a. Produce descargas de bacterias al torrente circulatorio

PAC MG-1 A1
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Aunque cualquier
germen puede
infectar el
endotelio
vascular o el
endocardio, lo
usual es que la
endocarditis
infecciosa se
deba a gérmenes
de elevada
virulencia que
traducen cuadros
graves agudos o
bien otros que se
manifiestan
como una
enfermedad
infecciosa de
curso larvado.
Este evento es seguido de un activo proceso
de reparación tisular, la verrugosidad es un
nódulo friable adherido a una superficie y
cuando está activa juega un papel crucial en
la evolución de la endocarditis infecciosa:
a. Produce descargas de
bacterias al torrente
circulatorio responsables del
cuadro séptico y de la
estimulación del sistema
inmunocompetente del
huésped.
b. Dado que la verruga está
formada por tejido friable,
fácilmente se fragmenta y se
desprende toda o en partes
hacia el torrente circulatorio,
constituyéndose en una
embolia séptica, que cuando
invade la circulación
sistémica, puede alojarse en
arterias terminales de la
circulación coronaria,
cerebral, renal,
extremidades y sistema
esplácnico. Cuando la
embolia séptica ocluye algún
vaso de pequeño o mediano
calibre, además de producir
un infarto del territorio
tributario de dicha arteria,
puede producir una
endarteritis séptica que
culmina con el adelgaza
miento del propio vaso y la
eventual formación de un
aneurisma ("aneuris
mamicótico") que puede
romperse y ocasionar una
hemorragia mortal.
al septum interventricular, lo cual da
lugar a trastornos de la conducción como
bloqueo de rama izquierda, bloqueo AV
de primer grado, bloqueo AV completo,
fenómenos que han sido observados
principalmaente cuando se forman
abscesos en la porción superior del
septum interventricular por extensión del
proceso séptico proveniente de prótesis
aórticas infectadas.
ETIOLOGIA
Prácticamente cualquier germen puede
infectar el endotelio vascular o el
endocardio, pero en la práctica diaria la
endocarditis infecciosa puede aparecer
por dos tipos de gérmenes: unos de gran
virulencia que se instalan y progresan
hacia la gravedad con gran rapidez y que
no rara vez conducen a la muerte
(endocarditis aguda), tales como:
Staphylococcus aureus, Sreptococcus
pneumoniae, Neisseria meningitidis,
Neisseria gonorrheae, Strep toccus
pyogenes y Haemophilus influenzae.
Otros gérmenes pueden infectar el
corazón y /o los grandes vasos
produciendo una enfermedad infecciosa
de curso larvado (endocarditis
subaguda) tales como: Streptococcus
viridans o el Staphylococcus epidermidis.
En 10% de los enfermos el agente
etiológico puede ser un germen
gramnegativo (E. coli, Pseudomona,
Klebsiella, Salmonella).
Hoy en día, debido al aumento de la
drogadicción y uso de drogas de
aplicación intravenosa, los agentes
etiológicos más frecuentes son: el
Staphylococcus aureus y la Candida
albicans.
CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clínicas de la
endocarditis se pueden agrupar en:
1. Manifestaciones de
proceso infeccioso
sistémico grave, de
instalación aguda o
subaguda.
c. La extensión local del
proceso infeccioso puede
dar lugar a ulceración,
abscesos o a la destrucción
del aparato valvular con la
consiguiente sobrecarga
aguda o subaguda del
ventrículo involucrado, lo
cual será causa de
insuficiencia cardíaca
progresiva y a veces mortal
si no recibe tratamiento
agresivo, complicación que
ha sido hallada entre 59 y
75% de los casos de
necropsia. Así también se
ha demostrado la
perforación de los velos
valvulares, ruptura de
aneurisma de los senos de
Valsalva hacia las cavidades
derechas, ruptura de
cuerdas tendinosas o
músculo papilar, dehiscencia
de suturas de las prótesis
valvulares con su
desprendimiento parcial,
extensión del proceso hacia
el pericardio, dando lugar a
la formación de pericarditis
purulenta, o bien, su
extensión
2. Síntomas y signos
consecutivos a embolias
sépticas que pueden ser
microembolias múltiples
o macroembolias que
condicionan infartos
sépticos, con la
posibilidad potencial de
formación de abscesos
en los órganos "blanco"
de los procesos
embólicos.
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