Enfermo Crítico y Emergencias: Medicina Intensiva

Enfermo crítico y emergencias ERRNVPHGLFRVRUJ 00 Nicolas.indd 1 10/11/10 11:47:54 00 Nicolas.indd 2 10/11/10 11:47:54 Enfermo crítico y emergencias José M.a Nicolás Jefe de Sección. Área de Vigilancia Intensiva, Hospital Clínic, Barcelona Profesor Agregado de Medicina, Universitat de Barcelona Javier Ruiz Jefe de Servicio, Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona Profesor Asociado de Medicina, Universitat de Barcelona Xavier Jiménez Jefe del Departamento de Gestión Clínica y Procesos Asistenciales, Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya Àlvar Net Catedrático de Medicina, Universitat Autònoma de Barcelona ERRNVPHGLFRVRUJ 00 Nicolas.indd 3 10/11/10 11:47:55 © 2011 Elsevier España, S.L. Travessera de Gràcia, 17-21 – 08021 Barcelona (España) Fotocopiar es un delito (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores…). El principal beneficiario de este esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información. ISBN: 978-84-8086-470-1 Depósito legal: Composición y compaginación: Fotoletra, S.A. Impreso en España por S.A. de Litografía Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El editor 00 Nicolas.indd 4 10/11/10 11:47:55 V Autores Ricardo Abizanda Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Asociado General, Castellón Alejandro Báez The Operational Medicine Institute, Harvard Medical School, Boston, MA, USA Juan Acevedo Unidad de Cuidados Intensivos Digestivos, Hospital Clínic, Barcelona Eugeni Ballester Servicio de Neumología, Hospital Clínic, Barcelona Ramón Adalia Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos, Hospital Clínic, Barcelona Mercè Agustí Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos, Hospital Clínic, Barcelona Jesús A. Aibar Área de Vigilancia Intensiva, Hospital Clínic, Barcelona M. Mercè Alsina Servicio de Dermatología, Hospital Clínic, Barcelona Djillali Annane Service de Réanimation, Hôpital Raymond Poncaré (APHP), Université de Versailles SQY (UniverSud Paris), Garches, Francia Juan M. Antón Servicio de Enfermedades Autoinmunes, Hospital Clínic, Barcelona Carmen Ayats Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Clínic, Barcelona Joan R. Badia Unidad de Vigilancia Intensiva Respiratoria, Hospital Clínic, Barcelona 00 Nicolas.indd 5 Jaume Balust Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Clínic, Barcelona Joan A. Barberà Servicio de Neumología, Hospital Clínic, Barcelona Ramón Bataller Servicio de Hepatología, Hospital Clínic, Barcelona Antonio Bayés-Genís Servicio de Cardiología, Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona Jordi Bellart Unidad de Cuidados Intermedios Obstétricos, Hospital Clínic, Barcelona Sofía Benito Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos, Hospital Clínic, Barcelona Paola Berne Unidad de Electrofisiología, Servicio de Cardiología, Hospital Clínic, Barcelona Felipe Bisbal Unidad Coronaria y Unidad Postcoronaria, Hospital Clínic, Barcelona Isabel Blanco Servicio de Neumología, Hospital Clínic, Barcelona 10/11/10 11:47:55 VI enfermo crítico y emergencias Xavier Borrat Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos, Hospital Clínic, Barcelona Xavier Bosch Unidad Coronaria, Hospital Clínic, Barcelona Albert Bové Servicio de Enfermedades Autoinmunes, Hospital Clínic, Barcelona Felip Burgos Servicio de Neumología, Hospital Clínic, Barcelona Irene Cortés Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Getafe, Madrid Ana del Río Servicio de Enfermedades Infecciosas, Hospital Clínic, Barcelona Antonio Díaz-Prieto Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari de Bellvitge, Hospitalet de Llobregat, Barcelona Jesús Cabañas Bombers de la Generalitat de Catalunya Rosa Domínguez Unidad Coronaria, Hospital Clínic, Barcelona Lluís Cabré Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de Barcelona, Barcelona Antonio Dueñas Unidad Regional de Toxicología Clínica, Hospital del Río Hortega, Valladolid Esteban Cano Servicio de Neumología, Hospital Clínic, Barcelona Joaquim Enseñat Servicio de Neurocirugía, Hospital Clínic, Barcelona Francesc Carmona Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya Mar Carreño Unidad de Epilepsia, Servicio de Neurología, Hospital Clínic, Barcelona Enric Carreras Unidad de Trasplante Hematopoyético, Servicio de Hematología, Hospital Clínic, Barcelona Enrique Carrero Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Clínic, Barcelona Ramón Cartañà Unidad de Cuidados Intensivos Cardiovasculares, Hospital Clínic, Barcelona Francesc Casals Servicio de Hemoterapia y Hemostasia, Hospital Clínic, Barcelona Pedro Castro Área de Vigilancia Intensiva, Hospital Clínic, Barcelona Ramón Cereza Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya Xavier Escalada Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya Antonio Escartín Servicio de Neurología, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona Àngels Escorsell Unidad de Cuidados Intensivos Enfermedades Digestivas, Hospital Clínic, Barcelona Gerard Espinosa Servicio de Enfermedades Autoinmunes, Hospital Clínic, Barcelona Jordi Esteve Servicio de Hematología, Hospital Clínic, Barcelona M.a Jesús Esteve Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona Carlos Falces Servicio de Cardiología, Hospital Clínic, Barcelona Salvador Cerezo Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya Javier Fernández Unidad de Cuidados Intensivos Digestivos, Hospital Clínic, Barcelona Carlos Cervera Servicio de Enfermedades Infecciosas, Hospital Clínic, Barcelona Rafael Fernández Servicio de Medicina Intensiva, Fundació Althaia, Manresa, Barcelona Frederic Cofán Unidad de Trasplante Renal, Servicio de Nefrología y Trasplante Renal, Hospital Clínic, Barcelona Miquel Ferrer Unidad de Vigilancia Intensiva Respiratoria, Hospital Clínic, Barcelona Rosa Corcuera Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona Jaume Fontanals Unidad de Reanimación Posquirúrgica, Hospital Clínic, Barcelona 00 Nicolas.indd 6 10/11/10 11:47:55 Autores VII María Forga Unidad de Dietética, Hospital Clínic, Barcelona Francisco J. Gaínza Servicio de Nefrología, Hospital de Cruces, Baracaldo, Bizkaia Jacinto Gallardo Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya Covadonga García Área de Vigilancia Intensiva, Hospital Clínic, Barcelona Samuel García Servicio de Cirugía Torácica, Hospital Clínic, Barcelona Joaquim Gascón Unidad de Medicina Tropical, Hospital Clínic, Barcelona Josep M. Gatell Servicio de Enfermedades Infecciosas, Hospital Clínic, Barcelona Juan González Servicio de Hepatología, Hospital Clínic, Barcelona Mercè González Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos, Hospital Clínic, Barcelona Laura Gratacós Servicio de Farmacia, Hospital Josep Trueta, Girona Josep M. Grau Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínic, Barcelona Josep M. Guilemany Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Clínic, Barcelona Miquel Josa Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Clínic, Barcelona Patrick Lafforgue Service de Réanimation, Hôpital Raymond Poncaré (APHP), Université de Versailles SQY (UniverSud Paris), Garches, Francia Pere Leyes Unidad de Dietética, Hospital Clínic, Barcelona Laura Linares Servicio de Enfermedades Infecciosas y Microbiología, Hospital Clínic, Barcelona Xavier López Instructor de Buceo de la Federación Española de Actividades Subacuáticas Miguel A. López-Boado Servicio de Cirugía Digestiva, Hospital Clínic, Barcelona Mariana López-Góngora Servicio de Neurología, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona Alfonso López-Soto Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínic, Barcelona José A. Lorente Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Getafe, Madrid Miguel Lozano Servicio de Hemoterapia y Hemostasia, Hospital Clínic, Barcelona Francesc Marco Servicio de Microbiología, Hospital Clínic, Barcelona Julio Martí Servicio de Cardiología, Hospital del Mar, Barcelona Montserrat Gutiérrez Unidad Coronaria, Hospital Clínic, Barcelona Mari C. Martín Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica Los Manzanos, Logroño Magda Heras Unidad Coronaria y Unidad Postcoronaria, Hospital Clínic, Barcelona Carlos Martínez Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya Cristian Heering Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos, Hospital Clínic, Barcelona Ignacio Herrero Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitari de Bellvitge, Hospitalet de Llobregat, Barcelona Xavier Jiménez-Fábrega Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya 00 Nicolas.indd 7 Fernando Martínez Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital de Granollers, Barcelona Gemma Martínez Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Universitari de Bellvitge, Hospitalet de Llobregat, Barcelona José A. Martínez Servicio de Enfermedades Infecciosas, Hospital Clínic, Barcelona 10/11/10 11:47:55 VIII enfermo crítico y emergencias Antoni Mas Unidad de Cuidados Intensivos Enfermedades Digestivas, Hospital Clínic, Barcelona Sonia Mas-Font Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario Asociado General, Castellón Virginie Maxime Service de Réanimation, Hôpital Raymond Poncaré (APHP), Université de Versailles SQY (UniverSud Paris), Garches, Francia Víctor Obach Unidad de Ictus, Hospital Clínic, Barcelona Marta Olivé Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya Jessica Ortiz Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona Pilar Palma Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya Josep Mensa Servicio de Enfermedades Infecciosas, Hospital Clínic, Barcelona Antonio Palomeque Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona Jordi Mercadal Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos, Hospital Clínic, Barcelona Manel Parada Servei de Bombers de la Generalitat de Catalunya María A. Merino Servicio de Neurocirugía, Unidad de Investigación de Neurotraumatología y Neurocirugía, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona Carlos Mestres Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Clínic, Barcelona José M. Miró Servicio de Enfermedades Infecciosas, Hospital Clínic, Barcelona Luis Morales Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de Getafe, Madrid Montserrat Pardo Unidad Coronaria, Hospital Clínic, Barcelona Carles Paré Unidad de Imagen Cardíaca, Servicio de Cardiología, Hospital Clínic, Barcelona David Paredes Unidad de Donación y Trasplantes, Hospital Clínic, Barcelona Albert Parés Servicio de Hepatología, Hospital Clínic, Barcelona Arturo Pereira Servicio de Hemoterapia y Hemostasia, Hospital Clínic, Barcelona Indalecio Morán Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona Félix Pérez-Villa Unidad de Insuficiencia Cardíaca y Trasplante Cardíaco, Hospital Clínic, Barcelona Asunción Moreno Servicio de Enfermedades Infecciosas, Hospital Clínic, Barcelona Sandra Pizarro Servicio de Neumología, Hospital Clínic, Barcelona José R. Moreno Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya Miquel Navasa Servicio de Hepatología, Hospital Clínic, Barcelona José M.a Nicolás Área de Vigilancia Intensiva, Hospital Clínic, Barcelona Juan A. Nieto Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya Santiago Nogué Toxicología Clínica, Servicio de Urgencias, Hospital Clínic, Barcelona 00 Nicolas.indd 8 Miguel A. Plasín Servicio de Enfermedades Autoinmunes, Hospital Clínic, Barcelona Maria A. Poca Servicio de Neurocirugía, Unidad de Investigación de Neurotraumatología y Neurocirugía, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona Esteban Poch Servicio de Nefrología, Hospital Clínic, Barcelona Sergio Prieto Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínic, Barcelona Tomás Pumarola Servicio de Microbiología, Hospital Clínic, Barcelona 10/11/10 11:47:55 Autores IX Lluís Recasens Unidad Coronaria, Hospital del Mar, Barcelona Joan C. Reverter Servicio de Hemoterapia y Hemostasia, Hospital Clínic, Barcelona Assumpta Ricart Servicio de Urgencias, Hospital General de L’Hospitalet, Barcelona Mariano Rinaudo Área de Vigilancia Intensiva, Hospital Clínic, Barcelona Alex Soriano Servicio de Enfermedades Infecciosas, Hospital Clínic, Barcelona José M. Soto Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya Dolors Soy Servicio de Farmacia, Hospital Clínic, Barcelona Enric Subirats Servicio de Urgencias, Hospital de Puigcerdà, Girona Joaquín Ríos Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya Anna Suy Unidad de Cuidados Intermedios Obstétricos, Hospital Vall d’Hebron, Barcelona Eva Rivas Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Clínic, Barcelona Javier Tercero Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos, Hospital Clínic, Barcelona Montserrat Rovira Unidad de Trasplante Hematopoyético, Servicio de Hematología, Hospital Clínic, Barcelona Carles Tomàs Servicio de Cardiología, Hospital Clínic, Barcelona Javier Ruiz Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona Pablo Torrabadella Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona Emilio Sacanella Unidad de Geriatría, Servicio de Medicina Interna, Hospital Clínic, Barcelona Marta Ubré Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Clínic, Barcelona Juan Sahuquillo Servicio de Neurocirugía, Unidad de Investigación de Neurotraumatología y Neurocirugía, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Barcelona Mauricio Valencia Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari Sagrat Cor, Barcelona Miquel Sánchez Servicio de Urgencias, Hospital Clínic, Barcelona Paula Vera Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona Gerard Sánchez-Etayo Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos, Hospital Clínic, Barcelona Gemma Vía Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitari de Bellvitge, Hospitalet de Llobregat, Barcelona Joan Santamaría Unidad de Neurofisiología, Hospital Clínic, Barcelona Joan Vidal Hospital de Neurorrehabilitación, Institut Guttmann, Badalona Miquel Sanz Unidad de Cuidados Intensivos Enfermedades Digestivas, Hospital Clínic, Barcelona Antoni Xaubet Servicio de Neumología, Hospital Clínic, Barcelona Susana Segura Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital Sant Joan de Déu, Barcelona Lluís Zapata Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona Alessandro Sionis Unidad Coronaria, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona Elizabeth Zavala Unidad de Cuidados Intensivos Quirúrgicos, Hospital Clínic, Barcelona Marta Sitges Unidad de Imagen Cardíaca, Servicio de Cardiología, Hospital Clínic, Barcelona 00 Nicolas.indd 9 10/11/10 11:47:55 00 Nicolas.indd 10 10/11/10 11:47:55 XI Índice de capítulos Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Características de la obra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Agradecimientos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV XVII XIX Parte 1. Procedimientos y monitorización en el enfermo crítico y emergencias Capítulo 1. El enfermo crítico y sus profesionales: enfoque histórico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 Capítulo 2. Acceso a la vía aérea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 Capítulo 3. Sedación, analgesia y miorrelajación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 Capítulo 4. Adquisición y monitorización de gases respiratorios sanguíneos y tisulares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 Capítulo 5. Monitorización de la función cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 Capítulo 6. Ecocardiografía en el enfermo crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 Capítulo 7. Marcapasos provisional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 Capítulo 8. Balón de contrapulsación intraaórtico y asistencias circulatorias mecánicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 Capítulo 9. Oxigenoterapia y principios de la ventilación mecánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 Capítulo 10. Otros procedimientos respiratorios: endoscopia respiratoria, drenaje pleural, gasometría arterial, asistencia pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115 Capítulo 11. Diagnóstico y monitorización del fracaso renal agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 Capítulo 12. Monitorización abdominal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 Capítulo 13. Sondas hemostáticas en el manejo de la hemorragia por varices esofagogástricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 Capítulo 14. Soporte hepático artificial y bioartificial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143 Capítulo 15. Neuromonitorización multimodal en el enfermo crítico y en emergencias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150 Capítulo 16. Doppler transcraneal y estudios neurofisiológicos en el enfermo crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 00 Nicolas.indd 11 10/11/10 11:47:55 XII enfermo crítico y emergencias Parte 2. Emergencias en el ámbito prehospitalario Capítulo 17. Soporte vital avanzado en el adulto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 Capítulo 18. Soporte vital en pediatría y en neonatología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184 Capítulo 19. Hipotermia terapéutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 Capítulo 20. Coordinación de urgencias y emergencias sanitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198 Capítulo 21. Gestión y preparación hospitalaria ante catástrofes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206 Capítulo 22. Medidas de autoprotección en la atención sanitaria prehospitalaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212 Capítulo 23. Biomecánica de los accidentes de tráfico y fisiopatología relacionada con el transporte sanitario . . . . . 216 Capítulo 24. Dispositivos y maniobras de inmovilización y movilización prehospitalaria en el enfermo traumático . 223 Capítulo 25. Atención prehospitalaria al enfermo politraumatizado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229 Capítulo 26. Atención inicial al traumatismo en la gestante y en el enfermo pediátrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236 Capítulo 27. Actuación prehospitalaria en el shock hemorrágico traumático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Capítulo 28. Lesiones por agentes físicos externos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251 Capítulo 29. Atención de las emergencias en situaciones especiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270 Capítulo 30. Atención inicial en las urgencias hospitalarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279 Parte 3. Atención a las diversas patologías en la UCI Capítulo 31. Sepsis grave, shock séptico y disfunción orgánica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295 Capítulo 32. Lesión pulmonar aguda y síndrome de distrés respiratorio agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 Capítulo 33. Exacerbación de la patología obstructiva bronquial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311 Capítulo 34. Hipertensión arterial pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319 Capítulo 35. Tromboembolismo pulmonar, hemoptisis y neumopatías intersticiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327 Capítulo 36. Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329 Capítulo 37. Síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355 Capítulo 38. Trastornos del ritmo cardíaco en el enfermo crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367 Capítulo 39. Insuficiencia cardíaca aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 379 Capítulo 40. Emergencia hipertensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388 Capítulo 41. Disección aórtica y taponamiento cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396 Capítulo 42. Tratamiento sustitutivo renal en la insuficiencia renal aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406 Capítulo 43. Hemorragia digestiva por varices esofagogástricas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417 Capítulo 44. Encefalopatía hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425 Capítulo 45. Insuficiencia hepática aguda grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 432 Capítulo 46. Síndrome hepatorrenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439 Capítulo 47. Infecciones en la cirrosis hepática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 445 Capítulo 48. Pancreatitis aguda grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451 Capítulo 49. Prevención de las infecciones en los enfermos críticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459 Capítulo 50. Neumonía grave adquirida en la comunidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 472 00 Nicolas.indd 12 10/11/10 11:47:55 Índice de capítulos XIII Capítulo 51. Neumonía asociada a la ventilación mecánica invasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 485 Capítulo 52. Infecciones necrosantes de piel y partes blandas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 504 Capítulo 53. Endocarditis infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 509 Capítulo 54. Infección urinaria en el enfermo crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 519 Capítulo 55. Infección intraabdominal en el enfermo crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 525 Capítulo 56. Meningitis y otras infecciones agudas del sistema nervioso central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 534 Capítulo 57. Infecciones relacionadas con los catéteres intravenosos centrales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 547 Capítulo 58. Utilización de antifúngicos en el enfermo crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557 Capítulo 59. Enfermo crítico con infección por el virus de la inmunodeficiencia humana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 566 Capítulo 60. Infecciones en enfermos trasplantados de órgano sólido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 579 Capítulo 61. Malaria grave y otras infecciones importadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 594 Capítulo 62. Disfunción endocrina en las enfermedades críticas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 614 Capítulo 63. Trastornos del equilibrio ácido-base y del metabolismo iónico en enfermos críticos . . . . . . . . . . . . . . . . . 623 Capítulo 64. Soporte nutricional en el enfermo crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 636 Capítulo 65. Consideraciones farmacológicas en los enfermos críticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 651 Capítulo 66. Atención al enfermo crítico oncohematológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 664 Capítulo 67. Trasplante de progenitores hematopoyéticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 674 Capítulo 68. Complicaciones precoces no infecciosas de los trasplantes de órganos sólidos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 685 Capítulo 69. Transfusión de componentes sanguíneos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 700 Capítulo 70. Alteraciones de la hemostasia en el enfermo crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 707 Capítulo 71. Púrpura trombótica trombocitopénica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 715 Capítulo 72. El enfermo crítico con patología autoinmune . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 723 Capítulo 73. Intoxicaciones agudas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 728 Capítulo 74. Atención hospitalaria y complicaciones en el enfermo politraumático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 761 Capítulo 75. Traumatismo craneoencefálico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 778 Capítulo 76. Hemorragia subaracnoidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 796 Capítulo 77. Abordaje del accidente vascular cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 808 Capítulo 78. Tratamiento del estatus epiléptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 820 Capítulo 79. Patología neuromuscular en el enfermo crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 827 Capítulo 80. Muerte encefálica y proceso de donación de órganos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 834 Capítulo 81. Patología dermatológica en el enfermo crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 844 Capítulo 82. Atención inicial al enfermo gran quemado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 850 Capítulo 83. Consideraciones en el enfermo pediátrico crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 859 Capítulo 84. Patología médica obstétrica grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 876 Capítulo 85. Consideraciones en el enfermo crítico de edad avanzada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 892 00 Nicolas.indd 13 10/11/10 11:47:55 XIV enfermo crítico y emergencias Parte 4. Otras consideraciones en la atención al enfermo crítico y emergencias Capítulo 86. Consideraciones bioéticas en el enfermo crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 901 Capítulo 87. Comunicación con el enfermo crítico y la política de visitas en la UCI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 907 Capítulo 88. Gestión del riesgo en el enfermo crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 914 Capítulo 89. Indicadores de calidad en medicina intensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 921 Capítulo 90. Consideraciones de los sistemas pronósticos de supervivencia en medicina intensiva . . . . . . . . . . . . . . . 929 Capítulo 91. Fundamentos de economía de la salud aplicada al enfermo crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 937 Capítulo 92. Planificación, organización y gestión de la atención al enfermo crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 949 Capítulo 93. Diseño y realización de un estudio de investigación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 958 Anexos Anexo I. Conceptos relevantes relacionados con la documentación clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 967 Anexo II. Conjunto mínimo de base de datos (CMBD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 968 Anexo III. Documentación clínica en el enfermo crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 968 Anexo IV. Procedimientos diagnósticos y terapéuticos relacionados con el enfermo crítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 969 Anexo V. Informe de admisión de enfermería . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 971 Anexo VI. Informe de alta de enfermería . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 973 Anexo VII. Índice de clasificación de las úlceras por presión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 975 Anexo VIII. Índice de Norton de riesgo de úlceras por presión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 975 Anexo IX. Índice de disfunción orgánica Multiple Organ Dysfunction Score (MODS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 975 Anexo X. Índice de disfunción orgánica Logistic Organ Dysfunction System (LODS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 976 Anexo XI. Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 977 Anexo XII. Simplified Acute Physiology Score (SAPS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 979 Anexo XIII. Mortality Probability Model (MPM) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 980 Anexo XIV. Therapeutic Intervention Scoring System (TISS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 981 Anexo XV. Nine Equivalents of Nursing Manpower use Score (NEMS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 982 Anexo XVI. Nursing Activities Score (NAS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 983 Anexo XVII. Índice Mortality in Emergency Department Sepsis Score (MEDS) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 984 Anexo XVIII. Índice Trauma Associated Severe Hemorrhage (TASH) Score . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 985 Anexo XIX. Índice de Lawton . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 986 Anexo XX. Índice de Barthel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 986 Anexo XXI. Escala de Calidad de Vida EuroQol-5D . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 987 Anexo XXII. Ajustes farmacológicos en la insuficiencia renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 988 Bibliografía recomendada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 997 Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 999 00 Nicolas.indd 14 10/11/10 11:47:55 XV Prefacio Cada vez es más notoria la importancia médica, sanitaria y social de la patologia aguda, grave y con riesgo vital –aquellas características que hoy en día se resumen en la condición de enfermo crítico– que padecen nuestros conciudadanos y que tanto impacto tienen en la comunidad. En la primavera de 2004, hablando sobre la formación continuada del profesional que atiende al enfermo crítico, pensamos que aparte de la formación que veníamos impartiendo a los residentes de medicina intensiva y de otras especialidades que atienden al enfermo agudo grave, no había por aquel entonces un programa universitario global en esa área de conocimiento que recogiese las necesidades de perfeccionamiento profesional para los diplomados de enfermería, así como de investigación en los médicos implicados con ese tipo de enfermo. Teniendo puesta la mirada en la mejor atención al enfermo crítico, el abordaje del cuerpo docente sería multidisciplinario a fin de dar una visión comprehensiva de la asistencia global del enfermo en todas sus vertientes. Tras varias con versaciones sobre el mismo tema, tomamos finalmente la decisión de crear un programa de perfeccionamiento profesional sobre el enfermo crítico y las emergencias, adaptándonos a las necesidades tanto de los médicos como de los diplomados de enfermería. Apareció así, en octubre de 2005, el programa máster «Bases, procedimientos y técnicas aplicadas al paciente critico y emergencias», impartido desde la Facultad de Medicina de la Universitat de Barcelona y ahora en su sexta edi ción. Igualmente, un año más tarde, nacía el programa «Atención integral al enfermo crítico y emer 00 Nicolas.indd 15 gencias», máster universitario destinado a satisfacer las necesidades en herramientas de investigación propias de acceso al doctorado. Este programa lo imparten conjuntamente entre la Universitat de Barcelona y la Universitat Autònoma de Barcelona. Desde su inicio, ambos programas han sido muy dinámicos y, creemos, se han orientado a las necesidades reales de los alumnos y han sido impartidos por profesores tan especializados como cualificados. En el presente libro, Enfermo Crítico y Emergencias, se recogen los contenidos preparatorios a los que tienen acceso nuestros alumnos. El texto ha sido elaborado de manera que se pretende clara y sencilla por el profesorado de dicho Máster con el pro pósito de que pueda servir de punto de referencia y guía en el camino docente que los alumnos deben seguir en la adquisición de las distintas competencias, además de ser un punto de partida para residentes de las distintas especialidades que atienden al enfermo crítico y las emergencias. Todos las horas de todos los días del año, miles de profesionales del enfermo crítico y de las emergencias se dedican a su manejo, asistencia y cuidado; desde los aproximadamente 250 servicios de medicina intensiva de España y desde todos los sistemas de emergencias a nivel prehospitalario de la comunidades autónomas. Todos ellos desempeñan una de las tareas más importantes de cualquier país: la prestación de un servicio humano a la comunidad de incalculable valor social, o la atención del enfermo crítico y de cualquier emergencia allí donde ésta tenga lugar. 10/11/10 11:47:56 XVI enfermo crítico y emergencias Caracteríticas de la obra Agradecimientos El libro Enfermo Crítico y Emergencias se divide en cuatro partes: 1) Procedimientos y monitorización en el enfermo crítico y emergencias, 2) Emergencias en el ámbito prehospitalario, 3) Atención en las diversas patologías en la UCI, y 4) Otras consideraciones en la atención al enfermo crítico y emergencias. La parte 1 recoge fundamentalmente los procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos característicos del enfermo crítico y de las emergencias. La parte 2 intenta valorar la importancia de las emergencias a nivel de medicina prehospitalaria, sin olvidar los temas relacionados con las catás trofes, con los ambientes poco habituales y, también, con la asistencia de las emergencias en los servicios de urgencias. La parte 3 se enfoca fundamentalmente en las patologías que generan disfunción orgánica o estados críticos; de alguna forma se enfoca sobre la patología más clásica, pero siempre vigente, relacionada con el enfermo crítico ingresado en la UCI. Finalmente, la parte 4 considera aquellos temas que condicionan la asistencia del enfermo crítico y de las emergencias: bioética, gestión del riesgo, calidad, sistemas pronósticos, economía de la salud y gestión. Todos los capítulos clínicos se inician con la presentación de un caso ilustrativo, que no sólo sirve a modo de introducción del tema sino también como elemento para aproximar al lector la realidad. Los casos expuestos reflejan experiencias vividas por los mismos autores. Se incluyen en cada capítulo aquellos puntos claves del mismo, y también en forma de tablas se recoge la esencia de cada tema, especialmente en relación con las pruebas diagnósticas y con el tratamiento. La bibliografía se presenta en forma de lecturas recomendadas y se limita a las citas más relevantes o relacionadas. Directa o indirectamente, éste libro es el producto del esfuerzo de muchas personas. Queremos recordar entonces a todos los alumnos y profesores, que han contribuido con sus opiniones a la selección de los contenidos, así como al resto de los miembros de la coordinación del Máster (Miquel Sanz, María Maluenda, Gemma Martínez, Lluis Blanch y Elizabeth Zavala). También queremos recordar a quienes están profesionalmente vinculados con nuestro esfuerzo de formación relacionado con el enfermo crítico y con las emergencias (Arantxa Recuerda, Roser Poblet, Raquel García y Elisabet Urrea). Finalmente, sin el apoyo de las instituciones y las sociedades científicas, los másters no se hubieran realizado y, entonces, este libro tampoco. Nuestro agradecimiento a la Universitat de Barcelona, a la Universitat Autònoma de Barcelona, al Sistema d’Emergències Mèdiques y al Institut de Seguretat Pública de Catalunya. Y nuestro agradecimiento a la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias, a la Sociedad Española de Enfermería Intensiva y Unidades Coronarias, a la Societat Catalana de Medicina Intensiva i Crítica y a la Societat Catalana de Medicina d’Urgència. El objetivo final de los editores no es otro que el presente texto preste un servicio a todos aque llos que deseen alcanzar una mayor efectividad en la atención global del enfermo crítico. Su consecución sería nuestra recompensa. 00 Nicolas.indd 16 José María Nicolás Arfelis Javier Ruiz Moreno Xavier Jiménez Fábrega Àlvar Net Castel 10/11/10 11:47:56 3 Capítulo 1 El enfermo crítico y sus profesionales: enfoque histórico Javier Ruiz, Rosa Corcuera, Miquel Sanz y Gemma Martínez PUNTOS CLAVE N N La historia del enfermo crítico es la historia de un esfuerzo, y está asociada a grandes personas (Nightingale, Dandy, Bennet, Ibsen, Safar, Shubin, Weil, Swan, Ganz, Jiménez Díaz…), a la influencia de grandes acontecimientos y grandes oportunidades y, sobre todo, al compromiso que muchos profesionales han tenido con la atención del enfermo crítico y de las emergencias, un paradigma de prestación de servicio humano. Las características básicas que definen al enfermo crítico son el nivel de gravedad, la © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. ENFOQUE HISTÓRICO DE LOS AVANCES ASISTENCIALES EN LA ATENCIÓN AL ENFERMO CRÍTICO Creación de las unidades de cuidados intensivos El inicio de la atención del enfermo crítico puede situarse en la guerra de Crimea (1854-1856), gracias a la iniciativa de la enfermera F. Nightingale (fig. 1-1). Ciertamente, con la finalidad de atender mejor a los enfermos críticos quirúrgicos por causa bélica, Nightingale agrupó a estos enfermos en determinadas salas, que se caracterizaban por concentrar más recursos que el resto de las salas del hospital y estaban atendidas por un grupo de enfermeras especialmente preparadas. Así, la concentración de enfermos graves en un mismo re- reversibilidad potencial de la enfermedad, la asistencia y los cuidados de enfermería continuos, y la necesidad de un área tecnificada (unidad de cuidados intensivos o similar). N En Europa, la European Society of Intensive Care Medicine ha elaborado un documento, el CoBaTrICE (Competence Based Training programme in Intensive Care medicine for Europe), que recoge todos los conocimientos, habilidades, comportamientos y actitudes que se requieren para la atención del enfermo crítico. cinto y su atención por profesionales especializados justifica que aquel hecho pueda considerarse el principio de la atención del enfermo crítico. En el siglo XX, concretamente en 1923 y bajo la influencia de las aportaciones de los «big four» (los «cuatro grandes»: W. Welch [anatomía patológica], W. Osler [medicina interna], W. Halsted [cirugía general] y H. Kelly [ginecología]) en el Hospital Johns Hopkins (Baltimore, Maryland, EE.UU.), W.E. Dandy puso en marcha la primera sala de recuperación de enfermos neuroquirúrgicos. Poco después, en 1927, en el Sarah Morris Hospital (Chicago, Illinois, EE.UU.) se puso en marcha la primera unidad para atender neonatos prematuros. En escenarios de la Segunda Guerra Mundial se crearon salas de shock para reanimar y atender enfermos críticos quirúrgicos, en las que también se concentraban los recursos. Sin embargo, aunque era en 4 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Figura 1-1 1 Florence Nightingale. plena Segunda Guerra Mundial, fue un suceso civil el que impulsó la organización de la atención del enfermo crítico y de las emergencias. Efectivamente, el incendio acaecido en 1942 en la sala de fiestas Coconut Grove, en las afueras de Boston (Massachusetts, EE.UU.), promovió la habilitación de una Figura 1-3 Carlos Jiménez Díaz. Figura 1-2 Peter Safar. sala hospitalaria del Massachusetts General Hospital para atender a 39 víctimas por quemaduras; se creó un banco de sangre y un protocolo para atender enfermos críticos quemados, y además se diseñó un plan para emergencias extrahospitalarias. Bajo esta influencia, entre 1945 y 1950 se crearon también salas de recuperación en la Clínica Mayo de Rochester (Minnesota, EE.UU.), en el Strong Memorial Hospital de Rochester (Nueva York, EE.UU.) y en el Ochsner Clinic de Nueva Orleans (Luisiana, EE.UU.). Un año crucial en la historia de la medicina intensiva fue 1950, en que se creó la primera unidad para atender a enfermos críticos tal como se entiende en nuestros días, en el Hospital Peter Bent Brigham de Boston, para enfermos intervenidos de cirugía cardíaca. A partir de estas experiencias y las aportaciones quirúrgicas en la década de los cincuenta, se constituyen unidades similares: Auckland (Nueva Zelanda) en 1955 (Byth); Toronto (Barber) y Southhampton (Pearce) en 1959; Baltimore (Safar) y California (Weil) en 1961; Glasgow (Campbell) en 1962; Kansas City (Coburn; Day) en 1963 y 1965; Denver (Petty) y Rochester (Callahan) en 1964; Londres (Skidmore) en 1965; Birmingham (Pentecost, Bell) en 1966. Así, ya en 1958, P. Safar (fig. 1-2) acuña el término «unidad de cuidados intensivos» (UCI); en ese año, el 25% de los hospitales de EE.UU. con más de 300 camas disponían ya de una UCI. La primera UCI en España se creó en 1966, en la Clínica de la Concepción de Madrid, gracias a la iniciativa del gran internista C. Jiménez Díaz El enfermo crítico y sus profesionales: enfoque histórico 5 (fig. 1-3), quien tuvo la visión y el suficiente liderazgo para aunar conocimientos de diferentes especialistas médicos al servicio de la atención del enfermo crítico, de manera multidisciplinar, sugiriéndoles que orientaran su ejercicio profesional hacia los mismos y que los concentraran en un espacio tecnificado, la UCI. En 1969 se creó la primera unidad coronaria española en el Hospital de la Santa Cruz y San Pablo de Barcelona. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Avances tecnológicos que marcaron el desarrollo de los cuidados intensivos A finales del siglo XIX, H. Dräger (1899) diseñó el primer manorreductor de presión de oxígeno, y el mismo autor, en 1911, desarrolló el primer dispositivo de ventilación a presión positiva intermitente, el Pulmotor® (fig. 1-4), que incorporaba un cilindro de oxígeno o aire comprimido como fuente de energía que llegaban al enfermo mediante una mascarilla nasobucal. En 1950, V. Ray Bennett diseñó la primera válvula de demanda de oxígeno capaz de elevar la presión durante la inspiración y caer a cero durante la espiración. En otras palabras, se inventó la ventilación a presión positiva intermitente (VPPI). Y algo dramático ocurrió asimismo ese año: la epidemia de poliomielitis en el sur de California (EE.UU.), por lo que en el Rancho Los Amigos Hospital, en Downey, se habilitó una gran sala con muchos «pulmones de acero» (fig. 1-5) para atender enfermos críticos con insuficiencia respiratoria aguda. Y precisamente el reciente invento de Bennett inspiró a Bjørn Ibsen, quien dos años más tarde demostró la efectividad de la VPPI durante la otra gran epidemia de poliomielitis de Copenhague (Dinamarca). Aplicando la VPPI mediante un balón manual, a través de una traqueostomía, a enfermos con afectación bulbar e insuficiencia respiratoria aguda secundaria se observó un descenso de la mortalidad (84% al inicio de la epidemia; 44% tras el uso del balón); y todo ello gracias a la tan famosa como loable colaboración de 250 estudiantes de medicina que se turnaban para insuflar el balón manual de ventilación en cientos de enfermos. Dos años después, C. G. Engström (1954) diseña el primer ventilador mecánico tal como lo conocemos hoy (fig. 1-6). Entre otros hitos técnicos acaecidos en la misma década destaca la aportación de J. H. Gibbon Jr. (1952) en el desarrollo de la cirugía extracorpórea, en el University of Minnesota Medical Center (Minneapolis, Minnesota, EE.UU.). En el mismo hospital, F. J. Lewis y M. Taufic desarrollan la hipotermia en cirugía cardíaca (reparación del septo interauricular) en 1953. Entre 1952 y 1956, P. M. Zoll desarrolla y aplica la primera desfibrilación eléctrica en un paro cardiorrespiratorio. Figura 1-4 Pulmotor®, primer dispositivo de ventilación a presión positiva intermitente (1911). 1 De forma concurrente, en la década de los cincuenta se realizan avances históricos tecnológicos relacionados con el desarrollo del cateterismo venoso central. En efecto, R. Aubeniac realizó por primera vez en 1952 un cateterismo de la vena subclavia mediante un procedimiento quirúrgico. Figura 1-5 Rancho Los Amigos Hospital, Downey (California, EE.UU.,1950). 6 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Figura 1-6 Primer ventilador mecánico diseñado por Engström (1954). 1 Un año después, S. I. Seldinger (1953) desarrolló la «técnica de Seldinger», ampliamente usada en la actualidad. Cinco años después de cateterizar quirúrgicamente la vena subclavia, J. A. Moncrief cateterizó quirúrgicamente la vena femoral. Ya que estas aportaciones permitían acceder intravascularmente a la aurícula derecha, R. E. Hughes y G. J. Magovern establecieron en 1959 el concepto de presión venosa central y la relación entre la presión de la aurícula derecha y el volumen sanguíneo. J. N. Wilson consiguió, en 1962, acceder a la vena subclavia de forma percutánea y a su cateterismo posterior; exactamente de la misma forma como se hace hoy en día. Dos años después, S. Nordlun y L. Thoren (1964) acceden y cateterizan percutáneamente la yugular externa. Y cateterizando una vena poco habitual, la supraclavia, D. Yoffa accede en 1965 a esta vena por el mismo proceso, procediendo también a su cateterismo. Desde entonces, en el ámbito prehospitalario y en las UCI es consustancial en la asistencia del enfermo crítico el acceso venoso central y la monitorización de la presión venosa central. Pero se estaba gestando otro gran avance relacionado con el cateterismo venoso derecho… En el otoño de 1966, mientras contemplaba la navegación de los veleros en la bahía de Santa Mónica (California), concibió la idea que algo parecido a una vela o a un paracaídas, en combinación con un catéter altamente flexible, sería un mecanismo ideal para guiar al catéter en la circulación central… Quien así pensaba era J. Swan, del Cedars-Sinai Medical Center, que con la ayuda de W. Ganz y otros colaboradores consiguió aplicar la idea de- sarrollando el catéter de presión capilar pulmonar; al insertar este catéter, por ejemplo, a través de la vena subclavia, se conseguía traspasar la válvula tricúspide, acceder por tanto al ventrículo derecho y, entonces, alcanzar la arteria pulmonar, lo que permitía conocer la presión de enclavamiento. El catéter se dirigía por flotación mediante un globo (la vela o el paracaídas) insertado en su extremo distal. En 1966, la Academia Nacional de Ciencias y el Consejo Nacional de Investigación de Estados Unidos realizan la primera conferencia sobre reanimación cardiopulmonar (RCP), y dos años después P. Safar sienta y protocoliza las bases de la RCP, de posterior aceptación universal. En esta década, M. H. Weil, R. B. Sudrann y H. Shubin describen clínicamente el shock (1961), y Weil, Shubin y W. Rand establecen sus patrones hemodinámicos (1966), otro de los pilares que fundamentan la asistencia del enfermo crítico. Un drama también bélico, la guerra de Vietnam, tuvo como efecto colateral positivo la descripción por D. Ashbaugh (1967) del «pulmón de Da Nang» o síndrome del distrés respiratorio del adulto, al observar el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda en heridos de guerra. A partir de las contribuciones descritas, sinérgicas todas ellas entre sí, se favoreció que se empezara a conceptualizar otra de las piezas angulares de la asistencia del enfermo crítico, el síndrome de disfunción multiorgánica: J. F. Burke (1963), L. D. MacLean (1967), J. J. Skillman (1969), N. L. Tilney (1973), A. E. Baue (1975), este último recordando las aportaciones del cirujano E. D. Churchill, el primer autor que ya en la Segunda Guerra Mundial describió de alguna manera el concepto. La atención del enfermo crítico es monetariamente muy costosa, por lo que, coincidiendo con la crisis del petróleo de 1973, en 1974 D. Cullen describió el TISS (Therapeutic Intervention Scoring System) en el Massachusetts General Hospital como un indicador del consumo de recursos del enfermo crítico en la UCI y, también, como un reflejo indirecto de su gravedad. Para medir y evaluar la gravedad, W. Knaus diseñó el APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) en 1981, en el George Washington University Medical Center (Washington DC, EE.UU.). Aparición de las sociedades de medicina crítica El 10 de febrero de 1970, 29 médicos interesados en la atención del enfermo crítico celebraron, con financiación propia, una reunión en Los Ángeles (California, EE.UU.) para debatir la constitución El enfermo crítico y sus profesionales: enfoque histórico 7 de una organización con el compromiso de satisfacer las necesidades del enfermo crítico. A resultas de aquella reunión, en noviembre de ese mismo año nació, con 54 miembros y bajo la presidencia de A. Grenvik, la American Society of Critical Care Medicine. En 1971, bajo la presidencia de G. Schoendorff, se funda la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias, que más tarde se transformó en la Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC). El primer congreso de la sociedad (simposio por aquel entonces) se celebró en el actual Hospital General Universitario Gregorio Marañón el 27 de mayo de 1971. En 1976, bajo la dirección del A. Tomasa, aparece el primer número de la revista Medicina Intensiva. Y en 1978, gracias fundamentalmente a la iniciativa de A. Esteban, se crea la medicina intensiva como especialidad primaria. Dos años más tarde se constituyó la Comisión Nacional de la Especialidad en el seno del Consejo Nacional de Especialidades Médicas. Asimismo, en 1979 se fundó la Sociedad Española de Enfermería Intensiva y Unidades Coronarias (SEEIUC), y en 1988 se edita el primer número de Enfermería Intensiva. no ingreso en la UCI. Modernamente, el concepto de reversibilidad se ha favorecido por un doble criterio: económico y bioético. En efecto, el hecho, por una parte, de que los recursos son limitados por definición y, por otra, la aceptación progresiva por la comunidad médica de los 4 principios de la bioética (T. L. Beauchamp y J. F. Childress, 1979) −especialmente el principio bioético de la equidad− han situado en primer plano la reversibilidad como criterio de ingreso en una UCI, definida aquélla como la existencia de «posibilidades razonables de recuperación» del enfermo crítico. Atendiendo a ese concepto de reversibilidad, el American College of Critical Care Medicine de la Society of Critical Care Medicine (1999) estableció unos criterios generales de priorización de admisiones de enfermos críticos en las UCI. Nosotros respetamos esta clasificación orientada al nivel de prioridad y la consideramos muy válida, pero añadimos una quinta categoría atendiendo a las potenciales instrucciones previas o voluntades anticipadas: N CONCEPTO DE ENFERMO CRÍTICO Comúnmente se considera que el enfermo crítico es el que se halla en riesgo vital inmediato o potencial y cuya situación clínica sea reversible, incluyendo el soporte del potencial donante de órganos (Instituto Nacional de Salud, 1997). También puede definirse como el enfermo afectado de un proceso fisiopatológico crítico potencialmente recuperable, y que además requiere asistencia especializada y continuada en un área tecnificada. Así pues, las características básicas que definen al enfermo crítico son cuatro: N N © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. N N N N Nivel de gravedad (estado crítico). Reversibilidad potencial de la enfermedad. Asistencia y cuidados de enfermería continuos. Necesidad de un área tecnificada (UCI o similar). El nivel de gravedad permite identificar qué enfermos pueden beneficiarse de su ingreso en una UCI. Así, en un artículo clásico de referencia, P. F. Griner (1972) identifica poblaciones a las que el ingreso en una UCI no aportaría un beneficio; las de bajo riesgo, que estarían «demasiado bien para beneficiarse», y las otras de excesivo riesgo, «demasiado graves para beneficiarse». Un problema clásico en medicina intensiva es establecer precisamente criterios objetivos de ingreso y de N Prioridad 1 (alta). Enfermos inestables con necesidad de monitorización y tratamiento intensivo que no puede aplicarse fuera de la UCI. En general, incluiría enfermos con una o más disfunciones orgánicas, en estado de shock y aquellos recién sometidos a una intervención quirúrgica compleja (p. ej., recambio de una válvula cardíaca). Prioridad 2 (alta). Enfermos que precisan monitorización intensiva y que potencialmente pueden requerir una intervención inmediata sólo posible en una UCI, como podría ser, por ejemplo, una intubación endotraqueal en un enfermo crítico con síndrome de Guillain-Barré o una pericardiocentesis. Prioridad 3 (media). Enfermo con una capacidad de recuperación reducida por su enfermedad de base o por la naturaleza de su patología aguda. Estos enfermos críticos pueden recibir tratamiento intensivo para su enfermedad aguda, pero pueden establecerse limitaciones terapéuticas, como, por ejemplo, hemodiafiltración (terapia intensiva condicionada). Un ejemplo típico lo constituyen los casos que presentan neoplasia con metástasis y desarrollan sepsis con necrosis tubular aguda. En los enfermos críticos de prioridad media, es conveniente consensuar la admisión en la UCI con el propio enfermo (si es posible), con sus familiares y con otros médicos relacionados. Prioridad 4 (baja). Enfermos sin indicación de ingreso en una UCI, y que sólo han de ser admitidos de forma individual y por razones de 1 8 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS N coyuntura. Esta prioridad incluiría dos tipos de admisiones: – Enfermos con escasas probabilidades de requerir una intervención inmediata (enfermos que se encuentran «demasiado bien para beneficiarse»). Por ejemplo, enfermos con cetoacidosis o insuficiencia cardíaca congestiva moderada. – Enfermos en situación terminal, irreversibles y en situación de muerte inminente (enfermos que se encuentran «demasiado graves para beneficiarse»). Por ejemplo, fallo (obsérvese que no disfunción) multiorgánico irreversible, muerte cerebral en un no donante de órganos o estado vegetativo persistente. Prioridad 5 (baja). Rechazo del enfermo crítico a ingresar en una UCI; rechazo manifestado, por ejemplo, mediante un documento de instrucciones previas y teniendo, por tanto, que aceptar en este caso el principio bioético de «autonomía». COMPETENCIAS PROFESIONALES EN LA ATENCIÓN AL ENFERMO CRÍTICO 1 En 2002, R. M. Epstein y E. M. Hundert, tras analizar la base de datos del MEDLINE entre 1966 y 2001, proponen la consideración del concepto de competencia profesional para médicos, médicos en formación y estudiantes de medicina. Para estos autores, una competencia profesional hace referencia al uso juicioso de la comunicación, del conocimiento, de las habilidades técnicas, del razonamiento clínico, de las emociones y de los valores en la asistencia diaria, en beneficio del enfermo y de la comunidad a la que se sirve. Posteriormente, tras realizar un estudio en 126 escuelas de medicina de Estados Unidos, H. Frankel (2004) sugiere unas recomendaciones basadas en las competencias para la formación a nivel de pregrado en la atención del enfermo crítico. En Europa, la European Society of Intensive Care Medicine ha elaborado un documento, el CoBaTrICE (Competence Based Training programme in Intensive Care medicine for Europe), relacionado con la capacitación basada en competencias para la atención del enfermo crítico. El CoBaTrICE es el conjunto de todos los conocimientos, habilidades, comportamientos y actitudes que se requieren para cada una de las 102 competencias, dividiéndose en 12 dominios (tabla 1-1). Un mismo tema puede aparecer en más de un dominio, y puede estar vinculado a múltiples competencias. Desde fecha reciente se está elaborando el CoBaTrICE-IT (information transfer). En España, Tabla 1-1 Dominios de CoBaTrICE (Competency Based Training programme in Intensive Care medicine for Europe) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Resucitación y manejo inicial del enfermo crítico Diagnóstico: evaluación, investigación, monitorización e interpretación de los datos Tratamiento de la enfermedad N Enfermedad grave N Enfermedad comórbida N Disfunción y fallo orgánicos Intervenciones terapéuticas de la disfunción orgánica o del síndrome de disfunción multiorgánica Procedimientos prácticos N Sistema respiratorio N Sistema cardiovascular N Sistema nervioso central N Sistema gastrointestinal N Sistema renal Atención perioperatoria del enfermo crítico Comodidad y recuperación Atención a enfermos críticos terminales Atención pediátrica Transporte de enfermos críticos Seguridad del enfermo crítico Profesionalismo N Habilidades de comunicación N Relaciones profesionales con los enfermos críticos y sus familiares N Relaciones interprofesionales N Autogobierno se ha propuesto un mapa de competencias profesionales para la atención del enfermo crítico, centrado en éste y no en el médico; tal mapa de competencias incluye todas las dimensiones que necesita un médico, indistintamente de su especialidad, para atender al enfermo crítico. Sin embargo, a pesar de establecer prioridades, establecer competencias, definir el case-mix e identificar procedimientos, y a pesar también de que no hay duda de que la atención del enfermo es un servicio humano y, por tanto, una necesidad social, siempre ha existido y existirá una gran controversia acerca de qué enfermos deberían beneficiarse de las atenciones propias de un servicio de medicina intensiva y cuáles no. Por tanto, no puede saberse a ciencia cierta hasta qué punto tiene sentido la medicina intensiva desde una perspectiva social; aunque esta afirmación, claro está, para nada ha de obstaculizar su desarrollo. El enfermo crítico y sus profesionales: enfoque histórico 9 ENFERMERÍA INTENSIVA Desde los tiempos de F. Nightingale, la enfermería participa en la atención al enfermo crítico como un estamento profesional capaz de proporcionar cuidados de enfermería especializados a enfermos en situación crítica de salud y/o de alto riesgo, anticipándose en la detección de problemas, agilizando la toma de decisiones y participando en la realización de procedimientos diagnósticos y terapéuticos característicos de las UCI. La enfermería intensiva reúne los conocimientos y las habilidades apropiados para evaluar y responder con efectividad a las complejas necesidades de los enfermos críticos y a los retos de las nuevas tecnologías también características de las UCI. Según las directrices de la Sociedad Española de Enfermería Intensiva y Unidades Coronarias, las competencias genéricas de la enfermería intensiva incluyen: N N N N N © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. N N N N N N Prestar atención integral al individuo resolviendo, individualmente o integrados en un equipo multidisciplinar, situaciones críticas de salud, teniendo en cuenta la relación coste-efectividad. Cuidar enfermos que, por su situación crítica, requieran utilización de técnicas diagnósticas y/o terapéuticas con tecnología compleja. Diagnosticar, tratar y evaluar de forma efectiva y rápida respuestas humanas que se generan ante los problemas de salud reales o potenciales que amenazan la vida. Establecer una relación efectiva con el enfermo y su familia para facilitarles el afrontamiento adecuado de las situaciones complejas en que se encuentran. Trabajar y colaborar activamente en el equipo multidisciplinar ofreciendo su visión de experto en el área que le compete. Participar en el desarrollo, implantación y evaluación de los estándares, guías de actuación y protocolos para la práctica de la enfermería especializada. Gestionar los recursos asistenciales con el objeto de mejorar la relación coste-efectividad de ellos. Asesorar como expertos en el marco sanitario global y en todos los niveles de toma de decisiones. Asesorar y educar a los usuarios y al equipo de salud sobre los aspectos que directamente están relacionados con la especialidad. Formar al equipo de salud y a otras personas que intervienen en la resolución de problemas de su área de especialización. Dirigir y orientar programas para la formación de futuros especialistas. N N Desarrollar la base científica necesaria para la práctica de la enfermería intensiva. Enfocar las líneas de investigaciones e innovaciones recientes que sean relevantes para mejorar los resultados del enfermo. En consonancia, en base a su conocimiento, la responsabilidad de la enfermería intensiva puede extenderse a todos aquellos enfermos críticos recuperables, con independencia del lugar físico en que éstos se encuentren, dentro y fuera del hospital: unidades de cuidados intermedios, áreas de urgencias y emergencias, unidades de reanimación posquirúrgica, traslados interhospitalarios de enfermos críticos, atención en situaciones de catástrofes, etc. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Ashbaugh D, Bigelow D, Petty T, Levine B. Acute respiratory distress in adults. Lancet. 1967;2:319-23. Aubeniac R. L’injection intraveineuse sousclaviculaire: avantage et technique. Presse Med. 1952;60:1456. Baue AE. Multiple, progressive, or sequential system failure: a syndrome of the 1970’s. Arch Surg. 1975;110:779-81. Beauchamp TL, Childress JF. Principles of biomedical ethics. Oxford University Press, New York, NY, EEUU: 1979. CoBaTrICE. www.cobatrice.org/en/index.asp Cullen D. 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Tilney NL, Bailey GL, Morgan AP. Sequential system failure after rupture of abdominal aortic aneurysms: an unsolved problem in postoperative care. Ann Surg. 1973;178:117-22. 1 Vázquez G, Esteban A, Tomasa A. La medicina intensiva en España. Una perspectiva histórica. Med Intensiva. 1987;11:429-31. Wilson JN, Grow JB, Demong CV, Prevedel AE, Owens JC. Central venous pressure in optimal blood volume maintenance. Arch Surg. 1962;85:563-78. Yoffa D. Supraclavicular subclavian venepuncture and catheterization. Lancet. 1965;2:614-7. Zoll PM, Linenthal AJ, Gibson W, Paul MH, Normal LR. Termination of ventricular fibrillation in man by externally applied electric countershock. N Engl J Med. 1956;254:727-32. 11 Capítulo 2 Acceso de la vía aérea Marta Ubré, Eva Rivas, José M.ª Guilemany y Jaume Balust PUNTOS CLAVE ■ ■ © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. ■ La disponibilidad del material adecuado, un correcto entrenamiento y el conocimiento de las guías de actuación son la base para garantizar el acceso de la vía aérea. La valoración previa de la vía aérea es el punto de partida para prevenir las posibles dificultades. Entre los dispositivos utilizados para ventilar a los enfermos figuran las mascarillas faciales, las mascarillas laríngeas y los tubos endotraqueales. desprotegida, proporcionando las condiciones adecuadas para la laringoscopia directa y la intubación endotraqueal. ■ La intubación asistida con fibrobroncoscopio con el enfermo despierto en ventilación espontánea se ha consolidado como la técnica más segura y resolutiva en el enfermo con vía aérea difícil prevista. ■ La traqueotomía percutánea por técnica de Seldinger y dilatadores se ha convertido en una alternativa a la traqueotomía quirúrgica convencional, segura y eficiente, en enfermos críticos sometidos a ventilación mecánica invasiva prolongada. Se aconseja utilizar técnicas de inducción de secuencia rápida para reducir al mínimo el tiempo en el cual la vía aérea queda El abordaje de la vía aérea continúa siendo una causa no infrecuente de morbimortalidad en las unidades de cuidados intensivos (UCI) y en emergencias. Esto se debe a la complejidad de la situación del enfermo crítico, y por su patología grave y urgente. Además, en el ámbito extrahospitalario, una posible falta de recursos y en ocasiones el acceso dificultoso al enfermo hacen que el manejo de la vía aérea sea complejo. La disponibilidad del material adecuado, un correcto entrenamiento y el conocimiento de las guías de actuación son la base para obtener mejores resultados. Este capítulo pretende dar una visión global del manejo de la vía aérea, haciendo especial énfasis en la valoración previa, en el material disponible, así como en las recomendaciones sobre su utilización. Se considera vía aérea difícil (VAD) la situación clínica en la que un profesional entrenado tiene dificultad para la ventilación con mascarilla facial, para la intubación endotraqueal (IET) o para ambas. Esta definición engloba: ■ ■ La ventilación difícil con mascarilla, que se manifiesta como la incapacidad para mantener una saturación arterial de oxígeno (SaO2) > 90%. La IET difícil, que se considera cuando se requieren más de 10 min y/o más de 3 laringoscopias o la utilización de varios dispositivos para conseguir el acceso a la vía aérea. 12 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS VALORACIÓN Y PREDICCIÓN DE VÍA AÉREA DIFÍCIL La valoración previa de la vía aérea es el punto de partida para prevenir las posibles dificultades que puedan presentarse. El primer objetivo es la identificación de factores que indiquen la presencia de una VAD (tablas 2-1 y 2-2). Los tests clínicos predictivos de IET más usados en la práctica habitual son: Q Q Q Q 2 Q Test de Mallampati, modificado por Samsoon y Young (fig. 2-1). Se basa en la visión de las estructuras faríngeas con la boca abierta al máximo, sin fonación y en posición sentada. Se distinguen los siguientes grados: – Grado I: fauces, úvula y paladar blando. – Grado II: úvula y paladar blando. – Grado III: base de úvula y paladar blando. – Grado IV: paladar duro. Distancia tiromentoniana. Distancia entre el mentón y el borde inferior del cartílago tiroides, con la boca cerrada y la cabeza en hiperextensión. Si <6,5 cm, se considera predictivo de IET difícil. Apertura bucal. Distancia entre los incisivos superiores e inferiores. En enfermos edentados se considera la distancia entre los bordes de oclusión de las encías. Se valora en 3 grados: grado 1, ≥5 cm; grado 2, 3,5-5 cm; grado 3, <3,5 cm. Subluxación mandibular. Valora la capacidad de deslizar la mandíbula por delante del maxilar superior: >0, los incisivos inferiores se pueden colocar por delante de los superiores; =0, los incisivos inferiores como máximo se quedan a la altura de los superiores; <0, los incisivos inferiores quedan por detrás de los superiores. Rango de movimiento de cabeza y cuello. Con el enfermo sentado, la cabeza en posición neutra y situado de perfil respecto al examinador, se solicita que extienda la cabeza hacia atrás lo máximo que sea capaz. Se valora el grado de hiperextensión de la cabeza respecto al cuello: >100º, ±90º o <80º. Clase I Figura 2-1 Clase II Test de Mallampati, Samsoon y Young. Tabla 2-1 Elementos de la documentación clínica que pueden condicionar dificultad en el acceso a la vía aérea Antecedentes clínicos Q Historia previa de vía aérea difícil Q Lesiones de vía aérea y mediastino anterior (tumores, inflamaciones, quemaduras) Q Masas tiroideas Q Radiodermitis cervical (sospecha ante la imposibilidad de desplazamiento de la piel sobre la tráquea o la imposibilidad de movilizar lateralmente el cartílago tiroides) Q Angina de Ludwig Q Lesiones del raquis cervical: traumáticas, artritis reumatoide, espondilitis Q Macroglosias: acromegalia, síndrome de Down, mixedema Q Lesiones mandibulares: anquilosis temporomandibular, micrognatias Q Hipertrofia amigdalar lingual Signos y síntomas de obstrucción Q Disnea Q Disfonía Q Disfagia Q Estridor Dificultad de ventilación con mascarilla facial Q Presencia de barba Q Obesidad (IMC > 26 kg/m2) Q Ausencia de piezas dentarias Q Edad > 55 años Q Historia de enfermo roncador IMC: Índice de masa corporal. ABORDAJE DE LA VÍA AÉREA. VENTILACIÓN El objetivo principal de las maniobras de manejo de la vía aérea es mantener una adecuada ventilación y oxigenación. En los enfermos en apnea, para mantener una correcta ventilación y oxigenación hay que asegurar una correcta apertura de la vía aérea, que requiere la alineación de los ejes Clase III Clase IV Acceso de la vía aérea 13 Tabla 2-2 Cálculo de la predicción de la vía aérea difícil Factor de riesgo Variable Valor Historia de intubación difícil No Sí 0 10 Patología asociada a intubación difícil No Sí 0 5 Síntomas de obstrucción de vía aérea o ≥2 criterios de ventilación difícil No Sí 0 3 Apertura bucal y subluxación mandibular ≥5 cm o luxación >0 3,5-5 cm y/o luxación =0 <3,5 cm y/o luxación <0 0 3 13 Distancia tiromentoniana ≥6,5 cm <6,5 cm 0 4 Rango de movimiento de cabeza y cuello >100º ±90º <80º 0 2 5 Mallampati, Samsoon y Young I II III IV 0 2 6 8 Puntuación total ≥11 = vía aérea difícil © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. bucal, faríngeo y laríngeo. Para conseguirlo, debe colocarse la cabeza del enfermo sobre una almohada de unos 10 cm, manteniendo los hombros sobre la mesa o la cama. Así, se alinean los ejes faríngeo y laríngeo. Después se realiza la extensión de la cabeza a nivel de la articulación atlantooccipital alineando el eje oral con el faríngeo. Esta posición se denomina posición de sniffing u olfateo, y se muestra en la figura 2-2. Estas maniobras están contraindicadas en enfermos con sospecha de presentar lesión cervical. La subluxación mandibular con protrusión hacia delante de la mandíbula (maniobra de Esmarch) también facilita la apertura de la vía aérea. Los dispositivos de que se dispone para ventilar a los enfermos son los siguientes: Figura 2-2 Posición de sniffing u olfateo. Mascarilla facial Para ventilar con mascarilla facial es indispensable escoger el tipo y el tamaño más adecuados para el enfermo, obteniendo un buen ajuste alrededor de la nariz y de la boca. La mascarilla se sostiene contra la cara mediante presión sobre su cuerpo, y dicha presión se aplica con los dedos pulgar e índice. A la vez, los dedos corazón, anular y meñique sujetan y elevan la mandíbula. Este desplazamiento mandibular, junto con la extensión cervical y la elevación de la barbilla, separan la lengua y las partes blandas de la pared posterior de la faringe y liberan la obstrucción de las vías respiratorias altas que se produce por relajación de la musculatura faríngea en el enfermo anestesiado o inconsciente. La sujeción de la mascarilla suele realizarse con una mano para poder ventilar de forma manual con la otra, realizando compresiones de la bolsa de ventilación manual autohinchable. En situaciones difíciles puede requerirse la sujeción de la mascarilla con ambas manos. Asimismo, puede ser necesaria la utilización de cánulas nasofaríngeas u orofaríngeas para facilitar la apertura de la vía aérea superior durante la ventilación con mascarilla. Las cánulas orofaríngeas se introducen con la concavidad hacia arriba hasta que la punta llega al paladar blando, en cuyo momento se realiza un giro de 180° y se desliza hasta que 2 14 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS queda colocada entre la base de la lengua y la pared posterior de la faringe. No deben utilizarse en enfermos conscientes, ya que pueden estimular el reflejo nauseoso y provocar el vómito, con riesgo de aspiración. Las cánulas nasofaríngeas son menos útiles para la ventilación con mascarilla, pero al presentar una mejor tolerancia, pueden usarse en enfermos conscientes. Hay que comprobar la correcta ventilación observando la elevación del tórax durante la insuflación y, si es posible, mediante capnografía. Dispositivos supraglóticos Son dispositivos que, una vez colocados por encima del nivel de las cuerdas vocales, permiten ventilar al enfermo, pero a diferencia de la intubación orotraqueal no aseguran la vía aérea, por lo que existe riesgo de broncoaspiración. Estos dispositivos tienen un papel destacado en el manejo de la VAD, entre los cuales figuran los siguientes: Mascarilla laríngea clásica 2 Diseñada por Brain en 1981, fue aceptada por la Food and Drug Administration (FDA) para su uso en anestesia programada. En 2003 fue introducida en el algoritmo de vía aérea difícil de la American Society of Anesthesiology (ASA) como alternativa en el caso de un enfermo anestesiado que no se puede ventilar correctamente con mascarilla facial o en el caso de una IET difícil. Consta de un tubo con una mascarilla distal de silicona hinchable. Insertada correctamente en la hipofaringe, la parte posterior de la mascarilla ejerce de neumotaponamiento y la apertura anterior, en comunicación con el tubo, se sitúa justo en la entrada de la glotis (fig. 2-3). La optimización del sellado depende de una correcta inserción y de la selección del tamaño adecuado, que se realiza según el peso y la altura del enfermo. Para insertarla, el enfermo debe colocarse en posición de olfateo; la mascarilla laríngea, deshinchada y lubricada con vaselina hidrosoluble por la parte posterior, se apoya contra el paladar con el dedo Figura 2-3 Mascarillas laríngeas clásicas. índice y se impulsa con un movimiento continuado en dirección cefálica deslizándola hacia atrás, como se muestra en la figura 2-4. La inserción se detiene cuando se encuentra resistencia y a continuación se hincha la mascarilla con el volumen recomendado por el fabricante. Como ventajas destacan que para su colocación no es necesaria la relajación muscular y que tanto su inserción como su retirada no se acompañan de cambios hemodinámicos importantes. Asimismo, se puede utilizar en ventilación espontánea y asistida. Entre sus inconvenientes cabe señalar que no asegura la vía aérea en caso de espasmo de glotis y broncoespasmo, y que la vía aérea no queda protegida en caso de regurgitación (por tanto, riesgo de broncoaspiración). Para evitar la insuflación gástrica se recomienda que la presión máxima en la vía aérea no exceda los 20 cmH2O. Mascarilla laríngea de sellado Proseal® Este modelo de mascarilla laríngea, introducido en el año 2000, dispone de un balón hinchable modificado, de mayor volumen, que mejora el sellado y la estanqueidad de la vía aérea. Además incorpora un tubo de drenaje adicional que discurre paralelo al tubo de la vía aérea, con apertura en el ápex de la mascarilla y que permite el drenaje del tracto gastrointestinal (fig. 2-5). Para facilitar su inserción se puede introducir una sonda por el canal gástrico, que sirve de guía para una correcta colocación del extremo distal de la mascarilla en la entrada del esófago. Figura 2-4 Colocación de una mascarilla laríngea clásica. El enfermo se coloca en posición de olfateo. La mascarilla laríngea, deshinchada y lubricada con vaselina hidrosoluble por la parte posterior, se apoya contra el paladar con el dedo índice y se impulsa con un movimiento continuado en dirección cefálica, deslizándola hacia atrás. Acceso de la vía aérea 15 Grado I Grado II Figura 2-5 Grado III Mascarilla laríngea Proseal®. Grado IV ABORDAJE DE LA VÍA AÉREA. INTUBACIÓN TRAQUEAL Consiste en la colocación de un tubo en la tráquea (TET). Puede realizarse a través de la boca (orotraqueal), de la nariz (nasotraqueal) o mediante traqueotomía (transtraqueal). La IET permite asegurar la permeabilidad de la vía aérea, favorecer la ventilación y la oxigenación, proteger la vía aérea frente a la broncoaspiración, facilitar la aspiración de secreciones y realizar un lavado broncoalveolar. Dado que todas las técnicas empleadas para la IET requieren un período de apnea, es conveniente haber preoxigenado al enfermo. Esta maniobra permite un período de apnea más prolongado sin riesgo de hipoxemia, al aumentar la fracción alveolar de oxígeno del volumen residual funcional pulmonar. A continuación se describen los dispositivos para realizar la IET. Laringoscopios La intubación traqueal bajo laringoscopia directa por vía oral es la técnica más empleada tanto en el ámbito hospitalario como en el extrahospitalario. Existen varios tipos de laringoscopios. Entre ellos, y por su utilización, destacan los siguientes: © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Laringoscopios de Macintosh y Miller Actualmente son los dispositivos más usados para la IET. La pala Macintosh es curvada y la pala Miller es recta. La posición correcta para la realización de la laringoscopia directa es la previamente mencionada posición de olfateo, que permite la alineación de los ejes y acorta al máximo la distancia entre los incisivos y la glotis. A continuación se sujeta el mango del laringoscopio con la mano izquierda, se abre la boca del enfermo con los dedos de la mano derecha y se introduce suavemente la pala por el lado derecho de la boca hasta colocarla en la línea media. Se avanza la pala hacia la epiglotis a la vez que se desplaza la lengua hacia el lado izquierdo. Una vez que se alcan- Figura 2-6 Clasificación de Cormack-Lehane. La clasificación de Cormack-Lehane valora la visión de la laringe mediante laringoscopia directa en función de las estructuras visualizadas. Grado I: visualización completa de la glotis. Grado II: únicamente es visible el tercio posterior de la glotis y la comisura posterior. Grado III: sólo se observa la epiglotis sin visualizar la glotis. Grado IV: imposibilidad para visualizar incluso la epiglotis. Los grados III y IV se consideran intubación difícil, y en el IV es prácticamente imposible intubar con laringoscopia directa. za la base de la lengua, si se utiliza la pala de Macintosh se coloca el extremo distal en la vallécula (entre la lengua y la epiglotis), mientras que, si se utiliza la pala de Miller, el extremo se coloca sobre la epiglotis, comprimiéndola contra la base de la lengua. En ambos casos, una vez situada la pala en la posición adecuada, el brazo del operador se eleva en dirección anterior y caudal. Nunca se debe rotar la muñeca ni dirigir el mango en posición cefálica, ya que la pala se apoyaría contra los dientes incisivos superiores, con el subsiguiente riesgo de lesión. Estas maniobras permiten la visualización directa de la glotis. La clasificación de CormackLehane (fig. 2-6) valora el grado de dificultad para la IET al realizar la laringoscopia directa según las estructuras anatómicas que se visualizan: ■ ■ ■ ■ Grado I. Visualización completa de la glotis. Grado II. Únicamente se visualiza el tercio posterior de la glotis y la comisura posterior. Grado III. Sólo se observa la epiglotis sin visualizar el orificio glótico. Grado IV. Imposibilidad de visualizar incluso la epiglotis. Para mejorar la visión, otro profesional puede realizar la denominada maniobra BURP (back, up and right pressure), que consiste en desplazar el cartílago tiroides hacia atrás, hacia arriba y hacia la derecha. El TET se introduce con la mano derecha, intentando visualizar su paso a través de la glotis 2 16 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS para asegurar su correcta colocación. En el adulto se habrá alcanzado la posición correcta cuando el límite proximal del balón del neumotaponamiento se sitúe aproximadamente unos 2 cm por debajo de las cuerdas vocales. Finalmente, se hincha el balón con unos 10 ml de aire (presión de balón, 20 cmH2O) y puede iniciarse la ventilación. Los criterios de certeza para la confirmación de la correcta colocación del TET son la visualización directa de su paso por la glotis y la observación del CO2 espirado mediante capnografía. La auscultación de ambos campos pulmonares y la observación de movimientos torácicos durante la ventilación se consideran criterios indirectos. Laringoscopio de McCoy Dispone de una modificación de la pala estándar del laringoscopio de Macintosh para facilitar la intubación traqueal en casos de difícil visualización de la laringe. Esta modificación consiste en que la punta de la pala del laringoscopio puede levantarse hacia arriba gracias a una bisagra controlada por una palanca situada en el mango, lo que permite la elevación de la epiglotis y la visualización de la glotis sin ejercer una tracción importante sobre el mango, disminuyendo así el riesgo de traumatismo dentario. Videolaringoscopios dispositivos que se diferencian del laringosco2 Son pio por tener una pala con una mayor curvatura y un sistema de transmisión de la imagen en su parte distal. Así, no es necesario alinear los ejes para conseguir la visualización directa de la glotis y realizar la IET. Entre todos ellos cabe destacar el Airtraq® (fig. 2-7). El laringoscopio Airtraq® es un dispositivo desechable creado para su utilización tanto en la vía aérea normal como en la vía aérea difícil. Consta de dos canales paralelos, uno de los cuales sirve para insertar el TET. El otro canal acaba en una lente distal que permite visualizar la glotis, las estructuras circundantes, la punta del TET y el paso del tubo a través de la glotis. Figura 2-7 Laringoscopio Airtraq®. Dispositivo desechable creado para su utilización en vía aérea tanto normal como difícil. Consta de dos canales paralelos: en uno de ellos se coloca y se inserta a su través el tubo endotraqueal; el otro canal acaba en una lente distal que permite visualizar la glotis, las estructuras circundantes y la punta del tubo endotraqueal, así como el paso del tubo a través de la glotis. unas pinzas de Magill, se dirige la punta del tubo hacia la tráquea. La intubación nasotraqueal está contraindicada en casos de coagulopatía y en fracturas de macizo facial y de la base del cráneo. Mascarilla laríngea Fastrach® Intubación nasotraqueal Consiste en la introducción de un tubo en la tráquea a través de la nariz. Habitualmente se utilizan tubos preformados para la intubación nasotraqueal, y el diámetro usado suele ser un número inferior al que se emplearía por vía orotraqueal. Para su realización se valora la fosa nasal por la que mejor respira el enfermo y se introduce el tubo nasotraqueal hasta la hipofaringe. Posteriormente se realiza la laringoscopia y, con ayuda de Este tipo de mascarilla laríngea permite la intubación traqueal a ciegas y para su colocación no se precisa manipular la cabeza ni el cuello (fig. 2-8). Se puede insertar con una sola mano y desde cualquier posición. La inserción se realiza con la cabeza en posición neutra, se abre la boca del enfermo y a continuación se introduce la mascarilla lubricada deslizándola por el paladar mediante un giro sagital. Al notar resistencia, se hincha la mascarilla y se comprueba que la ventilación sea correcta. Acceso de la vía aérea 17 ocurre en más del 95% de los casos–, el enfermo puede ser ventilado por las perforaciones que hay en el conducto esofágico y el estómago puede ser aspirado por el conducto traqueal. Si el tubo se introduce en la tráquea, el enfermo se podrá ventilar a través de la luz traqueal. Como ventajas, destaca la facilidad de inserción y de aprendizaje. El principal inconveniente de este dispositivo es la posibilidad de lesión esofágica. Guías e introductores Fiador, estilete o mandril Figura 2-8 Mascarilla laríngea Fastrach®. Son dispositivos maleables que se insertan en el interior de los TET para que éstos mantengan una forma determinada que facilite la IET. El fiador no debe sobrepasar el extremo distal del TET, para evitar traumatismos sobre la mucosa respiratoria, que pueden ser muy graves. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Introductores (Eschmann®, Frova®) Posteriormente se introduce el TET especialmente diseñado para este dispositivo: tiene la punta de silicona, está reforzado para evitar que se acode y presenta una línea transversal que indica el momento en que el extremo distal del tubo sale de la mascarilla para introducirse en la tráquea. Si la intubación es correcta (auscultación y capnografía), se deshincha la mascarilla y se retira utilizando el alargador que se adjunta con el tubo endotraqueal (fig. 2-9). La intubación puede realizarse también con ayuda de un fibrobroncoscopio, con lo que se aumenta la tasa de éxito. La indicación principal de la mascarilla laríngea Fastrach® son las situaciones de emergencia «no ventilación-no intubación». Una nueva modificación de la mascarilla laríngea Fastrach® es la C-Trach®, modelo que incorpora una cámara con un sistema de fibra óptica para iluminar y visualizar la glotis, lo que permite introducir el tubo endotraqueal bajo visión directa. Son guías semirrígidas y alargadas de 60 cm de longitud, indicadas en los grados II y III de la clasificación de Cormack-Lehane. Sus 2,5 cm distales forman una angulación de 35° que permite dirigir la punta en sentido anterior. Se insertan bajo laringoscopia directa y se introducen por debajo de la epiglotis hasta que se perciben los característicos clics traqueales que se producen al pasar la guía por los anillos traqueales. A continuación se desliza un tubo endotraqueal sobre el introductor. En ocasiones es preciso realizar una rotación antihoraria de 90° con el fin de facilitar que el bisel del tubo pase sin dificultad entre las cuerdas vocales. Posteriormente se retira el introductor. Debe evitarse introducir el dispositivo con excesiva fuerza o a ciegas, por el riesgo de lesión de tejidos blandos o incluso de rotura bronquial. A diferencia del introductor de Eschmann®, el de Frova® posee una luz interior que permite conectar un adaptador para ventilación convencional y comprobar la correcta posición traqueal por capnografía. Combitube® Intercambiadores Es un dispositivo de vía aérea difícil ampliamente utilizado en medicina extrahospitalaria en Estados Unidos. Su inserción es fácil y puede realizarse a ciegas, aunque es más fácil hacerlo con la ayuda de un laringoscopio. Consiste en un tubo de doble luz que combina las funciones de un obturador esofágico de la vía aérea con perforaciones laterales que permiten la ventilación del enfermo y un tubo endotraqueal convencional. Cuando se introduce a ciegas, se puede situar en la tráquea o en el esófago. Si se introduce en el esófago –lo que Son catéteres alargados, semirrígidos y huecos que se introducen en el interior del tubo endotraqueal y permiten retirarlo y avanzar uno nuevo a su través. Al igual que el introductor de Frova®, se pueden conectar a adaptadores para ventilar y poder comprobar la correcta posición traqueal por capnografía. Durante la extubación de enfermos con alto riesgo de fracaso se puede retirar el tubo endotraqueal dejando el intercambiador en la tráquea para asegurar la ventilación y facilitar el acceso a la vía aérea en caso de que precise reintubación. 2 18 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS A B C D E F G H 2 Figura 2-9 Inserción de la mascarilla laríngea Fastrach®. La inserción se realiza con la cabeza en posición neutra. Se abre la boca del enfermo y a continuación se introduce la mascarilla lubricada deslizándola por el paladar mediante un giro sagital. Al notar resistencia, se hincha la mascarilla y se comprueba que la ventilación sea correcta. Posteriormente se introduce el tubo endotraqueal, el cual está reforzado para evitar que se acode y presenta una línea transversal que indica el momento en que el extremo distal del tubo sale de la mascarilla para introducirse en la tráquea. Si la intubación es correcta (auscultación y capnografía), se deshincha la mascarilla y se retira, utilizando el alargador que se adjunta con el tubo endotraqueal. Acceso de la vía aérea 19 Fibrobroncoscopio La introducción del fibrobroncoscopio flexible, tanto por vía oral como nasal, en el manejo de la VAD ha permitido dar un salto cualitativo muy importante, y en la actualidad se considera el patrón estándar. Actualmente la intubación asistida con fibrobroncoscopio con el enfermo despierto en ventilación espontánea se ha consolidado como la técnica más segura y resolutiva en el enfermo con VAD prevista. En caso de VAD no prevista, en la que el enfermo esté dormido y probablemente relajado, su indicación es controvertida pero sigue siendo válida en manos expertas. Los principales problemas de estas situaciones son que la relajación muscular hace que la lengua y los tejidos blandos colapsan la hipofaringe, lo que dificulta la técnica y obliga a seguir ventilando y oxigenando al enfermo mientras se realiza la maniobra de intubación fibroscópica. Otras aplicaciones del fibrobroncoscopio son: ■ ■ ■ ■ Comprobación de la correcta posición del TET. Colocación de un TET de doble luz y su comprobación. Realización de endoscopia diagnóstica y/o terapéutica. Realización de una traqueotomía percutánea asistida con fibrobroncoscopio. Algunas situaciones –tumores, infecciones o edema– pueden dificultar la visión y el avance del fibrobroncoscopio. La presencia de sangre o de secreciones también puede dificultar la técnica. ABORDAJE QUIRÚRGICO DE LA VÍA AÉREA Se trata de métodos invasivos que tienen como objetivo proporcionar una vía transcutánea comunicando la vía respiratoria superior con el exterior. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Cricotiroidotomía Técnica para abordar la vía aérea a través de la membrana cricotiroidea cuando la IET es imposible y la necesidad de acceder a la vía aérea es inmediata y vital. La cricotiroidotomía (coniotomía o laringotomía) es la apertura laríngea de máxima urgencia por debajo del nivel de las cuerdas vocales mediante apertura de la membrana cricotiroidea (espacio entre el cartílago tiroideo y el cartílago cricoideo). Es una técnica rápida y que precisa menor disección que una traqueotomía, dada la cercanía de la membrana cricotiroidea a la piel y la ausencia de vasos a este nivel. Sin embargo, es una técnica contraindicada en niños menores de 12 años, en caso de traumatismo laríngeo, en presencia de infecciones laríngeas y en enfermos con tumores cercanos, por la posible transección del tumor. Se considera siempre una intervención de carácter transitorio que hay que mantener el menor tiempo posible. Una vez asegurada la ventilación y la oxigenación, se debe realizar una traqueotomía reglada para evitar las complicaciones de una canulación prolongada a través de la membrana cricotiroidea, como son la estenosis, el edema subglótico o la pericondritis. El procedimiento técnico de la cricotiroidotomía consiste en la colocación del enfermo en hiperextensión cervical con rodillo debajo de los hombros. Se palpan las estructuras laríngeas y traqueales, fijando la laringe con los dedos 1.º y 3.º de la mano izquierda y buscando con el índice de la mano derecha la escotadura del cartílago tiroideo y, más abajo, el cricoides (estructura cuya dureza contrasta con la consistencia de los primeros anillos traqueales). Tras localizar el espacio cricotiroideo, se realiza una incisión vertical en piel y se procede a la disección digital del subcutáneo hasta palpar la membrana cricotiroidea. Se practica una incisión transversa en profundidad a nivel de la membrana cricotiroidea, cercana al borde cricoideo para evitar la arteria cricotiroidea, se coloca el mango del bisturí en la incisión, y se realiza un giro de 45º en vertical para abrir la abertura de la piel. Se coloca una cánula o un TET (calibre 4-6 mm) a través de la incisión. Alternativamente, están disponibles dispositivos para acceder a la vía aérea a través de la membrana cricotiroidea mediante técnica de catéter sobre guía (Seldinger) y subsiguiente dilatación con colocación de la cánula (p. ej., Melker®, Cook Medical). Intubación retrógrada Es una técnica útil en casos de intubación difícil, cuando las cuerdas vocales no pueden visualizarse por la presencia de sangre, secreciones o lesiones anatómicas. Se introduce una guía percutánea a través de la membrana cricotiroidea en dirección cefálica y se exterioriza a través de la boca. A continuación se introduce el TET a través de la guía, deslizándolo sobre ésta hasta colocarlo en la tráquea. Traqueotomía quirúrgica Técnica indicada cuando la obstrucción de la vía aérea compromete la vida del enfermo, aunque no se trata de una emergencia, pues el enfermo mantiene la ventilación espontánea o se puede ventilar y oxigenar. La traqueotomía consiste en la apertura que se practica en la tráquea para permitir el 2 20 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS 2 paso del aire a los pulmones cuando existe una obstrucción entre la cavidad nasobucal y éstos. Dicho término hay que diferenciarlo de la traqueostomía, que se refiere a la abocación de la tráquea al exterior suturada de forma circunferencial y permanentemente a la piel, siendo el traqueostoma la única vía de respiración. Las indicaciones de la taqueotomía en situaciones de emergencia y en el enfermo crítico ingresado en cuidados intensivos son consecuencia de una obstrucción respiratoria a nivel de la vía aérea alta (orofaringe, laringe o tráquea superior) o bien para facilitar el destete en caso de intubación prolongada, respectivamente. El procedimiento quirúrgico reglado consiste, de forma secuencial, en: colocación del enfermo con el cuello en hiperextensión, infiltración anestésica, localización de estructuras laríngeas y traqueales por palpación, incisión horizontal en la piel, incisión de tejido subcutáneo y platisma, identificación de línea alba y venas yugulares anteriores, disección de la musculatura prelaríngea (músculos esternohioideo y esternotiroideo), palpación de la tráquea, identificación del istmo tiroideo y disección con tijera roma, sección vertical de istmo tiroideo y colocación en «V» de Kochers sin dientes con ligadura transfixiante de la glándula tiroides, localización del 2.º y 3.º anillo traqueal, apertura de la vía aérea, retirada parcial del tubo endotraqueal sin llegar a extubar, colocación de cánula con guía, extracción de la guía e introducción de la cánula interna, conexión de la cánula a oxígeno, insuflación del pneumotaponamiento de la cánula y finalmente cierre de piel con seda y colocación de gasa pericanular. Existe una variante subtiroidea que se realiza como las anteriores pero levantando la glándula tiroides y evitando su ligadura. El procedimiento quirúrgico urgente es superponible al anterior salvo que la incisión suele ser vertical, se colocan pinzas mosquito en caso de sangrado con ligaduras y revisión posterior de la hemostasia, se procede a la apertura del istmo tiroideo y se colocan las pinzas en «V» de Kochers sin ligar. La apertura de la tráquea se realiza «en cruz» o vertical. Las complicaciones de la traqueotomía dependen de las condiciones de su realización, pudiendo alcanzar una mortalidad del 2% en caso de su realización emergente. Entre las complicaciones intraoperatorias destacan la dificultad de localización de la tráquea en enfermos con cuello corto, el sangrado como consecuencia de la sección de la vena yugular anterior y la presentación de barotrauma (neumomediastino, neumotórax). En el curso postoperatorio, hay que tener en cuenta, además de las anteriores, las complicaciones infecciosas, la esfacelación o necrosis traqueal por colo- cación de una cánula de calibre inadecuado o con mala curvatura, y la lesión de las cuerdas vocales. Respecto al primer cambio de cánula, éste se realizará trascurridas 48-72 horas. Por otro lado, el proceso de decanulación consiste en la utilización de cánulas fenestradas que el propio enfermo puede tapar para controlar la respiración y la expulsión de secreciones por sí mismo. Esto se realiza mediante un tapón que le permite hablar; cuando el enfermo tolera la cánula tapada 24 horas, se puede retirar. El estoma se cierra espontáneamente en pocos días; a veces es necesario aproximar los bordes con un apósito adhesivo tipo Steri-strip® y realizar un ligero vendaje. Traqueotomía percutánea La traqueotomía percutánea mediante técnica de Seldinger y dilatadores se ha convertido en una alternativa a la traqueotomía quirúrgica convencional, segura y eficiente, que ha reemplazado hasta en un 50% las traqueotomías realizadas en enfermos críticos sometidos a ventilación mecánica invasiva. Debe utilizarse como técnica electiva, estando contraindicada en situación de emergencia, para usos pediátricos, en coagulopatías no corregidas o en caso de masas en la línea media del cuello. El procedimiento técnico consiste en la práctica de una incisión cutánea transversal de 1,52 cm, equidistante entre la horquilla esternal y la membrana cricotiroidea, tras lo cual se diseca el tejido subcutáneo. Tras palpar los anillos traqueales, se procede a la punción de la tráquea entre el 1.º y 2.º o 2.º y 3.º anillos traqueales, con el paso de la guía metálica (preferiblemente bajo control fibrobroncoscópico). Posteriormente se procede a la dilatación del trayecto mediante un dilatador de calibre progresivo (p. ej., Blue Rhino®, Cook Medical), un balón inflable (p. ej., Blue Dolphin®, Cook Medical) o una pinza de dilatación (técnica de Griggs-Portex®). Una vez dilatado el trayecto, se introduce la cánula en la tráquea con ayuda de un fiador. Hay que asegurar la cánula traqueal mediante la sutura de sus alas a la piel, con objeto de minimizar el riesgo de pérdida accidental de la vía aérea. El primer cambio de cánula se realizará a partir del 5.º día, en que el trayecto de la ostomía está en fase de cicatrización. MANEJO DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL Como se ha comentado antes, es fundamental identificar una VAD antes de administrar sedación o anestesia general, ya que la mayoría de las catástrofes relacionadas con la IET ocurren cuando la VAD no ha sido previamente reconocida. El comité direc- Acceso de la vía aérea 21 tivo de la ASA, junto con 50 anestesiólogos expertos en el manejo de la VAD, desarrolló unas recomendaciones mundialmente aceptadas sobre el manejo de la VAD. Uno de los principales objetivos de estos algoritmos consiste en minimizar la morbimortalidad asociada a las maniobras de IET y de ventilación. A diferencia del enfermo en el que se plantea una cirugía electiva con anestesia general, en el enfermo crítico la opción reflejada en los algoritmos de despertar o posponer la IET no es posible en la mayoría de los casos. En estas situaciones, asegurar la vía aérea es una prioridad en la atención del enfermo. Esto implica una adaptación de los algoritmos de manejo de la VAD. ■ ■ Enfermo con vía aérea difícil no prevista Si hay dificultad para visualizar las cuerdas vocales (Cormack III-IV), se realiza la maniobra BURP: ■ Enfermo con vía aérea difícil prevista Intubación con el enfermo despierto, bajo sedación en ventilación espontánea con fibrobroncoscopio. Si esta opción fracasa, hay que recurrir al abordaje quirúrgico de la vía aérea o posponer la IET si la situación clínica del enfermo lo permite. Abordaje quirúrgico de la vía aérea: cricotiroidotomía o traqueotomía. ■ Ante un enfermo con una VAD prevista es imprescindible mantener la ventilación espontánea, ya que la sedación excesiva provoca una relajación de las estructuras blandas de la hipofaringe y provoca un colapso de la vía aérea y la imposibilidad de ventilación con mascarilla facial. Así, en estos enfermos las opciones son (fig. 2-10): Si la visión es correcta: IET y comprobación mediante capnografía y auscultación. Si la visión es deficiente: cambio de número de pala del laringoscopio, emplear guías metálicas (que permiten dirigir el TET hacia la glotis) o introductores (que son más fáciles de dirigir a la glotis y permiten el posterior descenso del TET). Si se fracasa después de 3 intentos, hay que evaluar la posibilidad de ventilar al enfermo con mascarilla facial (fig. 2-11). Enfermo despierto Vía aérea quirúrgica Fibrobroncoscopio Éxito Fracaso Vía aérea quirúrgica © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Figura 2-10 Enfermo con vía aérea difícil prevista. Enfermo sedado: realizar laringoscopia Éxito Fracaso inicial: realizar 3 intentos Pedir ayuda Ventilación adecuada con mascarilla facial Figura 2-11 Pasar a figura 2-12 Enfermo con vía aérea difícil no prevista. Ventilación inadecuada con mascarilla facial Pasar a figura 2-13 2 22 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Enfermo con vía aérea difícil no prevista que puede ventilarse con mascarilla facial Enfermo con vía aérea difícil no prevista que no puede ventilarse con mascarilla facial Hay que solicitar ayuda, ventilar al enfermo y optimizar la visión de las cuerdas mejorando la posición o mediante el cambio de laringoscopio (McCoy). Se realiza otra laringoscopia. Se intenta colocar una mascarilla laríngea (clásica o Fastrach®) o un Combitube® con el objetivo de ventilar al enfermo (fig. 2-13). ■ ■ Con IET: comprobación (capnografía y auscultación). Sin IET y ventilación facial correcta: intubación con mascarilla Fastrach® o con fibrobroncoscopio; colocación de mascarilla laríngea, intubación nasal a ciegas o abordaje quirúrgico de la vía aérea (fig. 2-12). ■ ■ Si se ventila correctamente, se puede intentar la IET mediante la mascarilla laríngea (con o sin fibrobroncoscopio; sin fibrobroncoscopio sólo es posible si se ha colocado una Fastrach®). Si no se consigue, ha de realizarse un abordaje quirúrgico de la vía aérea. Si no se ventila correctamente, se trata entonces de una emergencia de la vía aérea, al no garan- Enfermo sedado: ventilación adecuada Mejorar la laringoscopia 再 Fracaso Éxito Pedir ayuda Métodos alternativos de intubación 2 Fracaso tras múltiples intentos Si la ventilación con mascarilla facial se vuelve inadecuada, se pasa a la figura 2-13 Figura 2-12 Fastrach ®m Fibrobroncoscopio Mascarilla laríngea Intubación nasal a ciegas Vía aérea quirúrgica Enfermo con vía aérea difícil no prevista y ventilación adecuada. Enfermo sedado: ventilación inadecuada Acceso no invasivo para emergencia de ventilación Pedir ayuda 再 Mascarilla laríngea Fastrach® Combitube® Éxito Fracaso IET mediante mascarilla laríngea con o sin fibrobroncoscopio Vía aérea quirúrgica de emergencia Éxito Fracaso Vía aérea quirúrgica Figura 2-13 Enfermo con vía aérea difícil no prevista y ventilación inadecuada. Acceso de la vía aérea 23 tizar una correcta ventilación y oxigenación del enfermo: hay que pedir ayuda. Se intenta mejorar la ventilación a través de la mascarilla laríngea, se cambia el número de mascarilla, se mejora la posición del enfermo y se realizan ligeros movimientos de la mascarilla para conseguir una mejor coaptación. En caso de mejora de la ventilación, se intenta la IET a través de la mascarilla. Si la ventilación no mejora, la situación es crítica. La colocación de un Combitube® puede resolver esta situación, pero si la ventilación continúa siendo inefectiva, hay que realizar un acceso quirúrgico emergente de la vía aérea. Q Q Q SITUACIONES ESPECIALES Estómago lleno. Inducción de secuencia rápida Las técnicas de inducción de secuencia rápida tienen como objetivo reducir al mínimo el tiempo durante el cual la vía aérea queda desprotegida, proporcionando las condiciones adecuadas para la laringoscopia directa y la IET. Están indicadas en los enfermos con riesgo de broncoaspiración. Estas situaciones se presentan en la mayoría de las situaciones de emergencia, tanto en el ámbito quirúrgico como en áreas de urgencias, en las UCI y en el medio extrahospitalario. En las técnicas de inducción de secuencia rápida son fundamentales los siguientes puntos: Preoxigenación: © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Preinductores: Hipnóticos: Q Preparación. Colocación del enfermo semiincorporado. La posición semisentada disminuye la incidencia de regurgitación. Premedicación. Se basa en el uso de agentes farmacológicos que alcalinizan el pH y disminuyen el volumen del contenido gástrico (antihistamínicos H2, citrato sódico y procinéticos). En situaciones de urgencia, frecuentemente no es posible utilizar estos fármacos con antelación. Preoxigenación. Permite un período de apnea, disminuyendo el riesgo de aparición de hipoxemia durante esta fase. Se realiza mediante el ajuste hermético de la mascarilla facial sobre el enfermo y la administración de oxígeno al 100%. El enfermo debe respirar durante 3-5 min o bien realizar 4-5 ciclos respiratorios forzados a plena capacidad vital con mascarilla. La ventilación manual con mascarilla facial debe evitarse siempre que sea posible para prevenir la insuflación gástrica. Inducción. Administración intravenosa de un opiáceo, un hipnótico y un relajante neuromuscular. El opiáceo más usado es el fentanilo. El inductor utilizado depende de la situación hemodinámica del enfermo (etomidato, propofol, tiopental sódico). El relajante muscular de elección es la succinilcolina. Si existe alguna contraindicación para su uso, se puede emplear rocuronio (fig. 2-14). Oxígeno 100% Inestabilidad hemodinámica Estabilidad hemodinámica Fentanilo (1 ␮g/kg) Fentanilo (2-4 ␮g/kg) Lidocaína (1,5 mg/kg) si TCE Lidocaína (1,5 mg/kg) si TCE Etomidato (0,2 mg/kg) Propofol (2 mg/kg) Midazolam (0,10-0,15 mg/kg) Midazolam (0,2-0,3 mg/kg) Ketamina (1-1,5 mg/kg) Tiopental (3-5 mg/kg) Succinilcolina (1-1,5 mg/kg): inicio de efecto a los 30-60 s, duración 4 a 6 min Relajación: Figura 2-14 Relajantes no despolarizantes: rocuronio (1,2 mg/kg), inicio de efecto a los 45-60 s, duración 50-70 min Fármacos utilizados en el manejo de la vía aérea. TCE, traumatismo craneoencefálico. 2 24 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS ■ ■ Maniobra de Sellick. Consiste en ejercer presión sobre el cartílago cricoides para que su cara posterior comprima el esófago contra la columna cervical ocluyendo su luz y obstruyendo el paso de contenido gástrico en caso de regurgitación. Debe iniciarse en el momento en que el enfermo pierde la conciencia y mantenerse hasta que se haya comprobado la IET. Debe suspenderse si aparecen signos de vómito activo, para evitar el riesgo de rotura esofágica. Laringoscopia directa e intubación traqueal. Tras realizar la IET, se debe hinchar rápidamente el balón de neumotaponamiento y verificar la correcta posición del TET. En los casos de vía aérea difícil prevista y estómago lleno, la IET con fibrobroncoscopio con el enfermo despierto en ventilación espontánea se considera de elección. Vía aérea no visible inicialmente Se trata de situaciones en las que inicialmente la vía aérea no se visualiza (VANVI) y se debe ventilar al enfermo por riesgo vital de apnea o de asfixia. Esta situación se presenta en enfermos atrapados en los que el profesional no tiene un buen acceso a ellos para asegurar el control de la vía aérea. El primer planteamiento es distinguir entre una auténtica VAD (no visualización de la glotis) y una situación de VANVI (no visualización de la boca). Por otro lado, el manejo de una vía aérea en un enfermo atrapado o inaccesible con una VANVI implica la presencia de diferentes etapas asistenciales dentro del control de ella, según el estado del rescate de la víctima. Existe una primera fase provisional en el control de la VANVI que se muestra en la figura 2-15. En una segunda fase, idealmente con la víctima ya rescatada y en decúbito supino, se procede al control definitivo de la vía aérea, que se muestra en la figura 2-16. Control provisional de la vía aérea sin visibilidad de ésta Identificación de la boca por palpación 2 Tubo de Guedel o COPA (cuffed oropharyngeal airway) a ciegas Mascarilla laríngea clásica o Proseal® a ciegas Fastrach® sin IET de entrada Ventilación con bolsa autoinflable + O2 al 100% Figura 2-15 Primera fase en el control de la vía aérea no visible inicialmente. Vía aérea visible Paso de Guedel o COPA a IET con laringoscopia directa convencional Sustitución de mascarilla laríngea o Proseal® por IET con laringoscopia directa convencional Ventilación mecánica invasiva Figura 2-16 Segunda fase en el control de la vía aérea no visible inicialmente. Colocación de TET a través de la Fastrach® y posterior retirada de ésta Acceso de la vía aérea 25 BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA 1. Dorges V. Airway management in emergency situations. Best Practice and Research. 2005;19:699-715. 2. Freid EB. The rapid sequence induction revisited: Obesity and sleep apnea syndrome. 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Br J Anaesth. 2007;99:286-91. 9. Valero R, Mayoral V, Massó E. Evaluación y manejo de la vía aérea difícil prevista y no prevista: Adopción de guías de práctica. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2008;55:563-70. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. 2 26 Capítulo 3 Sedación, analgesia y miorrelajación en cuidados críticos Javier Tercero, Sofía Benito, Ramón Adalia, Pedro Castro y Elizabeth Zavala PUNTOS CLAVE © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. ■ Todo enfermo crítico ha de tener cubiertas las necesidades de sedoanalgesia en función de sus antecedentes patológicos, motivo de ingreso y patología concomitante. De forma sistemática y periódica, es necesario evaluar el dolor y la ansiedad, así como su respuesta a la sedoanalgesia administrada. ■ El grupo farmacológico analgésico de elección lo constituyen los derivados opiáceos, y la vía de administración es la parenteral. ■ El fármaco sedoanalgésico ideal no existe, y por ello en la actualidad se utiliza la asociación de varios fármacos, generalmente un hipnótico Habitualmente, el enfermo crítico considera la unidad de cuidados intensivos (UCI) como un entorno hostil. La situación clínica y los tratamientos intensivos e invasivos comportan un grado de ansiedad, dolor y molestias que obliga a la administración de fármacos sedantes y analgésicos en la mayoría de los enfermos. La sedoanalgesia consiste en la combinación farmacológica de un hipnótico asociado a un analgésico (generalmente opiáceo), con el objetivo final de proporcionar a los enfermos un estado de confort, calma, disminución de la ansiedad, amnesia, producción de sueño reparador y facilitación de la sincronía con la ventilación mecánica invasiva, manteniendo la máxima colaboración posible. y un analgésico, combinados con coadyuvantes cuando sea preciso. ■ El delirium es una entidad frecuente en los enfermos críticos, y constituye un factor de riesgo independiente para prolongar la estancia y aumentar la mortalidad en la UCI. Por ello, todo protocolo de sedoanalgesia debe incluir el cribado del delirium y su tratamiento. ■ El uso de miorrelajantes se restringe a situaciones en las que han fracasado otras alternativas terapéuticas, y siempre asegurando una buena sedoanalgesia previa. Los enfermos que reciben miorrelajantes de forma sostenida deberían controlarse clínicamente y mediante estimulación nerviosa periférica. CONSIDERACIONES GENERALES DEL DOLOR Y LA SEDACIÓN EN LOS ENFERMOS CRÍTICOS A todo enfermo crítico ingresado en una UCI se le han de garantizar las necesidades de sedoanalgesia derivadas de sus antecedentes patológicos, del motivo de ingreso y de la patología concomitante. Es por ello que, junto a los antibióticos y los protectores gástricos, los sedantes y los analgésicos constituyen los grupos farmacológicos más utilizados en cuidados intensivos. A lo largo de los años el enfoque de las necesidades de sedoanalgesia en la UCI ha ido variando. Inicialmente se rea- Sedación, analgesia y miorrelajación en cuidados críticos 27 lizaba una sedación profunda escasamente controlada junto con un alto grado de bloqueo neuromuscular asociado, estrategia que se asociaba a una elevada comorbilidad. Actualmente se utiliza la sedoanalgesia con control y el uso selectivo de los relajantes. En este capítulo se aborda la importancia del dolor y la ansiedad en los enfermos críticos, los fármacos que se utilizan para su control, cómo se controlan sus efectos y cómo aplicarlos de manera protocolizada. Dolor en los enfermos críticos Del 30 al 70% de los enfermos ingresados en la UCI tienen dolor al menos moderado durante su ingreso. De hecho, la mitad de los enfermos críticos refiere el dolor como el peor recuerdo de su estancia en la UCI. En la UCI existen numerosas fuentes potenciales de dolor, relacionadas con la patología de base, el motivo de ingreso (p. ej., dolor postoperatorio) y los diferentes procedimientos diagnósticos y terapéuticos. El dolor puede servir como advertencia de lesión, pero cuando persiste sin tratamiento causa un incremento de gasto metabólico y del consumo de oxígeno, la secreción de catecolaminas, glucagón y corticosteroides, y un trastorno de la coagulación y del sistema inmunológico. Su resultado puede manifestarse en forma de ansiedad, midriasis, diaforesis, taquicardia, taquipnea, aumento de la motilidad intestinal, retraso en la cicatrización, alteración del sistema inmunológico, hiperglucemia, sueño inadecuado, delirium, etc. Dichas respuestas resultan perjudiciales para la propia recuperación del enfermo crítico y empeoran en muchas ocasiones su estado general. Lo ideal es eliminar el dolor por medio de la prevención, ya sea mediante anestésicos locales, antes de la realización de procedimientos invasi- © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 3-1 vos, o con métodos no farmacológicos como crear un ambiente físico más apropiado, disminuyendo los estímulos sonoros y facilitando el ritmo de sueño fisiológico, y dar un apoyo psicológico para reducir el temor y la ansiedad mediante el diálogo. Sin embargo, esta estrategia no siempre es posible en la UCI y además complementa, pero no sustituye, el tratamiento farmacológico precoz del dolor. Sedación en los enfermos críticos El estrés, la angustia y la agitación son fenómenos frecuentes en los enfermos críticos (50-70%). Son diversos los motivos por los que un enfermo ingresado en la UCI puede presentarlos: la ansiedad (por miedo a la muerte, imposibilidad para comunicarse), el dolor, el delirium, la disnea o la parálisis muscular contribuyen a ello. De igual forma que el dolor, el estrés se asocia también a cambios fisiológicos (aumento del tono simpático, catabolismo, cambios hormonales) que pueden ser deletéreos. Además, la agitación puede contribuir a la desincronización con el ventilador mecánico, a la pérdida de accesos venosos o de drenajes, etc. Para tratar el estrés y la ansiedad, en primer lugar hay que descartar causas reversibles y tratables, además de utilizar medidas no farmacológicas como el diálogo con el enfermo. Sin embargo, muchas veces esto no es suficiente y es necesario recurrir a fármacos que proporcionen la sedoanalgesia adecuada. Además, algunos enfermos bajo ventilación mecánica invasiva necesitan sedación, si bien ésta no ha de sustituir una estrategia ventilatoria adecuada que se adapte al enfermo. El objetivo apropiado de sedación depende de la patología del enfermo y de los procedimientos e intervenciones indicadas, pero en general se intentará que el enfermo esté tranquilo, se despierte fácilmente y mantenga el ciclo sueño-vigilia normal (tabla 3-1). Fases de la sedación Sedación mínima (ansiolisis) Sedación moderada (sedación consciente) Sedación profunda Anestesia general Respuesta a estímulos Vía aérea Ventilación espontánea Función cardiovascular Respuesta normal a estímulo verbal Buena respuesta al estímulo verbal o táctil No afectada No afectada No afectada No se requiere intervención Adecuada Usualmente mantenida Buena respuesta al estímulo repetido o doloroso Sin respuesta al estímulo doloroso Puede requerirse intervención Puede ser inadecuada Usualmente mantenida Con frecuencia se requiere intervención Con frecuencia inadecuada Puede estar comprometida 3 28 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS FARMACOLOGÍA DE LA SEDOANALGESIA El agente sedoanalgésico ideal es el fármaco que tenga propiedades hipnóticas y analgésicas de vida media corta, sea fácilmente titulable, posea un rango terapéutico elevado, no se acumule, carezca de interacciones farmacológicas, pueda revertirse inmediatamente, y sea de bajo coste monetario. Dicho fármaco no existe, y por ello en la actualidad se busca la asociación de varios fármacos, generalmente un hipnótico más un analgésico, además de coadyuvantes cuando se precise (p. ej., situaciones de tolerancia o abstinencia). Analgésicos 3 El dolor constituye una experiencia subjetiva individual de cada enfermo. Por ello requiere una administración titulada que cubra tanto las necesidades basales (prescribiendo la dosis mínima efectiva) como la dosificación de rescate ante la presencia de dolor incidental o la aplicación de procedimientos dolorosos. El grupo farmacológico analgésico de elección lo constituyen los derivados opiáceos, mientras que la vía de administración ideal es la parenteral, asociada o no a la neuroaxial. Diversos estudios que evalúan la administración de opiáceos epidurales (sobre todo en enfermos posquirúrgicos o traumáticos) han demostrado una reducción en los tiempos de ventilación mecánica y/o estancia en la UCI y del consumo diario de opiáceos intravenosos (i.v.). La vía enteral, la subcutánea o la intramuscular no son adecuadas en el enfermo crítico debido a que su absorción puede ser errática. La analgesia parenteral se administra en bolos (fundamentalmente en el dolor moderado), perfusión continua (dolor moderado-grave que no se controla con bolos) o mediante el sistema de analgesia controlada por el enfermo, en la que el enfermo consciente, sobre todo postoperatorio, puede autoadministrarse analgesia hasta un determinado límite establecido por el médico, con o sin perfusión continua basal. La tabla 3-2 muestra un resumen de las características principales de los analgésicos más utilizados en la UCI. Opiáceos Actúan modulando las neuronas implicadas en la génesis y transmisión nociceptiva. Existen receptores opiáceos a nivel central (espinal y supraespinal) y periférico. La unión al receptor Mu-1 es la responsable tanto del efecto analgésico como de la mayoría de los efectos secundarios: miosis, náuseas, vómitos, retención urinaria, prurito. La unión al receptor Mu-2, por su parte, causa depresión respiratoria, euforia, sedación, bradicardia, dependencia física e íleo. Diferentes fármacos pertenecen a esta familia: Morfina. Constituye el opiáceo de referencia. Es un analgésico potente sin techo terapéutico. Tiene dos metabolitos hepáticos activos: la 3-glucurónido morfina (80%), carente de acción analgésica, y la 6-glucurónido morfina (20%), un potente analgésico. Esto le confiere una semivida de eliminación prolongada, y se elimina por el riñón. Se administra en dosis de 1 a 10 mg, y logra el efecto máximo a los 20 min. Es el más hidrófilo de todos los opiáceos, lo que se debe tener en cuenta en las administraciones epidurales debido a su mayor migración cefálica. Produce liberación de histamina y puede causar hipotensión en enfermos hipovolémicos. Metadona. Opiáceo equipotente respecto a la morfina; de mejor tolerancia hemodinámica, es más lipofílico y carece de metabolitos activos (aunque también posee una semivida de eliminación larga). Se ha demostrado que también utiliza otras vías de actuación multimodal del dolor con efecto anti-N-metil-D-aspartato. Su dosis habitual es de 1-10 mg/h. Fentanilo. Se trata de un derivado sintético de la morfina con mayor potencia analgésica (100:1), liposoluble, con acción corta (30-60 min) y de inicio rápido (2-3 min). Su dosis habitual es de 0,710 μg/kg/h. Su semivida de eliminación es de 2-4 h; se metaboliza a compuestos inactivos en el hígado, y en caso de insuficiencia renal su farmacocinética no se altera. Remifentanilo. Derivado del fentanilo, reúne características que lo acercan al opiáceo ideal: corta acción, inicio rápido, semivida sensible al contexto estimada en unos 3 min, fácilmente titulable y que se metaboliza por esterasas inespecíficas (por lo que es independiente de la metabolización hepática y renal). Se utiliza habitualmente en perfusión sin la administración de bolos, con una dosificación de 0,01-0,25 μg/kg/min. Diez minutos antes de su retirada, hay que administrar otros opiáceos para garantizar el posterior control analgésico. Como todo fármaco opiáceo puede producir apnea con rigidez pero con mínima repercusión hemodinámica, pues no libera histamina. La naloxona es un antagonista i.v. de los opiáceos. Revierte sus efectos rápidamente (inicio de acción, 1-2 min) pero tiene una semivida de eliminación corta (30-60 min), por lo que es posible que se dé un efecto de «remorfinización». Se puede utilizar en bolos (0,04 mg cada 2-3 min) y en perfusión continua (5 μg/kg/h). © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 3-2 Principales características de los analgésicos utilizados en enfermos críticos Fármaco Inicio de acción t1/2 Duración de la acción Dosis en bolo Opiáceos Morfina Metadona Fentanilo Remifentanilo 5-10 min 10-20 min 2-3 min 2-3 min 2-4 h 8-59 h 2-4 h 10-20 min 4h 0,01-0,15 mg/kg / 1-2 h 0,07-0,5 mg/kg/h 4-8 h 2,5-10 mg / 8-12 h 0,5-1h 0,35-1,5 μg/kg / 0,5-1 h 0,7-10 μg/kg/h 3-10 min − 0,6-15 μg/kg/h Hepática Hepática Hepática Esterasas plasmáticas Sí No No No Urinaria Urinaria Orina-dig Orina Hipotensióna Hipotensióna Rigidez con dosis altasa AINE Ketorolaco 10 min Dexketoprofeno <10 min 2,4-8,6 h 1,8-2,5 h 6-8 h 6-8 h 10-30 mg / 4-6 h 50 mg / 8 h − − Hepática Hepática No No Orina-dig Orina Paracetamol 2h 4-6 h 1.000 mg / 6 h − Hepática No Orina Sangrado GI, insuficiencia renal, hipotensión Hipotensión a Metabolización Metabolitos activos Excreción Efectos adversos a Todos los opiáceos también pueden causan miosis, náuseas, vómitos, retención urinaria, prurito, depresión respiratoria, euforia, sedación, bradicardia, dependencia física e íleo. AINE: antiinflamatorios no esteroideos; dig: digestivo (heces); GI: gastrointestinal; t1/2: semivida de eliminación. 3 Sedación, analgesia y miorrelajación en cuidados críticos 29 <1 h Dosis de perfusión 30 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Tabla 3-3 Antiinflamatorios no esteroideos Grupo farmacológico Ácidos No ácidos 3 Fármaco prototipo Salicílico Ácido acetilsalicílico Enólicos Pirazolonas Pirazolidindionas Oxicams Metamizol Fenilbutazona Piroxicam y meloxicam Acético Indolacético Pirrolacético Fenilacético Piranoindolacético Indometacina Ketorolaco Diclofenaco Etodolaco Propiónico Antranílico Nicotínico Naproxeno y dexketoprofeno Ácido mefenámico Clonixina Sulfoanilidas Alcalinas Nimesulida Nabumetona Antiinflamatorios no esteroideos Benzodiazepinas Comprenden una familia numerosa de fármacos de diferentes grupos (tabla 3-3) que tienen efecto antiinflamatorio, analgésico y antipirético por inhibición de la ciclooxigenasa. Se utilizan para el tratamiento del dolor leve a moderado o como coadyuvantes al tratamiento con opiáceos en el dolor grave. Sin embargo, su uso en el enfermo crítico de forma habitual no está recomendado debido a que tienen un efecto analgésico techo, no son superiores a los opiáceos y tienen efectos secundarios especialmente importantes en el enfermo crítico inestable: inhibición plaquetaria, aumento del riesgo de úlceras de estrés y riesgo de insuficiencia renal. Aumentan la coductancia de los canales de cloro y causan la inhibición del receptor GABA. La unión al 20% de los receptores produce ansiolisis, al 20-50%, sedación, y >50%, hipnosis, y tiene efecto techo. Producen amnesia anterógrada. Pueden causar depresión respiratoria cuando se asocian a opiáceos o en caso de patología previa pulmonar. Las benzodiazepinas que tienen formulación parenteral son el lorazepam (no comercializado en España), el midazolam, el diazepam y el clordiazepóxido. La más utilizada en la UCI es el midazolam, seguida del lorazepam (que es más potente), ambas con semivida de eliminación corta. Paracetamol Midazolam. Es la benzodiazepina de semivida de eliminación más corta. Su acción dura 60120 min y su inicio es rápido (2-6 min, gracias a ser benzodiazepinas lipofílicas). Se metaboliza en el hígado (citocromo P450), dando lugar a metabolitos activos, y se excreta por el riñón, por lo que se acumula tanto en la insuficiencia hepática como en la renal. Sus principales efectos se resumen en la tabla 3-5. No produce analgesia. A pesar de que su empleo en el enfermo crítico se asocia usualmente a un perfil hemodinámico estable, la dosis de carga debe administrarse con precaución en situaciones de hipotensión previa, hipovolemia, vasoconstricción y/o hipotermia. La aparición de tolerancia es un efecto relativamente frecuente y requiere un incremento progresivo de las dosis, sobre todo en perfusiones de más de 72 h. El paracetamol o acetaminofeno es un fármaco que pertenece a la familia de los p-aminofenoles con efecto analgésico y antipirético central y periférico. Se metaboliza principalmente en el hígado, y se convierte en compuestos inactivos que posteriormente son excretados por los riñones. Es poco potente como analgésico, y se utiliza sobre todo asociado a opiáceos. Su uso en el enfermo crítico es habitual, al ser un fármaco bien tolerado y con muy pocos efectos adversos. Hipnóticos Actúan fundamentalmente sobre el receptor del GABA, receptor inhibitorio que frena los neurotransmisores excitatorios. La tabla 3-4 muestra los principales hipnóticos usados en la UCI. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 3-4 Principales características de hipnóticos utilizados en enfermos críticos Duración de la acción Midazolam 2-6 min 3-11 Propofol 1-2 min 4-7 Tiopental Ketamina Dosis en bolo (mg/kg) Dosis de perfusión Metabolización Metabolitos activos Excreción 60-120 min 0,02-0,08 0,04-0,2 mg/kg/h Hepática Sí 3-10 min 0,03-0,15 5-80 μg/kg/min Hepática No 0,5-1 min 3-11,5 0,5 min 2,5 5-30 min 5-10 min 3-5 1-4,5 2-5 mg/kg/h 1-2 mg/kg/h Hepática Hepática Sí Sí Clonidinab − − − Hepática No Dexmetomidinac Rápida 2 150-300 μg 1 μg/kg/h en 60 min 1 μg/kg en 0,2-1,4 μg/kg/h 10 min (opcional) Hepática No a Efectos adversos Orina ↓PA, reacción paradójica, (heces 2-10%) depresión respiratoria Orina Hipertrigliceridemia, dolor (heces <2%) en el lugar de inyección Orina ↓PA, depresión respiratoria Orina Delirium, alucinaciones, ↑PA, ↑PIC Orina ↓PA, ↓FC (heces 22%) Orina ↓PA, ↓FC, ↓calcio (heces 4%) No se muestran los opiáceos, ya descritos en la tabla 3-2. b No comercializada en España en forma parenteral, se debe realizar una preparación galénica por la farmacia hospitalaria. No comercializada en España. FC: frecuencia cardíaca; PA: presión arterial; PIC: presión intracraneal; t1/2: semivida de eliminación. c 3 Sedación, analgesia y miorrelajación en cuidados críticos 31 Fármacoa Inicio de acción t1/2 (h) 32 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Tabla 3-5 3 Principales efectos del midazolam Tabla 3-6 Principales efectos del propofol Efectos centrales ■ Ansiolítico. Anticonvulsivante. Hipnótico. Miorrelajante. Efecto dependiente de la dosis (dosis bajas: amnesia y efectos paradójicos; dosis altas: sedación e hipnosis) Efectos a nivel cerebral ■ Disminuye globalmente el flujo sanguíneo cerebral, pero de forma desigual por áreas (acción dependiente de la dosis). Disminuye el consumo de oxígeno. Disminuye la presión de perfusión cerebral Efectos respiratorios ■ Depresión respiratoria. Depende de la dosis y de la rapidez de administración. Son más marcados en enfermos con patología respiratoria previa Efectos cardiovasculares ■ Descenso entre el 5 y el 15% de la presión arterial, aumento del 15 al 20% de la frecuencia cardiaca, dilatación del lecho venoso, descenso del gasto cardíaco por disminución de la precarga. Gran variabilidad individual; son mayores cuanto más elevado sea el tono simpático previo Efectos centrales ■ Anticonvulsivante. Hipnótico. Amnesia Efectos a nivel cerebral ■ Disminuye el flujo sanguíneo cerebral y el consumo de oxígeno. Aumenta las resistencias vasculares cerebrales. Disminuye el metabolismo neuronal, la presión intracraneal y la presión de perfusión cerebral Efectos respiratorios ■ Apnea y disminución de la hiperreactividad bronquial Efectos cardiovasculares ■ Descenso de la presión arterial y las resistencias vasculares sistémicas. Efecto inotrópico negativo. Descenso del flujo sanguíneo y consumo miocárdico de oxígeno. Estos efectos dependen del estado previo del enfermo y de su función miocárdica Otros efectos ■ Antiemético. Depresor de la respuesta proliferativa de los linfocitos Las dosis de inducción y de mantenimiento varían entre el enfermo con respiración espontánea (0,025-0,1 mg/kg para la inducción y 0,0250,2 mg/kg/h en el mantenimiento) y con ventilación mecánica invasiva (0,3 mg/kg y 0,04-0,2 mg/kg/h, respectivamente). Estas dosis han de reducirse en ancianos, en la hipoalbuminemia y en enfermos con patología cardíaca o respiratoria. Por otra parte, el consumo previo de alcohol y la administración concurrente de inductores enzimáticos disminuyen las concentraciones del fármaco y requieren mayores dosis. El flumazenilo es un antagonista que permite revertir el efecto. Su dosificación varía en función de si el enfermo ha recibido una sedación moderada (0,2 mg en 15 s y 0,1 mg cada 60 s, titulando el efecto), sobredosis (0,2 mg en 30 s y después bolos de 0,3 y 0,5 mg hasta 3 mg), o re-sedación (0,2 mg y perfusión a 0,5 mg/h). puede ser dolorosa). Sus efectos son varios (tabla 3-6). Entre sus efectos adversos destaca la hipotensión, la hipertrigliceridemia, la pancreatitis y el síndrome de perfusión de propofol. La hipotensión arterial se produce por un triple mecanismo: inotropismo negativo, cronotropismo negativo y vasodilatación periférica, que es más marcada en los enfermos hipovolémicos. El síndrome de infusión de propofol es un cuadro poco frecuente (<1%) que se produce en tratamientos con perfusiones de más de 48 h a un ritmo >5 mg/kg/h, consistente en la aparición de acidosis metabólica, rabdomiólisis, hiperpotasemia, insuficiencia renal, trastornos del ritmo cardíaco y disfunción miocárdica. El propofol se formula en una emulsión de aceite de soja, lecitina de huevo y glicerol. Por ello, hay que evitar su uso en enfermos alérgicos al huevo, y se han de controlar los lípidos en tratamientos prolongados. Propofol Es un hipnótico altamente lipofílico, por lo que atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica presenta un inicio de acción rápido (1-2 min) y una rápida recuperación tras suspender su administración. Se metaboliza fundamentalmente por conjugación hepática (sin metabolitos activos) y se elimina por vía renal. La dosificación en sedación oscila entre 1-4 mg/kg/h y se recomienda administrarlo por una vía central (la administración periférica Barbitúricos El fármaco más utilizado es el tiopental. Por ser altamente lipofílico, el inicio de la acción es precoz, pero se acumula en la grasa corporal. Produce hipotensión por depresión miocárdica y vasodilatación y deprime el centro respiratorio, produciendo apneas. Además, induce el sistema P450 y se acumula en la insuficiencia hepática y renal. Es por ello que no se considera un fárma- Sedación, analgesia y miorrelajación en cuidados críticos 33 co de primera línea en la sedoanalgesia del enfermo crítico, sino preferentemente como agente inductor o, sobre todo, en situaciones como el estatus epiléptico o la hipertensión intracraneal refractaria. isoflurano, mediante técnicas anestésicas inhalatorias (p. ej., AnaConDa®). Ketamina El dolor y la ansiedad de los enfermos críticos, así como el grado de sedoanalgesia, varían en función de la evolución clínica, y se consideran cambiantes y dinámicos. Por ello se requiere un control que, por un lado, permita la detección precoz del dolor y la angustia, y por otro lado evite tanto la infradosificación como la sobredosificación farmacológicas. Para conseguir una titulación de la sedoanalgesia efectiva e individualizada, se utilizan escalas de valoración, valores numéricos o datos derivados de lecturas de la fisiología del enfermo. Es un fármaco derivado de la fenilciclidina que, por efecto a nivel límbico y talamocortical, produce una anestesia disociada: el enfermo está totalmente analgesiado y amnésico pero permanece con los reflejos conservados y los ojos abiertos. Tiene un inicio de acción rápido que se mantiene durante 10-15 min, con una semivida de eliminación de 2-3 h. Se acumula en perfusión continua y en situaciones de insuficiencia hepática. Entre sus efectos secundarios destaca el aumento de la presión intracraneal al incrementar el flujo sanguíneo cerebral, además de ser proepileptógeno. A diferencia de otros hipnóticos, produce una liberación de aminas por estimulación simpática que induce taquicardia y aumento de la presión arterial, excepto en enfermos con insuficiente reserva de catecolaminas. A nivel respiratorio mantiene la ventilación espontánea y es broncodilatador. La ketamina puede administrarse por vía intramuscular, oral, nasal o, fundamentalmente, i.v. Mayoritariamente se utiliza asociada a otros hipnóticos, buscando un efecto analgésico o sedoanalgésico. Asimismo, puede producir efectos secundarios psicológicos con alucinaciones, confusión y agitación, por lo que se aconseja su asociación con dosis bajas de midazolam o propofol. Opiáceos © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Los opiáceos, además de analgésicos, tienen cierta capacidad sedante (aunque no amnésica), lo que permite que puedan utilizarse en la sedación de enfermos críticos, aunque más complementando a otro hipnótico de mayor potencia que como monoterapia. El opiáceo más utilizado como sedante es el remifentanilo. Coadyuvantes Agonistas alfa-2 centrales Son la clonidina y la dexmetomidina. Producen sedación por su acción a nivel de locus coeruleus. También producen analgesia debido a la unión sobre el receptor alfa-2. La dexmetomidina posee una selectividad mayor alfa-2 respecto a alfa-1. Inicialmente pueden producir hipotensión, con posterior respuesta hipertensiva. Gases halogenados En la sedación del enfermo crítico se pueden utilizar gases halogenados como el sevoflurano o el CONTROL DE LA SEDOANALGESIA EN EL ENFERMO CRÍTICO Escalas de analgesia Escalas verbales La más sencilla es la escala verbal numérica, en la que el enfermo identifica su sensación de dolor con un número de 0 a 10; el 10 representa el peor nivel de dolor imaginable. Escalas visuales Son la escala visual analógica (EVA), la escala visual numérica (EVN) y la escala de la expresión facial (fig. 3-1). Se consideran las mejores para la valoración del dolor, teniendo en cuenta que la experiencia dolorosa es particular y subjetiva de cada individuo. Sin embargo, ninguna de estas escalas ha sido validada en enfermos críticos. Otras escalas En los enfermos críticos no siempre es posible una comunicación que permita utilizar las escalas verbales, la EVA o la EVN. En estos enfermos, la evaluación del dolor se basa en la observación de la expresión facial, los movimientos o las posturas, así como en indicadores fisiológicos, como la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la frecuencia respiratoria. Para sistematizar dichas observaciones se han desarrollado escalas clínicas de valoración del dolor como la de Campbell (tabla 3-7), la Behavioral Pain Scale (BPS), el Critical Care Pain Observation Tool (CPOT) o el Pain Algorithm. Así, en función de la posibilidad de comunicación del enfermo se pueden establecer algoritmos de evaluación del dolor (fig. 3-2). En general, lo deseable sería tener valores de dolor ≤3 sobre 10 o 2 sobre 5. 3 34 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS A 0 sin dolor 10 máximo dolor Escala de rostros de dolor B 0 Muy contento; sin dolor Figura 3-1 2 Siente sólo un poquito de dolor 4 Siente un poco más de dolor 6 Siente aún más dolor 8 Siente mucho dolor 10 El dolor es el peor que puede imaginarse (no tiene que estar llorando para sentir este dolor tan fuerte) Escalas de evaluación analgésica visuales: escala visual numérica (A) y escala de la expresión facial (B). Tabla 3-7 Escala de Campbell Escala de evaluación del dolor y comportamiento (para enfermos con imposibilidad para comunicarse de forma espontánea). 3 a 0 1 2 Musculatura facial Relajada En tensión, ceño fruncido y/o mueca de dolor «Tranquilidad» Tranquilo, relajado, movimientos normales Tono musculara Normal Respuesta verbalb Normal Confortabilidad Confortable y/o tranquilo Movimientos ocasionales de inquietud y/o de posición Aumentado. Flexión de dedos de manos y/o pies Quejas, lloros, quejidos o gruñidos ocasionales Se tranquiliza con el tacto y/o la voz. Fácil de distraer Ceño fruncido de forma habitual y/o dientes apretados Movimientos frecuentes, incluyendo cabeza o extremidades Rígido Quejas, lloros, quejidos o gruñidos frecuentes Difícil de confortar con el tacto o hablándole En caso de lesión medular o hemiplejía, valorar el lado sano. b Puede ser poco valorable en presencia de vía aérea artificial. Rango de puntuaciones: 0: no dolor; 1-3: dolor leve-moderado; 4-6: dolor moderado-grave; >6: dolor muy intenso. La puntuación ideal es mantenerlo en 3 o menos. Consideraciones en el uso de la Escala de Campbell: si existen dudas sobre la existencia de dolor, es obligatorio asociar un analgésico y observar la respuesta. Sedación, analgesia y miorrelajación en cuidados críticos 35 Posibilidad de comunicación (verbal o no verbal) No Sí ¿Tiene dolor? Pregunta directa Escala de Campbell Puntuación ≤ 3 Sí No Sí No Reevaluar cada 4 h respetando el sueño Evaluar el dolor y respuesta al tratamiento con EVA o EVN ¿Falta sedación? Sí EVA o EVN ≤ 3 No ¿Tratamiento analgésico adecuado? Inicie tratamiento adecuado Sí Tratamiento analgésico ¿Delirium? ¿Existe dolor a los 10 min del tratamiento analgésico? Sí Figura 3-2 Propuesta de algoritmo de evaluación y tratamiento del dolor en enfermos críticos. EVA, escala visual analógica; EVN, escala visual numérica. 3 Escalas de sedación © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Escalas observacionales o subjetivas Incluyen escalas que valoran el nivel de conciencia, la presencia de agitación o la sincronía con la ventilación mecánica invasiva. Aunque son útiles, están limitadas por la ausencia de un estándar de referencia. Las más importantes son las de Ramsay (tabla 3-8) y la SAS (Sedation-Agitation Scale) (tabla 3-9). La escala de Ramsay es la más utilizada en la práctica clínica para valorar el grado de sedación, pues es muy sencilla y puede ser utilizada por profesionales sin experiencia. Presenta una gran correlación con los potenciales evocados cuando se utilizan para controlar al enfermo crítico sedado. Sin embargo, tiene varias limitaciones: no está validada, no valora adecuadamente la agitación, sus niveles no son excluyentes entre sí, es de utilidad limitada en enfermos con ventilación mecánica invasiva y, para realizarla, hay que estimular y molestar al enfermo. La escala SAS es una escala sencilla de 7 puntos que mantiene la simplicidad de la de Ramsay y refleja mejor la agitación de los enfermos críticos. Otras escalas observacio-nales son la MAAS (Motor Activity Assessment Scale), la BAS (Bizek Agitation Scale), la COMFORT, la Sheffield, la MSAT (Minnesota Sedation Assessment Tool) y la RASS (Richmond Agitation-Sedation Scale) (tabla 3-10). Escalas no observacionales u objetivas Puede valorarse el grado de sedación a partir de las lecturas de parámetros fisiológicos derivados del análisis de electroencefalograma (EEG), electromiograma y potenciales evocados. Estos procedimientos estarían indicados en aquellos enfermos críticos en los que no pueden realizarse valoraciones clínicas (p. ej., bajo la acción de miorrelajantes). Se incluyen escalas derivadas del análisis del EEG (BIS y Entropía) y los potenciales evocados auditivos. El control mediante el BIS (Bispectral Index) usa una transformación de los datos electroencefalográficos para estimar la profundidad de la sedación mediantes una escala digital de 0 (EEG isoeléctrico) a 100 (completamente despierto) (tabla 3-11) (v. cap. 16). 36 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Tabla 3-8 Puntos Descripción 1 2 3 4 5 Ansioso, agitado, incontrolable Ojos abiertos, colaborador, orientado, tranquilo Ojos cerrados, responde a órdenes y a estímulos mínimos Dormido, responde rápidamente a estímulos lumínicos o auditivos Dormido, responde perezosamente a estímulos lumínicos o auditivos, responde a estímulos importantes (aspiración traqueal) No responde a estímulos 6 3 Escala de sedación de Ramsay Tabla 3-9 Escala de sedación SAS (Sedation-Agitation Scale) Puntos Categoría Descripción 7 Agitación peligrosa 6 Muy agitado 5 Agitado 4 3 Tranquilo y cooperador Sedado 2 Muy sedado 1 Arreactivo Se arranca el tubo endotraqueal, tira de los catéteres, agrede al personal, se arroja de la cama No está tranquilo a pesar de explicárselo verbalmente. Requiere sujeción física. Muerde el tubo endotraqueal Ansioso o moderadamente agitado, intenta sentarse, se tranquiliza con las instrucciones verbales Tranquilo, se despierta con facilidad, obedece órdenes sencillas Tendencia al sueño, despierta con los estímulos verbales pero se vuelve a dormir. Responde a órdenes sencillas Responde a estímulos físicos, incapaz de comunicarse u obedecer órdenes. Tiene movimientos espontáneos Mínima o nula respuesta al dolor, no se comunica ni obedece órdenes Tabla 3-10 Escala de sedación RASS (Richmond Agitation-Sedation Scale) Puntuación Término Descripción +4 +3 +2 +1 0 −1 Combativo Muy agitado Agitado Inquieto Alerta y calmado Somnoliento Combativo, violento Se quita los catéteres; agresivo Movimientos frecuentes y sin propósito, lucha con el ventilador Ansioso, pero sin movimientos agresivos −2 Sedación leve −3 Sedación moderada −4 Sedación profunda −5 Sin respuesta No está plenamente alerta pero se mantiene despierto (apertura y contacto ocular) a la llamada verbal (>10 s) Despierta brevemente a la llamada verbal con contacto ocular (<10 s) Movimiento o apertura ocular a la llamada verbal (sin contacto visual) Sin respuesta a la llamada verbal, pero hay movimiento o apertura ocular al estímulo físico Sin respuesta a la voz o al estímulo físico PROTOCOLIZACIÓN DE LA SEDOANALGESIA EN LA UCI Al escoger los agentes con los que realizar la sedoanalgesia, la ausencia de una combinación far- macológica superior a otra precisa de la existencia de protocolos de actuación que mantengan su efectividad y su seguridad, disminuyendo los costes monetarios. Para ello se establecen estrategias que incluyen instrumentos de medición. Sedación, analgesia y miorrelajación en cuidados críticos 37 Tabla 3-11 Control mediante BIS (Bispectral Index) y sus correspondencias con el EEG y el nivel clínico de sedación Valor BIS Onda electroencefalograma Nivel de sedación 100 80 70 60 <40 Ondas beta Ondas alfa Ondas alfa / theta Ondas theta Ondas delta Despierto y consciente Sedación ligera / moderada Sedación profunda Anestesia general (baja probabilidad de recuerdo) Hipnosis profunda Protocolos de sedoanalgesia de inicio al metabolismo del fármaco (insuficiencia renal, enolismo, etc.). Posteriormente, se adecua la dosificación a las necesidades del enfermo. Los protocolos de sedoanalgesia en la UCI contemplan en general realizar ansiolisis y sedación con analgesia mediante la combinación mínima de un hipnótico y un opiáceo. La elección de los fármacos concretos se basa en las características particulares de cada fármaco (sopesando su farmacocinética, sus interacciones y su coste) y de las características del enfermo crítico (patología, comorbilidades, etc.). Un posible abordaje consiste en diferenciar dos situaciones predominantes: las que presentan destete precoz, donde prevalece el uso de fármacos de semivida de eliminación corta y con fácil titulación (fig. 3-3), y aquellas en las que se prevé un destete prolongado, donde se usan fármacos de semivida más prolongada (fig. 3-4). En ambos regímenes se preconiza la mínima dosis de fármaco que alcance la diana establecida, evaluada mediante la escala Ramsay, la SAS o el BIS. La dosis inicial dependerá del nivel de sedación deseado, así como de factores que puedan afectar Protocolos para agitación-dolor incidental Se pueden elaborar protocolos de sedoanalgesia en caso de que el enfermo crítico que está recibiendo una perfusión basal presente episodios de agitación, dolor o asincronía ventilatoria (fig. 3-5). Protocolos para evitar la sobredosificación Una vez elegida una pauta de sedoanalgesia, es muy importante prescribir la dosis mínima necesaria para lograr el objetivo propuesto y evitar la sobredosificación. Un exceso de sedación prolonga de forma innecesaria la estancia del enfermo crítico en la UCI y el tiempo de ventilación mecánica. Existen diferentes estrategias que lo permiten, no excluyentes entre sí. Sedoanalgesia <72 h © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Inestabilidad hemodinámica No EVA >7 No Sí Contraindicado propofol Sí No Propofol + remifentanilo Figura 3-3 Sí Agitación No Midazolam + remifentanilo Sí Remifentanilo + propofol o midazolam Propuesta de protocolo de sedoanalgesia en enfermos en los que se prevé destete precoz (<72 h). 3 38 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS 再冎 Midazolam bolo + perfusión Período inicial 再 Analgésico bolo + perfusión + si contraindicado: propofol Infradosificación Dolor hemodinámica morfina metadona Sobredosificación Mantenimiento Sí No, persiste agitado Bolo analgesia Bolo hipnótico y aumento de la perfusión 10-20% Disminuir perfusión 10-20% Si persiste agitado, valorar cambio de estrategia asociando otros sedantes. Figura 3-4 Propuesta de protocolo de sedoanalgesia en enfermos en los que se prevé un destete largo (>72 h). Enfermo agitado y/o desadaptado al ventilador ¿Dolor? No Sí 3 Morfina Metadona Fentanilo Remifentanilo Hipersedado Agitado (RASS +1 – +4) (BIS >60) (RASS –4, –5) (BIS <40) Aumento sedante (dosis máx.: propofol 4,5 mg/kg/h; midazolam 0,25 mg/kg/h) Persiste Agitado con delirium Haloperidol Relajantes musculares Agitado sin delirium Clonidina + combinación o sustitución de hipnótico Figura 3-5 Propuesta de protocolo de sedoanalgesia en enfermos que presentan, estando sedados, agitación, dolor o asincronía ventilatoria. Interrupción diaria de la sedación Mediante el control de la sedación A raíz del uso de sedoanalgesia sin control ni protocolización, y dado el aumento de efectos secundarios derivados de la sobredosificación, se estableció una corriente de opinión que preconizaba la interrupción diaria de la sedación hasta recuperar la conciencia y obedecer órdenes, para posteriormente reiniciar la sedación a dosis inferiores. La aparición de nuevos fármacos que se aproximan más al perfil del fármaco ideal, así como la mejora en el control del nivel de sedación con nuevas herramientas (p. ej., BIS), hacen innecesaria la interrupción diaria de la sedación, lo cual está contraindicado en determinadas situaciones (p. ej., hipertensión intracraneal, hipoxemia grave, estatus comicial, limitación del esfuerzo terapéutico). Sedación, analgesia y miorrelajación en cuidados críticos 39 Un BIS inferior a 40 indica un estado de sobresedación, por lo que hay que disminuir la dosis de hipnóticos. Un BIS superior a 60 indicaría lo contrario. Administración de bolos intermitentes Un estudio demostró que la sedación mediante bolos acortaba el tiempo de ventilación mecánica invasiva respecto a la realizada con perfusión continua. Protocolos de retirada de sedación La retirada rápida de la sedoanalgesia tras haber recibido dosis elevadas durante más de una semana, en que el enfermo puede haber desarrollado neuroadaptación o dependencia fisiológica, puede desencadenar un síndrome de abstinencia. Para evitarlo, se procede a la retirada gradual en enfermos de riesgo. Asimismo, en aquellos que reciben benzodiazepinas y opiáceos se recomienda suspender inicialmente la benzodiazepina para evitar un despertar con dolor. SITUACIONES ESPECIALES EN LA SEDOANALGESIA DE LOS ENFERMOS CRÍTICOS Adicción En enfermos con situaciones de adicción a alcohol y otros tóxicos puede ser interesante la administración de coadyuvantes como la clonidina (bolo inicial de 1 μg/kg seguido de perfusión a 1,5 μg/ kg/h), lidocaína al 2% (5 mg/kg en 30-40 min) y clormetiazol. Además, puede valorarse añadir haloperidol o clotiapina. En estos casos es preferible el SAS (v. tabla 3-9) respecto a la escala de Ramsay (v. tabla 3-8), dada la mejor estratificación de los estados de agitación. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Delirium Se considera delirium todo trastorno potencialmente reversible de inicio súbito (horas a días) y curso fluctuante caracterizado por el deterioro global de la función cognitiva, acompañado de desorientación, afectación de la memoria a corto plazo, alteraciones de la atención y de la percepción, pensamiento anormal, comportamiento inapropiado y evidencia de una causa física. Los síntomas suelen empeorar por la noche. Existen tres formas de delirium: hipoactivo (tranquilo, el asociado a peor pronóstico), hiperactivo (combativo) y mixto. Diversos factores, como la insuficiencia renal, la insuficiencia hepática, la sepsis, los traumatismos, la hipoxemia, las deficiencias vitamínicas y numerosos fármacos (benzodiazepinas, antihistamínicos), pueden contribuir al desarrollo del delirium. El delirium es frecuente y relevante en los enfermos críticos. Algunos estudios estiman que hasta el 80% de los enfermos críticos desarrollan delirium, aunque en la mayoría de las ocasiones pasa inadvertido. Y se ha demostrado que es un factor de riesgo independiente para prolongar la estancia en la UCI y aumentar la mortalidad. Por ello, todo protocolo de sedoanalgesia ha de incluir el cribado del delirium, fundamentalmente mediante la escala RASS (v. tabla 3-10) y el Confusion Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU) (fig. 3-6). En el tratamiento del delirium se incluyen intervenciones farmacológicas y no farmacológicas. Entre las intervenciones no farmacológicas, se intenta que el ambiente sea lo menos agresivo posible, favorecer de forma repetitiva la orientación temporo-espacial, manipular la iluminación para respetar el ritmo día-noche a fin de restaurar el ritmo biológico, no argumentar a favor ni en contra del discurso delirante (sólo escuchar y contener) y utilizar la contención física sólo cuando se tema por la integridad del enfermo o la pérdida de sondas, catéteres, tubos o drenajes. Farmacológicamente, el tratamiento se realiza con neurolépticos. Son varios los disponibles actualmente: Haloperidol Actualmente es el fármaco de elección. La dosis inicial es variable: 0,5-2 mg en agitación leve, 2-5 mg en casos moderados y 10-20 mg en casos graves. Esta dosis se puede repetir cada 30 min hasta conseguir el objetivo terapéutico. Posteriormente, una vez estabilizado, se pauta de forma fraccionada cada 4-6 h o, preferentemente, en perfusión continua (10 mg/h con aumentos de 5 mg/h cada 30 min según se necesite, hasta 25 mg/h). Se desconoce la dosis máxima segura, aunque se han publicado dosis de 200 mg/día sin complicaciones. El haloperidol se metaboliza en hígado y se elimina por la bilis y la orina, con una semivida de eliminación de 20 h. El uso combinado de haloperidol y benzodiazepinas puede mejorar la respuesta del enfermo y permitir reducir la dosis de neurolépticos y sus efectos colaterales. Bajo su tratamiento hay que vigilar el desarrollo de trastornos electrocardiográficos (prolongación del intervalo QT y arritmias ventriculares). Otras complicaciones son los parkinsonismos y el síndrome neuroléptico maligno. Clorpromazina Por su baja potencia y efectos adversos, como hipotensión, no se recomienda su uso. 3 40 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Criterios y descripción del CAM-ICU 1. Inicio agudo o curso fluctuante Ausente Presente Ausente Presente Ausente Presente Ausente Presente Sí No A. ¿Hay evidencia de un cambio agudo en el estado mental sobre el estado basal? o B. ¿Ha fluctuado el comportamiento (anormal) en las últimas 24 h, es decir, tiende a aparecer y desaparecer, o aumenta y disminuye en severidad evidenciado por la fluctuación en una escala de sedación (p. ej., RASS), Escala de coma de Glasgow o evaluación previa del delirium? 2. Inatención ¿Tuvo el enfermo dificultad para fijar la atención, evidenciada por puntuaciones menores a 8 en cualquiera de los componentes visual o auditivo del Examen de Cribado para la Atención (ASE)? (Instrucciones en la página siguiente). 3. Pensamiento desorganizado ¿Hay evidencia de pensamiento desorganizado o incoherente evidenciado por respuestas incorrectas a 2 o más de las 4 preguntas, y/o incapacidad para obedecer órdenes? Preguntas (alternar grupo A y grupo B): Grupo A Grupo B 1. ¿Podría flotar una piedra en el agua? 1. ¿Podría flotar una hoja en el agua? 2. ¿Existen peces en el mar? 2. ¿Existen elefantes en el mar? 3. ¿Pesa más una libra que dos libras? 3. ¿Pesan más dos libras que una libra? 4. ¿Se puede usar un martillo para pegarle a 4. ¿Se puede usar un martillo para cortar un clavo? madera? Otros: 1. ¿Tiene usted algún pensamiento confuso o poco claro? 2. Muestre esta cantidad de dedos. (El examinador muestra dos dedos enfrente del enfermo.) 3. Ahora repita lo mismo con la otra mano. (Sin repetir el mismo número de dedos.) 3 4. Nivel de conciencia alterado ¿Tiene el enfermo un nivel de conciencia diferente al estado de alerta, tales como vigilante, letárgico o estupor? (p. ej., RASS diferente a «0» en el momento de la evaluación.) Alerta: Vigilante: Letárgico: Estupor: espontánea y plenamente consciente del medio ambiente e interactúa apropiadamente. hiperalerta. somnoliento pero fácil de despertar, no consciente de algunos elementos del medio ambiente, o no interactúa de manera apropiada y espontánea con el entrevistador; llega a estar plenamente consciente e interactúa apropiadamente con estímulos mínimos. incompletamente consciente cuando es estimulado fuertemente; puede ser despertado únicamente con estímulos vigorosos y repetidos, y tan pronto como el estímulo cesa, vuelve al estado de no respuesta. CAM-ICU general (criterios 1 y 2 y cualquiera de los criterios 3 o 4) Figura 3-6 Método CAM-ICU para el diagnóstico del delirium en enfermos críticos. Sedación, analgesia y miorrelajación en cuidados críticos 41 Examen para el Cribado de la Atención (Attention Screening Exam [ASE]) - Auditivo y Visual A. Examen auditivo Instrucciones: Dígale al enfermo: «Yo voy a leerle una serie de 10 letras. Cuando escuche la letra “A”, indíqueme apretando mi mano». Lea las siguientes 10 letras con un volumen normal (con el volumen suficiente para ser escuchado sobre el ruido de la UCI) a una velocidad de una letra por segundo. S A H E V A A R A T Puntuación: Se contabiliza un error cuando el enfermo no aprieta la mano con la letra «A» y/o cuando el enfermo aprieta la mano con cualquier letra diferente a la «A». B. Examen visual (dibujos) Vea los siguientes grupos de dibujos (A y B) Primer paso: 5 dibujos Instrucciones: Dígale al enfermo: «Sr. o Sra. ..., yo voy a mostrarle a usted dibujos de objetos comunes. Mírelos detenidamente y trate de recordar cada dibujo porque yo voy a preguntarle después qué dibujos ha visto». Luego muéstrele el 1.er paso del grupo A o B, alternando diariamente si se requieren valoraciones repetidas. Muéstrele los primeros 5 dibujos durante 3 segundos cada uno. Grupo A 3 © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Grupo B Figura 3-6 Método CAM-ICU para el diagnóstico del delirum en enfermos críticos. (Cont.) 42 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Segundo paso: 10 dibujos Instrucciones: Dígale al enfermo: «Ahora voy a mostrarle algunos dibujos más. Algunos de éstos, usted ya los ha visto y algunos son nuevos. Déjeme saber si usted los ha visto o no anteriormente moviendo su cabeza para decir sí (demuéstrele) o no (demuéstrele)». Luego muéstrele 10 dibujos (5 nuevos y 5 repetidos) durante 3 segundos cada uno (2.° paso del grupo A o B, dependiendo del grupo que haya sido usado en el primer paso). Grupo A 3 Grupo B Puntuación: Esta prueba es evaluada por el número de respuestas correctas «sí» o «no» durante el 2.° paso (de 10 posibles). Para mejorar la visibilidad de los enfermos ancianos, las imágenes son impresas en papel neutro, de 6” × 10” y laminado con acabado mate. Nota: Si un enfermo usa gafas, esté seguro de que las tenga cuando realice el examen visual del ASE. Figura 3-6 Método CAM-ICU para el diagnóstico del delirium en enfermos críticos. (Cont.) Olanzapina Ha demostrado resultados similares al haloperidol con dosis de 5 mg/día en menores de 65 años y 2,5 mg en personas de edad más avanzada. Aunque tiene una menor incidencia de efectos adversos que el haloperidol, no está disponible para administración parenteral, lo que limita su uso. Risperidona En dosis de 0,5 mg/12 h por vía oral ha demostrado una efectividad similar a la del haloperidol, con menores efectos adversos. Tolerancia a la sedoanalgesia Ante la aparición de tolerancia, definida como aumento de dosis sin la respuesta clínica esperada, se suelen sustituir los fármacos por otros con semivida de eliminación más prolongada. Así, como segunda opción se usa la asociación de midazolam con metadona. Además, pueden añadirse fármacos adyuvantes, como la clonidina. MIORRELAJACIÓN En ocasiones, los enfermos críticos presentan situaciones que pueden requerir una relajación muscular máxima. Las principales indicaciones de uso de los bloqueadores neuromusculares en la UCI se resumen en la tabla 3-12. Hay que tener en cuenta que son fármacos de último recurso, y antes de su administración hay que intentar otras alternativas. Dado su efecto, es importante que antes de su administración exista un correcto control de la vía aérea y del soporte ventila- Sedación, analgesia y miorrelajación en cuidados críticos 43 Tabla 3-12 Indicaciones para el uso de miorrelajantes en enfermos críticos Facilitar la realización de procedimientos cortos bajo anestesia general ■ Intubación endotraqueal ■ Broncoscopia ■ Endoscopia gastrointestinal ■ Pruebas de imagen especiales Facilitar la ventilación mecánica invasiva bajo sedoanalgesia adecuada ■ Aumentar la compliancia torácica ■ Evitar movimientos respiratorios incoordinados ■ Reducir las presiones de la vía aérea ■ Facilitar la hipercapnia permisiva ■ Estatus asmático Reducir el consumo muscular de oxígenoa Prevenir movimientos (respiratorios, tos durante la aspiración traqueal, otros) en enfermos con hipertensión intracraneal o hemoptisis masiva Facilitar tratamiento de cuadros clínicos asociados a un aumento de la actividad muscular ■ Tétanos ■ Síndrome neuroléptico maligno ■ Estatus epiléptico (no actúan sobre la actividad epiléptica sino sobre la actividad muscular) a En general suele ser suficiente con fármacos sedantes. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. torio, además de una sedoanalgesia adecuada previa. Los miorrelajantes son fármacos estructuralmente relacionados con la acetilcolina que interfieren la unión de ésta a la placa motora, bloqueando la transmisión del impulso nervioso y paralizando la musculatura esquelética. Este efecto pueden conseguirlo de dos formas distintas, lo que permite dividir los miorrelajantes en dos familias: los despolarizantes y los no despolarizantes. La tabla 3-13 muestra los principales agentes y sus características más importantes. Cabe insistir en que no tienen capacidad sedante ni analgésica. Miorrelajantes despolarizantes. Se unen a los receptores colinérgicos de la placa motora causando una despolarización inicial (que provoca fasciculaciones) seguida del bloqueo de la transmisión neuromuscular hasta que el fármaco se separe del receptor y sea hidrolizado por la seudocolinesterasa plasmática. La succinilcolina (suxametonio) es el único representante comercializado, y fundamentalmente se usa en la intubación endotraqueal. No se usa en tratamientos prolongados. Miorrelajantes no despolarizantes. Inhiben de forma competitiva el receptor de la acetilcolina en la placa motora, impidiendo la despolarización. Existen diversos fármacos (atracurio, cisatracurio, mivacurio, rocuronio y vecuronio), y sus principales características y efectos adversos se resumen en la tabla 3-13. Su efecto se puede revertir con la administración de neostigmina (0,035-0,07 mg/kg). La acción de los miorrelajantes puede verse afectada por determinadas patologías (acidosis, hipotermia, diselectrolitemia) y fármacos (inhibidores de la acetilcolinesterasa, antibióticos, diuréticos, quinina), lo que puede alargar o acortar el efecto. Durante su administración hay que extremar los cuidados del enfermo crítico por la parálisis generalizada que provocan. El uso de lágrimas artificiales, los cambios posturales, la profilaxis de la trombosis venosa profunda y la aspiración de secreciones respiratorias son procedimientos necesarios en estos enfermos. No existe un fármaco ideal ni superior a los otros. Por ello, la elección de un agente u otro depende del contexto clínico del enfermo. Así, en caso de inestabilidad hemodinámica es preferible el uso de vecuronio o rocuronio; y en caso de insuficiencia hepática y/o renal, de atracurio o cisatracurio. Su administración se realiza habitualmente en bolos intermitentes, aunque en situaciones particulares también es posible la perfusión continua. Sea cual fuere la forma de administración, la dosis y la frecuencia han de ajustarse al efecto deseado. Dado que el control clínico de la parálisis muscular es muy complicado (mediante la observación de los movimientos de la musculatura esquelética y los esfuerzos respiratorios) y teniendo en cuenta que el efecto de los miorrelajantes puede variar interindividualmente e intraindividualmente a lo largo del ingreso en función de la situación médica, se requiere una herramienta de control del grado de bloqueo neuromuscular. En este sentido, la más utilizada y recomendada es la que usa la estimulación nerviosa periférica mediante el tren de cuatro (train-of-four, TOF) (v. cap. 16). El TOF consiste en la estimulación sobre un nervio periférico con 4 estímulos secuenciales durante 2 s, observando las respuestas del músculo inervado por dicho nervio. Este procedimiento hay que realizarlo cada 2-3 h hasta que la dosis de miorrelajante se estabilice, espaciando entonces a cada 8-12 h. Suele efectuarse la estimulación del nervio ulnar a la altura de la muñeca y se observa la respuesta del aductor del pulgar. Aunque variable, un objetivo habitual es dosificar los miorrelajantes para que sólo haya dos contracciones musculares visibles de cada 4 estímulos. 3 a Principales características de los miorrelajantes utilizados en enfermos críticos Fármaco Inicio de acción (min) Duración de la acción (min) Dosis en bolo Dosis de perfusión (mg/kg) (μg/kg/min) Succinilcolina 0,5-1 7-8 0,3-1,1 − Seudocolinesterasa plasmática Renal (<10%) ↑PA, ↑ o ↓ FC, arritmias ventriculares, hiperpotasemiab, ↑PIC, hipertermia maligna Atracurio 2-2,5 25-35 0,4-0,5 4-12 Hofman / hidrólisis éster Renal (<10%) ↓PAc Cisatracurio 3-6 45-60 0,1-0,2 1-3 Hofman Renal (<20%) ↓PAc Mivacurio 1,5-2,5 10-20 0,15-0,25 9-10 Hidrólisis éster Renal (<10%) ↓PAc Rocuronio 1-1,5 30 0,6-1 8-12 Hepática Renal (30%) ↓PAc Vecuronio 1,5-3 35-45 0,1-0,2 0,8-1,2 Hepática Renal (30%) ↓PAc Metabolización Excreción renal (%) Efectos adversosa Todos aumentan el riesgo de la miopatía del enfermo crítico y tienen riesgo de parálisis prolongada. b Aumento de potasio plasmático de 0,5-1 mEq/l. Usar con precaución en enfermos con hiperpotasemia y contraindicado en la fase aguda de grandes quemados. c Secundario a la liberación de histamina (atracurio > mivacurio > cisatracurio >rocuronio > vecuronio). FC: frecuencia cardíaca; PA: presión arterial; PIC: presión intracraneal; t1/2: semivida de eliminación. 44 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS 3 Tabla 3-13 Sedación, analgesia y miorrelajación en cuidados críticos 45 BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Alfaro CG, Roldán JM, González PI, Hazaña FH. Analgesia in critical care. Med Intensiva. 2008;32 Spec 1:59-68. Chamorro C, Martínez-Melgar JL, Barrientos R. Monitorización de la sedación. Med Intensiva. 2008;32 Spec 1:45-52. Ely EW, Shintani A, Truman B, Speroff T, Gordon SM, Harrell FE Jr, et al. Delirium as a predictor of mortality in mechanically ventilated patients in the intensive care unit. JAMA. 2004;291: 1753-62. 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Fotocopiar sin autorización es un delito. 3 54 Capítulo 5 Monitorización de la función cardiovascular Irene Cortés, José A. Lorente y José M.a Nicolás PUNTOS CLAVE N N El enfermo con inestabilidad hemodinámica precisa control hemodinámico. El médico ha de conocer los principios para realizar mediciones hemodinámicas y, entonces, poder interpretarlas correctamente. El correcto control de la función cardiovascular ha de combinar el uso de un sistema de monitorización con el cual el profesional se haya familiarizado (catéter arterial pulmonar, termodilución transpulmonar, análisis del contorno de la presión de pulso) en combinación con determinaciones bioquímicas La función cardiovascular se encuentra con frecuencia alterada en el enfermo crítico. La hipotensión, ya sea debida a pérdida del tono vascular o a disminución del gasto cardíaco (GC), requiere un diagnóstico rápido de la posible causa y la implantación urgente de las medidas necesarias para mantener con vida al enfermo. MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL La presión arterial (PA) es la variable fisiológica cardiovascular más frecuentemente monitorizada, y forma parte de las llamadas «constantes vitales» que se miden en todo enfermo crítico. La PA es, además del flujo sanguíneo, uno de los de- (pH sanguíneo y concentración sérica de lactato). N Métodos sencillos basados en la observación del trazado de la presión arterial en enfermos que se encuentran en ventilación mecánica invasiva permiten determinar el estado de la volemia del enfermo. N La efectividad de las intervenciones implantadas en enfermos con inestabilidad hemodinámica se ha de comprobar mediante determinaciones repetidas de las variables hemodinámicas y de los parámetros bioquímicos. terminantes de la perfusión de los órganos, y la hipotensión suele indicar un estadio avanzado de disfunción cardiovascular, en el cual han fracasado los mecanismos de compensación encaminados a mantener la presión de perfusión. La onda de presión arterial sistémica varía según el calibre del vaso donde se mide: según se avanza hacia la periferia existe un aumento progresivo de la presión arterial sistólica (PAS) y un descenso progresivo de la presión arterial diastólica (PAD) (amplitud de la onda de pulso). No obstante, la presión arterial media (PAM) se mantiene relativamente constante independientemente del vaso, por lo que es un parámetro más fiable y relevante. Aunque la PAM corresponde a la presión media del área bajo la curva de la onda de Monitorización de la función cardiovascular 55 pulso, es posible estimarla en el rango de frecuencias habituales (60-100 latidos/min), donde la diástole dura el doble que la sístole (PAM = [PAS + 2 × PAD]/3). Tabla 5-1 Causas de error en la medición de la presión arterial no invasiva Causa de error Comentario Monitorización no invasiva Anchura inadecuada del manguito Si es demasiado ancho, subestima la PA, mientras que si es estrecho, la sobrestima (la lectura de la PA «va con el tamaño del enfermo»: si el enfermo es pequeño, la PA es falsamente baja, y viceversa) Dificultan la detección de los ruidos de Korotkoff La forma más difundida de medir la PA es la no invasiva, mediante la oclusión de una arteria (generalmente del brazo) por un manguito neumático de presión, y la auscultación, durante su desinflado, de los ruidos de Korotkoff (esfigmomanometría), o el análisis de las oscilaciones (oscilometría; PAS: inicio de oscilación; PAD: máxima oscilación). Los métodos no invasivos, particularmente la esfigmomanometría, tienen una exactitud limitada y generalmente infraestiman las presiones arteriales bajas, por lo que son inexactos en situaciones de hipoperfusión (tabla 5-1). © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Monitorización invasiva En el ámbito del enfermo crítico, la PA se puede medir de forma invasiva, mediante un catéter localizado en el interior de una arteria y en conexión con un transductor externo a través de un sistema relleno de líquido. La señal de presión es convertida por el transductor en una señal eléctrica y aparece en la pantalla del monitor una vez filtrada. Para mantener la permeabilidad del sistema, éste se lava continuamente con suero salino heparinizado a 3 ml/h. La posición más común del catéter de PA es la arteria radial, aunque puede usarse en otras localizaciones como la arteria braquial, la dorsalis pedis, la tibial femoral y la femoral. La inserción de un catéter arterial permite la medición continua de la PA, lo que hace posible la detección de cambios rápidos debidos a alteraciones en la condición clínica del enfermo o a intervenciones terapéuticas. Asimismo, el catéter intraarterial permite un acceso directo a la sangre arterial para la obtención de muestras para su análisis, frecuentemente para la medición de gases arteriales. Sin embargo, la inserción de un catéter en el interior de una arteria no es un procedimiento exento de complicaciones, por lo que su uso se restringe a situaciones graves (p.ej., hipotensión y/o shock, hipertensión arterial maligna o insuficiencia respiratoria aguda). Estos sistemas de conexiones con catéteres o alargaderas con líquido en su interior son susceptibles de presentar mediciones erróneas debido a las propiedades físicas y a su resonancia, por lo que se han de efectuar las siguientes comprobaciones técnicas: Trastornos del ritmo cardíaco Arteriosclerosis Hipotensión N N Dificulta el colapso de la arteria Desaparición de la PAD: es poco audible (los ruidos de Korotkoff se pierden) Calibración mediante el ajuste del «cero» a la presión atmosférica, que se efectúa a la altura de la aurícula izquierda (cuarto espacio intercostal, línea axilar media-eje flebostático). Determinación de la frecuencia natural de resonancia del sistema y amortiguamiento. La frecuencia natural de resonancia del sistema es la frecuencia a la que oscila el sistema cuando se estimula. La frecuencia fisiológica de las curvas de PA es de 3-5 Hz hasta 20 Hz. Por tanto, la frecuencia de resonancia del sistema de medición debe ser superior a 20 Hz. El amortiguamiento (damping) es la rapidez con que un sistema que oscila alcanza el reposo. Si este coeficiente es elevado, el sistema absorbe mucho la energía mecánica y provoca un amortiguamiento de la curva de la PA transmitida. La presencia de burbujas de aire en el sistema relleno de líquido es causa común de amortiguamiento excesivo. Por tanto, el sistema ha de tener la frecuencia natural lo más alta posible y un amortiguamiento óptimo. Esto se consigue utilizando catéteres y alargaderas cortos, de calibre amplio, no distensibles, conectados directamente al transductor y llenos de un líquido de baja densidad y sin burbujas. Estos dos factores dinámicos pueden evaluarse mediante un test de lavado rápido (flush test) o test de la «onda cuadrada». Dicha maniobra consiste en abrir y cerrar de forma breve el sistema al circuito presurizado de lavado, de forma que en el monitor se produce una onda cuadrada seguida de unas oscilaciones alrededor de la línea de base hasta que se estabiliza. Durante el lavado, la morfología del trazado ha de ser en forma de onda cuadrada y, durante el cierre brusco 5 56 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS del lavado, han de observarse varias oscilaciones negativas, aunque no más de tres. Un sistema sobreamortiguado no tendrá oscilaciones al final de la onda cuadrada. Un sistema infraamortiguado, por el contrario, tendrá excesivas oscilaciones. La inserción y la permanencia del catéter en el interior de la arteria puede asociarse con ciertas complicaciones: hemorragia, infección, trombosis, lesión de otras estructuras vasculares o nerviosas, embolización digital, etc. De forma infrecuente puede aparecer un aneurisma arterial, la fístula arteriovenosa, el hematoma compresivo y el embolismo retrógrado. Debido a la mayor incidencia de complicaciones cuando los intentos de canalización son repetidos, se aconseja no realizar más de dos intentos en una misma arteria. MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN VENOSA CENTRAL 5 La inserción de un catéter venoso central (CVC) tiene diversas utilidades clínicas, tanto en el contexto del control hemodinámico como en la perfusión de medicación, nutrición parenteral y sueroterapia. La presión venosa central (PVC) normalmente se monitoriza mediante un catéter en la vena cava superior, ya sea por inserción mediante la vena subclavia o la yugular interna. La inserción de un catéter central es una técnica no exenta de posibles complicaciones, por lo que en la decisión de su colocación se debe valorar cuidadosamente el balance entre el riesgo y el beneficio. Para la medición de la PVC, el transductor ha de situarse a la altura auricular y realizar el test de la «onda cuadrada». El lugar correcto para situar el cursor sobre la curva de PVC para realizar la medición es la base de la onda «a», que corresponde al final de la diástole ventricular. Para interpretar el trazado de la PVC hay que conocer las diferentes ondas que lo componen y su significado: la onda «a» (contracción auricular); la onda «c» (cierre de la válvula tricúspide); el seno «x» (vaciado auricular); la onda «v» (llenado auricular desde la vena cava y al aumento de la presión durante la sístole ventricular), y el seno «y» (vaciado auricular en el ventrículo al abrirse la válvula tricúspide). Alteraciones de las ondas del trazado de la PVC pueden ser útiles para la identificación de patologías en el enfermo crítico. Por ejemplo, una onda «a» elevada («cañón») indica que la contracción auricular se produce en contra de una válvula auriculoventricular (AV) cerrada, como sucede en el bloqueo AV de tercer grado. Una onda «v» gigante indica una regurgitación de una válvula AV incompetente durante la sístole ventricular (en caso de insuficiencia tricuspídea infravalorará el GC determinado por termodilución en un catéter de la arteria pulmonar). Un trazado en forma de meseta que disminuye bruscamente durante el vaciado auricular indica la restricción al llenado ventricular, como sucede en el caso de taponamiento pericárdico. Utilidad de la PVC: fundamentos fisiológicos Es importante para el profesional que maneja enfermos críticos comprender la utilidad y, sobre todo, la falta de utilidad de la PVC, así como realizar su medición e interpretación de manera correcta. Medida adecuadamente, la PVC se aproxima a la presión de la aurícula derecha, por lo que reflejaría de forma indirecta la precarga del ventrículo derecho (precarga estática). Sin embargo, la precarga no es una medida de presión, sino de volumen, por lo que la PVC no indica una precarga fiable en situaciones con alteraciones en la compliancia de las cavidades cardíacas. Por tanto, no se puede asumir un determinado volumen telediastólico ventricular (precarga), y por tanto el volumen sistólico (ley de Frank-Starling), a partir de un valor determinado de PVC, pues depende de la compliancia de las cavidades cardíacas en cada enfermo (fig. 5-1). Asimismo, también resulta incorrecto considerar que la PVC es la presión de llenado del ventrículo derecho. La presión de llenado es la presión transmural del ventrículo derecho, que depende de la PVC y de la presión fuera del ventrículo derecho (relacionada con la presión pleural). En consecuencia, estas consideraciones fisiológicas han de tenerse muy en cuenta a la hora de medir la PVC, interpretar su valor y tomar decisiones basadas en esta medición hemodinámica. La evaluación de la precarga mediante la estimación de los volúmenes intravasculares se desarrolla más adelante. La PVC es necesaria para el cálculo de variables hemodinámicas derivadas, como las resistencias vasculares sistémicas (tabla 5-2). Asimismo, la obtención de muestras de sangre a través del CVC permite determinar la saturación de oxígeno en la hemoglobina de la sangre venosa (ScvO2), indicativa del balance global entre el consumo y el transporte de oxígeno en el organismo. Un valor bajo (<70%) indica que el transporte de oxígeno es insuficiente para satisfacer la demanda metabólica del enfermo. Un valor elevado en la fase de resucitación indica que las demandas metabólicas de los tejidos se encuentran (globalmente) satisfechas. PRESIONES EN EL CATÉTER DE LA ARTERIA PULMONAR La introducción del catéter de la arteria pulmonar (CAP) en los años setenta fue un gran avance para Monitorización de la función cardiovascular 57 la valoración a pie de cama de la función del sistema cardiovascular. Aun cuando varios estudios demuestran que este dispositivo no se asocia con un impacto en la supervivencia, y en la actualidad B su uso está en retroceso, puede resultar útil para definir la situación hemodinámica del enfermo (p. ej., clasificación del tipo de shock) y monitorizar la respuesta a intervenciones terapéuticas. B' Compliancia aumentada Compliancia normal A' Compliancia disminuida A Figura 5-1 Relación entre precarga y volumen de eyección (relación de Starling): efecto de la situación basal de precarga basal sobre la respuesta a cambios en la precarga. Efecto de la compliancia sobre la respuesta a cambios en la presión de llenado. Izquierda: relación entre el volumen de eyección (ordenadas) y el volumen telediastólico (abscisas). Para valores de precarga bajos (enfermo hipovolémico), pequeños cambios en la precarga (A) originan cambios grandes en el volumen de eyección (A’). Por el contrario, para valores elevados de precarga (enfermo euvolémico o hipervolémico; B), cambios en la precarga –aunque sean grandes– no se asocian con cambios significativos en el volumen de eyección (B’). Derecha: relación entre el volumen telediastólico (ordenadas) y la presión telediastólica (abscisas). La relación entre la presión en la aurícula derecha y el volumen ventricular varía en diferentes enfermos, y depende de la compliancia ventricular de cada caso. No se puede asumir una determinada precarga conociendo sólo el valor de la presión de la aurícula derecha. Idénticos cambios en la presión de llenado (A) originan cambios diferentes en el volumen de eyección, dependiendo de la compliancia de cada caso. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 5-2 Variables hemodinámicas medidas y calculadas Parámetros de medición directa Valores normales Índice cardíaco (IC = GC/SC) Saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) Presiones arteriales pulmonares (PAP) Sistólica (PAPS) Diastólica (PAPD) Media (PAPM) Presión de oclusión de la arteria pulmonar (PoAP) 2,5-4,0 l/min/m2 75% Parámetros calculados Fórmula Valores normales Índice de resistencias vasculares sistémicas (IRVS) Índice de resistencias vasculares pulmonares (IRVP) Volumen sistólico (VS) Volumen telediastólico ventrículo derecho (VTDVD) Contenido arterial de oxígeno (CaO2) Contenido venoso mixto de oxígeno (CvO2) Diferencia arteriovenosa de oxígeno (Δa-vO2) Transporte de oxígeno (DO2) Consumo de oxígeno (VO2) Extracción de oxígeno (ErO2) [(PAM-PVC) / IC] × 80 1.970-2.390 dinas · s/cm5/m2 [(PAPM − PoAP) / IC] × 80 255-285 dinas · s/cm5/m2 GC/FC VS/FE 60-90 ml 100-160 ml (0,003 × PaO2) + (1,39 × SaO2 × Hb) (0,003 × PvO2) + (1,39 × SvO2 × Hb) CaO2 − CvO2 IC × CaO2 × 10 IC × (CaO2 − CvO2) × 10 VO2 / DO2 16-20 ml/dl 13-15 ml/dl 3-5 ml/dl 500-600 ml/min/m2 120-160 ml/min/m2 22-30% 15-30 mmHg 6-14 mmHg 9-19 mmHg 4-12 mmHg FC: frecuencia cardíaca; FE: fracción de eyección; GC: gasto cardíaco; Hb: hemoglobina; IC: índice cardíaco; PAM: presión arterial media; PaO2: presión parcial de oxígeno arterial; PvO2: presión parcial de oxígeno venosa; PVC: presión venosa central; SaO2: saturación arterial de oxígeno; SC: superficie corporal; VS: volumen sistólico. 5 58 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS El CAP es un catéter que se introduce por una vía venosa central y se aloja en la arteria pulmonar. El catéter está provisto de una luz distal, que permite medir la presión en la arteria pulmonar (PAP), otra luz proximal que se aloja en la aurícula derecha (para la medición de la PVC), un termistor en su extremo distal (para medir el GC) y un balón distal de una capacidad aproximada de 1,5 ml, cuya oclusión detiene el flujo sanguíneo y permite estimar la presión del capilar pulmonar (PoAP). A diferencia del CVC, el CAP permite realizar mediciones relacionadas con el lado izquierdo del corazón (PoAP, GC, SvO2). Modificaciones del CAP han permitido incrementar sus funciones: disponibilidad de un canal para introducir un electrocatéter para marcapasos transitorio en el ventrículo derecho, espectrofotómetro de reflectancia en su extremo distal que permite medir la SvO2 de forma continua, termistor ultrarrápido que permite calcular la fracción de eyección y el volumen telediastólico del ventrículo derecho (precarga), y la colocación de un filamento térmico en el trayecto ventricular que permite realizar ondas de termodilución automáticas, con medición cuasicontinua del GC. Medición de las presiones en el catéter de la arteria pulmonar La inserción del CAP ha de realizarse por personal experimentado en la técnica y en la interpretación de las ondas de presión intravascular (fig. 5-2). El catéter avanza por el sistema venoso hasta que alcanza la vena cava superior, momento en que el extremo distal muestra el trazado de la presión de la aurícula derecha. Al atravesar la válvula tricúspide se muestra una onda pulsátil de gran amplitud (presión ventricular) en la que la presión sistólica detectada es un reflejo de la contractilidad del ventrículo derecho, mientras que la presión diastólica es equivalente a la presión de la aurícula derecha. Una vez en la arteria pulmonar, el trazado cambia de forma característica y aumenta la presión diastólica sin cambiar la presión sistólica, en comparación con el trazado previo del ventrículo derecho. Finalmente, la punta del catéter, con el balón inflado, 5 A C B A B D C D Figura 5-2 Registro de las curvas del corazón derecho para la colocación del catéter de la arteria pulmonar. Registros intravasculares a nivel de la aurícula derecha (A), ventrículo derecho (B), arteria pulmonar (C) y presión de oclusión de la arteria pulmonar (D). Monitorización de la función cardiovascular 59 avanza hasta que impacta en un vaso pulmonar. A este nivel, en ausencia de flujo entre la punta del catéter y el corazón derecho, se obtiene una curva venosa de presión que es un reflejo de la presión venosa del corazón izquierdo (PoAP) (fig. 5-3). La PoAP es una presión intravascular y se registra al final de la espiración, cuando la presión pleural alcanza su línea de base, para minimizar el gradiente de presión transmural. En enfermos sometidos a ventilación mecánica invasiva (VMI) las presiones yuxtacardíacas elevadas pueden modificar la presión transmural, y por tanto invalidar la PoAP como parámetro de precarga. Por ello, una lectura correcta de la PoAP exige considerar el concepto de las zonas de West. El pulmón se puede dividir en 3 zonas, definidas por la relación entre la presión alveolar, la presión arterial pulmonar y la presión venosa pulmonar. El CAP ha de alojarse en zona III de West (posición dorsal a nivel inferior a la aurícula izquierda), en la que la presión alveolar no se transmite al CAP al ser ésta menor que las presiones arterial y venosa (tabla 5-3). Su verificación es particularmente importante en los enfermos con VMI (sobre todo en caso de utilización de presión positiva al final de la espiración) o con hipovolemia, dado que la transformación de Arteria pulmonar Circulación pulmonar zonas III en I o II invalidaría el valor registrado. Por otro lado, un inflado del balón con un volumen excesivo (o con un volumen normal si el extremo del catéter está excesivamente impactado en la arteria pulmonar) causa una medición falsamente elevada al transmitirse la propia presión del balón (sobreenclavamiento). Utilización de la presión de oclusión de la arteria pulmonar La PoAP aporta una estimación de la presión hidrostática capilar y, por tanto, de la tendencia a formarse edema pulmonar. La PoAP no es realmente la presión en el capilar pulmonar (una resistencia venosa pulmonar elevada puede infraestimar la presión capilar real). Asimismo, la PoAP es una aproximación a la presión de la aurícula izquierda, que teóricamente refleja la presión telediastólica del ventrículo izquierdo en caso de una compliancia ventricular normal. Por tanto, la PoAP es una estimación indirecta de la precarga del ventrículo izquierdo, con las mismas limitaciones ya comentadas anteriormente para la interpretación de la PVC como indicador de la precarga del ventrículo derecho. Bronquio 5 Alveolo Vena pulmonar Catéter de la arteria pulmonar Balón del catéter de la arteria pulmonar © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Aurícula derecha Válvula tricúspide Figura 5-3 Válvula aórtica Aurícula izquierda Válvula mitral Ventrículo derecho Ubicación del catéter de la arteria pulmonar. Ventrículo izquierdo 60 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Tabla 5-3 Identificación de las zonas de West en el uso de un catéter de termodilución Localización de la punta del catéter Contorno PoAP PAPD frente a PoAP Prueba de PEEP Variación respiratoria PoAP Zona III Zonas I y II Inferior a la aurícula izquierda Presencia de ondas «a» y «v» PAPD > PoAP ΔPoAP <½ ΔPEEP <½ ΔPalv Superior a la aurícula izquierda Ausencia de ondas «a» y «v» PAPD < PoAP ΔPoAP >½ ΔPEEP >½ ΔPalv Palv: presión alveolar; PAPD: presión diastólica de la arteria pulmonar; PEEP: presión positiva al final de la espiración; PoAP: presión de oclusión de la arteria pulmonar. 5 La presión capilar pulmonar (PCP) determina la tendencia del fluido intravascular a escapar del espacio intersticial. En situaciones de edema pulmonar, una PCP elevada (superior a la presión oncótica) indica que el origen del edema es hidrostático (edema pulmonar cardiogénico), y una PCP baja indica que el edema pulmonar no se debe a un origen hidrostático sino probablemente a un aumento de la permeabilidad capilar (edema pulmonar no cardiogénico). Lamentablemente, la PoAP no equivale a la PCP. Para que se produzca un flujo anterógrado ha de cumplirse necesariamente que la PCP sea superior a la PoAP, debido al efecto de la resistencia vascular poscapilar. Aunque la diferencia entre ambas suele ser solamente de unos pocos mmHg, es importante no olvidar que la PoAP subestima la presión media de filtración. En algunos estados patológicos la PoAP se aleja de ser una estimación de la presión de filtración, como es el caso de la enfermedad venooclusiva en que se objetiva formación de edema pulmonar a pesar de presiones de oclusión normales. Por estas razones, es posible que el mecanismo de formación de edema sea en verdad hidrostático, aun cuando los valores de PoAP sean normales. MONITORIZACIÓN DEL GASTO CARDÍACO La evaluación de la función cardíaca y el control del GC resulta de gran importancia clínica en los enfermos críticos, como determinante de la perfusión de los órganos, particularmente en enfermos con insuficiencia cardíaca o con hipotensión a pesar de la administración de fármacos vasoactivos. La evaluación del GC puede efectuarse mediante diferentes sistemas (tabla 5-4). La modalidad de monitorización y su invasividad depende del entorno en que se aplique, las terapias a las que esté sometido el enfermo (VMI, administración de fármacos vasoactivos, administración de fluidos intravenosos, etc.), la comorbilidad del enfermo, la complejidad quirúrgica y la situación posquirúrgica del enfermo. Asimismo, el GC, conjuntamente con el resto de variables hemodinámicas, permiten definir el comportamiento hemodinámico de las diferentes situaciones clínicas. Medición del gasto cardíaco por gases espirados La medición del gasto cardíaco por gases espirados se fundamenta en el principio de Fick (1870), que postuló que la cantidad de oxígeno captado por la sangre al pasar por los pulmones durante la respiración es igual al oxígeno consumido. Así, mediante el uso de calorimetría indirecta se puede obtener el GC como resultado del cociente entre consumo de oxígeno corporal (a partir de la diferencia de oxígeno entre el gas inhalado y exhalado) y la diferencia arteriovenosa del contenido de oxígeno. Sin embargo, en realidad se está midiendo el flujo sanguíneo pulmonar, por lo que el componente de flujo de cortocircuito intrapulmonar está incluido en la medida. Este método pionero fue, durante mucho tiempo, el método de referencia para la medición del GC. El principio de Fick también puede aplicarse al intercambio de CO2 en lugar del oxígeno, y puede medir el GC en relación con la producción de CO2 respecto a la diferencia del contenido venoarterial de CO2. Este método de Fick modificado es aprovechado por el dispositivo NICO® (Philips-Respironics), que mide el GC de forma no invasiva basándose en la producción de CO2 y en los cambios de la concentración espiratoria de CO2 (EtCO2) causados durante un breve período de reinspiración de los gases espirados (35 s cada 3 min). El GC medido debe corregirse por el componente de cortocircuito pulmonar y es sólo aplicable a enfermos ventilados mecánicamente, sin enfermedad pulmonar. Tabla 5-4 Sistemas de medición del gasto cardíaco Sistemas Principio técnico Variables recogidas Ventajas Limitaciones GC Menos invasivos que Método engorroso el CAP Análisis de los gases espirados Calorimetría indirecta NICO® Ecuación de Fick basada en el consumo de oxígeno Ecuación de Fick basada en la producción de CO2 GC Sólo útil en enfermos ventilados sin patología pulmonar Métodos de dilución colorante/señal térmica PAP, PoAP, GC PAP, PoAP, GCC, FE, VTDVD, SvO2 Aportan numerosas variables hemodinámicas Posibilidad de inserción de electrocatéter a través del CAP Requiere personal experimentado No se ha demostrado beneficio en estudios aleatorizados La PoAP no indica necesariamente la precarga correcta Calibración in vivo por termodilución Calibración in vivo por cloruro de litio Autocalibración por variables demográficas GCC, ITBV, EVLW, CFI, VVS GCC, VVS Menos invasivos que el CAP Aportan información acerca de la precarga dinámica Estiman el GC latido a latido Los volúmenes indicativos de precarga son calculados, no medidos No son útiles en caso de patología aórtica No han demostrado mejorar la supervivencia Doppler transesofágico Doppler GC, VS Monitorización continua Cardiografía transtorácica CGI® Bioimpedancia GC, VS No invasivo Ecocardiografía Ecografía Doppler FE, VS No invasivo. Sin complicaciones Frecuentes desajustes de la posición de la sonda No es útil en caso de patología aórtica Poca correlación con las mediciones hemodinámicas invasivas No ha probado mejorar la supervivencia Requiere personal experimentado Equipo costoso Valoración hemodinámica discontinua Catéter de la arteria pulmonar (CAP) Catéter de la arteria pulmonar con GCC (Vigilance®) Termodilución discontinua Termodilución continua con oximetría Análisis del contorno de onda de pulso PiCCO® LiDCO® Flotrac-Vigileo® combinado con catéter Presep® GCC, VVS, ScvO2 5 © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Otros sistemas CAP: catéter de la arteria pulmonar; CFI: índice de función cardíaca; EVLW: agua pulmonar extravascular; FE: fracción de eyección; GC: gasto cardíaco; GCC: gasto cardíaco continuo; ITBV: volumen sanguíneo intratorácico; PAP: presión de la arteria pulmonar; PoAP: presión de oclusión de la arteria pulmonar; ScvO2: saturación venosa en la vena central; SvO2: saturación venosa mixta; VO2: consumo de oxígeno; VS: volumen sistólico; VTDVD: volumen telediastólico del ventrículo derecho; VVS: variación del volumen sistólico. 61 62 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Medición del gasto cardíaco por técnicas de termodilución Desde su descripción por Swan y Ganz en 1970, y con la subsiguiente modificación poco después consistente en la incorporación de un termistor, el CAP ha sido uno de los dispositivos rutinarios para la medición del GC en el enfermo crítico. Este método se basa en el principio de StewartHamilton (1928) de que la administración de un colorante intravascular genera una onda de dilución del mismo, que depende del flujo sanguíneo. Así, el GC es directamente proporcional a la dosis de colorante inyectada e inversamente proporcional al área bajo la curva de la concentración del colorante. El termistor en la parte distal del CAP permite registrar ondas de termodilución, tras inyectar en la aurícula derecha un bolo de una solución intravenosa a temperatura muy fría. El cambio térmico resultante permite el cálculo del GC: GC = (V × [Ts − Ti] / A) × ([SI × CI] / [Ss × Cs]) × ([60 × CT × K] 5 donde V = volumen inyectado (suele ser 5-10 ml), Ts = temperatura sanguínea, Ti = temperatura del inyectado, A = área bajo la curva de la onda de termodilución, ([SI x CI] / [Ss x Cs]) = 1,08 si se ha inyectado suero glucosado al 0,5%, CT = factor de corrección por el calentamiento del inyectado y K = constante de calibración. Una curva con un ascenso y un descenso rápidos indica un GC elevado. Por el contrario, el ascenso y descenso lentos sugieren un bajo GC. El valor de GC seleccionado es la media de 3 determinaciones cuya discrepancia no sea mayor del 10%. A diferencia del método de Fick, la dilución de indicador/temperatura es un método menos fiable cuando el GC es bajo o se retrasa el tránsito de la solución fría intravenosa a través de las cavidades cardíacas derechas (p. ej., insuficiencia tricuspídea). La incorporación en el CAP de un termistor ultrarrápido (15 ms) ha permitido determinar mejor los cambios de temperatura y, sincronizándolos a la onda R del ECG, medir la fracción de eyección y el volumen telediastólico del ventrículo derecho. Asimismo, mediante un filamento térmico (10 cm) en el trayecto ventricular del CAP pueden realizarse ondas de termodilución automáticas a partir de pulsos de calor (0,05 °C), con lo que la medición del GC se realiza de forma cuasicontinua (cada minuto, actualización de la media de los 5 min previos) (Vigilance®, Edwards Lifesciencies). Sin embargo, la determinación de la fracción de eyección no es totalmente fiable en caso de una frecuencia cardíaca >150 latidos/min y en presencia de trastornos del ritmo cardíaco, estando su valor ligeramente subestimado si se compara con otros métodos diagnósticos. Análisis del contorno del pulso Los dispositivos que analizan el contorno de la onda de pulso estiman el GC según la correlación existente entre el volumen sistólico (VS) y la amplitud/morfología de la onda de pulso de la PA, resultado del movimiento pulsátil de la sangre en un compartimiento elástico y de la resistencia de la vasculatura periférica. La relación entre el flujo y la presión depende de las características intrínsecas del sistema cardiovascular. Por ello, los diversos sistemas han de ser fiables independientemente del lugar de acceso arterial, corregirse por la compliancia vascular y no afectarse por cambios en las resistencias vasculares. Por lo tanto, no son útiles en caso de insuficiencia de la válvula aórtica y en patologías de la arteria aorta. Los sistemas más populares basados en el análisis de la onda de pulso son los dispositivos PiCCO® (Pulsion Medical Systems), LiDCO® (LiDCO Group) y FloTrac®/Vigileo (Edwards Lifesciences). El sistema PiCCO® permite medir el GC por termodilución transpulmonar mediante la inyección del suero frío (20 ml) en un acceso venoso central y el termistor está situado en un catéter arterial (habitualmente a nivel femoral). El valor de VS calculado por termodilución se calibra con la onda de pulso (área bajo la curva de la parte sistólica de la onda de pulso en el algoritmo original, en el algoritmo actual calibrado en relación a la presión, resistencias y compliancia). A partir de entonces se puede estimar el GC latido a latido. El sistema LiDCO®, de forma similar al anterior, mide el GC a partir de una onda de dilución transpulmonar (cloruro de litio) y un sensor periférico del indicador litio. La presión de pulso es transformada a VS nominal, el cual se calibra con el GC medido. Finalmente, el dispositivo FloTrac®/Vigileo, que utiliza la vía arterial insertada ya en el enfermo, estima el VS mediante calibración ex vivo, al incorporar un software de autocalibración generado a través de una ecuación polinomial que analiza, en períodos de 20 s, la amplitud de la presión del pulso (desviación estándar de la presión de la onda de pulso), variables biométricas (edad, sexo y superficie corporal) que determinan la compliancia (trabajo de Langewouters) y la evaluación de las pendientes de la onda de pulso (evaluación de la resistencia). Todos los sistemas anteriores, al obtener el VS, pueden aportar información acerca de la precarga dinámica en enfermos sometidos a VMI. Para ello, Monitorización de la función cardiovascular 63 se determina la influencia que tiene la inspiración (disminución del retorno venoso y aumento de la poscarga del ventrículo derecho, aumento del llenado del ventrículo izquierdo con disminución de su poscarga) sobre el VS o la presión de pulso (PP). En la relación entre precarga y VS (relación de Starling), para valores de precarga bajos (enfermo hipovolémico), pequeños cambios en la precarga originan cambios considerables en el VS. Por el contrario, para valores elevados de precarga (enfermo euvolémico o hipervolémico), cambios en la precarga –aunque sean grandes– no se asocian con cambios significativos en el VS (fig. 5-4). Así, una variación del VS (VVS) (espiración respecto a inspiración) o de la PP (DPP) (inspiración respecto a espiración) >12% indica una precarga subóptima (este umbral puede variar en algunos subgrupos de enfermos), con un elevado valor predictivo (95%) de que el enfermo responda (elevación del GC >15% tras la perfusión de 500 ml de cristaloides en 20 min) a la administración de volumen. Ese aumento en el GC se asocia a un incremento de la PA, asumiendo que las resistencias vasculares sistémicas no varíen. Q Finalmente, el dispositivo PiCCO® permite −mediante el análisis de la onda de termodilución transpulmonar con complejos algoritmos que incluyen numerosas asunciones sobre las propiedades físicas del sistema cardiovascular− calcular diferentes volúmenes de los compartimientos intravasculares (precarga estática) y el líquido extravascular pulmonar (fig. 5-5). Algunos estudios demuestran una relación lineal entre estos volúmenes y el GC, mientras que esta relación no existe para las presiones de llenado ventricular (PVC, PoAP). Doppler esofágico Sistema de obtención del GC mediante una sonda esofágica Doppler que mide el flujo sanguíneo aórtico. La sonda, insertada por vía oral o nasal, se aloja en el esófago distal (habitualmente a unos 35 cm de las arcadas dentarias, a la altura de las vértebras dorsales 5-6), donde emite un ultrasonido en un ángulo de 45° enfocado a la aorta. La velocidad del flujo sanguíneo de la aorta descendente, en combinación con el área transversal de la aorta a ese nivel (dato obtenido a partir de un nomograma basado en la edad, altura y peso, o mediante visualización ecográfica), permite calcular el GC. Además, el tiempo del flujo proporciona información acerca de la precarga, la velocidad máxima de la contractilidad y la combinación de ambos parámetros de la poscarga. Al igual que en el sistema anterior, los cambios de flujo aórtico durante el ciclo respiratorio en enfermos con VMI pueden ser indicativos de la precarga del enfermo y pueden utilizarse en conjunción con VVS = [(VS máximo – VS mínimo) / VS medio] × 100 DPP = [(PP máxima – PP mínima) / PP media] × 100 No obstante, el análisis de los cambios en la presión del pulso para estimar la volemia presenta ciertas limitaciones: Q Q Indica de forma cualitativa la respuesta al volumen, pero no la cantidad necesaria. Sólo es factible en los enfermos con VMI en ausencia de esfuerzo inspiratorio (que induciría cambios en la presión intratorácica aparte de los debidos a la VMI) y ausencia de trastornos © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. espiración del ritmo cardíaco (que cambiarían el VS al variar el tiempo de llenado ventricular). No está suficientemente estudiado el valor predictivo de la variación de la PP en enfermos con VMI y volúmenes corrientes bajos, que interfieren menos con la precarga. espiración inspiración A B Figura 5-4 Variación del volumen sistólico en relación con la inspiración en enfermos con ventilación mecánica invasiva controlada, bajo sedación. A: volumen sistólico máximo. B: volumen sistólico mínimo. 5 64 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS el resto de información clínica. La medición del GC mediante Doppler presenta una buena correlación con otros métodos, como la termodilución. Aun así, existen numerosas fuentes de imprecisión, principalmente derivadas del cálculo del área aórtica. La presencia de alteraciones del flujo a niveles más altos o bajos del punto de referencia también afectan a la precisión de la medición. Las complicaciones más comunes de la técnica son el traumatismo faríngeo o esofágico. La sonda no suele ser bien tolerada en enfermos conscientes. Bioimpedancia La cardiografía por impedancia es un método no invasivo, basado en la evaluación de la impedancia transtorácica, en el que una corriente eléctrica constante enviada por 4 electrodos (cervicales y ITTV = GC* MTtTDa 5 RAEDV torácicos) atraviesa el tórax y se recoge por otros 4 electrodos, con los que forman parejas en la misma localización. Teniendo en cuenta que la sangre tiene una resistividad menor (mayor conductividad eléctrica) que el tejido conectivo y adiposo, la eyección de volumen sistólico causa un aumento de la conductividad eléctrica que se relaciona con el flujo sanguíneo aórtico. La impedancia torácica de base y los cambios en el flujo aórtico, sincronizados con el electrocardiograma (ECG), pueden dar información acerca del contenido de fluido torácico y del GC. Aunque se trata de un sistema no invasivo y de fácil utilización, los valores de GC son poco fiables, particularmente en enfermos portadores de tubos torácicos y de balón de contrapulsación, y en enfermos con hipertensión, insuficiencia aórtica, trastornos del ritmo cardíaco, anemia o shock séptico. Por ello su utilidad se cir- RVEDV PTV = GC* DStTDa PTV LAEDV LVEDV LAEDV LVEDV LAEDV LVEDV PTV GEDV = ITTV – PTV RAEDV RVEDV ITBV = 1,25* GEDV RAEDV RVEDV PBV EVLW EVLW = ITTV – ITBV EVLW Figura 5-5 Relación de los volúmenes calculados con el sistema PiCCO®. DSt: tiempo de la pendiente de la curva de lavado térmico; EVLW: agua pulmonar extravascular; GC: gasto cardíaco medido por termodilución; GEDV: volumen telediastólico global; ITBV: volumen sanguíneo intratorácico; ITTV: volumen intratorácico térmico; LAEDV: volumen telediastólico de la aurícula izquierda; LVEDV: volumen telediastólico del ventrículo izquierdo; MTt: tiempo medio de tránsito del indicador térmico; PBV: volumen sanguíneo pulmonar intravascular; PTV: volumen térmico pulmonar; RAEDV: volumen telediastólico de la aurícula derecha; RVEDV: volumen telediastólico del ventrículo derecho. Monitorización de la función cardiovascular 65 cunscribe a una evaluación de la tendencia del GC. Nuevos sistemas basados en la bioimpedancia, como la velocimetría eléctrica, parecen prometedores y están en fase de evaluación clínica. Ecocardiografía La ecocardiografía Doppler (transtorácica o transesofágica) permite la evaluación de la función cardíaca derecha e izquierda en tiempo real a pie de cama. La ecocardiografía tiene un importante papel en el diagnóstico de determinadas condiciones en el enfermo crítico, ya que puede practicarse a la cabecera del enfermo. Puede detectar y cuantificar alteraciones como valvulopatías, derrame pericárdico, cambios en la contractilidad, etc. La contractilidad cardíaca puede valorarse a simple vista por un facultativo experimentado a partir de la simetría y la velocidad de contracción, del engrosamiento de la pared miocárdica, y de la ausencia o presencia de movimientos regionales anormales. Además, puede cuantificarse mediante planimetría con el cálculo del área fraccional de contracción (FAC), análogo en ecografía 2D a la fracción de eyección: FAC = (LVEDA – LVESA) / LVEDA donde LEVDA: área ventricular izquierda al final de la diástole, y LVESA: área ventricular izquierda al final de la sístole. El GC puede calcularse a partir del VS y la frecuencia cardíaca. El VS se obtiene midiendo el flujo a través de la válvula aórtica: VS = VTI × cos θ × AVA © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. donde VTI: integral de la velocidad/tiempo de la señal de Doppler del flujo; cos θ: factor de corrección cuando el ángulo es superior a 20º, y AVA: área del tracto de salida del ventrículo izquierdo a nivel de la válvula aórtica. MONITORIZACIÓN DE LA PERFUSIÓN TISULAR La evaluación de la perfusión tisular mediante variables clínicas y sencillas como la PA o el relleno capilar, la pulsioximetría y la diuresis, suele ser insuficiente en el enfermo crítico. Asimismo, los valores de normalidad del GC corresponden a valores poblacionales, pero puede no estar adaptado a las necesidades metabólicas particulares de cada individuo, su patología y su situación clínica. Por ello, en determinadas circunstancias puede ser necesario controlar la perfusión tisular y la microcirculación. La saturación de oxígeno venosa mixta, obtenida en el puerto distal del CAP (SvO2) o a nivel de la cava superior (ScvO2), representa la saturación de oxígeno que queda después de recorrer todos los tejidos, que han ido extrayendo oxígeno. La SvO2 puede, en situaciones en que la SaO2 y la hemoglobina son constantes, indicar cambios en el GC. La diferencia entre la SvO2 respecto a la SaO2, expresada en porcentaje de la SaO2, indica la extracción de oxígeno (índice de extracción de oxígeno, EIO2) por los tejidos. El cálculo del transporte de oxígeno (DO2) y del consumo (VO2) del mismo es posible conociendo variables fáciles de obtener (v. tabla 5-2). El transporte de oxígeno (DO2) a los tejidos puede calcularse a partir del GC y el contenido arterial de oxígeno (CaO2). Lamentablemente, la variable de interés no es la cantidad de O2 que sale del ventrículo izquierdo, sino la cantidad de O2 utilizada por las células (consumo de oxígeno, VO2). El consumo de oxígeno se puede medir por calorimetría indirecta (principio de Fick) o calcularse en base al GC, CaO2 y contenido venoso de oxígeno (CvO2) (v. tabla 5-2). Así, una extracción de oxígeno (ErO2, VO2/DO2) elevada indica que el GC, la oxigenación o los valores de hemoglobina son insuficientes. Por el contrario, valores de ErO2 bajos corresponden a una utilización deficiente de oxígeno por los tejidos, bien por un metabolismo disminuido o, más frecuentemente, por mala distribución del flujo sanguíneo. En este último caso, por la situación de anaerobiosis, cursa con un incremento del lactato sérico. La concentración de lactato −y sobre todo su evolución en el tiempo− tiene un importante valor pronóstico en las situaciones clínicas que cursan con hipoperfusión (v. los capítulos correspondientes). Los parámetros anteriores indican el resultado de la perfusión global, pero en numerosas circunstancias es más útil la detección precoz de la hipoperfusión regional. Así, la tonometría gástrica, basada en la medición del CO2 disuelto en un balón relleno de suero salino colocado en el extremo de una sonda gástrica, permite evaluar la perfusión de la mucosa gástrica, indicativa de la perfusión esplácnica (v. cap. 12). El aumento del contenido de CO2 en el tonómetro, sea de origen respiratorio (bajo flujo de la mucosa gástrica) o metabólico (hipoxia celular), es indicativo de resucitación insuficiente. Otros dispositivos permiten evaluar la oximetría a nivel cerebral, como el NIRS® (Near Infrared Spectroscopy), la PtiO2 (presión tisular de oxígeno) y la SjO2 (saturación de oxígeno a nivel yugular) (v. cap. 15). A nivel muscular tisular, basándose en principios espectrofotométricos, puede medirse la saturación tisular de oxígeno (StO2, InSpectra®), reflejo del aporte y del consumo de oxígeno a nivel tisular. Algunos estudios preliminares 5 66 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS sugieren que los cambios en la StO2 anteceden a las modificaciones en los valores séricos de lactato. Finalmente, la visualización directa de la microcirculación sublingual mediante videomicroscopia (polarización ortogonal espectral, Cytoscan®), que permite la medición de los diámetros en arteriolas y vénulas, así como la velocidad de los hematíes, es una de las técnicas que permiten evaluar la perfusión en enfermos críticos con shock séptico. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Bauer P, Reinhart K, Bauer M. Significance of venous oximetry in the critically ill. Med Intensiva. 2008; 32:134-42. Boldt J. Hemodynamic monitoring. Bremen: Uni-Med Verlag AG, 2009. Cavazzoni SLZ, Dellinger RP. Hemodynamic optimization of sepsis-induced tissue hypoperfusion. Critical Care. 2006;10:1-8. Dellinger R. Cardiovascular management of septic shock. Crit Care Med. 2003;31:946-55. Gao F, Melody T, Daniels DF, Giles S, Fox S. The impact of compliance with 6-hour and 24-hour sepsis bundles on hospital mortality in patients with severe 5 sepsis: a prospective observational study. Crit Care. 2005;9:764-70. Headley JM. Arterial pressure-based technologies: a new trend in cardiac output monitoring. Crit Care Nurs Clin North Am. 2006;18:179-87. Parry-Jones AJD, Pittman JAL. Arterial pressure and stroke volume variability as measurements for cardiovascular optimisation. Int J Intensive Care. 2003;10:67-72. Pinsky MR. Hemodynamic evaluation and monitoring in the ICU. Chest. 2007;132:2020-9. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med. 2001;345:1368-77. Russell JA. Management of sepsis. N Engl J Med. 2006; 355:1699-713. Task force of American college of critical care medicine. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Crit Care Med. 1999;27:639-60. Vincent JL. Hemodynamic support in septic shock. Intensive Care Med. 2001;27:80-92. Vincent JL, Gerlach H. Fluid resuscitation in severe sepsis and septic shock: An evidence-based review. Crit Care Med. 2004;32:S451-S4. Vincent JL, Pinsky MR, Sprung CL, Levy M, Marini JJ, Payen D, et al. The pulmonary artery catheter: in medio virtus. Crit Care Med. 2008;36:3093-6. 67 Capítulo 6 Ecocardiografía en el enfermo crítico Marta Sitges y Carles Paré PUNTOS CLAVE ■ © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. ■ El ecocardiograma es una técnica de imagen cardíaca portátil y realizable en la cabecera del enfermo y de vital importancia en situación de inestabilidad hemodinámica. En el enfermo crítico la ecocardiografía es especialmente útil para discernir entre hipovolemia, obstrucción intraventricular, Las técnicas de imagen cardíaca aportan básicamente información diagnóstica y pronóstica en el enfermo con cardiopatía, pero también es esencial su papel diagnóstico en el enfermo sin cardiopatía y, más concretamente, en el enfermo crítico con inestabilidad hemodinámica. En este sentido, y a diferencia de otras técnicas de imagen cardíaca, como la resonancia magnética (RM), la tomografía computarizada (TC) o la gammagrafía cardíaca, la portabilidad, la disponibilidad y la rapidez de la ecocardiografía permiten realizar los estudios en la cabecera del enfermo, lo que la convierte en una herramienta imprescindible en la evaluación de la función cardiovascular en el enfermo crítico. PRINCIPIOS TÉCNICOS BÁSICOS DE LA ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER La ecocardiografía se basa en el principio físico de reflexión/refracción de los haces de ultrasonidos emitidos por un transductor acoplado a un ecógrafo sobre el corazón. Los tejidos cardíacos, incluidas disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y derrame/taponamiento pericárdicos. ■ El ecocardiograma es una técnica muy útil para evaluar muchas decisiones terapéuticas: administración de volumen, dosificación de inotrópicos, colocación de un balón de contrapulsación aórtica o la instauración de asistencia ventricular, pericardiocentesis (evolución del derrame pericárdico). las células sanguíneas circulantes a nivel intracardíaco, son capaces de reflejar y de devolver estos ultrasonidos con un determinado cambio de frecuencia e intensidad. Las distintas modalidades de ecocardiografía dependen de si el transductor emite de una manera u otra los ultrasonidos, y de cómo el ecógrafo procesa las señales de retorno. La modalidad más antigua, pero que aún se utiliza hoy, es el modo M, que básicamente consiste en la interrogación unidimensional de la estructura cardíaca. Un haz de ultrasonidos lineal atraviesa la estructura cardíaca y, por ello, la imagen que vuelve al ecógrafo tiene una única dimensión que se registra a lo largo del ciclo cardíaco. Esta técnica goza de una excelente resolución temporo-espacial y es la que habitualmente se utiliza para determinar las dimensiones de las cavidades cardíacas (fig. 6-1). Posteriormente surgieron transductores capaces de emitir ultrasonidos en forma de barrido, por lo que los ecógrafos pudieron generar imágenes bidimensionales (eco 2D). Es el método más anatómico y el que ofrece una mejor comprensión 68 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS TIV VD VM VI PP Figura 6-1 Ecocardiografía transtorácica en modo M. Imagen en modo M del ventrículo derecho (VD), el tabique interventricular (TIV), la cavidad ventricular izquierda (VI) y la válvula mitral y la pared posterior del ventrículo izquierdo (PP). 6 visual de la estructura y de la función cardíacas (fig. 6-2). La capacidad de las células sanguíneas de reflejar los ultrasonidos permite aplicar también el efecto Doppler a la ecocardiografía, de forma que si se conoce el cambio de frecuencia que se produce en el ultrasonido que es reflejado por la sangre, se puede determinar cuál es la velocidad con la que se mueve esa sangre. Ello ha sido de capital interés clínico, dado que permite calcular gradientes de presión dentro del corazón y, de hecho, la aplicación del Doppler cardíaco en la ecocardiografía ha Figura 6-2 Ecocardiografía transtorácica bidimensional. Imagen apical de 4 cámaras donde se visualiza el ventrículo derecho (VD), la aurícula derecha (AD), el ventrículo izquierdo (VI) y la aurícula izquierda (AI). desplazado en muchas situaciones clínicas a la hemodinámica invasiva, como sucede en la evaluación de las enfermedades valvulares. Se dispone de dos tipos de Doppler, que permiten detectar flujos con velocidades bajas (Doppler pulsado) o altas (Doppler continuo) (fig. 6-3); este último, derivado del Doppler pulsado, puede mostrar la información del movimiento de la sangre codificada en color, y ello ha sido también de gran utilidad en la evaluación de flujos. PLANOS DE ESTUDIO ECOCARDIOGRÁFICOS Existen distintos planos de estudio para obtener imágenes del corazón con ecocardiografía a través de la pared torácica, dependiendo de dónde se si- Figura 6-3 Registro Doppler pulsado (panel izquierdo) del flujo de llenado del ventrículo izquierdo y Doppler continuo (panel derecho) del flujo a través de la válvula aórtica. Ecocardiografía en el enfermo crítico 69 túe el transductor y de la posición elegida. Sin embargo, la limitación para el estudio del corazón a través de la pared torácica es la interferencia con el aire de los pulmones y la presencia de registros acústicos inadecuados, lo que comúnmente se denomina «malas ventanas» ecocardiográficas. Esta limitación ha quedado superada con la utilización de contrastes ecocardiográficos que permiten opacificar la cavidad ventricular izquierda y mejorar la visualización del borde endocárdico ventricular de forma sustancial. Por otro lado, la combinación de un transductor y de una sonda de endoscopia ha permitido el acceso transesofágico. La realización de ecocardiografía transesofágica (fig. 6-4) ha supuesto un avance inestimable en la valoración de estos enfermos con registros ecocardiográficos subóptimos, y en especial en el enfermo crítico, muchas veces sometido a ventilación mecánica invasiva. Finalmente, en años más recientes se han desarrollado catéteres con transductores de ultrasonidos incorporados que permiten también conseguir imágenes muy similares a las obtenidas con ecocardiografía transesofágica y que podrían ser de gran utilidad en la monitorización continua de la función ventricular, aunque adolecen de la limitación de su elevado coste monetario. APORTACIONES CLÍNICAS DE LA ECOCARDIOGRAFÍA © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. La tabla 6-1 muestra las principales aplicaciones clínicas de la ecocardiografía. La técnica no sólo permite determinar las dimensiones de las cavidades cardíacas, el funcionamiento de las válvulas y el estado de la contractilidad ventricular, sino también, gracias a los continuos avances en las técnicas Doppler, estimar las presiones de llenado y analizar de forma precisa la función diastólica del ventrículo izquierdo. Actualmente se obtienen imágenes adecuadas para analizar la motilidad Figura 6-4 Ecocardiografía transesofágica bidimensional. Imagen de 4 cámaras donde se visualiza el ventrículo derecho (VD), la aurícula derecha (AD), el ventrículo izquierdo (VI) y la aurícula izquierda (AI). segmentaria del ventrículo izquierdo en la gran mayoría de los enfermos, en especial con el uso de las más nuevas tecnologías. Además, el Doppler codificado en color permite la visualización de los flujos normales del corazón en color rojo si se acercan al transductor o en color azul si se alejan. Asimismo, permite detectar flujos no laminares o turbulentos, como los flujos regurgitantes o las comunicaciones anómalas entre cámaras cardíacas al verse éstos como una imagen o patrón en mosaico, muy intuitiva a simple vista (fig. 6-5). Con la ecocardiografía Doppler se pueden cuantificar las estenosis valvulares, determinando los gradientes de presión transvalvulares y las áreas de apertura. La obtención de estos gradientes tiene Tabla 6-1 Principales aplicaciones clínicas de la ecocardiografía Valoración de las dimensiones y de la motilidad de las cavidades cardíacas Evaluación de la función valvular Presencia de derrame pericárdico Masas intracardíacas o paracardíacas Estimación de las presiones endocavitarias y de la arteria pulmonar Detección de cortocircuitos intra/extracardíacos Patología de la aorta torácica Figura 6-5 Ecocardiografía transtorácica bidimensional y con Doppler. Imagen apical de 4 cámaras donde se visualiza el ventrículo derecho (VD), la aurícula derecha (AD), el ventrículo izquierdo (VI) y la aurícula izquierda (AI). La flecha muestra una imagen de Doppler correspondiente a una regurgitación mitral. 6 70 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS 6 implicaciones diagnósticas y de decisión terapéutica que antes de la era de la ecocardiografía obligaban a la realización de un cateterismo. Además de los gradientes, la información proporcionada por el Doppler color permite cuantificar las regurgitaciones valvulares. Además de evaluar la morfología y la función de las válvulas nativas, la ecocardiografía es la técnica de imagen por excelencia para evaluar el funcionalismo de las prótesis valvulares cardíacas y permite estudiar su correcto funcionamiento, que debe conocerse bien para distinguirlo del observado en situaciones patológicas. Puede observarse el adecuado movimiento de los hemidiscos en caso de prótesis mecánicas o el normal aspecto de los velos en caso de prótesis biológicas, así como analizar los flujos a su través. La ecocardiografía permite estudiar la patología pericárdica, especialmente el derrame pericárdico y el taponamiento cardíaco (fig. 6-6), situaciones clínicas ambas en las que su aplicación es imprescindible para el diagnóstico y el tratamiento. Asimismo permite diagnosticar la presencia de masas intracardíacas correspondientes a tumores, trombos y vegetaciones valvulares. Todo ello tiene importantes implicaciones diagnósticas y terapéuticas. Finalmente, la ecocardiografía –y en especial la ecocardiografía transesofágica– constituye una herramienta fundamental en la evaluación de la aorta torácica, bien en casos de sospecha de disección aórtica u otra patología de la pared de la aorta, bien en casos de estudio de aterotrombosis aórtica, puesto que permite una exquisita visualización de la pared de la aorta torácica. APLICACIONES DE LA ECOCARDIOGRAFÍA EN EL ENFERMO CRÍTICO Como se ha descrito previamente, la ecocardiografía puede aportar en la actualidad información morfológica y funcional del corazón en un amplio espectro de patologías. Es indiscutible la utilidad del ecocardiograma en la evaluación de la función valvular, que puede aplicarse en una gran diversidad de presentaciones clínicas que abarcan, entre otras patologías, la insuficiencia cardíaca, el síndrome febril, el accidente vascular cerebral o la embolia periférica. También se ha establecido su utilidad en la determinación de la función sistólica del ventrículo izquierdo, aplicable a un sinfín de situaciones clínicas (disnea, dolor torácico, inestabilidad hemodinámica). Otras técnicas de imagen, como la ventriculografía isotópica, la RM o la TC, también han demostrado su precisión a la hora de evaluar la función sistólica ventricular, pero la portabilidad y la posibilidad de realizar la exploración a la cabecera del enfermo es exclusiva de la ecocardiografía y la convierten en la técnica de imagen por excelencia en el enfermo crítico. En este escenario, la ecocardiografía puede aportar información diagnóstica y con implicaciones terapéuticas esencial que se resume en la tabla 6-2. En el enfermo con hipotensión, inestabilidad hemodinámica o síncope, la ecocardiografía aporta información esencial para el diagnóstico diferencial de la causa que origina el cuadro clínico. Permite analizar la función de ambos ventrículos, detectar la existencia de un problema en las válvulas cardíacas, de un taponamiento cardíaco, de una complicación mecánica postinfarto de miocar- Tabla 6-2 Aplicaciones de la ecocardiografía en el enfermo crítico Figura 6-6 Ecocardiografía transtorácica bidimensional. Imagen subcostal donde se visualiza el ventrículo derecho (VD), el ventrículo izquierdo (VI) y la aurícula izquierda (AI). La flecha indica un espacio libre de ecos entre el pericardio y la pared libre del ventrículo derecho correspondiente a derrame pericárdico. Diagnóstico de función cardíaca (miocárdica y valvular): IAM, endocarditis, miocarditis, IC, estenosis e insuficiencias valvulares, disfunción protésica Patología aórtica: disección aórtica Diagnóstico de taponamiento cardíaco TEP: estado del ventrículo derecho, hipertensión pulmonar Estudio de las discrepancias clínico-hemodinámicas Estudio de la fuente embolígena Detección de cortocircuitos intercardíacos Politraumáticos: afectación cardíaca/aórtica IAM: infarto agudo de miocardio; IC: insuficiencia cardíaca; TEP: tromboembolismo pulmonar. Ecocardiografía en el enfermo crítico 71 AI Diagnóstico diferencial del enfermo con hipotensión, síncope o shock ■ Análisis de la función ventricular izquierda y derecha ■ Valvulopatías ■ Taponamiento cardíaco ■ Obstrucción dinámica intraventricular ■ Hipovolemia (ventrículo izquierdo pequeño hipercontráctil) ■ Tromboembolismo pulmonar ■ Cortocircuitos cardíacos ■ Disección aórtica ■ Rotura cardíaca postinfarto Diagnóstico diferencial en el enfermo postinfarto de miocardio con inestabilidad hemodinámica ■ Disfunción sistólica ventricular izquierda ■ Afectación ventricular derecha ■ Hipovolemia ■ Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo / intraventricular ■ Taponamiento cardíaco (pericarditis postinfarto) ■ Complicaciones mecánicas Diagnóstico diferencial en el enfermo postinfarto de miocardio con un soplo ■ Rotura de septo interventricular ■ Insuficiencia mitral ■ Rotura de músculo papilar ■ Disfunción mitral aguda isquémica ■ Valvulopatía mitral previa ■ Obstrucción intraventricular / tracto de salida del ventrículo izquierdo Otras valvulopatías (insuficiencia tricuspídea, estenosis aórtica) VD © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 6-3 Aplicaciones más habituales de la ecocardiografía en el enfermo crítico hipotensión o de la auscultación de un soplo en el postinfarto inmediato (v. tabla 6-3), puede ser de importancia vital en el diagnóstico de las complicaciones mecánicas del infarto. La supervivencia a estas complicaciones es directamente proporcional a la prontitud con que se establece su diagnóstico y tratamiento; de ahí la importancia de una rápida sospecha clínica y de una inmediata confirmación con ecocardiografía. La rotura de pared libre del ventrículo es en ocasiones un cuadro clínico fulminante que se manifiesta como una disociación electromecánica, muchas veces irrecuperable. Sin embargo, en ocasiones la rotura es subaguda, en dos tiempos, y el hecho de detectar derrame pericárdico –o incluso un coágulo en el pericardio que frecuentemente provoca un taponamiento cardíaco– permite, junto con la sospecha clínica, establecer el diagnóstico e indicar rápidamente una intervención quirúrgica urgente. La rotura del tabique interventricular es otra complicación mecánica del infarto agudo de miocardio y se detecta en ecocardiografía por la presencia de un flujo turbulento a través del tabique visible con Doppler color (fig. 6-7). Finalmente, la rotura de un músculo papilar, con el consiguiente prolapso e insuficiencia masiva de la válvula mitral, es otra complicación diagnosticable a la cabecera del enfermo mediante ecocardiografía. Otra causa de inestabilidad hemodinámica puede ser una disfunción valvular grave debida a una endocarditis, ya sea sobre una válvula nativa o bien sobre una prótesis valvular. La ecocardiogra- VI dio o bien de una obstrucción intraventricular (por una miocardiopatía hipertrófica obstructiva o por colapso de la cavidad ventricular en caso de hipovolemia). Asimismo, puede mostrarnos signos indicativos de tromboembolismo pulmonar, como la presencia de hipertensión pulmonar y de disfunción ventricular derecha, o la existencia de una aorta ascendente dilatada con derrame pericárdico que pueden ser sugestivos de una disección aórtica (tabla 6-3). Concretamente en el enfermo crítico postinfarto, la ecocardiografía aporta información pronóstica esencial, tal como la función ventricular residual y la presencia de insuficiencia valvular mitral, ambos conocidos factores predictores de mortalidad y de insuficiencia cardíaca. Además de su excelente rentabilidad en el diagnóstico diferencial de la Figura 6-7 Ecocardiografía transtorácica bidimensional y con Doppler. Imagen apical de 4 cámaras donde se visualiza el ventrículo derecho (VD), el ventrículo izquierdo (VI) y la aurícula izquierda (AI). La flecha muestra una imagen de Doppler correspondiente a un flujo entre el VI y el VD a través de una comunicación interventricular por una rotura del tabique interventricular en un enfermo con infarto agudo de miocardio. 6 72 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS fía constituye actualmente la técnica de imagen de elección para el diagnóstico de la endocarditis mediante la visualización de vegetaciones y/o complicaciones tales como el absceso paravalvular. En la patología aórtica aguda, la ecocardiografía –principalmente la transesofágica– permite diagnosticar con precisión la disección aórtica y el hematoma intramural. En enfermos con embolismos múltiples el estudio transesofágico permite asimismo descartar la presencia de masas intracardíacas (tumores, trombos, vegetaciones) o de aterotrombosis complicada en la aorta torácica. En el enfermo con traumatismo torácico la ecocardiografía puede ser de utilidad en la detección de contusiones miocárdicas, generalmente acompañadas de derrame pericárdico, o de rotura aórtica, ésta a través del acceso transesofágico. Por último, destacar que otras técnicas de imagen cardíaca como la TC y la RM, aunque no puedan realizarse a la cabecera del enfermo, son de gran utilidad en el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar, en la valoración de la patología aórtica y en la valoración de la extensión del infarto de miocardio. Sin embargo, como se ha resaltado pre- 6 viamente, la ecocardiografía es la única técnica de imagen cardíaca que actualmente proporciona información morfológica, hemodinámica y funcional a la cabecera del enfermo, con una excelente relación coste-efectividad y sin efectos secundarios (sin radiaciones ionizantes). Todo ello la convierte en la técnica de imagen cardíaca de elección en el enfermo crítico y, por ello, es una herramienta diagnóstica cada vez más presente en todas las UCI. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA García Fernández MA, Zamorano J. Procedimientos en ecocardiografía. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2004. Oh JK, Seward JB, Tajik AJ. The echo manual. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. Otto CM, editor. The practice of clinical echocardiography. 3rd ed. Philadelphia: Saunders/ Elsevier; 2008. Paré Berdera JC, et al. Métodos incruentos de exploración cardíaca. En: Farreras P, Rozman C, editores. Tratado de Medicina Interna. 16.ª ed. Madrid: Elsevier; 2008; p. 452-7. 73 Capítulo 7 Marcapasos provisional Paola Berne PUNTOS CLAVE © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. N La estimulación cardíaca provisional es una terapia que permite la reinstauración de un ritmo y un gasto cardíaco adecuados a las necesidades del enfermo. El conocimiento de sus diversas modalidades, las indicaciones y el desarrollo de las habilidades necesarias para su implantación son fundamentales para los profesionales del enfermo crítico. N El ajuste del marcapasos conlleva la determinación del umbral de captura y del umbral de sensibilidad, asegurando una estimulación efectiva eléctrica y mecánica. N La elección del tipo de estimulación cardíaca provisional depende del estado clínico del La estimulación cardíaca provisional se utiliza habitualmente en situaciones agudas, y tiene como objetivo el restaurar la despolarización cardíaca y la contracción miocárdica efectivas, resultando en un adecuado gasto cardíaco (GC). Todos los tipos de marcapasos provisional se basan en el mismo concepto: el suministro de soporte de frecuencia desde un generador externo de pulsos hasta el corazón mediante uno o varios electrodos, que pueden ser fácilmente retirados tras un corto período de uso. El sistema de conducción cardíaco está formado por el nodo sinusal (NS), por el nodo auriculo- enfermo, de la urgencia de la estimulación cardíaca, de la indicación (terapéutica, profiláctica, diagnóstica), de la disponibilidad del equipo y también del nivel de entrenamiento del personal médico y de enfermería a cargo del enfermo. N Las indicaciones de marcapasos provisional pueden clasificarse según diferentes criterios: emergentes frente a profilácticas, para el tratamiento de bradiarritmias frente al de taquiarritmias, en enfermos que cursan con infarto agudo de miocardio (IAM) frente a indicaciones ajenas a esta patología. ventricular (AV) y por el sistema de His-Purkinje. El NS está compuesto fundamentalmente por células automáticas, constituyendo el marcapasos natural del corazón (porque su frecuencia de descarga es mayor que la de cualquier otra célula automática cardíaca). El nodo AV también posee actividad de marcapasos, aunque su función predominante es la de conducir el impulso desde las aurículas hasta los ventrículos con un retraso fisiológico, para permitir una contracción auricular efectiva. El sistema de His-Purkinje predominantemente posee la función de conducir rápida y coordinadamente el estímulo a todo el miocardio 74 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS uno de sus componentes. Todo trastorno de la formación y/o la conducción del impulso cardíaco a cualquier nivel del sistema específico de conducción constituye una posible indicación de marca- ventricular. La figura 7-1 ilustra la anatomía del sistema de conducción cardíaca, mientras que la tabla 7-1 resume las características anatómicas, histológicas, funcionales y de irrigación de cada Nódulo sinoauricular AI Nódulo auriculoventricular AD VI Rama derecha del haz de His Figura 7-1 7 Rama izquierda del haz de His VD AD: aurícula derecha VD: ventrículo derecho AI: aurícula izquierda VI: ventrículo izquierdo Sistema de conducción cardíaca. Tabla 7-1 Características del sistema específico de conducción cardíaca Estructura Localización Histología NS Unión VCS-AD Subepicárdico Abundantes células P NAV TIA bajo Subendocárdico Células P Células de Purkinje Células contráctiles Haz de His TIV membranoso Células de Purkinje Escasas células P Ramas del haz de His Comienzan en el Fibras de Purkinje TIV muscular y se ramifican en el miocardio ventricular Irrigación arterial Inervación autonómica Fisiología Arteria del NS 55% CD 45% Cx Arteria del NAV 90% CD 10% Cx Abundante Origen del impulso cardíaco Abundante Ramas de la arteria del NAV Ramas de la DA y la DP Ramas de la DA y la CD Escasa Retraso fisiológico del impulso entre A y V Marcapasos subsidiario Conduce el impulso desde el NAV hasta las ramas del haz de His Activación ventricular Escasa A: aurícula; AD: aurícula derecha; CD: arteria coronaria derecha; Células P: células marcapasos (Pace maker); Cx: arteria circunfleja; DA: arteria descendente anterior; DP: arteria descendente posterior; NAV: nodo auriculoventricular; NS: nodo sinusal; TIA: tabique interauricular; TIV: tabique interventricular; V: ventrículo; VCS: vena cava superior. Marcapasos provisional 75 pasos provisional. A su vez, las propiedades de excitabilidad y de conductividad de las células miocárdicas son las que permiten a este tejido responder al estímulo eléctrico generado por un marcapasos, bien sea éste provisional o definitivo. INDICACIONES DE LA ESTIMULACIÓN CARDÍACA PROVISIONAL Las indicaciones de marcapasos provisional pueden clasificarse según diferentes criterios: emergentes frente a profilácticas, para el tratamiento de bradiarritmias frente al de taquiarritmias, en enfermos que cursan con infarto agudo de miocardio (IAM) frente a indicaciones ajenas a esta patología. La tabla 7-2 resume estas indicaciones. La estimulación cardíaca transitoria no parece ser beneficiosa en casos de paro cardíaco secundario a asistolia/bradiarritmias, a etiología traumática, o secundario a hipotermia profunda (en esta última situación, el electrodo podría precipitar un trastorno del ritmo terminal). Sin embargo, los enfermos que presenten bloqueo AV completo o bradicardia intrahospitalaria pueden beneficiarse de la implantación de un marcapasos provisional, cuando no respondan a la terapia farmacológica. COMPONENTES DEL SISTEMA DE ESTIMULACIÓN PROVISIONAL © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Todos los tipos de marcapasos provisionales están compuestos por un generador de impulsos eléctricos y por electrodos. Generador de impulsos Existen en el mercado diversos modelos de generadores de marcapasos provisionales (fig. 7-2), y su función es proporcionar impulsos eléctricos capaces de despolarizar las células del miocardio (mediante los diferentes tipos de electrodos). Los diferentes generadores permiten estimular 1, 2 o 3 cámaras cardíacas, y tienen múltiples funciones programables. Las más importantes son: N N N N Voltaje de salida o amplitud. Cantidad de energía que envía el marcapasos para despolarizar las células cardíacas y provocar el latido. Se mide en miliamperios (mA) o en voltios (V). Límite inferior de frecuencia. Frecuencia a la que el marcapasos estimula el corazón. Se mide en latidos por minuto (latidos/min). Sensibilidad. Es la mínima cantidad de corriente (ritmo cardíaco intrínseco del enfermo) que el dispositivo es capaz de sensar o detectar. Se mide en milivoltios (mV). Cuanto más bajo es el valor numérico de sensibilidad, más sensible es el marcapasos (o sea, más capaz de detectar una señal eléctrica cardíaca de pequeña amplitud). Esta relación inversa entre el valor numérico y el grado de sensibilidad ha dado lugar a numerosas confusiones. Intervalo A-V. Sólo es programable en dispositivos con estimulación bicameral o tricameral. Indica el retraso entre la estimulación auricular y la ventricular, y se mide en milisegundos (ms). Figura 7-2 Generadores de marcapasos provisionales. A) Marcapasos bicameral (para estimulación transvenosa y epicárdica). B) Marcapasos para estimulación provisional transcutánea (función de monitor y desfibrilador). 7 76 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Tabla 7-2. Indicaciones de marcapasos provisional cardíaco transvenoso Emergentes/agudas en el curso de IAM Clase I (ACC/AHA) − Asistolia − Bradicardia sinusal/Disfunción sinusal sintomáticas (bradicardia sinusal <40 latidos/min y/o pausas sinusales >3 s asociada a hipotensión arterial o compromiso hemodinámico, sin respuesta o con respuesta transitoria a la atropina) − Bloqueo AV de tercer grado − Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II + trastornos de la conducción intraventricular: Bloqueo completo de rama de aparición nueva Bloqueo completo de rama derecha más bloqueo fascicular Bloqueo de rama derecha e izquierda alternantes − Bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach-Luciani o bloqueo AV de primer grado + bloqueo de rama derecha e izquierda alternantes N Clase IIa (ACC/AHA) − Bloqueo AV de segundo grado Mobitz IIa − Bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach-Luciani o bloqueo AV de primer grado más: Bloqueo completo de rama de aparición nueva Bloqueo completo de rama derecha + bloqueo fascicular − TV incesante (para reversión por sobreestimulación) N Clase IIb (ACC/AHA) − Bloqueo completo de rama de comienzo nuevo o indeterminadoa − Bloqueo completo de rama derecha más bloqueo fasciculara N Emergentes/agudas fuera del curso de un IAM Asistolia Bradicardia sinusal/disfunción sinusal sintomáticas (bradicardia sinusal <40 latidos/min y/o pausas sinusales >3 s asociada a hipotensión arterial o compromiso hemodinámico, sin respuesta o con respuesta transitoria a la atropina) N Bloqueos de segundo y tercer grado con compromiso hemodinámico o síncope en reposo N Taquiarritmias ventriculares secundarias a bradicardia N N 7 Programadas Soporte para procedimientos que pueden causar bradicardia Anestesia general con: − Bloqueo AV de segundo o tercer grado − Bloqueo AV intermitente − Bloqueo AV de primer grado con bloqueo bifascicular − Bloqueo AV de primer grado con bloqueo completo de rama izquierda N Cirugía cardíaca − Cirugía aórtica − Cirugía tricuspídea − Cierre de comunicación interventricular N Supresión por sobreestimulación de taquiarritmias N N a Indicación clase I de marcapasos transcutáneo. ACC/AHA: American College of Cardiology/American Heart Association; AV: auriculoventricular; IAM: infarto agudo de miocardio; TV: taquicardia ventricular. Marcapasos provisional 77 Una vez programados los parámetros, los generadores pueden ser bloqueados para impedir el cambio involuntario de la programación. Estos dispositivos utilizan pilas alcalinas de 9 V como fuente de energía, y son capaces de generar pulsos eléctricos de hasta 18 V. La tabla 7-3 muestra la programación estándar de un marcapasos provisional. Electrodos Los electrodos son el medio a través del cual el estímulo eléctrico generado por el marcapasos alcanza el corazón del enfermo, y difieren según el tipo de estimulación elegida: transvenosa, transcutánea, epicárdica, transesofágica o transtorácica. Los electrodos suelen ser bipolares (polo distal o negativo, de color negro; polo proximal o positivo, de color rojo) y se conectan al generador del marcapasos de manera directa o a través de alargaderas con pinzas tipo cocodrilo. En el apartado de tipos de estimulación cardíaca provisional se revisan las diferentes características de los electrodos. OPERACIÓN DE LOS MARCAPASOS PROVISIONALES Modos de estimulación Propuesto en 1974, publicado en 1987 y actualizado en 2002, el código NBG (The North American Tabla 7-3 Parámetros de programación estándar de un marcapasos provisional Voltaje de salida Intervalo AV Límite inferior de frecuencia cardíaca Sobreestimulación de arritmias auriculares Sensibilidad auricular Sensibilidad ventricular © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Society of Pacing and Electrophysiology and British Pacing and Electrophysiology Group Generic Code) es un código de 5 letras que indica el modo de funcionamiento de los marcapasos (tabla 7-4). En este capítulo se explica el significado de las 3 primeras letras del código, que tienen aplicación en caso de marcapasos provisionales. La posición 1 indica la/s cámara/s en la/s que se realiza la estimulación; la posición 2, la/s cámara/s donde se detecta la actividad eléctrica cardíaca espontánea, y la posición 3, la respuesta del marcapasos a la detección. La actividad auricular se designa con la letra «A»; la ventricular, con la letra «V», y la actividad auricular y ventricular (dual), con la letra «D». La letra «O» indica, en la primera posición, que ninguna cámara es estimulada, y en la segunda posición, el modo de estimulación asincrónico (es decir, estimulación a un ritmo fijo, sin tener en cuenta el ritmo intrínseco del enfermo). Los posibles modos de respuesta del marcapasos al sensado son: «I» (inhibición), que indica que el marcapasos no estimula la cámara donde se sensa actividad espontánea a frecuencia superior al límite inferior de frecuencia al que está programado el generador; «T» (triggered o gatillado), en el que el marcapasos lanza un impulso cada vez que sensa un latido espontáneo del enfermo; y «D» (inhibición + triggered), sólo aplicable a marcapasos bicamerales o tricamerales. En este último modo, el marcapasos detecta primero la actividad 10 mA o V (10-20 mA o V) 150 ms (20 a 300 ms) o «auto» (determinado por frecuencia cardíaca) 40 latidos/min (como soporte); 80-100 latidos/min (estimulación) Hasta 800 latidos/min 5 mV (0,4 a 10 mV) 5 mV (0,8 a 20 mV) AV: auriculoventricular; mA: miliamperios; mV: milivoltios; V: voltios. Tabla 7-4 Código NBG (The North American Society of Pacing and Electrophysiology and British Pacing and Electrophysiology Group Generic Code) aplicado a los marcapasos provisionales I II III Cámara(s) estimulada(s) O = Ninguna A = Aurícula V = Ventrículo D = Dual (A+V) Cámara(s) sensada(s) O = Ninguna A = Aurícula V = Ventrículo D = Dual (A+V) Respuesta a sensado O = Ninguna T = Gatillado I = Inhibido D = Dual (T+I) 7 78 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS auricular. Si hay actividad auricular espontánea, se inhibe la estimulación de dicha cámara; si no, el marcapasos lanza un estímulo auricular. A continuación, el generador realiza los mismos pasos, pero a nivel ventricular. Los marcapasos unicamerales pueden usarse tanto en la aurícula como en el ventrículo, en modo asincrónico (AOO o VOO) o inhibido (AAI o VVI). Los marcapasos bicamerales pueden programarse en modo asincrónico (DOO), inhibido (DDI) o dual (DDD). La cantidad y la localización de los electrodos determinan la capacidad de programación del dispositivo en modo bicameral. La tabla 7-5 muestra ejemplos de modos de programación. Determinación de umbral de estimulación 7 El umbral de captura es la mínima cantidad de energía de salida del marcapasos que logra una estimulación efectiva (eléctrica y mecánica) del miocardio; se mide en mA o en V. Para su determinación se requiere programar el límite inferior de frecuencia al menos 10 latidos por encima de la frecuencia espontánea del enfermo, y la energía de salida a un valor alto (10 mA o 10 V). Se enciende el marcapasos, y una vez que se observa captura estable de la cámara evaluada (espiga de estimulación seguida de onda P en la aurícula, espiga de estimulación seguida de complejo QRS en el ventrículo), se comienza a disminuir progresivamente la energía de salida, hasta que se observa Tabla 7-5 pérdida de captura (espiga de estimulación que no es seguida de onda P o QRS). El voltaje mínimo de salida en el que existe captura se considera el umbral de estimulación. Valores de 1 V o menores se consideran adecuados. Dado que el umbral varía, se aconseja programar la salida al doble del umbral determinado (margen de seguridad). Determinación de umbral de sensibilidad La sensibilidad es la mínima cantidad de energía (ritmo cardíaco intrínseco del enfermo) que el marcapasos es capaz de sensar (en mV). Para la determinación del umbral de sensibilidad, el enfermo ha de tener necesariamente ritmo intrínseco. Se programa el marcapasos en modo AAI o en modo VVI, el límite inferior de frecuencia a un nivel inferior al del ritmo intrínseco, y la sensibilidad a un nivel alto (valor numérico bajo). Se procede entonces a disminuir la sensibilidad (aumentando su valor numérico), hasta que el marcapasos sea incapaz de sensar el ritmo intrínseco del enfermo (momento en el que el marcapasos comienza a estimular, observando una captura estable). El último valor de sensibilidad al que el dispositivo fue capaz de sensar el ritmo intrínseco se considera el umbral de sensibilidad. Una magnitud de onda R sensada de 5 mV o más se considera un umbral de sensibilidad adecuado. La práctica habitual es programar la sensibilidad a la mitad del valor de umbral (p. ej., si el marcapasos de- Ejemplos de programación del modo de estimulación cardíaca Modo de estimulación Características Un electrodo en la aurícula Estimula la aurícula Sensa en la aurícula N Si sensa actividad auricular, se inhibe la estimulación V N A A I N N V I Un electrodo en el ventrículo Estimula el ventrículo Sensa en el ventrículo N Si sensa actividad ventricular, se inhibe la estimulación D N N Un electrodo en la aurícula y otro en el ventrículo Estimula la aurícula y el ventrículo (2 cables) Sensa (detecta) la actividad de la aurícula y del ventrículo N Si sensa actividad auricular, se inhibe la estimulación auricular y se activa la estimulación ventricular N Si sensa actividad ventricular, se inhibe la estimulación ventricular A N D D N O O Un electrodo en la aurícula Estimula la aurícula No sensa, por tanto no tiene respuesta al sensado N La estimulación es asincrónica (independiente del ritmo intrínseco) V N N O O Estimula el ventrículo No sensa, por tanto no tiene respuesta al sensado N La estimulación es asincrónica (independiente del ritmo intrínseco) N Un electrodo en el ventrículo Marcapasos provisional 79 tecta ondas R a 10 mV, la sensibilidad se programa a 5 mV, para que sea capaz de detectar variaciones en la amplitud de dichas ondas). En caso de que el enfermo no tenga ritmo ventricular propio, no se realiza la determinación del umbral de sensibilidad, y programándose ésta a 2 mV. Es importante programar el umbral de sensibilidad de una forma adecuada. Si la sensibilidad es demasiado alta (valor numérico bajo), el dispositivo puede sensar de manera inapropiada señales de campo lejano (p. ej., ondas T), interpretarlas como ritmo intrínseco, e inhibir la estimulación (sobresensado). Una sensibilidad demasiado baja (valor numérico elevado) puede resultar en estimulación asincrónica (infrasensado). Tras la implantación y posteriormente con frecuencia mínima diaria (idealmente cada 12 h), ha de verificarse el umbral de captura, el umbral de sensibilidad, el indicador de batería y la integridad de las conexiones entre los electrodos y el generador. latador con válvula de hemostasia 1 F mayor al electrodo de estimulación. Existen varios tipos de electrocatéteres transvenosos. La mayoría de ellos son bipolares, de diámetro entre 3 y 6 F, de 100 cm de longitud y con marcas cada 10 cm en su superficie, que sirven para estimar la posición del catéter. Asimismo, los electrocatéteres pueden ser deflectables o no deflectables; flexibles o rígidos; flotantes, semiflotantes (con balón inflable en su extremo distal) o no flotantes, con o sin curva preformada; y también de fijación pasiva o activa. Los catéteres para estimulación auricular son preformados en «J». El implante de los electrocatéteres se realiza bajo monitorización cardíaca; pueden utilizarse como ayudas técnicas de escopia y de electrocardiografía. Para los procedimientos que se realizan sin escopia se prefiere utilizar electrodos flotantes o semiflotantes (con balón inflable en su extremo distal). N TIPOS DE ESTIMULACIÓN CARDÍACA PROVISIONAL La elección del tipo de estimulación cardíaca provisional depende del estado clínico del enfermo, de la urgencia de la estimulación cardíaca, de la indicación (terapéutica, profiláctica, diagnóstica), de la disponibilidad del equipo y del nivel de entrenamiento de los profesionales que atienden al enfermo crítico. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Estimulación cardíaca provisional transvenosa Consiste en estimular el endocardio del ventrículo y/o la aurícula derechos por medio de electrodos que se implantan mediante una vía venosa central. El procedimiento técnico incopora dos partes: el acceso de una vía venosa central y la implantación de electrodo/s de estimulación en la/s cavidad/es cardíaca/s que se desea estimular. Las opciones venosas incluyen la yugular interna, subclavia, femoral y braquial. Las vías yugular interna derecha y subclavia izquierda han demostrado una mayor tasa de implantes adecuados en el ventrículo derecho en situaciones de emergencia. Si el enfermo está anticoagulado, ha recibido o se prevé que reciba trombolíticos, las vías femoral y braquial son de elección, por ser fácilmente compresibles; aunque estas vías son menos utilizadas al asociarse con un mayor número de complicaciones (desplazamiento del electrodo, infección, trombosis, etc.). Para establecer el acceso venoso se utiliza un introductor/di- N N Implante guiado con escopia y monitorización cardíaca. Es la técnica de elección si el electrodo que se utiliza es rígido. Se introduce el electrocatéter a través del introductor venoso y se avanza el mismo bajo radioscopia, hasta localizar su extremo distal en el ápex del ventrículo derecho (para estimulación ventricular), donde ha de mostrar un leve movimiento longitudinal sistólico, y una curva a nivel de la válvula tricúspide o en la orejuela derecha (para estimulación auricular), donde el catéter presenta un movimiento oscilante similar al de un limpiaparabrisas. Implante guiado con electrocardiograma (ECG) y monitorización cardíaca. Esta técnica requiere que el paciente tenga ritmo intrínseco, ya que se basa en el sensado de éste a través del electrocatéter. De forma preferente se utiliza un catéter flotante o semiflotante, con balón en su extremo distal. Antes de introducir el catéter, se conecta el electrodo distal (negativo o negro) a la derivación V1 mediante una pinza cocodrilo. El resto de las derivaciones del ECG se conectan de la manera convencional. Se avanza el electrocatéter hasta la aurícula derecha (aproximadamente 20 cm), momento en que se procede a inflar el balón distal de aquél. Se continúa avanzando el catéter mientras se realiza un registro continuo de ECG en la derivación V1. Mediante el análisis de los electrogramas endocavitarios provenientes del electrocatéter se puede deducir la posición en la que se encuentra su extremo distal (para detalles, véase la tabla 7-6). Implante guiado con monitorización cardíaca. Para este procedimiento se requiere la utiliza- 7 80 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Tabla 7-6 Voltaje y morfología de los diferentes electrogramas endocavitarios sensados por el electrocatéter, según su localización en el corazón (guía para el implante de marcapasos transvenoso con monitorización y ECG) Localización Onda P Complejo QRS VCS AD alta AD media-baja VD Epicardio VD Voltaje Bajo Alto (P > QRS) Alto Bajo Bajo Morfología Negativa Negativa Isodifásica Positiva Positiva Voltaje Bajo Bajo Bajo Alto Alto Captura ventricular Bajo Positiva Alto Morfología Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo seguido de onda de lesión (↑ segmento ST) Negativo, precedido por artefacto de estimulación AD: aurícula derecha; VCS: vena cava superior; VD: ventrículo derecho. 7 ción de electrocatéter flotante o semiflotante. Se introduce el electrocatéter hasta la aurícula derecha (aproximadamente 20 cm), momento en que se procede a inflar el balón distal de aquél. Se conectan los polos proximales del electrocatéter al generador de marcapasos. Se programa el marcapasos con los siguientes parámetros: frecuencia de estimulación (al menos 10 latidos/min superior a la frecuencia cardíaca espontánea del enfermo), voltaje de salida elevado (al menos 10 V) y sensibilidad al máximo valor posible (asincrónico). Una vez canalizada la vena e introducido el electrocatéter, se enciende el generador de pulsos y se avanza el electrocatéter hasta que en el monitor se observa un ritmo de captura ventricular estable, a la frecuencia de estimulación programada. Se procede entonces a desinflar el balón. Una vez que el electrodo se encuentra en una posición adecuada y estable (cualquiera que sea la técnica de implante elegida), ha de conectarse al generador de marcapasos y realizar una prueba de umbral. Si la prueba es adecuada, el electrodo ha de fijarse externamente para evitar su desplazamiento (habitualmente en el lugar de salida del introductor, y en un segundo punto, previa formación de un bucle). Verificación del implante Una vez hecho el implante, hay que realizar una radiografía de tórax para constatar su correcta localización y descartar la presencia de complicaciones. En la vista anteroposterior, se espera que la punta del electrodo se ubique en el ápex del ventrículo derecho (en la región inferior del borde derecho de la silueta cardíaca, a la izquierda de la columna vertebral), y en la placa de perfil se dirige hacia delante, hacia la parte baja del esternón. La posición adecuada del electrodo también puede corroborarse mediante un ECG de 12 derivaciones. La estimulación desde el ápex del ventrículo derecho muestra un complejo QRS precedido por un artefacto de estimulación (espiga) y con morfología de bloqueo completo de rama izquierda (con la particularidad que se observa concordancia negativa en las derivaciones precordiales; fig. 7-3). Los controles del electrocatéter cada 12 h consisten en la determinación de umbral de la sensibilidad, del estado de las baterías e integridad de las conexiones. Asimismo, hay que realizar una radiografía de tórax diaria para confirmar la correcta posición del electrodo. Los trastornos del rendimiento eléctrico son frecuentes en los marcapasos provisionales transvenosos, y se observan en el 37-43% de los casos. La mayoría son secundarios a desplazamiento del electrocatéter, lo que causa un aumento del umbral, un fallo de captura o un fallo de sensado. La frecuencia de complicaciones asociadas al implante de un marcapasos transvenoso temporal oscila entre el 4 y el 20%, y se incrementa cuanto mayor sea el tiempo de duración de la estimulación provisional. Las complicaciones pueden estar relacionadas con la punción venosa central (p. ej., neumotórax, hemotórax, infección, etc.), o relacionadas con el implante del electrocatéter. De estas últimas destacan el bloqueo AV completo iatrogénico en enfermos portadores de bloqueo completo de rama izquierda (lesión traumática de la rama derecha del haz de His con el electrocatéter), arritmias ventriculares, perforación cardíaca, derrame Marcapasos provisional 81 Figura 7-3 El ECG de 12 derivaciones muestra el ritmo del marcapasos (modo de estimulación DDD). Las flechas señalan el artefacto de estimulación o espiga auricular y ventricular. Este último va seguido de complejos QRS anchos, con morfología de bloqueo completo de rama izquierda (con concordancia negativa de los complejos QRS en derivaciones precordiales) y desviación a la izquierda del eje del QRS en el plano frontal. pericárdico, taponamiento cardíaco (todas raras si no se utilizan electrodos rígidos) y colocación inadvertida en seno coronario (bloqueo completo de rama derecha con eje del complejo QRS en el plano frontal desviado hacia la derecha). © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Estimulación cardíaca provisional transcutánea Es una modalidad no invasiva que se puede colocar de manera rápida con un entrenamiento mínimo. La estimulación cardíaca transcutánea, como terapia de corta duración, es especialmente útil para medicina prehospitalaria, en quirófanos y en urgencias, como profilaxis o como puente hasta la implantación de un marcapasos transvenoso. La estimulación cardíaca transtorácica es efectiva durante períodos de hasta 14 h (estimulación continua), con tasas de éxito del 78 al 94%, aunque la mayoría de los enfermos requiere sedación y analgesia para aminorar las molestias. Esta modalidad consiste en la estimulación del corazón mediante dos parches autoadhesivos que se colocan sobre el tórax del paciente, conectados a un generador de pulsos que, además de la función de marcapasos, posee funciones de desfibrilador y de monitorización del ritmo cardíaco (v. fig. 7-2). Los electrodos de estimulación son parches de gran superficie, autoadhesivos e impregnados en un gel que facilita la conducción de la corriente eléctrica. Cumplen también funciones de sensado de la actividad eléctrica cardíaca espontánea del enfermo y de cardioversión-desfibrilación. Antes de colocarlos, la piel del enfermo ha de prepararse mediante rasurado y limpieza con alcohol, para mejorar la adherencia y el sensado, y para disminuir la resistencia. Los parches pueden colocarse en posición anteroposterior (un parche en la región anterior izquierda del tórax, entre el apéndice xifoides y la línea interescapular media, aproximadamente a nivel de las derivaciones V2-V3 del ECG; el segundo parche en la región posterior izquierda del tórax, entre la escápula y la columna vertebral, a nivel cardíaco) o en posición anterolateral (parche anterior: región infraclavicular derecha, por fuera de la línea paraesternal; parche lateral: sobre la línea medioaxilar izquierda, a nivel de la derivación V6 del ECG) (fig. 7-4). Factores que pueden afectar la captura son un tórax musculado, cirugía intratorácica previa, isquemia miocárdica, hipoxemia, resucitación prolongada, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, derrame pericárdico o pleural y ventilación mecánica. Una vez que el enfermo está monitorizado y se han colocado los electrodos de estimulación, puede activarse la estimulación. Si el enfermo está consciente y bradicárdico, se programará el dispositivo en modo a demanda y se incrementará el voltaje de salida de manera progresiva hasta identificar captura eléctrica en el ECG, o hasta que el enfermo manifieste un nivel de molestia inaceptable. En un enfermo en asistolia o inconsciente, se inicia la estimulación en modo asincrónico y con el máximo voltaje de salida, para asegurar la captura cardíaca (pueden requerirse hasta 200 mA). Hay que confirmar no sólo la captura eléctrica sino también la mecánica del corazón, mediante la palpación de pulso arterial a la frecuencia de estimulación programada o mediante ecocardiografía. 7 82 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS tiempo, por lo que la capacidad adecuada de sensado y de estimulación se pierde en un período de 5 a 10 días. Una vez que la estimulación cardíaca deja de ser necesaria, los electrodos pueden extraerse mediante tracción suave. Los controles posteriores al implante deben realizarse cada 12 h, con determinación del umbral de estimulación, de la sensibilidad, del estado de carga de las baterías y de la integridad de las conexiones. Las complicaciones relacionadas con la estimulación epicárdica son poco frecuentes, pero significativas: fallos de sensado y captura, fractura de los electrodos, infección y complicaciones secundarias a la extracción de los electrodos (arritmias, hemorragia, disrupción de los puentes coronarios tras cirugía de revascularización, perforación cardíaca, pericarditis, migración o retención de los electrodos). BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Figura 7-4 Marcapasos provisional transcutáneo. Los parches de estimulación están colocados en posición anterolateral. posterioridad al implante, y de forma diaria, 7 Con hay que verificar la adherencia de los parches. Como complicaciones del marcapasos transcutáneo se describen tos, molestias secundarias a la estimulación (desde cosquilleos hasta dolor, irritación o quemaduras en la región de los electrodos), fallo de captura o de sensado y fallos para identificar la fibrilación ventricular. Estimulación cardíaca provisional epicárdica Se utiliza con frecuencia tras cirugía cardíaca, tanto para el tratamiento de bradicardias relacionadas con el procedimiento quirúrgico como para la sobreestimulación de taquiarritmias. Los electrodos son de acero inoxidable y tienen una aguja distal, mediante la cual se fijan a la superficie epicárdica de la/s cámara/s a estimular. Los electrodos son luego tunelizados hasta la piel y emergen (por convención) del lado derecho del esternón los auriculares, y del lado izquierdo los ventriculares. La estimulación epicárdica permite estimular 1, 2 o 3 cámaras cardíacas. El rendimiento eléctrico de los electrodos tiende a deteriorarse rápidamente con el Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Halasyamani LK, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients with Acute Myocardial Infarction). Circulation. 2004;110:282-92. Atlee JL, Bernstein AD. Cardiac rhythm management devices (part I): Indications, device selection, and function. Anesthesiology. 2001;95:1265-80. Atlee JL, Bernstein AD. Cardiac rhythm management devices (part II): Perioperative management. Anesthesiology. 2001;95:1492-506. Fitzpatrick A, Sutton R. A guide to temporary pacing. BMJ. 1992;304:365-9. Gammage MD. Temporary cardiac pacing. Heart. 2000;83:715-20. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. 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N La asistencia circulatoria consiste en un dispositivo intra o extracorpóreo para sustituir o ayudar a la función cardíaca de forma temporal o permanente y, de esta forma, disminuir el trabajo cardíaco, restaurar la presión sanguínea y mejorar la perfusión de los órganos. La indicación básica de la asistencia circulatoria es el shock cardiogénico, hasta la recuperación de la función cardíaca o como puente al trasplante. El balón de contrapulsación intraaórtico se infla en diástole ventricular, lo que incrementa la perfusión coronaria, y se desinfla al final de la diástole, lo que disminuye la poscarga El soporte mecánico de la circulación es necesario cuando la insuficiencia cardíaca es refractaria y existe riesgo de disfunción multiorgánica como consecuencia de la hipoperfusión resultante. Conceptualmente, la asistencia circulatoria consiste en un dispositivo intra o extracorpóreo para sustituir o ayudar a la función cardíaca de forma temporal o permanente y así disminuir el trabajo cardíaco, restaurar la presión sanguínea y mejorar la perfusión de los órganos. Este soporte mecánico se utiliza hasta la recuperación de la función cardíaca (p. ej., poscardiotomía, postinfarto agudo de miocardio, miocarditis) o como puente al trasplante cardíaco (tanto en espera del mismo como tras el fallo de un primer injerto). ventricular. Contribuye en pequeña cuantía a la elevación del gasto cardíaco. Para su sincronización se activa la consola con una relación de asistencia 1:2, se elige el modo de disparo y se ajusta el inflado del balón según la curva de presión arterial. N La selección del dispositivo de asistencia circulatoria mecánica depende de las características anatómicas y de la morbilidad de cada enfermo, de la etiología de la insuficiencia cardíaca, de la duración prevista de necesidad de asistencia, de las características del dispositivo, de su disponibilidad y de la experiencia profesional en cada caso. BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICO El balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) es un sistema de asistencia circulatoria que funciona gracias al desplazamiento controlado de sangre en la aorta. Fue introducido por Kantrowitz et al. en 1968 para el tratamiento del shock cardiogénico. Sincronizando el inflado y desinflado del balón con el latido cardíaco, se consigue un pico de presión al inicio de la diástole ventricular, con incremento en consecuencia de la perfusión coronaria, y una caída rápida de la presión intraaórtica durante el final de la diástole ventricular, con reducción resultante de la poscarga. De esta forma 84 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS se aumenta el aporte de oxígeno al miocardio y se disminuye el trabajo miocárdico con un ligero incremento del gasto cardíaco (GC) (0,5-0,75 l/min), respectivamente. En la tabla 8-1 se resumen las principales indicaciones y contraindicaciones del BCIA. La principal indicación del BCIA es el shock cardiogénico postinfarto, como medida de soporte hasta la revascularización o la corrección quirúrgica de una complicación mecánica, aunque no todos los estudios comprueban un aumento de la supervivencia. Los datos publicados en España en cuanto a la utilización de esta técnica son escasos, con cifras medias de utilización en el shock cardiogénico postinfarto del 9,5 al 12%. La frecuencia de complicaciones del BCIA oscila entre el 2 y el 20% (hemorragia, isquemia de las extremidades inferiores). La mortalidad atribuida directamente a la técnica es del 0,05%. En esta técnica, como en otras, la «curva de aprendizaje» es necesaria para obtener buenos resultados. Inserción y retirada del BCIA 8 La inserción más habitual utiliza la técnica de Seldinger por punción percutánea de una arteria femoral. Opcionalmente puede insertarse de forma quirúrgica por vía femoral o transtorácica. La selección del BCIA se realiza a partir de la talla del enfermo (30 ml para <162 cm, 40 ml para 162-182 cm, 50 ml para >182 cm de altura). Previo a su inserción hay que valorar la situación hemodinámica del enfermo y comprobar el estado neurológico y la presencia o no de focalidades. Asimismo, hay que verificar la adecuada irrigación de las extremidades inferiores (temperatura, coloración de la piel, calidad del pulso, relleno capilar, índice brazo-tobillo). Se localiza la arteria femoral por palpación y se pro- Tabla 8-1 a cede a la asepsia y a la anestesia local de la zona, practicándose la punción 1 cm por debajo del ligamento inguinal. Ha de obtenerse un buen flujo de sangre. Seguidamente se introduce una guía metálica en forma de J, de 145 cm de longitud y 0,003 pulgadas de diámetro hasta el arco aórtico, y se retira entonces la aguja. Se realiza una incisión bajo la guía y se inserta el predilatador sobre la misma. A continuación se avanza el conjunto dilatador/introductor. El paso siguiente es la realización del vacío del catéter balón, la retirada del fiador, y la purga del lumen central con suero heparinizado, extrayendo finalmente el dilatador. Se activa el cubrimiento hidrofílico de la membrana con suero para facilitar la inserción del balón, y se procede a su avance a través de la guía, por tramos cortos y girando en sentido de las agujas del reloj. Se avanza hasta su posición definitiva, en que el extremo superior se sitúa en la aorta torácica descendente unos 2 cm por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda (tercer espacio intercostal) y el extremo inferior por encima de las arterias renales (fig. 8-1). Se retira la guía del lumen central y se coloca un transductor de presión a dicho nivel. El paso último es la conexión de la alargadera del gas al balón y a la consola y se estabiliza la zona de inserción con unos puntos de sutura. La colocación suele realizarse bajo control fluoroscópico, aunque también puede realizarse a pie de cama teniendo en cuenta para ello la altura del enfermo. Tras la colocación y durante el funcionamiento del balón ha de seguirse una serie de consideraciones para prevenir las complicaciones derivadas. Hay que realizar un adecuado seguimiento hemodinámico de las presiones arteriales (v. más adelante), de la frecuencia cardíaca, del índice cardíaco (>2 l/min/m2) y del débito urinario Indicaciones y contraindicaciones de la contrapulsación intraaórtica Indicaciones Contraindicaciones Shock cardiogénico Complicaciones mecánicas postinfarto Angina inestable refractaria Contusión cardíaca Arritmias ventriculares refractarias Soporte al intervencionismo coronario percutáneo de alto riesgo Soporte en cirugía de alto riesgo: estenosis aórtica crítica, insuficiencia valvular mitral, rotura del músculo papilar, defecto del septo ventricular Soporte previo al trasplante cardíaco Disfunción miocárdica posquirúrgica Disección aórticaa Insuficiencia valvular aórtica gravea Aneurisma de aorta torácica o abdominala Prótesis aórticas intravasculares Enfermedad vascular periférica grave Trombocitopenia o coagulopatía Infecciones graves Contraindicaciones absolutas. Balón de contrapulsación intraaórtico y asistencias circulatorias mecánicas 85 A B C Figura 8-1 Colocación del balón de contrapulsación intraaórtico. A. Correcto posicionamiento del balón. B. Fase de inflado. C. Fase de desinflado. (>0,5 ml/kg/h). Asimismo, hay que controlar el movimiento, el pulso y la irrigación de las extremidades cada 2 h, y hay que mantener el ángulo que forma el tórax con la pierna inferior a 40° para evitar que se acode la alargadera del gas. Hay que asegurar también la anticoagulación del enfermo (heparina sódica, TTPA 1,5-2 veces) (v. cap. 70). En caso de retirada del BCIA hay que detener el bombeo de helio y desconectar la alargadera del gas del balón. Se extrae el catéter balón hasta que el extremo proximal de la membrana llegue al extremo del introductor. Se comprime la arteria distalmente al punto de inserción y se extraen conjuntamente el catéter y el introductor. Se permite la evacuación de un par de pulsaciones para eliminar restos de plaquetas y se pasa a comprimir la arteria por presión directa encima del punto de inserción durante unos 30 min. N N En caso de activación por el registro ECG es importante que el complejo QRS sea unidireccional, hay que evitar un registro con el QRS bifásico, las ondas T o P altas, la línea basal alterada o la presencia de artefactos. La sincronización, mediante una relación de asistencia 1:2, consiste en inflar el balón justo después del cierre de la válvula aórtica (incisura dícrota) y se desinfla durante la contracción isovolumétrica, antes del inicio de la eyección ventricular. Para tal efecto, se monitorizan 5 presiones arteriales: N Funcionamiento del BCIA y elementos de control de la consola N N © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. N Para una adecuada contrapulsación, el inflado con helio del balón se produce justo antes del inicio de la diástole ventricular y el desinflado antes del inicio de la siguiente sístole. Para iniciar la sincronización se activa la consola con una relación de asistencia 1:2, se elige el modo de disparo y se ajustan las presiones y el inflado del balón. Existen diversos patrones de disparo del balón de contrapulsación: N N Trazado electrocardiográfico (ECG) directo o del monitor de cabecera con inflado al final de la onda T y desinflado coincidiendo con la onda R. Onda de presión arterial, con inflado entre la incisura dícrota y el final de la diástole. Marcapasos, en que se utiliza la espícula auricular o ventricular como señal de disparo. Disparo fijo, independiente de la actividad cardíaca del enfermo, regulable entre 40 y 120 latidos/min. N Presión telediastólica no contrapulsada. Presión sistólica no contrapulsada. Presión diastólica aumentada (contrapulsada). Presión telediastólica contrapulsada. Presión arterial media (>60 mmHg). Para que el inflado sea adecuado (aumento de la perfusión coronaria), debe iniciarse justo antes de la incisura dícrota, de manera que la presión diastólica aumentada sea mayor que la presión sistólica no contrapulsada. Para que el desinflado sea adecuado (disminución de la poscarga), la presión telediastólica contrapulsada debe ser inferior a la presión telediastólica no contrapulsada, y la presión sistólica contrapulsada ha de ser inferior a la presión sistólica no contrapulsada. En las figuras 8-2 y 8-3 se muestran la morfología de la curva de presión arterial durante la sincronización, así como la morfología en caso de adelanto o retraso del inflado y 8 86 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS desinflado. En caso de inflado o desinflado inadecuado, se ajustan los respectivos tiempos. Una vez el balón está sincronizado se aumenta la relación de asistencia a 1:1. La curva de presión del balón representa el movimiento del helio entre la consola y el catéter del BCIA, aportando información de la contrapulsación. Su altura representa la presión del balón y su anchura la duración del inflado. Una presión excesiva o un aumento de la presión basal suele indicar un acodamiento del catéter o del tubo de conexión del helio, una malposición del balón, o que éste sea de un tamaño demasiado voluminoso para la aorta. Por el contrario, una caída de presión o descenso de la presión basal por debajo de cero es reflejo de agotamiento de la botella de helio, fuga del gas por rotura del balón (en cuyo caso habrá una salida de sangre por el tubo de helio) o desconexión de la alargadera del helio de la consola. Asimismo, es conveniente descartar y purgar la condensación de H2O en el tubo de conexión de helio en caso de activarse las alarmas de presión. Para el destete del BCIA se comprueba la estabilidad hemodinámica del enfermo y se disminuye progresivamente la relación de asistencia a 1:2, PDA PS ID PD PDC Figura 8-2 Sincronización correcta del balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA). Onda de presión arterial con relación de asistencia 1:2. La onda contrapulsada se inicia justo antes de la incisura dícrota y termina antes de la finalización de la diástole. La presión diastólica aumentada depende de la impedancia y de la rigidez vascular. En caso de enfermedad aterosclerótica de la aorta en un anciano, la presión aumentada es más elevada, comparada con la observada en jóvenes con una aorta más distensible. La presión arterial media suele elevarse ligeramente durante el funcionamiento del BCIA. ID: incisura dícrota; PD: presión telediastólica no contrapulsada; PDA: presión diastólica aumentada; PDC: presión telediastólica contrapulsada; PS: presión sistólica no contrapulsada; PSC: presión sistólica contrapulsada. PDA 8 PSC PDA PSC PS PS PSC ID ID PD PD PDC PDC A: Inflado precoz PS B: Desinflado precoz PDA PDA PS PSC PSC ID ID PD PDC C: Inflado tardío PD PDC D: Desinflado tardío Figura 8-3 Errores de sincronización del balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA). A. Inflado precoz: inflado anterior a la incisura dícrota (ID); provoca el cierre prematuro de la válvula aórtica con reducción del volumen sistólico y del gasto cardíaco, así como el aumento del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo con aumento del estrés de pared y del consumo de oxígeno miocárdico. B. Desinflado precoz: PS = PSC, no hay reducción de la poscarga. C. Inflado tardío: la incisura dícrota es visible; no hay aumento de la perfusión coronaria. D. Desinflado tardío: PDC > PD; hay aumento del consumo de oxígeno miocárdico y disminución de gasto cardíaco. PDA: presión diastólica aumentada; PS: presión sistólica no contrapulsada; PD: presión telediastólica no contrapulsada; PSC: presión sistólica contrapulsada. Balón de contrapulsación intraaórtico y asistencias circulatorias mecánicas 87 1:4 y 1:8, o en ocasiones se disminuye el volumen de inflado (manteniendo 2/3 de su volumen). fuga de helio); en ambos casos hay que parar y reactivar la consola para readecuar la presión del balón. Consideraciones en el transporte del enfermo crítico con BCIA En caso de paro cardíaco hay que elegir el modo de disparo por presión arterial, mantener la relación de asistencia 1:1 y realizar el soporte vital según las recomendaciones vigentes. El transporte interhospitalario de un enfermo con un BCIA es un proceso seguro. No obstante, hay que tener en cuenta diversas consideraciones: N N N N N N N Verificar el suministro de helio y la disponibilidad de una botella de repuesto. Asegurar que el vehículo de transporte disponga de una fuente eléctrica, debido a que las baterías de la consola del BCIA tienen una autonomía de 1,5-4 h. La consola ha de amarrarse con cintas de fijación al vehículo de transporte. Obtener información acerca del tipo de consola del hospital de destino, para que en caso de ser diferente puedan preverse los adaptadores del tubo de conexión del helio No hay que olvidar los cables de conexión de la consola al ECG y al transductor de presión arterial (señal de disparo más estable durante el transporte). Llevar una jeringa de 60 ml, para proceder al inflado manual (volumen del balón 2-3 veces cada 5 min) en caso de paro de la consola. En el transporte aéreo con cabina no presurizada hay que tener en cuenta que la disminución de la presión barométrica con la ascensión ocasiona la expansión del helio (alarma de presión de llenado elevada), mientras que un descenso causa su contracción (alarma de ASISTENCIAS CIRCULATORIAS MECÁNICAS Cuando el tratamiento médico y el BCIA no son suficientes para el soporte hemodinámico en enfermos críticos en estado de shock cardiogénico, en los que se prevea recuperación miocárdica (p. ej., poscardiotomía, postinfarto, miocarditis) o como puente al trasplante (p. ej., insuficiencia cardíaca terminal), el siguiente paso es colocar una asistencia circulatoria mecánica. La asistencia circulatoria mecánica como terapia definitiva o en enfermos con contraindicación para el trasplante presenta un beneficio relativo menor, aunque similar a otros ensayos farmacológicos aceptados para estos enfermos. En la práctica clínica en la UCI, tan pronto se instaura una asistencia circulatoria, surge la cuestión relacionada con el tratamiento a largo plazo. La estrategia puede ser esperar una recuperación de la función cardíaca de forma precoz o tardía, o esperar a que aparezca un donante adecuado, o implantar un sistema mecánico permanente. En la tabla 8-2 se detallan los criterios para considerar la implantación de una asistencia ventricular, y también sus contraindicaciones. Hay que tener en © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 8-2 Consideraciones en la indicación de una asistencia ventricular como puente a trasplante cardíaco o recuperación Criterios de inclusión Contraindicaciones 1. Insuficiencia cardíaca grado IV de la NYHA 2. Tratamiento inotrópico (al menos dos de los siguientes fármacos: dopamina, dobutamina, adrenalina o noradrenalina a dosis plenas) y BCIA 3. FE <30% 4. Criterios hemodinámicos: N PAS <80 mmHg o PAM <65 mmHg N PVC >18 mmHg N PoAP >20 mmHg N Índice cardíaco <1,8-2,0 l/min/m2 N Diuresis <25-30 ml/h 1. Infección activa 2. Hemorragia o discrasias sanguíneas graves 3. Tromboembolismo pulmonar reciente 4. Accidente vascular cerebral reciente 5. Fallo multiorgánico 6. Enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia renal y/o hepática crónica 7. Enfermedad sistémica o tumoral no controlada 8. Contraindicación para el trasplante cardíaco BCIA: balón de contrapulsación intraaórtico; FE: fraccion de eyección; NYHA: New York Heart Association; PAM: presión arterial media; PAS: presión arterial sistólica; PoAP: presión de oclusión de la arteria pulmonar; PVC: presión venosa central. 8 88 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS 8 cuenta que diversos factores preimplantación están asociados con un riesgo elevado y mala evolución: edad avanzada, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, insuficiencia ventricular derecha, insuficiencia valvular aórtica, arritmias ventriculares y cortocircuitos intracardíacos. Por ello, es aconsejable la estratificación del riesgo previamente al implante del dispositivo para, así, reducir las complicaciones a corto y a largo plazo (tabla 8-3). Los tipos de asistencias circulatorias mecánicas se clasifican en función del lado cardíaco asistido (izquierdo, derecho, biventricular), de la duración de la asistencia (temporal, definitiva), del tipo de flujo (axial, pulsátil), del modo de impulsión (neumático, eléctrico, electromagnético) y de la posición del implante (paracorpóreo o intracorpóreo). La selección del dispositivo no sólo depende de las características específicas de cada enfermo y de la etiología de la insuficiencia cardíaca, sino también de las características del dispositivo, de su disponibilidad y de la experiencia del equipo quirúrgico. Todos los sistemas tienen los mismos inconvenientes: la necesidad de anticoagulación sistémica, con presentación de hemorragias y/o fenómenos tromboembólicos en el 5 al 15% de los enfermos; hemólisis intravascular particularmente en los sistemas dotados de bombas centrífugas con rodamientos, e infecciones (5-25%) en asistencias circulatorias prolongadas. Para describir los tipos de asistencia ventricular se utiliza la clasificación de Wheeldon, basada en el objetivo de duración de la indicación. Asistencias circulatorias de corta duración Se incluyen las asistencias circulatorias cuya utilización se prevea de horas a una semana, con mínima agresión, a la espera de una recuperación de la función cardíaca o como puente a otra asistencia circulatoria. En este apartado se incluyen el BCIA (descrito anteriormente), la circulación extracorpórea (CEC), la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO, extracorporeal membrane oxigenation), algunas bombas centrífugas y las bombas catéter. La CEC utilizada en cirugía cardíaca, que requiere cardioplejía y canulación transtorácica, es una circulación externa al organismo que deriva la sangre desde la parte derecha del corazón (aurícula derecha) a un oxigenador (membranas de polímeros que permiten la difusión de gases), para ser retornada a la aorta ascendente. El oxigenador contiene además un intercambiador de calor que permite realizar hipotermia. Basados en el mismo principio, sistemas dotados de una bomba centrífuga (v. más adelante) y oxigenador, habi- Tabla 8-3 Escalas de riesgo de Columbia y Bad Oeynhausen Factor de riesgo Escala de Columbia Diuresis <30 ml/h Ventilación mecánica invasiva Tiempo de protrombina >16 s Presión venosa central >16 mmHg Reintervención Escala de Bad Oeynhausen Edad >50 años >60 años Ventilación mecánica invasiva <48 h >2 días a <7 días >7 días Maniobras de resucitación cardiopulmonar Activa <6 h Balón de contrapulsación Reintervención Estancia 1-4 semanas >4 semanas Fiebre 37,5-38,5 °C >38,5 °C Neumonía Respiración espontánea Ventilación mecánica invasiva Hemocultivos positivos Hemofiltración Gradiente transpulmonar >20 mmHg Bilirrubina 1,5-5,0 mg/dl >5 a <8 mg/dl ≥8 mg/dl Leucocitos >12 × 109/l Otra asistencia Puntuación 3 2 2 2 1 1 3 1 3 5 10 4 2 3 1 2 3 5 3 5 5 1 2 6 8 10 2 10 Escala de Columbia: <5 = bajo riesgo. Escala de Bad Oeynhausen: <10 = riesgo bajo; 11-20 = riesgo moderado; >20 = alto riesgo. tualmente con las cánulas colocadas en vasos centrales venosos y arteriales, permiten la asistencia parcial circulatoria y el intercambio de gases (ECMO). Puede utilizarse como configuración venovenosa como dispositivo únicamente de soporte respiratorio (insuficiencia respiratoria refractaria en neonatología y pediatría). Los dispositivos Balón de contrapulsación intraaórtico y asistencias circulatorias mecánicas 89 de asistencia circulatoria basados en bombas centrífugas (habitualmente cabezal rotatorio) impulsan el flujo sanguíneo continuo (venoarterial). Entre los más habituales figuran modelos autónomos de flujo continuo (Bio-pump®, Medtronic; TandemHeart®, CardiacAssist; Centrimag®, Levitronix) o pulsátil (DeltaStream®, Medos Medizintechnik). Además, algunas de estas bombas pueden formar parte de sistemas de CEC y/o ECMO (Sarns®, Terumo; Jostra Rotaflow®, Maquet). Recientemente se ha comercializado el sistema compacto Cardiohelp® (Maquet), basado en un oxigenador provisto de una bomba de flujo continuo que permite la oxigenación extracorpórea y la asistencia circulatoria (hasta 7 l/min), para uso prehospitalario, para la UCI, y para el transporte inter e intrahospitalario del enfermo crítico (fig. 8-4). Entre las bombas catéter figura el Impella® (Abiomed Systems), una bomba sanguínea microaxial intravascular. El catéter va conectado a una bomba rotatoria con una hélice distal y un tornillo sinfín que puede girar a 33.000 revoluciones/min y producir flujos de hasta 4,5 l/min. La Impella® se inserta de forma percutánea, habitualmente en la arteria femoral, y la bomba se introduce a través de la válvula aórtica hasta el ventrículo izquierdo (fig. 8-5). Una vez en esta posición correcta, la zona de entrada se halla en el ventrículo izquierdo y la sangre es transportada a través de la cánula y sale por el orificio de la bomba en la aorta ascendente. Asistencias circulatorias de media duración © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Se utilizan para una asistencia ventricular durante varias semanas, con el objetivo no sólo de mantener al enfermo vivo para la recuperación del corazón o como puente al trasplante cardía- Figura 8-4 Asistencia ventricular Cardiohelp® (Maquet). Figura 8-5 Catéter bomba Impella®. co, sino también para la recuperación de la función de todos los órganos. Forman parte de este grupo diversas asistencias paracorpóreas uni o biventriculares, y sin asistencia pulmonar, como los BVS 5000® y AB 5000® (Abiomed Systems), Thoratec VAD® (Thoratec Corporation), EXCOR® (Berlin Heart) y Medos VAD III® (Medos Medizintechnik). El BVS 5000 consta de 2 cámaras. La superior, colocada de 5 a 20 cm por debajo de las aurículas 8 90 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS del enfermo, se llena pasivamente por gravedad y según la precarga (ajustable por la altura de colocación de la bomba). La otra cámara sacular inferior realiza la función ventricular y sobre ella actúa una bomba neumática, lo que permite un flujo pulsátil. Dos válvulas trivalvas separan las cámaras auricular y ventricular. El diseño permite producir un volumen sistólico de 70-89 ml y un GC de hasta 5 l/min. Las asistencias AB 5000®, Thoratec VAD®, EXCOR® y Medos VAD III® son también bombas neumáticas formadas por una membrana y dos válvulas (una de entrada y otra de salida) que se rellenan por gravedad y/o vacío. Mientras que el Thoratec VAD® dispone de prótesis mecánicas, y los otros sistemas poseen bioprótesis. Asistencias circulatorias de larga duración 8 Están diseñadas para soporte prolongado y definitivo. Entre ellas destacan las asistencias de impulsión como el Novacor® (WorldHeart Corporation) y el HeartMate® (Thoratec), microcentrífugas como Levacor VAD® (WorldHeart) y las bombas de flujo axial, como la Jarvik 2000 Flowmaker® (Jarvik Heart), la INCOR® (Berlin Heart), la Heartassist 5® (Micromed) y la HeartMate II® (Thoratec). Son sistemas intracorpóreos de apoyo ventricular izquierdo en los que el flujo entra en la bomba pasivamente desde el ápex del ventrículo izquierdo, lo que reduce su carga, y es eyectado en la aorta ascendente (flujo de 5 a 10 l/min, según modelos). Una tunelización al exterior permite la conexión de los cables al controlador externo y a la batería. Entre los corazones totales artificiales se encuentran el Cardiowest® (Syncardia systems), antes denominado Jarvik-7, y el AbioCor (Abiomed). Son asistencias biventriculares y ortotópicas que requieren explantar el corazón nativo y colocar en su lugar el dispositivo. Están accionados de forma neumática y eléctrica, respectivamente, disponen de 4 válvulas, permiten un GC de hasta 9,5 l/min y se conectan a una consola exterior. Los estudios REMATCH e INTREPID han demostrado el beneficio de la asistencia permanente en enfermos con contraindicación al trasplante cardíaco. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Aaronson KD, Patel H, Pagani FD. Patient selection for left ventricular assist device therapy. Ann Thorac Surg. 2003;75:S29-S35. Agati S, Bruschi G, Russo C, Colombo T, Lanfranconi M, Vitali E. First successful Italian clinical experience with DeBakey VAD. J Heart Lung Transplant. 2001;20:914-7. Boehmer JP, Popjes E. Cardiac failure: mechanical support strategies. Crit Care Med. 2006;34:S268-77. Copeland JG, Arabia FA, Banchy ME, Sethi GK, Foy B, Long J, et al. The CardioWest total artificial heart bridge to transplantation: 1993 to 1996 national trial. Ann Thorac Surg. 1998;66:1662-9. De Robertis F, Birks EJ, Rogers P, Dreyfus G, Pepper JR, Khaghani A. 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N La ventilación mecánica invasiva (VMI) se basa en el suministro de aire a los pulmones generando una presión positiva, a diferencia de la respiración espontánea, que se basa en la entrada de aire tras generar una presión negativa intratorácica. Este hecho puede condicionar una repercusión hemodinámica (hipotensión, reducción del gasto cardíaco, taquicardia), complicaciones en el propio sistema respiratorio (daño pulmonar asociado a la VMI) y afectación de otros órganos a distancia. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. N Los nuevos ventiladores mecánicos disponen de numerosas modalidades ventilatorias. Sin embargo, ningún estudio ha mostrado evidencia de superioridad de una modalidad respecto a las otras, y es más importante la estrategia ventilatoria protectiva que la modalidad en particular. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La insuficiencia respiratoria define una situación en que el sistema respiratorio no consigue oxigenar la sangre arterial de forma adecuada, no impi- N La retirada de la VMI es un proceso protocolizable y rápido en la mayoría de los casos. La tolerancia a un período de ventilación espontánea es el mejor método para evaluar la posibilidad de extubación. N A la hora de decidir entre ventilación mecánica no invasiva (VMNI) o VMI hay que considerar la situación clínica de forma global (enfermedad de base, gravedad, progresión, complicaciones y comorbilidades). En general, un intento de VMNI estaría justificado en enfermos que no requieran intubación endotraqueal emergente, sin contraindicaciones para VMNI y que tengan una patología con evidencia de buena respuesta a la VMNI, fundamentalmente edema agudo de pulmón de origen cardiogénico e insuficiencia respiratoria hipercápnica secundaria a enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). N Si a pesar de la VMNI el enfermo empeora o no mejora en 30-120 min, puede considerarse la no efectividad del procedimiento, estando entonces indicadas la intubación endotraqueal y la instauración de VMI. de la retención de anhídrido carbónico (CO2) o ambas situaciones a la vez. Por acuerdo internacional, los valores de PaO2 <60 mmHg (SaO2 <90%) y/o de PaCO2 >50 mmHg indican insuficiencia respiratoria. 92 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Tipos de insuficiencia respiratoria es superior al 40%, la falta de exactitud del AaPO2 dificulta su empleo clínico. En estos casos, en vez de utilizar el AaPO2 para valorar la eficacia del intercambio de gases, pueden emplearse otros cocientes: PaO2/PAO2 y PaO2/FiO2. En relación con el tiempo de instauración de la insuficiencia respiratoria. Es prolongado cuando paulatinamente se inducen mecanismos de compensación de la hipoxemia, como poliglobulia, desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina a la derecha, etc. Por el contrario, cuando la hipoxemia tiene lugar en el término de horas no hay una adaptación a la hipoxia y aparecen complicaciones como trastornos del ritmo cardíaco, isquemia miocárdica, acidosis metabólica, etc. Así, puede distinguirse la insuficiencia respiratoria aguda (IRA), crónica (IRC) o crónica reagudizada (IRCA) (tabla 9-1). A menudo la insuficiencia respiratoria puede acompañarse de alteraciones del equilibrio ácidobase. En el contexto de IRA puede aparecer acidosis metabólica por hipoxia tisular secundaria a hipoxemia grave (PaO2 <45 mmHg), favorecida por la coexistencia de anemia y de bajo gasto cardíaco (GC). En esas circunstancias se produce metabolismo anaerobio, el cual conlleva acidosis láctica. La acidosis respiratoria se debe a la retención de CO2, y se caracteriza por un pH bajo, PaCO2 elevada y bicarbonato normal. La acidosis respiratoria crónica (o compensada) se caracteriza por pH normal (o que tiende hacia la normalidad), PaCO2 elevada y bicarbonato elevado. Su cronicidad ha permitido al riñón la retención de bicarbonato. La IRCA se puede caracterizar por la presencia de acidosis respiratoria (reflejo de la agudeza de la situación clínica) junto a hipoxemia, hipercapnia, aumento del AaPO2 y au- La insuficiencia respiratoria puede clasificarse según la alteración del intercambio de gases (gradiente alveoloarterial de oxígeno) y el tiempo de instauración de la insuficiencia respiratoria: En función del gradiente alveoloarterial de oxígeno (AaPO2). La sangre venosa mixta (mezcla de la sangre venosa procedente de todos los tejidos), al ponerse en contacto con el alvéolo, se oxigena por diferencia de presión, en un proceso conocido como hematosis. Normalmente, al finalizar este proceso las presiones parciales de O2 del alvéolo y del capilar son prácticamente iguales. Esta diferencia se conoce como AaPO2 y se acepta normal una diferencia inferior a 20 mmHg: AaPO2 = PAO2 - PaO2 PAO2 = (Patm − PH2O) × FiO2 − (PaCO2/CR) 9 donde PAO2 es la presión alveolar de O2 arterial, Patm es la presión atmosférica (760 mmHg), PH2O es la presión de vapor de agua (47 mmHg), FiO2 es la fracción inspiratoria de oxígeno, PaCO2 es la presión parcial de CO2 en sangre arterial, que se utiliza en vez de la alveolar dada la imposibilidad de medir esta última, y CR es el cociente respiratorio (relación entre la producción de CO2 y el consumo de O2, cuyo valor aproximativo es igual a 0,8). El cálculo del AaPO2 permite diferenciar el origen de la insuficiencia respiratoria en intrapulmonar (AaPO2 elevado) o extrapulmonar (AaPO2 normal). Uno de los principales inconvenientes del AaPO2 es que su cálculo está muy influido por el valor de la FiO2. De hecho, el valor «normal» de AaPO2 (15 mmHg) aumenta al incrementarse la FiO2. Por ello, si la FiO2 Tabla 9-1 a Clasificación de la insuficiencia respiratoria y principales características Clasificación PaO2 PaCO2 FR VT Fase inicial IRA Fase avanzada IRA Fase final IRA / IRCA ↓a ↓a ↓a ↓ ↔ ↑b ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑o↔ Hipoventilación Patrón superficial ↔ ↔ ↑b ↑b ↑ ↑ ↓ ↓ Inefectividad ventilatoria Hiperventilación ↔ ↑b ↑ ↑ ↔ ↓b ↑ ↑ Causas ↑cortocircuito (neumonía, insuficiencia cardíaca, neumotórax, derrame pleural) ↑espacio muerto: TEP, EPOC, asma grave, progresión de IRA Sedantes, AVC, traumatismo craneoencefálico Dolor, fatiga muscular respiratoria o ↑trabajo respiratorio ↑espacio muerto: TEP, EPOC, asma grave ↑VCO2: fiebre, sepsis, tirotoxicosis Asma inicial, agitación, acidosis metabólica Insuficiencia respiratoria hipoxémica. b Insuficiencia respiratoria hipercápnica. AVC: accidente vascular cerebral; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FR: frecuencia respiratoria; IRA: insuficiencia respiratoria aguda; IRCA: insuficiencia respiratoria crónica agudizada; PaCO2: presión parcial de dióxido de carbono arterial; PaO2: presión parcial de oxígeno arterial; TEP: tromboembolismo pulmonar; VCO2: producción de dióxido de carbono; VT: volumen corriente (tidal). Oxigenoterapia y principios de la ventilación mecánica 93 mento del bicarbonato (reflejo de la cronicidad de la hipercapnia). Alternativamente, puede observarse alcalosis respiratoria en presencia de hipocapnia aguda por hiperventilación, lo que en presencia de hipoxemia indicaría también IRA. Mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia Los mecanismos fisiopatológicos que explican la hipoxemia se dividen en intrapulmonares y extrapulmonares. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Causas intrapulmonares de hipoxemia Cortocircuito (shunt). Se produce cuando parte de la sangre que llega al circuito arterial lo hace sin haber pasado por regiones ventiladas del pulmón. Normalmente una porción de la sangre venosa pasa al circuito arterial sin haber sido oxigenada a través de la circulación bronquial y las venas de Tebesio (shunt fisiológico). Cualquier comunicación vascular anómala entre el circuito venoso y el arterial, defectos de los tabiques cardíacos o zonas del pulmón perfundidas pero no ventiladas constituyen zonas de shunt patológico. La característica fundamental del shunt, a diferencia de lo que ocurre en la desigualdad entre la . . ventilación y la perfusión (VA/Q), es que la hipoxemia debida a este mecanismo se corrige muy poco con la administración de oxígeno. Esto se debe a que estas áreas que constituyen el shunt no están ventiladas, por lo que el oxígeno aportado no llega al capilar pulmonar. . . Desigualdades VA/Q. Es el mecanismo de hipoxemia . más . frecuente en la práctica clínica. El cociente VA/Q expresa la relación entre áreas ventiladas y perfundidas del pulmón. La distribución de la ventilación, al igual que la perfusión, no es homogénea a lo largo de todo el pulmón. Así, en los ápices pulmonares la ventilación es que la . mayor . perfusión, y la relación puede ser VA/Q > 1. En las bases pulmonares . la. perfusión es mayor que la ventilación, con V /Q < 1. Globalmente la relación A . . VA/Q se considera igual a 0,8. Siempre que haya ocupación del espacio aéreo por líquido o células (neumonía, síndrome de distrés respiratorio agudo [SDRA], edema agudo de pulmón) o disminuyan las áreas ventiladas debido a obstrucción en la vía aérea (asma, enfermedad pulmonar . . obstructiva crónica [EPOC]) habrá áreas de VA/Q bajas. Cuando haya una disminución de la perfusión de zonas ventiladas (tromboembolismo pulmonar, enfisema) . . habrá zonas de VA/Q altas. Alteraciones de la difusión. En un pulmón ideal, la sangre arterial sería la misma que en el gas alveolar. El oxígeno difunde desde el gas alveolar (PAO2 = 110 mmHg) hasta la sangre venosa (PvO2 = 40 mmHg) de forma pasiva a favor del gradiente de presión. En condiciones normales la barrera alveolocapilar no supone ninguna limitación, más aún, la hemoglobina del hematíe se encuentra completamente saturada normalmente al haber recorrido un 25% de la longitud del capilar en contacto con el alvéolo (superficie de hematosis). En algunas enfermedades (enfermedades intersticiales) el aumento de grosor del espacio intersticial por depósito de colágeno puede limitar la difusión de oxígeno a través de la membrana alveolocapilar. Estas circunstancias se ponen de manifiesto durante el ejercicio cuando, al aumentar la velocidad de tránsito del hematíe a través del capilar, el tiempo disponible para la hematosis es insuficiente para completar la saturación de la hemoglobina. La hipoxemia debida a alteraciones de la difusión, al igual en el caso de la altera. que . ción de la relación VA/Q, responde positivamente a la administración de O2. Causas extrapulmonares de hipoxemia Hipoventilación alveolar. Puede presentarse en un pulmón sano, por lo que el AaPO2 es normal. Esto es, el descenso de la PaO2 es equivalente al incremento de la PaCO2. Ejemplos de hipoventilación son la intoxicación por fármacos neurodepresores y patologías del sistema nervioso central. Disminución de la FiO2 ambiental. Consecuencia de la disminución de la presión parcial de O2 del aire inspirado (p. ej., altitud). Disminución del gasto cardíaco. Cuando el GC disminuye, con la consiguiente reducción del transporte de O2, los tejidos se ven obligados a extraer más O2 de la sangre arterial de la que se nutren, por lo que el O2 de la sangre venosa mixta también disminuye. Esto supone un aumento en el gradiente de O2 alveolar, y la saturación arterial de O2 puede permanecer ligeramente disminuida. Disminución de la concentración de hemoglobina. La anemia actuaría de igual manera que la disminución del gasto cardíaco en la reducción del transporte de oxígeno y aumento de la extracción tisular de oxígeno. Mecanismos fisiopatológicos de la hipercapnia En función del valor de PaCO2 puede añadirse un «apellido» al diagnóstico de insuficiencia respiratoria: N Hipocapnia (PaCO2 <35 mmHg). Implica la presencia de hiperventilación alveolar, habitualmente en casos de IRA. La hiperventilación aguda causa alcalosis respiratoria (pH alto y 9 94 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS N N 9 PaCO2 baja). Para compensar este aumento del pH, el riñón elimina bicarbonato. Este proceso requiere entre 24 y 48 h. Por tanto, si la hipocapnia se acompaña de pH alto y bicarbonato normal puede hablarse de hiperventilación aguda; si se acompaña de pH normal (o tendencia a la normalidad) y bicarbonato bajo, puede hablarse de hiperventilación crónica (>48 h). Normocapnia (PaCO2 = 35-45 mmHg). Puede indicar enfermedad aguda o crónica. Los enfermos que retienen crónicamente CO2 (fundamentalmente casos de EPOC), ante una situación aguda (p. ej., neumonía), pueden hiperventilar, por lo que «normalizan» su valor de PaCO2. Por otra parte, la normocapnia puede indicar gravedad en las situaciones con excesivo trabajo respiratorio por hiperventilación (p. ej., agudización grave del asma con hipocapnia). Cuando el enfermo presenta fatiga muscular respiratoria, entonces la PaCO2 empieza a elevarse y se «normaliza», lo cual indica que se encuentra en la fase inicial de claudicación ventilatoria. Hipercapnia (PaCO2 >45 mmHg). La hipercapnia indica hipoventilación global y/o importantes desequilibrios de .las .distribuciones de la ventilación-perfusión VA/Q , situaciones que cursan con AaPO2 normal o elevado, respectivamente. La presencia de hipercapnia per se no discrimina entre insuficiencia respiratoria aguda o crónica, al poderse presentar en ambas situaciones. En general, la hipercapnia aguda suele asociarse a disminución del pH (bicarbonato normal), mientras que la hipercapnia crónica (>48 h) suele asociarse a pH normal (bicarbonato alto). El valor de bicarbonato (o el del exceso de base) está en función de los parámetros anteriores y del tiempo transcurrido. En la acidosis respiratoria tiene tendencia a elevarse para compensar la disminución del pH; en la alcalosis respiratoria desciende para compensar el aumento de pH secundario a la hipocapnia. En las situaciones no agudas, en las que los diferentes mecanismos de compensación ya han tenido tiempo de actuar, es difícil establecer si se trata de una alteración primitivamente metabólica o respiratoria compensada. Los mecanismos homeostáticos corporales tienen tendencia a restituir el valor de pH hacia la normalidad, pero nunca actúan de forma excesiva con hipercompensación (v. cap. 63). El tratamiento de la insuficiencia respiratoria, aparte del etiológico, requiere fundamentalmente dos procedimientos: oxigenoterapia y ventilación mecánica, bien sea ésta invasiva (VMI) o no invasiva (VMNI). Esta última incide en los casos de hipoventilación, aportando un aumento del volumen corriente, y, en la insuficiencia respiratoria hipoxémica, facilitando el reclutamiento alveolar. Aunque la insuficiencia respiratoria puede tener diferentes niveles de gravedad, este texto se centra en el soporte respiratorio en los casos de una gravedad elevada, por lo que frecuentemente los enfermos necesitan ayudas artificiales para combatirla. En la figura 9-1 se presenta una primera aproximación (en emergencias, urgencias, etc.) al enfermo disneico y, potencialmente, con insuficiencia respiratoria. OXIGENOTERAPIA EN EL ENFERMO CRÍTICO El tratamiento inicial de la insuficiencia respiratoria hipoxémica es la administración de oxígeno. Los efectos directos de la administración de oxígeno por encima de la fracción ambiental (0,21) son el incremento de la tensión alveolar de oxígeno, que hace mejorar la hipoxemia, y la disminución del trabajo ventilatorio y cardíaco. Sistemas de administración de oxígeno Los sistemas de administración de oxígeno (y gases en general) se pueden clasificar de diferentes formas: En función de la fracción inspiratoria de oxígeno que administran. La fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) se define como la cantidad de oxígeno medible y calculable que se administra a un enfermo. En la práctica clínica se expresa en porcentaje (%), de forma que cuando se administre oxígeno puro se hace referencia a la administración de oxígeno al 100% o 1, mientras que cuando un enfermo respire aire ambiente estará respirando oxígeno al 21% o 0,21. En enfermos no críticos la concentración de oxígeno administrada no suele superar el 40%, mientras que en enfermos críticos estas concentraciones pueden ser muy superiores e incluso mantenerse al 100% durante muchas horas. El uso de la FiO2 deriva de la necesidad de mantener un control de la efectividad de la oxigenoterapia (v. más adelante). En función de la presencia o no de rebreathing. Entendemos por rebreathing la reinhalación de parte del aire espirado. En los sistemas sin rebreathing los gases espiratorios tienen un mínimo contacto con el gas inspirado al ser espirados a la atmósfera a través de una válvula unidireccional. En estos sistemas se requiere un flujo inspiratorio adecuado que satisfaga las necesidades ventilatorias del enfermo. Para conse- Oxigenoterapia y principios de la ventilación mecánica 95 ¿Está consciente? No Sí ¿Tiene signos de alarma? – Livideces – Cianosis intensa – Respiración paradójica No Sí ¿Puede hablar? Sí No ¿Es EPOC? No Sí Frecuencia respiratoria Ventilar con balón autoinchable + O2 Preparar intubación endotraqueal ≤30 resp./min «Potencialmente MODERADA» >30 resp./min «Potencialmente GRAVE» SpO2 SpO2 ≥92% Leve 85-92% Moderada <85% Grave ≥92% Moderada 85-92% Grave 9 <85% Muy grave © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Figura 9-1 Algoritmo de actuación ante el enfermo disneico y potencialmente en insuficiencia respiratoria. Los enfermos de carácter leve y moderado podrán seguir tratamiento y evolución en urgencias, mientras que los graves y muy graves necesitarán estar en áreas de vigilancia donde puedan recibir soporte ventilatorio inmediato si las circunstancias empeoran. Igualmente, los casos moderados que no mejoren rápidamente precisarán un control más próximo para detectar precozmente su posible evolución a grave. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. guirlo, se puede colocar un reservorio en el circuito inspiratorio, o bien, mediante la válvula unidireccional, permitir la entrada de aire atmosférico cuando los requerimientos ventilatorios del enfermo sean muy elevados. En los aparatos con rebreathing existe un sistema de reservorio en el circuito espiratorio con absorción de CO2, de tal forma que el aire espirado sin este gas puede volver a ser reutilizado en la inspiración (sistema utilizado para el reaprovechamiento de los gases anestésicos). En función de la cantidad de flujo que pueden administrar. Un sistema de alto flujo es aquel en que el flujo de oxígeno y la capacidad del reservorio son suficientes para proporcionar el volumen minuto requerido por el enfermo, de forma que el enfermo únicamente respira el gas suministrado por el sistema. La mayoría de sistemas de alto flujo son sistemas tipo Venturi, que se basan en el principio físico de Bernouilli: un flujo gaseoso que circula a alta velocidad por un conducto estrecho produce una presión subatmosférica lateral a la salida del conducto que facilita la entrada de aire atmosférico a dicho conducto, si existen orificios de entrada para dicho aire. Variando el tamaño de estos orificios laterales se puede variar de forma fija la FiO2, mientras que la variación en el flujo modifica el volumen total de gas suministrado por el sistema (fig. 9-2). En la tabla 9-2 se muestran las 96 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Ventana de entrada de aire Inyector de oxígeno Receptáculo para el arrastre de aerosol FiO2 24 28 35 31 40 Figura 9-2 Sistemas de administración de oxígeno de alto flujo tipo Venturi. Estos sistemas aplican el principio físico de Bernouilli y se denominan sistemas Venturi. 9 relaciones de mezcla entre el aire ambiente y el oxígeno para conseguir una determinada FiO2. En los sistemas de alto flujo, la FiO2 administrada es constante y predecible y no está influenciada por el patrón ventilatorio del enfermo. Asimismo, el aire atmosférico puede ser humidificado. Los sistemas de bajo flujo son incapaces de proporcionar todo el volumen minuto requerido por el enfermo y, por lo tanto, parte del volumen corriente inspirado proviene del aire atmosférico. De este modo, la FiO2 administrada no es constante ni predecible y depende del flujo de oxígeno, del patrón ventilatorio del enfermo y del tamaño del reservorio de oxígeno (si lo hubiese). En general, los sistemas de bajo flujo se utilizan idealmente si el volumen corriente (VT) del enfermo está entre 300 y 700 ml, la frecuencia respiratoria es inferior a 25 respiraciones por minuto y el patrón ventilatorio es regular y constante. Los sistemas de bajo flujo comprenden las cánulas nasales, las tiendas de oxígeno (ambas muy poco utilizadas en la práctica clínica), las lentillas nasales y las mascarillas con reservorio. En la tabla 9-3 se muestra la FiO2 aproximada a diferentes flujos para 3 sistemas de bajo flujo y asumiendo un patrón ventilatorio normal. Tabla 9-3 Guía orientativa para estimar la FiO2 en los sistemas de bajo flujoa Sistema de administración Flujo de O2 al 100% (l/min) FiO2 Cánula nasal o catéterb 1 2 3 4 5 0,24 0,28 0,32 0,36 0,40 6 0,44 5-6 6-7 0,40 0,50 7-8 0,60 6 7 8 9 10 0,60 0,70 0,80 0,80 0,80 Tabla 9-2 Relación entre aire ambiental y oxígeno puro en sistemas de alto flujo para conseguir una determinada FiO2 a Concentración de oxígeno (FiO2) Mezcla airea/oxígeno 100% (l) Mascarilla simple 0,24 0,28 0,35 0,40 0,60 0,70 25/1 10/1 5/1 3/1 1/1 0,6/1 Mascarilla con reservorio Asumiendo que la concentración de oxígeno en el aire inspirado es del 20,9%. a Asumiendo un patrón ventilatorio normal. Cada l/min adicional en el flujo de oxígeno aumenta la FiO2 un 4% aproximadamente. b Oxigenoterapia y principios de la ventilación mecánica 97 Aplicación clínica de la oxigenoterapia en el enfermo crítico Por lo general, se administra oxígeno cuando la PaO2 basal es inferior a 60 mmHg. En la práctica clínica, para su aplicación es útil distinguir 3 situaciones generales, cada una de ellas con particularidades: enfermos con insuficiencia respiratoria hipoxémica con hipocapnia o normocapnia, enfermos con insuficiencia respiratoria hipoxémica hipercápnica (fig. 9-3) y enfermos con VMI. Enfermos con insuficiencia respiratoria hipoxémica hipocápnica o normocápnica. El paradigma clínico es el enfermo con neumonía, y el mecanismo fisiopatológico principal de la hipoxemia es el shunt o cortocircuito (v. tabla 9-1). En estos casos hay que iniciar la oxigenoterapia me- Normo o hipocápnicaa diante un sistema de alto flujo tipo Venturi a una concentración elevada (35-40%), ajustándola al mínimo necesario para mantener una PaO2 >60 mmHg. Si con estas concentraciones no es suficiente, se incrementa la FiO2 hasta el 50% o bien se sustituye por sistemas de bajo flujo de tipo mascarilla con reservorio (FiO2 60-80%). Si incluso administrando estas altas concentraciones de oxígeno no se alcanza una PaO2 adecuada, puede plantearse la utilización de un sistema de VMNI con mascarilla nasal u orofacial, preferentemente la BPAP (bi-level positive airway pressure). Con este sistema se pretende reabrir unidades alveolares colapsadas e incrementar la superficie útil para el intercambio gaseoso, con el objetivo de mejorar la PaO2. En caso de persistir la hipoxemia o presentar deterioro clínico, se procede a intubación endotraqueal y la VMI del enfermo (v. fig. 9-3). Insuficiencia respiratoria hipoxémica Hipercápnicab O2 con sistema de alto flujo (Venturi) con FiO2 elevada (0,35-0,4) O2 con sistema de alto flujo (Venturi) con FiO2 baja (0,24) PaO2 60 mmHg y/o SaO2 90% Monitorizar PaO2 y/o SaO2 90% Reducir FiO2 manteniendo PaO2 60% y/o SaO2 90% PaO2 60 mmHg y/o SaO2 90% – Monitorizar PaCO2 Elevación o aparición de hipercapnia Subir la FiO2 mediante sistemas de alto flujo (hasta FiO2 0,6) o de bajo flujo con reservorio (FiO2 0,6-0,8) © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Monitorizar PaO2 y/o la SaO2 90% PaO2 60 mmHg y/o SaO2 90% Ventilación mecánica no invasivac Figura 9-3 Algoritmo de aplicación de oxigenoterapia en función del patrón gasométrico. a El paradigma es el enfermo con neumonía y el mecanismo fisiopatológico principal de la hipoxemia es el shunt o cortocircuito. b El paradigma de esta situación son las reagudizaciones de los enfermos con EPOC, pero es aplicable a todos los enfermos que presenten alguna enfermedad respiratoria crónica y la agudización de su enfermedad curse con hipoxemia e hipercapnia. c Ésta deberá realizarse también siempre que clínicamente el enfermo lo requiera. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno; PaCO2: presión parcial de anhídrido carbónico arterial; PaO2: presión parcial de oxígeno arterial: SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en muestra de sangre arterial. 9 98 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS 9 Enfermos con insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipercápnica. El paradigma de esta situación es la reagudización de los enfermos con EPOC. En este caso se inicia la oxigenoterapia con un sistema de alto flujo tipo Venturi a la concentración más baja posible (24%). La utilización de concentraciones mayores (con sistemas de alto o bajo flujo) no conduce a una mejoría importante de la hipoxemia pero sí a un incremento de la hipercapnia. Este fenómeno se debe a que la administración de altas concentraciones de oxígeno disminuye el estímulo ventilatorio en estos enfermos que, al liberar la vasoconstricción hipóxica pulmonar, deteriora aún más las relaciones VA/Q. Si con ello no es suficiente para mantener una PaO2 por encima de 60 mmHg, se puede incrementar la FiO2, pero siempre vigilando la posible aparición de una hipercapnia importante, en cuyo caso se instaurará VMNI o VMI (v. fig. 9-3). Enfermos con VMI. Al iniciar la ventilación artificial se pauta una FiO2 del 100% para, con posterioridad, disminuir progresivamente dicha concentración según los valores gasométricos obtenidos, procurando en lo posible mantener la FiO2 por debajo del 60%. En el proceso de retirada de la VMI, durante las pausas en tubo en T se utilizan sistemas tipo Venturi con FiO2 ligeramente superior a la que recibía el enfermo durante la VMI. Después de la extubación es también preferible aplicar sistemas de alto flujo tipo Venturi con FiO2 elevada (40%). Control de la efectividad de la oxigenoterapia El control de la efectividad de la oxigenoterapia se realiza de dos formas: N N Control clínico. Cuando mejora la hipoxemia, cabe esperar una disminución de la frecuencia respiratoria y de la frecuencia cardíaca, así como una tendencia a la normalización de la presión arterial. Si el estado de conciencia estaba inicialmente alterado, cabe esperar también una mejoría de éste. Control gasométrico. Hay que realizar una gasometría arterial a todo enfermo a los 20-30 min de iniciar la oxigenoterapia o después de cualquier cambio en su administración. Cabe decir que los valores absolutos de PaO2 pueden generar confusión cuando se comparan gasometrías realizadas a FiO2 diferentes. En estos casos tienen interés los denominados parámetros derivados, como el AaPO2, el cociente arterioalveolar de oxígeno o, lo más habitual, la relación PaO2/FiO2, que permite comparar las diferentes gasometrías del mismo enfermo si se han realizado a distintas FiO2. Actualmente suele realizarse el control incruento de la oxigenoterapia mediante la pulsioximetría, método basado en las diferencias existentes en la refracción de la luz por parte de la hemoglobina reducida y de la oxihemoglobina (v. cap. 4). Complicaciones de la oxigenoterapia El oxígeno, como todo medicamento tiene sus propios efectos adversos que deben ser conocidos al administrarlo: N N N N N Puede ser explosivo si existen elementos incandescentes a su alrededor. Como el oxígeno puro no está saturado de vapor de agua, reseca la mucosa orofaríngea y las vías aéreas, lo que puede llegar a ser muy molesto para el enfermo. Por este motivo es necesario humidificar el aire inspirado, particularmente cuando se administre a altas concentraciones (sistemas de bajo flujo con reservorio o sistemas Venturi con FiO2 >40%). El oxígeno puro produce daño pulmonar y fibrosis pulmonar irreversible en animales. Sin embargo, se desconoce a partir de qué concentración y de qué período ocurre ese daño en humanos. Por ello, durante la VMI se recomienda administrar oxígeno, siempre que sea posible, a concentraciones inferiores al 60%. Provoca la aparición de atelectasias durante la VMI por lavado del nitrógeno alveolar, y puede aparecer un fenómeno paradójico de caída de la PaO2. El oxígeno puede favorecer la aparición de hipoventilación y narcolepsia por CO2. VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA La ventilación mecánica es el proceso por el que, mediante diferentes dispositivos, se sustituye total o parcialmente y de forma temporal la ventilación espontánea, es decir, el intercambio de oxígeno y CO2 entre el aire ambiente y el alvéolo. Dicho procedimiento se realiza tanto de forma invasiva (VMI), fundamentalmente a través de intubación traqueal y aplicación de presión positiva, como de forma no invasiva (VMNI), y constituye uno de los procedimientos que más caracterizan las unidades de cuidados intensivos (UCI). Entre el 30 y el 70% de los enfermos críticos ingresados en la UCI requieren VMI durante más de 12 h, mayoritariamente por insuficiencia respiratoria aguda (65-75%) y por reagudización de la EPOC (8-20%). Los principales objetivos de la VMI se resumen en la tabla 9-4. Oxigenoterapia y principios de la ventilación mecánica 99 Tabla 9-4 Objetivos de la ventilación mecánica Ganar tiempo (es un soporte vital, no un tratamiento curativo) Mejorar el intercambio de gases Recuperar la hipoxemia Alcanzar una PaCO2 adecuada Recuperar la acidosis respiratoria Aliviar la disnea Disminuir el coste energético de la respiración Revertir la fatiga muscular Mejorar la mecánica pulmonar Prevenir y resolver atelectasias Mejorar la compliancia pulmonar Estabilizar la pared torácica Permitir la sedación y/o el bloqueo neuromuscular Evitar las complicaciones © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Principios técnicos del funcionamiento del ventilador Actualmente la VMI se basa en el suministro de aire a los pulmones generando una presión positiva, a diferencia de los clásicos «pulmones de acero», que intentaban imitar el proceso fisiológico de la respiración generando una presión intratorácica negativa. La espiración sigue siendo pasiva, permitiendo que el aire insuflado escape de los pulmones. Por tanto, un ventilador mecánico es simplemente un generador de flujo de gases (aire y oxígeno) aplicados con una cierta presión durante un cierto tiempo y de forma cíclica. La fuente de gases suele basarse en la presión a la que se acumulan los gases medicinales (sea en bombonas o en depósitos centralizados). El ventilador en realidad reduce enormemente esa presión, de manera que la resultante no sea lesiva para el tejido pulmonar, además de controlar el volumen y el flujo administrado. Los ventiladores de transporte frecuentemente sólo requieren una bombona de oxígeno, ya que captan el aire del ambiente para la mezcla gaseosa. Sólo algunos ventiladores exclusivos para VMNI no usan gases a presión, sino que generan un flujo acelerando el aire ambiente mediante una turbina. La entrada de aire generado por el ventilador depende de la apertura de la válvula inspiratoria. Respecto a dicho procedimiento, se puede controlar el «cuándo» (inicio), el «cuánto» (limitación) y «durante cuánto tiempo» (ciclado). La inspiración se inicia a intervalos fijos si se ha seleccionado una frecuencia respiratoria predeterminada, o bien en respuesta al estímulo inspiratorio del enfermo, para lo que el ventilador dispone de un sensor o trigger que detecta el esfuerzo inspiratorio. Para la selección del «cuánto», el flujo de gases se administra hasta alcanzar un volumen preseleccionado o un nivel seleccionado de presión. Por último, la válvula inspiratoria se mantiene abierta el tiempo determinado, transcurrido el cual ésta se cierra y se abre la válvula espiratoria. La duración de la inspiración se selecciona directamente por tiempo, definiendo la proporción I:E o por cambios en el flujo inspiratorio. En general, los ventiladores tienen algún sistema de control de la salida de gases espirados de manera que, además de registrar el volumen espirado real, puedan oponerse parcialmente a la espiración y generar presión positiva durante la espiración (concepto de presión positiva al final de la espiración [PEEP]), lo que condiciona un incremento de la capacidad residual funcional. Debe remarcarse que el tubo endotraqueal o cánula de traqueostomía elude el sistema natural de humidificación, con lo que los gases ventilatorios llegan directamente al árbol traqueobronquial, por lo que precisan ser calentados y humidificados de forma artificial. Para ello pueden emplearse intercambiadores pasivos de calor y de humedad o sistemas activos de calentamiento y de humidificación. Mientras las diferencias entre sus ventajas e inconvenientes aún requieren más estudios, lo que es evidente es que la falta de humidificación sí conlleva secuelas pulmonares demostrables, como son el espesamiento de las secreciones, con dificultad para eliminarlas y/o aspirarlas, lo que aumenta el riesgo de infección pulmonar, y el empeoramiento del broncoespasmo y de las resistencias de las vías aéreas, principalmente en enfermos con EPOC. Parámetros y programación del ventilador mecánico Para aplicación de la VMI en sus modalidades básicas, se ajustan los siguientes parámetros ventilatorios: Fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2). Se utiliza la mínima necesaria para conseguir los objetivos de oxigenación, generalmente una PaO2 ≥60 mmHg y/o una SaO2 ≥90%, para disminuir los efectos secundarios de la oxigenoterapia. Frecuencia respiratoria. Número de ciclos respiratorios (insuflación-espiración) durante 1 min. Para la mayoría de los enfermos suele aplicarse una frecuencia inicial de 12-16 respiraciones/min. Posteriormente, y una vez establecido el volumen corriente, se aumenta o disminuye la frecuencia respiratoria para conseguir la PaCO2 y el pH deseados, además de monitorizar el atrapamiento aéreo dinámico o auto-PEEP. La programación de una 9 100 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS cadenante de la respiración define una modalidad ventilatoria como asistida. Volumen corriente (VT). Es la cantidad de aire que se moviliza con cada respiración normal. El VT deseado puede asignarse directamente en las modalidades limitadas por volumen, por lo que se insufla un flujo de aire hasta alcanzar dicho volumen. Por el contrario, el VT puede ser el resultado de la administración de un flujo de aire hasta alcanzar una presión determinada (modalidades limitadas por presión), en cuyo caso el VT resultante depende de la resistencias de las vías aéreas y de la compliancia pulmonar. El flujo de aire puede administrarse de forma constante o decelerante, creando diferentes ondas de presión inspiratoria (fig. 9-4). El VT apropiado para cada enfermo depende fundamentalmente del peso y de la patología. Se ha demostrado que en enfermos con lesión pulmonar aguda (LPA) y síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), un VT =6 ml/kg (peso ideal) se asocia a una menor mortalidad (estrategia protectora pulmonar) que los VT utilizados clásicamente de 10-12 ml/kg. En otras patologías se desconoce el VT ideal, pero suele situarse frecuencia respiratoria fija define una modalidad ventilatoria de forma controlada o mandatoria. Trigger. Como se ha comentado con anterioridad, los ventiladores disponen habitualmente de un sensor que detecta el esfuerzo inspiratorio del enfermo y que abre la válvula inspiratoria e inicia la insuflación generada por el ventilador. La sensibilidad del sensor ha de ajustarse para evitar que el enfermo tenga que realizar grandes esfuerzos inspiratorios para abrir la válvula inspiratoria, pero no ha de ser tan sensible que la abra ante cualquier movimiento sutil del enfermo o del agua en el interior de las tubuladuras (provocaría autociclado). El sensor puede ser de presión, de flujo o mixto. En el primer caso, la inspiración se inicia si el enfermo genera una presión negativa en la vía aérea, y es habitual programar la apertura ante presiones de −1 a −3 cmH2O. Los sensores de flujo, más sensibles, monitorizan un flujo gaseoso que se mantiene en el circuito durante la fase espiratoria. Una disparidad en el flujo de retorno indica que ha iniciado un esfuerzo inspiratorio (sin haber generado todavía presión negativa) y la válvula inspiratoria se abre. El ajuste del trigger como desen- Ciclo respiratorio Ciclo respiratorio Inspiración Espiración F. Insp. Pausa Presión inspiratoria (pico) 9 Inspiración Fase inspiratoria Espiración Presión inspiratoria Presión de elastancia (meseta, plateau) Presión espiratoria Presión espiratoria P atm PEEP atm PEEP V V + – + – 0 0 Figura 9-4 Curvas de presión, flujo y volumen para diferentes patrones de flujo inspiratorio (izquierda: flujo constante, derecha: flujo decelerante). V·: flujo. Flujo: movimiento de fluido consecuente a la aparición de un gradiente de presión (l/min). Volumen: resultado de integrar el flujo a través del tiempo (l). P: presión resultante de aplicar una fuerza sobre una superficie (cmH2O). El flujo constante es propio de las modalidades limitadas por volumen, que dan lugar a una curva de presión típica con una presión pico (mayor presión medida en la vía aérea en cada ciclo respiratorio, que representa la presión total necesaria para vencer la resistencia al flujo inspiratorio, la fuerza de retracción elástica del pulmón y la caja torácica y la presión alveolar) y una meseta o plateau (que representa la presión aplicada a la pequeña vía aérea y los alvéolos; para su determinación puede ser necesario realizar una pausa inspiratoria). El flujo decelerante o descendente puede distribuir el aire de forma más uniforme, sobre todo en caso de obstrucción de la vía aérea, disminuyendo la presión pico y haciéndola constante. Es propia de las modalidades limitadas por presión. PEEP: presión positiva al final de la espiración. Oxigenoterapia y principios de la ventilación mecánica 101 en 6-8 ml/kg (tabla 9-5). En cualquier caso, el VT se ajusta para no sobrepasar una presión inspiratoria meseta de 30-35 cmH2O, aun a expensas de provocar cierta hipoventilación (hipercapnia permisiva) para prevención de la morbilidad asociada a la VMI. Tiempo inspiratorio (relación I:E). Durante la ventilación espontánea en un individuo sano el tiempo espiratorio es el doble que el inspiratorio (relación I:E, 1:2), y dicha relación es la que habitualmente se mantiene durante la VMI. En situaciones de hipoxemia grave puede ser útil alargar el tiempo inspiratorio, mientras que en caso de hiperinsuflación dinámica pulmonar puede acortarse para disminuir el atrapamiento aéreo (y la habitual asincronía). No obstante, cabe mencionar que la reducción de la frecuencia respiratoria suele aportar más tiempo espiratorio por minuto que la modificación de la relación I:E. Presión positiva al final de la espiración (PEEP). Es la presión positiva que puede dejarse al final de la espiración de un enfermo sometido a VMI si se impide que la válvula espiratoria se abra por completo. Su objetivo es evitar el colapso alveolar al final de la espiración inicialmente, y reclutar alvéolos mejorando la oxigenación si es necesario. Un valor habitual de inicio son 3-5 cmH2O (PEEP «fisiológica»), si bien se pueden llegar a usar valores de hasta 20 cmH2O en el caso del SDRA (PEEP suprafisiológica). Desde el punto de vista clínico, cabe decir que la cantidad de presión necesaria para abrir inicialmente zonas colapsadas es mucho mayor que la que se precisa posteriormente sólo para evitar que vuelvan a colapsarse. Así, la utilidad de la PEEP es superior en enfermedades que cursan con colapso alveolar (p. ej., aspiración de contenido gástrico, sepsis de origen extrapulmonar) al estabilizar alvéolos con mucha tendencia a colapsarse y, de esa forma, evitando el cierre y la apertura cíclicos y el atelectrauma subsiguiente. Por el contrario, en situaciones en que predomina la ocupación alveolar, la PEEP conseguirá poco reclutamiento alveolar y provocará mayoritariamente sobredistensión pulmonar. La PEEP ha de utilizarse con precaución en enfermos con patología intracraneal (puede aumentar la presión intracraneal y disminuir la presión arterial media, disminuyendo la presión de perfusión cerebral), con enfermedad pulmonar unilateral o focal (por compresión de los capilares intraalveolares del pulmón sano, aumentando el cortocircuito al desviar la sangre a la zona afecta), con hipotensión (al aumentar la presión intratorácica y reducir el retorno venoso y el gasto cardíaco, especialmente en enfermos hipovolémicos), con hipovolemia, con tromboembolismo pulmonar, con hiperinsuflación dinámica (auto-PEEP) o con fístula broncopleural. Modalidades ventilatorias Actualmente se dispone de numerosas modalidades ventilatorias. Sin embargo, ningún estudio ha mostrado evidencia de superioridad de una respecto a las otras, y es más importante la estrategia ventilatoria que la modalidad. Cabe mencionar que las diferencias en cuanto a la nomenclatura que utilizan las diferentes compañías dificultan una estandarización de la nominación de estas entidades. En este apartado se utilizan los términos basados en los principios técnicos de la ventilación. Existen diferentes formas de clasificar las modalidades ventilatorias, tantas como posibles maneras hay de regular la ventilación (tablas 9-6 y 9-7), y son complementarias entre sí. A continuación se detallan las modalidades de uso más habitual. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 9-5 Parámetros generales utilizados en la ventilación mecánica actualmente (protección pulmonar) y con anterioridad (tradicional) Volumen corriente (ml/kg) Suspiros Presión inspiratoria (cmH2O) PEEP (cmH2O) Gasometría PaCO2 (mmHg) pH PaO2 (mmHg) SaO2 (%) FiO2 Protección pulmonar Tradicional 6-8 No Presíón meseta <30 5-15 10-15 6-12/h de 15-30 ml/kg Presión pico <50 Sólo si FiO2 >0,6 Hipercapnia permisiva 35-45 7,20-7,44 7,36-7,44 ≥60 ≥60 ≥90 ≥90 La necesaria para PaO2 ≥60 mmHg y/o SaO2 ≥90% 9 102 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Tabla 9-6 Modos de clasificación de las modalidades ventilatoriasa Característica en función de la que se clasifica Tipos de modalidad Mecanismo que inicia la inspiración Tiempos obligatorios Disparo del trigger por parte del enfermo Objetivo o limitación del flujo de aire Final de la inspiración (ciclado) Tipo de asistencia ventilatoriab Características adicionales Controlada o mandatoria Asistida (ayuda posterior), espontánea (sin ayuda posterior) Volumen o presión Tiempo, presión, volumen, o flujo Totalc o parciald Con suspiro, ajuste de flujo, etc. a Las diferentes modalidades ventilatorias se pueden agrupar de diferentes maneras dependiendo de la característica en función de la que se clasifiquen. b Algunas modalidades parciales pueden ayudar más a algunos enfermos si se seleccionan en grado máximo que algunos modos pretendidamente totales si no están correctamente adaptados a las necesidades del enfermo. c Entre las modalidades de soporte ventilatorio total se incluye la ventilación asistida/controlada de volumen, la ventilación controlada por presión, la ventilación controlada por volumen y regulada por presión, la ventilación por liberación de presión y la ventilación de alta frecuencia oscilatoria. d Entre las modalidades de soporte ventilatorio parcial se incluye la ventilación de presión soporte, la ventilación sincronizada intermitente mandatoria, la presión positiva continua en la vía aérea, la ventilación asistida proporcional, la ventilación mandatoria mínima y la compensación automática del tubo endotraqueal. Modalidades ventilatorias limitadas por volumen 9 Ventilación controlada por volumen (CMV). Es una modalidad mandatoria sin que existan respiraciones iniciadas por el enfermo. En su programación se establece fundamentalmente una frecuencia respiratoria, un VT y un tiempo inspiratorio (relación I:E). La presión resultante, que depende de los parámetros ventilatorios y de las características del enfermo (resistencia de la vía aérea y compliancia pulmonar), genera una curva típica con una presión pico y una presión meseta o plateau. Ventilación mecánica intermitente mandatoria sincronizada (SIMV). Variación de la anterior, es una forma mixta de ventilación mecánica (controlada por volumen) y respiración espontánea ideada hace varias décadas para favorecer el destete. Esta ventilación mínima se especifica con el ajuste del VT y la frecuencia respiratoria SIMV. Además, se ajusta la sensibilidad del trigger. Entre los bolos mandatorios de ventilación, el enfermo puede respirar espontáneamente y contribuir así al volumen minuto. Los esfuerzos espontáneos se pueden ayudar con presión de soporte. Entre tanto, los bolos mandatorios de ventilación aseguran una ventilación mínima. A lo largo del destete, la frecuencia SIMV se puede ir reduciendo hasta 0. Ventilación asistida-controlada por volumen (ACV). Como evolución de las modalidades anteriores, la ACV es una modalidad limitada por volumen en que la inspiración puede ser mandatoria o asistida. Así, el enfermo puede disparar el trigger e iniciar así un ciclo respiratorio, sincronizando su esfuerzo inspiratorio con el inicio del ciclo por parte del ventilador. Una vez superadas las respiraciones pautadas, el enfermo puede aumentar el volumen minuto disparando el trigger en más ocasiones de las programadas como frecuencia respiratoria. Es la modalidad más utilizada hoy en día en la UCI. Si el enfermo está miorrelajado, con sedación profunda, en coma o si la ventilación programada supera las demandas fisiológicas, el enfermo puede no disparar el trigger y «convertirse» en una modalidad controlada (CMV). En esta modalidad, al igual que en las anteriores limitadas por volumen, el flujo puede administrarse de forma constante o decelerante. En este último caso, durante toda la fase de inspiración se aplica una presión constante (ACV regulada por presión). Ventilación mandatoria mínima (MMV). Respiración espontánea con adaptación automática de la ventilación mandatoria al volumen minuto necesario para el enfermo. Ideado como sistema de destete rápidamente progresivo, principalmente para enfermos posquirúrgicos, se basa en seleccionar cuál es el volumen minuto mínimo que necesita el enfermo para mantenerse y con qué VT y frecuencia respiratoria. El ventilador aplica ese patrón como volumen control mandatorio, al tiempo que permite al enfermo realizar inspiraciones espontáneas. La diferencia entre el volumen minuto de respiración espontánea y el volumen minuto ajustado es compensada mediante bolos mandatorios. Con presión de soporte, se puede asistir la respiración espontánea. A medida que el enfermo realiza más respiraciones espontáneas, el ventilador reduce el número de ciclos controlados, inten- © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 9-7 Modalidades de ventilación mecánicaa Nomenclaturab Ajustes Trigger Objetivo Ciclado Flujo Presión Ventilación mecánica controlada limitada por volumen CMV VT, FR Ventilador Volumen Volumen / Tiempo Constante / Decelerante Pico-meseta / Constante Ventilación mecánica asistidacontrolada limitada por volumen ACV VT, FR, trigger Ventilador / Enfermo Volumen Volumen / Tiempo Constante / Decelerante Pico-meseta / Constante Ventilación mecánica intermitente sincronizada mandatoria limitada por volumen SIMV VT, FR, FR-SIMV Ventilador / Enfermo Volumen Volumen / Tiempo Constante / Decelerante Pico-meseta / Constante Volumen soporte VS VT Enfermo Volumen Volumen Decelerante Constante Ventilación mecánica controlada limitada por presión PC P, FR Ventilador Presión Tiempo Decelerante Constante Ventilación mecánica asistidacontrolada limitada por presión PC P, FR, trigger Ventilador / Enfermo Presión Tiempo Decelerante Constante Ventilación mecánica intermitente sincronizada mandatoria limitada por presión PC-SIMV VT, FR, FR-SIMV Ventilador / Enfermo Presión Tiempo Decelerante Constante Presión soporte PSV-ASB P Enfermo Presión Flujo Decelerante Constante Presión positiva continua en la vía aérea CPAP P Enfermo Presión Flujo Decelerante Constante Presión positiva en la vía aérea de dos niveles o bi-nivel BPAP P, FR Enfermo Presión Flujo Decelerante Constante Compensación automática del tubo endotraqueal ATC P Enfermo Presión Flujo Decelerante Constante Ventilación mecánica por liberación de presión APRV P, FR Ventilador / Enfermo Presión Tiempo Decelerante Constante Ventilación mecánica proporcional asistida PAV P Enfermo Presión Flujo Decelerante Constante a No se presentan todas sino sólo las más relevantes. Para una explicación más completa, consultar el texto. Las diferentes compañías que comercializan ventiladores mecánicos ofrecen diferentes nombres a las modalidades ventilatorias de idéntico o muy similar funcionamiento. FR: frecuencia respiratoria; P: presión; VT: volumen corriente. b 9 Oxigenoterapia y principios de la ventilación mecánica 103 Modalidad 104 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS tando con ello llegar al punto de soporte ventilatorio nulo. El principal inconveniente es que si se selecciona un volumen minuto alto, el enfermo no reasume la ventilación espontánea y queda prolongadamente en volumen control mandatorio. Por otra parte, si el enfermo, en su intento de reanudar la ventilación espontánea, emplea un patrón rápido y superficial, el ventilador lo aceptará como bueno siempre que el volumen minuto final sea mayor que el mínimo seleccionado. Volumen soporte (VS). Modalidad puramente asistida, en la que se programa un VT deseado y se ajusta la sensibilidad del trigger. El enfermo inicia las respiraciones, que se complementan con la presión necesaria para lograr ese VT, la cual podrá ser variable con cada respiración. No se programa una frecuencia respiratoria mínima, por lo que obliga al ajuste de las alarmas de apnea y de volumen minuto. Modalidades ventilatorias limitadas por presión 9 Presión control (PCV). Modalidad controlada limitada por presión y en la actualidad ciclada por tiempo (como cualquier otra modalidad, sólo cicla por presión cuando se alcanza el umbral de límite de presión). En su programación se establece una frecuencia respiratoria, una presión inspiratoria (flujo decelerante) y un tiempo inspiratorio (relación I:E). No se controla el VT administrado, que depende de la presión pautada y de las características del enfermo (resistencia de vías aéreas y compliancia pulmonar), por lo que deben ajustarse las alarmas de VT y/o Vmin. Al igual que en AC/CMV, si se ajusta el trigger permite el inicio de la inspiración, aumentando la frecuencia respiratoria y adaptándose a la del enfermo (presión controlada asistida). La seguridad se basa ahora en que las presiones de insuflación nunca podrán elevarse inadvertidamente (por lo que suele utilizarse en patologías que conlleven una disminución de la compliancia), aunque el inconveniente es que si el enfermo empeora, el volumen insuflado se reduce, con el riesgo subsiguiente de hipoventilación. Al igual que en modo controlado de volumen, la adaptabilidad al enfermo es baja, ya que el tiempo inspiratorio es fijo, aunque permite un mayor volumen inspiratorio si el enfermo hace un esfuerzo mayor. Modalidades ventilatorias cicladas por flujo Presión soporte (PSV). La modalidad de PSV es un método de soporte ventilatorio parcial que se usa fundamentalmente durante el destete. Es una modalidad asistida en la que se libera presión (presión de soporte) en respuesta a los esfuerzos inspiratorios del enfermo, y ello se prolonga hasta que el flujo inspiratorio desciende a un porcentaje predeterminado de su valor máximo (habitualmente el 25%, modificable en algunos respiradores). Hay que ajustar el trigger de inicio de la inspiración (presión, flujo). La presión soporte se programa de tal manera que se obtenga el VT deseado, de manera que su magnitud depende de la distensibilidad pulmonar y de la resistencia de la vía aérea. Si se requiere mayor ayuda, ya sea para aumentar el VT o para reducir el esfuerzo del enfermo, hay que aumentar la presión. No se prefija ni la frecuencia respiratoria ni el tiempo inspiratorio, por lo que este sistema se adapta más al patrón respiratorio del enfermo. Asimismo, puede ajustarse la aceleración del tiempo/flujo que determina la rapidez (rampa) para alcanzar la presión programada. Al ser una modalidad asistida, hay que ajustar las alarmas de frecuencia respiratoria (detección de apneas y taquipnea) y del VT (detección de respiración superficial y sobredistensión). Algunos respiradores incorporan estrategias de destete automático basados en la reducción progresiva de la presión de soporte, como el ASV (adaptive support ventilation) y el SmartCare®. Este último incorpora un algoritmo basado en la medición de la frecuencia respiratoria espontánea, el VT y la fracción de CO2 al final de la espiración (EtCO2), adaptando el nivel de PSV para mantener al enfermo en una «zona confortable» de la respiración. El ASV incorpora un control de SIMV aparte de la PS, y establece objetivos de frecuencia respiratoria y de VT. Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP). Es el método de soporte ventilatorio más simple, y se basa en la aplicación de presión positiva moderada (5 a 15 cmH2O) de forma continua en el circuito ventilatorio (también puede hacerse de forma no invasiva). El enfermo realiza respiraciones espontáneas y depende únicamente de su musculatura respiratoria. La CPAP actúa mayoritariamente aumentando la capacidad residual funcional, por lo que su principal aplicación es la insuficiencia respiratoria hipoxémica por colapso u ocupación alveolar, como es el caso del edema de pulmón cardiogénico. También reduce el trabajo respiratorio en los enfermos con autoPEEP, como es el caso del asma y de la EPOC. Presión positiva en la vía aérea de dos niveles o bi-nivel (BPAP). De aplicación fundamentalmente en VMNI, se establece un nivel de presión durante la inspiración (IPAP) y otro durante la espiración (EPAP). Otras modalidades ventilatorias Existen otras modalidades ventilatorias que, aunque se pudiesen clasificar también en función del Oxigenoterapia y principios de la ventilación mecánica 105 © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. mecanismo de ciclado, como las anteriores, su aparición más próxima a nuestros días y la existencia de características adicionales hacen recomendable su explicación aparte. Ventilación por liberación de presión (APRV). Modalidad de respiración espontánea con dos grados de presión diferentes sobre intervalos de tiempo muy amplios de ajuste independiente. Alterna dos niveles de presión, uno bajo (baja presión) y otro alto (alta presión), con una cadencia marcada por el profesional en cuanto a la duración y el nivel de cada una de ellas, aunque los períodos de alta presión se suelen aplicar durante tiempos largos y los de baja presión durante tiempos cortos. En general, los parámetros habituales de inicio en esta modalidad serían alta presión 2035 cmH2O, baja presión 0 cmH2O o PEEP, tiempo largo 4-6 s (5-7 ciclos/s) y tiempo corto 0,2-0,8 s. Con estos ciclos, el volumen que queda atrapado en los pulmones al subir a la alta presión se libera al bajar a la baja presión, con lo que se consigue ventilación efectiva y lavado del CO2. Durante cualquiera de los períodos de alta o baja presión el enfermo puede hacer respiraciones espontáneas (la mayoría serán en alta presión, al ser éste el período más largo). Si el enfermo no realiza respiraciones espontáneas, esta modalidad será idéntica a la PCV, aunque con frecuencia respiratoria menor. El VT que se alcance dependerá de la presión programada, de la fuerza que ejerza el enfermo durante la respiración espontánea (si la hay) y de la compliancia pulmonar. Esta técnica busca mantener el máximo tiempo posible los pulmones insuflados para intentar reducir la tendencia al colapso, y estaría especialmente indicada en casos de LPA/SDRA. Se ha asociado a una menor necesidad de sedación, mejoría hemodinámica y menor duración de la VMI, pero no a incremento de la supervivencia. De esta modalidad se han derivado otras dos similares. Por un lado, la ventilación por liberación de presión intermitente mandatoria, en la que los ciclos de alta y baja presión están sincronizados para que se produzcan tras un determinado número de respiraciones espontáneas. Y por otro, la ventilación con presión positiva en la vía aérea bifásica intermitente, en la que los tiempos cortos son mayores, por lo que se producen más respiraciones espontáneas durante los períodos de baja presión. Ventilación proporcional asistida (PAV). Este método de soporte se basa en amplificar el esfuerzo respiratorio del enfermo, de manera que cuanto más se esfuerce el enfermo, más lo apoyará el ventilador. Se basa en la premisa de que la mayor parte de la energía necesaria para ventilar es consumida por los músculos respiratorios para vencer la resistencia del sistema respiratorio, que se puede dividir en dos componentes: la ayuda para compensar el trabajo resistivo (las resistencias de la vía aérea) y la ayuda a vencer el trabajo elástico. No se seleccionan VT, ni frecuencia respiratoria, ni tiempo inspiratorio, por lo que se puede adaptar al patrón respiratorio del enfermo. Un avance importante en su utilización clínica ha aparecido en algunos nuevos ventiladores que calculan automáticamente la mecánica respiratoria del enfermo para adaptar la PAV al porcentaje de ayuda deseado. Dicha presión es proporcional al volumen inspirado y al flujo aéreo. Las alarmas han de ajustarse según los límites máximos de VT y de frecuencia respiratoria que se consideren adecuados. Compensación automática del tubo endotraqueal (ATC). Utilizable con todos los modos de ventilación (habitualmente PSV), permite compensar al enfermo por el trabajo respiratorio que impone la resistencia del tubo endotraqueal y de las tubuladuras. De esta forma se intenta separar el soporte ventilatorio que el enfermo necesita por su enfermedad pulmonar del causado por las conexiones al ventilador. Conceptualmente es un sistema de presión que actúa multiplicando el flujo aéreo por la resistencia teórica de cada tubo endotraqueal y aplicando esa presión mientras dura la inspiración. Durante la espiración reduce parcialmente la PEEP para conseguir ese valor teórico de PEEP en la tráquea y no en el tubo endotraqueal. Su utilidad clínica todavía no está claramente demostrada y ha sido poco aceptada a nivel clínico. Ventilación pulmonar independiente (ILV). Ventilación sincronizada diferenciada e independiente para cada pulmón mediante dos equipos de ventilación acoplados mediante una comunicación analógica. Los dos equipos funcionan conjuntamente en modo maestro-esclavo, en que el equipo maestro tiene el control. Suelen utilizarse modalidades controladas por volumen o por presión. Ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV). Este método de soporte ventilatorio total precisa de ventiladores específicamente diseñados, que hacen vibrar una membrana a una alta frecuencia (2 a 15 Hz, equivalente a 120 a 900 ciclos/ min). Esta vibración genera un cambio de presión que mueve una cantidad de volumen pequeña (VT = 1-2 ml/kg) hacia los pulmones. Este VT, aun siendo menor que el espacio muerto anatómico, consigue ventilar de manera efectiva al enfermo. Esto se realiza sobre un nivel estable y elevado de PEEP, que mantiene una presión en las vías aéreas superior a la presión media en la ventilación convencio- 9 106 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS nal. La frecuencia de oscilación y la presión de trabajo se pueden variar para modificar la oxigenación y la ventilación. Esta modalidad es de uso habitual en pediatría y neonatología. Estaría indicada fundamentalmente en hipoxemias e hipercapnias graves, así como en síndromes de escape aéreo, y contraindicada en el estatus asmático, en la hipertensión intracraneal y en el shock no controlado. Ventilación asistida ajustada neuronalmente (NAVA). Es un nuevo modo de ventilación mecánica asistida basado en la utilización de la señal obtenida de la actividad eléctrica diafragmática, que representa el impulso ventilatorio central y refleja la duración y la intensidad con que el enfermo desea ventilar. Durante la NAVA la asistencia inspiratoria mecánica se inicia en el momento en que el centro respiratorio lo demanda, y el disparo es independiente de cualquier componente neumático. Durante la inspiración, la presión suministrada es proporcional a la actividad eléctrica diafragmática, y la presurización inspiratoria cesa cuando la activación neural del diafragma comienza a disminuir tras alcanzar un valor máximo. debe fundamentalmente a una disminución del retorno venoso en una situación de hipovolemia que reduce la precarga cardíaca. Además, el aumento de las resistencias vasculares pulmonares por compresión del árbol vascular pulmonar aumenta la poscarga del ventrículo derecho y puede disminuir el GC izquierdo en caso de desplazar el septum interventricular a la izquierda. No obstante, la VMI puede ser beneficiosa en determinadas circunstancias de fallo ventricular izquierdo, al disminuir la sobrecarga izquierda (tabla 9-9). Para minimizar los efectos hemodinámicos de la VMI ha de adecuarse el retorno venoso, optimizando la volemia. Sin embargo, es necesario remarcar que la valoración de la volemia y de otros parámetros hemodinámicos se altera por la presión intratorácica positiva, y se elevan tanto la PVC como la PoAP (presión de oclusión de la ar- Tabla 9-8 Complicaciones asociadas a la ventilación mecánica invasivaa Complicaciones hemodinámicas (tabla 9-9) Complicaciones en el aparato respiratorio Consecuencias mecánicas de la vía aérea artificial Lesiones locales de la vía aérea superior: edema de glotis, ulceración traqueal, granuloma laringotraqueal, estenosis traqueal, fístula traqueoesofágica, parálisis de las cuerdas vocales, disfunción deglutoria Complicaciones pulmonares Barotrauma Daño pulmonar asociado a la ventilación (volutrauma, atelectrauma, biotrauma) AutoPEEP Asincronía Complicaciones infecciosas Sinusitis Traqueobronquitis Neumonía Complicaciones renales: insuficiencia renal Complicaciones gastrointestinales: disminución de perfusión esplácnica, úlceras de estrés, hipomotilidad, etc. Complicaciones neurológicas (tabla 9-10) Complicaciones inmunológicas: inflamación, translocación bacteriana Complicaciones tardías: disminución de la calidad de vida, alteraciones en la función pulmonar, alteraciones neuropsiquiátricas, etc. Indicaciones 9 La VMI se utiliza en el tratamiento del fracaso respiratorio, agudo o crónico, ya sea por problemas en la oxigenación, en la ventilación, o en ambas. Aunque existen diferentes alteraciones fisiológicas y hallazgos exploratorios que sugieren la necesidad de VMI (VT <5 ml/kg, volumen minuto >10 l/min, frecuencia respiratoria >35/min, capacidad vital <10 ml/kg, AaPO2 >450, PaO2 con oxigenoterapia <55 mmHg), la decisión de iniciarla ha de estar basada en el juicio clínico. En cualquier caso, la VMI se ha de considerar de forma precoz y no esperar a la situación de necesidad urgente. COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA La utilización de VMI se asocia a múltiples complicaciones de diversa índole (tabla 9-8). Aunque éstas afectan fundamentalmente al aparato respiratorio, la VMI puede inducir cambios significativos en otros órganos alejados del pulmón, complicando así la evolución de los enfermos críticos. Complicaciones hemodinámicas Tras la intubación endotraqueal y el inicio de la VMI suele aparecer hipotensión, atribuible en parte a vasodilatación por la inducción anestésica. Además, la presión intratorácica positiva que ocasiona la VMI puede disminuir el gasto cardíaco. Ello se a Algunas están asociadas a la ventilación en sí misma, pero otras a la necesidad de sedación, a la vía aérea artificial, etc. Sin embargo, todas son posibles en enfermos sometidos a ventilación mecánica invasiva. Oxigenoterapia y principios de la ventilación mecánica 107 teria pulmonar), fundamentalmente en presencia de PEEP. Así, una PVC >6-8 mmHg suele descartar hipovolemia en enfermos con respiración espontánea, pero en los sometidos a VMI puede indicar una hipovolemia relativa, en caso de que presenten una recuperación hemodinámica tras el aporte de volumen. Para evaluar la influencia que la VMI pueda tener sobre la PoAP real se observa la variación respiratoria de ésta. Un incremento de la PoAP durante la insuflación puede ser sugestivo de hipovolemia relativa, o indicar la transmisión de la presión alveolar (paso de zona III de West a I-II). Una forma más sencilla pero menos precisa es restar al valor de presión pulmonar enclavada obtenido la mitad o una cuarta parte del nivel de PEEP aplicado en función de si la compliancia pulmonar es normal o está reducida, respectivamente. Una manera alternativa de evaluar la hipovolemia relativa en enfermos con VMI es observar si existen cambios en la amplitud de la onda de pulso de la presión arterial durante la insuflación del ventilador (precarga dinámica). En estos casos los enfermos suelen responder al aporte de volumen con aumentos del GC y/o la PA. Complicaciones en el aparato respiratorio Aparte de las consecuencias mecánicas de la vía artificial (v. cap. 2), la VMI puede ocasionar daño pulmonar derivado de la propia insuflación pulmonar (VILI: ventilator-induced lung injury). El VILI es fundamentalmente fruto de la insuflación pasiva con presión positiva, que puede provocar barotrauma, volutrauma, atelectrauma y biotrauma. El término barotrauma define el efecto traumático que sobre los pulmones ejerce la presión como © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 9-9 agente físico, causando la rotura alveolar debido a una presión transalveolar elevada. La fuga de aire desde los espacios alveolares a través de los manguitos peribronquiales puede alcanzar el espacio mediastínico (donde causa neumomediastino), el espacio pleural (provocando neumotórax) o la disección de planos cutáneos profundos (con enfisema subcutáneo resultante). Factores de riesgo de barotrauma son la patología de base (p. ej., asma, enfermedad pulmonar intersticial crónica y SDRA) y una presión meseta superior a 35 cmH2O. El concepto de volutrauma atribuye la lesión pulmonar al estiramiento físico de las fibras que componen el parénquima pulmonar, y es tanto mayor cuanto mayor es el volumen de aire insuflado en las zonas ventilables. El atelectrauma se refiere a la tracción a que son sometidas con la inspiración las zonas pulmonares colapsadas, al expandirse otros alvéolos aireados. Tanto si con esta tracción se consigue abrir los alvéolos colapsados como si no, éstos se ven sometidos a estiramientos tangenciales de mucha mayor magnitud de lo que haría prever la medida de las presiones alveolares o el volumen insuflado. Además del aspecto físico del VILI, en que las fuerzas de disrupción fracturan ciertos componentes, existe una activación del sistema biológico circundante, lo que se define como biotrauma, que engloba respuestas a la agresión física tanto a nivel celular como humoral, bioquímico e incluso genético. Una respuesta inflamatoria local en forma de infiltrado de polimorfonucleares y citocinas quimiotácticas transforma la anatomía pulmonar en un tejido infiltrado y con posible aparición de fibrosis. Por otro lado, el biotrauma incluye la lesión biológica a distancia inducida por la VMI. La elevación de moléculas pro y anti-inflamatorias en el Alteraciones hemodinámicas posibles tras inicio de la ventilación mecánica invasiva Síntoma guía Posible causa Tratamiento Hipotensión Hipovolemia relativa Vasodilatación por sedantes Aporte de volumen Aporte de volumen Disminuir sedantes Vasoconstrictores (noradrenalina, dopamina) Aumentar el tiempo espiratorio Aporte de volumen Drenaje pleural Sedoanalgesia Aumentar la ventilación Atropina Lidocaína traqueal Aporte de volumen Sedoanalgesia AutoPEEP Hipertensión Bradicardia Taquicardia Neumotórax Dolor / Ansiedad Hipercapnia por hipoventilación Vagotonía de origen traqueal Hipovolemia relativa Dolor / Ansiedad 9 108 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS plasma de los enfermos afectados desencadena cascadas inflamatorias en otros órganos. Existen factores de riesgo conocidos del VILI, como son la presencia de LPA/SDRA, la ventilación con VT elevados (>6 ml/kg), transfusiones de derivados sanguíneos, acidemia (pH <7,35) y neumopatías restrictivas. En cuanto a su prevención, se ha demostrado que la aplicación de la VMI con unos parámetros determinados permitiría el mantenimiento del enfermo con el menor daño pulmonar inducido por el ventilador, acuñándose el concepto de ventilación protectora pulmonar (v. tabla 9-5). Así, se promueve una VMI que prevenga el volutrauma y el atelectrauma mediante el uso de VT pequeños (6-8 ml/kg), manteniendo una presión meseta baja (<30-35 cmH2O) y aplicando PEEP. Aunque esta ventilación se definió inicialmente para enfermos con SDRA, recientemente se ha sugerido que dicha estrategia protectora sería beneficiosa también en enfermos ventilados que no llegan a cumplir criterios de SDRA, que son la mayoría de los enfermos ventilados en cualquier UCI. Otras complicaciones orgánicas 9 El uso del tubo endotraqueal y la VMI se asocian a un aumento en la incidencia de infecciones locales (sinusitis) y de la infección pulmonar (neumonía y traqueobronquitis) (v. cap. 51). La VMI se asocia a la aparición de insuficiencia renal aguda como factor de riesgo independiente. Por un lado, tanto la hipoxemia como la hipercapnia pueden ser nocivas para el flujo sanguíneo renal. Por otro lado, las alteraciones hemodinámicas asociadas a la VMI pueden también comprometer el flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular. Por último, existe la posibilidad del daño renal por liberación de mediadores inflamatorios por parte del pulmón. La VMI puede asociarse también a complicaciones gastrointestinales derivadas de una disminución de la perfusión esplácnica, consecuencia de una disminución del GC en el contexto de aumento de presión intratorácica. También la VMI es un factor de riesgo para el sangrado gastrointestinal por úlceras de estrés, la esofagitis erosiva, la diarrea y la hipomotilidad gastrointestinal. La VMI puede inducir complicaciones neurológicas, ya sea en sí misma o en relación a la enfermedad crítica, la inmovilización prolongada, el uso de sedantes y miorrelajantes, etc. Entre ellas encontramos: N Trastornos del sistema nervioso central, como el aumento de la presión intracraneal, así como alteración del sueño. N N Trastornos del sistema nervioso periférico-sistema musculoesquelético, entre los que destaca la polineuropatía/miopatía del enfermo crítico (v. cap. 79). Según el origen fisiopatológico de la lesión pueden encontrarse diferentes entidades (tabla 9-10). Disfunción diafragmática inducida por el ventilador, consecuencia de la miopatía difusa en el enfermo crítico, además de la afectación particular de la musculatura del diafragma causada por la VMI. Este segundo componente se debe básicamente al desuso y al acortamiento de las fibras musculares en el contexto de VMI prolongada con sedación profunda y/o relajación muscular. Cuanto mayores son los volúmenes pulmonares, más acortadas están las fibras musculares diafragmáticas, efecto magnificado si se emplea una PEEP elevada. Complicaciones tardías Las consecuencias tardías de la VMI prolongada constituyen un campo de reciente interés, pues ha demostrado causar secuelas morfofuncionales pulmonares así como en el aspecto neuropsiquiátrico y social, con impacto y repercusión final sobre la calidad de vida de los enfermos que han sobrevivido gracias, al menos en parte, a dicho tratamiento. A pesar de las limitaciones que supone la evaluación de las consecuencias a largo plazo de la VMI debido a las diferentes etiologías que llevaron a la VMI, todos los estudios coinciden en que los supervivientes a un episodio crítico que han requerido VMI presentan una peor calidad de vida hasta los 2 años después de padecer el episodio crítico, en comparación con una población sana de referencia. Este empeoramiento se debe seguramente a múltiples factores, tanto a nivel pulmonar (ya sea relacionado con la propia patología pulmonar como la propia VMI), como extrapulmonar (alteraciones neuromusculares de los enfermos críticos). La mejora en la calidad de vida se estabiliza entre los 6 y 12 meses de seguimiento. Las alteraciones finales observadas en el funcionalismo respiratorio son, en su mayoría, leves y se acompañan de una reducción moderada de la capacidad de ejercicio. RETIRADA DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA Se entiende por destete o weaning el proceso por el que se reduce de forma progresiva el soporte que el enfermo recibe del ventilador, evaluando su respuesta y retirando la VMI. Se entiende por extubación la retirada del tubo endotraqueal, que constituye el paso final en la retirada de la VMI. Dadas las Oxigenoterapia y principios de la ventilación mecánica 109 Tabla 9-10 Complicaciones neurológicas asociadas a la ventilación mecánica según la localización de la lesión © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Disfunción del estímulo a nivel del sistema nervioso central N Uso de medicación sedante / hipnótica N Isquemia / Hemorragia cerebral N Alcalosis metabólica Alteración en la transmisión de los estímulos ventilatorios N Disfunción del sistema neuromuscular respiratorio N Disfunción de la musculatura respiratoria por debilidad o fatiga Disfunción del sistema nervioso periférico N Neuropatías N Polineuropatía del enfermo crítico N Síndrome de Guillain-Barré N Neuropatía motora por relajantes musculares N Polineuropatías tóxicas N Neuropatía nutricional Defecto de la transmisión neuromuscular N Relajantes musculares N Hipermagnesemia N Miastenia grave N Inducida por fármacos (aminoglucósidos, colistina) Miopatías N Miopatía del enfermo crítico N Miopatía de filamento grueso N Miopatía necrosante N Disfunción diafragmática complicaciones asociadas a la VMI, ésta se ha de retirar tan pronto como sea posible. De este modo, una vez que la enfermedad que motivó la necesidad de VMI mejora de forma significativa, se plantea cuál será la mejor estrategia para retirarla, lo cual tendría que plantearse diariamente (fig. 9-5). La elección de la mejor estrategia es muy importante, pues una retirada prematura de la VMI se puede asociar a un fracaso en dicha retirada y a la necesidad de reintubación (12-14% de los enfermos), lo que aumenta el riesgo de morbimortalidad. En la mayor parte de los casos los enfermos pueden abandonar la VMI de forma rápida y definitiva, aunque para ello han de evidenciar un nivel de capacidad respiratoria suficiente. Este primer paso, o catalogación del enfermo como presuntamente apto para reasumir la ventilación espontánea, se basa en una serie de importantes variables predictivas (tabla 9-11). Es importante también que el enfermo esté hemodinámicamente estable desde el punto de vista cardiovascular, sin isquemia miocárdica activa ni hipotensión grave, así Criterios de retirada de VMI (tabla 9-11) 3 min en tubo en T o CPAP 5 cmH2O FR <35 respiraciones/min + VT > 5 ml/kg Sí No Test de respiración espontánea 30 min en: tubo en T, CPAP 5 cmH2O o PS 5-7 cmH2O Signos de intolerancia (SpO2, FR, PA, FC) Sí No Destete progresivo Extubación Figura 9-5 Propuesta de algoritmo de retirada de la ventilación mecánica. CPAP: presión positiva contínua en vía aérea; FC: frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria; PA: presión arterial; PS: presión de soporte, SpO2: saturación de oxígeno arterial; VMI: ventilación mecánica invasiva. como que no tenga fiebre incontrolable, la hemoglobina sea 80-100 g/l y mantenga un nivel de conciencia adecuado. Estos criterios permiten afrontar la retirada de la VMI con unas mínimas garantías, aunque sus valores predictivos de éxito y fracaso no son lo suficientemente elevados como para garantizarlos. Para aumentar estas posibilidades se plantea una prueba de ventilación espontánea monitorizada que permita detectar qué enfermos tienen poca capacidad de esfuerzo y fracasarán al mantener prolongadamente la respiración. Esta prueba ventilatoria puede realizarse sin ningún tipo de ayuda, lo que se conoce como prueba de tubo en T, o con soporte ventilatorio mínimo, ya sea con CPAP o con presión de soporte mínima (5-7 cmH2O). El método no parece repercutir en el resultado y se elige el que mejor se adapta a cada centro, tanto en disponibilidad de aparatos, monitorización o personal asistencial. Desde este punto de vista, la prueba en T parece reducir la duración de la VMI y tener menos costes económicos asociados. La duración y la frecuencia de esta prueba de tolerancia a la respiración espontánea también son variables, oscilando entre 30 min y 2 h. Parecen igualmente efectivas y nuevamente queda a discreción del equipo asistencial cuál se adapta mejor a su rutina de trabajo. 9 110 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Tabla 9-11 Variables utilizadas para predecir el éxito en el destetea,b Intercambio gaseoso correcto N PaO >60 mmHg con un aporte de oxígeno 2 moderado (FiO2 ≤0,4) y PEEP ≤5 cmH2O N AaPO <350 mmHg 2 N PaO /FiO >200 2 2 Ventilación correcta N Índice de respiración rápida superficial (RSBI)c <100 respiraciones/min/l N Tolerancia a una prueba de respiración espontánea N V >5 ml/kg y frecuencia respiratoria <30 T respiraciones/min N Necesidades ventilatorias moderadas: volumen minuto <10 l/min N Presión inspiratoria máxima <−30 cmH O 2 N Compliancia del aparato respiratorio >33 ml/cmH O 2 N Presión de oclusión de la vía aérea (P 0,1) <4-6 cmH2O N Aumento del trabajo respiratorio (>1,0 J/l o > 13 J/min, aproximadamente) N Índice de CROP >13 ml/respiraciones/mind N Índice integrado de Jabour <4 l/mine a 9 Ninguna de ellas ha mostrado un valor predictivo positivo y negativo del 100%, e incluso algunas son del 50%, probablemente porque el fracaso en el weaning es habitualmente multifactorial. Por ello es habitual utilizar una combinación de algunas de ellas. b Son predictores para identificar enfermos que pueden iniciar el destete, no para extubarlos (para ello es necesario realizar un ensayo de weaning). c Cociente entre frecuencia respiratoria (respiraciones/min) y VT (l). También se conoce como «índice de Tobin». d Índice de CROP = [Compliancia dinámica × Presión inspiratoria máxima × (PaO2/PAO2)] / Frecuencia respiratoria. e Índice integrado de Jabour = Producto presión-tiempo × (VE40 / VT) durante la respiración espontánea, donde el producto presión-tiempo es la integral de tiempo de la presión de los músculos respiratorios y VE40 es la ventilación minuto necesaria para llegar a una PaCO2 de 40 mmHg. Las características para definir el éxito o el fracaso de la prueba de tolerancia son mayoritariamente clínicas: desaturación, taquipnea, taquicardia o bradicardia, hipo o hipertensión, sudoración, agitación o disminución del nivel de conciencia, aparición de respiración paradójica, estertores crepitantes o roncus de reciente auscultación, etc. Algunos autores incluyen la normalidad en la gasometría arterial, aunque su papel diagnóstico real no está bien definido. También es posible medir la presión esofágica de forma seriada (índice de tendencia esofágico), teniendo en cuenta que un índice <0,44 puede predecir fracaso en el destete. Si el enfermo tolera la prueba, se plantea si va a ser capaz de respirar también sin el tubo endotraqueal. Para ello debe ser capaz de mantener permeable la vía aérea, tanto por mantener su capacidad tusígena, como con un nivel neurológico suficiente (al menos >8 en la escala de coma de Glasgow) para evitar la broncoaspiración. La capacidad tusígena se puede evaluar clínicamente por la movilización de secreciones a través del tubo endotraqueal, aunque también hay sistemas instrumentales, como la presión espiratoria máxima, el flujo espiratorio pico (PEF) o la presión sniff, que permiten la medida de la fuerza generada por los músculos respiratorios. Desde este punto de vista, también es importante considerar la cantidad de secreciones (estimable en función de la necesidad de aspirar al enfermo), pues la protección de la vía aérea es más difícil si aquélla es muy elevada. Si el enfermo no puede proteger la vía aérea se deben buscar factores modificables (nutrición, alteraciones iónicas, fisioterapia, etc.). Si tales factores no existen, o se prevé que su recuperación será muy lenta, la mejor opción es practicar una traqueotomía temporal. La traqueotomía se realiza actualmente en el 2 al 24% de los enfermos que reciben VMI, tras una mediana de 12 días. Si el enfermo no tolera dicha prueba (15-20% de los casos), se vuelve a conectar a soporte ventilatorio máximo tan pronto se detecte la no tolerancia y hasta la recuperación clínica, dejando habitualmente un período de 24 h antes de volver a ensayar la tolerancia a la ventilación espontánea. Hay que buscar factores que puedan modificar el resultado y corregirlo (broncodilatadores si hay enfermedad obstructiva, movilización en caso de atelectasias recurrentes). Si vuelve a fracasar, hay que plantear un sistema de desconexión progresiva de la VMI. Existen varias modalidades de retirada progresiva del soporte ventilatorio: el soporte de presión progresivamente reducido, la SIMV con frecuencia progresivamente reducida y los períodos de respiración espontánea en tubo en T de duración progresivamente mayor. Aunque no existe un sistema óptimo de comparación, algunos estudios que lo han intentado no llegan a demostrar si hay diferencias entre la PSV y el tubo en T progresivos, y sí parece que el SIMV es más lento y se asocia a mayor riesgo de fatiga de los músculos respiratorios. La PSV se suele reducir en 2 cmH2O al menos una vez (aunque preferiblemente dos veces) al día y se sigue progresando siempre que no aparezcan signos de intolerancia. Algunos autores requieren un nivel de 5-7 cmH2O durante al menos 2 h para afrontar la extubación, mientras que otros requieren anular completamente la PSV Oxigenoterapia y principios de la ventilación mecánica 111 antes de practicar la extubación. El tubo en T progresivo se suele empezar con 10 min cada hora y se va aumentando a 20, 30, etc. hasta llegar a las 2-24 h (dependiendo de los autores) antes de plantear la extubación. Últimamente se ha planteado también el papel de la VMNI como método de destete, fundamentalmente en enfermos con EPOC, con buenos resultados. Otro aspecto que debe tenerse en cuenta antes de la extubación de un enfermo es la «permeabilidad» de la vía aérea tras la retirada del tubo endotraqueal. La presencia de complicaciones locales como el edema de glotis o la parálisis de las cuerdas vocales puede provocar un fracaso de la extubación. Para su evaluación pre-extubación se ha propuesto el uso del cuff leak test, que consiste en evaluar la diferencia en el volumen espirado antes y después de desinflar el manguito del neumotaponamiento. Cuanto mayor sea el grado de edema alrededor del tubo endotraqueal, menor cantidad de aire podrá escapar a su alrededor, con lo que el VT espirado con balón desinflado será similar al VT con el balón inflado (a diferencia de los enfermos sin edema en que el VT espirado con balón desinflado será mucho menor que el VT con balón inflado). No obstante, cuando esta técnica se ha evaluado rigurosamente, su fiabilidad diagnóstica se ha mostrado muy reducida. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA Dentro de las medidas de soporte de la insuficiencia respiratoria aguda grave desempeña un papel cada día más importante la VMNI. Al igual que la VMI, la VMNI se basa en el soporte ventilatorio a través de un flujo de aire que genera una presión positiva intratorácica; pero a diferencia de la VMI, que utiliza interfases invasivas (tubo endotraqueal o por traqueostomía), la VMNI utiliza una interfase no invasiva (mascarillas fundamentalmente). En ello estriba la principal ventaja de la VMNI, pues al no necesitar intubación endotraqueal, libera al enfermo de todos los inconvenientes y efectos adversos de la VMI. Además, permite preservar los mecanismos de defensa frente a la colonización anómala de las vías aéreas por microorganismos potencialmente patógenos y así disminuir la incidencia de neumonía asociada a la VMI. A la hora de decidir si un enfermo ha de recibir VMNI o VMI se debe considerar la situación clínica de forma global (enfermedad de base, gravedad, progresión y comorbilidades). En general, un intento de VMNI estaría justificado en enfermos que no requieran intubación urgente, sin contraindicaciones para la VMNI y que tengan una patología que se sabe responde a la VMNI, fundamentalmente el edema agudo de pulmón o la insuficiencia respiratoria hipercápnica secundaria a EPOC. Principios técnicos y modalidades ventilatorias La realización de VMNI requiere una interfase y un ventilador. Para las interfases se dispone de máscaras nasales, nasobucales y faciales completas. Aun cuando las primeras son las mejor toleradas, se suelen acompañar de una fuga de aire por la boca significativa. Por ello, en la fase aguda se prefiere el dispositivo nasobucal, ya que muchos enfermos en insuficiencia respiratoria respiran por la boca. Asimismo, se dispone de un casco o helmet, consistente en una «burbuja» de material plástico que engloba la totalidad de la cabeza del enfermo y se fija alrededor del cuello. Ello permite al enfermo hablar, leer y beber por una pajita, así como disminuir las complicaciones locales. Sin embargo, es más ruidosa y se acompaña de mayor asincronía y retención de CO2. Los ventiladores habitualmente utilizados en VMNI utilizan aire ambiente que se presuriza mediante una turbina. La conexión de oxígeno puede ser directa a la tubuladura o a través del ventilador con mezcla de gases, según el modelo de ventilador. La tubuladura es única, de forma que para evitar reinhalar el aire espirado ha de colocarse un puerto exhalatorio en la vecindad de la máscara. También pueden utilizarse para VMNI los actuales ventiladores de VMI, que disponen de un flujo inspiratorio elevado y son capaces de compensar las fugas moderadas. A diferencia de los anteriores, utilizan aire y oxígeno presurizado, de forma que los gases se mezclan de forma precisa dentro del ventilador. Además, existe una tubuladura en el circuito inspiratorio y otra en el espiratorio, por lo que no es necesario el puerto exhalatorio y se minimiza la reinspiración de CO2. Aunque en teoría con VMNI se podrían utilizar los mismos modos que en VMI, fundamentalmente se usan el modo BPAP (presión positiva en la vía aérea de dos niveles o bi-nivel) o el CPAP (presión positiva continua en la vía aérea). En la BPAP, el ventilador suministra una presión positiva durante la inspiración (IPAP) y mantiene otra durante la espiración (EPAP), de forma equivalente a una modalidad de presión soporte con PEEP en VMI. Otras modalidades utilizadas son la presión soporte, la ventilación proporcional asistida y las modalidades asistidas-controladas reguladas por volumen o presión. Al instaurar la VMNI ha de elegirse una interfase que se ajuste bien a la anatomía del enfermo. Tras la colocación de la interfase aplicando la ten- 9 112 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS 9 sión mínima necesaria, se conecta al ventilador no invasivo. La programación del ventilador en VMNI es similar a la del VMI. En caso de BPAP, se programa la IPAP, que puede iniciarse con 8-12 cmH2O, y la EPAP (3-5 cmH2O). Se aumenta la IPAP de forma gradual según tolerancia hasta conseguir el VT deseado, lograr que mejore la disnea, que disminuya la frecuencia respiratoria y que exista una buena adaptación del enfermo. El flujo de oxígeno (FiO2 en caso de disponer de mezclador) se ajusta para conseguir una SaO2 >90%. Una vez iniciada, es importante animar al enfermo periódicamente y mantener un estrecho control, fundamentalmente en los primeros momentos, pues es donde se establece la efectividad de la VMNI. Existe una serie de factores de buen pronóstico en el uso de la VMNI (tabla 9-12). Si el enfermo empeora o no mejora a los 30-120 min tras haberse iniciado la VMNI, se considera que ha fracasado (lo que ocurre en un tercio de los enfermos); en tal caso no ha de retrasarse la intubación endotraqueal y la VMI. Los enfermos que fracasan con la VMNI y requieren VMI tienen una mortalidad elevada (48%), lo que ha llevado a especular que un retraso en la intubación de los enfermos con insuficiencia respiratoria aguda por intentar VMNI puede asociarse con un aumento del riesgo de muerte. La retirada de la VMNI es sencilla: se disminuyen las presiones de ayuda ventilatoria (IPAP y/o EPAP) y/o se desconecta de la misma al enfermo durante períodos cada vez más prolongados. Agudización grave de la EPOC Es la principal indicación clínica hospitalaria de la VMNI y la que ha reunido mayor evidencia científica de su utilidad. La VMNI disminuye el trabajo respiratorio, lo que permite mantener un patrón ventilatorio más efectivo y disminuir los niveles de hipercapnia. Por ello, la VMNI está indicada en presencia de insuficiencia respiratoria hipercápnica y signos de gravedad (acidosis respiratoria, encefalopatía hipercápnica o incoordinación toracoabdominal) a pesar del tratamiento adecuado. Varios estudios muestran una reducción de entre el 50 y el 60% del riesgo de muerte, intubación endotraqueal y fracaso de tratamiento, así como una disminución de la estancia hospitalaria. Edema agudo de pulmón cardiogénico grave En los enfermos con edema agudo de pulmón cardiogénico grave, el uso de la VMNI (tanto la CPAP como la BPAP) reduce el tiempo de resolución del episodio y disminuye la necesidad de intubación endotraqueal, aunque su impacto sobre la mortalidad no se ha aclarado. Se beneficiarían más los enfermos que presentan hipercapnia. En esta patología, la VMNI, al generar presión positiva intratorácica, disminuye la precarga cardíaca por disminución del retorno venoso, y la poscarga por disminución de los esfuerzos inspiratorios y la presión transmural del ventrículo izquierdo. Además, aumenta la capacidad residual funcional del sistema respiratorio, mejorando la Indicaciones de la VMNI Aunque su uso se ha extendido a prácticamente cualquier causa de insuficiencia respiratoria, el nivel de evidencia de la utilidad de la VMNI es variable en función de las entidades (tabla 9-13). Tabla 9-12 Marcadores de éxito en el uso de la ventilación mecánica no invasiva Enfermo joven Enfermedad de poca gravedad (APACHE bajo) Capacidad de cooperación Buen nivel de conciencia Pocas fugas del ventilador Enfermo con hipercapnia moderada (PaCO2 entre 45 y 92 mmHg) Enfermo con acidosis respiratoria moderada (pH entre 7,10 y 7,35) Mejoría en las primeras 2 h del intercambio gaseoso, de la frecuencia respiratoria y de la frecuencia cardíaca Tabla 9-13 Indicaciones de ventilación mecánica no invasiva en función de la evidencia científica Indicaciones bien establecidas N EPOC agudizada, con acidosis respiratoria N Edema pulmonar cardiogénico Indicaciones con evidencias crecientes N Síndromes de obesidad-hipoventilación N Weaning difícil N Prevención de la insuficiencia respiratoria y fracaso postextubación N Neumonía (fundamentalmente en la EPOC) N Infiltrados pulmonares en enfermos inmunodeprimidos Indicaciones con evidencia insuficiente N Lesión pulmonar aguda / Síndrome de distrés respiratorio agudo N Enfermedades pulmonares intersticiales difusas N Tratamiento de la insuficiencia respiratoria y fracaso postextubación EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Oxigenoterapia y principios de la ventilación mecánica 113 oxigenación arterial y disminuyendo el trabajo respiratorio. Todo ello mejora el rendimiento cardíaco y contribuye a disminuir la congestión pulmonar. Tabla 9-14 Contraindicaciones de la ventilación mecánica no invasiva Absolutas N Necesidad de intubación endotraqueal emergente N Paro cardíaco o respiratorio Relativas N Enfermo no colaborador N Incapacidad para proteger la vía aérea N Incapacidad de eliminar secreciones N Obstrucción de la vía aérea N Disminución del nivel de conciencia (CGS <10)a N Disfunción orgánica diferente de la pulmonar N Cirugía, traumatismo o deformidad facial o neurológica importante N Riesgo elevado de aspiración N Enfermo en el que se prevé una duración prolongada de la VMNI N Anastomosis esofágica reciente N Hemorragia digestiva alta significativa N Inestabilidad hemodinámica grave N Trastorno del ritmo cardíaco inestable Insuficiencia respiratoria hipoxémica grave En enfermos con insuficiencia respiratoria hipoxémica grave no hipercápnica, la indicación de VMNI es controvertida y resulta menos efectiva. Una posible razón es la heterogeneidad de estos enfermos en los diferentes ensayos clínicos, pues no todas las patologías que cursan con este patrón gasométrico responden igual a la VMNI. Según algunos estudios, en diversos casos, como los enfermos de neumonía (siempre que sean capaces de eliminar sus secreciones), los enfermos inmunodeprimidos con infiltrados pulmonares y enfermos postoperatorios de cirugía torácica o abdominal alta con insuficiencia respiratoria aguda, se ha demostrado un beneficio de la VMNI. Por el contrario, en enfermos con SDRA y enfermedades respiratorias crónicas agudizadas con insuficiencia respiratoria no hipercápnica, como la fibrosis pulmonar, no se han demostrado beneficios en el uso de la VMNI. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Retirada de la ventilación mecánica La VMNI puede ser útil en dos indicaciones en la retirada de la VMI. Por un lado, en enfermos que toleran la respiración espontánea pero tienen riesgo de fracaso postextubación, la VMNI tras la extubación permitiría prevenir el desarrollo de insuficiencia respiratoria postextubación y reintubación endotraqueal. En este caso, los beneficios sobre la supervivencia están restringidos a enfermos con enfermedades respiratorias crónicas e insuficiencia respiratoria hipercápnica. Sin embargo, no es útil para el tratamiento del enfermo que ya está fracasando tras la extubación. Por otro lado, también puede ser efectiva en algunos enfermos con VMI prolongada, con dificultad para la retirada de la VMI, en los que la VMNI permitiría adelantar la extubación, con mejor supervivencia. Contraindicaciones y complicaciones de la VMNI Las contraindicaciones de la VMNI se resumen en la tabla 9-14. Las complicaciones que pueden presentar los enfermos sometidos a VMNI son fundamentalmente locales, relacionadas con la aplicación apretada de la interfase sobre la cara: lesiones cutáneas (se pueden minimizar con la correcta preparación de la zona), irritación ocular por fugas de aire, dolor en los senos paranasales y distensión gástrica. Las complicaciones relaciona- a Excepto si es consecuencia de encefalopatía hipercápnica, pues puede mejorar con la ventilación mecánica no invasiva. CGS: escala de coma de Glasgow. VMNI: ventilación mecánica no invasiva. das con la presión positiva intratorácica son menores que con la VMI. Por último, también se ha descrito un aumento en la incidencia de isquemia cardíaca en enfermos con edema pulmonar cardiogénico tratados con VMNI, aunque la trascendencia clínica real no se ha establecido. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Anzueto A, Frutos-Vivar F, Esteban A, Alía I, Brochard L, Stewart T, et al. 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Pulmonary pathophysiology. The Essentials. Baltimore: Williams and Wilkins; 1982. 115 Capítulo 10 Otros procedimientos respiratorios: endoscopia respiratoria, drenaje pleural, gasometría arterial, asistencia pulmonar Miquel Ferrer, Antoni Xaubet, Pedro Castro, Felip Burgos y M.ª José Arguís PUNTOS CLAVE Q Q La fibrobroncoscopia tiene diversas indicaciones diagnósticas y terapéuticas en los enfermos críticos. Si se siguen las recomendaciones relacionadas con la preparación del enfermo y las condiciones de la ventilación mecánica invasiva, la incidencia de complicaciones es baja y de carácter leve. La toracocentesis diagnóstica está indicada en todo derrame pleural de causa no filiada. Hay que analizar los parámetros bioquímicos que permiten categorizar el derrame como trasudado o exudado. En este último caso hay © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. ENDOSCOPIA RESPIRATORIA EN LA UCI La aparición a finales de la década de los sesenta del fibrobroncoscopio flexible supuso uno de los avances más significativos en el diagnóstico de las enfermedades respiratorias, a la vez que ofrece un amplio espectro de posibilidades diagnósticas y terapéuticas en la unidad de cuidados intensivos (UCI). El fibrobroncoscopio flexible (fig. 10-1) está formado por una serie de fibras de vidrio flexible que transmiten luz y proporcionan la imagen mediante un sistema de lentes. El diámetro del tubo flexible de inserción oscila entre 3,5 y 6 mm, con una longitud de 60 cm. En su interior hay un canal a través del cual se pueden aspirar las secreciones del árbol bronquial e insertar pinzas y catéteres adecuados para la obtención de muestras. En su que realizar otros estudios complementarios microbiológicos y citológicos. Q La complicación clínica relevante más frecuente de la toracocentesis es el neumotórax. Q El objetivo de un drenaje pleural es la evacuación del contenido anormal de la cavidad pleural, ya sea líquido o aire, para establecer la reexpansión pulmonar y el correcto funcionamiento cardíaco y respiratorio. No existen contraindicaciones absolutas para su colocación. El drenaje pleural se retira una vez se haya resuelto la indicación o si el drenaje deja de ser productivo. extremo proximal dispone de una palanca mediante la cual se puede mover el extremo distal en un arco de más de 250°. Figura 10-1 principales. Fibrobroncoscopio y sus partes 116 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Realización de fibrobroncoscopia La técnica de inserción varía en función de si el enfermo está intubado o no. El enfermo ha de permanecer en ayunas las 6 h previas a la fibrobroncoscopia, así como recibir premedicación con 0,5 mg de atropina subcutánea 20-30 min antes del inicio de la prueba, a fin de evitar el reflejo vasovagal y disminuir la producción de secreciones bronquiales. Si se realiza la exploración con el enfermo consciente no intubado, se aplica sedación ligera (habitualmente con midazolam o propofol). Se anestesian las fosas nasales, la cavidad bucal, las cuerdas vocales y el árbol bronquial con lidocaína en aerosol al 2-4% (dosis máxima, 8 mg/kg). Habitualmente el fibrobroncoscopio se introduce por vía transnasal (la vía transoral se restringe a los enfermos con patología en las cavidades nasales). Por el contrario, en el enfermo con intubación endotraqueal se aconseja la sedación completa con Tabla 10-1 10 propofol (1-2,5 mg/kg) o midazolam (0,1-0,4 mg/ kg) y, si es preciso, la relajación muscular de corta duración (p. ej., cisatracurio). Se procede a aumentar la FiO2 hasta el 100% y se intenta disminuir las presiones de las vías aéreas (suspender transitoriamente la presión positiva al final de la aspiración [PEEP] y/o reducir el volumen corriente). Se requiere un diámetro interno igual o superior a 8 mm del tubo endotraqueal o de la cánula de traqueostomía, puesto que un diámetro menor puede dificultar la ventilación durante el procedimiento. Las indicaciones de la fibrobroncoscopia en el enfermo crítico pueden ser diagnósticas o terapéuticas, y se resumen en la tabla 10-1. La fibrobroncoscopia permite la intubación en caso de vía aérea difícil, la resolución de atelectasias y, también, la práctica de diferentes técnicas complementarias para la obtención de muestras para análisis citológicos, histológicos y/o microbioló- Indicaciones de la fibrobroncoscopia en la UCI Indicación Observaciones Intubación / Cambio de tubo Especialmente en enfermos con traumatismo craneofacial o inestabilidad de la columna cervical Comprobación de la correcta colocación del tubo endotraqueal Aspiración de secreciones Aspiración traqueobronquial Diagnóstico de lesiones en las vías aéreas superiores secundarias al tubo endotraqueal y cánula de traqueostomía Diagnóstico de las infecciones pulmonares Diagnóstico de la hemorragia pulmonar difusa Diagnóstico de imágenes radiológicas de etiología desconocida Diagnóstico de la embolia grasa Diagnóstico de lesiones químicas o térmicas Hemoptisis Fístula bronquial Extubación en traumatismos torácicos En enfermos intubados es frecuente la presencia de atelectasias pulmonares producidas por la retención de secreciones, que en ocasiones no pueden eliminarse mediante la aspiración bronquial La fibrobroncoscopia permite la extracción del material alimentario y cuerpos extraños presentes en el árbol bronquial Parálisis o granulomas en las cuerdas vocales. Estenosis, granulomas traqueales y fístula traqueoesofágica La fibrobroncoscopia permite la extracción de material para estudio microbiológico La detección de partículas grasas en los macrófagos alveolares obtenidos mediante lavado broncoalveolar puede ser útil en algunos casos para establecer el diagnóstico La fibrobroncoscopia ayuda en el diagnóstico etiológico y la práctica de tratamientos endoscópicos Diagnóstico-tratamiento de éstas en el muñón operatorio de lobectomías o de neumectomías En enfermos intervenidos quirúrgicamente por lesiones traqueales o por tumoraciones tiroideas Otros procedimientos respiratorios 117 gicos: broncoaspirado, cepillado bronquial con catéter telescopado protegido, biopsia bronquial, biopsia transbronquial, punción aspirativa transbronquial y lavado broncoalveolar. Las principales contraindicaciones de la fibrobroncoscopia se resumen en la tabla 10-2. La incidencia de complicaciones del procedimiento es del 1,5-4%, aun- Tabla 10-2 que si se siguen las recomendaciones relacionadas con la preparación del enfermo y las condiciones de la ventilación mecánica invasiva, la mayoría son de carácter leve. Las más frecuentes y graves están relacionadas con la toma de biopsias y aparecen de forma precoz tras el procedimiento (tabla 10-3). Contraindicaciones de la fibrobroncoscopiaa Contraindicación Observaciones Insuficiencia respiratoria Valorar su rendimiento diagnóstico frente a la posibilidad de agravar la hipoxemia. En general es recomendable no practicarla si la PaO2 <65 mmHg y debe valorarse la relación riesgo/beneficio de cada situación Contraindicación absoluta Contraindicación relativa. Depende de la rentabilidad diagnosticoterapéutica Arritmias cardíacas graves Infarto de miocardio reciente o angina inestable Diátesis hemorrágica Falta de colaboración Puede llevarse a cabo la exploración pero no la toma de biopsias si el recuento de plaquetas es <50 × 109/l y/o el tiempo de protombina <50% En el enfermo sin intubación endotraqueal. a La hipertensión pulmonar y la obstrucción de la vena cava superior son contraindicaciones relativas para la toma de biopsias, no para la inspección fibrobroncoscópica. El embarazo no es contraindicación absoluta, pero han de ajustarse las medicaciones utilizadas durante el procedimiento. Tabla 10-3 Complicación Complicaciones de la fibrobroncoscopia Observaciones © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Relacionadas con la premedicación o la anestesia Hipotensión Anafilaxia Laringoespasmo o broncoespasmo Fundamentalmente en enfermos asmáticos; en ellos es aconsejable la administración previa de broncodilatadores Metahemoglobinemia Rara complicación asociada a la lidocaína tópica Relacionadas con la exploración broncoscópica o la toma de biopsias Hipoxemia Principalmente en enfermos previamente hipoxémicos Epistaxis En el abordaje nasal Lesiones laríngeas o traqueales Espasmo, edema, erosión Arritmias cardíacas En enfermos cardiópatas graves Fiebre 3-15% de los casos tras la práctica de lavado broncoalveolar. En ocasiones se acompaña de bacteriemia transitoria Hemorragia Secundaria a la realización de biopsias, o a lesión con el fibrobroncoscopio. Fundamentalmente se presenta en enfermos con diátesis hemorrágica o tratamientos antiagregantes-anticoagulantes Neumotórax Secundario a la realización de biopsias o a barotrauma Aumento de la presión intracraneal Fundamentalmente en enfermos con patología cerebral Muerte Inferior a 1/10.000 exploraciones, y en todos los casos ocurre en enfermos de extrema gravedad Infección Transmisión de infecciones en caso de contaminación del fibrobroncoscopio Rotura del equipo Cuerpo extraño en el aparato respiratorio 10 118 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Desinfección del fibrobroncoscopio El fibrobroncoscopio y sus accesorios (pinzas y catéteres) requieren una esterilización o una desinfección completa después de cada uso individual. La desinfección por calor no es posible, ya que el fibrobroncoscopio no resiste temperaturas superiores a los 55 °C. La sustancia desinfectante más utilizada actualmente es el glutaraldehído fenolato diluido al 1/8, que es eficaz sobre un amplio espectro de microorganismos; su manipulación no es tóxica y actúa con rapidez (lo que permite realizar exploraciones secuenciales con el mismo aparato). Una alternativa es el ácido peracético. La secuencia de acción es la siguiente: ■ ■ ■ ■ 10 ■ Limpieza con jabón enzimático y gasas estériles de la cubierta del fibrobroncoscopio, y con un cepillo los accesorios utilizados durante la exploración (pinzas de biopsia, catéteres). Limpieza del canal interno del aparato mediante un cepillo impregnado con jabón enzimático. Aspiración de 250 ml de glutaraldehído fenolato al 1/8 a través del canal de aspiración y sumergir el fibrobroncoscopio en una solución de la misma sustancia durante 15-20 min. Aclarado de la superficie externa con abundante agua y aspirado de 250 ml de suero fisiológico estéril. Secado ocular con gasas, y del tubo de inserción mediante su conexión a una bomba de succión y aspirado de aire durante 3-5 min. Actualmente se dispone de máquinas automáticas que simplifican la desinfección del fibrobroncoscopio. Mantenimiento del fibrobroncoscopio El fibrobroncoscopio y sus accesorios precisan para su adecuada conservación un mantenimiento cuidadoso. Deben guardarse completamente secos, tanto en su superficie externa como en el canal interno, manteniendo el fibrobroncoscopio en posición vertical para evitar la presencia de líquidos en su interior o la aparición de curvaturas en el tubo de inserción. Con una periodicidad semanal o quincenal (dependiendo del uso) es recomendable comprobar la presencia de fugas en el fibrobroncoscopio, mediante aparatos diseñados a tal efecto. Si se detectan fugas o burbujas de aire, el instrumento no ha de utilizarse hasta su reparación, ya que existe el peligro de dañar su estructura interna. Técnica y procesamiento del lavado broncoalveolar El lavado broncoalveolar (LBA) se realiza a través del fibrobroncoscopio y consiste en la instilación (y posterior aspiración) de 3 alícuotas de 50 ml de solución salina estéril. En las enfermedades pulmonares difusas el LBA se realiza en el lóbulo medio o en la língula; en las neumopatías localizadas, en el lóbulo afectado. El fibrobroncoscopio ha de enclavarse en un bronquio subsegmentario para obtener material adecuado para su análisis. La colocación de una tubuladura (tubo de plástico de los equipos de suero) de 20 cm entre el canal de aspiración del aparato y la jeringa aumenta la rentabilidad diagnóstica del LBA. Para la obtención de resultados valorables, el procesamiento del líquido obtenido ha de realizarse dentro de las 4 h siguientes a la práctica del LBA. El líquido obtenido se coloca en frascos de plástico, ya que los macrófagos se adhieren al vidrio. El análisis celular del LBA permite el estudio de la fórmula celular en las neumopatías intersticiales (tinciones de May Grünwald-Giemsa y Diff Quick), la presencia de células neoplásicas (tinciones de Papaniccolau y Giemsa), hemosiderófagos (tinción de Perls) y partículas grasas (tinción de Oil Red, Sudán rojo), y tinciones con anticuerpos monoclonales. El líquido obtenido después de la instilación de la primera alícuota se desecha (excepto cuando se analizan células neoplásicas), ya que el material obtenido procede de los bronquios periféricos y no de los alvéolos. El análisis celular se realiza en preparaciones obtenidas por citocentrífuga. El LBA es muy útil para el diagnóstico de las infecciones pulmonares, especialmente en enfermos inmunodeprimidos. Para el análisis microbiológico se desecha el líquido obtenido después de la instilación de la primera alícuota de solución salina; la detección e identificación de microorganismos se realiza mediante cultivos del líquido obtenido y tinciones específicas en preparaciones celulares obtenidas por citocentrifugación. En la actualidad el análisis de sustancias bioquímicas, mediadores celulares y citocinas no tiene ningún valor para el diagnóstico de las enfermedades respiratorias. TORACOCENTESIS La toracocentesis es una técnica de drenaje durante la cual se introduce una aguja en la cavidad pleural con objeto de extraer líquido pleural. Según la necesidad del enfermo, la toracocentesis puede ser diagnóstica (se extrae una muestra de líquido pleural para su análisis) o terapéutica (se extrae una mayor cantidad de líquido pleural con Otros procedimientos respiratorios 119 la finalidad de aliviar los síntomas causados por un derrame pleural masivo). Posicionamiento del enfermo La posición sentada es la más conveniente para el enfermo, con la espalda erguida y los brazos descansando en una almohada colocada en una mesa auxiliar situada delante de él. Al elevar los hombros, permite elevar y lateralizar la punta de la escápula. La espalda del enfermo debe permanecer vertical y no inclinada hacia delante para evitar el desplazamiento del líquido desde la zona posterior hacia la anterior. El médico se situa por detrás del enfermo, con una mesa auxiliar a su lado que contenga el instrumental necesario. Cuando el estado del enfermo no permite su desplazamiento, la exploración puede realizarse en la cama con el enfermo sentado en un lateral y el explorador por detrás de él; el enfermo puede ser incorporado por dos ayudantes. En el enfermo con intubación endotraqueal, la toracocentesis se realiza en posición de decúbito supino semiincorporado a 30° con el brazo ipsilateral en abducción a 90°. Para localizar el punto más adecuado donde realizar la punción se utilizan tanto las pruebas de imagen como la exploración física, que revelará disminución del murmullo vesicular, pérdida del frémito táctil y matidez a la percusión en el área anatómica correspondiente al derrame. Se introduce la aguja 1 o 2 espacios intercostales por debajo del nivel del derrame, a través de la pared posterior del tórax, 5-10 cm lateralmente a la columna vertebral, donde las costillas pueden palparse con facilidad. En el enfermo en decúbito se © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 10-4 realiza en el quinto-sexto espacio intercostal, en la línea axilar media o posterior. En estas localizaciones el paquete vasculonervioso (vena, arteria y nervio) se sitúa en la mitad del espacio intercostal, por lo que el riesgo de lesionar dicho paquete se reduce si se introduce la aguja por encima del borde superior de la costilla inferior. Realización de la toracocentesis La toracocentesis ha de realizarse en condiciones de asepsia: lavado de manos, guantes estériles y preparación de la piel con solución antiséptica. Se anestesia la piel y la pleura parietal utilizando un anestésico local y una aguja corta de calibre estrecho (p. ej., 25 G). La anestesia del periostio costal es dolorosa y habitualmente innecesaria. Existen dos alternativas en la toracocentesis: la extracción mediante una aguja o mediante un catéter (guiado inicialmente por aguja). En el primer caso se introduce directamente la aguja (18-22 G) con la que se extrae el líquido. En el segundo caso, se introduce un catéter con aguja de 18 G en esa localización hasta encontrar el líquido, se retira la aguja cuando éste se aspira y se tapa el extremo abierto del catéter para evitar la entrada de aire. En ambos casos se aspiran unos 50 ml de líquido para los análisis diagnósticos (tabla 10-4). En el caso de la toracocentesis terapéutica suele utilizarse el catéter, por lo que no queda ningún instrumento cortante en la cavidad pleural durante la evacuación del líquido que pueda dañar el pulmón durante su reexpansión. Se aconseja no sobrepasar un volumen de líquido extraído superior a 1-1,5 l, para disminuir la probabilidad de Análisis del líquido pleural en el procesamiento de muestras Investigaciones Método de recogida Cantidad de líquido pleural pH Bioquímica ■ Glucosa, proteínas, LDH, colesterol, triglicéridos, ADA Hematíes, leucocitos y recuento diferencial Citología ■ Tinción hematoxilina-eosina ■ Técnicas de inmunocitoquímica Jeringa heparinizada 2 ml Tubo seco o heparinizado 10 ml Tubo con EDTA 5-10 ml Tubo heparinizado o citratado Tubo con EDTA 10 ml 5-10 ml Jeringa seca, frascos de hemocultivos 10-20 ml Microbiología ■ Tinción de Gram y cultivo aerobios anaerobios, tinción y cultivo micobacterias, otras según sospecha ADA: adenosín deaminasa; CEA: antígeno carcinoembrionario; EDTA: ácido etilendiaminotetraacético; LDH: lactatodeshidrogenasa. 10 120 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS ocasionar edema pulmonar o un hemotórax ex vacuo. Se retira la aguja o el catéter al final de la espiración para evitar la entrada de aire. Cuando el derrame es escaso o se sospecha loculación, es útil la punción guiada por ecografía. En ocasiones, como en enfermos en estadios avanzados de una enfermedad oncológica con derrame pleural maligno, la toracocentesis evacuadora ha de repetirse de forma periódica con intención paliativa, a pesar de conllevar riesgo de infección y de depleción proteica. Tabla 10-5 Causas habituales de derrame pleural en función de las características del líquido Trasudadoa,b Exudadoa,c Insuficiencia cardíaca congestiva Cirrosis hepática Síndrome nefrótico Tromboembolismo pulmonar Cáncer Neumonía Traumatismo Tuberculosis Tromboembolismo pulmonar Artritis reumatoide Lupus eritematoso sistémico Procesamiento de la muestra Las muestras de líquido se procesan para análisis de parámetros bioquímicos y hematológicos, exámenes citológicos y cultivos microbiológicos (v. tabla 10-4). La categorización de un derrame entre trasudado (resultado de un desequilibrio en las fuerzas hidrostáticas) y exudado (producto de un aumento de la permeabilidad capilar u obstrucción linfática) es recomendable para determinar las pruebas y exámenes subsiguientes (tabla 10-5). En ocasiones la toracocentesis no consigue el objetivo de obtener líquido, lo que se conoce como toracocentesis «blanca» o «seca». La tabla 10-6 resume las principales causas de esta situación. Indicaciones y complicaciones de la toracocentesis 10 La toracocentesis diagnóstica está indicada en todo derrame pleural de causa no filiada (v. tabla 10-5), excepto en caso de derrames de muy pequeña cuantía o de insuficiencia cardíaca sin síntomas o signos atípicos. Está indicada la práctica de toracocentesis terapéutica ante todo derrame pleural Tabla 10-6 a Se define un líquido pleural como exudado si presenta al menos uno de los siguientes: a) cociente proteínas en líquido pleural / proteínas en suero >0,5; b) cociente LDH líquido pleural / LDH suero >0,6, o c) LDH en líquido pleural >2/3 del límite superior del valor normal en suero. b Traduce un desequilibrio de las presiones hidrostáticas, habitualmente secundario a enfermedad de afectación sistémica. c Traduce un aumento de la permeabilidad capilar u obstrucción linfática, habitualmente secundario a afectación-irritación local de la pleura. sintomático. No existen contraindicaciones absolutas para la realización de toracocentesis, aunque en caso de diátesis hemorrágica, falta de colaboración del enfermo e inestabilidad hemodinámica o insuficiencia respiratoria, ha de evaluarse el riesgo/beneficio de forma individual. En caso de infección de la pared torácica (p. ej., pioderma, herpes zoster) o quemaduras extensas de la piel, se localiza una región adyacente sana para la punción. Causas de toracocentesis blanca Causa Observaciones Aguja corta Es el caso de enfermos con abundante tejido subcutáneo o con importante engrosamiento pleural En caso de una entrada oblicua o paralela a la pleura, la aguja puede quedar en el tejido subcutáneo Trayecto anómalo Torsión del catéter Alta densidad del líquido pleural Inyección en lugar erróneo Ausencia o escaso líquido pleural En caso de utilizar agujas de calibre pequeño Si se punciona por encima de la localización del derrame, se puede lesionar el pulmón y aspirar el aire. Por el contrario, si se punciona a nivel subdiafragmático, se puncionará bazo o hígado, y se obtendrá sangre En caso de poco líquido es útil la punción guiada por ecografía. No suele ser necesaria la toracocentesis de derrames <1 cm de grosor en una radiografía lateral Otros procedimientos respiratorios 121 Las principales complicaciones de la toracocentesis se resumen en la tabla 10-7. La complicación con relevancia clínica más frecuente es el neumotórax, por lo que es recomendable la realización de una radiografía de tórax tras la toracocentesis, siendo obligado en enfermos de alto riesgo (tabla 10-8). DRENAJE PLEURAL La colocación de tubos de drenaje torácico es el procedimiento quirúrgico más frecuente en el tratamiento de las enfermedades de ocupación pleural. Se realiza generalmente de forma rutinaria en el entorno hospitalario, pero en ocasiones la colocación del tubo torácico viene condicionada por una emergencia. El objetivo de un drenaje pleural es evacuar el contenido anormal de la cavidad pleural, ya sea líquido o aire, para establecer la buena reexpansión Tabla 10-7 Complicaciones de la toracocentesis Complicación Observaciones Síncope vasovagal Neumotórax Laceración de órganos abdominales Infección Embolismo aéreo Sangrado Bazo o hígado. Para evitarla, no se inserta la aguja por debajo de la novena costilla Empiema, celulitis © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Edema pulmonar ex vacuo Hemotórax, hemoperitoneo, hematoma En casos de drenajes superiores a 1.500 ml Tabla 10-8 Situaciones de riesgo que aconsejan realizar una radiografía tras practicar una toracocentesis Antecedentes de irradiación torácica Enfermo enfisematoso Situación basal inestable Enfermo con ventilación mecánica invasivaa Tras varios intentos de punción para obtener líquido Tras aspiración de aire Enfermo con síntomas o signos de neumotórax (dolor torácico, disnea, hipoxemia) a Aunque es discutible si el enfermo ventilado tiene más riesgo de desarrollar un neumotórax que el no ventilado, si éste se presenta, es más probable que evolucione a un neumotórax a tensión. pulmonar y el correcto funcionamiento cardíaco y respiratorio. Las indicaciones principales se resumen en la tabla 10-9. Es importante no confundirlas con otros procesos: neumotórax frente a una lesión bullosa, derrame masivo frente a una neumectomía previa o una atelectasia masiva. Las complicaciones derivadas de la colocación o mantenimiento de un drenaje pleural son poco frecuentes (tabla 10-10). No existen contraindicaciones absolutas para su colocación, fundamentalmente si el drenaje es necesario. La diátesis hemorrágica, la infección de la pared torácica, las evidencias de adherencias pleurales densas o la enfermedad pulmonar con abundantes bullas son contraindicaciones relativas que se han de evaluar en cada caso. Técnica de colocación de un drenaje pleural Se posiciona al enfermo en decúbito supino semiincorporado a 30° con el brazo del mismo lado en abducción a 90° (fig. 10-2). El tubo torácico se inserta en lugares diferentes en función de la naturaleza de la ocupación pleural objeto de drenaje. Así, en el neumotórax, se coloca en el cuarto espacio intercostal, línea axilar anterior o media, o alternativamente en el segundo espacio intercostal en la línea medioclavicular, mientras que en derrame pleural el punto de inserción es el quinto-sexto espacio intercostal, línea axilar media o posterior. Estos puntos de inserción se utilizan habitualmen- Tabla 10-9 Indicaciones de colocación de un drenaje pleural en el enfermo crítico Neumotórax de cualquier tamaño en enfermos con insuficiencia respiratoria o ventilados mecánicamente Neumotórax espontáneo (>20% o < 20% si es progresivo, sintomático o en el enfermo con enfermedad pulmonar subyacente) Neumotórax traumático Neumotórax iatrogénico (sobre todo si es grande, progresivo o sintomático) Neumotórax a tensión Hemotórax >500 ml Derrame pleural paraneumónico complicado Derrame pleural maligno como tratamiento sintomático previo a la pleurodesis química Quilotórax Empiema Fístula broncopleural Tras cirugía en la cavidad torácica (facilita la reexpansión pulmonar y controla la fuga de aire y la posible hemorragia) 10 122 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Tabla 10-10 Complicaciones del drenaje pleural Mala colocación del drenajea ■ Perforación del parénquima pulmonar ■ Perforación diafragmática ■ Perforación cardíaca ■ Perforación de la víscera abdominal ■ Colocación subcutánea Sangrado por lesión del paquete vascular intercostal Infección (empiema, celulitis) Edema pulmonar ex vacuob a Es la complicación más frecuente. Complicación que aparece tras la reexpansión rápida de un pulmón colapsado por neumotórax o por líquido pleural (>1-1,5 l). b 10 te para ocupaciones pleurales no loculadas (aire o líquido). Para mayor comodidad del enfermo hay que evitar los puntos de inserción en la región dorsal. Como regla general, no hay que colocar un drenaje sin haber realizado una prueba de imagen (radiografía simple de tórax, ecografía torácica o tomografía computarizada torácica), a excepción de un neumotórax a tensión. Asimismo, no hay que drenar si no se puede aspirar aire o líquido. La elección del tipo y diámetro del drenaje está en relación con la patología específica. En el neumotórax espontáneo suele ser suficiente uno de pequeño calibre (9-10 F) tipo Pleurocath®, que se coloca por punción. Si la fuga aérea es importante y no se consigue reexpandir el pulmón, será necesario sustituirlo por otro de mayor calibre. En caso de un derrame por trasudado puede utilizarse un drenaje de pequeño calibre, mientras que en el empiema, en el hemotórax y en el enfermo postoperatorio torácico, se utilizan tubos de calibres ≥24 F (inserción por punción con guía o quirúrgico) (fig. 10-3). La colocación del tubo pleural se realiza en condiciones de asepsia y con anestesia local. Se desinfecta una amplia zona de la piel con antiséptico y se delimita el lugar de la inserción con paños estériles. Sobre el espacio intercostal elegido, se infiltra un área de la piel con anestésico local, utilizando una aguja fina. Posteriormente se profundiza la infiltración con una aguja más gruesa hasta llegar a la pleura parietal. Es más seguro profundizar cerca del borde superior de la costilla, en sentido perpendicular, para evitar dañar el paquete vasculonervioso intercostal que corre debajo de cada costilla. Al llegar a la profundidad calculada del tejido, se aspira con la jeringa para comprobar la entrada en la cavidad pleural. Posteriormente, se procede a la colocación del tubo torácico. En los tubos de calibre grueso se realiza una incisión de unos 2 cm a lo largo del borde inferior del espacio intercostal infiltrado con anestésico local, disecando el tejido subcutáneo y muscular hasta alcanzar la pared costal. Para entrar en la cavidad pleural se penetra en el espacio intercostal sobre el borde superior de la costilla delimitante, agrandando el trayecto con la pinza hasta que quepa un dedo. Antes de penetrar en la cavidad pleural, si el enfermo está ventilado se desconecta momentáneamente del ventilador. Después se inserta el tubo suavemente en la cavidad pleural por el trayecto previamente creado. Normalmente los tubos están equipados con un trocar, que servirá a modo de guía para facilitar la penetración, nunca Pectoral Dorsal ancho Triángulo de seguridad Figura 10-2 Punto de inserción del drenaje pleural. Posición del enfermo en decúbito supino, con el tórax semiincorporado por un cojín, con el brazo en abducción y la mano debajo de la cabeza. El punto de inserción más frecuentemente utilizado es el cuarto-quinto espacio intercostal, en la línea axilar anterior, dentro del llamado «triángulo de seguridad», limitado por el músculo pectoral mayor, el dorsal ancho y la línea mamilar. Para los neumotórax puede utilizarse también el segundo-tercer espacio intercostal en la línea media clavicular. En los empiemas loculados puede ser necesaria la colocación posterior más baja. Las cámaras aéreas poscirugía torácica pueden precisar drenajes posteriores interescapulovertebrales. Los drenajes de colocación posterior son muy incómodos para el enfermo, y además pueden ser obstruidos por el propio peso de aquél. Otros procedimientos respiratorios 123 A B Figura 10-3 Tubos de drenaje pleural: trócar (A) y Pleurocath® (B). para forzarla. Una vez en la cavidad pleural, se inclina el tubo para que avance hacia el interior tangencialmente, retirando el trocar unos centímetros hacia dentro del tubo antes de seguir adentrándose en la cavidad torácica. Para un efectivo drenaje de neumotórax es deseable que el tubo alcance el vértice de la cavidad pleural, mientras que en caso de derrame el tubo se dirige hacia la parte inferior de la cavidad. Tras comprobar la correcta posición del tubo, con todos los orificios de drenaje en el espacio pleural y con la salida de contenido, se fija por los dos lados con suturas cutáneas. Alrededor del tubo se deja una sutura horizontal sin atar, tipo colchonero, que sirve para cerrar el orificio del trayecto en el momento de la retirada. Finalmente se comprueba la colocación del tubo y la reexpansión pulmonar mediante una radiografía de tórax. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Conexión al sistema de drenaje El tubo torácico se conecta a un sistema de flujo unidireccional, que permite la salida de aire o líquido de la cavidad pleural pero no el retorno. Se suele aplicar una aspiración continua al sistema para facilitar la evacuación del contenido pleural, normalmente entre 15-20 cmH2O. Los sistemas más sencillos son el de Bülau (sello de agua), aunque se comercializan sistemas de drenaje compactos de 3 cámaras de fácil utilización y transporte, que recogen el líquido drenado y garantizan una presión negativa estable aplicada al sistema (figura 10-4). No hay que pinzar el tubo de drenaje cuando hay fuga de aire (burbujeo en el sello de agua), puesto que se provoca la aparición de enfisema subcutáneo o neumotórax a tensión. Retirada del drenaje pleural El drenaje pleural se retira una vez resuelta su indicación o cuando deje de ser productivo. Usualmente se establece que, en el caso de derrames, el drenaje debe tener un débito inferior a 50 ml/24 h, mientras que en el neumotórax no debe haber fuga aérea, incluso durante la tos o la succión. Respecto a los enfermos que han padecido un neumotórax y permanecen bajo VMI, en ausencia de fuga aérea sin aspiración se cierra el drenaje y, si no hay complicaciones, éste se retira. La maniobra de retirada se realiza en fase espiratoria forzada, cubriendo el lugar de inserción con una gasa con vaselina, tras lo cual se anuda la bolsa de tabaco del orificio de inserción. Se realiza un control radiológico inicial, y otro a las 24 h, para comprobar la ausencia de reaparición del proceso pleural. GASOMETRÍA ARTERIAL La gasometría arterial es, junto con la espirometría, una de las pruebas básicas para evaluar la insuficiencia respiratoria en el enfermo crítico. El A B Figura 10-4 Sistema de aspiración pleural. A. Puesto que el sistema de Bülau con 3 frascos es engorroso, se han ideado los sistemas aspirativos tricamerales compactos no reutilizables, tipo Pleur-evac®. B. Otros modelos sustituyen la columna que controla el nivel de aspiración por una válvula, lo que permite eliminar el burbujeo sonoro constante del sistema, en ocasiones molesto para los enfermos. 10 124 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS 10 concepto de insuficiencia respiratoria (v. cap. 9) reposa exclusivamente en la medición de la presión parcial de los gases en la sangre arterial. Su determinación informa del aporte de O2 al organismo y de la eliminación del CO2 del mismo. Esta técnica consiste en la obtención de una muestra de sangre arterial para cuantificar los valores de presión parcial de O2 (PaO2), CO2 (PaCO2) y el valor del pH. Otros valores, como el valor de saturación de la oxihemoglobina (SaO2), el bicarbonato (HCO3−) y el exceso de base (BE), se derivan a partir de la medición de estos valores. La arteria de elección es la radial a nivel del túnel carpiano, en segundo lugar la arteria humeral a nivel de la fosa antecubital, y en último lugar la arteria femoral a nivel inguinal. Antes de la punción radial se comprueba el pulso de la arteria y se verifica que la circulación pueda suplirse por la arteria cubital (prueba de Allen). En la tabla 10-11 se recogen las principales recomendaciones con respecto a la obtención de una gasometría arterial publicadas por la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Las complicaciones de la punción arterial son escasas si se adopta una técnica correcta y cuidadosa. Una complicación grave pero infrecuente es la trombosis de la arteria y la consecuente isquemia distal. La hemorragia es otra complicación en enfermos que reciben tratamiento anticoagulante o presentan trastornos de la coagulación. Para evitar la aparición de un hematoma hay que comprimir durante 3-5 min la zona de punción. Otras complicaciones hacen referencia al dolor en la zona de punción, infección y lesión de nervios periféricos. ASISTENCIA PULMONAR En los enfermos con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) que no responden a las medidas convencionales de tratamiento puede plantearse la utilización de dispositivos de intercambio de gases extracorpóreos que facilitan la oxigenación y la descarboxilación, lo que permite reforzar una estrategia de ventilación protectiva. Para este fin, se ha usado la membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO; extracorporeal membrane oxygenation) (v. cap. 8) y la asistencia pulmonar. En enfermos con SDRA refractario (v. cap. 32), el uso de la asistencia pulmonar se asocia con un rápido y moderado incremento en la oxigenación arterial y una corrección precoz de la acidosis respiratoria, permitiendo una reducción del volumen corriente. En una serie de 90 enfermos con SDRA el 41,2% de ellos sobrevivieron, y esta mortalidad fue inferior a la esperada en relación a su puntuación de SOFA (Sequential Organ Failure Assessment). No obs- Tabla 10-11 Aspectos prácticos a considerar en la extracción de una gasometría arterial El enfermo debe estar en reposo 10 min antes de la punción ■ Como toda exploración, debe ser explicada detalladamente al enfermo antes de su realización ■ Puncionar la arteria radial de la mano no dominante. Reservar la arteria radial contralateral, la humeral o la femoral como opciones consecutivas ■ Colocar la muñeca del paciente hiperextendida e introducir la aguja formando un ángulo de 45° ■ Utilizar siempre anestesia local subcutánea (sin adrenalina, para evitar el posible efecto vasoconstrictor) ■ Emplear jeringas de vidrio o equipos de plástico especialmente diseñados para la punción arterial ■ Heparinizar adecuadamente la jeringa empleada. Poca heparina favorece la coagulación de la muestra, y demasiada interfiere con el resultado analítico ■ Tras la punción, comprimir vigorosamente la zona de punción durante 2-3 min para evitar la aparición de un hematoma ■ Mantener la muestra sanguínea obtenida en condiciones de estricta anaerobiosis (evitar el contacto con el aire ambiente) y a baja temperatura (4 °C) hasta el momento de su análisis ■ tante, se precisan estudios adicionales para reforzar la evidencia científica. En los últimos años se ha desarrollado un dispositivo para la asistencia extracorpórea pulmonar, el iLA Membrane Ventilator®, compuesto por fibras huecas de polímeros heparinizados que permiten la oxigenación por difusión (superficie de membrana de oxigenación de 1,3 m2). Se conecta al enfermo a través de una cánula arterial y otra venosa femorales (13-21 F, la cánula venosa ha de tener un calibre superior a la cánula arterial) colocadas mediante técnica de Seldinger, preferentemente bajo control ecográfico. La sangre circula a favor del gradiente arteriovenoso, preferiblemente a 60-80 mmHg. La conexión al dispositivo iLA de un flujo de oxígeno (10-12 l/min) permite el intercambio de gases a través de su membrana. Con el enfermo conectado al iLA se ajustan los parámetros ventilatorios, limitando el volumen corriente y la presión inspiratoria, y manteniendo la PEEP para evitar el colapso alveolar. El iLA requiere la heparinización sistémica (TTPA 50-70 s) del enfermo y exige vigilar estrechamente la perfusión de las extremidades inferiores. Otros procedimientos respiratorios 125 La incidencia de complicaciones debido al uso del iLA se estima en alrededor del 24%, y la mayoría están relacionadas con la canulación arterial femoral (isquemia de extremidad inferior, síndrome compartimental o sangrado en la zona de canulación). La incidencia de estas complicaciones disminuye con una cuidadosa selección de la cánula arterial, de manera que se asegure una luz residual del 30% del diámetro del vaso tras la inserción de la cánula para mantener suficiente flujo sanguíneo periférico. Asimismo, no se recomienda el uso del iLA en enfermos con presión arterial sistólica <90 mmHg, tratamiento renal sustitutivo concomitante, coagulopatías y arteriopatía obstructiva femoropoplítea. Finalmente, hay que evitar la sedación del enfermo con propofol, dado que los triglicéridos pueden depositarse en la membrana del oxigenador, reducir el flujo sanguíneo circulante y alterar la oxigenación. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Ball CG, Lord J, Laupland KB, Gmora S, Mulloy RH, Ng AK, et al. Chest tube complications: how well are we training our residents? Can J Surg. 2007;50:450-8. Bauer TT, Torres A, Ewig S, Hernández C, Sánchez Nieto J, Xaubet A, et al. Effects of bronchoalveolar volume on arterial oxygenation in mechanically ventilated patiens with pneumonia. Intens Care Med. 2001;27:384-93. Bein T, Weber F, Philipp A, Prasser C, Pfeifer M, Schmid FX, et al. A new pumpless extracorporeal interventional lung assist in critical hypoxemia/ hypercapnia. Crit Care Med. 2006;34:1372-7. Ernst A, Silvestri GA, Johnstone D. Interventional pulmonary procedures: Guidelines from the American College of Chest Physicians. Chest. 2003;123:1693-717. Hammell C, Forrest M, Barrett P. Clinical experience with a pumpless extracorporeal lung assist device. Anaesthesia. 2008;63:1241-4. Light RW. Pleural effusion. N Engl J Med. 2002;346: 1971-7. Mayo PH, Goltz HR, Tafreshi M, Doelken P. Safety of ultrasound-guided thoracentesis in patients receiving mechanical ventilation. Chest. 2004;125:1059-62. Miller KS, Sahn SA. Chest tubes: indications, technique, management, and complications. Chest. 1987;91: 258-64. Petersen WG, Zimmerman R. Limited utility of chest radiograph after thoracentesis. Chest. 2000;117: 1038-42. Prakash UBS, Stubbs SE. Optical bronchoscopy. Journal of Bronchology. 1994;1:44-62. Raoof F, Mehrishi S, Prakash UBS. Role of bronchoscopy in modern medical ICU. Clin Chest Med. 2001;22:241-61. Rodríguez-Forján G, Castella J, Puzo C. Desinfección del broncofibroscopio con glutaraldehído fenolato a la dilución 1:8. Arch Bronconeumol. 1994;30:485-8. Thomsen TW, DeLaPena J, Setnik GS. Videos in clinical medicine. Thoracentesis. N Engl J Med. 2006;355:e16. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. 10 126 Capítulo 11 Diagnóstico y monitorización del fracaso renal agudo Francisco J. Gaínza PUNTOS CLAVE N Ante un enfermo con deterioro de su filtrado glomerular, manifestado por retención de productos nitrogenados o disminución importante de la diuresis, hay que hacer una orientación diagnóstica, descartando los factores que puedan condicionar una hipoperfusión renal. En un segundo estadio hay que considerar la existencia de productos tóxicos, xenobióticos o endógenos, mediante una correcta y exhaustiva historia clínica. DEFINICIÓN DEL FRACASO RENAL AGUDO El fracaso renal agudo (FRA) se define como la disminución, parcial o total, de la capacidad que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurado en un período de tiempo que va desde horas a semanas. El riñón tiene como función la regulación del medio interno, manteniendo el equilibrio electrolítico y la volemia en unos márgenes muy estrechos. A pesar de algunas limitaciones, las concentraciones plasmáticas de creatinina y de urea proporcionan una estimación rápida de la tasa de filtrado glomerular. Los límites para definir el FRA son muy variables y arbitrarios entre autores. Quizá, el límite para la creatinina sérica en 2 mg/dl sea de los más aceptados, aunque otros consideran una elevación sobre el valor basal de creatinina superior a 0,8 mg/dl, N El sedimento urinario, los parámetros urinarios de funcionalidad y la ecografía renal son herramientas de extraordinario valor, con escaso coste monetario y nula agresividad para el diagnóstico del enfermo con fracaso renal agudo. N Hay que considerar las enfermedades sistémicas, autoinmunes, infecciosas y neoplásicas en el diagnóstico diferencial del fracaso renal agudo. En este sentido las pruebas serológicas pueden facilitar la toma de decisiones a la hora de indicar pruebas más cruentas, como por ejemplo la biopsia renal. una pérdida del 50% de la función renal o la necesidad de tratamiento sustitutivo. La necesidad diaria de desembarazarse de unos solutos que representan aproximadamente 800 miliosmoles se consigue eliminando una orina tan concentrada como 1.200-1.400 mOsm/kg o tan diluida como 50-100 mOsm/kg, según interese ahorrar agua (el osmostato hipotalámico habrá en este caso disparado la secreción de vasopresina, que abrirá los canales del agua [acuaporina-2] del túbulo colector renal) o eliminar agua (aclarar agua libre de solutos), respectivamente. En determinadas situaciones clínicas en que la perfusión renal se encuentra comprometida, hay una respuesta fisiopatológica mediada por reacciones hormonales y estímulos nerviosos que condicionan la disminución tanto del flujo de orina como de la eliminación de cloro y de sodio. Esta orina se encuentra Diagnóstico y monitorización del fracaso renal agudo 127 más concentrada en solutos de desecho, por lo que tiene una osmolalidad elevada. Es por todo ello que, si el volumen diario de orina baja de 500 ml aunque el riñón funcione correctamente y concentre al máximo de su capacidad, no se conseguirá eliminar todos los productos de desecho y se producirá una retención de productos nitrogenados. En este caso se trata de un FRA funcional o prerrenal, por cuanto la respuesta del riñón se desarrolla con fines compensadores y, al revertir la causa, éste vuelve a la situación de normalidad. Por lo general, este tipo de fracaso renal se asocia a oliguria (generalmente aceptada como la eliminación diaria de menos de 400 ml de orina, o en un enfermo con sonda vesical menos de 20 ml/h). No obstante, hay que puntualizar que si la causa que ha provocado la hipoperfusión renal se prolonga en el tiempo o ésta es muy grave, puede desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales, con necrosis y pérdida de polaridad, que abocaría en un fracaso renal establecido, el cual requerirá días o semanas para recuperar su función, luego de haberse reinstaurado la adecuada perfusión renal. Además, al FRA establecido se puede llegar por otras causas ajenas a la hipoperfusión renal, como por ejemplo causas inmunológicas sistémicas o locales, como pueden ser vasculitis o nefritis intersticial aguda inmunoalérgica por fármacos; nefrotóxicos directos, como los aminoglucósidos o los contrastes yodados; o problemas vasculares, como la enfermedad ateroembólica, embolismos o trombosis. En muchos casos son varios los mecanismos que conducen al fallo renal al sumarse compromisos de la perfusión y de la lesión renal directa por tóxicos, como ocurre, por ejemplo, en la rabdomiólisis. Por último, aunque los riñones cumplan inicialmente bien su labor de filtrar, reabsorber y secretar, © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 11-1 la obstrucción del flujo urinario acaba repercutiendo en estas funciones y puede llegar, si es bilateral (o unilateral sobre un único riñón que funcione), a provocar anuria (definida como la emisión de orina <100 ml/24 h). En este caso se trata de un FRA obstructivo o posrenal. El grado de reversibilidad es alto y la función renal retorna con rapidez a sus valores iniciales al corregirse la causa o facilitar simplemente que la orina fluya (mediante sondaje, cateterización, nefrostomía o ureterotomía). A pesar de lo expuesto anteriormente, hasta la actualidad no existe un consenso en los criterios diagnósticos o definición clínica del FRA. RIFLE es el acrónimo de las palabras inglesas correspondientes a riesgo (risk), daño (injury), fallo (failure), pérdida prolongada de la función renal (loss) y fin irreversible de la función renal (end) (tabla 11-1). Es un sistema desarrollado durante la segunda conferencia de consenso de la Adequate Dialysis Quality Initiative (ADKI) celebrada en Vicenza, Italia, en el año 2002. Los criterios RIFLE se han desarrollado para estandarizar el diagnóstico del FRA, considerado como un espectro que abarca desde el daño mínimo hasta la necesidad de tratamiento sustitutivo. Los criterios RIFLE pretenden servir como una definición uniforme del FRA, con objeto de que los estudios sean comparables. EPIDEMIOLOGÍA DEL FRACASO RENAL AGUDO EN ENFERMOS CRÍTICOS La epidemiología del FRA difiere en los enfermos críticos en relación con los atendidos en otras áreas del hospital. La prevalencia de FRA en la unidad de cuidados intensivos (UCI) varía del 3 al 30%, aunque en un reciente estudio realizado en 54 centros de 23 países, que incluyó a casi 30.000 enfermos, se observó una prevalencia de 5,7%, y reque- Definición de fracaso renal según los criterios de RIFLE Categoría Criterios de filtrado glomerular Criterios de diuresis Riesgo (risk) Creatinina aumentada ×1,5 o FGR disminuido > 25% Creatinina aumentada ×2 o FGR disminuido > 50% Creatinina aumentada ×3 o > 4 mg/dl o FGR disminuido > 75% IRA persistente = pérdida completa de la función renal > 4 semanas Insuficiencia renal estadio terminal (> 3 meses) Diuresis < 0,5 ml/kg/h × 6 h Daño (injury) Fallo (failure) Pérdida (loss) IRC (ESKD) Alta sensibilidad Diuresis < 0,5 ml/kg/h × 12 h Diuresis < 0,3 ml/kg/h × 24 h o anuria × 12 h Alta especificidad ESKD: end stage kidney disease; FGR: filtrado glomerular renal; IRA: insuficiencia renal aguda; IRC: insuficiencia renal crónica en estadio terminal. 11 128 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS rían tratamiento sustitutivo el 4,2%. Los diversos estudios observan un predominio de FRA en el sexo masculino, en una proporción de 2:1. Los enfermos críticos con FRA son más jóvenes (existiendo probablemente un sesgo relacionado con la edad y con la patología de ingreso) y la necesidad de diálisis es mayor, con una relación 4:1, respecto a los enfermos con FRA que no requieren admisión en la UCI. En lo que atañe al tipo de FRA, la necrosis tubular aguda es el origen de FRA más frecuente entre los enfermos críticos, mientras que en los enfermos de otras áreas del hospital predominan las enfermedades obstructivas, parenquimatosas (generalmente asociadas a un buen pronóstico y originadas en el medio extrahospitalario), además del FRA de origen prerrenal. DIAGNÓSTICO DEL FRACASO RENAL AGUDO Los pasos para diagnosticar el FRA han de seguir una sistemática lógica que comprenda una serie de exploraciones que vayan de las más simples a las más sofisticadas, de las menos agresivas a las más cruentas y que considere inicialmente lo más frecuente para llegar a lo raro. En la tabla 11-2 se enumeran los 6 pasos que han de considerarse para el correcto diagnóstico etiológico y diferencial del FRA. Por otro lado, conviene recordar que se pue- Tabla 11-2 Evaluación diagnóstica del fracaso renal agudo Historia clínica: anamnesis y exploración física Bioquímica de urgencia N Análisis básicos N Parámetros de funcionalidad Ecografía abdominopélvica y Doppler Pruebas de laboratorio programadas N Análisis de orina N Pruebas serológicas N Análisis de proteínas N Análisis hematológicos N Estudios microbiológicos N Cálculo del hiato osmolal Pruebas de imagen (diferentes a la ecografía convencional) Encaminadas a descartar uropatía obstructiva: N Pielografía descendente o ascendente N TC multicorte: angio-TC Encaminadas a descartar patología vascular: N Arteriografía N RM: angiorresonancia, urorresonancia N Flebografía Biopsia renal TC: tomografía computarizada. RM: resonancia nuclear magnética. 11 Historia clínica Establecido Ecografía Riñones pequeños: IRC Dilatación Uropatía obstructiva Normales FRA o GRP Vascular Glomerular Vaso grande Arteriografía Doppler Flebografía Funcional Parámetros urinarios Vaso pequeño Quistes grandes PQRAD Tubulointersticial Alérgico Biopsia Tóxico Bioquímica Sedimento Isquémico Clínica Serología Figura 11-1 Algoritmo diagnóstico del fracaso renal agudo. FRA: fracaso renal agudo; GRP: glomerulonefritis rápidamente progresiva; IRC: insuficiencia renal crónica; PQRAD: poliquistosis renal autosómica dominante. Diagnóstico y monitorización del fracaso renal agudo 129 den presentar varios factores simultáneamente o consecutivamente como consecuencia de la evolución de la enfermedad o de las decisiones terapéuticas. El algoritmo del diagnóstico diferencial del FRA queda esquematizado en la figura 11-1. La clínica en el diagnóstico del fracaso renal agudo La correcta anamnesis, junto a una exhaustiva exploración física, alertan y orientan sobre un gran número de etiologías. Interesa conocer antecedentes relacionados con alergias, contacto con fármacos o productos tóxicos y contrastes, patología infecciosa, enfermedades vasculares, gestaciones o complicaciones obstétricas recientes, síndrome prostático, litiasis renal, cólicos renales y traumatismos recientes. Cierta sintomatología respiratoria y la hemoptisis pueden orientar acerca de un síndrome renopulmonar, de etiología infecciosa o autoinmune (síndrome de Goodpasture, lupus eritematoso sistémico, granulomatosis de Wegener y poliangeítis microscópica); también puede tratarse de un edema agudo de pulmón de origen cardiogénico o de un proceso neoplásico. La exploración física ha de ser completa e incluir la evaluación hemodinámica y dermatológica para descartar lesiones cutáneas, las cuales pueden aparecer en enfermedades alérgicas (nefritis por fármacos) o autoinmunes (vasculitis, lupus eritematoso sistémico, púrpura de Schönlein-Henoch), y en enfermedades infecciosas (endocarditis, meningitis, etc.) o vasculares (livedo reticularis en la enfermedad ateroembólica) (v. cap. 72). © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Pruebas de laboratorio y exámenes complementarios Análisis de sangre. Incluye la determinación en suero o plasma de creatinina, urea o nitrógeno ureico, iones mono y divalentes, pH y gases sanguíneos (venosos o arteriales, según el cuadro clínico). Además, es necesario solicitar un hemograma con recuento leucocitario, una tira reactiva de orina y, dependiendo de las manifestaciones clínicas, pueden solicitarse las enzimas creatin-fosfocinasa, amilasa y transaminasas. Un frotis de sangre puede identificar la presencia de esquistocitos, propios de las enfermedades que cursan con una microangiopatía trombótica (v. cap. 71). La electroforesis del plasma, la inmunofijación y la cuantificación de cadenas ligeras en orina (búsqueda de proteinuria de Bence Jones) están indicadas en un FRA de causa no aclarada o en el que se presenta con hipercalcemia o anemia desproporcionada. En algunos mielomas, especialmente en los de cadenas ligeras, puede no Tabla 11-3 Hallazgos urinarios de interés en el fracaso renal agudo Células Hematíes Glomerulonefritis primarias Glomerulonefritis secundarias Infecciones Enfermedades autoinmunes Vasculitis Nefritis inmunoalérgica Leucocitos Pielonefritis aguda Leucocitos eosinófilos Nefritis inmunoalérgica Enfermedad ateroembólica Pielonefritis aguda Microorganismos Infecciones urinarias o sistémicas Bacterias Leptospirosis Micobacterias Hongos (levaduras) Virus (adenovirus; poliomavirus BK/BJ) Cilindros Hialinos Fracaso renal funcional Pigmentados Necrosis tubular aguda Hemáticos Glomerulonefritis proliferativa Vasculitis de pequeño vaso Nefritis inmunoalérgica Cristales Ácido úrico Hiperuricemia-hiperuricosuria Síndrome de lisis tumoral Oxalato Intoxicación por etilenglicol Hiperoxalurias primarias o secundarias Fármacos Aciclovir Estruvita Infecciones por gérmenes que desdoblan la urea Pigmentos Mioglobina Rabdomiólisis Hemoglobina Hemólisis intravascular grave observarse el pico monoclonal en suero y solamente aparecer la cadena ligera en orina. Sedimento urinario. Los diferentes elementos que pueden encontrarse en la orina se resumen en 11 130 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS 11 la tabla 11-3. El análisis microscópico de la orina puede alertar sobre la presencia de hematíes. Si éstos se acompañan de proteinuria significativa, de cilindros hemáticos y de una morfología alterada, orientan hacia el origen glomerular de la enfermedad. La presencia de eosinófilos en orina puede apoyar el diagnóstico de nefropatía intersticial alérgica. Sin embargo, los eosinófilos en orina se pueden encontrar también en la enfermedad ateroembólica y en la pielonefritis. La presencia de cristales de oxalato puede orientar, según el contexto, a una intoxicación por etilenglicol. Los cilindros renales en un FRA funcional son claros, hialinos, y se producen por la precipitación del uromucoide de Tamm-Horsfall en una orina concentrada, mientras que en una necrosis tubular aguda son pigmentados, marronáceos, con células epiteliales de descamación. Pruebas serológicas. La asociación de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA) con determinadas vasculitis de pequeño vaso, como la poliangeítis microscópica, la granulomatosis de Wegener o el síndrome de Churg-Strauss, puede ser de utilidad en el diagnóstico y en la evolución y la respuesta al tratamiento. Éstos pueden demostrarse por inmunofluorescencia indirecta de los sueros con neutrófilos normales o mediante enzimoinmunoanálisis (ELISA) contra el antígeno específico. El patrón C-ANCA (citoplasmático granular) es el de la inmunofluorescencia y su especificidad antigénica es la proteinasa 3; mientras que la del patrón P-ANCA (perinuclear) es la mieloperoxidasa. El primer patrón es positivo en el 80% de la granulomatosis de Wegener, en el 30% de la poliangeítis microscópica, en el 30% de la glomerulonefritis extracapilar idiopática pauciinmune y en el 35% del síndrome de Churg Strauss. Mientras que el segundo patrón lo es en el 50% de la poliangeítis microscópica, en el 50% de la glomerulonefritis extracapilar, en el 35% del síndrome de Churg Strauss y en otros procesos autoinmunes como la artritis reumatoide, las hepatopatías autoinmunes y las enfermedades intestinales inflamatorias. Los anticuerpos antinucleares, especialmente anti-ADN, y anti-Scl70 son útiles para la evaluación del lupus eritematoso sistémico y de la esclerodermia, respectivamente. La anticardiolipina y el anticoagulante lúpico −o los anticuerpos antimembrana basal glomerular ante la sospecha de síndrome de Goodpasture− completan el estudio. Algunas pruebas serológicas en relación con procesos infecciosos, como la legionelosis y la leptospirosis, pueden solicitarse según el contexto clínico del enfermo con FRA. Parámetros de funcionalidad. Pretenden determinar si el riñón está respondiendo fisiopatológicamente a la inadecuada perfusión renal o si realmente existe daño en este órgano que impide su correcta función. La correcta interpretación de estos parámetros se enmarca en el escenario del enfermo con oliguria que no se encuentra bajo la acción de diuréticos. En el FRA prerrenal traducen fundamentalmente el hiperaldosteronismo secundario y el estímulo de la hormona antidiurética (ADH). El primero, al actuar sobre los receptores inespecíficos para los mineralocorticoides, ubicados en las células principales del túbulo conector de la nefrona distal y del túbulo colector, favorece la reabsorción electrogénica de Na por el canal epitelial de sodio (generando un potencial eléctrico negativo en la luz tubular) y favoreciendo indirectamente la secreción tubular de H y K. El estímulo de la ADH al actuar sobre sus receptores de las células de los túbulos colectores favorece la salida de agua a través de la acuaporina desde el túbulo al intersticio y de aquí al torrente circulatorio. De todo ello resulta una orina con escaso contenido en sodio, relativamente elevado contenido en potasio y relativamente concentrada (con osmolalidad elevada). La descripción de los parámetros que expresan funcionalidad se detalla en la tabla 11-4. Para su cálculo hay que solicitar, además de los parámetros ya mencionados, la determinación simultánea de iones urinarios (Na, K, Cl), urea y creatinina. La osmolalidad en suero y orina, generalmente medida de forma indirecta por la variación en el punto de congelación y su comparación con soluciones de osmolalidad conocida a diferentes concentraciones, y expresada en mOsm/kg, puede ayudar en la categorización del fracaso renal. Si no se dispone de osmolalidad, la densidad relativa de la orina puede proporcionar una orientación. Así, una densidad mayor de 1.018 se correlaciona con una orina concentrada, y la próxima a 1.010 revela orina isostenúrica (de osmolalidad similar al plasma). Una vez llegado a este punto y si se ha descartado razonablemente la presencia de un FRA funcional, hay que solicitar una prueba de imagen, preferentemente una ecografía abdominal. El hiato osmolal en suero puede ayudar ante la sospecha de intoxicaciones con moléculas de peso molecular bajo, como es el caso del etilenglicol y del metanol. Consiste en calcular la diferencia entre la osmolalidad medida con un osmómetro y la estimada a través del cálculo con las moléculas más abundantes y de bajo peso molecular que se analizan habitualmente. La osmolalidad se suele medir bien por la variación del punto de congelación (a mayor osmolalidad disminuye el punto crioscópico) o por la variación en la presión de evaporación. La estimación de la osmolalidad se calcula de la siguiente forma: Diagnóstico y monitorización del fracaso renal agudo 131 Tabla 11-4 Parámetros para determinar la funcionalidad del fracaso renal agudo Sodio en orina Cociente Na/K en orina Osmolalidad en orina EFNa NUU/NUS (o urea) Ucre/Scre IFR Cilindros FRA funcional FRA establecido <12 mEq/l K > Na >450-500 mOsm/kg <1% >8 >40 <1% Hialinos >20 mEq/l Na > K <350 mOsm/kg >1% <3 <20 >1% Pigmentados Celulares FRA: fracaso renal agudo. Un FRA intermedio es aquel cuyos parámetros se encuentran entre unos y otros valores, y su significado es muy variable. Así, puede tratarse de un fallo funcional en un enfermo de edad avanzada o que recibe tratamiento diurético, o de un fracaso funcional que evoluciona a necrosis tubular aguda. Igualmente, la glomerulonefritis aguda y el síndrome hepatorrenal mostrarán valores correspondientes a fracaso funcional. cre: creatinina; EFNa: excreción fraccional de sodio; se calcula: EFNa = {[UNa·Scre/(SNa·Ucre)]·100} Los prefijos U y S se refieren a orina y suero, respectivamente; IFR: índice de fallo renal: IFR = Scre/(SNa·Ucre); NUS: nitrógeno ureico sérico; NUU: nitrógeno ureico urinario. − Osm (mOsm/kg) = 2[Na (mEq/l)] + [glucosa (mmol/l)] + [urea (mmol/l)] − Osm (mOsm/kg) = 2[Na (mEq/l)] + [glucosa (mg/dl)]/18 + [Urea (mg/dl)]/6 − Osm (mOsm/kg) = 2[Na (mEq/l)] + [glucosa (mg/dl)]/18 + [BUN (mg/dl)]/2,8 Examen de fondo de ojo. El examen de fondo de ojo permite valorar una posible enfermedad ateroembólica (al visualizar émbolos de colesterol), una posible endocarditis, o la afectación vascular y de la papila en un enfermo con sospecha de hipertensión acelerada o maligna. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Ecografía abdominal Al ser una prueba incruenta y realizable en la cabecera del enfermo, se convierte en fundamental para establecer el diagnóstico diferencial en el FRA. Los patrones ecográficos renales se detallan en la tabla 11-5. La presencia de riñones pequeños e hiperecogénicos y de riñones con grandes quistes bilaterales y disminución del parénquima renal es sugestiva de insuficiencia renal crónica, en fase de deterioro. No es infrecuente que, ante la sospecha inicial de FRA, se ponga de manifiesto una nefropatía crónica evolucionada no conocida con anterioridad. Por otro lado, ha de tenerse en cuenta que, para que la dilatación de la vía excretora ocasione FRA, ésta ha de afectar a ambos riñones, a la vía excretora común o a un solo riñón, siempre que éste proporcione la mayor parte o la totalidad de la función renal (por ser el otro riñón aplásico o hipoplásico, isquémico, anulado por un proceso inflamatorio u obstructivo, o extirpado por causa tumoral, infecciosa, vascular o traumática). Rara vez, una obstrucción renal puede cursar sin dilatación significativa de la vía excretora, hecho descrito en monorrenos y en enfermos de edad avanzada. Otras pruebas de imagen para descartar la presencia de obstrucción urinaria no detectada por la ecografía, o localización topográfica o diagnóstico etiológico de la uropatía obstructiva. En este sentido la tomografía computarizada, la pielografía descendente (si se dispone de catéter de nefrostomía), la pielografía retrógrada y la cistografía facilitan esta aproximación. La urorresonancia magnética es una buena opción, ya que no precisa de administración de ningún tipo de medio de contraste. Ante la sospecha de infarto renal, la arterio- Tabla 11-5 Patrones ecográficos de los riñones ante el deterioro de la función renal A. Riñones con dilatación de vía excretora (hidronefrosis) B. Riñones de tamaño normal, con ecogenicidad conservada C. Riñones de tamaño normal, con papilas hipoecogénicas D. Riñones reducidos de tamaño, hiperecogénicos, con mala diferenciación corticomedular o cortical muy reducida E. Riñones aumentados de tamaño con grandes quistes y parénquima renal generalmente reducido 11 132 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS grafía renal es la prueba de elección, mientras que la flebografía está indicada ante la difícil sospecha de trombosis venosa renal. trasplante renal para establecer la diferencia entre necrosis tubular aguda, toxicidad por inmunosupresores y rechazo, y en este último caso para clasificar el estadio de rechazo (criterios de Banff). Biopsia renal 11 La biopsia renal es una práctica poco cruenta en la actualidad, pero no exenta de riesgos. La modalidad preferida es la biopsia percutánea. Se realiza bajo control ecográfico y dirigida a través de guía, efectuando el disparo de forma automática. En el enfermo crítico con ventilación mecánica invasiva (VMI), se facilita colocándole en posición de decúbito lateral, pudiendo así obviarse la desconexión del ventilador, ya que la oscilación del riñón es mínima. En ocasiones especiales se puede optar por la biopsia quirúrgica –a cielo abierto− o incluso por la biopsia transyugular. Esta última se reserva para enfermos críticos con alteraciones de la coagulación o cuando se realice concomitantemente una biopsia hepática. La muestra ha de incluir fragmentos de corteza y de médula, que se utilizan para tinciones convencionales, técnicas de inmunofluorescencia y microscopia electrónica. La indicación de la biopsia renal en el FRA no ha de estar motivada por la curiosidad diagnóstica, sino que ha de comportar implicaciones terapéuticas. En el caso de sospecha firme de una necrosis tubular aguda, la mayoría de los casos de FRA en el enfermo crítico, la biopsia renal parece poco indicada, excepto cuando no exista recuperación de ella. En cambio, debe realizarse cuando se consideren otras etiologías (p. ej., vasculitis de pequeño vaso, glomerulonefritis, nefritis intersticial inmunoalérgica, amiloidosis, etc.). La biopsia está especialmente indicada en el FRA del enfermo con BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Bellomo R, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky PM, Ronco C. Acute Dialysis Quality Initiative II: the Vicenza conference. Curr Opin Crit Care. 2002;8:505-8. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky PM and the ADQI workgroup. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the second international consensus conference of the acute dialysis quality initiative (ADQI) group. Critical Care. 2004;8:204-12. Gaínza FJ. Diagnóstico del fracaso renal agudo. En: Maynar J, Sánchez-Izquierdo JA, editores. Fallo renal agudo y técnicas de reemplazamiento extracorpóreo. Barcelona: Edikamed; 2001. Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy. J Clin Invest. 2004;114:5-14. Solez K, Axelsen RA, Benediktsson H, et al. 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N La alteración de la perfusión esplácnica, debida al shock y a situaciones clínicas que cursan con aumentos de la presión intraabdominal, desempeña un papel fundamental en el desarrollo del síndrome de disfunción multiorgánica y, por lo tanto, incide en el pronóstico de los enfermos críticos. La monitorización de la presión intraabdominal mediante su determinación intravesical debería ser una práctica rutinaria en los enfermos críticos susceptibles de desarrollar hipertensión intraabdominal. La alteración de la perfusión en los órganos intraabdominales se observa en el shock de cualquier etiología, tras la administración de fármacos alfaadrenérgicos y en situaciones clínicas que cursan con aumento de la presión intraabdominal (PIA). Como consecuencia de ello, puede presentarse insuficiencia hepática e insuficiencia renal, además de isquemia de la mucosa del tubo digestivo, con la consiguiente translocación bacteriana. La disfunción de estos órganos, junto con la sepsis grave acompañante, implica la aparición de fallo multiorgánico (síndrome de disfunción multiorgánica [SDMO], v. cap. 31). Es por tanto obligada la monitorización, tanto de la PIA como de la perfusión de los diferentes órganos intraabdominales, para intentar detectar y tratar precozmente estas altera- N Recientemente se ha designado un consenso de expertos de ámbito internacional para realizar la correcta medición e interpretación de la presión intraabdominal. N El diagnóstico precoz de la hipertensión intraabdominal permite optimizar el tratamiento médico y quirúrgico desfavoreciendo la aparición del síndrome de disfunción multiorgánica o su evolución. N La monitorización de la perfusión esplácnica con tonometría gástrica y la eliminación de verde de indocianina permiten detectar, de forma rápida y en la cabecera del enfermo, alteraciones de la perfusión de los órganos intraabdominales. ciones. A pesar de ello, la monitorización del funcionamiento de los diferentes órganos y vísceras del aparato digestivo, a diferencia de otros sistemas y órganos, sigue siendo la gran olvidada en el ámbito de la monitorización en la mayoría de las unidades de cuidados intensivos (UCI). PRESIÓN INTRAABDOMINAL El abdomen tiene una presión hidrostática en su interior, generada por el contenido abdominal y sus estructuras adyacentes, que se sitúa en 5-8 mmHg en condiciones basales. Este valor de presión varía, en circunstancias normales, según la posición del enfermo, el grado de contracción de la musculatura intraabdominal y el nivel de presión intrapleural. 134 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS No obstante, en determinadas situaciones clínicas, la PIA puede estar lo suficientemente elevada como para condicionar un compromiso en la perfusión de los órganos intraabdominales. Así, la presión de perfusión abdominal (PPA) se define como la presión arterial media (PAM) menos la PIA. La PPA necesaria para perfundir adecuadamente los órganos intraabdominales se sitúa en alrededor de 60 mmHg. Un valor mantenido de la PIA superior a 11 mmHg determina una situación clínica de hipertensión intraabdominal (HIA). La HIA se clasifica en 4 grados, con implicaciones pronósticas y terapéuticas (tabla 12-1). Cuando la situación de HIA con PPA disminuida condiciona hipoperfusión esplácnica y SDMO, esta situación clínica se denomina síndrome compartimental abdominal (SCAB). Monitorización de la presión intraabdominal 12 Existen múltiples métodos de monitorización de la PIA. En el ámbito experimental suele realizarse punción directa de la cavidad peritoneal, pero en la práctica clínica se utilizan métodos indirectos, menos invasivos, mediante catéteres (cava inferior) o sondas con balón introducidos a través de accesos naturales (estómago, duodeno, vejiga urinaria, vagina, recto) en la cavidad abdominal, y conectando tales sondas a un transductor de presión o una columna de líquido. El sistema más extendido, y considerado de referencia a nivel clínico, es la determinación por medio de una sonda intravesical. Se trata del método más sencillo, más barato, más fiable y que comporta un menor riesgo de infección. Se acepta de manera mayoritaria que, cualquiera que sea el dispositivo utilizado, la medición de la PIA ha de realizarse al final de la espiración, con el enfermo en decúbito supino, en posición plana, con la musculatura abdominal en reposo, y con el «cero» del transductor de presión en cresta ilíaca, Tabla 12-1 SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL El SCAB se define como el incremento de la PIA con determinaciones mantenidas por encima de 20 mmHg, asociado a una disminución de la PPA, y que cursa con disfunción orgánica. Se requiere la disfunción de al menos un órgano o sistema, aunque con frecuencia se presenta en forma de SDMO. El SCAB se clasifica en primario (cuando las causas que lo provocan se producen en la región abdominopélvica), secundario (cuando la etiología no es propiamente patología abdominal; p. ej., quemados, sepsis, reanimación agresiva con líquidos) o recurrente (cuando se reproduce tras haber sido resuelto con tratamiento médico o quirúrgi- Clasificación de la hipertensión intraabdominal Presión intraabdominal Grado I Grado II Grado III Grado IV Duración de los síntomas Aguda Crónica estableciendo el nivel en la línea axilar media. Para su determinación, con la vejiga vacía, se instilan mediante la sonda vesical 25 ml de suero fisiológico a temperatura ambiente. La sonda vesical se clampa distalmente, y en la porción proximal de la sonda se inserta una aguja de calibre 16 G o superior, conectada a su vez a un transductor de presión (fig. 12-1) que proporciona los datos registrados en el monitor. En la actualidad se dispone de dispositivos comerciales que minimizan las manipulaciones descritas y que permiten agilizar los registros. Cabe señalar que, cuando la distensibilidad de la vejiga urinaria está comprometida (p. ej., enfermos irradiados, neoplasias pélvicas, traumatismos vesicales, etc.), el método de elección no sería la determinación por sonda vesical; sería preferible en este caso utilizar métodos intragástricos, aún más complejos técnicamente y con un coste económico más elevado. El consenso actual establece que la medición de la PIA en enfermos de riesgo (tabla 12-2) ha de practicarse cada 8-12 h. En el caso de que se objetive HIA, habría que monitorizar la PIA cada 4 h. 12-15 mmHg 16-20 mmHg 21-25 mmHg >25 mmHg Tratamiento médico Tratamiento médico Tratamiento médico + quirúrgico Tratamiento médico + quirúrgico La hipertensión intraabdominal se desarrolla en horas (como resultado de un traumatismo o hemorragia abdominal) o en días (secundario a sepsis, aumento de la permeabilidad capilar, etc.) Desarrollo lento en meses, lo que permite la adaptación de la pared abdominal al aumento de presión. Se observa en tumoraciones intraabdominales de crecimiento lento, en la ascitis, en la obesidad o en el embarazo Monitorización abdominal 135 Figura 12-1 Elementos para la monitorización de la presión intraabdominal. co). A pesar del diagnóstico precoz y de las medidas terapéuticas, la mortalidad descrita del SCAB se sitúa en el 42 o 71%, según se trate de enfermos correctamente descomprimidos o de enfermos en los que no se ha realizado una laparotomía descompresiva, respectivamente. No obstante, hay que considerar que todas las entidades patológicas que pueden provocar un SCAB ya se asocian per se a una elevada morbimortalidad. Fisiopatología y manifestaciones clínicas del síndrome compartimental abdominal © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 12-2 Causas de hipertensión intraabdominal Disminución de la compliancia de la pared abdominal N Cirugía abdominal con cierre de la pared abdominal N Politraumatismo con trauma abdominal N Posición en decúbito prono N Obesidad Incremento del contenido intraabdominal N Hemoperitoneo N Neumoperitoneo N Ascitis N Disfunción hepática Incremento del contenido intraluminal del intestino N Gastroparesia N Íleo paralítico N Oclusión y seudooclusión intestinal N Trombosis venosa mesentérica Aumento de la permeabilidad capilar y resucitación agresiva con fluidos N Politransfusión N Pancreatitis aguda grave N Insuficiencia renal aguda N Sepsis grave N Politraumatismos N Laparotomía de control de daños A continuación se detallan las principales manifestaciones clínicas del SCAB: Efectos cardiovasculares. El aumento de la PIA da lugar a la disminución de la precarga, al aumento de la poscarga y a la reducción del gasto cardíaco. Estos cambios ya se inician a partir de valores de PIA de 12 mmHg. El efecto mecánico directo de la PIA sobre la vena cava inferior y la vena porta provoca una disminución del retorno venoso y, por tanto, de la precarga cardíaca. El aumento de la poscarga es consecuencia de la elevación de las resistencias vasculares sistémicas debido al efecto mecánico que ejerce la PIA sobre los vasos y la respuesta adrenérgica que se desencadena por la reducción del gasto cardíaco. A todo esto se suma el aumento de la presión intratorácica (por elevación del diafragma) y la disminución de la compliancia ventricular con la consiguiente disminución de la contractilidad miocárdica. El aumento de presión intratorácica da lugar a una falsa elevación de las mediciones de la presión venosa central (PVC) y de la presión de oclusión de la arteria pulmonar (PoAP). El resultado final es el descenso del gasto cardíaco con un patrón hemodinámico «falsamente» hipervolémico. Se ha propuesto la corrección de la PVC y la PoAP restándoles el 50% del valor de la PIA, valores que serían más indicativos de las presiones vasculares transmurales. No obstante, en 12 136 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS 12 estas circunstancias, la evaluación de la precarga estática es más fiable si se miden los volúmenes sanguíneos intratorácicos (v. cap. 5). Efectos en el aparato respiratorio. La elevación del diafragma provoca una disminución de la capacidad pulmonar total, y la capacidad residual funcional favorece la aparición de atelectasias, con la consiguiente alteración de la relación ventilación-perfusión (v. cap. 9). Asimismo, la disminución de la compliancia torácica favorece el aumento de la presión alveolar en los enfermos con ventilación mecánica invasiva. Estos efectos sobre el aparato respiratorio pueden observarse a partir de valores de PIA de 15 mmHg. Efectos renales. Incrementos moderados en la PIA pueden inducir disfunción renal, que se manifiesta por oliguria, debida al efecto mecánico directo de la PIA sobre la vasculatura renal, y el parénquima renal, además de la reducción del gasto cardíaco. Algunos autores señalan también la insuficiencia renal obstructiva, por compresión ureteral de la PIA elevada, aunque esta posibilidad se ha descartado a nivel experimental al colocar derivaciones ureterales que evitan este efecto de compresión y no han evitado la aparición de oliguria. Efectos en el flujo sanguíneo esplácnico. El aumento de la PIA produce un efecto mecánico directo sobre la vasculatura de los órganos intraabdominales, dando lugar a una disminución de la perfusión esplácnica, fundamentalmente del intestino. La mucosa intestinal es muy sensible a la hipoxia, y como consecuencia de la HIA se producen en ella fenómenos isquémicos. Esto implica la pérdida de la barrera intestinal, lo que produce translocación bacteriana y favorece la aparición de SDMO. Efectos en el sistema nervioso central. En los enfermos politraumáticos con traumatismo craneoencefálico asociado (40% de los politraumáticos), el incremento de la PIA puede tener trascendencia indirecta en la morbimortalidad cerebral. El incremento de la PVC puede interferir en el retorno venoso cerebral, lo que podría causar un aumento de la presión intracraneal y, a su vez, una disminución de la presión de perfusión cerebral. Efectos en la pared abdominal. La HIA suele provocar distensión de la pared abdominal, con compromiso de su irrigación. En los enfermos posquirúrgicos abdominales se afecta el proceso de cicatrización, incrementando el riesgo de dehiscencia y de infecciones de la herida quirúrgica. Diagnóstico del síndrome compartimental abdominal El diagnóstico del SCAB se basa en la identificación de factores de riesgo de HIA, en la presencia de distensión abdominal y en la monitorización de la PIA. Las causas que pueden producir aumentos de la PIA y provocar un SCAB son múltiples (v. tabla 12-2). Entre las más frecuentes destacan la administración masiva de fluidos durante las maniobras de reanimación cardiopulmonar, la infección intraabdominal (quirúrgica o no), el hemoperitoneo, la cirugía abdominal, la pancreatitis aguda, los traumatismos abdominales, los hematomas retroperitoneales, la cirugía reparadora del aneurisma roto de la aorta abdominal, etc. En todas estas situaciones hay que medir sistemáticamente la PIA (fig. 12-2). La palpación abdominal como método de evaluación de la presencia de HIA no es fiable y con frecuencia subvalora el SCAB. La utilización de una cinta métrica para valorar el perímetro abdominal tampoco es útil, ya que la capacidad y la compliancia de la cavidad abdominal son muy variables y no siempre los incrementos de diámetros se asocian a aumentos de la PIA, y viceversa, cavidades abdominales pequeñas pueden presentar valores elevados de PIA. Tratamiento del síndrome compartimental abdominal El tratamiento de elección para la HIA grave o el SCAB es la laparotomía descompresiva, o cirugía descompresiva abdominal, en la que el abdomen abierto se deja temporalmente recubierto con alguna prótesis (p. ej., bolsa de Bogotá) que tape la cavidad peritoneal, para prevenir la infección, que sea lo suficientemente grande para que permita la expansión del contenido de la cavidad abdominal y se reduzca la PIA (fig. 12-3). Al reducir la PIA, todos los efectos adversos comentados previamente revierten inmediatamente. Posteriormente, en un segundo tiempo y cuando la PIA está normalizada y el enfermo recuperado, se procede a la reparación y cierre definitivo de la pared abdominal. Con valores moderados de PIA, se realiza un abordaje terapéutico basado en medidas médicas que favorecen la compliancia abdominal y la optimización hemodinámica del enfermo (tabla 12-3). MONITORIZACIÓN DE LA PERFUSIÓN DE LOS ÓRGANOS INTRAABDOMINALES Tonometría gástrica En la práctica clínica, la aproximación inicial a la monitorización de la perfusión de los tejidos suele realizarse a partir de parámetros que indican la perfusión global (índice cardíaco, transporte de Monitorización abdominal 137 Paciente con HIA con PIA ≥12 mmHg No Inicio de tratamiento médico para reducir la PIA PIA >20 mmHg con SDMO No Medición de la PIA de forma seriada cada 4 h PIA <12 mmHg Sí SCAB HIA resuelta Identificar y tratar la etiología del SCAB SCAB secundario o recurrente ¿SCAB primario? Revisar o realizar una laparoscopia descompresiva Sí PIA >25 mmHg Tratamiento médico de la HIA 12 Medición de la PIA / 4 h Optimización hemodinámica y del balance hídrico © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. No PPA ≥60 mmHg No Sí PIA <12 mmHg Figura 12-2 Algoritmo de manejo de la hipertensión intraabdominal y del síndrome compartimental abdominal. HIA: hipertensión intraabdominal; PIA: presión intraabdominal; PPA: presión de perfusión abdominal; SCAB: síndrome compartimental abdominal; SDMO: síndrome de disfunción multiorgánica. oxígeno, consumo de oxígeno, lactato sérico, exceso de base; v. cap. 5). No obstante, a pesar de la normalidad de estos parámetros, algunas regiones del organismo pueden estar hipoperfundidas. De hecho, en ocasiones la macrocirculación sistémica es supuestamente normal a expensas de provocar una mala perfusión en la microcirculación. La mucosa intestinal, incluyendo la mucosa gástrica, es una de las zonas que pueden mostrar hipoperfusión en las fases iniciales de los estados de shock, como resultado de una redistribución del flujo sanguíneo hacia órganos más vitales, lo que provoca la hipoperfusión de la mucosa, agravada con la utilización de fármacos vasoconstrictores. La monitorización de la perfusión de la mucosa gástrica permite valorar los efectos en la mi- 138 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS CO2 CO2 CO2 CO2 CO2 12 CO2 Figura 12-3 Laparotomía descompresiva con colocación de bolsa de Bogotá. Figura 12-4 Disposición y principios de funcionamiento de la tonometría gástrica. CO 2: Anhídrido carbónico. crocirculación intestinal. Para ello se utiliza un tonómetro de pH accesible a través de una sonda nasogástrica, dotada de un balón de silicona semipermeable al CO2 localizado a 11 cm de la punta de dicha sonda (fig. 12-4). La hipoperfusión esplácnica provoca una acumulación tisular de CO2 en la mucosa gástrica. El CO2 intravascular difunde fácilmente, con lo que la PCO2 en la luz gástrica refleja la de la mucosa. Este CO2 de la luz gástrica penetra en el balón, que se encuentra relleno con suero salino fisiológico. Posteriormente se aspira el suero fisiológico y el valor de PgCO2 se determina en un analizador de gases. A partir de la PgCO2 se calcula el pH intramucoso (pHi) con la ecuación de Henderson-Hasselbach modificada: Tabla 12-3 Medidas médicas propuestas en el tratamiento de la hipertensión intraabdominal pHi = 6,1 + log[HCO3 arterial / (0,03 × PgCO2 × k)] Mejorar la compliancia de la pared abdominal N Sedación-analgesia N Bloqueo neuromuscular N Evitar la incorporación de la cama >30 grados Evacuación del contenido intraluminal N Descompresión nasogástrica N Sonda rectal N Procinéticos Evacuar colecciones intraabdominales N Paracentesis N Drenajes percutáneos de colecciones Correcto balance de líquidos N Diuréticos N Soluciones hipertónicas N Coloides N Hemodiafiltración Soporte orgánico N Mantener PPA >60 mmHg N Optimizar la ventilación mecánica y la PEEP N Maniobras de reclutamiento donde 6,1 es la constante de disociación del bicarbonato (pK), 0,03 es la constante de solubilidad del CO2 en plasma y k es una constante de equilibrio dependiente del tiempo, facilitado por el fabricante en función del tiempo que la muestra permanezca equilibrándose dentro del balón. Un pHi <7,32 es sugestivo de isquemia de la mucosa gástrica. No obstante, el pHi puede estar influido por el grado de acidosis sistémica, lo que limita su uso. Asimismo, la PgCO2 está directamente influenciada por la PaCO2, por lo que es preferible determinar la Pg-aCO2. Un valor superior a 18 mmHg es sugestivo de isquemia de la mucosa gástrica. El valor de PaCO2 puede obtenerse a partir de los gases arteriales o inferirse de la EtCO2. No obstante, las determinaciones de PgCO2 no son fiables en numerosas situaciones clínicas, como en caso de migración del tonómetro, presencia de reflujo duodenal, nutrición enteral, etc. Un pHi disminuido de forma persistente durante más de 6 h (y no los cambios en la PgCO2) se asocia a un aumento de la morbilidad, de la PEEP: presión positiva al final de la espiración; PPA: presión de perfusión abdominal. Monitorización abdominal 139 mortalidad y de la duración de la estancia en la UCI. Sin embargo, el tratamiento dirigido a incrementar el pHi no ha demostrado una mejoría en la supervivencia. Debido a sus limitaciones y a la ausencia de evidencia de que su uso tenga un impacto clínico, esta técnica está actualmente en franco desuso. Aclaramiento de verde de indocianina El verde de indocianina es un pigmento utilizado, tanto en el ámbito experimental como en el clínico, para valorar el funcionalismo hepático, por ser una sustancia que no se metaboliza en el organismo y que se excreta directamente por la bilis, sin que exista circulación enterohepática. La correcta eliminación sugiere que la perfusión hepática es adecuada. Para ello se utiliza el dispositivo LiMON® (Pulsion Medical Systems), que mide el ritmo de eliminación plasmático del indicador de forma no invasiva por pulsidensitometría transcutánea. Tras un análisis de la curva de dilución, los parámetros mostrados son el ritmo de desaparición del verde de indocianina en el plasma (PDR; valor normal, 18-25%/min) y el factor de retención del pigmento extrapolado a los 15 min (R15; valor normal, <10%). Entre sus aplicaciones clínicas figuran: N N N N © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. N En enfermos críticos, especialmente con sepsis grave, insuficiencia hepática, SDMO, SCAB y después de un politraumatismo. Enfermos con patología hepática crónica (hepatitis, cirrosis). Evaluación de la función hepática en donantes de órganos y en receptores. Monitorización del funcionalismo hepático durante las intervenciones quirúrgicas hepáticas (resecciones hepáticas, shunts portocava) y en cirugía abdominal. Diagnóstico y monitorización de déficits hepáticos congénitos en niños y en neonatos. Desde la comercialización de esta tecnología ha aparecido cierta evidencia científica de que la PDR puede ser un predictor de mortalidad en enfermos sépticos y enfermos críticos en general. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Carlesso E, Taccone P, Gattinoni L. Gastric tonometry. Minerva Anestesiol. 2006;72:529-32. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EF. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma. 2000;49:621-6. Citerio G, Vascotto E, Villa F, Celotti S, Pesenti A. Induced abdominal compartment syndrome increases intracranial pressure in neurotrauma patients: a prospective study. Crit Care Med. 2001;29:1466-71. Inal MT, Memiş D, Kargi M, Sut N. Prognostic value of indocyanine green elimination assessed with LiMON in septic patients. J Crit Care. 2009;24:329-34. Jakob SM, Parviainen I, Ruokonen E, Kogan A, Takala J. 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Curr Opin Crit Care. 2005;11:333-8. 12 140 Capítulo 13 Sondas hemostáticas en el manejo de la hemorragia por varices esofagogástricas Miquel Sanz y Àngels Escorsell PUNTOS CLAVE N N El taponamiento con sonda-balón de Sengstaken-Blakemore está indicado en caso de hemorragia por varices esofágicas o subcardiales refractaria al tratamiento convencional, y siempre como medida temporal hasta la instauración de un tratamiento definitivo. La colocación de una sonda-balón de Sengstaken-Blakemore requiere que el enfermo TÉCNICA DE COLOCACIÓN DE LA SONDABALÓN DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE Como se comenta en el capítulo sobre tratamiento de la hemorragia secundaria a hipertensión portal (v. cap. 43), el taponamiento con sonda-balón de Sengstaken-Blakemore está indicado en caso de hemorragia por varices esofágicas o subcardiales refractaria al tratamiento convencional, y siempre como medida temporal hasta la instauración de un tratamiento definitivo. Esta sonda consta de dos balones, uno esofágico y otro gástrico, con sus correspondientes canales de hinchado. Además presenta un canal de aspiración del contenido gástrico y otro para aspiración continua de las secreciones supraglóticas (fig. 13-1). Previamente a su colocación cabe tomar ciertas precauciones: a) comprobar, en el informe endoscópico, que el enfermo presenta un cardias continente (ausencia de hernia de hiato de gran tamaño); b) comprobar su correcto hinchado antes esté monitorizado. Hay que inflar el balón gástrico y posteriormente el esofágico, estando atento a no comprimir la vía aérea superior. El contenido gástrico y la presión del balón esofágico se comprueban de manera horaria. N La sonda-balón de Linton-Nachlas está indicada en casos de hemorragia por varices fúndicas, refractaria al tratamiento convencional, y siempre como medida temporal. de su uso en el enfermo; c) verificar que el tamaño del balón esofágico no sobrepase la distancia aproximada entre el esfínter esofágico inferior (extremo distal del xifoides) y el superior, en especial en enfermos de corta estatura; d) informar al enfermo del procedimiento; e) limpiar la boca y, en la medida de lo posible, la vía aérea superior; f) lubricar la sonda-balón, y g) colocar al enfermo en posición Fowler o semiFowler. Estas medidas son comunes a los distintos tipos de sonda-balón. La colocación de la sonda se realiza por vía nasogástrica, como si se tratase de una sonda convencional. Tras comprobar que el extremo distal de la sonda se halla en el estómago, se procede al hinchado del balón gástrico con 200 ml de aire. Posteriormente se tracciona este balón a fin de anclarlo en el cardias. Para evitar la movilización y la posterior migración de la sonda, su extremo proximal se fija al ala de la nariz o se asegura mediante cascos protectores. Una vez fijada la sonda-balón, se hincha el balón esofágico con aire hasta conse- Sondas hemostáticas en el manejo de la hemorragia por varices esofagogástricas 141 Aspiración gástrica y esofágica Sonda-balón de Sengstaken-Blakemore Balón esofágico Clampajes Balón gástrico Al balón gástrico Al balón esofágico © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Figura 13-1 Esquema de la sonda-balón de Sengstaken-Blakemore. guir una presión en su interior de 60-70 mmHg, aunque trabajos recientes aseguran que una presión de 35-45 mmHg es suficiente para colapsar las varices esofágicas. En este momento es importante prestar atención a la vía aérea para deshinchar inmediatamente el balón si comprimiera la vía aérea superior. Asimismo se procede a la aspiración continua de las secreciones supraglóticas, mediante un canal de aspiración incorporado a la sonda-balón, para evitar broncoaspiración. El contenido gástrico y la presión del balón esofágico se comprueban de manera horaria. El enfermo se mantiene monitorizado (tensión arterial, frecuencia cardíaca, SaO2, diuresis, valoración del dolor), y se procede a controlar el hematocrito cada 6 h. Durante las siguientes 12 h debe realizarse una radiografía de tórax para comprobar la colocación del taponamiento y verificar la ausencia de complicaciones locales inmediatas. Se pauta analgesia a demanda del enfermo. El balón esofágico se mantiene hinchado por un período máximo de 24 h. La sonda-balón con el balón esofágico deshinchado puede dejarse el tiempo que se estime necesario actuando como sonda nasogástrica convencional. La tabla 13-1 muestra las complicaciones descritas con esta técnica. Estudios aleatorizados y controlados realizados entre 1978 y 1997, y que incluían un total de 609 enfermos tratados con balón de Sengstaken-Blakemore, fijaron su efectividad en un 65%, con una incidencia de episodios adver- Tabla 13-1 Complicaciones relacionadas con las sondas-balón como tratamiento hemostático de la hemorragia por varices Complicaciones graves N Broncoaspiración N Rotura esofágica (sonda-balón de SengstakenBlakemore) N Ahogamiento por migración del balón (sondabalón de Sengstaken-Blakemore) Complicaciones leves N Presencia de dolor torácico N Epistaxis N Intolerancia N Úlceras en la mucosa nasal N Necrosis por fijación de la tracción N Necesidad de recolocación N Úlceras esofágicas N Pérdida de efectividad por migración N Rotura del balón gástrico o del balón esofágico 13 142 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS sos del 28%. Al contrario de lo que sucede con otras técnicas, en este caso la incidencia de episodios adversos parece aumentar con el tiempo. La incidencia descrita de episodios adversos fue del 41% en el período 1998-2003 y del 69% del 2004 al 2008. Esta observación parece ser consecuencia, por un lado, del mejor y más estricto seguimiento de los enfermos y del registro más riguroso de los acontecimientos adversos observados, y por otro, del aumento del uso de estos dispositivos en centros poco habituados a manejar enfermos con hemorragia variceal refractaria al tratamiento, aunque sí traten la hemorragia variceal con terapias de primera línea como fármacos o tratamiento endoscópico. TÉCNICA DE COLOCACIÓN DE LA SONDABALÓN DE LINTON-NACHLAS 13 La sonda-balón de Linton-Nachlas está indicada en casos de hemorragia por varices fúndicas (tipo VG1; v. cap. 43), refractaria al tratamiento convencional, y siempre como medida temporal. Esta sonda tiene sólo un balón de gran capacidad (600 ml) junto a su canal de hinchado, un canal de aspiración del contenido gástrico y un canal de aspiración del contenido esofágico por encima del balón (actúa también como canal de aspiración de secreciones supraglóticas). La sonda se introduce como una sonda nasogástrica convencional, previa realización de los pasos indicados en el apartado dedicado a la sonda-balón de Sengstaken-Blakemore. Una vez se ha comprobado su llegada a la cavidad gástrica, el balón se hincha con 500-600 ml de aire. Una vez hinchado, debe impactarse en el cardias mediante una tracción continua, con lo que la circulación submucosa se interrumpe y deja exangües las varices sangrantes. La tracción de la sonda suele realizarse con 1 kg de peso colocado a los pies de la cama del enfermo. En estos enfermos deben aplicarse también las medidas de control y tratamiento reseñadas en el apartado anterior. Las molestias torácicas son mucho menores con esta sonda, por lo que también suelen ser inferiores los requerimientos de analgesia, aunque el riesgo principal es, en este caso, la neumonía por aspiración. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Greenwald B. The Minnesota tubes and care in bleeding esophageal and gastric varices. Gastroen Nurs. 2004;27:212-7. Nachlas MM. A new triple lumen tube for the diagnosis and treatment of upper gastro-intestinal hemorrhage. NEJM. 1955;252:720-1. Pasquale MD, Cerra FB. Sengstaken-Blakemore tube placement. Use of balloon tamponade to control bleeding varices. Crit Care Clin. 1992;8:743-53. Sengstaken RW, Blakemore AH. Balloon tamponade for the control of hemorrhage from esphageal varices. Ann Surg. 1950;131:781-9. 143 Capítulo 14 Soporte hepático artificial y bioartificial Àngels Escorsell, Albert Parés y Antoni Mas PUNTOS CLAVE N © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. N Los sistemas de soporte hepático artificial y bioartificial pueden ser adecuados para intentar evitar el trasplante hepático o mantener al enfermo en las mejores condiciones hasta disponer de un órgano en casos de insufiencia hepática aguda grave. Entre los sistemas de soporte hepático artificial destaca la diálisis con albúmina capaz de depurar las sustancias ligadas a la albúmina, La insuficiencia hepatocelular grave se asocia a una elevada mortalidad, derivada de la presencia de alteraciones hemodinámicas, metabólicas, cerebrales (edema cerebral, encefalopatía hepática), renales (fracaso renal agudo, síndrome hepatorrenal), coagulopatía, una importante susceptibilidad a infecciones bacterianas y fúngicas y, finalmente, disfunción o fracaso multiorgánicos. Dos situaciones clínicas distintas pueden abocar a este cuadro: la insuficiencia hepática aguda grave (IHAG) y la descompensación aguda de una hepatopatía crónica (acute-on-chronic liver failure, ACLF) (v. cap. 45). Ambas tienen en común un mal pronóstico a corto plazo y una potencial reversibilidad. El ACLF es a veces difícil de diferenciar de la cirrosis con insuficiencia hepática terminal e irreversible. El ACLF es una entidad de reciente introducción que se define como un deterioro agudo y grave de una cirrosis. Su diagnóstico requiere las siguientes condiciones: aparece en un enfermo además de productos hidrosolubles. Se consigue una reducción significativa de la bilirrubina, del grado de encefalopatía hepática y de la puntuación de Child-Pugh. N Los sistemas de soporte hepático bioartificial, a menudo denominados «hígados artificiales», consisten en biorreactores que contienen células hepáticas, que además de destoxificar, aportan las funciones específicas de los hepatocitos. con cirrosis hepática, se desarrolla tras un acontecimiento precipitante agudo (p. ej., hemorragia digestiva, infección bacteriana, ingesta de tóxicos o alcohol, etc.) que desencadena un empeoramiento agudo de la hepatopatía de base, y comporta un elevado riesgo de muerte en los 3-6 meses posteriores. Las principales manifestaciones de esta entidad son el síndrome hepatorrenal, la encefalopatía hepática y la disfunción o fracaso orgánicos, y se asocia a una mortalidad del 50 al 90%. En la cirrosis terminal faltaría el acontecimiento agudo precipitante, y la evolución dependería por tanto de la historia natural de la enfermedad. El trasplante hepático (TH) ha mejorado el pronóstico de los enfermos con insuficiencia hepática aguda, o crónica agudizada, o con cirrosis terminal. Lamentablemente, la falta de órganos adecuados para trasplante hace que incluso en España, país con el mayor porcentaje de donaciones del mundo, haya un número cada vez mayor de enfer- 144 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS mos que fallecen en lista de espera de TH. Por otro lado, en el caso de enfermos con IHAG, el TH convierte a una persona sana previamente en un enfermo crónico, dependiente de fármacos, revisiones de control y potenciales complicaciones graves durante el resto de su vida. Además, esto ocurre en una situación en la que la evolución espontánea sin trasplante, en los enfermos que sobreviven, implica recuperar una estructura y una función hepática normales. Así, los sistemas de soporte hepático artificial y bioartificial, de forma similar a la hemodiálisis en los enfermos con nefropatías agudas o crónicas, deberían ser adecuados para evitar el TH o mantener al enfermo en las mejores condiciones hasta disponer de un órgano, en casos de IHAG, o hasta superar una agudización grave de su hepatopatía en los casos de ACLF. SOPORTE HEPÁTICO ARTIFICIAL Y BIOARTIFICIAL 14 Se diferencian dos tipos de soporte hepático: artificial (fundamentalmente diálisis con albúmina) y bioartificial. Este último se caracteriza por incorporar al sistema células hepáticas vivas y biológicamente activas. El fundamento de la utilización de los sistemas de soporte artificial es el efecto beneficioso de la eliminación del organismo de componentes tóxicos de metabolismo hepático. Éstos desencadenarían daño celular con necrosis y apoptosis de células hepáticas, con el consiguiente círculo vicioso de producción de más componentes tóxicos que abocarían a disfunción y fracaso multiorgánico, dando consistencia a la «teoría tóxica» de la insuficiencia hepática. Entre las sustancias tóxicas que se acumulan en la insuficiencia hepatocelular destacan ácidos biliares, bilirrubina, prostaciclina, óxido nítrico, ácidos grasos, triptófano, amonio, lactato, citocinas proinflamatorias, etc. La mayor parte de estos componentes circulan unidos a la albúmina, por lo que los sistemas basados exclusivamente en la eliminación de componentes hidrosolubles –el recambio sanguíneo y plasmático, la hemodiafiltración veno-venosa continua, la hemoperfusión a través de carbón activado o macrorresinas, o la hemodiálisis de alto flujo– no han demostrado ninguna efectividad en cuanto a supervivencia en enfermos con insuficiencia hepática avanzada. Por ello, en la actualidad, los sistemas de soporte hepático artificial utilizados son los capaces de eliminar sustancias tanto hidrosolubles como unidas a proteínas, y esto se consigue mediante la diálisis con albúmina o el fraccionamiento del plasma y su posterior filtración. SISTEMAS DE SOPORTE HEPÁTICO ARTIFICIAL Tipos de sistemas de soporte artificial En la actualidad, los sistemas de soporte hepático artificial utilizados en clínica son: Molecular Adsorbent Recirculating System (MARS®, Gambro) y Fractionated Plasma Separation, Adsorption, and Dialysis System (FPAD, Prometheus®, Fresenius Medical Care). El método Single Pass Albumin Dialysis (SPAD) está en desuso respecto a los dos primeros. El sistema MARS® se describe en la figura 14-1. Utiliza albúmina exógena al 10-20% y una membrana de polisulfona perforada con una superficie de adsorción de 2,2 m2 y poros que no permiten el paso de sustancias con un peso molecular mayor de 50 kDa. El sistema Prometheus (fig. 14-2) presenta, como diferencia esencial respecto al anterior, el uso de la albúmina propia del enfermo. Esta albúmina es separada del plasma mediante una membrana que permite el paso de sustancias de ~300 kDa y que posteriormente se recircula a través de dos columnas con diferentes adsorbentes. Al igual que el sistema MARS®, se añade también una diálisis convencional, en este caso de alto flujo, para separar las sustancias hidrosolubles. Efectos de los sistemas de soporte artificial Los estudios iniciales mostraron que el MARS® era capaz de depurar las sustancias ligadas a albúmina (ácidos biliares, bilirrubina, aminoácidos aromáticos, ácidos grasos de cadena corta y media, sustancias benzodiazepinas-like, indoles, fenoles, triptófano, mercaptanos, cobre, interleucinas 6 y 10, A Figura 14-1 Sistema MARS® (Molecular Adsorbent Recirculating System). A) Aspecto real del sistema, que ha de conectarse a un equipo de diálisis convencional. (Continúa.) Soporte hepático artificial y bioartificial 145 Eliminación de toxinas Dializado de albúmina Lugares de unión de albúmina Tóxicos, compuestos ligados a albúmina, p. ej., bilirrubina Membrana Sustancias de bajo peso molecular libres Albúmina plasmática Estrato proteico Otras proteínas plasmáticas y de transporte Membrana B Bomba de sangre Dializado con bicarbonato Columnas de adsorción 14 Membrana MARS Bomba de albúmina C Cicuito sanguíneo Cicuito de albúmina Diálisis de bajo flujo © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. ® Figura 14-1 Sistema MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System). (Continuación.) B) Mecanismo de eliminación de sustancias unidas a albúmina mediante MARS. Las toxinas se liberan de su unión a proteínas mediante interacciones fisicoquímicas con la membrana. Siguiendo un gradiente de concentración, se distribuyen a lo largo de la superficie de difusión. Las moléculas de albúmina purificada se unen a las toxinas de manera específica y crean un gradiente continuo para estas moléculas. Las sustancias hidrosolubles siguen mecanismos de difusión y convección como en la diálisis convencional. C) Esquema de funcionamiento del sistema MARS®. El enfermo se conecta a un circuito sanguíneo que contiene el módulo con la membrana MARS. La solución de albúmina con toxinas ligadas a sus receptores es regenerada en el circuito de albúmina, que contiene 600 ml al 20%, mediante columnas de adsorción (carbón activado y resinas de intercambio aniónico). A este segundo circuito se añade un módulo de diálisis convencional de bajo flujo con bicarbonato para controlar el balance hidroelectrolítico. y TNF-alfa) y, al igual que en una hemodiálisis convencional, productos hidrosolubles (amonio, creatinina, urea). El MARS® es capaz de reducir significativamente las concentraciones de sustancias vasoactivas, como son los metabolitos del óxido nítrico. Ello causa una desactivación de los sistemas vasoactivos endógenos, y en consecuencia una mejoría hemodinámica sistémica, en enfermos tanto con ACLF como con IHAG. En cuanto a la hemodinámica hepática, el MARS® reduce la presión portal, aumenta el flujo sanguíneo hepático y renal, con 146 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS A B Heparina Circuito secundario Bomba de sangre Prometh01 Enfermo Circuito primario AlbuFlow Filtro de heparina Bomba de plasma Adsorbentes Prometh02 FX 50 Diálisis de alto flujo Circuito de diálisis Figura 14-2 Sistema Prometheus®. A) Aspecto real del sistema. B) La albúmina del enfermo se separa del plasma mediante la membrana AlbuFlow ® permeable a proteínas. Con posterioridad esta albúmina se depura mediante los adsorbentes Prometh01 ® y Prometh02 ®. Al circuito anterior se añade, finalmente, un circuito convencional de diálisis de alto flujo. 14 independencia de la presión arterial media. Además, el MARS® también es capaz de aumentar la velocidad del flujo sanguíneo cerebral en enfermos con ACLF, y disminuir la presión intracraneal en la IHAG. El sistema Prometheus® es igualmente efectivo en la depuración tanto de sustancias ligadas a proteínas (bilirrubina y ácidos biliares) como hidrosolubles (amonio, colinesterasa, creatinina y urea). También, al igual que el MARS®, elimina citocinas, aunque sin traducción en la concentración de citocinas circulantes. Ambos sistemas se han comparado en estudios de corta duración. Un análisis retrospectivo mostró que el Prometheus® causaba un mayor aclaramiento de ciertas toxinas (bilirrubina, ácidos biliares, urea) que el MARS®, mientras que éste era superior en la capacidad de eliminación de metabolitos del óxido nítrico. Ello explica el hecho de que el uso del Prometheus® no se acompaña de desactivación de los sistemas vasoactivos endógenos ni mejora la hemodinámica sistémica. No obstante, no hay datos clínicos de relevancia que apoyen la superioridad clínica de un sistema respecto al otro. Resultados clínicos Los primeros estudios de terapia con MARS® en enfermos con cirrosis mostraron una reducción significativa de la bilirrubina, del grado de encefalopatía hepática y de la puntuación de ChildPugh. En un estudio se observó un aumento de la supervivencia a los 30 días tras su uso, en especial en casos de síndrome hepatorrenal. Sin embargo, los enfermos incluidos eran tan escasos como heterogéneos. Más recientemente (2007) se han publicado los resultados de un estudio multicéntrico, prospectivo, aleatorizado y controlado que comparaba el MARS® (6 h diarias durante 5 días) con el tratamiento médico convencional en 70 enfermos con cirrosis avanzada y encefalopatía hepática de grado III-IV. Los enfermos del grupo MARS® presentaron mayor porcentaje de éxito del tratamiento, definido como una mejoría ≥2 grados en la encefalopatía respecto al grupo control, y además, la mejoría fue mucho más rápida. En la actualidad se está realizando en Europa un ensayo clínico que compara el MARS® con el tratamiento convencional en casos de ACLF. Se han incluido un número significativo de enfermos, y se está a la espera de los resultados definitivos. Los datos preliminares parecen indicar que, si bien el tratamiento no mejora la supervivencia en la serie global de enfermos, parece tener un efecto beneficioso en enfermos con encefalopatía hepática grave. Igualmente se ha completado otro estudio similar utilizando el Prometheus®, cuyos datos preliminares no muestran mejora de supervivencia de los enfermos en la Soporte hepático artificial y bioartificial 147 serie global, pero indican un potencial efecto beneficioso en enfermos de mayor gravedad (síndrome hepatorrenal, MELD >30). Los datos acerca de la efectividad clínica de MARS® en la IHAG son menos evidentes, dada la escasez de enfermos, su gravedad extrema, con distinto pronóstico según la etiología, y el hecho de que el TH urgente haya conseguido mejorías muy importantes en esta situación. Se ha comprobado una mejoría de la hemodinámica sistémica en comparación con otro tratamiento como es la hipotermia en casos de IHAG hiperagudos. Por otro lado, existen series relativamente amplias de casos de intoxicación por Amanita phalloides tratados con MARS® que sugieren un posible beneficio médico. Recientemente se han comunicado, aunque todavía en forma de resumen, los resultados de un estudio multicéntrico, aleatorizado y controlado, realizado en Francia, sobre la efectividad de MARS® frente al tratamiento convencional en enfermos con IHAG en lista de TH urgente. Aunque la probabilidad de supervivencia en los dos grupos de tratamiento no ha mostrado diferencias significativas, se ha observado que los enfermos que habían recibido 3 o más sesiones de MARS® presentaban una supervivencia sin trasplante significativamente superior respecto al resto de enfermos del grupo tratado con MARS® y al total de la población en estudio. Ello puede sugerir que una aplicación más precoz de MARS® en casos de IHAG podría resultar en una mayor efectividad del sistema. Hay que decir también que el MARS® se ha usado asimismo con notable éxito como tratamiento del prurito intratable de las colestasis crónicas. Contraindicaciones y efectos adversos © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Los datos publicados confirman que los sistemas de soporte hepático artificial presentan escasos efectos adversos y que los enfermos suelen tole- rarlos bien. No obstante, hay que valorar algunos criterios de exclusión, en especial la presencia de una coagulopatía importante, como sería el caso de coagulación intravascular diseminada, y las hemorragias no controladas. Ello se debe tanto a un efecto intrínseco de estos sistemas al reducir la cifra de plaquetas (descenso leve pero significativo) como a la necesidad de utilizar heparina sódica, epoprostenol o citrato a fin de evitar la coagulación del circuito de diálisis, todo ello en enfermos que, por su hepatopatía de base, suelen presentar plaquetopenia y una notable disminución de la tasa de protrombina. La presencia de sepsis es otra contraindicación relativa. Se recomienda la utilización de profilaxis antibiótica en los enfermos que se someten a estos procedimientos, y en todo caso la resolución previa del cuadro infeccioso en los que están a la espera de iniciarlos. Para detectar y tratar precozmente la posible aparición de efectos adversos, se recomienda el control hemodinámico del enfermo durante el tratamiento, así como determinaciones frecuentes de parámetros de coagulación, electrolitos, equilibrio ácido-base y fármacos de fijación proteica. SISTEMAS DE SOPORTE HEPÁTICO BIOARTIFICIAL Estos sistemas, a menudo denominados «hígados artificiales», consisten en contenedores o biorreactores que contienen células hepáticas. Por el interior de ellos circula la sangre total o el plasma de los enfermos a través de capilares que permiten el intercambio de sustancias de un peso molecular variable de un sistema a otro. La ventaja teórica sobre los sistemas de soporte artificial es la de aportar las funciones específicas de los hepatocitos, además de la detoxificación característica de la diálisis con albúmina (tabla 14-1). El tipo de células usadas en los estudios publicados se expone en la tabla 14-2. Aunque lo ideal Tabla 14-1 Sistemas de soporte hepático extracorpóreo. Características de los sistemas de detoxificación simple (soporte artificial) y de los hígados bioartificiales Destoxificación (soporte artificial) Hígado bioartificial Función excretora Utiliza adsorbentes Tiene gran capacidad Fácil aplicabilidad Menos caro Función excretora y de síntesis Utiliza células y adsorbentes Capacidad limitada Aplicabilidad compleja Muy caro Potencial transmisión de enfermedades 14 148 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Tabla 14-2 Tipos y características de las células usadas en los sistemas de soporte hepático bioartificial Tabla 14-3 Diferencias entre los distintos sistemas de sustitución hepática bioartificial utilizados N Humanas no modificadas Modificadas genéticamente de origen tumoral (hepatoblastoma) N Animales (porcinas, otras) N Criopreservadas frente a frescas N Valor de la presencia de células hepáticas no parenquimatosas (?) N Valoración de la viabilidad y de la función celular N Cantidad de células N Estabilidad de los hepatocitos (microencapsulación) N Futuro: stem cells N N N sería usar hepatocitos humanos procedentes de donantes con hígados normales, estos órganos se emplean lógicamente para TH convencional. Por ello se usan células de otras procedencias, o de órganos humanos no aptos para el TH (por esteatosis o por fibrosis). También hay una gran variabili- Hemoperfusión frente a plasmaperfusión Diseño de los contenedores (cartuchos, biorreactores, otros tipos) N Tipo de anticoagulante utilizado (heparina, citrato) N Características de las membranas y tamaño del poro N Flujo N Uso adicional de procedimientos no biológicos (columnas de carbón, hemodiálisis convencional, diálisis contra albúmina) N Tratamiento continuo frente a tratamiento intermitente dad en otras características de los sistemas usados. En la tabla 14-3 se exponen las diferencias potenciales. Es preciso realizar más estudios para establecer la efectividad de los sistemas de soporte bioartificial. De hecho, el sistema con el que se ha realizado Circuito HepatAssist® Reservorio plasmático 14 Biorreactor HepatAssist® Bomba Columna de carbón activado Unidad de plasmaféresis Hepatocitos porcinos Oxigenador Plasma ® Biorreactor HepatAssist Sección transversal de la membrana hueca por donde circula el plasma Figura 14-3 Sistema de soporte bioartificial HepatAssist®. Representación esquemática del hígado artificial que incluye el biorreactor con hepatocitos criopreservados de origen porcino (masa celular aproximada de 50 g). Soporte hepático artificial y bioartificial 149 el ensayo clínico más amplio publicado hasta el momento (HepatAssist®, fig. 14-3), que usaba células de origen porcino, no mostró diferencias respecto al tratamiento convencional en casos de IHAG cuando se analizó globalmente, pero en el subgrupo de casos debidos a paracetamol o a virus se observó una mayor supervivencia a los 30 días. Estos resultados deberían confirmarse en un estudio específico. En cuanto a los riesgos, cabe destacar la posibilidad derivada de la puesta en contacto de la sangre o el plasma de los enfermos con hepatocitos no humanos (zoonosis comunes, retrovirus porcino endógeno) o de implantes tumorales si se usan hepatocitos de origen tumoral manipulados genéticamente. Finalmente, cabe mencionar los resultados de un metaanálisis Cochrane sobre los efectos de los sistemas de soporte artificial y bioartificial en IHAG y ACLF. Este metaanálisis incluyó 14 estudios, con 588 enfermos, y concluyó que estos sistemas podrían reducir la mortalidad en los casos de ACLF pero no aportaban ninguna ventaja en cuanto a supervivencia en los casos de IHAG. Los datos están lejos de ser definitivos, dada la escasa muestra y la heterogeneidad de los estudios analizados. Es de esperar que en los próximos años se realicen estudios adecuados para establecer de manera clara las indicaciones, los resultados y las limitaciones de los sistemas mencionados. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Catalina MV, Bañares R. Sistemas de soporte hepático artificial: estado actual del tratamiento con diálisis de albúmina. Gastroenterol Hepatol. 2005;28:453-61. Jalan R, Sen S, Williams R. Prospects for extracorporeal liver support. Gut. 2004;53:890-8. McKenzie TJ, Lillegard JB, Nyberg SL. Artificial and bioartificial liver support. Semin Liver Dis. 2008;28 Suppl 2:210-7. Stadlbauer V, Davies NA, Sen S, Jalan R. Artificial liver support systems in the management of complications of cirrhosis. Semin Liver Dis. 2008; 28 Suppl 1:96-109. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. 14 150 Capítulo 15 Neuromonitorización multimodal en el enfermo crítico y en emergencias1 María A. Poca, Juan Sahuquillo y Maria À. Merino PUNTOS CLAVE N N N oximetría cerebral, para optimizar maniobras terapéuticas como, por ejemplo, la hiperventilación. La monitorización continua de la presión intracraneal (PIC) constituye una maniobra obligada en los enfermos con traumatismo craneoencefálico (TCE) grave (puntuación ≤8 en la escala de coma de Glasgow). N La evidencia actual recomienda implantar el sensor de presión intracraneal (PIC) en el hemisferio más lesionado. La monitorización de la saturación de oxihemoglobina en el bulbo de la yugular (SjO2) permite obtener información indirecta y global sobre el flujo sanguíneo cerebral. N En los enfermos con un TCE grave, la monitorización de la PIC debe acompañarse de un sistema de monitorización de la La monitorización tisular de oxígeno (PtiO2) permite conocer la disponibilidad de oxígeno en el cerebro a tiempo real. N La microdiálisis cerebral permite realizar una monitorización metabólica adicional. MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL EN EL ENFERMO NEUROCRÍTICO Presión intracraneal: concepto y valores normales El encéfalo y la médula espinal se hallan dentro de un estuche óseo rígido e inextensible constituido por el cráneo y la columna vertebral. En condiciones normales existe una comunicación entre el cráneo y la columna vertebral que permite un paso bidireccional del líquido cefalorraquídeo (LCR) entre ambos compartimientos, por lo que podríamos definir la presión intracraneal (PIC) como la presión que existe dentro de este espacio craneoespinal. A pesar de que la unidad internacional de presión es el kilopascal (kPa), la PIC se expresa en la mayoría de artículos en milímetros de mercurio (mmHg). Las equivalencias entre unidades indican que 1 mmHg equivale a 1,36 cmH2O y 1 kPa a 7,5 mmHg. En el adulto sano y en posición de decúbito supino o decúbito lateral, la PIC media normal ha de ser inferior a 12 mmHg. En los niños 1. Este capítulo ha sido parcialmente financiado por las becas FIS PI:08/0480 y Beca MAPHRE 2008 concedidas al Dr. J. Sahuquillo, y por la Unión Europea (AVERT-IT - European Commission. Seventh Framework Program: FP7-217049). Maria Àngels Merino disfruta de una beca predoctoral concedida por la Agència de Gestió d’Ajuts Universitaris i de Recerca (AGAUR 2008FI 00747). Neuromonitorización multimodal en el enfermo crítico y en emergencias 151 menores de 5 años este valor normal se reduce a 10 mmHg, para pasar a ser de 5 mmHg por debajo de los 2 años de edad. La PIC presenta elevaciones moderadas durante el sueño, especialmente en las fases REM, y aumenta también de forma puntual durante las maniobras de Valsalva. La hipertensión intracraneal (HIC), que se define por valores de PIC por encima de 20 mmHg, constituye una de las principales causas de muerte y discapacidad en los enfermos con procesos neurológicos agudos como el traumatismo craneoencefálico (TCE), por lo que en el momento actual los protocolos terapéuticos en éstos y otros enfermos neurocríticos se dirigen fundamentalmente a mantener valores de PIC inferiores a 20 mmHg. (fig. 15-1). La amplitud normal de la suma de ambas ondas no excede los 4 mmHg. En 1960, Lundberg definió tres tipos de ondas de PIC adicionales que se añadían al componente cardíaco y respiratorio de la PIC, cuya definición continúa siendo válida en el momento actual: N N Amplitud y ondas de presión intracraneal La PIC no es un parámetro estático sino que presenta cualidades pulsátiles, que son la traducción encefálica de una serie de fenómenos fisiológicos sistémicos. El registro gráfico de la PIC muestra ondas fisiológicas que aparecen en dos tipos de frecuencias: una rápida sincrónica que se relaciona con el pulso arterial y otra más lenta que se relaciona con la respiración. La onda cardíaca es el reflejo de la respuesta del espacio intracraneal a la entrada del volumen sanguíneo provocado por la sístole cardíaca. Al componente cardíaco de la PIC se le añade la traducción de los fenómenos respiratorios, por lo que las pequeñas ondas cardíacas describen simultáneamente una onda sinusoidal de mayor amplitud y de menor frecuencia 60 N Ondas A u ondas Plateau, que se caracterizan por presentar un inicio súbito, a partir del cual la PIC asciende hasta valores elevados, habitualmente entre 60-80 mmHg, y se mantiene a este nivel entre unos 5 y 20 min, para volver a descender de forma rápida (fig. 15-2). Ondas B, que aparecen a una frecuencia de entre 0,5 y 2 ondas/min y en su morfología presentan un ascenso más o menos paulatino, sin meseta de mantenimiento, seguido de una caída brusca de la PIC. Ondas C, ondas rápidas (habitualmente entre 4-8/min) y de menor amplitud que por sus características pueden no distinguirse si no se utiliza un sensor capaz de detectar cambios rápidos de la PIC y una adecuada velocidad de registro. La identificación de la presencia de ondas A y B en un registro de PIC es indicativo de patología y resulta de gran utilidad en el diagnóstico de ciertos procesos neurológicos. Indicaciones de la monitorización continua de la PIC en los enfermos neurocríticos La monitorización continua de la PIC constituye una guía terapéutica en los procesos neurológicos PIC (mmHg) Apnea (A) © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. (B) 0 10 20 30 40 Tiempo (s) PIC (mmHg) 30 Maniobra de Valsalva 6 min (C) 0 Figura 15-1 Componentes respiratorio (A) y cardíaco (B) de la presión intracraneal (PIC). Estos dos componentes pulsátiles básicos constituyen la base del registro gráfico de PIC y sólo son visibles cuando el registro se realiza a una velocidad rápida. Cuando el registro de la PIC se realiza a una velocidad lenta (p. ej., 20 cm/h), el registro normal de la PIC muestra una banda densa y regular de unos 4 mmHg de amplitud y valores medios <12 mmHg (C), sólo interrumpida por las maniobras de Valsalva o movimientos que aumentan de forma transitoria la PIC (flecha). 15 152 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS PIC (mmHg) 100 Ascenso brusco 75 A Meseta Descenso rápido 50 25 0 19 min PIC (mmHg) 50 B 45 30 15 9 min 0 Figura 15-2 Ondas de presión intracraneal (PIC) patológicas. A. Ondas Plateau. B. Ondas B de Lundberg, con una frecuencia de 0,5 a 2/min y una amplitud que alcanza los 30 mmHg. En las ondas A pueden observarse sus 3 fases características: ascenso brusco de la PIC, seguido de una fase de meseta y descenso rápido. Ambos tipos de ondas se diferencian claramente en un registro gráfico de PIC. 15 agudos con riesgo de HIC. El paradigma por excelencia del enfermo neurocrítico es el enfermo con un TCE grave (puntuación ≤8 en la escala de coma de Glasgow). En estos enfermos la HIC es la principal causa de muerte y discapacidad, lo que explica que las guías de práctica clínica actuales indiquen que la monitorización de este parámetro es indispensable en los enfermos que han presentado un TCE grave. La PIC también se controla, aunque de forma menos sistematizada, en enfermos con accidentes vasculares isquémicos, hemorrágicos, encefalitis, en el síndrome de Reye y en la encefalopatía hepática. Sistemas de medición de la PIC Los primeros intentos de medir la PIC corresponden a Quincke, al introducir en la práctica clínica la punción lumbar en el año 1897. En décadas posteriores se observó que la manometría lumbar sólo aportaba información puntual y que en ocasiones era falsa, si existían, por ejemplo, compresiones o bloqueos del espacio subaracnoideo. Por otra parte, el peligro de esta maniobra en situaciones de hipertensión intracraneal motivó la búsqueda de sistemas que permitieran monitorizar de forma continua la PIC. En 1951, Guillaume y Janny publican los primeros estudios en los que se mide la PIC de forma continua a partir de la colocación de un catéter en el interior del sistema ventricular. Sin embargo, no fue hasta 1960 que Lundberg dio inicio a lo que se ha denominado la «era moderna» de la monitorización de la PIC. Durante muchos años el único sistema utilizado de medición de la PIC ha sido a través de un catéter ventricular acoplado a un sistema de fluidos, y este sistema ha sido y es, aún hoy, el patrón de referencia y de comparación de cualquier otro sistema de neuromonitorización. No obstante, en la actualidad se dispone, además del catéter ventricular clásico, de la tecnología adecuada para poder medir la PIC en cualquiera de los compartimientos intracraneales: intraparenquimatoso, subaracnoideo, subdural y epidural. Como sistemas alternativos existe la posibilidad de medir la PIC en los niños mediante la fontanela antes de su cierre y el uso de telesensores. Sin embargo, a pesar de los intentos de introducir el uso de sistemas telemétricos, la desviación progresiva del «0» y la escasa información que aporta una lectura puntual y sin registro gráfico continuo de la PIC hacen que estos sistemas todavía no tengan una clara aplicabilidad clínica. Independientemente del compartimiento intracraneal monitorizado, desde un punto de vista técnico los transductores de presión se dividen en dos grandes categorías: los acoplados a fluidos (fluid coupled) y los que no utilizan ningún líquido Neuromonitorización multimodal en el enfermo crítico y en emergencias 153 como transmisor de la señal de presión (non-fluid coupled). En los sistemas acoplados a un fluido, en los que el transductor se sitúa fuera del cráneo, la presión hidráulica, al llegar al transductor de presión (cápsula de Statham o similar), se convierte en una señal eléctrica. Entre las principales ventajas de estos sistemas hay que mencionar la posibilidad de tener un acceso directo al LCR y el hecho de que permiten recalibraciones periódicas. Sus principales inconvenientes son los potenciales artefactos en las lecturas de la PIC, una mayor dificultad en el manejo del sistema por enfermería y un mayor riesgo de infecciones. Los sistemas no acoplados a un fluido son dispositivos sólidos instalados en la punta de un catéter, el cual se coloca en el interior de la cavidad craneal. En los sistemas no acoplados a fluidos que utilizan fibras ópticas (no así en los electromecánicos), los cambios de la PIC modifican las señales luminosas que llegan a la punta del catéter; estas señales luminosas regresan al monitor, donde se transforman en señales eléctricas que indican el valor de la PIC. Habitualmente, los sensores no acoplados a un fluido deben calibrarse inmediatamente antes de su implantación y, una vez colocados, no permiten recalibraciones. Independientemente del sistema que se utilice, todo transductor se conecta a un monitor que proporciona lecturas continuas de la PIC. Simultáneamente, si se desea, el monitor puede enviar la señal hacia un equipo periférico para obtener registros gráficos o realizar cálculos con fines, por ejemplo, estadísticos. maño los sistemas intraparenquimatosos son los dispositivos de primera elección. Los sensores intraparenquimatosos se implantan con facilidad en la misma UCI y permiten monitorizar a los enfermos en los que la cateterización del ventrículo sea difícil (cuando existe un desplazamiento importante de la línea media o una reducción significativa del sistema ventricular, fig. 15-3). Los sensores diseñados para ser implantados en el parénquima cerebral son de un tamaño muy reducido y, salvo excepciones, no están acoplados a fluidos. Estos sistemas están especialmente diseñados para su colocación en la cabecera del enfermo y presentan un riesgo de complicaciones muy reducido. Entre sus inconvenientes hay que mencionar la imposibilidad de acceder al LCR, la imposibilidad de su recalibración una vez implantados y la potencial desviación del «0». Sin embargo, las desviaciones respecto al cero atmosférico son mínimas en la mayoría de los casos, y clínicamente no relevantes. Un inconveniente adicional es el elevado coste monetario del monitor, que en la mayoría de los casos sólo es útil para la monitorización de la PIC. Además, el coste del material fungible también es elevado, ya que los sensores no son reutilizables. 15 © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Monitorización de la PIC en el enfermo neurocrítico Cuando se monitoriza la PIC en un enfermo neurocrítico, las características del sistema de monitorización van a ser algo distintas a las que se exigirían al estudiar la PIC con un objetivo diagnóstico en una planta convencional de neurocirugía. En las unidades de reanimación y en la UCI, el sensor de PIC ha de ser de fácil implantación, versátil y con posibilidades de acoplamiento a los sistemas de monitorización hemodinámica que ya se utilicen en cualquiera de esas unidades. La monitorización intraventricular continúa siendo el sistema de monitorización recomendado en el momento actual por las guías de práctica clínica de la Brain Trauma Foundation (BTF, 2007), ya que, además de medir la PIC, el propio sistema permite evacuar LCR como maniobra terapéutica de la HIC. En enfermos con patología aguda y distorsiones del parénquima cerebral o ventrículos de pequeño ta- Figura 15-3 Enfermo con traumatismo craneoencefálico grave y cuya tomografía computarizada cerebral muestra una tumefacción intensa en el hemisferio izquierdo con desviación de la línea media. En este caso el sensor de presión intracraneal (PIC) más adecuado sería intraparenquimatoso y debería implantarse en el hemisferio izquierdo (L). 154 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Gradientes de presión intracraneales. ¿Dónde colocar el sensor de PIC en un enfermo neurocrítico? 15 La presencia de gradientes de presión es un hecho ya conocido desde principios del siglo XX. Cushing afirmó que los efectos de una compresión cerebral local podían tener poca repercusión, o incluso no repercutir, en otras regiones cerebrales. Posteriormente, diversos trabajos experimentales demostraron que cuando existía una lesión cerebral o cerebelosa, podían establecerse gradientes de presión suprainfratentoriales o craneoespinales. De acuerdo con los estudios de Langfitt (1964), en presencia de un proceso crónico, como un tumor cerebral, las herniaciones cerebrales o cerebelosas aparecen de forma evolutiva y son las responsables de la aparición de gradientes de presión, al producirse una obliteración progresiva del espacio subaracnoideo suprainfratentorial o craneoespinal. Estudios más recientes también han determinado que los gradientes de presión pueden existir en el propio compartimiento supratentorial e incluso en diferentes regiones de un mismo hemisferio cerebral. La reciente introducción de sensores de fibra óptica ha permitido demostrar que existen diferencias entre las lecturas de presión medidas a nivel intraventricular o a nivel tisular, y que los gradientes de presión interhemisféricos son un hecho rutinario en los enfermos que presentan lesión focal secundaria a TCE. Estos hechos hay que tenerlos en cuenta al seleccionar un compartimiento específico para monitorizar la PIC, selección que debe ser individualizada en cada enfermo y que requiere la colocación del sensor en el hemisferio más lesionado. ESTIMACIÓN INDIRECTA DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL MEDIANTE LA SATURACIÓN YUGULAR DE OXÍGENO La isquemia cerebral desempeña un papel relevante en la fisiopatología de determinados procesos neurológicos agudos, lo que justifica la necesidad de complementar el control de estos enfermos con sistemas que aporten información sobre el flujo sanguíneo y el metabolismo cerebral. En la búsqueda de sistemas útiles en la cabecera del enfermo se han utilizado extrapolaciones del principio de Fick al encéfalo, utilizando métodos que estiman el flujo sanguíneo cerebral (FSC) a partir de la obtención de muestras de sangre del bulbo de la yugular mediante técnicas de oximetría yugular. En los últimos años estas técnicas de oximetría yugular se han convertido en elementos de uso frecuente en las unidades que tratan enfermos con TCE u otros enfermos neurocríticos, como por ejemplo los enfermos que presentan hemorragia subaracnoidea o infarto masivo por oclusión de la arteria cerebral media. En el momento actual, las guías de práctica clínica de la BTF recomiendan la utilización de la saturación yugular de oxígeno (SjO2) como instrumento de optimización de la hiperventilación, y recomiendan que los valores de este parámetro se mantengan siempre por encima del 50%. En este apartado se exponen conceptos básicos relacionados con la utilización clínica de la SjO2 en el bulbo de la yugular en el enfermo neurocrítico. Fundamentos de las técnicas de oximetría yugular La utilización de las técnicas de oximetría yugular como métodos indirectos de estudio del FSC se fundamenta en los trabajos de Adolf Fick. Kety y Schmidt (1948) aplicaron el principio de Fick para estimar cuantitativamente el FSC en humanos utilizando el óxido nitroso (N2O) como indicador y calculando el valor de las diferencias arterioyugulares de este gas. En el momento actual, y con los mismos fundamentos, se utilizan xenón, el kriptón u otros indicadores para cuantificar el valor del FSC. Sin embargo, las determinaciones del FSC mediante estas técnicas o de las que combinan el uso de trazadores con técnicas tomográficas (PET, SPECT) son en general complejas y no pueden realizarse de forma continua. En la práctica clínica, el diagnóstico de las lesiones isquémicas requiere un método relativamente simple y que permita estudios repetitivos e incluso continuos de la hemodinámica cerebral. Simplificando el método de Kety y Schmidt, estudios experimentales y clínicos practicados por autores clásicos y validados por estudios más recientes indicaron que el FSC también podía estimarse, en determinadas condiciones, a partir de la medición de las diferencias arterioyugulares de oxígeno (AJDO2) o de otras variables hemometabólicas derivadas del valor de la oxihemoglobina obtenida a nivel del bulbo de la vena yugular interna (extracción cerebral de O2 o saturación de la oxihemoglobina yugular; tabla 15-1). Las primeras determinaciones de la SjO2 se obtuvieron durante los años 1930 y 1940, a partir de punciones directas de la porción superior de la vena yugular interna. Posteriormente, las punciones directas se sustituyeron por la colocación de un catéter retrógrado, que permitía realizar determinaciones seriadas sin practicar nuevas punciones yugulares. En las últimas décadas, la incorporación a esta técnica de Neuromonitorización multimodal en el enfermo crítico y en emergencias 155 Tabla 15-1 Fórmulas y umbrales de referencia de los distintos parámetros yugulares utilizados para estimar el flujo sanguíneo cerebral Isquemia Diferencias arterioyugulares de oxígeno (AJDO2) AJDO2 = 1,34a × Hb [(SaO2 − SjO2)/100] + (PaO2 – PjO2) × 0,0031 AJDO2 = 1,34a × Hb [(SaO2 − SjO2)/100]a AJDO2 (μmol/ml)b >3 Coeficiente de extracción de oxígeno (CEO2) CEO2 = SaO2 − SjO2 CEO2 (%) >40 Saturación de oxígeno en el bulbo de la yugular (SjO2) <55 SjO2 (%) Rango normal Hiperemia 1-3 <3 24-40 <24 55-75 >75 a Fórmulas de las AJDO2 después de suprimir el segundo componente de la fórmula; el valor de este segundo componente es prácticamente despreciable, por lo que en la práctica no se calcula. b Las AJDO2 se expresan en volumen por 100, es decir, ml de O2 por 100 g de tejido y por minuto; sin embargo, si se aplica un factor de corrección (0,446) el resultado final se expresa en μmol/ml, que son las unidades que utilizan diversos autores en la literatura. PaO2: presión parcial de oxígeno arterial; PjO2: presión parcial de oxígeno en sangre yugular; SaO2: saturación arterial de oxígeno. sistemas de fibra óptica ha permitido obtener información continua sobre la hemodinámica cerebral. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Monitorización de la hemodinámica cerebral a partir de las diferencias arterioyugulares de oxígeno (AJDO2), el coeficiente de extracción de O2 (CEO2) y la saturación de la oxihemoglobina yugular (SjO2) El principio de Fick permite el cálculo del FSC a partir de la relación entre el consumo metabólico cerebral de oxígeno (CMRO2) y las AJDO2 (FSC = CMRO2/AJDO2). En condiciones normales el flujo sanguíneo aumenta o disminuye en función de los requerimientos metabólicos tisulares. En esta situación existe un perfecto acoplamiento entre el FSC y el CMRO2, que hace que las AJDO2 permanezcan constantes. Sin embargo, un gran número de enfermos neurocríticos presentan una alteración de los mecanismos reguladores del FSC, de modo que pueden presentar un FSC disminuido, normal o elevado, independientemente de la reducción del CMRO2. En este contexto, la relación entre CMRO2 y FSC puede variar, por lo que los valores de las AJDO2 constituyen una estimación indirecta del FSC. En general se acepta que: a) AJDO2 normales sugieren un correcto acoplamiento entre FSC y CMRO2 (normoperfusión); b) AJDO2 bajas indican que el FSC es excesivo respecto a los requerimientos metabólicos cerebrales (hiperemia), y c) AJDO2 elevadas informan de la disminución del FSC (hipoperfusión), ya que el cerebro compensa el descenso de flujo sanguíneo con una mayor extracción de O2. Dado que la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina es la misma cuando se encuentra en sangre arterial o en sangre venosa, Cruz et al. (1993) simplificaron el método alegando que los cambios en la extracción de oxígeno por parte del cerebro vienen igualmente representados simplemente por las modificaciones en las diferencias de saturación de la oxihemoglobina arterioyugular. Este autor denominó a la nueva variable «coeficiente de extracción de oxígeno» (CEO2 = SaO2 − SjO2) y sustituyó las AJDO2 por el CEO2 en la fórmula general de la dinámica hemometabólica cerebral (v. tabla 15-1). Cuando existe un consumo metabólico cerebral de oxígeno constante, el CEO2 estima de manera indirecta el valor del FSC. Al igual que ocurría con las AJDO2, la relación entre el FSC y el CEO2 se establece de forma inversa: cuando el FSC aumenta, el CEO2 se reduce, y cuando el FSC disminuye, el CEO2 aumenta. A pesar de que el CEO2 facilita los cálculos, el parámetro más utilizado en la clínica para estimar el FSC es la determinación simple del valor de la SjO2. La SjO2 muestra el porcentaje de hemoglobina oxigenada respecto a la hemoglobina total, muestra el oxígeno que capta el encéfalo de la sangre arterial e indica de modo indirecto el valor del FSC. La SjO2 refleja el balance entre el aporte y el consumo cerebral de O2. En cambios paralelos entre aporte y consumo la SjO2 se mantiene constante. Cuando el aporte es insuficiente, o las necesidades son excesivas, la SjO2 desciende. Cuando el aporte supera el consumo, o cuando el consumo está muy reducido, la SjO2 aumenta. Por tanto, asumiendo un contenido ar- 15 156 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS terial de oxígeno y un CMRO2 constantes, los cambios en la SjO2 reflejan cambios directamente proporcionales en el FSC. Sin embargo, la utilización clínica de cualquiera de estas variables requiere el seguimiento de una serie de recomendaciones metodológicas que se resumen en la tabla 15-2. Umbral de isquemia y algoritmo de actuación frente a caídas de la SjO2 Los umbrales de isquemia para la SjO2 se obtuvieron a partir de estudios experimentales, que establecieron que por debajo de una SjO2 del 45% aparece confusión y por debajo del 24% se produce una pérdida Tabla 15-2 Recomendaciones metodológicas para la utilización de las técnicas de oximetría yugular en el enfermo neurocrítico Aspecto metodológico Recomendación 1 Elección de la vena yugular a cateterizar N 2 Método de colocación del catéter yugular N Enfermo en decúbito supino y con la cabeza algo rotada hacia el lado opuesto al punto de punción; el punto de introducción de la aguja se localiza en el ángulo superior del triángulo de Sédillot; localización de la vena yugular con la aguja del catéter a colocar acoplada a una jeringa de 10 ml de capacidad; el grado de inclinación de la aguja debe ser de aproximadamente 45°. La dirección adecuada, para la cateterización ascendente, es hacia el pabellón auricular ipsilateral 3 Correcta situación del extremo proximal del catéter yugular N El catéter debe introducirse hasta alcanzar el bulbo de la yugular, lo que asegura que sólo del 2 al 3% del contenido hemático a este nivel tiene un origen extracerebral 4 ¿Catéteres simples o sensores de fibra óptica? N 5 Controles radiológicos N 6 Mantenimiento del catéter yugular N 15 Seleccionar la vena yugular «dominante» (la que su compresión puntual condicione un mayor aumento de la PIC) N Determinar la vena yugular «dominante» mediante ultrasonidos N Analizar la morfología de los forámenes yugulares en la TC cerebral y seleccionar el lado de mayor calibre Cuando se opta por la colocación de un catéter simple (opción más económica y accesible), el sistema sólo permite mediciones periódicas, por lo que pueden pasar desapercibidos episodios puntuales de caída de la SjO2 N La utilización de catéteres de fibra óptica permite obtener lecturas continuas de la SjO2. Sin embargo, el principal inconveniente de estos sistemas es su fiabilidad, por lo que su uso obliga a considerar múltiples aspectos técnicos (posición de la punta del catéter, señal de calidad de la lectura, etc.) y a validar muchos de los resultados obtenidos mediante extracciones manuales adicionales En una radiografía cervical lateral, la punta del catéter debe localizarse aproximadamente al mismo nivel y por delante de la apófisis mastoides N Otros autores utilizan como referencia el disco vertebral situado entre C1 y C2 N Deben realizarse controles radiológicos de forma periódica El catéter yugular requiere una perfusión continua de suero fisiológico heparinizado, a una velocidad suficiente para mantener la permeabilidad de la vía N También puede utilizarse una válvula antirreflujo y realizar lavados periódicos, sin perfusión continua, con una solución heparinizada N Esta vía debe reservarse de forma exclusiva para la extracción de muestras hemáticas N El riesgo de trombosis se reduce al no administrar fármacos ni suplementos de potasio a través de la vía N En los casos en que se requiera un control prolongado, y para reducir el riesgo de infecciones, hay que reemplazar el catéter cada 5-7 días C: cervical; PIC: presión intracraneal; SjO2: saturación yugular de oxígeno. Neuromonitorización multimodal en el enfermo crítico y en emergencias 157 de conciencia. En los TCE, el valor medio de la SjO2 es superior al normal y el intervalo de distribución es más amplio que en los individuos normales. Sin embargo, diversos estudios clínicos y experimentales han constatado que en los TCE las caídas de la SjO2 por debajo del 50% se correlacionan con un peor pronóstico. Estos resultados, junto con la conocida susceptibilidad del encéfalo traumatizado a los problemas isquémicos, sugieren que en los TCE los valores de la SjO2 tendrían que mantenerse siempre por encima del 50% y, de forma óptima, por encima del 55% o, incluso, del 60%. No obstante, el umbral de isquemia que utilizamos en los TCE no es válido en los enfermos con infarto cerebral extenso. Así, en los enfermos con infarto cerebral extenso del territorio de la arteria cerebral media pueden coexistir valores normales o elevados de la SjO2 en el contexto de un área cerebral necrótica muy extensa. En el curso evolutivo de los enfermos neurocríticos existen múltiples situaciones en las que pueden producirse descensos bruscos de la SjO2, sugerentes de isquemia cerebral. Con el objetivo de identificar la etiología de estos descensos, se han propuesto una serie de protocolos de actuación general. Se trata de protocolos escalonados en los que se van descartando problemas de forma secuencial. A continuación se propone un algoritmo de actuación frente a caídas en los valores de la SjO2 por debajo del umbral de isquemia: © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. N En primer lugar hay que descartar problemas técnicos: si el enfermo es portador de un catéter de fibra óptica hay que confirmar la validez de la lectura, analizando la señal de calidad de lectura en el monitor o recalibrando el sistema. Si es necesario, hay que comprobar los valores con una extracción yugular manual. Si los valores persisten bajos: N Se analizan los parámetros relacionados con el aporte de oxígeno al cerebro: concentración de hemoglobina y PaO2, para descartar respectivamente una anemia o una hipoxemia. El diagnóstico de estas situaciones obligaría a transfundir hemoderivados al enfermo, o bien a incrementar la FiO2. Sin embargo, si estos parámetros son normales, hay que proceder al siguiente estadio diagnóstico: N Valoración de los factores que influyen en el FSC: presión de perfusión cerebral (PPC), presión parcial de anhídrido carbónico arterial (PaCO2) y PIC. Si la PPC está por debajo de 60 mmHg, hay que aumentar la presión arterial media; si el enfermo está hiperventilado, hay que incrementar la PaCO2; si existe una HIC, se intensifican las maniobras terapéuticas. Cuando se han considerado todos los aspectos anteriores y los valores de SjO2 siguen bajos, hay que reducir las demandas metabólicas del encéfalo, tratando la hipertermia o las posibles crisis comiciales, administrando hipnóticos y/o reduciendo la temperatura del enfermo. La figura 15-4 resume este algoritmo de actuación. Significado de los valores de SjO2 ≥75% De acuerdo con los parámetros aceptados en la literatura, valores de la SjO2 ≥75% se atribuyen a priori a una situación de hiperemia cerebral, en la que el aporte de O2 supera las demandas metabólicas del encéfalo. Sin embargo, la SjO2 es directamente proporcional al valor del FSC pero inversamente proporcional al CMRO2, por lo que un valor elevado de este parámetro puede indicar que el enfermo presenta un aumento real del FSC (hiperemia) o un descenso del consumo metabólico de O2, no acoplado a una reducción del FSC, SjO2 < 55 % Descartar problemas técnicos SjO2 < 55 % Analizar aporte de O2 al cerebro Analizar: – Punta catéter – Velocidad extracción – Calidad de la señal – etc. – Hemoglobina – PaO2 SjO2 < 55 % Valorar factores que influyen en el flujo sanguíneo cerebral – PIC – PPC – PaCO2 SjO2 < 55 % Disminuir demandas metabólicas Figura 15-4 Algoritmo de actuación frente a caídas de la saturación yugular de oxígeno (SjO2). PaO 2: presión parcial de oxígeno arterial; PaCO2: presión parcial de anhídrido carbónico arterial; PIC: presión intracraneal; PPC: presión de perfusión cerebral. 15 158 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS 15 como puede ocurrir en algunos enfermos con un TCE o en situaciones de hipotermia o de coma barbitúrico. Como ya se ha mencionado, también pueden encontrarse valores elevados de la SjO2 en enfermos que presentan grandes lesiones isquémicas cerebrales o que se encuentran en una situación de isquemia global con necrosis tisular importante. En estos casos la reducción del FSC se acompaña de una reducción del consumo metabólico de O2, por lo que la SjO2 puede ser normal o incluso elevada, sin que traduzca la presencia de la isquemia cerebral. En determinadas situaciones puede existir una mayor afinidad entre la hemoglobina y el O2, de lo que resulta una mayor dificultad en la cesión de O2 a los tejidos; así, valores elevados de la SjO2 pueden sugerir un estado de hiperemia, cuando lo que sucede realmente es un compromiso en la liberación de O2. Por otra parte, los enfermos en situación de muerte cerebral suelen presentar valores de la SjO2 muy elevados y, en algunos casos, cercanos al 100%. En estos enfermos, además de la falta de FSC, los valores altos de la SjO2 se deben a la contaminación extracerebral de las muestras yugulares. De este modo, los valores de SjO2 ≥75% pueden corresponder a situaciones fisiopatológicas diversas y pueden llegar a requerir maniobras terapéuticas muy distintas, lo que orienta a la necesidad de complementar las técnicas de oximetría yugular con la información que ofrecen otros métodos diagnósticos y que se exponen en el apartado siguiente. ¿Cómo actuar cuando un enfermo presenta valores de SjO2 ≥75%? A pesar de que se ha comentado que los valores de SjO2 ≥75% son patológicos, pueden deberse a procesos fisiopatológicos distintos y se asocian a un peor pronóstico, no existen protocolos de actuación bien definidos que puedan utilizarse cuando se presentan tales valores. La mayor parte de los autores no indica cómo actúa o cómo habría que actuar frente a lecturas de SjO2 ≥75%, o indica de forma explícita que no aplica maniobras terapéuticas específicas ante estos valores. Sin embargo, si la información conjunta que nos ofrecen diferentes variables sugiere o indica que los valores elevados de la SjO2 se corresponden con una situación de hiperemia y el enfermo presenta una HIC, podría incrementarse la hiperventilación o utilizar con mayor seguridad otras maniobras terapéuticas que pueden inducir una vasoconstricción cerebral. En la tabla 15-3 se resumen las indicaciones, contraindicaciones, limitaciones y complicaciones que pueden asociarse a las téc- nicas de oximetría yugular como instrumentos indirectos de estimación del FSC. TÉCNICAS INVASIVAS DE MONITORIZACIÓN DE LA OXIMETRÍA CEREBRAL EN EL ENFERMO NEUROCRÍTICO La hipoxia cerebral es un fenómeno frecuente en los enfermos que han presentado un TCE y puede estar presente en otros procesos neurológicos agudos que cursen con aumentos de la PIC o reducciones del FSC. A pesar de que la isquemia constituye una de las causas más frecuentes de hipoxia tisular, tanto modelos experimentales como estudios clínicos han establecido que existen múltiples causas de hipoxia tisular de origen no isquémico, tanto en el encéfalo como a nivel sistémico. En los últimos años se ha constatado una importante variabilidad en la incidencia de estos fenómenos, posiblemente debido a que en la literatura se describen diferentes umbrales para los valores normales de la presión tisular de oxígeno en el cerebro (PtiO2), la monitorización se ha realizado en diversos períodos del curso evolutivo del enfermo o la metodología utilizada en el registro de esta variable es diferente. Por otra parte, la terminología utilizada en la literatura para definir la hipoxia tisular en el cerebro con frecuencia ha sido confusa y ambigua. En muchos estudios el concepto de hipoxia tisular se ha considerado sinónimo del de hipoxia tisular isquémica secundaria a una reducción regional o global de la PPC. Sin embargo, está bien demostrado que otras situaciones frecuentes en el enfermo crítico, como el shock o la sepsis grave, también pueden inducir hipoxia tisular de origen no isquémico. La detección precoz de la hipoxia cerebral de origen isquémico o no isquémico ha devenido uno de los objetivos básicos del tratamiento de los enfermos neurocríticos, especialmente después de constatarse que existe una estrecha relación entre valores bajos de oxígeno a nivel cerebral y mal pronóstico. La hipoxia cerebral puede aparecer incluso con valores de PIC, PPC o SjO2 normales, por lo que en el tratamiento del enfermo neurocrítico es fundamental implantar una neuromonitorización multimodal que no se limite a la medición continua de la PIC, sino que incluya también otros dispositivos capaces de medir la disponibilidad tisular de ciertos metabolitos y de detectar un compromiso metabólico cerebral. En el momento actual la presión de O2 puede medirse directamente en el parénquima encefálico (PtiO2). La medición de la PtiO2 es una técnica relativamente simple, segura, de coste razonable y Neuromonitorización multimodal en el enfermo crítico y en emergencias 159 Tabla 15-3 yugular Indicaciones, contraindicaciones, limitaciones y complicaciones de las técnicas de oximetría Indicacionesa N Traumatismo craneoencefálico N Hemorragia subaracnoidea espontánea N Cirugía cardiovascular N Cirugía neuroquirúrgica en enfermos sometidos a hiperventilación prolongada o a períodos de hipotensión arterial controlada N Enfermos neurocríticos con hipertensión intracraneal refractaria sometidos a hipotermia moderada N Cuando sea necesario practicar tests de autorregulación y vasorreactividad cerebral Contraindicaciones N Enfermos con fracturas cervicales N Imposibilidad de rotar con seguridad el cráneo N Coagulopatía N Traqueostomía (contraindicación relativa; aumento del riesgo de infecciones) Limitacionesb N Alcalosis respiratoria (la saturación de O yugular puede hallarse falsamente elevada por el efecto Bohr) 2 N Hipotermia importante o de otras situaciones que incrementen la afinidad entre la hemoglobina y el oxígeno N Las técnicas de oximetría yugular reflejan la extracción de oxígeno global del cerebro, por lo que pueden pasar inadvertidos acontecimientos metabólicos regionales N En caso de anemia aguda, la disminución de la hemoglobina conlleva un decremento en el contenido de oxígeno arterial, por lo que las AJDO2 pueden ser falsamente normales. Este fenómeno no afecta a los valores de la SjO2 N Información no adecuada sobre el flujo sanguíneo del cerebelo ni del tronco del encéfalo N Valores bajos de las AJDO o del CEO o valores elevados de la SjO exigen realizar un diagnóstico diferencial 2 2 2 entre hiperemia (aumento del FSC) o infarto tisular extenso (disminución no acoplada del CMRO2) Complicaciones N Punción accidental de vasos venosos, arteriales o linfáticos cervicales N Infecciones N Trombosis de la yugular N Aumentos de la PIC secundarios a trombosis de la vena yugular a © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Las indicaciones generales se dirigen a las patologías neurológicas agudas, especialmente en las que predominen las lesiones difusas, y siempre que sea necesaria la determinación del acoplamiento entre el flujo sanguíneo y el consumo metabólico cerebral de oxígeno. b Se consideran limitaciones los factores que pueden influir en la interpretación de los valores de la SjO2 o de otras técnicas de oximetría yugular. AJDO2: diferencias arterioyugulares de oxígeno; CEO2: coeficiente de extracción de oxígeno; CMRO2: consumo metabólico cerebral de oxígeno; FSC: flujo sanguíneo cerebral; SjO2: saturación yugular de oxígeno. que aporta información muy valiosa sobre la disponibilidad tisular de oxígeno. En la última revisión de las guías de práctica clínica de la BTF los valores de PtiO2 se han establecido con un nivel III de recomendación, como guía en la utilización de medidas terapéuticas rutinarias tales como la hiperventilación. Significado de la PtiO2 e información que proporciona Se asume que la PtiO2 refleja la disponibilidad de oxígeno libre en el tejido, que a la vez se considera que corresponde con el oxígeno presente al final del circuito capilar (lado venoso). La PtiO2 puede contemplarse como la concentración media de oxígeno en el área monitorizada, que incluye arteriolas, capilares, venas y los compartimientos extra e intracelular del tejido cerebral. Valores de PtiO2 por debajo de 15 mmHg indican hipoxia tisular de cualquier etiología (isquémica, hipoxia por shunt, baja estractibilidad, etc.) y se han asociado a un mal pronóstico funcional, por lo que uno de los objetivos terapéuticos debería ser mantener la PtiO2 dentro de un rango normal. La detección de una PtiO2 baja puede ayudarnos a: a) detectar situaciones de hipoxia tisular; b) establecer un diagnóstico diferencial del tipo de hipoxia; c) individualizar las maniobras terapéuticas, y d) valorar la efectividad y la repercusión de estas maniobras. La PtiO2 permite detectar cambios de oxigenación regional que 15 160 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS pueden pasar inadvertidos con los sistemas globales de monitorización de la oxigenación cerebral como la SjO2 o las AJDO2, además de ofrecer una información continua durante períodos prolongados. Sistemas disponibles para medir la PtiO2. Valores normales 15 El sistema Licox® (GMS, Kiel-Milkendorf, Alemania) utiliza una modificación de un electrodo polarográfico de tipo Clark y es el único sistema validado para medir la PtiO2, dado que el sistema Neurotrend® ha dejado de distribuirse. En el momento actual también está disponible el sensor Neurovent®-PTO (Raumedic Oxygen Measurement System, Rehau, Münchberg, Alemania), capaz de medir la PIC, la PtiO2 y la temperatura mediante el mismo catéter. Sin embargo, este nuevo sensor aún no se ha validado en el ámbito clínico. El rango de «normalidad» de la PtiO2 en el cerebro normal no está plenamente establecido. Se considera que los valores normales de PtiO2 medidos con un sistema polarográfico se sitúan entre los 15 y los 30 mmHg, aunque algunos autores afirman que en los TCE el rango superior debería ser más elevado. Valores de PtiO2 <15 mmHg indicarían la existencia de hipoxia tisular, que puede ser moderada (entre 15 y 10 mmHg) o grave (<10 mmHg). En consecuencia, un objetivo terapéutico sería mantener cifras de PtiO2 por encima de los 20 mmHg. Tabla 15-4 Tipos de hipoxia cerebral Existen diferentes causas de hipoxia tisular en el cerebro, por lo que es importante establecer un diagnóstico diferencial entre ellas. La disponibilidad real de O2 a nivel tisular no sólo depende de la presión parcial de O2, sino también de otras variables como la concentración de hemoglobina, la afinidad entre la hemoglobina y el O2, el FSC, el número de capilares funcionantes, la difusión del O2 a través de la membrana celular y las características del espacio extracelular. La monitorización continua de la PtiO2, combinada con la información que ofrecen otras variables hemometabólicas, pueden ayudar a establecer la etiología de la hipoxia tisular (tabla 15-4). Indicaciones de la PtiO2 en el enfermo neurocrítico En una reciente conferencia de consenso se ha establecido que la monitorización de la PtiO2 está indicada en los enfermos con un TCE grave y en la hemorragia subaracnoidea espontánea. Una de las indicaciones más claras de este sistema de monitorización es la de guiar el uso de maniobras terapéuticas potencialmente lesivas como la hiperventilación, en la que se recomienda evitar caídas de la PtiO2 por debajo de 15 mmHg. La PtiO2 también permite monitorizar el compromiso metabólico del tejido que rodea a los hematomas cerebrales y diagnosticar la aparición de un vasoespasmo diferido. Una indicación adicional, fuera de la UCI, es la medición Tipos de hipoxia tisular cerebral a partir de la clasificación de Siggaard-Andersen (1995) Tipo de hipoxia Causa Isquémica Por baja extractabilidad ↓Flujo sanguíneo cerebral Hipoxemia Anemia Alta afinidad entre Hb y O2 Cortocircuitos arteriovenosos Dificultades en la difusión del O2 desde la Hb a la mitocondria Inhibición de los citocromos mitocondriales Desacoplamiento entre la reducción del O2 y la síntesis de ATP Incremento de las necesidades metabólicas Por cortocircuito Por disperfusión Histotóxica Por desacoplamiento Hipermetabólica SjO2 (%) PtiO2 (mmHg) P50 (mmHg) Px (mmHg) ↓ ↓ ↓ ↑ N/↑ N/↑ ≤15 ≤15 ≤15 ≤15 ≤15 ≤15 24-29 24-29 24-29 ≤24 24-29 24-29 N ↓ ↓ ↓ N N N/↑ N 24-29 N N/↑ N 24-29 N ↓ ≤15 24-29 N Tabla modificada de Sahuquillo et al (2002b). Hb: hemoglobina; N: rango de normalidad; P50: presión de O2 en el que la Hb se encuentra saturada en un 50%; Px: presión de extracción de O2. Neuromonitorización multimodal en el enfermo crítico y en emergencias 161 intraoperatoria de la PtiO2 durante el clipado de aneurismas, ya que permite una monitorización de la región cerebral de riesgo durante el clipaje transitorio. Aspectos metodológicos Los sensores Licox® no requieren calibración preinserción. La colocación del sensor es muy simple y prácticamente idéntica a la colocación de un sensor de PIC intraparenquimatoso. Puede realizarse en la misma UCI. Sin embargo, al tratarse de una medida eminentemente local, debe considerarse en qué situación el sensor puede ofrecer la información más útil para el tratamiento del enfermo. En la citada conferencia de consenso se ha establecido que la ubicación de los sensores de PtiO2 en los enfermos con TCE ha de ser individualizada y relacionada con la información que se intente conseguir. Así, el sensor tendría que colocarse en una región tisular viable (región pericontusional o cercana a un hematoma subdural) y no en el core de la lesión, constituido por tejido no viable. Además, en la monitorización se obviarían áreas cerebrales elocuentes, y cuando se monitorizara tejido estructuralmente normal el sensor tendría que colocarse en la sustancia blanca subcortical del hemisferio más lesionado. Algoritmo de actuación cuando los valores de PtiO2 son bajos La figura 15-5 muestra un algoritmo de actuación dirigido a descartar de forma secuencial causas de hipoxia tisular e implantar medidas terapéuticas específicas. En síntesis, los objetivos de este algoritmo son: N N Descartar lesiones en la punta del sensor que pudieran explicar los valores de la PtiO2. Asegurar el correcto funcionamiento del sensor. PtiO2 < 15 mmHg 1 Información fiable TC cerebral Determinar la ubicación craneal del sensor Descartar lesiones en la punta del sensor 2 ¿Funcionamiento correcto? 15 Testar sensor Incrementar la FiO2 © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. 3 Buscar causas tratables Descartar y corregir Hipertensión intracraneal PPC baja Anemia Hipoxia sistémica Hiperventilación excesiva FSC reducido por vasoespasmo Hipermetabolismo cerebral (crisis comiciales, fiebre, etc.) 4 Pensar en causas alternativas Hipoxia por cortocircuito Hipoxia por disperfusión Hipoxia histotóxica Figura 15-5 Algoritmo de actuación frente a valores de presión tisular de oxígeno cerebral (PtiO2) bajos. FiO2: fracción inspirada de oxígeno; FSC: flujo sanguíneo cerebral; PPC: presión de perfusión cerebral; TC: tomografía computarizada. 162 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS N N Buscar causas tratables que pueden condicionar caídas de la PtiO2. Pensar en causas alternativas de hipoxia. MICRODIÁLISIS CEREBRAL 15 La microdiálisis cerebral permite conocer, en tiempo casi real, los acontecimientos metabólicos que tienen lugar en el encéfalo (disponibilidad de sustratos como la glucosa y producción de diversos metabolitos y neurotransmisores) y realizar, con algunas limitaciones, mediciones continuas de diversos metabolitos a cabecera del paciente. En el momento actual esta técnica ha pasado del laboratorio al ámbito clínico y se está introduciendo de forma progresiva en la monitorización de los pacientes neurocríticos, ya que ofrece una importante información neurometabólica complementaria a las variables que de forma rutinaria se monitorizan en estos pacientes (PIC, PPC, SjO2, etc.). Además de estas posibilidades, la disponibilidad actual de membranas de diálisis de alta resolución (100 kDa) permite realizar estudios proteómicos que permitirán profundizar en el conocimiento de la fisiopatología de las lesiones neurológicas agudas. La microdiálisis es una técnica basada en el principio del intercambio de solutos a través de una membrana semipermeable, que emula el funcionamiento de un capilar y cuyos objetivos básicos son: a) monitorizar la disponibilidad tisular de diferentes metabolitos; b) monitorizar los elementos liberados por las células y c) monitorizar las consecuencias celulares de la hipoxia-isquemia tisular. La membrana semipermeable se encuentra en el extremo distal del catéter de microdiálisis y a su través se intercambian solutos entre una solución de composición conocida y el líquido contenido en el espacio extracelular. El análisis del microdializado obtenido permite cuantificar diversos metabolitos derivados de rutas metabólicas fisiológicas o productos que se producen como resultado de una lesión tisular. En el encéfalo, la colocación de un catéter de microdiálisis permite el análisis y cuantificación de los cambios que se producen en diversos metabolitos «energéticos» como: lactato, piruvato, adenosina, inosina o hipoxantina. También permite estudiar la liberación de neurotransmisores y neuromoduladores (glutamato, aspartato, taurina, GABA, etc.) o la liberación de productos de degradación tisular (glicerol). La microdiálisis cerebral es una técnica extremadamente sensible que puede aportar una información metabólica precoz sobre el establecimiento de una lesión tisular. Esta técnica aporta una información muy superior a cualquier otro sistema de monitorización. A pesar de su innegable posición actual en el ámbito de la investigación, con toda probabilidad, su uso va a generalizarse en los próximos años, aportando nuevos conocimientos que permitan profundizar en la fisiopatología de los pacientes neurocríticos, así como actuar de manera más efectiva en su tratamiento. Sin embargo, la instauración de este sistema de monitorización requiere un aprendizaje y una disposición de recursos técnicos y humanos que en el momento actual limitan su uso a determinadas unidades de pacientes neurocríticos. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Andrews PJ, Citerio G, Longhi L, Polderman K, Sahuquillo J, Vajkoczy P. NICEM consensus on neurological monitoring in acute neurological disease. Intensive Care Med. 2008;34:1362-70. Arikan F, Vilalta J, Minoves T, et al. Detección de episodios de hipoxia tisular isquémica mediante la monitorización neurofisiológica intraoperatoria combinada con la monitorización de la oxigenación tisular en la cirugía aneurismática. 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Actualizaciones en los métodos de monitorización cerebral regional en los enfermos neurocríticos: presión tisular de oxígeno, microdiálisis cerebral y técnicas de espectroscopia por infrarrojos. Neurocirugía (Astur). 2005b;16:385-410. Sahuquillo J, Poca MA, Arribas M, et al. Interhemispheric supratentorial intracranial pressure gradients in head-injured patients: are they clinically important? J Neurosurg. 1999;90:16-26. Sahuquillo J, Biestro A, Mena MP, et al. Medidas de primer nivel en el tratamiento de la hipertensión intracraneal en el enfermo con un traumatismo craneoencefálico grave. Propuesta y justificación de un protocolo. Neurocirugía. 2002;13:78-100. Sahuquillo J, Amoros S, Poca MA, et al. Coexistence of regional cerebral hypoxia with normal or hyperemic brain detected by global monitoring methods. Analysis of apparently contradictory findings based on the Siggaard-Andersen model of tissue hypoxia. Acta Neurochir Suppl. 2002b;81:303-5. 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La identificación de los vasos se basa en una serie de criterios: la ventana acústica, la posición del transductor, la profundidad del volumen de muestra, la dirección del flujo, la velocidad media, la pulsatilidad, y la respuesta a las maniobras de compresión. Las distintas variables sonográficas permiten diferenciar los patrones más habituales en la unidad de cuidados intensivos (UCI): DOPPLER TRANSCRANEAL EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS El Doppler transcraneal (DTC) permite, en la cabecera del enfermo, el registro de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral (VFSC) mediante la sonorización de los vasos del polígono de Willis. En la tabla 16-1 se detallan las ventajas e inconvenientes del DTC para la monitorización del enfermo neurocrítico. Principios físicos y técnica de utilización Los ultrasonidos se reflejan en la interfase entre tejidos de diferente densidad o en tejidos hetero- normalidad, hiperemia, vasoespasmo, hipertensión intracraneal y muerte encefálica. N El control neurofisiológico ha de valorarse como complemento de la exploración clínica y de las pruebas de imagen. Las técnicas electrofisiológicas más utilizadas en la UCI son el electroencefalograma, los potenciales evocados y, aunque en menor proporción, el electroneuromiograma. N Si se utilizan miorrelajantes se recomienda monitorizar la profundidad del bloqueo neuromuscular a fin de utilizar la dosis necesaria y minimizar sus efectos adversos. géneos. Cuanto mayor es la frecuencia de ultrasonidos, menor es su profundidad de penetración. El DTC se fundamenta en el efecto Doppler, es decir, la sonorización de un objeto en movimiento ocasiona un cambio de frecuencia del ultrasonido reflejado respecto al emitido, proporcional a la velocidad de dicho objeto. Así, cuando el ultrasonido afecta a un vaso sanguíneo (hematíes en movimiento), puede determinarse la velocidad y la dirección del flujo sanguíneo. La diferencia entre la señal emitida y la señal recibida determina la amplitud de la curva en el análisis espectral, expresada en términos de frecuencia (kHz) o de velocidad (cm/s). El DTC valora, por tanto, de forma indirecta el flujo sanguíneo cerebral (FSC), ya que Doppler transcraneal y estudios neurofisiológicos en el enfermo crítico 165 © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 16-1 Ventajas e inconvenientes del Doppler transcraneal Ventajas Inconvenientes Inocuo Barato Reproducible Fiable Monitorización en tiempo real Realizado en la cabecera del enfermo Ausencia de ventana ósea en un 10% de la población Exploración a ciegas de las arterias Explorador dependiente. Requiere curva de aprendizaje No es posible el estudio de las ramas distales Variaciones anatómicas del polígono de Willis: las arterias cerebral anterior y posterior salen directamente de la arteria carótida interna (10%) Cataratas (ventana orbitaria) producidas por el calor de la sonda la VFSC es directamente proporcional al FSC e inversamente proporcional al área de sección del vaso sonorizado. Se dispone de transductores ultrasónicos Doppler que utilizan dos cristales: uno emite continuamente a partir del cristal piezoeléctrico, y el otro sirve para recibir el ultrasonido dispersado. Esta configuración evalúa grandes muestras de tejidos, pero no aporta información de la profundidad sonorizada (Doppler de onda continua). Por contra, en los transductores intermitentes (Doppler pulsado), un mismo cristal alternativamente emite y recibe el ultrasonido. En este caso es posible ajustar el tamaño y la profundidad de la muestra sonorizada. Los nuevos aparatos combinan las ventajas del Doppler continuo y del Doppler pulsado, lo que facilita la detección de la señal entre un volumen de muestra grande y ajustable en profundidad. Ello permite medir simultáneamente las señales a diferente profundidad, y evaluar el movimiento de partículas sólidas o gaseosas en el vaso sanguíneo (p. ej., émbolos). Habitualmente se utiliza el Doppler pulsado con sondas de 2 MHz para las arterias intracraneales y de 4 MHz para la evaluación de troncos supraaórticos en el cuello. En la tabla 16-2 se recogen las indicaciones habituales para la utilización del DTC en la unidad de cuidados intensivos (UCI). La identificación de los vasos se basa en una serie de criterios: la ventana acústica, la posición del transductor, la profundidad del volumen de Tabla 16-2 Indicaciones habituales del Doppler transcraneal en la UCI Monitorización del traumatismo craneoencefálico/ hipertensión intracraneal N Estudio de la reserva hemodinámica cerebral. Reactividad cerebral N Detección de vasoespasmo arterial en la hemorragia subaracnoidea N Diagnóstico de la muerte encefálica N Detección de embolias cerebrales N Monitorización no invasiva de la oclusión y recanalización arterial en la fase aguda del infarto cerebral N Diagnóstico de shunt derecha-izquierda N Detección y seguimiento de estenosis arteriales extra e intracraneales >60% N muestra, la dirección del flujo, la velocidad media y la respuesta a las maniobras de compresión. Las ventanas óseas son porciones de calota craneal que ofrecen una menor resistencia a la penetración de la señal emitida por el transductor de Doppler pulsado. Las arterias sonorizadas son la porción M1 de la arteria cerebral media, la arteria cerebral anterior, el sifón carotídeo, la arteria cerebral posterior, el tronco basilar, las arterias vertebrales y la arteria carótida interna (fig. 16-1). Las 4 ventanas acústicas utilizadas para la localización de dichas arterias son la transtemporal, la transorbitaria, la transforaminal (suboccipital) y la submandibular. El transductor ha de enfocarse en el mismo sentido que la arteria, ya que ángulos de sonorización superiores al 30% obtienen una VFSC menor a la real (tabla 16-3). Los datos obtenidos en el espectrograma de la VFSC son la velocidad sistólica (VS), la velocidad diastólica (VD) y la velocidad media (VM). A partir de estos datos pueden obtenerse los diversos índices de resistencia y de comparación entre los vasos intra y extracraneales (fig. 16-2). Patrones sonográficos El DTC permite diferenciar diversas situaciones de la hemodinámica cerebral expresadas por las variaciones en la VFSC. Mediante la determinación de 2 variables sonográficas, la VM del FSC y el índice de pulsatilidad (IP), es posible diferenciar diversos patrones del DTC: normalidad, hiperemia, vasoespasmo, hipertensión intracraneal y muerte encefálica (tabla 16-4). El estudio sonográfico mediante DTC posibilita la determinación de la vasorreactividad cerebral y la autorregulación 16 166 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS A2 ACoA ACA A1 ACM ACI M1 P1 ACoP ACP P2 AB Figura 16-1 Distribución vascular y sentido del flujo en el polígono de Willis. AB: arteria basilar; ACA: arteria cerebral anterior; ACI: arteria carótida interna; ACM: arteria cerebral media; ACoA: arteria comunicante anterior; ACoP: arteria comunicante posterior; ACP: arteria cerebral posterior. cerebral, permitiendo obtener datos relacionados con la enfermedad vascular cerebral isquémica (p. ej., trombosis, embolia) y las malformaciones arteriovenosas. En relación con los hallazgos sonográficos, cabe considerar diversos aspectos. El prime- Tabla 16-3 Valores de flujo de las diferentes arterias craneales 16 a ro es la definición de normalidad. Los datos aportados por el DTC (VM e IP) están sometidos a la influencia de múltiples variables generales e informan sobre aspectos hemodinámicos cerebrales, que pueden estar influidos por la presión intracra- Arterial localizada Ventana de posición del transductor Profundidad (mm) ACM (M1) Bifurcación ACA/ACM ACA ACP (P1) ACP (P2) Arteria oftálmica Sifón carotídeo Transtemporal Temporald Temporal Temporal Temporal Transorbitariae Transorbitaria 30-60 55-65 60-80 60-70 60-80 40-60 60-80 Tronco basilar Arteria vertebral ACI Suboccipital Suboccipitalf Submandibularg 70-90 60-90 15-25 Dirección del flujo Hacia el transductor (positivo)a Bidireccionala Contrario al transductor (negativo)b Hacia el transductor (positivo)c Contrario al transductor (negativo)c Hacia el transductor (positivo)a Hacia el transductor (positivo) o bidireccional (positivo, negativo) Contrario al transductor (negativo) Contrario al transductor (negativo) Contrario al transductor (negativo) Velocidad media (cm/s) 55 ± 12 50 ± 11 39 ± 10 40 ± 10 21 ± 5 40 ± 15 41 ± 10 38 ± 10 37 ± 9 La compresión de la arteria carótida ipsilateral causa una reducción del flujo de la ACM. La compresión de la arteria carótida ipsilateral reduce el flujo de la ACA o lo invierte si funciona la comunicante. c La compresión de la arteria carótida ipsilateral no ocasiona cambios o aumenta el flujo de la ACP. d Posición transtemporal: en la escama temporal sobre la base superior del arco zigomático por delante y algo por encima de trago; permite el estudio de ACM segmento M1, ACA segmento A1, bifurcación ACM/ACA y posterior (ACP) en sus segmentos P1 y P2. e Posición transorbitaria: transductor a nivel ocular para estudio de la arteria oftálmica y del sifón carotídeo. f Posición suboccipital: transductor en la línea media por debajo de la protuberancia occipital dirigiendo el haz de ultrasonido hacia la nariz; permite el estudio del tronco basilar y de las arterias vertebrales. g Posición submandibular, permite el estudio de la arteria carótida interna. ACA: arteria cerebral anterior; ACA/ACM: bifurcación de la arteria cerebral anterior y de la arteria cerebral media; ACI: arteria carótida interna; ACM: arteria cerebral media; ACP: arteria cerebral posterior. b Doppler transcraneal y estudios neurofisiológicos en el enfermo crítico 167 cm/s VS a2 VM a1 VD Figura 16-2 Morfología normal de una onda registrada mediante sonografía Doppler transcraneal. VS: velocidad sistólica; VD: velocidad diastólica; VM: velocidad media (a1 = a2). Índice de pulsatilidad de Gosling (IP) = (VS-VD) / VM (valor normal, 0,85-1). Índice de resistencia de Pourcelot (IR) = (VS-VD) / VS (valor normal <0,7). Índice hemisférico o de Lindegaard (IH) = VM en ACM / VM en ACI ipsilateral (valor normal <3). neal, las resistencias vasculares cerebrales y las variaciones de la hemodinámica sistémica del enfermo. Por ello, es necesario valorar los datos del DTC sobre la hemodinámica cerebral conjuntamente con la presión arterial sistémica, la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. Asimismo, es necesario que el enfermo presente en un intervalo de normalidad parámetros como la hemoglobina, la PaO2 y la PaCO2. Los patrones de hiperemia y de vasoespasmo vienen definidos por un aumento de la VM. Este aumento puede deberse a un incremento global del FSC (como ocurre en la hiperemia) o a una disminución del diámetro del vaso (como ocurre en el vasoespasmo). Cuando el aumento de la VM © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 16-4 Velocidad de flujo ACM IP IH Sensibilidada Especificidada a se debe a un aumento del FSC, la relación de la VM entre una arteria intracraneal y una arteria extracraneal presenta un incremento proporcional, ya que el fenómeno se produce por un aumento del gasto cardíaco. Sin embargo, si el incremento de velocidad es únicamente cerebral −como ocurre en el vasoespasmo−, esta proporción se pierde (índice hemisférico o de Lindegaard) (v. cap. 76). Por el contrario, la hipertensión intracraneal muestra un patrón de hipoperfusión cerebral, con una disminución de la VM y de la VD, lo que confiere un incremento del índice de pulsatilidad. Esta reducción en la VFSC ha de distinguirse de la presencia de la estenosis de una arteria carótida interna homolateral, en cuyo caso la VM está disminuida pero el IP en el territorio postestenótico será también inferior a la normalidad (v. cap. 75). Finalmente, el DTC permite confirmar en la cabecera del enfermo la muerte encefálica mediante la detección de un patrón irreversible de paro circulatorio cerebral (v. cap. 80) al observar la ausencia del flujo diastólico. ELECTROENCEFALOGRAMA EN EL ENFERMO CRÍTICO El electroencefalograma (EEG) es el registro y evaluación de la actividad eléctrica cerebral espontánea captada a través de electrodos de contacto situados en el cuero cabelludo. Estos electrodos se colocan en número variable según las normas de un sistema internacional estandarizado conocido como 10-20 (fig. 16-3). El EEG recoge la diferencia de potencial entre los diferentes puntos utilizando montajes bipolares (que miden la diferencia entre Diferenciación de los principales patrones de Doppler transcraneal Hiperemia Vasoespasmo Aumento global Aumento focal VM >80 cm/s VM >120 cm/s o aumento >50% del basal (moderado). VM >200 cm/s (grave) IP 0,8-1,2 3-6 (moderado), >6 (grave) ACM: 39-94% AB: 77-100% ACM: 70-100% AB: 42-79% 0,8-1,2 <3 Hipertensión intracraneal Disminución focal/global VM <45 cm/s VD disminuida >1,2 <3 Paro circulatorio Ausencia diastólica VD = 0, flujo diastólico reverberante, espigas sistólicas NA NA ACM: 91-100% AB: 91-100% ACM: 97-100% AB: 97-100% Sensibilidad y especificidad del DTC en la detección de los patrones. AB: arteria basilar; ACM: arteria cerebral media; IH: índice hemisférico; IP: índice de pulsatilidad; NA: no aplicable; VD: velocidad diastólica; VM: velocidad media. 16 168 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS cada par de electrodos) o unipolares (que miden la diferencia entre cada electrodo y un electrodo −o combinación de electrodos− común o «neutral»). La forma de registro del EEG ha progresado considerablemente con el tiempo, desde un registro analógico trazado en papel e inmodificable, hasta un registro digital, grabado en un ordenador y modificable a posteriori. Esto permite múltiples posibilidades para analizar, procesar y mostrar la señal electroencefalográfica, incluyendo la posibilidad de sincronizar el EEG y la imagen del enfermo en formato vídeo-EEG. El trazado EEG contiene habitualmente ondas que suelen oscilar entre 5 a 300 μV de amplitud, de 0,3 a 35 ciclos por segundo de frecuencia (también llamados hercios o Hz) y una distribución topográfica variable (tabla 16-5). Electroencefalograma normal 16 En el registro EEG normal (vigilia, ojos cerrados) se muestran dos ritmos fundamentales: alfa (8-13 Hz), dominante en las áreas posteriores del cerebro, y beta (>13 Hz), de predominio en las anteriores. Pueden encontrarse de manera fisiológica ondas theta en proporción moderada en las regiones frontocentrotemporales. Los ritmos alfa y theta son sincrónicos y simétricos. El ritmo alfa se atenúa (se «bloquea») al abrir los ojos. El ritmo del EEG está relacionado íntimamente con el nivel de conciencia, de manera que a medida que la persona pasa de la vigilia plena al adormecimiento y al sueño, el EEG se enlentece y aumenta de amplitud. Las ondas del EEG se modifican de forma característica durante las diferentes fases del sueño. El registro normal del EEG puede verse interferido por la actividad muscular de los músculos craneales o cervicales, por los movimientos oculares, por la actividad electrocardiográfica o por movimientos del propio enfermo, por la ventilación mecánica o por los profesionales sanitarios. Uno de los artefactos más frecuentes es el de «corriente alterna», un artefacto electromagnético generado por los aparatos eléctricos conectados al enfermo (cama, colchón autoinflable, ventilador mecánico, bombas, máquinas de diálisis, etc.). El EEG es asimismo influenciable por los fármacos sedantes o neurodepresores empleados en la UCI. Estas señales ambientales o biológicas no han de confundirse con el EEG normal. Para evidenciar anomalías que no son visibles en el EEG en reposo, en el registro EEG de rutina en enfermos conscientes se emplean técnicas de estimulación: N N Hiperventilación durante 3 min, que produce vasoconstricción cerebral y, por tanto, ritmos lentos en el EEG; también se emplea para desencadenar crisis epilépticas. Estimulación luminosa intermitente, que consiste en destellos luminosos de determinadas frecuencias utilizados para desencadenar descargas epileptogénicas o crisis epilépticas. Nasión Vértex 20% Cz Fz C3 F3 Fp1 Nasión Pg1 Pg2 Fp1 Fp2 20% 20% 20% 10% 20% 10% P3 20% F7 T3 10% F4 F8 20% 20% T3 T5 Fz F3 F7 Pz C3 C4 T4 Cz O1 20% Pg1 Punto preauricular A1 T5 P3 Pz P4 T6 O2 O1 20% Inión 10% Figura 16-3 Sistema 10-20 de colocación de electrodos. A: lóbulo de la oreja; C: central; F: frontal; Fp: frontal polar; P: parietal; Pg: nasofaríngeo; O: occipital. Doppler transcraneal y estudios neurofisiológicos en el enfermo crítico 169 Tabla 16-5 Ondas del EEG Onda Frecuencia Localización Fisiológicas Beta 13-30 Hz Alfa 8-13 Hz Frontal y parietal Occipital Theta 4-8 Hz Frontal Persona despierta, ojos abiertos Persona despierta, ojos cerrados Niños Adultos durante el sueño Trazado Delta 0,5-4 Hz Variable Espigas 3 Hz Variable Adolescentes Adultos durante el sueño, ondas lentas en adolescentes (ondas fusionadas) PDA: actividad delta polimorfa, lesión cerebral focal FIRDA: actividad delta rítmica intermitente, frontal. Daño cerebral inespecífico Epilepsia, encefalitis 0 N Privación de sueño la noche anterior a la prueba, con registro de EEG en vigilia y en sueño. En la UCI sólo puede utilizarse la estimulación luminosa intermitente. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Electroencefalograma patológico El objetivo de realizar un EEG en un enfermo crítico es la confirmación de una sospecha diagnóstica o el seguimiento de una lesión documentada. En los casos de epilepsia o estatus epiléptico, el EEG es la prueba complementaria más empleada para confirmar el diagnóstico y para documentar las crisis epilépticas no convulsivas (especialmente en enfermos críticos bajo efectos de relajantes musculares). La actividad EEG que se registra en los enfermos con epilepsia se conoce como actividad epileptiforme (típicamente con una forma aguda y conocida como punta o «espiga»), y su morfología se distingue de otros fenómenos electroencefalográficos por su forma y su amplitud. Puede ser simétrica y generalizada o asimétrica y focal. La actividad punta suele ir seguida de una frecuencia lenta (onda), produciendo una forma compleja tipo punta/onda bi, tri o multifásica y de diferente duración que el resto de trazado electroencefalográfico. 1 2 tiempo (s) 3 4 Las lesiones supratentoriales suelen producir alteraciones focales, y se observa actividad lenta unifocal en hemorragias, infartos, tumores y abscesos. Conforme la enfermedad avanza la actividad cerebral se va enlenteciendo de forma bilateral, y es más lenta en el lado de la lesión. Por el contrario, en las lesiones infratentoriales se observa una falta de correlación clínico-EEG, con actividad cortical conservada, pero arreactiva a estímulos. En caso de muerte encefálica se observa silencio eléctrico cerebral (v. cap. 80). Es habitual realizar el EEG para el estudio de encefalopatías. Diferentes patrones de enlentecimiento del EEG pueden asociarse a diferentes tipos de encefalopatías. No todos los trastornos metabólicos tienen el mismo grado de afectación del EEG: la hipoglucemia, la uremia, la deshidratación y la acidosis son mejor toleradas por el encéfalo, mientras que en la hiperglucemia, la hiperhidratación, la alcalosis, la encefalopatía hepática y la hipoxia aparecen signos precoces de sufrimiento cerebral. En las encefalopatías infecciosas se observa una lentificación de la actividad cerebral con la presencia de actividad epileptiforme. En la encefalitis herpética existe un patrón EEG de descargas epileptiformes lateralizadas periódicas, así como lentificación focal y/o actividad epileptógena en el área temporal. Finalmente, bajo el efecto de fármacos y sustan- 16 170 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS cias neurodepresoras (sedantes, neurolépticos, alcohol y drogas) se observa un enlentecimiento generalizado del trazado EEG con incremento de la actividad beta. En los enfermos con un EEG patológico es frecuente que el EEG se monitorice de forma continua. Las situaciones y motivos más habituales son: N N N N 16 Detección de crisis epilépticas subclínicas en enfermos con nivel de conciencia fluctuante, alteración inexplicable del nivel de conciencia, tras estatus epilépticos convulsivos o en lesiones agudas intracraneales con alteración de la conciencia. Obtener valores pronósticos que determinen la recuperación del enfermo con encefalopatía posthipóxica; la reactividad positiva a estímulos con aparición de ritmos normales es de buen pronóstico, mientras que la aparición de un patrón de sueño polimorfo, patrón paroxismosupresión, descargas periódicas, disociación clínico-EEG y silencio eléctrico cerebral son signos de mal pronóstico. Establecer el diagnóstico diferencial de las manifestaciones motoras de los enfermos críticos que podrían ser confundidas con convulsiones epilépticas (vídeo-EEG). Coma inducido por fármacos (guía de tratamiento con barbitúricos en la hipertensión intracraneal refractaria o en el estatus epiléptico). Monitorización continua del nivel de sedación El índice biespectral (BIS®, Aspect Medical Systems) es un sistema de monitorización incruento que se sirve de un sensor colocado en la frente del enfermo (hay sistemas bihemisféricos) que recoge la actividad eléctrica de forma continua, similar al EEG, con el fin de aportar información acerca del nivel de conciencia en enfermos sedados. La señal, una vez analizada y procesada, aporta un índice del 0 (ausencia de actividad eléctrica cerebral) a 100 (completamente despierto); el valor 60 es señal de adecuada sedación durante la anestesia general. Además, aporta información del análisis espectral de la actividad cerebral, así como de la actividad muscular para determinar la calidad de la señal cerebral recogida. En la práctica asistencial, el monitor BIS® es un instrumento útil para valorar el efecto hipnótico de la anestesia en los enfermos quirúrgicos, para guiar el tratamiento en el enfermo crítico bajo sedación profunda, para asegurar un adecuado grado de sedación en los enfermos que reciben bloqueadores neuromusculares, para la evaluación de la relación de brote-supresión en enfermos en coma barbitúrico y como complemento a la exploración neurológica en enfermos con sospecha de muerte encefálica (v. cap. 3). POTENCIALES EVOCADOS EN EL ENFERMO CRÍTICO Los potenciales evocados (PE) son la respuesta eléctrica del sistema nervioso ante un estímulo externo; se diferencia del EEG en que éste registra la actividad cerebral espontánea. Los electrodos de registro son similares a los del EEG, colocados en puntos relacionados (aunque no idénticos). El reducido tamaño de estos potenciales y la distancia a la que se registran requiere el promedio de las respuestas registradas para discriminar el potencial producido en respuesta al estímulo externo que se aplica del resto de actividad espontánea. Esta información es obtenida, amplificada y procesada por un ordenador, y es representada como ondas con una determinada forma, amplitud (μV), localización, polaridad, tiempo de latencia (ms) e intervalos entre los picos de latencia. Los componentes de la respuesta se designan según la presencia o no de potencial, la polaridad (positiva [P] o negativa [N]) y el tiempo máximo de latencia medido en milisegundos (N20, N145, P100). Cada PE explora una región topográfica del sistema nervioso central (SNC). Para la interpretación de los resultados hay que tener en cuenta determinadas condiciones del enfermo (temperatura, edema subcutáneo, escaras), la medicación administrada y la presencia de dispositivos electrónicos de la UCI que puedan interferir en los potenciales nerviosos (hay que identificar y eliminar todos los artefactos que alteren los resultados). Los PE auditivos, visuales y somestésicos son los más utilizados en la práctica clínica, y los PE somestésicos del nervio mediano y PE auditivos del tronco cerebral son los de mayor aplicación en la UCI. Para la valoración correcta de los PE hay que descartar primero la patología sensorial periférica, puesto que si la vía nerviosa está alterada en su entrada (neuropatía periférica, ceguera, hipoacusia), el estímulo no puede viajar bien hacia el SNC y las respuestas se alteran. Por dicho motivo en las diferentes técnicas de PE se introducen montajes de respuesta periférica que verifiquen la integridad de dichas vías. Potenciales evocados visuales En enfermos que pueden colaborar, el estímulo externo más utilizado es una pantalla en forma de tablero de ajedrez en la que cada 30 s se alterna la posición de los cuadros blancos y negros, estimu- Doppler transcraneal y estudios neurofisiológicos en el enfermo crítico 171 lando individualmente cada ojo. En los enfermos no colaboradores se utiliza un flash de luz blanca. Las respuestas son medidas en el área mediooccipital del cuero cabelludo y determinan la conducción de las vías visuales desde la retina, el nervio óptico, el quiasma y las radiaciones ópticas hasta la corteza occipital. El enfermo se coloca a una distancia de 70 cm y los defectos visuales han de corregirse. Normalmente la principal onda medida es una onda larga positiva de unos 100 ms de latencia (P100). Los PE visuales se utilizan para el diagnóstico y el control de la neuritis óptica, para el control intraoperatorio de procedimientos quirúrgicos sobre vías ópticas, y para la evaluación y la monitorización de la vía visual tras traumatismos craneoencefálicos (TCE) con afectación de la fosa anterior. Potenciales evocados auditivos Los PE auditivos (PEA) son respuestas eléctricas engendradas en la vía auditiva por un estímulo externo en forma de sonidos breves (clics). Los componentes tempranos (PEA de latencia corta) son 5 ondas obtenidas en los primeros 10 ms, denominadas por números romanos (I, II, III, IV, V) y conocidas como PEA del tronco-encéfalo, ya que se deben a la estimulación de las vías auditivas del tronco-encéfalo. Los componentes más estables y reproducibles, sin embargo, son las ondas I, III y V, que son las que se utilizan en la práctica clínica diaria. En la UCI se utilizan para la valoración del tronco encefálico en enfermos con TCE grave o accidentes cerebrovasculares, tras procedimientos neuroquirúrgicos de fosa posterior, en la esclerosis múltiple, y para el diagnóstico de muerte encefálica (v. cap. 80). Los PEA de tronco cerebral presentan la ventaja de que no necesitan la colaboración del enfermo, pudiéndose obtener cuando éste está bajo los efectos de fármacos neurodepresores. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Potenciales evocados somestésicos Los PE somestésicos (PES) consisten en una serie de ondas generadas en respuesta a la estimulación del nervio periférico (habitualmente nervio mediano o nervio tibial posterior) y debidas a la activación secuencial de las estructuras neurales a lo largo de las vías somestésicas. El sistema somestésico está formado por la columna dorsal, el lemnisco medio y el sistema espinotalámico. Todos ellos recogen información sensorial (mecanoceptiva, térmica, nociceptiva, propioceptiva y visceral) desde la piel, el sistema musculoesquelético y las vísceras. Además está involucrado en numerosos reflejos motores y autónomos y en las vías reflejas de la médula espinal. Los PES son normalmente producidos por estimulación bipolar transcutánea aplicada sobre la piel del nervio elegido. Se administran de forma continua estímulos en forma de pulsos eléctricos monofásicos con una intensidad de 2-5 Hz y una duración de 0,2-0,5 ms. Los PES de la extremidad superior se producen tras estímulo del nervio mediano a nivel de la muñeca y se registran en el punto de Erb (plexo braquial), a nivel cervical y en la región del cuero cabelludo situado sobre la corteza parietal contralateral al lado estimulado. Los PES de la extremidad inferior se producen tras estimular el nervio tibial posterior a nivel del tobillo o del nervio peroneal en la cabeza del peroné y se registran en la fosa poplítea, en la zona lumbar, a nivel cervical y en el cuero cabelludo situado sobre el área parasagital. Los PES se utilizan para valorar la vía somestésica y son de utilidad diagnóstica y valor pronóstico en las lesiones medulares (indica buen pronóstico el encuentro de respuestas conservadas o recuperación rápida tras la lesión) y en la identificación cortical o subcortical, como la localización de una causa estructural de coma. Los PES son una herramienta muy útil para establecer el pronóstico en enfermos neurocríticos. En el coma postanóxico, la ausencia bilateral de respuesta talamocortical (N20) tiene un valor predictivo superior al 95% de ausencia de recuperación o mal pronóstico funcional. Sin embargo, su presencia no es tan específica a la hora de predecir buen pronóstico de recuperación neurológica (valor predictivo positivo del 50%). En el coma por TCE pueden ayudar a pronosticar la recuperación de conciencia desde las primeras horas del traumatismo, ya que el 80-90% de los enfermos con respuestas normales se despiertan. Sin embargo, son menos útiles a la hora de predecir mal pronóstico, porque hasta el 15% de los enfermos con ausencia bilateral de N20 recuperan la conciencia. Ello no es de extrañar, porque la destrucción traumática focal y bilateral de la vía sensitiva, con preservación del resto del cerebro, puede abolir las respuestas talamocorticales, a pesar de que el resto del cerebro esté preservado. ELECTRONEUROMIOGRAFÍA EN CUIDADOS INTENSIVOS La electroneuromiografía (ENMG) consiste en el estudio de la actividad eléctrica de las fibras musculares individuales y colectivas (electromiografía), y de los nervios que transmiten la orden motora al aparato muscular (electroneurografía). La actividad eléctrica espontánea y durante la contracción muscular voluntaria se registra mediante unos electrodos de superficie o agujas. 16 172 PARTE 1. PROCEDIMIENTOS Y MONITORIZACIÓN EN EL ENFERMO CRÍTICO Y EMERGENCIAS Electromiografía en el enfermo crítico 16 La unidad motora está formada por la motoneurona (una célula del asta anterior de la médula, su axón y las ramas terminales), la unión neuromuscular y las fibras musculares que inerva. Cuando la célula del asta anterior de la médula es estimulada, las fibras musculares de esa unidad motora son despolarizadas y generan un potencial de unidad motora que se registra como una onda trifásica con una determinada duración y amplitud. El estudio electroneuromiográfico consiste en determinar la actividad eléctrica espontánea (ausente en situaciones normales, presente en caso de denervación) y la contracción voluntaria. Es frecuente que en el enfermo crítico sea dificultoso realizar un electromiograma, debido a que no siempre puede conseguirse una contracción voluntaria, ya sea porque el enfermo está sedado o por su incapacidad para colaborar. Por eso, en la UCI el estudio electromiográfico suele centrarse en la demostración de actividad espontánea por denervación. Es frecuente que los enfermos con ventilación mecánica invasiva prolongada presenten miopatía del enfermo crítico y/o polineuropatía, y la ENMG puede ser útil para diferenciar ambas situaciones. En el enfermo crítico la miopatía suele tener mejor pronóstico de recuperación que la polineuropatía. Los motivos más habituales por los que se realiza una ENMG en la UCI son: confirmación diagnóstica de enfermos con sospecha de síndrome de GuillainBarré, polirradiculitis, botulismo, crisis tirotóxicas o de miastenia; enfermos con dificultad de destete del ventilador mecánico; control evolutivo de enfermos con neuropatías previas; diagnóstico diferencial entre polineuropatía del enfermo crítico y alteraciones neuromusculares, y evaluación de enfermos con lesiones medulares (v. cap. 74). Monitorización del bloqueo neuromuscular El objetivo de la monitorización neuromuscular es la evaluación del grado de miorrelajación, con el fin de utilizar la dosis mínima efectiva de bloqueadores neuromusculares. Los principios básicos de la monitorización neuromuscular no han cambiado desde su introducción en la década de los setenta. La estimulación de un nervio motor periférico con un impulso eléctrico resulta en una respuesta muscular. Con la suficiente intensidad, la estimulación desencadena la contracción de todas las fibras y la contracción muscular es máxima. Para asegurar la contracción de todas las fibras, se recomienda un impulso de una magnitud de un 15-20% superior al necesario para ocasionar una contracción máxima. El método habitualmente más utilizado es la aceleromiografía, en el que se colocan unos electrodos para estimular un nervio y un piezoeléctrico situado en el músculo inervado por dicho nervio, de tal manera que mide la aceleración isotónica del músculo estimulado. La configuración más habitual es la estimulación del nervio cubital, con la evaluación del movimiento del pulgar producido por la contracción del músculo adductor pollicis. El estímulo eléctrico consiste en un impulso monofásico rectangular de 0,02 ms de duración y de una intensidad igual o superior a 60 mA. Los patrones de estimulación habituales de uso clínico son la estimulación de «tren de cuatro» (TOF; train of four), la cuenta postetánica (PTC; post-tetanic count) y la doble ráfaga (DBS; double burst stimulation): N N N El TOF consiste en la aplicación de 4 estímulos eléctricos con un intervalo entre ellos de 0,5 s (2 Hz). En ausencia de bloqueo neuromuscular se obtienen 4 contracciones de igual amplitud. Debe mantenerse un período superior a 10 s entre sucesivas evaluaciones del TOF. El valor de TOF se refiere al número de respuestas identificables tras la estimulación eléctrica (0 a 4). Durante el bloqueo neuromuscular con miorrelajantes no despolarizantes se observa la desaparición progresiva de la amplitud de las respuestas, lo que condiciona la reducción del número de respuestas. La pérdida de la última respuesta indica un bloqueo neuromuscular del 75-80% de las fibras. Adicionalmente se obtiene el TOF-ratio o cociente expresado en porcentaje de la amplitud de la cuarta respuesta del TOF / primera respuesta. Un TOF-ratio de 0,7 representa una adecuada contracción diafragmática. Sin embargo, para que la función de los músculos faríngeos sea efectiva es necesario un TOF-ratio >0,9. El PTC se utiliza para determinar el grado de profundidad de bloqueo neuromuscular en la situación de TOF 0. Se aplica una estimulación tetánica a 50 Hz durante 5 s, y tras una pausa de 3 s se aplica un estímulo a 1 Hz durante 15 s. El número de respuestas registradas corresponde al PTC. En la miorrelajación profunda no se detectan respuestas. Sin embargo, cuando se identifican 5-7 respuestas, el retorno a la detección de TOF es inminente. En la DBS se aplican dos estimulaciones tetánicas de 50 Hz separadas 750 ms, con evaluación táctil por el examinador. La reducción de la segunda ráfaga respecto a la primera indica una recuperación incompleta del bloqueo neuromuscular, comparable a un TOF-ratio <0,6. La DBS ayuda a valorar la existencia de efecto residual de los miorrelajantes administrados. Doppler transcraneal y estudios neurofisiológicos en el enfermo crítico 173 BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Chamorro C, Martínez-Nelgar JL, Barrientos L. Grupo de trabajo de analgesia y sedación de la SEMICYUC. Monitorización de la sedación. Med Intensiva. 2008;32:45-52. Chamorro C, Silva JA. Grupo de trabajo de analgesia y sedación de la SEMICYUC. Monitorización del bloqueo neuromuscular. Med Intensiva. 2008;32:53-8. Ferré A, Laínez E, Moreno I. Utilization of evoked potentials in intensive care units. Neurología. 2009;24:181-93. Fuchs-Buder T, Schreiber JU, Meistelman C. Monitoring neuromuscular block: an update. Anaesthesia. 2009;64:S82-S89. Guérit JM, Amantini A, Amodio P, Andersen KV, Butler S, De Weerd A, et al. Consensus on the use of neurophysiological tests in the intensive care unit (ICU): electroencephalogram (EEG), evoked potentials (EP), and electroneuromyography (ENMG). Neurophysiol Clin. 2009;39:71-83. Kincaid MS. Transcranial Doppler ultrasonography: a diagnostic tool of increasing utility. Curr Opin Anaesthesiol. 2008;21:552-9. Rasulo FA, De Peri E, Lavinio A. Transcranial Doppler ultrasonography in intensive care. Eur J Anaesthesiol Suppl. 2008;42:167-73. Viby-Mogensen J. Monitoring neuromuscular function in the intensive care unit. Intensive Care Med. 1993;19:S74-9. White H, Venkatesh B. Applications of transcranial Doppler in the ICU: a review. Intensive Care Med. 2006;32:981-94. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. 16 177 Capítulo 17 Soporte vital avanzado en el adulto Xavier Jiménez-Fàbrega, Joaquín Ríos, Pilar Palma, Xavier Escalada, Francesc Carmona y Jaume Fontanals PUNTOS CLAVE N N En el adulto, la cardiopatía isquémica es la causa más frecuente de paro cardiorrespiratorio (PCR). La cadena de la supervivencia define los 4 eslabones fundamentales en la asistencia del enfermo en situación de PCR: reconocimiento precoz de los síntomas de gravedad y activación de los sistemas de emergencias médicos, inicio precoz de maniobras de reanimación, desfibrilación precoz y cuidados posreanimación por equipos especializados. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. CASO CLÍNICO Varón de 47 años de edad, fumador habitual de 2 paquetes de cigarrillos al día, sin otros factores de riesgo cardiovascular conocidos. Refiere dolor centrotorácico de 15-20 min de duración, que aumenta progresivamente, opresivo, irradiado a epigastrio, muy intenso (8-9/10), acompañado de náuseas, vómito bilioso y sudoración profusa. La impresión inicial al equipo de emergencias que lo atiende le sugiere gravedad clínica, por lo que inicia de forma inmediata su evaluación y la toma de constantes vitales y monitorización del enfermo, oxigenoterapia y canalización de 2 vías venosas periféricas. Se realiza un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones en el que se observan N El soporte vital avanzado incluye las maniobras de reanimación y las medidas de prevención en la aparición del PCR. N En la situación de PCR hay que distinguir los ritmos desfibrilables de los no desfibrilables. N Las maniobras precoces de reanimación y la desfibrilación precoz son las dos únicas medidas que se han podido relacionar con una mayor supervivencia de los enfermos. Las compresiones torácicas han de ser de gran calidad y mínimamente interrumpidas durante el soporte vital avanzado. La vía de administración de fármacos preferible es la venosa o la intraósea. ondas T picudas en las derivaciones correspondientes a la cara anterolateral baja. Se orienta como un síndrome coronario agudo (SCA), se administra ácido acetilsalicílico (AAS) por vía oral y cloruro mórfico por vía intravenosa. Se preactiva al servicio de urgencias como enfermo con SCA y alta prioridad, siendo el tiempo previsto de llegada de 12 min. Durante el traslado, el enfermo sufre una pérdida del nivel de conciencia no recuperada, mostrando el monitor un trazado regular a 180 latidos/min y un complejo QRS ancho. Se inician maniobras de soporte vital básico, y posteriormente avanzado. El soporte vital avanzado (SVA) no se puede entender sin la realización inicial y previa –ya sea por los primeros asistentes al paro cardiorrespira- 178 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO torio (PCR) o por los equipos médicos especializados (emergencias, urgencias, áreas de críticos)– de maniobras de soporte vital básico (SVB). Asimismo, la presencia de desfibriladores automáticos o semiautomáticos, tanto dentro de instituciones sanitarias como al alcance de cualquier ciudadano en conglomeraciones civiles (aeropuertos, estadios, centros comerciales, transporte público, etc.), ha permitido la sistematización de la asistencia inicial del PCR. N N RECONOCIMIENTO DE LA SITUACIÓN DE PCR Y ACTUACIÓN INICIAL La muerte súbita de origen cardíaco es causa frencuente de muerte en Europa, que en la mayoría de los casos tiene lugar fuera de instituciones sanitarias (vía pública, lugar de trabajo, domicilio). Muchos de los enfermos pueden sobrevivir si se presencia el evento y se inician de forma correcta los eslabones de la cadena de supervivencia (fig. 17-1). La secuencia de acciones iniciales es la siguiente, respetando el orden A (vía aérea), B (respiración), C (circulación): N N N 17 Antes de acercarse a la víctima es imprescindible asegurar la protección de ésta y de las personas que la auxilian. Estimular al enfermo, verbal y físicamente, con un suave toque en los hombros. Si la víctima no responde, hay que pedir ayuda, si no se dispone ya de ella. ¿Inconsciente? Gritar pidiendo ayuda Abrir vía aérea ¿No respira normalmente? Telefonear 112 30 compresiones torácicas 2 ventilaciones 30 compresiones torácicas 30:2 Figura 17-1 adulto. Algoritmo de soporte vital básico en el N Hay que mantener abierta la vía aérea mediante la maniobra frente-mentón (si no se sospecha lesión cervical) o mediante instrumental sanitario. Con la vía aérea abierta, se comprueba si el enfermo respira. Si no respira con normalidad (apnea o respiración no efectiva), se inician las compresiones torácicas colocando las manos en el centro del tórax y realizando 30 compresiones de calidad y con mínimas interrupciones (ritmo de 100120 compresiones/min), manteniendo la vía aérea abierta. Tras las 30 compresiones, se realizan 2 ventilaciones efectivas mediante el boca a boca con protección o instrumental específico. En caso de intubación endotraqueal, se tendría que utilizar la capnografía para confirmar la colocación de tubo endotraqueal, la calidad de la RCP y para proporcionar una indicación precoz del retorno de la circulación espontánea. Además, hay que tener en cuenta las siguientes situaciones particulares: N No se considera la palpación del pulso en el caso de personal no entrenado para valorar la circulación. N Si se dispone de un desfibrilador externo automático (DEA), se procede a su colocación sin detener la realización de maniobras de reanimación; una vez colocado, se siguen las instrucciones del mismo (fig. 17-2). N Si el PCR no ha sido presenciado es recomendable realizar 2 min de compresiones torácicas antes de la posible desfibrilación, aunque no se considera imprescindible. N Si el PCR se presencia, se prioriza la desfibrilación precoz sin desatender las maniobras de reanimación. N En el caso de que el reanimador no pueda o quiera realizar las ventilaciones boca a boca sin protección, se centrará en las compresiones torácicas de calidad. VALORACIÓN DEL RITMO CARDÍACO Idealmente, el enfermo debe recibir lo antes posible una atención especializada por equipos sanitarios entrenados; la actuación continúa con la valoración del ritmo del enfermo a través de la pantalla del monitor-desfibrilador (fig. 17-3). En la tabla 17-1 se detallan los fármacos habitualmente utilizados en las maniobras de SVA, y en la tabla 17-2 se detallan las actuaciones en situaciones especiales. Durante la realización de SVA, a pesar de no disponer de resultados concluyentes, los equipos mecánicos de compresión torácica (p. ej., LUCAS®, Autopulse®) son de utilización cada vez más fre- Soporte vital avanzado en el adulto 179 El enfermo no responde Pida ayuda Abra la vía aérea No respira con normalidad Active los SEM RCP 30:2 Hasta la colocación del DEA DEA Análisis del ritmo Descarga indicada Descarga no indicada Descarga Reiniciar inmediatamente RCP 30:2 durante 2 min Reiniciar inmediatamente RCP 30:2 durante 2 min Continúe hasta que la víctima despierte, abra los ojos, respire con normalidad o acuda la ayuda Figura 17-2 Algoritmo de soporte vital básico más desfibrilador externo automático (DEA). RCP: resucitación cardiopulmonar; SEM: sistema de emergencias médicas (112). cuente. Además estos sistemas permiten la desfibrilación sin interrumpir las compresiones torácicas. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Ritmos desfibrilables Está indicada la desfibrilación en la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP) y en la fibrilación ventricular (FV). Si el PCR se ha presenciado, se monitoriza al enfermo de forma simultánea a las maniobras iniciales de reanimación, y en caso de identificar un ritmo desfibrilable se procede a la desfibrilación inmediata (v. fig. 17-3). Si no se ha presenciado la PCR, se pueden realizar, aunque no es imprescindible, 2 min de maniobras de reanimación antes de proceder a la desfibrilación. La primera desfibrilación se realiza con una energía de 150-200 J (en la práctica se inicia a menudo con 200 J), y si el desfibrilador es monofásico, la energía inicial es de 360 J. Las siguientes desfibrilaciones serán de 150-360 J y 360 J en caso de ser bifásica y monofásica, respectivamente. Se puede considerar la utilización de tres descargas consecutivas si la FV/TV se produce durante la cateterización cardíaca o en período postoperatorio inicial. Una vez realizada la desfibrilación, se inician inmediatamente maniobras de reanimación durante 2 min previamente al análisis del ritmo resultante. Los fármacos indicados son la adrenalina (1 mg cada 3-5 min; la primera dosis se administra después de la tercera desfibrilación) y la amiodarona (300 mg por vía intravenosa [i.v.], estando indicado otro bolo de 150 mg i.v. en casos refractarios), administrándose la primera dosis antes de la cuarta desfibrilación (v. tabla 17-1). Ritmos no desfibrilables La secuencia de actuación es exactamente la misma, con la excepción de que en estos casos la desfibrilación obviamente no está indicada. Los fármacos que se utilizan son la adrenalina (1 mg cada 3-5 min), que se administra una vez conseguido un acceso venoso o intraóseo (v. fig. 17-3). 17 180 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Compruebe la respuesta del enfermo: no responde, no respira o sólo gasping Active la ayuda necesaria RCP 30:2 Conecte el monitor desfibrilador. Minimice las interrupciones Análisis del ritmo Descarga indicada (FV/TVSP) Primera: 150-200 J bifásica o 360 J monofásica Siguientes: 150-360 J bifásica o 360 J monofásica Recuperación de la circulación espontánea. Comprobar pulso efectivo Iniciar cuidados posresucitación Reiniciar inmediatamente RCP 30:2 durante 2 min Minimice las interrupciones Reiniciar inmediatamente RCP 30:2 durante 2 min Minimice las interrupciones 17 Descarga no indicada (AESP/Asistolia) Durante la reanimación cardiopulmonar: Corregir causas potencialmente reversiblesa Evaluar posición y contacto de los electrodos Conseguir/verificar: acceso i.v., vía aérea y oxígeno No interrumpir compresiones cuando la vía aérea esté asegurada Administrar adrenalina cada 3-5 min (en ritmo desfibrilable iniciar después de la tercera descarga) Administrar amiodarona en ritmo desfibrilable antes de la cuarta descarga a Causas potencialmente reversibles Hipoxia Neumotórax a tensión Hipovolemia Taponamiento cardíaco Hipopotasemia/ Tóxicos Hiperpotasemia Trombosis (coronaria/pulmonar) Hipotermia Figura 17-3 Algoritmo de soporte vital avanzado en el adulto. AESP: actividad eléctrica sin pulso; DEA: desfibrilador externo automático; DF: desfibrilador; FV: fibrilación ventricular; RCP: resucitación cardiopulmonar; TVSP: taquicardia ventricular sin pulso. SÍNDROME POSRESUCITACIÓN La situación óptima del enfermo tras el PCR es que respire espontáneamente y recupere el nivel de conciencia. No obstante, el PCR prolongado produce daño celular, inicialmente debido a hipoxia-isquemia y, posteriormente, por reperfusión, lo que condiciona un amplio espectro de alteraciones cardiopulmonares y disfunción cerebral; ello puede dar lugar a fallo multiorgánico, situación que se conoce como síndrome posresucitación. Así, en las primeras 6-9 h se observa un grado variable de disfunción cardiovascular, que tiende a normalizarse a las 12-24 h. Sin embargo, a pesar de la mejoría hemodinámica, la permeabilidad intestinal aumenta, lo que provoca la apari- Soporte vital avanzado en el adulto 181 Tabla 17-1 Principales fármacos en el soporte vital avanzado Fármaco Dosis Observaciones Adrenalina 1 mg/3-5 min i.v. o i.o. en bolo 3 mg/3-5 min e.t. disuelta en 10 ml de suero fisiológico Amiodarona Primera dosis: 300 mg i.v. o i.o. en bolo Segunda dosis: 150 mg i.v. o i.o. en bolo En enfermos recuperados se continúa con una perfusión i.v. de 0,5-1 mg/min 1-1,5 mg/kg i.v. o i.o. en bolo En enfermos recuperados se continúa con una perfusión i.v. de 1-4 mg/min 1,5 mg/kg i.v. diluido en 100 ml de suero glucosado al 5% a pasar en 2 min Primera dosis después de la tercera desfibrilación En ritmos no desfibrilables: primera dosis en cuanto se obtenga una vía venosa o intraósea (la vía intratraqueal sólo debe utilizarse cuando no sean posibles las anteriores) Antiarrítmico de elección en ritmos desfibrilables refractarios. Primera dosis antes de la cuarta desfibrilación, y después de la adrenalina. Puede administrarse una segunda dosis y perfusión en caso de FV/TV recurrente o refractaria Lidocaína Sulfato de magnesio Bicarbonato sódico 50 mEq i.v. Calcio 2-4 mg/kg i.v. de calcio elemento = 5-10 ml de cloruro cálcico 10% = 5-9 ml gluconato cálcico 10% = 15-30 ml glubionato cálcico 13,75% (para aprox. 70 kg) Ver tabla 36-8 Tenecteplasa Alternativa a la amiodarona, nunca asociada a ésta Se puede administrar ante la confirmación o sospecha de hipomagnesemia (enfermo tratado con diuréticos de asa), en la torsade de pointes y en el contexto de PCR con intoxicación digitálica Acidosis pH<7,1 hiperpotasemia confirmada o elevada sospecha (enfermos en programa de diálisis), en la intoxicación por antidepresivos tricíclicos No administrar de forma rutinaria Administrar en una vía distinta al resto de los fármacos Indicado en la intoxicación por antagonistas del calcio, hiperpotasemia o hipocalcemia Se puede repetir a los 10 min En caso de PCR por tromboembolismo pulmonar, prolongar las maniobras hasta 90 min postadministración © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. e.t.: endotraqueal; FV: fibrilación ventricular; i.o.: intraósea; i.v.: intravenoso; PCR: paro cardiorrespiratorio; TV: taquicardia ventricular. ción de sepsis grave y fallo multiorgánico entre los días primero y tercero (v. cap. 31). Como consecuencia de lo expuesto anteriormente, todos los enfermos que presentan PCR prolongado requieren que se valore su estado neurológico, cardiovascular y respiratorio. Los objetivos de los cuidados posresucitación son proporcionar con prontitud un adecuado soporte circulatorio que garantice la perfusión tisular, identificar las causas que precipitaron la parada (p. ej., infarto agudo de miocardio, trastornos del ritmo cardíaco) e iniciar medidas para prevenir su recurrencia, e identificar posibles complicaciones derivadas de las maniobras de SVA (p. ej., fracturas costales, neumotórax, malposición del tubo endotraqueal). La protección del sistema nervioso central se basa en prevenir el daño secundario (evitar la hipoxia, hipotensión, hipo e hiperglucemia, e hipertermia) (v. cap. 62), tratar el edema cerebral y controlar la actividad epiléptica si existe (v. cap. 75). Se ha demostrado que el pronóstico funcional neurológico mejora en caso de instauración de hipotermia moderada terapéutica en las primeras horas tras una PCR por fibrilación ventricular presenciada (v. cap. 19). Los estudios neurofisiológicos, particularmente el registro de los potenciales evocados, son de gran ayuda para predecir una baja probabilidad de recuperación de estos enfermos (v. cap. 15). Por otro lado, hay que resaltar que alrededor del 70% de los enfermos que sobreviven a un PCR extrahospitalario presentan complicaciones infecciosas (particularmente neu- 17 182 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Tabla 17-2 Situaciones especiales en el contexto del soporte vital avanzado Situación clínica Observaciones Hipotermia La hipotermia existe cuando la temperatura corporal es <35 °C Clasificación: N Leve (35-32 °C) N Moderada (32-30 °C) N Grave (<30 °C) N Recalentamiento Casi-ahogado El casi-ahogamiento en sí mismo se define como un proceso que ocasiona una insuficiencia respiratoria primaria como resultado de una sumersión/ inmersión en un medio líquido (v. cap. 28) Desfibrilación en el enfermo casi-ahogado: N Si se dispone de desfibrilador, colóquelo (secar el pecho de la víctima antes de aplicar los electrodos o palas) N Aplicar choques eléctricos de acuerdo con los algoritmos N Si la víctima está hipotérmica (≤30 °C), limitar la desfibrilación a un total de 3 intentos hasta que la temperatura suba por encima de los 30 °C Considerar la IET de forma precoz (usar una inducción a secuencia rápida con presión cricoidea para reducir el alto riesgo de aspiración) Iniciar la ventilación con una alta concentración de O2 Electrocución (v. cap. 28) Antes de acceder al enfermo se debe asegurar el escenario para evitar heridos en el equipo asistencial Se debe desconectar la fuente eléctrica y llevar al enfermo a lugar seguro Puede persistir una parálisis reversible de musculatura respiratoria durante más de 30 min 17 Intoxicaciones − Pasivo externo: mantas, habitación cálida (víctima consciente con hipotermia leve) − Activo externo: sistemas que calientan: radiación, calefactor, baño caliente; sistemas calientes: bolsas calientes (víctima consciente con hipotermia moderada) − Activo interno: O2 caliente humidificado (42-46 °C), líquidos i.v. calientes (víctima con ritmo de perfusión e hipotermia grave) − Otras técnicas de recalentamiento: lavado gástrico, peritoneal, pleural o de vejiga con fluidos calientes (a 40 °C) − En el caso de un enfermo con PCR e hipotermia grave, el método preferido de recalentamiento interno activo es el bypass cardiopulmonar porque proporciona circulación, oxigenación y ventilación al mismo tiempo que la temperatura va aumentando gradualmente N La IET puede provocar una FV en enfermos con hipotermia grave N Si es posible, usar O2 humidificado y caliente (40-46 °C) N Si la RCP se ha iniciado, confirmar la hipotermia con termómetro de lectura baja. Realizar mediciones de la temperatura esofágica, vejiga, rectal o timpánica (siempre igual) N Un corazón hipotérmico puede no responder a los fármacos. Si la temperatura <30 °C: no administrar medicación (refractario); si >30 °C: administrar medicación pero con intervalos duplicados (metabolismo disminuido) N Una FV/TVSP en hipotermia grave: se puede desfibrilar hasta 3 veces; si persiste, no realizar más intentos hasta una temperatura >30 °C N Los trastornos del ritmo, excepto la FV, tienden a revertir espontáneamente a medida que la temperatura aumenta. En casos de hipotermia grave la bradicardia puede ser fisiológica, y el MCP no está indicado a menos que la bradicardia persista tras el recalentamiento Muy pocos tratamientos específicos son útiles de forma inmediata: N Es necesario enfatizar el tratamiento de soporte: corrección de la hipoxemia, desequilibrios hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base N Las medidas específicas incluyen básicamente el uso de antídotos: N-acetilcisteína (paracetamol), atropina (organofosforados), tiosulfato sódico (cianuros), flumazenilo (benzodiazepinas), naloxona (opiáceos) En los enfermos recuperados puede plantearse: N Limitar la absorción del tóxico: carbón activado, lavado gástrico N Favorecer su eliminación: alcalinización de orina (pH 7,5), hemodiálisis o hemoperfusión (v. cap. 73) (Cont.) Soporte vital avanzado en el adulto 183 Tabla 17-2 Situaciones especiales en el contexto del soporte vital avanzado (cont.) Situación clínica Observaciones Embarazo A partir de la semana 20, el útero puede comprimir la vena cava inferior y la arteria aorta, lo que dificulta el retorno venoso y disminuye el gasto cardíaco, a la vez que limita la efectividad de las compresiones torácicas, por lo que ha de inclinarse a la enferma unos 15° sobre el costado izquierdo La desfibrilación no ha demostrado ser perjudicial para el feto, por lo que se utilizan las mismas energías estándar que se usan para el adulto La mujer embarazada presenta mayor riesgo de aspiración de contenido gástrico. La IET precoz con presión cricoidal reduce el riesgo de aspiración Pueden ser necesarias medidas de tubos inferiores al habitual para la edad y el tamaño de la enferma, debido al edema fisiológico de las vías respiratorias en el embarazo Ante una edad gestacional con feto viable, puede plantearse una cesárea de emergencia PCR asociado a traumatismos graves El PCR secundario a un traumatismo presenta una alta mortalidad, con una supervivencia del 2,2% (0-3,7%). En enfermos que sobreviven, sólo el 0,8% tiene una buena función neurológica El diagnóstico de PCR es clínico y los ritmos más frecuentes son la asistolia y la AESP AESP: actividad eléctrica sin pulso; FV: fibrilación ventricular; IET: intubación endotraqueal; MCP: marcapasos; PCR: paro cardiorrespiratorio; RCP: reanimación cardiopulmonar; TVSP: taquicardia ventricular sin pulso. monía) en la primera semana, por lo que algunos autores aconsejan antibioticoterapia profiláctica. Nota: El contenido de este capítulo se basa en las recomendaciones internacionales de resucitación cardiopulmonar de 2010, debiendo considerarse las directrices que puedan publicarse con posterioridad. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010: Section 4. Adult advanced life support. Resuscitation. 2010;81:1305-52. Deakin CD, Nolan JP, Sunde K, Koster RW. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010. Section 3: Electrical therapies: Automated external defibrillators, defibrillation, cardioversion and pacing. Resuscitation. 2010;81:1293-1304. Guia d’Urgències i Emergències Mèdiques. Sistema d’Emergències Mèdiques. Maig 2007. Koster RW, Baubin MA, Bossaert LL, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010: Section 2. Adult basic life support and use of automated external defibrillators. Resuscitation. 2010; 81:1277-92. Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Part 8: adult advanced cardiovascular life support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122 (18 Suppl 3):S729-67. Nichol G, Thomas E, Callaway CW, et al. Regional variation in out-of-hospital cardiac arrest incidence and outcome. JAMA. 2008;300:1423-31. Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, et al. Part 9: post-cardiac arrest care: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122 (18 Suppl 3):S768-86. 17 184 Capítulo 18 Soporte vital en pediatría y en neonatología Susana Segura, Joaquín Ríos y Antonio Palomeque PUNTOS CLAVE N N N El inicio de la pubertad parece ser el período más adecuado para establecer un límite en la aplicación de las guías pediátricas. En niños, la causa primaria más frecuente de paro cardiorrespiratorio es el origen respiratorio. La valoración de la presencia de pulso se realiza en la carótida (niños >1 año), en la arteria braquial (niños <1 año) y palpando la base del cordón umbilical o por auscultación en los neonatos. En el niño que no responde y no respira adecuadamente, una vez abierta la vía aérea, se realizan 5 insuflaciones efectivas. Si el enfermo sigue sin responder, se inician maniobras de CASO CLÍNICO El centro coordinador del sistema de emergencias recibe una alerta sobre un niño con alteración del nivel de conciencia tras ser hallado por los padres sumergido en la bañera del domicilio familiar. Al llegar a éste un equipo medicalizado de soporte, encuentra a un niño de 3 años inconsciente. Tras inmovilizar las cervicales y comprobar la ausencia de respiración espontánea y de signos circulatorios, inician reanimación durante 1 min antes de alertar al equipo de paros o al sistema de emergencias. N La bolsa autoinflable para niños es de 450-500 ml; para lactantes <5 kg, de 250 ml. N La relación compresión:ventilación en el neonato debe ser de 3:1; en el niño, de 15:2, y en los casos que se inicien las maniobras sin ayuda y con un único reanimador, se sigue una relación 30:2, tal y como se hace en el adulto. N La energía de desfibrilación, para cualquier tipo de monitor-desfibrilador, ha de ser siempre de 4 J/kg. N El acceso vascular puede ser venoso o intraóseo; este último se utiliza como vía alternativa en caso de no conseguir un acceso venoso en 90 s o tras agotar 3 intentos. maniobras de ventilación con bolsa y mascarilla y compresiones cardíacas. Ante la imposibilidad de canular una vía periférica se coloca una vía intraósea (i.o.), y se procede a intubar al enfermo, prosiguiendo la secuencia de compresiones torácicas y la ventilación con bolsa autoinflable. Tras 9 minutos de maniobras de soporte vital avanzado, con administración de 3 dosis de adrenalina i.o., el niño recupera latido espontáneo efectivo. Se le cubre con mantas térmicas y se traslada en ambulancia al hospital más cercano. Soporte vital en pediatría y en neonatología 185 SOPORTE VITAL BÁSICO EN PEDIATRÍA Y NEONATOLOGÍA N Los reanimadores entrenados en el soporte vital básico (SVB) del adulto y sin conocimientos específicos en SVB pediátrico han de seguir la secuencia del adulto, con la excepción de aplicar 5 insuflaciones iniciales seguidas de 1 min de compresiones torácicas antes de ir en busca de ayuda. La figura 18-1 muestra la secuencia de SVB específica en pediatría. Los aspectos diferenciales más importantes con respecto a la reanimación cardiopulmonar (RCP) del adulto (v. cap. 17) son los siguientes: N N No hay que hiperextender en exceso la cabeza en los lactantes, ya que ocluye la vía aérea (es preferible mantener una posición neutra). Las insuflaciones se realizan boca-boca/nariz en neonatos y lactantes pequeños, y boca-boca (tapando la nariz con los dedos) en el resto de niños. Comprobar inconsciencia Pedir ayuda N N Si las insuflaciones no son efectivas, se recoloca la vía aérea y se intenta de nuevo. Si aun así no se consigue la expansión torácica, se trata el caso como si de una obstrucción de la vía aérea se tratase (fig. 18-2). La presencia de circulación se comprueba en neonatos y en lactantes en el pulso braquial, y en niños mayores de 1 año, en el pulso carotídeo (alternativamente, puede utilizarse la palpación del pulso femoral en ambos casos). Si no hay pulso o su frecuencia es inferior a 60 latidos/ min y hay signos de mala perfusión, han de iniciarse compresiones torácicas (la decisión de iniciar la RCP debe ser tomada en menos de 10 s). En el caso de personal no entrenado, ha de valorarse la presencia o ausencia de signos de vida para decidir el inicio de las compresiones torácicas. En neonatos y lactantes pequeños, las compresiones torácicas se realizan con dos dedos so- Responde Observar No responde Apertura de la vía aérea (maniobra frente-mentón o tracción mandíbula) 18 Comprobar la respiración (ver, oír, sentir) Respira Colocar en posición lateral de seguridad No elevación del tórax Recolocar la vía aérea y dar 5 insuflaciones Si no hay respuesta, tratar como una obstrucción de la vía aérea superior Signos vitales Seguir ventilando (20 insuflaciones/min) No respira Ventilar (5 insuflaciones) © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Valorar los signos vitales (máximo 10 s) Movimientos, respiración, tos Pulso central No signos vitales Masaje cardíaco 100 compresiones/min Sanitarios: 15:2 No sanitarios: 30:2 Cada 2 min Activar el sistema de emergencias Figura 18-1 Algoritmo de las maniobras de soporte vital básico en pediatría. Comprobar la respiración y los signos vitales 186 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Gravedad Tos no efectiva Inconsciente 1. Mirar la boca y extraer el cuerpo extraño si es accesible 2. Abrir la vía aérea 3. Cinco insuflaciones 4. Compresiones y ventilación 15:2 o 30:2 5. Cada 2 min, mirar la boca y extraer el cuerpo extraño si es accesible Figura 18-2 18 N N Tos efectiva Consciente 1. Cinco golpes en la espalda 2. Lactante: cinco compresiones en el tórax 3. Niño: cinco compresiones en el abdomen Animar a toser Continuar hasta que se resuelva la obstrucción o la tos no sea efectiva Algoritmo de desobstrucción de la vía aérea (estrategia también válida para el adulto). bre el esternón (unión entre los dos tercios superiores con el tercio inferior), bien con los dos dedos de una mano (si sólo hay un reanimador) o rodeando el tórax con las dos manos y utilizando ambos pulgares para masajear (en caso de haber dos reanimadores). En niños mayores de 1 año de vida se utiliza el talón de una mano, y en niños más mayores y adolescentes, las dos manos (la misma técnica que en los adultos). Es necesaria siempre la valoración del tamaño del niño frente al del reanimador a la hora de elegir la técnica de compresión. Hay que conseguir compresiones de calidad y efectivas, por lo que hay que comprimir un tercio del diámetro anteroposterior del tórax (aproximadamente 4 cm el lactantes y unos 5 cm en niños). La cadencia de compresiones:ventilaciones es de 3:1 en el neonato y de 15:2 en el niño. En este último, en caso de que se inicien las maniobras sin ayuda, reanimadores legos, o por un solo reanimador, se sigue una relación 30:2, como en el adulto. Si sólo hay un reanimador presente, se realizan compresiones durante 1 min antes de ir en busca de ayuda. Sólo si se sospecha un paro cardiorrespiratorio (PCR) por un trastorno del ritmo cardíaco puede ser prioritario desfibrilar, tras lo cual el reanimador ha de ir en busca de ayuda de forma inmediata. N N N N SOPORTE VITAL AVANZADO EN PEDIATRÍA Control instrumental de la vía aérea y ventilación con oxígeno Es necesario mantener en todo momento una vía aérea permeable y asegurar una ventilación efectiva: N Tras la apertura de la vía aérea y sólo en enfermos inconscientes se puede introducir una cánula orofaríngea, del tamaño aproximado a la distancia que va de los incisivos al ángulo de la mandíbula. Al proceder a la aspiración de secreciones en lactantes no hay que emplear una presión superior a 80-120 mmHg. En la figura 18-3 se detalla el algoritmo de la RCP avanzada en pediatría. En el soporte vital avanzado (SVA) se recomienda la intubación orotraqueal, por ser más rápida que la nasotraqueal. Las maniobras de reanimación no han de interrumpirse más de 30 s mientras se realiza la intubación endotraqueal. En neonatos y en lactantes es muy importante controlar la distancia de fijación del tubo endotraqueal desde la comisura bucal, al ser muy fácil tanto la intubación selectiva del bronquio principal derecho como la extubación accidental. En cualquier caso, siempre hay que comprobar por auscultación respiratoria o por capnografía la correcta posición del tubo endotraqueal (tabla 18-1). Adicionalmente, la capnografía puede ayudar a evaluar y optimizar la calidad de la RCP. Como alternativa ante un caso de vía aérea difícil o de profesionales sanitarios inexpertos, puede utilizarse la mascarilla laríngea (v. cap. 2). Las bolsas autoinflables empleadas en SVA no han de tener válvula de sobrepresión (y si la tienen ha de anularse) y deben disponer de bolsa reservorio en la parte posterior para asegurar una concentración de oxígeno >90%. El número de ventilaciones por minuto depende de la edad: 30-40 en el neonato, 25 en el lactante y 12-15 en el niño mayor. Soporte vital en pediatría y en neonatología 187 RCP básica Oxigenar y ventilar Continuar RCP (15:2) Monitorizar Comprobar ritmo ECG Palpar pulso No desfibrilable (AESP/asistolia) Desfibrilable (FV/TVSP) Recuperación de la circulación espontánea Iniciar cuidados postresucitación Reanudar inmediatamente RCP (15:2) durante 2 min Desfibrilar 4 J/kg o DEA Reanudar inmediatamente RCP (15:2) durante 2 min Durante la RCP: Asegure unas compresiones torácicas de alta calidad. Minimizar interrupciones. Comprobar la posición de los electrodos Ventilar con O al 100%. Intubación endotraqueal (mascarilla laríngea como alternativa) 2 Acceso vascular: vía venosa o intraósea (utilizar vía endotraqueal sólo en el caso de no ser posible un acceso venoso o intraóseo) Adrenalina 0,01 mg/kg cada 3-5 min (dosis 10 veces superior si intratraqueal) Corregir causas reversibles* Líquidos 20 ml/kg en hipovolemia y AESP Amiodarona: 5 mg/kg en ritmo desfibrilable refractario (antes de la cuarta descarga) Marcapasos y/o atropina (0,02 mg/kg) en bradicardia refractaria Magnesio (50 mg/kg) en TV sin pulso tipo torsade des pointes Si está intubado, no interrumpir el masaje para la ventilación (100 compresiones cardíacas/min: 12-20 ventilaciones/min) Corregir causas reversibles: © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Hipoxemia Hipovolemia Hiper-hipopotasemia Hipotermia Neumotórax a tensión Taponamiento cardíaco Tóxicos Tromboembolismo pulmonar Figura 18-3 Algoritmo de las maniobras de soporte vital avanzado en pediatría. AESP: actividad eléctrica sin pulso; DEA: desfibrilación externa automática; FV: fibrilación ventricular; PCR: paro cardiorrespiratorio; RCP: resucitación cardiopulmonar; TVSP: taquicardia ventricular sin pulso. Soporte circulatorio N El masaje cardíaco se realiza según se ha descrito en el apartado de SVB. Se deben realizar 100-120 compresiones/min, con una relación de compresiones:ventilaciones de 15:2 en el niño y de 3:1 en el neonato. Si el enfermo está intubado no es necesario sincronizar el masaje cardíaco y la ventilación. N La desfibrilación es de elección en la fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TVSP) (dosis no creciente de 4 J/kg, preferible bifásica). Han de utilizarse palas pequeñas (4,5 cm de diámetro) en lactantes y palas grandes (8-10 cm de diámetro) en niños >1 año o >10 kg. En su defecto, pueden utilizarse las palas de adultos separadas correctamente o colocando una en la parte an- 18 188 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Tabla 18-1 Medidas orientativas del tubo endotraqueal Edad Neonato a término y niños <6 meses Niños entre 6 meses y 1 año Niños >1 año Diámetro interno del TET (mm) N 3,5 4 4+ (edad en años/4) TET: tubo endotraqueal. En prematuros y lactantes <1 mes se recomienda el uso de TET sin neumotaponamiento. N 18 terior del tórax y la otra en la espalda. La figura 18-3 muestra el algoritmo de actuación ante ritmos electrocardiográficos (ECG) desfibrilables. Para reducir el tiempo sin flujo, cuando se utiliza un desfibrilador manual, las compresiones torácicas se continúan mientras se aplican y cargan las palas o parches (si el tamaño del tórax del niño lo permite). Las compresiones torácicas se detienen brevemente, una vez que el desfibrilador está cargado, para administrar la descarga. Los desfibriladores externos automáticos (DEA) son seguros y eficaces cuando se utilizan en niños mayores de un año. Para niños de 1-8 años se recomiendan parches pediátricos o un software específico para atenuar la descarga de la máquina a 50-75 J. Si no se dispone de una descarga atenuada o una máquina de regulación manual, puede utilizarse en niños mayores de un año un DEA para adultos sin modificar. Se han referido casos de uso con éxito de DEAs en niños menores de 1 año. En el raro caso de producirse un ritmo desfibrilable en un niño menor de 1 año, es razonable utilizar un DEA (preferible con atenuador de dosis). Acceso vascular y administración de fármacos y fluidos En la tabla 18-2 se recogen las indicaciones y las dosis de los principales fármacos utilizados durante la RCP: N N N El acceso de elección es la vena periférica más gruesa, accesible y que no interfiera con el resto de maniobras de reanimación. Si en 90 s o tras 3 intentos no se consigue un acceso periférico, ha de canalizarse una vía intraósea, por la que igualmente pueden perfundirse fármacos y líquidos. Si el enfermo está intubado y no se logra la vía intraósea, puede utilizarse el tubo endotraqueal para administrar algunos fármacos útiles en la RCP, como la adrenalina (0,1 mg/kg), la atropina (0,03 mg/kg) y la lidocaína (2-3 mg/kg). Sólo si fracasan los accesos descritos se recurre a la punción percutánea urgente de la vena femoral o a la disección de la vena safena durante la RCP. REANIMACIÓN EN LA SALA DE PARTOS Aproximadamente el 10% de los recién nacidos requiere algún tipo de reanimación en los minutos inmediatos al nacimiento. La mayoría sólo precisa procedimientos sencillos, pero hasta el 1% requiere medidas de SVA (fig. 18-4). Con frecuencia, la necesidad de reanimación neonatal puede predecirse, por lo que ha de estar previsto un ambiente iluminado con una superficie rígida, cálida y seca. Estabilización inicial Para prevenir las pérdidas de calor del recién nacido se le debe secar inmediatamente tras el parto, cubriendo la cabeza y el cuerpo (dejando al descubierto la cara), preferiblemente con toallas calientes. Otra alternativa es colocar al niño sobre la piel de su madre (piel con piel) y cubrirlos con una manta o, en los que no han alcanzado la semana 28 de gestación, cubrirlos con una bolsa de plástico hasta el cuello, sin secarlos, y aplicar una fuente de calor radiante. La temperatura del paritorio debe ser de al menos 26 °C. Las secreciones, cuando sea preciso, se aspiran con una sonda de 8-10 F, primero por la boca y luego por la nariz, con presión negativa no superior a 100 mmHg. Si hay cianosis central (la acrocianosis no es valorable), a pesar de que el niño respire y tenga una frecuencia cardíaca (FC) >100 latidos/min, se le insuflará oxígeno con una concentración del 30-35% como norma (se considera adecuada una saturación de oxígeno preductal, mano derecha, del 93-97% en niños a término y del 85-92% en prematuros). Reanimación en el neonato La reanimación neonatal debe iniciarse cuando la respiración es irregular o inadecuada o si la FC es inferior a los 100 latidos/min (v. fig. 18-4). Para iniciar una correcta reanimación se debe posicionar al niño sobre su espalda con la cabeza en posición neutra. Si se requiere aspiración (presencia de sangre, meconio u otros materiales), es mejor efectuarla bajo visión directa, utilizando un aspi- Soporte vital en pediatría y en neonatología 189 Tabla 18-2 Fármacos y líquidos habituales utilizados en el soporte vital avanzado en pediatría Indicación Dosis Adrenalina PCR con cualquier tipo de ritmo en el ECG. Primera dosis antes de la tercera desfibrilación. En ritmos no desfibrilables: primera dosis después de la tercera desfibrilación, y posteriormente cada 3-5 min i.v., i.o.: 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de la dilución 1:10.000)/3-5 min e.t.: 0,1 mg/kg, en caso de no disponer de un acceso venoso o intraóseo Taquicardia Amiodarona FV y TV sin pulso que no responde a 3 choques eléctricos Administrar antes de la cuarta desfibrilación i.v., i.o.: 5 mg/kg en bolo (repetir cada 5 min hasta máximo de 15 mg/kg) Bradicardia y TV polimorfa (torsade des pointes) Atropina En ritmos no desfibrilables. Bradicardia sintomática, prevención y tratamiento de la bradicardia vagal durante la intubación y BAV completo. No usar de forma rutinaria i.v., i.o.: 0,02 mg/kg (dosis mínima 0,1 mg y máxima 0,5 mg para niños y 1 mg para adolescentes)/5 min e.t.: 0,03 mg/kg en caso de no disponer de un acceso venoso o intraóseo Bradicardia paradójica si dosis <0,1 mg Taquicardia Bicarbonato PCR prolongado (>10 min) o pH <7,10 documentado. Hipercaliemia. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos No administrar de forma rutinaria i.v.: 1 mEq/kg de bicarbonato sódico, en una dilución de 0,5 mEq/ml Administrar en una vía distinta al resto de fármacos Cloruro cálcico Hipocalcemia, hiperpotasemia, hipomagnesemia o bloqueo de canales de calcio i.v.: 20 mg/kg (0,2 ml/kg de la solución de cloruro cálcico al 10%), diluido a la mitad. Administrar en 10-20 s. Se puede repetir a los 10 min Escaras si extravasación Glucosa Hipoglucemia documentada i.v., i.o.: 0,5-1 g/kg Hiperglucemia Lidocaína FV y TV sin pulso refractarias a 3 choques eléctricos. Alternativa a la amiodarona, nunca asociada a ésta i.v., i.o.: 1 mg/kg en bolo (repetir si precisa hasta dosis total de 3 mg/kg). En enfermos recuperados se continúa con una perfusión de 20-50 μg/kg/min Magnesio Hipomagnesemia y TV polimorfa i.v.: 25-50 mg/kg de sulfato de magnesio en 10-20 min (máx. 2 g) Procainamida TVSP y TV con hemodinamia estable © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Efectos adversos Fármaco Líquidos AESP y PCR producida o acompañada de hipovolemia i.v.: 15 mg/kg en 30 min Cristaloides: 20 ml/kg en 20 min. Utilizar coloides no son efectivas 2 cargas de cristaloides Edema agudo de pulmón AESP: actividad eléctrica sin pulso; BAV: bloqueo aurículoventricular; ECG: electrocardiograma; e.t.: endotraqueal; FV: fibrilación ventricular; i.o.: intraóseo; i.v.: intravenoso; PCR: paro cardiorrespiratorio; TV: taquicardia ventricular; TVSP: taquicardia ventricular sin pulso. rador con una presión negativa no superior a los 100 mmHg. Hay que evitar la aspiración agresiva de la orofaringe, ya que puede retrasar el inicio de la respiración espontánea y causar espasmo laríngeo y bradicardia vagal. En caso de requerir ventilación con presión positiva, ésta se aplica durante 2 o 3 s, lo que ayuda a la expansión pulmonar. En la mayoría de los casos, durante los primeros 30 s se recupera la FC y se normaliza la respiración. Si la FC mejora pero el niño no respira adecuadamente, se debe continuar con la ventilación a una frecuencia de 30 respiraciones/min. Una ventilación pasiva adecuada se manifiesta por un aumento de la FC por encima de 18 190 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Nacimiento ¿Gestación a término? ¿Líquido amniótico claro? ¿Respira o llora? ¿Buen tono muscular? Sí No A (30 s) Cuidados de rutina: Proporcionar calor Aspirar vía aérea si es necesario Secar Evaluar color a Madre Colocar bajo fuente de calor Posición, limpiar la vía aérea (valorar IET si es necesario) a Secar, estimular, reposicionar Evaluar respiración, FC y color Respira, FC >100 latidos / min y sonrosado Cuidados de rutina y vigilar Respira, FC >100 latidos / min, pero cianótico Apnea o FC <100 latidos/min Considerar oxígeno suplementario Color sonrosado Cianosis persistente B (30 s) 18 FC >100 latidos/ min y sonrosado FC <60 latidos/min C (30 s) Continuar ventilación y vigilar FC >60 latidos / min VPP (valorar IET) + iniciar compresiones torácicas (3:1) FC <60 latidos/min D (3-5 min) Ventila Iniciar VPP FC >60 latidos / min Administrar adrenalina 0,1 ml/kg (1:10.000) FC >60 latidos / min FC <60 latidos / min Considerar: Ventilación mecánica inadecuada (comprobar IET), neumotórax (puncionar) Hipovolemia (líquidos) Acidosis metabólica (bicarbonato) Otros diagnósticos Figura 18-4 Algoritmo de reanimación en sala de partos. a Comprobar la ventilación y administrar oxígeno suplementario si persiste la cianosis (pueden valorarse en diferentes momentos); FC: frecuencia cardíaca; IET: intubación endotraqueal; VPP: ventilación con presión positiva. los 100 latidos/min. El soporte ventilatorio hay que mantenerlo hasta que el niño adquiera una respiración normal. El soporte cardíaco mediante las compresiones torácicas solamente es efectivo después de haber conseguido que los pulmones hayan sido insuflados. El inicio de compresiones torácicas se realiza si la FC es inferior a 60 latidos/min, a pesar de una adecuada ventilación. La técnica más adecuada consiste en colocar los dos pulgares uno al lado del otro en el tercio inferior del esternón, con el resto de los dedos rodeando el torso y sujetando la espalda. El tercio inferior del esternón se deprime hasta una profundidad aproximada de un ter- Soporte vital en pediatría y en neonatología 191 cio del diámetro anteroposterior del tórax. Hay que mantener una relación entre las compresiones y las ventilaciones de 3:1, evaluando la FC a los 30 s, y posteriormente con regularidad. Las compresiones se detienen cuando la FC espontánea es superior a los 60 latidos/min. El empleo de fármacos es rara vez necesario en la reanimación neonatal, y sólo debe considerarse en caso de FC <60 latidos/min. La administración de fármacos o de líquidos se realiza por la vena umbilical (introducir un catéter de 3,5-5 F hasta que refluya sangre, perfundir el fármaco y lavar con 2 ml de suero). Si no está disponible esta vía, puede utilizarse el tubo endotraqueal para la administración de adrenalina (v. tabla 18-2). Si hay sospecha de hipovolemia, se administra volumen a 10 ml/kg en 5-10 min (cristaloides o sangre O negativo). Si existe depresión respiratoria en un neonato con antecedente de administración de narcóticos a la madre, se administra naloxona (0,1 mg/kg en 2-3 min). En los recién nacidos a término o casi a término con encefalopatía hipóxico-isquémica de evolución moderada a grave, cuando sea posible, debería plantearse la hipotermia terapéutica (v. cap. 19). Esto no afecta a la resucitación inmediata pero es importante para el cuidado posresucitación. Inicio y cese de la reanimación © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Cuando la gestación, el peso al nacer y/o las anomalías congénitas se asocian con una muerte prematura y un elevado índice, inaceptable, de morbilidad entre los escasos supervivientes, no se aconseja la reanimación. Ejemplos publicados en la literatura incluyen a grandes prematuros (con un período de gestación <23 semanas y/o un peso al nacer <400 g) y anomalías graves, como anencefalia o trisomía 13 o 18 confirmada. La reanimación se aconseja cuando la posibilidad de supervivencia es elevada y el nivel de morbilidad aceptable. Generalmente en este apartado se incluye a los be- bés con un período de gestación de 25 semanas o mayor (a no ser que exista la evidencia de compromiso fetal, como infección intrauterina o hipoxiaisquemia, y en los que presentan múltiples malformaciones congénitas). Las indicaciones para detener la reanimación están determinadas por comités tanto nacionales como internacionales. Aun así, si tras 10 min de maniobras de reanimación adecuadas y sin interrupciones continúa sin haber signos de vida, puede justificarse la suspensión de las maniobras de reanimación. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Berg MD, Nadkarni VM, Berg RA. Cardiopulmonary resuscitation in children. Curr Opin Crit Care. 2008;14:254-60. Biarent D, Bingham R, Eich C, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2010 Section 6. Paediatric life support. Resuscitation. 2010;81:1364-88. Guia d’Urgències i Emergències Mèdiques. Sistema d’Emergències Mèdiques. Maig 2007. Kattwinkel J, Perlman JM, Aziz K, et al. Special Report-Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Pediatrics. 2010 Oct 18. [Epub ahead of print] Kleinman ME, Chameides L, Schexnayder SM, et al. Special Report-Pediatric Advanced Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.Pediatrics. 2010 Oct 18. [Epub ahead of print] Nichol G, Thomas E, Callaway CW, Hedges J, Powell JL, Aufderheide TP, et al; Resuscitation Outcomes Consortium Investigators. Regional variation in out-of-hospital cardiac arrest incidence and outcome. JAMA. 2008;300:1423-31. Topjian AA, Berg RA, Nadkarni VM. Pediatric cardiopulmonary resuscitation: advances in science, techniques, and outcomes. Pediatrics. 2008;122:1086-98. 18 192 Capítulo 19 Hipotermia terapéutica Jaume Fontanals PUNTOS CLAVE N N En el tratamiento teórico de toda disfunción neurológica tras agresión local o sistémica se tendría que valorar la posibilidad de incluir la hipotermia terapéutica (HT). Numerosas publicaciones experimentales avalan los beneficios de este tratamiento en enfermos neurocríticos. La inducción y la duración de la HT dependen del tipo de lesión neurológica, CASO CLÍNICO Varón de 50 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial mal controlada, que presenta dolor centrotorácico irradiado al cuello y a la extremidad superior izquierda. Un testigo presencial avisa al servicio de emergencias médicas. Ya atendido por el equipo de emergencias médicas, presenta fibrilación ventricular y se inician maniobras de soporte vital avanzado. Tras 10 min, habiendo realizado 5 desfibrilaciones bifásicas y habiendo administrado 2 mg de adrenalina y 300 mg de amiodarona intravenosas, el enfermo presenta recuperación de la circulación sistémica. Una vez estabilizado hemodinámicamente, el enfermo permanece en estado de coma (puntuación de 3 según la escala de coma de Glasgow). Se inicia hipotermia terapéutica mediante la colocación de hielo en así como de la duración de la fase de recalentamiento. N Los efectos secundarios de la HT son, entre otros, el aumento de la incidencia de infecciones y de los trastornos de la coagulación. N Los métodos de enfriamiento pueden ser externos o internos. No hay evidencia que permita recomendar los métodos invasivos frente a los no invasivos. las axilas y se traslada al enfermo a la UCI de un hospital de referencia. En la UCI se mantiene al enfermo en hipotermia a 33 °C durante 24 h. Tras ello, se establece una fase de recalentamiento progresivo y a las 56 h del ingreso se procede a destete del enfermo. Se constata que el enfermo está consciente y orientado sin focalidad neurológica. La hipotermia terapéutica (HT) se utiliza cada vez con mayor frecuencia para prevenir o mitigar los efectos y las secuelas de las agresiones neurológicas. La HT se define como una disminución inducida de la temperatura corporal mantenida y controlada durante un período de tiempo establecido. Estudios experimentales han demostrado que la HT favorece la neuroprotección, influyendo en la cascada bioquímica que se produce tras la agresión cerebral traumática, isquémica, hemorrágica o anóxica. Hipotermia terapéutica 193 Como es bien conocido, a partir de los 5 min de flujo sanguíneo inadecuado puede producirse daño cerebral. La isquemia cerebral induce una cascada de acontecimientos que incluyen la depleción del adenosintrifosfato (ATP) intracelular, la inhibición de las bombas de intercambio iónico y la liberación de radicales libres y de agentes como el glutamato o el calcio. La formación de radicales libres y la secreción de glutamato a nivel intra y extracelular es proporcional a la temperatura durante el episodio isquémico, estando particularmente aumentada en caso de hipertermia. Asimismo, la lesión neuronal inicial postisquemia y el fenómeno de reperfusión activan una respuesta inflamatoria que involucra los mediadores de la microglia, una lesión celular mediada por el calcio, una disfunción mitocondrial y fenómenos de apoptosis. La reducción de la temperatura corporal en 1 °C disminuye el metabolismo cerebral en un 5-8%, con reducción del consumo de oxígeno, así como un retraso en la puesta en marcha de todos los mecanismos involucrados en la lesión isquemia/reperfusión neuronal (la acidosis intracelular, generación de radicales libres y neurotransmisores excitatorios). Además, la HT disminuye la presión intracraneal y posee un efecto anticomicial (tabla 19-1). La HT se clasifica según su gradación en hipotermia leve (34-36 °C), moderada (32-33,9 °C), grave (30-31,9 °C) y profunda (<30 °C). INDICACIONES POTENCIALES DE LA HIPOTERMIA TERAPÉUTICA © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Paro cardíaco El pronóstico de un enfermo con paro cardiorrespiratorio (PCR) recuperado depende en gran medida de su afectación neurológica. En los años ochenta del siglo pasado, investigaciones en modelos animales sugirieron un efecto beneficioso de la HT tras un PCR. Pero no fue hasta 2002 que se publicaron dos ensayos clínicos multicéntricos, prospectivos y aleatorizados que comparaban la hipotermia leve-moderada con la normotermia en enfermos comatosos tras presentar un PCR extrahospitalario. Dichos enfermos habían presentado fibrilación o taquicardia ventricular sin pulso como ritmo inicial detectado, recuperación espontánea de la circulación y persistencia del estado de coma post-PCR. En ambas investigaciones se observó que la HT moderada mejoraba la supervivencia y el pronóstico neurológico a corto plazo. Desde la publicación de estos estudios, varias sociedades científicas recomiendan la aplicación precoz de la HT moderada (32-33,9 °C) durante 12-24 h en enfermos comatosos que recuperan la circulación tras un PCR presenciado causado por fibrilación o taquicardia ventricular, asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP) (tabla 19-2). Enfermos neurocríticos La HT moderada se ha utilizado para el tratamiento del traumatismo craneoencefálico (TCE) durante más de 50 años, basándose en comunicaciones de estudios observacionales aislados. Sin embargo, en el año 2001 se publicó un ensayo multicéntrico (NABISH-I) con 392 enfermos con TCE grave que fueron aleatorizados a un tratamiento estándar o un tratamiento estándar con HT moderada (33 °C) iniciada en las primeras 6 h post-TCE, y mantenida durante 48 h. Aunque la HT disminuye la presión intracraneal (PIC), no se observaron diferencias entre ambos grupos en cuanto a la mortalidad ni en el pronóstico funcional a los 6 meses. La ausencia de efecto beneficioso es probablemente consecuencia de los efectos colaterales que puede ocasional la HT, como el incremento del riesgo de neumonía. Por ello, en el momento actual, sólo se considera la hipotermia en enfermos incluidos en ensayos clínicos o en enfermos con hipertensión intracraneal refractaria a otros tratamientos, siempre en una unidad de cuidados intensivos (UCI) con experiencia en la aplicación de dicha técnica. Se inicia en las 5 primeras horas post-TCE y se mantiene durante al menos 48 h (v. cap. 75). Estudios experimentales han demostrado beneficios de la HT en el tratamiento del ictus isquémico. Así, la HT parece disminuir el volumen total de tejido infartado y aumentar el tiempo de tolerancia a la isquemia, particularmente cuando se utiliza como coadyuvante de la trombólisis. Los ensayos clínicos indican que el máximo beneficio se produce cuando la HT se inicia antes de transcurridas 3 h desde el inicio del episodio de isquemia. Actualmente hay varios ensayos en fase I y en fase II sobre el uso de la HT en enfermos con ictus isquémico, pero sin existir todavía evidencia científica sólida para establecer recomendaciones. En relación a la hemorragia subaracnoidea (HSA), un estudio multicéntrico IHAST2 (Intraoperative Hypotermia for Aneurysm Surgery Trial), prospectivo y aleatorizado que incluyó a 1.001 enfermos y que fue diseñado para determinar si la HT inducida intraoperatoriamente lograba mejorar el pronóstico de los enfermos con HSA sometidos a craniotomía abierta y clipaje del aneurisma, mostró que la HT no mejoraba la situación funcional sino que incluso incrementaba la tasa de bacteriemia. No obstante, estudios experimentales han observado que la HT revierte el vasoespasmo inducido por la HSA, cuando la terapia convencional ha fracasado. 19 194 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Tabla 19-1 Mecanismo neuroprotector de la hipotermia Mecanismo protector Mecanismo de acción Prevención de la apoptosis La isquemia induce apoptosis al activar la proteólisis. La hipotermia puede prevenir o reducir este proceso La disfunción mitocondrial postisquemia puede dar lugar a apoptosis y se inicia horas o días postisquemia. La hipotermia reduce el metabolismo basal y la disfunción mitocondrial La isquemia da lugar a producción de radicales libres como superóxido, peroxinitrato, peróxido de hidrógeno y radicales hidroxilo. La HT moderada reduce esta producción La cascada de reacciones secundarias a la liberación de radicales libres se puede suprimir o moderar con la HT Disminución de la alteración de las membranas que se asocia con la alteración de la función y con homeostasis celular, incluyendo la disminución de la acidosis intracelular y la mitigación de la lesión del ADN La isquemia induce acumulación de neurotransmisores excitatorios como el glutamato y acumula calcio intracelular. Activa numerosos sistemas enzimáticos que inducen estados de permanente excitabilidad (cascada excitatoria), y puede moderarse con la HT La HT puede moderar el número de disrupciones de la barrera hematoencefálica inducidas por lesiones traumáticas o isquémicas. El mismo efecto tiene lugar en la permeabilidad vasculocapilar Algunas áreas del cerebro tienen temperaturas superiores a las del resto del tejido. Estas variaciones se pueden incrementar de manera espectacular, con diferencias de 2-3 °C en distintas áreas cerebrales. La hipertermia de la zona aumenta la lesión de las células cerebrales y puede mitigarse con la HT Los requerimientos de oxígeno y de glucosa disminuyen entre un 5 y un 8% por cada grado Celsius que disminuye la temperatura corporal La HT puede bloquear o mitigar las reacciones inflamatorias y la secreción de citocinas proinflamatorias postisquemia Reducción de la disfunción mitocondrial Reducción de la producción excesiva de radicales libres Reducción de la lesión de reperfusión Reducción de la permeabilidad de la membrana celular Mejora de la homeostasis iónica 19 Tiempo de acción poslesión Reducción de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y de la pared vascular, reduciendo la formación de edema Reducción de la disfunción de la homeostasis de la temperatura cerebral Reducción del metabolismo celular Disminución de la respuesta inmune y de varias reacciones proinflamatorias Efectos anticoagulantes Supresión de la actividad epiléptica Tras el PCR se pueden formar microtrombos a nivel cerebral. Los efectos anticoagulantes de la HT protegen la formación de estos trombos Algunos enfermos presentan actividad epiléptica postisquemia o traumatismo craneal que se puede mitigar con la HT Horas Horas/días Horas/días Horas/días Horas/días Primeros minutos/ 5 días Horas/días Minutos/ días Horas/días Primeras horas/5 días Minutos/ días Horas/días HT: hipotermia terapéutica; PCR: paro cardiorrespiratorio. Otras patologías susceptibles de hipotermia terapéutica Diferentes estudios demuestran efectos neuroprotectores de la HT en animales y en humanos con asfixia perinatal. Los criterios de inclusión fueron presencia de signos neurológicos anómalos, puntuación baja en la escala de Apgar, presencia de acidosis, desaturación o bradicardia posnatal y necesidad de prolongar la reanimación perinatal. Ac- Hipotermia terapéutica 195 Tabla 19-2 Evidencia de la efectividad de la hipotermia terapéutica en las diferentes patologías Efectividad Nivel de evidencia Evidencia de la efectividad o de la eficacia de la hipotermia Sí I Probable III Desconocido IV Existen dos estudios aleatorizados que demuestran su efectividad No existen estudios aleatorizados y pocas investigaciones experimentales Estudios experimentales y casos clínicos Sí I Probable Conflicto de evidencias Prevención de la fiebre en enfermos neurocríticos Isquemia cerebral HSA Hipotermia intraoperatoria 1. Cirugía de aneurisma intracerebral 2. Aneurisma de la aorta toracoabdominal 3. Cirugía cardíaca Probable II b Tres investigaciones aleatorizadas y 8 no aleatorizadas Investigaciones unicéntricas y metaanálisis favorables. Estudios multicéntricos y metaanálisis negativos Se precisan más investigaciones Posible Desconocido III IV Investigaciones pequeñas e incontroladas Tres series de casos No II a Probable III Desconocido III Control de la PIC en la hepatitis fulminante Disminución de la PIC en enfermos con edema cerebral Reducción del tamaño del IAM Probable III No existen diferencias significativas en los estudios realizados Una investigación aleatorizada y 3 no aleatorizadas Conflicto de resultados de los diversos estudios aleatorizados Tres series de casos Sí I Numerosos casos clínicos. Aunque se controle la PIC, el pronóstico neurológico no mejora Posible IV Investigaciones experimentales PCR presenciado y ROSC en 60 min: Ritmo inicial FV/TV Ritmo inicial asistolia o AESP Reanimación cardiopulmonar en enfermos con PCR no presenciada Encefalopatía postanóxica en neonatos TCE en enfermos con PIC >20 mmHg © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. AESP: actividad eléctrica sin pulso; FV: fibrilación ventricular; HSA: hemorragia subaracnoidea; IAM: infarto agudo de miocardio; PCR: paro cardiorrespiratorio; PIC: presión intracraneal; ROSC: retorno de la circulación espontánea; TCE: traumatismo craneoencefálico; TV: taquicardia ventricular. tualmente, en estos casos se recomienda la aplicación precoz de la HT moderada durante 48-72 h. No existe evidencia científica para establecer su utilización en enfermos con infarto agudo de miocardio (IAM) para intentar reducir el área de lesión miocárdica, iniciando HT antes de la angioplastia coronaria transluminal percutánea (PTCA) o de la reperfusión. Finalmente, aunque existen estudios observacionales que sugieren la utilización de la HT para el control de la PIC en los enfermos con hepatitis fulminante sometidos a trasplante hepático, tampoco existe evidencia científica sólida para establecer su utilización rutinaria en enfermos con encefalopatía hepática e hipertensión intracraneal. Métodos de enfriamiento de los enfermos La técnica ideal para el enfriamiento sería la que permitiera conseguir la temperatura objetivo de forma rápida, posibilitara de forma sencilla mantener la temperatura elegida sin oscilaciones, fuera una aplicación no invasiva y permitiera un amplio margen de seguridad. Las técnicas de enfriamiento pueden dividirse en métodos externos (de 19 196 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO superficie) o internos. El inicio del enfriamiento se ha de aplicar precozmente (preferentemente en las primeras 8 h). Cuanto antes se alcanza la hipotermia, más posibilidades hay de obtener beneficios. La duración de la HT moderada (32-33,9 °C) recomendada por el International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) es de 12-24 h. Posteriormente, el recalentamiento debe ser lento, con un ritmo de 0,25-0,5 °C por hora. Actualmente no existe evidencia suficiente que permita recomendar un método exclusivo de enfriamiento. Los diferentes métodos de enfriamiento externo utilizados en la actualidad son los siguientes: N N N N 19 N El uso de hielo en las axilas, el cuello y las ingles es efectivo, aunque lento (caída de 0,3-0,9 °C/h). Es útil como método inicial, pero el mantenimiento de una HT estable es dificultoso, y son frecuentes los episodios de HT excesiva (<32 °C). La manta de aire frío es una técnica efectiva, pero requiere unas 8 h para conseguir temperaturas de 32-33,9 °C. La manta convencional de enfriamiento con circulación de agua es asimismo efectiva, pero también lenta. Puede colocarse por encima y por debajo del enfermo, pero tiene con éste poca superficie de contacto. Técnicas basadas en la conducción de agua circulante a través de planchas adheridas mediante hidrogel a la superficie de los enfermos (p. ej., sistema Arctic SUN®, Medivance Inc.). Este dispositivo de refrigeración permite conseguir la temperatura objetivo y mantenerla de forma sencilla. Su principal inconveniente es que no debe adherirse a la piel del enfermo en caso de heridas o erosiones (fig. 19-1). Casco de enfriamiento, para conseguir una HT selectiva de la cabeza y del cuello. Teóricamente, se evitarían las complicaciones sistémicas de la hipotermia, pero los estudios con enfriamiento con casco aún no han demostrado beneficio. N N N N Colocación de un catéter intravascular en el enfermo, por el que se inyecta suero salino frío, por lo que se produce un intercambio rápido de temperatura entre el suero salino frío que circula por el interior del catéter y la sangre que fluye por la superficie externa del catéter. Estos métodos de enfriamiento son más rápidos en conseguir la temperatura objetivo que los métodos externos. Sin embargo, no hay evidencia que demuestre la superioridad de los sistemas intravasculares frente a los sistemas externos. Entre los sistemas utilizados están el Celsius Control System® (Innercool Inc.) y el Cool Line System® (Alsius Inc.) (fig. 19-2). Perfusión intravenosa de líquidos a una temperatura de 4 °C, método que resulta efectivo para inducir la hipotermia. A pesar de conseguir una disminución rápida de la temperatura, este método presenta contraindicaciones, relacionadas con la perfusión masiva de líquidos en enfermos, por ejemplo, con insuficiencia cardíaca. El bypass cardiopulmonar es el método más rápido para conseguir la temperatura objetivo, y también el más invasivo (disminuye 1-2 °C cada 5 min). Este método requiere un equipo complejo y la anticoagulación del enfermo, y su uso no es operativo en enfermos neurocríticos. Bypass percutáneo venovenoso continuo, mediante la cateterización de la vena femoral con un catéter de doble luz y la conexión a un dispositivo de depuración extrarrenal, con un flujo de 100-300 ml/min y retornando la sangre por un circuito de enfriamiento. Es un método simple y efectivo que no precisa la descoagulación del enfermo. EFECTOS SECUNDARIOS INDUCIDOS POR LA HIPOTERMIA Los diferentes métodos de enfriamiento internos utilizados en la actualidad son los siguientes: A continuación se detallan los efectos adversos más comúnmente observados con la utilización de la HT. Puede ampliarse información en el capítulo 28, al tratar el abordaje de la hipotermia accidental. Figura 19-1 Método de enfriamiento externo con planchas adheridas con hidrogel (Arctic SUN®). Figura 19-2 Catéter intravascular de recirculación de líquidos para inducir la hipotermia (Cool Line System®). Hipotermia terapéutica 197 Efectos cardiovasculares La hipotermia causa un incremento del tono simpático, con una vasoconstricción cutánea, evidente desde temperaturas inferiores a los 36,5 °C, y puede llegar a reducir un 25% el volumen sanguíneo a nivel periférico. Estos cambios conllevan inicialmente un aumento del volumen sanguíneo en el territorio central, con el consiguiente aumento del trabajo miocárdico. El aumento de las resistencias vasculares periféricas y el incremento de la presión arterial (10 mmHg) tienden a contrarrestar la vasodilatación secundaria a la reperfusión de territorios con marcada isquemia. La HT induce una disminución de la contractilidad miocárdica, con un descenso del gasto cardíaco (25-40%) igual o inferior al descenso del metabolismo basal. La saturación venosa central permanece invariable, lo que se traduce en una variabilidad mínima en la homeostasis hemodinámica (v. cap. 5). Respecto al ritmo cardíaco, a medida que la temperatura va disminuyendo aparece bradicardia sinusal, que llega a bradicardia extrema a 32 °C, sin respuesta a la atropina. Temperaturas menores a 30 °C conllevan un riesgo elevado de arritmias. Los cambios habituales en el electrocardiograma (ECG) en enfermos con hipotermia incluyen prolongación del segmento PR y el intervalo QT, ensanchamiento del complejo QRS y presencia de la onda jota de Osborn. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Alteraciones de la función renal y de los electrólitos El incremento de la volemia central inducida por la hipotermia, debido a una activación del péptido natriurético-atrial y disminución de la hormona antidiurética, da lugar a un marcado incremento de la diuresis («diuresis fría»). Como consecuencia, puede aparecer hipovolemia, alteraciones de los electrólitos, hemoconcentración e incremento de la viscosidad sanguínea (lo cual puede ocasionar alteraciones en la microcirculación). Los trastornos electrolíticos más habituales son la hipocaliemia, en fase de inducción de la HT, y la hipercaliemia, en fase de recalentamiento. Asimismo, la HT puede causar también acidosis metabólica secundaria a hipoperfusión tisular. Asimismo, con frecuencia se observa hiperglucemia secundaria a disminución de la sensibilidad a la insulina y a una reducción de su secreción pancreática. Otras alteraciones secundarias a la hipotermia La hipotermia puede inducir diátesis hemorrágica por su acción sobre la disminución del número y de la función plaquetar e inhibición de los factores de la coagulación. Asimismo, la HT inhibe la secreción de citocinas proinflamatorias y da lugar a la supresión de la migración de leucocitos y su fagocitosis, lo que favorece la aparición de infecciones, frecuentemente respiratorias. Debe recordarse que pueden aparecer contracciones musculares (escalofríos) durante la fase de inducción de la HT, lo que incrementa el consumo de oxígeno. Su control se realiza mediante la administración de sedantes y de relajantes musculares (v. cap. 16). Finalmente, la hipotermia puede condicionar un alargamiento de la semivida de eliminación de algunos fármacos por disminución del metabolismo hepático, cambios en el volumen de distribución y disfunción renal, por lo que hay que ajustar su dosificación. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Alzaga AG, Cerdán M, Varón J. Therapeutic hypothermia. Resuscitation. 2006;70:369-80. Bernad SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose survivors of out-of hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Eng J Med. 2002;346:557-63. Hachimi-Idrissi S, Corne L, Ebinger G, Micote Y, Huyghens L. Mild hypothermia induced by a helmet device: a clinical feasibility study. Resuscitation. 2001;51:275-81. Miñambres E, Holanda MS, Domínguez Artigas MJ, Rodríguez Borregán JC. Hipotermia terapéutica en pacientes neurocríticos. Med Intensiva. 2008; 32:227-35. Nolan JP, Soar J, Zideman DA, et al. European Resuscitation Council Guidelines for resuscitation 2010. Section 1. Executive summary. Resuscitation 2010;81:1219-76. Polderman KH. Induced hypothermia and fever control for prevention and treatment of neurological injuries. Lancet. 2008;371:1955-69. Polderman KH, Herold I. Therapeutic hypothermia and controlled normothermia in the intensive care unit: Practical considerations, side effects and cooling methods. Crit Care Med. 2009;37:1101-20. The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Eng J Med. 2002;346:549-56. 19 198 Capítulo 20 Coordinación de urgencias y emergencias sanitarias Jacinto Gallardo PUNTOS CLAVE N La alerta de los sistemas sanitarios de emergencias a través del centro coordinador mediante el teléfono de 3 cifras (en la Unión Europea el 112) es el primer eslabón en la cadena de supervivencia. N El proceso fundamental en los centros coordinadores es siempre el mismo: se recibe una alerta, se procesa y se asigna una respuesta. N La existencia de centros coordinadores de emergencias facilita que el ciudadano se ponga en contacto de forma inmediata con el sistema CASO CLÍNICO El centro coordinador de urgencias y emergencias, a través del teléfono 112, recibe una llamada de alerta a las 6:30 h. La alertante, angustiada, solicita ayuda médica para atender a su marido de 47 años quien, al salir de la ducha antes de ir a trabajar, ha empezado a «sentirse mal» y seguidamente se ha desplomado en el suelo del baño. La alertante explica que, tras haber intentado estimularlo, el marido está inconsciente y ella no sabe si respira. La llamada es procesada inmediatamente, se recogen los datos fundamentales para acceder al domicilio y se clasifica la llamada como alerta de máxima prioridad. Ante la sospecha de un posible paro sanitario y pueda recibir una primera asistencia cualificada desde el mismo momento de la alerta. N Dado su papel de coordinación, deben disponer de la información necesaria para gestionar los flujos de enfermos críticos en un territorio determinado. Así, es fundamental disponer de la cartera de servicios de los distintos centros sanitarios y la disponibilidad de camas para atender enfermos críticos. Asimismo, es necesario disponer de protocolos y procedimientos conjuntos con los centros emisores y receptores de enfermos. cardiorrespiratorio, se activa la unidad más cercana con posibilidad de ofrecer un tratamiento rápido, en este caso una unidad de soporte vital básico (SVB) dotada con técnicos de transporte sanitario y desfibrilador externo automático (DEA). Paralelamente se activa la unidad de soporte vital avanzado (SVA) para que dé soporte a la unidad inicial. El equipo médico del centro coordinador da la instrucción a la alertante de que mantenga la puerta del domicilio abierta para facilitar el acceso del primer equipo y seguidamente, manteniendo a la alertante al teléfono, se le indica la importancia de iniciar maniobras de SVB sobre el enfermo; en este caso, y por la elevada sospecha, compresiones torácicas. A la llegada del equipo asistencial inicial se confirma la sospecha de enfermo inconsciente Coordinación de urgencias y emergencias sanitarias 199 que no respira con normalidad, se aplica el DEA con indicación de desfibrilación, ésta se realiza y se continúan las maniobras de SVB iniciadas por la alertante. El equipo de soporte vital avanzado llega en 6 min. Trasladado el enfermo al hospital, fue dado de alta a los 6 días sin secuelas y con el diagnóstico de síndrome coronario agudo (infarto de miocardio en la cara anterior). Hasta los años cincuenta, la asistencia a la emergencia extrahospitalaria era prestada por el médico general, que llevaba en su maletín todo lo que podía necesitar en aquel momento, o se realizaba la recogida y la evacuación rápida –en vehículos no preparados para la asistencia– al centro hospitalario más próximo. A finales de los sesenta se inició la estrategia actual en la asistencia a las emergencias, consistente en proporcionar una respuesta rápida y dirigida a la atención en el mismo lugar donde se presenta la emergencia, el traslado bajo asistencia cualificada y el ingreso en el hospital más idóneo de acuerdo con la situación clínica del enfermo. En esta evolución intervinieron fundamentalmente dos factores: N © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. N El primer elemento de este cambio conceptual proviene de las experiencias de la sanidad militar, ya que en los últimos conflictos bélicos se había logrado disminuir la mortalidad de los heridos en el campo de batalla, pasándose del 8% en la Primera Guerra Mundial al 1,7% en la guerra de Vietnam. Estos resultados fueron producto de la asistencia inmediata de los heridos, del traslado asistido y del tratamiento hospitalario precoz en un centro adecuado. El segundo elemento fue el mejor conocimiento de la historia natural de los procesos críticos, que permitió comprobar que del 50 al 60% de la mortalidad ocasionada por los accidentes o por un infarto agudo de miocardio se produce antes de que el enfermo ingrese en el hospital. Así, el 25% de las muertes por infarto se producen en los primeros minutos y el 40% en las dos primeras horas. Igualmente, en los accidentes de tráfico el 15% de las muertes se produce en los primeros 10 min y el 50% en la primera hora («la hora de oro»). En 1966, la National Academy of Sciences estadounidense publicó un informe en el que denunciaba que las muertes e incapacidades de origen accidental constituían una epidemia no atendida por la sociedad. A partir de este momento se inició en EE.UU. el desarrollo de los sistemas de emergencia, y en 1973 se aprobó el acta de creación de los Emergency Medical Service Systems. En los años siguientes estos servicios se extendieron, de forma que en la actualidad existen más de 300 programas distribuidos por toda su geografía. A lo largo de la década de los setenta se inician los sistemas de emergencia en otros países (Francia, Alemania, Canadá, Israel, etc.), y más tarde se desarrollaron en España. Durante la década de los ochenta, las llamadas de atención de diversos autores y de sociedades científicas (Sociedad Española de Medicina de Emergencias [SEMES], Sociedad Española de Medicina Intensiva Crítica y Unidades Coronarias [SEMICYUC]) contribuyeron de manera decisiva a la creación de los servicios de emergencias médicas extrahospitalarios en España. Su demanda se basa en la alta mortalidad extrahospitalaria de la cardiopatía isquémica y de la patología traumática –especialmente los accidentes de tráfico– y en la alta rentabilidad que estos servicios han demostrado en otros países en cuanto a mortalidad evitable. En España, en 1988 el Defensor del Pueblo denunció las múltiples carencias existentes en el campo de las urgencias. En 1989 la Comisión Abril (Comisión de Análisis y Evaluación del Sistema Nacional de Salud) recomendó la puesta en marcha de los sistemas autonómicos de emergencias, de manera que durante los últimos años de los ochenta y la década de los noventa se desarrollaron en España la mayoría de los sistemas de emergencias médicas extrahospitalarias. En el año 1991 la Comunidad Europea decidió la creación de un número de llamada de urgencia único europeo: el 112. Esta decisión del Consejo de Comunidades Europeas se trasladó al derecho español en 1997. Desde entonces el desarrollo del 112 ha sido heterogéneo en las diferentes comunidades autónomas del Estado español, con situaciones que van desde la existencia diferenciada de un centro coordinador de urgencias y emergencias sanitarias al que se transfieren las llamadas sanitarias entrantes al 112, hasta la integración total en un mismo centro de todos los intervinientes (sanidad, rescate, seguridad, protección civil, etc.). SISTEMAS DE EMERGENCIAS MÉDICAS EXTRAHOSPITALARIAS Los sistemas de emergencias médicas extrahospitalarias se crean a finales de la década de los sesenta basándose en los modelos militares aplicados en los conflictos bélicos y en las grandes catástrofes, para dar respuesta a las emergencias sanitarias, principalmente la cardiopatía isquémica aguda y los accidentes. Los componentes básicos que conforman los sistemas de emergencias se recogen en la tabla 20-1. 20 200 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO 20 Existen tantos modelos de sistemas de emergencias como modelos sanitarios, ya que en cada país se han desarrollado de acuerdo con su estructura sanitaria, pero todos los modelos aplican la estrategia basada en la «cadena de supervivencia» (fig. 20-1), en la que el primer eslabón es el alertante, el testigo o la víctima en una situación crítica. El ciudadano ha de conocer lo que debe y no debe hacer en estas situaciones, hasta la llegada de los servicios sanitarios. En concreto, el ciudadano debe conocer las acciones básicas que pueden salvar una vida: apertura manual de la vía aérea, métodos para cohibir una hemorragia externa, posición lateral de seguridad y la reanimación cardiopulmonar (RCP) básica. Esta formación debería ser un elemento cultural imprescindible y sería fácil su logro mediante programas básicos de educación sanitaria. El alertante ha de poder contactar rápidamente con el sistema, por lo que los centros de coordinación de emergencias deben disponer de un número de teléfono único de fácil memorización. El centro coordinador debe dar respuesta a todas las demandas y movilizar, si es necesario, el recurso adecuado a la gravedad de la situación. El recurso movilizado realiza la valoración in situ del afectado, su asistencia y su estabilización, pero sin demorar el potencial traslado a un centro sanitario de urgencias o al hospital idóneo para iniciar el tratamiento definitivo. MODELOS DE SISTEMAS PREHOSPITALARIOS Hasta el comienzo de la década de los noventa, y a pesar de los avances en los conocimientos tanto médicos como tecnológicos, la atención a la patología urgente en el medio extrahospitalario seguía la máxima de «cargar y correr», dando por supuesto que los avances se concentraban únicamente en el hospital. Este concepto consistía en Figura 20-1 Tabla 20-1 Componentes de los sistemas de emergencias N Centros de coordinación de urgencias N Información y educación de la población N Formación y acreditación del personal del sistema N Categorización y acreditación de hospitales N Transporte sanitario N Red de telecomunicaciones N Coordinación con otros servicios de emergencia N Colaboración en planes de catástrofes N Control interno de calidad y eficiencia de las prestaciones N Participación de la población en el sistema una rápida recogida del enfermo en el lugar de la asistencia, y su transporte hasta el hospital más próximo, en vehículos que no estaban dotados para prestar los cuidados sanitarios necesarios. Sin embargo, varios estudios demostraron que la mayoría de las emergencias tienen una elevada tasa de complicaciones y mortalidad en los primeros momentos, en el lugar donde se producen, y que se pueden beneficiar de una atención sanitaria in situ al máximo nivel. Esto hizo necesario mejorar la asistencia en el medio extrahospitalario, sustituyendo el concepto de «cargar y correr» por el «estabilizar y trasladar». Este nuevo concepto de la asistencia impulsó la creación y el desarrollo de los modernos servicios de emergencias. Actualmente la asistencia a las urgencias se entiende dentro del concepto de sistema integral, y el grupo de trabajo interterritorial de urgencias médicas extrahospitalarias lo ha definido como «conjunto de recursos materiales y humanos que tenga como finalidad primordial la recepción de las solicitudes de urgencia subjetiva, su análisis y clasificación, y resolución mediante los dispositi- Cadena de supervivencia. RCP: resuciatación cardioopulmonar; SVA: soporte vital avanzado. Coordinación de urgencias y emergencias sanitarias 201 vos adecuados, de las situaciones de urgencia no vital y vital». Para comparar los diferentes modelos de asistencia médica podemos referirnos a ellos (tabla 20-2) en función del teléfono de acceso, de su forma de procesar la demanda y del tipo de respuesta ante la emergencia. Se pueden distinguir 3 modelos de asistencia extrahospitalaria a las emergencias médicas, bien diferenciados entre sí, que se exponen a continuación. Modelo paramédico En el modelo norteamericano (Emergency Medical System [EMS]) la demanda se realiza por teléfono, el 911, único para todo tipo de emergencias y que da acceso a una central compartida con policías y bomberos (dispatch center) y atendida por personal parasanitario especializado (EMD, Emergency Medical Dispatchers) (fig. 20-2A). Mediante protocolos cerrados basados en síntomas o signos guía, se envían ambulancias básicas o avanzadas cuya dotación humana está formada por personal parasanitario que es teledirigido en su intervención mediante protocolos asistenciales o comunicación directa radiotelefónica por el personal médico de los centros hospitalarios a los que sistemáticamente se trasladará al enfermo. La dotación humana de las ambulancias básicas la constituyen los basic emergency medical technicians (EMT-As), o EMT-D si tienen capacidad para realizar desfibrilación externa semiautomática. En las unidades avanzadas la dotación humana la conforman técnicos básicos o intermedios (EMT-intermediates) acompañados por personal parasanitario más cualificado (paramedics) o, en algunos casos, por enfermeros (emergency nurses, flying nurses) provenientes del medio hospitalario especializado en emergencias y en cuidados intensivos. Este modelo se desarrolló a partir de 1966 y se expandió a partir de 1973. Tabla 20-2 Clasificación de los sistemas de emergencias médicas Según acceso telefónico N Único para todas las emergencias (médica, policial, bomberos, etc.) N Específico para la urgencia médica N Específico para la emergencia médica Según análisis de la demanda N Despacho N Regulación médica N Regulación no médica Según respuesta a la urgencia médica N Derivación a la medicina liberal N Derivación a la atención primaria N Con recursos propios Según respuesta a la emergencia médica N Un escalón sin médicos (básico o avanzado) N Un escalón avanzado con médicos N Dos escalones secuenciales (básico más avanzado sin médicos) N Dos escalones secuenciales con médico en el avanzado De Álvarez Fernández JA. Medifam. 1995; 5:235-6. –permanenciers– realiza un análisis individualizado de cada demanda y da la respuesta más adecuada a ella. El modelo sajón (Reino Unido, Holanda y países nórdicos) se desarrolló con claras influencias del modelo norteamericano. El modelo alemán dispone de dos dispositivos complementarios, uno basado en técnicos y otro avanzado, contando además con un dispositivo aéreo (helicópteros) muy extendido. Modelo médico extrahospitalario © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Modelo médico hospitalario Es un modelo de origen francés (Service d’Aide Médical d’Urgence [SAMU]) (fig. 20-2B) en el que la respuesta y la resolución de la demanda la realiza personal médico, así como la intervención in situ. El SAMU se desarrolló a partir de 1965 y se expandió a partir de 1986. Se accede al sistema sanitario a través de un teléfono específico de urgencias médicas (el 15) que conecta con una central médica (denominada centro 15 o Centre pour la Réception et la Régulation des Appels o CRRA), que se encuentra comunicada con las centrales de la policía y de los bomberos. En el CRRA personal sanitario –médico o de enfermería– y no sanitario El modelo español de respuesta a las emergencias médicas extrahospitalarias surge con características diferenciadoras: modelo medicalizado, con personal operativo que procede mayoritariamente de la medicina extrahospitalaria, y en algunas comunidades autónomas, como Cataluña, con unidades de enfermería. Es diverso en la recepción y en el análisis de las llamadas (algunos disponen de teléfonos específicos para emergencias médicas y otros los comparten con las emergencias policiales y los bomberos). Todos tienen como característica común la presencia de médicos, tanto en el centro coordinador como en las unidades asistenciales (fig. 20-2C). 20 202 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO A Emergencia médica Emergencia de bomberos Emergencia policial B Emergencia médica 18 911 Dispatch center Ambulancias C Bomberos 085/080 061 Policías Consejo médico D 091/088/092 Traspaso Asistencia Primaria Demanda multisectorial 112 Demanda multisectorial CCU 061 Técnico sectorial (médico) 20 Derivación Centros sanitarios Atención continuada Ambulancias SVA Operadores demanda 112 Policía Central Médica Consejo médico 17 Policía Central Regulación Médica Emergencia médica Bomberos 15 Bomberos Ambulancias SVB/SVE/SVA Operadores del sector SALUD Gestores de recursos Activación de recursos Figura 20-2 Diferentes modelos de coordinación de la emergencia sanitaria. A. Esquema de modelo paramédico. B. Esquema de modelo SAMU francés. C. Esquema de modelo 061. D. Esquema funcional del centro integrado 112/CCU. CCU: centros de coordinación de urgencias; SVA: soporte vital avanzado; SVB: soporte vital básico; SVE: soporte vital con enfermería. La asistencia se realiza en un escalón (unidad de soporte vital avanzado [SVA]) o en dos escalones (un primer escalón de soporte vital básico [SVB] y un segundo de SVA o soporte vital con enfermería [SVE]). El equipo de emergencias lo constituyen técnicos en transporte sanitario (TTS), diplomados de enfermería (DE) y médico: 2 TTS en unidades de SVB; TTS y DE en las de SVE, y TTS, DE y médico en las de SVA. CENTROS COORDINADORES DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS SANITARIAS Un elemento fundamental de los sistemas de emergencias médicas son los Centros de Coordinación de Urgencias (CCU), auténticos centros neurálgicos del sistema, cuya función primordial es optimizar todos los elementos de dicho sistema. Aunque son un elemento necesario, sólo constituyen un eslabón más de la cadena asistencial. Los indicadores de calidad en la asistencia extrahospitalaria valoran tanto el proceso en el CCU como la atención de la unidad asistencial (tabla 20-3). Para el óptimo funcionamiento de un CCU se considera igualmente de gran interés lo siguiente: N N N La existencia de una categorización de los hospitales en su ámbito de actuación. Disponer en tiempo real de las camas disponibles y de la presión de urgencias en los hospitales. Que su dependencia jerárquica sea de la autoridad sanitaria, aun en el caso de que su emplazamiento físico sea común con estructuras no sanitarias. Independientemente del modelo de central de coordinación, todos tienen un esquema común: Coordinación de urgencias y emergencias sanitarias 203 Tabla 20-3 Indicadores de calidad en la asistencia extrahospitalaria Indicadores del CCU N Porcentaje de llamadas abandonadas en teleoperación (puerta de entrada) N Porcentaje de llamadas atendidas antes de un tiempo determinado (s) en teleoperación N Tiempo medio de respuesta de CCU en emergencias N Correlación diagnóstica del triaje médico con el diagnóstico de la unidad asistencial y el diagnóstico del hospital N Emergencias no detectadas por el CCU Indicadores de la unidad asistencial N Tiempo medio de respuesta a las emergencias N Adherencia a protocolos asistenciales y terapéuticos N Correlación diagnóstica entre el diagnóstico de la unidad asistencial y el diagnóstico del hospital N Cumplimentación de la historia clínica La asignación automática de la respuesta la ejecuta el teleoperador, una vez clasificada la demanda, a partir de una protocolización, generalmente informatizada. La asignación no automática la realiza un médico –médico consultor o médico coordinador– a partir de las llamadas que le pasa el teleoperador –las que el protocolo informatizado no determina la respuesta adecuada–. Si se movilizan recursos asistenciales, la asignación de la respuesta conlleva el tipo –o tipos– de recurso a activar. La activación del recurso concreto que va a efectuar la asistencia es realizada –a menudo ayudado por funcionalidades que seleccionan el vehículo con mejor isócrona por GPS– por el radiooperador (gestor de recursos), que efectúa asimismo el seguimiento en tiempo real de la intervención comunicando incidencias o consultando decisiones sanitarias del procedimiento al CCU. La cartera de servicios no es idéntica en los CCU de las comunidades autónomas del Estado español. Las características de funcionamiento y las diferentes líneas de servicio de un CCU se exponen en la tabla 20-4. Otros N Satisfacción del usuario MEDIOS TÉCNICOS EN EL CCU N Reclamaciones CCU: Centro de Coordinación de Urgencias. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Entradas (llamadas) Proceso (decisiones) Salidas (respuestas) La recepción de la alerta corresponde a los teleoperadores (operadores de demanda), que tienen formación en técnicas de marketing telefónico con aspectos específicos adaptados a un CCU sanitario. Los teleoperadores recogen los datos y clasifican la demanda, generalmente en un tiempo inferior a 2 min si están dotados de los medios técnicos necesarios (sistema de información para la gestión, localización del incidente en la cartografía [GIS], sistema de telefonía adecuado, etc.). Es vital que en la puerta de entrada no se generen colas, y que en casos de saturación de llamadas las colas sean internas, con una primera clasificación de la demanda ya realizada para poder discriminar la primera urgencia. El objetivo del CCU es dar la respuesta adecuada a cada demanda, lo cual no tiene por qué coincidir con la expectativa del alertante, sino con la necesidad del afectado. Las respuestas pueden ser sin movilización de recursos (consulta médica, información, derivación por sus propios medios al nivel asistencial adecuado, etc.) o con movilización de recursos (emergencias, visita domiciliaria, transporte sanitario urgente, etc.). La tecnología es un instrumento auxiliar que en ningún caso puede prevalecer sobre el contenido organizativo o sanitario de un CCU, por deslumbrante que sea (v. tabla 20-4). La telefonía de los CCU consta de líneas para la atención de usuarios y otras para la entrada y la salida de gestión (líneas convencionales, dedicadas, fax, etc.). Se ha generalizado la utilización de distribuidores automáticos de llamadas (ACD) que permiten la distribución inteligente de llamadas entrantes hasta los teleoperadores, y la transferencia de llamadas hasta los médicos consultores o coordinadores, lo que permite gestionar las colas internas con criterios de urgencia. La «conferencia a tres» es otra funcionalidad muy útil en el CCU a la hora de gestionar algunas intervenciones. Estos sistemas proporcionan también datos estadísticos de llamadas (distribución horaria de llamadas entrantes, actividad de cada agente del CCU, transferencias, etc.). La comunicación con los recursos asistenciales incluye desde los sistemas de voz por radio, o trunking, hasta la transmisión de datos entre el sistema informático del CCU y el sistema informático embarcado en el vehículo. Los sistemas informáticos de gestión avanzados integran la telefonía y el sistema de comunicaciones (trunking, transmisión de datos, grabaciones) y ligan los registros al incidente gestionado. Los CCU están diseñados para coordinar la demanda sanitaria tanto en situaciones ordinarias como extraordinarias: accidentes con múltiples víc- 20 204 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Tabla 20-4 Funcionamiento de un centro de coordinación de urgencias Características organizativas N Ámbito territorial definido N Funcionamiento 24 h × 365 días N Acceso mediante teléfono único N Cartera de servicios definida (emergencias, atención continuada, información, etc.) N Personal destinado a la recepción de las llamadas N Personal para el análisis y resolución de las demandas de asistencia N Personal para la movilización de los vehículos y ambulancias N Vehículos y ambulancias propios o concertados N Sistemas de grabación de teléfono y radio N Sistemas de registro informatizado de la actividad N Autoridad delegada por las autoridades sanitarias para la coordinación de recursos sanitarios de su ámbito de actuación N Coordinación del grupo sanitario en la ejecución de los planes de emergencia y catástrofes de su ámbito territorial Cartera de servicios N Consejo médico N Atención a las urgencias y emergencias 20 N Atención domiciliaria continuada N Traslado interhospitalario del enfermo crítico N Coordinación del transporte sanitario urgente N Traslado extracomunitario y repatriaciones N Servicios preventivos de riesgo previsible N Asistencia sanitaria dentro de los planes de emergencia de su comunidad autónoma N Coordinación de trasplantes/traslado de órganos N Telemedicina N Formación en emergencias Elementos tecnológicos N Sistema de telefonía ACD (automatic call distribution) N Transmisión de voz con los recursos vía radio. Trunking N Transmisión de datos con los recursos N Sistema informático de gestión. Cartografía (GIS [geografic information system] y GPS [global positioning system]) N Sistema de grabación de llamadas de telefonía y radio N Sistemas auxiliares que garanticen el funcionamiento: SAI (sistema de alimentación ininterrumpida), generador de electricidad timas, catástrofes, servicios preventivos de riesgo previsible, etc. No tiene sentido la creación de estructuras específicas para la situación extraordinaria si no es para la coordinación de varias centrales de coordinación sectorial de todos los intervinientes, pero dejando la coordinación de los recursos de cada sector a quienes la realizan cada día. CENTROS INTEGRADOS 112 Y CCU El Consejo de las Comunidades Europeas, considerando que en los Estados miembros se utilizan distintos números de teléfono para acceder a los servicios de urgencia de toda índole –circunstancia que provoca a los ciudadanos que se encuentran ante situaciones de urgencia en otros Estados miembros dificultades para ponerse en contacto con los servicios competentes–, y dado el notable incremento de los desplazamientos particulares y profesionales dentro de la Unión Europea, decide la creación de un número de llamada de urgencia único europeo: el 112 (Decisión del Consejo de Comunidades Europeas 91/396/CEE de 29 de julio). Asimismo, y de acuerdo con esta Decisión, se insta a adoptar las medidas necesarias para garantizar que las llamadas a dicho número reciban la respuesta y la atención apropiadas. Esta Decisión del Consejo de Comunidades Europeas fue trasladada al derecho interno español mediante el Real Decreto 903/1997, de 16 de junio, por el que se regula el acceso mediante redes de telecomunicaciones al servicio de atención de llamadas de urgencia a través del número telefónico 112 y se atribuye a las comunidades autónomas la prestación del servicio a través de los correspondientes centros de recepción de llamadas. Dicho Real Decreto establece que el número 112 podrá utilizarse, sin coste monetario alguno, por los ciudadanos para requerir, en caso de urgente necesidad, la asistencia de los servicios públicos competentes en materia de atención de urgencias sanitarias, de emergencias ambientales, de extinción de incendios y salvamento, de seguridad ciudadana y de protección civil, cualquiera que sea la administración pública de la que dependan. Esta misma norma atribuye de manera expresa la prestación del servicio público de atención de las llamadas de urgencia a las comunidades autónomas, las cuales tienen la obligación de establecer los centros de recepción de llamadas de urgencia correspondientes y las redes de telecomunicaciones necesarias. Cada comunidad autónoma ha desarrollado el marco legal necesario que establece la finalidad y las funciones del servicio público de atención de llamadas de urgencia, las características con las que se ha de prestar el servicio y cómo se regula su Coordinación de urgencias y emergencias sanitarias 205 gestión. También determinan la creación del centro de gestión integrada de llamadas de urgencia, su finalidad y sus funciones, definen el régimen de colaboración con otros departamentos, administraciones y entidades públicas y privadas, y regulan la organización del centro en los órganos de gobierno correspondientes. En la actualidad, la mayoría de comunidades autónomas mantienen la doble vía de entrada de las llamadas a través del número de urgencias sanitario existente (061 en su mayoría) y el 112. La recepción de la alerta es sólo una parte del proceso de un centro coordinador, que puede ser fácilmente protocolizada y se puede realizar tanto desde una central sanitaria como desde un centro integrado 112. El proceso posterior, estrictamente sanitario, exige la organización de un CCU sanitario. Es conveniente la existencia de una vía de entrada propia al CCU para la utilización de su estructura en otros servicios al margen de la emergencia (fig. 20-2D). El nivel de integración actual entre los centros 112 y los CCU sanitarios varía en función de diferentes parámetros, desde la mera transferencia de llamadas desde el centro 112 al CCU sanitario, hasta la integración absoluta. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Álvarez Fernández JA. Modelos de asistencia a las emergencias médicas en el medio extrahospitalario. Medifam. 1995; 5:235-6. American College of Emergency Physicians. Military Emergency Medical Systems. Ann Emerg Med. 1989;18:214-21. Bossaert L. A survey of emegency medical sevice systems in Europe. J. Vincent, Bruxelles: The year book of Emergency Medicine; 1992. p. 663-72. Boyd DR. The conceptual development of EMS Systems in the United States. Emergency Medical Services. 1982;11:19-35. García Pardo J. Asistencia prehospitalaria al enfermo crítico. Ponencia del Segundo Congreso Nacional. La Coruña: SEMIUC; 1994. p. 365-8. Gil Robles Gil Delgado A. Informe sobre Servicios de Urgencia del Sistema Sanitario Público. Madrid: Oficina del Defensor del Pueblo; 1988. Grupo de Trabajo Interterritorial de Urgencias Médicas Extrahospitalarias. Emergencias. 1992;6:1-7. Heaton LD. Army medical service activities in Vietnam. Milit Med. 1966;131:646-7. Hormaechea E. Documentos de trabajo para la organización de un Plan de Atención Sanitario de urgencia. Madrid: SEMIUC; 1983. Ministère de la Santé et des Services Sociaux. Les soins préhospitaliers d’urgence. Plan d’action. Gouvernement du Québec; 1990. National Committee of Trauma and Committee of shock. Accidental death and disability: the neglected disease of modern society. Washington DC: National Academy of Sciences; 1966. Perales N. Atención prehospitalaria a la cardiopatía isquémica aguda. Med Intensiva. 1986;10:3-12. Public Law 93-154. Emergency Medical Service Systems. Act of 1973. 93rd Congress. 1973;52410. 20 206 Capítulo 21 Gestión y preparación hospitalaria ante catástrofes Alejandro Báez PUNTOS CLAVE N N La respuesta del sector salud es uno de los elementos fundamentales de todo plan para emergencias. El servicio de emergencias y la unidad de cuidados intensivos son dos áreas clínicas importantes, tanto desde una perspectiva de utilización como de vulnerabilidad, en situaciones de catástrofe y en sucesos con múltiples víctimas. N El sistema de comando de incidentes es una de las herramientas más valiosas en la gestión en catástrofes; representa un conjunto de reglas y/o procedimientos que definen relaciones y responsabilidades entre las partes implicadas en el manejo del incidente. N El «índice de seguridad hospitalaria» es una herramienta de evaluación creada y promovida por la Organización Mundial de la Salud que proporciona una idea inmediata de la probabilidad de que un proveedor de salud continúe funcionando en casos de catástrofe. La «matriz de evaluación de riesgo» es una herramienta valiosa para la preparación de la atención en catástrofes y proporciona un método sistemático para asignar un nivel de peligro a un acontecimiento basado en la gravedad y en la frecuencia. CASO CLÍNICO Usted ha sido elegido como director del Comité Hospitalario para Catástrofes de su institución. Dentro de sus funciones se encuentra la coordinación de actividades específicas para la gerencia en catástrofes. Se han identificado como áreas críticas el servicio de emergencias y la unidad de cuidados intensivos (UCI). Como prioridades inmediatas están la creación de un plan hospitalario para catástrofes y la evaluación del plan en un simulacro a gran escala. La gestión y la administración de catástrofes abarcan las políticas y las decisiones administrativas, conjuntamente con las actividades operacionales destinadas a la preparación, la respuesta y la rehabilitación de la población ante catástrofes, y todo ello orientado hacia la planificación, la organización, la dirección, la ejecución y el control de las acciones que permitan evitar o mitigar los efectos de la catástrofe sobre individuos, poblaciones e infraestructuras (tabla 21-1). Las fases en la gestión de la catástrofe son 3: N Prevención. Medidas y acciones diseñadas para evitar o reducir el impacto de la potencial catástrofe. Gestión y preparación hospitalaria ante catástrofes 207 Tabla 21-1 Definiciones de conceptos básicos en gestión de catástrofes y emergencias Emergencia Catástrofe Amenaza Riesgo Vulnerabilidad Plan de catástrofe externo Plan de catástrofe interno N N Suceso que produce un número de víctimas tal que requiere con todos los recursos disponibles de la institución más allá de los requerimientos estándar Ocurrencia de un acontecimiento catastrófico (natural o terrorista) con un número mayor de víctimas que sobrepasa la capacidad de respuesta de la institución y requiere de consecución de recursos humanos y logísticos externos Representa un peligro latente asociado con un fenómeno físico de origen natural o humano que puede presentarse en un sitio específico y en un tiempo determinado Daño, destrucción o pérdida esperada obtenida de la probabilidad de ocurrencia de episodios peligrosos y de la vulnerabilidad de los elementos expuestos a tales amenazas Predisposición intrínseca de un sujeto o elemento a padecer daño debido a posibles acciones externas Programa diseñado por las instituciones para prestar la atención médica necesaria a las víctimas de una catástrofe producida fuera de las instalaciones del hospital, optimizando la disponibilidad del recurso técnico y humano en beneficio de los enfermos Programa diseñado por las instituciones para atender cualquier contingencia que ocurra dentro de las instalaciones del hospital y que produzca un número mayor de víctimas o daños estructurales que obliguen a la evacuación Emergencia. Conjunto de actividades y medidas utilizadas durante e inmediatamente después de la catástrofe, diseñadas para minimizar sus efectos. Esta fase también incluye la rehabilitación. Reconstrucción. Conjunto de acciones orientadas a la recuperación de la normalidad acaecida la catástrofe. áreas técnicas que se consideran como prioridades de salud pública ante las emergencias: N N N N N PLANIFICACIÓN DE EMERGENCIAS EN EL SECTOR SALUD N © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. N La respuesta del sector salud es uno de los elementos fundamentales de todo plan para emergencias. El desarrollo de un plan de emergencias debe considerar la existencia de planes a diferentes niveles, así como considerar un diseño que contemple múltiples escenarios potenciales y peligros específicos. Para el óptimo desarrollo de este plan es necesario tener una perspectiva global que incluye el reconocimiento del riesgo y de la vulnerabilidad existentes, del lugar en que puedan ocurrir las emergencias y, también, del conocimiento de la comunidad, del gobierno y de los responsables de planificación y respuesta ante una emergencia (fig. 21-1). El proceso de planificación para emergencias y catástrofes en el sector salud ha de considerar aspectos específicos de la localidad o comunidad afectadas, incluyendo elementos sociales, demográficos, culturales y económicos. Es asimismo necesario considerar la existencia de elementos de política de salud relacionados con las catástrofes y con la preparación ante las emergencias. Hay 8 N Gestión y preparación ante incidentes con víctimas múltiples. Enfermedades transmisibles/contagiosas. Nutrición. Salud materno-infantil. Sanidad, agua e higiene. Enfermedades no transmisibles (incluyendo la salud mental). Aspectos farmacéuticos y biológicos. Servicios de atención de salud. MATRIZ DE EVALUACIÓN DE RIESGO La matriz de evaluación de riesgo (MER) es una herramienta muy valiosa para afrontar una catástrofe. La MER proporciona un método sistemático para asignar un nivel de peligro a un acontecimiento basado en su gravedad y en su frecuencia (tabla 21-2). El nivel de peligro consiste en un número y en una letra. El número representa la gravedad del acontecimiento, mientras que la letra representa su frecuencia. Como se detalla en la tabla, cada nivel de peligro se asocia a una categoría de riesgo. Las categorías de riesgo ayudan a los miembros del equipo de gestión de riesgos a distinguir las amenazas creíbles de alto peligro y que pueden dar lugar a pérdidas de vidas humanas, de las amenazas menos creíbles, aunque comporten un menor riesgo. Así, por tanto, las categorías de riesgo ayudan a una mejor toma de decisiones. 21 208 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Evaluación y planificación Recoger información requerida Reclutar individuos y organizaciones que contribuyan a la implantación exitosa del plan Analizar potenciales problemas Evaluar riesgos, causas Desarrollar posibles estrategias para la respuesta y recuperación Analizar recursos Identificar recursos requeridos y disponibles para la respuesta y recuperación Definir responsabilidades Categorizar responsabilidades individuales e institucionales Definir estructura de gestión Describir el comando y control del incidente y general, así como de agencias específicas Figura 21-1 Tabla 21-2 Elementos del proceso de planificación para emergencias. Matriz de evaluación de riesgo Gravedad del riesgo 21 Probabilidad de riesgo I Catastrófico II Crítico III Marginal IV Insignificante Frecuencia de ocurrencia (A) Frecuente (B) Probable (C) Ocasional (D) Remota (E) Improbable 1A 1B 1C 1D 1E 2A 2B 2C 2D 2E 3A 3B 3C 3D 3E 4A 4B 4C 4D 4E Código de evaluación de riesgo Nivel de riesgo 1A, 1B, 1C, 1D, 2A, 2B, 2C, 3A 1E, 2D, 3B, 3C, 4A 2E, 3D, 3E, 4B, 4C, 4D, 4E Alto Mediano Bajo SISTEMA DE COMANDO DE INCIDENTES El sistema de comando de incidentes (SCI) representa otra herramienta valiosa en la gestión de la catástrofe (fig. 21-2). Desarrollado en la década de los setenta como respuesta a los devastadores incendios forestales del estado de California, hoy el SCI se ha convertido en el estándar para la gestión de incidentes en forma de emergencias o de catástrofes. El SCI representa un conjunto de reglas y/o procedimientos que definen relaciones y responsabilidades entre las partes que trabajan en el incidente. Es un sistema de trabajo ideado para el control de emergencias, aplicable en incidentes de diversa magnitud, y que puede expandirse o contraerse en función de si la situación crece o decrece. El SCI tiene 9 componentes fundamentales: N Terminología común: todos hablan el mismo «idioma». Gestión y preparación hospitalaria ante catástrofes 209 Comandante del incidente N N Sección de operaciones Sección de planificación Sección de logística Sección de finanzas Figura 21-2 Organigrama básico del sistema de comando de incidentes. N N N N N N N © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. N Organización modular: el tamaño y la complejidad de la emergencia determinan las funciones; el SCI crece si la emergencia crece. Comunicación integrada: se establece un plan de comunicaciones con uso de códigos y frecuencias. Estructura de mando: unificación del mando (en verdad, un comando) y del plan de operaciones, para optimizar los recursos. Plan de acción: establece los objetivos y metas a cumplir, así como las actividades tácticas y de soporte. Alcance del control: en referencia al control sobre personas, unidades, grupos o divisiones. Para la máxima eficiencia y control se aconseja un máximo de 7 subordinados. Puestos predeterminados: el SCI debe establecer un número de puestos para manejar la situación de emergencia o la catástrofe. Los puestos en cuestión son el puesto de comando, donde se ubica el SCI, y el punto de reunión o área de espera, para que los recursos en camino se reúnan y esperen instrucciones. Un punto de reunión puede ser, por ejemplo, una base o un campamento. Recursos y su manejo: en referencia a los recursos necesarios y a su óptima utilización. Gestión de la información e inteligencia: determina un proceso de recogida de datos y de información relacionada con el incidente, integrando un proceso de depuración para entregar documentos de información oficial a las autoridades y a los medios de difusión. El SCI define 5 funciones organizacionales básicas: N N N Comando. El comandante del incidente asume toda la responsabilidad del incidente. Operaciones. El comandante de operaciones asume la responsabilidad del manejo operativo del incidente y es responsable de la implantación del plan de acción. Planificación. El oficial de planificación tiene la responsabilidad de recoger, evaluar, diseminar y utilizar la información acerca del incidente y del estado de los recursos. Logística. El oficial de logística es el responsable de la logística y distribución de los recursos para las operaciones. Finanzas. Esta organización se establece si es necesario llevar un control sobre los costes monetarios y sobre los gastos relacionados con el incidente. El SCI se inicia y activa una vez que la primera unidad llega a la escena de la situación de emergencia o de catástrofe. El personal que esté al cargo evaluará la situación catalogando tipo de incidente, el número de víctimas y los recursos necesarios, y también decidirá la necesidad de transferir la responsabilidad a un individuo o agencia más adecuada y con mejor experiencia. PREPARACIÓN Y PLAN HOSPITALARIO ANTE CATÁSTROFES Históricamente, las instituciones sanitarias han padecido directamente las consecuencias de las catástrofes, con malos resultados y afectando negativamente a su capacidad de respuesta. Uno de los episodios más lamentables fue el terremoto de México D.F. (1985), donde la repercusión sobre tres de las más grandes instituciones sanitarias comportó un déficit súbito de 5.829 camas y 856 víctimas fatales, entre quienes se contaban enfermos, profesionales de la salud, personal administrativo y familiares. De igual forma, los huracanes George y Mitch, en 1998, afectaron a más del 10% de la capacidad hospitalaria de las zonas afectadas en Centroamérica y en países caribeños. A partir de estas devastadoras experiencias se ha determinado que todo hospital expuesto a amenazas naturales o humanas debe estar habilitado y preparado para soportar el impacto de una catástrofe, y también para prestar asistencia a las víctimas en los momentos críticos posteriores. Este proceso de preparación abarca la reducción de vulnerabilidad de sus componentes físicos y organizativos y el desarrollo de preparativos para dar respuesta oportuna y adecuada a la demanda masiva de servicios asistenciales urgentes. Para mitigar las consecuencias institucionales es necesario crear un Comité hospitalario de catástrofes, responsable de la creación, implantación y validación del Plan hospitalario de catástrofes. Su objetivo principal es preparar a la institución para atender de una forma oportuna, efectiva y eficiente las emergencias internas, externas e institucionales. El plan ha de contemplar posibles eventualidades internas y externas, considerando la necesidad específica de realizar simulacros, tanto a pequeña como a gran escala, para evaluar la 21 210 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO capacidad de respuesta y ajustar el sistema, para determinar las necesidades logísticas y de recursos humanos, y para integrar estos esfuerzos con los de otras instituciones del área si se requiere una acción conjunta. ÍNDICE DE SEGURIDAD HOSPITALARIA 21 El índice de seguridad hospitalaria (ISH) es una herramienta de evaluación creada y promovida por la Organización Mundial de la Salud (OMS). El ISH proporciona una idea inmediata de la probabilidad de que una organización sanitaria continúe funcionando en casos de catástrofe. Al determinar el ISH de un hospital, debe tenerse en cuenta el medio ambiente y la red de servicios de salud al que pertenece. Así, los responsables de tomar decisiones tendrán una idea más amplia de su capacidad de respuesta a emergencias y catástrofes. La determinación del ISH permite la vigilancia continua del nivel de seguridad de los diferentes establecimientos de salud. Se efectúan una serie de pasos para calcular el ISH, y este proceso involucra la aplicación de una lista estandarizada de verificación de componentes y sus niveles de seguridad. Un sistema de calificación asigna un valor numérico a cada aspecto de acuerdo con su importancia relativa en contribuir a la capacidad de un hospital para resistir una catástrofe y seguir funcionando. En la página web http://safehospitals.info/ hay información más detallada sobre el ISH. SERVICIOS DE EMERGENCIA Y MEDICINA CRÍTICA FRENTE A PANDEMIAS Y CATÁSTROFES El servicio de emergencias (SE) y la UCI son dos áreas clínicas importantes tanto desde una perspectiva de utilización como de vulnerabilidad en situaciones de catástrofe y en accidentes con víctimas masivas. En las últimas décadas se han desarrollado esfuerzos significativos relacionados con la organización y la optimización de recursos en los SE y en las UCI para responder ante una catástrofe, y su preparación abarca situaciones que impliquen traumatismos, terrorismo, guerra, incidentes de tipo infeccioso, catástrofes naturales, etc. La capacidad de estas unidades para afrontar catástrofes contribuye a la adecuada respuesta y al óptimo funcionamiento del hospital frente a ellas. Aspectos específicos para desarrollar en la preparación del SE y de la UCI involucran necesariamente elementos de diseño de estructura, optimización de procesos clínicos y de procesos administrativos, implantación de programas de vigilancia epidemiológica y programas de protección de los profesionales sanitarios. Los SE y las UCI se han de diseñar bajo el concepto de «listo para catástrofe». Un ejemplo particular a gran escala de esta iniciativa de emergencias «disaster ready» es el proyecto ER One del Washington Hospital Center, en Washington DC, donde el proyecto contempla una emergencia diseñada con una capacidad de expandirse para atender un volumen diez veces mayor que el rutinario, así como la integración de diseños específicos con elementos de descontaminación y habitaciones de enfermos con presión negativa, protección para radiación, elementos avanzados de seguridad y una amplia plataforma de tecnología de la información. Un caso particular preocupante y de necesaria planificación es el concepto de saturación de la UCI por la amenaza de pandemia por gripe. Ante esta amenaza, el peor escenario en EE.UU. para la pandemia del 2009, contempló unos 700.000 enfermos que requerirían ventilación mecánica invasiva. Ante la misma eventualidad, en el Reino Unido se preveía una ocupación del 231% de la capacidad actual de camas del nivel 3 (UCI). Así, la planificación contempló la ampliación de la capacidad de atención de enfermos críticos en cuanto a espacio, a profesionales y a equipos, entendiendo que dentro de los posibles escenarios y proyecciones probables la demanda excedería la oferta de servicios, por lo que deben incorporarse estándares validados estrictos de clasificación y de evaluación de enfermos críticos. Afortunadamente, no se cumplieron los malos augurios de la pandemia de gripe en 2009. Existen modelos de simulación para la utilización de servicios hospitalarios ante una pandemia, tales como el software FluAid 2.0® del Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de Atlanta (EE.UU.). Durante el brote de SARS de Toronto, hasta el 32% de los casos fueron admitidos en la UCI, de los que el 25% necesitó ventilación mecánica invasiva. En Singapur, el 98% de los enfermos de SARS admitidos en la UCI desarrollaron síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA). A tenor de estas experiencias, es necesario disponer de un plan de contingencia para servicios de medicina intensiva que contemple aumentar la capacidad de respuesta a enfermos críticos con insuficiencia respiratoria aguda y necesidad de ventilación mecánica invasiva. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Chan WF, Wong TK. Preparing for pandemic influenza: revisit the basics. J Clin Nurs. 2007;16:1858-64. Gestión y preparación hospitalaria ante catástrofes 211 Christian MD, Hawryluck L, Wax RS, Cook T, Lazar NM, Herridge MS, et al. Development of a triage protocol for critical care during an influenza pandemic. Can Med Assoc J. 2006;175:1377-81. Hospitales seguros: Una responsabilidad colectiva / Un indicador mundial de reducción de las catástrofes. Disponible en: http://www.paho.org/Spanish/DD/ PED/HospitalesSeguros.pdf Hotchkin DL, Rubinson L. Modified critical care and treatment space considerations for mass casualty critical illness and injury. Respir Care. 2008;53:67-74; discussion, 74-7. Kaji AH, Koenig KL, Lewis RJ. Current hospital disaster preparedness. JAMA. 2007;298:2188-90. Krajewski MJ, Sztajnkrycer M, Báez AA. Hospital disaster preparedness in the United States: New issues, new challenges. The Internet Journal of Rescue and Disaster Medicine. 2005;4. Stumpf J. Incident command system: The history and need. The Internet Journal of Rescue and Disaster Medicine. 2000;2. Ten Eyck RP. Ability of regional hospitals to meet projected avian flu pandemic surge capacity requirements. Prehosp Disaster Med. 2008;23:103-12. Zilm F, Berry R, Pietrzak MP, Paratore A. Integrating disaster preparedness and surge capacity in emergency facility planning. J Ambul Care Manage. 2008;31:377-85. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. 21 212 Capítulo 22 Medidas de autoprotección en la atención sanitaria prehospitalaria Juan A. Nieto, Salvador Cerezo y Ramón Cereza PUNTOS CLAVE N N El conocimiento del uso del equipo de autoprotección, así como las medidas de protección, harán que los posibles riesgos de perecer en un accidente fortuito se minimicen. N No hay que apearse del vehículo hasta que éste no esté completamente detenido, hecho que indica la persona que conduce el vehículo: el técnico en transporte sanitario. N La colaboración con el resto de cuerpos actuantes es esencial para la seguridad del equipo y del enfermo. El vehículo asistencial debe estar colocado adecuadamente para garantizar la seguridad. quiere su traslado a un centro especializado. El enfermo refiere que resultó herido durante el infructuoso intento de ayudar a los accidentados a salir del coche incendiado. CASO CLÍNICO La unidad del sistema de emergencias es activada para actuar en una colisión que se ha producido en una vía rápida. Hay 2 turismos implicados. En la aproximación al lugar del accidente se puede observar uno de los vehículos incendiado y el segundo volcado con las cuatro ruedas hacia arriba. Un tercer vehículo, que aparentemente no está implicado en el accidente, se encuentra a unos 10 m por delante de los vehículos accidentados. Alrededor del vehículo incendiado no se observan personas, y en el interior del vehículo volcado hay 2 personas adultas. El integrante del tercer vehículo, no implicado, está sentado en el suelo, apoyado en su vehículo, con quemaduras de tercer grado en la cara, en el brazo y en el hemitórax izquierdos. Tras la valoración del escenario y de los accidentados, los servicios de emergencias concluyen, a nivel sanitario, con un único enfermo vivo con quemaduras de tercer grado que re- Los servicios de emergencia, tanto sanitarios como de salvamento, guían sus intervenciones por el procedimiento de actuación que se reconoce por el acrónimo PAS (proteger, alertar, socorrer). Su aplicación se lleva a cabo en este estricto orden secuencial, sin proceder al siguiente paso si no se ha solucionado el anterior: N Proteger. Son todas las acciones que se realizan en el lugar donde se produce la emergencia tras la llegada de los equipos que intervienen; están destinadas a garantizar la propia seguridad, la de las víctimas y la del resto de personas allí concentradas. Se procede a la protección global del escenario con todos los elementos disponibles: vehículo sanitario, señales luminosas, uniformes, guantes, mantas térmicas, etc. Medidas de autoprotección en la atención sanitaria prehospitalaria 213 N N Alertar. Consiste en solicitar las ayudas y recursos necesarios para la seguridad y la asistencia de las personas implicadas. Socorrer. Son las actuaciones sanitarias que se realizan sobre los enfermos. Es necesario conocer las medidas de protección que se pueden tomar para garantizar la seguridad tanto de las víctimas como del equipo asistencial. En la fase de «Protección» hay que empezar la actuación con una autoprotección activa y seguidamente con la protección de la/s víctima/s. Aunque las funciones anteriores corresponden tradicionalmente al técnico en transporte sanitario que conduce la ambulancia, el resto del equipo las debe conocer y ha de colaborar en ellas. El conocimiento del uso del equipo de autoprotección, así como las medidas de protección, minimizan los posibles riesgos de perecer en un accidente fortuito. MEDIDAS PASIVAS DE AUTOPROTECCIÓN © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Uniformes Un uniforme adecuado es la primera medida de autoprotección para el equipo asistencial. Éste identifica al personal sanitario como tal, diferenciándolo de otros cuerpos actuantes y evitando así la confusión en los usuarios. Los colores vivos y los elementos reflectantes que deben llevar proporcionan una mayor visibilidad del equipo mientras actúa, tanto durante el día como durante la noche, lo cual es de especial relevancia en los accidentes de tráfico. Los uniformes que se usan habitualmente se confeccionan con materiales resistentes que proporcionan una mayor protección en caso de cortes y de contacto con líquidos (p. ej., líquidos del motor del vehículo, sangre). Se pone énfasis tanto en la comodidad como en la funcionalidad, dotándolos de bolsillos amplios y de protecciones acolchadas en zonas como las rodillas. Al uniforme básico se le añaden, cuando la actuación así lo requiere, elementos de protección individual (EPI), como el casco, los guantes anticorte, las gafas protectoras, etc. Finalmente, el calzado debe ser cómodo, aislante de la electricidad y a ser posible del agua, y con la suela antideslizante y la puntera reforzada. Seguridad en el vehículo La ambulancia, o el vehículo en que se desplace el equipo sanitario, debe contar con los últimos avances disponibles en seguridad activa y pasiva: ABS, EDS, dirección asistida y motor con potencia suficiente, cinturones de seguridad homologados, dispositivos de airbag, barras de protección laterales y estructura antivuelco. Las señales luminosas de emergencia propias de este tipo de vehículos, que desempeñan un papel importante en la señalización del lugar donde trabaja el equipo, deben ser de fácil interpretación y contar con la homologación pertinente. El cinturón de seguridad debe ser usado por todos los ocupantes de la ambulancia, siempre que ésta se encuentre en movimiento. Además de los integrantes del equipo asistencial, el enfermo ha de viajar correctamente sujeto a la camilla por 3 puntos: tórax, cintura y extremidades inferiores. Por último, debe existir comunicación entre la cabina asistencial y la cabina de conducción, para informar de cualquier incidencia en el traslado y adoptar las medidas oportunas. El material de la cabina asistencial debe ir fijado correctamente, pues todo objeto que se desprenda en caso de colisión podría lesionar gravemente a los pasajeros. El mobiliario y los elementos salientes, como las tomas de oxígeno, han de estar protegidos para que el enfermo y el personal sanitario no se lesionen con ellos. En la cabina de conducción conviene evitar cualquier objeto no fijado, incluidos los equipos de comunicaciones y las carpetas metálicas. MEDIDAS ACTIVAS DE AUTOPROTECCIÓN Una vez en camino, la conducción del vehículo es determinante para la seguridad del equipo asistencial, y también para el resto de usuarios de la vía pública. La conducción ha de ser defensiva, en la que el conductor pueda prever de antemano los posibles problemas que pueden surgir. La velocidad debe ajustarse a las circunstancias (densidad del tráfico, climatología, tipo de vía por la que se circula, zonas peatonales), sin movimientos bruscos del vehículo y señalizando correctamente los cambios de dirección y el resto de maniobras. Deben respetarse las normas del Código de Circulación relativas a la conducción de vehículos de emergencias, ya que el objetivo de las señales luminosas y acústicas no es correr más, sino procurar no detenerse. La elección de la ruta adecuada para llegar al lugar de la actuación desempeña también su papel en la seguridad. Siempre que sea posible se ha de elegir la ruta más segura, la más rápida y la más corta, por este orden secuencial. Las calles anchas y las vías de circunvalación de muchas poblaciones, siempre que no estén colapsadas por el tráfico, proporcionan más seguridad, ya que tienen mayor visibilidad y buen margen de 22 214 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO 22 maniobrabilidad. El conocimiento de la zona donde se trabaja y el itinerario adecuado fijado antes de salir evitan sorpresas relativas a la seguridad (fig. 22-1). La visualización global del escenario de la emergencia, instantes antes de llegar, proporciona una información valiosa para la planificación de la seguridad del equipo y de los accidentados. La colocación de la ambulancia en el escenario es una de las principales medidas de autoprotección. Cuando el equipo sanitario es el primero en llegar, se debe prestar especial atención al lugar donde se para el vehículo, pues éste se convertirá en el elemento principal de señalización del incidente hasta la llegada de los cuerpos policiales, que se harán cargo de esta tarea. Se debe detener el vehículo antes de llegar a la escena del accidente, a no menos de 15 m del mismo (figs. 22-2 y 22-3). En las vías rápidas, por las que se circula a 80 km/h, lo ideal sería parar a unos 25 o 30 m antes del escenario de la colisión. Con el motor en marcha, con las señales luminosas de emergencia activas y colocando el material de señalización (conos y balizas) se consigue el objetivo de aislar el área de asistencia de la circulación. Las ruedas directrices han de quedar giradas hacia fuera, de manera que si otro vehículo alcanzase por detrás a la unidad sanitaria, ésta no se precipitaría sobre el área de trabajo ni sobre las personas que allí se encuentran. En vías de doble sentido de circulación, el accidente y los vehículos de emergencia han de ser vistos desde ambos sentidos de la marcha. Es prioritario no interrumpir totalmente la circulación, ya que si así se hiciera, se impediría la llegada de los recursos de ayuda que se soliciten, además de la posibilidad de provocar otro accidente por alcance en la cola de la retención. CÓDIGO EUROPEO Código de peligro (sólo cisternas) Sin números El vehículo transporta mercancías peligrosas sin especificar X423 CÓDIGO DE PELIGRO 2257 CÓDIGO DE MATERIA Código de identificación de materia N.° ONU Número de cuatro cifras asignado oficialmente en el TPC (España) y el ADR (Europa) a cada producto. En la ficha están relacionados correlativamente. Código de identificación del peligro La primera cifra indica el peligro principal La segunda y la tercera cifras indican los peligros secundarios 2 Gas 3 Líquido inflamable 4 Sólido inflamable 5 Materia comburente o peróxido orgánico 6 Materia tóxica 8 Materia corrosiva 0 Carece de significado 1 Explosión 2 Emanación de gases 3 Inflamable 5 Propiedad comburente 6 Toxicidad 8 Corrosividad 9 Peligro de reacción violenta resultante de la descomposición espontánea o de polimerización Cifras repetidas: indican una intensificación del peligro, excepto 22: gas refrigerado. La letra X indica la prohibición absoluta de echar agua al producto. Fig. 22-1 Identificación de materias peligrosas. > 15 m Figura 22-2 Esquema de colocación de una ambulancia en un accidente (primer interviniente). Medidas de autoprotección en la atención sanitaria prehospitalaria 215 Figura 22-3 Esquema de colocación de los vehículos de emergencias en un accidente de circulación. MEDIDAS DE AUTOPROTECCIÓN ANTE SITUACIONES CONCRETAS © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Accidentes de tráfico Es una de las situaciones más peligrosas y susceptibles de producir un sobreaccidente si no se toman las medidas adecuadas de autoprotección. Debe evitarse una «visión en túnel», habrá que aminorar la velocidad al aproximarse con la ambulancia al accidente, colocarla en la posición adecuada y hacer uso de los componentes del uniforme que hagan más visible al personal que presta la asistencia. Hay que aproximarse a las víctimas, siempre sin correr (puede haber líquidos vertidos y material de desincarceración) y vigilar el riesgo de incendio. Hay que desconectar la llave del contacto de los vehículos siniestrados y, si es posible, la batería. El equipo de emergencias ha de cerciorarse de que el vehículo no se pueda mover utilizando el freno de mano del mismo, o calzando las ruedas. Si se encuentra volcado o inestable y no se cuenta con algún medio para sujetarlo, antes de iniciar ninguna maniobra hay que esperar a la llegada de los equipos de rescate. Los testigos y las personas implicadas en el accidente no lesionadas deben permanecer en un lugar seguro, ya que corren el riesgo de ser atropellados. Hay que proceder a la extracción de los heridos en el lugar del escenario que, previamente elegido y pactado con los demás cuerpos intervinientes, esté más apartado de la circulación y proporcione mayor seguridad para continuar la asistencia. Hay que evacuar a los enfermos hacia la ambulancia, pero no antes de que ésta se encuentre en el lugar idóneo para ello, y a ser posible teniendo la circulación de cara. Si el vehículo ha estado realizando tareas de señalización porque ha sido el primero en llegar al lugar, no se encontrará en el sitio más seguro para introducir en él a un herido. Nunca se debe correr con la camilla: las camillas han sido diseñadas para manipularlas siempre entre dos personas, y con movimientos lentos pero seguros. Hay que sujetar correctamente al enfermo a la camilla con los cinturones de seguridad previamente al inicio del traslado. Precipitados y traumatismos en lugares poco accesibles El mayor peligro en estas situaciones suele corresponder al desprendimiento de algún elemento inestable que haya quedado dañado en la caída. Es conveniente el uso del casco, que obviamente es imprescindible cuando se actúa dentro de una obra. Si el lugar es de difícil acceso y no se puede llegar hasta el herido, se espera a los equipos de rescate; no hay que iniciar la aproximación sin preparación ni sin los equipamientos adecuados. Asistencia en un domicilio La asistencia a una patología médica en un domicilio es probablemente la actuación en la que menos comprometida se ve la seguridad, aunque no es una situación exenta de riesgo. El riesgo puede derivarse del entorno sociocultural donde trabaje el equipo, o de situaciones promovidas por la ansiedad que experimenta la familia del enfermo en estas ocasiones. Se estaciona el vehículo intentando evitar que no interfiera en la circulación. No hay que apearse 22 216 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO de él hasta que no lo indique el conductor. Si se acude a prestar asistencia a un enfermo agresivo o bajo los efectos de una intoxicación, hay que valorar la necesidad de alertar a los cuerpos de seguridad mediante el Centro Coordinador antes de acceder al domicilio y con una información contrastada. Es aconsejable dejar la puerta de acceso a la vivienda abierta y tener muy claro cómo llegar a ella rápidamente. Una vez realizada la asistencia sanitaria, la silla de traslado (si no está contraindicada) es el método más seguro de evacuación por las escaleras. Es imprescindible sujetar al enfermo a ella con dos cinturones de seguridad, uno alrededor del tórax y otro en la cintura. Antes de bajar por la escalera hay que planificar las maniobras que se van a realizar y mantener el equilibrio durante el transporte del enfermo. Actuaciones en la vía pública 22 En las actuaciones en la vía pública, ya sea por patología médica o traumática, la presión que ejerce el público es un factor que puede hacer descuidar alguna medida de autoprotección. Hay que colocar el vehículo en el lugar más adecuado, que proteja a la víctima y desde el que se tenga un fácil acceso a ella. Se saca el material necesario a medida de las necesidades. Hay que proceder a la identificación de un posible agente causal externo que haya podido originar la emergencia. Se debe intentar aislar y proteger al herido del entorno hostil y alertar a la ayuda necesaria. Si el enfermo se encuentra sobre la calzada, se aplican las mismas medidas de protección que para un accidente de tráfico. Se mantiene al público a una distancia suficiente como para que el interrogatorio al enfermo o al testigo, y la asistencia, sean lo más íntimos posible. Es conveniente la presencia policial en los lugares donde la probabilidad de conflicto sea mayor. Siempre que la patología lo permita, realizar la asistencia en el interior de la ambulancia proporciona mayor seguridad y comodidad. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Caroline N. Emergency care in the streets. En: Pollack AN, editor. American Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS) Series. 6th ed. Bob Elling and Mike Smith Jones and Bartlett Publishers; 2007. Chapleau W, Pons PT. Técnico en emergencias sanitarias. Barcelona: Elsevier; 2008. Custalow CB, Gravitz CS. Emergency medical vehicle collisions and potential for preventive intervention. Prehosp Emerg Care. 2004;8:175-84. Frisch AN, Dailey MW, Heeren D, Stern M. Precision of time devices used by prehospital providers. Prehosp Emerg Care. 2009;13:247-50. Linn S, Knoller N, Giligan CG, Dreifus U. The sky is a limit: errors in prehospital diagnosis by flight physicians. Am J Emerg Med. 1997;15:316-20. Meade DM, Dernocoeur K. Principles of emergency vehicle placement. Emerg Med Serv. 1998;27:34-5. Serrano Moraza A. Manual de helitransporte sanitario. Barcelona: Elsevier-Masson; 2009. 217 Capítulo 23 Biomecánica de los accidentes de tráfico y fisiopatología relacionada con el transporte sanitario Carlos Martínez, Juan A. Nieto y Salvador Cerezo © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. PUNTOS CLAVE N La biomecánica trata de explicar los mecanismos lesivos en el traumatismo mediante la comprensión de las leyes y de los conceptos físicos relativos a las formas, tipos y grados de energía que actúan sobre diferentes zonas anatómicas del cuerpo humano. N El traumatismo cerrado, especialmente el que se produce en los accidentes de tráfico, así como en el accidente laboral o deportivo, exige una actitud permanente de anticipación por parte de los profesionales de la medicina que atienden este tipo de traumatismos. N Es importante influir sobre el factor humano como principal causa de accidentabilidad, así como la concienciación de una actitud CASO CLÍNICO Los sistemas de emergencias son alertados por un accidente de circulación. En una vía rápida un automóvil ha perdido el control y ha colisionado con la protección lateral de hormigón. Al llegar al lugar del accidente, el equipo asistencial observa una deformidad en el lateral izquierdo del vehículo. Los airbags laterales se han activado y el habitáculo está preservado. En el interior del vehículo se encuentra un único pasajero, en preventiva por parte de todo el personal médico y no médico que presta asistencia de emergencia. La actuación y la información crean hábitos de seguridad en la población encaminados a evitar situaciones de riesgo, y hacen que se adopten las medidas de seguridad activa y pasiva relativas a los vehículos que utilizan. N En el transporte de un enfermo es importante mantener una velocidad moderada y uniforme, además de una conducción defensiva. En cualquier tipo de traslado el enfermo tiene que ir sujeto, y es obligatorio el uso de al menos dos cinturones, con las barandillas subidas. La cabina asistencial debe estar climatizada, comunicada con el resto del equipo, y debe hacerse un uso racional de las señales acústicas. el puesto de conducción. La víctima está consciente, lleva colocado el cinturón de seguridad y no se aprecian signos de traumatismo. Sin embargo, refiere haber iniciado dolor precordial y diaforesis 10 min antes de la colisión. Se procede a la realización de un electrocardiograma (ECG), que muestra elevación del segmento ST (3 mm) en derivaciones precordiales V1 a V4. Se decide el traslado a un centro especializado con capacidad para realizar una angioplastia. El traslado al centro de referencia se realiza en 110 min (distancia hasta el centro referido de 130 km). Du- 218 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO rante el traslado y en movimiento, el equipo asistencial detecta una nueva elevación del segmento ST de 5 mm; el enfermo permanece asintomático. El médico decide detener el vehículo y proceder a una revaloración del enfermo. La realización del ECG con el vehículo parado muestra un trazado sin cambios respecto al que mostraba al iniciar el traslado. La valoración clínica del enfermo tampoco muestra cambios. Los cambios se atribuyen a las variaciones en la aceleración del vehículo de traslado. El enfermo es transferido a la unidad de hemodinámica, sin más incidencias. 23 La biomecánica permite, a partir del conocimiento de los mecanismos lesivos, entender las lesiones que se producen en el ser humano como consecuencia de los accidentes, especialmente de tráfico. La física trata de reproducir las fuerzas que han causado determinadas deformaciones y de ello deducir las lesiones producidas, utilizando las leyes que rigen el movimiento de los cuerpos y la energía cinética producida en ese movimiento. La ingeniería trata de reducir la producción de accidentes con la seguridad activa, y mediante la seguridad pasiva trata de reducir las consecuencias del accidente de tráfico sobre los ocupantes de los vehículos. Finalmente, esta área de conocimiento de la medicina permite estudiar, atendiendo a los principios anatómicos y fisiológicos, las lesiones que van a presentar los accidentados. De la misma manera que un tren que abandona la estación tiene una aceleración positiva, y el mismo tren, al frenar cuando regresa, está sometido a una aceleración negativa o desaceleración, los automóviles están sometidos a estas fuerzas pero de forma mucho más importante, puesto que una colisión sólo dura una fracción de segundo. Es lo que ocurre cuando un automóvil es impulsado desde atrás (aceleración positiva) o cuando choca contra un obstáculo (aceleración negativa o Tabla 23-1 desaceleración) (E = 1/2 mv2). Si se calcula la energía cinética de un vehículo de 800 kg que circula a 100 km/h, en el choque se obtiene una energía equivalente a 28 veces el peso del vehículo, es decir, 22.400 kg. El mismo razonamiento puede aplicarse a los ocupantes; por ejemplo, una persona de 70 kg se comporta como si pesara 1.960 kg (tabla 23-1). ESTUDIO CINÉTICO DE LOS ACCIDENTES Automovilistas El interior de un vehículo tiene numerosos puntos hostiles, como el volante, el cambio de marchas, el parabrisas, el retrovisor y los parasoles, el salpicadero con manecillas, llaves y botones, el freno de mano, los pedales… Todos estos objetos pueden lesionar al conductor y al resto de los ocupantes de los vehículos accidentados. Es relevante considerar la relación directa entre las lesiones que padecen las víctimas y su posición dentro del vehículo. Para ello, se han estudiado los diferentes tipos de colisiones mediante tests controlados que recogen el comportamiento del vehículo y de los maniquíes ocupantes (dummies). Las colisiones anteriores son las más frecuentes, generalmente consecuencia de un impacto directo en el que la detención del vehículo hace que los ocupantes sean proyectados en el sentido de la inercia. Estudios experimentales muestran que la desaceleración del vehículo no es uniforme, sino que se produce a golpes. Las colisiones posteriores, aunque menos frecuentes, pueden acompañarse de graves lesiones del raquis cervical, debidas al movimiento en latigazo de la cabeza. Las colisiones laterales son raras y, aunque suelen producirse a velocidades lentas, a la fuerza de desaceleración se suman fuerzas centrífugas que pueden causar la eyección de los ocupantes. El vuelco de un vehículo no es en general mortal, con la doble condición de que el techo resista y de que las puertas no se abran. Peso equivalente en una detención súbita o en una colisión Hígado Riñón/corazón Bazo Páncreas Cerebro Sangre Peso normal (kg) A 60 km/h A 100 km/h 1,700 0,300 0,150 0,070 1,500 5 28,730 5,070 2,530 1,185 25,330 84,500 47,600 8,400 4,200 1,960 42 140 Biomecánica de los accidentes de tráfico 219 © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Motociclistas A diferencia de los automóviles, en los que el cinturón de seguridad sujeta el individuo al vehículo, el motociclista suele salir expelido de su motocicleta. En el caso de una colisión de un motociclista, inicialmente sucede el choque primario contra el obstáculo, causando heridas en las partes laterales y/o la cabeza, provocadas por los vehículos que circulan en sentido contrario o por los obstáculos en el borde de la carretera (bordillos, señales, etc.). Inmediatamente después del choque primario, en la mayor parte de los casos el motociclista se separa de su moto y es impulsado por una fuerza igual a la de su máquina en el momento del impacto, velocidad que no puede controlar, y continúa su ruta solo y generalmente con la cabeza hacia delante. Al terminar esta curva aérea, la víctima toma contacto con el suelo. La naturaleza de ese contacto, la configuración del punto de caída, el ángulo de incidencia del fin de la trayectoria y la zona más o menos grande de cuerpo que toma contacto con el terreno son elementos determinantes de nuevas lesiones que pueden producirse; son las lesiones secundarias. Estas consecuencias se atenúan si el motociclista aterriza resbalando sobre el suelo o si puede practicar un «rodabolas» parecido al de los paracaidistas. En el curso de esta trayectoria aérea, más o menos siguiendo la velocidad inicial, el motociclista puede golpear nuevos obstáculos fijos (dependiendo de la configuración del lugar) o móviles (vehículos que vienen en sentido contrario o lateralmente), lo que provoca nuevas lesiones secundarias. Las lesiones que se observan en los motociclistas suelen ser graves, con fracturas múltiples, en muchas ocasiones abiertas y con afectación articular. Las lesiones más frecuentes y graves se producen en la cabeza, en el curso tanto del choque primario como del secundario, y el casco protector es de una importancia capital. En el choque con el vehículo o con alguna de sus partes pueden producirse lesiones en los hombros, en los brazos y en la caja torácica. Son frecuentes también las lesiones en la muñeca, al apoyarla contra el suelo en el caso de caídas laterales. Las lesiones de la planta del pie pueden producirse al quedar enganchado el pie entre la estribera y el suelo. Si la pierna queda aprisionada bajo la moto cuando ésta todavía está en movimiento, se pueden observar fracturas óseas y articulares en todo el miembro inferior, muchas veces abiertas. Peatones La mortalidad de este colectivo por atropello es elevada, sobre todo en el caso de niños y ancianos accidentados. Si la velocidad del vehículo es inferior a 20 km/h, el peatón (adulto o niño) es proyectado. Si la velocidad es superior a 20 km/h y se trata de un adulto golpeado por un vehículo de turismo, el choque, al producirse por debajo del centro de gravedad del accidentado (situado a una media de 1 m del suelo), hace bascular al accidentado sobre el capó del vehículo; después es proyectado a la altura del parabrisas y de los montantes del vehículo, y finalmente es lanzado hacia la derecha o la izquierda en un salto altamente peligroso. En el caso de un adulto golpeado por un vehículo pesado o de un niño golpeado por un vehículo cualquiera (con el impacto por debajo del centro de gravedad del peatón), la dirección de proyección es anterior y hacia el suelo. En el curso de las diferentes fases de un atropellamiento se producen numerosas y graves heridas que pueden afectar a todo el cuerpo: fracturas de los miembros, del cráneo, del bazo, rotura de vísceras torácicas y abdominales (es importante tenerlas en cuenta). Cabe recalcar que el aplastamiento de los órganos del pecho y del abdomen es casi siempre mortal en el caso de los adultos, aunque no ocurre así en los niños en relación con el tórax, al ser éste mucho más elástico. Si el golpe es tangencial, las lesiones primarias de colisión y las secundarias de caída dependen sobre todo de la velocidad del vehículo. Finalmente, todo lo que sobresale en el exterior de la carrocería (retrovisores, adornos de los faros, puños de las puertas, etc.) puede ocasionar graves lesiones de partes blandas y de huesos, incluso a velocidades bajas. Se trata casi siempre de víctimas con lesiones múltiples (politraumatizados). Ciclistas Dada la poca velocidad relativa del ciclista, en el caso de caída en solitario el accidente no suele ser grave. Sin embargo, cuando hay colisión contra un vehículo motorizado el ciclista es muy vulnerable: se acumulan los daños que pueden ocurrir al peatón y los del motociclista, aunque sin beneficiarse de protección alguna. FISIOPATOLOGÍA RELACIONADA CON EL TRANSPORTE SANITARIO TERRESTRE Todo enfermo que se traslada en cualquier medio de transporte sanitario acondicionado –ya sea terrestre, aéreo e, incluso, en silla de transporte– se ve sometido a una serie de influencias, determinadas por aceleraciones-desaceleraciones, vibraciones, variaciones acústicas y de la temperatura. Para mi- 23 220 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO nimizar dichos efectos, los enfermos deben transportarse en las posiciones adecuadas (fig. 23-1). Variaciones en la velocidad: aceleraciones y desaceleraciones El cuerpo humano está adaptado a los efectos de la fuerza de la gravedad, a una velocidad continua (velocidad terrestre) con ninguna aceleración. Elevación del tronco: N Problemas respiratorios N Patología cardíaca N N La capacidad para soportar la intensidad de una aceleración o desaceleración depende de la intensidad y de la duración de ésta, y de la orientación en relación al eje del cuerpo. Las fuerzas de inercia dependen de la intensidad de la aceleración o de la desaceleración, del sentido de la velocidad y de la masa corporal. En las aceleraciones, el desplazamiento de líquidos y de la masa corporal es caudal, genera hipotensión arterial, taquicardia y Traslado estándar Crisis hipertensiva Posición en sedestación con las extremidades inferiores colgando N Edema agudo de pulmón 23 Posición de decúbito supino N Reanimación cardiopulmonar N Lesiones de la columna N Enfermo politraumatizado Posición de Trendelenburg N Hipotensión Posición lateral de seguridad N Intoxicación etílica N Enfermo obnubilado N Embarazadas (posición lateral de seguridad izquierda) Tronco a 30° - Posición de antiTrendelenburg N Traumatismo craneoencefálico Extremidades inferiores semiflexionadas N Problemas abdominales, evisceración Posición de decúbito prono N Quemados N Algunos enfermos psiquiátricos Figura 23-1 Posiciones de traslado, según la patología. Biomecánica de los accidentes de tráfico 221 alteraciones del segmento ST y de las ondas P y T. En las desaceleraciones, el desplazamiento de líquidos y de la masa corporal es craneal, genera hipertensión arterial, bradicardia, aumento de la presión venosa central y de la presión intracraneal. Estos cambios tienen poca repercusión en las personas sanas, pero no es así en el caso de transporte de enfermos críticos hemodinámicamente inestables (v. tabla 23-1). Vibraciones La energía que desencadenan las vibraciones puede transformarse en energía mecánica o calorífica. Las vibraciones que repercuten negativamente en el cuerpo humano oscilan entre los 3 y los 20 Hz, y las más perjudiciales se sitúan entre 4 y 12 Hz. En el transporte sanitario terrestre suelen estar entre los 4 y los 16 Hz (tabla 23-2). Las vibraciones pueden favorecer la aparición del fenómeno de resonancia, mediante el cual un cuerpo elástico entra en vibración con otro cuerpo adecuando las frecuencias. Una vez se consigue dicha adecuación (armonía), el primer cuerpo puede aumentar la amplitud de las vibraciones. Cuando dicha amplitud sobrepasa un cierto nivel, se puede producir destrucción hística, de capilares sanguíneos y dehiscencia de suturas, con el aumento del riesgo de hemorragias, especialmente en enfermos politraumatizados o postoperados. Otro aspecto que debe tenerse en cuenta es la respuesta negativa de las vibraciones sobre las fracturas, agravando las hemorragias y aumentando el dolor. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Virajes El traslado por calles o carreteras no es siempre en línea recta, sino que la mayoría de las veces se somete a cambios de dirección. Ello provoca alteraciones en buena parte de los pasajeros de los vehículos, como la cinetosis (mareos y vómitos), que si bien no ponen en peligro la vida del enfermo, sí crean estados de incomodidad. Ocasionalmente, en Tabla 23-2 Ruido y vibraciones en los medios de transporte sanitario. Avión Ambulancia estática Ambulancia 40-90 km/h Helicóptero Ruido (db) Vibraciones (Hz) 60-70 70 75-80 40-45 40-50 4 4-16 28 enfermos críticos, los virajes pueden inducir cambios en la presión intracraneal y en la presión arterial, además de favorecer la broncoaspiración. Contaminación acústica Los ruidos propios de los grandes núcleos urbanos, y sobre todo los emitidos por las sirenas de las ambulancias, afectan de manera negativa en los enfermos que están siendo trasladados. Los enfermos presentan descargas vegetativas que pueden ocasionar trastornos del ritmo cardíaco y de la presión arterial, así como hiperventilación y trastornos de la conducta (sobre todo en enfermos psiquiátricos). Por otro lado, los ruidos durante el traslado sanitario impiden auscultar a los enfermos y complican la comunicación equipo asistencial-enfermo. Temperatura Las bajas temperaturas influyen de manera sustancial al disminuir la temperatura corporal del enfermo. La vasoconstricción periférica dificulta la canalización de una vía venosa periférica y los escalofríos hacen aumentar el consumo de O2, especialmente en neonatos y en lactantes. Además, las bajas temperaturas pueden ocasionar efectos sobre el material electromédico, como descargas en las pilas de níquel-cadmio (Ni-Cd) que utilizan algunos de los aparatos de electromedicina de las ambulancias (monitores, aspiradores, etc.) o sobre los fármacos y soluciones de perfusión, con la consiguiente cristalización (p. ej., el manitol). FISIOPATOLOGÍA RELACIONADA CON EL TRANSPORTE AÉREO El transporte aéreo implica la consideración del efecto que la altura tiene sobre la disminución de la presión parcial de oxígeno y la expansión de los gases. Conforme se incrementa la altura, los gases se expanden (ley de Boyle-Mariotte), llegando a aumentar hasta un 30% en su volumen a 2.000 m, hecho que puede repercutir sobre el enfermo y sobre el material asistencial utilizado. Los helicópteros suelen volar por debajo de alturas a las que se producen alteraciones significativas como consecuencia de la disminución de la presión parcial de oxígeno o del descenso de la presión atmosférica ambiental. Los aviones, aunque vuelan a alturas elevadas, suelen estar dotados de sistemas de presurización que contrarrestan en parte estos factores. Asimismo, debe tenerse en cuenta el elevado ruido y las vibraciones de alta frecuencia. 23 222 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO La disminución de la presión parcial de oxígeno, significativa a partir de los 1.000 m, podría favorecer la hipoxemia, por lo que hay que ajustar la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO2) y monitorizar el enfermo mediante pulsioximetría. Por otro lado, el aumento del volumen de los gases puede afectar a órganos y sistemas: N N N N 23 En el caso de enfermos postoperados gastrointestinales, pueden provocarse dehiscencias de suturas, resangrado gástrico en enfermos afectados de lesiones ulcerosas y aumento de la presión diafragmática. En el aparato respiratorio, pueden romperse bullas enfisematosas, a la vez que agravar un neumotórax no drenado. Puede aumentar la presión intraocular, de los tímpanos y de los senos intraóseos, hecho que hay que tener en cuenta en los enfermos con antecedentes quirúrgicos oftalmológicos u otorrinolaringológicos. En enfermos sometidos a la realización de exploraciones complementarias o maniobras terapéuticas en las que se ha usado aire (laparoscopia, fibrocolonoscopia, artroscopia, etc.). Respecto a la influencia que la altura tiene sobre el material asistencial, destaca el influjo de la variación de la presión atmosférica sobre los equipos neumáticos como las férulas de inmovilización y los colchones de vacío. Mientras que las férulas neumáticas o los pantalones antishock aumentan la presión sobre el paquete vasculonervioso de la extremidad que inmovilizan, los colchones de vacío pierden consistencia. Asimismo, el neumotaponamiento de los tubos de intubación endotraqueal se puede ver afectado, por lo que es aconsejable sustituir el llenado de aire por suero fisiológico, a fin de evitar efectos de presión excesiva sobre la mucosa traqueal. Finalmente, la velocidad de caída de los sueros disminuye, por lo que hay que usar sistemas de perfusión mecánicos (bombas de perfusión). BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Bahling GS, Bundrf RT. The influence of increased roof strength on belted and unbelted dummies in rollover and drop tests. J Trauma. 1995;38:557-63. Beninati W, Meyer MT, Carter TE. The critical care air transport program. Crit Care Med. 2008;36:370-6. Caroline N. Emergency care in the streets. 6th edition. Sudbury, Massachusetts: Jones and Bartlett; 2007. Huelke DF, Moore JL, Osrom M. Air bag injuries and occupant protection. J Trauma. 1992;33:894-8. King AI. Fundamentals of impact biomechanics: Part I – Biomechanics of the head, neck, and thorax. Annu Rev Biomed Eng. 2000;2:55-81. Mackay GM. Mechanisms of injury and biomechanics: Vehicle design and crash performance. World J Surg. 1992;16:420-7. Peterson TD, Tilman Jolly B, Runge JW, Hunt RC. Motor vehicle safety: current concepts and challenges for emergency physicians. Ann Emerg Med. 1999;34: 384-93. Sánchez García J. Manual avanzado para técnicos de transporte sanitario. Madrid: Aula Médica; 2009. Viano DC. Causes and control of spinal cord injury in automotive crashes. World J Surg. 1992;16:416-9. 223 Capítulo 24 Dispositivos y maniobras de inmovilización y movilización prehospitalaria en el enfermo traumático José R. Moreno, Marta Olivé y Jesús Cabañas PUNTOS CLAVE N Para realizar la adecuada movilización del enfermo traumático es importante recordar los siguientes principios: Respetar el bloque cabeza-cuello-troncoextremidades. N Coordinar los movimientos, realizándolos de forma precisa y suave. N Un profesional sanitario, preferentemente el que tenga mayor experiencia en el manejo de estos enfermos, coordina al resto del equipo colocándose en la cabecera del enfermo para visualizar toda la escena y dar las directrices concretas para iniciar las movilizaciones a la vez que realiza la tracción cervical (inmovilización bimanual de la columna cervical manteniendo la cabeza en posición neutra). N Garantizar la seguridad del equipo asistencial y del enfermo. No hay que precipitarse, pues ello podría provocar otro accidente. N Movilizar al enfermo lo mínimo posible para conseguir la inmovilización. N Tratar al enfermo inconsciente como si se tratase de un posible lesionado medular. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. CASO CLÍNICO Accidente de tráfico. Conductor de motocicleta. Sin riesgos en el entorno, la víctima se encuentra tendida en la vía pública, no lleva el casco puesto. La vía aérea es permeable y el accidentado respira espontáneamente, aunque con dificultad. Los pulsos periféricos están presentes. No hay signos de hemorragia externa. La valoración del nivel de conciencia se realiza mediante la escala de coma de Glasgow, que es igual a 15. Pupilas midriáticas y reactivas. Se observan dos deformidades aparentes en el tercio distal de fémur derecho y en el antebrazo izquierdo. La víctima se alinea para conseguir una posición en decúbito supino que facilite su valoración clínica. El empleo de técnicas de inmovilización de la columna vertebral y de las extremidades durante la asistencia prehospitalaria al enfermo traumático tiene un doble objetivo: atenuar los efectos de la lesión primaria y evitar lesiones secundarias. Para la movilización de dichos enfermos se dispone de numerosos dispositivos que permiten diversas maniobras específicas para la primera movilización, para el posterior transporte y para el transfer hospitalario. MANIOBRAS DE MOVILIZACIÓN EN SITUACIONES DE EMERGENCIA La movilización de emergencia sin emplear ningún equipamiento de inmovilización sólo está in- 224 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO dicada en situaciones en las que exista extrema peligrosidad para el enfermo o para el equipo asistencial, o cuando la situación clínica del enfermo conlleve compromiso vital inminente. Alineación 24 Si el enfermo está en el suelo, para poder valorarlo e inmovilizarlo es necesario colocarlo en decúbito supino. Antes de girarlo, para alcanzar la posición de decúbito supino, hay que alinearle, tanto para evitar agravar posibles lesiones como para facilitar el giro. La alineación se realiza idealmente con la colaboración entre tres profesionales asistenciales. Uno de ellos se coloca a la cabecera del enfermo coordinando las movilizaciones e inmovilizando el segmento cervical, en presencia de casco o sin él. Este primer profesional mantiene firme el cuello y en posición neutra. Los otros dos profesionales alinean las extremidades superiores e inferiores. La alineación se realiza por segmentos, empezando por el más distal. Con tracción suave pero firme se coloca una mano en la parte más distal del hueso largo y la otra en la más proximal, sin manipular las articulaciones. Después de traccionar el segmento distal y sin retirar la tracción, se alinea al enfermo respecto al segmento proximal. Una vez la extremidad está alineada, manteniendo la tracción se coloca pegada al cuerpo. Nunca hay que forzar las articulaciones. Si la alineación no fuera posible, se inmovilizaría en la posición en que se encuentre. Habitualmente la alineación del enfermo disminuye el dolor. En ocasiones se requiere tratamiento analgésico previo a la manipulación del enfermo. Giro en bloque En esta maniobra, el profesional asistencial que sujeta el cuello del enfermo ha de decidir sobre qué costado se va a hacer girar al enfermo en función de cómo tenga colocada la cabeza (giro hacia el lado contrario hacia donde mira la cabeza), la situación de las extremidades y el espacio existente. El enfermo ha de girar sobre un eje longitudinal imaginario que va de la cabeza a los pies. El profesional asistencial que sujeta la cabeza la mantiene en posición neutra. La colocación de las manos de los profesionales es muy importante para evitar cruces peligrosos de éstas al girar al enfermo; además, se han de colocar con las piernas bien flexionadas y las plantas de los pies apoyadas sobre el suelo (no las rodillas) (fig. 24-1). El segundo profesional asistencial coge al enfermo por el hombro y la pelvis, por el mismo lado al que lo va a girar, acarreando la mayor parte del peso del enfermo. El tercer asistencial se coloca a los pies del enfermo manteniendo la alineación del eje (enfermo recto), traccionando desde la parte distal de las dos piernas (por encima de los tobillos) y cruzando sus brazos. Si hubiera un cuarto asistencial, reforzaría la zona de la pelvis y de las piernas, colocándose al lado del segundo asistencial. En un primer tiempo del movimiento y dirigida la movilización por el primer profesional, se coloca al enfermo en decúbito lateral. En un segundo tiempo, y siempre dirigidos por el primer asistencial, se pasa a la posición supina, y ya se puede colocar al enfermo sobre un sistema de inmovilización, como una tabla espinal larga o un colchón de vacío. Técnica de movilización en bloque Requiere al menos tres asistenciales (uno en la cabeza y dos en línea que sujetan el cuerpo, o los tres en línea, uno de los cuales deja descansar el cuello y la cabeza del enfermo sobre su antebrazo) (fig. 24-2A). Los tres profesionales pasan sus brazos por debajo del accidentado en forma de cuña o bandeja: el primero situado en la cabeza se hace cargo de la zona craneal y dorsocervical, el segundo se hace cargo de la zona dorsolumbar y pelvicofemoral, y el tercero de las extremidades inferiores (tibia). El levantamiento se realiza en tres tiempos, siempre dirigidos por el primer asistencial colocado en la zona craneal. En el primer tiempo, el enfermo se deja descansado sobre la rodilla de cada uno de los asistenciales. En el segundo tiempo y al mismo tiempo que se levantan los asistenciales, se deja al enfermo descansando sobre los miembros superiores (fig. 24-2 B). En el tercer tiempo el enfermo se aproxima al tronco de los asistenciales, para así proceder a su traslado (fig. 24-2 C). Figura 24-1 Posición para el giro en bloque. Dispositivos y maniobras de inmovilización y movilización prehospitalaria 225 A A B B Figura 24-3 Levantamiento del enfermo: puente simple (A) y puente perfeccionado u holandés (B). fuerza con otro rescatador en la zona de mayor peso, o el tórax del enfermo. Ésta es la maniobra de elección, ya que es la más segura para el enfermo. C Maniobra de Rautek Figura 24-2 A-C Técnica de movilización en bloque. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Levantamiento del enfermo: puentes Puente simple. Precisa la colaboración como mínimo de cuatro personas (fig. 24-3A). El objetivo es levantar a una víctima del suelo para introducir debajo una camilla provista de colchón de protección o un tablero espinal largo rígido. El enfermo queda entre las piernas de dos de los asistenciales, que colocan sus manos a ambos lados del enfermo haciendo un mínimo levantamiento, mientras otro desliza un tablero o camilla por debajo del enfermo. El asistencial que dirige todo el proceso está situado en la parte craneal, haciendo que los restantes componentes realicen la maniobra coordinadamente y al mismo tiempo. Cabe destacar que la persona que se hace cargo de la zona axilar es la que soporta una mayor carga de peso. Puente perfeccionado o puente holandés. Esta maniobra requiere cinco rescatadores (fig. 24-3B). Es una modificación del puente simple que se re- Utilizada para la extracción de víctimas del interior de un vehículo, especialmente en la posición del conductor o del acompañante (fig. 24-4). Los profesionales asistenciales se colocan al lado del enfermo, perpendicularmente a él. Se comprueba que el accidentado tiene los pies liberados de los pedales de marcha y que no existe nada que dificulte su movilización, como el cinturón de seguridad. Se pasa una mano por debajo de la axila más próxima del enfermo, cogiendo la mandíbula inferior y manteniendo la cabeza firmemente apoyada sobre el cuerpo asistencial. La otra mano del Figura 24-4 Maniobra de Rautek. 24 226 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO asistencial pasa por detrás del cuerpo del accidentado, pasando por debajo de la axila opuesta hasta coger la muñeca del brazo más próximo al profesional. En esta posición se extrae al accidentado del vehículo dando unos pasos hacia atrás hasta poder dejar al enfermo en una superficie plana, rígida, fuera del vehículo y de la zona de riesgo. DISPOSITIVOS DE MOVILIZACIÓNINMOVILIZACIÓN A Figura 24-5 cabeza (B). B Collarín cervical (A) e inmovilizador de Collarín cervical 24 El collarín cervical debe conseguir la inmovilización de la columna cervical limitando el movimiento de flexoextensión. El collarín cervical no inmoviliza los movimientos laterales del cuello, por lo que su colocación se debe acompañar de inmovilizadores laterales del cuello para limitar dichos movimientos. Existen modelos de dos piezas adaptables o en una sola pieza, fabricados con materiales plásticos que combinan rigidez con confort (fig. 24-5A). Existen diferentes medidas para proporcionar la mejor inmovilización y comodidad del enfermo. La medida se toma calculando la distancia entre el músculo trapecio y el borde inferior de la mandíbula. Para su colocación, la columna cervical debe hallarse en posición neutra. Mientras otro asistente sujeta firmemente la cabeza por los rebordes óseos faciales, alineando el segmento cervical, se coloca el dispositivo alrededor del cuello. Hay que retirar el pelo o la ropa que penetren dentro del mismo y cerciorarse de que los medios que fijan el collarín están firmes. Inmovilizador de cabeza Se trata de un sistema compuesto por una base donde se coloca la cabeza del enfermo (zona occipital) y, a ambos lados, se adaptan dos bloques protectores laterales (fig. 24-5B). Estos bloques deben disponer de orificios que permitan visualizar el oído. El sistema deja al descubierto la cara del enfermo a través de las cintas de sujeción. Es el sistema que complementa al collarín cervical para conseguir la inmovilización del cuello. Inmovilizadores espinales Férula de Kendrick. Es un sistema diseñado para inmovilizar y rescatar heridos en accidentes de tráfico y/o en lugares de difícil acceso. Se fabrica en nailon revestido de vinilo, y su interior lo forman piezas rectangulares de material resistente y radiotransparente que le dan consistencia, rigidez vertical y flexibilidad horizontal, que facilitan su colocación en condiciones adversas. Su función es inmovilizar el conjunto cabeza-tronco-pelvis minimizando el riesgo de producir lesión en caso de rescate de emergencias. Este sistema, en forma de chaleco para adaptarse al tórax del enfermo, presenta por la parte anterior tres cierres rápidos con cintas de tres colores diferentes para identificarlas rápidamente, que se adaptan a la medida del diámetro torácico del accidentado (fig. 24-6A). En la parte inferior aparecen dos cintas más con cierres que se colocan alrededor de cada extremidad inferior del enfermo por la zona inguinal, asegurando la inmovilización del tronco. En la parte superior, para adaptarlo a la cabeza, el sistema dispone de dos alerones que se adaptan a la cabeza y dejan la cara al descubierto (adaptación mediante dos cintas de velcro por la frente y por el mentón). Se presenta un cojín flexible que se utiliza para acomodar posteriormente la cabeza del enfermo. Este sistema permite visualizar correctamente la expansión torácica, la auscultación y la colocación de electrodos para la monitorización cardíaca o para la desfibrilación de emergencia. Para su colocación, se introduce la férula entre el enfermo y el respaldo del asiento. La fijación se inicia abrochando las cintas de abajo hacia arriba, empezando por las inguinales. Se tensan las cintas para sujetar al enfermo. Se colocan las alas de la cabeza y se cubren ambos lados de la cara, sin haber soltado la cabeza del enfermo. Si hay un hueco entre el occipucio y el corsé, se rellena. Se sujetan los extremos cefálicos de las cintas de la frente, en forma de 8, fronto-occipito-mentoniano. Tabla espinal. Soporte rígido (fig. 24-6B) especialmente diseñado para el transporte de enfermos con sospecha de lesión medular, de manera que permite la completa inmovilización del eje cabezacuello-tronco si se utiliza junto con el collarín cervical y el inmovilizador de cabeza. Se fabrica con Dispositivos y maniobras de inmovilización y movilización prehospitalaria 227 A B D C Figura 24-6 de vacío (D). Inmovilizadores espinales: férula de Kendrick (A), tabla espinal (B), camilla en cuchara (C) y colchón materiales altamente resistentes y ligeros. Su cara anterior, en contacto con el enfermo, es totalmente lisa, y su cara posterior, en contacto con la superficie de roce, presenta dos aristas longitudinales que disminuyen la zona de contacto con el medio y facilitan la introducción de los dedos de los asistenciales para elevar al enfermo del suelo y movilizarlo. El soporte presenta diferentes orificios que se utilizan según la necesidad del rescate: colocación de manos para levantar la tabla, colocación de cintas de sujeción y colocación de arnés para realizar la movilización vertical del enfermo. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Camilla en cuchara Es una camilla fabricada en materiales generalmente metálicos ligeros, articulada, extensible y desmontable (fig. 24-6C), que permite la recogida del enfermo con una mínima movilización de éste. El sistema está formado por dos palas cóncavas que, con el enfermo en decúbito supino, se colocan en forma de cuchara entre la espalda del enfermo y la superficie donde se apoya. Cada una de estas palas presenta un sistema extensible de barras para adecuarlas a la altura del enfermo, con un sistema de cierre de seguridad. Después de colocar cada una de las palas lateralmente, se unen craneal y caudalmente mediante un sistema mecánico de cierre. Cada pala presenta tres zonas de soporte, que al juntar las dos palas permiten apoyar el eje cabeza-tronco-extremidades inferiores. La camilla se presenta con tres cintas de sujeción. Es un buen dispositivo de recogida y de movilización. También es útil en la transferencia hospitalaria, donde es aconsejable volver a colocarla para realizar un correcto cambio de camilla. No se utiliza como método de inmovilización durante el transporte. No absorbe las vibraciones y es muy incómoda. Colchón de vacío Es un colchón de inmovilización que presenta en su interior pequeñas esferas que se adaptan perfectamente al cuerpo del enfermo al aspirar todo el aire de su interior, facilitando la inmovilización total o parcial de la víctima (fig. 24-6D). El colchón es moldeable y puede conseguirse que sea un soporte rígido, adaptable a las curvaturas fisiológicas y patológicas de todo el cuerpo, por lo que impide desplazamientos del enfermo, siempre y cuando se complemente con cinturones de fijación. Es posiblemente el mejor dispositivo de inmovilización para el traslado del enfermo, es confortable, amortigua las vibraciones durante el trayecto y es seguro. Como contrapartida, hay que manipularlo con mucho cuidado, para evitar pinchazos. No se debe utilizar directamente sobre el suelo (a no ser que sea completamente liso), ni en el interior de vehículos, ni en terrenos accidentados. 24 228 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO A B Figura 24-7 Inmovilización de extremidades: férula de vacío (A), férula de Kramer (B). vez extraído el aire mediante el aspirador, la férula forma un soporte rígido alrededor de la extremidad lesionada. Férula de Kramer. El material empleado en su construcción es sencillo y muy versátil. El esqueleto metálico se recubre con celulosa y se moldea sin dificultad, lo que permite angulaciones múltiples (fig. 24-7B). Férulas neumáticas. Su uso es muy controvertido al no poderse controlar el aire que se insufla. Pueden quedar demasiado blandas y no inmovilizar o demasiado rígidas y comprometer el paquete vasculonervioso de la extremidad. Férulas de tracción. Se basan en un cojinete que se apoya en la ingle y un correaje que se fija al tobillo, el cual se somete a tracción hasta que el miembro está alineado. Son útiles en fracturas distales de fémur y en proximales de tibia. No son útiles en las fracturas de rodilla, tobillo y pie, y no deben utilizarse en fracturas de pelvis, lo que hace muy cuestionable su uso en el medio prehospitalario. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Férulas para inmovilizar extremidades 24 Férula de vacío. Fabricada con fibra de nailon revestida de vinilo, forma una funda que contiene pequeños gránulos (fig. 24-7A). Son férulas ligeras y reutilizables, y en estado normal se pueden adaptar a cualquier extremidad del enfermo. Una Caroline N. Emergency care in the streets. 6th edition. Sudbury, Massachusetts: Jones and Bartlett; 2007. Jiménez X, Ríos J. Guías de práctica clínica del Sistema d’Emergències Mèdiques de Catalunya (SEM). 2007. McSwain NE, Frame S, Salome JP. Soporte Vital Básico y Avanzado en el trauma prehospitalario (PHTLS). 6.ª edición. Madrid: Mosby-Elsevier; 2008. 229 Capítulo 25 Atención prehospitalaria al enfermo politraumatizado José M. Soto, Joaquín Ríos, Marta Olivé y Xavier Jiménez-Fàbrega PUNTOS CLAVE N N Deben favorecerse las medidas de prevención de los accidentes, particularmente las que disminuyan las causas externas (p. ej., accidentes de tráfico) que se traducen en enfermos politraumáticos y neurotraumáticos. La evaluación y la actuación ante un enfermo politraumatizado en el ámbito prehospitalario ha de seguir una secuencia ordenada con © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. CASO CLÍNICO Varón de 39 años de edad, precipitado desde un tercer piso (12 m de altura), que se encuentra tendido en la vía pública. No existen riesgos en el acceso para el equipo asistencial ni para la víctima. La vía aérea es permeable, el enfermo respira espontáneamente pero con dificultad, no se palpan pulsos periféricos, el relleno capilar está alargado y presenta una frecuencia cardíaca de 130 latidos/min. No hay evidencia de hemorragia externa. El enfermo está consciente, responde a órdenes y muestra pupilas isocóricas y reactivas. Se observa una deformidad aparente en el tercio distal del muslo derecho. Se inmoviliza la columna cervical y se alinea al enfermo para conseguir una posición en decúbito supino sobre la tabla espinal, para facilitar su valoración clínica inicial (valoración primaria). Posteriormente, el enfermo sobre la tabla se coloca sobre el colchón una «valoración primaria» (A: permeabilidad de la vía aérea con protección cervical; B: ventilación; C: Circulación; D: Exploración neurológica; E: Exposición) y una «valoración secundaria» de la cabeza a los pies. N El enfermo politraumático es sumamente complejo y dinámico y precisa una continua revaloración hasta su recepción en el centro hospitalario de destino. de vacío, situado encima de la camilla de la ambulancia. Se retira la tabla espinal, haciendo un puente simple, y se hace el vacío. En la unidad asistencial se realiza la valoración secundaria. No hay patología previa ni alergias conocidas, el enfermo refiere ahora dolor intenso en la zona lumbar y también en la rodilla derecha. Se inmoviliza con una férula la citada rodilla y de nuevo se hace el vacío. Se administra oxígeno, se canaliza una vena en el antebrazo y se perfunden expansores plasmáticos y un analgésico. Se traslada el enfermo al hospital más cercano y, tras practicar los exámenes radiológicos, se diagnostica fractura con aplastamiento de L1 y fractura del tercio distal del fémur derecho. Los traumatismos constituyen la cuarta causa de muerte en España, después de las enfermedades cardiovasculares, de los tumores y de las enfermedades del sistema respiratorio. Entre la población 230 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO menor de 45 años constituye la principal causa de muerte, y suponen el 55% de la mortalidad infantil entre los 5 y los 15 años de edad. El concepto de cadena de supervivencia, promovido desde el ámbito de la reanimación cardiopulmonar, es igualmente aplicable a la atención del enfermo politraumatizado. Para que la atención prehospitalaria al trauma sea eficiente, se requieren unas etapas de actuación reconocidas explícitamente, una metodología de trabajo claramente definida, coherente con principios aplicados a lo largo de toda la cadena asistencial, que posibilite una atención ordenada, oportuna, proporcionada y técnicamente adecuada al enfermo traumático, niño o adulto, tanto en un nivel de apoyo básico como avanzado, así como la existencia de documentos de apoyo asistencial que faciliten la aproximación diagnóstica y terapéutica en un entorno a menudo hostil. DEFINICIÓN Y MORTALIDAD EN EL ENFERMO POLITRAUMATIZADO 25 El enfermo politraumatizado es aquel que presenta más de una lesión traumática grave, alguna o varias de las cuales implican, aunque sea potencialmente, un riesgo vital para el accidentado. Los accidentes de tráfico constituyen, en nuestro medio, la principal causa de muerte traumática, seguidos por los accidentes laborales y los precipitados. Las causas principales de muerte en el enfermo politraumatizado son las lesiones del sistema nervioso central y del sistema cardiovascular. La mortalidad de estos enfermos se agrupa en tres picos bien definidos: N N N Mortalidad inmediata. Representa el 50% de los fallecidos y tiene lugar entre los primeros minutos y la primera hora tras el accidente. Se debe a lesiones de grandes vasos y órganos vitales. En este período las muertes son difícilmente evitables. Mortalidad precoz. Representa el 30% de los fallecidos y se produce durante las primeras horas del accidente. Es consecuencia de lesiones intracraneales, pulmonares (hemoneumotórax), abdominales (laceración hepática, esplénica), fracturas de pelvis y huesos largos, y lesiones múltiples asociadas a una importante pérdida hemática. La mortalidad es potencialmente evitable y se relaciona con una rápida asistencia inicial en el lugar del traumatismo junto con el tratamiento definitivo en centros hospitalarios adecuados («hora de oro, 30 minutos de platino»). Mortalidad tardía. El 20% restante fallece días o semanas tras el traumatismo, como consecuencia de un síndrome de disfunción multiorgánica o por complicaciones infecciosas. SECUENCIA GENERAL DE ACTUACIÓN La asistencia de este tipo de enfermo en el ámbito prehospitalario presenta unos aspectos particulares que dependen de las características del entorno, de los recursos sanitarios y no sanitarios disponibles, de las condiciones climatológicas y de la colaboración con los servicios de seguridad y rescate. La secuencia general de actuación en la atención a un enfermo politraumático es la siguiente (fig. 25-1): 1. Fase de alerta. La atención inicial al enfermo politraumatizado se inicia en el centro coordinador de los sistemas de emergencias, donde se reciben y procesan las llamadas de alerta. Se recogen los datos precisos para asignar el mejor y más adecuado recurso sanitario para atender la demanda generada, así como coordinar la actuación con los cuerpos de seguridad y de rescate en caso de que fuera necesario. En esta fase se intenta obtener información respecto al entorno, localización de la/s víctima/s, tipología, biomecánica del accidente, número de víctimas, estado de los heridos (según impresión del alertante), peligros potenciales existentes y presencia y/o alerta de otros equipos intervinientes. 2. Fase de aproximación. El equipo asistencial debe aproximarse al lugar del accidente recordando que prima la seguridad del enfermo y del equipo asistencial, evitando riesgos innecesarios. Es útil utilizar la regla «Proteger, Alertar, Socorrer» (PAS). Se debe valorar el recorrido, el material de protección necesario, reconociendo el acceso más adecuado, el tipo de conducción, los sistemas de señalización prioritaria y la necesidad de soporte por parte de cuerpos y fuerzas de seguridad y de rescate. 3. Fase de valoración del lugar del accidente y triaje. Una vez llegado al lugar del accidente, se estaciona la unidad asistencial adoptando las correctas medidas de protección, se informa al centro coordinador de la concordancia con la información inicial, del contacto visual de las víctimas y del escenario y de la adecuación del recurso. Hay que reconocer la zona de seguridad y las diferentes posibilidades de evacuación, los peligros potenciales tanto para las víctimas como para los miembros de los equipos intervinientes y la población en general. El equipo sanitario debe utilizar las medidas de autoprotección necesarias. La valoración del accidente basándose en conocimientos de la cinemática de los traumatismos ayuda en la valoración de posibles lesiones y en su tratamiento inicial (tabla 25-1). En un escenario Atención prehospitalaria al enfermo politraumatizado 231 Enfermo politraumático Evaluación del escenario Valoración/Actuación primaria ¿Lesiones que compromenten la vida?/¿Trauma multisistémico? ¿Enfermo traumático crítico? Sí No Reanimación inicial Valoración/Actuación secundaria Iniciar transporte Reevaluar Reevaluar Manejo de las lesiones de forma adecuada Valoración/Actuación secundaria Iniciar el transporte Intervenciones durante el trayecto 25 © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Centro receptor de politrauma Figura 25-1 Algoritmo de actuación prehospitalaria en un enfermo politraumático. Tabla 25-1 Mecanismo lesional y patrón lesional sospechado Mecanismo de lesión Patrón lesional sospechado Grandes desaceleraciones Impacto frontal Rotura de grandes vasos, principalmente de la aorta torácica Traumatismo craneoencefálico, lesiones del raquis, lesiones de la pared torácica anterior (contusión miocárdica, neumotórax, hemotórax, contusión pulmonar, fractura del esternón), fracturas y luxaciones de las extremidades inferiores Lesiones de la pared torácica (volet costal, contusión pulmonar. Neumotórax, hemotórax, rotura del diafragma), fracturas de húmero y lateral de la pelvis Se multiplica la gravedad y la mortalidad. Sospechar rotura de la aorta. Lesiones múltiples Cualquiera de las lesiones anteriores, principalmente si no lleva cinturón Múltiples lesiones, lesiones torácicas o abdominales por golpe directo en niños Igual que en la expulsión Lesiones frontales, más lesiones laterales, más lesiones por desaceleración Múltiples lesiones, neumotórax, hemotórax, contusión pulmonar Impacto lateral Expulsión Vuelco Atropello Motocicletas Caídas desde grandes alturas Explosiones 232 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO de varias víctimas se procede a la selección y a la clasificación de enfermos, considerando la gravedad, los recursos disponibles y las necesidades terapéuticas. Se priorizan los enfermos graves con mayor posibilidad de supervivencia. En caso de situaciones extremas (catástrofes), se valora la necesidad de recursos adicionales, tanto específicos (seguridad, rescate) como sanitarios, y la necesidad de realizar un triaje rápido y efectivo (tipo START: Simple Triage and Rapid Treatment) en el caso de múltiples víctimas (v. cap. 21). Valoración/Actuación primaria Las lesiones primarias son las que se producen en el lugar del accidente, resultantes del mecanismo del impacto. Una valoración genérica y global se realiza ya en el mismo momento en que el equipo visualiza al accidentado y se acerca a él. En este momento se puede ir obteniendo información sobre la presencia de movimientos respiratorios, hemorragias evidentes, movimientos espontáneos y nivel de conciencia (consciente/inconsciente), así como deformidades de las extremidades. Una vez en presencia del enfermo, se debe completar la valoración/actuación primaria, a menos que alguna complicación requiera más atención o evaluación. Para ello se sigue un orden estricto de prioridad en la evaluación rápida del enfermo: A. Vía aérea y estabilización de la columna 25 cervical. Se determina si es permeable o no. En caso negativo, se procede a la apertura de la vía aérea mediante tracción-elevación mandibular, con control del segmento cervical, y la colocación de cánula orofaríngea siempre que el enfermo la tolere. Se han de retirar cuerpos extraños, aspirar secreciones y extraer las prótesis dentarias móviles. Ésta y cualquier otra actuación sobre una persona víctima de traumatismos se debe realizar siempre con el control del segmento cervical y la alineación del eje cabeza-columna vertebral-pelvis. B. Respiración. Una vez la vía aérea es permeable, se valora la respiración del enfermo mediante la inspección de la frecuencia respiratoria, de la amplitud y del esfuerzo respiratorio (tiraje intercostal, incoordinación toracoabdominal), la coloración de la piel y de las mucosas (cianosis), la palpación de asimetrías, deformidades e inestabilidad del tórax, y la presencia de enfisema subcutáneo. La presencia de una respiración anormal obliga a sospechar un neumotórax a tensión, un neumotórax abierto, volet costal o lesiones del neuroeje. Con la información obtenida, se decide la actuación a seguir: oxigenoterapia, ventilación mecánica asistida, drenaje de un neumotórax, etc. Todo enfermo politraumatizado ha de recibir de manera precoz oxígeno suplementario a altas concentraciones. C. Circulación. En este apartado se exige visualizar y controlar potenciales hemorragias externas, valorar el estado de perfusión tisular (color de la piel, temperatura, sudoración, relleno capilar) y determinar la presencia o ausencia de pulsos centrales y periféricos. D. Nivel de conciencia y valoración pupilar. Se valora el estado neurológico mediante la obtención de la puntuación en la escala de coma de Glasgow. Además, se evalúa el tamaño pupilar y el reflejo fotomotor. E. Exposición. Se procede a desnudar al enfermo siempre que sea posible para detectar lesiones ocultas por la ropa; sin olvidar la protección del enfermo de las inclemencias climatológicas, por lo que dicha fase suele realizarse dentro de la cabina asistencial de la unidad móvil. El objetivo de esta fase es detectar el enfermo politraumático crítico, en el que las medidas de reanimación se inician de manera inmediata a medida que se identifican las situaciones que originan la situación de riesgo vital, evitando estancias prolongadas en el escenario del accidente y dirigiéndose al hospital receptor lo antes posible. Llegado este momento, se puede considerar la monitorización y la toma de constantes. Valoración/Actuación secundaria A todo enfermo politraumático se le realiza una valoración secundaria, con el objetivo de efectuar un balance global de las lesiones existentes y de las potenciales por aparatos y sistemas, y de estabilizar lo máximo posible al enfermo. La valoración secundaria se realiza en un entorno seguro, luminoso, amplio y aislado de factores externos. Esta valoración incluye la anamnesis, el examen físico y la revaloración constante. La revaloración del enfermo mediante el ABCDE permite priorizar la asistencia en caso de cambios en la situación clínica del enfermo. Existen varias reglas nemotécnicas para memorizar los datos importantes de la anamnesis. Una de ellas es la palabra ALMERIA, donde las letras orientan a la pregunta a realizar. AL: alergias, ME: medicación, R: registro de antecedentes patológicos, I: ingesta última, A: accidente, datos relacionados con el mecanismo lesional. El examen físico consiste en una exploración sistemática y rigurosa basada en la inspección, la palpación, la auscultación y la percusión. Se registran las constantes vitales completas en orden descendente craneocaudal: cabeza, cuello, tórax, abdomen, pelvis, genitales, extremidades y raquis (tabla 25-2). Atención prehospitalaria al enfermo politraumatizado 233 Cráneo Scalp, deformidades, pérdida de masa encefálica Buscar heridas y hematomas en la calota craneal Cara Reconocer Tamaño, simetría y reactividad pupilar. Simetría de la cara. Lesiones hemorrágicas. Contusiones, hematomas, heridas, liquorraquia Cuello Valorar Visualizar las venas del cuello, explorar los pulsos carotídeos, visualizar la posición de la tráquea, palpar las apófisis espinosas de la columna cervical en busca de crepitación, buscar hematomas y lesiones hemorrágicas Tórax © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 25-2 Valoración secundaria en el ámbito prehospitalario del enfermo politraumático Observar movimientos Deformidades de la caja torácica torácicos, simetría, y asimetría de cintura frecuencia, escapular y primeras costillas, profundidad de las recordar su asociación en los respiraciones, palpar, traumatismos de alta energía auscultar y percutir con lesiones cervicales y de meticulosamente el grandes vasos. Enfisema tórax. Heridas y subcutáneo. Identificar lesiones cutáneas lesiones inestables, abiertas, cintura movimientos respiratorios escapular, clavículas y paradójicos, hipoventilación o primeras costillas. hiperventilación, Contusiones, hipertimpanismo. Ante hematomas y lesiones contusiones y hematomas en hemorrágicas el tercio inferior del tórax, pensar en lesiones internas abdominales: hígado o bazo Pautas de actuación Inmovilización de la cabeza para evitar movimientos laterales, continuar la contención de hemorragias y fijar la compresión, limpiar y cubrir las heridas con la máxima asepsia posible, observar liquorraquia. Sólo si se trata de un traumatismo craneoencefálico puro, se incorpora el enfermo a 30° con collarín cervical sobre el colchón de vacío; ante la posible existencia de otras lesiones asociadas, mantenerlo en decúbito supino. Movilizaciones siempre en bloque. Heridas penetrantes con objeto clavado: inmovilizarlas, fijándolas bien Lesiones con capacidad potencial Nueva valoración de la vía aérea con control cervical; si el de obstrucción de la vía aérea, enfermo está intubado, hay que comprobar la posición origen de las lesiones del tubo endotraqueal y su correcta fijación, hemorrágicas (bucal, nasal, revaloración constante del nivel de conciencia ótica, ocular), alteraciones (escala de coma de Glasgow). Observar y anotar pupilares (anisocoria, miosis, sistemáticamente el tamaño, la simetría y la reactividad etc.), deformidades óseas con de las pupilas, anotar los cambios durante la asistencia o sin desplazamiento y el traslado. Compresión manual y cura de las hemorragias y heridas. No taponar los orificios naturales y observar la salida y el tipo de fluido. Sólo si se trata de un trauma facial y/o craneal puro incorporarlo a 30° con collarín cervical sobre el colchón de vacío. Valorar la sonda gástrica, y ante la sospecha de lesión de la base del cráneo ponerla orogástrica (contraindicada la nasogástrica). Retirar lentes de contacto y prótesis. Evitar el sondaje nasogástrico en las fracturas de Le Fort Enfisema subcutáneo, presencia Efectuar la exploración retirando parcialmente el collarín de pulsos, desviación traqueal, cervical y realizando un estricto control cervical. crepitación de apófisis Comprobar la colocación, el tamaño del collarín y espinosas de la columna cambiarlo si es necesario. Compresión manual de cervical, otras deformidades, las heridas con hemorragia, limpieza y cura. Fijar la hematomas o lesiones que compresión manual. Heridas penetrantes con objeto pueden ser exanguinantes clavado: inmovilizarlo y fijarlo bien. Inmovilizar la cabeza si no se ha hecho antes para evitar los movimientos de lateralización y rotación del cuello Comprobar los parámetros de la oxigenoterapia, ajustar la FiO2 necesaria para SpO2 > 95%, asegurarse de tener suficiente oxígeno para el traslado; si no, cambiar la bombona. Si el enfermo está intubado, comprobar de nuevo la colocación del tubo y la fijación, si es necesario aspirar secreciones y/o sangre. Comprobar parámetros del respirador. Comprobar la correcta monitorización (electrocardiograma, pulsioximetría). Limpieza y cura de las heridas, compresión manual si existe hemorragia y fijar luego la compresión. En las heridas penetrantes con objetos clavados, fijarlos con la máxima asepsia. Revalorar toracocentesis de emergencia si se sospecha neumotórax a tensión con compromiso vital. Comprobación de catéteres o drenajes torácicos. Revalorar la analgesia. Sujeción torácica para el traslado evitando que las correas presionen (Cont.) 25 234 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Tabla 25-2 Valoración secundaria en el ámbito prehospitalario del enfermo politraumático (cont.) Compresión cautelosa bilateral buscando inestabilidad de la cintura pélvica. Enfisema subcutáneo. Signos de hemoperitoneo: dolor, defensa muscular, timpanismo Deformidades, zonas dolorosas, crepitaciones, impotencia funcional, alteraciones de la sensibilidad, ausencia de pulsos, cianosis Compresión manual de las hemorragias con posterior fijación, cura de heridas y, si hay objetos clavados, inmovilización en la posición que estén. Si hay sospecha de lesión pélvica la inmovilización se puede realizar con el colchón de vacío. Está contraindicado el sondaje si hay signos de lesión de vejiga y/o genitales Abdomen y pelvis Pautas de actuación Palpar y percutir el abdomen. Heridas y lesiones cutáneas penetrantes. Cintura pélvica. Lesiones hemorrágicas Extremidades Reconocer Heridas y lesiones cutáneas abiertas, lesiones hemorrágicas, alineación, movilidad, sensibilidad, pulsos, coloración Raquis 25 Valorar Está indicada la inmovilización completa del raquis si hay alteración del nivel de conciencia (Glasgow <15), dolor, déficit, inflamación y/o deformidad del raquis, sospecha de consumo de drogas, lesiones distractoras como fracturas, quemaduras, etc., y si existen problemas de comunicación por idioma, deterioro cognitivo o por razones de edad (niños) Puntos dolorosos en cualquier lugar de la columna, que no se moviliza salvo que sea imprescindible (si el enfermo está consciente que señalice tocando el cuello, el tórax o el abdomen qué zona le molesta por la parte posterior, si hay alteración de conciencia realizar inmovilización completa). Aparición de paresias y/o parestesias Ante fracturas de huesos largos, comprobar la coloración y los pulsos, tracción, alineación e inmovilización, revaloración del estado vascular; si es preciso (por alteración vascular de nueva aparición), retirar la inmovilización y empezar de nuevo. Las lesiones de zonas articulares o periarticulares se inmovilizan en la posición en que se hallen. Las fracturas abiertas hay que taparlas con un apósito con suero fisiológico y otro seco encima. No olvidar la analgesia. Inmovilizar en posición anatómica siempre que sea posible. Inmovilizar vendando de distal a proximal incluyendo la articulación inferior y superior al foco de fractura. Vendar protegiendo con celulosa para evitar problemas vasculares y reducir el dolor Inmovilización completa de raquis siempre que esté indicada. Movilizar lo menos posible al inmovilizar, para no agravar las lesiones existentes ni producir nuevas lesiones. Escoger el tipo de inmovilizador en función del enfermo y del entorno: las extracciones se realizan con collarín cervical y tabla espinal, y los traslados con collarín y colchón de vacío. Tratar al enfermo inconsciente como posible lesionado medular. Se realizan las movilizaciones como mínimo entre tres personas; el asistencial que lidera el equipo se coloca en la cabecera, de cara al resto, para poder dar órdenes claras y precisas y coordinar todos los movimientos. Se moviliza en bloque respetando el eje cabeza-cuellotronco-extremidades y manteniendo al enfermo alineado FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno; SpO2: saturación arterial de oxígeno por pulsioximetría. Estabilización, traslado y transfer hospitalario La central de coordinación adjudica los recursos asistenciales y decide cuál es el hospital receptor más adecuado donde trasladar el enfermo politraumático. El medio de transporte idóneo depende de la patología y de la situación clínica del enfermo, de la distancia a recorrer y de los recursos humanos y técnicos del hospital receptor. Si es posible, y siempre que no cause demora, se estabiliza al enfermo para garantizar la seguridad durante el recorrido. El traslado se realiza teniendo en cuenta la fisiopatología del transporte sanitario, manteniendo la monitorización y la reevaluación constante, y atendiendo a las necesidades Atención prehospitalaria al enfermo politraumatizado 235 asistenciales del enfermo. Una vez en el hospital receptor, el enfermo se transfiere al equipo médico responsable del servicio de urgencias o de medicina intensiva (v. cap. 74). BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Berlot G, Bacer B, Gullo A. Controversial aspects of the prehospital trauma care. Crit Care Clin. 2006;22: 457-68. Grupo de Trabajo de Asistencia Inicial al Enfermo Traumático. Recomendaciones Asistenciales en Trauma Grave. SEMES; 2006. National Association of Emergency Medical Technicians PHTLS Prehospital Trauma Life Support, 6th Edition. 2007. Nolan J. Fluid resuscitation for the trauma patient. Resuscitation. 2001;48:57-69. Roudsari BS, Nathens AB, Cameron P, Civil I, Gruen RL, Koepsell TD, et al. International comparison of prehospital trauma care systems. Injury. 2007;38:9931000. Thomas SH, Shewakramani S. Prehospital trauma analgesia. J Emerg Med. 2008;35:47-57. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. 25 236 Capítulo 26 Atención inicial al traumatismo en la gestante y en el enfermo pediátrico José R. Moreno, Marta Olivé y Joaquín Ríos PUNTOS CLAVE N N N Los mecanismos de lesión y el manejo del traumatismo en la mujer gestante no difieren del resto de enfermos. Es necesario conocer los cambios anatómicos y fisiológicos que se producen en la gestante para la correcta interpretación tanto de los signos y síntomas como de los parámetros de la monitorización cardiorrespiratoria. Las principales lesiones para tener en cuenta en el traumatismo de la mujer gestante son la rotura uterina y el desprendimiento de placenta. La presencia de sangrados vaginales y la observación de líquido amniótico en la vagina sugieren rotura de las membranas corioamnióticas. Para la valoración e inmovilización final de la gestante, a partir de la 20 semana de CASO CLÍNICO En el contexto de un accidente de tráfico, la persona atendida es la conductora de un turismo. Mujer de 28 años de edad, primípara, gestante de 25 semanas que lleva abrochado el cinturón de seguridad; se detecta una pequeña herida ciliar derecha. No se observan riesgos para la enferma ni para el equipo asistencial en el entorno. La extricación se realiza con rapidez y la en- gestación se coloca en posición de decúbito lateral izquierdo, con objeto de evitar la posible hipotensión que se provoca en decúbito supino por disminución del retorno venoso al comprimir la cava. N La prioridad de la asistencia es, por este orden, la madre, el feto y la capacidad reproductiva. Si la gestante se deteriora gravemente o aparece un paro cardiorrespiratorio, se intenta realizar una cesárea de urgencia (cesárea perimortem) en los primeros 5 min. A partir de este tiempo cabe esperar lesión neurológica fetal. N En el caso de traumatismos en niños, hay que tener presente el mecanismo lesional y ser muy riguroso y sistemático en la valoración y en la asistencia. Asimismo, suele ser necesario saber empatizar con el niño y con sus familiares o tutores. ferma se extrae del vehículo con inmovilización vertebral y tabla espinal. En la valoración inicial, la vía aérea es permeable y la enferma respira espontáneamente pero con dificultad. Refiere dolor en la zona clavicular izquierda y en el tercio medio esternal. En la exploración física destaca una inspección y auscultación respiratorias normales, taquicardia (119 latidos/min) e hipotensión (70/50 mmHg). Los pulsos periféricos son filiformes. No se observa sangrado externo. La enferma también refiere dolor ab- Atención inicial al traumatismo en la gestante y en el enfermo pediátrico 237 dominal en hipocondrio izquierdo y sensación nauseosa, sin vómitos; el abdomen no está distendido. En la valoración neurológica está orientada en tiempo y en espacio (escala de coma de Glasgow, puntuación 15). Las pupilas son isocóricas y normorreactivas. Se orienta el cuadro clínico como traumatismo abdominal en mujer gestante con sospecha de sangrado interno y posible lesión fetal. Se administra oxígeno con mascarilla-reservorio, se colocan dos accesos venosos para la perfusión de sueroterapia y se procede a la inmovilización total de la accidentada con colchón de vacío aplicando una lateralización de éste unos 10-15° sobre su lado derecho. Se traslada a la enferma a un centro hospitalario con posibilidad de valoración ginecoobstétrica. El aspecto diferencial más relevante de un traumatismo en una gestante recae en una mayor incidencia de lesiones abdominales. La incidencia de traumatismos en la mujer embarazada puede alcanzar el 7% (sin tener en cuenta los embarazos en fase temprana todavía no conocidos en el momento del traumatismo). Las causas más frecuentes de traumatismos cerrados son los accidentes de tráfico (casi el 50%), seguidos de precipitaciones y agresiones directas sobre la zona abdominal. La mortalidad fetal oscila entre el 3,4 y el 38%, y se debe a desprendimiento de placenta, a shock hipovolémico y al fallecimiento de la madre. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. CONSIDERACIONES EN LA ASISTENCIA INICIAL EN EL TRAUMATISMO DE LA GESTANTE La asistencia prehospitalaria en la gestante traumática debe ser, como norma general, igual que en el resto de enfermos traumáticos (v. cap. 25). No obstante, es necesario conocer los cambios fisiológicos que se producen durante la gestación para realizar una correcta valoración y manejo en este grupo de mujeres (v. cap. 84). Los cambios más relevantes en la valoración de la gestante traumática a nivel cardiovascular incluyen: a) hipervolemia a partir de la semana 28; las hemorragias son mejor toleradas por la madre que por el feto; b) aumento del gasto cardíaco de aproximadamente el 40%, aumento de la frecuencia cardíaca en 15-20 latidos/min (más evidente a partir de la 36 semana de gestación) y disminución de la presión arterial en 5-15 mmHg (a partir de la 24 semana de gestación); c) cambios electrocardiográficos, como bajo voltaje, desviación del eje hacia la izquierda (15°), ondas T aplanadas o invertidas en derivaciones inferiores y precordiales, y d) el útero a partir de la 20 semana provoca una compresión de la vena cava inferior y de la aorta, principalmente en la posición de decúbito supino; como consecuencia, el retorno venoso disminuye, aunque la presión arterial se mantiene debido al aumento de las resistencias vasculares periféricas. En el aparato respiratorio, la reserva espiratoria, el volumen residual y la capacidad residual funcional disminuyen, mientras que la capacidad inspiratoria y la frecuencia respiratoria aumentan. El diafragma asciende unos 4 cm, lo que condiciona una mayor exposición del abdomen y mayor riesgo de lesión de órganos toracoabdominales. A nivel hematológico se observa un descenso del hematocrito, que da lugar a la denominada «anemia fisiológica del embarazo». Con respecto al abdomen, se produce un evidente retraso del vaciado gástrico, por lo que hay que considerar a toda mujer embarazada como enferma con el «estómago lleno», teniendo pues que realizarse la maniobra de Sellick (presión cricoidea) en caso de abordaje de la vía aérea. Se da también un desplazamiento del intestino al abdomen superior, y hay que tener en cuenta que la laxitud y la distensión abdominal pueden enmascarar los signos de irritación peritoneal. Finalmente, en caso de traumatismo en la cintura pélvica, hay que considerar que el aumento de tamaño y de peso del útero (de 7 a 36 cm y de 70 a 1.100 g, respectivamente) hace que se considere un órgano intraabdominal a partir de la 24 semana de gestación. Sin embargo, la estructura del útero actúa a modo de airbag natural frente al traumatismo abdominal directo. Existe un aumento de la vascularización del anillo pélvico, incluyendo la vejiga, que también se convierte en una estructura hiperémica (con el consiguiente riesgo de sangrado). LESIONES MÁS HABITUALES EN EL TRAUMATISMO CERRADO DE LA GESTANTE Entre las lesiones más frecuentes en el trauma cerrado de la gestante destaca el desprendimiento de la placenta, complicación descrita entre el 1 y el 5% en traumatismos leves y entre el 25 y el 50% en traumatismos graves, con una mortalidad cercana al 70%. El desprendimiento de la placenta es provocado por el incremento de presión sobre el líquido amniótico que deforma el útero elástico sobre una placenta no elástica, dando lugar a una disrupción de esta última respecto a la decidua, provocando un sangrado que en la mayoría de los casos es autolimitado por la propia contracción uterina pero que, si se mantiene, puede producir la separación total de la placenta (desprendimiento), 26 238 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO 26 con la posterior hemorragia y liberación de tromboplastinas que favorecen la aparición de complicaciones como la coagulación intravascular diseminada (v. cap. 84). La hemorragia fetomaterna tiene una incidencia de hasta el 25% en traumatismos cerrados, principalmente en accidentes de tráfico, y afecta en particular a placentas situadas en posición anterior. Da lugar a anemia y muerte fetal, así como a la isoinmunización de la madre si ésta es Rh(–). La rotura uterina es una complicación poco frecuente, debido a las características elásticas y musculares de su pared. A pesar de su infrecuencia, siempre hay que explorar con cuidado el abdomen materno y estar alerta a posibles movimientos fetales en lugares no habituales o a la palpación del feto sin la consistencia uterina. La hemorragia fetomaterna es una urgencia quirúrgica con una elevada mortalidad para el feto, y se debe sospechar cuando la enferma presenta signos de peritonismo y shock hipovolémico. La rotura esplénica, con hemorragia retroperitoneal, está facilitada por la mayor exposición del bazo a recibir un impacto directo, y reviste mayor gravedad por el incremento de su vascularización. La fractura de pelvis provoca las complicaciones derivadas de una hemorragia grave. Si el traumatismo se produce a finales del tercer trimestre, con el feto descendido, se pueden provocar en el mismo fracturas de cráneo y lesiones cerebrales. B. Oxigenar y ventilar. Se deben aportar los suplementos de oxígeno necesarios para conseguir saturaciones adecuadas desde los momentos iniciales del traumatismo. Si está indicada la colocación de un drenaje torácico para descompresión torácica de emergencias, se realiza en el segundo espacio sobre la línea media clavicular y/o en el tercer o cuarto espacio intercostal, ya que en la gestante el diafragma asciende unos 4 cm. C. Mantener la estabilidad hemodinámica. A partir de la semana 20 de gestación, se coloca a la gestante en posición de decúbito lateral izquierdo, con objeto de evitar la posible hipotensión que se provocaría en decúbito supino por disminución del retorno venoso. Se evita la canalización de la vía venosa femoral, debido a la obstrucción parcial de la vena cava por el útero. A fin de mantener una presión arterial normal, se pauta sueroterapia (coloides, cristaloides) y, en caso necesario, perfusión de vasopresores. D. Valorar neurológicamente a la enferma. Mediante la valoración de la consciencia por la escala de coma de Glasgow modificada y evaluación del reflejo pupilar. E. Exposición. Permite detectar otras lesiones traumáticas una vez realizada la valoración primaria y haber atendido las lesiones que pongan en riesgo la vida de la enferma. Hay que tener en cuenta el riesgo de hipotermia al exponer a la gestante. En la figura 26-1 se detalla la colocación y posición de traslado de la enferma gestante. EVALUACIÓN INICIAL DE LA GESTANTE TRAUMÁTICA La evaluación inicial se realiza en la escena del accidente, de forma precoz y cualificada. El objetivo final de la atención inicial es minimizar las lesiones secundarias mediante la correcta oxigenación y perfusión fetomaterna. El manejo del trauma en la gestante no difiere del resto de enfermos traumáticos, y sigue el esquema ABCDE (Airway and cervical spine, Breathing, Circulation, Disability, Exposure). A. Inmovilizar la columna cervical y mantener la permeabilidad de la vía aérea. Debe inmovilizarse la columna cervical, inicialmente de forma manual y seguidamente aplicando el collarín cervical, con objeto de limitar los movimientos de flexoextensión, lateralización y rotación del cuello. Para conseguir una adecuada permeabilidad de la vía aérea en la gestante grave se procede, si cabe, a su intubación endotraqueal. Ésta se realiza con inducción farmacológica con secuencia rápida y se recomienda la maniobra de Shellick por el mayor riesgo de broncoaspiración en la gestante. A 15-30° B 15-30° Figura 26-1 Colocación y posición de traslado de la enferma gestante. A: Colchón de vacío. B: Tabla espinal. Atención inicial al traumatismo en la gestante y en el enfermo pediátrico 239 VALORACIÓN EN EL TRAUMATISMO PEDIÁTRICO Los traumatismos son la primera causa de muerte en los niños, y gran parte de ellos son prevenibles. Las caídas son el principal mecanismo lesional, seguidas de los accidentes de tráfico. El cuerpo del niño absorbe la energía en una zona más pequeña y con una mayor concentración de órganos en menos espacio que en el adulto. Los niños tienen un esqueleto muy flexible pero una masa muscular más débil, hecho que condiciona la posibilidad de presentar lesiones internas con el marco óseo íntegro. En la atención inicial hay que ser sistemático y riguroso, teniendo en cuenta las particularidades de cada edad. Una vez que la escena es segura, es importante valorar el entorno. Informaciones como la dirección del impacto, la deformidad de un compartimento y la magnitud del intercambio de energía son pistas claras sobre las posibles lesiones de los heridos y de su gravedad. Habitualmente, en el escenario de un traumatismo que involucra a un niño se produce una gran presión del entorno con una carga emocional tanto por los responsables legales del menor (padres, abuelos, maestros…) como por los testigos, sin olvidar la propia del equipo asistencial. Hay que afrontar este ambiente y no olvidar nunca al propio niño, dejando que éste se exprese, para lo que conviene utilizar un tono de voz suave, tranquilo, sin movimientos bruscos, dejar que alguien de su confianza esté con él y hablar con esta persona para buscar su soporte y su complicidad con el niño, así como para obtener datos en la historia clínica. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. ¿CÓMO PLANTEAR LA EVALUACIÓN INICIAL DEL ENFERMO? Al igual que en la valoración de cualquier enfermo traumático, en el niño se sigue el esquema ABCDE. Hay que tener en cuenta que, al realizar la valoración inicial, el niño puede estar sujeto a diversos tipos de sistemas de retención (p. ej., sillitas), por lo que debe conocerse su funcionamiento para poder manipularlos con la máxima agilidad y seguridad posible. Asimismo, hay que considerar el rango de normalidad de las constantes vitales en un menor (v. cap. 83). A. Vía aérea con control cervical. Se debe acceder a la vía aérea con control cervical (alinear y girar en bloque hasta la posición supina). La cabeza y la lengua son proporcionalmente más grandes y la tráquea más corta que en el adulto (v. cap. 2). En menores de 6 meses la respiración es nasal, por lo que su obstrucción comporta graves problemas respiratorios. La cavidad bucal es pequeña y la lengua grande, ambas son blandas y delicadas, por lo que se pueden lesionar al colocar un tubo faríngeo. Así, hay que evitar rotaciones del tubo faríngeo en el interior de la boca, colocándolo directamente apoyado sobre la lengua, con la ayuda de un depresor lingual si fuera necesario. B. Oxigenar y ventilar. Para valorar el patrón respiratorio se deben observar los movimientos torácicos, su simetría, la coloración de la piel, qué posiciones adopta y el tono muscular. Se debe auscultar al niño, buscando la presencia o ausencia de ruidos respiratorios; palpar deformidades, crepitaciones y percutir si hay matidez o timpanismo. Si precisara ventilación, habría que realizarla de forma continua (sólo se interrumpe en el momento de intubar). El balón resucitador debe ser el correcto para la edad. El volumen corriente en un niño es de unos 10 ml/kg, y es recomendable aplicar una FiO2 de 1. C. Mantener la estabilidad hemodinámica. Hay que comprimir inmediatamente los puntos de sangrado externos, que en niños pequeños pueden ser rápidamente exanguinantes. Para la valoración hemodinámica se palpa el pulso humeral en neonatos y en lactantes, y el femoral o el radial en mayores de 1 año. Hay que buscar signos de mala perfusión, como la ausencia de pulsos periféricos, palidez, diaforesis, taquicardia y relleno capilar lento (>2 s). La cavidad abdominal está menos protegida porque la musculatura está poco desarrollada. Si hay hemorragia, los signos de shock tardan en aparecer, gracias a los mecanismos compensadores del shock, pero cuando se instaura, indica una gravedad inmediata (tabla 26-1). Hay que canalizar una o dos vías venosas periféricas del mayor tamaño posible, invirtiendo un tiempo máximo de 5 min o tres intentos; si no se consigue, se aborda una vía intraósea. Si el niño está en paro cardiorrespiratorio, no se deben invertir más de 90 s en buscar un acceso venoso antes de intentar un acceso intraóseo (v. cap. 18). Por vía intraósea se pueden administrar todos los fármacos y fluidos necesarios para la reanimación inicial del niño politraumatizado, y su acción es igual de rápida que por la vía venosa periférica. Lugares de inserción en niños menores de 6 años son la región lateral interna y proximal, a unos 2 cm de la meseta tibial, en la región distal de la tibia y en el cóndilo femoral. También se pueden utilizar otras zonas anatómicas, como la zona distal del húmero o las crestas ilíacas en niños mayores de 6 años. Está contraindicada su utilización en huesos fracturados. El volumen a perfundir es de 26 240 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Tabla 26-1 Clasificación del shock hipovolémico en pediatría Categoría Frecuencia cardíaca (lat/min) Lactante Niño PAS Pulso Relleno capilar Frecuencia respiratoria (resp/min) Lactante Niño Diuresis (ml/kg/h) Lactante Niño Nivel de conciencia Volemia perdida I II III IV <140 <120 Normal Normal Normal 140-160 120-140 Normal Disminuido >2 s 160-180 140-160 Baja Disminuido >2 s >180 >160 Muy baja Ausente >2 s 30-40 20-30 40-50 30-40 50-60 40-50 >60 o suspiros >50 o suspiros >2 >1 Ansioso Llanto <15% 1,5-2 0,5-1 Intranquilo Llanto 15-20% 0,5-1,5 0,2-05 Confuso Somnoliento 25-40% <0,5 <0,2 Confuso Somnoliento >40% PAS: presión arterial sistólica. 20 ml/kg de cristaloides, dosis que se repite hasta tres veces, y en caso de ausencia de recuperación hemodinámica se sigue con una administración de coloides para, a continuación, plantearse la utilización de vasopresores (v. cap. 83). Siempre se debe agilizar el traslado al hospital para poder perfundir sangre o realizar un tratamiento definitivo, como por ejemplo una intervención quirúrgica. D. Valoración neurológica. Se aplicará la escala de coma de Glasgow modificada para menores de 3 años y la valoración pupilar (tamaño, simetría y reactividad a la luz) (tabla 26-2). 26 Tabla 26-2 Escala de coma de Glasgow modificada para menores de 3 años Escala de coma de Glasgow Escala modificada para <3 años Apertura ocular Espontánea Al hablarle Al dolor Ausente Verbal Orientado Confuso Palabras inapropiadas Ruidos inespecíficos Ausente Motora Obedece órdenes Localiza el dolor Retirada al dolor Flexión anormal Extensión anormal Ausente Apertura ocular Espontánea Al hablarle Al dolor Ausente Verbal Balbuceo Irritable Llanto al dolor Gemidos al dolor Ausente Motora Movimientos espontáneos Retirada al tocar Retirada al dolor Flexión anormal Extensión anormal Ausente 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 Puntuación según la escala de coma de Glasgow ≤8 indica que el traumatismo craneoencefálico es grave y se requiere traslado del enfermo a un centro especializado en trauma pediátrico dotado de neurocirugía. Atención inicial al traumatismo en la gestante y en el enfermo pediátrico 241 Tabla 26-3 Índice de traumatismo pediátrico Peso Vía aérea PAS y circulación Estado neurológico Heridas Fracturas +2 +1 –1 >20 kg Normal >90 mmHg o pulso radial palpable Consciente Ausentes Ausentes 10-20 kg Sostenible 50-90 mmHg pulso femoral palpable Obnubilado Menores Cerradas <10 kg Insostenible <50 mmHg o pulsos ausentes Coma Mayores o penetrantes Abiertas o múltiples PAS: presión arterial sistólica. A menor puntuación, mayor gravedad. Un índice de traumatismo pediátrico (ITP) < 8 implica traumatismo grave y requiere atención en un hospital especializado en trauma pediátrico. E. Exposición. Permite valorar la movilidad espontánea y la presencia de deformidades, heridas y lesiones en las extremidades. La falta de osificación en períodos de crecimiento evita la fractura completa en el niño, pero aumenta la probabilidad de sufrir fracturas parciales o en tallo verde. Hay que evitar la hipotermia del niño durante la exposición. Tras ella, se realizan las movilizaciones e inmovilizaciones necesarias para el traslado (collarín cervical, colchón de vacío y buenas sujeciones a la camilla) (v. cap. 24). El cálculo del índice de traumatismo pediátrico permite orientar la gravedad del niño y trasladarlo al hospital de destino más adecuado para cada caso (tabla 26-3). BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Brown HL. Trauma in pregnancy. Obstet Gynecol. 2009;114:147-60. Brown JK, Jing Y, Wang S, Ehrlich PF. Patterns of severe injury in pediatric car crash victims: Crash Injury Research Engineering Network database. J Pediatr Surg. 2006;41:362-7. Canabal Berlanga A, Perales Rodríguez N. Manual de Soporte Vital Avanzado en Trauma. 2.ª edición. Barcelona: Elsevier Masson; 2007. Jaffe D, Wesson D. Emergency management of blunt trauma in children. N Engl J Med. 1991; 324:1477-82. 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N En la valoración inicial del enfermo traumático hay que centrarse más en los signos de hipoperfusión tisular que en las cifras de presión arterial. N Las únicas hemorragias sobre las que inicialmente se puede actuar en el medio prehospitalario son los focos hemorrágicos externos, y es fundamental controlarlos activamente. CASO CLÍNICO Varón de 32 años, motorista, portador de casco integral, que circula en zona urbana y frena bruscamente en un paso cebra, intentando evitar el atropello de un peatón. El motorista sale disparado de la moto alrededor de 15 m (impacto de alta energía) y colisiona con un semáforo. El entorno es seguro para la víctima y para los profesionales asistenciales. El enfermo se encuentra en decúbito supino y con el casco colocado. Entre varios asistenciales se alinea al enfermo siguiendo el eje cabeza-cuello-columna-pelvis y se le inmoviliza con un tablero espinal. La vía aérea es permeable y el enfermo respira espon- N El objetivo de la reposición de fluidos ha de ser mantener una presión arterial sistólica de 80-100 mmHg, excepto en el traumatismo craneoencefálico, en el que se requieren cifras superiores para mantener la presión de perfusión cerebral. Las lesiones penetrantes en el tórax o el abdomen y las lesiones cerradas con sospecha de hemorragia activa requieren prudencia en la perfusión de líquidos. N El tratamiento definitivo de la mayoría de las hemorragias internas es quirúrgico, y no debe demorarse el traslado del enfermo a un centro hospitalario resolutivo. táneamente. El murmullo vesicular se ausculta en ambos hemitórax de manera simétrica. Los pulsos periféricos son débiles, aunque no se evidencia un foco de hemorragia externo. El enfermo no está agitado, la puntuación inicial en la escala de coma de Glasgow es de 15, las pupilas son isocóricas y reactivas. En la exploración abdominal se observa un pequeño hematoma en el flanco derecho, y la palpación abdominal es dolorosa en ese flanco y en el hipocondrio homolateral. Presenta taquicardia sinusal a 130 latidos/min e hipotensión (presión arterial sistólica, 70 mmHg). Se orienta el cuadro clínico como traumatismo abdominal, con posible hemorragia. El tiempo de transporte al hospital receptor es de unos 23 min. Actuación prehospitalaria en el shock hemorrágico traumático 243 La resucitación de las víctimas de patología traumática en situación de shock hipovolémico constituye el mayor desafío de los sistemas de atención prehospitalaria. A pesar de los avances diagnósticos y terapéuticos aparecidos en las últimas tres décadas, de entre todos los enfermos politraumáticos que fallecen, del 30 al 40% de la mortalidad es atribuible a una hemorragia no controlada, y ésta es también la principal causa de muerte intrahospitalaria precoz de estos enfermos. Cabe insistir, entonces, que la hemorragia constituye en estos enfermos la primera causa de muerte evitable y la primera causa de muerte intrahospitalaria precoz. Una hipotensión persistente (presión arterial sistólica <70 mmHg) se asocia a mal pronóstico. El sangrado masivo en enfermos traumáticos, definido como la pérdida equivalente al volumen sanguíneo o la mitad en 3 h, es habitualmente consecuencia de la combinación de una lesión vascular y de una coagulopatía. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL SHOCK HEMORRÁGICO Aunque la hipovolemia por hemorragia es la principal causa de shock en el traumatismo grave, no hay que infravalorar otras causas desencadenantes de shock no hipovolémico en el enfermo politraumatizado. Puede presentarse shock medular debido a una lesión espinal acaecida por encima de la primera vértebra dorsal. El shock medular (distributivo) se caracteriza por aumento de la capacitancia arterial y venosa junto con bradicardia. Se puede observar shock cardiogénico tras una contusión o rotura cardíacas o tras una secciónobstrucción-disección de las arterias coronarias. Asimismo, en caso de neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco y tromboembolismo pulmonar puede aparecer shock obstructivo. En presencia de un traumatismo, la exteriorización de la hemorragia es evidente en el caso de traumatismos penetrantes, pero no siempre observable en el caso de un traumatismo contuso. En el caso de presencia de sangrado o su sospecha, la pérdida de volumen sanguíneo puede estimarse en función de la repercusión clínica (tabla 27-1). Asimismo, en cuanto al foco del traumatismo sufrido, puede estimarse la pérdida sanguínea (tabla 27-2). ACTUACIÓN Y CONTROL INICIAL DE LAS HEMORRAGIAS La evaluación y la estabilización del enfermo deben realizarse de forma precoz en la escena del accidente. El tratamiento de las hemorragias no difiere del que se aplica al resto de enfermos traumáticos, siguiendo el esquema ABCDE (v. cap. 25). El tratamiento prehospitalario del enfermo con sospecha o evidencia de hemorragia que se acompaña de inestabilidad hemodinámica se basa en: N N N N N N Control de la hemorragia externa. Colocación del enfermo en decúbito supino con elevación de las piernas o posición de Trendelenburg si es posible (elevando el plano sobre el que descansa la camilla). Oxigenoterapia hasta conseguir una SpO2 ≥95%. Reposición de líquidos para mantener una presión arterial sistólica de 80-100 mmHg. Evitar la hipotermia. Transporte inmediato y sin demoras a un hospital de referencia que pueda ofrecer un tratamiento definitivo. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 27-1 Gradación del shock hipovolémico según la repercusión clínica de las pérdidas hemáticas (American College of Surgeons Committee on Trauma) Grado Clase I Clase II Clase III Clase IV Pérdidas sanguíneas estimadas Frecuencia cardíaca Presión arterial sistólica Pulso periférico Frecuencia respiratoria <15%, hasta 750 ml <100 latidos/min Normal Normal 14-20 resp./min 15-30%, 750-1.500 ml >100 latidos/min Normal Disminuido 20-30 resp./min 30-40%, 1.500-2.000 ml >120 latidos/min Disminuida Disminuido 30-40 resp./min >40% >2.000 ml Diuresis Estado mental >30 ml/h Normal, alerta 20-30 ml/h Agitado 5-20 ml/h Confuso, somnoliento Los valores son estimados para un adulto de 70 kg. >140 latidos/min Disminuida Disminuido >40 o <10 resp./min Anuria Estuporoso 27 244 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Para el control de las hemorragias externas, la primera maniobra consiste en la presión directa sobre el foco de sangrado activo, realizando una elevación de la zona afectada; si se trata de una extremidad y no está fracturada, se puede realizar un vendaje compresivo o elástico en el punto de sangrado para controlar la hemorragia, y hay que ser cuidadoso para evitar lesiones isquémicas. No obstante, en caso de la presencia de un objeto enclavado (empalamiento), éste no ha de extraerse en el medio prehospitalario y hay que inmovilizarlo fijándolo al cuerpo del enfermo. Si la hemorragia externa no es controlable, se ejerce presión directa e indirecta en la zona de pulso superior al sangrado y se colocan vendajes-esponjas de material hemostático (p. ej., chitosan [HemoCon®], polisacáridos vegetales [TraumaDex®] y zeolita [QuikClot®]), que permiten un control del sangrado incluso en lesiones arteriales de gran calibre o en lesiones acaecidas en zonas con difícil control hemostático. La aplicación de torniquetes en las extremidades ha de utilizarse como medida final y sólo en caso de amputaciones o hemorragias incontroladas y masivas. Éstos deben efectuarse con un vendaje lo más ancho posible y realizar la presión de la manera más homogénea (movimiento de obertura de un grifo) (fig. 27-1). Es necesario tener un elevado índice de sospecha de la presencia de focos hemorrágicos internos en enfermos con presión arterial normal, especialmente en la fase inicial del traumatismo. Las localizaciones involucradas en un sangrado interno son las lesiones torácicas (p. ej., laceración pulmonar, lesiones de grandes vasos torácicos, lesión cardiaca), laceraciones, roturas o estallidos de órganos abdominales (p. ej., bazo, hígado, riñones). El marco óseo, especialmente la pelvis o los huesos largos de las extremidades inferiores, pueden causar pérdidas sanguíneas significativas. Los sangrados in- Figura 27-1 Figura 27-2 Tabla 27-2 Estimación del déficit de volumen sanguíneo en el enfermo traumático Hemotórax masivo unilateral Hemoperitoneo con distensión abdominal Pérdida de partes blandas >5 ml Fractura de pelvis Fractura de fémur Fractura de tibia Fractura de huesos cortos Fractura costal 3.000 ml 2.000-5.000 ml 500 ml 1.500-2.500 ml 800-1.200 ml 500-650 ml 100-400 ml 125 ml 27 Técnica de colocación del torniquete. Pantalón antishock. Actuación prehospitalaria en el shock hemorrágico traumático 245 ternos son, por definición, hemorragias no controlables, por lo que la actuación inicial en asistencia prehospitalaria se dirige a minimizar sus efectos. El uso del pantalón neumático o antishock (fig. 272) es controvertido. Utilizado en países anglosajones, este dispositivo realiza una presión sobre las extremidades inferiores y parte de la zona abdominal que provoca la redistribución del volumen circulante hacia el territorio torácico y cerebral, compensando temporalmente situaciones de shock hipovolémico por lesiones hemorrágicas de los miembros inferiores, de la pelvis o del abdomen. Asimismo, permite la inmovilización de fracturas de extremidades y de pelvis, con la compresión de puntos de sangrado externo y limitación de la hemorragia por estabilización de las fracturas. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA Aunque el tratamiento definitivo del foco hemorrágico es su control quirúrgico precoz, tanto en el ámbito prehospitalario como intrahospitalario, la primera medida terapéutica en el shock hemorrágico es el aporte de volumen. Debe conseguirse la euvolemia para asegurar la perfusión de los órganos. La sueroterapia inicialmente se realiza con soluciones que no tienen capacidad de transporte de oxígeno, como son los cristaloides y los coloides, intentando normalizar el volumen circulante y el gasto cardíaco. En los enfermos traumáticos que presentan lesiones graves confirmadas o sospechadas, en el ámbito prehospitalario se debe intentar obtener un acceso venoso (y si es posible dos) de gran calibre (14-6 G) y corto. Como alternativa a la vía venosa se puede plantear la vía intraósea, tanto en el niño como en el adulto (tabla 27-3). Algunos estudios sólo identifican un efecto beneficioso de la perfusión de líquidos en el ámbito prehospitalario en caso de un sangrado superior a 25-100 ml/min, cuando la velocidad de administración intravenosa de líquidos es igual a la del sangrado y si el tiempo desde que se inicia el traumatismo hasta el traslado del enfermo supera los 30 min. Por lo tanto, canalizar un acceso venoso no debe ser causa de demora o retraso de traslado del enfermo a un centro hospitalario. En la tabla 27-4 se recogen las recomendaciones en el tratamiento de la hemorragia en los enfermos traumáticos. Resucitación hipotensiva Para la reanimación del shock hipovolémico hemorrágico, diversas guías recomiendan clásicamente la administración rápida (15-20 min) de 1-3 l de cristaloides isotónicos con el objetivo de conseguir una presión arterial sistólica de 80-100 mmHg o una presión arterial media de 60-65 mmHg, excepto en el caso de traumatismo craneoencefálico (TCE), en que tendría que ser algo superior. No obstante, una revisión sistemática en el modelo animal ha mostrado que el efecto de la fluidoterapia agresiva puede ocasionar alteraciones fisiopatológicas que perpetúen la hemorragia: rotura del coágulo inicial por sobrecompensación de la presión arterial, hemodilución, coagulopatía dilucional e hipotermia. Así, algunos autores sostienen que en el enfermo politraumatizado pueden plantearse dos estrategias de reanimación hipotensiva: reanimación retardada, en la que la administración de fluidos se retrasa hasta conseguir la hemostasia de la hemorragia, y administración de fluidos pero teniendo como objetivo valores tensionales disminuidos, aunque asegurando una perfusión tisular mínima. Cristaloides y coloides Los cristaloides más utilizados son el suero salino fisiológico (SF, NaCl 0,9%) y el lactato de Ringer (LR). Hay que considerar que ambos cristaloides se distribuyen en los espacios intravascular (30%) e intersticial (70%), por lo que es necesario perfundir el triple del volumen que las pérdidas de sangre estimadas. Su distribución preferentemente intersticial podría, en caso de sobrehidratación, interferir en la perfusión tisular y condicionar el aumento del agua pulmonar, agravando una lesión pulmonar aguda coexistente. Algunos autores consideran que el LR es superior al SF debido a su efecto tampón, pero esta hipótesis no ha sido validada en los estudios. El SF tiene una osmolaridad superior al LR, por lo que es de uso preferente en los enfermos con TCE. No obstante, volúmenes elevados de SF favorecen la aparición de acidosis hiperclorémica, por la propia composición del mismo. Tabla 27-3 Lugares de acceso intraóseo en emergencias Sitios ideales Sitios alternos Recién nacidos6 años >6 años y adultos Tibia proximal Fémur distal Tibia distal Cresta ilíaca Trocánter mayor Tibia distal Cresta ilíaca Esternón Radio distal Cúbito distal 27 246 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Tabla 27-4 Recomendaciones en el tratamiento de la hemorragia en los enfermos traumáticos, según la Task Force for Advanced Bleeding Care in Trauma 27 Recomendación Evidencia científica El tiempo transcurrido entre el traumatismo y la intervención quirúrgica debe minimizarse en los enfermos que requieren control quirúrgico urgente de la hemorragia La cuantía de la hemorragia traumática debe valorarse clínicamente mediante un sistema de gradación, como el establecido por el American College of Surgeons No se aconseja la hiperventilación o una PEEP excesiva en la ventilación mecánica invasiva en los enfermos traumáticos hipovolémicos Los enfermos con shock hemorrágico y causa de hemorragia identificada deben someterse de forma inmediata a un procedimiento de control de la hemorragia a menos que las medidas de resucitación inicial sean exitosas Debe buscarse el origen de la hemorragia en los enfermos con shock hemorrágico sin foco del sangrado identificado (tórax, abdomen, retroperitoneo) Debe realizarse una ecografía precoz según el protocolo FAST, para la detección de líquido libre, en los enfermos con traumatismo en el torso Los enfermos con una cantidad significativa de líquido libre intraabdominal objetivada por ecografía (FAST) y hemodinámicamente inestables deben someterse a cirugía urgente Los enfermos hemodinámicamente estables con sospecha de hemorragia craneal, torácica y/o abdominal tras un traumatismo de elevada energía han de estudiarse mediante tomografía computarizada No se recomienda una única medición del hematocrito como marcador de laboratorio para la hemorragia El lactato sérico es un marcador sensible para estimar y controlar la cuantía de la hemorragia y del shock El déficit de base es un marcador sensible para estimar y controlar la cuantía de la hemorragia y del shock En los enfermos con fractura del anillo pélvico (fractura de pelvis inestable) y shock hemorrágico ha de procederse a la estabilización de la fractura En los enfermos que persisten con inestabilidad hemodinámica a pesar de la estabilización del anillo pélvico ha de practicarse una embolización angiográfica o control quirúrgico de la hemorragia, incluido empaquetamiento Para el control de la hemorragia pueden emplearse de forma adyuvante medidas como el empaquetamiento, el control quirúrgico directo y el uso de procedimientos hemostáticos locales. En el enfermo con exanguinación puede ser necesario el clampaje aórtico Debe realizarse evaluación quirúrgica de la lesión en enfermos con shock hemorrágico profundo, hemorragia persistente y coagulopatía. Otros factores que pueden determinar un control quirúrgico son la hipotermia, la acidosis, la lesión inaccesible, la necesidad de procedimientos prolongados o la lesión concomitante no abdominal En la fase inicial del traumatismo sin daño craneal, la presión arterial sistólica debe situarse en 80-100 mmHg hasta que cese la hemorragia Hay que perfundir inicialmente cristaloides en el enfermo traumático con hemorragia. Pueden añadirse coloides, teniendo en cuenta los límites de prescripción para cada solución Para conseguir y mantener la normotermia hay que establecer medidas para reducir la pérdida de calor y para calentar al enfermo hipotérmico Se recomienda mantener una hemoglobina de 70 a 90 g/l Se recomienda administrar plasma fresco a los enfermos con sangrado masivo o hemorragia significativa complicada con coagulopatía (tiempo de protrombina o tiempo de tromboplastina parcial activado superior a 1,5 de los valores control). La dosis inicial recomendada es de 10 a 15 ml/kg, aunque pueden requerirse dosis adicionales Hay que transfundir plaquetas para mantener un recuento plaquetario superior a 50 × 109/l. Se sugiere una dosis inicial de 4 a 8 concentrados plaquetares o una bolsa procedente de aféresis Grado 1A Grado 1C Grado 2C Grado 1B Grado 1B Grado 1B Grado 1C Grado 1C Grado 1B Grado 1B Grado 1C Grado 1B Grado 1B Grado 1C Grado 1C Grado 2C Grado 2C Grado 1C Grado 1C Grado 1C Grado 1C (Cont.) Actuación prehospitalaria en el shock hemorrágico traumático 247 Tabla 27-4 Recomendaciones en el tratamiento de la hemorragia en los enfermos traumáticos, según la Task Force for Advanced Bleeding Care in Trauma (cont.) Recomendación Evidencia científica Hay que mantener un recuento plaquetario superior a 100 × 109/l en los enfermos politraumáticos con hemorragia grave o con daño cerebral traumático Hay que considerar la administración de fibrinógeno o crioprecipitados en caso de hemorragia significativa con concentraciones plasmáticas de fibrinógeno menor de 1 g/l. La dosis inicial recomendada de fibrinógeno es de 3 a 4 g, mientras que la dosis de crioprecipitados es de 50 mg/kg (15 a 20 unidades en un adulto de 70 kg) Hay que considerar el uso de antifibrinolíticos en los enfermos traumáticos con hemorragia. La dosis sugerida de ácido tranexámico es de 10 a 15 mg/kg, seguido de la perfusión de 1 a 5 mg/kg/h; el ácido ε-aminocaproico se utiliza a dosis de 100 a 150 mg/kg, seguido de 15 mg/kg/h; o (después de una dosis de prueba) aprotinina, 2 millones de unidades inhibidoras de la calicreína (KIU) seguidas de una infusión a 500.000 KIU/h. El tratamiento antifibrinolítico debe interrumpirse una vez controlada la hemorragia Hay que considerar el uso de factor VII activado recombinante (rFVIIa) en caso de que la hemorragia, en un traumatismo cerrado, persista después de intentos convencionales para controlarla y el uso adecuado de componentes sanguíneos. Se sugiere una dosis inicial de 200 μg/kg, seguida de 2 dosis de 100 μg/kg administradas a las 1 y 3 h de la dosis inicial Se recomienda el uso de complejo protrombínico sólo para revertir la acción de los anticoagulantes orares dependientes de la vitamina K No se recomienda el uso de antitrombina III en el tratamiento del enfermo traumático sangrante Grado 2C Grado 1C Grado 2C Grado 2C Grado 1C Grado 1C © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Grados de recomendación según la evidencia científica: 1A, recomendación sólida con evidencia de elevada calidad; 1B, recomendación sólida con evidencia de moderada calidad; 1C, recomendación sólida con evidencia de baja o muy baja calidad; 2A, recomendación débil con evidencia de elevada calidad; 2B, recomendación débil con evidencia de moderada calidad; 2C, recomendación débil, con evidencia de baja o muy baja calidad. FAST: focused abdominal sonography for trauma; PEEP: presión positiva al final de la espiración. Entre los coloides destacan las gelatinas y los hidroxietilalmidones (tabla 27-5). Otros coloides, como los dextranos y la albúmina, no tienen indicación prehospitalaria. La mayor expansión del volumen plasmático generada por los coloides viene dada por su duración y por el volumen retenido en la circulación. No obstante, no existe evidencia de que sean superiores a los cristaloides. El suero salino hipertónico (NaCl 7,5%) produce una rápida expansión de la volemia por el paso de agua del espacio intracelular al intersticial y de éste al intravascular. El efecto expansor es 4-7 veces el volumen administrado, aunque el efecto es de corta duración (<1 h). Su utilización en el ámbito prehospitalario se centra en los casos de hemorragia controlada en los que se prevea una duración de traslado de más de 30 min y en enfermos con TCE e hipotensión. Transfusión de hematíes El límite inferior de hemoglobina no se ha establecido bien en humanos. En enfermos sanos y normovolémicos la oxigenación tisular se mantiene con un hematocrito entre 18-25%, y el corazón y el cerebro son los órganos más vulnerables en caso de anemia. Los factores que afectan al umbral transfusional incluyen la magnitud del sangrado, la presencia de sangrado activo, la reserva cardiopulmonar, la presencia de arteriosclerosis cerebral o cardíaca, el valor de la hemoglobina y el consumo de oxígeno (v. cap. 69). Se considera que, en el enfermo traumático, la hemoglobina debe mantenerse entre 70 y 90 g/l, por lo que se realizan transfusiones de hematíes para garantizar dichos valores (v. tabla 27-4). No obstante, en las lesiones exanguinantes los valores de hemoglobina pueden no reflejar la masa eritrocitaria total (debido a la ausencia de hemodilución), por lo que la necesidad transfusional inicial se realiza sin tener en cuenta el valor de la hemoglobina. La hemoterapia puede realizarse con sangre total o bien −lo que es más habitual− mediante concentrados de hematíes. Siempre que sea posible se transfunde sangre isogrupo cruzada (disponible en 45 min). En caso de urgencia puede administrarse sangre isogrupo sin cruzar (disponible en 15 min), aunque existe el riesgo de reacciones hemolíticas. En casos de extrema urgencia y exanguinación se utiliza sangre del grupo O de disposi- 27 248 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Tabla 27-5 Descripción del origen y de las propiedades de los coloides más habituales Coloides Gelafundina 4%® Voluven 6%® Hemohes 6%® HES 6%® Albúmina 5%® Origen Colágeno Maíz Maíz Maíz Familia Gelatina Peso molecular Sustitución molara Relación C2/C6b Presión oncótica Efecto expansor Duración de acción Reacciones alérgicas Alteración de la hemostasia Alteración de la función renal Dosis límite (ml/kg/24 h) Electrolitos (mEq/l) 30 kDa − − 30 mmHg 80-90% 3-4 h 0,4% +/− − Hidroxietilalmidón 130 kDa 0,4 9:1 20 mmHg 100% 4-6 h 0,04% − − Hidroxietilalmidón 200 kDa 0,5 5:1 30 mmHg 104-133% 4-6 h 0,04% +/− +/− Hidroxietilalmidón 480 kDa 0,7 9:1 30 mmHg 100-140% 24 h 0,04% ++ ++ Hemoderivado humano Albúmina 50 Na+ 154, Cl− 154 33 Na+ 154, Cl− 154 20 Na+ 154, Cl− 154 − Na+ 154, Cl− 120, K <1, Ca2+ 0,8 63 kDa − − 20 mmHg 100% 6-8 h 0,09% − − − Na+ 130-160, Cl− 154, K <2 a Proporción de moléculas de glucosa unidas a radicales hidroxietilo. b Proporción de radicales hidroxietilo unidos a los átomos de carbono en posición 2 o 6 de la molécula de glucosa. ción inmediata. Cada concentrado de hematíes el hematocrito en un 3% (10 g/l de hemoglo27 eleva bina) en enfermos de peso normal y sin hemorragia activa. Se considera politransfusión cuando los requerimientos transfusionales han sido de al menos 1-1,5 veces la volemia en un período de 24 h, mientras que la transfusión masiva es aquella en que se transfunde al menos 1-1,5 veces la volemia en un período inferior a 8 h. La politransfusión es siempre un signo de mal pronóstico, y existe una relación lineal entre el número de unidades transfundidas y la mortalidad. La transfusión de 2139 unidades se asocia a una mortalidad del 25%. Más de 40 unidades, a una mortalidad del 60%. En el capítulo 69 se amplía la información referente a los efectos adversos de la transfusión de los componentes sanguíneos. Objetivos (end-points) en la resucitación La resucitación adecuada se basa en asegurar la perfusión tisular y el metabolismo celular. Por ello, los principales marcadores que controlan dichos objetivos se centran en el transporte y en la utilización de oxígeno, evaluando la presencia de metabolismo anaerobio (v. cap. 5). Desde el punto de vista práctico, se recomienda evaluar el lactato sé- rico y el déficit de base. El lactato se considera un marcador pronóstico en el shock hemorrágico de origen traumático, e indica una supervivencia del 100% en los enfermos en los que los valores séricos de lactato retornan a cifras normales (≤2 mmol/l) dentro de las primeras 24 h, mientras que tiempos de normalización superiores a 24 h y a 48 h se asocian a una mortalidad del 22 y del 86%, respectivamente, debido al desarrollo de síndrome de disfunción multiorgánica (v. cap. 31). El déficit de base, derivado de la evaluación de los gases arteriales, proporciona también una estimación indirecta de la acidosis tisular global derivada de una perfusión inadecuada. Aunque no existen estudios prospectivos extensos en enfermos con shock hipovolémico hemorrágico, los enfermos traumáticos con un déficit de base superior a 10 mmol/l tienen una mortalidad del 50%. MANEJO DE LA COAGULOPATÍA EN EL ENFERMO TRAUMÁTICO La coagulopatía en el sangrado difuso se debe a múltiples causas: consumo de factores de coagulación y plaquetas por la propia hemorragia, aumento de la fibrinólisis y de la hemodilución por los fluidos administrados, presencia de anemia, hipo- Actuación prehospitalaria en el shock hemorrágico traumático 249 termia y/o acidosis, y tratamientos farmacológicos previos. La presencia de coagulopatía asociada a hipotermia y acidosis presenta una mortalidad muy elevada (conocida como «tríada letal»). La hipotermia es la principal causa de coagulopatía en el shock traumático, y provoca una disfunción plaquetaria grave y un bloqueo enzimático de las reacciones fisiológicas de la coagulación. Un concentrado de hematíes disminuye la temperatura corporal 0,25 °C, y 1 l de cristaloides la disminuye en 0,5 °C. En la tabla 27-4 se incluyen las recomendaciones en el manejo de la coagulopatía en los enfermos traumáticos con hemorragia, y se detalla el uso de transfusión de plaquetas, plasma fresco, crioprecipitados, antifibrinolíticos y factor VIIa recombinante. La información sobre los trastornos de la coagulación se amplía en el capítulo 70. CONSIDERACIONES EN LAS HERIDAS POR ARMAS BLANCAS Y DE FUEGO Las heridas por armas, tanto blancas como de fuego, se consideran heridas penetrantes, y en ellas hay que tener en cuenta los diferentes factores derivados de su impacto en el cuerpo humano. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Características de las lesiones producidas por las armas de fuego En la evaluación de una lesión por arma de fuego hay que valorar la herida de entrada, el trayecto del proyectil y el orificio de salida. Respecto al orificio del impacto, éste puede ser único (bala) o múltiple (perdigones), y en ambos casos de diámetro variable. Es habitual observar una contusión de la piel por la bala, la rotura de fibras elásticas por distensión de la piel antes de romperse, el arrastre de la suciedad por parte de la bala durante su trayecto y el tatuaje propiamente dicho, formado éste por la quemadura de la piel por la llama desprendida por el arma, el depósito de humo y la incrustación de los granos de pólvora. El recorrido del proyectil en el interior del cuerpo puede ser único, con un trayecto lineal o irregular a causa de las desviaciones debidas a colisiones con estructuras rígidas (huesos), y en caso de fragmentación (proyectil, contenido de bolsillos, huesos) se generan proyectiles secundarios con trayectos múltiples. Cuanto más denso es el tejido sobre el que impacta el proyectil, mayor número de proyectiles secundarios se producen y mayor es la gravedad de la lesión. El orificio de salida puede existir o no, en función de si el proyectil ha podido avanzar hasta romper la piel en una segunda localización o si ha quedado alojado en el interior del cuerpo donde ha impactado. Su tamaño puede ser muy variable, así como su morfología. Si ha habido fragmentación puede haber más de uno; carecen de cintilla de contusión y tatuaje, lo cual los diferencia del orificio de entrada. La lesión tisular es directamente proporcional a la cantidad de energía cinética (dependiente de la masa y de la velocidad del proyectil) que es disipada entre los orificios de entrada y salida del objetivo. Si no existe orificio de salida, hay que suponer que toda la energía cinética ha sido liberada en el interior. Características de las lesiones producidas por las armas blancas Las armas blancas se consideran armas de baja energía. Las lesiones se generan por sus bordes afilados y la agudeza de sus puntas, dependiendo también de la trayectoria de la incisión. Al ser impactos de baja velocidad, las lesiones secundarias son menores, pero deben descartarse otras trayectorias generadas por los movimientos de la hoja en el interior del cuerpo. Las principales complicaciones dependen de la afectación de estructuras lesionadas, que puedan comprometer la vida del enfermo, como en el caso de la vía aérea, los pulmones y los paquetes vasculares. Particularidades en la valoración y el tratamiento de las heridas por armas blancas y de fuego Se debe conseguir una estabilización del estado hemodinámico del enfermo mediante la compresión de hemorragias externas, aporte de fluidos y fármacos adecuados y valorando la necesidad de realizar una evacuación rápida cuando la única solución para el enfermo sea una intervención quirúrgica. No hay que colocar torniquetes, salvo en caso de amputaciones o hemorragias incontroladas masivas. Ante la presencia de un objeto penetrante no se ha de proceder a su retirada, y es recomendable fijarlo al cuerpo del enfermo para evitar movilizaciones que generen lesiones secundarias. El objeto penetrante, sea un arma o no, ha de retirarse una vez el enfermo ha sido trasladado al hospital. Asimismo, no se debe reponer el volumen perdido en su totalidad, y es suficiente conseguir una presión arterial sistólica de 80-100 mmHg para asegurar la perfusión de órganos durante el traslado del enfermo. De lo contrario, se favorece el aumento de la hemorragia. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Alam HB, Rhee P. New developments in fluid resuscitation. Surg Clin North Am. 2007; 87:55-72. 27 250 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Angele MK, Schneider CP, Chaudry IH. Bench-tobedside review: latest results in hemorrhagic shock. Crit Care. 2008;12:218. Cocchi MN, Kimlin E, Walsh M, Donnino MW. Identification and resuscitation of the trauma patient in shock. Emerg Med Clin North Am. 2007;25:623-42. Gowers CJ, Parr MJ. Recombinant activated factor VIIa use in massive transfusion and coagulopathy unresponsive to conventional therapy. Anaesth Intensive Care. 2005;33:196-200. Gutiérrez G, Reines HD, Wulf-Gutiérrez ME. Clinical review: hemorrhagic shock. Crit Care. 2004;8:373-81. Roberts I, Alderson P, Bunn F, Chinnock P, Ker K, Schierhout G. Colloids versus crystalloids for fluid 27 resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2004: CD000567. Soreide E, Deakin C. Prehospital fluid therapy in the critically injured patient – a clinical update. Injury. 2005;36:1001-10. Spahn DR, Cerny V, Coats TJ, Duranteau J, FernándezMondéjar E, Gordini G, et al; Task Force for Advanced Bleeding Care in Trauma. Management of bleeding following a major trauma: a European guideline. Crit Care. 2007;11:R17. Erratum in: Crit Care. 2007;11:414. Tisherman SA, Barie P, Bokhari F, Bonadies J, Daley B, Diebel L, et al. Clinical practice guideline: endpoints of resuscitation. J Trauma. 2004;57:898-912. Tyagi R, Donalson K, Loftus CM, Jallo J. Hypertonic saline: a clinical review. Neurosurg Rev. 2007;30:277-89. 251 Capítulo 28 Lesiones por agentes físicos externos Pedro Castro y José M.ª Nicolás PUNTOS CLAVE N © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. N Las lesiones por agentes físicos son prevalentes, suelen afectar a jóvenes y niños y, habitualmente, son prevenibles. En la actuación frente a estas lesiones es importante alejar al enfermo del lugar del accidente sin comprometer al rescatador, estabilizarlo mediante el ABC de la resucitación, valorar las lesiones visibles y buscar lesiones ocultas, realizar tratamiento de soporte de las lesiones y valorar las secuelas. Los indigentes, los deportistas de montaña y quienes practican inmersión acuática son los colectivos que presentan mayor riesgo de hipotermia accidental. La hipotermia leve se trata con recalentamiento pasivo, y la moderada-grave con recalentamiento activo. La hipotermia grave suele asociarse a arritmias ventriculares, que son refractarias hasta que no se haya recalentado al enfermo. Por ello, en caso de paro cardiorrespiratorio (PCR), la reanimación cardiopulmonar ha de mantenerse hasta conseguir que el enfermo esté normotérmico. CASO CLÍNICO Mujer de 71 años de edad, sin antecedentes de interés, que cayó accidentalmente al agua mien- N El golpe de calor se define clásicamente como un aumento de la temperatura central superior a 40,5 °C, con alteración del sistema nervioso central, en el contexto de un aumento de la temperatura ambiental que no se puede disipar. En su tratamiento es clave el enfriamiento, fundamentalmente con técnicas no invasivas, hasta que la temperatura central sea inferior a 39,4 °C. N A diferencia de otras causas de PCR, en las lesiones por sumersión a menudo el episodio primario es respiratorio, por lo que hay que insistir inicialmente en el soporte respiratorio al menos durante 1 min. El tratamiento antibiótico ha de ser precoz en el caso de sumersión en aguas muy contaminadas. N La gravedad de las lesiones eléctricas depende de numerosos factores propios de la corriente y del enfermo. Es muy difícil predecir el trayecto del flujo eléctrico y vaticinar los daños internos, ya que pueden existir graves lesiones orgánicas con poca expresión externa. El enfermo con una quemadura eléctrica grave o afectado por un rayo es un enfermo traumático hasta que no se demuestre lo contrario. tras caminaba por la orilla del mar y aspiró agua marina. Es trasladada a un hospital, donde, al no apreciarse inicialmente manifestaciones clínicas, se le desaconseja ingreso hospitalario y se le pauta tratamiento domiciliario con amoxicili- 252 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO 28 El concepto de lesiones por agentes físicos externos abarca las alteraciones y las enfermedades que produce en el ser humano la exposición al ambiente que le rodea, en dosis que superan su umbral de tolerancia. Son causas prevenibles «no naturales» o accidentales de muerte y enfermedad, que van en aumento y suponen un número no desdeñable de muertes y minusvalías; afectan fundamentalmente a niños y personas jóvenes. En el año 2006 se registraron en España un total de 16.139 muertes asociadas a accidentes y a causas externas, lo que supuso el 4% del total de defunciones. Cuando se consideran sólo las defunciones en un inter- Figura 28-1 Radiografía de tórax de un enfermo con lesión por sumersión. 7.500 5.000 Defunciones na-clavulánico. A las 48 h, la enferma reconsulta por disnea progresiva y dolor torácico derecho en punta de costado. A la exploración física presenta fiebre de 38,1 °C e hipofonesis basal derecha. En las exploraciones complementarias, destaca leucocitosis con neutrofilia y elevación de la proteína C reactiva en la analítica, insuficiencia respiratoria grave hipocápnica en la gasometría y un infiltrado alveolar bilateral en la radiografía de tórax. Ingresa en la UCI bajo tratamiento antimicrobiano empírico con ciprofloxacino, meropenem, vancomicina y voriconazol, así como corticosteroides, a pesar de lo cual presenta deterioro clínico y radiológico (fig. 28-1) que requiere su intubación endotraqueal y ventilación mecánica invasiva. La microbiología cursada (hemocultivos, antigenuria de neumococo, cultivo de lavado broncoalveolar) resultó negativa. A pesar del tratamiento instaurado, la enferma presenta una evolución desfavorable, y finalmente muere a los 16 días del ingreso. 2.500 2.658a 0 A D E B C Figura 28-2 Número de defunciones según la causa de la muerte en España en personas entre 1 y 35 años. A: total; B: causas externas; C: tumores; D: enfermedades cardiovasculares; E: enfermedades infecciosas. aEl 69% de las muertes por causas externas fueron por accidente de tráfico. Fuente: Instituto Nacional de Estadística, 2006. valo de edad comprendido entre 0 y 5 años, el porcentaje de fallecimientos por estas causas se eleva hasta el 38 % (fig. 28-2). En el presente capítulo se abordan cuatro grandes grupos de lesiones por agentes físicos: las lesiones por calor y las lesiones por hipotermia (englobadas dentro de lesiones por cambios térmicos), las lesiones por sumersión y las lesiones por electrocución. LESIONES POR CAMBIOS TÉRMICOS Para el normal desarrollo de nuestras funciones orgánicas la temperatura corporal se debe mantener entre 36 y 37,2 °C, lo que se logra mediante la termorregulación. El organismo produce calor mediante los procesos metabólicos que tienen lugar en el hígado, el corazón y, sobre todo, en el músculo y en la grasa. Y lo pierde mediante cuatro mecanismos: la radiación o emisión de energía electromagnética infrarroja (que supone el 55% de las pérdidas habituales, influenciada por la vestimenta); la evaporación del agua a través de la piel y de la respiración (25% de las pérdidas, que aumenta en caso de alteraciones cutáneas y que es infectiva en situaciones de humedad relativa superior al 75%); la conducción o transferencia directa a un objeto adyacente más frío por contacto físico directo (3-15% de las pérdidas, multiplicada hasta 25 veces en inmersión en agua fría), y la convección o transferencia directa al aire ambiente en circulación (<10% de las pérdidas, multiplicada por 5 si hay viento). La radiación, la conducción y la convección no son eficientes si la temperatura ambiental es superior a la de la piel. Lesiones por agentes físicos externos 253 Ante los cambios de la temperatura (ambiental y/o corporal), el núcleo preóptico del hipotálamo anterior genera dos tipos de respuestas con intención compensatoria. N N N Una respuesta afecta al sistema nervioso autónomo, que provoca cambios fisiológicos: en el caso de la exposición al frío, una vasoconstricción cutánea para minimizar las pérdidas de calor y un aumento de la tasa metabólica (con aumento del tono simpático, suprarrenal y tiroideo) y temblores-escalofríos para generar calor; en el caso de exposición al calor, provoca una vasodilatación cutánea que favorece la pérdida de calor y la sudoración. La otra respuesta es elaborada, cortical, y provoca cambios conductuales, buscando refugio y abrigo en caso de frío y buscando refresco y sombra cuando el estímulo es el calor. Los mecanismos compensadores son los principales responsables de la clínica inicial que presentan los enfermos con lesiones por cambios térmicos, así como también, en parte, de las propias lesiones. Cuando dichos mecanismos son insuficientes para mantener la temperatura corporal, se producen la hipotermia o la hipertermia. Esto puede ocurrir por cambios de la temperatura ambiental, favorecidos o no por circunstancias internas o externas que alteran estos mecanismos. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. HIPOTERMIA Se entiende por hipotermia una temperatura central <35 °C; se puede clasificar en leve (temperatura central entre 32 y 35 °C), moderada (28-32 °C) y grave (<28 °C). La hipotermia es una situación grave, responsable de 700 muertes al año en Estados Unidos, aunque probablemente infracomunicada. Se puede llegar a una situación de hipotermia de forma inducida (p. ej., en la hipotermia terapéutica tras un paro cardiorrespiratorio [PCR]) (v. cap. 19), accidental (por exposición ambiental o inmersión en agua fría) o por alteración de los mecanismos de termorregulación secundaria a enfermedades o fármacos. Las principales causas de hipotermia se exponen en la tabla 28-1. Las lesiones provocadas por la hipotermia se deben a 2 circunstancias. N Por un lado, los mecanismos que intentan compensar la pérdida de temperatura pueden llegar a ser lesivos. Así, la vasoconstricción periférica puede llegar a provocar isquemia distal y deshidratación por la denominada diuresis fría: la distribución de la volemia condiciona un aumento de la «volemia central» que provoca a su vez una inhibición de la hormona antidiurética con poliuria y deshidratación. Por otro lado, el descenso de la temperatura corporal provoca a nivel celular una alteración de la membrana, con pérdida de los fluidos intracelulares y con alteraciones electrolíticas, con disfunción enzimática, pudiendo incluso ocurrir la cristalización del agua intra y extracelular. Estos procesos conllevan la muerte celular. Las manifestaciones clínicas dependen de la gravedad de la hipotermia, de su etiología y de las situaciones asociadas. Los principales síntomas y signos se resumen en la tabla 28-2. En general, en la hipotermia leve predominan los síntomas resultado de los mecanismos que intentan compensarla con el aumento del tono simpático. Posteriormente, cuando estos mecanismos se superan, predomina la hipofunción multiorgánica progresiva. Para la valoración de la hipotermia se necesitan termómetros adecuados que permitan la evaluación central de la temperatura, fundamentalmente a través del recto, el esófago o el tímpano. Hay que realizar una exploración física completa para descartar lesiones locales u otras que hubiesen pasado desapercibidas inicialmente. Entre las exploraciones complementarias, se incluye una analítica para identificar complicaciones y comorbilidades, y reevaluarlas durante el recalentamiento, pues los cambios son muy frecuentes. Son imprescindibles un hemograma y un estudio de coagulación, además de parámetros bioquímicos de función renal, hepática, pancreática, iones, enzimas musculares, y un equilibrio ácido-base. Cabe señalar que la hipotermia alarga los tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial activada, pero estos cambios pueden pasar desapercibidos si la muestra se analiza a 37 °C, lo cual es el procedimiento habitual. También se realiza un electrocardiograma (ECG), donde se pueden hallar cambios característicos como la onda J de Osborn, bradicardia sinusal, fibrilación auricular, ensanchamiento del complejo QRS y alargamiento de los intervalos PR y QTc (fig. 28-3). Si se sospecha hipotermia secundaria (v. tabla 28-1), se realizan las exploraciones necesarias para la filiación etiológica. Manejo del enfermo con hipotermia La hipotermia es una urgencia médica y su manejo incluye los principios básicos de resucitación car- 28 254 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Tabla 28-1 Causas de hipotermia según el principal mecanismo etiológico Inducida Terapéuticaa Iatrogénicab Accidental (o no intencionada) Exposición ambiental al fríoc Inmersión en agua fría Secundaria a enfermedades endocrinasd,e Hipotiroidismo Hipopituitarismo Insuficiencia suprarrenal Secundaria a enfermedades metabólicas Hipoglucemia Malnutrición proteicocalórica Anorexia nerviosa Deshidratación Déficit de tiamina Cetoacidosis Secundaria a enfermedades del sistema nervioso centralf Accidente vascular cerebral y hemorragia subaracnoidea Infecciones con afectación hipotalámica Demencia Enfermedad de Parkinson Encefalopatía de Wernicke Tumores cerebrales Traumatismos craneoencefálicos Esclerosis múltiple Enfermedades degenerativas Sección medular 28 Secundaria a enfermedades que afectan al sistema nervioso periférico/autónomog Diabetes mellitus Neuropatías Secundaria a enfermedades cutáneash Grandes quemados Eritrodermia Dermatitis exfoliativas Ictiosis Secundaria a enfermedades gravesg Insuficiencia cardíaca congestiva Insuficiencia hepática grave Insuficiencia renal crónica Sepsis Pancreatitis Carcinomatosis Politraumatismo Secundaria a fármacos y tóxicosi Barbitúricos Bloqueadores beta Anestésicos Clonidina Meperidina Neurolépticos Alcohol Opiáceos Monóxido de carbono Organofosforados a Para disminuir el consumo cerebral de oxígeno durante procedimientos neuroquirúrgicos, post-paro cardiorrespiratorio. Durante el enfriamiento en el tratamiento de la hipertermia, técnicas extracorpóreas, transfusión masiva, etc. c En deportistas, personas con dificultad para buscar refugio (ancianos, que además tienen una menor tasa metabólica, alcohólicos, recién nacidos, discrasia social, enfermos psiquiátricos y traumáticos), y enfermos con alteración de la termorregulación secundaria a enfermedades y fármacos. d Provocan una alteración de los mecanismos de termorregulación y/o una tasa metabólica reducida. e Presentan disminución de la tasa metabólica. f Pueden provocar una menor capacidad de generar calor por movilización. Además, la masa muscular reducida disminuye la cantidad de calor generado por los escalofríos. Y pueden tener alterada la respuesta comportamental al frío. g Presentan alteraciones de los mecanismos de termorregulación. h Tiene alterados los mecanismos cutáneos de termorregulación, con mayores pérdidas de calor. i Alteran la termorregulación o reducen la capacidad de alerta del enfermo a un ambiente frío. b diopulmonar (v. cap. 17), el recalentamiento y el tratamiento de las complicaciones (fig. 28-4). La manipulación del enfermo (incluyendo intubación endotraqueal, colocación de catéter central, etc.) ha de hacerse con extrema precaución por el riesgo de arritmias ventriculares. Sin embargo, no hay que demorar los procedimientos si se estiman necesarios. Se monitorizan la temperatura central, el ritmo cardíaco, la presión arterial, la presión venosa central, la diuresis y la saturación de oxígeno. Hay que tener en cuenta que la hipotermia disminuye el tiempo de respuesta de los pulsioxímetros colocados en los dedos por la vasoconstricción periférica, así como el hecho de que los valores obtenidos de los gases sanguíneos a la temperatura del autoanalizador (37 °C) no se corresponden exactamente con los del enfermo. Aunque existe la posibilidad de calcular los valores corregidos, se recomienda en general usarlos sin corrección, pues representan los valores que tendría el enfermo si estuviese normotérmico, y la terapia basada en ellos muestra resultados comparables. Lesiones por agentes físicos externos 255 Tabla 28-2 Manifestaciones clínicas de la hipotermia Sistema Leve (32-35 °C) Moderada (28-32 °C) Grave (<28 °C) Coma, pérdida de reflejos Letargia, alucinaciones, oculocefálicos, pérdida midriasis, ↓reflejo fotomotor, de la autorregulación trastorno conductual cerebrovascular, (desvestimiento paradójico), ↓actividad del EEG anormalidades del EEG ↑FR, broncorrea, ↓FR, cianosis, ↓consumo de O2, Respiración atáxica, edema broncoespasmo ↓producción de CO2, ↓reflejo pulmonar, apnea tusígeno ↓PA, ↓FC, ↓GC, fibrilación ↑FC, ↑GC, ↑resistencias ↓FC progresivaa, ↓GC, ↓ PA, ventricular (<28 °C), asistolia arritmias auriculares y vasculares sistémicas, ↑PA (<20 °C) ventriculares, onda J (de Osborn) en ECG (v. fig. 28-2) Temblor intenso ↓temblor (<32 °C), rigidez Arreflexia, seudo rigor mortis muscular, rabdomiólisis, ↓reflejos ↑Metabolismo, hiperglucemiab Hiperglucemia, acidosis ↓Metabolismo, hiper o metabólica hipoglucemia Diuresis fría, atonía vesical Diuresis fría ↓Perfusión renal, oliguria Íleo, pancreatitis, úlceras gástricas de estrés, insuficiencia hepática Hemoconcentración, leucopeniac, trombopeniac, ↑TPd, ↑TTPAd, diátesis hemorrágica, CID Sistema nervioso Confusión, disartria, amnesia, central ataxia, apatía, trastorno conductual Respiratorio Cardiovascular Neuromuscular Metabólico Renal Gastrointestinal Hematológico a Resistente a la atropina. Excepto hipotermia secundaria a hipoglucemia. c Por secuestro hepatoesplénico. d Pueden pasar desapercibidos si la muestra sanguínea se analiza a 37 °C (procedimiento habitual). ↓: disminución; ↑ aumento; CID: coagulación intravascular diseminada; ECG: electrocardiograma; EEG: electroencefalograma; FC: frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria; GC: gasto cardíaco; PA: presión arterial; TP: tiempo de protrombina; TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activada. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. b Figura 28-3 Electrocardiograma (ECG) de enfermo con hipotermia moderada. Se pueden observar la bradicardia y la onda J de Osborn (flecha). Esta onda es la alteración más característica y clásica de la hipotermia en el ECG y representa la distorsión de la fase precoz de la repolarización de la membrana. Se empiezan a apreciar con temperaturas centrales <32 °C y su altura depende del grado de hipotermia, desapareciendo con el recalentamiento. Sobre todo son visibles en V2-V5. Sin embargo, son inconstantes y también se pueden ver en enfermos con repolarización precoz, hipercalcemia y síndrome de Brugada. No tienen valor pronóstico. En caso de PCR hay que considerar que, dados los efectos neuroprotectores de la hipotermia, las maniobras han de realizarse de forma prolongada (incluso durante horas) mientras se recalienta el enfermo, hasta que la temperatura central supere los 35 °C (excepto en el caso de que la congelación impida las compresiones torácicas o la ventilación artificial). 28 256 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO En todos los enfermos Retirar del ambiente frío y colocar en uno cálido Retirar las ropas húmedas y secar la piel Cubrir con mantas Monitorizar la temperatura central, el ritmo cardíaco, la presión arterial, la presión venosa central, la diuresis y la oxigenación Manipular con precaución Mantener al enfermo horizontal Hidratar Tratar las complicaciones de la hipotermia Tratar las complicaciones del recalentamiento Si hay disminución del nivel de conciencia o síndrome confusional, considerar la tiamina, la glucosa, la naloxona y/o el flumazenilo Falta de reserva fisiológica Inestabilidad hemodinámica Sí Iniciar RCP En caso de FV/TV, realizar 3 intentos de cardioversión Evitar adrenalina y otros fármacos RCP hasta que la temperatura central >30 °C Sí Temperatura central 28-32 °C (moderada) 32-35 °C (leve) No Pulso <28 °C (grave) Recalentamiento interno activo Recalentamiento externo activo (del tronco) Mantener RCP hasta: Recuperación Ausencia de signos vitales con temperatura central >35 °C No repetir la desfibrilación/ cardioversión hasta que la temperatura central >30 °C No Recalentamiento externo pasivo 28 Fracaso Fracaso Comprobar la técnica Descartar hipotermia secundaria Antibioterapia de amplio espectro Figura 28-4 Algoritmo de tratamiento de la hipotermia. FV: fibrilación ventricular; RCP: reanimación cardiopulmonar; TV: taquicardia ventricular. El recalentamiento ha de ser gradual e iniciarse lo antes posible, instaurándose a nivel prehospitalario y se continuarán en urgencias o en la unidad de cuidados intensivos (UCI). En primer lugar hay que evitar más pérdidas de calor colocando al enfermo en un ambiente más cálido (temperatura de 23-30 °C), retirándole las ropas húmedas y secándolo. Los métodos de recalentamiento se clasifican en externo, pasivo y activo; e interno o central (que siempre es activo) (tabla 28-3). El uso de uno u otro método depende de la gravedad de la hipotermia y del contexto clínico (v. fig. 28-4). El recalentamiento externo tiene el riesgo del rebote hipotérmico central y del colapso por recalentamiento. Si se recalientan a la vez el tronco y las extremidades, la sangre fría y acidótica acumulada en las extremidades vasoconstreñidas vuelve a la circulación central, con lo que disminuye la temperatura y el pH. Además, la vasodilatación periférica provoca hipovolemia central e hipotensión. Para minimizar tal efecto, se mantiene al enfermo en posición horizontal y se recalienta el tronco antes que las extremidades, manteniendo siempre una adecuada fluidoterapia. Las complicaciones que pueden aparecer durante el recalentamiento son, entre otras, quemaduras, edema agudo de pulmón, trastornos del ritmo cardíaco, rabdomiólisis, alteraciones electrolíticas, shock distributivo, hemorragia gástrica, pancreatitis, necrosis tubular aguda y coagulación intravascular diseminada (CID). En caso de fracaso en el recalentamiento hay que asegurarse de que las técnicas se están haciendo correctamente y descartar otras causas de hipotermia secundaria (v. tabla 28-1). Puede administrarse dexametasona o hidrocortisona a dosis altas si se sospecha insuficiencia suprarrenal, o levotiroxina si se sospecha un coma mixedematoso (que con frecuencia se asocia también a insuficiencia suprarrenal). También una infección subyacente ralentiza los procesos de recalentamiento. Por ello, en caso de recalentamiento inefectivo, en poblaciones predispuestas (recién nacidos, ancianos y enfermos inmunodeprimidos), o en caso de infección evidente, está Lesiones por agentes físicos externos 257 Tabla 28-3 Métodos para el recalentamiento Tasa de recalentamiento (incremento °C/h) Categoría Métodosa Externo pasivo Mantas Aire inspirado humidificado 0,5-4 Variable Externo activo Sistemas de calentamiento de aire 1-2,5 Inmersión en agua caliente Variable Mantas eléctricas Interno activo Técnicas extracorpóreas © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. a 2-4 Aire humidificado caliente (42 °C) Fluidos i.v. calientes (40-42 °C) (150-200 ml/h) Lavados de cavidades con fluidos calientes (40-42 °C) (estómago, vejiga urinaria, colon, pleura, peritoneo) Hemodiálisis / Hemofiltración 0,5-1,2 Variable Recalentamiento arteriovenoso continuo 3-4 Bypass cardiopulmonar 7-10 Variable 2-3 Comentarios Pretenden reducir la pérdida de calor y aumentar la temperatura con la producción intrínseca del enfermo. Han de incluir la cabeza Riesgo de rebote hipotérmico central y colapso por recalentamiento Dificulta el control y el tratamiento. Riesgo de rebote hipotérmico central y colapso por recalentamiento Riesgo de quemaduras, rebote hipotérmico central y colapso por recalentamiento El lavado peritoneal, gástrico, colónico y el vesical están contraindicados en cirugía o traumatismo abdominal reciente. El gástrico también en enfermos no intubados Ampliamente disponible, de inicio rápido. Requiere estabilidad hemodinámica. No requiere anticoagulación. Permite tratar las alteraciones renales y electrolíticas Menos disponible. Requiere estabilidad hemodinámica. No requiere anticoagulación. No oxigena ni dializa la sangre Menos disponible, requiere personal entrenado y anticoagulación. Es el método más efectivo de recalentamiento. Aporta también soporte circulatorio y permite oxigenar la sangre No hay evidencias de que un método de recalentamiento sea significativamente mejor que otro. indicada la administración empírica de antibióticos de amplio espectro. Por lo que respecta al tratamiento de las complicaciones, es especialmente relevante el relacionado con los trastornos del ritmo. Las arritmias supraventriculares y los bloqueos auriculoventriculares suelen mejorar con el recalentamiento, por lo que no han de tratarse a menos que conlleven alteraciones hemodinámicas significativas. Generalmente no se requiere marcapasos temporal, a no ser que la alteración persista tras el recalentamiento. En la taquicardia ventricular sin pulso y en la fibrilación ventricular están indicadas la desfibrilación eléctrica y farmacológica inicial con tres intentos, pero si es inefectiva (40-50%) no hay que reintentarlo hasta que la temperatura central supere los 30-32 °C. El tosilato de bretilio (5-10 mg/kg por vía intravenosa [i.v.]) se ha utilizado ocasionalmente en la fibrilación ventricular en esta situación, aunque su uso no está recogido en las guías 2010 de resucitación cardiopulmonar. Además de lo expuesto, en los enfermos inconscientes hay que inmovilizar la columna cervical hasta que puedan realizarse pruebas de imagen. Se administran 100 mg de tiamina en los enfermos malnutridos y con historia de enolismo (para evitar la encefalopatía de Wernicke durante el recalentamiento), y 50 ml de glucosa al 50% por la posibilidad de hipoglucemia. Si se sospecha intoxicación, se administran los antídotos pertinentes, si los hubiere. No hay que tratar la hiperglucemia con insulina hasta que el enfermo esté caliente o ésta sea muy elevada. La acidosis sólo ha de tratarse con bicarbonato en caso de pH < 7,1. 28 258 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Evolución y pronóstico El pronóstico de la hipotermia depende de su causa, de las complicaciones y de las comorbilidades asociadas. Se estima que la mortalidad de los casos moderados-graves podría llegar hasta el 40%. Aunque no se han publicado supervivencias en hipotermia <14 °C en adultos, no se ha podido demostrar que el grado de hipotermia se asocie con una mayor mortalidad. Sin embargo, se ha relacionado una mayor mortalidad con la edad, la gravedad inicial (con requerimiento de ventilación mecánica o aminas vasoactivas, o fracaso multiorgánico), el paro cardíaco prehospitalario, un retraso en el recalentamiento y, en los casos urbanos, los episodios que ocurren en el domicilio (respecto a los hallados en la vía pública) y los casos que no se asocian a una intoxicación. beración de calor. La hipertermia se define como la elevación de la temperatura central corporal por encima del rango normal (36-37,5 °C) debido a un fallo de la termorregulación. No es sinónimo de fiebre, la cual se debe a una activación de citocinas regulada (y controlada) a nivel hipotalámico, secundaria a un proceso inflamatorio. Estas lesiones derivadas de la alteración de la termorregulación, que se producen normalmente en el contexto de un aumento de la temperatura medioambiental, incluyen desde síndromes menores (edema y calambres por calor) hasta el golpe de calor. Dado que únicamente este último requiere manejo propio del enfermo crítico, sobre este caso hace referencia este capítulo. Lesiones locales secundarias al frío 28 Tabla 28-4 Factores de riesgo/etiológicos del golpe de calor y principal mecanismo de producción Las lesiones locales secundarias al frío son propias del montañismo. Predominan en las zonas acras (manos, pies y zonas expuestas de la cara) y pueden ser no congelantes, como el eritema pernio o el pie de inmersión, que cursan con el citado eritema, dolor urente o prurito, y úlceras en los casos crónicos. Las lesiones por congelación (consecuencia de exposición prolongada a una temperatura inferior a 0 °C) pueden ser superficiales o profundas, en función de si afectan o no la dermis. Las superficiales presentan una fase hiperémica tras el recalentamiento, con flictenas serosas y curación con pocas secuelas, mientras que las profundas tienen flictenas serohemáticas, edema y necrosis o gangrena seca, y con frecuencia requieren amputaciones. Esta diferenciación no es fácil en la fase aguda, y puede requerir hasta 5 días para su concreción, y en el caso de las lesiones profundas, hasta 30-60 días para que la escara delimite el nivel de la lesión y de la amputación. El tratamiento es de soporte. Se pauta analgesia, recalentamiento mediante baño a 36-42 °C durante 15-30 min (tras la estabilización sistémica) para limitar la pérdida tisular, antisépticos tópicos, desbridamiento de las ampollas de contenido claro y conservación de las de contenido serohemático, elevación de los miembros afectados y la prohibición de fumar. Adicionalmente, hay que proceder a la vacunación antitetánica. Edad tempranaa Edad avanzadaa,b Deshidrataciónb Obesidad Personas dependientesa Fiebrec Tirotoxicosisc Alcoholb Temperatura y humedad ambiental altab Falta de aclimataciónb Enfermedades de la pielb Enfermedades cardiovascularesb Enfermedades del sistema nervioso centralb Enfermedades renalesb Enfermedades pulmonaresb Factores genéticosb,c Antecedentes de golpe de calor Vestimenta inapropiadab Falta de sueño Déficit de autocuidado Fármacos y tóxicos Anticolinérgicosb Fenotiazinasb Antidepresivos tricíclicosb Antiparkinsonianosb Antihistamínicosb Bloqueadores betab Alfa-adrenérgicosb Anfetaminasc Cocaínab,c Diuréticosb HIPERTERMIA Las lesiones por calor comprenden un espectro de entidades que aparecen como consecuencia de alteraciones de la termorregulación, debido a un aumento de la producción y/o un descenso de la li- a Dificultad para la retirada de un ambiente cálido. Disminución de la pérdida de calor. c Aumento de la producción de calor. b Lesiones por agentes físicos externos 259 El golpe de calor se define clásicamente como un aumento de la temperatura central por encima de 40,5 °C con alteración del sistema nervioso central en el contexto de un aumento de la temperatura ambiental que no se puede disipar. Su incidencia real se desconoce, aunque se estima que en Estados Unidos se dan entre 17,6 y 26,5 casos por 100.000 habitantes y año. Diversos factores se asocian al desarrollo del golpe de calor (tabla 28-4). Tradicionalmente, se han diferenciado dos tipos de golpe de calor: N N Clásico o no relacionado con el esfuerzo. Afecta a personas que presentan condiciones médicas crónicas subyacentes que alteran la termorregulación o dificultan su retirada de un ambiente cálido (v. tabla 28-4) durante elevaciones de la temperatura ambiental. Ocurren sobre todo en períodos de olas de calor y tarda días en desarrollarse. Relacionado con el esfuerzo. Suele ocurrir en gente joven y sana que realiza largas sesiones de ejercicios en períodos de temperatura ambiental y humedad elevadas (atletas, militares, etc.); es el golpe de calor de instauración rápida. La hipertermia es perjudicial porque provoca un aumento del consumo de oxígeno y de la tasa metabólica. Además, temperaturas superiores a 42 °C provocan disfunción enzimática celular, cese de la actividad mitocondrial, desnaturalización proteica e inestabilidad de la membrana celular. Las células más sensibles son los hepatocitos, el endotelio vascular (provocando CID y alteración de la permeabilidad), y el tejido nervioso; pero pueden verse afectados todos los tejidos, con el consiguiente fracaso multiorgánico. Los principales hallazgos clínicos y anomalías en las exploraciones complementarias se resumen en la tabla 28-5. Entre las exploraciones complementarias, a todo enfermo con sospecha de golpe de calor hay que realizarle una radiografía de tórax, un ECG y una analítica, que incluya hemograma, electrólitos (sodio, potasio, calcio y fósforo), función renal y hepática, coagulación, creatincinasa y lactato. Además, hay que realizar determinaciones específicas si se sospechan factores de riesgo/etiológicos concretos (cribado toxicológico en caso de intoxicación, prueba de imagen cerebral y análisis de líquido cefalorraquídeo si se sospecha patología del sistema nervioso central, etc.). © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 28-5 Manifestaciones clínicas y anomalías en las exploraciones complementarias del golpe de calor clásico y relacionado con el esfuerzoa Sistema Clásico Relacionado con el esfuerzo Temperatura Sistema nervioso central Edad Respiratorio Cardiovascular >40 °C Cefalea, síndrome confusional, ataxia, crisis comiciales, coma Avanzada ↑FR, insuficiencia respiratoria ↑FC, ↓PA (20-30%), arritmias, isquemia miocárdica, edema pulmonar no cardiogénico, trastornos en el ECG (de la conducción, del segmento ST y onda T) Rabdomiólisis leve-moderada Alcalosis respiratoria (en fases iniciales), acidosis metabólica (establecido, con acidosis láctica leve-moderada), ↑calcio, ↓fósforo, ↓potasio, hiperglucemia Insuficiencia renal (poco frecuente) Náuseas, vómitos, diarrea, isquemia intestinal, necrosis hepática, colestasis Leucocitosis, CID moderada Piel caliente y seca >40 °C Cefalea, síndrome confusional, ataxia, crisis comiciales, coma Joven ↑FR, insuficiencia respiratoria ↑FC, ↓PA (variable), arritmias, isquemia miocárdica, edema pulmonar no cardiogénico, trastornos en el ECG (de la conducción, del segmento ST y de la onda T) Rabdomiólisis grave Alcalosis respiratoria (en fases iniciales), acidosis metabólica (establecido, con acidosis láctica grave), ↓calcio, ↑fósforo, ↑potasio, hiperuricemia, hipoglucemia Insuficiencia renal (muy frecuente) Náuseas, vómitos, diarrea, isquemia intestinal, necrosis hepática, colestasis Leucocitosis, CID grave Piel caliente y con sudoración profusa Muscular Metabólico Renal Gastrointestinal Hematológico Piel a Se mencionan las manifestaciones clínicas y las anomalías de las exploraciones complementarias más habituales dentro de cada categoría, pero muchas pueden ser comunes. ↓: disminución; ↑aumento; CID: coagulación intravascular diseminada; ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria; PA: presión arterial. 28 260 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Tratamiento del enfermo con hipertermia Es una urgencia médica cuyo manejo abarca los principios básicos de resucitación cardiopulmonar (v. cap. 17), el enfriamiento y el tratamiento de las complicaciones (fig. 28-5). Debe controlarse la temperatura central (habitualmente rectal o esofágica), la presión venosa central (útil para evaluar la volemia y la necesidad de reposición hídrica), el ritmo cardíaco, la presión arterial, la saturación de oxígeno mediante pulsioximetría y la diuresis. Respecto a las técnicas de enfriamiento, no hay evidencia de que una técnica sea superior a otra, pero son preferibles las no invasivas, las que sean fáciles de aplicar, bien toleradas y que no provoquen vasoconstricción cutánea. En el capítulo 19 se detallan las técnicas habituales utilizadas en la UCI para inducir hipotermia terapéutica post-PCR. En el manejo prehospitalario de una hipertermia, es de elección la vaporización de agua tibia (25-30 °C) con pulverizador sobre el enfermo mientras el aire circula alrededor de él gracias a grandes ventiladores, aumentando las pérdidas por evaporación. Hay que evitar los baños en alcohol, porque se pueden absorber grandes cantidades mediante la vasodilatación cutánea. La inmersión del enfermo en agua helada es el método más efectivo para el enfriado rápido, pero complica la monitorización y el acceso en caso de reanimación cardiopulmonar (RCP). La aplicación de bolsas heladas o compresas frías en las axilas, el cuello y las ingles es efectiva pero mal tolerada por el enfermo despierto. Los escalofríos secundarios al descenso demasiado rápido de la temperatura se pueden tratar con benzodiazepinas (diazepam, 5 mg/i.v., midazolam, 15 mg/i.v.) o clorpromazina (25-50 mg/i.v.). Los métodos de enfriamiento interno se utilizan fundamentalmente cuando fallan los externos. Entre ellos se encuentran el lavado peritoneal frío (contraindicado en enfermas embarazadas o en enfermos con cirugía abdominal previa), el lavado gástrico frío, la fluidoterapia fría, la aplicación de catéteres intravasculares de recirculación de líqui- Confirmación diagnóstica de golpe de calor (temperatura central >40 °C con alteración del SNC) 28 Monitorizar temperatura central, ritmo cardíaco, presión arterial, presión venosa central, diuresis y oxigenación ABC de RCPa Enfriamiento: Retirar de ambiente cálido Colocar en ambiente más frío Retirar ropa Técnicas de enfriamiento no invasivo Mantener hasta conseguir una temperatura central <39,4 °C Si escalofríos benzodiazepinas/ clorpromazina No son útiles los antipiréticos, el dantroleno o la bromocriptina Tratamiento de soporte y de complicaciones: Hidratación Mantener oxigenación Crisis comiciales benzodiazepinas Insuficiencia respiratoria O ± IET-VMI 2 Rabdomiólisis prevenir NTA Fracaso Técnicas de enfriamiento invasivo a Según procedimientos estándares. Figura 28-5 Algoritmo de tratamiento del golpe de calor. IET-VMI: intubación endotraqueal-ventilación mecánica invasiva; NTA: necrosis tubular aguda; RCP: reanimación cardiopulmonar; SNC: sistema nervioso central. Lesiones por agentes físicos externos 261 Existen otras dos situaciones clínicas que se acompañan de hipertermia y alteración de la termorregulación, y que es importante conocer para su reconocimiento y tratamiento adecuado: la hipertermia maligna y el síndrome neuroléptico maligno. de aparecer hiper o hipocalcemia, hiperfosforemia, hiperpotasemia y elevación de la creatincinasa y de las transaminasas. El único test disponible hasta la fecha para el diagnóstico presintomático es el test de contracción muscular in vitro en respuesta a la exposición de anestésicos, cafeína o rianodina. El tratamiento incluye la interrupción inmediata del agente desencadenante (manteniendo, obviamente, la anestesia con sedantes y opiáceos), oxigenoterapia al 100%, hiperventilación (para reducir la PaCO2), tratamiento del golpe de calor (RCP, enfriamiento, soporte orgánico y control de las complicaciones) y administración de dantroleno sódico. Este derivado de la hidantoína se une al receptor de la rianodina e inhibe la salida de calcio del retículo sarcoplasmático, favoreciendo la relajación muscular. Se administra ante la sospecha diagnóstica, con una dosis i.v. inicial de 2,5 mg/kg, que puede repetirse cada 5 min hasta que los síntomas mejoren (máximo 10 mg/kg), y una perfusión posterior de 10 mg/kg/24 h. Finalmente se pasa a vía oral (4-8 mg/kg/24 h en 4 dosis) durante 3 días. El tratamiento con dantroleno ha permitido reducir la mortalidad del 70% a menos del 10%; si el enfermo no responde tras administrar una dosis de 20 mg/kg, hay que cuestionar el diagnóstico. Su efecto secundario más temido es la hepatotoxicidad. Hipertermia maligna Síndrome neuroléptico maligno Es una enfermedad hereditaria (fundamentalmente por mutaciones en el gen del receptor de la rianodina, un canal de calcio del retículo sarcoplasmático del músculo estriado) caracterizada por una respuesta hipermetabólica tras la administración de anestésicos volátiles (sobre todo halotano pero también sevoflurano, desflurano e isoflurano) y de relajantes musculares despolarizantes (succinilcolina). El cuadro clínico varía desde asintomático hasta un cuadro indistinguible del golpe de calor grave (dependiendo de la penetrancia, la concentración y la duración de la exposición al fármaco y la edad del enfermo). Suele iniciarse en la primera hora tras la administración del fármaco, aunque en algunos casos se presenta hasta 10 h después. El signo inicial más específico y sensible en el enfermo que está ventilado mecánicamente es un aumento del CO2 en el aire espirado, a lo que se añaden manifestaciones cardiovasculares como hipotensión, trastornos del ritmo cardíaco o PCR, y rigidez muscular, especialmente del masetero en forma de trismo. Posteriormente aparece la hipertermia y las complicaciones en forma de disfunción multisistémica. En la analítica pue- Es una reacción idiosincrásica (por lo que aparece a dosis terapéuticas) a neurolépticos y otros fármacos que afectan la neurotransmisión central de la dopamina. Su etiología es desconocida, y se ha postulado una disfunción autonómica secundaria al bloqueo dopaminérgico o una disfunción mitocondrial del músculo esquelético con liberación de calcio desde el retículo sarcoplasmático. Aunque es más frecuente con haloperidol, también se ha descrito con neurolépticos atípicos y con antieméticos como la metoclopramida. Se han descrito diversos factores de riesgo como la edad avanzada, la agitación psicomotriz, dosis elevadas o incremento rápido de dosis de dichos fármacos, su administración parenteral, la toma conjunta de otros psicofármacos, la presencia de alteraciones orgánicas cerebrales, la deshidratación y la malnutrición, así como en caso de traumatismos e infecciones. Los síntomas suelen desarrollarse durante las primeras 2 semanas de tratamiento, y son fundamentalmente cuatro. Primero suele alterarse el nivel de conciencia, que oscila desde la confusión al coma profundo. Posteriormente se añaden las manifestaciones extrapiramidales, como la rigidez dos fríos, la hemodiálisis o el bypass cardiopulmonar. Las técnicas de enfriamiento se interrumpen cuando la temperatura central es inferior a 39,5 °C, para evitar el riesgo de la hipotermia iatrogénica. En caso de hipotensión, se realiza fluidoterapia agresiva. En la medida de lo posible hay que evitar los agonistas alfa-adrenérgicos, porque provocan vasoconstricción y pueden disminuir la disipación de calor. La mortalidad del golpe de calor puede llegar a ser del 20 al 60%, dependiendo fundamentalmente del grado de hipertermia, del tiempo de duración y de la cantidad de órganos afectados. Otros factores de mal pronóstico son la hiperlactatemia, el tratamiento concomitante con antihipertensivos de semivida de eliminación prolongada y el aislamiento social. Si se supera el cuadro clínico, no suele haber secuelas neurológicas, aunque el 20% de los enfermos mantiene una discreta alteración cerebelosa. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Otras causas de hipertermia 28 262 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO generalizada («en tubo de plomo»), temblor, discinesias, distonías, disartria y mutismo; la hipertermia; y la disfunción autonómica (taquicardia, taquipnea, labilidad hemodinámica, diaforesis e incontinencia urinaria). La analítica muestra leucocitosis y parámetros de rabdomiólisis. El diagnóstico es clínico, y el tratamiento incluye la suspensión del fármaco y el tratamiento del golpe de calor (enfriamiento, soporte y tratamiento de las complicaciones). Aunque sin una evidencia clara, en los casos moderados-graves que no responden al tratamiento de soporte en 24-72 h se usa el dantroleno (igual que en la hipertermia maligna) y/o la bromocriptina (2,5-10 mg/día hasta 60 mg/día durante 2 semanas). En los casos refractarios se ha usado la terapia electroconvulsiva. Aunque la mortalidad es del 10 al 20%, sobre todo por las complicaciones, la mayoría de episodios se resuelven en 7-10 días sin secuelas (aunque se han descrito estados residuales catatónicos, amnesia y miopatía). LESIONES POR SUMERSIÓN 28 Las lesiones por sumersión son aquellas derivadas de la sofocación por inmersión en medio líquido (habitualmente agua). Históricamente se han utilizado términos como «ahogamiento» (sumersión que provoca la muerte del enfermo dentro de las primeras 24 h) y «casi-ahogamiento» (sumersión que no provoca la muerte en este período, independientemente del desenlace final), pero se recomienda no usarlos, pues generan confusión. Es una entidad prevalente, pues cada año causa unas 500.000 muertes en todo el mundo y 2.660 en España (datos del Instituto Nacional de Estadística, 2006), además de muchos más casos no fatales, probablemente infrarregistrados. Además, en referencia a los accidentes, es la principal causa de muerte accidental en niños menores de 5 años, la segunda en menores de 45 y la tercera en general. Aunque los casos parecen haberse reducido en los últimos años, en España mueren cada año entre 70 y 150 niños por sumersión en playas, piscinas, ríos y embalses. El principal responsable del daño orgánico en las lesiones por sumersión es la hipoxemia, secundaria a la aspiración del contenido líquido (ahogamiento húmedo), o bien a la oclusión de la vía aérea por laringoespasmo provocado por el contacto del agua con la tráquea (ahogamiento seco). El ahogamiento húmedo es la situación más frecuente (85-90% de los casos), y el líquido aspirado (3-4 ml/kg de peso) causa también neumonitis química, daño pulmonar agudo y, en casos graves, síndrome de distrés respiratorio agudo (v. fig. 28-1). Clásicamente se creía que la aspiración de agua provocaba cambios iónicos secundarios a las diferencias en composición y osmolaridad entre el líquido aspirado y el plasma, que varían si la aspiración es de agua dulce o de agua de mar o salada. Sin embargo, la cantidad de líquido que se aspira no suele suponer cambios en la homeostasis general y los volúmenes sanguíneos, excepto si el líquido es altamente hipertónico (p. ej., en el mar Muerto, donde pueden observarse graves hipernatremias, hipermagnesemias e hipercalcemias). Adicionalmente, en el proceso de ahogamiento, estos enfermos también suelen aspirar partículas del medio, que pueden obstruir bronquios y bronquiolos. Las manifestaciones clínicas se deben a la aspiración del líquido (tos, disnea) y a la ya mencionada hipoxemia secundaria. Esta última es causa de la acidosis láctica, hipotensión (favorecida por la hipotermia), trastornos del ritmo y daño neuronal que pueden presentar estos enfermos. A la llegada del enfermo al hospital, su evaluación se completará con un ECG, un estudio analítico (hemograma, pruebas de coagulación, glucemia, ionograma, función renal y hepática, gasometría) y un cribado toxicológico (frecuente asociación con intoxicación por drogas de abuso y/o alcohol), así como una radiografía de tórax (normal en el 20% de los casos). Además, ha de realizarse un cultivo de secreciones bronquiales e iniciar tratamiento antibiótico en caso de aspiración. En caso de sospecha de traumatismo, se realizan radiografías de cráneo y de columna, y una tomografía computarizada (TC) craneal (no son infrecuentes las lesiones cervicales causadas por el choque de la cabeza contra el suelo en caso de haberse precipitado en aguas poco profundas). Abordaje terapéutico del enfermo con lesiones por sumersión En la figura 28-6 se muestra una propuesta de algoritmo de tratamiento de las lesiones por sumersión. Es importante recordar que la extracción del enfermo del lugar de sumersión ha de realizarse sin comprometer la seguridad del rescatador. Las maniobras de RCP se realizan lo antes posible si son necesarias, e incluso, si el rescatador tiene experiencia o si la inmersión se produce en aguas poco profundas, la respiración boca a boca puede iniciarse en el agua (v. cap. 17). A diferencia de otras causas de PCR, en las lesiones por sumersión a menudo el episodio primario es respiratorio, por lo que hay que insistir inicialmente en el soporte respiratorio al menos durante 1 min. Asimismo, en este contexto, la RCP sólo con compresiones no es Lesiones por agentes físicos externos 263 Extraer al enfermo del lugar de sumersióna Iniciar RCP si es necesario Tratar la hipotermia Traslado al hospital Enfermo asintomático Observación 8 h Enfermo asintomático Enfermo sintomático Mantener la RCP si es necesario Tratar la hipotermia Tratamiento de soporte Tratamiento de las complicaciones Alta + seguimiento Figura 28-6 Algoritmo de tratamiento de las lesiones por sumersión. RCP: resucitación cardiopulmonar. tan efectiva como la RCP convencional. No están indicadas las maniobras de «drenaje» del agua, pues no se han demostrado útiles. Posteriormente es importante el tratamiento de soporte y el específico de la hipotermia. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Neumonía asociada a las lesiones por sumersión La neumonía relacionada con la sumersión es una situación de gran interés por su frecuencia, su gravedad y su difícil diagnóstico. Se ha descrito hasta en el 40% de los enfermos con lesiones por sumersión, alcanzando tasas de mortalidad del 60%. Los agentes responsables pueden ser habitantes del agua aspirada o bien flora orofaríngea que se macroaspira durante el episodio. Se han descrito agentes asociados a los diferentes contextos ambientales y clínicos (tabla 28-6), y son especialmente graves las neumonías causadas por Aeromonas, Burkholderia pseudomallei y Pseudallescheria boydii. Factores que determinan la probabilidad de la aparición de la neumonía son la existencia de aspiración de líquido o contenido alimentario (el 25% de los ahogados presenta aspiración de vómito en estudios autópsicos), la composición del líquido aspirado (agua salada o dulce), su contaminación y su temperatura (es menos frecuente en aspira- ción de agua muy fría), y la naturaleza primaria o secundaria de la sumersión. El diagnóstico de sospecha se realiza ante la presencia de signos de infección como fiebre, infiltrados pulmonares y leucocitosis con desviación a la izquierda en el hemograma. Sin embargo, la propia lesión por sumersión provoca un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica e infiltrados pulmonares por síndrome de distrés respiratorio agudo, lo que hace complejo el diagnóstico diferencial. Además, estos enfermos también corren el lógico riesgo de adquirir una neumonía nosocomial. El tratamiento de la neumonía por sumersión es controvertido. Los antibióticos profilácticos no están recomendados, excepto en la sumersión en aguas muy contaminadas. Pero ante la sospecha de infección, hay que pautarlos de manera precoz. El uso de un betalactámico de amplio espectro combinado con un aminoglucósido o fluoroquinolonas en enfermos críticos puede ser una buena estrategia (v. cap. 50). El tratamiento antifúngico empírico se reserva para los casos en que el enfermo responde lentamente a los antibióticos, presenta una neumonía de aparición tardía o se acompaña de una afectación del sistema nervioso central. En estos casos, el voriconazol sería una buena opción (v. cap. 58). En general, el 75% de las víctimas afectas por lesiones por sumersión sobrevive, aunque del 5 28 Etiología de la neumonía asociada a lesión por sumersión1 Microorganismo Bacterias gramnegativas aerobias Aeromonas species Burkholderia pseudomallei Chromobacterium violaceum Epidemiología Sudeste asiático (tsunami), norte de Australia Florida, subtrópico y trópico Francisella philomirargia Klebsiella pneumoniae Legionella species Neisseria mucosa Pseudomonas aeruginosa Shewanella putrefaciens Vibrio species Bacterias grampositivas aerobias Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus Bacterias anaerobias Hongos Aspergillus species Pseudallescheria boydii / Scedosporium apiospermum a Jacuzzi® Días incubación Tipo de agua en los casos descritos 1 14 Dulce, menos en salada Dulce Bacteriemia. Más frecuente en caso de cirrosis hepática Bacteriemia, cavitación pulmonar, afectación del sistema nervioso central (meningitis, absceso) 30 Dulce y estancada 5 4 4-40 1 Salada Salada Dulce Salada 5 4 4 Dulce, salada y estancada Salada Salada Bacteriemia, abscesos hepáticos. Probable puerta de entrada: piel Bacteriemia Probablemente nosocomial Más frecuente en caso de leucemia linfática crónica Probablemente aspirado de orofaringe. Más frecuente en caso de alcoholismo Bacteriemia Bacteriemia Bacteriemia 1 Dulce 1 Dulce, salada 7 Dulce y estancada 30 Estancada, dulce y salada Se describen las etiologías más frecuentes y sus características principales en función de los trabajos publicados. En días. SNC: sistema nervioso central. b Comentarios Bacteriemia; niños <11 años, probablemente aspirado de orofaringe Probablemente aspirado de orofaringe No se han comunicado, posiblemente por la dificultad de aislamiento y por interpretarse como nosocomiales Afectación pulmonar y ocasionalmente invasiva a sistema nervioso Infección diseminada, afectación del sistema nervioso central (meningitis, absceso), endoftalmitis. Resistente a la anfotericina B. Más frecuente en caso de cirrosis y diabetes mellitus 264 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO 28 Tabla 28-6 Lesiones por agentes físicos externos 265 Tabla 28-7 Factores pronósticos iniciales de los enfermos con lesión por sumersión Mal pronóstico Buen pronóstico Duración de la inmersión >10 min Retraso en el inicio de la RCP básica efectiva >10 min Duración de la RCP ≥25 min Persistencia de necesidad de la RCP en el hospital GCS < 5 Pupilas fijas midriáticas Persistencia del coma a las 24 h del ingreso Hipotermia (temperatura central <33 °C)a Temperatura del agua >10 °C pH arterial <7,1 Edad <3 años Duración de la inmersión <5-10 min Retraso en el inicio de la RCP básica efectiva <10 min Rápida recuperación del ritmo espontáneo GCS > 5 Respuesta pupilar presente Temperatura corporal <35 °Ca Glucemia <11,2 mmol/l (200 mg/dl) Ausencia de aspiración a Aunque la hipotermia confiere gravedad a la lesión y empeora el pronóstico global, también protege de la hipoxia al tejido nervioso. GCS: escala de coma de Glasgow; RCP: reanimación cardiopulmonar. al 20% de éstos presentan lesiones neurológicas persistentes. Los factores pronósticos de las lesiones por sumersión (tabla 28-7) dependen fundamentalmente de la duración y de la gravedad de la hipoxemia. Desde el punto de vista neurológico, los factores determinantes de la evolución son la situación neurológica inicial y la duración de la pérdida del nivel de conciencia. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. ELECTROCUCIÓN Ocurre cuando una persona entra en contacto con la corriente eléctrica, incluyendo los rayos. Se trata por lo general de lesiones accidentales y prevenibles que causan unos 3.000 ingresos y cerca de 1.000 muertes anuales en Estados Unidos (el 10% de los casos por rayos). La distribución poblacional de las lesiones es bimodal: por un lado, niños que padecen accidentes domésticos (p. ej., manipulación de enchufes, etc.), y por otro lado, adultos que presentan accidentes laborales (fundamentalmente en los sectores eléctrico y de la construcción). La electricidad provoca lesiones por tres mecanismos: N N N Efecto directo de la electricidad sobre los tejidos (como en el miocardio, generando trastornos del ritmo). Consecuencia de la conversión de la energía eléctrica en térmica (producción de quemaduras superficiales y profundas). Efectos mecánicos, derivados de la onda expansiva en el caso de un rayo, de una posible caída, o de la contracción muscular secundaria a la electrocución. Los factores que determinan la gravedad de la lesión se resumen en las tablas 28-8 y 28-9. Tras una descarga eléctrica de alto voltaje, el enfermo presenta pérdida transitoria de la conciencia y, al recuperarse, refiere mialgias, astenia e irritabilidad nerviosa (tabla 28-10). Los enfermos suelen presentar quemaduras, particularmente por el punto de salida de la corriente eléctrica. En el 15% de los casos, los enfermos presentan trastornos del ritmo. La mayoría ocurre en las primeras horas y son benignas (taquicardia sinusal, cambios inespecíficos en el segmento ST y en la onda T, alargamiento del intervalo QT). Sin embargo, también se puede generar asistolia (sobre todo en caso de descarga de corriente continua o de alto voltaje) y fibrilación ventricular (en corriente alterna). Esta última es la arritmia fatal más frecuente y ocurre en el 60% de enfermos en los que la corriente de alto voltaje va de una mano a la otra. También pueden presentarse trastornos del ritmo tardíos, probablemente secundarias a lesión miocárdica sobre zonas arritmogénicas, sobre todo el nodo sinusal. Las manifestaciones nerviosas van desde la pérdida de conocimiento a la afectación directa del centro respiratorio y al daño medular. Debido a que el trayecto del flujo eléctrico es impredecible (ni siquiera existe una herida de entrada y otra de salida) y, por lo tanto, puede implicar daños internos, la evaluación médica ha de ser cuidadosa y no dejarse engañar por las lesiones externas. Al enfermo que ha padecido una lesión por electricidad se le realiza una analítica (con hemograma, coagulación, función renal, creatincinasa, funciones hepática y pancreática y enzimas miocárdicas) y un ECG. Se realiza una TC craneal en todos los casos de daño por rayo, caída acciden- 28 266 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Tabla 28-8 Factores dependientes de la corriente eléctrica que determinan la gravedad de las lesiones por electricidad Factor Lesiones y comentarios Intensidad de la corriente (amperios) Es el factor más determinante: 1-10 mA de corriente alterna: umbral de percepción 20-50 mA pueden provocar paro respiratorio 40-100 mA pueden provocar fibrilación ventricular Con frecuencia es la única variable conocida con certeza Permite clasificar las lesiones por electricidad (v. tabla 28-9) Los tejidos con mayor resistencia (huesos y tendones) se calientan y coagulan más Los tejidos con menor resistencia (nervios, vasos sanguíneos, membranas mucosas y músculo) transmiten la electricidad La piel tiene resistencia intermedia y es el mayor determinante de la resistencia corporal al ser el resistor primario La resistencia de la piel depende de su grosor (la aumenta) y de su humedad (si está mojada, disminuye) Corriente continua: provoca un único espasmo muscular que aleja a la víctima de la fuente, reduciendo el tiempo de exposición pero aumentando el riesgo de traumatismo asociado Corriente alterna: estimula la contracción de forma repetitiva, de forma que en la mano provoca el alargamiento del contacto. También conlleva mayor riesgo de arritmias El recorrido vertical (paralelo al eje corporal) es más peligroso, pues implica virtualmente todos los órganos vitales El recorrido horizontal (mano a mano) implica al corazón, los músculos respiratorios y la médula espinal, pero no al cerebro El recorrido por la parte inferior del cuerpo puede causar daño local, pero no es letal El punto de entrada más habitual es la mano, seguida de la cabeza A mayor duración, más daño Voltaje (voltios) Resistencia (ohmnios) Tipo de corriente: continua o alterna Recorrido de la corriente en el organismo Duración de la exposición 28 Tabla 28-9 Comparación de daño por electricidad en función del voltaje de la fuente Bajo voltaje Alto voltaje Rayo (muy alto voltaje) 240 240 1.000 1.000 >30.000.000 >200.000 Contracción muscular Directo enfermo-fuente Prolongada Normalmente alterna Fibrilación ventricular Contracción tetánica de los músculos respiratorios Tetánica Quemaduras Rabdomiólisis Causa de daño traumático Usualmente superficiales Frecuente Caída (poco frecuente) Mortalidad Baja Arco eléctrico Breve Alterna o continua Fibrilación ventricular Contracción tetánica de los músculos respiratorios Alterna: tetánica / continua: única Frecuentes y profundas Muy frecuente Caída y contracción muscular Moderada Voltaje (voltios) Intensidad de corriente (amperios) Tipo de contacto Duración de la exposición Tipo de corriente Causa de paro cardíacoa Causa de paro respiratorioa a Si se presenta. Instantánea Continua Asistolia Daño sobre el centro respiratorio Única Raras y superficiales Rara Efecto expansivo Muy alta Lesiones por agentes físicos externos 267 Tabla 28-10 Manifestaciones clínicas de las lesiones por electricidad Sistema Lesiones y comentarios Piel Cardiovascular Quemaduras superficiales o profundas. Figuras de Lichtenberga Arritmias (taquicardia sinusal, cambios en los segmentos del ECG, fibrilación ventricular, asistolia), necrosis en banda, afectación de tejido de conducción, aneurisma y ruptura aórtica, pulso débil por aturdimiento cardíaco Paro respiratoriob Pérdida del conocimiento, queraunoparálisisc, disfunción autonómicad, trastornos de la memoria, parálisis facial, crisis comiciales, lesión medulare. Trastornos tardíos: trastorno del sueño, alteraciones neuropsicológicas, distrofia simpática refleja Quemaduras periósticas y osteonecrosis, rabdomiólisis, edema muscular, síndrome compartimental, fractura óseaf Ojos: cataratasg, hifema, hemorragia vítrea. Oído: rotura timpánicah, vértigo, hipoacusia neurosensorial Insuficiencia renali Íleoj Coagulación intravascular diseminadak Respiratorio Sistema nervioso central Musculoesquelético Órganos de los sentidos Renal Gastrointestinal Hematológico © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. a Lesiones cutáneas ramificadas y transitorias que se ven en las lesiones por rayo. También se llaman helechos o marcas queraunográficas. b Por parálisis de músculos respiratorios o afectación directa del centro respiratorio. c Parálisis transitoria e inestabilidad hemodinámica con hipertensión y vasoespasmo periférico debido a liberación masiva de catecolaminas en la exposición a un rayo. d Puede provocar midriasis o anisocoria arreactiva sin indicar lesión cerebral irreversible. e Con transección en C4-C8 por una corriente mano-mano. f Por caída, onda expansiva o contracción tetánica muscular. Fundamentalmente vertebrales y en extremidades superiores. g En lesiones por rayo. h Presente en el 50-80% de lesiones por rayo. i Por rabdomiólisis o por hipovolemia secundaria a extravasación extravascular. j En caso de fracturas lumbares, trauma abdominal o quemaduras generalizadas. Debe sospecharse lesión abdominal si el íleo persiste más de 2 días. k En caso de rabdomiólisis y necrosis tisular importante. ECG: electrocardiograma. tal y/o exploración neurológica anormal. Para descartar lesiones traumáticas (si se sospechan o el enfermo está inconsciente o no colabora) han de efectuarse radiografías de hombros, columna y pelvis (particularmente si estas estructuras estaban en el trayecto de la corriente). En el enfermo asintomático y con movilidad general perfecta, estos estudios pueden ser innecesarios. N N Abordaje terapéutico Desde un punto de vista práctico, el enfermo con una lesión por electricidad que presenta una quemadura eléctrica grave o por rayo es un enfermo traumático hasta que no se demuestre lo contrario. Por ello se seguirán las recomendaciones de rescate y resucitación cardiopulmonar del enfermo traumático (v. cap. 25). Sin embargo, han de considerarse ciertas peculiaridades: N No debe asistirse a la víctima hasta no asegurarse de que se ha cortado el suministro eléctrico de la fuente o el enfermo haya sido extricado con los equipos de aislamiento adecuado (por la amenaza de daño eléctrico al rescatador al actuar el rescatado como conductor). Sin embargo, en las lesiones por rayo el tratamiento puede iniciarse de inmediato. En el caso de varias víctimas, a diferencia de otras lesiones traumáticas, se da prioridad a las que inicialmente aparentan «no presentar signos vitales», incluso con midriasis arreactiva (puede ser secundaria a disfunción autonómica), pues la causa más probable será un trastorno del ritmo o una parálisis respiratoria, por lo que las posibilidades de recuperación con los cuidados adecuados son elevadas. Puede haber graves lesiones internas con poca afectación externa. 28 268 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Extricación del enfermoa Atender primero a víctimas con aparente «ausencia de signos vitales» Iniciar RCP si es necesario Inmovilizar la columna cervicalb Traslado al hospital Evaluación exhaustiva de todos los órganos y sistemas Vacunación antitetánica Enfermo sintomático Exploración física anormal ECG anormal Lesión de alto voltaje Historia de cardiopatía Arritmia registrada Quemaduras Pérdida de conocimiento Sí No Observación 4 h Nuevo ECG Monitorización ECG Monitorización hemodinámica Mantener RCP si es necesario Normal No 28 Alta con seguimiento No Paro cardíaco Focalidad neurológica (central o medular) Quemaduras graves Inestabilidad hemodinámica Daño vascular Daño visceral Ingreso y observación extra-UCI Sí a b Sin comprometer la seguridad del rescatador. Hasta comprobar su estabilidad. Ingreso y observación en la UCI Tratamiento de soporte y de complicaciones (arritmias, rabdomiólisis, quemaduras…) Figura 28-7 Algoritmo de tratamiento de las lesiones por electricidad. ECG: electrocardiograma; RCP: resucitación cardiopulmonar; UCI: unidad de cuidados intensivos. En la figura 28-7 se muestra un algoritmo de tratamiento de las lesiones por electricidad. En caso de lesión eléctrica grave (excepto en la lesión por rayo) se precisa una fluidoterapia agresiva. Si existe hipotensión refractaria hay que descartar hemorragias internas secundarias a la contusión. Se realizará profilaxis de las úlceras por estrés y de quemaduras (úlceras de Curling). El tratamiento Lesiones por agentes físicos externos 269 de las heridas debe seguir el protocolo general de las quemaduras. En caso de íleo persistente, se realiza una prueba de imagen o una laparotomía exploradora para descartar daños internos. Un colectivo particular es el de las víctimas embarazadas, pues las lesiones por electricidad también pueden poner en peligro la viabilidad del feto (se ha descrito una mortalidad fetal tras daño eléctrico del 15 al 73%, y del 50% en la lesión por rayo). Por ello, en caso de electrocución, se recomienda realizar a toda embarazada con una gestación superior a las 20 semanas una cardiotocodinamometría (que evalúa la frecuencia cardíaca fetal y la actividad uterina) de 4 h (aumentando a 24 h si la embarazada presenta alteraciones en el ECG o cardiopatía, o si ha perdido el conocimiento), una ecografía fetal (si no se hubiese hecho con anterioridad) y un eco-Doppler fetal a las 2 semanas. Las lesiones por electricidad graves pueden llegar a tener una mortalidad del 40%. En los enfermos ingresados en el hospital las causas más frecuentes de muerte son las infecciones y el fracaso multiorgánico. El pronóstico a largo plazo depende de la gravedad del daño inicial y del desarrollo de complicaciones secundarias. En el caso particular de las lesiones por rayo, el 30% de los afectados fallece, normalmente en la primera hora (66% de los casos), debido a trastornos del ritmo o a insuficiencia respiratoria aguda, y el 75% de los supervivientes presenta secuelas. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Aslam AF, Aslam AK, Vasavada BC, Khan IA. Hypothermia: evaluation, electrocardiographic manifestations, and management. Am J Med. 2006;119:297-301. Bouchama A, Dehbi M, Mohamed G, Matthies F, Shoukri M, Menne B. Prognostic factors in heat wave related deaths: a meta-analysis. Arch Intern Med. 2007;167:2170-6. Bouchama A, Dehbi M, Chaves-Carballo E. Cooling and hemodynamic management in heat stroke: practical recommendations. Crit Care. 2007;11:R54. Delaney KA, Vassallo SU, Larkin GL, Goldfrank LR. 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Chest 2001;120:1998-2003. 28 270 Capítulo 29 Atención de las emergencias en situaciones especiales Enric Subirats, Xavier López y Manel Parada PUNTOS CLAVE N N N La intervención inmediata en los accidentes de montaña sigue los criterios de actuación habituales ante un enfermo politraumatizado. Hay que considerar adicionalmente las circunstancias derivadas de la orografía, la meteorología y los recursos disponibles para cada caso concreto. La principal causa de muerte evitable en montaña es la obstrucción de la vía aérea. La mala adaptación a la altitud puede producir el mal de montaña, que puede evolucionar hacia el edema agudo de pulmón y el edema cerebral. La hipotermia es un factor agravante de otras lesiones en los traumatismos en la montaña. Hay que conocer el comportamiento físico de los gases para entender la fisiopatología de los accidentes disbáricos. Al enfermo con accidente disbárico debe aplicársele oxigenoterapia. Si el enfermo ha de trasladarse en helicóptero, éste CASO CLÍNICO En una competición internacional de esquí alpino un esquiador experimentado se cae en una de las curvas del trazado, saliéndose de los límites de la pista marcada y embiste a varios espectadores. El equipo médico de la estación de es- no debe sobrepasar los 150 m de altura como cota máxima de vuelo, y si el traslado se realiza por vía terrestre hay que evitar los accidentes orográficos de más de 150 m de altura. N Se considera materia peligrosa a todo material nocivo o perjudicial que, durante su fabricación, almacenamiento, transporte o uso, puede generar o desprender humos, gases, vapores, polvos o fibras de naturaleza peligrosa, por ser explosiva, inflamable, tóxica, infecciosa, radiactiva, corrosiva o irritante en cantidades que tengan probabilidad de causar lesiones y daños a personas, a instalaciones o al medio ambiente. N Al atender una emergencia con riesgo de exposición a una materia peligrosa es fundamental seguir las medidas de autoprotección. Para atender al enfermo se aconseja alejarlo al menos 50 m del lugar del accidente (zona caliente) si existe cualquier riesgo de daño por materias peligrosas. quí acude para atender el accidente. En total se valoran cuatro heridos, de los que tres se consideran leves, ya que pueden levantarse por su propio pie. El cuarto permanece inmóvil en el suelo; se trata de un varón de unos 40 años de edad, sin obstrucción de la vía aérea, con dificultad respiratoria evidente. No se observan lesiones aparentes ni hemorragias externas y está Atención de las emergencias en situaciones especiales 271 consciente, aunque con incapacidad para articular palabras. El enfermo está progresivamente más taquipneico mientras el equipo asistencial libera parte del tórax para conseguir una exploración física más precisa sin exponer al enfermo a la hipotermia ambiental. Se observa un hematoma en el hemitórax derecho con muy poca movilización del mismo; en la auscultación sólo se oyen ruidos respiratorios en el hemitórax izquierdo. Se orienta el episodio como neumotórax a tensión y se procede a un drenaje de emergencias, trasladándose posteriormente a un centro hospitalario mediante helicóptero. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. CONSIDERACIONES EN LA ATENCIÓN SANITARIA EN LA MONTAÑA La atención al enfermo en el entorno montañoso implica enfrentarse a víctimas en situaciones clínicas complejas condicionadas y derivadas de una fracción inspiratoria de oxígeno inferior al 21%, especialmente cuando se superan altitudes de 2.500 m. Por otro lado, el profesional de emergencias que realiza la atención inicial en ese medio natural ha de ser especialmente cuidadoso con su propio estado de salud. En situaciones de rescate en montaña ha de garantizarse al profesional una dieta equilibrada (alimentación e hidratación), una preparación física adecuada, el descanso suficiente y la protección de las inclemencias meteorológicas (la temperatura disminuye en 5 °C cada 1.000 m). Asimismo, en caso de activación de una operación de rescate con helicóptero, hay que ser consciente de los problemas específicos de la montaña, del estado del enfermo y de las circunstancias del lugar del accidente. Una alimentación equilibrada tanto en la vida cotidiana como durante la actividad en la montaña se basa en un equilibrado aporte de glúcidos no refinados (55%), lípidos (30%) y proteínas (15%). Durante la realización de la actividad física que implica un rescate en la montaña, hay que aportar suplementos dietéticos (maltodextrosa, frutos secos no oleaginosos). Una hora de actividad física intensa a 0 °C supone la pérdida de 1 l de agua; a 18 °C, la pérdida de un 1,5 l, y a 28 °C, de 3 l. La pérdida de 1,5-2 l de agua provoca ya síntomas de deshidratación (fatiga, calambres), y por encima de 4 l puede favorecer un golpe de calor. Por el contrario, el exceso de agua puede producir hiponatremia dilucional. Las recomendaciones para evitar la deshidratación y la hiponatremia durante las actividades de resistencia de larga duración son beber la cantidad suficiente para compensar las pérdidas de líquido, utilizar la sed como guía para beber y reemplazar las sales perdidas. El enfermo víctima de traumatismos en la montaña Los deportes de montaña pueden comportar un riesgo debido a su biomecánica y a las condiciones atmosféricas y orográficas del terreno donde se desarrollan. El objetivo prioritario ante un accidente es tratar las lesiones con posible riesgo vital. Así, la población con más accidentados en montaña son los esquiadores (caídas, colisiones entre ellos mismos), y el traumatismo está agravado por las características del entorno. El tratamiento inicial no ha de diferir de la atención estándar ante un enfermo politraumatizado (v. cap. 25). Entre las lesiones más graves destacan el traumatismo craneoencefálico y las lesiones medulares. No obstante, el entorno de la montaña puede generar factores agravantes del propio traumatismo, como un retraso en la asistencia, hipotermia, disminución de la presión de oxígeno, fatiga, estrés y aumento de dolor por la movilización y el desplazamiento de los focos de fractura (lo que puede producir embolia grasa y empeorar el estado de shock). Con respecto a los motivos de fallecimiento en la montaña, la causa más frecuente es la muerte súbita en individuos con factores de riesgo de cardiopatía isquémica mientras realizan actividades recreativas (p. ej., esquiar). La causa de muerte por traumatismo se centra preferentemente en esquiadores sin casco y en escaladores. La asfixia se produce en el contexto de un alud de nieve. Hay que recalcar que la principal causa de muerte evitable en la montaña es la obstrucción de la vía aérea. Otros motivos habituales de emergencia en la montaña son las congelaciones y la hipotermia (v. cap. 28), para lo que debe garantizarse un tratamiento adecuado in situ (tabla 29-1), además de las quemaduras solares (v. cap. 82). Patología por la altitud: mal de altura La presión del oxígeno (PO2) disminuye con la altitud, lo que produce situaciones de hipoxia tisular. Por ejemplo, a 3.000 m de altitud, la PO2 inspiratoria es el 69% de la que hay a nivel del mar. El grado de estrés hipóxico depende no sólo de la altitud, sino también del ritmo de ascenso y del tiempo de permanencia a gran altura. Para que los efectos de la altura sean menores, es necesario aclimatarse a la altura con un aumento de la ventilación alveolar, proceso que requiere de 3 a 5 días. La mala adaptación a la altitud aumenta el riesgo de sufrir el mal de montaña, y es más frecuente en personas que residen habitualmente a menos de 900 m de altitud, en menores de 50 años y en obesos. La preparación física no protege contra el mal 29 272 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Tabla 29-1 Medidas recomendadas en el tratamiento inicial de las congelaciones N Valorar si también hay hipotermia y otras lesiones asociadas o potenciales N Se debe secar y proporcionar ropa seca, así como retirar elementos tales como anillos N Sólo está indicado recalentar activamente si el tiempo de llegada al hospital es superior a 2 h y si se puede 29 garantizar que no se recongelará, pues la recongelación puede producir una lesión mayor a los tejidos que el hecho de prolongar un poco más la congelación N No han de realizarse masajes con nieve, ni con las manos o los guantes del socorrista, para no producir microlesiones; uno de los principales objetivos al prestar los primeros auxilios a un congelado es evitar el trauma mecánico N No hay que utilizar llamas o calor seco para calentar al enfermo, pues podrían provocarse lesiones cutáneas N Rehidratación con bebidas calientes y azucaradas N Evitar el alcohol y el tabaco N Calentar rápidamente con agua a 37-42 °C durante 15-45 min o hasta que la piel recobre su tono rosado y su textura elástica (clase indeterminada). Si se recupera la sensibilidad en 10 min, posiblemente se trate de una congelación superficial. Dejar secar al aire, no efectuar masaje con toalla N Elevar la extremidad congelada N Está indicado administrar antiinflamatorios como el ibuprofeno a dosis de 400-600 mg cada 12 h. Es preferible al ácido acetilsalicílico, pues éste también inhibe la síntesis de prostaglandinas necesarias para la integridad y el normal funcionamiento celular (acción vasodilatadora y antiinflamatoria de la PGE1) N En entornos alejados de los centros hospitalarios, hay que considerar el desbridamiento de las ampollas con líquido claro, pues contienen el mediador inflamatorio tromboxano A2, que puede empeorar la lesión. Asimismo, no hay que desbridar las ampollas hemorrágicas, ya que aumentaría el riesgo de infección N Administración de toxoide antitetánico e inmunoglobulina antitetánica si hace más de 10 años que la víctima no ha sido vacunada N Hay que considerar la administración de tratamiento antibiótico de amplio espectro para evitar la infección de la piel macerada por el edema N Control del dolor con opiáceos si es necesario N Aplicar baños diarios con agua a 40 °C con hexaclorofeno durante 30-45 min N Si la circulación está comprometida hay que practicar escarotomías o fasciotomías N La decisión de practicar amputaciones no se toma hasta los 22-45 días, cuando la demarcación entre tejido viable y no viable ya es clara N Dieta hiperproteica e hipercalórica N Movilización precoz de la parte afectada N Proteger con algodón los espacios interdigitales para prevenir la maceración tisular de montaña. Las formas leves se presentan en alrededor del 25% de los montañeros que ascienden en unas horas a más de 2.500 m y al 30% si superan los 3.000 m. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de altura se deben a la extravasación de líquido desde el espacio intravascular al intersticial, particularmente en el cerebro y en los pulmones. Las formas leves del mal de altura cursan con cefalea, fatigabilidad, vértigo, anorexia, náuseas, vómitos e insomnio. La cefalea suele aparecer entre las 2 y 10 h de permanencia a gran altitud, es intensa, pulsátil y de predominio nocturno. Estas formas leves se resuelven a las 24-72 h de aclimatación. Los analgésicos tipo aspirina, ibuprofeno o paracetamol pueden ser útiles contra la cefalea; tam- bién pueden ser efectivos los antieméticos en caso de náuseas y vómitos. Las formas graves de mal de altura, que se presentan en el 1% de los montañeros que ascienden a 4.270 m de altitud, cursan con edema cerebral, que ocasiona déficits neurológicos con aparición de ataxia (síntoma más precoz), confusión, estupor y, finalmente, coma. Asimismo, el enfermo puede mostrar disnea progresiva, tos, cianosis y crepitantes a la auscultación, sugestivo de edema pulmonar no cardiogénico (en el contexto de hipertensión pulmonar). El mal de altura es la principal causa de muerte de origen médico a grandes altitudes. Ante su aparición, hay que administrar oxígeno, y se procederá a descender al enfermo al menos unos 1.000 m. El tratamiento se basa en la Atención de las emergencias en situaciones especiales 273 administración de dexametasona (4 mg/6 h) y nifedipino (20 mg/8-12 h). El salmeterol inhalado también puede ser útil, así como la utilización de cámaras hiperbáricas (disponibles en formato portátil). La furosemida no parece estar indicada, ya que muy pocos trabajos demuestran que ejerza un efecto beneficioso. La mejor medida para evitar el mal de altura es su prevención. Se aconseja adecuar el ritmo de ascensión y evitar esfuerzos intensos a partir de los 3.500 m. Asimismo hay que asegurar una buena hidratación y una dieta variada con un alto porcentaje de hidratos de carbono. Para la prevención de la aparición del mal de montaña se han utilizado diversos fármacos, aunque su uso es motivo de controversia: N N N N © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. N La acetazolamida en dosis de 125-250 mg cada 8-12 h durante el día previo a la llegada a la altitud y los 2-7 días siguientes mientras se asciende puede ser útil cuando hay historia previa de mal de montaña o cuando es inevitable el ascenso rápido (grupo de rescate, vuelo a una ciudad a gran altitud). No se recomienda de forma rutinaria, debido a su efecto diurético y porque ocasiona parestesias. También se ha usado la dexametasona, 4 mg/6 h los 2 días previos a alcanzar la altitud definitiva y los 2 días siguientes. Su retirada puede tener un efecto rebote en caso de no producirse la aclimatación, por lo que su uso ha de restringirse al tratamiento del mal de altura grave durante el descenso. El nifedipino (10 mg/6 h) puede ser útil en alpinistas con antecedentes previos de edema pulmonar. Ha de administrarse bajo supervisión médica, ya que puede producir hipotensión y taquicardia. El oxígeno a 4 l/min o para mantener una SpO2 >90% puede ser beneficioso. Se ha sugerido que el tadalafilo (10 mg/12 h) puede prevenir la forma grave de edema pulmonar. ACTUACIÓN INICIAL EN LOS ACCIDENTES DISBÁRICOS La patología disbárica es un término genérico que hace referencia a cualquier síndrome provocado por la exposición a disminuciones o incrementos de la presión barométrica. Las dos principales emergencias en relación a la patología disbárica son la enfermedad descompresiva y la embolia arterial gaseosa. La enfermedad descompresiva se presenta principalmente en buceadores, aunque también puede afectar a pilotos y trabajadores que desempeñen su actividad en ambientes a presión mayor que la atmosférica, como los constructores de pilares de puentes y de túneles submarinos. Su origen es la formación de burbujas de gas inerte (habitualmente nitrógeno) en el torrente sanguíneo. Mientras el buceador está en inmersión (fase de compresión) se produce un incremento de las presiones parciales de los gases inertes en el alvéolo, la sangre, los tejidos y las células que van a originar la absorción y disolución (fase de saturación) de dichos gases en el organismo. El nitrógeno es más liposoluble que hidrosoluble, por lo que su difusión es mayor hacia los tejidos ricos en grasa. La menor tasa de perfusión de éstos hace que tarden más tiempo en alcanzar el estado de saturación obedeciendo a mecanismos de difusión simple. En esta absorción también influyen el tiempo de exposición, el coeficiente de solubilidad, la temperatura, el riego sanguíneo y la perfusión tisular. Cuando el buceador asciende a la superficie (fase de descompresión) se produce el fenómeno inverso: los gases se liberan desde los tejidos al invertirse el gradiente de presión y salen hacia el torrente sanguíneo y los pulmones (fase de desaturación). Por tanto, el buceador ha de liberar el gas inerte sobrante durante las etapas finales de la emersión. La cantidad de este gas está en función de la profundidad y duración de la inmersión. Si el proceso de liberación del gas es muy rápido, bien porque se omita la fase de descompresión o se realice de forma inadecuada, se pasa de la fase de solución a la de formación de burbujas (fase de sobresaturación). Cuando se alcanza un punto de «sobresaturación crítica» el gas forma burbujas y obstruye los capilares. En la tabla 29-2 se detallan los principales síntomas de la enfermedad por descompresión. Los síntomas aparecen en la mayoría de enfermos en las primeras 12 h (entre 1 y 4 h después de volver a la superficie). A diferencia del proceso anterior, el embolismo arterial gaseoso es consecuencia de un barotrauma con paso directo de aire (no nitrógeno) al torrente sanguíneo, con lesiones isquémicas en función del órgano afectado. El embolismo aéreo no está relacionado con la profundidad ni con el tiempo de buceo. La actuación inicial de los servicios de emergencias en ambas situaciones se basa en el estándar ABCDE (v. cap. 17). Hay que administrar oxígeno con mascarilla de reservorio, colocar un acceso venoso periférico y monitorizar al enfermo. En caso de enfermedad por descompresión, el enfermo ha de ser remitido a una instalación dotada de cámara hiperbárica. Si el enfermo se traslada en helicóptero, éste no debe sobrepasar los 150 m como cota máxima de vuelo, y si es por vía terres- 29 274 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Tabla 29-2 Principales manifestaciones clínicas de la enfermedad por descompresión Síntomas neurológicos Síntomas otorrinolaringológicos 29 Síntomas gastrointestinales Síntomas respiratorios y cardíacos N Afectación cerebral. Las manifestaciones clínicas dependen del lugar de la obstrucción vascular, aunque lo habitual es la afectación de múltiples puntos localizados principalmente en los lóbulos frontal y parietal. Pueden observarse déficits motores, convulsiones focales o generales, afasia, estados confusionales, cefalea (por edema cerebral), visión borrosa o «en túnel», disartria, etc. En caso de afectación cerebelosa puede presentarse vértigo, lo que obliga a efectuar un diagnóstico diferencial con la afectación vestibular N Afectación medular. La localización más frecuente, y por este orden, corresponde a la zona torácica media, lumbar superior y cervical baja. Los signos y síntomas típicos de la afección medular pueden ser precedidos por un típico «dolor en cinturón», que puede ser el aviso de una enfermedad medular grave. La sintomatología más habitual se presenta en forma de paraplejia o paraparesia, con retención urinaria por parálisis vesical N Afectación de los nervios periféricos. La formación de burbujas en los nervios periféricos puede manifestarse por una desigual afectación motora o sensitiva que afecta principalmente a los miembros inferiores; la sintomatología más común consiste en parestesias, adormecimiento y debilidad motora N Síntomas vestibulares. La enfermedad disbárica por localización de la burbuja en el oído interno es más frecuente en el buceo con mezclas de helio. Es importante diferenciarlo de un barotraumatismo de oído interno: en caso de enfermedad disbárica el tratamiento recompresivo es fundamental, mientras que la recompresión está contraindicada en el barotrauma. La enfermedad disbárica se manifiesta con síntomas cocleares, como acufenos e hipoacusia neurosensorial, y/o síntomas vestibulares con vértigos, náuseas y vómitos. Suelen ser transitorios (menos de 1 min) y aparecen con mayor frecuencia en los ascensos. Los síntomas pueden persistir una vez llegado a la superficie N Se pueden manifestar por náuseas, vómitos, diarreas o espasmos abdominales. En los casos más graves pueden presentarse cuadros de isquemia y hemorragia intestinal N Otro efecto del barotrauma es la ruptura alveolar, que causa neumotórax, neumomediastino, enfisema intersticial e incluso embolismos arteriales. Cuando la liberación de burbujas por parte de los tejidos sucede de forma masiva puede ocurrir que el lecho vascular pulmonar no sea capaz de evacuar todo el volumen de burbujas que le llega y se presenten manifestaciones pulmonares con signos y síntomas de distrés respiratorio. El gas en el interior de los vasos pulmonares desplaza la sangre y provoca la expansión de los pulmones intravascularmente. El enfermo presenta disnea, taquipnea significativa, dolor subesternal que se agrava con la inspiración, tos irritativa paroxística y cianosis tre han de evitarse los accidentes orográficos de más de 150 m de altura. En ambos casos lo que se pretende evitar es la pérdida de altitud y la consiguiente disminución de la presión atmosférica, pues ello se traduce en un aumento del diámetro de la burbuja, lo que empeora el estado y la evolución del enfermo. ACTUACIÓN INICIAL EN ACCIDENTES CON IMPLICACIÓN DE MERCANCÍAS PELIGROSAS La atención a los enfermos que han estado en contacto con sustancias peligrosas tiene dos objetivos: conseguir que el tóxico actúe el menor tiempo posible sobre el enfermo y proteger al equipo sanitario y de rescate hasta el traslado del enfermo a un centro hospitalario. Para ello, es primordial que los profesionales sanitarios tengan un conocimiento avanzado de los riesgos y lesiones que puedan ocasionar este tipo de sustancias. La actuación inicial ha de contemplar los siguientes pasos: N N N N Uso de medidas de autoprotección. Descontaminación del enfermo. Asistencia al enfermo. Proporcionar antídotos cuando estén indicados. Antes de acceder a las zonas y a los enfermos contaminados, los equipos de rescate y de emergencias han de garantizar su autoprotección. Para ello, la primera acción es la identificación del tóxico o de la materia peligrosa implicados (ver más Atención de las emergencias en situaciones especiales 275 adelante). Los equipos de protección personal incluyen indumentaria diseñada para soportar la acción de la mayoría de tóxicos, así como equipos para la protección respiratoria. La segunda acción que ha de acometerse es la zonificación del accidente, para delimitar dónde han de colocarse los distintos equipos de emergencia: N N N Zona caliente. Es la zona más altamente contaminada, la de mayor riesgo y que ha de aislarse. Requiere la actuación de personal y equipos especializados (bomberos), por lo que se trata de una zona de acceso restringido. Su delimitación puede ser difícil cuando el tóxico es un gas. Zona intermedia. Reservada para el resto de bomberos que actúan como equipo de soporte a los primeros. Zona fría. Los equipos de emergencia que no disponen de material de autoprotección, como pueden ser trajes de intervención o equipos de respiración, han de colocarse fuera de estas dos zonas, en la zona fría. En esta zona se sitúan habitualmente los equipos sanitarios y se atiende a las víctimas trasladadas por los bomberos (fig. 29-1). Si los primeros profesionales en llegar al accidente son los equipos sanitarios, han de situarse a unos 50 m de la zona de peligro y, si es posible, Tabla 29-3 6 4 300 m 3 2 1 5 A R= 50 m L = 300 m 20° B Figura 29-1 A. Zonificación de una zona contaminada. B. Zonificación de la zona en función de la dirección del viento. 1: bomberos trabajando; 2: jefe de intervención; 3: equipo de rescate; 4: jefe de descontaminación; 5: equipo de descontaminación; 6: equipo de emergencias médicas. Clasificación de las mercancías consideradas peligrosas Clase 1. Sustancias y objetos explosivos Clase 2. Gases comprimidos, licuados y criogénicos Clase 3. Líquidos inflamables Clase 4. Sólidos inflamables Clase 5. Sustancias comburentes y peróxidos orgánicos © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. 50 m 50 m Clase 6. Sustancias tóxicas y sustancias infecciosas Clase 7. Materiales radiactivos Clase 8. Sustancias corrosivas Clase 9. Sustancias peligrosas varias Materias que presentan peligro de detonación o de explosión en masa, además de pirotecnia, mechas y detonadores Mercancía que se presenta en estado de gas: gases inflamables, inertes, tóxicos, corrosivos, etc. Además, los gases se pueden presentar comprimidos, licuados o criogénicos (licuados a muy baja temperatura) Líquidos inflamables a temperatura normal que arden cuando son ligeramente sobrecalentados (p. ej., combustibles de automoción) Sólidos con riesgo de combustión espontánea o de desprender gases inflamables en contacto con el agua Las sustancias comburentes pueden causar o facilitar la combustión de otras. El oxígeno es el comburente más importante. Los peróxidos orgánicos son sustancias térmicamente inestables que pueden experimentar una descomposición exotérmica peligrosa Se consideran sustancias tóxicas las que pueden causar la muerte, lesiones graves o que pueden ser nocivas para la salud si se ingieren, si se inhalan o si entran en contacto con la piel. Sustancias infecciosas son las que contienen microorganismos que pueden producir enfermedades en los animales y en el hombre Mercancías que presentan el riesgo de contaminación o de radiación radiactiva Son sustancias que causan lesiones graves a los tejidos vivos, si entran en contacto con ellos, o daños de consideración a otros materiales Son sustancias y objetos que durante el transporte presentan un riesgo distinto de los correspondientes a las demás clases 29 276 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO con el viento a la espalda. En caso de viento, la zonificación de seguridad cambia para adaptarse al mayor riesgo de materias volátiles. Atención al enfermo expuesto a materias tóxicas Cuando la piel y las mucosas del enfermo han estado expuestas a un tóxico, hay que evitar su absorción continuada. El enfermo se ha de desvestir; para la descontaminación cutánea puede utilizarse agua y jabón, sustancias absorbentes como el talco en tóxicos líquidos, o bien descontaminantes específicos. Si el enfermo ha padecido traumatismos, la atención ha de seguir los protocolos de atención al enfermo politraumatizado (v. cap. 25). En la atención inicial al enfermo contaminado se deben seguir los mismos pasos que ante cualquier situación de urgencia y emergencia, es decir: valorar el estado de la vía aérea, la respiración y el estado hemodinámico y neurológico. Hay pocas sustancias que tengan antídotos específicos y, a falta de datos de laboratorio, la actuación inicial se ha de basar en el cuadro clínico del enfermo (v. cap. 73). 29 Identificación de materias peligrosas Los métodos de identificación de materias peligrosas más importantes son las etiquetas de peligro de la normativa ADR (acuerdo europeo sobre transporte internacional de mercancías peligrosas por carretera); los pictogramas de seguridad de la normativa de manipulación y comercialización de materias peligrosas; las fichas de seguridad en los documentos de la mercancía transportada (carta de porte); y el tipo, forma y color de los recipientes, que identifica su naturaleza. Las etiquetas de peligro utilizan colores y símbolos indicativos de la naturaleza de su alcance. Se colocan en la propia mercancía (bidones, cajas, contenedores) y en la parte trasera y a ambos lados de los vehículos que las transportan. Las mercancías peligrosas se clasifican en nueve clases principales (tabla 29-3, fig. 29-2). El pictograma de seguridad consiste en un panel naranja rectangular (40 × 30 cm) dividido horizontalmente por una raya negra y con un borde negro, y se utiliza para identificar vehículos que transportan mercancías peligrosas. En la parte superior del panel naranja figura el código de peligro, un código numérico que indica el riesgo 1 2 2 2 N.° 1 explosivo N.° 2.1 Gas inflamable N.° 2.2 Gas no inflamable y no tóxico N.° 2.3 Gas tóxico 3 43 4 5.1 N.° 3 Líquido inflamable N.° 4.1 Sólido inflamable N.° 4.3 Desprende gases inflamables al contacto con agua N.° 5.1 Materia comburente RADIOACTIVE I CONTENTS................. ACTIVITY........... 6 7 8 N.° 6.2 Materia N.° 7.A Materia Materia transportada N.° 8 Materia infecciosa radiactiva en caliente corrosiva Figura 29-2 Principales etiquetas de peligro ADR. (Las etiquetas reales tienen distintos colores a los que aparecen en esta figura). Atención de las emergencias en situaciones especiales 277 (fig. 29-3). Pueden encontrarse también paneles naranja sin numeración, conocidos como neutros, que indican que el vehículo transporta mercancías peligrosas diversas. Por otro lado, el transporte de cualquier mercancía se acredita mediante la «carta de porte», que ha de estar situada en la cabina del conductor. de las mercancías transportadas. Se compone de dos o tres cifras (la primera identifica la clase de mercancía peligrosa, y la segunda y la tercera identifican los peligros secundarios) y a veces la letra X, que indica reacción con el agua. En la parte inferior del panel aparece un número de cuatro cifras que indica el producto que transporta (número ONU) 33 1088 Código de peligro Número ONU E F T C Xi Explosivo Fácilmente inflamable Tóxico Corrosivo Irritante O F+ T+ Xn N 29 Comburente Extremadamente inflamable Muy tóxico Nocivo Peligroso para el medio ambiente Figura 29-3 Pictogramas de seguridad de una mercancía peligrosa. (Los pictogramas reales tienen distintos colores a los que aparecen en esta figura). © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. N,N-Dimetilanilina Nombre, dirección y teléfono del responsable de la comercialización T Tóxico N Peligroso para el medio ambiente Tóxico por inhalación, por ingestión y en contacto con la piel Posibles efectos cancerígenos Tóxico para los organismos acuáticos; puede provocar a largo plazo efectos negativos en el medio ambiente acuático En caso de contacto con la piel, lávese inmediata y abundantemente con agua Úsense indumentaria y guantes de protección adecuados En caso de accidente o malestar, acúdase inmediatamente al médico (si es posible muéstrese la etiqueta) Evítese su liberación al medio ambiente. Recábense instrucciones específicas de la ficha de datos de seguridad N.° CE: 204-493-5 Figura 29-4 esta figura). Etiqueta CE Ejemplo de etiqueta de seguridad. (Las etiquetas reales tienen distintos colores a los que aparecen en 278 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO INFLAMABILIDAD Y COMBUSTIBLES Acetileno Etano Etileno Hidrógeno Metano Propeno (propileno) Anhidrido carbónico Argón Helio Nitrógeno Oxígeno Protóxido de nitrógeno Amoníaco Anhidrido sulfuroso Cianógeno Óxido de carbono Óxido de etileno Sulfuro de hidrógeno Cloro Cloruro de hidrógeno Flúor OXIDANTES E INERTES TÓXICOS O VENENOSOS CORROSIVOS Figura 29-5 esta figura). 29 Hexafluoruro Oxicloruro de car- Tetrafluoruro de tungsteno bono (fosgeno) de silicio Grupos de recipientes (botellas). (Las botellas reales tienen distintos colores a los que aparecen en Los datos consignados en la carta de porte incluyen el número ONU (precedido por las letras UN), la sustancia transportada con su clase de peligro y riesgos subsidiarios, la cantidad transportada y el origen y el destinatario de la carga. Junto con la «carta de porte» hay fichas de seguridad para cada materia transportada, con indicaciones básicas de actuación en caso de emergencia. Fichas de seguridad más extensas están disponibles en las propias empresas que fabrican los productos (fig. 29-4). Finalmente, el tipo, la forma y el color de los recipientes pueden dar información de las sustancias que contienen. Las botellas de gases se identifican, mediante el color de la botella y de la ojiva (parte superior), en cuatro grandes grupos. Es una información sencilla y rápidamente interpretable por los equipos de emergencia (fig. 29-5). BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA American College of Sports Medicine (ACSM). www. acsm.org Antonelli C, Franchi F, Della Marta ME, Carinci A, Sbrana G, Tanasi P, et al. Guiding principles in choosing a therapeutic table for DCI hyperbaric therapy. Minerva Anestesiol. 2009;75:151-61. Bärtsch P, Gibbs JS. Effect of altitude on the heart and the lungs. Circulation. 2007;116:2191-202. Desola Ala J. Accidentes de Buceo (2). Barotraumatismo respiratorio. Med Clin (Barc). 1990;95:183-90. Desola Ala J. Accidentes de Buceo (3). Tratamiento de los trastornos por embolismo disbárico. Med Clin (Barc). 1990;95:265-75. Fagenholz PJ. Evidence for increased intracranial pressure in high altitude pulmonary edema. High Alt Med Biol. 2007;8:331-6. Hackett PH, Roach RC. High altitude illness. N Engl J Med. 2001;345:107-14. Kales SN, Christiani DC. Acute chemical emergencies. N Engl J Med. 2004;350:800-8. Lawrence M. Effects of unequal air pressures whole scuba diving: Ear squeeze, sinus squeeze, air embolism y and other forms of barotraumas. Pulmonary Medicine. 1990.1-13. Levett DZ, Millar IL. Bubble trouble: a review of diving physiology and disease. Postgrad Med J. 2008;84:571-8. Liudvikas Jagminas. www.emedicine.medscape.com, updated 24 jul 2008. Martínez-Carpio PA, Battestini Pons R. Medicina de montaña en el año 2002 (Año Internacional de las Montañas de las Naciones Unidas): pasado, presente y futuro. Med Clin (Barc). 2002;119:776-84. Schoene RB. Illness at high altitude. Chest. 2008;134:402-16. 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En la valoración inicial y siempre durante el proceso diagnóstico y terapéutico de toda urgencia prevalece asegurar el «ABC» de la vida. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. CASO CLÍNICO En el servicio de urgencias de un hospital universitario situado en el centro de una gran ciudad llegan de forma casi simultánea cinco enfermos: dos por sus propios medios y tres trasladados por el sistema de emergencias médicas. Los dos primeros son un varón de 55 años, que refiere un intenso dolor torácico de una 1 h de evolución, y una mujer de 67 años con dolor abdominal que predomina en el hipocondrio derecho y se acompaña de sensación nauseosa. Entre los trasladados en ambulancia hay un varón de 29 años, hallado en coma en su domicilio por su mujer, y un varón de 73 años que presenta, desde hace 1 h, N Todo enfermo que acude a un servicio de urgencias con dolor torácico debe ser atendido en la mayor brevedad posible, obteniendo e interpretando un electrocardiograma antes de transcurridos 10 min desde su llegada. N Los enfermos que llegan a un servicio de urgencias con depresión del nivel de conciencia o un déficit neurológico agudo precisan, por la gran cantidad de entidades nosológicas que pueden justificarlo, una aproximación sistemática, protocolizada y ordenada a la mayor brevedad posible, a fin de reconocer a los enfermos que se ajustan a los criterios de «código ICTUS». una hemiparesia derecha y dificultad al hablar. El último enfermo se descarga de la ambulancia mientras recibe oxigenoterapia por una dificultad respiratoria progresiva de 3 días de evolución. Ante esta circunstancia de llegada simultánea de cinco enfermos, cabe decidir y priorizar, diferenciando los que requieren atención inmediata de los que pueden esperar de forma segura a ser visitados. TRIAJE HOSPITALARIO El triaje hospitalario es el proceso de clasificación y priorización de los enfermos en función del grado de urgencia, de forma que, con independencia del orden de llegada, se atienden en primer lugar 280 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO a los más urgentes. El concepto de urgencia vinculado al proceso de triaje es algo complejo y, necesariamente, se relaciona con los conceptos de agudeza y gravedad. En general, los procesos clínicos más agudos que se presentan con características de mayor gravedad son los que generan el mayor grado de urgencia. Esta clasificación y priorización de enfermos puede realizarse de una forma estructurada o no estructurada. El triaje estructurado hace referencia a la disponibilidad de una escala de triaje válida, útil, relevante y reproducible, y de una estructura física, profesional y tecnológica en los servicios que permitan su realización según un modelo de calidad evaluable. Sus objetivos finales son: N N N N 30 Identificar rápidamente los enfermos en situación de peligro inminente vital, con objeto de priorizar su asistencia y disminuir el riesgo. Determinar el área de tratamiento más adecuada. Permitir una evaluación continua gracias a reevaluaciones periódicas. Proporcionar información que permita conocer y comparar la casuística o case-mix de los servicios de urgencias, con la finalidad de optimizar recursos y mejorar la gestión y la eficiencia. En la actualidad se acepta que los sistemas de triaje estén estructurados en una escala de 5 niveles de gravedad que haya demostrado un índice de concordancia intra e interobservador suficientemente alto. En concreto, 5 sistemas de triaje cumplen estos requisitos: N N Australasian Triage Scale (ATS). Canadian Emergency Department Triage and Acuity Scale (CTAS). Tabla 30-1 N N N Manchester Triage System (MTS). Emergency Severity Index (ESI). Model Andorrà de Triatge (MAT). Desarrollado por el Dr. Josep Gómez en el Hospital Nostra Senyora de Meritxell y aprobado por el Consejo Directivo del Servei Andorrà d’Atenció Sanitària (SAAS) en 2000, utiliza el CTAS como referente. El MAT ha sido adoptado por la Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias (SEMES) como el estándar de triaje estructurado español, Sistema Español de Triaje (SET). En la tabla 30-1 pueden verse sus principales características. ENFERMO QUE CONSULTA POR DIFICULTAD RESPIRATORIA Quizá ninguna otra sensación puede evocar tanto miedo como la imposibilidad de respirar. Aproximadamente el 2-3% de todos los enfermos que consultan en los servicios de urgencias hospitalarios (SUH) para adultos lo hacen por dificultad respiratoria. La disnea, o percepción subjetiva de no respirar confortablemente, por sí misma, no connota un diagnóstico específico. Por lo tanto, el médico de urgencias debe considerar este síntoma en términos anatómicos. Ello comprende la vía aérea, los pulmones, el corazón, la sangre (incluyendo las causas metabólicas) y las causas neuromusculares (tabla 30-2). Así, muchos enfermos tienen disnea en conjunción con otros síntomas y signos asociados, que suelen facilitar el diagnóstico etiológico. Evaluación clínica del enfermo con disnea La historia clínica, el examen físico y la radiografía de tórax son capaces de orientar de forma pre- Características de los sistemas de triaje estructurado Escala de 5 niveles Uso universal en su país Basado en categorías sintomáticas Basado en discriminantes clave Basado en algoritmos clínicos Basado en escalas de gravedad predefinidas Formato electrónico ATS CTAS MTS ESI MAT Sí Sí No Sí No Sí No Sí Sí No No No Sí No Sí Sí Sí Sí Sí No Sí Sí No No Sí Sía No No Sí Sí Sí Sí Sí Sí Sí a Un único algoritmo clínico. ATS: Australasian Triage Scale; CTAS: Canadian Emergency Department Triage and Acuity Scale; MTS: Manchester Triage System; ESI: Emergency Severity Index; MAT: Model Andorrà de Triatge. Tomado de Gómez J. Emergencias. 2006;18:156-64. Atención inicial en las urgencias hospitalarias 281 cisa la causa de la disnea en unos dos tercios de enfermos; el otro tercio restante requiere estudios complementarios. Es fundamental preguntar al enfermo: ¿la disnea apareció de forma brusca o gradual? ¿Es aguda, crónica o recurrente? ¿Existen circunstancias de gravedad asociadas? Los eventos que rodean el inicio de la disnea pueden ser reveladores. Si el enfermo estaba comiendo, sugiere la presencia de un cuerpo extraño o de una reacción alérgica. Si estaba realizando inmersión o submarinismo, sugiere una embolia aérea o un neumotórax. Causas como la agudización grave del asma, la agudización de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y la insuficiencia cardíaca producen un grado notable de disnea. Por el contrario, las disneas asociadas a un embarazo, a causas neuromusculares y a tromboembolismo pulmonar (TEP) se suelen describir como moderadas por la mayoría de los enfermos. La presencia de dolor torácico es de importancia capital. Su localización y calidad ayudan a realizar el diagnóstico diferencial. El dolor de origen coronario suele ser más retroesternal y constante, mientras que en la neumonía y el TEP suele tener características pleuríticas. La presencia de tos es inespecífica y puede aparecer en el asma, la neumonía, el TEP, la insuficiencia cardíaca o la bronquitis. La presencia de fiebre es © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 30-2 también poco específica. La ortopnea, aunque más propia de la disnea de origen cardíaco, puede también aparecer en las patologías de origen pulmonar. La valoración de los signos vitales es fundamental para la evaluación de la disnea. La frecuencia respiratoria debe medirse en reposo y al menos durante 30 s. La combinación de hipotensión y disnea es ominosa y puede deberse a diversas etiologías, todas ellas graves: enfermedad tromboembólica, causas cardíacas, neumotórax a tensión, hemorragia oculta y alteraciones metabólicas. En los enfermos con posible fallo cardíaco puede resultar de utilidad la medición de la presión proporcional del pulso, que se calcula con la siguiente fórmula: (presión sistólica – presión diastólica) / presión sistólica. Un cociente de menos de 0,25 predice una disfunción sistólica del ventrículo izquierdo. En la exploración física del enfermo debe realizarse inspección de los signos clínicos que indiquen la presencia de insuficiencia respiratoria (cianosis, espiración alargada, interrupción de las frases para coger aire, tiraje intercostal, uso de la musculatura accesoria y aleteo nasal), palpación y percusión del tórax, así como la auscultación de los campos pulmonares y del precordio. La presencia de crepitantes y sibilantes puede traducir 30 Causas comunes de disnea Vía aérea superior Cuerpo extraño Reacción alérgica Estenosis de la vía aérea Traqueomalacia Pulmón/vía aérea baja Neumonía Neumotórax Derrame pleural Tromboembolismo pulmonar Hipertensión pulmonar Enfermedad intersticial pulmonar SDRA Asma Masa/neoplasia Cardíaca Isquemia miocárdica Insuficiencia cardíaca congestiva Derrame pericárdico Valvulopatía Trastornos del ritmo SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo. Metabólica/hematológica Tirotoxicosis Hemoglobinopatías Anemia Alteraciones del potasio, calcio y fosfato Sepsis/fiebre Acidosis Neuromuscular Síndrome de Guillain-Barré Miastenia grave Miopatía Neuropatía Psicógeno Ataque de pánico Hiperventilación Otras Ascitis a tensión Abstinencia de drogas 282 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO tanto patología pulmonar como cardíaca. El estridor suele indicar obstrucción de la vía aérea alta, y los sibilantes, de la vía aérea baja. Asimismo, todo lo que sibila no es asma; pueden auscultarse también sibilancias por cuerpos extraños, neumonía, fallo cardíaco o TEP. Los crepitantes pueden auscultarse en la insuficiencia cardíaca, en las enfermedades intersticiales pulmonares, en la neumonía, en la EPOC e, incluso, en el TEP. Los edemas suelen estar presentes en la insuficiencia cardíaca derecha o biventricular, pero no en la insuficiencia cardíaca izquierda aguda. La existencia de edema unilateral en una extremidad inferior doloroso a la palpación orienta a un TEP. La diaforesis es típica de la insuficiencia cardíaca y de la cardiopatía isquémica; su presencia en un asmático es siempre un signo de preocupación. Los Tabla 30-3 exámenes diagnósticos más útiles en la evaluación de una disnea son simples, baratos y están ampliamente extendidos, como la pulsioximetría y la radiografía de tórax (tabla 30-3). Medidas terapéuticas iniciales en el enfermo con disnea El tratamiento y el destino de cada una de las entidades pueden revisarse en los capítulos correspondientes. Durante su estancia en urgencias, a los enfermos con insuficiencia respiratoria aguda debe administrárseles oxígeno, y hay que realizar una rápida evaluación de la vía aérea y de la función respiratoria, sobre todo en los que presentan un estado mental alterado. La pulsioximetría es útil para dirigir la necesidad de administrar oxíge- Exploraciones complementarias en el enfermo con disnea Características e indicaciones Pulsioximetría 30 Radiografía de tórax Su papel en las urgencias es de importancia creciente, y algunos autores la consideran el «quinto signo vital». Tiene una mayor sensibilidad que el clínico en la detección de hipoxemia y, además, es más rápida, fiable y precisa. Los individuos sanos tienen una saturación basal de oxígeno de al menos del 95%. Muchos fumadores, enfermos ancianos y enfermos obesos pueden tener saturaciones entre 92 y 95%. Cifras más bajas requieren una investigación exhaustiva sobre la causa de la hipoxemia. En estos casos, la gasometría arterial puede aportar información adicional. La pulsioximetría puede marcar el inicio de tratamientos, como la oxigenoterapia en enfermos con porcentajes de saturación parcial de oxígeno bajos Limitaciones: Es posible no obtener un valor de saturación de oxígeno en enfermos con shock, hipotermia o vasoconstricción intensa. No detecta la carboxihemoglobina ni la metahemoglobina, y devuelve valores falsamente normales. Evalúa la saturación de oxígeno, no la ventilación; por tanto, no detecta hipercapnia ni una insuficiencia respiratoria inminente, especialmente si el enfermo recibe oxígeno suplementario. No permite excluir un TEP basándose en una saturación de oxígeno normal, ya que ello sucede en el 25% de enfermos con TEP La radiografía de tórax es una de las pruebas más rentables en el estudio de la disnea sin causa aparente. Siempre es mejor su obtención posteroanterior y lateral frente a las anteroposteriores y de las realizadas con aparato portátil, claramente inferiores en calidad de imagen. Es útil tanto para el diagnóstico como para valorar la gravedad del cuadro clínico. Por ejemplo, en el caso de una neumonía es decisiva para detectar derrames pleurales, afectación multilobar o cavitaciones. Su valor es elevado en el diagnóstico de la insuficiencia cardíaca Limitaciones: Los hallazgos de la radiografía pueden ser nuevos o antiguos y, sin una imagen previa, a veces la distinción es imposible de hacer. Aunque puede indicar pistas a favor de un TEP, también puede retrasar su diagnóstico. De hecho, en el único caso que una radiografía de tórax puede excluir un TEP es cuando se demuestra un diagnóstico alternativo incontrovertible (p. ej., un neumotórax; incluso así, es posible que un enfermo realmente desafortunado tenga ambos diagnósticos) (Cont.) Atención inicial en las urgencias hospitalarias 283 Tabla 30-3 Exploraciones complementarias en el enfermo con disnea (cont.) Características e indicaciones Electrocardiograma Peak-flow Ecocardiografía Tomografía computarizada torácica con contraste Hemograma completo y bioquímica Gasometría arterial D-dímero Particularmente útil en enfermos disneicos con riesgo de padecer una enfermedad cardíaca. La isquemia miocárdica es una causa importante de disnea sin dolor, en particular en enfermos ancianos y/o diabéticos. El ECG puede, además, ser patológico en otras causas de disnea, como en la insuficiencia cardíaca, el taponamiento cardíaco, el TEP o las alteraciones del ritmo. Por lo tanto, es recomendable efectuar un ECG en todos los enfermos con riesgo de padecer una enfermedad cardíaca. Aunque esta población no está estrictamente definida, incluye enfermos mayores de 55 años, mujeres posmenopáusicas, enfermos con factores de riesgo cardiovascular y todos los que refieren una patología cardíaca previa El peak-flow o pico de flujo espiratorio puede ser de utilidad en la revaloración de los enfermos asmáticos, disminuyendo la necesidad de la realización de exploraciones complementarias como las gasometrías. No obstante, en diversos estudios el peak-flow no se correlaciona con la necesidad de ingreso hospitalario, con las recaídas ni tan sólo con la gravedad de la disnea Es una técnica útil para valorar enfermos al pie de la cama y en los que se plantea un diagnóstico diferencial de TEP, disección aórtica o síndrome coronario agudo Dada su sensibilidad, especificidad, rapidez y disponibilidad, es la prueba de elección en la sospecha de disección aórtica. Puesto que presenta las mismas ventajas para diagnosticar un TEP, además de permitir detectar diagnósticos alternativos como neumonía o cáncer de pulmón, también es la prueba de elección en estas circunstancias Aunque se solicitan de forma rutinaria, rara vez afectan a la decisión clínica sobre el enfermo. Es importante, no obstante, conocer la función renal si se considera administrar contraste al enfermo, y los electrólitos para interpretar algunas alteraciones del ECG El gradiente alveoloarterial de oxígeno puede estar o no alterado en el TEP; por lo tanto, más allá de determinar una hipoxemia, no es de utilidad en su diagnóstico Los enfermos con sospecha de TEP se clasifican en categorías de riesgo según una puntuación (criterios de Wells, v. cap. 35). El D-dímero ha demostrado su utilidad cuando se aplica a enfermos de bajo riesgo y su resultado es negativo. En estas condiciones el valor predictivo negativo para TEP es del 99,5% © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. ECG: electrocardiograma; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; TEP: tromboembolismo pulmonar. no suplementario. Se posicionará al enfermo en 45°, lo que optimiza el uso de la musculatura accesoria a la vez que disminuye la congestión pulmonar en los casos de insuficiencia cardíaca. Algunas patologías pueden beneficiarse inicialmente de la ventilación mecánica no invasiva y, en caso de fracaso, se procede a la intubación endotraqueal del enfermo. No debe darse de alta de un SUH a ningún enfermo con disnea de causa inexplicada. ENFERMO QUE CONSULTA POR DOLOR ABDOMINAL El abdomen doloroso como motivo de consulta representa entre el 4 y el 8% de todas las visitas a un SUH de adultos. Tras la evaluación en urgencias, la etiología específica del dolor abdominal permanece oscura en el 40% de enfermos (tabla 30-4). La historia clínica es a menudo cambiante y la exploración física engañosa. Así, en enfermos con un abdomen realmente doloroso puede determinarse, después de un exhaustivo y costoso estudio, una gastroenteritis, mientras que enfermos con un abdomen aparentemente benigno pueden ocultar una patología grave. Debe tenerse en cuenta la elevada prevalencia de presentación clínica atípica en los enfermos ancianos, los enfermos inmunodeficientes (especialmente los infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana [VIH]) y las mujeres en edad fértil. A pesar de que el tracto gastrointestinal y urinario son los más frecuentemente implicados, no deben ignorarse las posibles 30 284 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Tabla 30-4 Espectro de las causas de dolor abdominal, distribuido por edades Colecistitis Dolor abdominal inespecífico Apendicitis Obstrucción intestinal Pancreatitis Enfermedad diverticular Cáncer Hernia Abdomen vascular <50 años (n = 6.317) (%) ≥50 años (n = 2.406) (%) 6 40 21 16 32 2 15 12 2 <0,1 7 6 <0,1 <0,1 <0,1 4 3 2 Adaptado de Dombal FT. J Clin Gastroenterol. 1994;19:331-5. causas extraabdominales (tabla 30-5). En cualquier caso, no es tan importante localizar la causa del dolor abdominal como reconocer los enfermos que pueden ser dados de alta del SUH de forma segura frente los que presentan un abdomen quirúrgico. 30 Anamnesis del enfermo con dolor abdominal y exploración física Una historia clínica sistematizada incrementa la precisión diagnóstica (tabla 30-6). Sin embargo, no existe ninguna pregunta que pueda confirmar o refutar una emergencia quirúrgica. El examen físico general y exhaustivo del enfermo permite orientar el origen del dolor abdominal. Debe tenerse en cuenta que el significado de la fiebre en un enfermo con dolor abdominal no siempre es claro. Asimismo, la presencia de taquipnea puede ser consecuencia del dolor o de una irritación subdiafragmática. La presencia de signos de irritación abdominal durante la palpación se considera muchas veces distintivo de patología quirúrgica. Incluyen el signo del rebote, la presencia de dolor con la tos, con el movimiento de la camilla o con los saltos del enfermo sobre la punta de los pies. El signo de Murphy es la interrupción de una inspiración profunda del enfermo durante la palpación del hipocondrio derecho por la aparición de dolor; su sensibilidad y valor predictivo negativo es del 97 y del 93%, respectivamente, para la colecistitis aguda, aunque su especificidad no va más allá del 50%. Con Tabla 30-5 abdominal Causas extraabdominales de dolor Sistémicas Cetoacidosis diabética Cetoacidosis alcohólica Uremia Enfermedad de células falciformes Porfiria Lupus eritematoso sistémico Vasculitis Glaucoma Hipertiroidismo Tóxicas Intoxicación por metanol Toxicidad por metales pesados Picadura de escorpión Picadura de araña viuda negra Torácicas Infarto de miocardio/angina inestable Neumonía Tromboembolismo pulmonar Hernia discal dorsal Genitourinarias Torsión testicular Cólico renal Infecciosas Faringitis estreptocócica en niños Fiebre de las Montañas Rocosas Mononucleosis Pared abdominal Espasmo muscular Hematoma muscular Herpes zoster Adaptado de Purcell TB. Emerg Med Clin North Am. 1989;7:721-40. respecto al signo del psoas, considerado aparición de dolor en la fosa ilíaca derecha con el estiramiento del psoas derecho, muestra una especificidad del 95% pero una escasa sensibilidad (16%) para el diagnóstico de apendicitis. El clásico signo de McBurney en la apendicitis aguda puede estar ausente en el 20% de los casos. Ni el signo del obturador ni el signo de Rovsing se han estudiado con rigurosidad. La defensa involuntaria también es muy sugestiva de la presencia de patología quirúrgica. Por otro lado, es difícil distinguir entre el dolor producido por la palpación de los órganos abdominales del producido por la palpación de la pared abdominal. El signo de Carnett es el incremento del dolor abdominal cuando los músculos del abdomen se contraen, por ejemplo al elevar la cabeza Atención inicial en las urgencias hospitalarias 285 Tabla 30-6 Preguntas con alta rentabilidad en el dolor abdominal N ¿Qué edad tiene? N ¿Qué fue primero, el dolor o los vómitos? N ¿Desde cuándo tiene dolor? N ¿Alguna vez le han intervenido en el abdomen? N El dolor, ¿es constante o intermitente? N ¿Alguna vez ha tenido lo mismo antes? N ¿Tiene antecedentes de cáncer, diverticulosis, pancreatitis, insuficiencia renal, colelitiasis o enfermedad inflamatoria intestinal? N ¿Está infectado por el virus de la inmunodeficiencia humana? N ¿Cuánto alcohol toma cada día? N ¿Está embarazada? N ¿Está tomando antibióticos o corticosteroides? N ¿Empezó el dolor en el centro y migró a la fosa ilíaca derecha? N ¿Tiene antecedentes de enfermedad vascular o cardíaca, hipertensión o fibrilación auricular? El riesgo se incrementa con la edad El dolor inicial conlleva peor pronóstico El dolor de menos de 48 h conlleva peor pronóstico Considerar obstrucción intestinal El dolor constante conlleva peor pronóstico La ausencia de episodios previos conlleva peor pronóstico Todas ellas sugieren una enfermedad grave Considerar infección oculta o pancreatitis relacionada con antirretrovirales Considerar pancreatitis, hepatitis o cirrosis Test del embarazo, descartar embarazo ectópico Pueden enmascarar una infección Alta especificidad para una apendicitis Considerar isquemia mesentérica y aneurisma abdominal © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tomado de Colucciello SA. Emerg Med Pract. 1999;1:1. o ambas piernas del plano de la cama. Su positividad va a favor de un dolor de pared abdominal. La auscultación del abdomen puede ser útil en el diagnóstico de obstrucción intestinal o de perforación. Los ruidos agudos, metálicos y aumentados son sugestivos de obstrucción mecánica, y su ausencia total lo es de perforación o de íleo paralítico, sobre todo si se acompaña de distensión abdominal. La extendida creencia de que todo enfermo con dolor abdominal precisa de un tacto rectal no está respaldada por la literatura. No obstante, el diagnóstico de prostatitis, enfermedad perirrectal, fecalomas, cuerpos extraños rectales y hemorragias digestivas depende del examen digital rectal. La exploración de la pelvis es obligatoria en las mujeres jóvenes con dolor abdominal bajo, e incluso en las que presentan dolor alto. En efecto, una mujer con una enfermedad inflamatoria pélvica puede tener una inflamación perihepática (síndrome de Fitz-Hugh-Curtis) con predominio de dolor en el hipocondrio derecho sobre el área pélvica. El examen puede, además, ayudar a diferenciar una apendicitis de una enfermedad inflamatoria pélvica, ya que, aunque ambas pueden ocasionar dolor a la movilización del cuello uterino y palpación de anexos, el 95% de las mujeres con enfermedad inflamatoria pélvica tienen pus en el orificio cervical. Su ausencia, pues, apoya firmemente el diagnóstico de apendicitis. Los exámenes complementarios son de mayor utilidad cuando se realizan en el contexto de una determinada historia clínica y exploración física. Mientras determinados tests, como las pruebas de imagen abdominales, el hemograma completo o la bioquímica hepática, son probablemente sobreutilizados, otros, como el test del embarazo, el sedimento urinario o el electrocardiograma (ECG), se infrautilizan (tabla 30-7). Medidas terapéuticas generales en el enfermo con dolor abdominal El tratamiento de las causas específicas de dolor abdominal se detalla en los capítulos correspondientes. Sin embargo, el tratamiento del dolor es un tópico discutido. Mientras persiste la controversia, el péndulo parece inclinarse hacia una aproximación más activa al mismo. La sabiduría tradicional argumenta que los opiáceos enmascaran la etiología del dolor abdominal y la necesidad de una laparotomía. No obstante, existe una creciente evidencia de que la administración de estos analgésicos no sólo es segura, sino que, de hecho, ayuda al diagnóstico. La analgesia puede facilitar la obtención de la historia clínica y la realización de la exploración física al reducir la ansiedad y relajar la musculatura abdominal. Dosis reducidas de analgesia justo para controlar el dolor es improbable que enmascaren una emergencia quirúrgica. Sin embargo, estos enfermos no deberían ser dados de alta posteriormente sólo porque su dolor haya desaparecido. 30 286 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Tabla 30-7 Exploraciones complementarias en los enfermos con dolor abdominal Hemograma completo Lipasas y amilasas Sedimento de orina Radiología 30 Ecografía Tomografía computarizada abdominal Electrocardiograma Es la exploración complementaria más solicitada en la evaluación del dolor abdominal y, curiosamente, es también una de las que más error induce. Así, entre el 10 y el 60% de enfermos con apendicitis tienen una cifra de leucocitos normales en su valoración inicial. De igual forma, una cifra elevada de leucocitos detecta sólo un 53% de la patología abdominal grave. Mientras una ausencia de leucocitosis da una infundada tranquilidad, una leucocitosis no implica una enfermedad grave. Por lo tanto, no consultar con el cirujano cuando la cifra de leucocitos es normal, así como no intervenir a estos enfermos, conduce a menudo a errores diagnósticos, sobre todo cuando se infravaloran los hallazgos de la historia clínica y la exploración física La lipasa sérica es el mejor test para confirmar o descartar una pancreatitis. La amilasa no es ni sensible ni específica para la pancreatitis Su interpretación debe ser cautelosa. Resultados anormales pueden asociarse a diagnósticos no urinarios. Es tentador realizar el diagnóstico de cistitis en un enfermo con un sedimento con piuria pero, en realidad, del 20 al 30% de enfermos con apendicitis presentan hematuria, leucocituria o incluso bacteriuria en su orina. De forma similar, mientras que la presencia de dolor en el flanco y en la fosa lumbar más hematuria suele ser sinónimo de cólico nefrítico, al menos un estudio demostró una incidencia del 87% de hematuria en enfermos con un aneurisma de aorta abdominal roto, si bien estudios posteriores sugieren que la presencia de hematuria no va más allá de un (todavía no despreciable) 30% El porcentaje de hallazgos positivos en la radiología simple de abdomen es bajo en enfermos no seleccionados y, como norma, no suelen detectar patología no sospechada con la exploración física. Por lo tanto, no se debe confiar excesivamente en la radiología para excluir patología quirúrgica, ya que sólo unas pocas patologías se presentan con hallazgos específicos. Entre ellas se incluye la obstrucción intestinal, la perforación de víscera hueca, la existencia de cuerpos extraños y, ocasionalmente, la isquemia intestinal Esta tecnología depende del médico, y los resultados obtenidos en una institución pueden no ser superponibles a los obtenidos en otra. Sin embargo, su rápida disponibilidad en muchos servicios de urgencias hospitalarios, su relativo bajo coste y la creciente formación de los propios médicos de urgencias en su realización la hacen especialmente atractiva para determinados procesos Con el tiempo se está convirtiendo en la técnica de imagen de elección para aclarar la etiología de determinados dolores abdominales: cólico renal, apendicitis, diverticulitis, abscesos intraabdominales, aneurisma de aorta, etc. Los enfermos inestables no deben permanecer en las salas de diagnóstico por la imagen, sino, en primer lugar, estabilizarse de forma adecuada o, ante una hipotensión refractaria y sospecha de aneurisma, valorarse rápidamente por un cirujano El diagnóstico de indigestión es un mal amigo de los médicos de urgencias. Su alivio con el denominado «cóctel gástrico» no excluye una isquemia miocárdica. Así, los enfermos mayores de 40 años con dolor epigástrico no explicado y abdomen no doloroso se pueden beneficiar de la realización de un electrocardiograma. Por supuesto que éste puede ser normal en un enfermo con isquemia miocárdica, pero su asociación a una presentación atípica (dolor epigástrico) es, al menos, tranquilizadora ENFERMO QUE CONSULTA POR DOLOR TORÁCICO El dolor torácico representa hasta un 5% de las consultas en el SUH. Aunque existen múltiples causas, muchas de las cuales no precisan ingreso hospitalario, el problema más importante estriba en diferenciar la patología potencialmente mortal –el síndrome coronario agudo (SCA), TEP, la disección aórtica y la rotura esofágica– de molestias torácicas que no comprometen la vida del enfermo (tabla 30-8). La evaluación en urgencias del enfermo con dolor torácico se inicia con el proceso de triaje y Atención inicial en las urgencias hospitalarias 287 Tabla 30-8 Causas comunes de dolor torácico Potencialmente mortales No potencialmente mortales Síndrome coronario agudo Infarto de miocardio con elevación del segmento ST Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST Angina inestable Tromboembolismo pulmonar Disección aórtica Miocarditis Neumotórax a tensión Pericarditis Síndrome de Boerhaave Síndrome torácico agudo Gastrointestinales Cólico biliar Reflujo gastroesofágico Úlcera péptica Pulmonares Neumonía Pleuritis Síndromes de la pared torácica Dolor musculoesquelético Costocondritis Radiculopatía dorsal Herpes zoster Psiquiátricas Ansiedad debe realizarlo personal entrenado en identificar rápidamente enfermos con clínica sugestiva de SCA, para proceder a su rápido traslado al área de atención médica inmediata. La existencia de un triaje estructurado e informatizado, como el MAT, es una ayuda importante en este proceso. En el área de asistencia debe estar todo protocolizado de forma que se proceda a la toma inmediata de constantes; la administración de oxígeno si la saturación de oxígeno por pulsioximetría es baja; la monitorización del ritmo cardíaco, y la realización e interpretación de un ECG antes de que hayan transcurrido 10 min desde la llegada del enfermo a urgencias. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Evaluación clínica inicial en urgencias La valoración inicial de estos enfermos se fundamenta única y exclusivamente en la historia clínica, la exploración física y el ECG. Aunque esta tríada diagnóstica no es suficiente para excluir un SCA, es la mejor información para, rápidamente, estratificar el riesgo de los enfermos. La forma más lógica y eficiente de obtener la historia clínica es agrupar el interrogatorio por grupos de preguntas dirigidas a las tres causas más frecuentes potencialmente mortales: el SCA, el TEP y la disección aórtica. En el SCA, las dos averiguaciones más sencillas y rápidas son la edad y el sexo. Con la edad, la prevalencia de cardiopatía isquémica se incrementa, y además ésta es más frecuente en hombres. Otro elemento significativo radica en la existencia de antecedentes de infarto agudo de miocardio (IAM) o de angina, ya que ello eleva la probabilidad hasta cinco veces. Los dolores idénticos a los sufridos en la angina o en el IAM previos añaden un riesgo relativo de 2,8. Respecto a las características del dolor, la presencia de un dolor típico o atípico no parece tener valor predictivo para el SCA. El 40% de enfermos con IAM se presenta con clínica atípica, y hasta el 35% de enfermos sin IAM, con clínica típica. En un estudio retrospectivo de 721 enfermos con un IAM, aproximadamente la mitad llegó al SUH sin dolor torácico. Síntomas como dificultad respiratoria, debilidad, astenia, síncope, inestabilidad, dolor abdominal o alteraciones en el nivel de conciencia no son infrecuentes en los enfermos con IAM, sobre todo en enfermos de edad avanzada, en diabéticos y en mujeres. Por último, hay que preguntar por los factores de riesgo cardiovasculares tradicionales (diabetes, hipertensión, tabaquismo, dislipemia y antecedentes familiares), aunque su ausencia no excluye que el origen del dolor torácico sea un SCA (v. cap. 36 y 37). Los enfermos con disección aórtica son con mayor frecuencia hombres (75%), en la séptima década de la vida y con historia de hipertensión (70%). Otros factores de riesgo incluyen el síndrome de Marfan, la aterosclerosis, una disección previa y un aneurisma de aorta conocido. Es importante aclarar tres cuestiones respecto al dolor: su calidad (brusco e intenso, «el peor de la vida»), la irradiación (especialmente a la espalda) y la intensidad en el inicio (máxima). La disección aórtica y el IAM pueden coexistir en un mismo enfermo. En casi el 50% de enfermos con disección se aprecian 30 288 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO cambios agudos en el segmento ST y las ondas T que suelen confundir el diagnóstico (v. cap. 41). El diagnóstico de TEP puede resultar difícil, al ser síntomas muy variables y no específicos. La clásica tríada de dolor pleurítico, disnea y expectoración hemoptoica es infrecuente. La duración de la disnea no ayuda a descartar o confirmar la sospecha, puesto que existen TEP recurrentes. El dolor, cuando se presenta, abarca un amplio espectro de calidad y localización, aunque el típico dolor pleurítico es el que más orienta hacia esta posibilidad. La hemoptisis, aunque infrecuente, es altamente predictiva de TEP (v. cap. 35). El síndrome de Boerhaave se presenta clásicamente como una rotura del esófago después de vómitos repetidos. Los enfermos presentan dolor retroesternal o dolor al deglutir saliva. Un porcentaje no despreciable de ellos presenta o ha presentado recientemente enolismo agudo. Aspectos fundamentales en la exploración del enfermo con dolor torácico 30 Deben inicialmente registrarse los signos vitales. Aunque la presencia de hipotensión no condiciona un diagnóstico determinado, sí representa un hallazgo que ensombrece el pronóstico. La presencia de fiebre debe orientar a causas no cardíacas, como neumonía, TEP y mediastinitis, con o sin rotura esofágica. Si bien la taquipnea es el signo más frecuentemente asociado al TEP, hasta el 15% de enfermos presenta una frecuencia respiratoria normal, inferior a 20/min. La taquicardia es inespecífica, mientras que la bradicardia suele deberse a defectos de la conducción cardíaca. Respecto a la pulsioximetría, la caída de la saturación puede estar presente en multitud de patologías. La exploración clínica ha de evaluarse de la misma manera que la descrita en el enfermo con disnea (v. pp. 280-283). La palpación de la pared torácica descarta una costocondritis, un síndrome de Tietze y la presencia de herpes zoster. En la auscultación cardíaca debe considerarse que la presencia de un tercer ruido (R3) es significativa y sugiere insuficiencia cardíaca izquierda. La presencia de soplos indica la posible existencia de valvulopatía. La disfunción o la rotura de los músculos papilares produce una regurgitación mitral aguda, y se ausculta un soplo protomesosistólico o pansistólico, intenso, en el borde paraesteral izquierdo e irradiado a la región axilar izquierda. La presencia de un soplo de insuficiencia aórtica es un hallazgo importante que se asocia a disección aórtica. El roce pericárdico obliga a descartar una pericarditis. Finalmente, la tríada de Beck (sonidos cardíacos distantes, ingurgitación yugular y pulso paradójico) sugiere una disección proximal de la aorta con taponamiento pericárdico. La alteración del estado mental es un hallazgo inespecífico que puede asociarse a cualquier condición que produzca inestabilidad hemodinámica e hipoperfusión cerebral. De forma más específica, el 17% de enfermos con disección aórtica puede presentar déficits neurológicos focales o, en las disecciones distales, isquemia de médula espinal o neuropatías periféricas isquémicas. Las exploraciones complementarias más habituales en los enfermos con dolor torácico que se realizan en los SUH se resumen en la tabla 30-9. ENFERMO CON ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL La llegada de un enfermo comatoso siempre debe alertar al médico del SUH. La aproximación al enfermo comatoso de forma lógica y reglada facilita el establecimiento de un diagnóstico y de un plan terapéutico. Un cambio en el estado mental es, a menudo, el primer signo de un proceso patológico grave. El coma, el más obvio cambio en el estado mental, es sólo el punto final de un continuo que empieza en alteraciones leves del estado mental. A efectos prácticos, las causas de alteración del estado mental pueden dividirse en dos grupos: alteraciones causadas por daño estructural del sistema nervioso central (SNC), y alteraciones tóxico-metabólicas; estas últimas son mucho más frecuentes (tabla 30-10). La terminología que envuelve las alteraciones del estado mental es confusa y no se acepta de manera uniforme. Por ello, resulta más inteligente y práctico describir los hallazgos físicos del enfermo, lo que proporciona una base excelente para futuras revaloraciones. Debe diferenciarse al enfermo consciente, letárgico y estuporoso. Asimismo, habrá que descartar otras situaciones que puedan confundirse con el coma, como es el caso del mutismo acinético, el síndrome de locked-in, estados catatónicos y confusionales. Evaluación clínica inicial del enfermo con alteración del estado mental Puesto que algunas de las etiologías constituyen una amenaza seria para la vida del enfermo, la obtención de datos clínicos debe conjugarse con acciones terapéuticas (tabla 30-11). Al igual que el resto de enfermos críticos, lo más importante en la fase inicial es asegurar el ABC. Simultáneamente, debería cateterizarse una vía periférica y determinar la glucemia capilar (descartar la hipoglucemia). Es importante administrar, antes de la gluco- Atención inicial en las urgencias hospitalarias 289 © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 30-9 Exploraciones complementarias habituales en los enfermos con dolor torácico Electrocardiograma El ECG es el test diagnóstico más importante en la valoración del enfermo con dolor torácico. Es fácil de realizar, barato y puede repetirse con rapidez todas las veces necesarias. Muchas decisiones críticas en el manejo de estos enfermos se fundamentan en la interpretación del ECG por parte del médico de urgencias. Con todo, el primer ECG es relativamente insensible para identificar un SCA. Sólo del 20 al 50% de los enfermos que acuden con un IAM tienen cambios diagnósticos en el ECG inicial. Por lo tanto, aunque una elevación aguda del segmento ST obliga a una pronta actitud diagnóstica y terapéutica, su ausencia no debe tranquilizar. Sin embargo, un ECG «completamente» normal es de utilidad, ya que su valor predictivo negativo se acerca al 99% para excluir IAM, aunque ello no excluye la posibilidad de una angina inestable. Por último, un ECG refleja sólo 10 s del corazón; por lo tanto, debe repetirse siempre que exista cualquier variación en el dolor, desaparezca o reaparezca. Incluso sin modificaciones es bueno repetirlo en 15-20 min, ya que hasta el 20% de enfermos desarrollan cambios en el segundo ECG cuando se compara con el primero. Respecto al TEP, algunos estudios han mostrado que la inversión de la onda T en las derivaciones precordiales derechas es el signo electrocardiográfico más precoz en los enfermos que desarrollan hipertensión pulmonar como consecuencia de un TEP. A pesar de ello, la taquicardia sinusal y el bloqueo incompleto de rama derecha son los hallazgos más comunes en los enfermos con TEP. El clásico patrón de S1Q3T3 no es sensible ni específico para TEP Radiografía de tórax Se trata de otra prueba útil y accesible, aunque sólo del 14 al 23% de radiografías de tórax de enfermos con dolor torácico influyen en el tratamiento. Tanto el neumotórax como el neumomediastino se identifican rápidamente en la radiografía. Sin embargo, el diagnóstico de neumotórax a tensión debe ser clínico, basado en la hipotensión y la ausencia unilateral de murmullo vesicular. Esperar la radiografía puede conducir el enfermo a la muerte. La radiografía de tórax rara vez revela los hallazgos clásicos descritos en el TEP masivo, además de que, si aparecen, carecen de sensibilidad y especificidad. Los hallazgos más frecuentes, por el contrario, incluyen los pinzamientos costofrénicos y las atelectasias. Respecto a la disección aórtica, sólo el 11% de enfermos se presenta con una radiografía de tórax normal. El signo de la cáscara de huevo, definido como una distancia superior a 5 mm entre la calcificación del arco aórtico y el margen lateral de la aorta, es bastante específico, pero aparece sólo en el 14% de enfermos Ecocardiografía Se trata de una técnica útil para valorar enfermos al pie de la cama y en los que se plantea un diagnóstico diferencial de TEP, disección o IAM Tomografía computarizada torácica con contraste Dada su sensibilidad, especificidad, rapidez y disponibilidad, es la prueba de elección en la sospecha de disección aórtica. Puesto que presenta las mismas ventajas para diagnosticar un TEP, además de permitir detectar diagnósticos alternativos como neumonía o cáncer de pulmón, también es la prueba de elección en estas circunstancias Hemograma completo y bioquímica Aunque se solicitan de forma rutinaria, rara vez afectan a la decisión clínica sobre el enfermo. Es importante, no obstante, conocer la función renal si se planea administrar contraste al enfermo, y los electrólitos para interpretar algunas alteraciones del ECG Gasometría arterial El gradiente alveoloarterial de oxígeno puede estar o no alterado en el TEP. Por lo tanto, más allá de objetivar una hipoxemia, no es de utilidad en su diagnóstico D-dímero El D-dímero ha demostrado su utilidad cuando se aplica a enfermos de bajo riesgo y su resultado es negativo. En estas condiciones el valor predictivo negativo para TEP es del 99,5% (Cont.) 30 290 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Tabla 30-9 Exploraciones complementarias habituales en los enfermos con dolor torácico (cont.) Marcadores de isquemia miocárdica Desde el año 2000, el IAM se define como la elevación y descenso gradual de las troponinas cardíacas (TnI o TnT) o como una elevación y descenso más rápido de las CK-MB con al menos uno de los siguientes: síntomas de isquemia, desarrollo de Q patológicas en el ECG, cambios en el ECG indicativos de isquemia, o intervención coronaria (angioplastia). Puesto que una cantidad no despreciable de enfermos tiene CK-MB normales y TnI o TnT elevadas, estas últimas son el marcador cardíaco de elección en la actualidad para valorar los enfermos con dolor torácico en los SUH. Tras un IAM se mantienen elevadas durante 8-12 días; sólo en este caso tiene sentido apoyarse en la determinación de la CK-MB para el diagnóstico de un reinfarto. La determinación de las CK totales, y más aún, de la LDH y la GOT, no está indicada en la medicina actual para la valoración del dolor torácico. La determinación de estos marcadores debe realizarse de forma seriada, como mínimo en dos ocasiones separadas entre 6 y 9 h, y ajustada a un protocolo específico de cada servicio de urgencias hospitalario Pruebas de inducción de isquemia miocárdica Una vez descartadas de forma razonable las entidades potencialmente letales y las de diagnóstico obvio (no coronarias), persiste la duda de si el dolor torácico puede obedecer a un SCA. Generalmente, según protocolos previamente establecidos, los enfermos asintomáticos que no han presentado alteraciones en el ECG y con marcadores de isquemia miocárdica negativos son sometidos, antes del alta, a una prueba de provocación de isquemia. La descripción de los protocolos diagnósticos, así como de los tests específicos de inducción de isquemia, se realiza en el capítulo del síndrome coronario agudo CK: creatincinasa; CK-MB: creatincinasa miocárdica; ECG: electrocardiograma; GOT: transaminasa glutámico-oxalacética; IAM: infarto agudo de miocardio; LDH: lactatodeshidrogenasa; SCA: síndrome coronario agudo; TEP: tromboembolismo pulmonar. sa, 100 mg de tiamina cuando el enfermo parezca (enolismo, neoplasias avanzadas, en30 malnutrido fermos ancianos), para evitar la aparición de una encefalopatía de Wernicke. Además, es conveniente realizar una prueba terapéutica con 2 mg de naloxona y 0,25-1 mg de flumazenilo (excepto en el caso de crisis comiciales previas) para revertir posibles intoxicaciones por opiáceos y benzodiazepinas, respectivamente. Los signos vitales deben controlarse a intervalos regulares. Tanto la hipotensión como la hipertensión han de atribuirse a causas no neurológicas centrales hasta que no se demuestre lo contrario. La exploración del enfermo se inicia en la cabeza y el cuello, dirigida a buscar signos de traumatismo, como hematomas en la región de las mastoides (signo de Battle), ojos de mapache, dolor local o crepitaciones. La presencia de sangre en el conducto auditivo externo debe considerarse indicativa de una fractura de la base de cráneo. Incluso sin signos específicos de traumatismo en la cabeza y el cuello, si hay traumatismos en otras áreas del cuerpo, la posibilidad de una causa traumática debe mantenerse en primer lugar. Buscar la presencia de signos de venopunción, que orientan hacia un enfermo adicto a drogas por vía parenteral. En el examen cardíaco, la observación de trastornos del ritmo cardíaco puede disminuir el gasto cardíaco y/o inducir la formación de trombos intracardíacos que pueden ser origen de un accidente cerebrovascular. La presencia de hepatomegalia y ascitis puede traducir la posibilidad de una encefalopatía hepática. El estado de shock a consecuencia de cualquier patología puede condicionar una inadecuada perfusión cerebral y un estado mental alterado. En el examen neurológico específico hay que evaluar el estado mental de una forma concisa y precisa. Debe valorarse si la orientación temporoespacial es correcta, así como la respuesta a determinadas preguntas o la evocación de determinados recuerdos que pueden servir de base para futuras revaloraciones. La presencia de movimientos espontáneos en ausencia de estímulos externos es, por lo general, un buen signo, ya que indica que el enfermo envía algún grado de estímulo cortical a las vías motoras. La respuesta a estímulos ayuda a determinar la zona de la lesión. Los movimientos de las extremidades hacia el lugar donde se está aplicando un estímulo doloroso indican una indemnidad del sistema motor al menos hasta el diencéfalo. La postura de decorticación, hiperextensión de piernas y flexión de brazos y codos puede darse en lesiones de la cápsula interna hasta el Atención inicial en las urgencias hospitalarias 291 © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tabla 30-10 Causas de estado mental alterado Traumatismo o enfermedad primaria del SNC Afectación difusa cerebral Traumatismo Hematoma subdural Hematoma epidural Hemorragia intracerebral traumática Hemorragia subaracnoidea traumática Contusión cerebral Conmoción cerebral Enfermedad vascular Hemorragia intracerebral Hemorragia subaracnoidea Infarto trombótico o embolígeno Infecciones Meningitis Encefalitis Abscesos Neoplasias Primarias Metastásicas Síndromes paraneoplásicos Convulsiones Estatus epiléptico Estados postictales Encefalopatías hipóxicas Insuficiencia cardíaca grave Enfermedad pulmonar obstructiva grave Anemia grave Encefalopatía hipertensiva Encefalopatías metabólicas Hipotensión mantenida Cetoacidosis diabética Situación hiperosmolar no cetósica Encefalopatía hepática Uremia Hiponatremia Mixedema Hipercalcemia Hipocalcemia Síndrome de Reye Intoxicaciones Monóxido de carbono Alcohol Depresores del sistema nervioso central: opiáceos, benzodiazepinas, tricíclicos, fenotiazinas, etc. Otros: metales pesados, aspirina, paracetamol, alucinógenos, etc. Síndrome neuroléptico maligno Causas ambientales Golpe de calor, hipertermia Hipotermia Estados carenciales Encefalopatía de Wernicke mesencéfalo, interfiriendo con las vías corticoespinales. La rigidez de descerebración, donde los dientes están apretados y las extremidades extendidas, se ve en pocas lesiones. En concreto, en las que afectan el mesencéfalo y dejan la parte baja del tallo cerebral indemne y, en ocasiones, en lesiones de la fosa posterior que presionan contra el tronco encefálico y en desmielinizaciones cerebrales postanóxicas. La parálisis total sin respuesta motora de ningún tipo ante estímulos dolorosos es de suma gravedad, ya que indica la ausencia total de reflejos de protección del tronco. Aunque puede verse en comas profundos tóxicos y metabólicos, es más probable que ocurra en lesiones estructurales del tronco cerebral. Para asegurar la ausencia total de movimientos es preciso que los estímulos dolorosos se produzcan tanto por encima como por debajo del foramen magnum, ya que los enfermos con secciones de la médula cervical puede que sólo sientan y muevan estructuras de la cara. Hay que registrar el tamaño pupilar, su forma y su reactividad a la luz directa y consensual. Los hallazgos pupilares deben interpretarse en el contexto de la exploración neurológica entera, ya que el tamaño pupilar se puede alterar por traumatismos o intervenciones quirúrgicas oculares previas y, también, por colirios y por fármacos. Como norma general, las lesiones hemisféricas tienen poca traducción en la función pupilar. Los enfermos comatosos por alteraciones metabólicas de los hemisferios cerebrales presentan pupilas escasamente pequeñas o medias que reaccionan a la luz. Las lesiones que afectan al diencéfalo pueden producir miosis, pero también reaccionan a la luz. Las lesiones de la región tectal producen pupilas de tamaño normal o midriasis que reaccionan pobremente a la luz. Las lesiones pontinas causan pupilas puntiformes fijas que no responden a la naloxona. Asi- 30 292 PARTE 2. EMERGENCIAS EN EL ÁMBITO PREHOSPITALARIO Tabla 30-11 Aproximación diagnóstica y terapéutica al enfermo con estado mental alterado N Asegurar la vía aérea N Comprobar una correcta ventilación mismo, en la evaluación del enfermo con alteración del estado mental debe practicarse la exploración motora, incluyendo la exploración de los reflejos y, en caso de que sea posible, evaluación de la sensibilidad. N Inmovilización de la columna cervical N Controlar las hemorragias obvias N Canalizar una vía periférica N Valoración de la glucemia capilar N Administrar glucosa (con tiamina) N Ensayar naloxona, flumazenilo N Enfermo estable: historia (forma de inicio, drogas 30 y fármacos, traumatismos, fiebre, episodios previos) N Examen físico, en especial de la cabeza N Lesiones obvias en el abdomen, la pelvis y los huesos N Piel: punciones, color, deshidratación N Foetor N Examen cardíaco, en especial gasto cardíaco N Exploración abdominal y tacto rectal N Examen neurológico general Inspección Patrón respiratorio Automatismos N Examen neurológico específico Estado mental y respuesta a estímulos verbales, táctiles y dolorosos Pares craneales Reflejo de amenaza Fondo de ojo Resto de pares Pupilas Tamaño Reacciones a la luz Movimientos extraoculares Reflejos oculocefálicos Reflejos oculovestibulares Reflejo corneal Asimetrías faciales Sistema motor Postura Posibilidad de movilizar extremidades Descerebración, decorticación Reflejos patológicos N Pruebas de imagen y de laboratorio: su indicación viene dada por el examen inicial y la respuesta inicial a la terapia Hemograma completo Creatinina y electrólitos (Na, K, Ca) Glucosa Análisis toxicológico de drogas y fármacos Gasometría arterial Radiología cervical Tomografía computarizada craneal Tomografía computarizada Punción lumbar Electrocardiograma Evolución y destino final del enfermo La función más importante para el médico de urgencias en la evaluación de un enfermo en coma es la detección de causas estructurales, potencialmente tratables neuroquirúrgicamente, y causas tóxico-metabólicas, tributarias de medidas de soporte generales y de algunos tratamientos específicos. El estupor y el coma requieren rapidez y decisión en su manejo, con la correcta aplicación de las técnicas diagnósticas y terapéuticas adecuadas. La práctica rápida de una tomografía computarizada craneal (TC) o de una consulta al neurocirujano no admiten demora o justificación en la espera de los resultados del laboratorio o cualquier otro innecesario retraso. BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA Bean DB, Roshon M, Garvey JL. Chest pain: diagnostic strategies to save lives, time, and money in the ED. Emergency Medicine Practice. 2003;5:1-32. Collins SP, Ronan-Bentle S, Storrow AB. Diagnostic and prognostic usefulness of natriuretic peptides in emergency department patients with dyspnea. Ann Emerg Med. 2003;41:532-45. Colucciello SA, Lukens TW, Morgan DL. Assessing abdominal pain in adults: a rational, cost-effective, and evidence-based strategy. Emergency Medicine Practice. 1999;1:n.o 1. Henry GL. Coma: assessment and initial management. En: May HL, editor. Emergency medicine. Boston: Little, Brown and Company; 1992. p. 377-92. Iserson KV, Moskop JC. Triage in medicine, part I: Concept, history, and types. Ann Emerg Med. 2007;49:275-81. Kline JA. Dyspnea: fear, loathing, and physiology. Emergency Medicine Practice. 1999;1:n.o 3. Lee TH, Goldman L. Evaluation of the patient with acute chest pain. N Engl J Med. 2000;342:1187-95. Moskop JC, Iserson KV. Triage in medicine, part II: Underlying values and principles. Ann Emerg Med. 2007;49:282-7. Silvers SM, Howell JM, Kosowsky JM, Rokos IC, Jagoda AS; American College of Emergency Physicians. Clinical policy: Critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with acute heart failure syndromes. Ann Emerg Med. 2007;49:627-69. Tiffany BR, Pollack CV. Dying on arrival: the first 15 minutes caring for the moribund patient. Emergency Medicine Practice. 2000;2:n.o 3. 295 Capítulo 31 Sepsis grave, shock séptico y disfunción orgánica Pablo Torrabadella y María C. Martín PUNTOS CLAVE N N La categorización de la gravedad de los enfermos sépticos, aunque difícil porque representa un continuum, constituye la base para la toma de decisiones tanto diagnósticas como terapéuticas. N El lactato permite identificar los enfermos críticos con sepsis grave y evaluar la correcta resucitación. N © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. La sepsis grave y el shock séptico constituyen una patología frecuente, con una elevada morbilidad y mortalidad. El diagnóstico precoz es el paso previo para el tratamiento correcto de ambas entidades, y es necesario un elevado índice de sospecha. La resucitación precoz guiada por objetivos hemodinámicos en las primeras 6 h disminuye la mortalidad de los enfermos con sepsis grave y shock séptico y tiene como principales parámetros la presión arterial media, la CASO CLÍNICO Varón de 45 años de edad sin alergias conocidas ni antecedentes patológicos de interés, que acude al servicio de urgencias del hospital por cuadro clínico consistente en mal estado general, fiebre termometrada (38,5 °C), escalofríos, presión venosa central, la diuresis horaria y la saturación venosa central. N El tratamiento empírico antibiótico precoz y adecuado es uno de los factores que más influyen el pronóstico de estos enfermos, junto con la resolución del foco de infección. N Hay que valorar la posibilidad de administrar proteína C activada en el tratamiento precoz (mejor en las primeras 24 h) de la sepsis grave de alto riesgo (dos o más fallos orgánicos) en enfermos adultos, siempre y cuando no exista ninguna contraindicación para su uso. N El control de la glucemia debe mantenerse en límites próximos a la normalidad (110-180 mg/dl). N La administración de dosis «fisiológicas» de corticosteroides puede valorarse en enfermos con shock séptico con hipotensión arterial (presión arterial sistólica <90 mmHg) y sin respuesta al tratamiento con fármacos vasoactivos. tos productiva con esputo purulento y dolor de características pleuríticas en el hemitórax derecho. A la exploración física destaca la afectación del estado general, hipotensión arterial (85/55 mmHg), taquicardia (110 latidos/min), taquipnea (30 respiraciones/min) y estertores crepitantes en los dos tercios inferiores del hemitórax derecho. La analítica muestra: hemo- 296 PARTE 3. ATENCIÓN A LAS DIVERSAS PATOLOGÍAS EN LA UCI 31 globina 124 g/l; leucocitos 12,3 × 109/l (20% cayados); creatinina, 1,8 mg/dl; urea, 70 mg/dl; Na, 134 mEq/l; K, 3,4 mEq/l; tasa de protrombina, 68%; plaquetas, 80 × 109/l; lactato, 4 mmol/l; proteína C reactiva, 10 mg/dl. Los datos de la gasometría arterial (FiO2 0,5) son: pH, 7,32; PaCO2, 30 mmHg; PaO2, 55 mmHg; bicarbonato actual, 17 mmol/l. En la radiografía de tórax se observa una condensación alveolar del lóbulo inferior derecho, y el electrocardiograma muestra taquicardia sinusal. Se toman muestras para cultivos de esputo, orina y sangre, y se cursan antigenurias de Legionella y de Neumococo en orina. Se inicia antibioticoterapia precoz con ceftriaxona (2 g/24 h i.v.) y azitromicina (500 mg/ 24 h i.v.). Se administran expansores plasmáticos (hidroxietilalmidón, 1.000 ml) y, al no mejorar la presión arterial, perfusión de noradrenalina (0,5 μg/kg/min), con lo que el enfermo recupera PA 126/70 mmHg aunque se mantiene oligúrico (0,2 ml/kg/h). Se coloca un catéter para presión venosa central (PVC, 15 mmHg; ScvO2, 73%). El enfermo se traslada a la unidad de cuidados intensivos (UCI). El antígeno urinario para Neumococo es positivo. El enfermo presenta fracaso respiratorio, procediéndose a su intubación endotraqueal y ventilación mecánica invasiva (modalidad de volumen controlado; requerimientos: FiO2, 0,6; frecuencia respiratoria, 16 respiraciones/min; volumen corriente, 5 ml/kg; presión positiva espiratoria final [PEEP], 12 cmH2O). En una nueva radiografía de tórax se observa derrame pleural. Se practica una toracocentesis, que muestra empiema pleural y condiciona la colocación de un drenaje pleural. Se procede a la determinación del gasto cardíaco mediante análisis del contorno de la onda de pulso (Flotrac®), que resulta ser de 8,6 l/min, con una variación del volumen sistólico del 7%. Posteriormente se inicia tratamiento de soporte renal con hemodiafiltración, observándose un ritmo de reposición de 35 ml/kg/h. A las 24 h del ingreso en la UCI, y dada la presencia de un síndrome de disfunción multiorgánica, se valora la administración de proteína C activada, que se descarta por presentar en ese momento el enfermo una puntuación según la escala APACHE-II de 22. El enfermo presenta mejoría gasométrica y hemodinámica en las siguientes 24 h, recuperando la diuresis espontánea. El enfermo se extuba a los 5 días de su ingreso y trasladado con posterioridad a sala de hospitalización convencional. La sepsis grave es una patología con una elevada incidencia, morbilidad, mortalidad y costes monetarios asociados altos. La incidencia actual de la sepsis grave en nuestro entorno se sitúa entre 50 y 100 casos por 100.000 habitantes/año y constituye la quinta causa de muerte, después de las cardiopatías, las enfermedades cerebrovasculares, el cáncer y la enfermedad respiratoria crónica. Se estima que en España se presentan 40.000 casos de sepsis grave al año, con cerca de 12.000 muertes. La mortalidad de los enfermos sépticos ha disminuido debido a las mejoras en el tratamiento antibiótico, la modulación de la respuesta inflamatoria y el soporte de la disfunción orgánica, aunque puede alcanzar el 40% en las formas de sepsis grave y shock séptico. El consumo de recursos sanitarios asociado a la sepsis grave es elevado, especialmente en las UCI, y se estima que en España podría situarse en alrededor de 345 millones de euros anuales. DEFINICIONES La sepsis grave constituye la respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por una infección y asociada con la disfunción de uno o más órganos o sistemas. Es un síndrome complejo difícil de definir, de diagnosticar y de tratar. La presencia de microorganismos o de sus toxinas en el torrente circulatorio desencadena una respuesta inflamatoria por parte del huésped que altera el mecanismo de autorregulación, lo que lleva a la producción de mediadores inflamatorios y a la activación de la coagulación y de la fibrinólisis; finalmente, puede darse el control de la infección o bien su evolución a sepsis grave, shock séptico y síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO). En 1991 se celebró una conferencia de consenso, patrocinada por la American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine, en la que se propusieron las definiciones de los síndromes sépticos utilizados en la actualidad (tabla 31-1). De esta conferencia surgen las bases para la nueva terminología que permitirá hablar con lenguaje propio en relación con esta patología, y en ella se introdujo el término SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica), que se puede definir como la respuesta del organismo a una variedad de estímulos, incluyendo el infeccioso. La sepsis es la respuesta del organismo a la infección, y esta última puede, o no, estar documentada microbiológicamente. El SRIS no es específico de la sepsis y puede asociarse a muchas otras patologías, como la pancreatitis grave, los grandes quemados o el politraumatismo. En el año 2001 se celebró otra conferencia de consenso internacional para revisar las definiciones de la sepsis y para intentar superar las limita- Sepsis grave, shock séptico y disfunción orgánica 297 Tabla 31-1 Conceptos relacionados con la sepsis. Conferencia de consenso (1991) Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), presencia de dos o más de los siguientes criterios: N Fiebre >38 °C o hipotermia <36 °C (temperatura central) N Taquicardia (frecuencia cardíaca >90 latidos/min) N Taquipnea (>20 respiraciones/min, o PaCO2 <32 mmHg), o necesidad de ventilación mecánica N Alteración del recuento de leucocitos (>12 ×109/l o <4 × 109/l, o más del 10% de cayados) Estadios de la sepsis: N Sepsis: SRIS debido a infección documentada, clínica y/o microbiológicamente N Sepsis grave: sepsis con disfunción de al menos un órgano, hipotensión o hipoperfusión N Shock séptico: hipotensión debida a la sepsis, que persiste a pesar de la administración de líquidos, acompañada de alteraciones de la perfusión (acidosis metabólica o hiperlactacidemia), o disfunción de órganos, o necesidad de fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial N Hipotensión debida a la sepsis: presión arterial sistólica <90 mmHg, o disminución de la presión arterial sistólica en 40 mmHg o más con respecto a los valores basales, en ausencia de otras causas de hipotensión N Sepsis grave de alto riesgo: sepsis con fallo de dos o más órganos, o con puntuación APACHE-II en las últimas 24 h de más de 24 puntos APACHE-II: acute Physiology and Chronic HealtH Evaluation; PaCO2: presión parcial arterial de anhídrido carbónico. Tabla 31-2 Criterios diagnósticos de sepsis. Conferencia de consenso (2001) Infección, sospechada o documentada, y «algunos» de los siguientes: N Parámetros generales: fiebre, hipotermia, taquicardia, taquipnea, alteración del estado mental, aparición de edemas o balance hídrico positivo, hiperglucemia N Parámetros inflamatorios: leucocitosis, leucopenia, desviación izquierda, elevación de proteína C activada, elevación de procalcitonina N Parámetros hemodinámicos: hipotensión arterial, desaturación venosa mixta de oxígeno, índice cardíaco elevado N Disfunción orgánica: hipoxemia arterial, oliguria aguda, aumento de creatinina sérica, prolongación de tiempos de coagulación (INR, TTPA), trombopenia, íleo, hiperbilirrubinemia, confusión, coma N Parámetros de perfusión tisular: hiperlactacidemia, relleno capilar lento, livideces © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. INR: cociente internacional normalizado; TTPA: tiempo parcial de tromboplastina activada. ciones de las hasta entonces existentes. En dicha conferencia participaron las siguientes sociedades científicas: European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), Society of Critical Care Medicine (SCCM), American College of Chest Physicians (ACCP), American Thoracic Society (ATS) y Surgical Infection Society (SIS). En esta segunda conferencia se concluyó que, aunque la clasificación de sepsis, sepsis grave y shock séptico no permite una estadificación precisa de la respuesta del huésped a la infección, se sigue considerando útil y válida; del mismo modo, se recomienda mantener el concepto de SRIS, aun reconociendo su escasa especificidad (tabla 31-2). Entre los diferentes sistemas utilizados para valorar la disfunción de órganos, el SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) es el más específico para los enfermos sépticos. Incluye la valoración de la función de 6 órganos, con puntuaciones para cada uno de ellos de 0 a 4; se denomina «disfunción» cuando se asignan 1 o 2 puntos, y «fallo» del órgano cuando alcanza la puntuación de 3 o 4 (tabla 31-3). Pueden encontrarse otras escalas de puntuación del fallo orgánico en los anexos. TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO La elevada incidencia, morbilidad y mortalidad de la sepsis grave la convierten en un importante problema sanitario que requiere la adopción de medidas específicas dirigidas a tomar conciencia del problema, desarrollar pautas de actuación de acuerdo a los conocimientos más actuales y facilitar su puesta en práctica en la rutina asistencial. En la actualidad hay suficiente evidencia científica para asegurar que la aplicación precoz y dirigida de determinadas medidas de diagnóstico y terapéuticas 31 298 PARTE 3. ATENCIÓN A LAS DIVERSAS PATOLOGÍAS EN LA UCI Tabla 31-3 Puntuación de disfunción o fallo orgánico en la sepsis (escala SOFA: Sequential Organ Failure Assessment) Puntuación 0 1 2 3 Respiratorio PaO2 /FiO2 Coagulación Plaquetas × 109/l Hepático Bilirrubina (mg/dl) Hemodinámico PAM (mmHg), aminas (μg/kg/min) >400 ≤400 ≤300 >150 ≤150 ≤100 ≤200 ≤100 –con soporte respiratorio– ≤50 ≤20 <1,2 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 >12 No hipotensión PAM < 70 DA > 5 o Adr ≤ 0,1 o NA > 0,1a DA > 15 o Adr > 0,1 o 15 13-14 DA ≤ 5 o DBT (cualquier dosis)a NA ≤ 0,1a 10-12 6-9 <6 <1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 o <500 ≥5 o <200 Neurológico Escala de coma de Glasgow Renal Creatinina (mg/dl) o diuresis (ml/día) 4 a fármacos adrenérgicos administrados durante al menos 1 h. Adr: adrenalina; DA: dopamina; DBT: dobutamina; NA: noradrenalina; PAM: presión arterial media. 31 mejora de manera significativa la supervivencia de los enfermos. En abril de 2004 se publicaron por primera vez las pautas de actuación clínica sobre sepsis grave y shock séptico, con el respaldo de once sociedades científicas. Estas guías se desarrollaron bajo el auspicio de la campaña Sobrevivir a la Sepsis, un esfuerzo internacional para aumentar la conciencia sobre la enfermedad e incrementar la supervivencia de la sepsis grave. En el año 2008 se revisaron dichas guías y se incorporó la evidencia científica acumulada en los diferentes estudios clínicos. Las bundles o «paquetes de medidas» –conjunto de intervenciones sobre una determinada enfermedad que, puestas en práctica de modo sinérgico, consiguen mejores resultados que si se realizan por separado– pueden facilitar la implantación de dichas recomendaciones. El Institute for Healthcare Improvement ha desarrollado paquetes de medidas que se deben poner en práctica en las primeras 6 y 24 h en los enfermos con sepsis grave y shock séptico (tabla 31-4). Resucitación inicial La resucitación del enfermo con sepsis grave que presenta shock séptico, hipotensión o hipoperfusión (reflejada en la acidosis láctica) debe iniciarse de inmediato allí donde se encuentre el enfermo y completarse en las 6 primeras horas del diagnóstico de sospecha. Los objetivos a alcanzar son: presión venosa central (PVC) entre 8 y 12 mmHg (entre 12 y 15 mmHg en enfermos en ventilación mecánica invasiva o con aumento de la presión intraabdominal); presión arterial media superior a 65 mmHg; diuresis superior a 0,5 ml/kg/h, y saturación venosa central (ScvO2) o venosa mixta (SvO2) de oxígeno superior al 70 o 65%, respectivamente (v. cap. 5). Si no se consiguen dichos objetivos, a pesar de alcanzarse el rango de PVC mediante la sueroterapia, hay que transfundir hemoderivados para mantener un hematocrito superior al 30% (o hemoglobina superior a 100 g/l), si es inferior a esta cifra, y/o administrar dobutamina si, con el hematocrito en dicho rango, la ScvO2 o SvO2 sigue siendo insuficiente. Para mantener la presión arterial durante la fase inicial puede ser necesario asociar fármacos vasopresores (noradrenalina o dopamina) durante la administración de líquidos. Estas recomendaciones, basadas en el estudio de Rivers (2001), se conocen como resucitación precoz guiada por objetivos hemodinámicos. La determinación sistemática y precoz de lactato arterial en los enfermos sépticos es fundamental, ya que permite identificar la hipoperfusión en ausencia de hipotensión o shock y contribuye a clasificar la gravedad de los enfermos y a evaluar si la reanimación es o no efectiva. No hay evidencia de la superioridad de los cristaloides sobre los coloides, o viceversa siempre que se consigan los mismos objetivos hemodinámicos (fig. 31-1). El ritmo de perfusión intravenoso debe ser rápido: 20-30 ml/kg de cristaloides en los primeros 30 min (1.500-2.000 ml para sujetos de 70 kg) Sepsis grave, shock séptico y disfunción orgánica 299 Tabla 31-4 Paquetes de medidas en el manejo de la sepsis grave y shock séptico A implantar durante las primeras 6 h Q Medición del lactato sérico Q Obtención de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento antibiótico Q Inicio precoz del tratamiento antibiótico: – En las tres primeras horas si el enfermo es atendido en urgencias – En la primera hora si es atendido en la UCI y no procede de urgencias Q En presencia de hipotensión o lactato >4 mmol/l: – Iniciar la resucitación con un mínimo de 20 ml/kg de cristaloides (o dosis equivalente de coloides) – Emplear vasopresores para tratar la hipotensión durante y después de la resucitación con líquidos Q En presencia de shock séptico o lactato >4 mmol/l: – Medir la presión venosa central (PVC) y mantenerla ≥8 mmHg – Medir la saturación venosa central (ScvO2) de oxígeno y mantenerla ≥70% mediante transfusión si el hematocrito <30% y/o dobutamina si el hematocrito ≥30%. Alternativamente, se puede medir la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) y mantenerla por encima del 65% A implantar en las primeras 24 h Q Considerar la administración de corticosteroides a dosis bajas en el shock séptico Q Considerar la administración de proteína C activada en la sepsis de alto riesgo, si no existen contraindicaciones Q Mantener la glucemia entre 110 y 180 mg/dl Q En los enfermos con ventilación mecánica invasiva, mantener la presión meseta por debajo de 30 cmH2O si hay hipotensión, y luego 500 ml de cristaloides cada 30 min. © Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito. Tratamiento vasopresor e inotropo Cuando no se consiguen los objetivos hemodinámicos tras la adecuada repleción de líquidos, hay que iniciar tratamiento vasopresor (fig. 31-1). Los dos vasopresores de primera elección son la noradrenalina y la dopamina. La adrenalina, la fenilefrina y la vasopresina pueden ser útiles en determinadas circunstancias, o cuando han fallado los fármacos anteriores (tabla 31-5). La dopamina a dosis bajas no es efectiva para preservar la función renal de los enfermos con sepsis grave. Todos los enfermos que requieren fármacos vasopresores deben tener monitorización invasiva de la presión arterial, y los fármacos han de administrarse por una vía venosa central tan pronto como sea posible. No está indicado el tratamiento inotrópico (dobutamina) para aumentar el transporte de oxígeno a niveles supranormales, pero sí estaría indicado en enfermos ya replecionados con líquidos y normotensos, si persisten los signos de hipoxia tisular (ScvO2 o SvO2 disminuida, hiperlactacidemia) y bajo gasto cardíaco. simultánea a la resucitación inicial. Ello incluye de forma obligada la toma de hemocultivos y la toma de muestras del foco sospechoso de la sepsis para una tinción de Gram urgente. El tratamiento antibiótico empírico adecuado por vía intravenosa ha de instaurarse en la primera hora desde el diagnóstico de la sepsis grave, ya que cada hora que transcurre aumenta la mortalidad de forma considerable. La elección del antibiótico, generalmente de amplio espectro, debe tener en cuenta el contexto epidemiológico y el foco de la infección, así como los patrones de sensibilidad y resistencia locales. La administración se realiza a las dosis más altas posibles por vía intravenosa. A las 48-72 h del inicio, y teniendo en cuenta el resultado de los cultivos microbiológicos, debe reevaluarse el régimen antimicrobiano con el objetivo de ajustar el espectro del tratamiento antibiótico. Adicionalmente, el tratamiento de la infección incluye el control del foco, adecuado a cada circunstancia: Q Q Q Q Tratamiento de la infección La identificación del microorganismo y la localización del foco de la sepsis ha de realizarse de forma Q Drenaje: en abscesos, empiemas, mediastinitis y artritis séptica. Descompresión: pielonefritis, colangitis. Desbridamiento: celulitis, fascitis. Retirada: catéteres y dispositivos intravasculares, dispositivos intrauterinos, catéteres urinarios. Resección o amputación: colecistitis, resección intestinal, mionecrosis. 31 300 PARTE 3. ATENCIÓN A LAS DIVERSAS PATOLOGÍAS EN LA UCI Ubicación del enfermo Intermedios /UCI 2 signos de SRIS + Temperatura <36 °C o >38 °C FC >90 lpm FR >20 rpm o PaCO <32 mmHg 2 o ventilación mecánica 9 Leucocitos >12 10 /l o <4 109/l o >10% cayados En ausencia de signos clínicos de fallo cardíaco Diagnóstico y tratamiento foco séptico Presión arterial no invasiva, diuresis Persisten signos de hipoperfusión PVC, SpO2 PVC ≥14 mmHg + PAM70 mmHg Cardiopatía previa No historia de cardiopatía FC120 lpm: dopamina10 μg/kg/min FC >120 lpm: noradrenalina0,5 μg/kg/min Adecuar hematocrito y considerar medidas adicionales 31 Grado de monitorización Administración de cristaloides (1.000 ml) o coloides (500 ml) en 30 mina PVC <14 mmHg Reanimación /UCI Signos de hipoperfusión PAM70 mmHg Lactato4 mmol/l Diuresis <0,5 ml/kg/h Confusión PAM70 mmHg IC <3 l/min/m2 (ScvO2 <70%) Dobutamina 5-40 μg/kg/min ± Noradrenalina 0,5-1,5 μg/kg/min Colocación catéter arterial, monitorización ECG, hematocrito IC, precarga, ScvO2 IC3 l/min/m2 (ScvO2 70%) Noradrenalina 0,5 – 2 μg/kg/min ± Dobutamina 5 μg/kg/min Figura 31-1 Algoritmo del tratamiento hemodinámico en enfermos con sepsis grave y shock séptico. a En caso de PAS ≤ 70 mmHg iniciar tratamiento vasopresor a la espera de conseguir el efecto derivado de la infusión de líquidos. Patologías específicas pueden requerir ajustes de los parámetros monitorizados y tratamiento. FC: frecuencia cardíaca; FR: frecuencia respiratoria; IC: índice cardíaco; PaCO2: presión parcial de anhidrido carbónico arterial; PAM: presión arterial media; PVC: presión venosa central; SpO2: saturación de oxígeno por pulsioximetría; SRIS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; ScvO2: saturación venosa mixta de oxígeno, obtenido a nivel de la cava superior. Otras medidas adicionales Administración de corticosteroides El empleo de dosis fisiológicas de hidrocortisona (200-300 mg/día en dosis divididas) durante un máximo de 7 días estaría indicado en los enfermos con shock séptico después de una correcta resucitación o en los enfermos que necesitan dosis crecientes de fármacos vasoactivos. La presencia de un aclaramiento de lactato insuficiente en las pri-

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