UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA PEDIATRÍA I 3.2 INFECCIONES PERINATALES AGUDAS Y CRÓNICAS Md. Margarita Auquilla Especialista en Pediatría INTRODUCCIÓN • Las infecciones son una causa frecuente e importante de morbilidad y mortalidad neonatal y del lactante. • Hasta el 2% de los fetos adquiere una infección en el interior del útero. INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA • El 10% de los lactantes tienen infecciones en el primer mes de vida. • La incidencia global de la sepsis neonatal es de 1-5/1.000 nacidos vivos. • A nivel mundial, la sepsis neonatal y otras infecciones causaron una cifra estimada de 430.000 muertes neonatales en 2013, lo que supone alrededor del 15% de todas las muertes neonatales. • En el Ecuador, según el INEC, en 2010, la sepsis en el período neonatal ocupó la sexta causa de morbilidad infantil y la quinta causa de mortalidad, sin contar sus problemas asociados como la enterocolitis necrotizante o la neumonía connatal. Las infecciones neonatales tienen varios rasgos excepcionales: • Los microorganismos infecciosos se pueden transmitir desde la madre al feto o al RN por diversas vías. • Los fetos y los RN tienen inmadurez inmunológica. • Trastornos coexistentes suelen complicar el diagnóstico y tratamiento de las infecciones neonatales. • Las manifestaciones clínicas varían desde procesos subclínicos hasta manifestaciones leves o graves de infección focal o sistémica. Las infecciones neonatales tienen varios rasgos excepcionales: • El momento de la exposición, la cantidad de microorganismos inoculados, el estado inmunitario y la virulencia del microorganismo etiológico influyen en la expresión de la enfermedad. • Los RN inmaduros de muy bajo peso en el momento del nacimiento (MBPN) permanecen en el hospital con alto riesgo de infecciones adquiridas. Las infecciones del recién nacido suelen clasificarse en: • • • • Congénitas Perinatales Precoz Tardía Infección congénita • Es aquella adquirida en el periodo intrauterino. • Estas infecciones suelen causadas por virus u microorganismos. estar otros • Se suelen asociar con una lesión de los órganos en desarrollo. Infección perinatal • Es aquella que se adquiere en el momento del parto. • Los microorganismos que se adquieren en la etapa perinatal son bacterias y virus. Infección precoz • Es la que se produce en la primera semana de vida. • Suele deberse a microorganismos adquiridos durante el periodo perinatal. Infección tardía • Se produce entre los 7 y los 30 días de vida. • Puede deberse a bacterias, virus u otros microorganismos que suelen adquirirse en el periodo posnatal. • Las infecciones nosocomiales suelen producirse después de la primera semana de vida. 3.2.1 SEPSIS DEFINICIÓN • Situación clínica derivada de la invasión y proliferación de bacterias, virus y hongos en el torrente sanguíneo del recién nacido. • Se manifiesta dentro de las primeros 28 días de vida. Sospecha clínica de infección: • • • • • Inestabilidad térmica FC > 180 o < 100 FR > 60 más quejido, retracción o desaturación Intolerancia digestiva o compromiso del estado neurológico Alteración hemodinámica: TA 2 DS por debajo de lo normal para la edad y llenado capilar de más de tres segundos. EPIDEMIOLOGÍA • La incidencia de sepsis bacteriana neonatal es de 1-4 casos por cada 1.000 nacidos vivos. • En los estudios se sugiere que los varones recién nacidos a término tienen una incidencia de sepsis mayor que las niñas. • Las tasas aumentan en los recién nacidos de PBN en presencia de corioamnionitis malformaciones. materna, alteraciones congénitas y EPIDEMIOLOGÍA • La incidencia de meningitis en los RN es de 0,2-0,4 casos por cada 1.000 neonatos vivos y es mas alta en los prematuros. • Los hemocultivos son negativos hasta en un tercio de los recién nacidos con MBPN y meningitis de comienzo tardío. EPIDEMIOLOGÍA • Realizar cultivos de LCR cuando se sospecha una sepsis de comienzo tardío y en todos los niños con hemocultivos positivos. • Las infecciones nosocomiales son responsables de una morbilidad y mortalidad tardía importantes en los RN hospitalizados, y cerca del 25% de los lactantes de MBPN (<1.500 g) experimenta una o mas infecciones nosocomiales. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN INTRAUTERINA • La infección intrauterina es el resultado de una infección materna debido a diversos microorganismos y de la transmisión hematógena transplacentaria al feto. • La infección transplacentaria puede suceder en cualquier instante de la gestación, y sus signos y síntomas estar presentes en el momento del parto o tardar meses o años en manifestarse. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN INTRAUTERINA • El feto se exponen a una posible bacteria patógena cuando se rompen las membranas y pasa a través del canal del parto y/o accede al medio extrauterino. • El canal del parto esta colonizado por microorganismos aerobios y anaerobios que pueden dar lugar a una infección amniótica ascendente, a la colonización del RN durante el parto, o a ambas. PATOGENIA DE LA INFECCIÓN INTRAUTERINA La infección puede dar lugar: • Aborto espontaneo precoz • Malformación congénita • RCIU • Parto prematuro • Muerte fetal CLASIFICACIÓN SEPSIS DE INICIO PRECOZ SEPSIS DE INICIO TARDÍO SEPSIS PRECOZ • Se define como el inicio de los síntomas antes de los 7 días de vida, aunque algunos expertos limitan la definición a las infecciones que se producen en las primeras 72 h de vida. • Las infecciones precoces se adquieren antes del parto o durante este (transmisión vertical de madre a hijo). SEPSIS TARDÍA • Suele definirse como el inicio de los síntomas a partir de los 7 días de vida. • Las infecciones tardías se contraen después del parto a partir de microorganismos intrahospitalarios o extrahospitalarios. • También pueden producirse infecciones muy tardías (inicio después del primer mes de vida), sobre todo en los recién nacidos prematuros o en neonatos a término que requieren cuidados intensivos prolongados. CLASIFICACIÓN FACTORES DE RIESGO INFECCIÓN AMNIÓTICA • Neumonía congénita o infección sistémica: por aspiración o ingestión de bacterias en el LA. • Síntomas antes del parto (pérdida de bienestar fetal, taquicardia), durante el parto (incapacidad para respirar, dificultad respiratoria, shock) o después del parto (dificultad respiratoria, shock). • Durante el parto se produce infección en un plazo de 1-2 días. PATOGENIA DE LAS INFECCIONES POSNATALES DE COMIENZO TARDÍO • Exposición a microorganismos infecciosos de la unidad de neonatos o de su comunidad (incluida la familia). • Por contacto directo con el personal del hospital, también pueden provenir de la leche materna (VIH, CMV), o de fuentes inanimadas, como el material contaminado. PATOGENIA DE LAS INFECCIONES POSNATALES DE COMIENZO TARDÍO • La más frecuente de las infecciones posnatales es la contaminación por las manos de los profesionales sanitarios. INMUNIDAD SISTEMA INMUNITARIO INNATO (primeros 3 meses de vida): proporcionan la defensa contra los patógenos. • Fagocitos, células citolíticas (natural killer), células que presentan a los antígenos y el complemento. SISTEMA INMUNITARIO ADQUIRIDO: cuanto mayor es la edad y el tiempo de exposición, va desarrollándose este sistema. MANIFESTACIONES CLÍNICAS COMPLICACIONES DE LA SEPSIS BACTERIANA • • • • • • Insuficiencia respiratoria Hipertensión pulmonar Insuficiencia cardiaca Shock Insuficiencia renal Disfunción hepática • Edema o trombosis cerebral • Insuficiencia y/o hemorragia suprarrenal • Disfunción de la médula ósea (neutropenia, trombocitopenia, anemia) • Coagulación intravascular diseminada (CID). SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA • Las manifestaciones clínicas de infección dependen de la virulencia del germen infectante y de la respuesta inflamatoria del organismo. • El termino síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es el que se emplea para describir este proceso exclusivo de infección y su respuesta sistémica. Fiebre • Solo alrededor de un 50% de los RN infectados tiene una temperatura superior a 37,8 °C (axilar). • La fiebre en los neonatos no siempre significa infección. • Aumento de la temperatura ambiental, un mal funcionamiento de la incubadora, deshidratación, trastornos del SNC, hipertiroidismo. Fiebre • La fiebre aislada pocas veces se asociará a una infección, pero si la fiebre dura mas de 1 hora es mas probable que se deba a dicha etiología. • Infección de las vías urinarias, meningitis, neumonía, osteomielitis o gastroenteritis, además de la sepsis. • Diagnóstico: hemocultivo, urocultivo, punción lumbar. Fiebre • En los prematuros, la presencia de infección suele asociarse a hipotermia o inestabilidad térmica. Exantema • El ectima gangrenoso indica una infección con Pseudomonas. • La presencia de pápulas pequeñas de color rosa salmón sugiere infección por L. monocytogenes. • Un exantema vesicular es sugerente de infección por el virus del herpes. Onfalitis • Aparece cuidado umbilical. como consecuencia del inadecuado del cordón • Puede producirse una celulitis de la pared abdominal, o una fascitis necrosante con sepsis asociada y una elevada tasa de mortalidad. Neumonía • Puede empezar en las primeras horas o días de vida. • Etiología: C. trachomatis, CMV, Ureaplasma o algunos virus respiratorios. • Síntomas iniciales pueden ser inespecíficos, rechazo del alimento, letargia, irritabilidad, cianosis, inestabilidad térmica y mal estado general. • Signos de dificultad respiratoria. Neumonía • Su comienzo suele estar precedido por síntomas de las vías respiratorias altas o conjuntivitis. • Rx de tórax: neumonitis intersticial focal o difusa. • Si el niño es prematuro, diferenciar de la membrana hialina y displasia broncopulmonar (DBP). DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO CLÍNICO DIAGNÓSTICO CLÍNICO DIAGNÓSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO • • • • Hemograma (leucocitosis, leucopenia, neutrofilia, trombocitopenia) Electrolitos (hiponatremia) Gasometría (acidosis) Pruebas de función hepática (hiperbilirrubinemia, elevación de las transaminasas) DIAGNÓSTICO ECOCARDIOGRAFÍA • La ecocardiografía es útil para diferenciar en el RN entre choque séptico y cardiogénico y complementar la evaluación clínica del estado hemodinámico en los RN. DIAGNÓSTICO • Cuando los signos clínicos sugieren una infección aguda y el foco de la infección no resulta evidente, deben realizarse punción lumbar con cultivo del LCR, un análisis de orina y una radiografía de tórax, aparte de los hemocultivos. • No se recomienda tomar urocultivo de rutina como parte del estudio del RN con sospecha de sepsis neonatal temprana. • No se recomienda tomar muestras de cultivos de sitios superficiales. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENFOQUE GENERAL DEL TRATAMIENTO • El tratamiento del neonato suele ser empírico dado que no existen signos específicos de infección focal y se inicia basándose en la presencia de fiebre o hipotermia, apatía, irritabilidad o episodios de apnea. • Cobertura antibiótica: EGB, microorganismos gramnegativos, Listeria y Enterococcus. Ampicilina • Dosis: 150 mg/kg/dosis por vía intravenosa cada 12 h + Gentamicina • Dosis: 4 mg/kg/dosis por vía intravenosa cada 24 h PREVENCIÓN Control prenatal. Higiene de manos. Prevención de las infecciones relacionadas con el uso de catéter intravascular. Prevención de la infección por Estreptococo del grupo B. Profilaxis oftálmica. Alimentación precoz con leche materna, salvo contraindicación. 3.2.2 TORCH INTRODUCCIÓN • Las infecciones son una causa frecuente de morbimortalidad neonatal. • Infección materna sistémica y grave (1er y 2do trimestre de gestación) puede provocar aborto, muerte fetal o parto prematuro. • La infección materna es un prerrequisito para la infección del feto. INTRODUCCIÓN • Las infecciones congénitas o intrauterinas: Son las transmitidas a través de la placenta. • Infecciones perinatales: Son las transmitidas de la madre al neonato durante el parto. INTRODUCCIÓN • El 2% de los fetos sufren una infección intrauterina. • Bacterias, protozoos. virus, hongos y ETIOLOGÍA PATOGENIA PATOGENIA El acrónimo conocido TORCH corresponde a: • T: Toxoplasmosis • O: Otros (Treponema pallidum, parvovirus humano B19, VIH, virus Zika, otros) • R: Rubéola • C: Citomegalovirus • H:Herpes simple (VHS) T: TOXOPLASMOSIS ETIOLOGÍA • Toxoplasma gondii TRANSMISIÓN • Vía digestiva • Transplacentario • Vía parenteral (raro) TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA DISEMINACIÓN HEMATÓGENA OOQUISTES PARTO VAGINAL Los ooquistes y los quistes tisulares son fuente de infección en animales y en humanos. PATOGENIA: TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA INFECCIÓN MATERNA (no tratada) • Primer trimestre: 17% de los fetos se infectan, y presentan una enfermedad grave. • Tercer trimestre: 65% de los fetos se infectan, y presentan una enfermedad leve o insignificante al nacer. Las diferencias en las tasas de transmisión y las consecuencias se deben: • Al flujo sanguíneo placentario • A la virulencia • Al inóculo de T. gondii • Capacidad inmunológica de la madre y el feto para limitar la parasitemia. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Toxoplasmosis congénita Toxoplasmosis congénita Toxoplasmosis adquirida • Infección que se adquiere después del nacimiento (asintomática). • Fiebre, rigidez de nuca, mialgias, artralgias, erupción maculopapular que respeta las palmas y las plantas, hepatomegalia, hepatitis, linfocitosis reactiva, meningitis, absceso cerebral, encefalitis, confusión, malestar, neumonía, polimiositis, pericarditis, derrame pericárdico y miocarditis. • Lo más frecuente es la linfadenopatía cervical (se recuperan espontáneamente sin tratamiento). • Es más benigna que la Toxoplasmosis congénita. • Existe la posibilidad de formas graves. Toxoplasmosis ocular • Coriorretinitis • Esta lesión ocular está causada por Toxoplasmosis en el 90% de los casos. • Manifestaciones clínicas: visión borrosa, miodesopsias, fotofobia, epífora y, si está afectada la mácula, pérdida de la visión central. Toxoplasmosis ocular Signos oculares: • • • • • Estrabismo Microftalmia Microcórnea Cataratas Anisometropía • • • • Nistagmo Glaucoma Neuritis óptica Atrofia óptica. DIAGNÓSTICO Clínica: • • • • Coriorretinitis Hidrocefalia Calcificaciones intracraneales Convulsiones DIAGNÓSTICO Pruebas de laboratorio: • Biometría hemática • Determinación de IgG, IgM, IgA e IgE Toxoplasma-específicas • PCR en el LCR, el líquido amniótico, en sangre periférica y orina para establecer el diagnóstico definitivo. DIAGNÓSTICO • Para el diagnóstico prenatal: Exploración del feto con ecografía PCR en el líquido amniótico • Se puede aislar T. gondii de la placenta en el momento del parto. TRATAMIENTO • Tratamiento combinado: Pirimetamina y sulfadiazina • Pirimetamina: contraindicada en el 1er trimestre del embarazo. • El feto recibe tratamiento cuando se trata a la madre con pirimetamina y sulfadiazina. Toxoplasmosis adquirida • Solo en caso de síntomas graves y persistentes o evidencia de lesión en órganos vitales. • Tratamiento: pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina. • Duración: 4-6 semanas. Pirimetamina • Dosis de carga: 2 mg/kg/día c/12h (máximo 50 mg) durante los 2 primeros días. • Dosis de mantenimiento: 1 mg/kg/día (máximo 50 mg/día), desde el 3er día. Sulfadiazina • Dosis de 100 mg/kg/día (máximo 4 g/día) c/12h. Leucovorina • Dosis 5-20 mg tres veces a la semana Toxoplasmosis ocular • Tratamiento: pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina • Más corticoides sistémicos cuando las lesiones afectan a la mácula, la cabeza del nervio óptico o al paquete maculopapilar. • El tratamiento con corticoide debe iniciarse tras haberse administrado la dosis de carga (2 días). Toxoplasmosis congénita • Se trata a todos los fetos y recién nacidos infectados con T. gondii, tengan o no manifestaciones clínicas. • El feto recibe tratamiento cuando se trata a la madre con pirimetamina y sulfadiazina (con leucovorina). Pirimetamina • 2 mg/kg/día v.o. c/12h durante 2 días, al 3er día 1 mg/kg/día durante 2 o 6 meses y luego 1 mg/kg los lunes, miércoles y viernes) (duración 1 año). Sulfadiazina • 100 mg/kg/ día v.o. c/12h. Leucovorina 5-10 mg v.o. los lunes, miércoles y viernes PRONÓSTICO • El tratamiento específico precoz de los niños con infección congénita suele controlar rápidamente las manifestaciones activas de la toxoplasmosis (coriorretinitis activa, meningitis, encefalitis, hepatitis, esplenomegalia y trombocitopenia). • Con tratamiento parece reducir la incidencia de algunas secuelas, como el deterioro de las funciones cognitivas y motoras. PRONÓSTICO • Se asocian con peor pronóstico el retraso en el diagnóstico y en el tratamiento, la hipoglucemia perinatal, la hipoxia, la hipotensión, las infecciones y la alteración grave de la visión. O: Otros Treponema pallidum, parvovirus humano B19, VIH, virus Zika Treponema pallidum SÍFILIS DEFINICIÓN • La sífilis es una infección sistémica crónica de transmisión sexual o vertical (de madre a hijo). • Sífilis congénita: Transplacentario, canal del parto. • Etiología: Treponema pallidum. EPIDEMIOLOGÍA SÍFILIS CONGÉNITA • La transmisión se puede producir en cualquier etapa del embarazo. • Riesgo de abortos tempranos, lactantes pretérmino o de bajo peso, muertes neonatales o enfermedad congénita. • La sífilis no tratada durante el embarazo tiene una tasa de transmisión vertical próxima al 100%, con efectos sobre el desenlace del embarazo. EPIDEMIOLOGÍA • El 40% de los lactantes afectados muere en las etapas fetal o perinatal. • Puede producirse prematuro. un parto • Los neonatos pueden infectarse en el parto por contacto con una lesión genital activa. FACTORES DE RIESGO DE SÍFILIS CONGÉNITA • • • • • • Acceso limitado a los recursos asistenciales Atención prenatal tardía o ausente Drogadicción Contactos sexuales múltiples (prostitución) Encarcelación Tratamiento incorrecto de la sífilis durante el embarazo MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se dividen en dos fases: • Precoz: los signos precoces aparecen gradualmente durante los 2 primeros años de vida. • Tardía: los signos tardíos lo hacen de forma gradual durante las 2 primeras décadas. Todas las etapas de la sífilis congénita se caracterizan por una vasculitis, con progresión a necrosis y fibrosis. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: PRECOCES MANIFESTACIONES CLÍNICAS: PRECOCES MANIFESTACIONES CLÍNICAS: TARDÍAS • • • • Dientes de Hutchinson Queratitis intersticial Nariz en silla de montar Frente olímpica MANIFESTACIONES CLÍNICAS: TARDÍAS • Lesión de SNC: retardo mental, hidrocefalia, convulsiones, sordera y ceguera. • Lesiones osteoarticulares: articulaciones de Clutton, tibia en sable, gomas óseos, escápulas en forma de campana. • Paladar alto, mandíbula protuberante, micrognatia, fisuras periorales. DIAGNÓSTICO DIAGNÓSTICO CRITERIO DE LABORATORIO: Pruebas no treponémicas Todo neonato con títulos de RPR/VDRL cuatro veces mayor que los títulos de la madre. Por ejemplo, de 1:4 en la madre a 1:16 en el neonato. CRITERIO RADIOLÓGICO • Rx de los huesos largos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • • Toxoplasma Rubeola Citomegalovirus Herpes simple TRATAMIENTO PARVOVIRUS HUMANO B19 INTRODUCCIÓN La primoinfección materna se asocia con: • Hídrops fetal no inmunitario • Muerte fetal intrauterina (2-5%) INTRODUCCIÓN La infección fetal causa: • Anemia fetal profunda Insuficiencia cardiaca de alto gasto • Hídrops (anasarca) fetal, que se asocia con frecuencia a la muerte del feto. MODO DE TRANSMISIÓN PARVOVIRUS: Trasplacentario MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO • Presentación clínica. • Las IgG anti-B19V son útiles como marcadores de infección pasada o de inmunidad. • Las IgM anti-B19V es el mejor marcador de infección reciente/aguda (persisten durante 6 a 8 semanas). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • • • • Rubéola Sarampión Infecciones enterovíricas Reacción a fármacos TRATAMIENTO • No existe un tratamiento antiviral específico para el B19V. • Inmunoglobulina intravenosa: para tratar los episodios de anemia e insuficiencia de la médula ósea. • Dosis inicial: 400 mg/kg/día durante 5 días. TRATAMIENTO • Se han tratado con éxito fetos infectados por B19V con anemia e hídrops mediante transfusiones intrauterinas de hematíes. • Hídrops fetal: debe derivarse a la madre a un centro de tratamiento fetal para realizar más evaluaciones, a causa del elevado riesgo de complicaciones graves. VIH MODO DE TRANSMISIÓN • Transplacentario (intraútero): 20-30% • Canal de parto (intraparto): 70-80% • Leche materna (posparto): Infección antes del embarazo: 9-16% Infección después del nacimiento: 29-53% Síndrome de inmunodeficiencia congénita o adquirida Factores de riesgo que influyen en la transmisión vertical: • La carga viral materna en el momento del parto. • El parto prematuro (con menos de 34 semanas de gestación). • Recuento de CD4 prenatal materno bajo. La cesárea programada disminuye la transmisión en un 87% si se asocia al tratamiento con zidovudina (ZDV) de la madre y el hijo. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Las manifestaciones clínicas de la infección por el VIH varían mucho entre los lactantes, los niños y los adolescentes. • Los síntomas iniciales pueden ser sutiles, como linfadenopatía y hepatoesplenomegalia, retraso del crecimiento, diarrea crónica o recidivante, síntomas respiratorios o candidiasis oral. MANIFESTACIONES CLÍNICAS TRATAMIENTO • Toda gestante infectada por el VIH debe recibir tratamiento antirretroviral (ARV), independientemente de su estado clínico, inmunológico o virológico. Recién nacido de madre con VIH que no recibió ningún tratamiento profiláctico: • En estos casos se recomienda tratamiento combinado con: AZT (Zidovudina) - 3TC (Lamivudina) - NVP(Nevirapina) Duración total de la profilaxis es de cuatro semanas: • Las dos primeras semanas con: AZT+3TC+NVP • Las dos últimas semanas con: AZT+3TC • En caso de recién nacidos a término o recién nacidos prematuros que no toleren la vía oral, se deberá administrar Zidovudina por vía intravenosa. • Interrumpiendo el tratamiento en cualquier momento que se disponga de una prueba virológica para el VIH (carga viral ARN o PCR-ADN) negativa. VIRUS ZIKA MODO DE TRANSMISIÓN ZIKA: Transplacentario CONSECUENCIAS NEONATALES • • • • Microcefalia congénita Calcificaciones intracraneales Anomalías cerebrales Lesiones retinianas MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO • Reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) en tiempo real en muestras de suero y orina para el ARN del ZIK y ELISA de IgM para el ZIK en suero. • El diagnóstico definitivo de la infección congénita por el ZIK se confirma por la presencia de ARN del ZIK en muestras de suero, orina o LCR obtenidas en los primeros 2 días de vida. SEGUIMIENTO • La evaluación y el seguimiento apropiados dependen de si el lactante tiene o no signos y síntomas clínicos del SCZ. • Realizar un seguimiento estrecho en todos los lactantes del crecimiento y desarrollo, y realizar exámenes oftalmológicos y potenciales evocados auditivos del tronco cerebral. RUBÉOLA DEFINICIÓN • La rubéola es una enfermedad leve, con frecuencia exantemática, que afecta a lactantes y niños. • Su aspecto clínico más relevante es la infección transplacentaria y la afectación fetal que forma parte del síndrome de rubéola congénita (SRC). • Una infección en el primer trimestre puede alterar la embriogénesis y causar malformaciones cardiacas y oculares (Síndrome de rubéola congénita). ETIOLOGÍA • El virus de la rubéola pertenece a la familia Togaviridae y es la única especie del género Rubivirus. • El ser humano es el único huésped conocido. EPIDEMIOLOGÍA • El riesgo de defectos congénitos se ha estimado en un 90% si la infección materna se produce antes de la semana 11 de gestación. EPIDEMIOLOGÍA • • • • En un 33% en las semanas 11-12. 11% en las semanas 13-14. 24% en las semanas 15-16. Después de la 16 semana de gestación, los defectos son infrecuentes. • La característica más distintiva de la rubéola congénita es la cronicidad. Si el feto se infecta al principio de la gestación, el virus persiste en el tejido fetal hasta mucho después del parto. • Esta persistencia sugiere la posibilidad de una lesión tisular continua y de la reactivación del virus, sobre todo en el cerebro. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO • La prueba diagnóstica más frecuente es el análisis de inmunoabsorción enzimática de inmunoglobulina M (IgM) contra la rubéola. • Sensibilidad 96-99% • Especificidad 86-97% DIAGNÓSTICO • El aislamiento viral por medio de un cultivo de secreciones nasofaríngeas, orina del RN o sangre del cordón umbilical o placenta se puede utilizar para diagnosticar una infección congénita. • La prueba de PCR del líquido amniótico durante el embarazo también es un enfoque apropiado para diagnosticar la infección congénita. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Sarampión • Infecciones provocadas por adenovirus • Parvovirus B19 (eritema infeccioso) • • • • Virus de Epstein-Barr Enterovirus Roséola Mycoplasma pneumoniae TRATAMIENTO • La rubéola posnatal suele ser una enfermedad leve que requiere tan solo antipiréticos y analgésicos. • Se puede considerar la administración intravenosa de inmunoglobulina o corticoides en la trombocitopenia grave que no remita. TRATAMIENTO • El tratamiento de los niños con SRC es más complejo y requiere una evaluación pediátrica, cardiaca, auditiva, oftalmológica y neurológica. • Seguimiento periódico. PREVENCIÓN • Los pacientes con una infección posnatal deberían aislarse de las personas susceptibles durante 7 días después del inicio del exantema. • Los niños con SRC pueden excretar el virus en las secreciones respiratorias hasta cumplir 1 año y deberían mantenerse las precauciones de contacto hasta ese momento, a menos que los cultivos repetidos de orina y de las secreciones faríngeas sean negativos. CITOMEGALOVIRUS INTRODUCCIÓN • El citomegalovirus (CMV) es la infección congénita más frecuente. • Afecta al 0,2-2,2% de todos los recién nacidos. EPIDEMIOLOGÍA Transmisión: • Por vía transplacentaria. • Al nacimiento, por ingesta de secreciones internas infectadas. • Posnatal, a través de la lactancia o del contacto con secreciones. EPIDEMIOLOGÍA • La tasa de transmisión al feto es de aproximadamente el 30% en las mujeres con primoinfección durante la gestación. • Después de la primoinfección, el 12-18% de los recién nacidos tendrán signos y síntomas al nacer y hasta el 25% pueden desarrollar complicaciones a largo plazo. EPIDEMIOLOGÍA • La complicación más frecuente es la hipoacusia congénita. • Los lactantes con una afectación grave tienen una mortalidad asociada del 30% y el 65-80% de los supervivientes desarrollan una morbilidad neurológica grave. MANIFESTACIONES CLINICAS DIAGNÓSTICO • Los lactantes infectados congénitamente podían identificarse mediante la reactividad de la IgM específica del CMV (limitada sensibilidad). TRATAMIENTO • Actualmente no existen recomendaciones para el tratamiento de los lactantes con infección congénita por el CMV. • Estudios: Ganciclovir intravenoso. • Se desconocen los resultados a largo plazo de los recién nacidos tratados, por tanto, es difícil interpretar definitivamente estos estudios. HERPES DEFINICIÓN • El herpes neonatal es una infección infrecuente pero potencialmente mortal del feto o, sobre todo, del recién nacido. EPIDEMIOLOGÍA • La tasa estimada de herpes neonatal es de 1 por cada 3.000-5.000 nacidos vivos. • Más del 90% de los casos se debe a una transmisión maternofetal. MODO DE TRANSMISIÓN • La infección por el VHS puede adquirirse en la vida intrauterina, durante el parto o en el periodo neonatal. • La transmisión puerperal puede proceder de la madre o de otro adulto con una infección no genital (por lo general, por el VHS-1), como un herpes labial. MODO DE TRANSMISIÓN • La mayoría de los casos de herpes neonatal se deben a la infección y transmisión desde la madre, por lo general durante el paso por un canal del parto infectado de una madre con un herpes genital asintomático. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los lactantes con infección intrauterina suelen tener: • Vesículas cutáneas o cicatrices • Coriorretinitis y queratoconjuntivitis • Microcefalia o hidranencefalia Pocos de ellos sobreviven sin tratamiento, y los que lo logran suelen tener secuelas graves. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Los que se infectan durante el parto o en el periodo puerperal presentan alguno de los tres patrones patológicos siguientes: 1) enfermedad localizada en la piel, los ojos o la boca 2) encefalitis con o sin enfermedad cutánea, ocular u oral (COO) 3) infección diseminada que afecta a varios órganos, como el cerebro, los pulmones, el hígado, el corazón, las suprarrenales y la piel. • Aproximadamente, el 20% aparece entre las 5 y 9 semanas de edad. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Aciclovir intravenoso • Dosis: 60 mg/kg/día divididos cada 8 horas • Enfermedad por el VHS limitada a la piel, los ojos y la boca: 14 días. • Enfermedad diseminada o del SNC: 21 días. TRATAMIENTO El tratamiento supresor con aciclovir por vía oral durante los 6 meses posteriores a la conclusión del tratamiento intravenoso mejora: • El desarrollo neurológico de los lactantes con infección del SNC. • Previene las recidivas cutáneas en los lactantes. SECUELAS TARDÍAS DE LAS INFECCIOES INTRAUTERINAS GRACIAS
