Diarrea crónica y Síndromes de Malabsorción

DIARREA
CRONICA
 DIARREA:
Aumento de la frecuencia,
volumen y/o consistencia de las
deposiciones, respecto al hábito
normal o usual del niño.
 AGUDA: hasta 15 días
 PROLONGADA: de 15 días a 1 mes
 CRONICA: más de un mes
FISIOPATOGENIA
OSMOTICA: Solutos no absorbibles en luz
intestinal
 SECRETORA: Inhibición de la absorción
activa o secreción excesiva de iones
intestinales
 EXUDATIVA: Exudación de moco, sangre
y proteínas procedentes de mucosa
intestinal inflamada
 MOTORA: Alteraciones de la motilidad
intestinal

DIARREA CRONICA
CLASIFICACION
 INFECCIOSAS
 NO
INFECCIOSAS
DIARREAS INFECCIOSAS

Relativamente frecuentes
Un % elevado  Varios agentes etiológicos
simultáneamente.

Parásitos:

-
GIARDIA LAMBLIA
Entamoeba histolytica
Trichuris trichiura
Isospora belli
Cryptosporidium
Dientamoeba fragilis
Strongyloides

Bacterias: - ESCHERICHIA COLI
- Clostridium difficile
- Shigella
- Salmonella
- Campylobacter
- Yersinia
- Aeromonas

Hongos:
- Candida

Virus:
-
Coronavirus
Rotavirus
Adenovirus
Agentes norwalk
DIARREAS NO INFECCIOSAS



Alteración anatómica o quirúrgica:
- Enterocolitis necrotizante
- Intestino corto congénito
- Asa ciega
- Enf de Hirschprung
- Linfangiectasia intestinal
Insuficiencia Pancreática:
- Fibrosis Quística
Disfunción Hepatobiliar:
- Atresia de Vías Biliares
- Colestasis de cualquier etiología



Alteraciones congénitas del transporte
electrolítico:
- Diarrea clorada congénita
Intolerancia a Hidratos de Carbono:
- Déficit de disacaridasas
- Malabsorción de glucosa-galactosa
Atrofia de Vellosidades:
- Enfermedad Celíaca
- Intolerancia a leche de vaca y soja
- Atrofia congénita de microvellosidades
- Enteropatía autoinmune



Alteraciones de la motilidad:
- Diarrea Crónica inespecífica
- Hipertiroidismo
- Seudoobstrucción intestinal idiopática
Inflamatorias:
- Colitis Ulcerosa
- Enfermedad de Crohn
Otras Causas:
- Abetalipoproteinemia
- Déficit de enteroquinasa
- Inmunodeficiencia
- Síndrome postenteritis
HISTORIA CLINICA








¿Cómo comenzó el cuadro?
¿Qué relación presenta la diarrea con la
introducción de nuevos alimentos?
Condiciones ambientales, higiene y hábitos
¿Cómo son las heces?
¿Presenta vómitos?
¿Existe distensión abdominal?
¿Se ha producido cambio del carácter?
¿Cómo ha evolucionado la curva de peso y talla?

¿Cuáles son los síntomas acompañantes?
- Dolor abdominal, eritema nudoso,
aftas, artritis y lesiones perianales  Enf
infl intestinal
- Edema y ascitis  Enteropatía con
pérdida de proteínas o enf hepática
- Enf pulmonar crónica y acropaquia 
Fibrosis Quística
 Estado Nutricional y de Hidratación
 APP
ORIENTACION DIAGNOSTICA
Historia clínica  Sospecha etiológica
 Solicitar:












Parasitológico directo y seriado de materia fecal
Coprocultivo
Leucocitos en materia fecal
Sustancias Reductoras y Ph en materia fecal
Esteatocrito
Hemograma
Tiempo y concentración de protrombina
Calcemia - Fosforemia
Fosfatasa alcalina
Proteinograma
Urea y orina completa
TRATAMIENTO
IMPORTANTE!: para una aproximación
terapéutica inicial tener en cuenta:
Edad del Niño
Repercusión sobre el estado general
 Estado Nutricional


PILARES

TRATAMIENTO ETIOLOGICO

TRATAMIENTO NUTRICIONAL



Específico (curativo o no curativo)
Inespecífico o de soporte nutricional
EVITAR DIETAS INCORRECTAS
NORMAS GENERALES
NO retirar la lactancia materna
 NO introducir alimentos nuevos
 Dieta equilibrada
 Evitar inhibidores del peristaltismo
 Evitar empleo indiscriminado de ATB
 Si se sospecha Enf Celíaca no
suprimir el gluten de la dieta hasta
realizar biopsia intestinal.

SINDROME DE MALA
ABSORCIÓN
Defecto de la absorción que afecta
el transporte de nutrientes desde
el borde apical del enterocito
hasta su incorporación a la linfa
o al torrente circulatorio
Déficit de Disacaridasas
Enfermedad Celíaca
Fibrosis Quística
DEFICIT DE
DISACARIDASAS
Causa frecuente de diarrea crónica
(Osmótica)
 ADQUIRIDA  infecciosa autoinmune
 CONGENITA  Recién Nacido
- Más Frecuente:
- Déficit de Lactasa
(lactosa)
- Déficit de Sacarasa
(Sacarosa)

CLINICA
Deposiciones acuosas, explosivas,
amarillentas, espumosas y ácidas.
 Meteorismo y RHA
 Vómitos – Cólicos – Distensión
abdominal
 Falta de progreso del Peso

DIAGNOSTICO


Sospecha  Clínica
Laboratorio 
- Ac láctico en materia fecal
- Ph materia fecal
- Glúsidos reductores en materia fecal
- Cromatografía de azucares en
materia fecal
- Disacaridasas intestinales por biopsia
peroral
TRATAMIENTO
Déficit de lactasa:
- Leche libre de lactosa, leche de
soja, hidrolizado de caseína o yogurt
(indefinidamente).
 Déficit de sacarasa:
- Suprimir alimentos con sacarosa
- Usar glucosa para endulzar

ENFERMEDAD CELIACA
Intolerancia permanente a la
gliadina que se encuentra en el
gluten de algunos cereales
 Atrofia de la mucosa
duodenoyeyunal
 SMA
Recuperación clínica e histológica al
suprimir el gluten de la dieta


EPIDEMIOLOGIA
FACTORES:
- Genéticos
- Ambientales
- Inmunológicos
 Predominio en el sexo femenino
 Edad de comienzo variable (Clásica
– Precoz - Tardía – Atípica)

CLINICA





Diarrea con esteatorrea
(3-6 deposiciones/día)
Heces abundantes,
pastosas, brillantes,
grasosas, color grisáceo
claro, olor pútrido, intenso
y penetrante.
Vómitos
Anorexia Marcada
Abdomen distendido,
globuloso. Meteorismo.






Hipotonía de músculos
abdominales
Hipotrofia de los glúteos y
músculos proximales de los
muslos. “Bolsa de tabaco”
Descenso de peso
Detención del crecimiento
y desarrollo
Retraso en la maduración
neuropsíquica
Cambios de carácter
CRISIS CELÍACAS

ENFERMEDADES ASOCIADAS:
- Hipersensibilidad a la proteína de la
leche de vaca
- Diabetes insulino dependiente
- Déficit aislado de Ig A
- Púrpura trombocitopénica
- Anemia hemolítica autoinmune
- Enfermedades reumáticas
- Síndrome de Down
DIAGNOSTICO



Biopsia
Dosaje de Anticuerpos
- Antigliadina
- Antiendomisio
- Antitransglutaminasa
Pba de Van Kammer y D-xilosa
TRATAMIENTO




Dieta libre de Gluten
Supresión de lactosa (1º mes)
Aporte de Vit liposolubles (A, D y K)
Crisis: - Hidratación EV
- ATB para Gram (-)
- Corticoides

COMPLICACIONES:
- Carcinomas esofágicos y
faríngeos
- Adenocarcinomas de intestino
delgado
- Linfoma No Hodgkin
FIBROSIS QUISTICA
Enfermedad Autosómica Recesiva.
Multisistémica.
Predominante en población caucásica.
Asociada con alteraciones digestivas,
pulmonares, pancreáticas, sexuales y
de la composición del sudor.
MANIFESTACIONES
CLINICAS

EPOC

Insuficiencia Pancreática Exócrina

Elevación de Cl en sudor

Infertilidad (azoospermia obstructiva)

Íleo meconial o Sindr. De obstrucción intestinal
distal – Pancreatitis – Enf Hepática asociada –
Diabetes – Poliposis nasal.
DIAGNOSTICO
Clínica  Pba de sudor
 Dx Neonatal: antecedentes
familiares
 Dx Prenatal: liquido amniótico

TRATAMIENTO
Dieta hipercalorica ( ! Aporte de
sal)
 Enzimas Pancreáticas
 Suplementos vitamínicos y Vit K
 Fisioterapia Respiratoria
 Antibioticoterapia
 Enema o cirugía
 Terapia Psicológica
