BARTONELOSIS
La bartonelosis es una infección causada por bacterias
del género Bartonella, siendo las especies más
relevantes:
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2. Fase crónica o eruptiva (verruga peruana)
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Bartonella bacilliformis (causa la
"enfermedad de Carrión", en regiones andinas
de Perú, Colombia y Ecuador),
Bartonella henselae (asociada a la
enfermedad por arañazo de gato),
Bartonella quintana (causa la fiebre de las
trincheras).
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Cuando se habla de bartonelosis en Perú,
normalmente se refiere a Bartonella bacilliformis.
FISIOPATOLOGÍA
1. Transmisión:
o Principalmente por la picadura de
mosquitos flebótomos del género
Lutzomyia.
2. Infección inicial:
o B. bacilliformis invade y destruye los
glóbulos rojos (eritrocitos).
o Esto genera anemia severa y
hemólisis intravascular.
3. Fase crónica:
o Después de la fase hemática, la bacteria
puede estimular una proliferación
vascular anormal (angiogénesis
exagerada) en la piel, produciendo las
verrugas típicas ("verruga peruana").
o Linfadenopatía (rara vez).
Complicaciones: shock séptico, insuficiencia
multiorgánica, muerte si no se trata.
Se da semanas o meses después de la fase
aguda (o incluso sin una fase aguda evidente).
Clínica:
o Aparecen lesiones cutáneas
angioproliferativas.
o Tipos de lesiones:
▪ Miliar: múltiples pápulas
pequeñas.
▪ Nodular: nódulos grandes,
dolorosos, que pueden sangrar.
▪ Mular: lesiones masivas que
simulan tumores.
CLÍNICA RESUMIDA
Fase
Manifestaciones principales
Fiebre, anemia severa, palidez, malestar
Aguda
general
Crónica Lesiones verrugosas sangrantes o no, en piel
DIAGNÓSTICO
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Frotis de sangre periférica (visualización de
bacilos intraeritrocíticos).
Hemocultivo en medios especializados.
PCR para Bartonella spp.
Serología (detección de anticuerpos).
Biopsia de las lesiones cutáneas (fase crónica).
FASES CLÍNICAS
La bartonelosis causada por B. bacilliformis tiene dos
fases principales:
1. Fase aguda o hemática (enfermedad de
Carrión)
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Dura semanas a meses.
Clínica:
o Fiebre alta prolongada.
o Cefalea intensa.
o Anemia hemolítica severa.
o Palidez marcada.
o Ictericia leve.
o Hepatoesplenomegalia (en algunos
casos).
TRATAMIENTO
Fase aguda (hemática):
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Primera línea:
o Cloranfenicol 50 mg/kg/día dividido
en 4 dosis (hasta por 14 días).
Alternativas:
o Ciprofloxacino, gentamicina
combinada con azitromicina en casos
severos o resistentes.
Soporte:
o Transfusiones de sangre si hay anemia
severa.
Fase crónica (verruga peruana):
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Primera línea:
o Azitromicina o eritromicina oral
durante 14–21 días.
Alternativa:
o Rifampicina o ciprofloxacino.
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COMPLICACIONES
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Fase aguda:
o Shock séptico, anemia profunda,
insuficiencia renal, muerte.
Fase crónica:
o Infecciones secundarias de las lesiones
cutáneas.
PREVENCIÓN
3. Daño al eritrocito
Una vez que la bacteria invade los glóbulos rojos,
ocurre lo siguiente:
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Control de vectores (Lutzomyia).
Protección personal (uso de mosquiteros,
repelentes).
Diagnóstico y tratamiento temprano de casos
sospechosos.
FISIOPATOLOGÍA DE
LA BARTONELOSIS
(por Bartonella
bacilliformis)
(similar a otras Bartonellas), para unirse
firmemente a la membrana de los glóbulos
rojos.
Mecanismos principales:
o Adhesión inicial: a proteínas de
membrana del eritrocito (como la
glicoforina A).
o Penetración: la bacteria induce la
formación de invaginaciones en la
membrana del eritrocito, entrando en
su interior.
o Persistencia intracelular: una vez
dentro, B. bacilliformis sobrevive sin
ser detectada inmediatamente por el
sistema inmunológico.
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Alteración de la membrana celular: la
bacteria modifica la estructura y estabilidad de
la membrana del eritrocito.
Hemólisis directa:
o El glóbulo rojo infectado se vuelve más
frágil.
o Se rompe espontáneamente (hemólisis
intravascular) o es destruido en el
bazo por mecanismos de limpieza
(hemólisis extravascular).
Liberación de bacterias: al romperse el
glóbulo rojo, B. bacilliformis se libera y puede
infectar más eritrocitos.
Este proceso causa anemia severa y síntomas
sistémicos como fiebre alta, ictericia leve y colapso
hemodinámico en casos graves.
1. Ingreso de la bacteria
4. Respuesta inmunológica
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La infección comienza cuando el vector
(mosquito Lutzomyia) inocula B. bacilliformis
en la piel humana durante la picadura.
Desde ahí, las bacterias acceden a la sangre.
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2. Invasión de los glóbulos rojos (eritrocitos)
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B. bacilliformis tiene un gran tropismo
(preferencia) por los eritrocitos.
Utiliza una serie de proteínas de adhesión
especializadas, sobre todo proteínas tipo
trimeric autotransporter adhesins (TAA)
El sistema inmune detecta eritrocitos anómalos
y genera:
o Fagocitosis de eritrocitos infectados
por macrófagos (en bazo e hígado).
o Producción de anticuerpos contra los
eritrocitos alterados (reacción
autoinmune secundaria).
Liberación masiva de citoquinas:
o Provoca fiebre, escalofríos y un estado
inflamatorio sistémico.
5. Transición hacia la fase eruptiva (verruga
peruana)
•
Si el paciente sobrevive a la fase hemática:
o B. bacilliformis activa la proliferación
vascular en tejidos dérmicos.
o Induce hiperplasia endotelial
(crecimiento anormal de células de
vasos sanguíneos).
o Esto explica las lesiones
angioproliferativas características
(verrugas) que sangran fácilmente.
Factores moleculares implicados:
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Se ha detectado que B. bacilliformis estimula
factores como VEGF (Vascular Endothelial
Growth Factor), promoviendo la angiogénesis
exagerada.
RESUMEN GRÁFICO
DEL MECANISMO DE
DAÑO
Etapa
Evento
1
Inoculación por mosquito Lutzomyia
Adhesión bacteriana a eritrocitos (proteínas
2
TAA)
Invasión de eritrocitos (formación de
3
vacuolas)
4
Daño y ruptura de la membrana del eritrocito
5
Hemólisis intravascular y extravascular
6
Liberación bacteriana → nueva infección
7
Respuesta inflamatoria sistémica
En fase crónica, proliferación endotelial →
8
verruga peruana
DETALLES
ADICIONALES
•
La destrucción masiva de eritrocitos es lo
que explica:
o Anemia hemolítica severa.
o Ictericia leve (por liberación de
bilirrubina indirecta).
o Hipoxia tisular (por baja capacidad de
transporte de oxígeno).
o
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Fiebre y malestar (por citoquinas
inflamatorias).
En casos extremos, puede llevar a shock
séptico y muerte si no se da tratamiento
oportuno.