SHOCK SÉPTICO

SHOCK SÉPTICO. Reanimación en las primeras 6 horas.
SUPLEMENTO DE OXÍGENO o
VENTILACIÓN MECÁNICA
VÍA VENOSA CENTRAL
CATÉTER ARTERIAL
PVC
< 8 mmHg
8-12 mmHg
LÍQUIDOS
PAM
> 65 mmHg
SaO2
SaO
>270%
> 70%
< 65 mmHg
NORADRENALINA
< 70%
HEMOCONCENTRADOS
Hasta Hto > 30%
SaO2 < 70%
DOBUTAMINA
OBJETIVO
CONSEGUIDO
1
DIAGNÓSTICO
Antes de iniciar el tratamiento antibiótico
se deben tomar todos los cultivos
posibles.
Un hemocultivo, al menos, debe ser
pinchado directamente.
Se debe tomar una muestra de sangre a
través de cada catéter endovenoso
presente, aunque sea reciente.
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
El tratamiento antibiótico se debe iniciar
dentro de la primera hora tras el
diagnóstico, después de obtener las
muestras para cultivo.
El o los antibióticos elegidos deben cubrir
todas las bacterias (u hongos)
sospechosos y ser capaces de penetrar en
los tejidos supuestamente afectados.
La elección de el o los antibióticos debe ir
guiada por los patrones de susceptibilidad
bacteriana y fúngica en la comunidad y en
el hospital.
Una vez aislados el o los agentes causales
hay que reducir el espectro y el número
de los antibióticos empleados.
La duración óptima del tratamiento será
de 7 a 10 días, guiada por la respuesta
clínica.
Una vez el agente causal ha sido
identificado, no existe evidencia de que el
tratamiento combinado sea mejor que la
monoterapia;sin embargo, algunos
expertos (recalcitrantes) prefieren usar
dos antibióticos para tratar las infecciones
por Pseudomonas.
El uso de Atb de espectro limitado reduce
la incidencia de superinfecciones por
patógenos multirresistentes (Cándida sp,
Pseudomonas sp, MRSA, Enterococus
faecium resistentes a vancomicina,
Clostridium difficile); sin embargo, el
deseo de minimizar la aparición de
superinfecciones no debe predominar
sobre la necesidad de administrar al
paciente séptico una pauta adecuada de
antibióticos potentes.
CONTROL DEL FOCO
Si existe un foco infeccioso este debe ser
drenado (absceso), desbridado (fascitis
necrotizante), retirado (Catéter o prótesis)
o resecado (vesícula gangrenada)
Cuando un patiente desarrolle una sepsis
de origen desconocido es razonable
reemplazar todos los accesos vasculares,
incluso los implantados quirúrgicamente.
FLUIDOTERAPIA
No hay ninguna evidencia que favorezca
a un tipo de líquido frente a otro , aunque
como el volumen de distribución de los
cristaloides es mucho mayor que el de los
coloides, la resucitación con cristaloides
requiere más volumen y provoca más
edema.
En un paciente séptico hipovolémico el
ritmo de administración de líquidos debe
ser: 500-1.000 ml de cristaloide en 30
min ó 300-500 ml de coloide en 30 min.
En función de la respuesta clínica.
VASOPRESORES
El tratamiento con vasopresores puede ser
necesario transitoriamente para mantener
al paciente con vida mientras la
hipovolemia relativa es corregida con
fluidos.
Tanto dopamina como noradrenalina son
agentes de primera elección.
La dopamina aumenta la presión arterial y
el gasto cardíaco incrementando el
volumen latido y la frecuencia cardíaca.
La noradrenalina aumenta la PAM debido
a su efecto vasconstrictor, es más potente
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que la dopamina y podría ser más eficaz
revirtiendo la hipotensión en los pacientes
en shock séptico.
La dopamina a dosis bajas no debe usarse
para fomentar la diuresis ni proteger la
función renal.
Todos los pacientes que requieran
vasopresores deben llevar un catéter
arterial.
El uso de vasopresina (Infusión a 0,010,04 U/min) podría ser considerado en
pacientes con shock refractario a pesar de
un adecuado volumen intravascular y
altas dosis de vasopresores.
La vasopresina es un vasoconstrictor
directo sin efecto inotrópico ni
cronotrópico
y
puede
provocar
disminuci´n del gasto cardíaco y del flujo
esplácnico.
INOTRÓPICOS
En pacientes con bajo gasto cardíaco a
pesar de una resucitación adecuada se
puede emplear la dobutamina, si existe
hipotensión es necesario asociar además
vasopresores
La posición de prono puede considerarse
en pacientes con niveles intolerables de
FiO2 o presiones plateau.
Una vez que el paciente se encuentre
reactivo, hemodinámicamente estable
(incluso con vasopresores), con FiO2 ≤
0,5 y no dependiente de PEEP se
recomienda realizar ensayos diarios de
desconexión del ventilador.
0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9
FiO2
8
10 12 14 18 <24
PEEP 5
SEDACIÓN Y ANALGESIA
La interrupción diaria de la sedación para
valorar el estado del paciente disminuye
la duración total de la ventilación
mecánica.
Los bloqueantes neuromusculares deben
ser evitados en la medida de lo posible.
CONTROL DE LA GLUCEMIA
El objetivo debe ser mantener un nivel de
glucemia inferior a 150 mg/dl, si es
necesario, mediante administración de
insulina.
VENTILACIÓN MECÁNICA
SUSTITUCIÓN RENAL
Se recomienda la ventilación con
volúmenes bajos (6 ml/kg de peso
teórico) con presiones de plateau
inferiores a 30 cm H2O.
La hipercapnia puede ser tolerada si se
requiere para alcanzar presiones plateau
no peligrosas. Se puede considerar el
empleo de bibarbonato en perfusión para
mantener el pH dentro de rango.
Hay que mantener un mínimo de PEEP
para evitar el colapso de los alveolos en la
expiración. El nivel de PEEP, en todo
caso, dependerá del grado de hipoxemia
del paciente.
No hay diferencia en cuanto a resultados
entre la hemodiálisis y la la HDVVC.
HDVVC hace más fácil manejar el
balance hídrico del paciente inestable.
No hay ninguna evidencia de que la
HDVVC se pueda emplear en el tto del
shock séptico para eliminar mediadores
inflamatorios.
BICARBONATO
El empleo de bicarbonato con el
propósito de mejorar la situación
hemodinámica o reducir la necesidad de
vasopresores no se recomienda.
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PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA
La profilaxis de la TVP con heparina de
bajo peso molecular se debe mantener en
los pacientes en shock séptico salvo que
existan contraindicaciones: coagulopatía
severa, trombopenia, sangrado activo…)
PROFILAXIS DE LAS ÚLCERAS DE
ESTRÉS
Todos los pacientes sépticos deben recibir
profilaxis para la úlcera de estrés.
Los Inhibidores de los receptoras H2 son
más eficaces que el sucralfato y resultan
preferibles.
La profilaxis para la úlcera de estrés ya
no es necesaria una vez que el paciente
tolera la nutrición enteral.
Neoplasias
Hipernefroma/linfoma
Snd de lisis tumoral
Patología neurológica
Hemorragia subaracnoidea
MARCADORES
INESPECÍFICOS
DE LA INFECCIÓN
Procalcitonina
PCT
≥ 1,5 ng/ml tiene una
sensibilidad del 100% y una
especificidad del 75 % para
determinar la existencia de sepsis
Proteina C reactiva
PCR
≥ 50 mg/l tiene una
sensibilidad del 98% y una
especificidad del 75% para
determinar la existencia de sepsis
FOCOS DE SEPSIS
GENERALIDADES DEL
TRATAMIENTO
ANTIBIÓTICO EN LA SEPSIS
CAUSAS NO INFECCIOSAS DE
SRIS
(Síndrome
de
respuesta
inflamatoria sistémica)
Daño tisular
Cirugía/traumatismo
Hematoma/trombosis venosa
Infarto agudo de miocardio
Embolism pulmonar
Rechazo de transplante
Pancreatitis aguda
Alteración metabólica
“Tormenta tiroidea”
Sepsis por catéter
Ver protocolo correspondiente
Neumonía asociada a la ventilación
mecánica
Ver protocolo correspondiente
Sepsis
postquirúrgica
e
intrabdominal
El
50%
de
las
sepsis
intrabdominales
son
polimicrobianas, el 80% de éstas
incluyen, al menos, un germen
anaerobio. La existencia de una
coinfección por anaerobios debe ser
asumida (y tratada), siempre,
independientemente del resultado
de los cultivos.
Tratamientos
Reacción postransfusional
Síndrome neuroléptico maligno
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Colecistitis acalculosa
Es una gangrena espontánea de la
vesícula biliar que sin tratamiento
progresa a perforación y peritonitis.
Parece estar relacionada con una
infección por C perfringens.
La mayor parte de los casos
aparecen en pacientes de trauma o
postoperados de la vía digestiva,
aunque los sedantes y relajantes a
altas dosis parecen contribuir al
cuadro.
La CAC debe ser sospechada en
todo
paciente
séptico
(especialmente postoperado) que
presente una analítica compatible
con un cuadro de obstrucción biliar
(elevación de fosfatasa alcalina y
γGT)
La primera técnica diagnóstica a
practicar es la ecografía abdominal
Distensión de la vesícula
Adelgazamiento de la pared
Líquido libre abdominal
Si es negativa y la sospecha persiste
debería realizarse una TAC.
Las vías de entrada de la Cándida
son dos:
Desplazamiento de la flora
intestinal
“indígena”,
sobrecrecimiento y traslocación
Colonización de la piel y
bacteriemia por catéter
La coriorretinitis ocurre sólo en el
15% de las CS.
El número de sitios donde se aisle
Cándida está relacionado con el
riesgo de desarrollar CS
No existe evidencia clara de cada
cuanto tiempo realizar controles de
crecimiento de Cándida en los
pacientes de riesgo pero la
recomendación es cada cinco días
Sólo el 50% de los hemocultivos
son positivos en los pacientes con
CS (la lisis por centrifugación de
los hemocultivos incrementa al
rendimiento en un 40%
ETIOLOGÍA
Sinusitis
El diagnóstico debe ser sospechado
en todo paciente séptico sin origen
demostrado portador de SNG
(aunque sea fina), que presenta
secreciones
nasales
mucopurulentas.
La confirmación se obtiene
mediante endoscopia con toma de
muestra para cultivo, pero se puede
intentar
una
aproximación
diagnóstica mediante radiografía de
senos o, mejor, mediante TAC
La mayor parte de las sinusitis son
polimicrobianas,
generalmente
GRAM negativos y anaerobios.
MICRORGANISMO
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Enterococcus spp.
Streptococcus pneumoniae
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Enterobacteriacea spp.
Pseudomonas aeruginosa
Polimicrobianas
Candida spp.
Anaerobios
%
10
8
10
5
14
10
10
10
15
6
2
Candidiasis sistémica
La mortalidad atribuible a la CS
oscila entre el 21 y el 38%
5
LOCALIZACIÓN
LOCALIZACIÓN
Abdominal
Urinaria
Tejidos blandos
Pulmones
Sangre
Otros órganos o tejidos
%
19
13
7
36
20
5
Antifúngicos
El
tratamiento
con
fármacos
antifúngicos (fluconazol, itraconazol,
voriconazol
anfotericina,
caspofungina) sólo está aceptado de
forma empírica en pacientes sépticos
cuando éstos cumplen criterios
diagnósticos de probabilidad.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
De certeza
Candidemia
(Hemocultivo
positivo para Cándida spp.)
Cultivo en líquido peritoneal
obtenido por punción estéril.
Endoftalmitis
Cultivo positivo a partir de una
muestra de biopsia.
Invasión de la piel en grandes
quemados.
De probabilidad
Paciente en situación séptica, sin
foco bacteriano demostrado, con
factores de riesgo para el
desarrollo de candidiasis y con
aislamiento de cándida en dos o
más muestras biológicas o de
objetos.
MONOTERAPIA O TRATAMIENTO
COMBINADO
Los datos existentes sugieren que la
monoterapia con
carbapenems (imipenem, meropenem),
cefalosporinas de 3ª ó 4ª generación
(cefepime, ceftazidima, ceftriaxona,
cefotaxima)
ureidopenicilinas
+
inhibidores de la betalactamasa
(tazocel®) es tan eficaz en el
tratamiento de los pacientes en shock
séptico como las combinaciones de
beta-lactámicos con aminoglucósidos
Glicopéptidos
Los ATB glicopéptidos (vancomicina,
teicoplanina) no deben ser utilizados
de forma indiscriminada para evitar la
aparición de gérmenes resistentes.
Únicamente están indicados como
tratamiento empírico inicial de la
sepsis en los siguientes casos:
Elevada sospecha de sepsis por
catéter.
Unidades con alta prevalencia de
Staphylococcus aureus meticilín
resistente.
Pacientes neutropénicos sépticos.
En caso de iniciar un tratamiento
empírico con glicopéptidos, éste debe
suspenderse si en los primeros cultivos
no hay evidencia de gérmenes que
indiquen el ATB.
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