Descargar Artículo Acidosis in Feedlot Cattle

0749‐0720/07/$
‐
ver
materia
_
2007
Elsevier
Inc.
todos
los
derechos
reservados.
doi:10.1016/j.cvfa.2007.04.002
vetfood.theclinics.com
Acidosis
en
ganado
bovino
en
corral
de
engorda
T.G.
Nagaraja,
DVM,
MS,
PhDa, *,
Kelly
F.
Lechtenberg,
DVM,
PhDb
∗
a
Departamento
de
diagnóstico
en
medicina/pato
biología,
Colegio
de
Medicina
Veterinaria,
305
Coles
Hall,
Kansas
State
University,
Manhattan,
KS
66506‐5606,
EUA
b
Midwest
Veterinary
Services,
Incorporated,
Oakland,
NE
68405,
EUA
La
mortalidad
y
la
morbilidad
asociadas
a
las
alteraciones
digestivas
en
el
ganado
bovino
en
corral
de
engorda
se
encuentran
en
el
segundo
lugar
en
importancia
y
son
sobrepasadas
solamente
por
las
enfermedades
respiratorias.
Entre
los
desórdenes
digestivos
del
ganado
bovino
en
corral
de
engorda,
la
acidosis
es
una
de
las
más
comunes
y
se
ha
reconocido
su
importarcia
desde
que
el
uso
de
granos
en
el
alimento
se
volvió
una
práctica
ampliamente
utilizada.
La
acidosis
en
la
engorda
es
el
resultado
del
consumo
de
carbohidratos
fermentables
en
cantidades
suficientes
como
para
causar
una
acumulación
de
ácidos
orgánicos
en
el
rumen,
con
una
reducción
concurrente
en
el
pH
[1].
Los
ácidos
orgánicos
son
productos
de
la
fermentación
microbiana
de
la
materia
alimenticia.
En
una
situación
normal
con
un
consumo
normal,
los
ácidos
orgánicos
no
se
acumulan
en
el
rumen
porque
la
absorción
ruminal
se
mantiene
al
mismo
ritmo
al
que
se
van
produciendo.
En
esas
situaciones,
la
fermentación
ruminal
es
estable
y
el
pH
ruminal
puede
variar
desde
5.6
hasta
6.5,
con
un
pH
promedio
típico
de
alrededor
de
5.8
a
6.2;
el
pH
puede
ocasionalmente
caer
por
debajo
de
5.6
por
un
breve
periodo
de
tiempo
durante
el
ciclo
normal
de
alimentación.
La
fluctuación
ocurre
debido
a
que
el
pH
ruminal
se
encuentra
influenciado
por
el
consumo
de
granos,
por
la
capacidad
inherente
del
animal
a
proporcionar
amortiguadores
y
por
la
proporción
de
uso
y
absorción
de
esos
ácidos.
No
es
infrecuente
que
se
de
una
reducción
del
pH
ruminal
después
de
la
alimentación
en
más
de
una
unidad
de
pH,
un
aumento
mayor
a
10
veces
en
la
concentración
de
iones
hidrógenos.
En
la
Figura
1
se
presenta
un
ejemplo
de
un
patrón
diurno
de
pH
ruminal
que
se
monitoreó
de
forma
continua
a
lo
largo
de
un
periodo
de
2
días
en
un
novillo
alimentado
con
92.5%
de
concentrado
de
una
dieta
con
base
en
grano
de
maíz
agregado
al
alimento
una
vez
al
día
[1,2].
En
ganado
bovino
de
engorda
al
que
se
alimenta
con
dietas
altas
en
concentrados,
se
minimiza
la
habilidad
del
animal
para
amortiguar
el
rumen
debido
a
la
limitada
masticación
y
a
la
poca
rumia,
y
por
lo
tanto,
a
una
insuficiente
secreción
de
saliva
[3].
Además,
si
se
encuentra
dañada
la
capacidad
de
absorción
de
la
pared
ruminal
debido
a
que
tiene
papilas
ruminales
anormales
o
presenta
rumenitis,
se
encuentra
afectada
la
habilidad
del
animal
para
mantener
un
pH
ruminal
estable.
Para
la
función
normal
y
estable
del
rumen
el
pH
ruminal
es
un
factor
crítico,
ya
que
tiene
un
profundo
impacto
sobre
la
población
microbiana,
sobre
los
productos
de
la
fermentación
y
sobre
las
funciones
fisiológicas
del
rumen,
principalmente
sobre
la
función
de
absorción
y
de
motilidad.
Por
lo
tanto,
la
acumulación
no‐fisiológica
de
los
ácidos
orgánicos
y
la
subsiguiente
reducción
de
pH
por
debajo
de
lo
normal
(<5.6)
llevan
a
tener
un
impacto
significativo
sobre:
la
actividad
microbiana,
la
función
del
rumen
y
sobre
la
productividad
y
la
salud
de
los
animales.
Britton
y
Stock
[4]
fueron
los
primeros
en
reconocer
que
la
“acidosis
no
es
una
enfermedad,
sino
más
bien
un
continuo
en
grado
de
acidez
ruminal”,
y
para
sintetizar,
se
categorizan
como
aguda
o
subaguda,
esta
clasificación
se
basa
en
el
pH
ruminal,
en
el
tipo
de
ácido
que
es
el
responsable
del
bajo
pH
y
si
existe
evidencia
de
signos
clínicos
(Cuadro
1).
∗
Correspondencia
dirigida
a:.
Dirección
de
e‐mail:
[email protected]‐state.edu
(T.G.
Nagaraja).
pH
ruminal
Dieta
con
base
92.5%
de
maíz
enrolado
agregado
al
alimento
una
vez
por
día.
Rango
de
pH
=
4.9
a
6.3
Horas
Fig.
1.
pH
ruminal
a
lo
largo
de
de
un
periodo
de
2
días
de
un
novillo
adaptado
a
una
dieta
con
92.5%
de
concentrado
con
base
en
maíz
rolado
agregado
al
alimento
una
vez
al
día
a
las
0
horas
y
a
las
24
horas
(flechas).
Se
monitoreó
el
pH
ruminal
con
un
electrodo
de
pH
suspendido
sumergible
que
fue
enchufado
a
una
cánula
ruminal.
Se
registró
la
lectura
de
pH
cada
minuto.
(Datos
de
Nagaraja
TG,
Titgemeyer
EC.
Acidosis
in
beef
cattle.
J
Dairy
Sci
2007;90(ESuppl.
0):E17–E38;
y
Cooper
RJ,
Klopfenstein
TJ,
Stock
RA,
et
al.
Observations
on
acidosis
through
continual
feed
intake
and
ruminal
pH
monitoring.
En:
Nebraska
Beef
Report.
Lincoln
(NE):
University
of
Nebraska;
1998.
p.
75–7.)
Cuadro
1
Comparación
de
acidosis
aguda
y
subaguda
en
ganado
bovino.
Punto
Acidosis
aguda
a
Acidosis
subaguda
b
Presente
Ausente
Mortalidad
Si
No
Cambios
ruminales
Productos
de
la
fermentación
pH
ruminal
<5.0
5.0
‐
5.5
Ácidos
orgánicos
totales
Aumentada
Aumentado
Ácido
láctico
Alto
(50
‐
120
mmol)
Normal
(0
‐
5
mmol)
AGVs
Altos
al
inicio
y
a
continuación
por
debajo
de
lo
normal
(<
100
mmol)
Alto
(150
‐
225
mmol)
Streptococcus
bovis
Aumento
inicial
Sin
cambios
Lactobacillus
sp.
Aumento
Aumento
Productoras
de
ácido
láctico
Aumento
Aumento
Que
utilizan
ácido
láctico
Disminución
Aumento
Protozoarios
ciliados
Ausentes
o
reducidos
Ausentes
o
reducidos
Etanol
Aumentada
No
se
determinó
Aminas
aumentada
No
se
determinó
Endotoxinas
Aumentada
Aumentada
Cambios
sanguíneos
pH
Disminuida
(<7.350)
Normal
a
ligeramente
disminuida
Signos
clínicos
Microbios
Productos
microbianos
“tóxicos”
Ácido
láctico
Aumentada,
particularmente
D(‐)
Normal
Bicarbonato
Reducción
marcada
(<20
meq/l)
Normal
a
reducida
de
forma
transitoria
Status
de
base
Déficit
de
base
Exceso
de
base
Volumen
de
paquete
celular
Aumentada
(>40%)
Normal
(30%–35%)
Endotoxinas
Si
Si
Mediadores
de
la
inflamación
Si
Si
Rumenitis
Si
Si
Laminitis
Si
Si
Polioencefalomalacia
Si
Si
Secuelas
Abscesos
en
hígado
si
Si
a
Cambios
en
las
variables
de
respuesta
se
encuentran
en
relación
al
animales
adaptado
a
forraje
b
Cambios
en
las
variables
de
respuesta
se
encuentran
en
relación
al
animal
adaptado
al
grano.
De
Nagaraja
TG,
Titgemeyer
EC.
Acidosis
in
beef
cattle.
J
Dairy
Sci
2007;90(ESuppl.
0):
E17–38;
con
permiso.
Microbiología
ruminal
y
acidosis
Los
microbios
ruminales
responden
a
una
disponibilidad
en
aumento
de
sustratos
fermentables,
como
lo
son
los
almidones
y
los
azúcares,
aumentando
así
su
tasa
de
crecimiento
y
las
actividades
de
fermentación.
Esta
situación
lleva
a
una
producción
en
aumento
de
productos
de
la
fermentación,
particularmente
de
ácidos
grasos
volátiles
(AGVs).
Cambios
bacterianos
Los
cambios
bacterianos
asociados
con
la
acidosis
ruminal
incluyen
principalmente
cambios
en
las
poblaciones
de
bacterias
fermentadoras
de
almidones
y
azucares
solubles
(bacterias
amilolíticas,
fermentadoras
de
maltosa
y
de
glucosa)
y
bacterias
fermentadoras
de
ácido
láctico.
La
proporción
de
bacterias
amilolíticas
en
el
rumen
puede
llegar
a
ser
tan
alta
como
en
un
90%
a
un
95%
del
total
de
bacterias
que
se
cultivan
en
animales
alimentados
con
granos
[5].
Las
bacterias
ruminales
que
rápidamente
fermentan
almidones
y
azúcares
y
contribuyen
a
una
rápida
acumulación
de
ácido
láctico
DL
y
de
AGVs
incluyen:
Selenomonas ruminantium,
Streptococcus bovis y Lactobacillus sp. El S. ruminantium
es
un
organismo
dominante
(22%–51%
del
total
de
las
bacterias
cultivables)
en
el
rumen
de
los
animales
adaptados
a
una
dieta
alta
en
granos
[6].
El
S.
bovis
es
anaerobio
facultativo
y
su
conteo
en
animales
alimentados
con
forrajes
no
es
alto
(10 –10 /g),
pero
su
número
puede
alcanzar
10 /g
del
contenido
ruminal
si
existe
un
exceso
de
carbohidratos
fermentables.
Aunque
muchas
bacterias
ruminales
pueden
utilizar
el
almidón,
el
éxito
relativo
del
S.
bovis
es
el
resultado
de
su
rápida
tasa
de
crecimiento
(con
un
tiempo
de
duplicación
tan
bajo
como
de
12
minutos)
y
por
la
rápida
degradación
del
almidón
en
los
granos
de
cereal
que
realiza
[7].
El
crecimiento
explosivo
del
S. bovis
en
respuesta
a
la
disponibilidad
de
carbohidratos
fermentable
se
observa
solamente
en
situaciones
donde
el
animal
no
está
adaptado
al
grano
o
durante
el
periodo
de
la
dieta
escalonada
o
set‐up.
De
forma
paradójica,
una
vez
que
el
ganado
se
adaptó
a
la
dieta
con
granos,
el
número
de
S.
bovis
declina
10,000
veces
y
son
similares
a
los
del
ganado
que
se
alimenta
de
forraje;
esta
declinación
no
se
encuentra
enteramente
relacionada
con
el
pH
ruminal
[8].
Aunque
se
considera
que
el
S.
bovis
es
de
alguna
manera
tolerante
al
ácido
[9],
no
es
tan
tolerante
como
los
Lactobacilli
y
su
tasa
de
crecimiento
se
reduce
si
el
pH
es
menor
a
6.0
[8,10].
La
producción
de
ácido
láctico
por
el
S.
bovis
causa
que
el
pH
ruminal
decline,
lo
cual
inhibe
las
tasas
de
crecimiento
de
la
mayoría
de
las
bacterias
ruminales
y
que
los
Lactobacilli
tolerantes
al
ácido
se
conviertan
en
los
predominantes.
El
papel
del
S.
bovis
es
iniciar
la
cadena
de
eventos
que
eventualmente
llevarán
a
la
acidosis
ruminal.
Por
lo
tanto,
el
S.
bovis
se
considera
el
principal
agente
etiológico
de
la
acidosis
aguda,
y
las
estrategias
de
intervención,
como
el
uso
de
antibióticos
y
vacunas,
frecuentemente
tienen
como
blanco
el
control
del
crecimiento
del
S.
bovis
en
el
rumen
[11,12].
Los
Lactobacilli
ruminales
son
más
resistentes
a
un
pH
bajo
en
comparación
con
el
S.
bovis,
lo
cual
explica
porque
se
vuelven
dominantes
en
un
rumen
ácido
(pH
<5.6).
El
aumento
significativo
en
la
población
de
Lactobacilli
ruminal
es
una
característica
común
de
la
acidosis
aguda
y
subaguda
[12–14].
El
rumen
tiene
Lactobacilli
homofermentadores
(isómeros
L‐
y
D‐)
y
heterofermentadores
(lactato
y
acetato
o
etanol),
y
debido
a
las
numerosas
especies
que
existen,
los
aislamientos
del
rumen
no
se
identifican
normalmente
a
nivel
de
especie,
sino
más
bien
frecuentemente
se
describen
como
“Lactobacillus
sp.”
Dos
especies
predominantes
de
Lactobacilli
4
11
7
que
se
han
identificado
y
caracterizado
bien,
particularmente
en
animales
adaptados
a
granos,
incluyen
el
Lactobacillus ruminis y el Lactobacillus vitulinus
[15,16].
La
primera
especie
produce
principalmente
ácido
láctico
L
(+)
y
la
última
produce
solamente
el
isómero
D.
El
lactato
es
un
producto
intermedio
de
la
fermentación
y
se
metaboliza
aun
más
a
AGVs
(Fig.
2).
La
adaptación
del
rumen
a
una
dieta
alta
en
granos
incluye
principalmente
el
aumento
en
estas
poblaciones
de
bacterias
capaces
de
utilizar
el
ácido
láctico
[17,18].
Las
especies
bacterianas
que
fermentan
ácido
láctico
incluyen
Anaerovibrio lipolytica, Fusobacterium necrophorum, Megasphaera elsdenii, Peptostreptococcus
asaccharolyticus, S. ruminantium subsp lactilytica, Propionibacterium acnes y Veillonella parvula.
De
estas,
el
M. elsdenii
y
el
S.
ruminantium
subsp
lactilytica
son
los
organismos
fermentadores
de
lactato
predominantes
en
animales
que
se
alimentan
con
granos
[18,19].
El
M.
elsdenii,
un
cocus
grande
Gram
negativo,
es
probablemente
el
organismo
ruminal
más
importante
con
respecto
a
la
fermentación
de
ácido
láctico
y
por
lo
tanto,
tiene
un
papel
central
en
la
prevención
de
la
acumulación
de
ácido
láctico
ruminal
e
animales
adaptados
a
los
granos
[17].
Endotoxinas
bacterianas
Las
endotoxinas
o
lipopolisacáridos
son
un
componente
de
la
pared
celular
de
todas
las
bacterias
Gram
negativas,
sin
importar
si
son
patógenas
o
no.
Debido
a
que
las
bacterias
ruminales
son
predominantemente
Gram
negativas
y
que
la
muerte
y
desintegración
de
cierto
número
de
bacterias
en
una
población
son
procesos
bacterianos
normales,
comúnmente
se
encuentran
presente
endotoxinas
en
el
fluido
ruminal.
La
concentración
de
endotoxina
es
más
alta
en
animales
alimentados
con
granos
en
comparación
con
los
que
se
alimentan
con
forraje
[20,21].
Se
ha
sospechado
durante
mucho
tiempo
que
las
endotoxinas
ruminales
contribuyen
a
la
patogénesis
de
la
acidosis
ruminal
[22,23].
Los
cambios
clínicos
y
en
la
bioquímica
sanguínea
asociados
con
la
acidosis
ruminal
son
de
alguna
manera
similares
a
los
observados
después
de
la
administración
de
endotoxinas
[24–26].
En
el
rumen
acidótico,
debido
a
la
caída
precipitada
(como
en
la
acidosis
aguda)
o
a
las
fluctuaciones
en
el
pH
ruminal
(como
en
la
acidosis
subaguda),
las
bacterias
Gram
negativas
pueden
sufrir
lisis,
liberando
así
concentraciones
significativas
de
endotoxinas
libres
en
el
rumen
[24,27–30].
Para
que
la
endotoxina
bacteriana
participe
en
la
patogénesis
de
la
acidosis,
debe
absorberse
dentro
de
la
sangre
desde
el
tracto
gastro
intestinal.
Sin
embargo
el
hecho
de
que
la
endotoxina
pueda
absorberse
o
traspasar
del
rumen
o
de
cualquier
otra
parte
del
intestino
hacia
la
sangre
aun
permanece
sin
resolver.
Debido
a
la
gran
combinación
de
endotoxina
y
a
la
disponibilidad
de
una
gran
superficie
de
absorción,
el
rumen
parece
ser
el
sitio
lógico
para
este
consumo
de
endotoxinas.
También,
la
endotoxina
que
pasó
dentro
del
abomaso
o
del
intestino
delgado
puede
inactivarse
por
medio
de
por
medio
de
ácidos
o
enzimas
[26].
Sin
embargo,
el
epitelio
ruminal
parece
ser
impermeable
a
las
endotoxinas
[1].
Almidón y azúcares
solubles
Streptococcus bovis
Lactobacillus sp
Bacterias amlolíticas
Piruvato
Resistentes al ácido (pH < 5.5)
Sensibles al ácido (pH < 5.0)
Sensibles al ácido (pH < 5.5)
Lactato
AGVs
Bacterias fermentadoras de
lactato
Fig.
2.
Producción
de
lactato
y
de
AGVs
de
la
fermentación
del
almidón
y
de
los
azúcares
solubles
y
como
se
involucran
los
grupos
bacterianos
ruminales
sensibles
y
resistentes
al
ácido.
Cambios
por
protozoarios
ciliados
Se
cree
que
los
protozoarios
ciliados
so
mucho
más
sensibles
que
las
bacterias
a
las
fluctuaciones
y
reducciones
en
el
pH
ruminal,
de
ahí
que
el
pH
es
un
factor
crítico
en
el
mantenimiento
de
protozoarios
ciliados
en
el
rumen.
Por
lo
tanto,
un
cambio
microbiano
consistente
asociado
con
la
acidosis
ruminal
es
una
marcada
reducción
en
el
número
de
protozoarios
ciliados
[13,31,32].
La
reducción
significativa
en
el
número
de
protozoarios,
y
en
algunos
casos
su
completa
eliminación,
es
una
característica
común
de
la
acidosis
aguda
y
subaguda.
El
género
Entodinium
es
el
protozoario
ruminal
más
resistente
a
un
pH
bajo.
Lo
cual
explica
porque
este
género
es
el
más
dominante,
llegando
al
90%
al
99%
de
la
población
total
en
el
ganado
bovino
con
dietas
altas
en
granos
[33–35].
Los
protozoarios
ciliados
tienen
un
papel
significativo
en
el
metabolismo
del
almidón
ruminal
y
del
ácido
láctico
[32].
En
términos
de
producción
de
ácido
láctico,
los
protozoarios
Holotriquia,
Isotricha
y
Dasytricha,
producen
isómeros
de
ácido
láctico
como
un
producto
importante
de
la
fermentación
de
almidón
y
azúcar,
mientras
que
los
entodinioformes
producen
solamente
cantidades
traza
[36].
Por
otro
lado,
la
fermentación
del
ácido
láctico
solamente
se
asocia
con
los
protozoarios
entodinioformes
y
no
con
los
protozoarios
holotriquias
[37].
Aunque
no
se
conoce
la
contribución
relativa
de
los
protozoarios
ciliados
al
tamaño
y
la
conversión
combinados
de
lactato
ruminal,
los
protozoarios
ciliados
y
la
concentración
de
ácido
láctico
generalmente
tiene
una
relación
inversa
en
el
rumen
[38,39],
probablemente
causada
por
el
consumo
de
azúcares
y
almidones
por
los
protozoarios
ciliados,
lo
cual
secuestra
estos
substratos
de
la
fermentación
bacteriana,
también,
la
eliminación
de
lactato
se
aumenta
en
presencia
de
protozoarios
entodinioformes
[37,39].
Incluso,
los
protozoarios
ciliados
pueden
tener
una
influencia
indirecta
sobre
la
producción
de
ácido
láctico
o
en
su
acumulación
por
su
interacción
con
las
bacterias.
Principalmente
debido
a
su
actividad
predadora,
la
presencia
de
protozoarios
ciliados
se
asocia
con
una
densidad
bacteriana
reducida
en
el
rumen
[36].
Por
lo
tanto,
los
protozoarios
ciliados
son
capaces
de
reducir
la
tasa
y
extensión
de
la
fermentación
de
almidón
en
el
rumen
[40].
La
reducción
en
la
velocidad
de
la
fermentación
del
almidón
debería
llevar
a
una
producción
más
estable
de
AGV
y
a
un
pH
posprandial
más
alto
en
el
rumen.
La
reducción
en
la
actividad
bacteriana
da
cuenta
de
un
efecto
moderador
sobre
la
fermentación
ruminal
que
los
protozoarios
ciliados
ejercen
en
los
animales
alimentados
con
dietas
altas
en
granos.
Este
hallazgo
se
apoya
en
los
valores
más
altos
de
pH
y
en
las
concentraciones
más
bajas
de
AGVs
en
el
rumen
del
ganado
que
tienen
concentraciones
normales
de
protozoarios,
en
comparación
con
los
animales
a
los
que
se
les
quitó
la
flora
ruminal
[41,42].
Por
lo
tanto,
los
protozoarios
ciliados
tienen
un
papel
beneficioso,
al
que
Hungate
llamó
el
“efecto
amortiguador
o
buffering”
[43],
en
el
rumen
del
ganado
alimentado
con
grano.
Esta
conclusión
es
contraria
a
la
percepción
de
que
la
contribución
de
los
protozoarios
ciliados
al
metabolismo
ruminal
de
animales
con
dietas
altas
en
grano
no
es
significativa
debido
a
que
las
dietas
con
base
en
almidón
reducen,
o
incluso
elimina,
la
población
de
protozoarios
[43].
Fermentación
ruminal
sobre
los
productos
y
la
acidosis
La
acidosis
ruminal
representa
varios
grados
de
acidez
en
el
rumen,
por
lo
tanto,
la
acumulación
total
de
ácido
orgánico
(AGV
y
ácido
láctico)
dicta
si
el
rumen
es
acídico
o
no
[4,44].
El
pH
ruminal
de
5.6
o
más
bajo
se
considera
generalmente
lo
típico
en
la
acidosis
ruminal,
un
rango
de
pH
de
5.0
a
5.5
se
considera
como
acidosis
aguda
o
subaguda,
y
un
pH
por
debajo
del
5.0,
acercándose
al
4.5
o
por
debajo,
es
considerado
acidosis
aguda
(Fig.
3A,
B)
[4,44,45].
En
la
acidosis
aguda,
la
razón
por
la
que
el
pH
alcanza
4.5
o
menos
es
la
acumulación
de
ácido
láctico,
la
que
es
el
resultado
de
una
producción
en
aumento
de
y
una
fermentación
de
ácido
láctico
disminuida
(ver
Fig.
3A,).
La
concentración
total
de
AGV
generalmente
aumenta
al
inicio
de
la
acidosis,
pero
con
la
progresión
de
la
acidosis,
las
concentraciones
de
AGV
declinan
de
forma
dramática
debido
a
la
destrucción
de
la
flora
bacteriana
normal
y
a
la
dilución
ruminal,
como
resultado
de
una
afluencia
de
fluidos
para
compensar
el
aumento
de
osmolaridad
[23].
El
aumento
e
la
producción
es
esencialmente
el
resultado
del
establecimiento
de
una
población
de
Lactobacilli
tolerante
al
ácido
y
la
disminución
en
la
fermentación
tiene
ocurrencia
debido
a
que
el
pH
se
encuentra
por
debajo
del
rango
necesario
para
que
se
encuentren
activas
las
bacterias
fermentadoras
de
lactato
[46].
En
la
acidosis
subaguda,
la
razón
por
la
que
el
pH
cae
por
debajo
de
5.6
es
la
acumulación
de
AGV,
resultado
de
una
combinación
de
la
sobreproducción
(mayor
cantidad
de
sustrato)
y
posiblemente
una
absorción
disminuida
(ver
Fig.
3B).
Guía
de
términos
Ruminal pH
Concentration, mM
Molar percent
pH ruminal
Concentración en mM
Porcentaje molar
VFA
AGV
Total organic acid
Ácido orgánico total
Lactic acid
Ácido láctico
Acute acidosis
Acidosis aguda
Subacuteacidosis
Acidosis subaguda
Fig.
3.
Concentración
total
de
ácido
orgánico
(C)
y
proporciones
molares
de
AGV
totales
(‐)
y
ácido
láctico
(:)
en
acidosis
aguda
(A)
y
en
acidosis
subaguda
(B).
(de
Nagaraja
TG,
Titgemeyer
EC.
Acidosis
in
beef
cattle.
J
Dairy
Sci
2007;90(ESuppl.
0):E17–38;
con
permiso).
Guía
de
términos
Amylolytic bacteria
L(+) Lactate
Pyruvate
D(-) Lactate
Valerate
Propionate
Acetate
D-LDH
L-LDH
Racemase
Acrylate
Succinate
Starch and soluble sugars
Butyrate
PFL
POR
Bacterias amilolíticas
Lactato L(+)
Piruvato
Lactato D(-)
Valerato
Propionato
Acetato
Deshidrogenasa láctica D
Deshidrogenasa láctica L
Racemasa
Acrilato
Succinato
Almidón y azúcares solubles
Butirato
piruvato formato-liasa
piruvato óxidoreductasa
Fig.
4.
Principales
intermediarios
metabólicos
y
grupos
de
bacterias
ruminal
involucrados
en
la
fermentación
del
almidón
y
de
los
azúcares
solubles
a
ácido
láctico
y
AGVs
(acetato,
propionato,
butirato
y
valerato).
D‐LDH,
deshidrogenasa
láctica
D;
L‐LDH,
deshidrogenasa
láctica
L;
PFL,
piruvato
formato‐liasa;
POR,
piruvato
óxidoreductasa.
Aunque
el
ácido
láctico
se
produce
durante
la
acidosis
subaguda,
no
se
acumula
porque
las
bacterias
que
fermentan
acetato
permanecen
activas
[13]
y
rápidamente
lo
metabolizan
a
AGVs.
Conforme
el
pH
se
acerca
a
5.0
o
por
debajo
de
esto
por
un
periodo
sostenido,
el
crecimiento
de
bacterias
que
fermentan
lactato
es
inhibido
y
por
lo
tanto,
el
lactato
se
comienza
a
acumular.
Por
lo
tanto,
la
acidosis
subaguda
tiene
el
potencial
de
transición
a
una
acidosis
láctica
si
el
pH
de
5.0
se
mantiene
por
un
periodo
de
tiempo.
Sin
embargo,
la
duración
de
tiempo
necesaria
para
que
esto
suceda
no
se
ha
determinado
aun.
En
el
rumen,
el
lactato
es
metabolizado
a
principalmente
acetato,
propionato
y
a
butirato,
así
como
en
alguna
extensión,
caproato
y
a
valerato
(Fig.
4).
Las
proporciones
molares
de
los
productos
de
fermentación
provenientes
del
lactato
se
encuentran
influenciadas
por
las
especies
bacterianas,
por
el
pH
ruminal
e
incluso
por
la
presencia
de
glucosa.
El
S.
ruminantium
subespecie
lactilyca
metaboliza
el
lactato
a
succinato
y
a
propionato,
principalmente.
El
M.
elsdenii,
un
organismos
ruminal
predominante
que
utiliza
lactato,
produce
butirato,
caproato,
and
valerato
en
presencia
de
glucosa,
con
una
concurrente
reducción
de
propionato
[47].
Posiblemente,
los
productos
como
el
butirato
y
el
valerato
permiten
a
los
electrones
de
la
oxidación
del
lactato
que
se
utilicen.
En
animales
con
acidosis
experimentalmente
inducida
con
un
desafío
intraruminal
de
almidón,
se
ha
observado
que
cuando
se
previene
la
acumulación
de
ácido
láctico
con
el
uso
de
antibióticos
como
la
monensina,
aumentan
grandemente
las
concentraciones
de
butirato
y
de
valerato,
indicativo
de
que
hay
actividad
de
M.
elsdenii
[48,49].
Aunque
se
considera
que
los
ácidos
ruminales
son
los
principales
contribuyentes
a
la
patofisiología
de
la
acidosis,
se
ha
implicado
que
otros
productos
de
la
fermentación
microbiana,
como
el
etanol
y
las
aminas,
tienen
un
papel
en
ella
[44,50].
La
concentración
ruminal
de
etanol,
principalmente
un
producto
de
Lactobacilli
heterofermentadores,
aumenta
bajo
condiciones
de
acidosis
[51],
pero
no
es
suficiente
mente
alto
como
para
que
sea
significativo.
Las
aminas
farmacológicamente
activas,
como
la
histamina,
la
tiamina
y
la
triptamina
son
producidas
en
el
rumen
por
descarboxilación
de
la
histidina,
de
la
tirosina
y
del
triptófano.
Respectivamente.
La
histamina
ha
recibido
atención
considerable
debido
al
papel
que
se
le
ha
atribuido
en
la
laminitis.
La
destrucción
del
proceso
hemodinámico
normal
es
un
importante
factor
en
el
desarrollo
de
la
laminitis
[52].
La
histamina
es
un
potente
vasodilatador
y
aumenta
la
permeabilidad
capilar
[53],
y
la
asociación
de
histamina
se
ajusta
bien
con
la
teoría
en
nutrición
del
desarrollo
de
laminitis
[52].
La
producción
y
la
acumulación
ruminal
de
la
histamina
se
asocian
generalmente
con
un
pH
bajo
[54].
Debido
a
que
la
histamina
es
un
potente
efector
hemodinámico
y
la
alteración
del
proceso
hemodinámico
normal
es
un
importante
factor
causante
de
la
laminitis,
se
ha
sospechado
por
mucho
tiempo
que
la
histamina
ruminal
está
relacionada
con
el
inicio
de
la
laminitis
[52].
La
concentración
de
histamina
es
muy
variable
[55],
y
se
han
observado
altas
concentraciones
aun
bajo
condiciones
no
acídicas
del
rumen
[56].
Sin
embargo,
que
se
absorba
o
no
la
histamina
ha
sido
objeto
de
controversia
[31,53].
Consumo
de
alimento
y
acidosis
El
tiempo
crítico
de
ocurrencia
de
la
acidosis
es
durante
el
periodo
de
la
dieta
escalonada
o
step‐up
para
que
el
animal
cambie
a
una
dieta
alta
en
granos
al
entrar
al
corral
de
engorda.
Cuando
el
ganado
bovino
está
adaptado
al
grano,
cualquier
interrupción
en
los
patrones
de
consumo
de
alimento,
como
una
tormenta
que
lo
impida,
puede
precipitar
la
acidosis.
Algunos
otros
factores
de
la
dieta
pueden
tener
impacto
significativo
sobre
los
patrones
de
consumo
y,
por
lo
tanto,
sobre
la
incidencia
de
la
acidosis.
El
tipo
(maíz
con
mucha
humedad
más
que
maíz
rolado
o
sorgo)
y
la
cantidad
del
grano,
el
procesamiento
del
grano
(particularmente
en
hojuelas
al
vapor),
el
tipo
y
la
cantidad
de
rastrojo
y
agregar
aditivos
al
alimento
(como
ionóforos)
influencian
los
patrones
de
consumo
y
la
acidosis
subaguda
[57,58].
Los
granos
como
el
centeno,
el
trigo
y
el
maíz
con
una
alta
humedad
que
tienen
tasas
rápidas
de
digestión
ruminal
de
almidón,
generalmente
causan
la
mayoría
de
los
problemas.
Un
estudio
que
ilustró
la
diferencia
en
los
patrones
de
consumo
entre
los
granos
de
maíz
y
de
trigo
se
publicó
por
Flulton
y
colegas
[59].
En
ese
estudio,
se
alimentó
al
ganado
aumentado
los
niveles
de
concentrado
de
35%
a
55%,
75%
y
90%
en
la
dieta
de
maíz
o
trigo.
Cada
nivel
de
concentrado
se
proporcionó
por
5
días
y
se
monitoreó
el
consumo
diario.
El
promedio
del
patrón
de
consumo
a
lo
largo
de
los
5
días
dentro
de
cada
nivel
para
la
dieta
con
maíz
aumentó
suavemente.
Sin
embargo,
en
la
dieta
con
trigo,
el
consumo
alcanzó
cierto
nivel
y
no
aumentó
más.
Esta
diferencia
refleja
la
tasa
más
alta
de
digestión
para
el
trigo
en
comparación
con
el
maíz.
Los
datos
de
consumo
tomados
diariamente
revelaron
mucha
variación
entre
cada
nivel
de
concentrado
y
las
fluctuaciones
fueron
mayores
en
la
dieta
con
trigo,
en
comparación
con
la
dieta
con
maíz.
Los
datos
ilustran
como
al
expresar
el
consumo
en
forma
de
promedio
de
periodo
de
días,
por
corral
y
demás,
puede
enmascarar
las
variaciones
entre
días
y
entre
animales.
El
momento
crítico
para
que
tenga
ocurrencia
la
acidosis
también
se
encuentra
durante
la
fase
tardía
de
finalización,
cuando
los
consumos
son
los
más
grandes
y
la
pared
del
rumen
se
encuentra
comprometida
al
máximo
por
tantos
meses
de
ambientes
altamente
ácidos.
Los
animales
gordos
se
encuentran
afectados
por
diferentes
factores
relacionados
a
las
visitas
al
comedero
y
por
factores
fisiológicos.
Algunos
factores
a
considerarse
son:
Acumulación
de
lodo
y
nieve
en
los
corrales.
Prevalencia
de
laminitis
en
el
hato.
Clima
muy
frío
que
haga
que
los
animales
duden
en
visitar
el
comedero
de
forma
frecuente.
Enfermedad
o
cojera
que
no
estén
asociadas
con
la
laminitis.
Clima
extremadamente
caliente
o
húmedo
que
inhiba
el
apetito
hasta
que
el
animal
esté
muy
hambriento.
Fluctuaciones
en
el
contenido
de
materia
seca
de
la
ración,
dando
oportunidad
a
una
sobrealimentación
de
la
ración
más
seca
Fluctuaciones
en
la
palatabilidad
del
grano
como
cuando
se
encuentra
disponible
grano
de
maíz
recién
cosechado.
Signos
clínicos
Los
signos
de
acidosis
son
más
evidentes
con
la
acidosis
aguda.
El
inicio
de
los
signos
clínicos
es
muy
variable,
pero
normalmente
se
tornan
aparentes
12
a
36
horas
después
de
comer
grano
de
forma
compulsiva.
En
casos
per
agudos,
el
ganado
puede
morir
dentro
de
las
siguientes
8
a
16
horas.
En
la
forma
aguda,
la
acidosis
es
suficientemente
grave
como
para
inducir
un
daño
significativo
de
las
funciones
fisiológicas.
Los
signos
que
se
observan
primero
es
la
incoordinación,
lo
que
es
seguido
por
letargia.
La
anorexia
es
un
hallazgo
consistente.
Se
presenta
estasis
ruminal,
debido
al
cese
de
la
motilidad
ruminal,
que
también
es
común.
El
completo
cese
de
la
motilidad
ruminal
es
indicativo
de
un
rumen
altamente
acídico
ya
que
la
motilidad
es
inhibida
por
altas
concentraciones
de
ácido
láctico
y
de
AGVs,
particularmente
de
butirato
[60].
Las
heces
serán
inicialmente
pastosas
y
después
se
tornarán
acuosas
y
frecuentemente
espumosas,
con
un
olor
fétido.
Se
desarrollará
una
deshidratación
significativa
dentro
de
las
siguientes
24
a
48
horas.
En
casos
graves,
los
animales
están
recumbentes,
con
la
cabeza
metida
en
el
flanco,
como
durante
la
paresis
del
parto
[61].
Los
animales
que
se
recuperan
después
de
un
episodio
de
acidosis
ruminal
sostenida
pueden
desarrollar
rumenitis,
laminitis
o
abscesos
en
hígado;
estos
problemas
se
reflejarán
en
un
desempeño
reducido
(consumo
de
alimento
y
ganancia
de
peso).
Los
animales
que
experimentan
una
acidosis
subaguda
raramente
muestran
signos
clínicos.
De
forma
individual
los
animales
dentro
de
un
corral
que
muestran
letargia,
tienen
diarrea
o
muestran
una
tasa
respiratoria
en
aumento
o
signos
de
incomodidad
pueden
indicar
un
problema
potencial
que
requerirá
mayor
investigación.
Un
consumo
de
alimento
reducido
puede
ser
el
signo
más
importante
de
una
acidosis
subaguda,
lo
que
es
difícil
de
discernir
a
nivel
de
animal
en
individual.
Los
patrones
de
consumo
que
sugieren
fluctuaciones
diarias
en
el
consumo
a
nivel
de
corral,
pueden
ser
importantes
indicadores
de
acidosis
subaguda.
Diagnóstico
de
acidosis
El
diagnóstico
de
la
acidosis
aguda
no
representa
mayor
problema
en
los
corrales
de
engorda,
sin
embargo,
la
naturaleza
insidiosa
de
la
acidosis
subaguda
hace
que
sea
difícil
reconocerla.
Una
disminución
en
el
consumo
de
alimento
puede
ser
el
único
signo
de
que
existe
un
problema.
Por
lo
tanto,
se
vuelve
una
necesidad
el
monitorear
el
consumo
y
el
comportamiento
de
alimentación
para
detectar
irregularidades
en
los
patrones
de
consumo.
Aunque
los
corrales
de
engorda
pongan
alimento
a
un
corral
con
ganado,
en
realidad
están
alimentando
a
animales
individuales
dentro
de
un
corral.
De
manera
que
hacer
promedios
del
consumo
de
alimento
basándose
en
corral
a
lo
largo
de
un
periodo
de
tiempo
puede
enmascarar
las
variaciones
individuales
y
las
que
se
dan
día
a
día
en
el
consumo
[58],
esto
es
especialmente
cierto
conforme
va
aumentando
la
cantidad
de
animales
por
corral.
Grandes
cantidades
de
ganado
bovino
por
corral
no
solamente
crea
problemas
de
sociabilización,
sino
que
también
hace
que
sea
más
fácil
que
los
animales
se
alejen
del
comedero
y
por
lo
tanto,
desarrollen
patrones
inconsistentes
de
consumo.
Algunos
de
los
signos
que
pueden
ser
indicativos
de
acidosis
en
un
corral
de
engorda
incluyen:
La
calificación
de
consistencia
fecal
con
más
de
20%
de
deposiciones
sueltas
o
más
de
5%
de
acuosidad
(el
piso
del
corral
parece
un
parche
de
orina
con
granos)
indican
una
ácidos
aguda
en
algunos
animales.
Más
del
10%
del
ganado
parecen
sensibles
(doloridos)
en
la
parte
frontal
de
las
patas,
con
sensibilidad
bilateral,
causando
que
los
animales
parezcan
estar
caminando
en
vidrios
rotos.
Aparece
un
raspado
(húmedo)
de
las
áreas
laterales
del
ano,
donde
el
animal
roza
su
cola
excesivamente,
presumiblemente
debido
al
efecto
irritante
de
las
heces
acídicas
tambien
conocido
como
“trasero
de
limpiador
de
parabrisas”].
Puede
observarse
un
aumento
en
la
tasa
respiratoria
en
algunos
animales
en
un
intento
de
eliminar
dióxido
de
carbono
para
compensar
la
acidosis
metabólica.
El
pH
ruminal
puede
ser
un
buen
indicador
de
la
acidosis
subaguda;
sin
embargo,
un
pH
ruminal
dentro
de
un
rango
de
acidosis
subaguda
(5.0
‐
5.5)
puede
no
reflejar
un
estado
acídico
a
menos
que
se
sostenga
por
un
tiempo.
Por
lo
tanto,
el
muestreo
del
pH
del
contenido
ruminal,
además
de
no
ser
muy
práctico
en
una
situación
de
corral
de
engorda,
puede
tener
un
valor
limitado.
En
vacas
lecheras,
se
ha
evaluado
la
aspiración
percutánea
con
aguja,
llamada
rumenocentesis,
como
una
herramienta
de
diagnóstico
para
la
acidosis
subaguda.
Nordlund
[62]
recomendó
que
un
pH
por
abajo
del
5.5
en
más
del
30%
de
las
vacas
en
un
subgrupo
(mínimo
de
10
vacas),
seleccionadas
de
un
grupo
de
alto
riesgo
durante
los
primeros
60
días
posparto,
deberá
considerarse
como
indicativo
de
acidosis
subaguda.
No
se
han
conducido
estudios
similares
en
ganado
bovino
en
corral
de
engorda.
Prevención
de
la
acidosis
El
control
de
la
acidosis
claramente
depende
de
un
manejo
de
la
nutrición
con
sentido
común
[57].
Debido
a
que
los
problemas
de
la
acidosis
subaguda
no
pueden
reconocerse
fácilmente
por
el
personal
del
corral
de
engorda,
es
difícil
instituir
las
intervenciones
que
ayuden
a
adelantarse
al
inicio
de
la
acidosis
subaguda,
sin
embargo,
es
importante
estar
conscientes
de
los
factores
nutricionales
y
de
manejo
que
influencian
la
acidosis
subaguda.
La
evaluación
de
la
dieta
sería
el
primer
paso
para
un
manejo
efectivo
de
la
acidosis.
El
tiempo
crítico
para
que
se
de
la
acidosis
es
durante
el
periodo
de
dieta
escalonada
o
step‐up
para
que
el
animal
cambie
a
dietas
altas
en
grano,
cuando
el
ganado
entra
a
los
corrales
de
engorda.
De
forma
tradicional,
se
proporcionan
dietas
que
tienen
más
concentrado
con
cantidades
de
grano
cada
vez
más
grandes
a
lo
largo
de
un
periodo
de
3
a
4
semanas
para
minimizar
el
riesgo
de
acidosis
[63].
Sin
embargo,
puede
haber
acidosis
aun
cuando
se
está
ayudando
a
los
animales
a
adaptarse
gradualmente
a
la
dieta
con
granos
[64],
lo
que
indica
que
la
habilidad
de
los
bovinos
a
soportar
los
desafíos
con
granos
puede
ser
muy
variable
[63,65].
El
tipo
y
cantidad
de
grano,
el
tipo
de
procesamiento
del
grano,
el
tipo
y
nivel
de
fibra,
los
aditivos
alimenticios
y
un
manejo
prudente
del
comedero
son
factores
importantes
que
influencian
la
acidosis
subaguda.
Los
granos
y
los
granos
procesados
difieren
en
la
tasa
de
fermentación
de
almidones
y
aquellos
que
tienen
tasas
más
altas
de
fermentación
son
más
propensos
a
inducir
acidosis.
Una
estrategia
para
minimizar
el
riesgo
asociado
con
la
alimentación
con
granos
que
tienen
altas
tasas
de
fermentación
(trigo,
centeno,
maíz
alto
en
humedad
y
demás)
es
mezclar
esos
granos
con
los
que
tienen
una
tasa
baja
de
fermentación
de
almidones
[66,67].
Stock
y
colegas
[66]
han
demostrado
que
la
inclusión
del
25%
de
sorgo
rolado
en
una
dieta
de
maíz
con
alta
humedad
molido
mejora
el
desempeño
del
animal
en
los
primeros
28
días
del
periodo
de
alimentación,
lo
que
sugiere
la
reducción
de
los
efectos
negativos
de
la
acidosis.
La
mejora
en
la
ganancia
o
en
la
eficiencia
alimenticia
resultado
de
estas
combinaciones
de
granos
que
se
dan
en
el
alimento,
en
comparación
con
el
uso
de
un
solo
grano
en
el
alimento,
es
lo
que
los
nutriólogos
llaman
un
efecto
asociativo.
El
grado
de
procesamiento
del
grano
es
también
un
factor
que
influencía
la
prevalencia
de
la
acidosis.
Cuando
el
grano
ha
sido
vuelto
hojuela
por
vapor
de
forma
extensiva,
el
almidón
se
vuelve
más
fermentable
en
el
rumen,
dando
como
resultado
una
tasa
más
rápida
de
producción
de
ácido.
Por
lo
tanto,
la
densidad
óptima
para
hacer
hojuelas
puede
reducir
la
ocurrencia
de
acidosis
y
mejorar
la
ganancia
y
la
eficiencia
alimenticia
[68].
Generalmente,
se
agrega
fibra
a
las
dietas
de
finalización
para
controlar
la
acidosis
y
para
una
transición
más
suave
durante
la
adaptación
a
dietas
altas
en
granos.
El
dar
fibra
en
la
dieta
implica
problemas
de
manejo
y
de
mezclado
en
los
corrales
de
engorda,
de
manera
que
la
tendencia
ha
sido
intentar
dar
dietas
con
menos
fibra,
o
incluso
sin
fibra.
Los
niveles
de
fibra
en
los
corrales
de
engorda
son
ahora
más
bajos
(0%
a
8%
de
materia
seca)
en
comparación
con
hace
15
o
20
años
(10
a
15%
de
materia
seca)
[70].
El
costo
por
unidad
de
energía
digerible
es
mucho
mayor
con
fibra
que
con
grano.
Agregar
fibra
a
una
dieta
que
solo
es
concentrado
generalmente
aumenta
el
consumo
de
alimento,
la
ganancia
y
la
eficiencia
alimenticia
si
el
corral
de
engorda
tiene
un
problema
de
acidosis.
Sin
embargo,
si
la
acidosis
no
es
un
problema,
entonces
el
agregar
la
fibra
aumentará
el
consumo
pero
no
la
ganancia
y
por
lo
tanto,
reduce
la
eficiencia
alimenticia
[70].
El
verdadero
impacto
de
la
fibra
puede
ser
el
efecto
del
factor
de
raspado
para
mantener
la
salud
y
la
integridad
de
las
papilas
ruminales
[71].
Las
papillas
ruminales
saludables
y
morfológicamente
normales
tienen
una
superficie
de
absorción
mayor
y
tasas
más
altas
de
absorción
de
nutrientes,
en
comparación
con
papilas
deformes
y
anormales.
Se
han
utilizado
ionóforos,
particularmente
la
monensina,
como
una
herramienta
de
manejo
para
modular
el
consumo
de
alimento
y
para
controlar
la
acidosis
[58].
La
monensina
se
utiliza
ampliamente
como
un
aditivo
del
alimento
en
ganado
bovino
en
corral
de
engorda
para
mejorar
la
eficiencia
alimenticia.
Los
efectos
positivos
de
la
monensina
incluyen
la
modulación
del
consumo
de
alimento
y
los
cambios
beneficiosos
en
los
patrones
de
fermentación
ruminal
[72].
Se
ha
observado
una
reducción
o
modulación
del
consumo
de
alimento
de
forma
más
consistente
con
la
monensina
tanto
en
ganado
alimentado
con
granos
como
en
ganado
alimentado
con
forraje
[64,73].
Otros
ionóforos
(lasalocida,
propionato
de
laidlomicina
y
salinomicina)
generalmente
no
afectan
o
algunas
veces
aumentan
el
consumo
de
alimento
[72].
El
mecanismo
de
la
modulación
del
consumo
de
alimento
con
monensina
aun
no
se
comprende
en
su
totalidad.
Posiblemente,
incluye
una
combinación
de
efectos
antimicrobianos
sobre
la
actividad
fermentadora
ruminal
y
la
aversión
al
alimento
atribuible
al
sabor
de
la
monensina.
Los
estudios
en
corrales
de
engorda
con
ganado
que
abruptamente
cambió
a
dietas
altas
en
concentrados
que
contenían
10
a
30
g/ton
de
monensina
mostraron
que
la
monensina
a
30
g/ton
disminuía
la
varianza
promedio
en
el
consumo
diario
[74].
La
disminución
en
la
fluctuación
del
consumo
diario
lleva
a
una
fermentación
ruminal
más
estable,
y
por
lo
tanto,
a
una
menor
oportunidad
para
que
se
de
la
acidosis.
Ciertos
antibióticos
no
ionóforos
como
la
tilosina
y
la
virginiamicina,
que
son
inhibitorias
de
bacterias
Gram
positivas
productoras
de
ácido
láctico
[72],
pueden
proporcionar
estabilidad
a
la
fermentación
ruminal
y
proveer
de
protección
contra
la
acidosis
[48,72].
También
se
han
utilizado
amortiguadores
o
buffers
(bentonita,
bicarbonatos)
para
controlar
la
acidosis
en
ganado
bovino
en
corral
de
engorda
[75].
Se
ha
sugerido
que
las
grasas
disminuyen
la
incidencia
de
acidosis
al
disminuir
la
tasa
de
fermentación
ruminal
de
almidones,
probablemente
al
recubrir
los
gránulos
de
almidón
y
limitando
la
adhesión
microbiana,
así
como
debido
a
los
efectos
antimicrobianos
sobre
loa
ácidos
grasos
[76].
Sin
embargo,
en
un
reporte
reciente
que
evalúa
los
efectos
del
nivel
y
tipo
de
grasa
sobre
la
acidosis
subaguda,
Krehbiel
y
colegas
[77]
concluyeron
que
agregar
grasas
a
las
dietas
de
finalización
con
base
de
maíz
rolado
no
aumenta
la
incidencia
de
acidosis
subaguda.
La
influencia
de
la
grasa
suplementada
sobre
la
acidosis
puede
depender
de
la
cantidad
y
tipo
de
grano.
Los
subproductos
de
grano,
como
harinillas
provenientes
del
trigo,
alimentos
con
gluten,
granos
de
destilería
[distiller’s
grains
o
DDG´s,
por
su
nombre
y
siglas
en
inglés]
y
otros
que
se
utilizan
comúnmente
en
las
dietas
de
finalización
de
ganado
bovino
en
engorda.
Normalmente,
estos
productos
son
el
resultado
de
la
remoción
del
almidón
durante
el
proceso
de
molido.
Generalmente,
estos
productos
tienden
a
aliviar
la
ocurrencia
de
acidosis
en
el
corral
de
engorda
debido
a
que
su
inclusión
reemplaza
una
porción
del
grano
del
cereal
en
la
dieta.
Los
DDG´s,
un
subproducto
derivado
de
la
producción
del
etanol
por
fermentación
de
levaduras,
particularmente
del
maíz,
son
ampliamente
utilizados
como
alimento
para
rumiantes
[69].
La
mayoría
de
los
almidones
del
grano
se
fermentan
a
etanol,
concentrando
de
forma
efectiva
en
tres
veces
los
componentes
restantes
del
grano,
incluyendo
su
cascarilla,
proteína
y
fracciones
germinativas
[78].
En
ganado
bovino,
los
DDG´s
se
utilizan
a
6%
‐
15%
de
la
materia
seca
de
la
dieta,
principalmente
como
una
fuente
de
proteína
a
suplementar
o
a
25%
‐
40%
de
la
materia
seca
de
al
dieta,
principalmente
como
una
fuente
de
energía
para
reemplazar
a
los
granos
de
cereales
[79].
Los
estudios
han
demostrado
que
proporcionar
en
el
alimento
de
gluten
de
maíz
húmedo
o
DDG´s
lleva
a
un
desempeño
similar,
o
incluso
mejor,
que
de
las
dietas
con
granos
que
sirven
de
control
o
testigo
[80,81].
La
mejora
en
el
desempeño
de
ganado
bovino
en
corral
de
engorda
con
subproductos
que
reemplazan
a
los
granos
sugiere
que
el
posible
alivio
de
los
efectos
negativos
de
la
acidosis.
El
manejo
de
la
carga
ácida
en
el
corral
de
engorda
se
ha
vuelto
más
fácil
con
el
cambio
de
raciones
de
finalización
altas
en
granos
procesados
a
aquellas
que
contienen
grandes
cantidades
de
subproductos
de
la
fermentación,
como
los
DDG´s.
En
la
opinión
del
autor,
este
cambio
representa
un
único
cambio
significativo
en
la
alimentación
desde
la
introducción
de
monensina
en
la
engorda.
Esencialmente,
los
nutriólogos
tienen
muchas
estrategias
de
intervención
en
la
dieta
para
minimizar
y
manejar
la
acidosis
en
ganado
bovino
en
corral
de
engorda.
Sin
embargo,
a
pesar
de
la
estrategia
utilizada,
el
manejo
efectivo
de
la
acidosis
depende
del
manejo
diario
del
comedero.
Una
meta
de
los
nutriólogos
y
de
los
que
alimentan
al
ganado
en
lo
que
se
refiere
al
manejo
de
comedero,
es
el
de
proporcionar
la
cantidad
correcta
de
alimento
en
el
momento
deseado
[82].
En
muchos
corrales
de
engorda,
el
manejo
tradicional
del
comedero
es
la
disponibilidad
continua
de
alimento
en
el
comedero
para
asegurar
un
consumo
ad
libitum
del
ganado.
Otra
estrategia,
llamada
manejo
de
comedero
limpio,
es
poner
todo
el
alimento
de
un
corral
para
que
se
consuma
antes
de
la
próxima
entrega,
y
los
comederos
permanecen
limpios
por
un
periodo
de
tiempo
[82].
Esta
estrategia
tiene
un
gran
potencial
de
disminuir
el
consumo
en
comparación
con
el
programa
de
alimentación
ad
libitum
y
por
lo
tanto
reducir
la
ganancia
diaria
[83].
Algunos
riesgos
que
se
presente
la
acidosis
y
otros
desórdenes
digestivos
se
encuentran
asociados
con
el
manejo
de
un
comedero
limpio
debido
a
que
un
animal
en
el
corral
puede
consumir
grandes
cantidades
del
alimento
en
forma
individual
a
una
tasa
muy
rápida
[70,83].
Para
minimizar
la
variación
en
el
consumo,
la
estrategia
de
manejo
debe
tomar
en
cuenta
la
composición
de
la
dieta,
el
nivel
de
monensina
y
las
respuestas
de
comportamiento
del
ganado
en
su
medio
ambiente
[82].
Se
requiere
más
investigación
para
desarrollar
estrategias
de
manejo
de
comedero
que
se
adapten
a
las
diferentes
dietas,
a
los
aditivos
de
alimento,
al
ganado,
al
clima
y
al
resto
de
factores
a
considerar
para
así
minimizar
el
riesgo
de
tener
acidosis
en
un
corral
de
engorda.
Secuelas
de
la
acidosis
La
acidosis
ruminal
está
asociada
con
muchos
otros
padecimientos
en
la
engorda
que
pueden
impactar
de
forma
significativa
el
desempeño
del
animal.
Brent
[53]
discutió
la
rumenitis,
los
abscesos
hepáticos,
la
laminitis
y
la
polioencefalomalacia
como
problemas
relacionados
a
la
acidosis
[84].
Britton
y
Stock
[4]
agregaron
el
síndrome
de
muerte
súbita,
el
timpanismo,
las
infecciones
por
clostridios
y
la
malabsorción
a
la
lista
de
problemas
asociados
con
un
episodio
de
acidosis.
Resumen
La
mortalidad
por
enfermedades
digestivas
en
ganado
bovino
en
corral
de
engorda
tienen
el
segundo
lugar,
en
importancia,
solamente
superadas
por
las
enfermedades
respiratorias.
La
acidosis
es
un
importante
desorden
digestivo
y
es
probable
que
continúe
siéndolo
debido
a
los
intentos
continuos
para
mejorar
la
eficiencia
en
la
producción
de
carne
de
res
agregando
al
alimento
más
grano
y
menos
fibra.
La
acidosis
subaguda
es
la
forma
más
prevalente
de
acidosis
en
corrales
de
engorda
pero
es
difícil
de
diagnosticar
debido
a
la
ausencia
de
signos
clínicos
observables.
Los
cambios
ruminales
en
la
acidosis
subaguda
no
son
tan
dramáticos
como
los
de
la
acidosis
aguda
y
no
son
suficientemente
graves
como
para
inducir
una
acidosis
sistémica.
La
acidosis
ruminal
es
también
un
factor
predisponente
para
muchos
padecimientos
en
ganado
bovino
en
corral
de
engorda,
como
la
rumenitis,
la
laminitis,
la
polioencefalomalacia,
el
síndrome
de
muerte
súbita
y
los
abscesos
hepáticos.
El
control
de
la
acidosis
se
alcanza
grandemente
por
medio
de
un
manejo
con
sentido
común
de
la
nutrición.
Sin
embargo,
no
existe
una
única
estrategia
o
solución
para
controlar
la
acidosis
en
ganado
bovino
en
corral
de
engorda.
La
monensina
se
ha
vuelto
una
herramienta
de
manejo
para
dar
estabildad
a
la
fermentación
ruminal,
modulando
el
consumo
de
alimento
y
controlando
la
acidosis.
Una
efectiva
estrategia
de
manejo
debe
tomar
en
cuenta
los
factores
en
la
formulación
de
la
dieta,
un
programa
de
alimentación
consistente,
un
manejo
prudente
de
comedero,
el
uso
de
subproductos
sin
almidón
y
los
aditivos
que
se
agregan
al
alimento
con
el
objetivo
de
minimizar
la
variación
en
el
consumo
de
alimento
entre
corrales
y
entre
animales
en
individual.
Referencias
[1]
Nagaraja
TG,
Titgemeyer
EC.
Acidosis
in
beef
cattle.
J
Dairy
Sci
2007;90(ESuppl.
0):
E17–38.
[2]
Cooper
RJ,
Klopfenstein
TJ,
Stock
RA,
et
al.
Observations
on
acidosis
through
continual
feed
intake
and
ruminalpHmonitoring.
In:
Nebraska
Beef
Report.
Lincoln
(NE):
University
of
Nebraska;
1998.
p.
75–6.
[3]
Carter
RR,
Grovum
WL.Areview
of
the
physiological
significance
of
hypertonic
body
fluids
on
feed
intake
and
ruminal
function:
salivation,
motility
and
microbes.
J
Anim
Sci
1990;68:
2811.
[4]
Britton
RA,
Stock
R.
Acidosis:
a
continual
problem
in
cattle
fed
high
grain
diets.
In:
Proceedings
of
Cornell
Nutrition
Conference
for
Feed
Manufactures.
Ithaca
(NY):
Cornell
University;
1989.
p.
8.
[5]
Leedle
JAZ,
Hespell
RB.
Diurnal
variations
in
bacterial
numbers
and
fluid
parameters
in
ruminal
contents
of
animals
fed
low‐
or
high‐forage
diets.
Appl
Environ
Microbiol
1980;
44:402–12.
[6]
Ricke
SC,
Martin
SA,
Nisbet
DJ.
Ecology,
metabolism,
and
genetics
of
ruminal
selenomonads.
Crit
Rev
Microbiol
1996;22:27–65.
[7]
McAllister
TA,
Cheng
K‐J,
Rode
LM,
et
al.
Digestion
of
barley,
maize,
and
wheat
by
selected
species
of
ruminal
bacteria.
Appl
Environ
Microbiol
1990;56:3146–53.
[8]
Wells
JE,
Krause
DO,
Callaway
TR,
et
al.
Bacteriocin‐mediated
antagonism
by
ruminal
lactobacilli
against
Streptococcus
bovis.
Federation
of
European
Microbiological
Societies
1997;22:237.
[9]
Russell
JB.
IntracellularpHof
acid‐tolerant
ruminal
bacteria.
Appl
Environ
Microbiol
1991;
57:3383–4.
[10]
Finlayson
HJ.
The
effect
of
pH
on
the
growth
and
metabolism
of
Streptococcus
bovis
in
continuous
culture.
J
Appl
Bacteriol
1986;61:201–8.
[11]
Gill
H,
Shu
SQ,
Leng
RA.
Immunization
with
Streptococcus
bovis
protects
against
lactic
acidosis
in
sheep.
Vaccine
2000;18:2541–8.
[12]
Nagaraja
TG,
Miller
GW.
Rumen
microbial
changes
in
ionophore
antibiotic‐treated
steers
with
experimentally
induced
acidosis.
Australian
Journal
of
Animal
Science
1989;2:465–8.
[13]
Goad
DW,
Goad
CL,
Nagaraja
TG.
Ruminal
microbial
and
fermentative
changes
associated
with
experimentally
induced
subacute
acidosis
in
steers.
J
Anim
Sci
1998;76:234–41.
[14]
Slyter
LL.
Influence
of
acidosis
on
rumen
function.
J
Anim
Sci
1976;43:910–29.
[15]
Al
Jassim
RAM,
Rowe
JB.
Better
understanding
of
acidosis
and
its
control.
Recent
Advances
in
Animal
Nutrition
in
Australia
1999;12:91–7.
[16]
Sharpe
ME,
Latham
MJ,
Garvie
EI,
et
al.
Two
new
species
of
Lactobacillus
isolated
from
the
rumen,
Lactobacillus
ruminis
sp
nov
and
Lactobacillus
vitulinus
sp
nov.
J
Gen
Microbiol
1973;77:37–49.
[17]
Counotte
GHM,
Prins
RA,
Janssen
RHA,
et
al.
Role
of
Megasphaera
elsdenii
in
the
fermentation
of
DL‐[2‐13C]
lactate
in
the
rumen
of
dairy
cattle.
Appl
Environ
Microbiol
1981;42:
649–55.
[18]
Huber
TL,
Cooley
JH,
Goetsch
DD,
et
al.
Lactic
acid‐utilizing
bacteria
in
ruminal
fluid
of
a
steer
adapted
from
hay
feeding
to
a
high‐grain
ration.
Am
J
Vet
Res
1976;37:611–3.
[19]
Mackie
RI,
Gilchrist
FMC,
Roberts
AM,
et
al.
Microbiological
and
chemical
changes
in
the
rumen
during
the
stepwise
adaptation
of
sheep
to
high
concentrate
diets.
J
Agric
Sci
1978;90:
241–54.
[20]
Andersen
PH,
Bergelin
B,
Christensen
KA.
Effect
of
feeding
regimen
on
concentration
of
free
endotoxin
in
ruminal
fluid
of
cattle.
J
Anim
Sci
1994;72:481–7.
[21]
Nagaraja
TG,
Fina
LR,
Bartley
EE,
et
al.
Endotoxin
activity
of
cell‐free
rumen
fluid
from
cattle
fed
hay
or
grain.
Can
J
Microbiol
1978;24:1253–61.
[22]
Dougherty
RW.
Physiological
changes
in
ruminants
being
fed
high
energy
feeds.
In:
Weinberg
MS,
Sheffner
AL,
editors.
Buffers
in
ruminant
physiology
and
metabolism.
New
York:
Church
and
Dwight
Co.;
1976.
p.
49–60.
[23]
Huber
TL.
Physiological
effects
of
acidosis
on
feedlot
cattle.
J
Anim
Sci
1976;43:902–9.
[24]
Aiumlamai
S,
Kindahl
H,
Fredriksson
G,
et
al.
The
role
of
endotoxins
in
induced
ruminal
acidosis
in
calves.
Acta
Vet
Scand
1992;33:117–27.
[25]
Jacobsen
S,
Toelboell
T,
Andersen
PH.
Dose
dependency
and
individual
variability
in
selected
clinical,
haematological
and
blood
biochemical
responses
after
systemic
lipopolysaccharide
challenge
in
cattle.
Vet
Res
2005;36:167–78.
[26]
Nagaraja
TG,
Bartley
EE,
Anthony
HD,
et
al.
Endotoxin
shock
in
calves
from
intravenous
injection
of
rumen
bacterial
endotoxin.
J
Anim
Sci
1979;49:567.
[27]
Andersen
PH,
Hesselholt
M,
Jaløv
N.
Endotoxin
and
arachidonic
acid
metabolites
in
portal,
hepatic
and
arterial
blood
of
cattle
with
acute
ruminal
acidosis.
Acta
Vet
Scand
1994;35:223–43.
[28]
Andersen
PH,
Jarløv
N.
Investigation
of
the
possible
role
of
endotoxin,
TXA2,
PGI2
and
PGE2
in
experimentally
induced
rumen
acidosis
in
cattle.
Acta
Vet
Scand
1990;31:27–38.
[29]
Gozho
GN,
Plaizier
JC,
Krause
DO,
et
al.
Subacute
ruminal
acidosis
induces
ruminal
lipopolysaccharide
endotoxin
release
and
triggers
an
inflammatory
response.
J
Dairy
Sci
2005;88:1399–403.
[30]
Nagaraja
TG,
Bartley
EE,
Fina
LR,
et
al.
Relationship
of
rumen
gram
negative
bacteria
and
free
endotoxin
to
lactic
acidosis
in
cattle.
J
Anim
Sci
1978;47:1329–36.
[31]
Braun
U,
Rihs
T,
Schefer
U.
Ruminal
lactic
acidosis
in
sheep
and
goats.
Vet
Rec
1992;130:
343–9.
[32]
Nagaraja
TG,
Towne
G,
et
al.
Ciliated
protozoa
in
relation
to
ruminal
acidosis
and
lactic
acid
metabolism.
In:
Hoshino
S,
Onodera
R,
Minato
H,
editors.
The
rumen
ecosystem:
the
microbial
metabolism
and
its
regulation.
New
York:
Springer‐Verlag;
1990.
p.
187–94.
[33]
Franzolin
R,
Dehority
BA.
Effect
of
prolonged
high‐concentrate
feeding
on
ruminal
protozoa
concentrations.
J
Anim
Sci
1996;74:2803–9.
[34]
Hristov
AN,
Ivan
M,
Rode
LM,
et
al.
Fermentation
characteristics
and
ruminal
ciliate
protozoal
populations
in
cattle
fed
medium‐
or
high‐concentrate
barley‐based
diets.
J
Anim
Sci
2001;79:515–24.
[35]
Towne
G,
Nagaraja
TG,
BrandtR
Jr,
et
al.
Dynamics
of
ruminal
ciliated
protozoa
in
feedlot
cattle.
Appl
Environ
Microbiol
1990;56:3174–8.
[36]
Bonhomme
A.
Rumen
ciliates:
their
metabolism
and
relationships
with
bacteria
and
their
hosts.
Anim
Feed
Sci
Technol
1990;30:203–6.
[37]
Newbold
CJ,
Williams
AG,
Chamberlain
DG.
The
in‐vitro
metabolism
of
D,
L‐lactic
acid
by
rumen
microorganisms.
J
Sci
Food
Agric
1987;38:9–18.
[38]
Nagaraja
TG,
Dennis
SM,
Galitzer
SJ,
et
al.
Effect
of
lasalocid,
monensin
and
thiopeptin
on
lactate
production
from
in
vitro
rumen
fermentation
of
starch.
Can
J
Anim
Sci
1986;66:
129–39.
[39]
Newbold
CJ,
Chamberlain
DG,
Williams
AG.
The
effects
of
defaunation
on
the
metabolism
of
lactic
acid
in
the
rumen.
J
Sci
Food
Agric
1986;27:1083–90.
[40]
Mendoza
G,
Britton
R,
Stock
R.
Influence
of
ruminal
protozoa
on
site
and
extent
of
starch
digestion
and
ruminal
fermentation.
J
Anim
Sci
1993;71:1572–8.
[41]
Nagaraja
TG,
Towne
G,
Beharka
AA.
Moderation
of
ruminal
fermentation
by
ciliated
protozoa
in
cattle
fed
a
high‐grain
diet.
Appl
Environ
Microbiol
1992;58:2410–4.
[42]
Veira
DM.
The
role
of
ciliate
protozoa
in
nutrition
of
the
ruminant.
J
Anim
Sci
1986;63:
1547–60.
[43]
Hungate
RE.
The
rumen
protozoa.
In:
Kreir
JP,
editor.
Parasitic
Protozoa.
vol.
2.
New
York:
Academic
Press
Inc.;
1978.
p.
655–95.
[44]
Owens
FN,
Secrist
DS,
Hill
WJ,
et
al.
Acidosis
in
cattle:
a
review.
J
Anim
Sci
1998;76:275–86.
[45]
Krause
KM,
Oetzel
GR.
Understanding
and
preventing
subacute
ruminal
acidosis
in
dairy
herds:
a
review.
Anim
Feed
Sci
Technol
2006;126:215–36.
[46]
Therion
JT,
Kistner
A,
Kornelius
JH.
Effect
of
pH
on
growth
rates
of
rumen
amylolytic
and
lactilytic
bacteria.
Appl
Environ
Microbiol
1982;44:428.
[47]
Marounek
M,
Fliegrova
K,
Bartos
S.
Metabolism
and
some
characteristics
of
ruminal
strains
of
Megasphaera
elsdenii.
Appl
Environ
Microbiol
1989;55:1570–3.
[48]
Coe
ML,
Nagaraja
TG,
Sun
YD,
et
al.
Effect
of
virginiamycin
on
ruminal
fermentation
in
cattle
during
adaptation
to
a
high
concentrate
diet
and
during
an
induced
acidosis.
J
Anim
Sci
1999;77:2259–68.
[49]
Nagaraja
TG,
Avery
TB,
Galitzer
SJ,
et
al.
Effect
of
ionophore
antibiotics
on
experimentally
induced
lactic
acidosis
in
cattle.
Am
J
Vet
Res
1985;46:2444–52.
[50]
Dunlop
RH.
Pathogenesis
of
ruminant
lactic
acidosis.
Adv
Vet
Sci
Comp
Med
1972;16:
259–302.
[51]
Allison
MJ,
Dougherty
RW,
Bucklin
JA,
et
al.
Ethanol
accumulation
in
the
rumen
after
overfeeding
with
readily
fermentable
carbohydrate.
Science
1964;144:54–5.
[52]
Nocek
JE.
Bovine
acidosis.
Implications
on
laminitis.
J
Dairy
Sci
1997;80:1005–28.
[53]
Brent
BE.
Relationship
of
acidosis
to
other
feedlot
ailments.
J
Anim
Sci
1976;43:930–5.
[54]
Irwin
LN,
Mitchell
GE
Jr,
Tucker
RE,
et
al.
Histamine,
tyramine,
tryptamine
and
electrolytes
during
glucose
induced
lactic
acidosis.
J
Anim
Sci
1979;48:367–74.
[55]
Koers
WC,
Britton
R,
Klopfenstein
TJ,
et
al.
Ruminal
histamine,
lactate
and
animal
performance.
J
Anim
Sci
1976;43:684–91.
[56]
Sjaastad
OV.
Determination
of
and
occurrence
of
histamine
in
rumen
liquor
of
sheep.
Acta
Vet
Scand
1967;8:176–83.
[57]
Elam
CJ.
Acidosis
in
feedlot
cattle:
practical
observations.
J
Anim
Sci
1976;43:898–901.
[58]
Stock
RA,
Britton
RA.
Acidosis
in
feedlot
cattle.
In:
Scientific
update
on
Rumensin/Tylan
for
the
professional
feedlot
consultant.
Indianapolis
(IN):
Elanco
Animal
Health;
1994.
p.
A1–16.
[59]
Fulton
WR,
Klopfenstein
TJ,
Britton
RA.
Adaptation
to
high
concentrate
diets
by
beef
cattle.
I.
Adaptation
to
corn
and
wheat
diets.
J
Anim
Sci
1979;49:775–85.
[60]
Crichlow
EC,
Chaplin
RK.
Ruminal
lactic
acidosis:
relationship
of
forestomach
motility
to
nondissociated
volatile
fatty
acids
level.
Am
J
Vet
Res
1985;46:1908–11.
[61]
Howard
JL.
Ruminant
metabolic
acidosis.
Bovine
Practitioner
1981;16:44–53.
[62]
Nordlund
KV,
Garrett
EF,
Oetzel
GR.
Herd‐based
rumenocentesis:
a
clinical
approach
to
the
diagnosis
of
subacute
rumen
acidosis.
Compendium
of
Continuing
Education
for
the
Practicing
Veterinarian
1995;17:S48–56.
[63]
Bevans
DW,
Beauchemin
KA,
Schwartzkopf‐Genswein
KA,
et
al.
Effect
of
rapid
or
gradual
grain
adaptation
on
subacute
acidosis
and
feed
intake
by
feedlot
cattle.
J
Anim
Sci
2005;83:
1116–32.
[64]
Burrin
DG,
Britton
RA.
Response
to
monensin
in
cattle
during
subacute
acidosis.
J
Anim
Sci
1988;63:888.
[65]
Brown
MS,
Krehbiel
CR,
Galyean
ML,
et
al.
Evaluation
of
models
of
acute
and
subacute
acidosis
on
dry
matter
intake,
ruminal
fermentation,
blood
chemistry
and
endocrine
profiles
of
beef
steers.
J
Anim
Sci
2000;78:3155–68.
[66]
Stock
RA,
Brink
DR,
Brandt
RT,
et
al.
Feeding
combinations
of
high
moisture
corn
and
dry
corn
to
finishing
cattle.
J
Anim
Sci
1987;65:282–9.
[67]
Stock
RA,
Brink
DR,
Britton
RA,
et
al.
Feeding
combinations
of
high
moisture
corn
and
dry‐rolled
grain
sorghum
to
finishing
steers.
J
Anim
Sci
1987;65:290–302.
[68]
Reinhardt
CD,
Brandt
RT,
Behnke
KC,
et
al.
Effect
of
steam‐flaked
sorghum
grain
density
on
performance,
mill
production
rate,
and
subacute
acidosis
in
feedlot
steers.
J
Anim
Sci
1997;75:2852.
[69]
Tjardes
K,
Wright
C.
2002.
Feeding
corn
distiller’s
co‐products
to
beef
cattle.
Available
at:
http://www.distillersgrains.com/pdf/Schingoethe‐ExEx2036DDGforBeefCattle.pdf.
Accessed
March
8,
2007.
[70]
Stock
RA.
Acidosis
in
cattle:
an
overview.
Proceedings
of
the
American
Association
for
the
Bovine
Practitioner
2000;33:30–7.
[71]
Bartley
EE,
Meyer
RM,
Call
EP.
Rumen
metabolism
and
absorption
of
a
14C‐labelled
elastomeric
copolymer
and
its
value
as
a
roughage
substitute
for
cattle.
J
Anim
Sci
1981;
52:1150–7.
[72]
Nagaraja
TG,
Newbold
CJ,
Van
Nevel
CJ,
et
al.
Manipulation
of
ruminal
fermentation.
In:
Hobson
PN,
Stewart
CS,
editors.
The
rumen
microbial
ecosystem.
2nd
edition.
New
York:
Blackie
Academic;
1997.
p.
523–632.
[73]
Stock
RA,
Laudert
SB,
Stroup
WW,
et
al.
Effect
of
monensin
and
tylosin
combination
on
feed
intake
variation
of
feedlot
steers.
J
Anim
Sci
1995;73:39–44.
[74]
Burrin
DG,
Stock
RA,
Britton
RA.
Monensin
level
during
grain
adaptation
and
finishing
performance
in
cattle.
J
Anim
Sci
1988;66:513–8.
[75]
Horn
GW,
Gordon
JL,
Prigge
EC,
et
al.
Dietary
buffers
and
ruminal
and
blood
parameters
of
subclinical
lactic
acidosis
in
steers.
J
Anim
Sci
1979;48:683–91.
[76]
Huffman
RP,
Stock
RA,
Sindt
MH,
et
al.
Effect
of
fat
type
and
forage
level
on
performance
of
finishing
cattle.
J
Anim
Sci
1992;70:3889–98.
[77]
Krehbiel
CR,
Stock
RA,
Shain
DH,
et
al.
Effect
of
level
and
type
of
fat
on
subacute
acidosis
in
cattle
fed
dry‐rolled
corn
finishing
diets.
J
Anim
Sci
1995;73:2438–46.
[78]
Spiehs
MJ,
Whitney
MH,
Shurson
GC.
Nutrient
database
for
distiller’s
dried
grains
with
solubles
produced
from
new
ethanol
plants
in
Minnesota
and
South
Dakota.
J
Anim
Sci
2002;80:2639–45.
[79]
Klopfenstein
T.
Distiller’s
grains
for
beef
cattle.
Available
at:
http://www.distillersgrains.
com/pdf/Klopfenstein‐DG
for
Beef%Cattle‐11–01.pdf
2001.
Accessed
March
8,
2007.
[80]
Ham
GA,
Stock
RA,
Klopfenstein
TJ,
et
al.
Wet
corn
distiller’s
byproducts
compared
with
dried
corn
distiller’s
grains
with
solubles
as
a
source
of
protein
and
energy
for
ruminants.
J
Anim
Sci
1994;72:3246–57.
[81]
Larson
EM,
Stock
RA,
Klopfenstein
TJ,
et
al.
Feeding
value
of
wet
distillers
byproducts
for
finishing
ruminants.
J
Anim
Sci
1993;71:2228–36.
[82]
Pritchard
RH,
Bruns
KW.
Controlling
variation
in
feed
intake
through
bunk
management.
J
Anim
Sci
2003;81(E
Suppl
2):E133.
Available
at:
http://www.asas
org/symposia/03esupp2/
jas2395pdf.
Accessed
March
8,
2007.
[83]
Erickson
GE,
Milton
CT,
Fanning
KC,
et
al.
Interaction
between
bunk
management
and
monensin
concentration
on
finishing
performance,
feeding
behavior,
and
ruminal
metabolism
during
an
acidosis
challenge
with
feedlot
cattle.
J
Anim
Sci
2003;81:2869–79.
[84]
Nagaraja
TG,
Laudert
SB,
Parrott
JC.
Liver
abscesses
in
feedlot
cattle
Part
1
causes,
pathogenesis,
pathology,
and
diagnosis.
Compendium
on
Continuing
Education
for
Practicing
Veterinarian
1996;18:S230–41.