causas de r alta en v1

MODULO 9
CAUSAS DE R ALTA EN V1
MIOCARDIOPATIAS DILATADAS
CAUSAS DE SUPRANIVEL DEL ST Y ELEVACION DEL PUNTO J
CAUSAS DE INFRANIVEL DEL ST Y DEL PUNTO J
CAUSAS DE QRS ANCHOS
HIPOPOTASEMIA
MISCELANEAS NO DESARROLLADAS
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CAUSAS DE R ALTA EN V1
Sólo hay cinco causas de aumento de R en V1
Sobrecarga Ventricular Derecha: aumenta el sector derecho del segundo vector
de activación ventricular. Y reorienta el segundo vector a la derecha Y HACIA
ADELANTE
Bloqueo de la Rama Derecha: la pared del ventrículo derecho se activa en forma
tardía y genera un vector lento, al final del QRS, orientado a la derecha y adelante
Hipertrofia Septal: el primer vector está aumentado en virtud del aumento de la
masa septal por hipertrofia.
Síndrome de Preexcitación tipo Wollf Parkinson y White: un tejido de conducción
aberrante activa precozmente al ventrículo (PR CORTO) generando la onda Delta
(Rojo), ensanchando el QRS y reorientando la activación ventricular, desde atrás
hacia delante.
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Infarto Posterior: al necrosarse la parte posterior, aparecen ondas Q en V7 y V8
(que se expresan “en espejo” como R altas en V1).
MIOCARDIOPATIAS DILATADAS
CAUSAS DE SUPRANIVEL DEL ST Y ELEVACION DEL
PUNTO J
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Solo hay SEIS causas de sobreelevación del ST
Prinzmetal o Lesión Trasmural: la obstrucción AGUDA de una arteria coronaria
produce el fenómeno de lesión trasmural, que se expresa como elevación del ST.
En el espasmo coronario (Angina de Prinzmetal) el fenómeno es transitorio y
muchas veces no conduce al infarto, y no aparecen ondas Q.
Repolarización precoz: se ve típicamente en los jóvenes delgados, sobre la base
de un trazado normal, una pequeña elevación del ST y del punto J, atribuible a
vagotonía. No tiene significado clínico.
Infarto agudo de miocardio, al igual que en la lesión trasmural se observa
elevación inicial del ST, que significa AGUDEZA del episodio. Luego aparecen las
ondas Q y las T negativas.
Pericarditis: típicamente se observa elevación del ST, aplanamiento de las ondas
T y estos fenómenos son difusos, en todo el trazado
Miocardiopatía hipertrófica: si bien no es común, la cardiopatía hipertrófica puede
presentarse con sobrelevación permanente de ST y evidencias de hipertrofia
ventricular izquierda acompañante
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Aneurismas Ventriculares : los aneurismas, sobre todo de cara anterior ( mas raro
en inferior ) suelen presentarse como sobreelevación del ST NO EVOLUTIVAS en
medio de una patente electrocarediografica de infarto antiguo . Los ECG
permanecen estables con los dias. El ECO hace el diagnostico defintivo.
CAUSAS DE INFRANIVEL DEL ST Y DEL PUNTO J
Solo hay seis causas de infranivel del ST
Isquemia subendocárdica: clásicamente la isquemia de la capa interna de la pared
cardíaca se manifiesta como infradesnivel del ST
Imagen en espejo: un infarto posterior o inferior con lesión trasmural y elevación
del ST puede hacer una imagen en espejo en la cara anterior o reflejar isquemia
subendocárdica real, en ambos casos con infranivel del ST
Sobrecarga ventricular: en los complejos de gran altura de la sobrecarga
ventricular, el punto J y el ST suelen estar descendidos con frecuencia
Bloqueo de Rama: igual sucede en el bloqueo de Rama, que se distingue por el
ancho de los complejos
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Digital: la saturación con digital produce la clásica “cucharita”
digitálica.
Trastornos electrolíticos: los trastornos
alteraciones del ST T siempre difusos
iónicos
o
inespecíficos,
“cubeta”
producen
CAUSAS DE QRS ANCHOS
Clásicamente , solo hay 4 causas de complejos QRS anchos
Bloqueo de Rama Derecha: la parte inicial del QRS no está alterada. Se observa
un cuarto vector, al final, lento y hacia la derecha y adelante, que ensancha el
QRS
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Bloqueo de Rama Izquierda. Se altera todo el QRS desde el comienzo,
enlenteciéndose toda la conducción y generando un gran vector, lento y hacia la
izquierda
Latidos de Origen Ventricular: tienen la misma morfología que los bloqueos de
rama, dependiendo su trazado del ventrículo en que se originan. Lo mismo
sucede en la taquicardia ventricular que no es más que una sucesión de
extrasístoles ventriculares
Wolff Parkinson y White: aparece una onda delta inicial que ensancha el QRS y
acorta el PR, reflejando una activación anómala de la base del ventrículo a través
de un haz accesorio.
Otras causas de complejos anchos descriptas ( no eran cuatro ¡!! )
Hipertrofias ventriculares. Cuando se va hipertrofiando el ventrículo izquierdo, se
retrasa la conducción por la rama izquierda, hasta llegar al bloqueo de rama
izquierda. No existe como causa aislada del bloqueo de la conducción
intraventricular.
Marcapasos: como el marcapasos está en uno de los ventrículos, el trazado
adquiere morfología de bloqueo de rama, porque el sistema de conducción se
activa desde abajo hacia arriba.
Alteraciones electrolíticas (Hiperpotasemia).
Hipotermia (elevación del punto J)
Algunas necrosis extensas (con ondas Q muy anchas).
CAUSAS DE TRASTORNOS DIFUSOS DEL ST – T
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Cuando uno encuentra trastornos difusos , en varias derivaciones, de la
repolarización (ST-T planos) debe pensar en las siguientes patologías
Cardiopatía isquémica crónica
Trastornos hidroelectrolíticos – hipokalemias
Miocardiopatía dilatada
Pericarditis
Derrame pericárdico
Miocarditis
Miocardiopatias
Fármacos (digital, amiodarona, bretilio, etc.)
Cambios secundarios a alteraciones del QRS como hipertrofias ventriculares, es
decir todas patologías que abarcan todo el miocardio, y por eso los trastornos son
difusos.
HIPERPOTASEMIA
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HIPOPOTASEMIA
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MISCELANEAS NO DESARROLLADAS
que podrÍas estudiar en algÚn libro para completar un
poco este cuaderno introductorio.
REPOLARIZACION
DIGITAL Y EKG
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
ALCOHOL Y CORAZON
EKG EN EL ANCIANO
HEMIBLOQUEOS
SONDROMES DE PREEXCITACION
ARTEFACTOS
ONDAS T NEGATIVAS
Miocarditis y pericarditis
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