3. URGENCIAS GASTROENTEROLOGICAS

CLÍNICA PEDIÁTRICA II
5to Año MEDICINA UCLA
San Felipe, Noviembre 2023
GASTROENTEROLOGICAS
Br. María José de la Cruz
Br. María Valentina
Escobar
Dra. Ladia Mendez
PEDIATRIA
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
HEMORRAGIA DIGESTIVA
DEFNICIÓN: Es la pérdida de sangre manifiesta u oculta, que se origina en
cualquier segmento del tubo digestivo, primaria o secundaria a una
enfermedad general
• Situación alarmante para padres y médicos
• 80% no tiene consecuencias graves, se autolimita.
• Situación que NO DEBE SER MINIMIZADA, la prioridad en el manejo de
estos pacientes es la valoración precoz de la gravedad de la pérdida
sanguínea y la estabilización hemodinámica.
• Solución definitiva: médica, endoscópica o quirúrgica
ETIOLOGÍA: 10% secundario a una enfermedad sistémica, 10-20% lesiones
de esófago-estómago-duodeno, 20-30% Intestino delgado, 50% colon-rectoano.
CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA DIGESTIVA
SEGÚN LOCALIZACIÓN
La distinción entre
hemorragia digestiva
alta y baja viene
determinada por el
ligamento de Treitz,
según el origen sea
proximal o distal al
mismo, de manera
respectiva.
CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA DIGESTIVA
SEGÚN LA FORMA DE PRESENTACIÓN
Falsa hemorragia digestiva: existen dos causas de falso diagnóstico de sangrado digestivo alto que
hemos de descartar: ciertos alimentos/fármacos o sangrado extradigestivo.
CLASIFICACIÓN DE HEMORRAGIA DIGESTIVA SEGÚN
GRUPO ETARIO, LOCALIZACIÓN Y SEVERIDAD
MAV: Malformaciones arteriovenosas, APLV: Alergia a la proteína de la leche de vaca, DI: Duplicación
intestinal, NEC: Enterocolitis necrotizante, AR: ano rectal, PTI: Purpura trombocitopénica idiopática,
VI: Vólvulo intestinal
El sangrado de tubo digestivo
anemizante: Se refiere a una
pérdida de 15 a 20% o más del
volumen sanguíneo circulante,
una disminución mayor o igual a
2gr/dL de la Hb con o sin
compromiso
del
estado
hemodinámico.
Mientras que el sangrado de
tubo digestivo no anemizante
No
causa
alteraciones
hematológicas
ni
hemodinámicas y el diagnóstico
se puede establecer con el
cuadro clínico y la exploración
física en la mayor parte de los
casos.
VALORACIÓN DEL PACIENTE ANTE UNA HD
• Anamnesis: Edad, Descripción de EA y Examen funcional: sintomatología
inicial: Tos, epistaxis o hemoptisis, otros síntomas digestivos, Aspectos de
sangre emitida, Características de las heces, AT de Ingestión drogas
gastroerosivas o cuerpos extraño.
• Contemplar falsos positivos como: Falsas melenas por alimentos, aditivos,
colorantes, medicamentos.
• Antecedentes: Enfermedad digestivas o
hepatopatías, patologías bases o A.
Familiares relacionados
• Examen físico: realizar valoración física completa, valoración
hemodinámica precoz y su estabilización en los casos necesarios
como abordaje inicial.
• Signos pertinentes: taquicardia como el indicador más sensible de
pérdida sanguínea grave en niños. La PA puede inicialmente estar
mantenida debido a una vasoconstricción importante en el niño
hipovolémico. La hipotensión o el llenado capilar prolongado
indican la necesidad de intervención inmediata. Evaluar diuresis,
estado de conciencia y en última instancia patrón respiratorio. El
resto del examen físico irá encaminado al diagnóstico etiológico.
Importante debemos valorar la coloración de la piel, área ORL
humedad de mucosas, abdomen y tacto rectales.
• Nunca hay que olvidar la inspección anal, ya que se puede apreciar la existencia de
fisuras simples o muy evolucionadas y recidivantes, presencia de sangre en ampolla
rectal. Zonas de abultamiento o cambio de coloración en la zona glútea perianal
pueden deberse a la existencia de abscesos y fístulas a este nivel
MÉTODOS DE ESTUDIO Y DIAGNÓSTICO
• Métodos complementarios:
• Laboratorio: Hemograma completo, Tiempos de
coagulación,
Función
hepática
(AST,ALT,FA,GGT,TGO,TGP) Estado ácido base, química
sanguínea: Glucosa, urea, creatinina.
• Endoscopía digestiva:
Establece el diagnóstico
Hemorragia digestiva: Define ubicación del paciente en
UTS, sala general, permite terapéutica
• Video endoscopía digestiva alta: VEDA
• Videocolonoscopía: VCC
ENDOSCOPÍA DIGESTIVA
• La endoscopia temprana (<24h del ingreso) asocia una
reducción en los requerimientos transfusionales, las tasas de
resangrado y la necesidad de cirugía comparada con la
endoscopia más tardía. Además de localizar el foco de
sangrado, permite determinar la etiología y sobre todo aplicar
técnicas terapéuticas con eficacia en el control del sangrado.
• INDICACIONES: Hematoquecia y sangrado oculto sin etiología
precisa *Paciente estable con Hb y coagulograma normales y
preparación previa.
• CONTRAINDICACIONES: Perforación intestinal, sospecha de
colitis fulminante, megacolon tóxico, anastomosis Qx
recientes, mala preparación intestinal, sangrado masivo,
neutropenia,
sepsis,
dificultad
respiratoria,
falla
cardiovascular.
La endoscopia debería realizarse en las primeras 12-24 horas
tras el sangrado (idealmente en las primeras 12 horas) en
aquellos casos que requieran estabilización hemodinámica,
requieran transfusión debido a caída de la hemoglobina por
debajo de 8 g/dl o descenso agudo de 2 g/dl, y en aquellos
que están estables pero cuyo riesgo de sangrado definido por
un score validado esté por encima del umbral que indica
probabilidad de intervención endoscópica.
Es aconsejable realizar la técnica en quirófano, bajo anestesia
general e intubación para minimizar los riesgos de aspiración
hemática o de contenido gástrico. En el 5-10% de casos de
HDA no se localiza el origen del sangrado mediante
endoscopia: se habla de hemorragia digestiva oculta. En estos
casos se recomienda la realización de una cápsula
endoscópica. Si esta tampoco diagnostica el lugar de
sangrado, en niños mayores se podría indicar en última
instancia la enteroscopia de doble balón que, permite además
la toma de biopsias.
Otros estudios complementarios
• Radiología: Directa de abdomen: ante sospecha de Perforación y
obstrucción. Con Contrastados: No indicados en episodios agudos
• Métodos isotópicos: 1-Centellografía con Tc 99: Duplicaciones gástricas
o Divertículo de Meckel. 2-Eritrocitos marcados con Tc 99: Sangrados >
a 0,1 ml/minuto
• Cápsula endoscópica: Sangrados digestivos que persisten o reaparecen
después de una evaluación inicial con VEDA y VCC negativas. Para
causas de HD de intestino medio. Aprobada por la FDA niños >2 años.
Desventajas: Puede visualizar lesiones sangrantes pero no puede
realizar terapéutica ni sacar biopsias.
• TAC y Angioentero-TC: Malformaciones vasculares y masas tumorales o
inflamatorias.
• Angiografía: Sangrado copioso, activo o crónico recurrente sin
localización endoscópica. Pérdida es superior a 0,5ml/minuto
Otros estudios complementarios
• Enteroscopía con balón: Ofrece la posibilidad de
visualización directa de lesiones del intestino
medio y realizar intervenciones terapéuticas.
Poco tiempo está indicada en pediatría, segura y
viable. Realizada por médicos entrenados.
• Laparoscopía y laparotomía: No suele estar
indicada en HDA, solo en hemorragia masiva,
perforación o hemorragia media no identificada
por estudios anteriores. Y en HDB de etiología
que precisa Qx.
MANEJO ANTE HD
Los objetivos fundamentales del tratamiento son:
• Mantenimiento y recuperación de la estabilidad hemodinámica.
• Identificar sitio de sangrado
• Tratamiento médico e intervencionista.
Inicialmente deberá dirigirse a estabilizar las condiciones hemodinámicas con
manejo con líquidos intravenosos, transfusión de hemoderivados en caso de ser
necesario y reanimación, corrección de alteraciones hidroelectrolíticas o metabólicas.
Durante el periodo hemorrágico agudo se debe suprimir la ingesta oral y ante posible
lesión recidivante y reiniciar con líquidos una vez se logre la hemostasia inicial.
De acuerdo con la etiología del sangrado se brindará manejo: médico, endoscópico o
quirúrgico.
Criterios de HOSPITALIZACIÓN ante HD
• Todo niño con HDA o media debe ser internado y estudiado.
• En la HDB anemizante, con característica de melena y/o hematoquecia (ex. el
neonato), hay que descartar D. de Meckel y ECN.
• Las HDB con estados clínicos de emergencia inmediata o mediata por sangrado
importante, que comprometan la volemia. Todo paciente internado debe
consultarse a la brevedad con el especialista.
GRADO I
Perdida sanguínea <15%, PA normal, Incremento de FC 10-20%, Llenado capilar conservado
GRADO II
Perdida sanguínea 20-25%, taquicardia, taquipnea, Llenado capilar prolongado, disminución
de la PA – hipotensión ortostática, Diuresis >1ml/k/h
GRADO III
Perdida sanguínea 30-35%, Signos de grado II, Diuresis <1ml/k/h
GRADO IV
Perdida sanguínea >40%, pulso no palpable, paciente comatoso
Identificar señales de alarma: sangrado masivo, hepatopatía grave, inestabilidad
hemodinámica, sangrado a diferentes niveles, sospecha de patología quirúrgica.
HD ALTA MAENJO INCIAL
Todo paciente con HDA debería considerarse potencialmente grave, por lo que de entrada se debe valorar si
precisa o no ingreso en unidad de cuidados intensivos.
• Valoración de las constantes vitales y la estabilización hemodinámica.
• La protección de la vía aérea estará indicada si existe inestabilidad hemodinámica, deterioro neurológico, distrés
respiratorio o sangrado persistente o grave.
• Se debe canalizar al menos un acceso venoso periférico y extraer analítica básica con reserva de concentrado de
hematíes.
• La transfusión de sangre está indicada en el paciente inestable y en aquellos con Hb menor o igual a 8 g/dl. En
niños con sangrado activo y coagulopatía se puede considerar la transfusión con plasma fresco congelado, y en
aquellos con trombocitopenia de menos de 30.000 la reposición de plaquetas.
• NOTA: La reposición de la volemia debe hacerse con precaución para no aumentar el riesgo de sangrado en caso
de hipertensión portal.
• La colocación de una sonda nasogástrica puede ayudar a confirmar la sospecha de HDA y estimar su cuantía.
Puede ayudar a vaciar y limpiar la cavidad gástrica para mejorar la visualización durante la endoscopia.
• En ausencia de contraindicaciones, antes de la endoscopia puede administrarse una dosis de eritromicina EV
como profiláctico (dosis en niños 5 mg/kg; dosis máxima 250 mg).
• Tras el abordaje inicial debemos distinguir dos grandes grupos de HDA: origen varicoso o no varicoso.
TRATAMIENTO DE HDA NO VARICOSA
Reductores de la acidez gástrica. Los IBP están indicados antes y después de la exploración endoscópica.
Vasoconstrictores esplácnicos. Beneficios en el sangrado digestivo no relacionado con hipertensión portal.
Somatostatina/octreótido.
Antibioterapia. En niños con ulcus o gastritis e infección por H. pylori, la terapia erradicadora ha demostrado disminución en
el riesgo de sangrado a largo plazo. ATB profiaxica ante endoscopia en paciente con sangrado activo.
Tratamiento endoscópico Según los hallazgos endoscópicos y en base a los criterios Forrest, Se determina la realización o no
de hemostasia endoscópica. En los casos con alto riesgo sí estaría indicada. El tipo de terapéutica va a depender del tamaño
del niño, del tipo de lesión, la localización del sangrado y la experiencia del endoscopista. La terapéutica en HDA se puede
dividir en tres categorías: técnicas de inyección, hemostasia mecánica y termocoagulación.
• Técnicas de inyección. La sustancia más usada es la adrenalina (en dilución 1:10.000), que ejerce su acción mediante:
vasoconstricción local, agregación plaquetaria y taponamiento mecánico. En el caso de una úlcera es importante lavar bien
el área e intentar inyectar alicuotas de 1-2 ml en los cuatro cuadrantes alrededor de la úlcera o del vaso sangrante.
• Hemostasia mecánica. El empleo de clips ha demostrado su efectividad en el taponamiento de áreas de sangrado no
varicoso en adultos
• Termo-coagulación. Consiste en la coagulación titular mediante la aplicación de calor. El método preferible es la
coagulación bipolar (penetración en el tejido menos profunda, con menor riesgo de perforación)
En el caso de fallo del tratamiento endoscópico en los casos de Forrest Ia y Ib, la embolización arterial percutánea por
radiología es una alternativa a la cirugía.
En cuanto a la cirugía, las úlceras mayores de 2 cm o las localizadas en el estómago o en la pared posterior del duodeno son
las que con mayor frecuencia van a requerir tratamiento quirúrgico.
TRATAMIENTO DE HDA VARICOSA
Fármacos vasoactivos. Deberían administrarse tan pronto como sea posible ante sospecha de hipertensión portal.
• La terlipresina, Análogo sintético de la vaopresina es bien tolerado.
• La somatostatina actúa selectivamente en territorio portal, por lo que no tiene los efectos adversos de la vasopresina.
• El octreótido (análogo sintético de la somatostatina) tiene una eficacia similar, pero con semivida más prolongada.
Actualmente es el tratamiento de elección en esta entidad*
Antisecretores. Los IBP en niños deberían iniciarse o continuarse también en el caso de sangrado por ruptura de varices
esofágicas o gástricas.
Antibióticos. La profilaxis antimicrobiana dirigida frente a la flora intestinal con cefalosporinas de 2G y 3G está
recomendada en niños con sangrado por varices.
Tratamiento endoscópico, Existen dos métodos para tratar el sangrado por ruptura de varices: las técnicas de inyección y
las mecánicas. Dentro de las técnicas de inyección los agentes esclerosantes (polidocanol al 1% o etanol) actúan
induciendo trombosis del vaso sangrante. Una alternativa al uso de sustancias esclerosantes es la inyección de sustancias
adhesivas como pegamentos de fibrina o N-butyl-cianocrilato, que han demostrado su utilidad en pacientes adultos con
varices gástricas. La ligadura de varices puede ser usada tanto para hemostasia primaria como para medidas profilácticas. El
objetivo es estrangular los cordones varicosos, provocar su necrosis y posterior cicatriz fibrosa.
Nota: El tratamiento combinado (fármacos vasoactivos y endoscópico) es más efectivo que el endoscópico aislado en
controlar el sangrado por varices esofágicas o gástricas y reduce el riesgo de resangrado, aunque no hay una clara reducción
de la mortalidad.
MANEJO ANTE HD
INGESTA DE CUERPOS EXTRAÑOS
INGESTA DE CUERPOS EXTRAÑOS
• DEFINICIÓN: Consiste en la introducción voluntaria o involuntaria en la vía digestiva de
un cuerpo o partícula al que no le corresponde estar ahí, de origen orgánico o inorgánico
• Las lesiones no intencionadas relacionadas con cuerpo extraño (CE) comprenden la
introducción de estos en distintos orificios corporales (oídos, nariz, etc.), la aspiración y la
ingesta. La ingesta es el mecanismo más habitual y, junto con la aspiración, la principal
causa de morbilidad y mortalidad, especialmente en menores de tres años.
• En caso de asfixia por cuerpos extraños la tríada clásica que consiste en antecedente de
asfixia/tos aguda, sibilancias e hipoventilación unilateral.
• Las manifestaciones clínicas de la ingesta de CE son variables al igual que su forma de
presentación en Urgencias. Aproximadamente la mitad de los pacientes están
asintomáticos a su llegada a Urgencias, salvo aquellos con un CE en orofaringe. En otras
ocasiones pueden presentar síntomas gastrointestinales o síntomas inespecíficos, que
pueden retrasar el diagnóstico y producir lesiones importantes en el tracto digestivo.
• Del total de cuerpos extraños ingeridos, se calcula que alrededor
del 80% son eliminados espontáneamente por las heces ya que
pasan sin dificultad por el tracto digestivo.
• La tipología de los CE ingeridos es muy variable, aunque suele
tratarse de objetos cotidianos (monedas, juguetes, joyas, imanes,
botones) y, en zonas geográficas con consumo frecuente de
pescado, espinas.
Existen unos conceptos importantes como son:
Impactación: retención de los CE en zonas anguladas o
estrechamientos fisiológicos/patológicos. Sobrepasado el esófago la
mayoría de los CE son eliminados, incluso los objetos afilados.
CE peligrosos o de alto riesgo de complicaciones: son todos
aquellos CE afilados, alargados (>3 cm en lactantes, >5 cm niños, >10
cm adolescentes), pilas de botón, dos o más CE magnéticos o uno
metálico más uno magnético.
MANEJO ANTE INGESTA DE CE
• Anamnesis
• Determinar las características del CE: Tipo, tamaño y número de CE ingeridos.
Tiempo trascurrido desde la ingesta.
• Clínica: los pacientes suelen estar asintomáticos en el momento de la consulta o
haber presentado síntomas autolimitados tras el episodio. Existen dos grupos de
síntomas sobre los que debemos interrogar:
•• Agudos:
vómitos,
estridor,
tos, sangre
en saliva
vómito,
rechazo
Agudos: náuseas,
náuseas,babeo/sialorrea,
babeo/sialorrea,
vómitos,
estridor,
tos, sangre
en osaliva
o vómito,
rechazo
de alimentación,
sensación
de cuerpo
extraño,
(cuello,
garganta,
tórax
de
alimentación,
sensación de
cuerpo extraño,
dolor
(cuello,dolor
garganta,
tórax
o abdomen),
o abdomen), irritabilidad.
irritabilidad.
Crónicos:fiebre,
fiebre,rechazo
rechazo
alimentación,
pérdida
de peso,
del crecimiento,
•• Crónicos:
de de
alimentación,
pérdida
de peso,
retrasoretraso
del crecimiento,
vómitos,
vómitos,
sangre oensaliva,
vómitos
o saliva,
sangre
heces, dolor
persistente, irritabilidad.
sangre
en vómitos
sangre
en heces,
doloren
persistente,
irritabilidad.
• Tiempo de ayuno
• NOTA: Preguntar por maniobras previas intentando extraer el CE, que son causa
frecuente de lesiones y complicaciones.
• Examen físico: Constantes vitales (frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y
saturación de oxígeno).
• Especial interés de la evaluación de:
• Área orofaríngea: está contraindicado realizar maniobras invasivas salvo para
su extracción en paciente inconsciente con obstrucción total, o en caso de CE
enclavado a dicho nivel.
• Área cervical: tumefacción, eritema, crepitación (indicativos de perforación).
• Auscultación pulmonar: estridor, sibilancias (por compresión traqueal).
• Abdomen: evidencias de obstrucción o perforación intestinal.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
• Radiología simple (Rx): en caso de llevarse a cabo, siempre debe
incluir dos proyecciones, la posteroanterior y la lateral. Deben
rastrearse el cuello, el tórax y el abdomen. En la radiografía
pueden objetivarse directamente los CE en caso de ser
radiopacos o bien aparecer signos de perforación, como son el
aire libre en el diafragma, el mediastino, el retroperitoneo o en
áreas subcutáneas cervicales.
• Ecografía: en los últimos años se ha postulado que esta técnica
podría ser una alternativa a la radiografía en la detección de CE
en tracto gastrointestinal.
• Estudios con contraste: no deben ser realizados rutinariamente
por el riesgo de aspiración y porque dificultan posteriormente la
endoscopia.
• Endoscopia: método diagnóstico y terapéutico (extracción
del CE).
• Pacientes con claros signos de CE impactado,
especialmente odinofagia o disfagia, a pesar de estudio
radiológico negativo.
• Según tipo de CE, localización y tiempo de evolución
• Tomografía computarizada (TC): puede ser útil en los casos
de sospecha donde la Rx no sea diagnóstica (CE radiolúcidos)
o si se sospecha que existen complicaciones.
• Detector manual de metales (DM): es un instrumento que
nos permite evitar la realización de radiografías. En caso de
disponer de él sería el primer paso diagnóstico en aquellos
pacientes que hayan ingerido un CE metálico.
MANEJO GENERAL ANTE INGESTA DE CE
• La mayoría de los pacientes requieren un manejo conservador (continuar con su dieta
habitual y vigilar las heces).
• El tiempo de paso del CE a través del tracto digestivo es variable, desde horas hasta más
de cuatro semanas. No hay evidencia científica que demuestre que la administración de
procinéticos, enemas o las modificaciones dietéticas sean eficaces para facilitar la
progresión del CE.
• En estos pacientes se debe vigilar fundamentalmente la aparición de signos de alarma,
como son dolor abdominal, fiebre, vómitos o sangre en las heces, por los que se debe
volver a consultar.
• La extracción del CE puede llevarse a cabo por varias técnicas:
• Pinzas de Magill: se emplean para extraer CE en orofaringe o esófago superior.
• Endoscopia: el nivel de prioridad para su realización es variable.
• Cirugía: la técnica quirúrgica varía en función del lugar de ubicación del CE
MANEJO SEGÚN LOCALIZACIÓN DEL CE
• CE localizado en esófago: un CE nunca debe permanecer en esófago más de
24 horas, por el riesgo de complicaciones. Si el tiempo de impactación es
desconocido se realizará la endoscopia de forma programada.
Cuando es necesaria la extracción endoscópica de un CE alojado en esófago (o también en
estómago en el caso de las monedas), conviene que el tiempo trascurrido entre el estudio
radiológico y la endoscopia no sea superior a una hora, dado el porcentaje elevado de ellos
que migran a una porción más distal.
• CE localizado en estómago y duodeno: se debe extraer si el paciente está sintomático, si
el objeto es afilado o con punta metálica, es alargado, son dos o más CE magnéticos, si se
trata de una pila de botón después de 48 horas en estómago, o bien se trata de un objeto
romo después de 3-4 semanas de observación, en estómago, o una semana de
observación, en duodeno.
• CE localizado en intestino: extraer si persiste más de una semana en la misma
localización.
MANEJO SEGÚN EL TIPO DE CE
• Ingestión de monedas. Utilizar el DM como método diagnóstico
inicial en caso de disponer de él.
• Debajo del diafragma y asintomático: observación domiciliaria y seguimiento
ambulatorio. Si no se elimina en 2 semanas, repetir estudio con DM o radiografía.
Extracción endoscópica si permanece en estómago más de 3-4 semanas.
• Encima del diafragma, no se registra señal identificativa o existe clínica asociada,
estudio radiológico:
• En esófago y sintomático o tiempo de ingesta desconocido o mayor de 24h:
extracción urgente.
• En esófago y asintomático: actitud expectante. Repetir estudio
con DM/radiografía en 12-24 horas, excepto si comienzan los
síntomas. Si la moneda continúa en esófago, extracción.
• Si no se dispone de DM: estudio radiográfico SIEMPRE (hasta
40% de monedas alojadas en esófago pueden ser asintomáticas).
• Ingestión de pilas:
Pila de botón: tipo más frecuente de CE tóxico ingerido. Existe
un mayor riesgo de lesiones asociadas a la ingesta de estas,
dependiendo de su diámetro, a mayor condiciona mayor
riesgo de impactación, y por otro lado pilas de litio que tienen
mayor voltaje. Se debe realizar siempre radiografía.
• NOTA: Existen dos signos radiográficos que nos permiten
diferenciar una pila de botón de una moneda: en proyección
anteroposterior signo del “doble halo” y en lateral signo del
“escalón”.
• Esofágica: extracción endoscópica en menos de 2 horas.
• Estómago o distal: Paciente sintomático: extracción endoscópica. Paciente
asintomático: Paciente menor de 5 años y pila de botón de 2 cm o más:
extracción endoscópica. Paciente de 5 años o mayor o pila menor de 2 cm: alta
con instrucciones. Repetir radiografía a las 48 horas, si el paciente es dado de alta
y la pila es de 2 cm o mayor. Si no se ha eliminado por las heces, la pila es menor
2 cm y el paciente está asintomático, se debe hacer radiografía a los 10 y 14 días.
Si la pila de botón permanece en estómago a las 48 horas tras la ingesta es
criterio de extracción endoscópica.
• Ingestión de pilas:
Pila de óxido de mercurio: realizar niveles de mercurio en
sangre y orina si se produce la rotura de la pila en el tracto
gastrointestinal, o se evidencian gotas radioopacas en
intestino (control radiológico 2 veces/semana).
Valorar tratamiento con quelante.
En caso de reportar niveles altos de mercurio o evidencia de
lesión/atascamiento en localización, realización dependiendo del nivel
conducta endoscópica, colonoscópica o quirúrgica.
• Ingestión de objetos radiolúcidos. Se puede considerar
inicialmente estudio radiológico estándar. Si Rx
negativa:
• Asintomático y CE no peligroso: observar la evolución clínica.
• Sintomático: endoscopia. Valorar realizar TC previo a la
endoscopia.
• Ingesta de objetos romos:
dependiendo de la localización y la clínica:
• Asintomático: observación durante unas horas.
• Sintomático o tras 12-24 horas no ha pasado a
estómago: extracción endoscópica.
• En estómago: Actitud expectante: si el CE es romo o
redondeado y de diámetro menor de 2 cm y está
asintomático, conducta expectante dos semanas con Rx
semanal. El seguimiento puede hacerse con el DM si es
metálico y si lo ha identificado previamente.
Extracción endoscópica/quirúrgica: si clínica sugerente
de complicación (obstrucción intestinal, perforación) o en
los casos especificados previamente
• Ingestión de objetos afilados (huesos de pollo y espinas, palillos
de dientes, imperdibles abiertos, alfileres, clavos):
• CE radioopacos: realizar radiografía:
• Esofágicos: endoscopia urgente
• Estómago: considerar endoscopia salvo en objetos cortos con extremo
romo más pesado.
• Intestino delgado (distal al ángulo de Treitz): realizar Rx seriadas.
Extracción si presenta clínica o más de tres días sin progresión.
• CE radiolúcidos:
• Paciente sintomático: endoscopia urgente.
• Paciente asintomático: considerar Rx, TC o esofagograma. En caso de
detectarse CE, extracción.
• Ingestión de objetos alargados: la ingesta de este tipo de CE se
ve más frecuentemente en adolescentes y como ingesta
intencionada. Existe riesgo de impactación y secundariamente
complicaciones. Los objetos de longitud mayor de 5 cm tienen
problemas para pasar el duodeno, extracción endoscópica.
• Ingestión de objetos magnéticos: el aumento del uso de imanes
en juguetes infantiles ha con llevado un incremento en la
frecuencia de su ingesta, además el uso de imanes más potentes se
ha asociado a mayor riesgo potencial de complicaciones.
Se deben realizar dos proyecciones radiográficas para descartar la
existencia de más de un imán. En caso de objetivarse más de un
imán, aunque estos estén unidos, debe aplicarse el protocolo de
imanes múltiples:
• Ingesta de un único CE magnético: manejo según protocolo general en función de las
características del objeto. Se debe evitar el contacto con objetos magnéticos y los niños
no deben usar ropa con botones metálicos o cinturones con hebillas.
• Ingesta de múltiples CE magnéticos o CE magnético junto con CE metálico:
Esófago/estómago: extracción endoscópica.
Distal a estómago: Paciente sintomático: cirugía. Paciente asintomático: Rx seriadas para
confirmar la progresión en las 4-6 horas tras la ingesta. Si no progresa estaría indicado el
ingreso para monitorización y seguimiento con Rx seriadas. En caso de progresión, alta con
seguimiento estrecho por los padres.
En el manejo conservador de estos pacientes se ha sugerido el uso de laxantes para acelerar el paso de estos a través del tracto digestivo
• Alimento impactado en esófago: es más frecuente en
población adulta que en la edad pediátrica, aunque en
estos es generalmente secundario a patología
esofágica, como esofagitis eosinofílica, esofagitis por
reflujo, estenosis esofágica postcirugía, acalasia u
otros trastornos de la motilidad. Motivo por el que
estos pacientes posteriormente precisarán estudio por
gastroenterología,
independientemente
del
tratamiento que requieran en el episodio agudo.
• Síntomas o signos de obstrucción proximal (babeo, dolor
cervical): endoscopia urgente.
• Síntomas leves y es capaz de manejar sus propias
secreciones: endoscopia diferida si no resolución
espontánea en 24 horas
ALGORITMO DE MANEJO CE RADIOLÚCIDO. ADOPTADO Y MODIFICADO DE UYEMURA
MC. FOREIGN BODY INGESTION IN CHILDREN. AMERICAN FAMILY PHYSICIAN. 2005
ALGORITMO DE MANEJO CE RADIOPACO ADOPTADO DE UYEMURA MC. FOREIGN
BODY INGESTION IN CHILDREN. AMERICAN FAMILY PHYSICIAN. 2005
ABDOMEN AGUDO
ABDOMEN AGUDO
• Es un síndrome que comprende una situación de dolor abdominal, el cual es de instalación aguda, con
duración en casos > 6 horas, progresivo, acompañado de diversas manifestaciones digestivas y sistémicas
que dependen de la etiología y su etapa evolutiva, pone en peligro la vida y que requieren tratamiento
médico o quirúrgico urgente.
• 5% al 10% visitas a urgencias.
• La mayoría autolimitadas, atento a las causas graves subyacentes, como obstrucción intestinal y peritonitis
ABDOMEN AGUDO
• Médico: Procesos de origen intra o extra abdominal que provocan síntomas abdominales
agudos, pero que no requieren de la intervención quirúrgica para su resolución. El
primero de los síntomas es el dolor.
FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR ABDOMINAL
• Dolor visceral, receptores de vísceras huecas o sólidas abdominales, en
serosas que las recubren o en peritoneo visceral. Transmisión lenta, poca
precisión, mal localizado y difuso.
El paciente se dobla sobre sí mismo para calmarlo, cambia frecuentemente
de postura y muestra inquietud. De intensidad variable y manifestaciones
vagales.
• Dolor somático o peritoneal, receptores del peritoneo parietal, piel y
músculos, conducido por fibras aferentes de tipo A de transmisión rápida.
Bien localizado, punzante, intenso, quietud absoluta, con clara posición
antiálgica.
• Dolor referido es el que tiene su origen en regiones alejadas de donde se
manifiesta. Dolor de proyección cerebral, cuyo origen puede ser tanto
visceral como somático. Entre estos: Sd. Coronario agudo atípico,
cetoacidosis diabética, insuficiencia cardiaca,embolia pulmonar,
neumonía basal
ABDOMEN AGUDO MÉDICO
ADENITIS MESENTERICA
✓ Dolor localizado en zona periumbilical o fosa ilíaca derecha, de carácter intermitente y que
puede acompañarse de náuseas y vómitos.
✓ Con frecuencia en mayores de 2-3 años(preescolares).
✓ Etiología desconocida,cuadros infecciosos respiratorios previos y con infección intestinal por
Yersinia enterocolítica.
•Antecedente de faringoamigdalitis.
•Clínica.
•Dolor difuso en FID.
•Nauseas con o sin vómitos.
•Fiebre alta 39-40°C.
•Anorexia.
HEPATITIS A
PANCREATITIS:
•Enfermedad viral contagiosa que se transmite de persona a
•Preescolares, asociada a TRM por volante de persona, por ingestión de agua y alimentos contaminados y
bicicleta y a virus de parotiditis.
raras veces por transfusiones sanguíneas.
•Toxicidad por fármacos (ácido valproico).
•El periodo de incubación es de aproximadamente 4-6
•Infecciones virales (parotiditis, sarampión).
semanas.
•Transgresión alimentaria.
•No tiene predilección estacional.
•2° a esteroides.
•Asociada a condiciones de vida poco higiénicas, y en países
Clínica.
Examen físico
subdesarrollados.
•
Dolor en epigastrio, irradiado Inspección.
a espalda.
•
Posición antiálgica.
•Frecuente en niños (preescolares) y adolescentes.
•
Vómitos copiosos.
•
Signo de Cullen o Grey Turner
•Asociado a la asistencia a guarderías.
•
Ascitis.
(si hay hemorragia).
•
•
•
Fiebre.
Ictericia.
Derrame pleural.
Auscultación.
•
RsHs disminuidos o abolidos.
Palpación.
•
Dolor.
•
Masa epigástrica.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Clínica.
Fiebre y malestar general.
Náuseas y vómitos.
Anorexia.
Intolerancia al alimento.
Dolor sordo en hipocondrio derecho.
Sensación de plenitud epigástrica.
Ictericia.
Orinas oscuras.
Hipocolia o acolia.
Diarrea.
Examen físico
Inspección.
•
Tinte ictérico en piel, mucosas y escleras.
Auscultación.
•
RsHs presentes.
Palpación.
•
Hepatomegalia.
•
Dolor.
ABDOMEN AGUDO MÉDICO
• DOLOR ABDOMINAL FUNCIONAL:
Trastornos o desórdenes digestivos funcionales, en las cuales no se detecta alguna alteración ni anomalías
estructurales ni bioquímicas, pero, conllevan un conjunto de síntomas y signos que los definen
individualmente, que excluye toda etiología orgánica y son autolimitados, benignos y de muy buen pronóstico.
Etiología:
Los mecanismos todavía no se conocen bien. Incorrecto funcionamiento de las relaciones entre el sistema
nervioso y el intestino. Influirían factores como la flora intestinal, el sistema inmunitario, situaciones
estresantes, una mala regulación de los movimientos intestinales o una hipersensibilidad al dolor.
ABDOMEN AGUDO MÉDICO
Cólico del lactante
• Episodios de llanto repentino, en Lm, se prolonga
por horas, sin que haya evidencia de una causa
aparente y provocan angustia y preocupación en sus
padres o cuidadores.
• Movimientos de flexión de tronco y extremidades.
• Niños sanos de 2 sem a 4 m, largos períodos de
llanto y un comportamiento irritable difícil de
calmar, con mayor intensidad de los episodios entre
las 4 a 6 semanas de edad.
• Tardes o al anochecer y mejora espontáneamente.
•Buen progreso de peso.
•Remisión espontanea a los 3-4 meses.
•Episodios de llanto más fuerte de lo normal sin causa
aparente.
•Parece hambriento pero no se calma con la comida.
•Los episodios cesan bruscamente y el niño está
normal entre las crisis.
•No hay medicación eficaz.
Clínica.
• Llanto paroxístico: regla del 3
(más de 3 horas/
día, más de 3 días/semana y
menor de 3 meses).
• Inquieto, molesto, irritable,
agitado.
• Distensión
abdominal
y
emisión de gases por vía
rectal.
• Estreñimiento habitual.
Examen físico
Inspección.
• Flexión de miembros inferiores
sobre el abdomen.
• Rubefacción facial.
Auscultación.
• RsHs presentes y aumentados
en frecuencia.
Percusión.
• Timpanismo
Diagnostico etiológico
1) Inmadurez del sistema digestivo.
2) Alergia a la proteína de la leche de vaca.
3) Transgresión alimentaria.
4) Intolerancia a los disacáridos.
ABDOMEN AGUDO MÉDICO
• Dolor funcional psicógeno:
✓ Somatización de un trastorno psicológico.
✓ Factores etiopatogénicos:
a) alteraciones de la personalidad: como ansiedad, excitabilidad, timidez, inquietud, aprensión;
b) trastornos emocionales, manifestados en forma de enuresis, fobias, temores infundados, anorexia,
onicofagia, tics, alteraciones del sueño;
c) deficiente dinámica familiar provocada por separación de los padres, muerte de uno de ellos, alcoholismo,
discusiones, preferencias por otro hermano, excesiva rigidez.
e) dificultades escolares, limitaciones intelectuales o de aptitudes para determinados aprendizajes por parte
del niño, o bien por carencias de la propia escuela o del ambiente que le rodea. Las quejas abdominales suelen
ser una expresión de lo que para el niño constituye un difícil aprendizaje
ABDOMEN AGUDO MÉDICO
Síndrome de intestino irritable (SII).
• Molestias abdominales por sensación de hinchazón debido a gases, diarrea,
estreñimiento, o alguna combinación de estos problemas.
• Niños y adolescentes, de ambos sexos.
• muy sensible el tramo intestinal y padecen espasmos musculares en
respuesta a la ingestión de alimento, bebidas gaseosas y, a veces, al estrés.
Estos espasmos pueden favorecer el dolor, la diarrea y el estreñimiento.
• Cefaleas, náuseas o mucosidad en las deposiciones, así como pérdida de
peso.
• El dx, dolor abdominal, con 2 o más de los siguientes hechos: 1) alivio del
dolor con la evacuación intestinal; 2) inicio del dolor asociado con cambios
en la consistencia de las deposiciones; 3) asociación del dolor con
modificaciones en la frecuencia de las deposiciones.
• Los síntomas deben persistir al menos durante 12 semanas, y no debe
existir ninguna enfermedad que pueda originar los síntomas. No suele
apreciarse lesión intestinal.
ABDOMEN AGUDO MÉDICO
LA MIGRAÑA ABDOMINAL:
Dolor abdominal funcional. Incapacitante, con intervalos de
semanas o meses con pocos o ningún síntoma. Se asocian síntomas
comórbidos adicionales tales como fotofobia, palidez, anorexia,
náuseas, vómitos o dolores de cabeza.
• Criterios de diagnóstico: deben cumplirse dos o más veces en
los doce meses precedentes y deben de incluir todos los criterios
siguientes:
• – Intensos episodios paroxísticos de dolor abdominal agudo, de
una hora o más de duración.
• – Intervalos libres de semanas a meses.
• – El dolor interfiere con la actividad habitual.
• – El dolor se asocia con dos o más de los siguientes síntomas:
anorexia, nauseas, vómitos, cefalea, fotofobia y palidez.
• – Ausencia de enfermedad orgánica (inflamatoria, anatómica,
metabólica o neoplásica) que expliquen los síntomas.
• Criterios de apoyo son la historia familiar de migraña y una
historia de cinetosis.
• Realizar EEG
EPILEPSIA ABDOMINAL.
Los
dolores
abdominales
recidivantes. Deben considerarse
los antecedentes familiares, la
presentación de crisis convulsivas
en el mismo paciente y la aparición
paroxística de dolor, seguido de
somnolencia
posterior.
La
confirmación requiere el estudio
EEG, sobre todo durante la crisis
dolorosa.
ABDOMEN AGUDO MÉDICO
• GASTROENTERITIS AGUDA
inflamación del aparato digestivo debida sobre todo a
infecciones por patógenos bacterianos, víricos o
parasitarios.
Engloba la mayoría de los casos infecciosos de diarrea.
Las manifestaciones más comunes son diarrea y
vómitos, características sistémicas, dolor abdominal y
fiebre
• PATÓGENOS
• Virus: Los rotavirus, Norovirus y sapovirus son los
dos géneros de Calicivirus que causan GEA. De los más
de 50 serotipos de adenovirus, el 40 y el 41.
• Los principales patógenos bacterianos que causan
GEA son Salmonella no tifoidea (SNT), Shigella,
Campylobacter y Yersinia.
• Giardia intestinalis, Cryptosporidium spp., Cyclospora
cayetanensis y Entamoeba histolytica son los parásitos
más frecuentes causantes de diarrea.
PIELONEFRITIS. Rica inervación de la pelvis
renal. Destacan la fiebre y la disuria. Análisis de
orina
debe
ser
el
primer
examen
complementario, seguido de ecografía y
cistografía.
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Pielonefritis Aguda
Edad < 2 años (principalmente < 6 meses).
Fiebre > 38,5° C.
Mal estado general.
Dolor abdominal o lumbar.
Náuseas y vómitos.
Pérdida de peso.
RN: rechazo a los alimentos e irritabilidad.
Aspecto tóxico.
Deshidratación.
Orina mal oliente, hematuria.
Alguno de los siguientes antecedentes (asociados o
no a los anteriores criterios): recidivante, resistente
a tratamientos previos o antecedente de
nefrouropatía.
Leucocitosis, cifras elevadas de los reactantes de
fase aguda.
ABDOMEN AGUDO MÉDICO
• ANEMIA DREPANOCÍTICA:
LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Secuestro esplénico. Una gran cantidad de
células falciformes pueden quedar atrapadas en
el bazo y causar su agrandamiento, lo que
puede provocar dolor abdominal hipocondrio y
flanco izquierdo. Esto puede poner en riesgo la
vida.
Complicación metabólica aguda de la diabetes que se
caracteriza por hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis
metabólica.
pacientes con diabetes mellitus tipo 1.
Provoca náuseas, vómitos y dolor abdominal.
El exceso de cuerpos cetónicos circulantes, se asocia
con dolor abdominal, náuseas, vómitos y aliento cetónico.
ABDOMEN AGUDO MÉDICO
EVALUACIÓN MÉDICA EN SERVICIO DE URGENCIA
• Anamnesis detallada
✓ Estado general del paciente: sonriente, juguetón, somnoliento, decaído.
● Ubicación del dolor, muy difícil especificar en recién nacidos o lactantes
(llanto, irritabilidad).
● Tiempo evolución, relación con la ingesta o la defecación
● Síntomas acompañantes: vómitos - diarrea - fiebre -polidipsia - poliuria disuria - hematuria - baja de peso -síntomas respiratorios
• Medicamentos (AINE – corticoides - Inhibidores de bomba de protones)
● Antecedentes de traumatismo abdominal
• Examen físico completo. Examinar siempre genitales, ya que esta área
puede ser la causa del DA bajo (hernia inguinal complicada)
ABDOMEN AGUDO MÉDICO
• BANDERAS ROJAS DOLOR ABDOMINAL/ DERIVACIÓN A
URGENCIA
• Vómitos biliosos
• Abdomen distendido rígido
• Masa palpable abdominal
• Inflamación inguino – escrotal
• Hematemesis/ hematoquecia
• Dificultad respiratoria
• Taquicardia inexplicable
• Signos de hipoperfusión – Hipotensión
• Sensibilidad focal, sugerente patología quirúrgica
• Historia de trauma abdominal
• Dolor abdominal intenso más de 6 horas de evolución
ABDOMEN AGUDO MÉDICO
DIAGNÓSTICO EN SERVICIO DE URGENCIA
• Exámenes de laboratorio según orientación clínica
• Hemograma - PCR – Perfil Bioquímico – Creatinina-Urea
• VSG y Electrolitos séricos
• Lipasa – amilasa, en sospecha de pancreatitis aguda
• Perfil hepático con protrombina, en sospecha de hepatitis aguda o patología biliar.
• Test de embarazo en adolescentes con actividad sexual (embarazo ectópico)
• Examen de orina/urocultivo
• Frotis de sangre periférica (anemia drepanocítica)
• Leucograma fecal GEA.
• IMAGENOLOGÍA
• Rx abdomen simple AP - lateral en sospecha de obstrucción o perforación intestinal (neumoperitoneo).
• US (Eco abdominal). No irradia, operador dependiente. De elección en: hidronefrosis, nefrolitiasis, litiasis biliar, torsión gonadal,
invaginación intestinal, estenosis pilórica, apendicitis aguda.
• TAC abdomen y pelvis con contraste en caso de duda diagnóstica o no visualización de causa de dolor en US. Para completar estudio de
tumor abdominal – traumatismo abdominal.
• Resonancia magnética. Alta sensibilidad y especificidad para muchas causas intraabdominales de DA, pero de mayor costo y en niños
pequeños requiere sedación o anestesia.
• EEG
ABDOMEN AGUDO MÉDICO
Manejo Terapéutico:
• Hospitalización
• Control de SV
• Dieta absoluta
• Vía venosa permeable
• Estabilización hemodinámica
• Sonda nasogástrica si existen vómitos o distensión abdominal
• Medicamentos: analgésicos, antiinflamatorios, antieméticos.
• No usar analgésicos hasta tener una orientación diagnostica
• Vigilar los líquidos eliminados por el paciente
• Confort térmico
• Manejo especifico de acuerdo a etiología
• Complementarios clínicos de acuerdo a sospecha etiológica del cuadro
clínico
• Interconsultas
PARASITOSIS MAS FRECUENTES
PARASITOSIS MÁS FRECUENTES
• Parasitosis intestinal: infección habitual del aparato GI del hombre.
• Causas: gastrointestinales, nutricionales, dermatológicas.
✓ Mayor transmisión en espacios cerrados: guarderías.
✓ Asociado a condiciones higiénicas precarias (déficit de servicio de agua), falta de disposición de excretas,
sin aseo urbano.
✓ Clínica relacionada con el grado de infestación que tengan de la misma y el edo, general del huésped.
✓ Tiene variada sintomatología: no hay una sintomatología especifica.
AMEBIASIS
• Causada por Entamoeba histolytica: ameba patógena para el hombre.
• 10-20% de la población mundial, prevalencia 50% en países en vías de
desarrollo. Periodo de incubación 2-3 semanas. Transmisión oral-fecal
• Presenta dos fases
-
Trofozoito: móvil, causa daños, fagocita eritrocitos.
Quiste: infectante (resistente a la desecación).
• Clínica: paciente con infección intestinal asintomática (presenta forma de
quiste 90%) paciente portadores, en las heces expulsan los quistes.
• Eliminan el parasito en 12m.
• Amebiasis intestinal: afecta a todos los grupos etarios y sexo por igual.
Evacuaciones liquidas, inicialmente abundantes, luego escasas, con moco y
sangre, pujos, tenesmo, dolor abdominal tipo cólico, fiebre (30%), dolor a la
palpación del marco colónico, debilidad, nauseas, vómitos, Deshidratación,
perdida de peso. Puede tener sangre oculta en heces positiva.
AMEBIASIS
• Complicación: perforación intestinal, ameboma, absceso hepático amebiano,
megacolon toxico.
• Amebiasis extraintestinal: absceso hepático amebiano. Mas frecuente en
adultos, cuadro agudo, fiebre, dolor abdominal, taquipnea, dolor a la palpación
de hígado, hepatomegalia, perdida de peso, síntomas vagos e irritabilidad.
•
•
•
•
•
•
Dx:
examen directo
Hemaglutinación indirecta por ELISA (dx 95% de casos)
Detección de isoenzimas
Detección de ag basados en ac monoclonales.
En caso de absceso hepático: eco abdominal.
GIARDIASIS
✓ Giardia lamblia. 20-30% países en vías de desarrollo.
✓ Distribución mundial, condiciones sanitarias.
✓ Alimentos contaminados
✓ Quiste, trofozoito (daño traumático, mecánico, tóxico).
✓ Incubación 1-4sem.
✓ Asintomática 5%
✓ Infección: leve (dolor epigástrico, alteraciones en el ritmo
de defecación, episodios de diarrea acuosa),
moderada(deposiciones fétidas, anorexia, nauseas,
meteorismo, distensión abdominal, dispepsia, flatulencia.
Severa(diarrea crónica, heces voluminosas, pastosas,
fétidas, esteatorrea, dolor epigástrico, anorexia, perdida
de peso, retardo de crecimiento, déficit en vit, anemia)
GIARDIASIS
• Dx:
• Visualización del trofozoíto en el examen de heces o del quiste
(mejor la sensibilidad si se realiza un examen seriado)
• Pruebas serológicas; ag para Giardia lamblia en heces por ELISA
• Inmunofluorescencia directa
• Aspirado de contenido duodenal
• Biopsia de duodeno
BLASTOCISTOSIS
✓ Blastocystis hominis
✓ Patogenicidad discutida: saprófito,
inmunosuprimidos.
✓ Ciclo biológico: no precisado.
✓ Clínica:
▪ Portador asintomático (heces, quistes)
▪ Sintomático: dolor abdominal, diarrea, estreñimiento,
distensión abdominal, cólicos, flatulencias, fatiga,
rash. Nauseas, mareos, vómitos, perdida de peso,
prurito, tenesmo, intestino irritable. Afecciones
alérgicas y cutáneas
▪ Dx: examen directo de heces.
TRATAMIENTO INFECCIONES POR PROTOZOARIOS
Metronidazol
• 30-50mg/kg/día cada 8h por 10d (amebiasis)
• 15-30mg/kg/día c/8h por 7-10d (giardiasis)
• 15mg/kg/día c/8h por 7-10d (blastocitosis)
Secnidazol
• 30mg/kg/día OD por 1 día. (amebiasis y giardiasis)
Nitazoxanida:
• 100mg c/12h por 3d (Amebiasis y Giardiasis).
Furazolidona
• 2 mg/kg/dia c/6h por 10 días (amebiasis)
Tinidazol: 50-75 mg/kg/día OD por 2 días (amebiasis y giardiasis)
Paramomicina: 25-30mg/kg/dia c/8h por 5-7d (amebiasis resistente).
HELMINTOS
• UNCINARIASIS, ANQUILOSTOMIASIS Y NECATORIASIS.
✓ Necator americanus, Ancylostoma duodenale.
✓ Escolares, adolescentes.
✓ Incubación 4-12sem.
✓ Infección: piel
✓ Clínica:
▪ Infección cutánea: dermatitis pruriginosa, neumonía eosinofílica (sx de Loeffler).
▪ Fijación mucosa intestinal: pérdida de sangre de 0,4-0,2cc, anemia importante.
Dolor abdominal epigástrico, diarrea, perdida de peso.
▪ Desnutrición, anemia ferropénica, retardo de crecimiento, déficit cognitivo
▪ Dx: examen directo en heces, técnicas de concentración.
ASCARIDIASIS
• Ascaris lumbricoides, el nemátodo mas grande que parasita al
hombre. Amplia distribución.
• Prevalencia en Venezuela: 26%
• Preescolares y escolares
• 2 fases, daños: larvario (sx de Loeffler), adultos(acción
mecánica, toxica, inflamatoria, traumática, irritativa).
• Fecal-oral
• 8 sem.
• Bajo desarrollo pondoestatural, dificultad para la digestión de
lactosa, menor consumo de alimentos, menores niveles de vit
A, desnutrición.
ASCARIDIASIS
• Formas clínicas:
1. Portador asintomático: Paciente elimina en sus heces huevos de áscaris sin
sintomatología.
2. Parasitosis masiva: diarrea, anorexia, palidez, malestar general, perdida de peso.
3. Sx de Loeffler: crepitantes, sibilantes, broncoespasmo, edema labial, urticaria,
hemoptisis, larvas en esputo.
4. Obstrucción intestinal parcial o total: vómitos, distensión abdominal, cólicos,
complicaciones, qx.
Fiebre , estrés, y fármacos antihelmínticos: favorecen la migración, albendazol.
Dx:
1.HC. Observación de vermex o huevos
2. Cuantificar para estadificar la infección: leve menor a 5.000 huevos /g de heces
Moderada 5000-50.000 huevos por g de heces, severa: mas de 50.000 huevos por g de
heces.
3.Rx de abdomen: imagen en migas de pan y por eco (vermex en vías biliares)
4. Rx de tórax
5. Análisis de esputo: Cristales de Charcot-Leyden
ASCARIDIASIS
• Obstrucción intestinal por Ascaris lumbricoides:
Obstrucción al paso del contenido intestinal ocasionado por aglomeración
de áscaris lumbricoides en la luz intestinal, principalmente a nivel del íleon,
que puede evolucionar hacia necrosis intestinal, perforación, peritonitis y
hasta la muerte.
• Bases para el dx: dolor abdominal, distensión abdominal, ausencia de
evacuaciones, vomito biliar, tardíamente choque y peritonitis.
Datos epidemiológicos:
• Condiciones sanitarias, poblaciones marginadas, bajo nivel
socioeconómico e inadecuada disponibilidad de agua potable y eliminación
de excretas.
• La incidencia de 2 casos por cada 1000 niños infestados.
• Distribución cosmopolita, afecta a la población rural con mayor
frecuencia que a la urbana.
• LM prevalencia 20%, preescolares 42%, escolares 41%. La edad: 1-6añ.
ASCARIDIASIS
ETIOPATOGENIA:
• Ovillo que ocluye la luz intestinal.
• íleon terminal.
• Ovillo ocluye el intestino, aumento del peristaltismo, 3 diferentes direcciones:
1. Que se logre movilizar un pequeño ovillo a lo largo del intestino
2. Que al propulsarse este pequeño ovillo actúe como cabeza de una invaginación
intestinal.
3. Que el ovillo no se mueva y aumente de tamaño, provocando secuestro de
liquido a la luz intestinal, torsión sobre el mesenterio llamada vólvulo intestinal.
• Tanto en la invaginación como en la distensión prominente del asa intestinal, y, en
especial en el vólvulo hay gran secuestro de liquido y disminución de riego sanguíneo a
ese nivel, que de persistir ocasiona un infarto y finalmente perforación intestinal,
peritonitis, secuestro de líquidos, 3er espacio: hipovolemia y estado de shock, sepsis y
a veces la muerte.
ASCARIDIASIS
MANIFESTACIONES CLINICAS:
• La oclusión o pseudoobstruccion intestinal es la complicación qx mas frecuente
por la infestación de áscaris.
• Dolor abdominal tipo cólico.
• Disminución o ausencia de evacuaciones y vómitos. El vomito tiende a volverse
biliar, llegando incluso a ser fecaloide.
• El antecedente de expulsión de parásitos existe en el 90% de los sujetos y hay
distensión abdominal en el 80% , tumoración abdominal móvil en 65% de los
afectados.
• Estado de choque con datos clínicos de isquemia intestinal como dolor
abdominal continuo, datos de irritación peritoneal, fiebre, leucocitosis, y acidosis
metabólica (datos de alarma).
• Grave: vólvulo intestinal, la instalación siempre es súbita con distensión
abdominal de rápida evolución, puede existir sangrado de tubo digestivo inferior y
drenaje de material fecaloide por la sonda nasogástrica y el choque es
habitualmente la regla.
ASCARIDIASIS
• Laboratorio:
• HC, electrolitos plasmáticos, pruebas de coagulación, de
función renal, y gasometría.
• Rx de abdomen de pie: Hallazgos radiológicos en el 91%
de los px (cuadro intestinal oclusivo), distensión de asas
intestinales, niveles hidroaéreos escalonados y ausencia o
disminución marcada de aire en el hueco pélvico.
• Imagen de migajón(migas de pan) en el 84% de los casos
• En sujetos con vólvulo la Rx muestra la imagen clásica de
un asa muy dilatada acodada sobre si con una porción
radioopaca central en la base.
• Los px que evolucionan con peritonitis pueden presentar
borramiento de las líneas preperitoneales y del musculo
psoas, liquido libre en cavidad y asas fragmentadas de
diferente calibre e incluso aire libre subdiafragmático cuando
han evolucionado hacia perforación intestinal.
ASCARIDIASIS
Tratamiento
• INMEDIATO:
✓ Hidratación y estabilización hemodinámica. La vigilancia debe ser estricta y siempre tener en
consideración el 3er espacio y la inadecuada perfusión tisular con que evoluciona este
padecimiento.
✓ Descompresión mediante sonda nasogástrica y adecuada reposición de perdidas antes de
tomar cualquier opción qx.
• Una vez estabilizado el sujeto, es decisión del cirujano continuar con el tto medico o realizar
intervención qx urgente.
• Pacientes que no presentan datos de irritación peritoneal, la deshidratación y acidosis se
corrigen rápidamente y si no presentan leucocitosis ni fiebre, se continua con el manejo medico
y vigilancia periódica clínica, de laboratorio y radiológica.
• El uso de antimicrobianos no es rutinario, a menos que existan datos de isquemia intestinal o
peritonitis y deben iniciarse antes del acto qx. Casi siempre se recomienda amikacina y ampicilina
a dosis convencionales y en los casos de perforación es conveniente agregar metronidazol.
ASCARIDIASIS
• QUIRÚRGICO:
1. Hay datos de alarma (acidosis metabólica, leucocitosis, fiebre o datos clínicos
de sufrimiento de asa).
2. Falla de tto medico y hay persistencia de cuadro oclusivo después de 48h –
72h de instituido este ultimo y aun en ausencia de datos de alarma.
• Durante la laparotomía exploradora, idealmente debe intentarse la propulsión
manual de los ascaris hasta el colon (maniobra de taxis), si esto no es posible, se
realiza enterotomía con extracción de todos los parásitos.
• En caso de infarto o cuando la isquemia no mejora durante la intervención qx
se realiza resección intestinal y anastomosis siempre y cuando no quede ningún
áscaris residual en el intestino.
• Si existe peritonitis importante que haga dudar de la buena evolución de una
anastomosis, es preferible optar por una derivación (ileostomía), en caso de
vólvulo en ocasiones puede ocurrir recuperación del asa al restituirlo pero otras
veces es imperativa la resección intestinal amplia.
ASCARIDIASIS
• COMPLICACIONES:
• QX: abscesos residuales, bridas, intestino corto y otras
complicaciones mucho mas infrecuentes como la peritonitis
granulomatosa.
• PRONOSTICO:
• Esta directamente relacionado con el momento de la evolución
clínica en que se realice el dx y el tipo de manejo que se lleve a cabo
• En la oclusión intestinal simple, el pronostico es excelente y se
resuelve de manera habitual con medidas medicas.
• En la oclusión intestinal complicada, es indispensable la intervención
qx y en los casos en que ocurre vólvulo o perforación intestinal con
peritonitis, la morbimortalidad aumenta de modo considerable.
OXIURIASIS O ENTEROBIOSIS
✓ Enterobius vermicularis
✓ Fases: huevos, vermex adultos. Habita en el ciego.
✓ La hembra migra en la noche hacia la región perianal
y perineal, para ovipostura (huevos),causa prurito,
paciente posterior al rascado se lleva las manos a la
boca, repite el ciclo.
✓ Clínica: prurito anal, y perineal nocturno, dolor
abdominal, diarrea, nauseas, vómitos, urticaria,
trastornos del sueño, rinitis, irritabilidad, enuresis,
hiporexia. Infección masiva: diarrea crónica,
tenesmo, anemia, infección urinaria, vulvovaginitis,
apatía, somnolencia, desnutrición.
✓ Dx: técnica de Graham (visualización directa)
TENIASIS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Taenia solium
Fte de infección: carne cruda, o mal cocida de cerdo o ganado vacuno.
Incubación 2-3m
2 fases: huevos y cisticercos, vermex/adultos
Clínica: síntomas inespecíficos: hiporexia, dolor abdominal, sensación
de hambre, flatulencias, alteración del transito intestinal(nauseas,
vómitos, constipación, diarrea), perdida de peso.
Síntomas neurológicos: cefalea, debilidad, irritabilidad.
Otros: prurito anal, síntomas alérgicos, obstrucción intestinal.
Dx: ED: visualización de proglótides o huevos (heces)
Detección de ag en heces. PCR en heces
Detección de ac en suero
Rx con contraste
Eosinofilia sérica, IgE-
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
Albendazol:
• 400mg/dosis única (Ascariasis). Migración errática de áscaris.
400mg/dosis única, repetir en 2 semanas (enterobiosis).
400mg/d por 2 a 3d. (necatoriasis, ancylostomiasis).
10-15mg/dia VO por 8días cisticercosis
Mebendazol:
• 100mg BID por 3 días (Trichuriasis, ascariasis, necatoriasis, ancylostomiasis, enterobiosis).
Pamoato de pirantel mas pamoato de oxantel: Parálisis espástica del vermex.
10-20mg/kg OD, VO, repetir en 2 semanas (ascariasis, trichuriasis)
10-20mg/kg OD, VO, repetir en 2 semanas(enterobiasis)
10-20mg/kg OD, VO, por 3 días, repetir en 2 semanas (necatoriasis, ancylostomiasis,
estrongiloidiasis)
TRATAMIENTO OBSTRUCCIÓN PARCIAL POR ASCARIS
Piperazina: parálisis flácida, áscaris lumbricoides.
100mg/kg/día OD por 3d.
75mg/kg/día OD por 5 días
50mg/kg/día OD por 7 días
En caso de Obstrucción:
• Se descomprime el abdomen con una sonda nasogástrica,
posteriormente se lubrica con aceite mineral 10cc/kg, luego se
administra pamoato de pirantel o piperazina y 6h después enema
evacuador, para que se expulsen los parásitos.
Piperazina:
• 150mg/kg STAT
• 75mg/kg/día OD por 2 días.
• Praziquantel: 2,5-10mg/kg/dosis única (teniasis)
50mg/kg/dia por 15-30 días (cisticercosis)
GRACIAS POR SU ATENCIÓN