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Trabajo publicado en www.ilustrados.com
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Insuficiencia arterial aguda
Autores: Dr. Rafael Falagán Perera.
Lic. Yenni Pavón Hidalgo
Dr. Yúrel Falagán González
Holguín 2007
Concepto
Es la interrupción brusca de la sangre de un miembro,
por la oclusión aguda de una arteria.
Etiología
1- Embolismos arteriales.
A- Cardíacos.
1. Fibrilación auricular.
2. Infarto del miocardio con trombosis mural.
3. Valvulopatía aórtica o mitral.
a. Bacteriana o no.
1) Aguda o subaguda.
4. Insuficiencia cardíaca.
B- Arteriales.
1. Trombosis mural (aneurismas).
2. Arterioesclerosis obliterante.
3. Traumática.
4. Inflamatoria.
C- Venosos.
1. Foramen oval persistente.
Etiología
2- Trombosis arteriales agudas.
A- Inflamatorias.
a- Trombo angeítis obliterante.
b- Periarteritis nudosa.
c- Arteritis infecciosa.
C- Traumáticas.
a- Sínd. del desfiladero costo clavicular.
b- Traumas externos.
c- Heridas de balas.
B- Degenerativas.
a- Arterioesclerosis obliterante.
D- Otras.
a- Enfermedades infecciosas.
b- Cardiopatías.
c- Discrasias sanguíneas.
d- Postquirúrgicas.
e- Trombofilia esencial.
f- Traumas.
3- Ligaduras y heridas arteriales.
4- Aneurismas disecantes de la aorta y disección ilíacas o femorales.
Patogenia
Es la complicación de otro proceso. Es un trombo
que se desprende, el émbolo se detiene en una
bifurcación o emergencia de una gran colateral.
En su recorrido desencadena espasmos que lo
aprisionan (espasmos de fijación). Si cede el
mismo, luego se detiene en un lugar por donde no
puede pasar. El espasmo también toma las
colaterales (espasmo colateral). La éstasis
sanguínea da trombosis postembolia, a las pocas
horas por reacción inflamatoria de la pared arterial;
da la arteritis embólica.
Síntomas
1- Debut brusco, aparición súbita de dolor
intenso (cólico arterial de Fiolle), es por la
neuritis isquémica intensa.
2- De inmediato cuadro de parestesias y
frialdad, que va desde la periferia a la raíz del
miembro.
3- Debilidad muscular seguida de parálisis
(impotencia funcional). Al final aparece la
gangrena y desaparece el dolor.
Examen Físico
1- La temperatura cutánea está disminuida, existe hipertermia en el límite de la
región isquémica (signo de Antonioli), a los pocos minutos encontramos
palidez intensa y en pocas horas cianosis con aspecto moteado. Si se eleva el
miembro, adquiere color cadavérico.
2- El relleno venoso está por encima de los 60 seg.
3- Pulsos ausentes por debajo del sitio de la oclusión.
4- Dolor sobre el segmento obliterado (signo de Alemán), y luego una brusca
impulsión (sigo de Sencert).
5- Anestesia en zona isquémica luego de una hora. En el aneurisma disecante, la
anestesia sobrepasa la zona isquémica cutánea (signo de Nordentof).
6- Luego de seis horas hay parálisis muscular.
7- La oscilografía pasa de amplitud máxima a cero en la oclusión (signo Cassët).
Complementarios
1- Exámenes de Rutina.
2- ECG.
3- Arteriografía.
Formas Clínicas
1- Isquemia masiva con muerte precoz (10%).
2- Evolución hacia la gangrena seca (35%).
3- Isquemia marcada que desaparece, pero que deja
insuficiencia arterial crónica (IAC) como secuela (20%).
4- Marcada isquemia desaparece y no deja secuelas (30%).
5- Forma silente o asintomática (5%).
Evolución y Pronóstico
Depende de la circulación colateral. Si es mala, la gangrena aparece en las
primeras 24 horas. El músculo degenera de 6 – 8 horas, el nervio a las 20
horas. Después de 24 horas aparecen flictenas con contenido
serohemático, generalmente se asocia una trombosis venosa que empeora
el pronóstico y se vuelve húmeda la gangrena. Si no hay trombosis venosa
asociada, la gangrena es seca, se momifica y delimita en dependencia del
sitio de la oclusión.
Un 50% de los casos desarrolla circulación colateral y escapan de la
gangrena. Algunos de los síntomas desaparecen por tratamiento médico o
espontáneamente (formas anisquémicas de Haimovici o embolias
malogradas de Fiolle), son casos con un gran componente vasomotor.
Algunos casos tienen debut menos bruscos con dolor discreto y los
síntomas de isquemia faltan o son pocos al comienzo, para luego días o
semanas después del accidente inicial se presentan con toda su intensidad.
Son casos de embolia con oclusión incompleta que la trombosis venosa
sobreañadida se encargaría de completar. Comportan un mejor pronóstico,
ya que dan tiempo a que la circulación colateral se desarrolle.
Pronóstico
Muy reservado, depende en gran medida del estado
general, el corazón, localización del émbolo, grado del
vasoespasmo, desarrollo de la circulación colateral, tiempo
de evolución y del tratamiento (embolectomía en las
primeras 12 horas del inicio). La trombosis venosa asociada
ensombrece el pronóstico. Está presente en el 90% de los
casos que evolucionan hacia la gangrena.
Complicaciones y secuelas
Si no presenta gangrena, puede quedar asintomático o con
fatigabilidad extrema y una claudicación intermitente. La piel
debilitada por la isquemia puede a posteriori presentar
úlceras y gangrena. Trastornos neurológicos como el pie
péndulo, pueden quedar por meses o ser permanentes. Por
irritación nerviosa se pueden presentar parestesias
temporales.
Diagnóstico
1- Positivo.
A- Por el interrogatorio, el examen físico y la existencia de un foco
embolígeno.
2- Diferencial.
A- Trombosis arterial aguda.
B- Tromboflebitis a debut pseudo embólico.
C- Flegmasia cerúlea dolens.
D- Vasoespasmo (aquí ayuda al diagnóstico el bloqueo simpático)
producto de:
a- Causalgia.
b- Post-traumática.
E- Aneurisma disecante.
3- Topográfico.
A- Pulsos.
B- Oscilometría.
C- Distribución de los síntomas de la isquemia.
D- Arteriografía. Es de valor decisivo en caso de duda.
Síntomas y nivel de oclusión
Poplítea. A nivel de pie y a veces en el 1/3 inferior
de la pierna.
Femoral. A nivel del 1/3 superior de la pierna.
Ilíaca externa. A nivel del 1/3 inferior del muslo.
Bifurcación aórtica. Asciende más, son bilaterales
y se acompañan de dolor abdominal, hematurias,
dolor lumbar, pulsos femorales ausentes
bilateralmente.
Tratamiento
1- Profiláctico.
A- Anticoagulantes en infarto del miocardio.
B- Comisurotomía mitral.
C- Tratamiento de las arritmias y la insuficiencia
cardíaca.
2- Médico.
A- Anticoagulantes (previene la trombosis venosa propagada).
B- Vasodilatadores y espasmolíticos (elimina el espasmo de fijación y
de colaterales).
C- Gangliopléjicos y bloqueo simpático paravertebral (suprime el tono
vasomotor).
3- Quirúrgico.
A- Embolectomía antes de las 10 horas. Hasta 24 horas si es de
aorta o ilíaca primitiva.
2- Lavado retrógrado arterial con suero fisiológico.
3- Amputación cuando se presente la gangrena.
4- Simpatectomía como coadyuvante en la cirugía
revascularizadora.