pdf: paciente que ingresa por cuadro agudo de

PACIENTE QUE INGRESA POR CUADRO AGUDO DE PARAPARESIA
Caso presentado por: Diz Arén J¹. Rodriguez Real R¹. Ojea de Castro R¹.
¹Unidad de Patología Infecciosa/VIH, Servicio de Medicina Interna del CHOP.
Contacto: [email protected]
CASO CLINICO:
Paciente de 53 años, originario de Guinea Bissau, sin antecedentes médicoquirúrgicos de interés ni alergias conocidas, reconocía relaciones sexuales
promiscuas no protegidas. Previamente bien presenta un mes antes de su ingreso
una faringoamigdalitis severa, con exantema, fiebre y adenopatías generalizadas,
seguido de un cuadro de malestar general, con mialgias generalizadas, lumbalgia
leve y, desde una semana antes del ingreso, debilidad ascendente, simétrica y
rápidamente progresiva de ambas extremidades inferiores. En la exploración se
registra febrícula y se confirma paraparesia 0/5 y arreflexia. Los análisis iniciales:
hemograma con linfocitosis del 53%. Bioquímica: anodina, salvo CK: 416 UI/L y
elevación de reactantes de fase aguda. El LCR es acelular, con hiperproteinorraquia
de 70 mg/dL. ADA de 5 UI. Estéril. Tinta china y Ag de criptococo negativos.
Pregunta 1
¿Cuál es su hipótesis diagnóstica inicial?
A. Sospecharía un tumor medular.
B. Poliomielitis
C. Sarampión complicado con una mielitis transversa.
D. Síndrome de Gullain-Barré
RESPUESTA CORRECTA: D
Respuesta razonada 1
En efecto, una parálisis ascendente de debut agudo, con apenas afectación sensitiva,
arreflexia y el antecedente de la faringoamigdalitis asociada a exantema y
adenopatías cervicales, de probable origen vírico (mononucleosis-like), con la
disociación albúmina-citológica en el líquido cefalorraquideo, sugieren el diagnóstico
de polirradiculoneuritis aguda de Guillain-Barré. La enfermedad está producida por
una reacción autoinmune (humoral y celular) dirigida contra diferentes antígenos
presentes en la mielina y que, según se especula, podrían existir también en los
agentes infecciosos que se asocian al cuadro, desencadenando así una reacción
inmune cruzada (mímica molecular). El Campylobacter Jejuni, el CMV, el virus de
Epstein Barr (EBV), la infección VIH y el Micoplasma pneumoniae son los
microorganismos
más
frecuentemente
relacionados.
No
obstante,
en
su
etiopatogenia también se han implicado fármacos (sales de oro, fluorquinolonas..),
procesos autoinmunes (púrpura trombocitopénica idiopática, púrpura de SchonleinHenoch..) y neoplasias (linfoma de Hodgkin y otros linfomas).
Pregunta 2
¿En este paciente que pruebas solicitaría, de entre las siguientes:
A. Serologías de EBV, CMV, VIH y Micoplasma pneumoniae.
B. Electromiograma de los miembros paréticos.
C. Exclusivamente estudios de imagen (TC, RMN…).
D. Son ciertas A y B.
RESPUESTA CORRECTA: D
Respuesta razonada 2:
Aunque el diagnóstico diferencial del síndrome de Guillain-Barré deberá plantearse
con otras neuropatías agudas (porfiria, tóxicos, vasculitis…) ya hemos mencionado
que lo más frecuente es que suele estar precedido de una infección (C. Jejuni, virus,
micoplasma…) acontecida entre 1-4 semanas antes e incluso puede presentarse
como la primera manifestación de una primoinfección por el VIH, coincidiendo con la
seroconversión. De forma precoz, en el electromiograma se pueden registrar signos
de desmielinización (velocidades de conducción disminuidas, respuestas F
alteradas…) y a partir de las 2-3 semanas pueden comenzar a detectarse datos de
daño axonal (fibrilaciones, bloqueos de la conducción…) que serán casi siempre
indicativos de un peor pronóstico funcional.
Caso clínico:
Este paciente reconocía haber estado manteniendo relaciones sexuales no
protegidas con múltiples parejas y se confirmó una serología positiva del VIH-2. La
polirradiculoneuritis aguda, por tanto, fue considerada como la manifestación clínica
de una primoinfección por el VIH-2. En el seguimiento del caso pudo averiguarse, sin
embargo, que en un ingreso en prisión en el año 2007, ya había sido detectada la
infección por el VIH-2 en estadio asintomático (categoría A-1). En el momento del
ingreso en nuestro Servicio, en marzo del 2009, presentaba un recuento de linfocitos
CD4 de 790 células/µL y una viremia del VIH-2 indetectable (estado inmune).
Pregunta 3:
Con respecto a la infección por el VIH-2, no es cierto que:
A. En España es más frecuente en sujetos inmigrantes africanos.
B. Las vías de transmisión son idénticas a las del VIH-1.
C. El subtipo B del VIH-2 es el más frecuente.
D. El algoritmo diagnóstico incluye EIA (Ag VIH 1 y 2), WB, LIA y PCR.
RESPUESTA CORRECTA: C
Respuesta razonada 3:
La mayoría de los sujetos infectados por el VIH-2 son originarios de África occidental
y la inmensa mayoría de los aproximadamente 1.000 casos registrados en Europa
son inmigrantes africanos o nativos que han vivido en África subsahariana o que han
mantenido relaciones sexuales con individuos de aquella región. En este sentido, el
VIH-2 se transmite por idénticas vías a las del VIH-1, siendo la sexual la más
prevalente. Sin embargo, con respecto al VIH-1 conviene señalar que la vía vertical
es menos eficiente para la transmisión del VIH-2, estimándose que menos del 5% de
los niños nacidos de madres seropositivas para el VIH-2 adquieren la infección, lo
que se explica en base a su menor transmisibilidad. Hasta el momento se han
distinguido 7 subtipos del VIH-2 (denominados del A al G), siendo el subtipo A el más
frecuente. A finales del año 2010, en España estaban registrados 244 casos, en su
mayoría (75%) varones inmigrantes africanos que habían contraído la infección por
contagio heterosexual. El reconocimiento de la infección VIH-2 se hace por medio de
técnicas serológicas mixtas de EIA con antígenos del VIH-1 y VIH-2 de gran
sensibilidad pero que requieren ser confirmadas mediante el Western blot (W-B) y la
PCR a tiempo real.
Caso clínico:
Nuestro paciente fue tratado con inmunoglobulinas y rehabilitación precoz, logrando
una recuperación total del déficit neurológico. Las técnicas de imagen no aportaron
hallazgos estructurales reseñables. En el seguimiento clínico tras el alta en 2009 se
mantiene asintomático, con un nadir de linfocitos CD4 de 660 células/µL y la viremia
del VIH-2 indetectable, por lo que no se inició tratamiento antirretroviral.
Pregunta 4:
En la infección VIH 2:
A. Las manifestaciones clínicas son superponibles a las del VIH-1.
B. La virulencia del VIH-2 es menor que la del VIH-1 y, por tanto, la progresión a SIDA
es más lenta.
C. El VIH-2 presenta resistencia natural a los no análogos de nucleósidos y a los
inhibidores de la fusión.
D. Todas son ciertas
RESPUESTA CORRECTA: D
Respuesta razonada 4:
En efecto, desde que en 1986 se publicaron las primeras descripciones de SIDA en
sujetos infectados por el VIH-2, se comprobó que las manifestaciones clínicas eran
superponibles a las del VIH-1. Sin embargo, más tarde se observó que una
mayoritaria
proporción
de
sujetos
infectados
estaban
asintomáticos.
Esta
prolongada latencia que existe entre el momento de la primoinfección y la aparición
de síntomas se relaciona con una menor virulencia de este virus, determinada por la
menor viremia observada en la infección por el VIH-2, no resultando excepcional que
la PCR resulte incluso negativa. La participación del sistema nervioso en la infección
por el VIH-2 puede estar producida directamente por el virus o bien por infecciones
oportunistas y/o procesos neoplásicos que complican la inmunodeficiencia
adquirida. Sin embargo, se han notificado varios casos con sintomatología
neurológica exclusiva, atribuyéndolo a un mayor neurotropismo en razón del
aislamiento del VIH-2 en el liquido cefalorraquideo y por la evidencia de síntesis
intratecal de anticuerpos específicos. Con respecto a la terapia antirretroviral, el
subtipo 2 del VIH parece presentar una peor respuesta con respecto al VIH-1; Así
sabemos que es sensible a los análogos de nucleósidos y de forma desigual a los
inhibidores de la proteasa. El maraviroc, inhibidor del correceptor CCR5 y, más
recientemente, raltegravir como primer represente de los inhibidores de la integrasa,
resultan igualmente eficaces. Sin embargo, el VIH-2 presenta una resistencia natural
a los no nucleósidos (nevirapina y efavirenz) y a los inhibidores de la fusión
(enfuvirtide).
Caso clínico:
En el caso descrito no se pudo confirmar ninguna otra causa, distinta de la propia
infección por el VIH-2 y de la “mononucleosis-like” potencialmente implicada en el
desencadenamiento del episodio de polirradiculoneuritis aguda que presentó, de
cualquier manera, un pronóstico benigno en ausencia de la terapia antirretroviral.
BIBLIOGRAFIA:
1. Clavel F. Guetard D, Brum-Vezinet F, et al. Isolation of a new human retrovirus
from west African patients with AIDS. Science. 1986; 233:334-6
2. Toro C, Soriano V, Tuset C, et al. Infection with other retroviruses than HIV 1 in
Spain: a restrospective análysis for HIV 2 , HTLV I, HTLV II. HIV Clin Trials
2002; 3: 397-402.
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Virology. Philadelphia: Lippincott-Willians and Wilkins, 2007
4. Treviño A, Soriano V, Toro C, et al. Laboratorio de Biología Molecular. Servicio
de Enfermedades Infecciosas del Hospital Carlos III. Madrid y Grupo español
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