MICROBIOLOGIA II

MICROBIOLOGIA II
Fátima Luz.
RELACION PARASITO-HUESPED.
INFECCION: Es el ingreso de un microorganismo, seguido por la multiplicación de este dentro del huésped sin
producir alteraciones.
ENFERMEDAD INFECCIOSA: Manifestación clínica, signos y síntomas, de una infección generada por el daño que
produzca el microorganismo por necrosis, apoptosis, mutaciones, bloqueo de sinapsis o por transformación maligna.
PATOGENICIDAD: Es la capacidad que poseen los microorganismos para producir una enfermedad.
VIRULENCIA: Es el termino utilizado para cuantificar la patogenicidad de un microorganismo que son poco o muy
poco virulentos.
EXOTOXINAS: Son proteínas termolábiles, se inactivan ante la acción de agentes químicos como el formol, poseen
gran actividad enzimática y poder toxico generando en el huésped inflamación, son liberados a través de la pared
celular de las gram + y gram -.
ENDOTOXINAS: Son poli polisacáridos termolábiles, no se inactivan ante la presencia de calor, se inactivan ante
sustancias que actúan sobre los lípidos, no son tóxicos, tiene débil antigenicidad y son el principal componente de la
pared celular de las gram -.
BIOTA: Es el conjunto de seres vivos, flora y fauna en un ambiente determinado.
MICROBIOTA: Es el conjunto de microorganismos que habitan en la superficie cutánea y en las distintas cavidades
naturales.
TIPOS DE MICROORGANISMOS:
● Patógenos estrictos: Aquellos que se hallan siempre asociados con la enfermedad.
● Patógenos facultativos: Pueden actuar o no como productores de la enfermedad.
● Patógenos oportunistas: Están incluidos aquellas enfermedades inmunocomprometidas.
● Patógenos emergentes: Son aquellas enfermedades poco comunes.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS:
● Según su localización: Localizadas, focalizadas y generalizadas.
● Según las toxinas bacterianas: toxicas (endotoxinas: tétanos), infecciosas (el microorganismo penetra en el
organismo: tuberculosis) o toxico – infecciosas (combinación de ambas).
● Según el agente infeccioso: Bacterianas, virales, micoticas y parasitarias.
● Según su diseminación: Bacteriana, fungemia, viremia, parasitemia, toxemia y piemia.
● Según su origen: Exógenas o endógenas.
● Según su evolución: Agudas, subagudas, crónicas o latentes.
POSTULADO DE KOCH (determina el agente etiológico de una enfermad infecciosa).
1. Siempre debe encontrarse el mismo tipo de patógeno en todos los casos de una enfermedad determinada.
2. Debe poder cultivarse y aislarse este patógeno del material o de las muestras obtenidas del paciente.
3. El microorganismo aislado e inoculado en un animal de laboratorio debe reproducir la enfermad.
4. De los órganos o tejidos de ese animal debe poder volver a aislarse el mismo patógeno.
POSTULADO DE SOCRANSKY.
1. El microorganismo debe estar presente en una proporción elevada en sitios de enfermedad activa.
2. La eliminación del microorganismo se asocia con la remisión de la enfermedad.
3. Los microorganismos poseen factores de virulencia, para iniciar y agravar la enfermedad.
4. Si una bacteria produce infección, el organismo debe producir una respuesta inmune celular o humoral.
5. La implantación con carácter experimental del microorganismo dentro del surco gingival de un animal de
experimentación debe incluir la enfermedad, inflamación, daño del tejido conectivo y perdida ósea.
RESERVORIO: Es una fuente de infección continua, porque brinda las condiciones que permiten que el patógeno viva
y se multiplique.
FUENTE DE INFECCION: Es el lugar o el material a partir del cual se adquiere el patógeno, ejemplo: la fiebre
hemorrágica Argentina, reconoce como reservorio al ratón de campo.
EPIDEMIA: Se manifiesta como un brote que afecta a un gran numero de personas en un momento dado, pero en
una zona no muy amplia.
ENDEMIA: Son aquellas patologías circunscriptas a una determinada zona o región geográfica, pero en un número
limitado de casos.
PANDEMIA: Suele ser de distribución universal.
INMUNIDAD I y II.
INMUNIDAD INNATA: Es el estado de protección o resistencia de cada individuo tiene al nacer, por su capacidad de
reconocer patrones moleculares conservados comunes a distintos grupos o familias de microorganismos patógenos
y destruirlos, sin que haya existido un contacto previo con ellos.
INMUNIDAD ADQUIRIDA: Es la que se adquiere al contactarse con un inmunógeno y requiere mayor tiempo para
responder, dado que median mecanismos de presentación y reconocimiento de antígeno, activación y proliferación
de las células respondedoras, y producción de sustancias efectoras que actuaran específicamente en respuesta al
antígeno.
SISTEMA COMPLEMENTO: Es un sistema globulinico mixto que se encuentra inactivo en el plasma y que comprende
mas de 30 proteínas, la función mas importante son las lisis, la opsonización, su intervención en la respuesta
inflamatoria, la neutralización viral y la eliminación de inmunocomplejos. Vías de activación:
● Vía clásica: Se activa a partir de la unión antígeno- anticuerpo por la fracción C1q, estimulada por
inmunocomplejos con IgM, IgG1, IgG2, IgG3, se inicia con la unión de por lo menos dos moléculas de
anticuerpo fijador del complemento único al antígeno de membrana.
● Vía alterna: Se activa espontáneamente por distintos factores que estimulan o provocan la hidrolisis de la
molécula de C3 en C3a y C3b, como los inmunocomplejos de IgG, IgA o IgE, algunas células infectadas con
virus como el Epstein BAR, distintas bacterias gram + o gram-, parásitos, hongos, etc.
● Vía de las lectinas: Se inicia por la unión de una ligadora de manam o manosa, esta vía se parte de la
inmunidad innata y actúa de inmediato.
ANTIGENO INMUNOGENO: Es aquel antígeno capaz de despertar una respuesta inmune.
HAPTENOS: Es una sustancia de bajo peso molecular que por si solo no puede originar una respuesta, pero al unirse
con una proteína adquieren el tamaño y la configuración necesaria para darla.
EPITOPO: Son zonas especificas que poseen los antígenos por los que se unen al anticuerpo.
ANTICUERPO: Son inmunoglobulinas sintetizadas por linfocitos B en respuesta a la presentación de un antígeno que
reaccionara específicamente con él.
INMUNOGLOBULINAS: Son glucoproteínas efectoras de la respuesta inmune humoral, que actúa como anticuerpos.
Función: Inmovilización de microorganismos, neutralización de anticuerpos, activación del sistema complemento,
incremento de la quimiotaxis por activación del sistema complemento, protección del feto y del niño lactante;
degradación de mastocitos. Tipos:
● IgG: En la cavidad bucal la encontramos en el líquido gingival.
● IgM: La encontramos en el líquido gingival.
● IgA: La encontramos en la saliva.
● IgE: Se encuentra en bajas concentraciones.
● IgD: En el suero unidas a las IgM.
VACUNAS
Inmunidad artificial activa
Acción de tipo preventiva
Su efecto dura años
Se confeccionan a partir de gérmenes inactivados o
muertos, polipéptidos o ADN.
SUERO
Inmunidad artificial pasiva
Acción de tipo curativa
Su efecto dura días o meses
Se elaboran a partir de inmunoglobulinas humanas o
animales.
COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD: Es un conjunto de genes que codifican una serie de glucoproteínas
presentes en la superficie celular cuya función es la de presentar péptidos antigénicos a los linfocitos T. Estas
glucoproteínas son las responsables del rechazo de trasplantes entre individuos histoincompatibles.
TECNICAS DE LABORATORIO: Son técnicas que permiten cualificar o cuantificar una sustancia que actúa como
antígeno o efector inmunológico que se forma ante una respuesta o un anticuerpo o linfocito T efector; se las
clasifica en técnicas humorales,
● Celulares: Cuando actúa como efector un linfocito T.
● In vitro: Se realizan fuera del individuo.
● In vivo: Se realiza dentro del individuo.
● Cualitativa: Cuando se desea solo detectar la presencia del antígeno efector.
● Semicuantitativa: Cuando se hacen pruebas mediante el método de dilución.
● Cuantitativas: Son las pruebas que cuentan la cantidad de anticuerpos o antígenos presentes.
● De diagnóstico: Cuando se desea demostrar la presencia del antígeno para ver si existe una enfermedad.
● Indirecto y directo.
TECNICAS HUMORALES: Se conocen como pruebas serológicas, son aquellas donde se analiza la fracción que ocurre
entre un antígeno y un anticuerpo. Tiene tres tipos de pruebas:
● Técnicas de precipitación: Permite cuantificar la presencia de un antígeno.
● Técnicas de aglutinación: Sirve para saber si el paciente presenta determinado anticuerpo.
● Prueba de fijación del complemento: Se utiliza para averiguar si el paciente presenta determinado
anticuerpo ante determinada enfermedad.
TECNICAS DE LABORATORIO:
Inmunofluorescencia: Es una técnica que permitirá identificar y cuantificar los antígenos y anticuerpos, sirve para
detectar la presencia de toxoplasmosis, estreptococos β hemolíticos.
Radioinmunoanálisis: Determina la presencia de insulina en el suero.
Prueba de ELISA: Se utiliza para detectar anticuerpos contra el VIH, el virus de la hepatitis C, Chagas y antígeno de la
hepatitis B de superficie.
Alergia inmediata o hipersensibilidad tipo I:
Esta provocada por alergenos (polen, ácaros, etc.)
Mediadores: Inmunoglobulina E.
Alteraciones: Rinitis- urticaria (locales), eritema, edema y purito (generalizados).
Hipersensibilidad tipo II o alergia citotóxica:
Se desencadena por la formación de anticuerpos contra antígenos propios que son alterados por efectos químicos,
infecciones o traumas.
Mediadores: Inmunoglobulina M o G y sistema de complemento.
Alteraciones: Anemia hemolítica, eritroblastosis fetal.
Hipersensibilidad tipo III o enfermedad del inmunocomplejo.
Se produce por la acumulación de inmunocomplejos en lo tejidos o en los vasos produciendo una inflamación.
Mediadores: Inmunoglobulina M o G y sistema de complemento.
Alteraciones: Glomerulonefritis, artritis, lupus eritematoso sistémico.
Hipersensibilidad tipo IV o retardada.
Se produce por el rechazo crónico de un órgano trasplantado.
Mediadores: Linfocitos T.
Alteraciones: Tuberculosis, dermatitis dando lugar a un eritema, nódulos o flictenas.
ECOLOGIA DE LA CAVIDAD BUCAL.
Ecología: Comprende el estudios de las relaciones entre los microorganismos y el ambiente.
Habitad: Es el sitio donde los microorganismos crecen.
Nicho ecológico: Es la función de los microorganismos en el habitad y marca un papel importante en la comunidad.
Dominio salival: Son los factores inmunes inespecíficos constituidos por lisozimas, sistema de lactoperoxidasa,
lactoferrina y otros componentes que pueden comportarse como aglutininas bacterianas no están sujetas a una
estimulación especifica.
Dominio gingival: Corresponde a la zona cervical y esta protegido por la inmunidad sistémica que ingresa como
fluido gingival.
Comunidad pionera: Son los microorganismos que colonizan en el recién nacido a partir de las 8 hs de
alumbramiento.
Comunidad clímax: Se forma cuando termina la erupción de la dentición permanente.
Sucesión ecológica: Es la adquisición de la microbiota bucal normal que sigue un desarrollo ecológico.
Sucesión alogénica: Se produce por cambios en el habitad de tipo no microbiano como el nacimiento o la erupción
dentinaria.
Sucesión autogenica: Consiste en la sustitución de unos microorganismos por otros mas adaptados al ambiente
cambiado por los primeros colonizadores debido a consumo de nutrientes, cambios de ph o acumulación de
productos.
Factores que promueven el desarrollo microbiano:
● Temperatura: En la cavidad bucal existe una temperatura que oscila entre los 35°C y 36°C, la cual resulta
optima para el desarrollo de un amplio espectro de microorganismos.
● Potencial de oxido-reducción: La cavidad bucal es rica en oxigeno pudiendo ser colonizada por variedad de
microorganismos aerobios, anaerobios facultativos. Se han observado potencial redox en la saliva, lengua,
encía adherida, biopelícula coronaria y surco gingival.
● Ph: En la boca es de 6,5 a 7,5, siendo favorable para los microorganismos, es regulado por la saliva. Los
niveles de acidez son producidos por los microorganismos en presencia de azucares.
● Humedad: Se debe a la presencia de agua y constituye un factor indispensable para los microorganismos;
permite el intercambio de nutrientes para las diferentes reacciones metabólicas y para la eliminación de
desechos.
Factores que limitan el desarrollo bacteriano: Disponibilidad limitada de nutrientes, factores antimicrobianos
salivales, ph alto, exfoliación de células endoteliales y deglución.
Funciones de la saliva en relación con la caries dental:
● Formación de la película salival adquirida y agregación salival.
● Capacidad de tampón.
● Dilución y eliminación de azucares.
● Equilibrio entre los procesos de desmineralización y remineralizacion.
● Acción antimicrobiana.
Mecanismos de adherencia microbiana:
● Adhesión por acido lipoteicoico: Estreptococo sanguis.
● Adhesión por polisacáridos extracelulares: Estreptococo mutans.
● Adhesión por unión lectina-carbohidrato: ambos.
● Adhesión por unión proteína- proteína: Actinomyces viscosus, S. sanguis, S. mitis o gordonii.
● Retención por atrape físico.
BIOPELICULA O BIOFILM:
Comunidad bacteriana inmersa en un medio líquido, caracterizado por bacterias que se hallan unidas a un sustrato o
superficie, que se encuentran embebidas en una matriz extracelular producida por ellas mismas. Características:
● Está conformada por diferentes microorganismos.
● Los microorganismos forman microcolonias.
● La matriz esta formada principalmente por polisacáridos.
● Los microorganismos se comunican entre si a través de señales químicas, a partir las cuales se activan
mecanismos para producir nuevas proteínas y enzimas.
● Los microorganismos incluidos en ella son menos sensibles a la acción de antisépticos, antibióticos o
fagocitosis.
Colonización primaria: Gram+ facultativos, Actinomyces viscosus y streptococos sanguis.
Colonización secundaria y maduración: Prevotella intermedia, Prevotella loescheii, Capnocytophaga, Fusobacterium
nucleatum y perphyromonas gingivalis.
MICROBIOLOGÍA DE CARIES DENTAL
Caries: Es una enfermedad infecciosa, compleja, transmisible y multifactorial, en la que un amplio grupo de factores
biológicos, socioeconómicos y culturales interactúan, directa o indirectamente en el establecimiento y desarrollo de
los microorganismos cariogenicas incluidos en la comunidad microbiana de la biopelícula dental.
Biopelícula para caries dental: La biopelícula es una estructura compleja donde los microorganismos se relacionan
entre sí, formando una comunidad variada con características entre sí, formando una comunidad variada con
características propias de autorregulación. La caries dental es causada por un desequilibrio en la población
bacteriana que deja su estado plantónico para organizarse en biopelícula.
CARIES DEL ESMALTE:
● Superficie libres: La primera manifestación clínica, lesión, de un proceso de caries de esmalte en la mancha
blanca. Las superficies dentarias donde se observan estas lesiones son las superficies libres vestibular y
lingual, en las caras proximales por debajo de los puntos de contacto y en las paredes que limitan con los
puntos y fisuras.
● Superficies proximales: Esta localización, requiere la presencia de un biófilm bien adherente, es ambiente es
de una anaerobiosis relativa. Presentan un alto porcentaje de Streptococos, mutans, lactobacillus,
actinomicesnaeslundii y Actinomyces viscous, israelii y especies de veillonellas.
● Puntos y fisuras: Constituyen un nicho ecológico entre sí, entre ellos se encuentra Streptococos sanguis en
las lesiones iniciales, al descender el ph aumenta el numero de microorganismos acidúricos y acidogénicos,
como Streptococos mutans, lactobacillus acidophilus y lactobacillus casei.
CARIES DE DENTINA: La comunidad microbiana presente en caries de dentina varía de acuerdo con la ubicación de la
lesión.
Frecuencia de
Streptococos
Actinomyces
Eubacterium
Lactobacillus
Propionibacterium
aislamiento
Mutans
Naeslundii
Saburreim
Casei
Acness
Sobrinus
Israelii
Pseudomonas
Plantarum
Avidum
Intermedius
Odontolyicus
P. alactolyicus
Minutum
Lynphophilum
Superficiales
Sanguis
Propianicum
(ALTA)
(ALTA)
(ALTA)
(ALTA)
(MODERADA
ALTA)
Profundas
Baja-moderada
Moderada
Alta
Alta
Alta
VEILLONELA (SUP/baja – PROF/-baja)
Peptostreptococus:
Anaerobius, micromonas, micro. (SUP/baja – PROF/-baja)
CARIES DE CEMENTO:
En la caries de raíz no solo se aíslan microorganismos acidófilos y acidogénicos, si no también proteolíticos. Dentro
de los microorganismos que se aíslan; Actinomyces Naeslundii, Capnocytophaga spp y Prevotella spp, intervienen en
el proceso de descomposición del cemento y de la dentina.
Especies
Frecuencia de aislamiento
Sanguis
Streptococos
Mitis
Alta-Baja
Mutans
Sobrinus
Actinomyces
Naeslundii
Odontolysicus
Viscosus
Alactolyticus
Pseudomonas spp
Alta
Baja-moderada
Acnes
Propionibacterium
Baja-moderada
Casei
Lactobacillus
Fusobacterium
Baja
Nuclealum
Baja
Pruebas microbiológicas y tes de caries: Deben ser exactas, rápidas, económicas, fácil interpretación y realización.
● Recuento de estreptococos.
● Recuentos de lactobacilos.
● Test de Rapp.
● Test de Bhan.
● Test de Snyder.
Test de Snyder:
Es una prueba colorimétrico y cualitativa que estudia la calidad de la saliva.
Se solicita al paciente que salive en un eppendorf, se introduce la saliva en el medio de cultivo de Snyder fundido a
56° y luego a estufa de cultivo a 37°, este medio tiene la capacidad de virar de color bajo la acción del ph salival:
● Si el viraje se produce a las 24 hs es susceptible a las caries.
● A las 49 hs, es moderadamente susceptible.
● A las 72 hs es levemente susceptible.
● Más de 72 hs el paciente tiene susceptibilidad nula.
Materiales a utilizar:
● Bactotriptona 20 gr.
● Bactodextrosa 20 gr (HDC).
● Cloruro de sodio 5 gr.
● Agar 20 gr.
● Verde de bromocresol 0,02 gr.
● Agua destilada 100 cc.
ENFERMEDADES GINGIVOPERIODENTALES:
PATOLOGIAS PERIODONTALES:
Son procesos de enfermedades que alteran las estructuras del periodonto y pueden dividirse en dos grupos según el
sitio donde se instale:
● Gingivitis: Es una inflamación y aumento de volumen de los tejidos blandos que rodean al diente.
● Periodontitis: Proceso por el que el sistema de inserción esta comprometido.
Ambas patologías tienen su origen en la biopelícula dental y existen tres tipos de acción posible de los
microorganismos:
● Hipótesis de la placa inespecífica: La enfermedad es resultado de la actividad global de la microbiota total de
la biopelícula.
● Hipótesis de la placa especifica: Solo algunas bacterias o asociaciones bacterianas son causantes de la
enfermedades periodontales.
● Hipótesis ecológica de la placa: Sostiene que los microorganismos relacionados con la enfermedad pueden
estar también en sitios sanos, pero son niveles tan bajos que no se evidencian clínicamente.
POSTULADOS DE SOCRANSKY:
Determinan la característica que deben reunir un microorganismo para ser considerado como agente causal de
enfermedad periodontal:
1.
2.
3.
4.
El microorganismo debe estar presente en una proporción elevada en sitios activos de la enfermedad.
La eliminación del microorganismo se asocia con la remisión de la enfermedad.
Los microorganismos poseen factores de virulencia para iniciar y agravar la enfermedad.
Si una bacteria es capaz de producir infección, el organismo debe dar una respuesta inmune celular o
humoral frente al patógeno.
5. La implantación del microorganismo es un animal de laboratorio que debe reproducir la enfermedad.
6. Análisis de riesgo: los estudios prospectivos deben demostrar el riesgo que supone la presencia de la especie
en la propagación de la enfermedad.
Clasificación de las enfermedades gingivoperiodontales:
Según el tipo de destrucción: periodontitis crónica (destrucción moderada) y agresiva (destructiva); y a su
distribución en la cavidad bucal: localizadas (menos del 30%) y generalizadas (mas del 30%).
● Enfermedades gingivales:
* Inducidas por la biopelícula.
* No inducidas por la biopelícula.
● Periodontitis crónica:
* Leve (perdida de inserción 1-2 mm).
* Moderada (3-4 mm de perdida de inserción).
* Severa (mas de 5 mm de perdida de inserción). A vez puede ser localizada (menos del 30% de los
sitios afectados) o generalizada (más del 30% de los sitios afectados).
● Periodontitis agresiva:
* Leve (perdida de inserción 1-2 mm).
* Moderada (3-4 mm de perdida de inserción).
* Severa (más de 5 mm de perdida de inserción). A vez puede ser localizada (menos del 30% de los
sitios afectados) o generalizada (más del 30% de los sitios afectados).
● Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas:
* Asociadas con enfermedades hematológicas.
* Asociadas con desordenes genéticos.
* No especificadas.
● Enfermedades periodontales necrosantes:
* Gingivitis ulceronecrosantes aguda.
* Periodontitis ulceronecrosantes aguda.
● Abscesos del periodonto:
* Absceso periodontal.
* Absceso gingival.
* Absceso coronal.
● Periodontitis asociadas con lesiones endodónticas.
● Condiciones y deformidades adquiridas o del desarrollo:
* Factores relacionados al diente que modifican o predisponen a gingivitis o periodontitis asociadas a
la biopelícula.
* Deformidades y condiciones mucogingivales alrededor del diente.
* Deformidades y condiciones mucogingivales en rebordes alveolares.
* Trauma oclusal.
Biopelícula o biófilm supra y subgingival:
● Placa supragingival: se inicia sobre la superficie dental y se conforma en dos etapas:
1. Adherencia microbiana al diente.
2. Multiplicación, coagregación y maduración de los microorganismos que determinan la sucesión
microbiana.
● Placa subgingival: Tiene tres zonas bien distinguidas:
1. La relación al diente.
2. La libre o flotante.
3. Relacionada con el epitelio.
La maduración de la película supragingival genera un clima propicio para ingreso de bacterias anaerobias.
MICROBIOTA ASOCIADA A GINGIVITIS:
La gingivitis se caracteriza por presentarse como un cuadro clínico inflamatorio de enrojecimiento y sangrado de la
encía, reversible con el establecimiento de la higiene. Esta producida por cocos y bacilos gram positivos, luego
filamentosos, posteriormente cocos y bacilos gram negativos y finalmente espirilos. En la gingivitis agravada por
hormonas o etapas como la pubertad y el embarazo se observa un aumento significativo de la PREVOTELLA
INTERMEDIA. En el caso de la gingivitis ulceronecrotizante aguda además de la Prevotella intermedia se suman
espiroquetas medianas, selenomas, Fusobacterium y porphyromonas.
MICROBIOTA ASOCIADA A PERIODONTITIS:
Proceso destructivo con migración del epitelio de unión generando bolsas subgingivales y reabsorción ósea.
● Periodontitis crónica: Prevalencia de anaerobios y gram negativos, con presencia de espiroquetas,
enterobacterias como CANDIDA Y STAPHYLOCOCOS.
● Periodontitis agresiva: Microorganismo patognomónico: AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS,
otras especies: porphyromonas gingivalis, treponema denticola, tannerella forsythia, Fusobacterium
nucleatum, paravimonas micra, Eubacterium nodatum, Eikenella corrodens, Prevotella intermedia y
Prevotella melaninogenica.
Factores predisponentes:
Existen distintos factores que intervienen:
● Innatos: Raza, sexo, factores genéticos, inmunodeficiencias congénitas, disfunción fagocítica, síndrome de
Down, síndrome de papillon Lefevre.
● Adquiridos y ambientales: Mala higiene oral, edad, medicamentos, cigarrillo, defectos inmune adquiridos,
enfermedades endocrinas, deficiencias nutricionales.
Tomas de muestras del surco periodontal o placa subgingival:
Pasos:
● Aislación relativa con rollos de algodón.
● Secado.
● Eliminación de placa supragingival con cureta de periodoncia.
● Colocación de puntas de papel estériles de endodoncia N° 40 o 50 en 3 zonas del surco periodontal por 20
segundos.
● Colocación de los conos en un tubo Eppendorf con un medio de transporte como Stuart.
● El profesional dispone de 24 hs para remitir la muestra al laboratorio.
● La muestra se cultivará en anaerobios en plaza con agar chocolate durante 24-48 hs.
ENFERMEDADES PERIIMPLANTARIAS:
● Mucositis: Procesos inflamatorios patogénicos que se confieren al tejido blando que dificulta el implante.
● Periimplantitis: Procesos inflamatorios patológicos en el tejido blando y duro que rodean un implante.
Características clínicas de la mucositis: presencia de la placa, edema, enrojecimiento e hiperplasia de tejidos blandos,
sangrado y dolor a la percusión.
Características clínicas de la periimplantitis: Sangrado, destrucción ósea, movilidad y supuración, profundización de
la bolsa.
Factores que favorecen la colonización del implante:
● Factores locales: Hábitos higiénicos, presencia de caries, tabaco, enfermedad periodontal.
● Factores sistémicos: Son las enfermedades de base que puede tener el paciente y que impacta directamente
en su recuperación.
● Factores genéticos: Asociados al código genético de cada paciente, son individuales e inmodificables.
● Superficie del implante: Numero de espiras, tamaño y material con el que esta confeccionado.
TOMA DE MUESTRAS DE LOS CONDUCTOS RADICULARES:
● Aislación absoluta del campo.
● El conducto no debe haber sido tratado con agentes antimicrobianos antes de la toma.
● Se coloca con una pinza estéril el cono de papel lo más cerca del ápice dejando 1 min.
●
●
●
●
Se coloca en un medio de transporte.
Envió al laboratorio sin dejar transcurrir mas de 2 hs.
Enviar con solicitud y resumen de HC del paciente.
Se toman dos muestras por conducto.
COCOS GRAM POSITIVOS Y NEGATIVOS: ANAEROBIOS Y AEROBIOS.
NEISSERIAS:
Aerobios estrictos, agrupados en parejas, pueden presentar capsula y fimbrias, son inmóviles, su temperatura
optima para su desarrollo es de 37°. Especies de interés odontológico:
● Neisseria meningitidis.
● Neisseria gonorroeae.
● Neisseria sicca.
● Neisseria subflava.
● Neisseria mucosa.
NEISSERIA MENINGITIDIS:
● Factores de virulencia y patogenicidad: Presenta fimbrias, puede estar encapsulada o no. La capsula es uno
de los factores de virulencia mas importante ya que permite resistir a la fagocitosis. Ingresa por la
nasofaringe y de adhiere a las células faríngeas, se inicia un cuadro similar a la gripe y luego los
microorganismos acceden a las meninges, donde producen MENINGITIS CEREBRO ESPINAL EPIDEMICA. La
mayor incidencia se da en niños menores de 5 años y en ancianos. También puede originar neumonía,
artritis y uretritis.
● Fuentes de infección y trasmisión: De personas portadoras o enfermas a través de secreciones respiratorias.
● Diagnostico: Se utilizan muestras de sangre o de líquido cefalorraquídeo a través de una prueba de ELISA.
● Cultivo y serología: En agar chocolate a 37°. Aglutinación al látex, hemoaglutinación y test de ELISA.
● Tratamiento y prevención: El antibiótico de elección es penicilina G, en caso de no poder recibir penicilina se
indica una cefalosporina de tercera generación. Existe una vacuna conjugada polivalente A/C/Y/W-135.
VEILLONELLAS:
Se encuentran en pares, son anaerobios estrictos, gram negativos, se pueden aislar en saliva, lengua y en placa sub y
supragingival Producen abscesos en senos, amigadalas y cerebro además de infecciones mixtas causados por
aerobios. Su factor de virulencia se encuentra en los lipopolisacáridos y la proteína lectina. Se los cultiva en sangre
lacada a 37° durante 72hs. Especies más conocidas:
● Veillonela párvula.
● Veillonela alcalescens.
● Veillonela dispar.
● Veillonela atypica.
GENERO STREPTOCOCOS:
Son gram +, no esporuladas, carecen de flagelos, inmóviles, pueden tener capsula, son facultativos y su temperatura
optima de desarrollo es 36° - 37°C.
Clasificación de acuerdo a la hemolisis de los GR en agar sangre o BROWN:
● Alfa hemolíticos o viridans: Hemolisis total de GR dando lugar a un halo de color verdoso por liberación de
biliverdina, produce neumonía, sinusitis o bronquitis. Pneumonae.
● Betahemolítico: Hemolisis total de los GR, dando lugar a un halo incoloro alrededor de la colonia, produce
faringitis o síntoma del shock toxico, ej: pyogenes.
● Gamma hemolítico: No producen hemolisis, rara vez causan enfermedades.
Factores de virulencia y patogenicidad:
Proteínas T Y R y polisacárido C (sirven para la identificación) y proteína M (intervienen en la formación en la placa
dental), ácido lipoteicoico, proteína F, ácido hialuronico, enzimas y toxinas; estreptolisisnas O.
Pared celular: Ácido teicoico y lipoteicoico, por fuera mureína o peptidoglucano, por fuera de a mureína
carbohidratos parietales que le da carácter antigénico y por fuera proteínas T, M y R. Fimbrias, capsula y glicocálix.
PYOGENES:
En la boca la escarlatina se manifiesta con alteraciones en la lengua y a nivel cutáneo exantema eritematoso en la
parte superior del tórax, menos la zona que rodea la boca, palmas de las manos y planta de los pies. También
produce faringitis y síndrome de shock toxico.
STREPTOCOCO DEL GRUPO B.
TIPO
ESPECIES
CARACTERISTICAS MEDIO DE
CULTIVO
MUTANS
S. mutans, S.
rattus, S. cricetus,
S. Sobrinus, S.
freus.
Anaerobios
facultativos, se
desarrollan a 37°.
MITIS
S. mitis, S. sanguis
tipo 2, S. mitior y
S. oralis.
MILLERI
S. anginosus, S.
constellatus, S.
intermedius.
SALIVARIUS
S. salivarius, S.
vestibularis.
SANGUIS
S. sanguis, S.
gordoni, S.
parasanguinis.
S. Faecalis.
MITIS: Tipo I
produce placa
bacteriana en
superficies libres y
el tipo II se
encuentra en el
dorso de la lengua.
Se encuentra en la
placa dental, surco
gingival y garganta.
Tienen poder
cariogénico.
Infecta la cavidad
bucal del niño
después del
nacimiento,
encontrándose en
dorso de la lengua
y en la saliva.
Se instala en las
superficies limpias.
ENTEROCOCUS
TRATAMIENTO Y
DIAGNOSTICO
ENFERMEDADES
QUE PRODUCEN
MSA (agar mitis
salivarius),
contiene 5% de
sacarosa y
sustancias
inhibidoras.
MSB, se le agrega
bacitracina y
sacarosa.
Aparecen
elevadas, opacas,
de color azul
oscuro con una
burbuja brillante
alrededor.
En agar sangre,
producen alfa
hemolisis.
Agar sangre
PENICILINA.
ERITROMICINA (si
es alérgico).
GENERO STAPHYLOCOCO.
Son cocos gram + de 0,5 a 1,5, inmóviles, no esporulados, pero son los mas resistentes, toleran el calor y la
desecación. Son aerobios o anaerobios facultativos. Podemos encontrarlos en piel, glándulas cutáneas y mucosas de
los tractos intestinales. Especies de importancia: S aureus (mucosa nasal anterior), epidermidis (causa infecciones
hospitalarias) y saprophyticus (infecciones urinarias).
TIPO
ESPECIES
MEDIO DE
CULTIVO
ESTRUCTURA
FUENTE DE
INFECCION
ENFERMEDADES
QUE PRODUCEN
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
AUREUS
S. capitis
y S.
hominis
Agar
sangre a
37°C.
Polisacárido
A, proteína
A, ácidos
teicoicos,
enzimas.
Nasofaringe,
piel, ropa,
vagina,
recto y boca
Síndrome del
shock toxico y el
síndrome de
Kawasaki,
foliculitis
(orzuelo), uña o
pelo encarnado.
Abscesos
periodontales,
gingivitis y
periodontitis
Microscopia
indirecta.
Prueba de la
catalasa.
Prueba de
coagulasa.
Penicilina
BACILOS GRAM + ESPORULADOS.
GÉNERO BACILLUS: Aerobios estrictos y anaerobios facultativos
B. anthracis
Cuadro clínico:
Carbunco: Enfermedad de los animales herbívoros, ovinos y bovinos, equinos, porcinos. Inmóvil. Modos de
transmisión:
Los seres humanos se infectan de tres formas:
● La infección de la piel se produce por contacto con tejidos de animales (bovinos, ovejas, caballos, cerdos)
que han muerto de la enfermedad, y tal vez por insectos picadores que se han alimentado de dichos
animales; por pelo, lana o cueros contaminados.
● Carbunco por inhalación
● Inhalación de esporas en procesos industriales peligrosos
● Carbunco intestinal y el bucofaríngeo
● Ingesta de carne contaminada
Medio de cultivo: Agar sangre
GÉNERO CLOSTRIDIUM
Características generales: Bacilos grandes, a veces filamentosos, móviles, anaerobios, hábitats: suelo, aguas servidas,
intestinos de muchos animales y del humano.
Especies
● Perfringens
● Difficile
● Tetani
● Botulinum
C. Botulinum
❖ No capsulado
❖ Esporas resistentes al calor.
BACILOS GRAM + NO ESPORULADOS:
GÉNERO LACTOBACILLUS:
Forman parte de la microbiota normal del tubo digestivo, orofaringe y vagina. Pleomorfismo: Alargados, cortos o
cocoides, aislados, de a pares, en empalizada. Inmóviles, aerobios facultativos o anaerobios, son MOO acidófilos,
acidógenos y acidúricos
Especies:
● Acidophilus
● Gasseri
● Salivarius
● Brevis
● Fermentum
● Rimae
● Uli
● Casei
● Plantarum
Clasificación según su acción sobre los hidratos de carbono:
HOMOFERMENTATIVOS
● Acidophilus
● Salivarius
● Gasseri
● Crispatus
HETEROFERMENTATIVOS ESTRICTOS
● Brevis
● Fermentum
HETEROFERMENTATIVOS FACULTATIVOS
● Casei
● Plantatum
Medio de cultivo: Rogosa-Mitchell-Wiseman
GÉNERO ACTINOMYCES: Forman parte de la microbiota normal del suelo, los animales y en el hombre colonizan las
membranas mucosas desde la orofaringe, amígdalas, hasta intestino y tracto genital femenino. Inmóviles, con
ramificaciones, aislados, en parejas, en empalizada. Anaerobios facultativos, participa en la formación de la placa o
biófilm dental, no producen toxinas o factores anti fagocitarios.
Cuadro clínico: Actinomicosis (A. israelii)
Especies:
● israelí
● Viscosus
● Naeslundii
● Odontoliticus
Medios de cultivo: CFAT y Agar sangre
GÉNERO PROPIONIBACTERIUM
Similares morfológicamente a los Actinomyces, anaerobios
● Especies: Propionicus
● Cuadro clínico: Placa subgingival, enfermedad periodontal, caries de dentina y enfermedades pulpares
necróticas
● Medios de cultivo: CFAT
GÉNERO ROTHIA
R. dentocariosa: Saliva, encías, laringe, esputo, orina, sangre. Aerobios, inmóviles.
Medio de cultivo:
● Agar tripticasa de Soya
● Agar sangre de carnero
● Agar chocolate
Temperatura optima de crecimiento: 35-37°C
Cuadro clínico: Placa dental supragingival
R. mucilaginosa: Lengua, nasofaringe, secreciones bronquiales.
GÉNERO CORYNEBACTERIUM
C. diphteriae: Difteria. Se transmite por contacto directo, estornudo o tos. Piel, vías respiratorias altas. Pleomorfos e
inmóviles.
Medio de cultivo: Agar sangre de carnero y Agar CNA.
BACILOS GRAM – AEROBIOS Y ANAEROBIOS.
ENTEROBACTERIAS: Bacterias gram –. Morfología: Bacilar recta o curva. Pueden aislarse del intestino del hombre y
de otros animales. Pueden ser microbiota o ser transitoria en la cavidad bucal, en fosas nasales, perineo y vías
genitales femeninas. Tamaño: Entre 1 y 6 um. Aerobias y anaerobias facultativas
Temperatura optima de crecimiento: Entre 22 y 37°C. Muchas son móviles por flagelo, casi todas tienen fimbrias y
pili sexual, no son esporuladas. Algunas poseen capsulas. Fermentadores de carbohidratos en condiciones
anaerobias. Las más conocidas son:
● Escherichia coli
● Salmonella
● Shigella
● Yersinia
● Enterobacter
● Pseudomona aeruginosa
● Cirobacter
● Providencia
● Morganella
● Klebsiella pneumoniae
Familias que se ubican dentro de las enterobacterias
ENTEROBACTERIACEAE y VIBRIONACEAE: anaerobias facultativas
PSEUDOMONADACEAE: aerobias.
BACTEROIDACEAE: anaerobias.
● HABITAT: Suelo, agua en vegetales e intestino del hombre y de diversos animales.
● FUENTES DE INFECCIÓN:
* De origen endógeno: Por translocación de la propia biota intestina
* De origen exógeno: Por un reservorio animal o por un portador humano
● MECANISMO DE TRANSMISIÓN:
* Directo: Ano-mano-boca.
* Indirecto: A través de la ingesta de alimentos o agua contaminada
● FACTORES DE VIRULENCIA: Lípido A: endotoxina, Antígenos de superficie O, K y H, Exotoxinas, Fimbrias que
favorecen la adhesión, Capsula: los protege de factores letales que hay en el suero y evita la unión con el
complemento.
● DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: Las muestras se pueden obtener de: Heces, orina, sangre, Pus, exudados.
Reacciones químicas y serológicas
● MEDIOS DE CULTIVO:
* Agar MacConkey.
* Agar eosina azul de metileno.
* Agar Hektoen entérico
Salmonella, Shigella, Caldo Selenito: Salmonella
PREVENCION: Uso de agua potable, lavado de manos, cocción adecuada de los alimentos
ESCHERICHIA COLI:
Bacilo móvil, gram –
Cuadro clínico: Infecciones de diversa severidad en el intestino, vías urinarias, meningitis neonatal, sepsis bacteriana.
Gastroenteritis.
Enterotóxica, Enterohemorrágica, Enteroinvasora, Enteropatógeno.
SHIGELLA: Inmóvil, especies:
● S. dysenteriae
● S. flexneri
● S. boydii
● S. sonei
TRANSMISION: Fecal-oral y agua.
● CUADRO CLINICO: Shigelosis o disenteria bacilar, diarrea, dolor abdominal, haces sanguinolentas y
purulentas
SALMONELLA:
Móviles, especies:
* S. Typhi
* S. paratyphi
● Transmisión: Ingesta de huevos, lácteos o agua
● Cuadro clínico: Salmonelosis. Producida por alimentos, gastroenteritis con vómitos, diarrea y fiebre, enteritis
GENERO VIBRIO
Bacilo curvo con un flagelo, crece en medios alcalinos en anaerobiosis o aerobiosis entre los 18 y 37°C. Especie
V. cholerae: Causa colera, perdida de líquido (puede perder de 10 a 20 litro por día) en forma de diarrea acuosa, de
moco. Si no se trata puede causar la muerte.
● FACTORES DE VIRULENCIA: Pili TCP (adhesina), Antígeno O, H, Hemolisinas.
● TRATAMIENTO: Buena hidratación, Tratamiento antimicrobiano con tetraciclinas, doxicilina, eritromicina.
● PREVENCION: Potabilización del agua de consumo, lavado de vegetales, lavado de manos.
PSEUDOMONA AERUGINOSA
Bacilo aerobio estricto, móvil con flagelos polares. Temperatura optima de crecimiento: 30-37°C, pH optimo: 6,8,
crece en cualquier medio
● FACTORES DE VIRULENCIA: Exotoxina A, Citotoxina (fosfolipasa c), Proteasas (elastasas y colagenasas)
● CUADRO CLINICO: No es usual que cause infecciones en personas sanas y Provoca infecciones severas,
sepcimas, absesos, infecciones urinarias y diarreas en pacientes con sondas respiratorias, en
inmunodeprimidos.
● INFECCION: Mucosas y Vía digestiva
BACTEROIDES:
Cocobacilos gram – pequeños, pleomórficos, anaerobios estrictos, móviles o inmóviles. ESPECIES:
* B. fragilis
* B. thetaiotaomicron
Cavidad bucal:
* B. zoogloformans
* B. capillosus
* B. forsythus
● CUADRO CLINICO: Procesos infecciosos intraabdominales y genitales
FUSOBACTERIUM
Pleomorfas, en huso, globulosas, redondeadas. ESPECIES:
* F. periodonticum
* F. nucleatum
● CUADRO CLINICO: Enfermedades periodontales, síndrome de Lemierre, orofaringitis, ulcera de piel tópica,
PORPHYROMONAS
ESPECIES:
* P. asaccharolytica
* P. gingivalis
* P. endodontalis: En los conductos radiculares infectados.
● CUADRO CLINICO: Periodontitis crónica
● FACTORES DE VIRULENCIA: Capsula: acción antifagocitaria, Membrana externa: proteínas, adhesinas,
endotoxina, Fimbrias, Proteasas, Colagenasas, Enzimas.
● MEDIOS DE CULTIVO: Vitamina K, Hemina, Sangre lacada
AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS
Cocobacilo, inmóvil, no esporulado, capsulado con fimbrias, anaerobio facultativo
● CUADRO CLINICO: Periodontitis agresiva localizada (PAL)
● FACTORES DE VIRULENCIA: Pared celular: endotoxinas, Enzimas y toxinas: leucotoxina, colagenasas,
bacteriocina, Fimbrias, vesículas: adhesion
● MEDIOS DE CULTIVO: Socransky, MGB, TSBV
GENERO CAPNOCYTOPHAGA
Bacilos gram –, aspecto fusiforme o de aspecto curvo o cocoide, carecen de flagelos, pero presentan movilidad por
deslizamiento. Temperatura optima de crecimiento: 35-37°C
● CUADRO CLINICO: Causante de la placa dental
ESPECIES:
C. gingivalis
C. sputigena
C. achracea
● MEDIOS DE CULTIVO: Agar sangre o agar chocolate.
ESPIROQUETAS.
Son bacterias gram -, cilíndricas, helicoidales, finas y móviles, de 5 – 250 um de largo y 0,1 – 3 de ancho. No son
cultivables, no se observan al microscopio óptico, si se observan por microscopio de campo oscuro, electrónico y
tinciones especiales.
GENERO TREPONEMA:
T. denticola, T. skoliodontum, T. socranskii, T. pectinovoru, T. vicentii.
Se encuentran en las placas supragingivales y surco gingival, en enfermedades periodontales, donde se encuentre
poco oxígeno.
● Diagnostico: TINCIONES ARGENTICAS (microscopia de campo oscuro e IFD) y la prueba de BANA (Si hay
denticola es positiva).
● Medios de cultivos: OMIZ-W1 (líquidos) o FIEHN-FRANDSEN (solidos).
TREPONEMA PALLIDUM
Agente etiológico de la SIFILIS. Para su observación utilizamos fondo oscuro, tinciones argénticas o técnicas de IFD,
no es cultivable.
SIFILIS:
● Transmisión: Sexual, materno fetal, accidental en laboratorio, trasfusión sanguínea.
SIFILIS PRIMARIA
Alto grado de contagio, las
lesiones trascurren entre
la 2 y 10 semanas donde
aparece la lesión primaria
llamado CHANCRO DURO,
aparece en el sitio de
inoculación. Buen
pronóstico y tratamiento.
SIFILIS SECUNDARIA
Se manifiesta después que
desaparece el chancro,
comienza con un
síndrome gripal,
erupciones
cutaneomucosas, las
lesiones y síntomas
desaparecen en un
estadio de latencia.
SIFILIS TERCIARIA
Se caracteriza por lesiones
granulomatosas conocidas
como gomas que tienen
acción destructiva en
cualquier tejido. Bajo
grado de contagio, difícil
tratamiento.
SIFILIS CONGENITA
Infección intrauterina,
provocando la muerte del
feto o nacen con
malformaciones.
METODOS DE DIAGNOSTICO:
● Microscopio: Campo oscuro o IFD, serología: RPR y VDRL.
● Pruebas treponémicas: TPHA (hemaglutinación pasiva), EIA, IFI, Test de Nelson.
● Diagnostico directo: Impregnación argéntica e IFI.
● Diagnostico indirecto: RPR (Rapid plasma reagine) y VDRL (veneral disease reasearch laboratory).
TRATAMIENTO: Penicilina, si es alérgico doxicilina.
PROFILAXIS: No existen vacunas, si educación sexual y control serológico en embarazadas.
GENERO BORRELIA
Anaerobios facultativos, para su transmisión necesitan de un vector, se tiñen con Giemsa o Argéntica, difícil de
cultivar, provocan fiebres recurrentes y la enfermedad de Lyme.
Provoca fiebre recurrente epidémica, el reservorio es el
BORRELIA RECURRENTIS
hombre y el vector el piojo, que trasmite al aplastarlo
sobre la piel tras la picadura.
BORRELIA BURGDOFERI
Provoca la enfermedades de LYME, los vectores son las
garrapatas. ELISA, IFI, EIA y se confirma con Western.
BORRELIA HIPANICO
Provoca fiebre recurrente endémica cuyo reservorio
son los roedores y las garrapatas. Diagnostico para
ambas método directo con tinción Giemsa por muestra
de sangre con observación microscopia de campo
oscuro.
GENERO MYCOBACTERIUM.
GENERO
TRANSMICION DIAGNOSTICO PREVENCION
CULTIVO
CARACTERISTICA
Mycobacterium Muy poco
frecuente
Tuberculosis
sexual o por
ingestión de
leche
contaminada.
Mycobacterium Contacto
Leprae
directo de
persona a
persona
Prueba de
Montoux.
Directo: MO.
Indirecto: PSR
Vacuna de
BCG
Prueba de la
lepromina y
técnica de
ELISA,
microscopia.
INFECCIONES VIRALES
ENFERMEDAD
HERPES
ESPECIE
ZOSTER
VARICELA
SARAMPION
HPV
RUBEOLA
VARICELA- ZOSTER
PARAMYXOVIRIDAE
PAPILOMA VIRUS
RUBIVIRUS
EPSTEIN BARR
CITOMEGALOVIRUS
HEPATITS A
HEPATITS B
Lymphocriptovirus.
Cytomegalovirus
PICORNAVIRIDAE
HEPADNAVIRIDAE
HEPATITIS C
FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA
HANTAVIRUS
VIH
FLAVIRIDAE
ARANAVIRIDAE
HANTAVIRUS
Retroviridae.
Loustein
Jensen o
Stonebrink.
Especie: BACILO
DE KOCH.
Leprae
DIAGNOSTICO
IF, análisis directo de muestras
clínicas.
Inmunofluorescencia indirecta.
Cultivos de células VERO SLAM.
PCR, frotis teñidos por Papanicolau.
DIRECTO: PCR- indirecto: Presencia
de IgM anti-rubeola.
Hemograma, Mono test.
IF, ELISA, PCR
Detección de IgM por ELISA.
Marcadores serológicos con
anticuerpos anti- HBcAg de tipo
IgM, el HBsAg y el HBeAg.
Anticuerpos anti HCV por ELISA
Aislamiento del virus JUNIN
PCR, detección de Ag virales por IFI
TEST DE ELISA, se confirma con
WESTER BLOT
INFECCIONES PARASITARIAS
ENFERMEDAD
ENTAMOEBA
TRICHOMONAS
ESPECIE
ENTAMOEBA GINGIVALIS
TRICHOMONAS TENAX
DIAGNOSTICO
Bordes de encías
Microscopia o cultivo para
trichomonas de Kupferberg
ENFERMEDAD DE CHAGAS
TRYPANOSOMA CRUZI
DIRECTOS: Examen microscópico de
gota gruesa, hemocultivo en medio
Warren, inoculación de animales, ELISA.
INDIRECTO: IFI, aglutinación directa,
hemaglutinación indirecta, aglutinación
con látex, ELISA.
LEISHMANIASIS
LEISHMANIA BRAZILLIENSIS
PALUDISMO
PLASMODIUN. (falciparium, ovale,
malariae y vivax)
TOXOPLASMA GONDII
TOXOPLASMOSIS
INFECCIONES MICOTICAS
Prueba de anticuerpos
fluorescentes indirecto, ELISA.
Examen microscópico de gota
gruesa, ELISA.
DIRECTOS: Microscopia, cultivo,
inoculación de animales.
INDIRECTO: SABIN-FELDMAN,
REMINGTON, ELISA y
hemoaglutinación indirecta.