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TERAPÉUTICA
Tratamiento de la fibrilación auricular
P. Cano García y C. Aldudo Avilés
Centro de Salud Espronceda. Área 7. Madrid. España.
L
a fibrilación auricular (FA) es la arritmia más frecuente en la
práctica clínica. Es la causa principal de episodios embólicos,
el 75%1 de los cuales son accidentes cerebrovasculares. Aunque
con frecuencia aparece en pacientes con cardiopatía, en un 30%
no es posible detectar patología cardíaca de base.
La FA puede ser asintomática o sintomática2. En los pacientes
asintomáticos la duración de la FA puede ser desconocida. En la
mayoría de los casos, la FA es sintomática y se caracteriza por la aparición de palpitaciones, dolor torácico, disnea de esfuerzo y mareo.
Desde el punto de vista electrocardiográfico se caracteriza por
la ausencia de ondas P antes del complejo QRS, que son sustituidas por pequeñas oscilaciones de la línea basal isoeléctrica, denominadas ondas f (fig. 1).
Según la Sociedad Europea de Cardiología, la FA se clasifica en
función de la forma de presentación3.
1. FA recurrente: episodios de FA intercalados con períodos de
ritmo sinusal.
– Autolimitada o paroxística: dura menos de 48 h y revierte espontáneamente.
– Persistente: dura más de 48 h y no revierte espontáneamente,
sino que revierte con cardioversión farmacológica o eléctrica.
2. FA permanente, establecida o crónica. Se caracteriza por el
ritmo estable en FA y es imposible o no está indicado restablecer
el ritmo sinusal.
3. De comienzo o descubrimiento recientes (primer episodio de
FA sintomática o primera vez que se diagnostica una FA asintomática).
El diagnóstico se establece mediante la historia clínica, la exploración física y el electrocardiograma. Se debe realizar analítica que
incluya hemograma, glucosa, colesterol total, colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad, triglicéridos, urea, creatinina e iones
(sodio, potasio y calcio). La función tiroidea se debe evaluar siempre que sea una FA de comienzo reciente, con respuesta ventricular rápida o antes de iniciar el tratamiento con amiodarona.
El ecocardiograma es necesario siempre. Se podría obviar en
una primera crisis autolimitada sin que exista la sospecha de patología cardíaca de base4.
TRATAMIENTO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR
El objetivo fundamental es intentar restaurar el ritmo sinusal3. Se
consideran candidatos a la cardioversión todos los pacientes con
FA recurrente, de inicio o descubrimiento recientes, pero se llevará a cabo siempre que sea posible.
Se puede hacer cardioversión farmacológica o eléctrica. La cardioversión eléctrica está indicada de forma urgente cuando haya
(331)
Figura 1 Desde el punto de vista electrocardiográfico, la fibrilación auricular se caracteriza por ritmo irregular, ausencia de ondas P y
presencia de ondas f.
deterioro hemodinámico y de forma electiva cuando falle la cardioversión farmacológica5.
En el tratamiento farmacológico de la FA hay tres estrategias:
1. Tratamiento farmacológico agudo intravenoso para la conversión de la FA a ritmo sinusal.
2. Prevención farmacológica de las recurrencias de la FA paroxística y de la FA persistente poscardioversión.
3. Control de la frecuencia ventricular durante el episodio de
FA paroxística o durante la FA persistente o permanente.
CARDIOVERSIÓN ELECTIVA (fig. 2)
Se realiza en las primeras 48 h desde el inicio del episodio de FA.
No se asocia a riesgo aumentado de embolias, por lo que no es necesario anticoagular al paciente antes de llevarla a cabo.
Los fármacos de elección son los antiarrítmicos del grupo IC
(flecainida y propafenona), aunque se puede utilizar otro tipo de
antiarrítmicos3.
Digoxina
No se ha demostrado que sea más eficaz que el placebo, por lo
que no está indicada3.
Fármacos antiarrítmicos del grupo IA
(quinidina, procainamida y disopiramida)
Uso limitado por el riesgo elevado de proarritmias (torsade de
pointes). La quinidina produce un aumento de la respuesta ventricular, por lo que es necesario asociar fármacos que disminuyan la
conducción en el nodo auriculoventricular3.
Fármacos antiarrítmicos del grupo IC
(flecainida y propafenona)
Son los fármacos de elección en la cardioversión de la FA en pacientes
sin cardiopatía estructural. Durante su uso se debe monitorizar la duraJANO 27 JUNIO-3 JULIO 2003. VOL. LXV N.º 1.483
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cos de elección los antiarrítmicos del grupo IA (propafenona y flecainida) y los antiarrítmicos del grupo III (amiodarona y sotalol)3.
FA recurrente
FA de comienzo reciente
FA de descubrimiento reciente
Propafenona y flecainida
La pauta de propafenona es de 150 mg cada 8 h, y la de flecainida,
de 100 mg cada 12 h. Están indicadas en pacientes que carecen de
cardiopatía orgánica. Se deben asociar a fármacos que controlen la
respuesta ventricular (bloqueadores beta o antagonistas del calcio)3.
Evolución 48 horas
Amiodarona
Sí
No
Cardioversión farmacológica
sc: flecainida/propafenona
cc: amiodarona
Control de la respuesta ventricular
(digoxina, bloqueadores beta,
verapamilo)
ACO
Evaluar 2-24 h
3 semanas
Se utilizan 200 mg al día. Está indicada en pacientes con IAM, insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular izquierda. A pesar de
ser un fármaco muy eficaz, su uso está limitado por los numerosos
efectos secundarios, como la oftalmopatía, la fibrosis pulmonar y/o
hepática y las alteraciones tiroideas6.
Sotalol
CV eléctrica externa
Persiste FA
Ritmo
sinusal
CV eléctrica
externa
Persiste FA
Ritmo sinusal
Individualizar
Seguimiento +
ACO 4 semanas
Seguimiento
Pacientes jóvenes
Muy sintomáticos
Perfil de eficacia
Pacientes mayores
FA de larga evolución
Asintomáticos
Perfil de baja eficacia
Amiodarona + CV externa
En enfisema /obesidad: CV interna
También puede utilizarse en pacientes con FA sin patología orgánica o en FA con hipertensión arterial. No obstante, el uso de sotalol puede producir QT largo y arritmias letales secundarias, por lo
que su uso es muy restringido3.
CONTROL DE LA RESPUESTA VENTRICULAR
Se benefician de este tratamiento los pacientes con FA autolimitada
porque controla la respuesta ventricular durante los episodios paroxísticos, así como los pacientes con FA persistente con respuesta
ventricular rápida y los que presentan FA crónica o permanente.
Se considera aceptable una frecuencia cardíaca inferior a 90
lat/min en reposo y menor de 110 lat/min con el ejercicio moderado.
La digoxina, a dosis de 0,25 mg al día, es la primera opción de
tratamiento, fundamentalmente en la FA asociada a insuficiencia
cardíaca. Este fármaco suele utilizarse asociado a bloqueadores beta (atenolol, 50-100 mg al día) o antagonistas del calcio (verapamilo, 240-360 mg al día)3.
Control de la frecuencia ventricular
+ tratamiento antitrombótico
TRATAMIENTO ANTITROMBÓTICO
Figura 2 Algoritmo de decisión en la fibrilación auricular (FA). SC: sin
cardiopatía; CC: con cardiopatía; CV: cardioversión; ACO: anticoagulación oral.
ción del QRS, y la administración de los fármacos deberá suspenderse
si el QRS se ensancha más de un 50%. Se deben utilizar 600 mg de
propafenona en una sola carga o 300 mg de flecainida también en bolo.
Fármacos antiarrítmico del grupo III
(sotalol, amiodarona, ibutilide y dofetilide)
La amiodarona se utiliza en el tratamiento de la FA de inicio reciente, generalmente en pacientes con infarto agudo de miocardio
(IAM) o disfunción ventricular izquierda. Se administra a dosis de
5 mg/kg de peso diluidos en 10-20 ml de suero glucosado al 5% en
bolo de 3-5 min, en casos de urgencia vital, o 5 mg/kg de peso diluidos en suero glucosado al 5% a una concentración nunca superior a 0,06 mg/ml a pasar en 20-120 min6.
PREVENCIÓN DE LAS RECURRENCIAS
Se recomienda en pacientes con FA recurrente con episodios frecuentes y sobre todo si son clínicamente mal toleradas. Son fárma62
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Uno de los principales objetivos del tratamiento de la FA es la prevención de las complicaciones tromboembólicas. Según los datos
del estudio de Framingham, el riesgo embólico aumenta 5,6 veces
en la FA no reumática y 17,6 veces en la FA reumática respecto a
la población sin FA7.
Debido al alto riesgo tromboembólico de la FA reumática, es
indicación absoluta de anticoagulación, manteniendo un INR entre 3 y 4.
El problema surge con la FA no reumática. En cuanto a este tipo de FA, hay 5 estudios (BAATAF, CAFA, SPINAF, AFASAK,
SPAF)3 que demuestran que el tipo de FA, paroxística o crónica,
no afecta al riesgo embólico, pero parece que sí es mayor al inicio
de la FA, durante el primer año y después de la cardioversión.
El consenso de la Atrial Fibrillation Investigation/American College of Chest Physician (AFI/ACCP)7 estratifica el riesgo de embolia en pacientes con FA. Se establecen tres grupos de riesgo:
– Riesgo alto (6%/año): son pacientes con FA que presentan
uno o más de los siguientes factores: hipertensión arterial, diabetes
mellitus, ictus o accidentes isquémicos transitorios previos, cardiopatía estructural coexistente (valvular, isquémica o insuficiencia
cardíaca congestiva) y aurícula izquierda mayor de 55 mm.
(332)
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TABLA I Recomendaciones de prevención primaria del ictus
en la fibrilación auricular (FA)7
Grupo de riesgo
FA aislada, sin FR
y edad inferior
a 60 años
Bajo riesgo
Riesgo moderado
Riesgo alto
≤ 75 años
≥ 75 años
Terapia recomendada
Alternativas
Ninguna
AAS (300 mg/día)
AAS o ACO
AAS (300 mg/día)
ACO, INR 1,6-3
–
ACO, INR 2,5 (2-3)
ACO, INR 2,5 (2-3) o
ACO, INR 2 (1,6-2,5)
AAS si ACO contraindicada
AAS si ACO contraindicada
FR: factores de riesgo; AAS: ácido acetilsalicílico; ACO: anticoagulantes orales.
– Riesgo moderado (2%/año): edad mayor o igual a 65 años sin
factores de riesgo.
– Riesgo bajo (1%/año): edad menor de 65 años sin factores de
riesgo.
Según esta estratificación, se han emitido unas recomendaciones de prevención primaria del ictus en la FA. Se resumen básicamente en antiagregar a pacientes con bajo riesgo, antiagregar o anticoagular a pacientes con riesgo moderado y anticoagular a pacientes con riesgo alto (tabla I)7.
En los pacientes que van a ser sometidos a cardioversión y presentan una FA de más de 48 h de evolución, está indicada la anticoagulación con dicumarínicos (INR 2-3) durante 3 semanas antes
y 4 semanas después de la fecha de la cardioversión7.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA FIBRILACIÓN
AURICULAR
Existe una serie de técnicas quirúrgicas para el tratamiento de la
FA, como el desfibrilador implantable auricular o la ablación del
nodo auriculoventricular asociada a implantación de marcapasos.
En esta línea existen varias opciones en fase de investigación3. Bibliografía
1. Petersen P, Godtfredsen J. Embolic complications in paroxysmal atrial fibrillation. Stroke 1986;17:622-9.
2. Page RL, Wilkinson WE, Clair WK, McCarthy EA, Pritchett EL. Asynthomatic
arrytmias in patients with synthomatic paroxysmal atrial. Circulation 1994;89:
224-7.
3. Almendral Garrote J, Martín Huerta E, Medina Moreno O, Peinado Peinado R,
et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardíacas. Rev Esp Cardiol 2001;54:307-67.
4. Pérez Álvarez L, Ricoy Martínez E. Guía clínica de manejo de la fibrilación auricular. Guías clínicas de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria 2001;1(5).
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68:41-6.
6. Martino E, Bartalena L, Bogazzi F, Braverman LE. The effects of amiodarone
on the thyroid. Endocrine Rev 2001;22:240-54.
7. Ruiz-Giménez N, González Ruano P, Suárez C. Abordaje del accidente cerebrovascular. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud 2002;
26:96-115.
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