Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y

Síndrome de malabsorción
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en pediatría: enfoque práctico
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Wilson Daza
Gastroenterólogo pediatra - Magíster en Nutrición Clínica
Director Unidad de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición
Pediátrica (Gastronutriped)
Miembro del Consejo Directivo del International Life Sciences
Institute (ILSI) Norandino
Director Posgrado de Gastroenterología Pediátrica y profesor
asistente Universidad El Bosque
Definición
Se considera síndrome de malabsorción al fracaso del tracto gastrointestinal para absorber
macronutrientes (carbohidratos, proteínas y
grasas), micronutrientes (vitaminas y minerales)
y electrolitos (calcio, magnesio, entre otros). La
alteración no es solo a nivel de la absorción,
también puede coexistir una falla en la reabsorción, especialmente de algunas sustancias de
la circulación enterohepática, biológicamente
activas, tales como las sales biliares secretadas
por el organismo y partícipes de la digestión y
la absorción de las grasas.
insuficiencia pancreática exocrina, atrofia de
la vellosidad intestinal, defectos de la hidrólisis
específica de un nutriente o alteración en el
transporte de esos nutrientes.
Manifestaciones clínicas
Históricamente, los desórdenes que ocasionan malabsorción se organizan en: los que alteran la digestión (maldigestión) y los que afectan
la absorción propiamente dicha (malabsorción).
Sin embargo, en esta revisión se dará un enfoque
más general y útil que agrupa ambas entidades
bajo el “síndrome de malabsorción”.
La tríada clásica del síndrome de malabsorción
es: diarrea crónica, distensión abdominal y
falla en el medro. Lo anterior no implica que
acontezcan los tres síntomas al tiempo, es
factible que se encuentren solamente falla en
el medro o distensión abdominal como signos
principales. Un aspecto de gran trascendencia es que, en pediatría, la diarrea crónica
no siempre se manifiesta con deposiciones
francamente acuosas. Pueden describirse de
diferentes maneras, tales como deposiciones
blandas sin forma, disgregadas, pastosas,
esteatorreicas o, incluso, sospecharse malabsorción con el solo hallazgo de deposiciones
muy “malolientes”.
A los fines prácticos, puede orientarse la
clasificación en cuatro tipos de afectaciones:
Por otro lado, pueden observarse otros síntomas que afectan otros sistemas (tabla 1).
28 ■ Precop SCP
Wilson Daza
Etiología
En pediatría, diversas enfermedades cursan
con malabsorción (tabla 2), impactando en
la disponibilidad de los macronutrientes y/o
micronutrientes. Por otro lado, algunas clasificaciones tienen en cuenta el sitio anatómico de
la alteración (estómago, duodeno, íleon).
Tabla 1. Otros síntomas que pueden estar presentes en el síndrome de malabsorción
Síntoma
Datos de laboratorio
Defecto
Pérdida de peso
Esteatorrea
Asimilación de grasa.
Debilidad
Anemia
Transporte de hierro y folatos, y
absorción de vitamina B12.
Hemorragias
Protrombina prolongada
Asimilación de grasa y déficit de
vitamina K.
Tetania
Hipocalcemia
Absorción de vitamina D.
Osteomalacia
Hipofosfemia
Absorción de calcio.
Edema
Hipoalbuminemia
Absorción de proteína y/o pérdida de
proteína.
Tabla 2. Etiología de malabsorción según compromiso anatómico
Sitio
Estómago
Páncreas
Biliar
Mecanismo
Ejemplo
Vaciamiento rápido.
Posgastrectomía.
Pérdida del factor intrínseco.
Anemia perniciosa.
Exceso de secreción de ácido.
Síndrome de Zollinger-Ellison.
Secreción inadecuada de enzimas y Fibrosis quística.
bicarbonato.
Pancreatitis crónica.
Formación defectuosa de micelas.
Atresia de vías biliares.
Cirrosis hepática.
Hepatitis neonatal.
Intestino delgado
Daño del enterocito o pérdida de la Enfermedad celíaca.
superficie absortiva.
Esprue tropical.
Giardiasis.
Resección del intestino delgado.
Enfermedad de Crohn.
Enteritis por radiación.
Sobrecrecimiento bacteriano.
Linfoma.
Defecto enzimático del borde en Deficiencia de lactasa (secundaria o
cepillo.
hipolactasia del adulto).
Deficiencia congénita de lactasa.
Deficiencia de sacarasa-isomaltasa.
Malabsorción de glucosa-galactosa.
Defecto en el transporte de grasas.
Linfangiectasia intestinal.
Abetalipoproteinemia.
Fuente: adaptado de Spiller R, Silk D.
CCAP  Volumen 8 Número 4 ■
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Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y terapéutico
No obstante y sin lugar a dudas, la clasificación más práctica para pediatría orienta la
malabsorción acorde con la fisiopatología y si
las alteraciones ocurren en mucosa, lumen, o
son anatómicas, misceláneas (tabla 3).
Tabla 3. Etiología de la malabsorción según su fisiopatología
Mucosa
Anormalidades morfológicas no específicas
Lumen
Insuficiencia pancreática exocrina
• Fibrosis quística.
• Síndrome de Shwachman-Diamond.
• Desnutrición severa.
• Deficiencia de lipasa.
• Deficiencia de colipasa.
• Deficiencia de tripsinógeno.
Alteración de la circulación enterohepática
• Desnutrición severa.
• Atresia vía biliar (intrahepática - extrahepática).
• Giardia lamblia.
• Hepatitis neonatal (diferentes etiologías).
• Síndrome posgastroenteritis.
• Cirrosis hepática.
• Enfermedad celíaca.
• Sobrecrecimiento bacteriano.
• Intolerancia transitoria al gluten.
• Obstrucción intestinal.
• Alergia a la proteína de leche de vaca.
• Síndrome de pseudoobstrucción (alteración de la
motilidad).
• Esprue tropical.
• Inmunodeficiencias.
• Dermatitis herpetiforme.
• Quimioterapia.
• Radiación.
Anormalidades morfológicas específicas
• Enfermedad de Whipple.
• Linfangiectasia intestinal.
Anormalidades en la función
Carbohidratos:
• Resección de íleon.
• Asa ciega.
Alteraciones anatómicas del intestino delgado
• Síndrome de intestino corto.
• Vólvulo subagudo.
• Estenosis de duodeno, yeyuno o íleon.
• Enfermedad de Hirschsprung.
Misceláneas
• Vipoma, ganglioneuroma, neuroblastoma.
• Deficiencia de sacarasa-isomaltasa.
• Hipoparatiroidismo.
• Deficiencia primaria de lactasa.
• Diarrea crónica inespecífica.
• Deficiencia de lactasa.
• Malabsorción de glucosa-galactosa.
Minerales:
• Clorudiarrea congénita (alteración en el intercambio
de cloro y bicarbonato en íleon y colon).
• Acrodermatitis enteropática (defecto en captación
de zinc).
Proteínas:
• Deficiencia de enterokinasa.
• Cistinuria.
• Síndrome del pañal azul.
• Síndrome de Lowe.
• Síndrome de Joseph.
Grasas:
• Abetalipoproteinemia.
Fuente: adaptado de Anderson Ch. Anales Nestlé 1986.
Mucosa: como parte de la histoarquitectura de
la vellosidad, existen estructuras que actúan
como enzimas o transportadores. Por ende, en
la mucosa pueden hallarse alteraciones morfológicas y alteraciones funcionales. Las alteraciones
morfológicas pueden ser inespecíficas y, de hecho,
agrupan la gran mayoría de enfermedades; su
denominación deriva de la imposibilidad de
diferenciarlas macroscópicamente o microscópicamente. Pueden presentar un aplanamiento,
bifurcación o trifurcación de la vellosidad como
consecuencia de una alergia, enfermedad celíaca,
medicamentos o por radiación.
Vitaminas:
• Anemia megaloblástica familiar juvenil (defectos en
el transporte de vitamina B12 y ácido fólico).
30 ■ Precop SCP
Sin embargo, en ocasiones se ven signos
específicos, como cuando el patólogo observa
Wilson Daza
un linfático bien dilatado, tal es el caso de una
linfangiectasia intestinal; si se detectan vacuolas
de grasa intraepiteliales, se hace el diagnóstico
específico de abetalipoproteinemia, o si se
advierte una vellosidad dentro del epitelio sin
salir a la periferia, se trata de una vellosidad
incluida, patología que se caracteriza por diarrea
crónica desde el nacimiento.
Así mismo, si en la muestra histológica de
mucosa intestinal se descubren macrófagos
espumosos, ello corresponde con la enfermedad de Whipple. Si bien son entidades menos
comunes, también son más específicas. Algunas enfermedades derivan de ciertos defectos
en los transportadores o enzimas, tales como
la acrodermatitis enteropática en el caso del
zinc, la intolerancia a carbohidratos (lactosa
y/o sacarosa) por deficiencias de disacaridasas
(lactasa, sacarasa-isomaltasa) y malabsorción
de vitaminas B12 y folatos, entre otras.
Lumen: en él confluyen las secreciones hepáticas
y pancreáticas, por ende, todo lo que afecte hígado o páncreas también puede alterar digestión
y absorción de carbohidratos, proteínas, grasas
y vitaminas liposolubles.
■
Entre las afecciones pancreáticas, hay enfermedades raras, pero cabe destacar la fibrosis quística (FQ) y la desnutrición severa que puede
ocasionar una insuficiencia pancreática exocrina importante. La sospecha diagnóstica de FQ
en nuestro país ha ido aumentando y así mismo su diagnóstico a edades más tempranas.
Existen algunas patologías menos comunes
como el síndrome de Pearson, que se acompaña de anemia sideroblástica a consecuencia
de una citopatía mitocondrial; el síndrome
Schwamann-Diamond, caracterizado por alteraciones genéticas asociadas a neutropenia
cíclica e hipotrofia del páncreas.
Las enfermedades que alteran los canalículos
hepáticos y la secreción biliar determinan colestasis, que puede ser de cualquier etiología:
atresia de vías biliares, hepatitis neonatal, síndrome de Alagille-Watson, hepatotoxicidad
■
por nutrición parenteral o por medicamentos
(como los antineoplásicos). En estos casos
disminuye la cantidad de sales biliares que
llega al duodeno y, por lo tanto, se altera la
digestión y absorción de grasas y vitaminas
liposolubles.
■
Las situaciones que favorecen el sobrecrecimiento bacteriano pueden desencadenar una malabsorción como consecuencia de la desconjugación
de las sales biliares. Las sales biliares desconjugadas son irritantes directos de la mucosa y
estimulantes de los segundos mensajeros que
activan el mecanismo secretor, resultando una
diarrea de tipo secretora.
Anatómicas: entidades como el intestino corto por resección intestinal o malformaciones
intestinales (intestino en cáscara de manzana),
alteraciones en la superficie de absorción, estenosis, malrotación intestinal o enfermedad de
Hirschsprung, promueven el sobrecrecimiento
bacteriano y la desconjugación de las sales
biliares.
Mixtas: conforman la casuística menos común,
se pueden mencionar: tumores (gastrinomas,
vipomas por péptido vasoactivo intestinal) y el
hipoparatiroidismo.
Etiología según edad
Como parte del diagnóstico diferencial, es
importante considerar las causas más frecuentes
acorde con la edad del paciente.
Recién nacidos y lactantes: se destacan etiologías congénitas o graves como tumores, deficiencias congénitas de enzimas (disacaridasas,
enterokinasa) o de transportadores - bombas
(clorudiarrea congénita, abetalipoproteinemia)
e inmunodeficiencias (síndrome de WiskottAldrich, agamaglobulinemia). También, FQ,
y alrededor de los seis meses, al iniciar la alimentación complementaria, pueden aparecer
alergias alimentarias, enfermedad celíaca y
diarreas crónicas inespecíficas asociadas a una
ingesta excesiva de jugos.
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Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y terapéutico
Preescolares: son más usuales las etiologías
infecciosas, parasitarias (giardias, estrongiloides)
o bacterianas, enfermedad celíaca, síndrome
posenteritis, principalmente por iatrogenia
médica por falla en la orientación de la alimentación apropiada para promover la recuperación
completa del intestino luego de la primera injuria
ocasionada generalmente por un virus.
corresponde descartar enfermedades congénitas
tipo tumores o alteraciones de la bomba del
cloro (clorudiarrea congénita). Si son pálidas,
abundantes, y aparecen posteriormente a la
introducción de alimentos con gluten, podría ser
una enfermedad celíaca. Si acontecen después
de incorporar alimentos nuevos, se debe pensar
en una alergia alimentaria.
Escolares y adolescentes: se distinguen las
enfermedades inflamatorias intestinales, colitis
ulcerativa (CU) y enfermedad de Crohn (EC).
Por último, y para nada infrecuente, la
consulta del paciente por deposiciones líquidas de larga evolución, acompañadas o no de
moco, intercaladas con deposiciones normales
o con estreñimiento, sin alteración en el estado
nutricional del niño o niña, y al revisar la alimentación se advierte un consumo excesivo de
jugos naturales o industrializados (más de seis
onzas/día en niños y niñas entre 1 y 6 años de
edad), confluiría en un diagnóstico presuntivo
de “diarrea crónica inespecífica”.
La historia clínica sigue siendo la herramienta más útil para el pediatra o para cualquier
profesional de la salud. Por lo tanto, resulta de
gran trascendencia describir acuciosamente una
historia clínica detallada y precisa que pueda
orientar hacia el diagnóstico más certero.
Historia clínica
Síntomas y signos
Describir las deposiciones (tipo o forma, consistencia, frecuencia, olor y color); consignar si se
asocia o no con dolor abdominal, si este es de tipo
cólico y se acompaña de distensión abdominal,
nos orienta a una fermentación tipo intolerancia
a los carbohidratos. Si el dolor abdominal se
presenta conjuntamente con vómitos, podría
tratarse de una alergia alimentaria. Si la diarrea
se asocia con astenia, podría ser una enfermedad
celíaca, o si es mucosanguinolenta, hay dolor
abdominal concomitante y astenia, orienta hacia
una enfermedad inflamatoria intestinal.
Características de las deposiciones
Este aspecto es importante para el diagnóstico,
pero cabe recordar que no son patognomónicas.
Si las deposiciones son muy fétidas, esteatorreicas, se presentan desde el nacimiento, generalmente puede corresponder a una FQ. Cuando
las deposiciones de un recién nacido son tan
líquidas que incluso se confunden con la orina,
muy abundantes que deshidratan fácilmente,
32 ■ Precop SCP
Historia alimentaria
Describir e incluir los datos más relevantes
relacionados con la historia alimentaria del
niño, como, por ejemplo, el apetito. En términos
generales, el apetito está conservado o varía
como es el caso de niños y niñas con FQ, pero
suele estar muy alterado en las enfermedades
inflamatorias, alergias y enfermedad celíaca.
Ablactación, cómo fue la progresión, qué tipo
de alimentos está consumiendo en la actualidad,
si hay alguna restricción dietaria por indicación
médica o voluntaria (padres o cuidadores), que
podrían contribuir con la desnutrición del enterocito y con la persistencia de la diarrea.
Antecedentes familiares de alguna enfermedad importante, o perinatales, si hay abortos,
prematurez, porque pueden indicar algún
suceso genético tal como un error innato del
metabolismo o FQ. Indagar sobre antecedentes
quirúrgicos, laparotomías con reacción intestinal o antecedentes médicos, como infecciones
recurrentes que se presentan en los casos de
inmunodeficiencia.
Wilson Daza
Preguntas clave
Algunas preguntas que no deben faltar en la
historia clínica son: ¿cómo comenzó el cuadro?
¿Con diarrea: infecciosa, parasitaria, bacteriana,
o por una intolerancia alimentaria? ¿Se relaciona
con la introducción de nuevos alimentos? Lo
último porque, si el paciente tiene diarrea y se
incorporan alimentos nuevos, es más susceptible a que la mucosa intestinal se sensibilice a
nuevos antígenos alimentarios y desencadene
una alergia alimentaria.
¿Se ha estacionado en peso y/o talla? ¿Hay
síntomas asociados? Estos síntomas asociados
pueden encauzar hacia un diagnóstico único,
por ejemplo, si la diarrea se acompaña de ascitis
y edema, podría existir una alteración en la
vellosidad determinada por una enteropatía
perdedora de proteínas. Si la diarrea se asocia
con prolapso rectal y, al tiempo, existen problemas respiratorios crónicos, se puede orientar el
diagnóstico hacia una FQ, y, por último, si la
diarrea se acompaña de aftas, artritis, úlceras
perianales o artralgias, podría pensarse en una
enfermedad inflamatoria intestinal.
Examen físico
Examen físico general
Este examen es de gran importancia, debe
revisarse la apariencia general, sus fascies, si
hay palidez mucocutánea, el grado de pérdida
muscular para determinar la severidad del
compromiso de la malabsorción en el paciente;
buscar el impacto de deficiencias nutricionales
tales como alteraciones en la piel, por ejemplo,
“piel de pintura esmaltada”, que podría orientar
respecto a deficiencia de vitamina A y/o deficiencia de proteínas.
Para observar con más claridad la distensión abdominal, es aconsejable examinar al
paciente de pie, especialmente en los lactantes.
En algunos casos, como en las hepatopatías y
enfermedades de depósito, se pueden encontrar­
megalias, ascitis y circulación colateral. La
revisión de las extremidades puede denotar
hipocratismo digital, presente, por ejemplo, en
FQ, enfermedades inflamatorias del intestino y
enfermedad celíaca; también, puede detectarse
edema en las extremidades, típico no solo en
desnutridos primarios (ingesta insuficiente de
proteínas), sino en desnutrición secundaria a un
daño de la mucosa intestinal como consecuencia
de una FQ o por una enteropatía perdedora de
proteínas.
En la región posterior, la atrofia glútea ilustra
la severidad del compromiso nutricional, que se
ha descrito como “bien arrugadito”, “que semeja
‘bolsas de tabaco”, especialmente en lactantes
menores de un año de edad.
Estado nutricional
Deben valorarse peso y talla, consignarlos y
registrarlos en la rejilla de crecimiento. En algunas ocasiones, los pacientes llegan a consulta
con un único dato previo o incluso sin datos, y
ello hace difícil determinar si ese último valor
correspondía al niño “sano”, si cayó en su carril
de crecimiento en el último tiempo o abruptamente, o es que realmente siempre ha estado
por debajo de parámetros normales.
Si su ritmo de crecimiento siempre ha acontecido por debajo de la normalidad para su edad
y género, lo más probable es que la patología
date de los primeros seis meses de vida y hay
que descartar tumores, clorudiarrea congénita,
deficiencias enzimáticas congénitas, linfangiectasia intestinal, abetalipoproteinemia o FQ.
Contrario a este caso, al niño o niña que
venía bien y luego de comenzar la alimentación
complementaria empieza a decaer en su ritmo
de crecimiento, es necesario descartarle enfermedad celíaca, alergia alimentaria o, incluso,
parasitosis intestinal (Giardia lamblia).
Si en un lactante o en un preescolar con
historia de diarrea crónica se observa un ritmo
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Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y terapéutico
de crecimiento adecuado y en la anamnesis
alimentaria aparece poco consumo de grasas y
alta ingesta de jugos y bebidas carbonatadas, el
diagnóstico presuntivo es “diarrea del caminador” (traducción de “toddler diarrhea”) o diarrea
crónica inespecífica.
Exámenes de laboratorio
Son complementarios a la historia clínica y
pueden clasificarse en exámenes de laboratorio iniciales, de segunda fase, tercera fase y
especializados.
Iniciales
Para descartar alteraciones infecciosas, parasitarias, intolerancias a los carbohidratos (lactosa,
sacarosa), se deben solicitar hemograma y perfil
bioquímico completo. Estos datos de laboratorio
pueden indicar el “grado” de compromiso nutricional de la malabsorción y, también, orientar a
otros diagnósticos como abetalipoproteinemia
(colesterol sérico por debajo de 100 mg%) o
linfangiectasia intestinal (linfopenia).
Segunda fase
Los exámenes de segunda fase principalmente
son: iontoforesis y elastasa fecal (FQ), D-xilosemia a la hora (traduce en forma indirecta la
integridad de la vellosidad intestinal o su atrofia),
esteatocrito o Sudán III en materia fecal (aplicable en patologías que cursen con esteatorrea),
test de hidrógeno espirado (sobrecrecimiento
bacteriano), carotinemia basal (mide indirectamente la suficiencia o insuficiencia pancreática
exocrina, hepatopatías crónicas), electroforesis
de proteínas, ANCA y ASCA (para descartar o
confirmar enfermedad inflamatoria intestinal),
niveles séricos de folatos, vitamina B12, hierro
(alteraciones gástricas o en el íleon), determinación sérica de inmunoglobulinas (Ig) A, G, E, M
(inmunodeficiencias, linfangiectasia intestinal),
IgG2 o IgE específica para alimentos –RAST–
(alergias alimentarias), alfa-1-antitripsina fecal
(enteropatía perdedora de proteína).
34 ■ Precop SCP
Tercera fase
Niveles séricos de vitaminas liposolubles (insuficiencia pancreática exocrina y hepatopatías),
niveles séricos de zinc (acrodermatitis enteropática) y biopsia intestinal endoscópica alta y baja
para enfermedades que cursan con alteraciones
morfológicas, tales como enfermedad celíaca,
abetalipoproteinemia, linfangiectasia intestinal,
enteropatía alégica, enfermedad inflamatoria
intestinal, entre otras.
Especializados
Prueba de Schilling, para descartar o no si hay
alteración en la absorción de vitamina B12,
determinación de ácidos biliares, colangiopancreatografía retrógrada endoscópica para
observar alteraciones pancreáticas, actividad
enzimática de las disacaridasas y test de secreción pancreática.
Tratamiento
El abordaje terapéutico de los pacientes con
malabsorción requiere de un manejo integral,
prioritariamente médico y nutricional.
Tratamiento nutricional
Como medida principal, debe priorizarse la
lactancia materna, no introducir alimentos
nuevos durante el episodio de diarrea del
paciente, retirar los jugos de fruta para evitar
fermentación y cargas osmóticas que puedan
perpetuar la diarrea.
Promover una alimentación equilibrada. Y,
precisamente, resulta complicado promover la
“alimentación” en casos que cursan con inapetencia, o si se tiene en cuenta la capacidad gástrica
pequeña. Una alternativa para alcanzar las metas
energéticas y proteicas es el uso de módulos
(maltodextrina, lípidos y proteicos), que se adicionan a la alimentación original. Así mismo, es
necesario regular el vaciamiento gastrointestinal
a través de comidas fraccionadas y de pequeño
Wilson Daza
volumen. Evitar “dietas” inadecuadas a base
de preparaciones hipocalóricas, caldos, jugos
y restricción de leche sin justificación médica,
pues esto conlleva a desnutrir el enterocito y a
perpetuar la diarrea.
Si el paciente tiene desnutrición severa y está
tomando una fórmula infantil para niño sano,
es válido cambiarla a una fórmula infantil sin
lactosa y sin sacarosa. Si persiste con diarrea,
es necesario utilizar fórmulas oligoméricas o
semielementales que en la mayoría de los casos
deben administrarse por medio de una sonda
de alimentación dada su pobre aceptación por
vía oral.
Por último, cuando la diarrea es de difícil
manejo, hay ocasiones en que debe instaurarse
una nutrición parenteral.
Tratamiento etiológico
Finalmente, el tratamiento etiológico es específico para cada enfermedad y en muchas
ocasiones resulta indispensable el apoyo de un
nutricionista. Suspender los alimentos fuente
de lactosa y/o sacarosa (teniendo en cuenta las
fuentes ocultas) cuando haya intolerancia a esos
carbohidratos. Si existe alergia a algún alimento,
se debe retirar el alergeno alimentario (fuentes
evidentes y ocultas) de la alimentación de la
mamá (si el paciente está con lactancia materna) o de la alimentación del propio paciente.
En este último caso, es necesario cambiar la
fórmula infantil por una a base de aislado de
soya (alergias IgE negativas) o por una fórmula
extensamente hidrolizada a base de suero o de
L-aminoácidos, dependiendo de la severidad
del cuadro clínico.
Cuando el paciente tiene FQ, el tratamiento
requiere múltiples medicamentos, pero primordialmente suplementación con enzimas
pancreáticas, y la alimentación es el pilar básico
para su evolución favorable. Si se documenta
sobrecrecimiento bacteriano, se puede tratar con
metronidazol o con probióticos. En las diarreas
infecciosas y parasitarias, se usan antibióticos y
antiparasitarios respectivamente. Las diarreas
secretoras por desconjugación de sales biliares
requieren de un manejo médico con resinas de
intercambio aniónico (colestiramina). Finalmente, la enfermedad celíaca requiere de una
dieta sin gluten.
Lecturas recomendadas
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a general review. Anales Nestlé 1986;44(2):11-25.
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CCAP  Volumen 8 Número 4 ■
35
examen consultado
Síndrome de malabsorción en pediatría: enfoque práctico y terapéutico
11. Las manifestaciones
clínicas clásicas del síndrome
de malabsorción son:
A. diarrea crónica, distensión abdominal
B. falla en el medro
C. deposiciones esteatorreicas
D. A y B
E. A y C
12. Una causa de malabsorción
que cursa con alteración de la
mucosa es:
A. la enfermedad celíaca
B. la fibrosis quística
C. la atresia de vía biliar
D. el vipoma
E. el síndrome de intestino corto
13. Las siguientes enfermedades
o síndromes pueden presentar
alteraciones a nivel del intestino
delgado, excepto:
A. el síndrome de intestino corto
B. el vólvulo subagudo
C. la estenosis de duodeno, yeyuno o
íleon
D. la enfermedad de Hirschsprung
E. el síndrome de Lowe
14. Son causas frecuentes de
malabsorción en recién nacidos
y lactantes, excepto:
A. las deficiencias congénitas de enzimas
(disacaridasas, enterokinasa)
B. la deficiencia de transportadores
- bombas (clorudiarrea congénita,
abetalipoproteinemia)
C. las inmunodeficiencias (síndrome de
Wiskott-Aldrich, agamaglobulinemia)
D. la fibrosis quística
E. las enfermedades inflamatorias
intestinales
36 ■ Precop SCP
examen consultado
Wilson Daza
15. Con respecto al tratamiento
nutricional, se hace énfasis en:
A. fomentar la lactancia materna
B. no introducir alimentos nuevos durante
el episodio de diarrea
C. retirar los jugos de fruta
D. A, B y C
E. solo A
CCAP  Volumen 8 Número 4 ■
37