Malabsorción intestinal

Malabsorción intestinal
Tutor: Dr González
Int Campos
Definición
• Complejo sindrome
• Causado por multiples enfermedades
• Que afecta el trasporte de nutrientes
desde enterocito a linfa o sangre
• Maldigestion
• Malabsorción
Clasificación
1. Digestión inadecuada
– Esteatorrea postgastrectomía.
– Deficiencia o inactivación de la lipasa pancreática.
• Insuficiencia pancreatica exocrina.
– pancreatitis crónica
– carcinoma pancreático.
– fibrosis quistica.
• Tumor ulcerógeno pancreas (Sd Zollinger Ellison,
Gastrinoma).
2. Reducción de la concentración de sales bíliares en el intestino ( con
alteración de la formación de micelas )
– Hepatopatías
• colastasis
• alteraciones del parenquima.
Clasificación
– Proliferación anormal bacteriana en el instestino delgado:
• estenosis
• fistulas
• asas ciegas (DM)
• hipomotilidad ( DM, esclerodermia, pseudoobstrucción
intestinal)
– Interrupción de la circulación enterohepática de las sales bíliares:
• extirpación del ileón.
• enfermedad inflamatoria del ileón.
– Fármacos ( con secuestro o precipitación de sales biliares)
• neomicina
• colesteramina
• carbonato Ca
Clasificación
• Superficie de absorción inadecuada
– Extipación o derivación intestinal.
• enfermedad vascular mesentérica con reserción.
• Derivación yeyunoidal
– Gastroileostomía.
• Obstrucción linfática
– Linfoma.
– Enfermedad Whipple
• Transtornos cardiovasculares
– Vasculitis
– Insuficiencia vascular mesentérica
– Insuficiencia cardiaca congestiva.
Clasificación
Clasificación
Patogenia: Fase luminal: LIPIDOS
HIGADO
VESICULA Y VIAS
BILIS
PANCREAS
ENTEROCITO
CIRCULACION ENTEROHEP
LIPIDOS
• Alteraciones solubilizacion
– Higado:
– Vías biliares: colestasia
– Bilis: sobrecrecimiento bacteriano, zollinger Ellison
(precipitación)
– Circulación enterohepatica: ileon terminal patologico
• Alteraciones de hidrolisis
– Disminución sintesis lipasa: F quistica
– Inactivación: Zollinger Ellison (pH)
Fase luminal: CHO
Protidos
Patogenia
Proteínas
Insuficiencia exocrina pancreática grave
(F. quistica)
– Poca pepsina
CHO
Transito acelerado: Hipertiroidismo
Fase mucosa: Lipidos
Trigliceridos
Cadena larga  lipoproteinas  via linfatica
Cadena mediana  via sanguinea (albúmina)
CHO y protidos
1. Pérdida de superficie de absorción.
(enfermedad celíaca)
Todos nutrientes
•
•
•
Pérdida de superficie funcionante
Menor secreción pancreática o biliar por baja
colecistoquinina
Alteraciones en el transporte y procesado
epitelial de los nutrientes
Alteraciones enterocito
1.
•
•
Alteración enzimatica en borde en cepillo. (carbohidratos)
Déficit tardío de lactasa en el adulto
Trastornos mucosa intestinal:
–
–
–
–
gastroenteritis aguda
enfermedad de Crohn
enfermedad celíaca
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
•
Déficit congenito de lactasa
2.
•
Alteración del transporte o procesado epitelial. (geneticos)
Transporte de aminoácidos
–
–
•
•
•
enfermedad de Hartnup,
cistinuria, (malabsorción de cistina, arginina, ornitina y lisina)
Trasporte monosacaridos (sistema glucosa/galactosa)
Trasporte vitamina B12
En la abetalipoproteinemia.
Fase traslado o liberación
1.
Linfatica (quilomicrones y lipoproteinas)
–
Esteatorrea y enteropatía pierdeproteínas
•
•
•
•
Linfomas intestinales primarios y secundarios
Enteritis postradiación
Enfermedad de Whipple
Linfangiectasia intestinal primaria
2.
•
•
Vascular
Vasculitis
Ateromatosis generalizada
Clinica
•
Anamnesis
–
–
–
•
Historia alimentaria
Crecimiento y desarrollo. Evaluar estado nutricional
Diarrea crónica (> 1 mes) (80%)
Exámen Fisico
–
–
–
–
Tejido adiposo subcutaneo
Desarrollo muscular
Distensión abdominal, otros.
T/E (baja), P/E (baja), P/T (Normal).
Clínica: GRASAS
• Esteatorrea: heces de olor rancio, claras,
brillantes y pegajosas.
• Acidos y sales biliares: inducen secrecion
agua y electrolitos por colon
• A: xeroftalmia, dermatitis.
• D: osteoporosis, osteomalacia
• E: neuropatía (raro)
• K: (II, VII, IX y X)
Clinica: CHO
• Diarrea osmotica, pH bajo, menor 1 litro,
cede cese comida.
• Meteorismo: metabolismo bacteriano
Clinica: Protidos
•
•
Pérdidas de masa muscular y de peso
Trastornos sintesis albúmina
(hipoalbuminemia  edemas)
Patologias Frecuentes
• Enteroparasitosis
– Amebiasis
– Giardiasis
• Enfermedad de Chron
• Enfermedad celiaca
GIARDIASIS
• Infeccion intestinal por protozoo Giardia
lamblia
Epidemiologia
• Causa frecuente diarrea crónica infantil
• Consultas digestivas: 24% lactantes y 55%
preescolares
•
•
•
•
Centros cerrados (jardín infantil, salas cunas)
Bajo nivel socioeconomico
Bajo nivel intelectual madre
Deficiente eliminacion de excretas
• Contacto persona - persona
Patogenia
• Lesion minima a moderada.
• Enterocito
– Microvellosidades: ME: achatadas y engrosadas
– Citoplasma: vacuolas
– Enterocito eliminado a lumen
• Menor activación enzimas pancreaticas
• Disminuye enzimas microvellosidades
• Menor superficie absorcion
Lipidos – CHO – Protidos
Clínica
•
Asintomatico: niños bien alimentados, buen
sistema inmune.
• Sintomatico: < 6 meses, desnutridos, deficit
sistema inmune.
1. Agudo: nauseas, vomitos, diarrea acuosa,
dolor abdominal, meteorismo, anorexia
2. Cronico: 4 – 5 diarreas diarias, pastosas,
malolientes, alimentos, anorexia, dolor
abdominal, baja peso.
Diagnóstico
• Examen parasitologico seriado (quistes)
• ELISA deposiciones
Tratamiento
• Metronidazol 20mg/kg/dia, c/ 8 o 12 hrs, por 10
dias
• Nitroimidazina 20mg/kg/dia, c/ 8 o 12 hrs, por 5
dias
• Tinidazol 50mg/kg/dia, por 1 vez
• Albendazol 10 – 15 mg/kg/dia, hasta 5 dias
Amebiasis
• Infeccion intestino grueso por Entamoeba
histolytica
Epidemiologia
• Solo 10% infectados enferma
• Transmisión fecal oral, persona persona,
• Deficientes condiciones sanitarias
• Hacinamiento, pobreza
• Ignorancia, retraso mental
Patogenia
• Úlceras pared mucosa, extiende
submucosa y muscular (ciego, colon
ascendente, recto sigmoides y apéndice)
• Pueden perforar mucosa o diseminarse
vascular (extraintestinal)
Clínica
• Rectosigmoiditis aguda: disentería, 7 a 10
por día, dolor abdominal, a veces fiebre y
CEG.
• Colitis fulminante: disenteria, dolor
abdominal, CEG.
– Complica: distension, fiebre, vomitos
deshidratación y shock. Perforación
• Diarreica: diarrea no disenterica, aguda o
intermitente.
Diagnostico
• Exámen parasitologico de deposiciones
(trofozoitos)
• Colonoscopia, sigmoidoscopia
• Diagnostico diferencial
– Colitis ulcerosa, Crohn
– Colitis isquémica
– Tuberculosis
Tratamiento
• Metronidazol 30 – 50 mg/kg/dia c/ 8 hras
por 10 dias
• Tinidazol 50 – 75 mg/kg/dia 1 vez por 2
días
Enfemedad de Crohn
• Proceso inflamatorio transmural,
granulomatoso
• Todo tracto intestinal, discontinua y
asimetrica
Epidemiología
• H:M  1:1
• > paises desarrollados
• Prevalencia 1,5 a 80 por 100.000
Patogenia
• Multifactorial
1. Geneticas: 12 – 18% familiar afectado
2. Inmunologicas: Alt inmunidad celular y
humoral
3. Medioambientales
a) Antígeno: ¿microbiano? Penetra mucosa
reaccion inmunologica
b) Tabaco: deletereo
Patología
• Úlceras aftoides o longitudinales,
compromiso segmentario
• Afecación transmural
– Perforaciones, fistulas, estenosis, abscesos.
• 50% ileocolónico, 20% colónico
Clinica
• Distribución anatomica:
– Rectal: diarrea pequeño volumen y sangre
– Colon: dolor cólico larga evolución, diarrea
poca cuantía.
– Delgado: gral esteatorrea, diarrea secretora.
Diagnóstico
• Endoscopia: lesiones segmentarias y
asimetricas, y areas respetadas.
• Radiologia: permite evaluar extensión y
complicaciones
TRATAMIENTO
• No usar antidiarreicos ni anticolinergicos
• Alimentación oral, normal.
• Aminosalicilatos:
– Sulfazalazina (Azulfidine): 40 60 mg/kg/dia, c/
8 o 4 hras
• Corticoides: crisis moderadas y graves
• Inmunomoduladores: refractariedad a
terapia habitual
• Inmune: anticuerpos anti TNF
Complicaciones
•
•
•
•
Abscesos
Fístulas
Perforaciones
Alteraciones nutricionales
Enfermedad Celíaca
•
Enteropatía sensible gluten
1. Malabsorción de prácticamente todos los
nutrientes
2. Lesión histológica constante de la
mucosa yeyunal
3. Rápida mejoría clínica e histológica al
eliminar el gluten de la dieta.
Epidemiología
• 6 meses y 2 años
• Prevalencia según región
– 0,03% en el Reino Unido
– 0,35% en Suecia.
• USA incidencia 1:10.000
Patogenia
• Gluten: proteina cereales de trigo,
centeno, avena y cebada
• Gliadina (alpha)
– Sensibiliza linfocitos lamina propia.
– Suceptibles por genetica
Patogenia
• Afecta mucosa int delgado
• > proximal y variable a distal
• Atrofia vellositaria: borde en cepillo desaparece,
disminuyen enzimas CHO y protidos
• hiperplasia críptas: compensacion
• Aumento de los linfocitos intraepiteliales y
presencia de un infiltrado de tipo crónico en la
lámina propia.
Clínica
• Digestivos:
–
–
–
–
Diarrea, esteatorrea
Astenia
Adelgazamiento, mal crecimiento ponderal
Distension abdominal, meteorismo
• Extradigestivos
– Anemia (hierro, ac folico, raro Vit B12)
– Hemorragias (vit K), osteomalacia, osteoporosis (vit
D)
– Edemas distales (proteinas)
Laboratorio
• Biopsia
• Radiologia
– Simple abdomen:
niveles hidroareos,
distensión asas
intestino delgado
– Bario: fragmentación
bario por dilución
• Prueba de absorción
intestinal
Diagnóstico
•
Biopsia intestinal debe mostrar las
alteraciones características de la enfermedad
•
Debe demostrarse la existencia de una
alteración en la absorción de la mucosa
intestinal de uno o más nutrientes
•
Lesiones histológicas de la mucosa intestinal
deben remitir tras un período prudente de
tratamiento específico
Tratamiento
• Dieta estricta sin gluten
Fin…. Por fin