Arritmias Ventriculares en la UTI.

PROTOCOLO PARA EL MANEJO DE LAS ARRITMIAS VENTRICULARES
EN LA UTI. Hospital General Docente Enrique Cabrera
Criterios de ingreso en la UTI
1.
2.
3.
4.
Disritmias en el curso de cardiopatía isquémica aguda
Con manifestaciones hemodinámicas
Refractarias al tratamiento
Cuando requieren de marcapaso temporal o tratamiento de alta
frecuencia.
Objetivos
1.
2.
3.
4.
Disminuir la mortalidad asociada a las disritmias
Diagnóstico precoz y de las causas
Prevenir las consecuencias
Hacer uso racional de fármacos y otros recursos
Definimos como arritmias ventriculares aquellas:
 Que en su génesis y en su mantenimiento solo necesitan de los
ventrículos, en otras palabras se producen a nivel ventricular
 Pueden ser arritmias por formación del impulso activas y pasivas. Más
raramente parasistólico
 La formación activa puede originar CVP, Taq. Ventricular, flutter o
fibrilación ventriculares
 La formación pasiva origina el ritmo de escape ideoventricular
Complejos ventriculares prematuros
Bases esenciales para su diagnóstico:
 QRS ancho, bizarro de 0,12 s o más. A veces ligeramente bizarro (CVP
fascicular) y raro estrecho (CVP Hisiano). Cuando tienen + 0,16 s
indican (enf Card)
 Pausa compensadora suele ser completa, a veces incompleta
 Ausencia de p, a veces retrógrada (captura auricular), con RP ± 0,20 s
 Cambios secundarios ST-T (oponente)
 Intervalo de acoplamiento constante, si difiere es multifocal o severos
tnos refractarios, o parasistole
 Aislados, parejas, bigeminados, trigeminados etc
 Uniformes o multiformes
Taquicardia ventricular
Bases esenciales de diagnostico:
 Al menos 3 latidos ventriculares consecutivos
 QRS; ancho, bizarro de 0,12 s o más. La taq fascicular es ligeramente
bizarro, la Taq Hisiana es estrecha
 Por su comienzo y fin: Paroxística o no paroxística
 Duración: Sostenida(+30 s), no sostenida, se describe una incesante
 Fr de 100-240´, más de 200 son menos frecuentes
 Ritmos de 40-100, ritmo ideoventricular acelerado
 RR es regular, a veces ligeramente irregular
 P ausentes, si están hay disociación AV, o son retrógradas con un RP
de 0,12 a 0,20 s
 Se pueden ver latidos de fusión y capturas, que por desgracia son poco
frecuentes
 Por su morfología: monomorfas y multiformes, esta última o hay más de
un foco o mayores trastornos refractarios
 Cuando los latidos son alternantes es la TV bi-direccional
 En la taq vent común siempre es posible identificar el QRS, ST y la T
 Ciclos RR muy irregulares indican FA más BCR o FA en el Sind W-P-W
Torsade de pointes. Taquicardia ventricular atípica o polimorfa.
 Es la más conocida de sus varias denominaciones. Casi siempre se
relaciona con un QT prolongado y una CVP, del tipo de R/T como
disparador. El QT prolongado provoca aumento de la dispersión
temporal de los periodos refractarios y el periodo vulnerable se prolonga
proporcionalmente
 El mecanismo es actividad disparada con post potencial precoz
 Se caracteriza por que los QRS se tuercen cambiando de dirección
 Suelen ser autolimitadas
 Degeneran en fibrilación ventricular
 FC entre 150-250
 Causas: QT prolongado congenito: Sind Romano-Ward, Sind Jerwell
Lange – Nielsen, o adquirido, por intoxicación por quinidina,
disopiramida, procainamida, IMA, Hipopotasemia. Hipomagnesemia,
miocardiopatias
Taquicardia ventricular bi-direccional.
 Se caracteriza por QRS alternante en los que cambia totalmente la
dirección del QRS, o alternan periódicamente
 Es rara
 Es prácticamente patognomónica de la intoxicación por digital
Taquicardia ventricular parasistólica.
 Si los extrasístoles parasistólicos son raros, más rara aún es la taq
parasistólica
 Se sospecha cuando los intervalos entre los paroxismos son múltiplos
de la duración del ciclo de taquicardia
Flutter y fibrilación ventricular
 Son los peores eventos arrítmicos del corazón humano. Ella pueden
coexistir o transformarse una en otra
 Su principal característica es que no es posible distinguir las ondas del
ECG , se ve una ondulación.
 Si la ondulación es uniforme, de igual amplitud es el flutter ventricular
que tiende a transformarse en FV donde la ondulación es irregularmente
irregular con variaciones de la configuración.
 Son estados de paro. Su tratamiento es la RCP.
 Causas: Siempre indican enf cardiaca, aunque se describen en
individuos sanos.IMA. Cardiopatia isquémica. Digital. Enf reumática y
miocardiopatias. Hiper e hipopotasemias. Acidosis. Hipoxia. Caterización
cardiaca. Anestesia. Electrocusión
Diferenciación entre las TSV con conducción aberrante y la TV
Método de Brugada
Tiene sensibilidad 98,7% y especificidad 96,5%. Es un método paso a paso
Paso 1: Ver precordiales, ver si hay R/S. Si no hay en ninguna derivación = TV
si hay R/S se va al paso 2
Paso 2: Medir el R/S desde el inicio de la R, hasta el nadir de la S. Si es
superior a 100 mseg (0,1 s)=TV, si es menor se va al paso 3
Paso 3: Ver si hay disociación A-V, si existe TV, si no se identifica se va al
paso 4
Paso 4: Ver V1 y V6, patrón clásico, V1 R monofásica y V6 R:S < 1 es TV, si
no están o solo existe uno TSV.
Si BCRI rS en precordiales, r mide +30 mseg y el rs + 70 mseg
Diferencias morfológicas
TSV con conducción aberrante
1. QRS < 0,14 s, más frecuente < 0,12 s
2. Componente inicial igual o en el mismo sentido del QRS del ritmo de
base o previo.
3. Si BCRD el QRS es trifásico en V1, oreja de conejo
4. Eje eléctrico derecho
5. No latidos de fusión ni capturas
6. No positividad o negatividad concordante en precordiales
7. Si hay enlentecimientos pueden aparecer p y estrecharse el QRS
8. Pruebas diagnostica responden a la adenosina.
TV
1. QRS > 0,14 s, más frecuente > 0,12 s
2. Componente inicial desigual o en sentido contrario del QRS del ritmo de
base o previo.
3. Si BCRD el QRS es bifásico o monofásico en V1
4. Eje eléctrico izquierdo entre -30 y -165
5. latidos de fusión
6. Positividad o negatividad concordante en precordiales
7. Si hay enlentecimientos pueden aparecer p disociadas y latidos de
fusión.
8. Pruebas diagnostica responden a la lidocaina.
En la práctica se tratan como ventriculares y la diferenciación no puede ser
motivo de pérdida de tiempo.
CONDUCTA EN LA INESTABLE
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Reposo horizontal
ABC, con todo listo para reanimar, intubar y ventilar
Oxigenoterapia
Sedación con midazolan, o sedación analgesia con meperidina
Combinar con drogas de elección en lo que llega 6.
Si hay pérdida del conocimiento o ya está bajo sedación cardiovertir, en
cardiovertor monofásico 200J, en el bifásico 100J, para comenzar y se
aumenta de ser necesario
7) Si paro cardiaco: alarma y pasar a RCP, desfibrilar.
8) Para más detalles ver reanimación
CONDUCTA EN LA ESTABLE
1.
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Reposo.
Monitorización.
Oxigenoterapia
Evaluar estado hemodinámica y ABC.
Fármaco elegido.
Si no hay control re-evaluar, el diagnostico del tipo específico
taquicardia ventricular y posibles causas descompensantes.
7. Evalúe complementarios a indicar y vigile efectos proarrítmicos,
8. Si inestabilidad pasar a conducta anterior
de
Amiodarona (150 mg /3ml) bolo: 5mg / kg pasarlo en 20 min. Seguidos de
una infusión con 600 mgs(10-15 mg x kg) en 24 h.
Lidocaina 1,5 mg x kg en bolo, se repite la mitad de la dosis cada 10 min, por
dos dosis. Infusión de 1-4 mg x min.
Procainamida (100mg/ml) infusión 10 mg x kg en 30 min. después continuar
2mg x kg x h. Desde el punto de vista práctico puede usarse 100 mgs en bolo
Iv cada 5 min hasta que seda la arritmia sin pasar de 1g, seguidos de una
infusión con la misma cantidad que se puso en bolo.
Propranolol 1 mg/ml: 1 mg IV cada 5 min. hasta 0,1 mg x kg
Metoproplol (amp 5mg) 5mg en bolo cada 5 min hasta 3 dosis
Propafenona 1mg x Kg, se repite la dosis a los 10-29 min. Seguidos de una
infusión 0,35-0,50 mg/min.
Recomendaciones de la sociedad Española de Cardiología.