mecanismos basicos del tratamiento del .ataque agudo de

Neuroeje, 1998, 12, No. 2 39
ARTICULO
MECANISMOS BASICOS DEL TRATAMIENTO DEL
.ATAQUE AGUDO DE MIGRAÑA
DRA. YURI TAKEUCHI
Jefe del Servicio de Neurología
Fundación Clínica Valle del Lili
KRA 98 No. 18-49 (cons. 211)
Cali, Colombia.
El entendimiento de la anatomía y fisiología básicas de
las estructuras craneanas sensibles al dolor y de los
mecanismos fisiopatogénicos de la migraña ha
permitido desarrollar estrategias terapéuticas
farmacológicas más selectivas, efectivas y con menos
efectos secundarios.
Los mecanismos vasodilatador/ vasoconstrictor del
dolor de cabeza recibieron un énfasis exagerado,
debido en parte a la confusión originada por las
acciones vasoconstrictoras prominentes de los
alcaloides del ergot. La evidencia actual muestra que
la migraña es debida a una disfunción neuronal y que
el mecanismo de acción de los medicamentos está
basado en el bloqueo de la transmisión neural y de la
inflamación neurogénica.
Alrededor de los grandes vasos sanguíneos cerebrales,
de los vasos piales, los grandes senos venosos y la
duramadre hay un pIejo de fibras, principalmente no
mielinizadas, que se origina del ganglio trigeminal y
(en la fosa posterior) de las raíces cervicales
superiores. Las neuronas de fibras C del ganglio
trigeminal contienen neuroquinina A, sustancia P (SP)
y péptido relacionado con el gen de calcitonina
(CGRP). El dolor de la migraña puede deberse a una
inflamación neurogénica estéril: la estimulación
eléctrica del ganglio trigémino en ratas produce
liberación de SP y CGRP y extravasación neurogénica
de plasma, la cual puede ser bloqueada por alcaloides
del ergot, indometacina, ácido acetilsalicílico y
agonistas de serotonina 5-Hn.
Los sitios del tallo cerebral responsables del dolor
craneovascular
puede
mapearse
usando
inmunoquímica de c-fos (un método para ver las
células activas); c-fos se expresa en el núcleo caudal
del trigémino e y en las astas dorsales de los niveles C1
yC2.
Varias líneas de evidencia indirecta sugieren una
relación entre serotonina (5HT) y migraña. En 1973 se
inició una nueva era en la búsqueda de compuestos
antimigrañosos con intentos para sintetizar un
agonista de serotonina más cráneo selectivo. Se había
demostrado que: 1. La excreción urinaria de ácido 5hidroxiindolacetico, el principal metabolito de la
serotonina, estaba aumentado durante los ataques de
migraña; 2. La 5HT plaquetaria caía rápidamente
durante el comienzo durante los ataques de migraña y
3. La inyección intravenosa de 5HT podía abortar las
cefaleas espontáneas o las inducida por reserpina.
Los agonistas de los receptores de serotonina,
específicamente 5HT ID, son los agentes
antimigrañosos
más
específicos.
Causan
vasoconstricción, reducen la inflamación neurogénica
y pueden reducir la transmisión central a través del
sistema trigeminal. Además, algunos pueden ejercer
acción central.
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