Etiologia das Más Oclusões - Portal Dental Press de Odontologia

Tópico Especial
Etiologia das Más Oclusões - Causas Hereditárias
e Congênitas, Adquiridas Gerais, Locais e
Proximais (Hábitos Bucais)
Etiology of Malocclusion - Heredity and Congenital Causes, General and
Local Factors and Abnormal Habits
Resumo
Renato R. de
Almeida
Renata R. de
Almeida Pedrin
Márcio R. de
Almeida
Daniela
Gamba Garib
Patrícia C. M. R.
de Almeida
Arnaldo Pinzan
Os autores objetivaram discutir os
fatores etiológicos das más oclusões,
expondo o aspecto multifatorial das
mesmas, desde que para o desvio da
normalidade, participam conjuntamente as causas hereditárias, as congênitas, as adquiridas de ordem geral
ou local, assim com os hábitos bucais.
O assunto ganha importância ao prover subsídios para que se possa diagnosticar e remover os fatores causais
das más oclusões, prevenindo-as em
idades precoces, ou garantindo a estabilidade da correção ortodôntica.
Ademais, permite o esclarecimento, aos
pais, da origem da anormalidade diagnosticada em seus descendentes.
INTRODUÇÃO
O capítulo que aborda a etiologia das
más oclusões torna-se polêmico, uma vez
que toda má oclusão apresenta uma origem multifatorial e não uma única causa
específica18. Uma interação de vários fatores pode influenciar o crescimento e o
desenvolvimento dos maxilares suscitando em más oclusões. O conhecimento
destes fatores caracteriza o capítulo da
etiologia das más oclusões que deve ser
de domínio do clínico geral, do odontopediatra e do ortodontista.
De acordo com vários pesquisadores12,15,18 da metade do século, um em cada
quatro indivíduos apresentava má oclusão
que requeria um tratamento ortodôntico.
Atualmente essa incidência tem aumentado progressivamente alcançando um número preocupante para a população. Este
fato deve-se principalmente à evolução do
homem, na escala filogenética, em relação
ao desenvolvimento craniofacial, aos hábitos alimentares e sociais e à miscigenação racial. Segundo a teoria da redução
Renato Rodrigues de Almeida*
Renata Rodrigues de Almeida-Pedrin**
Márcio Rodrigues de Almeida***
Daniela Gamba Garib****
Patrícia Ciocchi M. Rodrigues de Almeida*****
Arnaldo Pinzan******
*
Palavras-chaves:
Etiologia; Má oclusão;
Ortodontia.
Professor Assistente Dr. da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professor
responsável pela Disciplina de Ortodontia e coordenador do curso de Especialização em Ortodontia da
Faculdade de Odontologia de Lins – UNIMEP; Professor Associado da Universidade da Cidade de São Paulo
– UNICID.
**
Mestre em Ortodontia e Especialista em Radiologia pela Faculdade de Odontologia de Bauru – USP;
Professora da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Lins – UNIMEP.
***
Especialista e Doutor em Ortodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professor de
Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Lins – UNIMEP ao nível de Graduação e Especialização.
****
Mestre em Ortodontia pela Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professora da Disciplina de
Ortodontia da Faculdade de Odontologia da Universidade Paulista - UNIP.
***** Aluna de pós-graduação, ao nível de Mestrado, da Disciplina de Odontopediatria da Faculdade de
Odontologia de Bauru - USP.
****** Professor Associado Dr. da Disciplina de Ortodontia da Faculdade de Odontologia de Bauru – USP; Professor
Responsável pela Disciplina de Ortodontia da Universidade do Sagrado Coração – USC; Professor Associado
da Universidade da Cidade de São Paulo – UNICID.
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107
FIGURA 1 - Evolução do homem. Tendência retrognata da face.
terminal a face humana perpassa por
um processo evolutivo ocorrendo uma
diminuição desta, ao mesmo tempo
em que o crânio experimenta um aumento no seu tamanho20,21 (fig. 1).
Com a redução do tamanho da face
e dos maxilares o espaço para acomodar todos os dentes torna-se limitado, conseqüentemente, o último dente de cada série tende a desaparecer
(terceiros molares, segundos pré-molares e incisivos laterais)13. Isto não
ocorre repentinamente pois trata-se de
um processo delongo e de caráter hereditário que passa de geração para
geração onde a primeira apresenta um
dente com forma anômala (microdontia) e posteriormente alguns de seus
sucessores já não mais possuirão este
dente.
A alimentação dos tempos atuais
também contribui para a “involução”
da face com conseqüente aumento das
más oclusões. No passado, os alimentos eram mais duros e fibrosos exigindo um grande esforço da musculatura facial durante a mastigação.
Atualmente apresentam-se pastosos e
portanto fáceis de serem consumidos
com uma menor participação da musculatura facial, comprometendo o crescimento e o desenvolvimento da
face10,12,18.
A abordagem da etiologia da más
oclusões geralmente classifica todas as
causas em fatores locais ou intrínsecos e sistêmicos ou extrínsecos2. Essa
classificação pode, no entanto, gerar
diferentes considerações acerca de
uma má oclusão entre os profissionais18. No intuito de explicar as possí-
veis causas das más oclusões, outras
classificações foram propostas.
A sugerida por GUARDO13 referese às causas hereditárias e congênitas, gerais, locais e às causas proximais (hábitos bucais).
SALZMANN23 dividiu os fatores
etiológicos em pré-natais e pós-natais
observando uma influência direta ou
não, destes fatores, causadores de má
oclusão.
Posteriormente, MOYERS18 sugeriu uma Equação Ortodôntica para a
interpretação da etiologia das más
oclusões. Essa equação representa
uma expressão concisa do desenvolvimento de todas as deformidades
dentofacias.
A classificação por nós utilizada assemelha-se à proposta por GUARDO13, e neste artigo apresentaremos
uma abordagem dos fatores etiológicos hereditários e congênitos e as causas adquiridas gerais, locais e proximais (hábitos bucais).
FATORES HEREDITÁRIOS
A hereditariedade constitui um dos
principais fatores etiológicos pré-natais das más oclusões.
O padrão de crescimento e desenatuam em
sobre
Causas
Período
• Hereditárias
• Causas de
desenvolvimento
de origem
produzindo
Tecidos
Neuromusculatura
Contínuo ou
Intermitente
desconhecida
• Traumatismos
• Agentes físicos
• Hábitos
volvimento sofre forte influência dos
fatores hereditários. Existem certas
características raciais e familiares que
podem comprometer a morfologia
dentofacial de um indivíduo10,12. Por
exemplo, um jovem pode herdar o tamanho e a forma dos dentes do pai e
o tamanho e a forma dos maxilares
da mãe, resultando em uma combinação harmoniosa ou não entre os
ossos e os dentes. Entretanto, não é
possível prevenir tal combinação indesejada.
Como citado acima, a morfologia
dentária obedece um padrão genético. As anomalias de tamanho dentário, representadas pelas macro e microdontias, podem gerar más oclusões
como apinhamentos29 e diastemas,
respectivamente. Na maioria das vezes, quando um indivíduo apresenta
dentes maiores (macrodontia) ou menores (microdontia) que o normal,
muito provavelmente alguém da família também é ou foi portador desta anomalia (fig. 2A, B).
Entretanto, quando podemos considerar um dente de tamanho normal
ou não? Existem tabelas como as de
GRABER11 que mostram as médias
dos diâmetros mesiodistais dos den-
Efeitos
Disfunção
Dentes
Má oclusão
Ossos e Cartila-
Diferentes faixas
etárias
• Enfermidades
• Má nutrição
gens
Displasia Óssea
Tecidos Moles
Fonte: MOYERS, R.E. 18
FIGURA 2A - Macrodontia do incisivo
central superior direito.
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FIGURA 2B - Microdontia do incisivo
lateral superior esquerdo.
108
tes decíduos e permanentes. Contudo,
as anomalias de tamanho dentário
por associarem-se à hereditariedade
são facilmente diagnosticadas clinicamente e por meio da história familiar
(anamnese), descartando a necessidade de averiguações em tabelas específicas. As anomalias de forma, que
encontram-se intimamente relacionadas às anomalias de tamanho, também são determinadas principalmente pela herança e interferem diretamente na oclusão do portador10,12. A
anomalia mais prevalente consiste na
forma conóide do incisivo lateral superior, seguida por outras formas
atípicas menos freqüentes como dentes com cúspides supranumerárias ou
extras, cúspide em garra (talon cusp),
geminação e fusão (fig. 3A-E).
As anomalias de número, na sua
grande maioria, são de origem hereditária, porém podem também estar
associadas às deformidades congênitas como a displasia ectodérmica e a
disostose cleidocraniana. Diversos autores10,13,15 acreditam que os dentes supranumerários e as agenesias dentárias, além de apresentarem originariamente um componente genético,
também estão relacionadas ao
atavismo e à evolução do homem, respectivamente.
O papel da hereditariedade no estudo das más oclusões de gêmeos
idênticos (monozigóticos) também re-
A
B
FIGURA 3A - Geminação.
C
presenta significante importância na
determinação das características morfológicas e dentofaciais. Os estudos de
LUNDSTRÖM15,16 revelaram que gêmeos idênticos geralmente apresentam a
mesma má oclusão o que não ocorre
necessariamente nos gêmeos heterozigóticos(fig. 4A-T). Isto acontece porque os gêmeos monozigóticos apresentam essencialmente a mesma composição genética e então as diferenças (quando ocorrem) entre eles dependem de fatores não genéticos
como os do meio ambiente. Os gêmeos heterozigóticos, por sua vez, apresentam uma disparidade do código genético de 50% como nos casos de irmãos fraternos16.
FIGURA 3B - Talon cusp ou cúspide
em garra.
D
FIGURA 3C, D - Geminação dentária e aspecto radiográfico.
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E
FIGURA 3E - Fusão dos incisivos central e lateral inferior direito.
109
A
C
B
D
F
H
E
G
I
J
FIGURA 4 - A,B,F,G - Gêmeos Idênticos; C-E,H-J - Vistas intrabucais mostrando a mesma má oclusão.
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110
L
K
M
N
P
R
O
Q
S
T
FIGURA 4 - K,L,P,Q - Gêmeos heterozigóticos; M-O,R-T - Vistas intrabucais mostrando diferentes oclusões.
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111
Outro fator hereditário que contribui para o desencadeamento de uma
má oclusão é a miscigenação racial.
Nas populações raciais homogêneas
(grupos geneticamente puros) quase
não se observa má oclusão, enquanto que nos grupos que apresentam
grande miscigenação racial a prevalência de más oclusões aumenta substancialmente12. Atualmente, observase um intenso cruzamento entre as
raças branca, negra e amarela contribuindo sobremaneira para o aumento das más oclusões (fig. 5).
O tipo facial hereditário também influencia na determinação das características dentofacias e representa um
importante fator etiológico de algumas
más oclusões. Na população encon-
A
B
FIGURA 5 - Miscigenação racial.
C
D
E
FIGURA 6A, B - Paciente Braquifacial
apresentando sobremordida profunda.
FIGURA 6C, D - Paciente Dolicofacial
apresentando mordida aberta.
F
FIGURA 6E, F - Paciente mesofacial e
oclusão correspondente.
tram-se basicamente três tipos de configuração facial: os braquifaciais que
possuem a largura facial predominando à altura, os dolicofaciais apresentando uma predominância da altura
em relação à largura facial e os mesofaciais que representam um grupo com
características intermediárias entre
braqui e dolicofacial5. Certas más oclusões apresentam-se intimamente re-
lacionadas à morfologia facial, como
o desenvolvimento de uma mordida
aberta em um indivíduo dolicofacial e
de uma sobremordida profunda num
jovem braquifacial (fig. 6A-F).
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As más oclusões de ordem esquelética (Classes II e III) possuem um
componente genético na sua etiologia
(fig. 7A-D). Na maioria dos casos,
quando um indivíduo apresenta uma
má oclusão de Classe III ou II, muito
provavelmente algum dos seus antecedentes também a exibiu. Este fato
pode ser facilmente comprovado observando-se as fotografias das gerações anteriores15.
FATORES CONGÊNITOS
A
B
FIGURA 7A, B - Jovem apresentando
má oclusão esquelética de Classe II.
C
D
FIGURA 7C, D - Paciente apresentando
má oclusão esquelética de Classe III.
As deformidades congênitas,
assim como os fatores hereditários, também constituem uma das
causas etiológicas pré-natais das
más oclusões, e caracterizam-se por
apresentar grande influência genética. Essas deformidades, agem sobre o embrião, desde a sua formação intra-uterina até o momento do
nascimento, apresentando manifestações clínicas imediatas ou tardias27.
Dentre as inúmeras malformações
congênitas, descreveremos aquelas
cujas alterações comprometem principalmente a cavidade bucal.
Fissuras de Lábio e/ou Palato
A
B
FIGURA 8A, B - Fissura pré-forame unilateral esquerda incompleta.
C
D
FIGURA 8C, D - Fissura pré-forame bilateral incompleta.
E
F
FIGURA 8E, F - Fissura pré-forame mediana incompleta.
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Este tipo de má formação congênita caracteriza-se pela falta de fusão
entre os processos palatinos e/ou dos
segmentos que formam o lábio superior, e comprometem invariavelmente a arcada superior em maior ou menor extensão de acordo com o tipo de
fissura24,27.
Segundo Vitor Spina as fissuras
lábio-palatais classificam-se em 3
grupos de acordo com a sua localização tendo como referência anatômica o forame incisivo28:
Grupo I - Fissuras pré-forame incisivo: compreende o grupo das
fissuras que envolve somente o palato primário. Podem variar desde uma
fissura cicatricial no lábio superior até
um rompimento completo do palato
primário envolvendo o lábio superior,
o rebordo alveolar e o assoalho da fossa nasal, terminando na região do
forame incisivo 24,27 (fig. 8A-H).
113
Podem ainda apresentarem-se:
• unilaterais:
- direita (completa ou incompleta);
- esquerda (completa ou incompleta);
• bilaterais:
- completa;
- incompleta;
• medianas:
- completa;
- incompleta.
Grupo II - Fissuras trans-forame incisivo: são as fissuras que englobam
o lábio superior e o palato em todo
sua extensão. Todo indivíduo que apresenta este tipo de fissura possui má
oclusão24,27 (fig. 9A-D). As fissuras
deste grupo podem ser:
• unilaterais:
- direita;
- esquerda;
• bilaterais
Grupo III - Fissuras pós-forame incisivo: são as fissuras que menos comprometem a estética, uma vez que o
envolvimento anatômico limita-se à
região posterior ao forame incisivo, mas
os problemas funcionais relacionados
a fala são freqüentes24,27 (fig. 10A, B).
Neste grupo as fissuras podem ser:
• total (palato duro e mole);
• parcial (somente palato mole).
Ainda segundo a classificação de
SPINA28 há um outro grupo que compreende as fissuras raras da face:
Grupo IV - Fissuras raras da face
(fig. 11A, B):
1 - Fissuras Oblíquas;
2 - Fissuras Transversais;
3 - Fissuras do lábio inferior.
No Brasil, a prevalência de pacientes fissurados é de 1 para cada 650
indivíduos24. A literatura demonstra,
de forma unânime, que as fissuras de
palato são mais freqüentes e mais graves (extensão) no sexo feminino. Os
dados do Hospital de Reabilitação de
Anomalias Craniofaciais, da Universidade de São Paulo, não fazem exceção ao revelar que, dos pacientes portadores de fissura isolada de palato,
aproximadamente, 59% são do sexo
feminino e 41% do sexo masculino12.
G
H
FIGURA 8G, H - Fissura pré-forame mediana completa.
A
B
FIGURA 9A, B - Fissura trans-forame unilateral direita.
C
D
FIGURA 9C, D - Fissura trans-forame bilateral.
A
FIGURA 10A - Fissura pós-forame incompleta.
A
B
FIGURA 10B - Fissura pós-forame
completa.
B
FIGURA 11A, B - Fissuras raras da face.
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114
Isto se explica pelo dimorfismo sexual
em relação ao período de fusão dos
processos palatinos.
Baseado em modelos hipotéticos de
fechamento do palato humano, alguns
autores7, sugeriram que o palato secundário de embriões femininos se fecha
numa velocidade mais lenta que o de
embriões masculinos. A elevação e a
subseqüente fusão dos processos
palatinos ocorrem com alguns dias de
atraso nos embriões femininos. No embrião masculino, observa-se o fechamento do palato secundário, durante a
sétima semana de vida intra-uterina,
enquanto no sexo feminino, este período coincide com a metade da oitava
semana de vida intra-uterina. Este retardo no tempo de fechamento do pa-
C
A
B
FIGURA 12A, B - Jovem portadora de disostose cleidocraniana apresentando
hipoplasia da clavícula.
D
E
FIGURA 12C - Aspecto intrabucal mostrando alteração na seqüência de erupção dos dentes permanentes. D, E - Aspecto
intrabucal - vistas laterais.
lato secundário feminino, indica uma
maior susceptibilidade, deste sexo, aos
agentes teratogênicos.
DISOSTOSE CLEIDOCRANIANA
A disostose cleidocraniana constitui
uma deformidade congênita geralente as-
sociada à hereditariedade, que também
pode provocar alterações ao nível da cavidade bucal8,14 (fig. 12A-N). Além do si-
G
F
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FIGURA 12F - Dentes supranumerários
observados na radiografia panorâmica;
G) Telerradiografia da mesma paciente
denotando a protrusão mandibular.
115
H
I
FIGURA 12H, I - Jovem portador de disostose cleidocraniana apresentando hipoplasia da clavícula.
J
FIGURA 12J - Aspecto intrabucal - vista frontal.
nal clínico mais característico, hipoplasia da clavícula, os aspectos bucais
mais freqüentemente observados são:
K
L
FIGURA 12K, L - Aspecto intrabucal - vistas laterais denotando protrusão mandibular e relação molar de Classe III.
• maxila hipoplásica;
• protrusão mandibular;
• erupção tardia dos dentes per-
manentes;
• dentes supranumerários;
• hipoplasia do cemento.
N
M
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FIGURA 12M - Dentes supranumerários
observados na radiografia panorâmica;
N) Telerradiografia do mesmo paciente
denotando a protrusão mandibular.
116
DISPLASIA ECTODÉRMICA
É uma anomalia de caráter hereditário caracterizada pela falta de
desenvolvimento dos tecidos de origem ectodérmica. Os portadores
desta anomalia geralmente apresentam anormalidades de cabelo,
unhas, cílios, pele, dentes, face, e
glândulas anexas (sebáceas e
sudoríparas principalmente) além
de apresentarem uma aparência de
senilidade (fig. 13A-F). O fato de
ter a perspiração comprometida,
devido ao número reduzido de glândulas, leva o paciente à hipertermia
com crises febris constantes durante a infância que podem, inclusive,
proporcionar comprometimentos
neurológicos. A pele apresenta-se
macia, porém fina e ressecada. O
cabelo, os cílios e as sobrancelhas
encontram-se em número reduzido 19. As principais características
intrabucais e faciais são:
• ausência total (agenesia) ou
parcial (oligodontia) dos dentes;
• dimensão vertical reduzida;
• terço inferior facial reduzido;
• ausência de osso alveolar;
• maxilares pouco desenvolvidos;
• lábios protuberantes.
A
FIGURA 13A - Aspecto facial de um
jovem com displasia ectodérmica e as
características típicas da síndrome,
como lábios protuberantes.
B
FIGURA 13B, C - Telerradiografia e radiografia panorâmica mostrando maxilares pouco desenvolvidos e presença de apenas dois dentes.
C
D
E
FIGURA 13D, E - Aspectos intrabucais mostrando ausência de osso alveolar e
presença de poucos dentes.
INCONTINÊNCIA PIGMENTAR
OU SÍNDROME DE BLOCHSULZBERGER
Esta síndrome é uma doença envolvendo pele e anexos, de provável
origem genética de caráter dominante relacionada ao cromosso X, portanto acometendo apenas o sexo feminino, na infância. Os sinais e sintomas
mais freqüentemente observados nesta síndrome são: anomalias oculares,
assimetria facial, distrofia nasal,
anomalias do couro cabeludo, desordens do sistema nervoso e anomalias dentárias 22 (fig. 14A-F).
Dentre as anomalias dentárias
pode-se destacar:
• agenesias;
• anomalias de forma, como
dentes conóides, dentes geminados
ou fusionados e dens in dens;
• hipoplasia de esmalte.
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F
FIGURA 13F - Aspecto facial de um jovem portador de displasia ectodérmica
com típicas características da síndrome.
Sorriso mostrando prótese dentária.
117
B
FIGURA 14A - Paciente portadora de
incontinência pigmentar apresentando
assimetria facial. B - Aspecto intrabucal mostrando hipoplasia e agenesia
dentária.
A
C
D
FIGURA 14C, D - Radiografias periapicais evidenciando anomalias de forma dens in dens e geminação dentária.
F
E
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FIGURA 14E - Aspecto radiográfico demonstrando agenesias dentárias. F)
F
Telerradiografia
da paciente.
118
SÍNDROME DE RIEGER
A síndrome de Rieger de origem
hereditária autossômica dominante
displásica, caracteriza-se por sinais clínicos relacionados às anomalias oculares, umbilicais e dentárias17 (fig.
15A-G). Os principais sinais clínicos
da síndrome envolvendo a cavidade
bucal são:
• anomalias de forma: talon cusp
e dentes conóides;
• anomalia de tamanho: microdontia;
• agenesia total ou parcial;
• hipoplasia de esmalte;
• hipolasia maxilar;
• prognatismo mandibular.
A
B
FIGURA 15A, B - Paciente com síndrome de Rieger.
C
D
E
FIGURA 15C-E - Vistas intrabucais. Agenesias dentárias evidentes. Prognatismo mandibular e mordida cruzada anterior.
F
FIGURA 15F, G - Telerradiografia e radiografia panorâmica apresentando
agenesia de vários dentes, prognatismo mandibular e retrusão maxilar.
G
CAUSAS ADQUIRIDAS
Gerais
As deformações adquiridas, que
podem provocar uma má oclusão, caracterizam os fatores etiólogicos pósnatais. Estes fatores dividem-se em
gerais, locais e proximais.
Dentre as causas gerais, pode-se
destacar os fatores traumáticos, as
endocrinopatias, as enfermidades sistêmicas e os fatores nutricionais.
Traumatismos e acidentes: aci-
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dentes traumáticos obstétrico durante o parto, quando da utilização de fórceps, podem provocar fratura do côndilo e hipoplasia da mandíbula. Os
traumatismos envolvendo os dentes
decíduos podem provocar a perda
119
jovem podem expressar alterações na
cavidade bucal.
Fatores nutricionais: SALZMANN23
asseverou que uma falha nutritiva nas
crianças em crescimento e desenvolvimento, provoca um retardo dos centros
de ossificação. Outras pesquisas demonstraram que a deficiência de vitaminas A, B, C, D, da Riboflavina e do
Iodo podem contribuir para as más formações esqueléticas e dentárias.
Locais
Os itens que constituem o grupo
etiológico das causas adquiridas locais
representam os fatores mais diretamente relacionados à cavidade bucal e
talvez sejam, para os ortodontistas as
causas mais importantes das más oclusões. Portanto devem ser detectados
precocemente pelo cirurgião-dentista de
forma a proporcionar um adequado desenvolvimento dos arcos dentários.
A
C
D
FIGURA 16C, D - Desvio de irrupção dos incisivos centrais permanentes como
conseqüência de um traumatismo.
B
FIGURA 16A - A figura mostra a proximidade das raízes dos dentes
decíduos com os germes dos dentes
permanentes. (Van der Linden). B Traumatismo dos incisivos centrais decíduos com conseqüente inclinação.
precoce destes ou ainda afetar o germe dentário permanente causando
desvios de irrupção, dilacerações radiculares e defeitos na estrutura dentária. O tecido cicatricial decorrente de
queimaduras comprometendo a face
pode produzir alterações nas posições
dentárias e ainda deformidade dos
maxilares quando estes encontraremse na fase de crescimento e desenvolvimento10 (fig. 16A-J).
Endocrinopatias: dentre os distúrbios endócrinos que afetam diretamente a cavidade bucal encontramse aqueles relacionados às glândulas
tireóide, paratireóide e hipófise. Os diversos sinais de distúrbio variam de
acordo com o excesso ou a carência
de metabolismo dos hormônios produzidos por estas glândulas.
Enfermidades sistêmicas: as febres agudas, as infecções crônicas, as
paralisias cerebrais e as distrofias musculares, quando presentes na fase de
crescimento e desenvolvimento de um
E
F
FIGURA 16E, F - Traumatismo do incisivo central permanente abaixo do ponto
de contato com conseqüente perda de espaço uma semana após o acidente.
G
H
FIGURA 16G, H - Traumatismo de maior gravidade atingindo dentes e osso vista frontal e aspecto radiográfico.
I
J
FIGURA 16I, J - Vistas intrabucais laterais.
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120
Perda prematura dos dentes decíduos: os dentes decíduos contribuem
para fonação, deglutição, mastigação
e estética adequadas, além de servirem como mantenedores de espaços
e guias de erupção para os dentes permanentes. Quando perde-se prematuramente um dente decíduo ocorre o
rompimento do equilíbrio dentário propiciando a mesialização dos dentes
posteriores, distalização dos anteriores e extrusão dos antagonistas. Assim, faltará espaço para a irrupção de
alguns dentes permanentes, determinando más oclusões (fig. 17A-E).
Perda de dentes permanentes: a
oclusão dentária caracteriza-se pela
intercuspidação de um dente superior com dois inferiores, com exceção dos últimos dentes superio-
E
FIGURA 17E - Extração prematura dos
1 o e 2 o molares decíduos com conseqüente perda de espaço.
A
A
B
FIGURA 17A, B - Radiografias panorâmicas mostrando espaços insuficientes
para a irrupção de dentes permanentes.
C
D
FIGURA 17C, D - Radiografias panorâmica e periapical mostrando falta de espaços para a irrupção de dentes permanentes por extração prematura.
A
B
FIGURA 18A, B - Extração prematura do incisivo central superior direito e dos
primeiros pré-molares permanentes inferiores.
B
C
FIGURA 19A, B - Retenção prolongada dos caninos decíduos superiores e irrupção
ectópica dos sucessores permanentes.
FIGURA 19C - Retenção prolongada do
incisivo central superior decíduo.
res e dos incisivos centrais inferiores, mantendo, desta forma o equilíbrio na cavidade bucal. A perda
de qualquer um destes dentes provoca alterações no posicionamento
dos demais, estabelecendo uma má
oclusão (fig. 18A, B).
Retenção prolongada e reabsorção anormal dos dentes decíduos: a
retenção prolongada e reabsorção
FIGURA 19D - Irrupção ectópica dos
segundos pré-molares inferiores com
reabsorção anormal das raízes dos
segundo molares decíduos
anormal dos dentes decíduos criam
uma barreira mecânica dificultando
a irrupção do dente sucessor ou desviando-o para uma posição anormal
no arco dentário. Os possíveis fatores que podem causar esta alteração
estão associados à rizólise tardia, à
anquilose do dente decíduo, à agenesia do sucessor permanente e a distúrbios endócrinos (fig. 19A-D).
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000
D
121
A
C
E
F
FIGURA 20E - Radiografia periapical mostrando agenesia de segundo pré-molar
inferior; F - Radiografia panorâmica mostrando agenesia de 14 dentes.
B
FIGURA 20A - Agenesia dos incisivos
laterais superiores; B - vista oclusal e
aspecto radiográfico.
G
D
FIGURA 20C, D - Traumatismo do incisivo central permanente abaixo do ponto
de contato com conseqüente perda de
espaço uma semana após o acidente.
Anomalias dentárias de número:
agenesia e supranumerário - a presença ou a ausência de um ou mais
dentes, quebram o equilíbrio do arco
dentário e geralmente contribuem para
o estabelecimento de uma má oclusão.
A ocorrência destas anomalias não é
predizível, entretanto, os estudos em
linhagens genealógicas de algumas famílias sugerem a influência de fatores
genéticos3,29 (fig. 20A-M).
H
FIGURA 20 - Vista oclusal e radiografia periapical evidenciando a presença de
três pré-molares.
L
I
FIGURA 20I, J - Supranumerário impedindo a irrupção do incisivo central
superior direito com perda de espaço
- vista frontal e radiografia periapical.
M
J
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000
FIGURA 20L, M - Presença de supranumerários e conseqüentes más oclusões.
122
A
B
C
D
FIGURA 21A-D - Paciente com quatro segundos molares decíduos anquilosados.
A
B
FIGURA 22A, B - Deslocamento do germe do primeiro pré-molar inferior provocado por um cisto - radiografias panorâmica e periapical.
Anquilose: a anquilose dentária,
encontrada com freqüência entre os
6 e 12 anos de idade, possivelmente
advém de algum tipo de lesão, o que
ocasiona alterações no ligamento periodontal com formação de uma ponte óssea unindo o cemento e a lâmina dura. A anquilose de qualquer dente decíduo pode provocar além da sua
retenção, um atraso ou mesmo uma
irrupção ectópica do sucessor permanente2 (fig. 21A-F).
Cistos: as patologias como cistos
e tumores também podem ser consideradas como fatores etiológicos de
más oclusões principalmente por causarem desvios de erupção dentária (fig.
22A-C).
Irrupção ectópica dos dentes permanentes: os primeiros molares permanentes, principalmente os superiores, podem assumir uma trajetória de irrupção para mesial, ocasio-
A
E
F
FIGURA 21E, F - Radiografias panorâmica e periapical mostrando segundo
molar decíduo inferior anquilosado, intraósseo e restaurado com amálgama.
C
FIGURA 22C - Deslocamento do germe do canino superior esquerdo provocado por um cisto - radiografia panorâmica.
B
FIGURA 23A, B - Irupção ectópica dos 1os molares permanentes e conseqüente
perda de espaço.
D
FIGURA 23C - Aspecto radiográfico da
reabsorção do 2o molar decíduo superior. D - Irrupção ectópica dos 2o molares permanentes superiores.
C
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000
123
nando a prematura reabsorção radicular e esfoliação dos segundos molares decíduos adjacentes. Desta maneira, o espaço para a irrupção dos segundos pré-molares ficará reduzida (fig.
23A-F).
Freio Labial Superior: o freio labial
superior consiste em uma lâmina fibrosa de tecido conjuntivo, com forma triangular. No recém-nascido, este freio
estende-se desde o lábio superior até
inserir-se na papila lingual, cruzando o
rebordo alveolar. Durante o desenvolvimento da oclusão, a inserção fibrosa
do freio paulatinamente desloca-se para
a superfície vestibular do processo
alveolar, alcançando as proximidades
do limite mucogengival6.
A persistência da inserção baixa do
A
E
4 - Presença do supranumerário
mesiodente;
5 - Lesões patológicas como cistos
na região interincisvos centrais;
6 - Hábitos de sucção de dedo, chupeta, lábio e interposição lingual.
GRABER12 enfatizou ainda que na
presença de um diastema interincisivos
causado por diversos destes fatores etiológicos, o freio labial superior pode man-
B
FIGURA 24A, B - Microdontia e agenesia dos incisivos laterais superiores e a
presença de diastemas interincisivos.
C
F
FIGURA 23E, F - Erupção ectópica dos 1os molares permanentes inferiores.
D
ter-se inserido por lingual, dificultando a
identificação da real participação da inserção fibrosa na manutenção do diastema. Surge então a discussão semelhante ao ovo e a galinha. Quem veio
primeiro?
Deve-se ter em mente que todos estes fatores etiológicos do diastema interincisivos centrais apresentam sua importância ao avaliarmos um paciente
E
FIGURA 24E, F - Diastemas hereditários.
F
FIGURA 24C, D - Deglutição com interposição lingual e respectivo diastema.
freio labial superior, após o desenvolvimento completo da dentadura permanente tem sido apontada como um dos
principais fatores etiológicos do diastema interincisivos centrais. No entanto,
devemos deixar claro que o diastema
superior exibe uma etiologia multifatorial, desde que outros fatores podem
determiná-lo:
1 - Agenesia dos incisivos laterais
superiores;
2 - Microdontia dos incisivos laterais superiores;
3 - Discrepância dente-osso positiva;
G
FIGURA 24G - Inserção baixa do freio
labial superior com isquemia da papila
palatina. H - Sutura intermaxilar terminada em plano.
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000
H
124
durante a dentadura permanente. Nos
estágios anteriores do desenvolvimento da oclusão, dentadura decídua e mista, o diastema interincisivos central
apresenta-se como característica normal e fisiológica, que segundo
TAYLOR12 está presente em 97% das
crianças durante a irrupção dos incisivos centrais superiores permanentes.
Com a irrupção dos incisivos laterais
superiores permanentes esta porcentagem diminui para 46% e após a irrupção dos caninos superiores permanentes, essa prevalência cai para 7%,
e é sobre esse número que se concentram os fatores etiológicos responsáveis pelo diastema, anteriormente discutido (fig. 24A-H).
Cáries: as cáries dentárias, principal-
A
B
FIGURA 25A, B - Primeiros molares permanentes irrompendo na cavidade
provocada por uma cárie na face distal dos segundos molares decíduos, respectivamente.
C
D
FIGURA 25C, D - Cáries de mamadeira.
m. constrictor
superior da
faringe
m
.
bucinador
tubérculo
faríngeo
m. articulador dos
lábios
A
B
rafe ptérigomandibular
FIGURA 26A, B - Músculos componentes do Mecanismo do Bucinador. Fonte: GRABER,T.M.
mente as interproximais, são responsáveis pela redução do comprimento do
arco dentário, além de provocarem por
muitas vezes, a extração prematura de
dentes decíduos. Ainda hoje, a incidência da cárie dentária no nosso país, é a
maior responsável pelo aumento do número de más oclusões (fig. 25A-D).
força
do
lábio
bucinador
língua
força da
língua
CAUSAS ADQUIRIDAS PROXIMAIS - HÁBITOS BUCAIS
Na arquitetura da oclusão normal, a
natureza considerou os dentes, as bases ósseas e a musculatura adjacente
intra e extrabucal, estabelecendo uma
relação de interdependência e equilíbrio.
Neste contexto, concorrem para o perfeito engrenamento dos arcos dentários, além do correto posicionamento dos
dentes e da relação de proporcionalidade entre maxila e mandíbula, a função
A
B
FIGURA 27A, B - Equilíbrio de forças entre a língua, os lábios e as bochechas
sobre os dentes e as estruturas ósseas. Fonte: GRABER, T.M.
normal dos músculos do sistema estomatognático, definido por Brodie como
o “Mecanismo do Bucinador” (fig. 26A,
B). Sob esta ótica, os dentes ocupam
uma posição de equilíbrio, correspondente ao local onde as forças opostas, pro-
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000
venientes da musculatura intrabucal (língua) e extrabucal (bochechas e lábios),
neutralizam-e (fig. 27A, B).
Considerando-se os conceitos da
teoria da Matriz Funcional de Moss,
a quebra desse equilíbrio muscular, por
125
FIGURA 28 - Amamentação materna.
A
A
B
FIGURA 29A, B - Bico convencional e
ortodôntico, respectivamente. Fonte:
GRABER, T.M.11
meio de qualquer função anormal exercida pela musculatura bucal, contribuirá negativamente para o desenvolvimento da oclusão. Neste caso, enquadram-se os hábitos prolongados de sucção de dedo e chupeta, o pressionamento lingual atípico durante a fala, a
deglutição, a postura e a respiração bucal, que pela deformidade que suscitam
na oclusão, recebem o nome de maus
hábitos bucais ou hábitos bucais deletérios.
Hábitos de sucção de dedo e
chupeta
Ainda no ventre da mãe, o ser humano já começa a exercer a sucção dos
B
A
B
FIGURA 30A, B - Sucção de chupeta e
conseqüente má-oclusão.
FIGURA 31A, B - Sucção de polegar e
conseqüente má-oclusão.
dedos, língua e lábios, numa atitude
instintiva dos mamíferos. Quando nasce, o bebê apresenta a função de sucção completamente desenvolvida, e por
meio desta adquirirá o nutriente necessário para a vida. No entanto, a sucção não destina-se unicamente à função de alimentação, pois constitui também o meio mais importante pelo qual
a criança se comunica com o meio exterior. A percepção bucal bem desenvolvida nos primeiros anos de vida,
proporciona um sentimento de conforto, segurança e satisfação emocional
durante o ato de sugar. Por esta razão,
na impossibilidade de amamentação
materna (fig. 28), aconselha-se o uso
de mamadeiras com bicos ortodônticos, pois “imitam” a anatomia dos seios visto que estabelecem uma maior superfície de contato com os lábios e pele
do bebê (fig. 29A, B). Além disso, a
presença de um orifício reduzido para
a saída do leite e a pequena espessura
do bico exigem que o bebê succione de
modo muito semelhante à amamenta-
ção no peito4,9.
Afora a amamentação, considerase normal a sucção de dedo ou chupeta
no início do desenvolvimento infantil, e
a oposição dos pais a esse hábito pode
determinar conseqüências psicológicas
negativas. Normalmente, a medida que
a criança começa a desenvolver outros
meios de comunicação com o meio externo, ela acaba por abandonar espontaneamente o hábito de sucção.
A interrupção do hábito de sucção,
durante a dentadura decídua, favorece
a autocorreção de desvios morfológicos
da oclusão que porventura tenham se
desenvolvido precocemente. No entanto, a persistência deste hábito a partir
do início da dentadura mista, com a irrupção dos incisivos permanentes, representa anormalidade, pois constitui
um potente fator etiológico das más oclusões.
O dedo ou a chupeta, durante a sucção, interpõe-se entre os incisivos superiores e inferiores, restringindo a irrupção destes dentes, enquanto os den-
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000
126
tes posteriores continuam a desenvolver-se no sentido vertical. Conseqüentemente, determina-se uma mordida
aberta, quase sempre restrita à região
anterior dos arcos dentários, de forma circular e bem circunscrita para o
uso da chupeta, (fig. 30A, B) enquanto
que para a sucção do polegar há uma
inclinação dos incisivos superiores
para vestibular, surgindo diastemas
entre eles, com os incisivos inferiores
inclinados para lingual14 (fig. 31A, B).
O contato do objeto sugado com o
palato desaloja a língua que se mantém numa posição mais inferior, afastando-se do contato com os dentes
póstero-superiores. Esta alteração, somada à força de sucção desempenhada pelo músculo bucinador, ocasiona
a atresia do arco dentário superior, culminando na mordida cruzada posterior uni ou bilateral.
Em um levantamento epidemiológico realizado em escolares de Bauru (fig.
32), constatou-se que de todas as crianças com hábitos prolongados de sucção,
48% apresentavam apenas a mordida
aberta anterior, 6,9% apresentavam apenas a mordida cruzada posterior, enquanto 30,5% exibiam ambas as más oclusões. Estes dados apontam para um
grande vínculo causa-efeito existente entre hábito de sucção e má oclusão. No
entanto, as restantes 14,6% crianças não
apresentavam qualquer tipo de deformidade, demonstrando que a instalação de
alterações morfológicas não depende unicamente da existência do hábito, mas
MAA
MAA + MCP
MCP
Normal
FIGURA 32 - Representação gráfica das alterações oclusais em crianças com hábito de sucção de dedos ou chupeta. MAA: mordida aberta anterior; MCP: mordida cruzada posterior. Fonte: SILVA FILHO, O.G.; GONCALVES, R.M.G.; MAIA, F.A.26
A
B
FIGURA 33A, B - Interposição lingual com mordida aberta anterior e posterior.
A
FIGURA 34A - Amígdalas palatinas
hipertrofiadas.
B
também de sua intensidade, duração e
freqüência (Tríade de GRABER), assim
como da susceptibilidade individual determinada principalmente pelo padrão de
crescimento facial26.
Pressionamento lingual atípico
A interposição da língua entre os
arcos dentários durante a fonação, deglutição e mesmo durante o repouso
ou postura, constitui uma anormalidade funcional denominada pressionamento lingual atípico. Este hábito bucal deletério relaciona-se com a má oclusão de mordida aberta anterior de duas
maneiras diferentes: o pressionamento lingual pode constituir a causa ou a
conseqüência de uma mordida aberta
anterior25. No primeiro caso, é classificado como pressionamento lingual
atípico primário, uma vez que determinou o desenvolvimento da má oclusão.
Nestas condições a mordida aberta anterior exibe um formato mais retangular ou difuso, podendo dela participar
não só os incisivos, como também os
dentes posteriores (fig. 33A, B).
Tanto os incisivos superiores como
os inferiores podem apresentar-se inclinados para vestibular, com diastemas
generalizados na região anterior.
O pressionamento atípico primário
pode advir da presença de amígdalas
palatinas hipertróficas, de distúrbios
neuromusculares inerentes a algumas
síndromes, e da macroglossia.
O pressionamento lingual atípico
secundário, como o próprio nome sugere, ocorre em adaptação a uma mordida aberta criada pelo hábito de sucção, neste caso, contribuindo apenas
para manter ou agravar a alteração
morfológica já existente (fig. 34A-C).
C
FIGURA 34B, C - Interposição lingual e má oclusão correspondente.
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000
127
Interposição e Sucção Labial
Da mesma forma que para a interposição lingual, o posicionamento do
lábio inferior entre os incisivos pode decorrer de uma alteração morfológica já
estabelecida, sendo executada com o
objetivo de permitir o selamento labial
durante a deglutição. A constância desse hábito também acaba por prolongar
a presença da má oclusão. Durante a
deglutição atípica, a musculatura
hipertônica do músculo mentoniano
exerce um forte movimento do lábio inferior contra os dentes anteriores da
mandíbula, provocando uma retroinclinação destes, e sobre os dentes anteriores do arco superior uma inclinação para
vestibular, acentuando o trespasse horizontal já existente. Embora a interposição labial seja, em geral, uma adaptação funcional às alterações já existentes, realizada durante a deglutição, devese salientar que, em alguns casos, o
desenvolvimento de um trespasse horizontal acentuado pode favorecer a instalação de um verdadeiro hábito de sugar o lábio inferior, que traz tanta satisfação sensorial ao paciente quanto a
sucção do dedo4 (fig. 35A-D).
A
B
FIGURA 35A, B - Sucção e interposição do lábio inferior.
C
D
FIGURA 35C, D - Trespasse horizontal acentuado devido à interposição do lábio
inferior.
Respiração bucal
Na normalidade fisiológica, a respiração deve ser realizada predominantemente via nasal, para que o ar inspirado chegue aos pulmões umedecido,
aquecido e filtrado. Apenas em momentos de maior demanda de oxigênio,
como durante grandes esforços físicos,
estabelece-se uma respiração mista,
nasal e bucal.
Porém, diante de obstruções presentes ao longo das vias aéreas, a criança
forçosamente passa a respirar através
de uma via alternativa, a cavidade bucal. Os obstáculos que impedem ou dificultam a respiração nasal podem localizar-se na própria cavidade nasal,
como a hipertrofia dos cornetos, o desvio de septo nasal, e rinites alérgicas
freqüentes; na nasofaringe, a hipertrofia das tonsilas faríngeas ou adenóide;
ou na bucofaringe, a hipertrofia das
tonsilas palatinas ou amígdalas.
A respiração bucal exige uma mu-
A
B
FIGURA 36A, B - Características faciais de um respirador bucal.
C
FIGURA 36C - Ausência de selamento
e lábios ressecados e partidos. D - Telerradiografia mostrando a obstrução
da nasofaringe.
dança na postura para assegurar a
abertura de uma via aérea bucal. Deste
modo, a criança permanece com os lábios entreabertos, com a mandíbula
R Dental Press Ortodon Ortop Facial, Maringá, v. 5, n. 6, p. 107-129, nov./dez. 2000
D
128
deslocada para baixo e para trás, e a língua repousando mais inferior e anteriormente, sem contato com a abóbada palatina. Estas alterações posturais favorecem um maior desenvolvimento ânteroinferior da face, assim como a atresia do
arco dentário superior e a mordida aberta anterior.
Embora a respiração bucal corresponda a uma alteração funcional, o seu diagnóstico deve basear-se em sinais morfológicos, clínicos e radiográficos, presentes na
face e oclusão do paciente. Na análise facial,
a presença da síndrome da face longa (fig.
36A-D), caracterizada pela ausência de se-
lamento labial passivo, lábios hipotônicos
e ressecados, tipo dolicofacial, desequilíbrio
entre os terços faciais com predominância
da altura facial ântero-inferior, narinas pequenas, olheiras e aparência de cansaço,
sugere a respiração bucal5.
A presença de amígdalas hipertróficas (fig. 34A) e a obstrução da nasofaringe pela adenóide (fig. 36D), também
são condições que remetem à suspeita de
respiração bucal, e portanto, ditam a necessidade de avaliação pelo médico otorrinolaringologista.
Ressalta-se que mesmo após a remoção do obstáculo respiratório, seja por meios
Abstract
normal habits. The subject should
be considered most important as it
permits to the orthodontists an accurate diagnosis providing the prevention or interception of malocclu-
The authors aimed to discuss the
factors of malocclusion showing heredity and congenital causes, the
general and local factors and the ab-
cirúrgicos ou medicamentosos, a criança
pode continuar a respirar pela boca, numa
atitude habitual. Neste caso, a terapia fonoaudiológica torna-se imprescindível para
o restabelecimento da respiração nasal.
Agradecimento
Ao Dr. Omar Gabriel da Silva Filho,
Professor e Coordenador do Curso de
Ortodontia Preventiva e Interceptiva da
PROFIS, pela gentil cessão das fotografias sobre fissuras palatinas, pertencentes ao acervo do Hospital de Reabilitação de Anomalias Craniofaciais da Universidade de São Paulo - Bauru.
sions and the stability after orthodontic treatment.
Key-words: Etiology; Malocclusion;
Orthodontics.
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