NOTAS DE CLASE INMUNOHEMATOLOGÍA

Inmunohematología
Notas de Clase
Sistema de grupo sanguíneo Rh
Los términos a continuación se refieren a las nomenclaturas: Fisher y Race: D, d, C, c, E,
e.
Este sistema es uno de los más polimórficos e inmunogénicos en seres humanos.
Hay datos recientes sobre sus antecedentes moleculares. Los genes que codifican sobre
las dos proteínas Rh, que llevan el C y el c junto con antígenos E ó e y el D, se han
clonado y las bases moleculares de muchos de los antígenos y de los fenotipos, se han
determinado. La glicoproteína Rh, es esencial para ensamblar el complejo de proteínas
Rh en la membrana del eritrocito y para la expresión de los antígenos Rh.
Este sistema contiene por lo menos 45 antígenos independientes y es el más importante
desde el punto de vista clínico después del ABO, en medicina transfusional.
Se han usado diferentes nomenclaturas para describir al sistema Rh., principalmente 4;
dos de las terminologías se basan en postulados genéticos. La tercera describe sólo la
presencia o ausencia de un antígeno dado. La cuarta es la de la Sociedad Internacional
de la Transfusión Sanguínea (ISBT). Aquí se usará la nomenclatura tradicional
recomendada por la ISBT. La porción numérica de la terminología de ISBT para los
antígenos Rh está basada en la en la nomenclatura descrita por Rosenfield.
.Se usará RH como un término genérico para los genes que codifican ya sea la proteína
RhD o la proteína RhCcEe y se usa RHAG para el gen que codifica la glicoproteína
asociada (RhAG). Los antígenos comunes son: D, C, c, E ó e. Aunque el antígeno “d” que
se pensó era antitético del D , no existe, se usa la letra “d” para indicar el fenotipo D
negativo, es decir la ausencia del antígeno D. Las formas más frecuentes presentes de
RHCE y RHD codifican 8 haplotipos:Dce, dce, Dce, dCe, DcE, dcE, DCE y dCE. Los
fenotipos raros de deleción, usan guiones para indicar la carencia de antígenos
antitéticos; p.ej. Dc-, D--. El fenotipo nulo(null), no expresa ninguno de los antígenos Rh.
Evaluación de la Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido
Pruebas prenatales
Grupos ABO
Prueba Rh para D y D débil
Revisión para aloanticuerpos; si es negativa debe repetirse a las 34 semanas de
gestación.
Identificación de aloanticuerpos, si la revisión de anticuerpos ha resultado positiva.
Titulo de anticuerpos si hay aloanticuerpos.
Amniocentesis
Pruebas postparto
Hemoglobina y hematocrito del infante en sangre (S) o sangre de cordón (SC)
Bilirrubina en S o SC
Tipificación ABO y Rh en S o SC
Prueba de antiglobulina directa ( DAT) en S o SC
Si la prueba DAT es positiva, elución de anticuerpos e identificación
Frotis de sangre
Transfusiones
Riesgos de la Transfusión sanguínea
Infección Viral
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
VIH
Contaminación bacteriana
Eritrocitos
Plaquetas
Reacciones hemolíticas agudas
Reacciones hemolíticas tardías
Daño pulmonar agudo
(Relacionado a transfusión)
1/1,000,000
1/30,000-1/250,000
1/30,000-1/150,000
1/200,000-1/2,000,000
1/500,000
1/12,000
1/250, 000- 1/1,000,000
1/1,000
1/5,000
New Eng.J.Med.
MDLastra
Inmunología Aplicada
Otros grupos sanguíneos
MNSs
Antígenos eritrocitarios
Presentan fenómeno dosis
MN : sialoglico- proteínas o glicoforina A (60%,CH)
Aparece a 9 sem gestación
El tratamiento con neuraminidasa destruye los antígenos
Ss : glicoforina B; también ag.U
Anticuerpos IgM “naturales”
IgG
No causa hemólisis transfusional ( algunos casos de reacción transfusional tardía)
Anti Ss: IgG
Hay lectinas específicas para M y N
Ms :receptor para E. coli patógena (ciertos tipos)
P. falciparum
Se asocian a casos de comprobación de paternidad.
P
Común en eritrocitos excepto en los p, es un sistema y una colección.
Anticuerpos IgM anti P1, IgG : anti P2.
Glicoesfingolípidos y glicoproteínas Bioquímica compartida con ABH e I
Los anticuerpos pueden producir hemoglobulinuria paroxística (PCH) por anti P
Se puede presentar entre otros en niños post infección viral o sífilis
Ags.compartidos con, lombriz terrestre
Substancias tipo lectinas en salmón, trucha asalmonada, serpiente pitón
I (por individualidad)
En casi todos los eritrocitos adultos I, no es un sistema sino una colección de antígenos.
Interactúa con ABO, Lewis y P (relacionado con estos bioquímicamente, se encuentran
más cerca de la membrana)
Oligosacàridos, en glico-proteinas y glicolípidos
No gen sino secuencias de CH reconocidas por anti I e i
Acs.heterogéneos e individuales.
Anti I: síndrome de aglutininas frías (CAS) y neumonía atípica por
Micoplasma pneumoniae, Listeria monocitogenes, se produce anemia autoinmune fría.
Anti i: mononucleosis infecciosa (EB) (en casos aislados de malaria, tripanosomiasis, etc)
Citomegalovirus ocasiona PCH
Kell
K k (Cellano)
Inmunogenicidad sólo segunda a D
7 semanas gestación
glicoproteínas
Se produce por expresión del complejo KEL (4 subloci)
a,.IgG anti K
reacción transfusional hemolítica y enfermedad hemolítica del recién nacido reacción con
Streptococcus faccius
antes Ko ahora: K nulo, anticuerpo anti KEL20
Desde 1961 se identificó al anticuerpo producido por K nulo, se llamó anti Ku. El antígeno
Ku está presente en todas las células excepto las K nulas.
McLeod si falta Kx (casi Kell nulo), acantocitosis, el bazo los procesa, anemia hemolítica
consecuente, deleciones en cromosoma X
Duffy
Ag Fy a y Fy b, fenómeno dosis (4 alelos identificados)
Proteicos, se destruyen con papaína
Receptores de Plasmodium vivax , en Afrecha son Fy a y b, negativos, resistentes a
malaria
Es menos fuerte que D Y K
Kidd
Jk a y b fenómeno dosis
Proteico
Acs.IgG Acs. IgG asociados a reacción transfusional tardía
Xg
Ligado a X
Ag Xg a o -