Impacto de la Hipertensión Arterial en la Remodelación Ventricular

Artículo Original
Impacto de la Hipertensión Arterial en la Remodelación Ventricular
de Pacientes con Estenosis Aórtica
João Carlos Hueb, João T. R. Vicentini, Meliza Goi Roscani, Daniéliso Fusco, Ricardo Mattos Ferreira, Silméia
Garcia Zanatti, Katashi Okoshi, Beatriz B. Matsubara
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Botucatu - Unesp, Botucatu, SP - Brasil
Resumen
Fundamento: La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es común en pacientes con hipertensión arterial sistémica
(HAS), con estenosis aórtica (EAo). Con cierta frecuencia encontramos una asociación entre esas patologías. Pero en tal
situación, no queda clara la importancia de cada una en la HVI.
Objetivos: 1 – Evaluar en los pacientes portadores de EAo, sometidos previamente a un estudio ecocardiográfico, la
magnitud de la HVI en los casos de EAo aislada y asociada a la HAS; 2 - Evaluar el estándar de remodelación geométrica
en las dos situaciones.
Métodos: Estudio retrospectivo, observacional y transversal, que incluyó a 298 pacientes, con EAo al ecocardiograma. La
HVI fue considerada para masa miocárdica > 224g en hombres y > 162g en las mujeres. Los pacientes se clasificaron como
portadores de EAo leve (gradiente máximo < 30,0 mmHg), moderada (entre 30 y 50,0 mmHg) y grave (> 50,0 mmHg).
Además, fueron separados en dos subgrupos: con y sin HAS.
Resultados: En los tres niveles de la lesión aórtica, la masa ventricular izquierda fue mayor en la EAo asociada a la
HAS que en la EAo aislada (EAo leve: 172 ±45 vs 223 ± 73g, p < 0,0001; EAo moderada: 189 ± 77 vs 245 ± 81g,
p = 0,0313; EAo grave: 200 ± 62 vs 252 ± 88g, p = 0,0372). La presencia de HAS se asoció a un mayor riesgo de HVI
(OR = 2,1, IC95%:1,2-3,6; p = 0,012). Los pacientes con EAo grave y HAS presentaron un predominio de hipertrofia
concéntrica, cuando los comparamos con los normotensos (p = 0,013).
Conclusiones: En los pacientes con EAo, la presencia de HAS fue un factor adicional para el aumento de la masa
ventricular izquierda, interfiriendo también en la geometría ventricular. (Arq Bras Cardiol 2011; 97(3) : 254-259)
Palabras clave: Estenosis de la Válvula Aórtica, Hipertrofia Ventricular Izquierda, Hipertensión, Insuficiencia Cardíaca.
Introducción
la remodelación y la hipertrofia del ventrículo izquierdo
(VI), son respuestas de adaptación a la sobrecarga sistólica
crónica de presión, siendo a menudo encontradas en
pacientes con hipertensión arterial sistémica (HAS) y
estenosis valvular aórtica (EAo). Por otro lado, la hipertrofia
es el punto de partida para la disfunción miocárdica cuya
consecuencia final es la insuficiencia cardíaca, y además,
como lesión de órgano-objetivo, está relacionada con
un mayor riesgo cardiovascular1. Ahora bien, no es raro
encontrar una asociación de esas patologías, o sea,
encontrar la hipertensión arterial sistémica en pacientes
con estenosis valvular aórtica.
El ecocardiograma es una herramienta muy precisa y
sensible para detectar y cuantificar la hipertrofia ventricular
izquierda. Incluso por medio de él, se puede definir el
Correspondencia: João Carlos Hueb •
Campus da Unesp de Botucatu - Distrito de Rubião Júnior - 18618-979 Botucatu, SP - Brasil
E-mail: [email protected], [email protected]
Artículo recibido el 29/11/10; revisado recibido el 14/01/11;
aceptado el 26/01/11.
254
estándar de remodelación existente 2, cuya importancia
depende del hecho de que el riesgo cardiovascular varía
con la geometría ventricular, siendo mayor en casos de
hipertrofia concéntrica seguida de la hipertrofia excéntrica
y de la remodelación concéntrica3. Por lo tanto, y a pesar
de la relevancia de la cuestión, son pocos los estudios que
evaluaron el impacto de la HAS en el riesgo de HVI en
pacientes con EAo.
El objetivo de este estudio, fue evaluar la influencia de
la hipertensión arterial en el grado de hipertrofia y en el
estándar de la geometría ventricular en pacientes con EAo.
Métodos
Pacientes
Este estudio se sometió a la apreciación y a la aprobación
del Comité de Ética en Investigación local (OF.496/2007CEP). Se trata de un estudio retrospectivo, observacional
y transversal que incluye a 298 pacientes. En nuestra
institución, todos los pacientes se sometieron a exámenes
ecocardiográficos en el período de enero de 2006 a junio
Hueb et al
Estenosis aórtica e hipertensión arterial
Artículo Original
de 2007. Esos exámenes arrojaron estenosis de la válvula
aórtica en cualquier grado, independientemente de la
existencia de síntomas. Para pacientes en seguimiento
médico, las solicitudes de los exámenes se emitieron en los
ambulatorios de la especialidad, en las unidades de ingreso
o en Urgencias en el hospital.
Criterios de exclusión:
•
Exámenes con calidad técnica que perjudicasen el
análisis de las alteraciones estructurales y funcionales
cardíacas.
•
Edad inferior a los 18 años.
•
Corrección quirúrgica previa.
•
Historial previo de miocardiopatía dilatada sin
relación con la lesión valvular aórtica.
•
Otra lesión valvular de grado mayor hasta leve.
Adquisición de los datos
A partir de los informes ecocardiográficos a disposición
en la red informatizada del Hospital das Clínicas, y de las
historias clínicas médicas, se obtuvieron los siguientes datos:
edad, sexo y diagnóstico previo de hipertensión arterial, y
los parámetros ecocardiográficos: masa ventricular izquierda
(MV), espesor relativo de la pared (ERP) y pico de gradiente
de presión transvalvular aórtico.
Ecocardiograma
Un estudio ecocardiográfico completo ya había sido
realizado en todos los pacientes abordados. A la hora de
realizar los exámenes, se usaron los siguientes equipos
de ultrasonido: Philips HDI 5000, Toshiba Power Vision y
Hewlett-Packard Sonus 2000, con transductores phasedarray, y una frecuencia variando entre 2,5 a 3,5 MHz.
En el estudio ecocardiográfico, se tuvieron en cuenta
las estandarizaciones y las técnicas recomendadas por la
American Society of Echocardiography4. La masa miocárdica
del VI (MV), fue determinada por la fórmula de Devereux 5
a partir del diámetro diastólico del ventrículo izquierdo
(DD), espesor de la pared posterior (PP) y del septo
interventricular (SIV), medidos en la diástole (MV (g) =
0,8{1,04[(DD + SIV + PP)3 − DD3]} + 0,6), considerando
como normales los valores ≤ 224 g en los hombres
y ≤ 162 g en la mujeres. El espesor relativo de la pared
se calculó utilizando la fórmula 2.PP/DD, y considerando
como normales los valores ≤ 0,444.
Esas variables se obtuvieron por medio del
ecocardiograma modo M, a partir del plano paraesternal
de eje-corto del ecocardiograma bidimensional, a nivel
de los músculos papilares de la válvula mitral, con
una variabilidad intra e inter-observador de 5 y 10%,
respectivamente. También por el análisis de Doppler
ecocardiográfico, en el plano apical de 5 cámaras,
utilizando el Doppler continuo, se determinó la velocidad
de pico del flujo sanguíneo en la raíz de la aorta. A
través de la fórmula de Bernoulli modificada, se calculó
el gradiente transvalvular máximo, a partir del cual se
cuantificó la gravedad de la estenosis aórtica. Se consideró
como estenosis leve, gradiente < 30 mmHg; moderada,
entre 30 y 50 mmHg y grave por encima de 50 mmHg.
Estándares de remodelación ventricular
Con base en los valores del espesor relativo de la pared
y de la masa miocárdica, los pacientes se clasificaron en 04
estándares de geometría ventricular izquierda: geometría
normal, ERP < 0,44 y MM ≤ 224 y 162 g (para hombres
y mujeres, respectivamente); remodelación concéntrica,
ERP > 0,44 y MM ≤ 224/162 g; hipertrofia concéntrica,
ERP > 0,44 y MM > 224/162 g; e hipertrofia excéntrica,
ERP < 0,44 y MM > 224/162 g6.
Análisis estadístico
El análisis estadístico fue realizado utilizando el paquete
estadístico SAS for Windows versión 92. Los datos se
presentaron como promedios y desviación estándar. Las
comparaciones entre los grupos se hicieron por el test del
Xi-Cuadrado (Xi2). En el análisis multivariado, se ajustó un
modelo de regresión logística para explicar la presencia de
hipertrofia. En todos los análisis se tuvo en cuenta el nivel
de significancia p < 0,05.
Resultados
De los 298 pacientes con estenosis aórtica estudiados,
un 48% tenían historia de HAS y venían siendo tratados de
forma farmacológica. Observamos que, en los tres niveles
de lesión aórtica, o sea, leve, moderada y grave, la masa
ventricular izquierda fue mayor en la EAo asociada a la HAS
que en la EAo aislada (EAo leve: 172 ± 45 vs 223 ± 73 g;
p < 0,0001; EAo moderada: 189 ± 77 vs 245 ± 81
g; p = 0,0313; EAo grave: 200 ± 62 vs 252 ± 88 g;
p = 0,0372) - Tabla 1. También notamos que en los
pacientes con EAo, la presencia de HAS estuvo asociada
a un mayor riesgo de HVI (OR = 2,1; IC95%: 1,2-3,6;
p = 0,012) y que, considerando a todos los pacientes, HVI
fue más prevalente en los del sexo femenino (OR = 2,7;
IC95%: 1,6-4,5; p = 0,0002).
En cuanto a la remodelación geométrica, y con relación
a los 04 estándares (normal, remodelación concéntrico,
hipertrofia excéntrica e hipertrofia concéntrica), observamos
que, en la EAo leve sin HAS, hubo un nítido predominio
de la geometría normal del VI (50% de los casos), y
en la que tenía HAS, el predominio fue de hipertrofia
concéntrica (48% de los casos). En la EAo moderada sin
HAS, el predominio fue de hipertrofia concéntrica (50%
de los casos); ya con presencia de HAS, y aunque el
número de casos con hipertrofia concéntrica haya sido
el más prevalente (40%), un porcentaje significativo de
los pacientes tuvo hipertrofia excéntrica (32%). Cuando
se analizaron los pacientes con EAo grave sin HAS,
observamos que el porcentaje de casos con hipertrofia
concéntrica y remodelación concéntrica fue parecido (31
y 28% respectivamente), un comportamiento diferente del
observado en la EAo grave con HAS, en que hubo un nítido
predominio de casos con hipertrofia concéntrica (68% de
los casos). De esa forma, el porcentaje de pacientes con
hipertrofia concéntrica en el subgrupo con EAo grave, fue
(Arq Bras Cardiol 2011; 97(3) : 254-259)
255
Hueb et al
Estenosis aórtica e hipertensión arterial
Artículo Original
de 28% para 68% (p = 0,013) cuando hubo concomitancia
de HAS - Gráficos 1 y 2.
Discusión
En la estenosis aórtica, principalmente la grave, se espera
que en la mayoría de los casos, la presión arterial sea baja o
normal, debido al bajo débito cardíaco como consecuencia
del flujo reducido que viene por la válvula aórtica. En
nuestro estudio, encontramos una prevalencia de HAS de
un 48% en la población de pacientes con EAo en todos
los niveles, detectada en el examen ecocardiográfico. Esos
hallazgos son diferentes de los encontrados por AntoniniCanterin et aly7, cuya prevalencia de HAS en su muestra
fue de un 32%. Esa diferencia puede ser explicada teniendo
en cuenta que todos los pacientes de aquél estudio eran
sintomáticos y portadores de EAo grave, por lo tanto, con
una menor posibilidad de que tuvieran niveles elevados de
presión arterial sistémica.
La hipertensión arterial y la estenosis aórtica representan
dos diferentes modelos de sobrecarga crónica de presión
y ambas pueden conllevar al desarrollo de la hipertrofia
ventricular izquierda, con diferentes estándares de
geometría ventricular, identificados por el ecocardiograma,
o sea: remodelación concéntrica, hipertrofia concéntrica
e hipertrofia excéntrica, que difieren entre sí en cuanto al
riesgo cardiovascular3.
Los pacientes con HAS a menudo presentan una
geometría anormal del ventrículo izquierdo y ella ha sido
Tabla 1 - Masa ventricular izquierda (MV) (g)
EAo Leve
EAo Moderada
EAo grave
HAS
Promedio
DE
Mediana
Q1
Q3
No
172,73
45,5
164,74
137,07
200,50
Sí
223,55
73,17
213,26
168,85
261,83
No
189,97
77,32
174,54
161,33
193,45
Sí
245,76
81,31
217,40
191,33
304,88
No
200,59
61,68
194,38
151,30
220,26
Sí
252,20
88,18
233,75
187,54
309,56
p
< 0,0001
0,0313
0,0372
Porcentaje
HAS - Hipertensión arterial sistémica; EAo - estenosis valvular aórtica; DE - desviación estándar
Sin hipertrofia
Remodelamento concêntrico
Hipertrofia concêntrica
Hipertrofia excêntrica
< 30 mmHg
30-50 mmHg
≥ 50 mmHg
Gradiente VE-Ao max
Gráfico 1 - Comparación de los 04 estándares de geometría ventricular en pacientes con estenosis aórtica leve, moderada y severa, sin hipertensión arterial.
256
(Arq Bras Cardiol 2011; 97(3) : 254-259)
Hueb et al
Estenosis aórtica e hipertensión arterial
Porcentaje
Artículo Original
Sin hipertrofia
Remodelación Concéntrica
Hipertrofia Concéntrica
Hipertrofia Excéntrica.
< 30 mmHg
30-50 mmHg
≥ 50 mmHg
Gradiente VE-Ao max
Gráfico 2 - Comparación de los 04 estándares de geometría ventricular en pacientes con estenosis aórtica leve, moderada y severa, con hipertensión arterial.
independientemente asociada al desenlace cardiovascular
adverso. Igualmente, la estenosis valvular aórtica, por sí
sola, también altera la geometría del VI, y su asociación
con la HAS puede aumentar la masa ventricular y cambiar
su geometría, convirtiéndose en un determinante de riesgo
cardiovascular mayor que el esperado para EAo aislada8.
En la HAS leve a moderada y no tratada, la prevalencia de
hipertrofia ventricular por el ecocardiograma fue de un 30
a un 50%, y los estándares más comunes de la anormalidad
ventricular fueron: remodelación concéntrica e hipertrofia
excéntrica6.
de remodelación fue similar en las dos situaciones (con y
sin HAS), siendo la hipertrofia excéntrica la más común
(un 21% con HAS y un 19% sin HAS). Ya la remodelación
concéntrica y la hipertrofia concéntrica fueron encontradas
con una frecuencia menor (8% en las dos situaciones).
En un modelo matemático de simulación Garcia et
aly 10 demostraron que, en la EAo leve y moderada, la
concomitancia de HAS tendría un papel importante en el
desarrollo de HVI, y que la HAS tendría más impacto que
la EAo en el cambio de la geometría ventricular. Ya en la
EAo grave, el impacto de la HAS sería poco significativo.
Koren et aly 3, al evaluar el pronóstico de la HAS en
un estudio prospectivo de cohorte con 280 pacientes,
verificaron que la HAS estuvo independientemente
asociada a un evento cardiovascular y mientras mayor era
la masa ventricular, mayor fue la mortalidad cardiovascular.
Cuando la geometría ventricular se tuvo en cuenta, un
evento cardiovascular ocurrió en un 11% de los pacientes
con geometría normal, 15% con remodelación concéntrica,
23% con hipertrofia excéntrica y un 31% en aquellos con
hipertrofia concéntrica.
En nuestros datos, la HAS fue muy importante en la
magnitud de la masa ventricular en los pacientes con EAO
leve y moderada, y menos relevante en los pacientes con
EAo grave. De la misma forma, la ausencia de HAS en
pacientes con EAo de todos los grados, tuvo un efecto
protector en cuanto a la presencia de HVI (OR = 0,272;
p < 0,0001). Cuando se analizó toda la muestra, nos llamó
la atención el hecho de que la presencia de HVI fuese más
fuerte en los pacientes del sexo femenino, de modo que
las mujeres tenían 2,7 veces más chances de tener HVI que
los hombres. Esos hallazgos concuerdan con los estudios
previos que han mostrado que el sexo femenino está más
relacionado con la HVI que el masculino en condiciones
de aumento de la poscarga del VI11-14.
Rieck et aly9, al analizar el estudio SEA, verificaron
que, en pacientes asintomáticos con EAo, la presencia de
hipertensión influía en la geometría ventricular y estaba
asociada a una mayor masa miocárdica y a un espesor
relativo de la pared. Pero la mayor parte de los pacientes
con EAo y HAS tenían una geometría ventricular normal
(59%). En los que tenían la geometría anormal, el estándar
En pacientes con EAo grave, la hipertrofia concéntrica ha
sido reportada como el estándar de geometría ventricular
más común, independientemente de la presencia o no de
(Arq Bras Cardiol 2011; 97(3) : 254-259)
257
Hueb et al
Estenosis aórtica e hipertensión arterial
Artículo Original
HAS15. Antonini-Canterin et aly16, al evaluar la geometría
del VI en 193 pacientes con EAo grave y sintomáticos, de
los cuales un 32% tenían HAS, identificaron hipertrofia
concéntrica en 50% de los pacientes con EAo asociada
a HAS, y en 50% de los que tenían EAo sin HAS. Ya la
hipertrofia excéntrica fue encontrada en un 29% de los
pacientes con EAo asociada a la HAS y en un 31% sin HAS.
La remodelación concéntrica se encontró en un 15% en los
dos subgrupos. Por tanto, en este estudio, la HAS no influyó
en la geometría ventricular en los pacientes con EAo grave.
Pero analizando nuestros datos, vemos que la mayoría de
los pacientes con EAo leve sin HAS presentó una geometría
ventricular izquierda normal, y en presencia de la HAS, la
hipertrofia concéntrica fue la que más prevaleció (48%).
de la enzima conversora de la angiotensina sí que podrían
ser útiles en tal situación.
Con relación a los pacientes con EAo moderada, los
04 modelos de remodelación ventricular tuvieron una
prevalencia similar en los casos con y sin hipertensión.
Por otro lado, cuando se analizaron los pacientes con EAo
grave, observamos que, en la situación en que no había una
asociación con HAS, las prevalencias de los 04 estándares
de geometría ventricular se equipararon, y en los que tenían
HAS, hubo un nítido predominio de casos con hipertrofia
concéntrica, que es el estándar de la geometría ventricular
más relacionado con los eventos cardiovasculares adversos8.
Finalmente, vale la pena enfatizar que la gravedad de la
estenosis aórtica puede estar disimulada por la coexistencia
de hipertensión arterial (gradiente transvalvular subestimado).
Entonces, el grado de la EAo debe ser interpretado con
mucha cautela cuando la presión arterial esté alta, y se
debe evaluar nuevamente después de la normalización de
la presión21. Así, y pese a la contraindicación clásica para
los pacientes con EAo severa, los fármacos antihipertensivos
deben ser considerados en el tratamiento de esos pacientes
cuando la HAS esté asociada a la EAo.
En la estenosis aórtica, nuestros hallazgos indicaron
que la HAS aumentó la masa miocárdica, lo que
teóricamente aumentaría el riesgo cardiovascular 3 , y
cambió negativamente la geometría ventricular. De
cierta forma, esos resultados muestran la importancia
del tratamiento de la HAS en pacientes con EAo. Pero
existen una serie de controversias en la administración de
fármacos antihipertensivos en pacientes con EAo, razón
por la que ellos han sido clásicamente contraindicados
en esa situación. La justificación es que, con una
obstrucción fija de la vía de salida del VI, la reducción
de la resistencia vascular sistémica no va seguida de un
aumento proporcional del débito cardíaco. Por lo tanto,
una excesiva vasodilatación puede causar la reducción del
flujo coronario y de la presión de perfusión cerebral, lo
que redundaría en síntomas de angina, síncope e incluso
muerte súbita; ésa última, por la limitación del flujo
coronario determinado por la EAo17.
Por otro lado, la sobrecarga de presión y de volumen,
causada por la valvulopatía aórtica, aumenta los niveles
de enzima conversora de angiotensina cardíaca, y puede
contribuir para el aumento del colágeno I y III y del RNA
mensajero18. Entonces, en ese caso, los fármacos inhibidores
258
(Arq Bras Cardiol 2011; 97(3) : 254-259)
Igualmente, se cree que la reducción de la presión
arterial en hipertensos con estenosis aórtica, causaría una
reducción de la masa ventricular, lo que teóricamente
reduciría el riesgo cardiovascular. Además, es posible que la
hipertensión arterial sea un factor agravante en la progresión
de la estenosis aórtica, siendo su control importante en el
sentido de retardar la progresión de la enfermedad valvular19.
Tuseth et aly20 también observaron que la hipertensión está
relacionada con una mayor presencia de hipertrofia septal
asimétrica en pacientes con estenosis aórtica asintomática,
independientemente de la severidad de la estenosis,
condición esa que empeora el pronóstico quirúrgico.
Conclusión
En pacientes con EAo, la presencia de HAS fue un factor
adicional de aumento de la masa ventricular izquierda,
interfiriendo también en la geometría ventricular. Esos hallazgos
fueron relevantes y de importancia clínica en los casos de EAo
grave, en que la HAS, además de contribuir para el aumento
de la masa miocárdica, influyó nítidamente en el estándar de
la geometría ventricular, determinando una mayor prevalencia
para la hipertrofia concéntrica.
Potencial Conflicto de Intereses
Declaro no haber conflicto de intereses pertinentes.
Fuentes de Financiación
El presente estudio no tuve fuentes de financiación externas.
Vinculación Académica
No hay vinculación de este estudio a programas de
postgrado.
Hueb et al
Estenosis aórtica e hipertensión arterial
Artículo Original
Referencias
1. Colucci WS, Braunwald E. Pathophtsiology of heart failure. In: Braunwald E.
editor. Heart disease. 5th.ed. Phyladelphia: WB.Sauders; 1997. p.394-420.
human pressure overload left ventricular hypertrophy. J Mol Cell Cardiol.
2009;46(4):526-35.
2. Devereux RB, Reichek N. Echocardiographic determination of left
ventricular mass in man: anatomic validation of the method. Circulation.
1977;55(4):613-8.
12.Agabiti-Rosei E, Salvetti M. Gender differences in the regression
eletrocardiographic left ventricular hypertrophy during antihypertensive
therapy. Hypertension. 2008;52(1):59-60.
3. Koren MJ, Devereux RB, Casale PN, Savage DD, Laragh JH. Relation of left
ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated
essential hypertension. Ann Intern Med. 1991;114(5):345-52.
13.Cheng LT, Gao YL, Tian JP, Gu Y, Zhang L, Tang W, et al. Sex difference in the
prevalence of left ventricular hypertrophy in dialysis patients. Am J Nephrol.
2009;29(5):398-405.
4. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA, et al.
Recommendations for chamber quantification: a report from the American
Society of Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the
Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the
European Association of Echocardiography, a branch of the European Society
of Cardiology. J Am Soc Echocardiogr. 2005;18(12):1440-63.
14.Verdecchia P, Schillaci G, Boldrini F, Guerrieri M, Porcellati C. Sex, cardiac
hypertrophy and diurnal blood pressure variations in essential hypertension.
J Hypertens. 1992;10(7):683-92.
5. Devereux RB, Alonso DR, Lutas EM, Gottlieb GJ, Campo E, Sachs I, et al.
Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison
to necropsy findings. Am J Cardiol. 1986;57(6):450-8.
6. Ganau A, Devereux RB, Roman MJ, de Simone G, Pickering TG, Saba PS,
et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in
essential hypertension. J Am Coll Cardiol. 1992;19(7):1550-8.
7. Antonini-Canterin F, Huang G, Cervesato E, Faggiano P, Pavan D, Piazza
R, et al. Symptomatic aortic stenosis: does systemic hypertension play an
additional role? Hypertension. 2003;41(6):1268-72.
8. Gerdts E. Left ventricular structure in different types of chronic pressure
overload. Eur Heart J. 2008;10(Suppl E):E23-30.
9. Rieck AE, Cramariuc D, Staal EM, Rossebø AB, Wachtell K, Gerdts E. .Impact
of hypertension on left ventricular structure in patients with asymptomatic
aortic valve stenosis (a SEAS substudy). J Hypertens. 2010;28(2):234-6.
10.Garcia D, Pibarot P, Kadem L, Durant LG. Respective impacts of aortic stenosis
and systemic hypertension on left ventricular hypertrophy. J Biomech.
2007;40(5):972-80.
11.Villar AV, Liano M, Cobo M, Expósito V, Merino R, Martin-Durán R, et al.
Gender differences of echocardiographic and gene expression patterns in
15.Zoghbi WA, Farmer KL, Soto JG, Nelson JG, Quinones MA. Accurate
noninvasive quantification of stenotic aortic valve area by Doppler
echocardiography. Circulation. 1986;73(3):452-9.
16.Antonini-Canterin F, Huang G, Cervesato E, Faggiano P, Pavan D, Piazza R,
et al. Reliability of new and old Doppler echocardiographic indexes of the
severity of aortic stenosis in patients with a low cardiac output. Ital Heart J.
2002;3(4):248-55.
17.Jimenez-Candil J, Bermejo J, Yotti R, Cortina C, Moreno M, Cantalapiedra JL, et
al. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors in hypertensive patients
with aortic valve stenosis: a drug withdrawal study. Heart. 2005;91(11):1311-8.
18.Fielitz J, Hein S, Mitrovic V, Pregla R, Zurbru HR, Warnecke C, et al.
Activation of the cardiac renin-angiotensin system and increased myocardial
collagen expression in human aortic valve disease. J Am Coll Cardiol.
2001;37(5):1443-9.
19.Pate GE. Association between aortic stenosis and hypertension. J Heart Valve
Dis. 2002;11(5):612-4.
20.Tuseth N, Cramariuc D, Rieck AE, Wachtell K, Gerdts E. Asymmetric septal
hypertrophy - a marker of hypertension in aortic stenosis (a SEAS substudy).
Blood Press. 2010;19(3):140-4.
21.Kadem L, Dumesnil JG, Rieu R, Durand LG, Garcia D, Pibarot P. Impact
of systemic hypertension on the assessment of aortic stenosis. Heart.
2005;91(3):354-61.
(Arq Bras Cardiol 2011; 97(3) : 254-259)
259