PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA “Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta” CASO CLÍNICO:SEPSIS Motivo de Consulta : Mujer nuligesta de 37 años de edad, es traída por vecinos a urgencias por fiebre cuantificable axilar de 39.3ºC y dolor intenso en hipogastrio irradiado a la región lumbar, náuseas, mialgias y cefalea que no ceden tras tratamiento analgésico y antipirético. Antecedentes: mioma uterino (6 años) hipermenorrea refractarias y dispositivo intrauterino de levonorgestrel (DIU-LNG) porantecedentes no tolerar anticonceptivos orales. fumadora de 2-3 cigarrillos diarios, que presenta como antecedentes personales de interés una adenoidectomía en la infancia. Vive sola hace dos añosaprox. con varios gatos . Exploración física: FC= 110 lpm arrítmicos, PA= 100/65 mmHg, FR: 30 rpm intolerancia a líquidos, T oral : 39.7 ºC pulsoximetro:94% Mucosas: palidez mucocutánea. Lengua: Seca, pálida, arrugada Piel: leve tinte ictérico en abdomen, predominio de tejido graso abdominal. SNC: aparentemente confundido, somnolienta, no responde ordenes con precisión, no se objetiva rigidez de nuca, no signos meníngeos. Cv: la auscultación cardiaca y pulmonar se encuentran dentro de la normalidad, Abd: refiere un aumento de la sensación álgica a nivel hipogástrico (+++), intensificándose durante la palpación profunda de los órganos pélvicos. PPL +++ valoración ginecológica: intenso dolor asociado a la palpación profunda y movilización uterina. Estudio analítico de Laboratorio : Hemograma completo: Hb 7.9 gr/dl; leucocitos : 28 000 cel/mm3 neutrofilos 85%, abastonados 2%, Plaquetas 120 000/mm3 PCR > de 280 mg/l, Parámetros de coagulación: llenado capilar 3 segundos , TP 22s (11-15s) , TTPa 50.6 s(26-40 s) Dímero D: 88ug/dl (hasta 0.5 ug/dl) PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA “Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta” Fibrinógeno 100mg/dl (200-400 mg/dl) Proteína C 7% (70-130%) Bioquímica general: Bilirrubina 1.8 mg/dL ; glucosa > 165 mg/dL, Creatinina 1.3 mg/dL AGA: PaCO2 : 28 mmHg Lactato : 2.4 mmol/L SaO2:93% ECO: Leucocitos: 30-40 x campo bioquímico: cetonas + , presencia de levaduras ++ Cultivos bacterianos en sangre y orina pero presenta oligoanuria lo cual dificulta la recolección aséptica. Exámenes de Apoyo al diagnóstico: Ecografía abdominal se encuentra dentro de la normalidad, observándose únicamente leve dilatación de las asas de intestino delgado y grueso a nivel pélvico, y mioma uterino de 8x6 cm, diagnosticado en estudios previos. TAC abdominopélvica : imagen compatible con mioma uterino de 8x7.6 cm, signos de infección invasiva de la pared uterina con inflamación perivisceral y líquido libre en fondo de saco de Douglas, siendo la miometritis infecciosa invasiva por Pasteurella el diagnóstico más plausible. Ante los parámetros de shock séptico y el diagnóstico radiológico, se realiza histerectomía total con salpinguectomía bilateral de urgencia, vía laparoscópica. La intervención trascurre sin incidencias, observándose un útero aumentado de tamaño a expensas de formación miomatosa heterogénea de 8 cm de cara posterior y presencia de líquido serohemático en fondo de saco de Douglas, que se aspira remitiéndose al departamento de Microbiología para estudio. La paciente es trasladada a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) Evolución postquirúrgica : La evolución clínica es satisfactoria, siendo trasladada a la sala de hospitalización de enfermedades infecciosas. Estudio analítico: PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA “Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta” El hemograma, el estudio de coagulación, la gasometría y la bioquímica general se encuentran dentro de la normalidad, observándose únicamente una ligera anemia de 9.3 gr/dl de hemoglobina con neutrofilia, y elevación de la procalcitonina y la PCR, pero en proceso de normalización. El resultado del estudio anatomopatológico y microbiológico de la pieza quirúrgica objetiva la presencia de un útero adenomiótico con engrosamiento de 6 cm de la pared uterina y presencia de áreas quísticas trabeculadas de contenido sanguinopurulento, con trompas de Falopio normales y hemocultivo de la muestra positivo para Pasteurella multocida. CUESTIONARIO: 1. Agrupar signos y síntomas en síndromes. - Síndrome febril: por la fiebre. - Síndrome doloroso: por dolor en hipogastrio irradiado a espalda. - Síndrome neurológico: cefalea - Síndrome infeccioso. 2. Qué criterios usaría Ud. para diagnosticar a la paciente con sepsis. 3. Explique la fisiopatología de la sepsis. La secuencia de fenómenos que conducen a la sepsis probablemente comiencen con la bacteriemia, generalmente enfermedad sistémica por bacterias gramnegativas. En la membrana externa de todas las bacterias gramnegativas se encuentra el LPS o la endotoxina, que interactúa con el sistema retículo endotelial al igual como lo hacen las exotoxinas estafilocócicas, los glucolípidos de las micobacterias y los mananos de la pared celular de las levaduras provocando así el estado séptico. La endotoxina es un lipopolisacárido compuesto, formado por un componente antigénico variable (cadena O específica más un oligosacárido) y por una porción más o menos constante denominada lípido A. El lípido A es el responsable de disparar la respuesta del huésped frente a infecciones por gérmenes gramnegativos. Cuando la endotoxina invade el torrente circulatorio se une a una variada gama de proteínas (albúmina, lipoproteínas, complemento, etc.) destacando sin embargo una especial afinidad por una proteína ligante específica (proteína de fase aguda de síntesis hepática) denominada proteína ligante de lipopolisacáridos (LBP). Este complejo LPS-LBP entra en contacto con el monocito a nivel sanguíneo o con el macrófago a nivel tisular produciendo la activación celular. Esta interacción es mediada por un receptor específico de membrana (CD14) presente en células inmunocompetentes, el cual al ser activado transmite una señal intracelular a PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA “Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta” través de una proteína transmembrana llamada TLR4 para gramnegativos y TLR2 para grampositivos, las cuales inducen la activación de mediadores intracelulares como las proteinkinasa y el factor nuclear κ B que inician los procesos de transcripción génica para el TNFα , el cual es sintetizado en forma de preproteína, que posteriormente es clivada a nivel citoplasmático para finalmente ser excretada como factor de necrosis tumoral α maduro. El TNFα y la IL-1 determinan la fisiopatología del estado séptico a través de sus efectos sobre la regulación de la temperatura (inducción de fiebre, posiblemente hipotermia) la resistencia y la permeabilidad vasculares, la función cardíaca y el estado inotrópico del corazón, la médula ósea (aumento de los leucocitos) y numerosas enzimas tales como la lactatodeshidrogenasa y la lipoproteínlipasa, las cuales modifican el consumo de energía a nivel de varios tejidos. Todos estos procesos patogénicos pueden desarrollarse en ausencia de una endotoxina inductora, como ocurre en el caso del shock séptico por grampositivos o después de eliminar la endotoxina de la circulación. Esta observación sustenta el concepto que postula que los mediadores esenciales de los numerosos efectos de la sepsis serían las citoquinas y no las endotoxinas Muchos de los efectos de las citoquinas son mediados a nivel de los tejidos efectores por el óxido nítrico, las prostaglandinas, los eicosanoides, el factor activador plaquetario y los derivados de la lipooxigenasa. La IL-1 y el TNFα estimulan la elaboración de otras citoquinas, lo que desencadena un efecto cascada con múltiples funciones de amplificación y regulación (“en más” y “en menos”) a medida que las citoquinas inducen a otras citoquinas. Un factor especialmente importante puede consistir en la producción local de IL-8 por los fibroblastos, células endoteliales y células mononucleares en la sangre periférica; esta citoquina cumple la función de reclutar y activar leucocitos polimorfonucleares que ulteriormente pueden provocar lesiones tisulares con disfunción de distintos órganos, lo cual sugiere que la IL-8 desempeña una función amplificadora de la IL-1 o el TNFα producidos en el sitio de la inflamación. También tiene lugar la activación de las cascadas del complemento, la coagulación y las quininas, las cuales desempeñan un papel importante en el estado séptico. De manera concomitante se producen sustancias anticitoquinas específicas e inespecíficas, tales como los glucocorticoides, el antagonista antinflamatorio del receptor de la IL-1 (IL-1ra) y los receptores solubles de citoquinas y endotoxinas. Además algunas de las citoquinas liberadas (IL-4, IL6, IL-10, factor de crecimiento transformador β ) ejercen efectos antinflamatorios, por ejemplo, la reducción de la síntesis de IL-1 y TNFα por parte de las células mononucleares en respuesta a la endotoxina. 4.Cual es el riesgo que tiene la paciente de presentar CID. 5.Mencione la importancia del hemocultivo. 6. Que biomarcadores de sepsis solicitaría en este caso.
