INTRODUCCION El embarazo o gestación es el período que se da entre la concepción donde ocurre la fecundación de un óvulo por el espermatozoide, hasta el momento del parto. Durante todo este proceso, el óvulo fecundado se desarrolla en el útero por un tiempo aproximado de 288 días. La gestación es una condición única que amerita un estudio preciso y un enfoque multidisciplinario para promover una atención óptima que garantice la sobrevida de la madre y el feto y es en muchos casos que durante esta etapa se presentan complicaciones que requieren la intervención del médico. Las complicaciones pueden afectar la salud de la madre, del feto o al binomio materno - fetal son la placenta previa, anemia ferropénica, depresión, aborto espontaneo, embarazo ectópico, ruptura prematura de membranas (RPM), desprendimiento prematuro de la placenta, diabetes gestacional, parto prematuro, síndrome hipertensivo del embarazo (SHE).2 La hipertensión arterial es una enfermedad crónica en la que la tensión de las arterias es persistentemente alta produciendo daño vascular sistémico y ocurriendo así un aumento crónico de la presión arterial (sistólica ≥140 mmHg o diastólica ≥90 mmHg) Según el ACOG, la hipertensión en el embarazo se define como una PAS ≥ 140 mmHg y/o una PAD ≥ 90 mmHg, medida en dos ocasiones separadas por un intervalo de 4 horas EPIDEMIOLOGIA La preeclampsia complica del 2-8% y la hipertensión gestacional del 5-10% de todos los embarazos a nivel mundial Se ha estimado que la preeclampsia y la hipertensión gestacional complican del 2 % al 8 % (6-8) y del 5 % al 10 % (9) de todos los embarazos a nivel mundial, respectivamente. En América Latina y el Caribe, los síndromes hipertensivos del embarazo (SHE) son responsables de casi el 26 % de las muertes maternas, mientras que en África y Asia contribuyen al 9 % de las muertes. Si bien la mortalidad materna es menor en los países de ingreso alto que en los países en desarrollo, el 16 % de las muertes maternas se pueden atribuir a los SHE (6,8). el 25% de las gestantes con hipertensión gestacional pueden desarrollar preeclampsia y ambas entidades están asociadas a posible enfermedad cardiovascular a largo plazo La preeclampsia puede superponerse a la hipertensión arterial crónica en el 25% de las gestantes, Actualmente, el SHE puede complicar entre el 5 y 10% de los embarazos. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) citada por García et al., se pudo identificar a la hipertensión como principal causa de mortalidad materna en países industrializados, señalando un 9% de mortalidad materna en África y Asia y un 25% en América Latina y el Caribe. La preeclampsia objeto de este estudio, causa del 15 al 20% de las muertes maternas cada año Según la Organización Mundial de la Salud. Lo que constituye un problema de salud pública.5 Se estima que es responsable de más de 500.000 muertes fetales y neonatales y más de 70.000 muertes maternas según datos de Sociedad Internacional para el Estudio de la Hipertensión en el Embarazo (ISSHP FISIOPATOLOGIA Placentación anormal: En el embarazo normal, en la implantación del embrión tiene que haber una invasión por parte de trofoblasto en la túnica media de las arterias espirales que es su capa muscular, esta invasión hace que la túnica media se se sustituya por el trofoblasto y lo torna un vaso de baja resistencia, es decir de capacitancia, un vaso que lleva volumen para garantizar el flujo de sangre materno hacia la unión fetoplacentaria durante el embarazo. Esta invasión del trofoblasto se da en dos oleados, una primera oleada que sea entre la semana 10 y 16 y la segunda entre la 16 y 22 y se ha visto que la oleada que con mayor frecuencia esta alterada para producir preeclampsia es la segunda oleada En las paciente que la placentación es anormal, las arterias espirales conservan su túnica media y conservan la invervacion adrenargica y por lo tanto son vasos que van a permenecer en vasoespasmos y conlleva a que haya una vasoconstricción constante y una disminución de flujo uteroplacentario Factores inmunológicos Normalmente el paciente presenta una respuesta inmunológica hacia la invasion del trofoblasto, per en las pacientes que desarrollan preeclampsia, se ha visto que hay ausencia de anticuerpos bloqueadores, que hay disminución de la reacción inmunitaria mediada por células, hay activación de neutrófilos y linfocitos T, hay participación de radicales libres en el proceso y una sobreproducción de citoquinas proinflamatorias Factores genéticos involucran producción aumentada de citoquinas como TNF alfa y la interleuquina 2 una exposición limitada al semen. Normalmente el trofoblasto tiene carga materna y paterna entonces esto genera que cuando se da la implantación la paciente tenga que mediar entre su respuesta inmunológica y la implantación que se esta originando. Cuando la paciente tiene mayor tiempo de exposición al semen de su pareja, hay menor riesgo de preeclampsia, mientras mas exposición hay puede la madre reconocer en el trofoblasto antígenos paternos y la mediación de esta implantación que esta dada por las células de muerte programada que están involucradas en este proceso inflamatorio, puede estar alteradas y aumentadas originando un daño en el endotelio, no solamente en las arterias espirales sino un daño generalizado en la vasculatura que empieza en el endotelio de las arterias espirales Estrés oxidativo En un embarazo normal existe peroxidacion lipídica que es la conversión oxidativa de acidos grados insaturados a hidroperóxidos por efecto de radicales libres normalmente existe esta peroxidacion pero es compensado por los sistemas antioxidantes En la preeclampsia la oxidación de radicales libre esta aumentada, por lo tanto el equilibrio entre el sistema antioxidante y la producción de radicales libres, esta a favor de esta ultima y esto origina un daño a nivel del endotelio de los vasos sanguíneos Disfuncion endotelial En el embarazo normal el endotelio tiene la función de conservar el tono vascular por un equilibrio entre las sustancias vasoconstrictotas como endotelina y tromboxano y vasodilatadoras como el ON y prostaciclina. Otras de las funcionas que preserva la integridad de todo el aparato vascular como el endotelio y previene la coagulación intravascular por un equilibrio entre efectos procoagulantes y anticoagulantes En la preeclampsia tienden haber una hipoxia que estimula la producción de endotelina tanto de agregación de neutrófilos, macrófagos y hay lisis en la celula del endotelio y por lo tanto aumenta su permeabilidad, pudiendo explicar la disminución de la presión oncotica y aparición de edemas, hay disminución de la relación prostaciclina/tromboxano, a favor de los tromboxanos que son vasoconstrictores, disminución del oxido nítrico que es vasodilatador y se produce vasoespasmo con producción de endotelinas que van activar la agregación plaquetaria y del sistema de coagulación para intentar reparar ese daño que se produce en el endotelio Desequilibrio prostaciclina/tromboxano En una embarazo normal la relación prostaciclina/tromboxano, esta a favor de la prostaciclina pero en la PE, el equilibrio se da a favor del tromboxano que es un vasoconstrictor por lo tanto hay cierto estado de vasoesasmo generalizado en la paciente que va ocasionar daño entolial Coagulopatia En la PE, hay activación de sistema de coagulación por disminución de antitrombina III, hay una interaccion de las plaquetas para tratar de reparar el daño y por lo tanto se produce en la paciente con una trombocitopenia Infecciones Sobre todo en edades tempranas del embarazo o al inicio, frecuente la infección urinaria y periodontitis, y se explica porque hay producción de citoquinas inflamatorias producidas por el endotelio, el mismo proceso infeccioso genera la producción de citoquinas como TNF a e interleuquina 1 y 8, que aumentan el daño además que ocurre una adherencia de neutrófilos en endotelio dañado Todas estas teorías convergen en la disfunción endotelial, y esta disfunción a nivel del endotelio que va a estar dada por una alteración en la invasión que hace el trofoblasto en la túnica media de las arterias espirales, va a producir por un lado vasoespasmo, por otro lado aumento de la permeabilidad vascular y activación del sistema de coagulación para intentar reparar el daño que se ha producido en el endotelio, ahora ese espasmo no solamente en las arterias espirales, sino un daño generalizad sobre todo a nivel de los pequeños vasos es el responsable de producir la HTA, las convulsiones, RCIU, el DPP y sufrimiento fetal Mientras que la disfunción endotelial que facilita el aumento de la permeabilidad capilar es el responsable de la proteinuria y edema que se va a ver en las pacientes que sufren de PE, y en la activación de la coagulación para tratar de reparar el daño endotelial es el responsable de la trombocitopenia y CID Principales órganos afectados, el sistema cardiovascular, hígado, riñon, la placenta y el feto Sistema cardiovascular: por el vasoespasmo sostenido en el tiempo hay aumento de tensión arterial, daño endotelial, aumento de la permeabilidad lo que facilita edema y proteinuria y disminución de la presión oncotica Hematologico: trombocitopenia, hemolisis porque a nivel de las arteriolas esa disfunción del endotelio hace que cuando el hematíe pase por la arteriola lo destruya, fibronogeno disminuido, dimero d aumentado, antitrombina III dismunuida y PTT alargado Renal: la vasoconstricción sostenida también afecta todo lo que es el sistema arteriola renales, hay dismuncion de perfusión renal y del índice de infiltración, hay aumento de la urea, creatinina, acido urico, la paciente entra en oliguria o anuria y la alteración de la permeabilidad de los capilares glomerulares conlleva a que la paciente presente proteinuria, hipocalciuria y glomeruloendoteliosis(vasoconstricción de las arteriolas, edema de células endoteliales, deposito subendoteliales de fibrina y edema de células mesangiales) y todo esto puede conllevar a una insuficiencia renal Higado: la vasoconstricción y la microangiopatia que se genera en la PE, conlleva a hemorragia focal periportal puede distender la capsula de Glisson que es el responsable de dolor en HD o epigastrio que manifiestan las pacientes con PE que por lo general precede a la convulsion. Tambien hay cambio grasos hepatocelulares y necrosis y aumento de TGO Y TGP Cerebro: el área occipital es sumamente sensible a vasoespasmo e hipoperfusion originando hiperemia, isquemia focal, trombosis y hemorragia y edema, todo esto origina convulsiones y eclampsia Placenta: vasoespasmos, microinfarto, arteriosclerosis aguda, arteriosis de las arterias espirales, todo esto comprometiendo la circulación entre la madre y el feto y por supuesto puede presentar oligohindramnios, RCIU y SF Esa invasión inadecuada que hace el trofoblasto sobre la túnica media de las arterias espirales, conlleva a una hipoperfusion e incluso una isquemia placentaria, llevando esto en el feto RCIU, oligrohidramnios y SFA, pero además produce disfunción endotelial sistémica que es de donde parte todo el sistema fisiopatológico, al producir un vasoepasmo prolongado en tiempo puede producir HTA, se activa todo el sistema que trata de reparar el daño en el endotelial(activación plaquetaria) y va a cursar con trombocitopenia. Desde el punto de vista de SNC, la paciente puede presentar cefalea, escotoma, tinnitus, y convulsiones cuando ya se esta en presencia de eclampsia. Tambien aumenta la permeabilidad vascular y por lo tanto puede haber edema. A nivel renal puede haber daño en la microvasculatura renal que puede ocasionar endoteliosis glomerular, proteinuria por alteración en la permeabilidad e insuficiencia renal con aumento de urea, creatinina y acido urico. Desde el punto de vista de microangiopatia, cuando el GR va pasando por esa arteriola, el daño endotelial hace que la arteriola lo destruya y hay hemolisis, por lo tanto, habrá aumento de LDH a nivel hepático puede haber isquemia hepática, necrosis y aumento de transaminasas
