Fisiología respiratoria aplicada en la práctica de anestesia

Rev. Col. Anest. 21:129,1993
Fisiología respiratoria aplicada
en la práctica de anestesia
Julio C Cruz, M.D.
Todos los aspectos de fisiología respiratoria tienen
aplicación en anestesia. Por lo tanto, el anestesiologo tiene que conocer bien la fisiología respiratoria para poderla aplicar en su practica. En esta
presentación sólo trataremos cinco tópico: volúmenes y ventilación pulmonar, su distribucion. intercambio gaseoso y transporte de oxígeno (O2). No
hemos considerado los tema de mecánica respiratoria transporte de anhídrido carbónico (CO2) y
equilibrio acido-base, asi como el control de la
respiración.
Volúmenes Pulmónares
Clásicamente se conocen cuatro volúmenes pulmonares: volumen residual (VR), volumen de reserva espiratoria (VRE), el volumen corriente o tidal
(VI), Y el volumEn de reserva insplratoria (VRI). Los
tres últimos se determinan espirograficamente
mientras que el VR se mide por dilución de un gas
inerte, tal como el helio (He), o por medio de un
pletismógralo. La suma de dos o más volúmenes da
lugar a cuatro capacidades: l. La capacidad residull
funcional (CRF); compuesta por el VR y el VRE. 2. La
capacidad inspiratoria (CI), compuesta por el VT y el
VRI.3. La capacidad vital (CV), compuesta por el VRE,
VT y VRL 4. La capacidad pulmonar total (CPT),
compuesta por la suma de los cuatro volúmenes*
Hace aproximadamente 25 años que se introdujo
un nuevo volumen: el volumnn de elerre (Vdc),
conocido en ingles como closing volumen . E1
Conferencia dictada en el congreso XXII Congreso Latinoamericano y XX
Congreso colombiano de anestesiologia y reanimacion.
É *
Profesor asociado de anestesiologia y fisiopatologia. Departamento
de anestesiologia y fisiopatologia, Medical Collage of Ohio, Toledo
OH.
Laboratorio de investigacion respiratoria Flower Memo-
rial Hospital, Sylvania. OH
concepto de este volumen, muy particular en medicina
pulmonar en la decada del 70. actualmente casi ya
no se usa. Sin embargo, es muy usado en la practica
de anestesia, pues se utiliza para explicar determinados casos de hipoxemia, El Vde se mide med¬ante el procedimiento conocido con el nombee tic
lavado de nitrogeno (N2) pulmonar en una sola
respiración (single breath N2 washout). Despues
de exhalar todo el gas de los pulmones» se innala el
volumen equivalente. de la CV que contiene 100% de
0 2 . luego se exhala lentamente aproximadamente
a 300-400 ml/sec. todo el gas de los pulmones.
Registrando simultaneamente el volumen de gas
espirado (abscisa) y la concentración de N2 (ordenad)) en un sistema de coordenadas, se ubtiene una
curva en donde el Vde se mide desde el inicio de la
fase 4 hasaa el final de! volumnn espirado. Si al Vdc
le agregamss el VR, tenemos la capacidad de cierre
(CdC)
Aplicación
Debemos recordar que los volúmenes mediados
en el laboratorio de funclón pulmonar, ban sido
hecbos con el paciente en posición sentada. Nosotros realizamos la inducción de la anestesia con el
paciente en la posición decúbito dorsal. Por lo tanío,
debemss notar que la CRF dismnuuvc de la posición
ereció (parado o sentado] a la posición decubi lo dorsal (acostado), aproximadamente 0.5 L (Fig. 1). Después de la inducción, la CRF disminuye otros 300 a
500 mI más. De lo expuesto. podemos deducír que la
CRF podría ser menor que la CdC en algunos pacientes, por ejemplo o en pacíentes es de edad avanizada o en
obesos. Este concepto ha sido utliizaoo para explicar la hipoxemia que se observa en los pacientes
durante la inducción. Esta hipoxemia se podraa
corregir aplicando una presión continua a los alvéolos
(CPAP) o si el paciente ya está intubado, apiicar la
presión positiva al fina] de la espiración (PEEP],
129
La
Aplicación
Para una aplicacion adecuada de los conociinlentos sobre\ ventilacio pulmonar se requiere de un
MONITOR
DE
CO2
ESTE
MONITOR
ES
PUES
NECESARIO
PARA
VISUALIZAR LA CURVA DE CONCENTRACION DEL CO2 ESPI-
rado (FECO2) en funcion del tiempo. la curva debe
DESCRIBIR LAS TRES PARTES CLASICAMENTE CONOCIDAS
Ventilación Pulmonar
ventilacion pulmonar se define como la cantidad de gas que inhalamos (V1 ) o que exhalamos (V}
por minuto. Desde que la inhalacion o exhalacion no
es un proceso continuo sino mas bien intermitente
la ventilación es cuantificada como el producto del
volumen que se inhala o exhala. VT la frecuencia
respiratoria, fr. Por lo tanto,
Debemos recordar también que el VT está compuesto de dos elementos colocados en serie (uno a
continuacion del otro), la vía aérea o volumen del
espacio muerto (VD) y los alvéolos pulmonares o
volumen alveolar (VA). El VA muliiplicado por la fr
nos de la ventilación alveolar (VA) La VA es la que
está vínculada ni fornia directa con la presión
parcial CO2 en los alvéolos (PACO2) La relación
matemática es:
COMO" Fase 1, eliminación del gas que proceee del
VD Fase 2, que tiene la forma de una S italica y que
corresponde a la mezcla ele gases -entre el VD y el VA
Y Fase' 3, eliminacion del gas que procede de los
valores alveolos Si la morlología de la curva espirada de CO2 no es buena, el valor de la PETCO2 y por
lo tanto de la PACO2 es incorrecto. El objetivo
anestesiólogo es ventilar al paciente de tal manera
que la PETCO2 se encuentre entre 35 y 45 mmHg
(promedoo de 40 mmHg). Si el páciente se encuentra
intubado y su ventilación es controlada meca*
nicamente (VT = 10-15 ml/Kg y fr = 6-12 / min) se
notara que con el transcurso del tiempo, la P ET co 2
comienza a disminrir hasta alcanzar un nuevo
nivel. Desde que los parámetros ventilatorios no
han sido modificados, la disminucion de la PETCO2
significa una disminución en la producción de CO2
(disminución del metabolismo!, Lo expuesto puede
ser fácilmente deducido de la ecuación de la ventilación alveoarr arriba mencionada (Ec. No. 2).
Si no se cuenta con un monitor de CO2 el manejo
de la ventilación se realizara en forma empírica
utilizando un VT y una fr (rango de valores mencionados arriba) a buen criterio del anestesiólogo.
Esta ventilación empírica pueee ser ajustada más
tarde luego de tomar una muestra de sangre arterial
para determinar la presión parcial de CO2, (PA2CO2)
Hacemos recordar que un paclenie con funcion
pulmonar normll y evaluado a nivel del mar, su
PACO2 = PETCO2 = PACO2.
Distribución de la Ventilación
El
en
donde
la
VA
es
cuantificada
en
L/min
en
condiciones de temperatura y presión corporales,
saturado de vapor de agua (BTPS), VCO2 es la
produccion de CO2 por el metabolismo usular cuantificado en mI/min en condiciones standard de
temperatura (273°K) y p r e s i g n (760 mmhg), sin
valor de agua (STPD).
El valor promedio de la PACO2 es equivalente a la
presión parcial del CO2 al final de la espiracion
normal (end tidal) PETCO2
130
volumen
de
gas
inspirado
VT,
es
distribuido
casi en partes iguales (50%) en cada pulmón. Sin
embargo cada uno de ellos recibe m a s gas en la base
que en el ápice, cuando el paciente se encuentra en
la posición erecta. Lo expresado es correcto, siempre
y cuando el pacienee insprre desde su nivel espiratorio normal (CRF). Si el pacienee exhala primero a su
nivel de VR y luego inhala el vT. la mayor parle del
gas inspirado distribuye forma preferencia) en
los ápices pulmonares. Ahora bien, si el pacienee
está en decúbito dorsal. los mismos conceplos pueden
aplicarse, simplemente hay que tener en cuenta que
la región pulmonrr dependientes ya no es la base,
sino la parle posterior del pulmón (la espalda) y la
Fisiopatologia respiratoria aplicada
región no-dependiente ya no son los apices, sino la
parte anlerlor del pulmón (el pecho).
El mecanismo de distribución de los gases es
controversial. Otis y col. (1) propusieron que la
distribucion de los gases depende de las constantes
de tiempo (el producto de la complacencia pulmonar
por la resistencia de la vía aérea) en las diferentes
regiones pulmonares, Cálculos matemáticos reai¬zados por K.T. Fowler (2) demuestran que mas
importante es la complacencia pulmonar, en personas con funcion pulmonar normal. De otro lado.
cuando se efectüa la maniobra inspiratoria o espira toria entrre el VR y la CRF. la contribucion de las
regiones dependientes al gas espirado, disminuye
en forma tal que algunos autores postulan que hay_
un cierre de la vía aérea (airway closure). Este
mismo cierre de la vía aérea en las regionss basales
impediría el acceso de gas a estas regionss durante
la inspiración desde el VR.
Aplicación
Los conceptos expresadss anteriormente sobre
la distribución del gas inspirado son ahora extrapolados al pacienee anestesiado, sin embargo la fisiología aquí no es tan simple- Es cierto que la CRF
disminuye, así como el VRE. Sin embargo el VdC.
que normalmente se mide en posición sentada no
es aplicable al pacienee en decúbtto dorsal por las
razones discutidas previamente. Tal como ilustramos en la Fig.. 1, el valor del VdC es igual en la
posicion sentada y acostada. Por otro lado. no hay
evidencia en los trazados (curvas) que miden la
concentración de gases espirados durante la aneste sia. que sugiera la presencia de la fase 4. evidencia
que si existe en todos los pacientes que exhalan más
alla de la CRF. cuando estan despiertos, ya sea en la
posición senntada o acostada. De lo expuesto podemos conclurr que los gases ínspirados duranee la
anestesia (O2, aire, oxido nitroso) o vapores tales
como el halolan., etrano o isofluran,, se distribuynn
en forma preferencia] hacia las regiones dependientes (parte posterior del pulmón si el paciente esta
acotado, o hacia el pulmón inferior si el paciente
está en decúbito lateral), Por lo tanto, sólo 3 fases
son factibles de apreciar en las curvas que miden la
concentración de los gases espirados duranee la
anestesia.
Intercamboo de G a s e s
Una vez que los gases son inhalados, se mezclan
con los gases resistentes de los alvéolos- La mezcla
se reaiiza mediante el mecanismo combinado ríeconvección y difusión. Durante los periodos de
apnea sólo el mecanismo de difusion está presente
probablemente auxiliado por la pulsación capilar
alveolar. Para que los gases difundan se requiere de
una diferencia de presión a través de u n a distancia.
Esta diferencia de presión es creada durante la
maniobra inspiratoria, pues miéntras que la concentración de los gases en la traquea es igual a los
gases. inhalados la concentración cíe los mismo en
las diferentes regiones pulmonares será menor debido
al mecanismo de dilución. Por lo tanto en una región
determina,a. la concentración final del gas inhalado
dependerá del volumnn de gas que dicha región
reciba y del volumnn de gas presente antes de la
inspiración. Para los gases residentes. tales como el
CO2 la gradiente es en el sentido contrario, mayor
en los alvéolos y cero en la traquea. De lo contrario
podemss deducir que al inspirar cualquier gas se
puede obtenrr dos tipos de estudio diferente en los
gases que espiramos, dependiendo si el gas trazador
estaos ya presente en los alveolos (caso del N2 al
inspirar O2) o que el gas trazador sea inspirado (caso
del He), hechss conocidos en ingles como washuul
y "washin . respectivamente, fin españll les llamaremosí gas lavado o saca río y gas incorporado o metido.
Así tenemss que el CO2 espirado es un gas lavado o
sacado de los alveolos, mientras que el O2 espirado
es un gas incorporado o metido a los alveolos, la
conclusión que obtenemos de esta discusión es que
la mezcla de los gases incorporados con los gases
residentes es menos eficiente que si el gas trazador
ya esta en los alveolos (3). La aplicación de estos
conocimientos a nuestra especialidad es que los
gases o vapores inhalados se comportan como los
gases incorporados, y por lo tanto, la mezcaa no es
suficiente sin embargo, debido a su gran solubilidad. su difusión aparente es más rápida.
El intercambio de gases a nivel de la metnorana
alveolo capilar se realiza cu forma pasiva, es decrr
que depenee de la diferencia de presiones que existe
a u n o y otr lado de dictia memora.ía. Así por ejemplo el O2 difunde el alveolo (PAO2 = 100mmHg) a la
sangre (PvO2 = 40 mmHg) y el CO2, difunde de la
sangre (Pv0 2 = 46 mmHg)] a los alveolos (PACO2 = 40
m m H g . cuando el paciente respira aire. Estos gradientes son alterados cuando inhalamos altas conconcentraciones (30 - 100% de O2 (4)
La efectividad del intercambio de gases es estudiada midiendola gradiente AaD o2 ' Respirando aire su
valor es 10 mmHg(PA02= 100 mmHg y PaO2 = 90
m m H g . alcanzanoo valores de lOO mmHg respirando O2 puro A nivel del mar. PAO2 = P1O2 - PaCO2
131
Cruz, J.C
(71.3-40 = 673 mmHg), por lo tanto el valor esperado complacencia pulmonar. por lo tanto es de esperar
de la PaO2 es de 573 mmHg. La causas de esta
que su VA/Qc: sea peor. Más aun. si hay una área
gradiente son tres., 1- Limitación de la difusión. 2. totalmente ocupada. con fluído, es de esperar que
Shunt pulmonar,
y 3. La distribución no uniforme dicha area no ventila y por lo tanto un aumento del
de la relación ventilación-perfusión (VA/Qc). La shunt sera evidente. Es asi que en este ejemplo
es pequeña,simultáneamente
de los 10 mmHg
podemoslimitacion de la disfusion
tener
en
operación
los
de AaD2 1 mmHg menos es debido a la barrera de tres mecanismos que originan un aumento de la
la difusión. El Shunt pulmonar contribuye aprox¬AaDo2 administracion 100% o de O2, por espacio de
madamente 3 mmHg. mientras que el VA/Qc pro- 20 -30 minutos y tomando una muestra de sangre
duce 6 mmHg de gradeente. El componente de la arterial nos permitira medir su PaO2, su magnitud
difusion se pueue evaluar inhalando bajas concen- está en relacion inversa con el s h u n t .
traciones de O2 (17%) procedimiento usado en las
decadas del 40 y 50. ACTUALMENTE MEDIMOS la capa- Transporte del Oxígeno
cidad de difusión al monoxido de carbono (CO). Para
evaluar el shunt pulmonar (5) inhalamos 100% de
O2 por espacio de 20 -30 minutos, en estas condi- El O2, es transportado desde los capilares pulciones, la totalidad de la gradiente AaDo2 se atribuye . monares hacia los lechos vasculares tisulares prinal shunt pulmonar, desde que el componeete de la cipalmente por la hemoglobina (Hb). La cantidad de
disfuncion desaparece al aumentar la PAO2 y las O. 2 disuello en el plasma, cuando el pacienle respira
diferentes regiones pulmonares, conservando aúni aire, es muy pequeña. Asumiendo una PaO2 de 100
sus respectivos VA/Qc llenen una PAO2 significatimmHg, el O2 disuelto es de sólo 0.3 ml/dl). Sin
vamente rnuy elevada que permite saturar la HB de embargo, si el paciente respira O2 puro, el O2 disuelto
todos los capilares pulmonares.
en plasma adquiere importancia significaiiva. Si
asumimos que la PaO2 es 500 m n H g , su O2 disuelto
es 1.5 ml/d., Esto significa que si el paciente tiene
Aplicación
una diferencia arterio venosa de 4 mI/dI, se estará
transportando en forma disuelta 37.5 % del O2 requerido por los tejidos. Debemos tener presente este
La comprensión del intercamboo de gases es una
de las áreas fisiologicas mas importantes de aplica- hecho sobre todo cuando tenemos que atender
ción directa a la especialadad de anestesiologia. pacientes anémicos.
CvO2
Desde q u e u n a d e n u e s t r a s l a b o r e s e s evitar hipoxe-
mia, debemos estar alerta a los factores que la oca.s i o n a . . Descartando el aspecto de hipoventilacion
alveolar, ya discutido más arriba, nos concentrarnos
en solo tres factores difusion, shunt y VA/QC. En
El O 2 que no es utilizado por los tejidos retorna
hacia el pulmón por la sangre venosa, transportado
en forma similar al transporte descrtto en la sangre
un
arteria., Para cuanllticar el transporte del To2 (ml/
min), tanto artertaal como venoso, utilizamos la
siguiente fórmula.
paciente con función pulmonar normal yque reside
a nivel del mar. debemos esperar que la saturacion
de la oxihemoglobina en su sangee arterial (SaO2)
sea de 97% respirando aire, y 100 % respirando O2
Reduciendo la oxigenación al 50% (Ya sea con aire u
óxido nitroso), la SaO2 debe permanerer en 100 % si
ésta es menor del 100%. debemss sospechar que el
s h u t t pulmonar está aumentando (desarrollo de
atelectasias). Si el pacienee tiene mala funcion pul¬Debemos remarcar aquí las tres formas, de expremona,, debido por ejemplo a efisema, debemos esperar
sar el O2 en la sangre arterial o venosa- l. El
que su SaO2 esté por debajo de 97% respirando aire,
pudiendo alcanzar 100% respirando O2 puro, pues contenido de O2 por la Hb, expresado como CaO2 o
en
parcial
del
O2,
expreel problema
del ml/dl..
enfisematoso 2.radica enLauna malapresión
sado)
como
P
a
O
2
o
PvO2
en
mmHg
y-3.
La
saturación
distribucion de su VA/Qc. Asumiendo que el paciente
con función pulmonar normal se nos complica, al de la oxihemoglobina. expresado como S a O 2 o SvO2,
en %. La relacion entre el contenido de O2 o la
extubarlo con edema aguan pulmonar, su SaO2 es
de esperar que disminuya alcanzando un valor que saturacion de la oxihemoglobina con la presión parcial
dependerá de la magnitud del edem.. La presencia del O 2 determinar la conocida curva de disociación
del edema impiica que hay un transtorno en la de Ja oxihemoglobina (HbO2), Una expresión numérica
difusión de los g a s e , , sin embargo. la fisiopatologia de la HbO2 está dada por la presión de O2 cuando la
es algo más compleja debido a que el fluído dentro de saturacion es 50%, denominada P50 y cuyo valor es
los alvéolos alteaa también la distensibilidad o 27 mmHg.
132
Fisiologaa
Aplicación
-- ---------- -- -- -- ------- - -- -------- está gobernado principalmente por la Hb y el debito
cardiaco (Qt], Una apreciación cuantitativa de estos
dos factores se ilustra en la Tabla l. Una persona
normal con 15 g /dl Hb y 5 L/min de Qt, respirando O 2 . transporte 1080 ml / min de O2 asumi-
La c u r v a de disociacion de la HbO2 es afectada
por la temperatura y el pH. dos factores que puednn
ser fácilmente a l t e r a d o s d u r a n t e l a a n e s t e s i a . Gene-------- --- ---------- t i e n e n
una
temperatura
ambiental de menos de 20ºC, lo u n e a s o c i a d o a un
bajo metabolismo del paciente durante la anestesia
hace que la temperatura del paceente desciende a 36.
o 35ºC Esto implica que la curva de HbO2 esta
d e s p l a z a d a hacia la izquierda |P5O menor 27 mmHg)
h a c i e n d o m á s difícil liberar el 02 a nivel tisular
Nuestra conducta es pues evitar el descenso de la
TEMPERATURA corporal ya sea a d m n n i s t r a n d o fluídos
respiratoria
aplicada
mos que el pacienee pierde sangre y su Hb disminuye un 20%, su transporte de O2 disminuye a 880
mI/min. El organismo puede corregir esta disminución aumentando su Qt a 6.136 L/min, Por otro
lado, si el Qt disminuee 20%. por ejemplo por una
depresion del miocardio debido al halotano su
transporte de °2 disminuee a 864 ml/min. cifra
similar a la pérdida de 3 g/dl de Hb.
calientes o humidificado y calentando el gas inspirado- Por otro lado u n a hipoventilacion desapercibida
durante
la
anestesia
elevara
la
PaCO2
y
el
pH
s e r á m á s ácido. A m b o s , el a u m e n t o de la PaCO2 y la
baja del pH producen un desplazamiento de la curva
de la HbO2, hacia la derecha (P50 mayor 27 mmHg9 En
esta circunstancia, la liberacion de O2 a nivel tisular
estará facilitada.
Hay que hacer notar que la baja de tempera tura
y del pH, teniendo efectos opuestos, puede resultar
en una curva, de HbO2 denrto de límites normales