Curso para padres Tema 1 Definición y características del TDAH

Instituto Español de TDAH
Curso para padres
Soy coach de mi hij@
Dr. Hipólito Macías Pichardo
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El Instituto Español de TDAH nace con la intención de ofrecer la mejor formación posible sobre el Trastorno por Déficit de Atención con o sin Hiperactividad, dirigida tanto para padres como profesionales relacionados con este trastorno, así como a los propios afectados.
NUESTRO PROCESO DE APRENDIZAJE
Te aseguramos que nuestros programas de formación están pensados para
otorgar las habilidades necesarias para actuar de una manera eficaz y satisfactoria en
los distintos campos de actuación.
También ofrecemos orientación y consejos útiles que le permitirán tomar una
decisión informada al elegir las distintas estrategias a poner en marcha en todos los
ambientes y situaciones de la vida cotidiana de los afectados por este trastorno.
CURSOS DE ALTA CALIDAD
Tenemos una amplia gama de cursos brillantes. Nuestros cursos son impartidos por instructores profesionales con experiencia en el arte y la ciencia de la enseñanza. Entendemos que cada individuo aprende a un ritmo diferente. Por lo tanto,
nos hemos asegurado de que estés bien atendido para que entiendas todos los aspectos de los temas que has elegido. Te aseguramos que no te sentirás decepcionado con
nuestros métodos y técnicas de entrenamiento, así que comenzamos.
EL CURSO
El Curso para padres “Soy coach de mi hij@” es un espacio de información,
formación y reflexión dirigido a padres y madres, así como a familiares de afectados
y cualquier persona interesada en los aspectos relacionados con las dificultades del
TDAH.
La necesidad de aprender a ser padres no es nueva, pero a ningún padre le entregan el libro de instrucciones “ser padres” cuando lo son por primera vez. La pena
que en el caso de hijos con TDAH el aprendizaje por modelamiento, es decir aprender de las experiencias de otros padres, de los consejos de los abuelos, de los dichos y
refranes y hasta de los cuentos infantiles, no es el más adecuado en estos casos ya que
por una parte ellos no tienen el conocimiento de lo que es el TDAH y lo que ello implica, y por otra, porque no hay dos chicos afectados con TDAH que sean iguales.
Ser padre o madre es una tarea ardua, larga y cansada (como una maratón), un
oficio para el que se necesita información y posibilidad de ponerla en práctica. Pero
cuando en la familia hay un niño o niña diagnosticado de TDAH la tarea se convierte
en algo inhumano (como un Ironman). Una empresa que engloba mucho más y que
ningún padre está preparado para ello.
En este curso aprenderás estrategias y consejos eficaces para que puedas ponerlos en práctica con tus hijos de una manera sencilla y fácil posible para obtener
una saludable convivencia familiar.
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TEMA 1: Definición y características del TDAH
Somos profesionales de la psicología y expertos en TDAH, te proponemos
unos conocimientos basados en investigaciones científicas, que funcionan muy bien y
que se pueden adquirir y de interiorizar, para así mejorar tu manera de manejar la
convivencia y relación con tu hijo, y así convertirte en un padre o madre más desenvuelto y seguro. Y dejar de sufrir por pensar que lo estás haciendo mal.
Por lo tanto, este curso está dirigido principalmente a padres de afectados por
el TDAH e implicados en los cuidados de sus hijos. Pero puede cursarlo cualquier
persona interesada en este tema, así como profesionales que se quieran formar mejor
para una mejor intervención en sus campos de actuación.
Se trata de un curso en formato on-line que consta de 22 temas que tocan todos
los aspectos a tener en cuenta en la vida familiar de estos afectados.
Las personas interesadas podrán adquirir el curso completo o bien los temas
de su interés o sus necesidades.
Más concretamente, este Curso para padres “Soy coach de mi hij@” tiene como
fin general conseguir una convivencia familiar sana y un aumento en el desarrollo
personal de los hijos mediante los siguientes objetivos específicos:
 Ofrecer a los padres la información y conocimientos amplios sobre el TDAH,
con el fin de proporcionarles una mayor capacitación para ejercer su función y
formarles en estrategias educativas y psicológicas eficaces.
 Identificar las características propias del TDAH, su sintomatología y criterios
diagnósticos en la infancia y adolescencia.
 Reconocer las dificultades sociales, cognitivas y educativas, así como los diferentes estilos de aprendizaje de estos niños/as.
 Facilitar los conocimientos necesarios para orientar a las familias en la búsqueda de un buen diagnóstico precoz y diferencial, así como la mejor intervención.
 Conocer la prevalencia y diferencias de género en el TDAH. Así como a comprender las razones etiológicas que explican el trastorno y los diferentes modelos científico‐descriptivos del mismo.
 Mostrar la hoja de ruta adecuada para ofrecer a las familias una orientación
optima sobre qué hacer a partir del diagnóstico.
 Proporcionar una panorámica sobre los trastornos y problemas más frecuentemente asociados al TDAH.
 Conocer los protocolos de actuación educativa y sanitaria en el abordaje de los
afectados por este trastorno.
 Proporcionar una visión global del abordaje del trastorno, desde su detección
hasta su tratamiento.
 Orientar sobre las necesidades psicopedagógicas y psicológicas de los afectados para poder ofrecer la mejor intervención en cada caso.
 Facilitar más recursos educativos y formativos para promover en sus hijos actitudes, valores, habilidades personales y sociales sanas que les permitan
afrontar, de manera responsable, la realidad de su vida.
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Qué es el TDAH. Definición
 Informar en técnicas cognitivo-conductuales, de resolución de conflictos familiares y de comunicación.
 Analizar las debilidades, amenazas, fortalezas y oportunidades como una herramienta para conocer la situación real en que se encuentra una familia y
planificar una estrategia de futuro para que tus hijos para que tengan una vida
saludable.
 Fomentar tu seguridad para poder llevar una relación en tu familia eficaz,
equilibrada y saludable.
METODOLOGÍA
Siendo la modalidad de este curso de manera virtual, el alumnado podrá abrir
el tema o curso adquirido en nuestra web del “Instituto Español del TDAH“, o bien
recibirá en su email el material escrito en Pdf del curso o del tema, según modalidad
elegida, así como una grabación de la presentación correspondiente a cada tema y en
algunos casos vídeos (o cualquier otro material) para profundizar en el conocimiento
del TDAH. Dispondrá, a partir de ese momento, de un tiempo para resolver dudas
con tutores mediante e-mail. Este tiempo será también en función de la modalidad
elegida, siendo de una semana para la modalidad de temas sueltos y de tres meses
para la modalidad de curdo.
MATRÍCULA ABIERTA TODO EL AÑO.
 Requisitos: Tener interés por mejorar y manejar la felicidad, la salud y el bienestar de los afectados por TDAH.
 Tiempo para realizar el curso: Hasta un máximo de 6 meses desde la recepción
del material.
 Inversión:
o Modalidad Curso completo: 80€ a pagar por ingreso o trasferencia al nº
de cuenta ES56 1465 0130 0517 1282 0655 en un único pago y recibirá la
documentación del curso completo al recibir el pago. Al realizar el curso completo tienes una bonificación de 30€, respecto del precio unitario
por temas.
o Modalidad Temas sueltos: 5€ a pagar por cada tema suelto, por ingreso
o trasferencia al nº de cuenta ES56 1465 0130 0517 1282 0655 y recibirá la
documentación correspondiente al tema solicitado.
Para más información contacte con el autor: Dr. Hipólito Macías Pichardo
Email: [email protected]
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TEMA 1: Definición y características del TDAH
PROGRAMA: Curso para padres
•
TEMA 1: ¿Qué es el TDAH? Definición y características.
•
TEMA 2: El TDAH es un “Trastorno de las Funciones Ejecutivas".
•
TEMA 3: De la sospecha al diagnóstico. Predominancias y comorbilidades.
•
TEMA 4: Estrategias para el abordaje del TDAH. Intervención Multidisciplinar.
•
TEMA 5: El DAFO familiar. La aceptación.
•
TEMA 6: Autoconcepto, autoestima y conceptos afines.
•
TEMA 7: La motivación en los TDAH: resolviendo el misterio.
•
TEMA 8: Educación en positivo. Comunicación y asertividad.
•
TEMA 9: La importancia de los límites y las normas.
•
TEMA 10: Hábitos y autonomía personal.
•
TEMA 11: Autoinstrucciones y modelamiento de conductas reflexivas.
•
TEMA 12: Tolerancia y control de las frustraciones.
•
TEMA 13: La motivación en los TDAH: resolviendo el misterio.
•
TEMA 14: La educación y la gestión de las emociones.
•
TEMA 15: Relaciones padres-colegio y otras instituciones.
•
TEMA 16: Tratamiento farmacológico del TDAH.
•
TEMA 17: Influencia de las nuevas tecnologías y las adicciones.
•
TEMA 18: Aprendizaje y modificación de conducta. El contrato conductual.
•
TEMA 19: Adolescentes y TDAH.
•
TEMA 20: El TDAH en el adulto.
•
TEMA 21: Mindfulness, Terapia Complementaria del TDAH.
•
TEMA 22: Vacaciones, ¿y ahora qué?
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Carta a los profesores, del grupo de adolescentes asistentes al I Congreso
Junior del TDAH
¡Profe! ¡Amigo! ven que quiero decirte un par de cosas
Me siento agobiado/a, cabreado/a, cansado/a de esforzarme para nada, de
que me comparéis con otros compañeros que a mí ni me importan, que me restreguéis por la cara cada día lo que hago mal, que me digáis que no voy a ser nada en la
vida, que si quieres que mejore no me lo demuestras ni lo más mínimo, que me cabreo
cada vez que me dices que tendría que estudiar y esforzarme más. Que eres un experto en verme pocas cualidades y decirme todas las malas con la sonrisa en la cara,
¿Crees que diciéndome las cosas que yo ya sé que hago mal me ayudas? Te equivocas.
Quiero que quieras hablar conmigo y escucharme, que quieras intentarme
ayudar, que valores el esfuerzo que hago día tras día.
Quiero que me quites la etiqueta de que siempre soy yo el que hago las
cosas malas. Que yo me la he ganado, pero como todos puedo mejorar, tengo
derecho a mejorar, y que tú me lo reconozcas.
Que me parece penoso que la solución es que yo cambie de aires y que no
hagas un esfuerzo para que me sienta a gusto.
Pregúntame cómo me siento, qué me pasa... No hagas suposiciones que llevan a
malos rollos.
Pero bueno, a pesar de ser profesor tienes cosas buenas. Porque la paciencia que tienes muchas veces pensaba que solo la tenían mis padres. Te esfuerzas
para adaptar las actividades y hacerlas más atractivas para mis dificultades varias.
Así que, estimado profesor, hay muchas cosas malas, pero ánimo que si te
esfuerzas habrá más cosas buenas.
Barcelona, 18 de mayo de 2014
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TEMA 1: Definición y características del TDAH
TEMA 1:
Definición y características
del TDAH
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TEMA 1: Definición y características del TDAH
•
TEMA 1: ¿Qué es el TDAH? Definición, etiología y características.
1. Introducción
2. Qué es el TDAH. Definición
2.1. El TDAH como trastorno
2.2. Antecedentes de la investigación psicológica
2.3. Antecedentes en el ámbito médico
2.4. Perspectiva más reciente
3. Modelos científicos-Descriptivos
3.1. Modelos atencionales
3.2. Modelos cognitivos
3.3. Otros modelos basados en la desinhibición conductual
4. Prevalencia
5. Etiología
5.1. Genética conductual
5.2. Genética molecular
5.3. Factores biológicos adquiridos
5.4. Factores neuroanatómicos
5.5. Factores neuroquímicos
5.6. Factores neurofisiológicos
5.7. Factores psicosociales
6. Características
6.1. Características generales
6.2. Manifestaciones
6.3. Características del déficit de atención
6.4. Características de hiperactividad
6.5. Características de impulsividad
6.6. Características asociadas
6.7. Problemática provocada
6.8. Consecuencias funcionales del TDAH
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TEMA 1: Definición y características del TDAH
1. Introducción
Entre los trastornos de la salud mental, el Trastorno por Déficit de Atención
con o sin Hiperactividad (en adelante TDAH) es una de las patologías más ignoradas
y menos conocidas, a pesar de ser actualmente el problema más frecuente en la
neurología del desarrollo. Se estima que afecta aproximadamente a uno de cada
quince niños o adolescentes en Europa, persistiendo en la mayoría de los casos
durante la etapa adulta; a pesar de lo cual muy poca gente afectada por TDAH recibe
el diagnóstico y los apoyos adecuados. Esto se debe principalmente al poco conocimiento o especialización por parte de los profesionales con competencias para el
diagnóstico, a la falta de concienciación pública y a la estigmatización social
generalizada que rodea a este problema, así como a la falta de estructuras en las instituciones para detectar y diagnosticar el TDAH de forma precoz, diferencial y certera.
Esta falta de acceso al diagnóstico y al
apoyo desemboca frecuentemente en un
empeoramiento del problema y en un
deterioro de la calidad de vida, como
consecuencia de la aparición de trastornos
comórbidos. Ello puede afectar a la relación
con otras personas y a la adaptación a su
entorno, el rendimiento escolar, problemas
familiares y el rendimiento profesional, entre
otros.
Figura 1: El desconocimiento no ayuda
El componente “socioemocional” del
trastorno es el aspecto más debilitante para muchos niños, adolescentes y adultos, y
puede tener un impacto negativo en la autoestima, por lo que puede provocar ansiedad y depresión, y conducir a problemas de abandono prematuro de la
escolarización (el 20% del fracaso escolar se debe al TDAH), entre otros.
Debido a su complejidad a la hora de determinar la causa, su devenir histórico
está plagado de inconsistencias, hallazgos parciales y contradictorios y, con toda seguridad, pese a que su estudio abarca más de 100 años, es mucho más lo que ignoramos que lo que conocemos acerca de su etiología, evaluación y tratamiento.
Este trastorno suele pasar desapercibido para aquellos que no lo conocen y entre los que lo conocemos, sólo sabemos una parte del mismo. Pero es aún más llamativo que incluso la mayoría de los propios padres no tienen conocimiento sobre cómo
afecta a sus hijos. Según la investigación de la Academia Americana de Psiquiatría
Infantil y del Adolescente, el 51% de los niños y adolescentes informaron que el
TDAH afectó significativamente a sus actividades diarias, mientras que sólo el 43%
de los cuidadores informaron en ese mismo sentido.
Así mismo, representa un problema de salud pública debido a su elevada prevalencia, que ocurre en la mayoría de las culturas en aproximadamente de un 5 a un
7 % de la población infanto-juvenil. Para tener una visión comparativa del costo de
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Qué es el TDAH. Definición
esta patología se llevó a cabo en Estados Unidos un estudio en que se concluye que el
TDAH tiene un coste de 42.500 millones de dólares al año, muy superior al del asma
que es de 4.000 millones de dólares.
En Europa, seis estudios econométricos sobre los costes incrementales del
TDAH publicados entre 1.999 y 2.012 y revisados por profesionales, estimaron que
los costes anuales por paciente en atención clínica oscilan entre 715 y 2.134 euros, sin
contar los costes adicionales asociados al apoyo educativo y servicios sociales, así
como pérdidas de productividad y atención sanitaria de los familiares (Young et al.,
2.013).
Es importante destacar que cuando se habla de los costes sociales de un trastorno como el TDAH, que afecta a todos los ámbitos de la vida de la persona, no se
refiere únicamente a un gasto en servicios sanitarios o farmacológicos, sino que se ha
de pensar también en todo el gasto extra que supone a nivel económico, fiscal, social,
judicial, etcétera. En este sentido, el impacto del TDAH se expande más allá del propio afectado y su entorno, e impacta también en el resto de las estructuras de la sociedad, al hacer uso de sus recursos o al no poder contribuir en igual medida a ellos.
El coste de tener un hijo con TDAH en una familia es bastante elevado, pero, el
verdadero coste de no atajar el TDAH es ver engrosada la población penitenciaria y
hasta casos de muerte prematura, ya que los pacientes con este trastorno corren un
mayor riesgo de contraer adicciones, incurrir en conductas antisociales, poder tener
problemas con la justicia e, incluso, poner en riesgo su propia vida.
En este sentido, existen estudios que han demostrado que hasta dos terceras
partes de los jóvenes delincuentes y la mitad de la población penal adulta presentaron síntomas de TDAH en la infancia y muchos todavía los manifestaban en la edad
adulta. Según las últimas investigaciones el comportamiento delictivo en adultos con
TDAH se reduce cuando existe un diagnóstico y un tratamiento adecuado.
Por otra parte, podemos decir que, en
general los casos de TDAH no son casos puros
ya que suelen venir acompañados de una serie
de trastornos comórbidos en mayor o menor
grado. Investigaciones recientes han demostrado que más de un 60% de niños con TDAH
presentan otros problemas de conducta y/o
emocionales que se agudiza a medida que
pasan los años sin recibir la necesaria intervención.
Con todo ello las administraciones toFigura 2: Logo del Consejo de Europa
man cartas en el asunto y hasta la Asamblea
del Consejo de Europa en la Resolución 2.042 (2.015) solicita a sus estados miembros
que garanticen el tratamiento integral de los niños con trastorno por déficit de
atención e hiperactividad y reclama que se forme a los profesionales sanitarios para
garantizar el diagnóstico precoz y el tratamiento integral de los afectados por TDAH.
Así mismo, propone que el tratamiento farmacológico sea el último recurso y
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TEMA 1: Definición y características del TDAH
siempre en combinación con otras actuaciones psicoeducativas y de mejora del
comportamiento.
Aun así, el TDAH es un gran desconocido, como dice el prestigioso psiquiatra
Luis Rojas Marcos, “Pese a que hay un número elevado de afectados, la sociedad, los
profesores, los padres y los médicos aún no están correctamente informados”. Es muy
importante que las familias y los profesores se informen y que les formen; pero los
formadores de estas familias han de ser fundamentalmente los profesionales de la
psicología.
Partiendo de la base que lo principal para poder intervenir por parte de los
profesionales es conocer sobre lo que vamos a intervenir, es condición indispensable
conocer en profundidad el TDAH. Esto es precisamente lo que pretendemos en este
libro.
Así mismo y teniendo en cuenta el papel no sólo importante sino crucial del
profesorado en el desarrollo evolutivo de los niños, comenzamos una andadura que
nos permitirá obtener un beneficio incalculable para poder atender, de la mejor manera posible, a nuestros alumnos diagnosticados con TDAH, así como disponer del
conocimiento necesario para realizar una buena detección para poder derivar a orientadores y profesionales que les corresponda realizar la valoración y diagnóstico diferencial.
Sin embargo, esta tarea no va a
ser fácil ya que hemos de ser conscientes de que todos los afectados tienen
un diagnostico con un nombre común,
TDAH y uno de los tres apellidos existentes (predominancias), y debemos
dejar muy claro que no hay dos personas diagnosticadas con este trastorno
que su sintomatología, manifestaciones
y dificultades sean las mismas.
Si a todo esto le unimos la alta
comorbilidad que suele presentar y los
problemas de diagnóstico y de tratamiento, estaremos de acuerdo que todo
ello hace que el TDAH probablemente
sea el más enigmático de los trastornos
del neurodesarrollo.
Según Barkley (1.997a), la condición psiquiátrica investigada con más
rigor y que afecta principalmente a niños es el TDAH, habiendo hasta la fecha miles de informes científicos.
A pesar de los avances que se
han hecho en los últimos años sobre
este trastorno, Barkley (2.015) asegura
Figura 3: Extracto libro de A. Crichton
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Qué es el TDAH. Definición
que su origen no es tan reciente y hace referencia a la caracterización de personajes
en obras de William Shakespeare que presentaban los síntomas que hoy definen a las
personas que padecen TDAH. Por ejemplo, en la obra histórica Enrique VIII (escrita
en 1.613), se hacen referencias a personajes que tienen serios problemas de inatención, hiperactividad y de control de impulsos.
Las primeras descripciones de trastornos de conducta en la infancia que evocan lo que hoy definimos con el TDAH, se remontan al año 1.798 cuando un médico
escocés, Sir Alexander Crichton, describió someramente lo que parece ser un caso de
TDAH de predominancia inatento, en su libro: “An inquiry into the nature and origin of mental derangement: comprehending a concise system of the physiology and
pathology of the human mind and a history of the passions and their effects” (Una
investigación sobre la naturaleza y el origen del trastorno mental: la comprensión de
un sistema conciso de la fisiología y la patología de la mente humana y una historia
de las pasiones y sus efectos). Crichton describió un tipo de pacientes sin idiocia, con
“agitación” e inquietud mental y motora derivadas de una falta severa de atención
sostenida, y cómo esto entorpecía su instrucción escolar. Y lo hizo de tal manera que
podríamos decir que sentó las bases de que la función atencional es un hito evolutivo
y que el déficit de atención es un signo de retraso evolutivo.
Tom Sawyer es otro ejemplo característico de TDAH. Mark Twain en su obra
“Las aventuras de Tom Sawyer” de 1.876
describió algunos de los síntomas más característicos del TDAH cuando la tía de
Tom describía a su sobrino como un niño
extremadamente travieso, rebelde, inquieto, de pocos modales y que siempre se encontraba envuelto en problemas. “Tiene el
diablo en el cuerpo”, decía Tía Polly.
Por todo lo anterior podemos inferir
que el TDAH ha existido siempre, aunque
al no existir el trastorno “per se” no se podían asociar los síntomas a nada concreto.
Figura 4: Escena de Tom Sawyer
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TEMA 1: Definición y características del TDAH
2. Qué es el TDAH. Definición
Pero para nuestro conocimiento las personas con TDAH presentan numerosas cualidades positivas como la creatividad, imaginación, inagotable fuente de
energía, etc. Como dicen Edward Hallowell, MD. y John Ratey, MD "TDAH es un
nombre engañoso para un enigmático tipo de mente. TDAH es una colección de
síntomas, algunos positivos, algunos negativos. Para muchas personas el TDAH
no es un trastorno sino una característica, una forma de estar en el mundo. Cuando perjudica sus vidas, entonces se convierte en un trastorno. Pero una vez que
ellos aprenden como controlar sus aspectos perjudiciales, pueden obtener total
ventaja de los muchos talentos y dones escondidos en este brillante tipo de mente."
Esto lo han sabido interpretar muchas empresas norteamericanas que en la selección de personas para trabajar en sus compañías puntúan como algo positivo estar
diagnosticado de TDAH.
Para muchos la primera descripción clínica formal del TDAH fue la que Sir
George Still hizo en 1.902. Desde entonces y hasta la fecha, se han dedicado al estudio del TDAH miles de artículos científicos en los que la ciencia clínica lo ha reconocido como un problema serio (Barkley, 2.002). Sin embargo, a pesar de todas
las investigaciones que se han llevado a cabo, y a pesar de que los investigadores
han descrito la epidemiología, los síntomas, comportamientos específicos, déficit
cognitivos y posibles tratamientos para los jóvenes estudiados, todavía hay mucho
por descubrir sobre las causas subyacentes.
Para nosotros el TDAH es un trastorno de origen neurobiológico que se
manifiesta a partir de la edad infantil y puede perdurar hasta la edad adulta, con
una carga importante de transmisión genética, y que se caracteriza por un nivel de
impulsividad, actividad y atención no adecuados a la edad de desarrollo. Es una
situación crónica, compleja, heterogénea y multifactorial, que cursa con tres tipos
de síntomas:
 Desatención. Dificultad a la hora de prestar atención a las acciones
que realizan
 Hiperactividad. Dificultada a la hora de regular su nivel de actividad, dificultad para mantenerse quieto.
 Impulsividad. Dificultad para Inhibir o frenar sus ideas, pensamientos o comportamiento
Una persona con TDAH no puede inhibir los estímulos entrantes, lo que
hace que se distraiga, y no puede inhibir los impulsos salientes, lo que hace que
sea impulsivo o hiperactivo.
Aquí hemos de aclarar que no todos los pacientes con TDAH muestran el
mismo patrón de disfunción neurobiológica, pudiendo presentarse síntomas de
todos los tipos de forma conjunta o bien, predominar un tipo de síntomas sobre
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Qué es el TDAH. Definición
otros. También puede haber disparidad en el grado de deterioro funcional y/o en
la comorbilidad asociada. El grado de afectación del paciente se mide por la interferencia de la sintomatología en el desfase entre su rendimiento y su capacidad
real; con independencia de otros factores como motivación, negativismo, apatía,
etc.
En esta obra se van a tratar aspectos conceptuales que nos ayudarán a saber
más acerca del mismo, así como la etiología, los síntomas, los criterios diagnósticos, las comorbilidades con otros trastornos, la prevalencia, el pronóstico y las
funciones ejecutivas, entre otros.
2.1. El TDAH como trastorno
En general, por trastorno puede entenderse simplemente una alteración del
estado de salud normal debido o no a una enfermedad. El ámbito en el que es más
frecuente hablar de trastornos es el de la salud mental. Un trastorno mental suele
ser entendido como un cambio desadaptativo (y, por tanto, problemático) que
afecta a los procesos mentales.
Muchas veces el término trastorno se utiliza como un modo más laxo de referirse a la enfermedad en aquellos casos en los que las causas no están muy claras
y las posibles alteraciones anatómicas con las que está asociado pueden ser a la
vez causa o consecuencia suya. En el caso de los trastornos mentales esto se hace
mucho, ya que muchas veces no queda muy claro si los desequilibrios bioquímicos
asocia-dos a algunos trastornos son los que producen los síntomas o son un producto de una dinámica de interacción entre la persona y su entorno.
De este modo, el concepto de trastorno sirve simplemente para describir las
señales del estado de anormalidad y de alteración de la salud en el que se encuentra una persona, mientras que el de enfermedad señala una relación de causalidad,
por-que incluye las causas concretas (etiología) de la falta de salud.
Así, cuando hablamos de trastornos mentales nos estamos refiriendo y enfatizando la manera en la que el individuo se ha relacionado y sigue relacionándose
con el entorno, en vez de entender por trastorno algo estático, relacionado con la
genética, la enfermedad y las lesiones. Un trastorno puede ser en realidad la consecuencia del hecho de habernos visto involucrados en un conjunto de situaciones
ligadas al contexto en el que vivimos y que hacen que hayamos entrado en una
dinámica de comportamientos que perjudican nuestra salud.
La causa del trastorno, por tanto, no tiene por qué poder ser reducida a una
parte muy concreta del cerebro que funciona de manera anormal, sino que podría
estar repartida en todas aquellas acciones que componen un ciclo: actuamos de un
modo, porque percibimos las cosas de un modo, porque actuamos de un modo,
etc.
Centrándonos ahora en lo que a su definición se refiere. La denominación
de lo que hoy en día conocemos como “Trastorno por Déficit de Atención con o sin
Hiperactividad” ha ido evolucionando según el síntoma al que se le ha dado mayor importancia en las investigaciones científicas. Sólo vamos a referirnos a los
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Qué es el TDAH. Definición
momentos más importantes y que nos darán una visión general de su evolución
histórica.
2.2. Antecedentes en la investigación psicológica
Las primeras descripciones de trastornos de conducta en la infancia que
evocan lo que hoy definimos con el TDAH, se producen ya en el año 1.845, cuando
el psiquiatra alemán Heinrich Hoffman publicó un libro ilustrado de poemas para
niños titulado: “Der Struwwelpeter”; (Pedro el Melenas), un conjunto de 10 historias breves narradas en verso en las que los protagonistas eran niños con algún
vicio o problema grave de conducta. En este libro, destaca la historia titulada Die
Geschichte vom Zappel-Philipp (conocida como Phil el inquieto), en la que el protagonista no puede permanecer quieto durante una cena familiar, desquiciando
finalmente a su padre cuando se cae por haberse estado balanceando en su asiento
y tira al suelo todo lo que había en la mesa; y donde describió los síntomas más
característicos del TDAH, predominancia hiperactivo-impulsivo (agresión, comportamiento disocial, piromanía, trastornos de la alimentación…).
En esta historia, cuyos personajes parecen ser el Sr. y la Sra. Hoffman y el
hijo de ambos, dice lo siguiente: “Phil, para, deja de actuar como un gusano, la mesa no
es un lugar para retorcerse". Así habla el padre a su hijo, lo dice en tono severo, no es broma. La madre frunce el ceño y mira a otro lado, sin embargo, no dice nada. Pero Phil no
sigue el consejo, él hará lo que quiera a cualquier precio. Él se dobla y se tira, se mece y se
ríe, aquí y allá sobre la silla, "Phil, estos retortijones, yo no los puedo aguantar”. (Hoffman, 1.854, p. 64).
Figura 5. Extracto del libro Der Struwwelpeter de H. Hoffman
También en Alemania, Demoor (1.901), en sus obras sobre educación infantil, dio el nombre de «Corea Mental» al problema que presentaban algunos niños
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Qué es el TDAH. Definición
caracterizados por: (a) cambios bruscos en el estado de ánimo, (b) déficits en los
mecanismos de inhibición conductual y atención sostenida, (c) necesidad constante de movimiento y de cambios en su entorno inmediato y estimular. En estos trabajos no se diferencia la hiperactividad como trastorno, sino como síntoma.
Por otra parte, en Francia, Bourneville (1.897), describió en su libro sobre
tratamiento médico-pedagógico a un tipo de niños con déficits importantes a nivel
cognitivo e intelectual. Se trataba de niños con inquietud psicomotora, inatentos,
desobedientes, indisciplinados, aunque susceptibles de manejar correctamente por
las personas de su entorno con las que mantenían relaciones de afecto.
Siguiendo esta línea centrada en los aspectos conductuales adaptativos, destacan los trabajos de Boncour en 1.905 y de Durot en 1.913, ambos en Francia. Boncour describió al escolar inestable como aquel estudiante con dificultades de
aprendizaje debido a su incapacidad para fijar su atención sea para escuchar, responder y comprender. Este autor introdujo el aspecto neuropsicológico de los trastornos específicos cuando afirma que pueden ser brillantes en algunas áreas y nulos en otras. Hay que tener presente que en estos casos iniciales no sólo se incluía a
niños con discapacidad intelectual sino también a niños afectados por el trastorno
del autismo y por otros trastornos del desarrollo. Durot, uno de los pioneros en
diferenciar síntoma y trastorno, sostuvo que la hiperactividad es un síntoma propio de los niños con retraso mental, anemia, alteraciones digestivas, cardiacas, epilepsia y corea. Además de estos dos autores podemos reseñar a Dupré (1.909) que
consideró la hiperactividad como algo constitucional, manifestación de un desequilibrio motor congénito y que formaría parte del espectro de otros trastornos
como la debilidad motora, el temblor esencial, la corea, la epilepsia, el tartamudeo,
los tics y las estereotipias motoras.
El primer autor que atribuye a la hiperactividad la etiqueta de síndrome es
Heuyer (1.914), en su tesis «Los niños anormales y los delincuentes juveniles».
Heuyer habla de la asociación de un determinado número de síntomas como el
déficit de atención, la hiperactividad, el comportamiento perverso, así como de un
pronóstico que conduce a estos niños hasta la delincuencia.
El estudio pionero en introducir variables de tipo neurocognitivo es el de
Vermeylen, en 1.926. Este autor propuso dos categorías de niños: los armónicos y
los disarmónicos. Los niños con hiperactividad (dentro del grupo de los disarmónicos) obtendrían unos resultados más pobres en las pruebas que miden concentración, y algo mejores en las que miden memoria, razonamiento e imaginación.
En 1.930 Kramer y Pollnow describen, en una muestra de 15 niños, un síndrome caracterizado por problemas de articulación en el habla, distraibilidad e
inquietud extrema. Lo denominaron «Trastorno Hipercinético» y lo clasificaron
dentro de la psicosis infantil que usualmente tenía un origen desconocido. Este
trastorno era susceptible de distinción de otros trastornos como la esquizofrenia o
el infantilismo demente.
Wallon es uno de los psicólogos franceses más importantes que investiga el
desarrollo infantil. Describe, a partir de su tesis doctoral, los estadios del desarrollo psicomotor: el impulsivo, el emotivo, el sensoriomotor y el proyectivo (Wallon,
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Qué es el TDAH. Definición
1.925). Pasar por estos estadios es la única forma de llegar a tomar conciencia de sí
mismo y de adquirir una inteligencia práctica. La hiperactividad, para este investigador, representaría una parada del desarrollo psicomotor en alguno de los anteriores estadios.
2.3. Antecedentes en el ámbito médico
En la cultura anglosajona se pueden encontrar ya referencias a las perturbaciones conductuales de los niños en los escritos de Crichton (1.798), Maudsley
(1.867), Ireland (1.877), Clouston (1.899) y de otros autores de mediados del siglo
XIX.
Crichton, en su libro “An inquiry into the nature and origin of mental derangement: comprehending a concise system of the physiology and pathology of
the human mind and a history of the passions and their effects” (Una investigación sobre la naturaleza y el origen de la enajenación mental: la comprensión de
un sistema conciso de la fisiología y la patología de la mente humana y una historia de las pasiones y sus efectos), introdujo el término «mental restlessness» (Agitación o Inquietud Mental), que hace referencia a la incapacidad de atender con el
grado necesario de constancia dando una imagen de inquietud. Es decir, este médico escocés describió las características de lo que entendemos actualmente como
TDAH de predominancia inatento.
La hiperexcitabilidad como
posible precursora de la hiperactividad fue descrita por Clouston. Este
autor argumentaba que el Trastorno
de Hiperexcitabilidad surge de una
excesiva reactividad cerebral a los
estímulos emocionales y mentales;
sostenía, además, que este trastorno
es debido a alguna disfunción en el
córtex cerebral. Sin embargo, las
descripciones más precisas son las
de Still y Tredgold a comienzos de
la pasada centuria y que señalaron
el comienzo de la historia moderna
de la hiperactividad.
En 1.902, Sir George Frederick
Still, un pediatra y primer profesor
de pediatría del King’s College
Hospital de Londres, definió, en una
serie de tres conferencias pronunciadas en el King’s College de Londres, un síndrome caracterizado por
elevada agresividad, conducta desafiante, resistencia a la disciplina, exceso de actividad, labilidad emocio-
Figura 6. The Lancet, G.F. Still
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Qué es el TDAH. Definición
nal, dificultad para concentrarse y una reducida capacidad de control inhibitorio,
en referencia a las historias de 20 casos clínicos por él consultadas. Es decir, eran
niños que no dejaban de moverse constantemente y lo tocaban todo, que eran desconsiderados con los demás, no parecían preocupados por las consecuencias de
sus acciones y tenían un carácter escandaloso y obstinado; en definitiva, que manifestaban una gran falta de atención y parecían carecer de control sobre su conducta. Debido a estas dificultades para controlarse, Still se refirió a este conjunto de
síntomas como un “defecto de control moral del comportamiento y falta de inhibición volitiva”, cuya atención se veía supeditada a aquellos estímulos que les ofrecían una gratificación inmediata.
Esta primera descripción clínica formal del TDAH de Still fue publicada en
la revista The Lancet, donde describió los síntomas similares a lo que hoy en día se
diagnosticaría como TDAH de predominancia combinada (aunque nunca usó la
designación actual del trastorno). Ya entonces, Still supuso que esta especie de
desviación social era un trastorno neurológico que no se debía a una mala crianza
o a una bajeza moral, sino que más bien era producto de una herencia biológica o
de una lesión durante el período prenatal o postnatal.
Por su parte, Alfred T. Tredgold (1.908) continuó con esta línea de argumentos al señalar que la causa de estas conductas desordenadas reside en el daño
cerebral adquirido durante el periodo perinatal.
Los años 30 terminaron con un descubrimiento que aún en nuestros días sigue teniendo cierta utilidad. En el Emma Pendleton Bradley Home (Rhode Island,
EE.UU.) Charles Bradley descubrió que derivados anfetamínicos (benzedrine) resultaban eficaces para mejorar la atención y el comportamiento de los niños hiperactivos. Bradley y colaboradores publicaron los primeros resultados entre 1.937 y
1.941 (Bradley, 1.937; Bradley y Bowen, 1.940, 1.941; Bradley y Green, 1.940). Shilder en 1.931 hace de nuevo referencia a la base orgánica de este trastorno al observar la presencia de la hipercinesia en pacientes con antecedentes de sufrimiento
perinatal. Desde el punto de vista etiológico hay que apuntar los hallazgos de
Kahn y Cohen (1.934) que proponen el término "Síndrome de Impulsividad Orgánica" para explicar el origen orgánico del déficit de atención con hiperactividad.
Estos autores describieron a tres pacientes cuya condición clínica estaba marcada
por unos movimientos voluntarios bruscos y torpes, hipercinesia e incapacidad
para permanecer quietos. Según ellos, estos síntomas fueron secundarios a uno
central de anormalidad comportamental e hiperactividad que podía ser atribuido
a un defecto congénito en el sistema de modulación de la actividad del tallo cerebral. Fernier (1.876) observó que la ablación del lóbulo frontal en los monos produce excesiva inquietud motora y pobre concentración. En el mismo sentido, Blau
(1.936) y Levin (1.938), coincidiendo con él, observan, en los niños hiperactivos, un
comportamiento similar al que muestran los primates que han sufrido una ablación en el lóbulo frontal.
Hasta 1.950, el TDAH se asociaba al «daño cerebral infantil». Entre los niños
que sobrevivieron a la epidemia de encefalitis letárgica (enfermedad neurológica
con variedad de presentaciones clínicas que incluye la forma hipercinética) de los
años 1.917 y 1.918 en Norteamérica y Europa, los clínicos observaron un «trastorno
conductual postencefalítico» que vincularon al síndrome de Still. Disfunciones
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Qué es el TDAH. Definición
cognitivas, especialmente de memoria; problemas atencionales, impulsividad, dificultad para regular el comportamiento eran algunos de los síntomas asociados a
este trastorno. Apoyados en los trabajos que se fueron realizando con estos niños y
otros con lesiones cerebrales o enfermedades del sistema nervioso central (SNC),
Strauss y colaboradores (Strauss y Kephart, 1.955; Strauss y Lehtinen, 1.947;) acuñaron el término «Síndrome de daño cerebral infantil». Posteriormente se observó
que los problemas atencionales y comportamentales que sufrían estos niños no
siempre eran debidos a discapacidades psíquicas o lesiones cerebrales evidentes y
el término empleado pasó a ser el de «Daño Cerebral Mínimo» que, con el tiempo,
a falta de evidencias en la exploración neurológica se convirtió en «Disfunción Cerebral Mínima» (DCM) (Burks, 1.960; Mackeith y Bax, 1.963; Paine, Werry y Quay,
1.968).
El periodo entre 1.950 y 1.970 está considerado como la «edad de oro de la
hiperactividad» (Barkley, 1.998). En el campo médico, durante la década de los 50,
los avances técnicos permitieron concretar el daño estructural (Winkler, Dixon y
Parker, 1.970) y el término DCM se afianzó (Chalfant y Scheffelin, 1.969; Clements,
1.966). Con la llegada de la psicobiología, la hiperactividad es vista como un problema psicobiológico que requiere tratamiento psicofarmacológico. Laufer, Denhoff y Solomons (1.957), administrando metrazol e induciendo a través de estímulos luminosos (flashes) la presencia de estados cuasi-epilépticos en niños normales
y con alteración clínica, concluyeron que los niños con hiperactividad presentaban
un déficit en el área talámica del SNC: fallaba el sistema de filtraje de la información sensorial y las áreas corticales de estos niños recibían excesiva estimulación.
Debido al incumplimiento de la normativa ética, este estudio no ha sido replicado,
pero ha tenido una gran influencia en posteriores teorías de base médica.
2.4. Perspectiva más reciente
En los años 60, el término DCM se convierte en un cajón de sastre, donde
más de 100 trastornos tienen cabida. A raíz de un artículo de Chess (1.960), el exceso de actividad pasó a primer plano y se perfiló claramente el Trastorno Hipercinético. Esta autora redefinió la hiperactividad como el trastorno de conducta de un
niño que está constantemente en movimiento o que presenta tasas de actividad y
precipitación más elevadas de lo normal o ambos. La acentuación de la hiperactividad hizo que se olvidase la DCM y, dejando atrás los postulados psicoanalistas,
se alejara a los padres de la culpabilidad de la conducta de sus hijos. Stella Chess
difiere de sus predecesores en que considera el pronóstico de la hiperactividad
como razonablemente bueno, creyéndolo resuelto en la pubertad en la mayoría de
los casos. Las investigaciones apuntan a que, en prácticamente la totalidad de los
casos, este trastorno es debido a una «hiperactividad fisiológica» que puede estar
asociada con retraso mental, esquizofrenia, daño cerebral orgánico o alteraciones
cromosómicas (Warren, Karduck, Bussaratid, Stewart y Sly, 1.971).
En la «escuela norteamericana» el término cayó en desuso y cada vez es
más evidente que los signos neuropsicológicos menores detectados en trastornos
de conducta y de aprendizaje están ampliamente distribuidos entre la población
normal. En concreto, Herbert (1.964) y Birch (1.964) cuestionan el hecho de que si
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Qué es el TDAH. Definición
el daño cerebral causa problemas de comportamiento,
entonces todos los niños con problemas de comportamiento deberían tener daño cerebral, aunque no haya
evidencia psíquica que apoye la presencia de dicho daño.
Figura 7. DSM II
Siguiendo esta tendencia, en 1.968 el TDAH aparece por primera vez en el DSM II (en inglés, Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disorders, abreviado
DSM) o Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (segunda edición), con el nombre de “Reacción Hipercinética de la Infancia”. Los DSM, publicados
por la Asociación Americana de Psiquiatría, contienen
una clasificación de los trastornos mentales y sus criterios diagnósticos.
En la década de los 70 (década muy fructífera en investigaciones, edición de
manuales, aparición de publicaciones especializadas, etc.) es cuando la dificultad
para mantener la atención y para controlar los impulsos, es decir, los aspectos
cognitivos, empiezan a adquirir relevancia frente a la hiperactividad. En este período el concepto se populariza y se difunde en el ámbito social, en el escolar y en
los medios de comunicación, creándose, además, las primeras asociaciones de padres afectados. La esencia de este periodo es que los trastornos que hasta ahora se
habían considerado asociados: limitada capacidad atencional, baja tolerancia a la
frustración, distraibilidad e impulsividad pasan a primer lugar en detrimento del
exceso de actividad motora, la torpeza, las disfunciones cognitivas graves o incluso las posibles lesiones o enfermedades asociadas. En este sentido, los trabajos de
Virginia Douglas y de su grupo de la Universidad de McGill fueron decisivos para
acuñar los términos de Trastorno por Déficit de Atención (TDA) con o sin hiperactividad (Douglas, 1.972). Durante este periodo se popularizó la idea de que la hiperactividad era debida a una reacción alérgica a determinados alimentos, particularmente aditivos (Feingold, 1.975).
La década de los 80 arrancó bajo la influencia de los trabajos de Virginia
Douglas. Los términos que ella acuñó son asumidos por el DSM-III de la Asociación Americana de Psiquiatría (APA, 1.980). Entramos así en el periodo de desarrollo de los criterios de investigación y procedimientos de evaluación estandarizados. El DSM-III reconoció ya una subdivisión del trastorno en «Déficit de Atención con o sin Hiperactividad». Sin embargo, en la edición revisada (DSM-III-TR)
del año 1.987 sólo se estipularon criterios diagnósticos para el «Déficit de Atención
con Hiperactividad» y, el «Déficit de Atención sin Hiperactividad» no se reconoció
como entidad clínica, quedando relegado a una categoría mínimamente definida
(«Déficit de Atención indiferenciado»).
Al DSM-III se le acusó de presentar dos trastornos diferenciados de manera
apresurada, el Trastorno por Déficit de Atención con y sin Hiperactividad
(TDA+H y TDA-H). Tal vez por ello, el DSM-III-TR mantuvo el TDAH como una
categorización unidimensional, precisamente en un momento en el que había datos consistentes que avalaban la presencia de un TDA sin hiperactividad diferenciado (Barkley, Grodzinsky y DuPaul, 1.992). La fuerte polémica suscitada por estos diferentes criterios diagnósticos sirvió para promover sistemas más fiables de
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Qué es el TDAH. Definición
diagnóstico. Su predecesor, el DSM-II (APA, 1.968), hablaba de la «Reacción Hipercinética de la Infancia» haciendo énfasis en el aspecto motor del cuadro. No se
contemplaban los aspectos cognitivos, contrariamente a lo que sucederá con el
DSM-III. La OMS, en la novena versión de su propio sistema taxonómico, la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-9), (1.975), continúa con el término
de «Trastorno Hipercinético de la infancia» no queriendo recoger la conceptualización de la hiperactividad que asume el manual de los psiquiatras americanos.
Los subtipos de TDAH, al final de este periodo, trascienden la polémica centrada
en atención e hiperactividad e incluyen la agresividad, el negativismo, el déficit
cognitivo y las alteraciones en el lenguaje, la memoria, la inteligencia, etc. (Anastopoulos, 2001).
Los años 90 son, según Barkley (1.998), la década de la neuroimagen, la genética y el TDAH en adultos. Actualmente las vías más importantes de investigación son la neurobiológica y la genética, considerando una infra-activación cortical
y una disfunción ejecutiva (Nigg, 2.006). El DSM-IV (APA, 1.994) sólo utiliza la
denominación «Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad» y con relación al predominio de síntomas distingue tres subtipos: (a) Subtipo predominantemente hiperactivo-impulsivo, (b) Subtipo predominantemente inatento y (c)
Subtipo combinado.
En 1.992 la Organización Mundial de la Salud publica la Clasificación Internacional de Enfermedades, décima revisión (CIE-10), en la que el TDAH se reconoce
como entidad clínica y queda recogido en el grupo de
trastornos del comportamiento y de las emociones, de
comienzo en la infancia y la adolescencia, dentro del
subgrupo de Trastornos Hipercinéticos, el cual comprende cuatro entidades diagnósticas: el trastorno de la actividad y de la atención, el trastorno hipercinético disocial,
otros trastornos hipercinéticos y el trastorno hipercinético sin especificaciones.
En la revisión del DSM IV-TR (APA, 2.000), el
trastorno pasa a denominarse TDAH, se incluye en los
trastornos de inicio en la infancia y la adolescencia, concretamente en el grupo de
Trastornos por Déficit de Atención y Comportamiento Perturbador -junto con el
trastorno disocial y el trastorno negativista desafiante- y se consideran los tres subtipos (predominantemente inatento, predominantemente hiperactivo-impulsivo y
predominantemente combinado).
Figura 8. CIE 10
La publicación del DSM-5 (APA, 2.014) aporta algunas importantes novedades con respecto a la codificación, clasificación y diagnóstico de los trastornos
mentales, más concretamente, el TDAH se clasifica ahora entre los Trastornos del
desarrollo neurológico, se ha modificado para recoger la posibilidad de su diagnóstico en la etapa adulta, y en niños, se ha cambiado la edad de aparición para el
diagnóstico (ahora los síntomas deben aparecer antes de los 12 años, en vez de
antes de los 7 años).
La reciente publicación de la CIE-11 nos ha dado una gran alegría al establecer unos criterios diagnósticos muy similares a los del DSM-5, por lo que la
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Qué es el TDAH. Definición
disparidad existente hasta el momento a la hora del diagnostico queda diluida. Si bien la CIE-11 va un
poco más allá de la caracterización
clínica del TDAH presentando los
límites con la “normalidad” y con
otros diagnósticos, además de mostrar un panorama evolutivo (cambios en el tiempo o manifestaciones
dependiendo de la edad) así como
las diferencias en cuanto al género.
En general, podemos decir, que
Figura 9. DSM-5 y Guía de consulta
presenta una visión más amplia,
probablemente como resultado de la
amplia discusión que ha llevado la elaboración de las guías de cada uno de los
diagnósticos.
Según Barkley, catedrático de Neurología y Psiquiatría en la Universidad
de Carolina del Sur, y referente mundial en la investigación sobre el trastorno que
nos ocupa, los estudios actuales nos evidencian que el término TDAH se queda
corto y va más allá de las características de inatención, hiperactividad e impulsividad: El TDAH supone un déficit en el autocontrol o, lo que algunos profesionales llaman,
funciones ejecutivas, esenciales para planificar, organizar y llevar a cabo conductas humanas complejas durante largos períodos de tiempo. Es decir, en los niños con TDAH la parte
"ejecutiva" del cerebro, que supuestamente organiza y controla la conducta ayudando al
niño a planificar las acciones futuras y seguir con el plan establecido, funciona de manera
poco eficaz (Barkley, 2.011).
Thomas Brown, catedrático de Neurología y Psiquiatría y otro de los más
destacados investigadores, comparte con Barkley que para realizar cualquier proceso debemos poner en marcha una serie de funciones que denominamos Funciones Ejecutivas.
Según la American Psychiatric Association (APA, 2.014), el TDAH es un
trastorno conductual complejo y heterogéneo de carácter crónico, cuyas causas se
deben a factores principalmente genéticos y ambientales. Tiene su origen en la infancia y sigue un patrón persistente de conductas de falta de atención y/o hiperactividad e impulsividad con una frecuencia e intensidad mayores de lo habitual.
Esto interfiere de forma significativa no solo en el rendimiento escolar del niño y
adolescente, sino también en otras actividades cotidianas.
El TDAH es uno de los trastornos del neurodesarrollo más frecuentes en la
infancia y la adolescencia y una de las principales causas de fracaso escolar y de
incapacidad para mantener y desarrollar relaciones sociales (Plan de acción en
TDAH, PANDAH, 2.013)
En el momento actual (año 2.019), sabemos que todos los modelos teóricos
coinciden en afirmar que el TDAH es un trastorno del desarrollo cuya sintomatología varía a lo largo del tiempo y persiste hasta la edad adulta (Barkley, Fischer,
Smallish y Fletcher, 2.006; Barkley y Gordon, 2.002; Barkley, Murphy y Bush,
2.001; Kessler et al. 2.005). Desde este punto de vista, la cuestión clave estribaría en
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Qué es el TDAH. Definición
la realización de investigaciones longitudinales que muestren las disfunciones
cognitivas, ejecutivas, comportamentales, etc. desde la perspectiva de la psicología
evolutiva (Alarcón et al. 2.002; Charney et al. 2.002; Pine et al. 2.002; Rounsaville et
al. 2.002). Estos enfoques defienden que el TDAH se trata de un constructo diagnóstico que se refiere al funcionamiento y desarrollo inadecuado de estas funciones. Así, las personas con TDAH tienen una incapacidad para activar y sostener
aquellas funciones responsables de la autorregulación de la conducta. Por lo tanto,
parece evidente que se trata de un trastorno multifactorial con una base neurobiológica y predisposición genética que interactúa con factores ambientales.
En conclusión, el TDAH se considera un trastorno heterogéneo con diferentes subtipos, resultado de distintas combinaciones de los factores de riesgo que
actúan al mismo tiempo.
Nosotros definimos el TDAH como un trastorno multifactorial del desarrollo neurobiológico que normalmente se inicia en la edad infanto-juvenil, con predisposición genética que interactúa con factores ambientales y que afecta entre un
5-10% de los niños y adolescentes en edad escolar. Se considera un trastorno heterogéneo con diferentes subtipos, como resultado de las diferentes combinaciones
de los factores de riesgo, y que se caracteriza por un nivel de impulsividad, actividad y atención no adecuados a la edad de desarrollo. Los afectados por este trastorno suelen presentar incapacidad para activar y sostener aquellas funciones responsables de la autorregulación de la conducta y para ajustarse a las normas esperadas para su edad y, como consecuencia, presentan dificultades de adaptación en
su entorno familiar, escolar y en las relaciones con sus iguales. A menudo rinden
por debajo de sus capacidades y pueden presentar, acompañados a este trastorno,
otros de tipo emocional y del comportamiento.
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Qué es el TDAH. Definición
Tabla 1. Síntesis histórica de la evolución del concepto actual de TDAH
AÑO
AUTOR
REFERENCIA
PRIMERAS EXPLICACIONES CLÍNICAS
1902
Still
Defecto del control moral.
1908
Tredgold
Enfermedad neuropática.
1909
to.
Dupré
Manifestación de un desequilibrio motor congéni-
1922
Hoffman
Secuelas de la encefalitis letárgica.
1936
Blau
Lesiones en el lóbulo frontal.
1938
Levin
Lesiones en el lóbulo frontal.
1957
Laufer, Denhoff y Solomons
Déficit en el área talámica del SNC.
TRASTORNO HIPERCINÉTICO
1867
Maudsley
Perturbaciones conductuales.
1877
Ireland
Perturbaciones conductuales.
1897
Bourneville
Inquietud psicomotora, inatención, indisciplina,
desobediencia.
1899
Clouston
Perturbaciones conductuales.
1901
Demoor
Corea mental.
1905
Boncour
Escolar inestable.
1913
Durot
Pionero en diferenciar síntoma y síndrome.
1914
Heuyer
La hiperactividad como síndrome.
1923
Vermeylen
Pionero en introducir variables de tipo
neurocognitivo.
1930
Kramer y Pollnow
Trastorno Hipercinético.
1934
Kahn y Cohen
Síndrome de impulsividad orgánica.
1947
Strauss y Lehtinen
Síndrome de daño cerebral infantil.
1956
Hoff
Trastorno Hipercinético.
1960
Chess
Trastorno Hipercinético.
1968
DSM-II
Reacción Hipercinética de la infancia.
1972
Douglas
Trastorno por Déficit de Atención con y sin
Hiperactividad.
1975
CIE-9
Trastorno Hipercinético de la infancia.
1980
DSM-III
Trastorno por Déficit de Atención con y sin
Hiperactividad.
1987
DSM-III-TR
Déficit de Atención con Hiperactividad.
1992
CIE-10
Trastorno de la Actividad y de la Atención
(clasificado en los Trastornos Hipercinéticos).
1994/2000
DSM-IV
TDAH.
2015
DSM-5
TDAH como trastorno del desarrollo neurológico y
TDAH en adultos
2018
CIE-11
Gran similitud con DSM-5
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Prevalencia
3. Modelos científico ‐descriptivos
A lo largo del trabajo hemos realizado un breve recorrido por la historia del
TDAH y desde sus primeros años, hemos ido viendo reflejado un proceso de evolución en el concepto. Desde un enfoque fragmentado y parcial, a finales del siglo XX y
principios del XXI, ha evolucionado hacia una visión más comprensiva y multidimensional del problema. El término ha seguido evolucionado desde su denominación a su concepción, y a lo largo de esa evolución se han ido sucediendo distintas
corrientes que dan sentido a nuevos estudios, teorías y modelos explicativos sobre el
mismo.
Muchos de estos modelos parten del estudio anatómico y del funcionamiento
cerebral para dar explicación a las disfunciones. Coinciden en la implicación del córtex prefrontal, como principal implicado en los procesos de inhibición, autocontrol
del comportamiento a través de las llamadas funciones ejecutivas (Barkley, 1997;
2000) y causante de los trastornos. Lo que más nos interesa de los distintos modelos
es su aplicabilidad a la hora de discriminar posibles casos, elaborar un diagnóstico y
proponer una intervención a nivel psicoeducativo (Álvarez et al., 2007; Hoff, Ervin y
Friman, 2005).
Cada uno de los modelos se ha centrado en uno o varios dominios de la función ejecutiva para intentar dar explicación a las manifestaciones identificadas con el
TDAH. Se pueden distinguir dos grandes grupos: los modelos atencionales y los
modelos cognitivos.
3.1. Modelos Atencionales
Los modelos que consideran el TDAH como un déficit de atención, sitúan ésta
como causante de los impedimentos neurocognitivos característicos del trastorno
(Narbona y Crespo-Eguílaz, 2005). El primer modelo explicativo podríamos decir que
fue el atencional, elaborado por la profesora Virginia Douglas durante los años sesenta del siglo XX.
3.1.1. Modelo atencional de Douglas.
Década de 1960 Este modelo parte de las muestras de sus primeros trabajos
con niños afectados de problemas de hiperactividad, conducta y aprendizaje. A estos
niños se les aplicaban pruebas para valorar su procesamiento de la información. El
modelo pasó por distintas etapas a lo largo de los 20 años que tardó en perfeccionarlo. Lo más destacable es que dejaba en un segundo plano la sobreactividad motora
para dar mayor relevancia a los déficit o problemas atencionales. Douglas destacaba
los problemas en tareas de rendimiento continuo en ausencia de reforzadores externos inmediatos (capacidad de atención sostenida y la impulsividad o control motor).
La variable atención sostenida/vigilancia va a ser el punto central del modelo de
Douglas.
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Qué es el TDAH. Definición
Esta autora atribuye el origen del TDAH a cuatro causas:
1- Rechazo o poco interés por dedicar atención y esfuerzo a tareas complejas.
2- Tendencia a buscar la estimulación o gratificación inmediata.
3- Poca capacidad para inhibir respuestas impulsivas.
4- Poca capacidad para regular la activación en la resolución de problemas.
Como hemos visto, este modelo da prioridad a los problemas de atención e
impulsividad sobre la hiperactividad. Focalizó la atención en los aspectos más cognitivos. Douglas revolucionó lo que hasta ese momento se conocía como Síndrome
Reactivo Hipercinético e introdujo el término Trastorno por Déficit de Atención con
Hiperactividad (Servera-Barceló, 2005).
3.1.2. Aportaciones de Mirsky.
Años después, Mirsky desarrolló su teoría basándose en los procesos de atención según los entendía Posner (1988) que consideraba el TDAH como un déficit en la
atención causante de las alteraciones neurocognitivas características del trastorno.
Mirsky definió la atención como una red neuronal que posibilita que el cerebro preste atención. Desarrolló su teoría definiendo la atención como pasos que van cambiando con el tiempo según las capacidades de enfocar y ejecutar eficientemente, de
sostener la atención, de codificar la información y de cambiar la atención y resistir la
tendencia a la perseveración (Mirsky, 1987; 1996).
3.2. Modelos Cognitivos.
Los modelos cognitivos destacan la Impulsividad (pobre inhibición de la conducta) como el déficit central de este trastorno y consideran esta incapacidad para
inhibir o retrasar una respuesta la causa principal de los problemas. Estos modelos se
diferencian entre sí en la forma de describir la inhibición, viéndola como:
 déficit en el condicionamiento asociado al castigo o a la recompensa.
 alteración en los sistemas de regulación de la activación o esfuerzo.
 déficit en la inhibición de la respuesta.
 desviación de la respuesta en términos motivacionales o aversión al retraso
de la recompensa (Amador, Forns y González, 2010).
Según se describa, la inhibición da lugar a distintos modelos cognitivos explicativos del TDAH, los cuales tratan de abordar el trastorno desde la perspectiva del
procesamiento de la información. Podemos agruparlos en cinco (Sergeant, Geurst,
Huijbregts, Scheres y Oosterlaan, 2003; Rodríguez et al., 2009):
 Modelo de función ejecutiva.
 Modelos basados en la inhibición-activación.
 Modelos de aversión a la demora.
 Modelo cognitivo-energético.
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Modelos científico-descriptivos
 Modelo de autorregulación.
Aunque aquí dedicaremos mayor atención a las propuestas de Barkley y
Brown puesto que son considerados los principales modelos teóricos neurológicos
para la comprensión del TDAH, aunque también expondremos brevemente los otros
modelos explicativos del trastorno.
3.2.1. Modelo de Desinhibición Conductual de Barkley.
Podemos encontrar referencias a este modelo bajo distintas acepciones, entre
otros: modelo de autorregulación, modelo de regulación comportamental o modelo
de desinhibición conductual.
Russell A. Barkley, en 1997, con su obra “ADHD and the nature of self-control”,
marcó un punto de inflexión para el TDAH. Esta obra es importante porque en ella
analiza de forma global la conceptualización, la evaluación y la intervención resaltando la importancia de ver todo en conjunto. Barkley parte del concepto de autocontrol como “la capacidad del sujeto para inhibir las respuestas motoras y emocionales
que se producen de forma inmediata ante un estímulo. Durante ese proceso el sujeto
tiene que inhibir por un lado la ejecución de la respuesta inmediata y por tanto evitar
los estímulos que puedan interferir en el proceso” (Orjales-Villar, 2000). Durante esos
momentos se ponen en marcha las funciones ejecutivas o actividades mentales autodirigidas que permiten al sujeto controlar la situación y fijarse nuevas metas más
consecuentes con la respuesta inhibida, así como dar los pasos necesarios para alcanzarla.
Este sería el punto de partida sobre el que Barkley desarrolla, basándose en estudios anteriores, un modelo neuropsicológico que denominó “Modelo Hibrido” de
las funciones ejecutivas, que expone en su libro ADHD and the nature of the selfcontrol. El TDAH según el modelo de Barkley (1997) es “un trastorno del desarrollo
de la inhibición conductual, cuyo déficit genera, de forma secundaria, un déficit en el
funcionamiento de las funciones ejecutivas que dependen de la inhibición y que se
reflejan en el individuo en una deficiencia en la capacidad de autorregulación, en el
control o guía de la conducta por medio de la información representada internamente y en la dirección de esa conducta en el futuro” (Orjales-Villar, 2000).
Barkley considera que el TDAH es un trastorno neuropsicológico específico
con importantes repercusiones en lo que atañe a la realización de las funciones ejecutivas (dificultades de memoria, planificación de tareas, organización temporal del
comportamiento, regulación afectiva, establecimiento y cumplimiento de objetivos, o
autoreflexión o introspección); siendo el déficit en inhibición de respuestas el punto
esencial de las cuatro funciones ejecutivas básicas relacionadas que estarían afectadas
en los niños con TDAH (Barkley, 1997).
1. Memoria de trabajo no verbal: Facilita la retención de la información cuando
ha desaparecido el estímulo. Es la responsable de la percepción retrospectiva
de la capacidad de previsión de la noción del tiempo y de la imitación a partir
de la observación.
2. Memoria de trabajo verbal: Es el habla autodirigida y le va a permitir al niño
regular su comportamiento, seguir normas e instrucciones y construir hipótesis.
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Qué es el TDAH. Definición
3. El control de la motivación, las emociones y el estado de alerta: Gracias al cual
podemos entender y contener nuestras reacciones emocionales, así como generar nuevas motivaciones
4. El proceso de reconstrucción: Consta de dos subprocesos:
a. La fragmentación de las conductas observadas
b. La recombinación de sus partes para diseñar nuevas acciones
De este modo, según Barkley, para la comprensión del TDAH uno de los aspectos esenciales es la noción de inhibición pues tiene repercusiones esenciales en las
funciones ejecutivas repercutiendo en cuatro áreas: memoria de trabajo (no verbal),
retraso en la internalización del habla (memoria de trabajo verbal limitada), inmadurez en la autorregulación del afecto/ motivación/ alerta y proceso de reconstitución
deteriorado. La inhibición comportamental se comprendería como algo multidimensional que abarcaría la inhibición de posibles respuestas, interrupción de respuestas
iniciadas y evitar interferencias de las circunstancias (Barkley, 2006b).
Figura 10. Diagrama del Modelo Híbrido de las Funciones Ejecutivas adaptado para mostrar los numerosos déficits cognitivos que se plantean asociados con déficits de inhibición conductual en el DAH Fuente: Barkley, R. A., 1997, p. 191
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Modelos científico-descriptivos
El déficit inhibitorio afecta indirectamente al control de la conducta motora dirigida a la meta por su influencia en esas funciones ejecutivas. Así la conducta del
TDAH está controlada más por la inmediatez del contexto y sus consecuencias.
Como señala Artigas- Pallarés (2009) para Barkley, el TDAH es más bien un
déficit en las funciones ejecutivas que presenta un problema en la autorregulación de
las diferentes áreas y cuya ineficacia provoca conductas generadoras de frustración y
desfavorecedoras de la motivación.
Barkley asegura que los estudios actuales ponen en evidencia que el término
TDAH se queda corto, que este trastorno va más allá de las características de inatención, hiperactividad e impulsividad:
El TDAH supone un déficit en el autocontrol o, lo que algunos profesionales llaman,
funciones ejecutivas, esenciales para planificar, organizar y llevar a cabo conductas humanas
complejas durante largos períodos de tiempo. Es decir, en los niños con TDAH la parte “ejecutiva” del cerebro, que supuestamente organiza y controla la conducta ayudando al niño a
planificar las acciones futuras y seguir con el plan establecido, funciona de manera poco eficaz
(Barkley, 2011).
3.2.2. Modelo Función Ejecutiva de Brown.
Según manifestó Brown (2006), las funciones ejecutivas no están completamente desarrolladas al nacer, van a ir desarrollándose a lo largo de la vida. Dependen fundamentalmente de los procesos de mielinización, de las conexiones sinápticas
y de la maduración de los sistemas noradrenérgico y dopaminérgico. En estos procesos van a influir factores genéticos y ambientales. Al interaccionar ambos factores
pueden modificarse ya que al mantener o crear nuevas conexiones sinápticas (base
de cualquier proceso cognitivo) pueden modificar la expresión genética.
Así, Brown ve en el TDAH un trastorno en el desarrollo y funcionamiento de
las funciones ejecutivas. Argumenta que el TDAH no se debe tanto a los déficits en
los procesos, sino a cómo se regulan y el control que ejercemos sobre ellos. Los problemas que presentarían la mayoría de las personas con TDAH tendrían su base en el
deterioro de la actuación conjunta y coordinada de las funciones ejecutivas, no en la
falta desinhibición o en déficit específicos.
Según Brown, en estos últimos años han sido publicados estudios científicos
que destacan el papel de la función ejecutiva en el TDAH, entendiendo como función
ejecutiva la función general que organiza (prioriza, integra y regula) las distintas funciones cognitivas del encéfalo, lo que definiría el sistema de autorregulación del sujeto (Brown, 2006). Si la interacción dinámica entre esas funciones superiores se deteriora de forma significativa durante un periodo de tiempo largo, será el hecho que
determine el diagnóstico del TDAH.
Brown ve la inhibición como un componente más del resto de funciones ejecutivas las cuales son interdependientes, la suma de sus interacciones sería la que posibilita la inhibición conductual.
Según el modelo de Brown estas funciones y sus capacidades asociadas serían
las siguientes (Amador, Forns y González, 2010):
1. Organizar, activar y establecer prioridades para las tareas (activación).
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Qué es el TDAH. Definición
2. Mantener la atención y concentración (concentración).
3. Regular el estado de alerta, mantener la energía y el esfuerzo (esfuerzo).
4. Controlarla interferencia afectiva y modular las emociones (emoción).
5. Utilizar la memoria de trabajo y acceder a los recuerdos (memoria).
6. Observación y autorregulación (acción). Que incluiría:
a. Inhibir la acción hasta el momento adecuado.
b. Observarse a sí mismo y al contexto para decidir cuándo y cómo actuar.
c. Realizar las acciones adecuadas cuando sean necesarias.
d. Observarse así mismo y a la situación para ajustar la conducta al contexto.
Ambos, Barkley y Brown comparten la comprensión del TDAH como un deterioro de las funciones ejecutivas relacionadas con el desarrollo. Barkley prioriza la
inhibición conductual como función ejecutiva principal de la que van a depender
otras funciones superiores. Mientras que Brown adopta una postura más abierta y
dinámica, pues en su propuesta la complejidad de los sistemas superiores no centra
el interés, de forma exclusiva, en la función ejecutiva de inhibición conductual, sino
que les da la misma importancia a todas ellas (Brown, 2006). Este modelo se ajusta
más al TDAH de tipo desatento, mientras que el de Barkley explica mejor los déficit y
conductas del TDAH hiperactivo y combinado.
Figura 11. Modelo de Brown Fuente: Brown, 2000
3.3. Otros modelos basados en la desinhibición conductual
Otros modelos sirvieron de base para que Barkley profundizase en esta línea.
Fueron entre otros el modelo de Herbert Quay, que a su vez se basó en el modelo
neuropsicológico de la ansiedad de Jeffrey Gray (Gray, 1994) y pudiese explicar el
origen de la desinhibición en el TDAH.
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Modelos científico-descriptivos
3.3.1. Modelo Neuropsicológico de la Ansiedad Jeffrey Gray.
La teoría de la personalidad de Gray (1982) se desarrolla a partir de la teoría
de Hans Eysenck. En ella propone la emoción y la motivación como procesos centrales que serán la base de las dimensiones de la personalidad. Eysenck (1967) propone
un modelo biológico de personalidad donde se describen tres dimensiones básicas de
personalidad: Extraversión, Neuroticismo y Psicoticismo. Las modificaciones que
hace Gray dieron pie a dos dimensiones distintas pero relacionadas, siendo estas la
Extraversión y el Neuroticismo que Gray denominó la Impulsividad y la Ansiedad.
La teoría elaborada por Jeffrey A. Gray (Gray, 1982; 1987) es un modelo neuropsicológico basado en la Emoción, la Motivación y el Aprendizaje. También se le
denomina “Teoría de Sensibilidad al Reforzamiento” (TSR) y está basada en investigación con animales. Esta teoría propone la existencia de un sistema de recompensa,
un sistema de castigo y un sistema de respuesta ante una amenaza, conocidos como
Sistema de Activación/Aproximación Conductual (SAC o BAS en inglés: Behavioral
Activation/Approach System), el SLH o sistema de lucha-huida (o Fight/Flight System, FFS) y el SIC o Sistema de Inhibición Conductual (Behavioral Inhibition System,
BIS). La impulsividad se relacionó a nivel neuropsicológico con el SAC y a nivel de
personalidad correlaciona positivamente con Extraversión y Neuroticismo, mientras
que la Ansiedad se relaciona a nivel neuronal con el SIC y a nivel de personalidad
correlaciona de manera negativa con la Extroversión y de forma positiva con el Neuroticismo. Además, el tercer sistema propuesto por Gray es el Sistema de LuchaHuida (SLH) tomado del inglés Fight/Flight System (FFS), que pasa más desapercibido y no fue incluido en las primeras versiones de la teoría. El propio Gray señaló la
necesidad de una tercera dimensión de personalidad que sería alineada posteriormente junto al Psicoticismo de Eysenck (Becerra, 2010).
La TSR propone unas bases neuropsicológicas para cada uno de estos sistemas, más compleja en humanos que en animales, con los que se realizó la investigación que dio lugar a la teoría, por lo que requiere un marco más complejo. Este marco
de aplicación se basó en el Sistema Nervioso Conceptual desarrollado por Gray y
Smith (Gray y Smith, 1969) para explicar situaciones de conflicto atracción-evitación
y discriminación sucesiva.
En la figura 12 se refleja que el SAC y el SIC están activados por estímulos
condicionados. El SAC está relacionado con el área septal, haz medial del cerebro e
hipotálamo lateral, y será activado por estímulos apetitivos. Para el SIC, que se relaciona con estructuras del área medial septal, hipocampo, córtex y núcleo caudado
frontal orbital, los estímulos que le activarán son los aversivos. Así, se conformaría el
sistema de recompensa (Gray, 1994).
También hemos de tener en cuenta los factores de inhibición mutua tras su activación independiente, la motivación apetitiva inhibe a la aversiva y viceversa, y la
introducción del Sistema de Arousal Inespecífico (SAI) que es potenciado por la activación del SIC y el SAC de manera independiente por medio del incremento del
Arousal. Este hecho facilitará e intensificará la manifestación del estilo de respuesta
de los dos sistemas. En una situación de conflicto la activación relativa de los tres
sistemas determinará la predominancia de la motivación apetitiva o aversiva.
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Qué es el TDAH. Definición
Figura 12. Diagrama del Sistema Nervioso Conceptual según Gray y Smith 1969. Fuente: Ávila y Torrubia, 2008.
Gray (1982) propone dos modos de funcionamiento del SAC y el SIC (comprobación y control) los cuales definen las diferencias en como éstos detectan (comprobación) y reaccionan (control) ante señales motivacionales. Como podemos observar en la figura 12 el funcionamiento del SIC y el SAC son independientes en el
modo comprobación, pero mutuamente inhibitorio en el modo de control. En las situaciones donde solamente se presente un estímulo, bien aversivo o apetitivo, la inhibición mutua servirá para potenciar la respuesta del sistema sensible a cada tipo de
estímulo (SAC, apetitivos; o SIC, aversivos). En las situaciones mixtas, con estímulos
aversivos y apetitivos, la inhibición mutua favorecerá la manifestación del sistema
más sensible mediante la inhibición del menos sensible. Pero si tenemos dos sistemas
igual de sensibles, y estímulos con un valor tanto aversivo como apetitivo débiles, los
resultados mostrarán una inclinación hacia la manifestación del SIC, antagonizando
los efectos del SAC.
En el año 2000, Gray y McNaughton exponen la revisión de la teoría inicial,
dándole una mayor elaboración neurológica. La nueva teoría distingue entre miedo y
ansiedad diferenciados para el SLH y el SIC respectivamente (Gray y McNaughton
2000). Proponen que fuese el SLH, el que participaría en las reacciones dadas a todos
los estímulos aversivos, condicionados e incondicionados, para convertirse en un
sistema asociado al castigo. Así, la función del SIC se modifica y la del SAC permanece estable (Becerra, 2010). El SIC será el encargado de detectar y resolver los conflictos que surjan entre las conductas propiciadas por el SAC y el SLH a la hora de
alcanzar objetivos. Los conflictos surgirían por la tendencia a la conducta de aproximación del SAC, y por la evitación del SLH en todo tipo de conflictos (atracción–
evitación, atracción-atracción, evitación-evitación). En este punto está la modificación
principal de la primera teoría de Gray.
Las modificaciones en las características básicas de los sistemas implican un
cambio en la interacción y el funcionamiento como podemos ver representado en la
siguiente figura.
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Figura 13. Diagrama del Sistema Nervioso conceptual adaptado de Gray y MacNaughton (2000). Fuente: Ávila, 2001.
Modelos científico-descriptivos
El SAC y el SLH son ahora sistemas sensibles a la detección de los estímulos
aversivos y apetitivos, respectivamente. Provocan la misma inhibición que había en
el primer modelo entre el SIC y el SAC, donde el SIC pasa a ser el que detecte y resuelva los conflictos. El SIC se activará con cualquier fuente de conflicto y el conflicto
se define como la suma de la activación del SAC y el SLH que es comunicado al SIC.
La estimulación del SIC provocará un aumento en el Arousal (grado de activación
fisiológica y psicológica de un cuerpo) y una focalización de la atención hacia los estímulos que ahora originan el conflicto. El SIC inhibe la tendencia de respuesta del
SAC (aproximación) y del SLH (escape). Pero la resolución del conflicto, como hemos
dicho, se decantará hacia el SLH, lo que aumenta la sensación de amenaza. Esto lleva
a la representación gráfica del SIC que potencia el SLH e inhibe el SAC.
3.3.2. Modelo de Desinhibición Conductual de Quay.
Quay se basa en la teoría desarrollada por J. Gray para su modelo Neuropsicológico y la extiende al TDAH, afirmando que la impulsividad sería la activación disminuida del SIC. Este modelo se basa en la inhibición-activación de la conducta, con
ella explica que los niños con TDAH serán menos sensibles a los estímulos aversivos,
y tendrán menor capacidad de inhibición de respuesta, donde las consecuencias
aversivas se evitarán con la no respuesta (Quay, 1997). La hipótesis de este modelo
que más evidencias ha obtenido es la que dice que los niños con TDAH serán menos
sensibles a los estímulos aversivos sobre todo en situaciones de evitación pasiva.
Otras predicciones indican que presentaran mayor resistencia a la extinción después
de sesiones de refuerzo continuo y menor tras condiciones de refuerzo parcial. Que
tendrán menor capacidad de inhibición de respuesta en paradigmas de respuesta
pasiva, y que mostrarán esa misma incapacidad de inhibición tanto ante estímulos
novedosos como ante estímulos condicionados aversivos y por último que denotarán
un incremento en las tasas de respuesta en programas de reforzamiento fijos, ya sea
en programas de razón o de intervalo. Hay que señalar que todas las hipótesis no
han obtenido igual apoyo (Servera-Barceló, 2005).
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Qué es el TDAH. Definición
Podríamos decir que este modelo propone que los niños que con TDAH presentan unos niveles inferiores, en la actividad del SIC, a los considerados como óptimos en la actividad de este sistema, lo que los llevaría a presentar una menor capacidad de respuesta fisiológica a aquellas señales que estén relacionadas con los estímulos aversivos.
Lo que sí hay que destacar de este modelo es que ha sido de gran valor para
acercarnos más a la comprensión del trastorno que nos ocupa.
3.3.3. Modelo Cognitivo‐Energético de Sergeant y Van Deer Meere (1990)
Estos autores toman como base para su modelo la Teoría del Procesamiento de
la Información (TPI), y destaca por considerar fundamental la distinción entre el
arousal y activación cortical. Consideran que el arousal hace alusión al efecto de alerta en el sistema nervioso y que la activación estaría vinculada con la preparación a
nivel motor.
Según Sergeant para alcanzar cualquier objetivo necesitamos activar y movilizar la “energía mental” para adecuar la energía a las demandas y optimizar la respuesta (Sergeant, Oosterlaan, y Van der Meere, 1999).
Este modelo admite que puede haber aspectos de la inhibición que estén alterados en los niños que presentan TDAH (Barkley, 1995, 1997a, Quay, 1988a) pero que
también van a depender de los estados energéticos del niño, ya que para mantener
un procesamiento motor adecuado necesitamos de una activación óptima (Oosterlaan y Sergeant, 1998a; 1998b). El déficit en la regulación del estado se refleja en la
alteración en el tiempo de reacción. Las respuestas están desajustadas, tanto por su
lentitud como por su irregularidad. Pone de manifiesto la baja capacidad del niño
con TDAH para generar el ajuste energético necesario para responder adecuadamente a las demandas de su entorno (Artigas- Pallarés, 2009).
En el modelo se distinguen tres niveles:
1. Primer nivel o cognitivo, que incluye los mecanismos computacionales de
la atención, procesos de codificación, procesamiento central y control motor.
2. Segundo nivel, que está constituido por el arousal, la activación y el esfuerzo, tres focos energéticos, que van a estar encargados de la alerta de los
sistemas sensoriales, el control de la respuesta motora y la cantidad de
energía necesaria para responder.
3. Tercer nivel, compuesto por el nivel de control correspondiente al funcionamiento del ejecutivo (Rodríguez et al, 2009), la dirección o el mecanismo
de evaluación. Este tercer nivel incluye habilidades para inhibir la respuesta, aplazarla y planificar estrategias para afrontar una tarea.
Según este modelo, en el primer nivel los niños con TDAH presentarían problemas en lo concerniente a la organización motora (Sergeant y Van Der Meere,
1990a, 1990b, Van Der Meere, 1996). En el segundo nivel las alteraciones estarían
afectando al foco de activación implicado en la preparación de la respuesta (Sanders,
1983, Van der Meere, 1991). Cuando la activación no es óptima el procesamiento motor tampoco lo es, lo que ocasiona dificultades en la ejecución de las respuestas adePágina 38 de 77
Modelos científico-descriptivos
cuadas y también a la hora de inhibir las no adecuadas. En cuanto al tercer nivel o
nivel del funcionamiento ejecutivo, están apoyados por estudios como los de Barkley
(Barkley, 1997a).
Figura 14. Modelo energético de Sergeant 2000. Fuente: Artigas-Pallarés 2009.
Las dificultades que presentarían los niños con TDAH desde la perspectiva de
este modelo, sería la falta de capacidad para ajustar su estado energético, es decir el
déficit en la capacidad de inhibición de estos niños depende del estado del sujeto y
de la distribución de la energía para realizar las tareas (Sergeant, 2000, 2005).
3.3.4. Modelo de Sonuga‐Barke o de Aversión a la Demora
Este modelo se basa en dos niveles de fallos: por una parte, fallos a nivel cognitivo debido a déficit en el funcionamiento ejecutivo y por otro lado fallos en el nivel
motivacional que ocasiona dificultades para esperar resultados deseables y trabajar
efectivamente durante periodos de tiempo prolongado.
Los autores cambiaron la concepción de que los déficits de control en los procesos de control ejecutivo eran la mayor causa subyacente del TDAH, al describir el
aspecto motivacional como la característica central del trastorno. Se fundamenta en
que la respuesta de los niños que presentan TDAH suele estar condicionada por una
preferencia a los refuerzos pequeños e inmediatos sobre otros mayores y distanciados en el tiempo. Sonuga-Barke et al. en 1992 (Sonuga, Taylor, Sembi y Smith, 1992)
trabajan sobre la hipótesis de la aversión a la demora para explicar el patrón de rendimiento de los niños con TDAH, sugiriendo que su aversión a la demora en el premio podría ser un marcador del trastorno. La impulsividad tendría como fin no la
satisfacción del deseo de obtener el beneficio en un corto plazo, sino la evitación, o el
escape, de la aversión que siente hacia la demora de la gratificación (Sonuga-Barke,
2002).
Sonuga-Barke en 2003 formula su teoría de la doble vía, que intenta fusionar
los dos tipos de procesos ejecutivos y motivacionales, de tal forma que para este autor las funciones ejecutivas y la aversión a la demora serían complementarias (Sonuga-Barke, 2003). El autor separa dos rutas la primera que considera el TDAH caracterizado por un estilo predominantemente motivacional influido por la aversión a la
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Qué es el TDAH. Definición
demora durante la infancia. La segunda vía o ruta es la que ve al TDAH como un
trastorno caracterizado por disfunciones o alteraciones en la regulación. En la Figura
15 podemos ver el Modelo Dual del TDAH (Sonuga-Barke, 2003).
Figura 15. Modelo Dual del TDAH. Fuente: Sonuga- Barke, 2003.
Pero no sería hasta diez años después cuando desarrollaron el modelo integrador sobre la hipótesis de la aversión a la demora (Sonuga, Dalen, y Remington,
2003; Sonuga-Barke et al., 2010) Este modelo se retoma en los últimos años, y SonugaBake lo incluyen con el fin de ampliar el Modelo Bifactorial (Toplak et al., 2009; Martel et al., 2010) (ver figura 16). Se denomina Modelo de las Tres Vías e incluye “aversión a la demora”, el “Timing” y los “Déficit de la conducta inhibitoria” Este nuevo
modelo, basado en los anteriores, los cuales tienen una sólida validez empírica, incorpora el “Timing” donde se contempla el procesamiento temporal.
Debido a la significativa heterogeneidad de este trastorno (Sonuga-Barke et al.,
2010; Martel et al. 2010), ninguno de los modelos puede explicar por completo los
síntomas del TDAH. Los modelos neuropsicológicos se complementan entre sí al
considerar los aspectos cognitivos, motores y motivacionales, mientras que los modelos causales surgidos, solo señalan diversas vías para su explicación. Por ello, para
obtener datos más objetivos que permitan conocer la etiología del trastorno necesitamos utilizar modelos neurobiológicos.
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Modelos científico-descriptivos
Figura 16. Modelo de las Tres vías o causal de Sonuga-Barke de la Aversión a la Demora. Fuente: Sonuga-Barke et al., 2010,
p.349
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Prevalencia
4. Prevalencia
En los últimos tiempos se habla de un sobrediagnóstico del TDAH, por lo que
se hace necesario tratar un tema como es la prevalencia del trastorno.
La prevalencia es la proporción de individuos de un grupo o una población
que presentan una característica o evento determinado en un momento o en un período determinado, es decir, qué porcentaje de la población cumple los criterios para
el diagnóstico del TDAH.
Los estudios epidemiológicos indican que la prevalencia del TDAH varía según la edad, el subtipo del trastorno (TDAH: predominancia inatenta, predominancia hiperactivo‐impulsivo o predominancia combinado) y el género.
Según el DSM-IV-TR (2000), la prevalencia del trastorno se sitúa entre el 3 y el
7% en niños en edad escolar; mientras que en adultos de 19 a 44 años puede encontrarse en un rango próximo al 4,4%, aunque los datos sobre la adolescencia y la edad
adulta son imprecisos. Por su parte el DSM-5, dice sobre la prevalencia que las encuestas de población sugieren que el TDAH ocurre en la mayoría de las culturas en
aproximadamente el 5 % de los niños y el 2,5 % de los adultos.
Según estas ediciones del DSM cada vez se producen menos diagnósticos del
TDAH, esto es algo controvertido ya que las últimas investigaciones indican que, a
medida que ha pasado el tiempo se han ido incrementando los porcentajes de personas que padecen este cuadro, a la vez que ha ido abriéndose el abanico de la edad a
la que puede ser diagnosticado. Esto puede tener varias explicaciones como pueden
ser el mayor conocimiento de la sintomatología, mejores herramientas para las evaluaciones y la propia evolución de la sociedad que nos ha tocado vivir con tantas prisas, estrés, sobreinformación y sistema educativo, que todos, en parte o de manera
general, contribuyen o son factores de riesgo para padecer un TDAH.
Si bien hace unos años se estimaba la prevalencia del TDAH en el 4%-6%, los
últimos estudios epidemiológicos dan cifras que sitúan la prevalencia por encima del
10%. Los índices varían según el autor o trabajo consultado. Estas diferencias vendrían dadas principalmente por la aplicación de los criterios diagnósticos. La prevalencia del trastorno según los criterios para Trastorno Hiperquinético de la CIE-10
estaría situada alrededor de un 1%. Así mismo, también es posible que las diferentes
pruebas valorativas jueguen un papel importante en los porcentajes de prevalencia.
Así, las europeas son muy restrictivas y dan porcentajes mucho más bajos que las
americanas, que son más generosas en valorar positivamente hechos no reconocidos
por las europeas, y por ello dan prevalencias más altas. Es verdad que todavía no se
ha establecido una frontera entre personalidad y patología en las manifestaciones
externas de los sujetos con TDAH y ello puede elevar las cifras de prevalencia. Tal
vez ello llegue a través de los trastornos comórbidos.
El TDAH ha sido considerado como un cuadro que predominaba ampliamente en los varones respecto a las mujeres, pero esta teoría va perdiendo fuerza a medida que pasa el tiempo y actualmente se estima que su prevalencia cada vez es más
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Qué es el TDAH. Definición
similar en ambos sexos, si bien parece que en los varones puede predominar la hiperactividad y en las mujeres el déficit de atención.
No obstante, cabe señalar que hay pocos estudios sobre niñas hiperactivas, actualmente la mayoría de los autores (Barkley, Biederman, 1997) consideran que el
TDAH está infradiagnosticado en las niñas, puesto que presentan menos comportamientos perturbadores, que son los que interfieren la vida escolar y familiar y más
preocupan a maestros y padres, y en cambio presentan más síntomas de humor/ansiedad que los chicos.
Según el DSM-5, el TDAH es más frecuente en el sexo masculino que en el femenino entre la población general, con una proporción aproximadamente de 2:1 en
los niños y 1,6:1 en los adultos. Así mismo, este manual nos indica que el sexo femenino tiene más tendencia que el masculino a presentar principalmente rasgos de
inatención.
Por otra parte, se consideraba tradicionalmente que este trastorno era exclusivo de la infancia y adolescencia. La realidad no es esa. El cuadro persiste en la edad
adulta y sus manifestaciones más graves para la familia y la sociedad, y las dificultades para controlarlas suelen ocurrir a esta edad.
La importancia alcanzada por este trastorno a nivel familiar, social y sanitario
está fuera de duda. El hecho de haberlo considerado hasta ahora como una patología
menor, con el erróneo argumento emitido por muchos (con escasos conocimientos
sobre la repercusión de este trastorno) de que está sobredimensionado ha llevado
acarreado, sino un desinterés total por su estudio, al menos un interés inferior al de
su auténtica importancia.
Hoy constituye, junto con la alergia, la patología más frecuente en el niño, y,
junto con otros trastornos psiquiátricos de identificación mejor definida, una de las
patologías de mayor prevalencia y un desafío para el futuro en la investigación psicológica, psiquiátrica y neurológica en los adultos.
En referencia a los aspectos diagnósticos relacionados con la cultura, el DSM-5 indica que las diferencias entre las prevalencias del TDAH de diferentes regiones parecen ser atribuibles principalmente a
las diferentes practicas diagnósticas y metodológicas.
No obstante, también puede haber una variación cultural en las actitudes hacia los comportamientos de
los niños o su interpretación. Los porcentajes de
identificación clínica en Estados Unidos para las poblaciones afroamericanas y latinas tienden a ser más
bajos que para las poblaciones caucásicas. Las evaluaciones de síntomas de los informantes podrían
verse influidas por el grupo cultural del niño y del
informante, lo que indica que en la evaluación del
TDAH es importante que la práctica clínica sea culturalmente apropiada.
Figura 17. Informe PANDAH
Más concretamente, en nuestro país se ha detectado que el TDAH afecta entre
un 5 y 10 % de la población infanto-juvenil, lo que supondría la existencia de apro-
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Prevalencia
ximadamente unos 400.000 niños y adolescentes afectados (entre 1 y 2 niños por aula).
Algunos autores (Polaino-Lorente, 1997; Orjales, 1988; Wolraich y col., 1996)
han considerado que esta supremacía masculina podría deberse a una forma distinta
de expresión clínica de ambos sexos (predominio de síntomas de falta de atención de
las chicas frente a los chicos), y/o una mayor demanda de atención especializada para los varones debido a su sintomatología más disruptiva en casa y en el colegio.
La prevalencia máxima se da de los 6 a los 9 años, pero puede manifestarse en
edad preescolar. La explicación a este hecho puede ser que con el mayor esfuerzo
académico requerido surgen las dificultades propias de este trastorno y dado que
cada día se impone más el currículo académico en preescolar es por lo que surgen
estas dificultades a edades más tempranas.
Podemos decir que se trata del problema más frecuente en la neurología del
desarrollo. Se calcula que este trastorno constituye el 50% de la población psiquiátrica infantil (Cantwell, 1996).
Entre el 40-60% de los casos de niños y adolescentes diagnosticados con
TDAH continúan con dificultades en la edad adulta. Esto no quiere decir que el resto
estén totalmente curados, sino que estos han desarrollado las estrategias y habilidades necesarias para que la sintomatología no les afecte en su vida diaria y de manera
que no cumplan los criterios de diagnóstico de los diferentes manuales al uso.
Es decir, el modelo del TDAH en la infancia no va a ser suficiente para comprender al ya adulto que padece un déficit de atención, aunque lo haya compensado
con gran esfuerzo a través de mecanismos y recursos. No todos los sujetos con
TDAH van a demostrar un mismo patrón evolutivo a lo largo de su vida. Así podríamos hablar de cuatro desarrollos distintos:
a) Los síntomas pueden desaparecer con el tiempo (poco frecuente).
b) Los síntomas persisten, pero hay adaptación a ellos y no le generan disfuncionalidad.
c) Los síntomas le producen un cuadro comórbido que le genera disfuncionalidad.
d) Los síntomas evolucionan hacia un cuadro comórbido con trastornos patológicos más graves que hacen que la clínica del TDAH quede en un segundo
plano.
En general, los casos de TDAH no son casos puros ya que suelen venir acompañados de una serie de trastornos comórbidos en mayor o menor grado. Esta comorbilidad será más o menos acusada en función de la edad de diagnóstico, inicio y
efectividad del tratamiento (psicológico-farmacológico), intervención de la familia e
intervención escolar. Así estaremos en casos más graves a medida que los afectados
sean diagnosticados más tarde, que no hayan recibido el tratamiento inmediato y
adecuado, las familias no se tomen el trastorno con la seriedad necesaria y se reciba
poco o nulo apoyo escolar.
Cuando se evalúa la frecuencia del TDAH en poblaciones especiales, como son
las personas que tienen problemas por abuso o dependencia de drogas, se observan
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Qué es el TDAH. Definición
cifras mucho más elevadas en prevalencia, ya que el trastorno por uso o abuso de
sustancias (TUS) es comórbido con el TDAH.
Pero si atendemos a la prevalencia por subtipos o predominancias en cuanto a
la relación por sexos, tal y como se recoge en Biederman et al (2002) (últimos datos
que disponemos al respecto), la frecuencia, en porcentaje de los subtipos de TDAH
según géneros, son los siguientes:

La predominancia combinada (75%) se presentaba más frecuente en niños
que en niñas (80% frente al 65%, respectivamente).

La predominancia inatenta (20%) era más frecuente en niñas que en niños
(30% frente al 16%, respectivamente).

La predominancia hiperactivo- impulsivo (5%), siendo la menos frecuente
de las tres, se encontraba tanto en las niñas (5%) como en los niños (4%).
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Etiología
5. Etiología
¿Qué lo provoca? Muchas han sido las hipótesis vertidas a lo largo de los años
sobre las causas que originan el TDAH, pero ha sido en las últimas décadas cuando
más se ha avanzado en la identificación de los orígenes de este trastorno. Gracias a
las modernas técnicas de imagen funcional y de estudios genéticos ha sido posible
adentrarse en los orígenes del TDAH.
Tanto las teorías clásicas como las técnicas anteriores avalan el importante papel que representa el córtex prefrontal en la aparición de los síntomas del trastorno.
El córtex prefrontal actúa como un director de orquesta capaz de valorar en una vista
aérea todas las demás funciones del cerebro y coordinarlas para un fin concreto, de
tal manera que cuando este no funciona bien se produce un deterioro en las funciones ejecutivas y el individuo se encuentra a merced de distracciones accidentales, es
incapaz de continuar planes o de tener control previo sobre sus impulsos.
Aun así, a día de hoy, la causa exacta del TDAH todavía es una gran desconocida, al igual que los factores específicos que contribuyen a su aparición. Los estudios
hasta la fecha sugieren que no existe una causa única que provoque el TDAH y las
características de su cuadro sintomático, sino que, más bien parece evidente que se
trata de un trastorno multifactorial con una base neurobiológica y predisposición
genética que interactúa con factores ambientales. Hemos de aclarar que, aunque muchos pueden pensar que la mera existencia de predisposición genética es causa “sine
qua non” para la manifestación del trastorno, la investigación y la experiencia nos
indican que esto no es así, de tal manera que puede existir predisposición genética y
no manifestarse el trastorno y por contra, esta puede no existir y manifestarse el
mismo.
En todo caso, el trastorno se debe a un desequilibrio químmico entre dos neurotransmisores cerebrales: la dopamina y la noradrenalina, que afectan directamente
a las áreas del cerebro responsables del autocontrol y de la inhibición del comportamiento inadecuado (Funciones Ejecutivas).
Según el DSM-5 existen una serie de factores de riesgo y pronostico que pueden desencadenar el trastorno, como son:
Temperamental. El TDAH se acompaña de una menor inhibición conductual y
de mayores esfuerzos por controlarse o ponerse freno, de emotividad negativa y de
una elevada búsqueda de novedades. Estos rasgos pueden predisponer a algunos
niños al TDAH, pero no son específicos del trastorno.
Ambiental. El peso al nacer muy bajo (menos de 1500 g) multiplica el riesgo de
TDAH de dos a veces, pero la mayoría de los niños con bajo peso al nacer no desarrollan ningún TDAH. Aunque TDAH se correlaciona con el hecho de fumar durante el
embarazo, parte de esta asociación refleja un riesgo genético común. Una minoría de
casos puede tener relación con reacciones a aspectos de la dieta. Puede haber antecedentes de maltrato infantil, negligencia, múltiples casas de acogida temporal, exposición a neurotóxicos (p. ej., plomo), infecciones (p. ej., encefalitis) o exposición al alcohol durante la vida intrauterina. Se ha correlacionado la exposición a tóxicos amPágina 47 de 77
Qué es el TDAH. Definición
bientales con la aparición posterior de un TDAH, pero no se sabe si estas asociaciones son causales.
Genético y fisiológico. El TDAH es más frecuente entre los familiares biológicos de primer grado de los individuos con TDAH. La heredabilidad del TDAH es
considerable. Aunque se han correlacionado genes específicos con el TDAH, estos no
son factores causales necesarios ni suficientes. Se deberían considerar las discapacidades visuales y auditivas, las anormalidades metabólicas, los trastornos del sueño,
las deficiencias nutritivas y la epilepsia como posibles influencias sobre los síntomas
del TDAH.
El TDAH no está asociado a rasgos físicos específicos, aunque la frecuencia de
anomalías físicas menores (hipertelorismo, paladar muy arqueado, orejas bajas) puede ser relativamente elevada. Pueden producirse retrases motores sutiles y otros signos neurológicos menores. (Nótese que se deberían codificar por separado una marcada torpeza concurrente y los retrasos motores [p. ej., trastorno del desarrollo de la
coordinación])
Modificadores del curso. Los patrones de interacción familiar en la primera infancia normalmente no causan TDAH, pero pueden influir en su curso o contribuir al
desarrollo secundario de problemas conductuales.
Para una mejor comprensión y estudio, podemos distinguir entre factores de
origen biológico y factores psicosociales-ambientales como posibles agentes desencadenantes, facilitadores y/o agravantes. Es decir, la etiología del TDAH implica la
interrelación de múltiples factores biológicos y ambientales. Por lo tanto, el TDAH se
considera un trastorno heterogéneo con diferentes subtipos resultado de distintas
combinaciones de los factores de riesgo que actúan al mismo tiempo.
Figura 18. Factores de riesgo del TDAH.
Se postula que el origen del TDAH está en una disfunción de la corteza prefrontal y de sus conexiones frontoestriadas.
Nuestra hipótesis sobre la etiología del TDAH y la de otros investigadores
abarcan diversas áreas: genética conductual y molecular, factores biológicos adquiri-
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Etiología
dos, la neuroanatomía, bioquímica cerebral, neurofisiología, neuropsicología y el entorno psicosocial.
La teoría que había propuesto el daño cerebral como principal causa del
TDAH ha sido refutada por numerosos investigadores, actualmente se asume que no
existe ninguna prueba de laboratorio específica, ya sea electrofisiológica, bioquímica,
anatómica o genética, que permita diagnosticar de forma fehaciente el TDAH. A pesar de ello, las investigaciones que vienen realizándose desde la pasada década señalan la implicación de factores biológicos en el TDAH (Swanson, Posner, Potkin, Bonforte, Youpa, Fiore, Cantwell y Crinella, 1991b; Pliskza, McCracken y Mass, 1996;
Swanson et al., 1998).
Los recientes progresos en neurociencias han sido asombrosos. En los últimos
diez años se ha acumulado gran cantidad de información sobre tres importantes
áreas: genética, neuroquímica y neuroanatómica.
5.1. Genética conductual
La influencia que tiene la herencia de los genes sobre las diferentes conductas
es el centro de la genética conductual, en donde el primer paso está en reconocer el
impacto que tiene esta herencia sobre las características psicológicas como la inteligencia, la personalidad y el comportamiento. Para estar un poco más familiarizados
con la relación entre genética y conducta, es preciso señalar que la genética es una
ciencia que implica un conocimiento cierto de las cosas por sus principios y sus causas, de manera que sus leyes y principios gobiernan las “semejanzas” y “diferencias”
entre los individuos de una misma “especie”.
La misma, estudia la forma en la que los rasgos se transmiten de un familiar a
otro, en donde la concesión de esos rasgos de una generación a la siguiente es lo que
se conoce como herencia, por lo que esos elementos que controlan la transmisión de
esos rasgos, se llama gen. Sin embargo, la conducta especifica de los diferentes comportamientos o actitudes que caracterizan a una persona pueden ser adquiridos de su
medio ambiente o simplemente heredados de sus familiares.
Por lo tanto, para entender cómo actúa la genética conductual en la etiología
del TDAH, han de tenerse en cuenta una serie de indicadores a los que tenemos que
llegar observando los resultados de diferentes estudios y compararlos para llegar al
entendimiento en cuanto a su influencia en la etiología. Hay tres tipos de estudios
que nos ayudan en este sentido, estos son los siguientes:
 Estudios familiares: estos estudios sustentan claramente la influencia genética
en el origen del TDAH. En la mayor parte de los trabajos se ha constatado una
mayor incidencia del TDAH, o síntomas del mismo, en padres biológicos de
estos niños. Así mismo, se ha comprobado una proporción más elevada de
trastornos psiquiátricos en padres biológicos de niños con TDAH. Concretamente, se ha observado una mayor prevalencia de TDAH y otros trastornos
psicológicos (depresión, ansiedad, trastorno antisocial, dependencia a drogas
y alcohol) en los familiares de estos pacientes. En general, numerosas investigaciones coinciden en señalar una importante contribución de los factores genéticos en la etiología del TDAH (Faraone, et al., 1991; Faraone, et al., 1993; Faraone, et al., 1995; Faraone, 1996; Scahill et al., 1999). En la misma línea, Frick
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Qué es el TDAH. Definición
(1994) encontró que los padres biológicos de los niños con TDAH tienen mayor riesgo de presentar déficit de atención. Sin embargo, algunos trabajos han
puesto de manifiesto la existencia de factores ambientales implicados en la
presentación y en la severidad de los síntomas del TDAH, así como su asociación con otras patologías como la conducta agresiva (Shaywitz et al., 1991;
Biederman, et al., 1991; August, et al., 1996; Biederman, et al., 1997).
 Estudios de adopciones: en estos estudios se ha visto una mayor prevalencia
del TDAH en los padres biológicos frente a los adoptivos y la población normal de 18, 6 y 3%, respectivamente. Recientemente, Sprich, et al. (2000), en un
estudio llevado a cabo para evaluar la asociación entre TDAH y los trastornos
de primer grado en padres biológicos y padres adoptivos de niños con TDAH,
apoyan la hipótesis de que el TDAH tiene un importante componente biológico.
 Estudios de gemelos: Estos estudios son congruentes con la hipótesis de un
componente genético en la manifestación del TDAH. En los trabajos realizados con gemelos se ha hallado una mayor concordancia entre gemelos monocigóticos que en dicigóticos en la presencia del TDAH. Estos resultados apoyan la idea de una influencia genética en la etiología del trastorno. En un estudio realizado por Goodman y Stevenson (1989) se encontró que la manifestación del TDAH viene explicada en un 50% por factores genéticos. En un estudio realizado por Gillis et al. (1991) se halló una concordancia para el TDAH
del 81% en gemelos monocigóticos y del 29% en gemelos dicigóticos. En otro
estudio más reciente, Sherman, Mcgue y Iacono (1997) encontraron tasas de
concordancia mayores para gemelos monocigóticos que dicigóticos, en una
muestra de 194 monocigóticos y 94 dicigóticos. En la misma línea, Silberg, et
al. (1996) constataron una influencia genética en la etiología del TDAH en la
infancia, mientras que la aparición en la adolescencia junto con la conducta
agresiva vendría explicada, preferentemente, por una influencia ambiental.
En conclusión, los resultados obtenidos de los estudios de familias, de adopción y de gemelos apoyan la hipótesis de una herencia poligénica en la transmisión
del TDAH.
5.2. Genética molecular
La genética molecular permite, a partir de una secuencia de ADN/ARN, el estudio de la estructura y la función de los genes.
Los estudios de genética molecular han relacionado el trastorno fundamentalmente con varios genes en diferentes cromosomas y sus variaciones en el número
de copias. Se trata, por tanto, de un trastorno de herencia poligénica, es decir, múltiples
genes contribuyen al fenotipo del TDAH.
El coeficiente de heredabilidad del TDAH es de 0,76, lo que significa que, si el
niño tiene TDAH, el 76 por cierto se explica por causa genética. A pesar de estas cifras, no existe una acción genética directa, lo que quiere decir que el que un padre
tenga TDAH no determina con exactitud que sus hijos vayan a desarrollarlo, tan sólo
que existe una probabilidad mayor, como ocurre con otras patologías psiquiátricas
como la depresión, o la esquizofrenia (Soutullo y Díez, 2007).
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Etiología
Parece, por tanto, que aproximadamente entre el 70 y el 80% de los casos de
TDAH se deben a factores genéticos en relación con mutaciones de varios genes
(trastorno poligénico). Se ha comprobado que hay varios genes que codifican moléculas con un papel importante en la neurotransmisión cerebral que muestran variaciones alélicas (polimorfismos) y que influyen en el TDAH. Estos genes “defectuosos” dictarían al cerebro la manera de emplear neurotransmisores como la dopamina
(DA) (encargada de inhibir o modular la actividad neuronal que interviene en las
emociones y el movimiento). Así se sugiere un fallo en el desarrollo de los circuitos
cerebrales en que se apoya la inhibición y el autocontrol.
Los genes asociados con las manifestaciones del TDAH son los genes que codifican para los transportadores y receptores de la dopamina (DA) y el gen del transportador de la noradrenalina (NA).
Figura 19. Sinapsis
A pesar de la asociación significativa con el TDAH, las magnitudes de efecto
son pequeñas por lo que la probabilidad de desarrollar TDAH posiblemente depende
de varios genes y probablemente hay varias combinaciones distintas de genes (poligénico con heterogeneidad genética). El hallazgo más consistente se hallaría en las
regiones del gen DRD4, DRD5 (codifican el receptor de la DA), DAT1 y DAT5 (codifican el transportador de la DA).
Hay que tener presente que muchos niños con polimorfismos genéticos no tienen un TDAH, y muchos niños con TDAH no tienen ninguno de los conocidos polimorfismos. Cuando se detecta un caso de TDAH, los hermanos, así como los padres
tienen alta probabilidad de sufrir o haber sufrido TDAH.
Los últimos estudios determinan la implicación de varios genes y cromosomas
relacionados con la dopamina y la noradrenalina.
Por ser un trastorno fundamentalmente genético, es muy frecuente que, los
niños, niñas y adolescentes tengan también un familiar directo afectado por el trastorno (padre, madre, abuelos o tíos). Según concluyen 20 estudios realizados en gemelos, el factor hereditario está presente en un 76% de los casos de TDAH (Faraone
et al., 2005, citado en Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) en Niños y Adolescentes,
2010, p.25) y es el que más predisposición presenta para la existencia del trastorno.
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Qué es el TDAH. Definición
5.3. Factores biológicos adquiridos
El TDAH puede adquirirse o modularse por factores biológicos adquiridos
durante el periodo prenatal, perinatal y postnatal, como la exposición intrauterina al
alcohol, nicotina y determinados fármacos (benzodiacepinas, anticonvulsivantes), la
prematuridad o bajo peso al nacimiento, alteraciones cerebrales como encefalitis o
traumatismos que afectan al córtex prefrontal, una hipoxia, la hipoglucemia o la exposición a niveles elevados de plomo en la infancia temprana. También se ha asociado con alergias alimentarias (aditivos), aunque se necesitan más investigaciones al
respecto.
5.4. Factores neuroanatómicos
Las técnicas de imagen cerebral han permitido conocer la implicación del córtex prefrontal y los ganglios basales (áreas encargadas de regular la atención). Se sugieren alteraciones en las redes corticales cerebrales frontales y frontoestriadas.
Estudios de Castellanos con resonancia magnética han observado en los niños
con TDAH un menor tamaño en diferentes áreas cerebrales: reducción total del cerebro, cuerpo calloso, núcleo caudado y del cerebelo que va cambiando con el tiempo
durante el desarrollo normal. Algunas diferencias se mantienen hasta una década,
mientras que otras desaparecen (las diferencias en el núcleo caudado desaparecen
sobre los 18 años).
Estas diferencias volumétricas se manifiestan precozmente, se correlacionan
con la gravedad del TDAH, pero no hay relación con el tratamiento farmacológico ni
con la comorbilidad.
Existe evidencia científica de que el origen del TDAH es una alteración del
funcionamiento cerebral de las áreas de la corteza prefrontal y sus conexiones con los
ganglios basales.
Figura 20. Zonas cerebrales afectadas y sinapsis
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Etiología
Los estudios de neuroimagen han puesto de manifiesto las diferencias encontradas en la anatomía cerebral de los pacientes con TDAH, en cuanto a:

Alteración del lóbulo prefrontal y los circuitos frontoestriados.

Menor tamaño y asimetría de ciertas estructuras cerebrales.

Menor actividad eléctrica (funcionamiento cortical).

Menor riego sanguíneo.

Menor recaptación de glucosa.

Niveles insuficientes de neurotransmisores, en aquellas regiones cerebrales
ricas en dopamina, entre ellas el lóbulo frontal, relacionado con las funciones ejecutivas.

Retraso del neurodesarrollo: corteza cerebral más fina, lo que supone un
retraso madurativo de entre dos y cuatro años en los afectados que puede
ser el causante de alteraciones cognitivas.
5.5. Factores neuroquímicos
Hallazgos recientes parecen indicar un trastorno neuroquímico en la etiología
del TDAH, al encontrarse alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral y en su metabolismo (Teeter et al. 1995). Estas alteraciones producen una menor activación en zonas
de la región frontal, temporal, talámica y límbica.
Figura 21. Neuroimagen funcional. Menor actividad cerebral. Hipoactividad encefálica de predominio en áreas prefrontales.
Imagen izquierda: cerebro sin TDAH. Imagen derecha: cerebro con TDAH. (Zametkin AJ.et al. NEJM 1990; 323: 1361-1366)
En cuanto a las diferencias neuroquímicas, la eficacia de los fármacos y los hallazgos de neuroimagen confirman que las personas con TDAH tienen unos insuficientes niveles de ciertos neurotransmisores: sustancias químicas que permiten que
las neuronas se comuniquen entre sí. En concreto, hablamos de la dopamina y la noradrenalina; también parece ser que la serotonina está implicada, aunque no hay aún
estudios concluyentes. Estos niveles deficientes son causados por la producción irregular y su rápida recaptación en el espacio sináptico.
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Qué es el TDAH. Definición
Desde la década de los años 70, la teoría bioquímica predominante en la explicación del TDAH ha sido la “hipótesis de las catecolaminas”. Ésta se basaba en los
resultados beneficiosos de la medicación psicoestimulante en el tratamiento de la
hiperactividad, efecto que se debía a la acción de estos fármacos sobre las vías dopaminérgicas y noradrenérgicas (Swanson, Cantwell, Lerner, Mcburnett y Hanna,
1991a). Sin embargo, un cuarto de siglo más tarde, y después de haberse realizado
numerosas investigaciones para verificar esta hipótesis, no se ha llegado a una conclusión definitiva que explique la génesis de este trastorno.
Diversas investigaciones han conjeturado una predisposición genética subyacente a la etiología del TDAH, que conlleva una hipofuncionalidad de las vías dopaminérgicas en la región prefrontal y el sistema límbico, implicados en el mecanismo
responsable de la manifestación de los síntomas del TDAH (Barkley, Grodzinsky y
Dupaul, 1992). En la corteza prefrontal se encuentran buena parte de las terminaciones dopaminérgicas; esta zona es la encargada de recibir e integrar la información de
muchas otras zonas del cerebro y posee numerosas conexiones tanto con la corteza
motora como con los sistemas sensoriales y con el sistema límbico. La función de la
dopamina en la zona prefrontal parece ser la responsable de mantener la información
en la memoria de trabajo, y ésta ha demostrado ser un componente básico de las funciones ejecutivas. Desde el punto de vista conductual, la deficiencia de la dopamina
en la región prefrontal se traduce en una incapacidad para controlar los impulsos y
una dificultad para planificar y llevar a cabo una secuencia de acciones dirigidas a
conseguir una meta, la dificultad en postergar la gratificación, y una actividad motora excesiva, características principales del trastorno por déficit de atención con hiperactividad.
En una revisión realizada por Pliszka et al. (1996) se llegó a la conclusión de
que tanto la norepinefrina como la epinefrina y la dopamina estaban relacionadas
con la fisiopatología del TDAH. Estos mediadores químicos son responsables de
transmitir los estímulos de neurona a neurona, y están implicados en la explicación
de muchas alteraciones psicopatológicas. Los autores sugirieron que estos tres neurotransmisores presentaban algún tipo de disfunción, concretamente, una hipofuncionalidad en los neurotransmisores dopaminérgicos. Una desregulación en el sistema
central de norepinefrina podría dificultar estar atento a los estímulos externos de
forma adecuada y, por último, un déficit en el sistema de epinefrina periférico podría
ser un factor crítico en la respuesta individual a la medicación psicoestimulante. Estos autores propusieron una interconexión de estos tres neurotransmisores responsables en la modulación de la atención y el control del impulso, características principales de los niños con este trastorno.
Recientemente, Castellanos et al. (1996) y Arnstein et al. (1996) han reformulado la hipótesis de las catecolaminas enfatizando el papel principal que juegan la dopamina y la norepinefrina en la explicación fisiopatológica en el TDAH. Castellanos
propone la existencia de una subactivación y una sobreactivación en dos regiones
dopaminérgicas como mecanismos en la génesis del TDAH. La subactivación estaría
localizada en la región cortical (p.e.: el cíngulo anterior) y sería responsable de los
déficits cognitivos de estos niños, y la sobreactivación se encontraría en la región
subcortical (p.e.: núcleo caudado) y explicaría la excesiva actividad motora.
Pero, parece improbable que el TDAH esté relacionado simplemente con una
hipofuncionalidad del sistema dopaminérgico (Swanson et al., 1991). De hecho, la
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Etiología
administración de agonistas dopaminérgicos selectivos no ha demostrado mejoría en
los síntomas del TDAH (Arnstein, Steere y Hunt, 1996). A esto se añade la compleja
red de conexiones de que disponen los neurotransmisores dopaminérgicos. En la actualidad se han descubierto hasta cinco subtipos diferentes de dichos neurotransmisores, cada uno de ellos con distintas vías o circuitos y diferentes papeles conductuales (Navarro y Manzanaque, 1998; Navarro, 2000).
En conclusión, los resultados de las investigaciones sobre los componentes
neuroquímicos en la explicación de la fisiopatología del TDAH dejan muchos interrogantes por responder, ya que falta demostrar una relación directa entre un tipo de
neurotransmisor y sus efectos sobre la conducta del niño.
Las teorías explicativas neuroquímicas describen como origen de las disfunciones comportamentales, cognitivas y emocionales atribuidas al TDAH a un fallo en
el desarrollo de los circuitos cerebrales del córtex prefrontal, los ganglios basales y las
conexiones frontoestriadas, lo que provoca fallos en el sistema ejecutivo del cerebro y
los mecanismos de inhibición y autocontrol (Soutullo y Díez, 2007).
Figura 22. Vías dopaminérgicas aferentes y eferentes
Estos fallos en el funcionamiento cerebral se explican debido al desequilibrio
de los neurotransmisores DA y NA (sustancias químicas del cerebro encargas de
transportar la información) que provoca que la producción de estos dos neurotransmisores sea irregular. Este déficit de DA y NA genera problemas en los circuitos reguladores de varias zonas del cerebro como el córtex prefrontal, el cuerpo calloso y
los ganglios basales, lo que altera el funcionamiento de las funciones ejecutivas, responsables de dirigir el foco de atención, planificar, organizar y regular la conducta e
inhibir estímulos irrelevantes del entorno.
La NA y la DA son los dos neurotransmisores de mayor relevancia en la fisiopatología y tratamiento farmacológico del TDAH. Ambos están implicados en la función atencional y la DA también en la regulación motora. Se ha observado afectación
de las regiones ricas en DA (región anterior o de la función ejecutiva) y de las regiones ricas en NA (región posterior de la flexibilidad cognitiva).
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Qué es el TDAH. Definición
 El sistema atencional anterior (lóbulo frontal) está encargado de la función
ejecutiva; la DA y NA son los neurotransmisores implicados. Su actividad es
analizar la información y prepararse para responder. Las funciones más importantes son la inhibición motora, cognitiva y emocional (guardar turno), la
planificación (uso de una agenda), y la memoria de trabajo a corto plazo (recordar un teléfono mientras lo marcamos).
 El sistema atencional posterior (lóbulo parietal y cerebelo) encargado de la
flexibilidad cognitiva; la NA es el neurotransmisor implicado. Su actividad es
elegir la información más significativa, evitar lo que no sirve y fijar la atención
en nuevos estímulos.
5.6. Factores neurofisiológicos
En los pacientes con TDAH se han observado alteraciones de la actividad cerebral como: reducción del metabolismo/flujo sanguíneo en el lóbulo frontal, córtex
parietal, núcleo estriado y cerebelo; aumento del flujo sanguíneo y actividad eléctrica
en el córtex sensoriomotor; activación de otras redes neuronales y déficit en la focalización neuronal.
Figura 23. Núcleo estriado y otros
Las investigaciones neuropsicológicas y de neuroimagen ponen de relieve que
los y las pacientes con TDAH manifiestan una alteración cognitiva en las funciones
ejecutivas que, según Barkley, son:
1. Control inhibitorio.
2. Memoria de trabajo.
3. Lenguaje interior autodirigido.
4. Control de las emociones y de la motivación.
5. Estado de alerta y reconstitución.
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Etiología
Estas funciones se tratan con detalle en un apartado posterior de este mismo
módulo.
5.7. Factores psicosociales
Algunos estudios relacionan algunos agentes externos como precipitantes o
contribuyentes a la aparición del TDAH. Los factores psicosociales pueden influir y
modular las manifestaciones del TDAH. La severidad y expresión de los síntomas
puede verse afectado a través de la interacción gen-ambiente (ciertos factores ambientales pueden tener distinto impacto en individuos que tienen un gen en particular, frente a personas que no lo tienen).
Estos factores son: inestabilidad familiar, problemas con amigos, trastornos
psicológicos en los padres, paternidad y crianza inadecuada, relaciones negativas
padres-hijos, niños que viven en instituciones con ruptura de vínculos, adopciones y
bajo nivel socioeconómico (aunque esto último no está claro si es un factor en sí, o
está mediado por las peores condiciones prenatales y perinatales, y otros factores de
confusión)
Se denominan factores ambientales a las causas neurobiológicas no genéticas.
Algunos casos con TDAH se deben a lesiones menores del cerebro durante el
embarazo y en los primeros años de vida:

Prematuridad.

Bajo peso al nacer.

Consumo de tóxicos durante la gestación.

Exposición intrauterina al plomo.

Traumatismos craneoencefálicos en la primera infancia.
No hay evidencia científica de que el TDAH esté causado por:
Una educación inadecuada de los afectados, bajo nivel socioeconómico, inestabilidad familiar, trastornos psiquiátricos en los padres, exceso de TV y videojuegos,
consumo de aditivos alimentarios, etc. Evidentemente, muchos de estos factores influirán de manera negativa en el pronóstico del trastorno. Hablamos de factores de
riesgo psicosocial que influirían en el control emocional y cognitivo del paciente.
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Características
6. Características
6.1. Características generales
La característica principal del trastorno por déficit de atención/hiperactividad
(TDAH) es un patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad que
interfiere con el funcionamiento o el desarrollo.
La inatención se manifiesta conductualmente en el TDAH como desviaciones en
las tareas, falta de persistencia, dificultad
para mantener la atención y desorganización
que no se deben a un desafío o a falta de comprensión.
Figura 24. Síntomas del TDAH
La hiperactividad se refiere a una actividad motora excesiva (como un niño
que corretea) cuando no es apropiado, o a jugueteos, golpes o locuacidad excesivos.
En los adultos, la hiperactividad puede manifestarse como una inquietud interna y
un nivel de actividad que cansa a las otras personas.
La impulsividad se refiere a acciones apresuradas que se producen en el momento, sin reflexión, y que crean un gran riesgo de dañar al individuo (p. ej., ir corriendo a la calle sin mirar). La impulsividad puede reflejar un deseo de recompensas
inmediatas o la incapacidad de retrasar la gratificación. Los comportamientos impulsivos pueden manifestarse como una tendencia a inmiscuirse socialmente (p. ej., interrumpir excesivamente a los otros) y/o a tomar decisiones importantes sin tener en
cuenta las consecuencias a largo plazo (p. ej., aceptar un trabajo sin información adecuada).
El TDAH empieza en la infancia. El requisito de que varios síntomas estén
presentes antes de los 12 años de edad transmite la importancia de una presentación
clínica sustancial durante la infancia. Al mismo tiempo, no se especifica una edad de
inicio más temprana por las dificultades para establecer retrospectivamente y con
precisión el inicio durante la infancia. La memoria de los síntomas infantiles en los
adultos tiende a ser poco fiable y convendría obtener información adicional.
6.2. Manifestaciones
Algunos son muy inquietos, no pueden quedarse
en una silla ni prestar atención a lo que dice la maestra.
O, por el contrario, se distraen fácilmente y les cuesta
mucho concentrarse. En ambos casos, puede tratarse de
un trastorno de déficit de atención con hiperactividad
(TDAH). Sin embargo, los chicos (y también adultos) que
lo padecen, suelen recibir otro tipo de etiquetas: distraídos, charlatanes, inquietos, impulsivos, o hasta maledu-
Figura 25. Niño distraído en el aula
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Qué es el TDAH. Definición
cados.
Las manifestaciones del trastorno deben estar presentes en más de un entorno
(p. ej. la casa, la escuela, el trabajo). La confirmación de los síntomas sustanciales en
los diferentes entornos normalmente no se puede realizar con precisión sin consultar
con informantes que hayan observado al individuo en esos contextos. De manera
característica, los síntomas varían dependiendo del contexto dentro de cada entorno.
Los signos del trastorno pueden ser mínimos o estar ausentes cuando el individuo
recibe recompensas frecuentes por comportamientos apropiados, está bajo estrecha
supervisión, está en una situación nueva, está participando en actividades especialmente interesantes, tiene una estimulación externa constante (p. ej., por pantallas
electrónicas), o está en situaciones donde interactúa cara a cara con otra persona (p.
ej., la consulta del clínico).
El TDAH, es un trastorno que se inicia en la infancia y se caracteriza por dificultades para mantener la atención, hiperactividad o exceso de movimiento e impulsividad o dificultades en el control de los impulsos.
El TDAH se manifiesta en función de la presencia e intensidad de estos tres
síntomas nucleares. No necesariamente tienen que estar simultáneamente presentes
los tres grupos sintomáticos y de eso depende la clasificación en subtipos, presentaciones o predominancias.
Los maestros con frecuencia identifican y refieren para valoración a estos niños, que siempre se encuentran en movimiento e interrumpen la clase por su inquietud o jugueteo, por saltar de sus asientos, hablar de modo interminable, interrumpir
a otros y ser incapaces de esperar su turno o jugar en silencio.
El TDAH es similar un iceberg, ya que lo que se puede ver es mucho menor de
lo que existe en realidad. Así la hiperactividad es bastante menos de la mitad de la
historia. Estos niños también tienen dificultad para prestar atención y mantenerse
concentrados en su trabajo o juego, el elemento de falta de atención de la historia. Al
distraerse con facilidad (y, por ende, al desagradarles y evitar la realización de esfuerzos mentales sostenidos como las tareas escolares), no atienden a los detalles y,
por lo tanto, cometen errores por descuido. Sus deficientes habilidades de organización les hacen olvidar trabajos u otros materiales y ser incapaces de dar seguimiento
a los quehaceres o las citas.
Estos comportamientos permean muchos aspectos de sus vidas: la escuela, las
relaciones familiares y la vida social fuera del hogar. Si bien las conductas pueden
modificarse en cierto grado con la edad, pueden acompañar a estos individuos durante la adolescencia y más allá.
Es relativamente fácil, para un profesional no entrenado, confundir estos síntomas con conductas propias de la infancia, puesto que es habitual que los niños sean
movidos, escuchen poco, actúen impulsivamente, etc. Sin embargo, para hablar de
TDAH estos síntomas deben de ser desproporcionados a lo esperable para la edad y
grado de desarrollo del niño, estar presentes desde una edad temprana (antes de los
12 años según el DSM-5), observarse al menos en dos ambientes distintos de la vida
del niño, causar un deterioro o afectación significativos y no ser causados por un
problema médico, un tóxico, una droga u otros problemas psiquiátricos (Soutullo,
2011).
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Características
Figura 26. El Iceberg del TDAH (incompleto)
Además de los tres síntomas centrales (falta de atención, hiperactividad e impulsividad), el TDAH puede asociarse en algunas personas a desequilibrios emocionales, como baja tolerancia a la frustración y síntomas emocionales como labilidad,
disforia, baja autoestima y rechazo social, pudiendo llegar al aislamiento (Perote et
al., 2012).
6.3. Características déficit de atención
Hace referencia a las dificultades para mantener la atención durante un período de tiempo, tanto en tareas académicas y familiares, como sociales. A los niños les
resulta difícil priorizar las tareas, persistir hasta finalizarlas y evitan actividades que
suponen un esfuerzo mental sostenido. Tienden a ir cambiando de tareas sin llegar a
terminar ninguna; comienzan con gran un entusiasmo inicial, pero con pobres resultados finales si es que logran terminar. A menudo parecen no escuchar. No siguen
órdenes ni instrucciones y tienen dificultades para organizar tareas y actividades con
tendencia a los olvidos y pérdidas frecuentes. Suelen distraerse con facilidad ante
estímulos irrelevantes.
Todas estas limitaciones se deben, en su mayor parte, no a una rebeldía y
desmotivación voluntarias, sino a las características propias del trastorno.
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Qué es el TDAH. Definición
En situaciones sociales, la inatención suele manifestarse por cambios frecuentes de conversación, con dificultades para seguir las normas o detalles en actividades
y/o juegos.
A nivel evolutivo, la inatención suele aparecer más frecuentemente durante la
etapa escolar, cuando se requiere de una actividad cognitiva más compleja, y persiste
significativamente durante la adolescencia y la edad adulta.
6.4. Características de hiperactividad
Se manifiesta por un exceso de movimiento, actividad motriz y/o cognitiva,
sin ninguna finalidad y en situaciones en que resulta inadecuado hacerlo. Estos niños
muestran una actividad motriz elevada en diferentes ámbitos. Tienen grandes dificultades para permanecer quietos cuando las situaciones lo requieren, tanto en contextos estructurados (el aula o la mesa a la hora de la comida), como en aquellos no
estructurados (la hora del patio).
También, frecuentes movimientos de manos y pies (golpeteo con los dedos o
el lápiz, juego con pequeños objetos, rascarse, etc.) y dificultad para permanecer en el
asiento (cambio frecuente de postura, balanceo), levantándose con frecuencia y con
cualquier excusa. Parece que llevan un motor dentro y tienen dificultades para jugar
de manera calmada; son torpes, todo lo tocan y pueden sufrir accidentes con frecuencia.
A nivel vocal, emiten ruidos con la boca y canturreos, exteriorizando su inquietud verbalmente. Hablan en exceso: no conversan, hacen monólogos comenzando por la mitad y pasando de un tema a otro.
Es común que esta hiperactividad curse en diferentes vías dependiendo del
género. Entendemos que, principalmente por factores sociales, los niños suelen presentar una actividad orientada al deporte y a la acción física, mientras que, en el caso
de las niñas, los movimientos son menos visibles y pueden consistir en tocarse el pelo, comerse las uñas, etc., casi de manera compulsiva.
El momento evolutivo también influye significativamente en la manifestación
de la hiperactividad. Así, los niños preescolares tienen una hipercinesia generalizada
menos dependiente del entorno. En la edad escolar, puede suceder que la conducta
hiperactiva del niño se limite a algunas situaciones, especialmente cuando éstas están
poco estructuradas. Hablan en exceso y producen demasiado ruido durante actividades tranquilas. La hiperactividad en adolescentes suele ser menos evidente, predominando una sensación interna de inquietud, tratando de hacer varias cosas a la
vez y pasando de una actividad a otra sin finalizar ninguna.
6.5. Características de impulsividad
Se manifiesta por impaciencia, dificultad para la reflexividad y la paciencia. A
menudo los niños dan respuestas precipitadas antes de que se hayan completado las
preguntas, dejándose llevar por la respuesta prepotente (espontánea y dominante).
Es decir, estos niños presentan dificultades para detenerse y pensar antes de actuar,
no prevén las consecuencias de sus actos; interrumpen con frecuencia a los demás y
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Características
son inoportunos en su precipitación al hablar, pudiendo contestar antes de oír la pregunta; suelen tener problemas para guardar el turno, impaciencia generalizada, dificultades para aplazar una gratificación inmediata y baja tolerancia a la frustración.
En el caso de las niñas, puede darse una victimización o un autocompadecimiento, pudiendo llegar a la depresión.
Durante los primeros años, la impulsividad hace que el niño parezca «estar
controlado por los estímulos» de forma que tiene tendencia a tocarlo todo. En la edad
escolar, interrumpen constantemente a los otros y tienen dificultades para esperar su
turno.
La impulsividad en la adolescencia conlleva un mayor conflicto con los adultos y una tendencia a tener más conductas de riesgo (abuso de tóxicos, actividad sexual precoz y accidentes de tráfico).
6.6. Características asociadas
Los retrasos leves del desarrollo lingüístico motor o social no son específicos
del TDAH, pero frecuentemente concurren. Entre las características asociadas se
pueden incluir la baja tolerancia a la frustración, la irritabilidad y la labilidad del estado de ánimo. Incluso en ausencia de un trastorno especifico del aprendizaje, muchas veces está deteriorado el rendimiento académico o laboral. El comportamiento
inatento está asociado a varios procesos cognitivos subyacentes y los individuos con
TDAH pueden mostrar problemas cognitivos en las pruebas de atención, de función
ejecutiva o de memoria, aunque estas pruebas no son suficientemente sensibles para
servir de indicios diagnósticos. Al llegar a la juventud, el TDAH se asocia a un mayor
riesgo de intentos de suicidio, principalmente cuando hay trastornos comórbidos del
estado de ánimo o de la conducta o exista consumo de sustancias.
Ningún marcador biológico es diagnóstico para el TDAH. Como grupo, comparado con otros niños de su edad, los niños con TDAH muestran electroencefalogramas con aumento de las ondas lentas, un volumen cerebral total reducido en las
imágenes de resonancia magnética y posiblemente un retraso en la maduración del
córtex desde la zona posterior a la anterior, aunque estos hallazgos no son diagnósticos. Incluso en los casos poco frecuentes, en que hay una causa genética conocida (p.
ej., el síndrome del X frágil, el síndrome de la deleción de 22q11) se debe seguir diagnosticando la presentación del TDAH.
6.7. Problemática provocada
Todo ello provoca una problemática excesiva en la vida cotidiana de los que
podemos destacar los siguientes:
Comportamiento
•
Su comportamiento es imprevisible, inmaduro, inapropiado para su edad.
•
No son malos, pero sí traviesos.
•
Se muestran agresivos verbal y físicamente.
•
Con frecuencia mienten como mecanismo de defensa.
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Qué es el TDAH. Definición
•
Con frecuencia tienen problemas con sus compañeros de clase.
•
Se ven envueltos en peleas con facilidad.
Aprendizaje
•
La mayoría presentan dificultades de aprendizaje (adquisición del lenguaje y
la lectura, así como el manejo de la escritura y el cálculo).
•
Son torpes para escribir o dibujar, tienen mala letra y cometen grandes errores
de ortografía ya que no recuerdan las normas ortográficas.
•
En el cálculo, olvidan las operaciones básicas.
•
En lectura, omiten palabras, sílabas e incluso renglones, no comprenden lo que
leen, pueden identificar las letras, pero no saben pronunciarlas correctamente.
•
Tiene dificultad para memorizar y para generalizar la información adquirida.
Inmadurez
•
Presentan cierta inmadurez en la adquisición de muchos hábitos, no controlan
esfínteres por la noche, incluso después de los 7 años, tienen poca autonomía
personal, les cuesta aprender a vestirse, les cuesta adquirir hábitos de higiene,
tienen pobre motricidad fina y pobre coordinación, les cuesta aprender cosas
como abrochar botones, atarse los zapatos, etc...
Desobediencia
•
Les cuesta seguir las directrices que se le marcan, tanto en casa como en el colegio.
•
Los padres tienen especial dificultad para educarles en adquirir patrones de
conducta ya que pueden ser desafiantes.
Estabilidad emocional
Presentan cambios bruscos de humor, no controlan sus enfados y rabietas, tiene un concepto pobre de sí mismos y no aceptan perder, por lo que no asumen sus
propios fracasos.
Las manifestaciones conductuales descritas anteriormente suelen producirse
en múltiples contextos (hogar, escuela, trabajo y situaciones sociales). Con la edad,
suele disminuir la hiperactividad aparente, persistiendo la impulsividad y la inatención.
6.8. Consecuencias funcionales del TDAH
El TDAH se asocia a bajo rendimiento escolar, escasos logros académicos y rechazo social; en los adultos, se asocia a menores rendimientos y logros laborales, y un
mayor absentismo y a más probabilidades de desempleo, además de un mayor número de conflictos interpersonales. Los niños con TDAH tienen significativamente
más probabilidades que otros niños de desarrollar un trastorno de conducta en la
adolescencia y un trastorno de la personalidad antisocial en la edad adulta; en consecuencia, aumentan las probabilidades de los trastornos por consumo de sustancias y
el encarcelamiento. El riesgo de presentar trastornos por consumo de sustancias pos-
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Características
teriormente es elevado, especialmente cuando se desarrolla un trastorno de conducta
o un trastorno de la personalidad antisocial.
Los individuos con TDAH tienen más probabilidades que otros de sufrir lesiones. Los accidentes y las infracciones de tráfico son más frecuentes entre los conductores con TDAH. Puede haber un elevado riesgo de obesidad entre los individuos
con TDAH.
La dedicación insuficiente o variable a las tareas que requieren esfuerzo sostenido la interpretan muchas veces los demás como pereza, irresponsabilidad o falta de
cooperación. Las relaciones familiares pueden caracterizarse por la discordia y las
interacciones negativas. Las relaciones con los compañeros muchas veces están afectadas por el rechazo, la negligencia o las burlas hacia el individuo con TDAH.
Normalmente, los individuos con TDAH tienen menor educación escolar, menores logros vocacionales y puntuaciones intelectuales más bajas que sus compañeros, aunque hay mucha variabilidad. En su forma grave, el trastorno causa un gran
deterioro., afectando a la adaptación social, familiar y académica/laboral.
Los déficits académicos, los problemas relacionados con la escuela y la tendencia negligente hacia los compañeros tienden a estar más asociados con los síntomas marcados de inatención, mientras que el rechazo de los compañeros y, en menor
grado, las lesiones por accidentes son más destacados con los síntomas marcados de
hiperactividad o impulsividad.
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Intervención Multidisciplinar
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Qué es el TDAH. Definición
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