Glándulas Paratiroides - Fisiología del calcio Hueso Estimula la resorción de calcio y hueso Riñón Intestino Estimula la Carece de efectos reabsorción de calcio Estimula la conversión de Vitamina D a si forma activa 1,25(OH)D3 Inhibe la resorción de fosfato y bicarbonato Vitamina D Estimula el Inhibe secreción de Estimula la absorción transporte de calcio calcio a la orina de calcio y fosfato Calcitonina Inhibe la resorción de Inhibe la reabsorción Carece de efectos calcio y fosfato de calcio y fosfato El calcio esta en el plasma libre (ionizado) y también está ligado a otras moléculas Las concentraciones de calcio totales están entre 8.5 y 10.2mg/dl (2.2 y 2.5nmol/L) La fracción ligada: 55% del total, es inerte por su unión a proteínas - Los cambios ácidos en la albúmina modifican los niveles de calcio, debido a que la mayor parte de los niveles de calcio ligado a proteínas está asociado a ella. Calcio ionizado: 45% 4.5 a 5mg/dl - El calcio tiene una relación inversa con el pH sanguíneo - Un ascenso en el pH disminuye su valor PTH - Anatomía 4 glándulas tiroideas en la superficie posterior del tiroides Superiores: Cara posteromedial cerca del surco traqueoesofágico Inferiores: Debajo de la arteria tiroidea inferior Peso 35-40mg Color: amarillo Vascularización: Arteria tiroidea inferior - Diagnóstico y características clínicas HPT primario: Es el tercer trastorno endocrino más frecuente después de la diabetes y el hipertiroidismo Las mujeres de mediana edad y anciana son las más efectadas Produce Hipercalcemia El diagnóstico se realiza con la detección de hipercalcemia y niveles elevados de PTH con unos valores de calcio urinario normales Mecanismos de HPT Primario 1. Adenoma produce del 80 al 90% de los casos 2. Hiperplasia Paratiroidea le corresponde del 10 al 15% de los casos de HPT primario 3. Síndromes de MEN 1 y 2 4. Carcinoma de paratiroides < de 1% de los casos HPT secundario Cuando hay una insuficiencia renal crónica Hay hiperfosfatemia, con disminución de síntesis de la forma activa de la vitamina D lo que origina hipocalcemia crónica con aumento de PTH Mecanismos de HPT secundario 1. Hiperplasia Paratiroidea HPT Terciario Las glándulas son independientes a la retroalimentación En personas que se someten a trasplante renal por un HPT secundario antiguo - Manifestaciones Dolores óseos Cálculos renales Cansancio por Hipertonía Osteitis Fibrosa quística Dolencias abdominales Depresión Síntomas psíquicos Letargo Tratamiento quirúrgico - Localización preoperatoria no invasiva Gammagrafía con sestamibi y Tc99 (Es el mejor estudio, y más si se combina con SPECT) Ecografía: Eficaz, no invasiva y barata TC y RM - Localización preoperatoria invasiva Arteriografía selectiva y una muestra venosa de PTH - Localización intraoperatoria Análisis rápido de PTH es una prueba inmnométrica Paratiroidectomía bajo el control de radiaciones *TC99 con sestamibi de 2 a 4hrs antes de la operación *El adenoma se localiza en la operación con un contador gamma cuantitativo portátil *La operación se restringe y se acorta la operación *La actividad de la glándula paratiroidea extirpada se confirma con el gammagrama - Técnicas quirúrgicas Exploración bilateral del cuello *Tasa de complicaciones del 1-2% *Tasa de curaciones: mayor del 95% PMI (Paratiroidectomía minimamente invasiva) *Exploración unilateral del cuello *Incisión de 2-4cms *El adenoma se localiza con el sestamibi *Tasa de complicaciones y de curaciones es muy similar a los obtenidos con exploración bilateral de cuello - Paratiroidectomía curativa *Está indicada en los pacientes con HPT recurrente y persistente *HPT persistente: imposibilidad de lograr una calcemia normal tras la exploración inicial, es un fallo técnico inmediato *HPT recurrente: Normalización inicial de calcemia sérica seguida de hipercalcemia tardía a los 6 meses. Complicaciones postoperatorias: HPT persistente 30% Lesión de un nervio laríngeo recurrente: Ronquera Lesión de los 2 nervios laríngeos recurrentes: Dificultad para respirar= realizar traqueotomía Lesión del nervio laríngeo superior: Cambios de voz Hipoparatiroidismo que conlleva a hipocalcemia Hiperparartiroidismo Secundario: Insuficiencia renal El riñón es insuficiente para hidroxilar la vitamina D a su forma activa el calcitriol - Indicaciones para cirugía Osteodistrofia Renal: *osteopatía adinámica: superficies hipocelulares con pocos o ningún signo de remodelación. Hay fracturas y microfracturas que originan dolor óseo *osteomalacia: Descenso del recambio óseo, mineralización deficiente hay deformidades esqueléticas, dolor *osteítis fibrosa quística: Fibrosis medular con aumento en la resorción de hueso, osteopenia, quistes óseos, tumores marrones y menor resistencia esquelética *Diagnóstico: Concentraciones de fosfatasa alcalina, biopsia ósea, concentraciones de PTH y aluminio. Prurito Urémico que aparece en la nefropatía terminal Calcifilaxia (deposito de calcio en vasos de pequeño calibre) *Estrategia quirúrgica: No se necesita localización preoperatoria *Paratiroidectomia subtotal *Paratiroidectomia total con autotransplante de glándulas en antebrazo Hiperparatiroidismo Terciario Después del transplante renal Autonomía de glándulas paratiroideas Tx: Paratiroidectomía si hay síntomas severos Crisis Hipercalcémica Es una situación de urgencia Suspender medicamentos que puedan originar hipercalcemia Manifestaciones - Deshidratación intensa El tratamiento médico debe favorecer la excreción renal de calcio Y planear paratiroidectomía urgente con localización previa de las glándulas Tratamiento médico - Resitución de líquidos con solución salina isotónica - Diuréticos de asa - Glucocorticoides - Calcitonina - Nitrato de galio - Bifosfonatos Hipoparatiroidismo Hipocalcemia e Hiperfosfatemia Causa más frecuente: Iatrogénica (en la tiroidectomía) Manifestaciones: Adormecimiento Hormigueo en dedos Ansiedad bucal de la mano Tetania Signo de Chovstek Signo de Trosseau Carcinoma de paratiroides Son raros Hipercalcemia marcada >14mg/gl Realizar paratiroidectomia, con resección en bloque y linfadenectomía Metástasis: Hígado, pulmón y hueso Confusión