Parasitología: Protozoos, Entamoeba y Giardia

PARASITOLOGIA:
PROTOZOOS
Unicelulares
Uso de alta resolución: Microscopio de luz
• Amebas
• Flagelados (En TGI o TGU)
• Ciliados
• Coccidios son oportunistas (malaria, toxoplasmosis)
(son los del tracto gastrointestinal)
Parásitos oportunistas:
• Criptosporidiasis
• Ciclosporiasis
• Isosporiasis
• Toxoplasmosis
• Estrongiloidiasis
• Microsporidiosis.
PROTOZOOS
Entamoeba histolytica
Balantidium Coli
→Ledhmania soo. Y Trypanosoma spp.
→Trichomonas vaginalis y Giardia Lamblia
Esporozoos
→Plasmodium spp. Y Toxoplasma gondii
→Cryptosporidium spp
Única enfermedad de trasmisión sexual curable→ Trichomonas vaginalis
Amebas/ rizópodos
Ciliados
Flagelados
ENTAMOEBA HISTOLITICA
Género: Entamoeba
Especie: histolytica
Protozoario unicelular del tracto gastrointestinal
Trofozoíto de la ameba: parasito, que vienen uninucleados. Cuando el parasito está vivo, se forman unos seudópodos o pies
para desplazarse. Está lleno de vacuolas, cuando tiene que ver con un evento con sangre, aparecen adentro eritrocitos
fagocitados. Los quistes pueden tener de 1 a 4 núcleos.
→Formas quísticas son las que dan inicio al ciclo de vida: Forma infectante: que se encuentra en el medio ambiente y le da
inicio al ciclo de vida. Evento de quistes se debe traducir en parasitosis.
Empezamos en contaminación fecal-oral: agua y comida contaminadas con quistes. Tiene la posibilidad que sus dobles
paredes se destruya por los jugos gástricos.
1. Fase infectante: En el tracto gastrointestinal se rompen los quistes y se liberan los 4 núcleos y estos empiezan a
formar trofozoítos. (De 4 núcleos por fisión binaria resultaran 8 Trofozoítos)
2. De cada núcleo salen 2 trofozoítos se dividen en fisión binaria y se adhieren a la mucosa intestinal.
3. Fase patógena (trofozoitica): es la que se asocia con la enfermedad, responsable de los síntomas.
4. En el intestino grueso se forman los trofozoítos, donde hay acumulación de residuos que sirven para sostenimiento,
ahí se activa el segundo nivel de respuesta inmune de tipo celular, que tiene que ver con el hospedero
inmunocompetente. Genera que los trofozoítos se conviertan en nuevos quistes para salir a través de las heces.
5. Los trofozoítos pueden tomar 2 caminos dependiendo del cuadro clínico:
→1.Amebiasis Intestinal No invasiva (No disentérica): Liberación de quistes a través de las heces 95% de los paciente Asintomático. Paciente que hace cuadros intermitentes de diarrea que no son de mayor intensidad.
→2. Amebiasis Intestinal Invasiva: Los trofozoítos no se convierten en quistes, comienzan a invadir (sin perforar) la mucosa
colónica gracias a enzimas. - Se dará a lugar si hay PARASITEMIA. El evento invasivo trae primero:
1. PARASITEMIA →Inflamación: colitis amebiana→Ulceras (que terminan en sangrado)-.
2. La colitis se convierte en un cuadro disentérico (es heces con sangre)
3. Ulceras: Infección bacteriana sobreagregada y da a lugar al megacolon toxico o cicatrización. Lo que comienza a
agrandar el espacio, se forman granulomas que a la palpación se confunden con tumores. Si las ulceras se colocan al
final del colón, en el apéndice, formando ulceras en el apéndice→apendicitis Amebiana.
4. Finalmente se pueden ver los Amebomas que pueden generar obstrucción intestinal por la acumulación de varias
ulceras.
Crónica (Colitis Amebiana • Colitis sin disentería
• Llenura posprandial
No Disentérica)
• Manifestación inicial de una infección
• Nauseas
amebiana
• Distensión abdominal
• Dolor abdominal (retortijón) no continuo
• Borborigmos (ruido abdominal)
• Cambios en ritmo de la defecación (diarrea) • Las ulceras en las amebas tienen la siguiente
apariencia → (En botón de camisa)
Amebiasis
intestinal
• Deposiciones con moco y sangre
• Atonía de los músculos perineales y
aguda (Colitis Ulcerativa
relajación
• Pujo
Disentérica)
• Prolapso rectal en niños desnutridos
• Tenesmo
• Puede evolucionar a amebiasis
• Retortijón
hiperaguda sino se trata
Colitis
amebiana • Asociado a infección bacteriana sobreagregada a ulceras expuestas
fulminante:
→Va de la mano del megacolon toxico
→La distención es clara y colon en exagerado aumento de tamaño.
Amebosis
extraintestinales:
→Extensión a la piel→Disentería homosexuales→Ulcera perianal, perineal y peniana.
→Perforación – Peritonitis → Ciego – Colon ascendente → Vesícula biliar, estomago, intestino
delgado → Retroperitoneo (Suprarrenales – Riñón)
→Diseminación hematógena: hígado (amebosis hepáticas/ absceso amebiano hepático: fiebre,
astenia, anorexia, adelgazamiento, dolor hemiabdomen derecho), cerebro, pulmón (amebosis
pleuropulmonar: fiebre, dolor pleural, leucocitosis)
DIAGNÓSTICO:
-Presunción diagnóstica
-examen físico: palpación de masa y dolor en el hipocondrio derecho
-Evento confirmatorio: Coprológico debe ser seriado, este con el fin de aumentar la
sensibilidad (3 muestras en vías diferentes): se puede ver diarrea, sangre y mocos→Trofos
(aunque se lisan fácilmente) con glóbulos rojos y quistes (que sobreviven fuera del cuerpo)
Tratamiento:
Desparasitación con anti protozoarios:
antiparasitarios de acción luminal y tisular.
→ 5.Nitroimidazol
→ Metronidazol: 3 dosis por 7 días.
→ Secnidazol: dosis única
→ Albendazol
→ Nitazoxanida: acción dual (antiprotozoarios y
antihelmínticos)
(primer día secnidazol y al otro día albendazol para cubrir
protozoarios y helmintos)
GIARDIASIS (FLAGELADOS)
• Parásitos Protozoarios Flagelados del Aparato Gastrointestinal
• Único flagelado del TGI patógeno: Giardia
-Son piriformes
-Tienen flagelos
-Tiene un disco suctorio: Ella se
adhiere a la zona anatómica donde se
va a ubicar.
-Axostilo: flagelo que atraviesa de
extremo.
- 4 núcleos
-Trofozoíto: es la forma patógena: es la fase en el estadio que se asocia con síntomas
en el aparato gastrointestinal. (específicamente en el DUODENO)→El ciclo de vida
se da a la lugar a la altura del duodeno sobre el borde en cepillo de la mucosa
intestinal.
-El inicio del ciclo de vida se lo da los quistes, estos tienen una doble pared con forma
elíptica, es resistente, que entra con la materia fecal o alimentos contaminados, este
es el que genera la ruptura de la pared liberando 4 núcleos.
-Hay quiste infectante y Trofo patógeno.
Mecanismo de infección
Contaminación fecal-oral
Población de riesgo
La población infantil en edad escolar
Ciclo de vida:
Ciclo de vida:
1. Fase infectante→quiste que entra por vía fecal oral
2. La paredes son destruidas por jugos gástricos, el quiste libera núcleos que se convierten en
trofozoítos.
3. Estos trofozoítos se adhieren sobre la mucosa intestinal por medio de los discos suctorio, y si esta
superficie donde se adhieren es en el duodeno, se garantiza que haya una obstrucción mecánica
que altera la absorción. (que es la máxima superficie de absorción)
4. Alteración de microvellosidades y obstrucción e imposibilidad de absorber.
Sintomatología:
→Fase aguda: Parasitemia (muchos Trofos pegados), produce obstrucción mecánica, diarrea sin sangre,
dolor abdominal, distención, flatulencias.
→Fase crónica: Cuando la fase aguda se prolonga se produce la crónica, lo que deriva de síndrome de mala
absorción y una desnutrición severa. Los parásitos posicionados ahí, causan inapetencia, el evento de
desnutrición bajas las defensas→Causa mocos (rinorrea). Hay deposiciones esteatorréicas, son
deposiciones con grasa, evento de las obstrucción mecánica.
Diagnóstico
Coprológico (examen parasitológico seriado de deposición PSD): espero ver los quistes. Es seriado para
aumentar la sensibilidad de la muestra.
Tratamiento
Anti protozoarios: METRONIDAZOL y SECNIDAZOL: tienen acción tisular y luminal (barren lo que está sobre
la luz intestinal y lo que está en la mucosa), tiene que ver con la posibilidad de adherencia.
AMEBAS DE VIDA LIBRE
NAEGLERIA FOWLERI
Meningoencefalitis amebiana 1aria
BALAMUTHIA MANDRILLARIS
Meningoencefalitis amebiana
ACANTHAMOEBA CASTELLANI
Encefalitis amebiana granulomatosa-queratitis.
NAEGLERIA FOWLERI
FASES:
1.Trofozoíto 2. Flagelar 3. Quiste: Las tres son infectantes o patógenas.
Patogénesis:
Síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Ingresa a la mucosa olfatoria y asciende al nervio olfatorio. Ubicados en los espacios subaracnoideo tiene
evento secretor importante que libera fosfolipasas o hidrolasas (que son enzimas líticas), que degradan la
vainas de mielina que genera cuadros hemorrágicos. Ingiere células y genera amebostomas (orificios en las
forma trofozoiticas, por donde se genera las secreciones con impacto en las vainas de mielina en los axones
neuronales)
Los pacientes llegan a consulta con MEAP→meningoencefalitis amebiana primaria: La secreción de
enzimas líticas, se traduce y se observa en el contexto de síntomas y signos como:
1. Síntomas meníngeos que persisten (cefalea intensa con lugar a síntomas meníngeos que comienza a
generar perdida de la consciencia, delirio, convulsiones)
Preparaciones del LCR recién extraído en vivo o teñidos. La serología no sirve. El diagnóstico suele ser
generalmente POST-MORTEM:
• Cerebro: Blando, edematoso y con necrosis hemorrágica.
• Meninges hiperémicas, focos hemorrágicos, cubiertas exudado purulento
Antimicóticos
Anfotericina B en inicio de enfermedad. (atraviesa la barrera hematoencefálica)
Anfotericina B +ketoconazol (oral) o fluconazol (intravenoso)
Anfotericina B+ miconazol y rifampicina
ACANTHAMOEBA CASTELLANI
Hay formas quísticas y trofozoiticas, que esta última tiene un mecanismo de diferenciación, tiene una serie de proyecciones
que la hacen ver como un parasito estrellado→ACANTOPODIOS
Población de riesgo: pacientes inmunosuprimidos
Ciclo de
→Entran por diversas fases, por las fosas nasales en prácticas como la natación, comprometiendo espacio
vida:
subaracnoideo generando enzimas que degradan las vainas de mielina, que pueden ocasionar una
ENCEFALITIS AMEBIANA GRANULOMATOSA.
→Pueden entrar tb por la vía de la mucosa oftálmica: en las soluciones de los lentes de contacto, ese es el
vehículo generando una QUERATITIS AMEBIANA. (inflamación crónica de la córnea, necrosis del tejido, dolor
ocular, lagrimeo, fotofobia, perdida de la agudeza visual))
→Otra forma es por lesiones con contacto con agua contaminada: pueden causar compromiso
necrótico→DERMATITIS AMEBIANA y compromiso en los pulmones→ NEUMONITIS AMEBIANA.
Diagnóstico Etapa temprana: Patrón epitelial dendritiforme o infiltrado estromal en anillo por los leucocitos
Queratitis necrosante aguda: Los trofozoítos se ubican en el estroma de la córnea – Reconocimiento rápido por
tinción de Giemsa.
Tratamiento -Ketocondazol
El tratamiento es efecto rápidamente contra trofozoitos, los quistes presentan
-Miconaxol
RESISTENCIA. Se recomienda un tratamiento intensivo al inicio.
PROTOZOO CILIADO
BALANTIDIUM COLI –ciliado del TGI
Transmisión: Fecal-oral
• Tienen forma quística y trofozoitica.
• Cuadro disentérico con diarrea y mocos se debe
• Es ciliado
asociar a Balantidium.
• Esta en la mucosa colónica
• Tiene que ver con otra condición o riego por
• Tiene un macronúcleos y un micronúcleo.
exposición laboral: Granjas porcícolas es decir
contacto con cerdos.
Ciclo de
El parasito entra por contaminación fecal oral. La fase infectante es el quiste con su macro o micronúcleo y pared
vida:
gruesa. El quiste viaja hacia el intestino, donde se rompe la pared y se liberal el núcleo y se vuelve trofozoíto. Se
replican por fisión binaria y se distribuye por el intestino grueso, generando invasión. Se coloniza el colon
generando inflamación COLITIS, cuando hay invasión hay sangrado, y cuando hay sangrado hay disentería =
CUADRO DISENTÉRICO.
Patogenia -Colonización del colon por trofozoítos
-Hiperemia de la mucosa, hemorragia puntiforme
-Invasión tisular por acción enzimática
-Formación de úlceras múltiples
Clínica:
→ Forma aguda: compromiso del estado general, dolor abdominal (cólico), diarrea con moco y sangre, disentería.
→ Forma crónica: colitis crónica.
→No hay asociación con amebomas ni colon tóxico, ni apendicitis amebiana.
DX
✓ Coprológico por directo y concentración (trofozoíto
y quistes)
✓ Coloración HF o tricrómico (para fijar)
✓ Rectosigmoidoscopia
✓ Biopsia de úlceras
✓ Es un parásito tan grande que aguanta la solución
salina y Lugol
✓ El evento de los quistes: se ve como si los cilios
traspasaran la pared gruesa (cilios tiene que ver con un
compromiso generalizado con el parásito mixto)
TTO
METRONIDAZOL; TINIDAZOL
Coccidias
→ Tracto gastrointestinal: Cryptosporidium (hominis y parvum) y Cystoisospora belli. (van
por enterocitos) (o Isospora belli)
→ Sangre y tejidos: Plasmodium (endémico asociado con Malaria) y Toxoplasma (la
prevalencia en la población es del 76%). (Van por Macrófagos)
CRYPTOSPORIDIUM
Clase: coccidia
Orden: Eimeriida
Familia: Cryptosporidiidae
Género: Cryptosporidium
• Reproducción asexual por fisión binaria
• Intracelular
• Monoxeno
Mecanismo de
Fecal-Oral: la heces contaminadas por un ooquiste con esporozoitos.
transmisión
Factores de
• Forma: ooquiste de pared delgada: permite la facilidad para romperse por medio de las sales biliares
virulencia:
y enzimas proteolíticas.
• Estructura: roptries y micronemas: secreción de enzimas para entrar a la célula
• Pliegues de la membrana plasmática: adhesión a membrana plasmática de la célula epitelial
• Vacuola parasitófora: incorporación de nutrientes desde la célula huésped.
Ciclo de vida:
1.Fase infectante: ooquiste (contaminación fecal oral)
2.Este se rompe debido a la secreción de jugos gástricos y libera esporozoitos
3.El esporozoito se transforma en Trofozoíto
4.Maduración del Trofozoíto y se divide por fisión binaria→Merozoito tipo 1
5.Agrupacion de Merozoitos tipo 1 →Meronte tipo 1. (fase patógena por presión lisa el enterocito que causa
en síndrome de mala absorción y en diarrea)
6.Saturación del enterocito= LISIS.
7. Dos rutas:
• Al romperse el enterocito, los merozoitos vuelven a otros enterocitos
• Ingresar a otro enterocito modificado – maduro y generar Merozoitos tipo 2 que agrupados forman
Merontes tipo la partir de ellos se forman los gametos (Macrogametocitos y Microgametocitos) las
cuales se fusionan para formar Cigotos.
Inmunosupresión: ooquistes de paredes delgadas, donde se liberan más esporozoitos
Inmunocompetencia: ooquiste con doble pares como mecanismo de evasión de respuesta inmune.
Diagnóstico
1. Epidemiologia (por que los cuadros diarreicos son autolimitados)
2. Daignostico diferencial: Amebiasis que tiene cuadros disentéricos.
3. Tener en cuenta la clinica.
4. Observación directa: podemos tener muestra de material fecal, pero el cripto hay que ir mas
allá→Los antecedentes me preparan la muestra, epidemiologia y clinica: en paciente
inmunosuprimidos se debe hacer coloraciones especiales. Colorancion de material fecal con
tinciones acido alcohol resistentes o safranina.
-Cryptosporidium tiene paredes gruesas cuando está fuera del organismo: ooquistes de pared gruesa. Con la
tinción de Ziehl neelsen se alcanzan a ver los ooquistes (fase infectante y contagiosa)
Manifestaciones INMUNOCOMPETENTE
INMUNOCOMPROMETIDO
clínicas:
• Autolimitada, no hay disentería
• <100 TCD4+/ml
• Enterocolitis
• Diarrea prolongada de meses o años
• Diarrea acuosa espumosa durante 10 días.
• Deposiciones diarias de más de 50
• 5-10 deposiciones al día.
• Perdida de 12L de líquidos diarios
• Náuseas y vómito
• Compromiso de vías biliares
• Perdida de peso
• Diseminación a tracto respiratorio
• Cólicos
• Diseminación a estómago y colon.
•
Tratamiento
Nitazoxanida
CYSTOISOSPORA BELLI
Clase: Sporozoea
Orden:Eucoccidia
Especie: Cystoisospora belli
Tiene 2 esporoquistes, es Monoxeno tiene fase sexuada y asexuada
Fecal-oral
1.Ooquiste: sale por vía fecal y esporulan→Esporogonia (Forman 2 esporoquistes, cada
uno con 4 esporozoitos)
2.Ingreso vía fecal oral al epitelio intestinal y da lugar a Merontes llenos de merozoitos y
toma 2 Rutas:
• Respuesta inmune ausente: El merozoito vuelve al epitelio, amplifica, genera
parasitemia invadiendo de nuevo enterocitos. Puede haber cuadros diarreicos que se
prolongan y se vuelven crónicos.
• Diferenciarse en Micro y Macrogametos – Fusionarse – Salir a través de las heces
Manifestaciones clínicas:
• En inmunocompetente: diarrea liquida, dolor abdominal, bajo de peso, son
autolimitados, mala absorción, astenia, bajo de peso 8kg, fiebre.
Cuadro clínico de 4-6 semanas
• Inmunosuprimido: Diarrea crónica con pérdida de peso, anorexia, náuseas,
vómitos y fiebre.
Diagnóstico
1. Epidemiologia que refiere oportunismo que este refiere corticoterapia, VIH.
2. Clínico; diarreas crónicas.
3. Diagnóstico directo: observar el ooquiste con esporoquistes. (coprológico)
4. Esto pacientes en el hemograma tiene EOSINOFILIAS AUMENTADAS (valores de
eosinófilos triplicado en su valor, que se ve generalmente cuando hay gusanos
intestinales), Con diarreas crónicas en pacientes inmunosuprimidos.
Tratamiento
Tratamiento:
1. Mejorar o elevar la respuesta inmune, si el tema tiene que ver con
oportunismo en la ruta de VIH, implicará TARV: este incrementa los recuentos
de linfocitos TCD4 a 800 TCD4, también baja la carga viral.
2. Además de TARV, ya superé la fragilidad de la respuesta inmune, se envía un
antiparasitario: NITAZOXANIDA. (no será efectivo si no se maneja el evento
de inmunosupresión)
Mecanismo de transmisión
Ciclo de vida:
• Vector: anopheles
P. Falaciparum: más frecuente
P. Vivax: más prevalente
P. Malariae
P. Ovale.
Factores de
virulencia
Ciclo de vida:
PLASMODIUM (coccidia de sangre y tejidos)
Clase: Aconoidasida
Orden: Haemospororida
Familia: Plasmodidae
Género: Plasmodium
• Intracelular
• Heteroxeno: hay 2 hospederos, el definitivo es el vector Anopheles, dentro de el
se llevan a cabo los ciclos sexuales esporogonico, que permite la continuidad con
la especie. El hospedero intermediario somos los humanos. Dentro de nosotros el
parasito hace ciclo asexuado.
• Citoadherencia
• Knobs: Median esta adhesión y se encuentran en la superficie de los eritrocitos infectados.
• Autoaglutinacion
1. Insecto vector a la altura de sus gandulas salivales esta los trofozoítos
2. Este insecto debe ir por sangre del hospedero humano, inoculando cantidades de esporozoitos, que se
convierten en la fase infectante
3. Estadio exo-eritrocitario: Estos van a ir al hígado y se van a meter en el hepatocito por los receptores
apicales. Dentro del hepatocito estos se van a convertir primero en Trofos que pueden dividirse por fisión
binaria, que va a dar lugar a MEROZOITOS HEPATICOS y su agrupación es ESQUIZONTE HEPÁTICO
4. El esquizonte se forma al final del ciclo hepático. Si hay ruptura de hepatocitos, se implica que la lisis trae
síntomas, ICTERICIA y HEPATOMEGALIA.
5. Cuando el parasito está metido en el hepatocito: Se rompe en esquizonte que libera los merozoitos. Se
tarda el ciclo de 10 a 12 días y hay cuadro febril agudo. LOS MEROZOITOS necesitan receptores en el
glóbulo rojo. El parasito va al glóbulo rojo con el objetivo de digerir la hemoglobina para madura y
replicarse.
6. Fase esquizonte: El parasito entra al glóbulo y dentro de él se habilita la fase trofozoíto, y este tiene un
forma de anillo. Cuando aumenta de tamaño, se llama trofo maduro, y luego se dividen por fisión binaria
dando a lugar merozoitos eritrocitarios dando a lugar a ESQUIZONTES eritrocitarios. Y la cantidad
masiva da a lugar a lisis masiva, que se vuelve efectiva para su replicación.
7. Sintomatología: síntomas cardinales de la malaria en el ciclo eritrocitario: ruptura del glóbulo rojo=
ANEMIA. También en la ruptura hay liberación de merozoitos, residuos de hemoglobina, y parásitos. Por
lo que aquí acuden los macrófagos, y esto trae consigo el segundo síntoma cardinal= FIEBRE (fiebre
terciaria es decir cada 48 horas.).
8. En este ciclo eritrocitario, donde el trofo, crece y se divide, puede haber también otra ruta al mismo
tiempo. Alguno de esos Trofos madura para formas los GAMETOCITOS, que se diferenciaran en micro y
macro gametocitos, y ahí termina el ciclo de vida en el humano.
9. La segunda ruta, los gametocitos estarán circulantes en sangre en el glóbulo rojo, por lo que viene un
insecto vector sano y se lleva los gametocitos, y dentro de este insecto vector, estos gametocitos, se van
a fusionar y van a formar un CIGOTO, este se diferencia en OOQUINETO, este rompe la membrana
intestinal y viaja a través de la linfa en el insecto para establecerse de nuevo en las glándulas salivales, y
madura, es decir volverse ooquiste que tiene esporozoitos.
Manifestaciones : dependen de la especie del parasito, de la carga
→ Vomito
clínicas
parasitaria y del estado inmunológico del paciente.
→ Anemia
→ Fiebre
→ Hemorragia.
→ Sudoración
→ Hepatoesplenomegalia
→ Escalofríos.
Tratamiento
Esquizonticidas: cloroquina y si hay resistencia→Artemisinina.
Diagnóstico
• Diagnostico directo: ver los síntomas, epidemiologia y ver el parasito
• Serologías es indirecto, capturando los anticuerpos.
• Gota gruesa de sangre: se necesitan 3 placas de vidrio. Permite saber si hay parásito o no.
• Extendido de sangre periférico: Cual es la especie de plasmodium. Este deja glóbulos rojos intactos
que me permite ver el parasito adentro.
PLASMODIUM VIVAX
• Fases o estadios son de mayor tamaño.
• El ciclo de vida, en el hígado. El esquizonte tiene
dos rutas:
1.lisar hepatocitos liberar merozoitos para invadir GB.
2.Quedarse y muchos de los merozoitos se quedan
latentes: Hipnozoitos.
• Se generar hasta 20 mil merozoitos que son muy
selectivos, porque cuando se distribuyen en el
PLASMIDIUM FALCIPARUM:
• Libera 40 mil merozoitos hepáticos: hay una parasitemia.
• Cuando pasa hacer el ciclo eritrocitario se mete a todos los
glóbulos rojos cualquier estado de maduración. Potencia la
parasitemia hay cuadros febriles y de anemia. Los cuadros febriles
en meseta, hay tanto esquizontes que no hay lugar a que la fiebre
pueda bajar.
Rutas:
1. Glóbulos rojos parasitados haciendo lisis.
•
•
•
•
torrente sanguíneo, solo infectan GB rojos
2. Deformidad de los GB rojos, donde el esquizonte permanece
jóvenes= RETICULOZOITOS.
adentro,
pero
genera
alteraciones
morfológicas→Protuberancias citoadherentes. Para pegarse
Adhiere por receptor de membrana que se llama
y aglomerarse en los endotelios. Además, tiene un efecto
DUFFY (algunas personas son Duffy negativos:
quimiotáctico sobre otros glóbulos rojos, y los acumula
resistente a plasmodium vivax)
formando = TROMBOSIS CAPILAR MASIVA. (uno de los
Hay enganche, entrada y diferenciación.
primeros órganos es cuando se da a lugar la MALARIA
Diagnóstico:
habilitar
el
parámetro
CEREBRAL, ya que los vasos taponados no oxigenan de
epidemiológico, se debe tener en cuenta la
manera adecuada).
clínica, y el diagnostico directo y se lleva hasta
Tiene
cualquier
evento que le genere variabilidad antigénica: por lo
especie.
HACE RECAIDAS: por diminución de la respuesta que no le sirven muchos medicamentos.
3. Se puede convertir en un gameto.
inmune.
Tiene 2 puntos de encuentro: en tanto sea Falciparum hay un evento común, hay un detrimento entrono al transporte de
oxígeno, que se puede dar por la lisis masiva de GB rojos o por una trombosis por un GB rojos lleno de citoadherencias. Tienen
un desenlace a corto plazo a nivel cerebral. El evento mortal, primero desencadene de manera escalonada, además del
compromiso del SNC, si no que tb compromiso renal y hepático aumentado, si el parasito destruyó hepatocitos.
Si se ve ANOXIA: tiene que ver con inhibición o alteración del transporte de oxígenos.
TOXOPLASMA→Toxoplasma gondii
• Parásito intracelular obligatorio
• Célula diana: monocito macrófagos→Factor de virulencias: es ser Monotropico.
• Población de riesgo: mujeres embarazadas, inmunosuprimidos, jardineros.
• Heteroxeno: Hospedero definitivos: gatos e intermediario los humanos.
• Reproducción sexual y asexual.
• Existen tres estadios o formas del toxoplasma infectantes para el ser humano: taquizoíto, bradizoíto y esporozoíto
Mecanismo
1. Contacto estrecho con gatos y con formas infectantes que se encuentran en la heces→OOQUISTES.
de
Tiene 2 esporoquistes que tiene 4 esporozoitos.
transmisión:
2. Consumo de carne curda y mal cocida con QUISTES (DE GANADO PROCINO O GANADO VACUNO) en
su interior tiene BRADIZOITOS.
3. Transmisión vertical: TAQUIZOITO, es una forma de replicación rápida que está dentro del
macrófago, que pasa vía cordón umbilical o sangre.
Ciclo de
1.En el intestino del felino se lleva a cabo la reproducción sexuada, se da a lugar la liberación de ooquistes
vida:
por medio de las heces. Se contagia por inadecuado manejo de heces del felino. El ooquiste de toxo tb necesita
esporular: 2 Esporoquistes con 4 Esporozoitos.
2.Ooquistes van a los hospederos intermediarios, en frutas, agua, alimentos o contacto estrecho. O por
consumo de carne mal cocida, los quistes que al interior tienen bradizoítos o también taquizoítos atravesando
la placenta.
3. Cuando los ooquistes entran, se habilita el ooquiste en el tracto gastrointestinal, su pared se rompe por los
jugos gástricos y libera los esporozoitos, estos se meten inmediatamente en macrófagos. Y dentro de este
esos esporozoitos se convierten en TAQUIZOITOS. Seguramente hay activación y cuadros febriles. Esos
macrófagos infectados liberan mediadores proinflamatorios, y hace de células presentadora de antígeno y
llama a la respuesta inmune. Aquí hay una evasión de la respuesta inmune, que genera que el parasito dentro
del macrófago:
-Puede haber neutralización
-La evasión me lleva el parasito a diferentes sitios: musculatura, SNC y a la retina. Aquí en estos sitios el
parasito se esconde en forma de quiste con BRADIZOITO. Y entrará en un estado de latencia, y esta refiere,
porque se puede generar serología con IgG positivas.
→Este evento se llama TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA.
a. EN UNA EMBARAZADA: se puede convertir en una toxo congénita. Por contacto con gatos o consumo de carnes.
Tiene formas taquizoítos. En la embarazada estos, tiene la capacidad de atravesar la placenta y llegar al feto:
→Embarazada IgG positiva. (con una serología en el primero control de embarazo): tiene anticuerpo de memoria
neutralizantes, no riesgo de infección. Son protectores e incluso aun cuando existe el riesgo de transmisión.
→Embarazada 0 negativa. No hay anticuerpos de ninguna clase: se le debe recomendar no gatos, no jardín. Y seguimientos
periódico buscando serológicamente, se debe hacer pruebas para mirar si el evento da a lugar al 3er escenario.
→IgM positiva: Infección aguda: parasitemia→riesgo de infección. Existe el 10 % de probabilidad de que se dé la transmisión.
Se debe dividir en edad gestacional: 1er, 2ndo y 3er trimestre. Causan efectos teratogénicos:
1er trimestre: Triada clásica: Hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y coriorretinitis (esta última se define a partir de la
agudeza visual, por lo que es difícil porque en el recién nacido no hay agudeza). Además, puede haber muerte inutero y
prematures.
2ndo y 3er mes: se puede dar coriorretinitis no manifiesta, puede darse hepatoesplenomegalia, bajo peso y baja talla. El riesgo
de transmisión se va a encontrar con una permeabilidad encontrada, no es tan grave porque ya no hay organogénesis.
b. EN PACIENTE EN FASE DE VIH-SIDA: da a lugar a una encefalitis toxoplasmica o coriorretinitis. Esta se da a lugar por
reactivación de los quistes con bradizoítos que están en el SNC o en la retina.
c. EN UN PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO: pasa lo mismo que en VIH. Primoinfección y reactivación.
→ Paciente con toxo adquirida. (IgG +) pero ahora es inmunosuprimido. Quistes en el SNC y quiste en la retina: LATENCIA =
REACTIVACIÓN. Esos quistes me van a liberar bradizoítos y me ofrecen el riesgo de ENCEFALITIS TOXOPLASMICA o
CORIORRETINITIS.
Toxo aguda
Toxo crónica
Dx
Tto:
•
El cuadro ganglionar: se vuelve la forma más aparente que se hace seguimiento en los dos pacientes de
riesgo (inmunosuprimidos y embarazadas), cuando hay Linfoadenopatias de localización cervical que
muestra que el paciente esté haciendo una toxo aguda. En adelante se tiene en cuenta de los siguientes
síntomas.
• Metido dentro del macrófago el taquizoíto activa la respuesta inmune, que activa el mecanismo de
evasión, por lo que, si había síntomas, se pasa a una fase subclínica, esta evasión lleva al parasito a la
retina de manera en que se producen síntomas en la retina y se lleva al SNC y entra a ser en estado latente.
Deja anticuerpo IgG de memoria.
→En la evasión, muchos parásitos mueren, lisis del parásito (por los linfocitos T citotóxicos), pero algunos
pueden sobrevivir y ubicarse en la retina, corazón y SNC. Ahora tiene quistes, que están presentes en el SNC
o a nivel de la retina, ese evento de latencia es importante para la población.
• Estudio de LCR
• Frotis sanguíneos
• Biopsia de tejidos
• Inoculación de animales de experimentación (bajo rendimiento)
• PCR (técnica biología molecular): de líquido amniótico.
→Vía fármacos durante el embarazo: Espiramicina
→Pirimetamina + Sulfonamidas.
→Clindamicina
PARÁSITOS PROTOZOARIOS FLAGELADOS DE SAGRE Y TEJIDOS:
TRIPANOSOMIASIS: (enfermedad de Chagas)
Transmisión
Fases o estadios
Ciclo de vida:
TRYPANOSOMA
CRUZI
(fase aguda de
tripanosomiasis)
Fase crónica:
•
•
•
•
Vertical: Chinches→TRIATOMA.
• Ingesta
→No hay reproducción sexual o
Congénita
asexual→Todo se da por fisión binaria.
Transfusión o trasplante
TRIPOMASTIGOTE METACÍCLICO (humano): parásito alargado, flagelado, un cinetoplasto a partir
del cual sale el flagelo. Esta es la FASE INFECTANTE
• AMASTIGOTE es la FASE PATÓGENA (humano)
• EPIMASTIGOTE (vector)
El Triatomino es un vector hematófago, que busca la humano por medio de la picadura para llenarse de
sangre. Cuando el vector se llena de sangre, genera mecanismo reflejos que es las heces que es donde está
la fase infectante que es Tripomastigote Metaciclico. La picadura da a lugar pequeñas lesiones, herida y es
altamente pruriginoso, el prurito aumenta la superficie expuesta con el rascado, va a haber un evento de
contaminación con estos Tripomastigotes que entraron en esas heridas.
El tripanosomas tiene membrana ondulante, al llegar a la circulación busca macrófagos y se mete en ellos,
y esa forma flagelada se transforma en formas esféricas AMASTIGOTAS, donde hay Cinetoplasto y el flagelo
está retraído. Esas formas esféricas se dividen dentro del macrófago (amastigotas) y se pueden transformar
en Tripomastigotas flageladas, el macrófago se satura, que genera lisis, que va a dar lugar a MASTIGOTAS
LIBRE Y TRIPOMASTIGOTAS.
Para continuar el ciclo puedo generar continuidad a partir de un insecto vector que contacta por sangre. En
el vector, las Amastigotas se transforman en EPIMASTIGOTAS en el intestino, viajan a la parte posterior y
se transforman en TRIPOMASTIGOSTAS para volver a ser contaminantes cuando el hospedero entre en
contacto con las heces.
• El fin de una Tripomastigote→aumentar la parasitemia.
• Finalidad de la Mastigota→infectar vectores.
•
•
•
•
• Escalofríos
• Anorexia
• Vomito
→Macrófago infectado: hace su papel de
desminarse, pero antes hace el evento de
proinflamatorios y de célula presentadora de
antígeno, que invoca la respuesta inmune de
•
tipo celular. Muchos macrófagos se mueren
por eventos de neutralización, otros hacen
•
mecanismo de respuesta inmune, evasión y se
ubican en el musculo cardiaco y sistema
•
nervioso entérico. (se esconde formando un
•
nido de amastigotes)
→Esas viseras corazón y tracto gastrointestinal se ven afectadas. En corazón genera un gradiente de
presión, cada vez que haya sístoles y diástoles, la víscera debe luchar por el gradiente de presión causado
por el nido de los amastigotes, por lo que comienza a aumentar de tamaño y hay
cardiomegalia→ELECTROCARDIOGRAMA (AFECTACION DE LA CONDUCCION AURICULOVENTRICULAR.) =
aparece todo el tema de arritmias, sincopes, dolor.
Lisis de macrófagos
Diseminación
Mediadores proinflamatorios: macrófagos.
Inflamación
oftalmoganglionar→síntoma
cardinal →Signo de Romaña (se manda gota
gruesa y extendido de sangre periférica)
Chagoma: tiene 2 formas: brote maculopapular o
como nódulos indoloros.
Solo en esta fase sirven los antiparasitantes por
que esta el Tripomastigote meta cíclico.
Conjuntivitis
Queratitis
→En el sistema nervioso entérico: todas las ramas nerviosa que tapizan y que ayudan en las contracciones
de las evacuaciones. Tb hay evento de presión. Megacolon y megaesófago. Alteración importante del tracto
gastrointestinal. →Vomito, diarrea, fecaloma.
Diagnostico
directo
En la fase aguda directo. Gota gruesa (por una inflación oftalmoganglionar) y extendido de sangre
periférico y se ven Tripomastigote Metaciclico no intracelulares, alternos a los glóbulos rojos. En la crónica
el diagnóstico es indirecto.
TTO
Benznidazol.
LEISHMANIA:
Protozoario, flagelados cinetoplastico de sangre y tejidos.
Fases o
Fase infectante: Promastigote es inoculada por la picadura de un insecto vector hematófago→LUTZOMYA.
estadios
Hay que garantizarle todo el teme de condiciones, es hematófago y contacta de manera especial en zonas
selváticas. Amplias aéreas todas distribuidas en zonas pacificas.
Fase patógena: Amastigotes, esta al interior de los macrófagos, so fases de replicación que permiten
dividirse por fisión binaria.
→ Evento de inoculación por contacto, a partir del insecto hematófago, el cual inocula PROMASTIGOTES
Población de
• Guerrilleros
riesgo
• Secuestrados que viven en cautiverio
• Fuerzas militares que están en ambientes naturales del parasito
En ese riesgo de exposición, aparecen los insectos inoculando el parasito, este va a la circulación sanguínea y se mete en los
macrófago, este dentro del macrófago replica el flagelo y se divide por fisión binaria. Es a partir de todo el evento y activación
del macrófago que se genera la clínica (cutánea, mucocutánea, difusa y visceral). Ellas puedan satura y lisar el macrófago, y
para ese momento volverá el insecto vector, a tomar la sangre del humano y esa sangre podrá ir cargada de macrófagos lleno
de amastigota o solo amatigotas libres.
Cuadros
clínicos
asociados
CUTÁNEA
•
•
•
•
Leishmaniasis cutánea o ulcera de los chicleros
Leishmaniasis mucocutánea
Leishmaniasis cutánea localizada
Leishmaniasis visceral o Kala – azar
→Lesión visibles aparente que tiene 3 características: Son lesiones únicas de 15 días de evolución, son
lesiones de lenta evolución, y son lesiones de bordes levantados. Además, cuando aparece un ulcera
manifiesta se ve una combinación con infección bacteriana sobreagregada, para este momento la lesión se
acompaña de prurito, que genera diseminación en cara y en muchas extremidades.
→Hay una variante en esas lesiones que tiene que ver con el compromiso a nivel de nódulo en el pabellón
auricular = Ulcera del chiclero.
→ pabellón auricular = Ulcera del chiclero.
→esta ulcera, ta puede tener un evento en paciente inmunosuprimidos: no aparecen la ulcera únicas de
lenta evolución, aparece cutánea con variante ulcera del chiclero, cutánea difusa (en paciente
inmunosuprimidos), al final esos nódulos difusos pueden romperse para generar el evento ulcerativo, y ahí
están implicada L.mexincana y amazonensis. Los paciente afectados son alérgicos, es decir que no hay una
adecuada respuesta inmune.
→Hay una reacción infamatoria intensa en la mucosa nasal, y en la progresión hay destrucción y atrofia del
Mucocutánea: tabique nasal. Comienza con epistaxis, que va acompañada de prurito intenso. Con presencia de ulcera
insipiente, que se ve al examen. Aparece luego ruptura del tabique o perdida de la columnela.
→Efectos a largo plazo: en la perdida de columnela hay apariencia de pico de loro o Nariz de Tapir.
Diagnóstico:
Diagnosticar y aislar el parasito: la muestra se toma en el borde de la lesión, porque en el centro puede
generar distorsión. Se puede hacer vía aspirado o biopsia del borde de la lesión. El borde se coloca sobre
placa, sobre coloración me muestra macrófagos con amastigotas con las vacuolas, Cinetoplasto y flagelo
retraído.
Tratamiento:
No es menor a 6 meses. Antes el Antimonio pentavalente, pero por abandono o resistencia hay
alternativas: Pentamicina isetionato y anfotercina B.
•
•
Visceral
Diagnóstico
Tratamiento
•
•
•
Leishmania donovani chagasi
Las amastigotas viajan a las vísceras, metidas
dentro del macrófago.
Diseminación sistémica
Compromete de manera especial (hígado y bazo)
Antecede un cuadro mucoso y mucocutánea, que
explica la circulación del vector lupsodia
•
•
•
•
•
→ Esplenomegalia – hepatomegalia
evidente que supera el reborde costal
Fiebre intermitente
Anemia
Diarrea
Signos de compromisos sistémicos,
con afectación a órganos viscerales
-Serología antes de procedimientos invasivos.
-En los niños hay mal pronóstico.
-Síntoma premonitorio: fiebre intermitentes
Antimonio pentavalente
PARASITOS FLEGELADOS DEL TRACTO GENITOURINARIO
•
•
•
•
TRICHOMONAS SP:
Único parasito que van en la transmisión sexual
Tiene membrana ondulante y flagelos.
Ubicación inmediata: en la mucosa genital
Sintomático en mujeres, pero asintomático en hombres que
son los portadores y transmisores.
Ciclo de vida:
Probación de
riesgo
Síntomas
•
•
Hay Tricomona en cavidad oral (Trichomona
Tenax) y genital (Trichomona vaginalis)
Mecanismo de transmisión: sexual,
contacto estrecho. No sobrevive en
ambiente y superficies.
Solo tiene una fase; trofozoiticas, no hay quistes. Cuando se liberan a partir de lo fluidos se libera el trofo. Si
puede salir al medio ambiente, pero se desintegra rápidamente. Esta fase infectante y patógena, es la que
genera la sintomatología característica.
Promiscuidad, relaciones indiscriminada y sexo sin control.
Mujeres: (garnerella, candida y trichomoniasis)
• Asintomáticas (10-50%)
• Descarga vaginal (42%) :coloración variable: amarillenta, verdosa, grisácea, espumosa, a veces con olor.
• Edema o eritema.
• Prurito e irritación.
• Dolor abdominal bajo.
→cuando avanza es una dermatitis pruriginosa. (edema, prurito, dolor)
•
•
•
Mujeres embarazadas: Aborto, parto prematuro, ruptura prematura de membranas fetales, infección del
bebé, endometritis postparto.
Este parásito tiene otros mecanismos de transmisión, el parásito sobrevive sea en los baños públicos.
Cérvix en forma de fresa.
Hombres:
• Asintomáticos; 50-90%
• Uretritis no gonocócica, prostatitis irritativa
• Pequeñas ulceraciones en el pene
• Infertilidad
Tratamiento: Secnidazol, Metronidazol, Ornidazol, Tinidazol
Diagnóstico • El pH de la secreción vaginal (mayor a 4.5).
• Técnicas directas: El frotis directo simple del exudado vaginal.
• Técnicas indirectas: Hemaglutinación, fijación de complementos, inmunofluorescencia indirecta y ELISA.
• Parte de esta secreción tiene que ver por cándida.
Parásitos helmintos nemátodos del tracto gastrointestinal:
Tiene unos ciclos de vida que tienen 3 fases o estadios: huevos, larvas y gusanos adultos. Las larvas, en todos los helmintos,
pueden tener diferentes estadios de maduración (larva 1,2 y3). Los gusanos adultos son donde se verifica sexos separados,
hembras y machos. Hay excepcionalmente helmintos hermafroditas, que tiene ambos sexos incluidos. Los estadios, los huevo
y las larvas son infectantes, y larvas y gusanos adultos pueden se patógenos.
ASCARIS LUMBRICOIDES
•
•
•
Son cilíndricos
Tiene longitudes de aprox 35 cm, en los nemátodo es la mayor longitud. Por su tamaño tiene que hacerse espacio, y se
adhieren para no ser expulsados por movimientos peristálticos. El Ascaris en la parte anterior tiene boca, pero de no
tener también tiene la posibilidad de enrollarse, se sostiene en la luz del intestino porque forman nudos de parásitos
que se acumulan y generan la imposibilidad de salir.
Se van a ver síntoma asociados si hay parasitemia importante.
Gusanos
adultos
Los huevos
Ciclo de vida:
En general en los nemátodos, el gusano macho tiene el extremo posterior curvado, en las hembras es lisa o
en lagunas termina en forma puntiaguda.
en todos los helmintos, tiene la posibilidad de hacer diagnóstico de los 3 estadios. Pero lo más frecuente que
se puede observar son los huevos y su forma. Ascaris tiene una cubierta corticada (como de tapa de gaseosa),
estos huevos son emitidos por las hembras a través de las heces. En Ascaris esa parasitosis, la maduración se
da en el suelo →GEOHELMINTO.
Una hembra grávida puede liberar hasta 200 mil huevos y ellos deben madurar, es decir formar el embrión,
y es así cuando maduran o están embrionados, es que se vuelven infectantes, es decir que son los que inician
el ciclo de vida.
1. La condición para abrir el ciclo de vida es tener huevos embrionados. Contaminación fecal oral, da
lugar a la infección.
2. Los huevos embrionados bajo el efecto de jugos gástrico rompen pared y eclosionan liberando
larvas. Esto va a acontecer a los largo del tracto digestivo, en donde los huevos se le rompe la cubierta
y liberan la larva.
3.
En le pulmón:
síntomas:
Cuadro clínico
asociado con
ascaridiasis
Estas viajan y atraviesan la mucosa intestinal e ir a la circulación sanguínea si parasitemia elevada, y
comienza evento de migración larvaria que se refleja en pulmón.
→Esa larva puede haber madurado a larva de estadio 3 o 4. Aquí hace el primer cuadro clínico/ síntomas.
→Cuando concretan la maduración, las larvas suben a través de la tráquea, atraviesa la epiglotis para volver
a bajar por el esófago y ser deglutidas nuevamente. En ese evento llegan al intestino delgado para madurar
en gusanos adultos diferenciados por macho y hembra. Las hembras grávidas liberan los huevos.
-Hay una alta proporción de la población que es asintomática, en los cuales la carga parasitaria no es lo
suficientemente alta para aflorar síntomas.
-En los pulmones el evento es larvario. (en un momento las larvas son patógenas dependiendo de la
ubicación), si la parasitemia es alta hay una reacción inflamatoria parecida a un cuadro viral→SINDROME DE
LOEFFLER: (o neumonía eosinofílica, porque en el hemograma hay un valor triplicado en el valor de los
eosinófilos)
• Cuadro febril agudo
• Secreción/tos
• Dolor torácico
• Erupción
• Malestar general
• Y puede generar en la parasitemia migraciones y riesgo de asfixia, por exceso de larvas.
Luego en la medida que vuelven a ser digeridos, llegan al intestino para madurar en adultos: Gusanos adultos,
que dan fase patógena: A nivel gastrointestinal el evento tiene que ver con. -->síntomas: puede incluso dar
dolor abdominal, cuadros diarreicos y cuando se prolonga, hay un evento de competitividad por nutrientes y
hay desnutrición (puede ser causa o csq)
Complicaciones Hay riesgo de obstrucción intestinal: palpación al examen físico. En niños desnutridos, se tienden a ver
migraciones errática, como cáncer gástrico, o también cuando hay observación en colonoscopias con
hallazgos inusuales de gusanos adultos. Tb esta la posibilidad de romper membrana e ir a cavidad
peritoneales, y en la ruptura puede dejar un espacio donde puede haber vaciamiento.
Diagnóstico:
Tratamiento:
Otras localizaciones:
• Perforación y paso a cavidad peritoneal
• Salir por ano, boca y nariz
• Invadir el apéndice
• Competencia nutricional
• Menor desempeño cognitivo
Comienza con el cuadro: dolor abdominal, diarrea, desnutrición (diagnostico diferencial con critpo y
helmintos)→el Coprológico, de entrada, permite ver en amplio espectro, con solución salina coloreada con
alcohol, permite ver los huevos.
Antihelmínticos →Albendazol
TRICHURIS TRICHIURA
•
•
•
(TRICOCEFALOSIS: el gusano adulto es la única fase patógena)
Guano redondo/cilíndrico
• Extremo anterior curvado (en el macho)
Se localizan en intestino grueso
• Hembra de mayor tamaño
Tiene extremo posterior puntiagudo
• Esticosoma: inclusión del extremo post. para agarrarse a la mucosa.
Ciclo
de
vida
1. Contaminación fecal oral
2. Fase infectantes: huevos embrionados para dar lugar al inicio del ciclo. Esta también es geohelmitiasis.
3. Los jugos gástricos rompen la pared que rodea el huevo y permiten la eclosión de la larva a lo largo de
intestino. Si la parasitemia es suficiente, entonces yo tengo larvas suficiente s que van a ir y a salir
atravesando la membrana intestinal, pasando al intestino grueso, donde las larvas en el colon ascendente
maduran y se convierten en ese colon ascendente en los gusanos adultos en el macho y la hembra.
4. Todo el evento sintomático se asocia con los gusanos adultos, que utilizan el extremo posterior puntiagudo,
para enclavarse en la mucosa. La hembra luego libera huevos y luego serán emitidos a través de la heces.
Síntomas:
La ubicación de los gusano adultos (fase patógena), enclavarse en la mucosa, generan reacción
inflamatoria→colitis, dolor abdominal y diarrea crónica. El problema es cuando enclavado el
Complicaciones: si la estiletes hay muchos puntos sangrantes, que se dan por múltiples gusanos→eventos
parasitemia es alta, se disentéricos, pujo y tenesmo, dolor antes y después de las evacuaciones.
puede distribuir a lo largo En casos extremos se puede asociar:
del colon ascendente
• la colitis o reacción inflamatoria
causando un apendicitis.
• Restroperistaltismo
• El pujo
• Prolapso rectal.
Diagnóstico
• Rectosigmoidoscopia
• observación,
• recuento de huevos/200:
• Mebendazol • Albendazol
Tratamiento
UNCINARIAS
Ancylostoma duodenale
Morfología:
fases/estadios
Ciclo de vida:
•
Huevos: tenemos que generar estos eventos morfológicos: forma ovalada, de color blanco y de
membrana uniforme. Son huevos lábiles que salen al medio ambiente y se desintegran.
• Larvas: están las de estadio 1: rhabditiforme: se van a contrastar en longitud diferenciándose de
las larvas filariformes que es la fase infectante: tienen estiletes, enzimas líticas, sustancia
anticoagulantes. →habilitadas con esos tres eventos hacen tigmotropismo y termotropismo
positivo, se acerca al ser humano descalzo y tienen la posibilidad de entrar y romper la piel y sobre
todo en las zonas interdigitales.
• Fase infectante: larva: es un estadio larvario que ha alcanzado su máxima maduración.
• Los gusanos adultos: Tiene unas placas cortantes el Necator y del Ancylostoma tiene 2 pares de
dientes, que les sirve de adherencia y anclaje, con riesgo de sangrado en el tracto gastrointestinal
• En la uncinarias: el extremo caudal termina en una cola radial en Ancylostoma en el gusano macho
adulto.
1. Vamos a partir del campesino caficultor, defeca en el medio ambiente, liberando los huevos que
eclosionan en el medio ambiente, liberando larvas rhabditiformes que maduran hacia larvas
Filariformes.
2. Estos por medio de tigmotropismo y termotropismo acceden a la piel.
3. Una vez acceden pasan a la circulación sanguínea y pueden llegar a las vísceras: impactante el
pulmón: donde hay consecuencias: Síndrome de Loeffler o neumonía eosinofílica, con todo un
contexto de cuadro respiratorio con exceso de secreciones y tos. En este caso la larva madura y
termina ascendiendo por la tráquea para luego volver a ser deglutida y luego establecerse y
madurar hacia gusanos adultos en el intestino delgado.
4. Por lo movimientos peristálticos estos se adhieres por medio de placas o dientes, perforando la
mucosa intestinal causando sangrado.
Cuadros
clínicos:
Diagnóstico
Tratamiento:
•
A nivel Pulmonar: Síndrome de Loeffler: neumonía eosinofílica. (por migración larvaria por impacto en
pulmón)→Causando hemoptisis.
• A nivel gastrointestinal: Las larvas en estadios avanzados son la fase patógenas→Parasitemia elevadas.
Las larvas entran a la tráquea para madurar y convertirse en gusanos adultos (fase patógena) y fijarse:
esto trae el segundo cuadro clínico: ALTERACIRACIONES GASTROINTESTINALES: ruptura lesión y daño
a la mucosa = sangrado, heces con sangre, dolor abdominal.
• A nivel hematológico: Puede haber síndromes carenciales: Cuadros de anemia. (fase patógena gusanos
adultos)
• A nivel de la piel: Dermatitis pruriginosa: en espacios interdigitales. El evento en el cual esa larva
filariformes entra por tigmotropismo usa los estiletes y libera sustancia enzimática, genera en esa
ruptura PICOR.
→Materiales fecales:
• Los huevos de Necator y Ancylostoma son iguales por esa razón los llaman uncinarias
• En la infección por Necator el examen saldrá negativo los 2 primeros meses
• Y por 9 meses por Ancylostoma debido a su permanencia en los músculos
• Benzimidazoles • Mebendazol • Albendazol • Pamoato de Pirantel
ANCYLOSTOMA
Ancylostoma puede no necesariamente ir a la circulación sanguínea, este tiene la capacidad de quedarse
en el espacio subcutáneo, él es un género, pero tiene varias especies, hay una que se llama Ancylostoma
CANINUM
Caninum: En Colombia en zona costeras. Los perros suelen eliminar a través de las heces huevos que se
convierten en larvas en el suelo (geohelminto) y que se meten por tigmotropismo y termotropismo y
hacer lesión.
→Tratamiento:
Manifestaciones clínicas:
Albendazol
(antihelmínticos)
• Lesión serpentiginosa
→benzimidazoles
• Lesión atípica por rascado
• Lesión en glúteos
Pb de riesgo
Tiene 3 ciclos de
vida:
STRONGYLOIDES STERCORALIS (oportunista y emergente)
Pacientes inmunosuprimidos. Pacientes con corticoterapia, trasplantados y HTLV1.
1. Larvas filariformes: Estiletes, sustancias antiguagulantes y enzimas líticas. Se meten en espacio
interdigitales, se meten vía circulación sanguíneas. Este es el 3er nemátodo asociado con
síndrome de Loeffler en pulmón. Esas larvas filariformes acumuladas suben para ser deglutidas,
y llegan para convertidas en gusano adulto patenogenético en el intestino delgado, que solo
son hembras. (bajo el efecto de estímulos químicos, la hembra se fecunda sola sin macho) la
hembra se ubica en el intestino delgado y libera los huevos.
2. Aquí ante debilidad y fragilidad del sistema inmune, los huevos pueden liberar larvas
rabditoides, estas se maduran hacia las formas filariformes, que tiene la capacidad de romper
la mucosa intestinal (AUTO O HIPERINFECCIÓN, con la capacidad de meterse a la circulación
sanguínea y pueden ir al pulmón.
→Entonces puede llegar al pulmón por 2 vías: en la entrada por la piel y en la hiperinfección.
→En pacientes inmunocompetentes: cuando aparece respuesta inmune, se liberan huevos, formación
de larvas rabditoides, aunque la presión de la respuesta inmune se puede evadir.
Aquí comienza el 2ndo ciclo de vida:
3. Ante presencia de respuesta inmune hay liberación de huevos por medio de las heces fecales,
que salen al medio ambiente y en condiciones adecuadas eclosionan liberando larvas que se
convierten en gusanos adultos, hembra y machos que copulan que en el ambiente da lugar a
los huevos y que facilitan la provisión de larvas rabditoides y filariformes.
Clínica
Diagnostico
Complicaciones:
•
•
•
Sin entra por piel: cuadros de dermatitis pruriginosa→con riesgo de larva migran cutánea.
Si pasa a circulación sanguínea: Síndrome de Loeffler
Síntomas en el intestino: El evento de superar cuadro pulmonar y llegar al intestino: en hembra:
liberación de huevos, con eclosión y formación de larvas atravesando membrana intestinal: cuadro
diarreico, (puede ser diarrea con sangre)
• Larva en materia fecal.
La estrongiloidiasis se complica cuando liberado el numero de insuficiente de larvas se genera invasión
a otros sitios Invasión bacteriana secundaria → Meningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis y
peritonitis Causas de muerte: Choque, insuficiencia respiratoria, bronconeumonía y septicemia.
ENTEROBIUS VERMICUALRES: OXIURIOS
• Gusanos redondos
• Hembras y machos en la fase de gusanos adultos donde se evidencia sexo separados
• Machos→ con extremo posterior curvado
• En la hembra-→Aguja. Extremo posterior puntiagudo.
Ciclo de vida:
• Se adhiere por autoinfección por dedos o uñas infectadas.
• Los huevos se eliminan y se quedan pegados en región perianal, eso genera prurito, El rascado hace
que eso arrastre los huevos y los huevos autoembrionados rompen su pared y liberan la larva, y
Ano-mano-boca
pasan al intestino grueso donde se convierten en gusanos adultos macho y hembra.
• La hembra se enclava a través del estilete o parte posterior, copulan, y la hembra grávida migra a
través de los 3 segmentos del intestino grueso y sale a través del recto y en las noches ellas salen a
depositar los huevos en la región perianal.
• Los huevos tienen un cutícula de polisacáridos pegajosa que les permite quedarse pegados en la
región perianal. (es poco frecuente encontrarlos en un coprológico)
• Todo se desprende en términos de síntomas en torno a esa adherencia y esa migración:
DERMATITIS PRURIGINOSA (evento de reacción alérgica por adhesión de los huevos), viene de la
mano con lesiones o fisuras por el rascado. El rascado puede transmitir a otro sitios o en la lesión
puede haber infección bacteriana sobreagregada.
Manifestaciones
clínicas
Por mal aseo
luego de una
deposición:
•
•
•
•
•
Prurito intenso.
Rascado y escarificación.
Mas sintomático en mujeres
Migración a vagina: flujo rico en huevos
(en niñas de 9 años)
Migración al útero y trompas de Falopio.
•
•
Hasta 5000 mil gusano /paciente
Puede o no presentarse eosinofilia
•
•
Pesadillas
Convulsiones
•
•
Diagnóstico
Tratamiento
Nerviosismo e irritabilidad
Insomnio.
•
Apendicitis: viene de que la posibilidad de
que el extremo puntiagudo de la hembra
se enclave.
Se hace a partir de la observación de los huevos en una cinta engomada, hacer impresiones de la
región perianal, y colocar esas cintas en una placa de vidrio.
Implementación de antihelmínticos. Pero este tendría efecto sobre el gusano adulto, pero se necesita
retirar los huevos. Hay que aplicar antipruriginosas, limpieza exhaustiva, antibióticos por riesgo de
rasgado por fisuras con sobreinfección.
HELMINTOS DE TRACTO GASTROINTESTINAL: GUSANOS PLANOS→CESTODOS
→La diferencia es en la estructura: Se adhieren a la mucosa que parecen que hace parte de ella, no hay diferencia en la
coloración. La tenia es un gusano plano hermafrodita que siempre está de manera única en el intestino. Tiene la capacidad
de auto fecundarse y de liberar algunos de sus fragmentos (que se suelen desprender por uso de laxantes)
TENIA
SAGINATA
TENIA
SOLIUM
Diagnóstico:
CISTICERCO
→Consumo de carne cruda de ganado vacuno
• Cabeza o sccolex: esta se continua con una serie de segmentos a los cuales se les llama Proglótides,
dentro de estos se encuentran ovarios y testículos para la autofecundación, pero tb se encuentran
las ramas uterinas.
• Los proglótides grávidos están en la porción distal y adquieren peso por la cantidad de huevos. Por
el peristaltismo y el peso, son desalojados, por lo que en materia fecal se encuentra proglótides
completos o huevos de tenia.
• Los proglótides tiene más de 12 ramas uterinas, esto implica que es Saginita. También tienen
ventosas, pero NO ganchos.
•Consumo de carne mal cocida de cerdo.
• A medida que el parasito avanza en longitud
•Carona con ganchos para evitar desalojo
hasta la parte terminal ocurre la autofecundación
• Proglótides
y el proglótide se ensancha para darle lugar a las
• Menos de 12 ramas uterinas
ramas uterinas que se llenan de huevos
• Gusano plano en forma de cinta segmentada
→Entre los huevos de los dos: no hay diferencia: Se define cuando logro tener un proglótide donde pueda
contar las ramas uterinas, pero es poco frecuente. Para saber etiológica se debe expulsar la Tenia vía
laxantes para provocar diarreas con el fin de hacer el abordaje para hacer el diagnóstico.
• El humano portador de la Taenia solium empezó a eliminar proglótides con de huevos en las heces
• Por autoinfección, el ser humano por mal manejo de excreta ingiere los huevos
SIS:
• Los huevos eclosionan en la mucosa del intestino delgado (El gusano de tal proporción en el intestino:
en termino de cuadro clínico se ven entonces la teniasis intestinal. )
• El huevo en su interior contiene la larva (Oncosfera)
• La oncosfera tiene ganchos que rompen la membrana intestinal
• Ingreso a la circulación sanguínea y diseminación
• En el camino se transforman en Cisticercos
• Se dirigen al SNC, retina, músculos.
→Neurocisticercosis: Cefalea crónica, ceguera, SINDROME CONVULSIVO (70%), alteraciones metales tipo psicosis y
esquizofrenia, afectación de neuronas motora y del comportamiento: se realiza serología contra anticuerpo IgG y se
promueve TAC.
→Cisticercosis ocular: Pérdida progresiva de la agudeza visual, cefalea localizada, inflamación ocular, ceguera,
alteraciones visuales.
→Cisticercosis cutánea: Lesiones cutáneas, protuberancias subcutáneas blandas, indoloros y móviles sin evento de
secreción.
Síntomas
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La infección es única
Irritación intestinal
Las salida de los proglótides produce molestia y prurito anal.
Al deslizarse por la piernas dejan un material de color lechosos rico en huevos.
Síntomas inespecíficos: Pérdida de peso, dolor abdominal, náuseas, diarrea, eosinofilia leve.
FASCIOLA HEPÁTICA
Ciclo de vida:
Signos y
síntomas:
Se distinguen
dos periodos
en la
fascioliasis
Diagnóstico
Tratamiento
Zoonosis producida por trematodos.
• El parasito se adquiere a través del consumo de plantas acuáticas (Caracol de agua dulce)
• Se asocia con lugares de pastoreo - aguas estancadas
• Los huevos liberados al medio tienen que ir a un medio acuático para lograr eclosionar y liberan una
larva (Miracidio)
• Adentro del caracol, el Miracidio madura haciendo una serie de estadios (Esporoquistos, Redias y
Cercarias)
• La Cercaria (estadio final) sale del caracol depositándose en plantas acuáticas
• El hombre consume las plantas acuáticas
• La Cercaria se convierte en Metacercarias (Fase infectante)
• A la altura del duodeno la Metacercaria va a generar el parasito joven (Adolescercaria)
• El parasito adulto migra hasta ubicarse en los conductos biliares generando obstrucción
• Eliminación de huevos por heces
Inicial o de invasión: Desde el momento de la ingestión de las metacercarias, hasta el establecimiento de
los parásitos juveniles en los conductos biliares.
Producen:
• Inflamación del peritoneo con exudado serohemático
• La capsula de Glisson presenta engrosamiento e infiltrado
• Hepatomegalia
• Fiebre elevada irregular
• Dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable
• En sangre se presenta hasta el 80% de leucocitosis con eosinofilia; hay hipergammaglobulinemia.
El segundo periodo de estado: Abarca desde los dístomas juveniles hasta alcanzar la madurez sexual y
permanecen en la luz de los conductos biliares hasta su muerte.
• Los conductos biliares se dilatan y esclerosan
• Los parásitos adultos que están en su hábitat definitivo producen sintomatología de tipo digestivo
• Dispepsia de tipo biliar con anorexia, flatulencia, náuseas, vomito, sensación de plenitud abdominal,
constipación con periodos de diarrea, cólicos biliares
• Se suele presentar ictericia transitoria, hepatomegalia y fiebre
• Métodos directos: Parásitos adultos en vías biliares durante el acto quirúrgico o por la demostración de
los huevos en la bilis o en las materias fecales.
• La eosinofilia elevada 40 – 80%
• Pruebas funcionales hepáticas están alteradas
• Triclabendazol; dosis de 10 – 12 mg