UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO FACULTAD DE ESTOMATOLOGÍA ESCUELA PROFESIONAL DE ESTOMATOLOGÍA “PERIODONTITIS RELACIONADA A ENFERMEDADES SISTÉMICAS” CURSO: PERIODONCIA II INTEGRANTES: ARANIBAR JULCA, Marinella Ingrid ARIZOLA RODRIGUEZ, Karen Elizabeth GARCIA LI, Gilberto Ali CAPRISTÁN YAIPÉN, Karol Zuley AVALOS GUTIÉRREZ, Flor de María AVILA PADILLA, Daniela Dariana CUZCO SANCHEZ, Marycarmen Soledad CASTILLO MOYA, Lesly Brigit DOCENTES: Dr. Aguirre Aguilar, Alberto Augusto Dra. Basauri Esteves, Rosa Leonor Trujillo - Perú 2024 ÍNDICE I. INTRODUCCIÓN II. OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL OBJETIVOS ESPECÍFICOS III. PERIODONTITIS RELACIONADA A ENFERMEDADES SISTÉMICAS A. TRASTORNOS ENDOCRINOS Y CAMBIOS HORMONALES B. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS Y DEFICIENCIAS INMUNITARIAS C. DESORDENES GENÉTICOS D. SIDA E. ESTRÉS Y TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS F. INFLUENCIAS NUTRICIONALES G. MEDICAMENTOS H. ENFERMEDADES PULMONARES I. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES IV. CONCLUSIONES V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 3 3 3 3 3 3 8 15 16 17 18 19 20 22 24 24 I. INTRODUCCIÓN Muchas enfermedades han sido implicadas como indicadores de riesgo o factores de riesgo en la enfermedad periodontal. La investigación en ciencias clínicas y básicas en las últimas décadas ha llevado a una mejor comprensión y apreciación de la complejidad y la patogénesis de las enfermedades periodontales. Aunque hay evidencia clara de una etiología bacteriana y bacterias específicas (patógenos periodontales) asociadas con la enfermedad periodontal destructiva, la presencia de estos patógenos no siempre causa la enfermedad. Su ausencia, por otro lado, parece ser consistente con la salud periodontal. Quizás el avance más significativo en nuestra comprensión de la patogénesis de la periodontitis es que la respuesta del huésped varía entre los individuos y que una respuesta inmune del huésped alterada, deficiente o exagerada a los patógenos bacterianos puede conducir a formas más graves de la enfermedad. En otras palabras, la respuesta inmune del huésped individual a los patógenos periodontales es muy importante y probablemente explica muchas de las diferencias en la gravedad de la enfermedad observadas de un individuo a otro. Además, las enfermedades, trastornos y afecciones sistémicas alteran los tejidos y la fisiología del huésped, lo que puede afectar la función de barrera del huésped y la defensa inmune contra los patógenos periodontales, creando la oportunidad de una enfermedad periodontal destructiva. La evidencia reciente también sugiere que las infecciones periodontales pueden afectar negativamente la salud sistémica con manifestaciones tales como enfermedad cardíaca coronaria, accidente cerebrovascular, diabetes, parto prematuro, parto con bajo peso al nacer y enfermedad respiratoria. Las interrelaciones entre las infecciones periodontales y la defensa del huésped son complejas. Varios factores ambientales, físicos y psicosociales tienen el potencial de alterar los tejidos periodontales y la respuesta inmune del huésped, lo que resulta en una expresión más severa de la enfermedad periodontal. Es importante reconocer que las enfermedades, trastornos o afecciones sistémicas en sí mismas no causan periodontitis, pero pueden predisponer, acelerar o aumentar su progresión. II. OBJETIVOS OBJETIVO GENERAL Analizar la relación entre la periodontitis y las enfermedades sistémicas, evaluando cómo las condiciones sistémicas afectan la salud periodontal y viceversa. OBJETIVOS ESPECÍFICOS ● Examinar las evidencias científicas que respaldan la asociación entre la periodontitis y enfermedades sistémicas específicas, como la diabetes, enfermedades cardiovasculares y enfermedades respiratorias. ● Identificar los mecanismos patológicos que subyacen en la interacción entre la inflamación periodontal y las enfermedades sistémicas, así como su impacto en la salud general del paciente. III. PERIODONTITIS RELACIONADA A ENFERMEDAD SISTÉMICAS A. TRASTORNOS ENDOCRINOS Y CAMBIOS HORMONALES Las enfermedades endocrinas, como la diabetes y las fluctuaciones hormonales, que están asociadas con la pubertad y el embarazo, son ejemplos bien conocidos de afecciones sistémicas que afectan negativamente la afección del periodonto. Las alteraciones endocrinas y las fluctuaciones hormonales afectan directamente a los tejidos periodontales, modifican la respuesta del tejido a factores locales y producen cambios anatómicos en la encía que pueden favorecer la acumulación de placa y la progresión de la enfermedad (1). ➔ Diabetes mellitus Es la enfermedad endocrina más frecuente e incluye un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por la elevación de los niveles de glucosa en sangre acompañados de complicaciones a largo plazo. Puede ser clasificada en dos categorías principales (2): La diabetes mellitus tipo I: Se debe a la destrucción probablemente de etiología autoinmune, de las células beta de los islotes del páncreas dando como resultado niveles plasmáticos de insulina bajos o indetectables. El inicio es normalmente antes de los 40 años de edad, puede ser agudo, con sed, poliuria, polifagia y pérdida de peso. presentan los síntomas tradicionalmente asociados con la diabetes, que incluyen polifagia, polidipsia, poliuria y predisposición a infecciones. La diabetes mellitus tipo II: Es de inicio insidioso, apareciendo en individuos de edad media como resultado de una utilización defectuosa de la insulina, siendo los niveles plasmáticos de insulina en valores absolutos, normales o altos. Estos pacientes no presentan episodios de cetoacidosis y controlan la hiperglucemia mediante dieta y/o hipoglucemiantes orales. Un elevado porcentaje de estos pacientes presenta problemas de obesidad. - Manifestaciones orales: Se han descrito numerosos cambios orales en pacientes diabéticos, que incluyen queilosis, sequedad y agrietamiento de la mucosa, ardor en la boca y la lengua, disminución del flujo salival y alteraciones en la flora de la cavidad oral, con mayor predominio de Candida albicans, streptococcus hemolíticos y estafilococos (1). La influencia de la diabetes en el periodonto se ha investigado a fondo. Aunque es difícil hacer conclusiones definitivas sobre los efectos específicos de la diabetes en el periodonto, se han descrito una variedad de cambios, que incluyen una tendencia a agrandamiento de la encía, pólipos gingivales sésiles o pedunculados, proliferaciones gingivales polipoides, formación de abscesos, periodontitis y dientes flojos. Quizás los cambios más notables en la diabetes no controlada son la reducción de los mecanismos de defensa y la mayor susceptibilidad a las infecciones, lo que lleva a la enfermedad periodontal destructiva. De hecho, la enfermedad periodontal se considera la sexta complicación de la diabetes (1). ➔ Hormonas sexuales - Gingivitis de la pubertad La incidencia y la gravedad de la gingivitis en los adolescentes se ven influidos por una variedad de factores, incluyendo los niveles de placa, caries dental, respiración por la boca, el apiñamiento y malposición dental. Sin embargo, el aumento de los niveles de esteroides hormonales durante la pubertad en ambos sexos tiene un efecto transitorio sobre el estado inflamatorio de la encía (3). Los cambios gingivales iniciales en estos cuadros pueden no ser detectados clínicamente, pero con el avance de la enfermedad los signos y síntomas se tornan más evidentes. En la gingivitis inducida por placa asociada a la pubertad se desarrollan signos francos de inflamación gingival en presencia de cantidades relativamente bajas de placa dental (4). La gingivitis de la pubertad se caracteriza por un agrandamiento gingival de color rojo más intenso que lo habitual, con papilas globulosas que cubren parcialmente la corona dentaria. La secreción hormonal propia de esa edad causa aumento de la permeabilidad, edema y alteraciones en el biofilm dental con aumento de Prevotella intermedia asociada con sangrado al sondaje. Pasado el período puberal la severidad de la inflamación disminuye pero la gingivitis no desaparece si no son eliminados los agentes etiológicos locales (4). - Gingivitis del ciclo menstrual Se han detectado cambios inflamatorios inducidos por placa en relación con el ciclo menstrual. En casos de gingivitis ya existentes los signos y síntomas de la inflamación son más pronunciados. Los niveles de exudado gingival parecen llegar al máximo durante la ovulación, coincidiendo con las mayores concentraciones circulantes en plasma de estradiol y progesterona (4). Esta gingivitis se caracteriza por el enrojecimiento e inflamación de las encías; sangrado gingival, especialmente al cepillado; aumento de la sensibilidad gingival; posible aumento de volumen gingival. Por supuesto, los síntomas suelen aparecer unos días antes del inicio de la menstruación, y hay remisión espontánea de los síntomas tras el período menstrual. Su etiología comprende 4 factores: Fluctuaciones hormonales, principalmente de estrógenos y progesterona, un aumento de la permeabilidad vascular en el tejido gingival. Cambios en la respuesta inmunológica local. Así como alteración de la microbiota oral. Afecta aproximadamente al 50-70% de las mujeres en edad reproductiva. Los indicadores más comunes incluyen sangrado gingival, dolor o molestia en las encías, halitosis y cambios en el color y textura gingival. En cuanto al tratamiento, este se enfoca en mejorar la higiene oral, utilizar enjuagues bucales antisépticos y, en casos más severos, realizar terapia periodontal profesional. Es fundamental que las mujeres estén conscientes de esta condición para poder manejarla adecuadamente durante su ciclo menstrual. - Gingivitis del embarazo Del punto de vista clínico, el embarazo se divide en tres períodos, de tres meses cada uno. El primero y el último son los más vulnerables para que se produzcan situaciones patológicas, incluso la posibilidad de interrupción del embarazo. Durante el embarazo, la inflamación gingival se incrementa en forma significativa desde el primer hasta el tercer trimestre, seguida de un descenso al final de los tres meses posteriores al parto (4). La gingivitis del embarazo es una inflamación de las encías que afecta entre el 30% y el 100% de las mujeres embarazadas. Sus características incluyen enrojecimiento, hinchazón, sangrado fácil y, en algunos casos, hiperplasia gingival. La etiología está relacionada con cambios hormonales, aumento de placa bacteriana y alteraciones en el sistema inmunológico. Factores como una higiene oral deficiente, antecedentes de enfermedades periodontales y náuseas pueden incrementar el riesgo. Los indicadores incluyen sangrado gingival y presencia de placa. El tratamiento se centra en la mejora de la higiene oral, limpiezas profesionales y educación sobre cuidados dentales. Es fundamental realizar controles dentales regulares para prevenir y manejar esta condición. - Épulis gravídico Además de los cambios gingivales debidos al aumento de la respuesta inflamatoria durante la gestación, el 0,5 – 9,5 % de las mujeres embarazadas experimentan un crecimiento gingival localizado, el granuloma piógeno o “tumor del embarazo”. La encía se ve afectada en el 70% de los casos, seguida por la lengua, los labios y la mucosa bucal. Estas lesiones no son malignas, se describen como masas indoloras, exofíticas, con una base sésil o pedunculada. Se desarrollan como consecuencia de una respuesta inflamatoria exagerada a una irritación, crecen con rapidez, aunque rara vez alcanzan más de 2 cm de tamaño, sangran fácilmente y pueden variar del color rojo púrpura al azul oscuro. Tras el parto, las lesiones pueden disminuir o desaparecer - Menopausia Durante la menopausia disminuyen los niveles de hormonas sexuales y la función de los ovarios. La deficiencia hormonal provoca descamación del epitelio gingival. Con frecuencia, las mujeres posmenopáusicas refieren molestias orales, sensación de boca ardiente, xerostomía, mal sabor en la boca (disgeusia) y halitosis. (3) Los niveles circulantes de estrógenos ejercen influencia en la densidad de hueso alveolar en la mujer posmenopáusica. Mantener niveles adecuados de estradiol en esta etapa no reproductiva de la mujer genera ganancia en la densidad de hueso alveolar, mientras que niveles inferiores producen pérdida de densidad ósea.(3) Se relaciona el descenso en la función de los ovarios presente en la menopausia con menor densidad de huesos maxilares y aumento en la incidencia de enfermedad periodontal - Hiperparatiroidismo Lesiones de células gigantes (tumor pardo, granuloma central de células gigantes y en menor frecuencia granuloma periférico de células gigantes) pueden presentarse en los huesos o gingiva de un paciente con hiperparatiroidismo secundario a una insuficiencia renal crónica (IRC). Estas lesiones presentan una histopatología prácticamente idéntica, constituida por células gigantes multinucleadas, células fibrohistiocíticas mononucleares, fibroblastos y eritrocitos extravasados. La IRC es la persistencia de anormalidades estructurales o funcionales del riñón por tres o más meses. Es producto del daño renal debido a cambios estructurales del riñón y/o del tracto urinario ocasionando una alteración en la composición de la orina, reducción de la función renal o ambas. En el transcurso de la IRC se producen cambios homeostáticos que derivan en aparición de enfermedades secundarias como lo son la hipertensión arterial e hiperparatiroidismo. El hiperparatiroidismo primario se caracteriza por hipersecreción de PTH, hipercalemia e hipofosfatemia y por lo general es producto de un adenoma en la glándula paratiroídea (85 % de los casos). El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por hipersecresión de PTH, hipocalcemia e hiperfosfatemia. El tumor pardo es una lesión osteolítica benigna localmente agresiva, secundaria a una alteración metabólica. Puede localizarse en cualquier hueso de la economía, siendo más frecuente en tibia, fémur, clavícula, costillas y pelvis e infrecuentemente afecta huesos faciales (2 %). Su crecimiento es lento, pudiendo presentarse de forma asintomática o bien sintomática cuando la lesión es de mayor extensión. Además puede comprometer estructuras vecinas tales como dientes y en casos extremos ocasionar deformidades faciales y fracturas patológicas. Al examen clínico puede ser pesquisable cuando expande y/o perfora corticales llegando a comprometer la mucosa oral. Afecta en mayor proporción a mujeres entre la 4ta y 5ta década de vida. Radiográficamente el tumor pardo se aprecia como una o varias lesiones osteolíticas, sin esclerosis periférica, de tamaño variable uni o multiloculadas. Por otro lado el granuloma periférico de células gigantes (GPCG) es una lesión reaccional exofítica benigna que se origina a partir del tejido conectivo del periostio o de la membrana del ligamento periodontal localizado en encía y hueso alveolar. Clínicamente se observa como una masa pediculada, bien delimitada de color rojo oscuro y que puede sangrar a la palpación. Por su parte el granuloma central de células gigantes (GCGG) es una lesión intraósea benigna que se divide en 2 categorías: a) Lesiones no agresivas: es la más frecuente, usualmente asintomática, de crecimiento lento y sin perforación de corticales o reabsorción radicular de los dientes incluidos en la lesión y b) Lesiones agresivas caracterizadas por dolor, crecimiento rápido, exudado, parestesia, reabsorción radicular y perforación de cortical ósea comunicándose con la cavidad oral teniendo un mayor porcentaje de recurrencias comparando a la forma no agresiva B. TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS Y DEFICIENCIAS INMUNITARIAS Todas las células sanguíneas juegan un papel esencial en el mantenimiento de un periodonto sano. Los glóbulos blancos (WBC) están involucrados en reacciones inflamatorias y son responsables de la defensa celular contra microorganismos, así como de la liberación de citocinas proinflamatorias. Los glóbulos rojos son responsables del intercambio de gases y el suministro de nutrientes a los tejidos periodontales y las plaquetas y son necesarios para la hemostasia normal, así como para el reclutamiento de células durante la inflamación y la curación de heridas. En consecuencia, los trastornos de cualquier célula sanguínea u órgano formador de sangre pueden tener un profundo efecto en el periodonto.(1) Las alteraciones gingivales y periodontales asociadas con discrasias sanguíneas deben considerarse en términos de interrelaciones fundamentales entre los tejidos orales y las células sanguíneas y los órganos formadores de sangre, más que en términos de una asociación simple de cambios orales dramáticos con enfermedad hematológica. Las tendencias hemorrágicas ocurren cuando los mecanismos hemostáticos normales están alterados. El sangrado anormal de la encía u otras áreas de la mucosa oral que es difícil de controlar es un signo clínico importante que sugiere un trastorno hematológico. Petequias y equimosis que se observan con mayor frecuencia en el área del paladar blando son signos de un trastorno hemorrágico subyacente.(1) Las deficiencias en la respuesta inmune del huésped pueden conducir a lesiones periodontales severamente destructivas. Estas deficiencias pueden ser primarias (heredado) o secundario (adquirido), causado por la terapia con medicamentos inmunosupresores o la destrucción patológica del sistema linfoide.(1) ● Trastornos de leucocitos Los trastornos que afectan la producción o la función de los leucocitos pueden provocar una destrucción periodontal severa. El PMN (neutrófilo) en particular juega un papel crítico en las infecciones bacterianas porque los PMN son la primera línea de defensa.(1) La deficiencia cuantitativa de los leucocitos (neutropenia, agranulocitosis) generalmente se asocia con una destrucción periodontal más generalizada que afecta a todos los dientes. (1) Neutropenia. La neutropenia es un trastorno sanguíneo que produce bajos niveles de neutrófilos circulantes. Es una afección grave que puede ser causada por enfermedades, medicamentos, productos químicos, infecciones, afecciones idiopáticas o trastornos hereditarios. (1) Agranulocitosis. La agranulocitosis es una neutropenia más grave que afecta no solo a los neutrófilos sino también a los basófilos y eosinófilos. Se define como un ANC de menos de 100 células / µ l. Se caracteriza por una reducción en el número de granulocitos circulantes y produce infecciones graves, que incluyen lesiones necrotizantes ulcerativas de la mucosa oral, la piel y los tractos gastrointestinal y genitourinario. Las formas menos graves de la enfermedad se llaman neutropenia o granulocitopenia.(1) La ausencia de una reacción inflamatoria notable causada por la falta de granulocitos es una característica notable. El margen gingival puede o no estar involucrado. La hemorragia gingival, la necrosis, el aumento de la salivación y el olor fétido son características clínicas acompañantes. En la neutropenia cíclica, los cambios gingivales se repiten con exacerbación recurrente de la enfermedad. La aparición de periodontitis agresiva generalizada se ha descrito en pacientes con neutropenia cíclica. (1) Debido a que la infección es una característica común de la agranulocitosis, el diagnóstico diferencial implica la consideración de afecciones tales como gingivitis ulcerosa necrosante, noma, inflamación necrotizante aguda de las amígdalas y difteria. El diagnóstico definitivo depende de los hallazgos hematológicos de leucopenia pronunciada y ausencia casi completa de neutrófilos. Leucemia. Se trata de una condición importante que hay que entender y apreciar debido a su seriedad y a las manifestaciones periodontales. Las leucemias son neoplasias malignas de precursores de los glóbulos blancos (WBC) que se caracterizan por: un reemplazo difuso de la médula ósea con células leucémicas en proliferación; cantidades y formas anormales de WBC inmaduros en la sangre en circulación e infiltrados dispersos en el hígado, el bazo, los nodos linfáticos y otros sitios del cuerpo. De acuerdo con el tipo de leucocito afectado, las leucemias son linfocíticas o mielociticas. El término linfocíticas se refiere al cambio maligno que sucede en células que forman linfocitos de manera normal. El termino mielociticas se refiere al cambio maligno ocurre en células que forman RBC de manera anormal, algunos tipos de WBC y plaquetas punto de acuerdo con su evolución. Las leucemias pueden ser agudas o crónicas; agudas cuando los blastocitos primitivos se liberan hacia la circulación periférica son inmaduros y no funcionales, mientras que en la leucemia crónica las células anormales tienden a ser más maduras con características morfológicas y función normales cuando se liberen en la circulación. La trombocitopenia provoca tendencia a hemorragias, que se puede dar en cualquier tejido, pero especialmente afecta la cavidad bucal, sobre todo el surco gingival. Ciertos pacientes pueden tener conteos sanguíneos normales mientras que las células leucémicas residen primordialmente en la médula ósea. Este tipo de enfermedad es llama leucemia aleucémica. a. Periodonto en pacientes leucémicos: - Infiltración Leucémica: Las células leucémicas pueden infiltrar en la encía y menos frecuente el hueso alveolar. La infiltración gingival suele producir un agrandamiento gingival leucémica. El agrandamiento gingival leucémico es una infiltración básica del corion gingival por parte de células leucémicas que incrementa el grosor gingival y crean bolsas gingivales en lugares donde hay acumulación de placa bacteriana, iniciando una lesión inflamatoria secundaria que contribuye al agrandamiento de la encía. Puede ubicarse en el área de la papila interdental, o extenderse para incluir la encía marginal y cubrir de manera parcial las coronas de los dientes. De forma clínica, la encía se muestra en un principio una apariencia roja azulada y cianótica, con redondeado y tensión del margen gingival. La acumulación anormal de células leucémicas en el tejido conjuntivo dérmico y subcutáneo se llama leucemia cutis y forma pápulas y máculas elevadas y planas. Bajo el microscopio, la encía muestra un infiltrado denso y difuso con predominio de leucocitos inmaduros en la encía insertada y la encía marginal. En ocasiones se observan figuras mitóticas que indican hematopoyesis ectópica. Los componentes normales del tejido conjuntivo de la encía son desplazados por las células leucémicas. - Hemorragia: Hallazgo frecuente en pacientes leucémicos, aun en ausencia de gingivitis clínicamente detectable. La encía hemorrágica puede ser un signo temprano de leucemia. Es ocasionada por la trombocitopenia como resultado del reemplazo de las células de la médula ósea con células leucémicas o inhibición de la función normal de las células madre o sus productos. Esta tendencia a la hemorragia también puede manifestarse en la piel y en la mucosa bucal, donde se puede encontrar petequia, con o sin infiltrados leucémicos. La equimosis es una manifestación submucosa hemorrágica más difusa. - Ulceración e infección bucal: En la leucemia se modifica la respuesta a la placa bacteriana u otra irritación local; el componente celular del exudado inflamatorio difiere cuantitativa y cualitativamente del de los individuos sin leucemia. Hay un infiltrado pronunciado de las células leucémicas inmaduras, además de las células inflamatorias usuales. Como resultado, puede disminuir la respuesta inflamatoria normal. La granulocitopenia (disminución del conteo de WBC) es producida por el desplazamiento de las células normales de la médula ósea por parte de las células leucémicas, que incrementa la susceptibilidad del huésped a los microrganismos oportunistas, provocando ulceraciones e infecciones. En la mucosa bucal se pueden encontrar úlceras discretas, perforas, que penetran a fondo en la submucosa y están cubiertas por un estácelo blanco adherido con firmeza. Estas lesiones se dan en zonas de trauma como la mucosa vestibular en contacto con la línea de la oclusión o paladar. Los pacientes con antecedentes de infección por herpes pueden presentar úlceras bucales herpéticas recurrentes, con frecuencia en muchos sitios y formar atípicas grandes, especialmente después de la administración de quimioterapia. Una infección gingival en pacientes con leucemia puede ser resultado de una infección bacteriana exógena o una existente (ejemplo: enfermedad gingival o periodontal). La gingivitis aguda y las lesiones que se parecen a la gingivitis ulcerativa necrotizante son más frecuentes y graves en casos terminales de leucemia aguda. Cabe decir que la encía inflamada en pacientes con leucemia difiere clínicamente de la de los individuos sin leucemia; dado que en pacientes leucémicos la encía tiene un color peculiar rojo azulado, es esponjosa y frágil y sangra de forma persistente ante la menor provocación o incluso de forma espontánea. En la leucemia crónica son raros los cambios bucales clínicos que sugieren una alteración hematológica. Los cambios microscópicos en la leucemia crónica se dan mediante el reemplazo de la medula grasa normal de los maxilares con islas de linfocitos maduros o el infiltrado linfocitico de la encía marginal sin manifestaciones clínicas importantes.(1) ● Anemia Se refiere a una deficiencia en la cantidad o calidad de la sangre, que se manifiesta por la reducción en la cantidad de eritrocitos y de hemoglobina. Esta puede ser resultado de una pérdida de la sangre, una formación defectuosa de la sangre o una mayor destrucción de eritrocitos. Las anemias se clasifican de acuerdo a la morfología y el contenido de la hemoglobina como: anemia hipocrómica macrocítica (anemia perniciosa), anemia hipocrómica microcítica (anemia por deficiencia de hierro), anemia de células falciformes, anemia normocítica (anemia hemolítica o aplásica). - La anemia perniciosa provoca cambios linguales en el 75% de los pacientes. La lengua tiene una apariencia roja, lisa y brillante debida a la atrofia de las papilas. Además, hay una palidez marcada de la encía. - La anemia por deficiencia de hierro provoca cambios linguales y gingivales similares. Se ha descrito un síndrome que consta de glositis y ulceración de la mucosa bucal y la orofaringe, que induce disfagia en pacientes con anemia por deficiencia de hierro. - La anemia de las células falciformes es una forma hereditaria de anemia hemolítica crónica que se da casi de manera exclusiva en personas de raza negra. Los cambios bucales incluyen osteoporosis generalizada de maxilares, con alineación peculiar de las trabéculas de los tabiques interdentales en forma de escalera, junto con palidez y una decoloración amarillenta de la mucosa bucal. Las infecciones periodontales pueden precipitar una crisis de las células falciformes. - La anemia aplásica se produce por la falla de la médula ósea para producir eritrocitos. La etiología suele ser el efecto de fármacos tóxicos sobre la médula o el desplazamiento de RBC por parte de células leucémicas. Los cambios bucales pueden ser: decoloración pálida de la mucosa bucal y una mayor susceptibilidad a la infección por la neutropenia concomitante.(1) ● Trombocitopenia Término utilizado para describir el padecimiento de un conteo bajo de plaquetas por la falta de producción o una mayor pérdida de las mismas. La púrpura se refiere a una apariencia morada de la piel o las membranas mucosas donde se ha producido una hemorragia como resultado de la disminución de plaquetas. La púrpura trombocitopénica puede ser idiopática o puede ser secundaria por algún factor etiológico conocido responsable por la disminución en la cantidad de médula con función y, por tanto, una reducción en el número de plaquetas circulantes. Dichos factores etiológicos pueden ser la aplasia de la médula; el desplazamiento de los megacariocitos en la médula como en la leucemia; el reemplazo de la médula por un tumor, y la destrucción de la médula por irradiación o radiactividad, o por fármacos, como el benceno, la aminopiridina y sustancias arsénicas. La púrpura trombocitopénica se caracteriza por el bajo número de plaquetas, una retracción prolongada del coágulo y tiempo prolongado de hemorragia y normal o ligeramente prolongado de coagulación. Hay una hemorragia espontánea en la piel o de las membranas mucosas. Se presenta petequia o hemorragia en las vesículas en la cavidad bucal, sobre todo en el paladar, los pilares amigdalinos y la mucosa vestibular. Las encías se ven tumefactas, blandas y frágiles. La hemorragia sucede espontáneamente o bajo la mínima provocación y es difícil de controlar. Los cambios gingivales representan una respuesta anormal a la irrigación local, la gravedad de la enfermedad gingival se alivia al retirar los factores locales.(1) ● Trastornos por deficiencia de anticuerpos AGAMMAGLOBULINEMIA. Se trata de una deficiencia inmunitaria por una producción inadecuada de anticuerpos originada en una deficiencia en las células B. Puede ser congénita (vinculada con el cromosoma X o con agammaglobulinemia de Bruton) o adquirida (inmunodeficiencia variable común). La función de la célula T sigue normal en la agammaglobulinemia. Esta enfermedad se caracteriza por infecciones bacterianas recurrentes, sobre todo en oídos, senos y pulmones. Los pacientes también son susceptibles a las infecciones periodontales.(1) C. DESORDENES GENÉTICOS Muchas afecciones sistémicas asociadas o que predisponen a la destrucción periodontal incluyen trastornos genéticos que resultan en un número o función inadecuados de neutrófilos circulantes. Se ha observado periodontitis grave en individuos con trastornos primarios de los neutrófilos, como la neutropenia, la agranulocitosis, el síndrome Chédiak-Higashi y el síndrome de leucocitos perezosos. Además, también se ha observado periodontitis severa en individuos que presentan una disfunción secundaria de neutrófilos, como la que se observa en el síndrome de Down, el síndrome de Papillon-Lefevre y la enfermedad inflamatoria intestinal (1). ● Síndrome de Chediak- Higashi: Se trata de una enfermedad rara que afecta la producción de organelos que se encuentran en casi todas las células. Sobre todo, afecta a los melanocitos, las plaquetas y los fagocitos. Produce albinismo parcial, infecciones bacterianas recurrentes y trastornos hemorrágicos leves. Los neutrófilos contienen lisosomas gigantes anormales que pueden fusionarse con el fagosoma, pero su capacidad para liberar sus contenidos se ve afectada. Por ello, se retrasa la eliminación de los microorganismos ingeridos. Se ha descrito periodontitis agresiva en este tipo de pacientes (1). ● Síndrome de leucocitos perezosos: Se caracteriza por susceptibilidad a las infecciones microbianas graves, neutropenia, respuesta quimiotáctica defectuosa por parte de los neutrófilos y respuesta inflamatoria anormal. Los pacientes son muy susceptibles a la periodontitis agresiva con destrucción ósea y pérdida dental temprana (1). ● Deficiencia de adhesión de leucocitos: Los neutrófilos no son capaces de producir o expresar una integrina de la superficie celular (CD 18) que se necesita para la adhesión de los leucocitos a la pared de los vasos en el sitio de la infección, por lo tanto, están confinados a los vasos sanguíneos y están ausentes del periodonto. Se inicia durante la erupción de los dientes primarios presentando una reacción aguda en los tejidos gingivales y una pérdida ósea rápida, provocando una exfoliación temprana de los dientes. La pérdida de tejido periodontal puede ser causada por la falta de respuesta inmunológica por parte de los neutrófilos y por la interrupción de los neutrófilos asociados a los mecanismos homeostáticos (1). ● Síndrome de Papillon-Lefèvre: La enfermedad periodontal surge de la incapacidad de eliminar patógenos periodontales, cuando los neutrófilos poseen reducida capacidad para quimiotaxar eficientemente. Se caracteriza por la acumulación densa de placa, abscesos gingivales múltiples, movilidad dentaria, desplazamiento, migración y reabsorción ósea alveolar grave, con aproximadamente un 10- 15% de hueso restante alrededor de los dientes. Existen características patognomónicas de síndrome de Papillon-Lefèvre y se evidencia una vez erupcionados los dientes; cuando los dientes primarios erupcionan la encía se inflama gravemente y sangra con facilidad, a continuación se forman bolsas periodontales profundas que exudan pus a la menor presión, posteriormente la inflamación cede y la encía vuelve a su estado normal. Tras la erupción de los dientes permanentes se inicia el mismo ciclo; aproximadamente a los 15 años se pierden casi todos los dientes por la atrofia de la cresta alveolar. Radiográficamente se evidencia la pérdida generalizada de hueso alveolar hasta el tercio apical de las raíces (5). ● Síndrome de Down: La enfermedad periodontal en el síndrome de Down progresa rápidamente y se caracteriza por la formación de bolsas periodontales profundas asociadas con acumulación sustancial de placa y gingivitis moderada. Suelen ser generalizados, aunque tienden a ser más graves en el sector anteroinferior, también se acompañan de recesión gingival moderada. El síndrome de down, la alta prevalencia y la mayor gravedad de la destrucción periodontal se asocian probablemente por la mala quimiotaxis de los polimorfonucleares, la fagocitosis y la muerte intracelular. También la incapacidad para el adecuado mantenimiento de la higiene hace que la GUNA y otras formas de periodontitis sean más probables en estos individuos (6). D. SIDA La flora bacteriana no difiere significativamente entre pacientes VIH positivos y aquellos sin VIH. Muchas lesiones gingivales y periodontales en pacientes infectados con SIDA ocurren durante la infección por VIH y el estado inmunocomprometido del paciente. En general, la infección por VIH provoca deterioro del sistema inmunológico y alteraciones de los tejidos bucales, facilitando la invasión de microorganismos patógenos. En un estudio realizado por Toljic en 2018, confirmó que había más bacterias prevalentes en la saliva de personas con VIH que en personas sanas: Prevotella intermedia y Peptostreptococcus micros, siendo Treponema denticola la bacteria con menor porcentaje entre estas personas. La descripción de la gingivitis asociada al VIH incluyó eritema de los tejidos gingivales que normalmente se presenta como un eritema en forma de banda en el margen gingival libre. Por el contrario, la periodontitis asociada al VIH se caracteriza por la presencia de gingivitis con pérdida clínica de inserción y posible reducción ósea. Es importante mencionar que la gingivitis y la periodontitis ulcerosa necrosante son comunes debido al estado de inmunodeficiencia. El tratamiento de las personas infectadas se basa en TARGA, que consiste en el uso de varios fármacos antivirales: dos inhibidores de la transcriptasa inversa, un análogo nucleósido y un análogo no nucleósido, además de un inhibidor de la proteasa. Este tratamiento puede reducir las concentraciones plasmáticas de ARN del VIH a niveles indetectables, aumentando así el recuento de células CD4+. E. ESTRÉS Y TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS El estrés es un estado de tensión mental o física resultante de factores que tienden a alterar el equilibrio existente. Muchos trastornos emocionales y físicos se han relacionado con el estrés como la depresión, la hipertensión, los episodios cardiovasculares y cerebrovasculares, la obesidad, los trastornos del sistema inmunológico que aumentan la susceptibilidad a las infecciones. Los efectos del estrés sobre el periodonto se pueden describir como directa e indirecta. Los efectos indirectos son aquellos producidos por cambios en el estilo de vida que pueden empeorar la destrucción periodontal, como una mala higiene bucal, un aumento del tabaquismo y la incapacidad de mantener hábitos alimentarios saludables. Los efectos directos son la modificación de la composición del biofilm subgingival y la exageración de la respuesta inflamatoria. En respuesta a los episodios productores de estrés, aumenta la producción y secreción de cortisol, una hormona capaz de estimular el sistema inmunológico. Además, se estimula el sistema nervioso autónomo, lo que genera la secreción de catecolaminas y sustancia P, que a su vez también puede regular la respuesta inmune inflamatoria y afectar la adhesión y proliferación bacteriana. Los trastornos psicosomáticos pueden tener efectos nocivos sobre la salud de los tejidos de la cavidad bucal mediante el desarrollo de hábitos nocivos para el periodonto. Estos hábitos incluyen hábitos neuróticos, como rechinar o apretar los dientes, morderse objetos extraños, morderse las uñas y fumar en exceso, que son potencialmente perjudiciales para los dientes y el periodonto. El daño autoinfligido a las encías, como la recesión gingival, es evidente tanto en niños como en adultos. F. INFLUENCIAS NUTRICIONALES 1. Deficiencia de vitaminas liposolubles ● Deficiencia de vitamina A. Produce manifestaciones dermatológicas, mucosas y oculares. En el ámbito oral, se observan trastornos derivados de la metaplasia queratinizante del epitelio de los conductos de las glándulas salivales, así como lesiones queratósicas en la mucosa bucal debido a la disminución en la producción de saliva. Además, el epitelio gingival se vuelve hiperplásico y, en deficiencias prolongadas, muestra queratinización. Este tejido se vuelve más susceptible a la invasión bacteriana, lo que puede causar enfermedades periodontales y microabscesos (7). ● Deficiencia de vitamina D. Está relacionada con la regulación y control de la proliferación y diferenciación celular, ya que estimula la actividad de los macrófagos. Esta vitamina es crucial para la producción de osteoblastos y la actividad de la fosfatasa alcalina, optimizando la remodelación ósea y fortaleciendo la masa ósea al incrementar las proteínas de la matriz ósea (7). ● Deficiencia de vitamina E. Provoca alteraciones en la conservación de las mucosas, lo que puede afectar la integridad de las mismas y predisponerlas a infecciones y otros problemas (7). ● Deficiencia de vitamina K. Puede llevar a sangrados de diversos grados de severidad en las mucosas, lo que incrementa el riesgo de complicaciones hemorrágicas en la cavidad oral. 2. Deficiencia de vitaminas hidrosolubles ● Deficiencia del complejo B. Incluye tiamina, riboflavina, niacina, piridoxina, biotina, ácido fólico y cobalamina, rara vez provoca enfermedades bucales por la deficiencia de un solo componente (8). Generalmente, la deficiencia es múltiple y se manifiesta en forma de gingivitis, glositis, glosodinia, queilitis angular e inflamación de toda la mucosa bucal. ● La deficiencia de vitamina C .No siempre causa gingivitis, pero puede agravar la respuesta gingival a la placa bacteriana, lo que resulta en un aumento del edema, la hemorragia y la inflamación gingival. En casos de periodontitis, la deficiencia de vitamina C puede producir edema y hemorragia en el ligamento periodontal, osteoporosis del hueso alveolar y movilidad dentaria. También retrasa la cicatrización gingival y acentúa el daño causado por la inflamación en el ligamento periodontal y el hueso alveolar, debido a una respuesta defensiva inadecuada y a la producción alterada de colágeno y fibroblastos. ● Deficiencia de proteínas. Provoca hipoproteinemia, lo que lleva a una serie de cambios patológicos como atrofia muscular, debilidad, pérdida de peso, anemia, leucopenia, edema, lactancia alterada, menor resistencia a infecciones, cicatrización lenta, agotamiento linfoide y una menor capacidad para formar ciertas hormonas y sistemas enzimáticos (9). G. MEDICAMENTOS El tratamiento farmacológico en pacientes con periodontitis que presentan estas enfermedades sistémicas requiere una cuidadosa consideración, ya que algunos medicamentos pueden influir tanto en la progresión de la periodontitis como en el manejo de la enfermedad sistémica subyacente (10). Entre ellos se encuentran: ● Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), como el ibuprofeno, son comúnmente utilizados para reducir la inflamación y el dolor en pacientes con periodontitis. Sin embargo, su uso prolongado en pacientes con enfermedades cardiovasculares debe ser cauteloso debido al riesgo aumentado de eventos cardiovasculares adversos. ● Por otro lado, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), como el enalapril, empleados en el tratamiento de la hipertensión arterial, han mostrado efectos beneficiosos sobre la salud periodontal debido a su capacidad para reducir la inflamación sistémica y local. ● Los bisfosfonatos, utilizados principalmente en el tratamiento de la osteoporosis, pueden tener un impacto negativo en la salud periodontal. Estos fármacos, al inhibir la resorción ósea, pueden aumentar el riesgo de osteonecrosis de los maxilares, especialmente después de procedimientos dentales invasivos, lo que hace crucial la monitorización de la salud periodontal en estos pacientes. ● Los inmunosupresores, como el metotrexato, empleados en enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, pueden predisponer a los pacientes a infecciones periodontales debido a la supresión del sistema inmunológico. Sin embargo, la gestión adecuada de la inmunosupresión puede ayudar a controlar la enfermedad periodontal en estos pacientes. H. ENFERMEDADES PULMONARES 1. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Segun la OMS, es la tercera causa de muerte en el mundo, y en 2019 ocasionó 3,23 millones de defunciones. Casi el 90% de las muertes por EPOC en menores de 70 años se producen en países de ingreso mediano y bajo (11). La EPOC es una afección respiratoria crónica y progresiva que se caracteriza por la obstrucción del flujo de aire en los pulmones, generalmente causada por la exposición prolongada al humo del tabaco y otros factores ambientales (12). En la EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico constituido principalmente por linfocitos T citotóxicos (CD8+), neutrófilos y macrófagos que liberan mediadores inflamatorios y enzimas que interactúan con las células en las vías respiratorias principales y de pequeño calibre, parénquima pulmonar, septos alveolares, y sistema vascular pulmonar. En los bronquios se observa hiperplasia de glándulas mucosas y aumento de células caliciformes y zonas de metaplasia escamosa. En las vías aéreas periféricas, en el lugar donde se produce la obstrucción al flujo aéreo, existe estrechamiento de la luz por fibrosis, hipertrofia del músculo liso, impactación mucosa y metaplasia de células caliciformes (12). ● Enfermedad periodontal Los pacientes con EPOC presentaban un nivel más alto de placa dental y una peor higiene oral que los sujetos sanos, lo cual se relaciona con una peor salud periodontal, un índice de caries más elevado y mayor tasa de pérdida dentaria. La mayor prevalencia de enfermedades periodontales en los pacientes con EPOC posiblemente se debe a la activación del sistema inmune, los medicamentos inhalados o una interacción entre ellos (12). Además, los glucocorticoides pueden inhibir la formación de hueso mediante la supresión de la absorción de calcio, lo que conduce a una situación de osteopenia con la posible pérdida del hueso alveolar. Asimismo, en un estudio, se encontró que pacientes con EPOC mostraron niveles más altos de citoquinas inflamatorias circulantes y mediadores destructivos, incluida la proteína C reactiva, interleucina (IL) -8, factor de necrosis tumoral- α (TNF- α) y metaloproteinasa de la matriz. Es importante mencionarlo, ya que, éstos componentes del sistema inmune, pueden influir en la salud oral y bucal al contribuir a procesos inflamatorios en las encías y tejidos vibrantes, en respuesta a infecciones y lesiones, pueden contribuir al desarrollo y progresión de enfermedades periodontales, como la gingivitis y la periodontitis. En el estudio de Shi y cols., llevado a cabo en el año 2018 se ha observado que los pacientes con EPOC tenían bolsas periodontales más profundas, mayor pérdida ósea y niveles más altos de citoquinas inflamatorias circulantes y mediadores destructivos (12). ● Xerostomía Es un efecto adverso observado con: Uso de agonistas beta-2, inhaladores anticolinérgicos y corticosteroides inhalados. Respiración oral. Donde, las principales molestias incluyen dificultad para hablar o tragar, alteración del gusto, molestias orales generalizadas, dolor oral, sensación de ardor y retención deficiente de las prótesis dentales (12). ● Caries dental Los pacientes sometidos a terapia inhalada están sujetos a Mayor riesgo de caries dental debido a la menor secreción de saliva, pH ácido, aumento del número de bacterias cariogénicas como Lactobacillus y Streptococcus mutans, exposición insuficiente de flúor y a una higiene oral deficiente (12). ● Erosión del esmalte Asociado a reflujo gastroesofágico, ingesta de bebidas ácidas debido al sabor de algunos medicamentos y el pH ácido de los medicamentos (12). I. ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES ● Relación entre enfermedad periodontal y endocarditis infecciosa Es una infección del revestimiento de las cavidades del corazón y de las válvulas cardíacas, causada por bacterias, hongos, virus u otros microorganismos. La endocarditis bacteriana se refiere a la infección por agentes bacterianos. Puede ocurrir que, en la enfermedad periodontal durante el sondaje, los raspados y alisados radiculares y en los tratamientos quirúrgicos. Las bacterias entran a la circulación sanguínea y se adhieren a una zona dañada de las superficies del endocardio. Las válvulas del corazón que han sido dañadas o que son anormales se encuentran en un alto riesgo de adquirir endocarditis infecciosa (1). Los dos microorganismos más asociados a endocarditis infecciosa son streptococcus viridans y staphylococcus aureus. Los patógenos periodontales pueden penetrar la barrera epitelial de los tejidos periodontales y lograr la propagación sistémica a través de la corriente sanguínea, este mecanismo puede infectar el epitelio vascular y las placas ateroscleróticas, causando inflamación e inestabilidad de la placa seguidas de la isquemia miocárdica aguda (1). Mecanismos han puesto de manifiesto que la exposición continua y prolongada de las bacterias de la cavidad oral o toxinas bacterianas puede iniciar cambios patológicos en las paredes de los vasos sanguíneos y por lo tanto actuar como precursor de la aterosclerosis en huéspedes susceptibles (1). Fuente: Astudillo-Crespo MI, Alvear-Córdova MC. Protocolo de profilaxis antibiótica para pacientes dentales en riesgo de infección. Rev. Odontol. Sanmarquina. 2022;25(1). Disponible en: https://docs.bvsalud.org/biblioref/2022/02/1358544/astudillo-crespo-25110.pdf ● Relación entre enfermedad periodontal y aterosclerosis La aterosclerosis es conocida como el estrechamiento de las arterias debido a la formación de una placa sobre la superficie interna de su pared. Una placa de ateroma contiene todos los patógenos periodontales reconocidos (P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans, T. forsythia) que intervienen en su formación al liberar lipopolisacáridos. La periodontitis produce bacteriemias cíclicas y crónicas de bajo grado, otros mecanismos por los cuales puede actuar la enfermedad periodontal son a través de la invasión directa de los microorganismos al epitelio coronario y carotídeo provocando varices e insuficiencia coronaria (1). ● HIPERTENSIÓN Es la enfermedad cardiovascular más frecuente y no debe instituirse un tratamiento periodontal de rutina en un paciente hipertenso que no esté bajo control médico. En el tratamiento de individuos hipertensos, el odontólogo no debe suministrar anestésicos locales que contengan una concentración de adrenalina mayor de 1: 100 000 ni utilizar un vasoconstrictor para controlar una hemorragia local. La anestesia local sin adrenalina puede emplearse para procedimientos cortos (menos de 30 minutos) (1). En caso de Crisis Hipertensiva - El diagnóstico se realiza por : 1- Sensación de mareo, cefalea, náuseas, vómitos, desorientación, alteración de conciencia. 2- Malestar general, debilidad. 3- Sensación de desmayo 4- convulsiones - Tratamiento : 1- Captopril vía oral 25mgr/15-30 minutos (máximo 100mg) (inicio de acción en 15-30 minutos, máximo de acción 60-90 minutos). También puede usarse un antagonista del calcio tipo Amlodipino oral a dosis de 5 mg 2- Atenolol 50-100 mg vía oral máximo dos dosis con intervalo de 1 hora. IV. CONCLUSIONES ● La relación bidireccional entre la periodontitis y las enfermedades sistémicas se ha establecido de manera sólida a través de múltiples estudios científicos en base a la evidencias se demuestra que la periodontitis no solo es un factor de riesgo para enfermedades como la diabetes, enfermedades cardiovasculares y enfermedades respiratorias, sino que también puede exacerbar estas condiciones. Esto resalta la importancia de considerar la salud periodontal en el manejo integral de las enfermedades sistémicas, subrayando la necesidad de enfoques multidisciplinarios en el tratamiento de pacientes con estas comorbilidades. ● En cuanto a los mecanismos patológicos, se ha identificado que la inflamación sistémica crónica, desencadenada por la periodontitis, juega un papel central en la interacción entre la salud periodontal y las enfermedades sistémicas. La liberación constante de mediadores inflamatorios como las citoquinas y la respuesta inmunológica alterada no solo agravan la destrucción de tejidos periodontales, sino que también contribuyen al desarrollo y progresión de enfermedades sistémicas. ● El impacto de la periodontitis en la salud general del paciente va más allá de la cavidad oral por lo que se sugiere que el manejo adecuado de la salud periodontal puede reducir el riesgo de complicaciones sistémicas, mejorando así la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes con enfermedades sistémicas. V. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Newman MG, Dragan IF, Elangovan S, Karan AK, editores. Newman Y Carranza. Periodontología Clínica Esencial. Elsevier; 2023. 2. Navarro Sánchez A.B., Faria Almeida R., Bascones Martínez A. Relación entre diabetes mellitus y enfermedad periodontal. Avances en Periodoncia [Internet]. 2002 Abr; 14(1): 9-19. 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