ABC de los Liquidos y Electrolitos. Rotellar

ABC DE LOS TRASTORNOS ELECTRO LÍTICOS por el doctor E. ROTELLAR
Jefe de os Servidos de Regulación humoral del Instituto Policlínico y del Hospital de la Santa Cruz y San
Pablo, de Barcelona. EDITORIAL JIMS BARCELONA
ÍNDICE DE MATERIAS
CAPÍTULO I. PÉRDIDAS. Pérdida por vía pulmonar y cutánea Pérdida por vía renal. Riñón sano
Riñón sano sometido a circunstancias hormonales anormales. Riñón sano sometido a la acción de diuréticos.
Riñón enfermo. Pérdida por vía digestiva. Jugo gástrico. Jugo intestinal. Bilis.
CAPÍTULO II. INGRESOS
CAPÍTULO III. CAPITAL FIJO. Cámara vascular. Cámara extracelular. Cámara intracelular
CAPÍTULO IV. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA. Deshidratación. Etiologia.
Semiología. Signos de laboratorio. Diagnóstico. Tratamiento. Hiperhidratación. Etiología. Semiología.
Diagnóstico. Tratamiento
CAPÍTULO V. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CLORO. Hipocloremia. Etiología. Semiología.
Diagnóstico. Tratamiento. Hipercloremia. Etiología. Semiología. Diagnóstico. Tratamiento
CAPÍTULO VI. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO. Hiposodemia o hiponatremia.
Etiología. Semiología. Diagnóstico. Tratamiento. Hipersodemia o hipernatremia. Etiología. Semiología.
Diagnóstico. Tratamiento
CAPÍTULO VII. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO. Hipopotasemia o hipokalemia.
Etiología. Semiología. Diagnóstico. Tratamiento. Hiperpotasemia o hiperkalemia. Etiología. Tratamiento
CAPÍTULO VIII. EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO Consideraciones generales. Acidosis. Acción de los
buffers. Sistema ácido carbónico. Fosfatos y bicarbonato sódico. Acción de las substancias anfóteras.
Proteínas extracelulares. Hemoglobina. Acción de las substancias intracelulares. Acción del pulmón. Acción
del riñón. Semiología general de la acidosis. Acidosis pulmonar. Acidosis renal. Diagnóstico diferencial de
los diversos tipos de acidosis. Resumen etiológico. Tratamiento.
Alcalosis. Acción de los buffers. Sistema ácido carbónico y bicarbonato sódico. Acción de las substancias
anfóteras. Proteinas extracelulares. Hemoglobina. Acción de las substancias intracelulares. Acción del
pulmón. Acción del riñón. Semiologia general de las alcalosis. Alcalosis respiratoria. Alcalosis renal.
Diagnóstico diferencial de los diversos tipos de alcalosis. Resumen etiológico. Tratamiento
APÉNDICE I. MILIMOLES (mM.), MILIOSMOLES (mosM.) Y MILIEQUIVALEN TES (mEq.).
Milimoles. Miliosmoles. Miliequivalentes. Definiciones de molécula gramo, osmol y equivalente.
APÉNDICE II. INTERPRETACIÓN DE LOS VALORES DEL HEMATOCRITO Y LAS
PROTEINAS TOTALES. Hematocrito. Hematocrito bajo. Hematocrito alto. Hematocrito normal. Contaje
de hematíes. Proteínas totales. Interpretación combinada de ambos valores hematocrito y proteínas totales
APÉNDICE III. COMPOSICIÓN Y ACCIONES DE LOS SUEROS EXISTENTES EN NUESTRO
MERCADO. Sueros glucosados. glucosado isotónico al 5 glucosado al 10 %, al 15%, hipertónico al 30%, al
40, al 50. Suero salinos. Dextrosa al 5 % con 0.2 % de cloruro sódico. Solución glucosalina. Suero salino
isotónico. Suero salino hipertónico Sueros polielectroliticos. Isolyte «P». Isolyte «M». Esterofundina B de
balance. Trinolyte y Meinfusona. Suero Ringer. Isolyte «E». Isolyte «G» Baxter y Solución reemplazante
gástrica Mein. Sueros potásicos. Cloruro potásico Baxter. Dextrosa al 5 % e CIK al 2 % Braun. Suero
glucopotásico. Suero Elkinton. Solución de cloruro potásico. Soluciones que, además de aportar electrólitos,
modifican el estado acidobásico. Soluciones acidificantes. Solución de cloruro amónico. Soluciones
alcalinizante. Solución de lactato sódico. Bicarbonato sódico. Solución de Darrow. El THAM o TRIS
APÉNDICE IV. CONCEPTOS ÚTILES PARA COMPRENDER LA REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASICO. Concepto de ácido. Concepto de álcali. Constante de disociación y grado de acidez.
Acción de un ion común. Amortiguadores. buffers o tampones. Substancias anfóteras
TABLAS
Tabla de transformación de g. en mEq. Cloruro sódico. Cloruro potásico. Cloruro cálcico. Cloruro amónico.
Lactato sódico. Bicarbonato sódico.
Tabla de los alimentos más comunes: Carnes. Cerdo. Cordero. Ternera. Vaca. Embutidos. Aves. Cereales y
derivados. Legumbres. Frutas. Frutos secos. Huevos. Leche y derivados. Pescados. Tubérculos y hortalizas.
PÉRDIDAS Nuestro organismo pierde agua y sales por las tres vías siguientes: Pulmonar y cutánea. Renal.
Digestiva. Cada una de estas tres vías, verdaderas «ventanillas de pago» de nuestro medio interno (fig. 1),
tiene unas características peculiares. y las posibles variaciones de las pérdidas que por ellas tienen lugar en
relación con las diversas circunstancias fisiológicas y patológicas, han de conocerse perfectamente, pues
constituyen un base fundamental para comprender el mecanismo de los trastornos hidroelectrolíticos.
PÉRDIDA POR VÍA PUL MONAR Y CUTÁNEA (ventanilla 1) Es obligada y constante. Por ser
ampliamente difusa, no hay posibilidad de que sea influida por la lesión de un órgano determinado. Tiene un
mínimo del que no desciende, cualquiera que sean las circunstancias del medio interno; por tanto, hay que
tenerla siempre en cuenta como una pérdida inexorable y no visible, y por tanto fácilmente olvidable.
Se trata de una pérdida por evaporación, es decir, de agua pura, no existiendo en ella prácticamente
contenido salino (la pequeña cantidad de sales de la sudoración inaparente normal no tiene valor práctico)
(figura 2).
En el adulto es 1.000 ml/ 24 h. No disminuye en ningún caso y aumenta en dos circunstancias: estado febril
y la disnea. La fiebre produce un aumento de la pérdida acuosa, por dar lugar a una mayor rapidez de
evaporación y una mayor frecuencia de respiraciones. Puede admitirse como norma general que cada grado
centígrado de elevación de la temperatura mantenido durante 24 horas aumenta la pérdida acuosa en 150 ml.
durante el mismo periodo de tiempo.
También la disnea sin fiebre eleva la pérdida acuosa por evaporación en forma variable segón el tipo de la
misma, siendo mayor, en general, en la taquipnea superficial. Como norma podemos admitir que un
aumento de 5 respiraciones por minuto mantenido durante 24 horas eleva en 100 ml. la pérdida acuosa
durante el mismo periodo de tiempo.
En determinadas circunstancias fisiológicas o patológicas la pérdida cutánea se intensifica con la
eliminación del sudor. El sudor es una secreción cuya pérdida lleva consigo una depleción no sólo de agua
sino también de iones, de los cuales los principales son el cloro y el sodio. El contenido de cloro es de 50
mEq./l., el de sodio es de 50 mEq./l. y el de potasio 14 mEq./l. (Fig 3).
Respecto al sudor en las 24 horas podemos calcular que una sudoración manifiesta y continua durante todo
este período supone la pérdida de unos 500 ml. Si esta sudoración es mucho más copiosa, hasta el punto de
mojar claramente pijamas y ropa de cama, se puede calcular en unos 1.000 ml. en las 24 horas.
PERDIDA POR VÍA RENAL (ventanilla 2 de la fig. 1)
Al contrario que la anterior ésta es una pérdida que se produce a través de un órgano determinado: el riñón.
Es extremadamente variable en cantidad de agua y en contenido de sales y es influenciada por tres
circunstancias diferentes: a) Que se trate de un riñón sano no sometido a circunstancias hormonales o a la
acción de medicamentos. b) Que se trate de un riñón sano sometido a la acción de una situación hormonal
anormal o de diuréticos. c) Que se trate de un riñón enfermo
Riñón sano. El riñón sano en circunstancias fisiológicas elimina diariamente en un adulto en régimen libre 1
500 ml. de orina con la siguiente composición media (fig. 4): Cloro 130 mEq./l, Sodio 140 mEq./1, Potasio
3.5 mEq./l. Cuidadoso centinela de la composición acuosa y salina del medio interno (fig. 5) el riñón es
capaz de excretar una orina abundante o escasa, concentrada o diluida, ácida o alcalina, tendiendo siempre a
conservar los niveles normales de las sales en el medio interno, a pesar de las variaciones de ingreso que los
usos, las circunstancias y los hábitos produzcan. Así vemos descender la diuresis después de una sudoración
profusa, aumentar el contenido de cloro y sodio hasta duplicar su concentración después de una comida muy
salada, o descender el pH de la orina durante un ejercicio muscular sostenido y violento. Es, pues, esta
pérdida, en circunstancias normales, un regulador que permite variar muy ampliamente los ingresos de agua
y sales sin alteración de la composición de nuestro medio interno.
Riñón sano sometido a circunstancias hormonales anormales: En diversas situaciones, el influjo de algunas
hormonas sobre el riñón varía en forma importante la composición de la orina, dando lugar a una diferente
proporción de la pérdida de iones. Esta influencia es superior a las indicaciones del medio interno, de tal
forma que pueden producirse graves alteraciones electrolíticas sin que el riñón, cegado por la acción de la
hormona (fig. 6), varíe la composición de la orina, aunque las constantes del medio interno puedan alterarse
hasta el ex tremo de producir la muerte del individuo.
De todas las constelaciones hormonales patológicas que pueden presentarse, la que más frecuentemente
encontramos en la práctica es la motivada por un stress: bien sea quirúrgico, anestésico, traumático
infeccioso, etc. La situación hormonal que este stress produce, da lugar a una intensa alteración en la
composición de la orina independiente mente, de las entradas y de la situación bioquímica del medio
interno. Veamos cuál es:
En las primeras 24 horas después del insulto que provoca la situación de stress se produce (fig. 7) una
disminución de la diuresis que desciende a 800 o 1.000 ml. Esta disminución es pasajera, pues no suele
durar más de un día. Debe descontarse de toda oliguria que sea n prolongada, pues casi siempre corresponde
a un estado de deshidratación. No puede admitirse el coma poco porque es un postoperado; en realidad hay
que añadir: orina poco porque es un postoperado, mal regulado que comienza a deshidratarse».
Respecto al cloro y al sodio vemos (fig. 7) cómo la concentración de ambos iones disminuye brusca y
paralelamente descendiendo a cifras dé 20 o 25 mEq./l. y aún menores durante 4 o 5 días, para aumentar
después lentamente, recuperando los valores normales al cabo de 8 o 10 días después de haber cesado la
situación de stress. Si éste persiste, el descenso persiste también el mismo tiempo y algunos días después de
su desaparición. Este descenso cloro y sodio tiene lugar cualquiera que sea el suministro de estos iones. Así,
un aporte normal de cloro y sodio en situación de stress lapidar materialmente nuestro organismo con sal sin
que el riñón, regulador adecuado para la eliminación de esta sal, atienda a las llamadas del medio interno
(fig. 6).
Respecto al potasio, inmediatamente que se produce la situación de stress aumenta rápidamente su
concentración en la orina (fig. 7) alcanzando cifras de 80 y 100 mEq./l. Este aumento desaparece
rápidamente para volver a la concentración normal de 25 a 30 mEq./i. 24 horas después de desaparecido el
stress.
Riñón sano sometido a la acción de diuréticos: En forma hasta cierto punto análoga a como ocurre con la
acción de las hormonas, el riñón sometido a la acción de un diurético se desentiende de la situación
bioquímica del medio interno eliminando la cantidad de agua y sales a que la acción de este diurético le
obliga (fig. 8). Su actitud servil ante el diurético le hace desoir las llamadas del medio interno
comprometiendo a veces la homeostasis de éste. Así, continúa produciendo una diuresis normal o elevada
aunque el enfermo esté claramente deshidratado y necesite conservar el agua de su organismo. En aquellos
diuréticos, como las clorotiazidas y derivados, que aumentan la eliminación de sodio, ésta continúa elevada
aunque se produzca una depleción de este ion nociva para el organismo, Análogamente sucede con el
potasio, por lo que bastantes de estos preparados llevan ya incorporados suplementos de potasio para evitar
descensos del contenido potásico del organismo. Vemos pues que la pérdida de agua y sales por vía renal es
influida también por el uso de diuréticos, cosa que hay que tener en cuenta para la regulación de los
enfermos sometidos a estos fármacos.
.
Riñón enfermo: En insuficiencia renal, la pérdida acuosa y salina con la orina se caracteriza por una
disminución de las posibilidades de adaptación a las necesidades del medio interno (fig. 9). Las grandes
diuresis no son ya posibles, la capacidad de concentración y dilución está disminuida. Ambas dan lugar a
que la eliminación de cloro, sodio y potasio se mantenga prácticamente constante cualesquiera que sean las
sobrecargas o privaciones que el organismo experimente.
SI no dispone de cloro suficiente para mantener la concentración indicada disminuirá la diuresis aunque un
aumento de la urea sanguínea ponga en peligro la vida del sujeto. Este aumento de la urea no constituirá un
estímulo y veremos persistir la oliguria, manteniéndose las concentraciones de cloro y sodio en esta orina
escasa. Por el contrario, un aporte de cloro que permita normalizar las concentraciones de nuestro medio
interno, irá acompañado de un aumento de la diuresis. Esta pérdida de la función reguladora renal obliga a
una vigilancia constante de los ingresos para adaptarlos a estas eliminaciones fijas.
Generalmente, la concentración de cloro y sodio suele oscilar entre los 30 y 60 mEq./l., y la del potasio
entre 10 y 20 mEq./l. Natural mente, estas concentra pueden variar en relación con el tipo y grado de la
insuficiencia renal, pudiéndose encontrar eliminaciones de cloro y sodio bastante más elevadas, si bien no es
lo frecuente.
El periodo poliúrico de las llamadas nefritis con pérdida de sal constituye otra excepción pues si bien la
concentración de cloro y sodio por litro no es tan elevada como la que se encuentra en la erina del riñón
normal con el individuo en dieta libre, el estado de poliuria da lugar a la pérdida de elevadas cantidades
totales de cloro y sodio en las 24 horas que pueden deplecionar el organismo en estos iones.
Como vemos, la pérdida de agua y sales por vía renal, a diferencia de la que tiene lugar por vía pulmonar y
cutánea, puede ser muy variable según diversas circunstancias renales y extrarrenales que hay que valorar en
cada caso. Lo más aconsejable para una perfecta regulación es realizar determinaciones de la concentración
en orina de los iones indicados en cada caso; no obstante, en la fig 10 mostramos la concentración media
que suele encontrarse, para que sirva de pauta cuan do no se disponga de un laboratorio adecuado.
PÉRDIDA POR VIA DIGESTIVA (ventanilla 3 de la fig. 1)
Con la deposición normal se pierde una pequeña cantidad de agua y electrólitos que prácticamente carece de
importancia para el balance general. Así, en 24 horas la cantidad de agua perdida por las heces es de unos
200 ml, con contenido de cloro de 15 mEq./l.
de sodio de 20 mEq./l. y de potasio de 45 mEq./l. (fig. 11 A). Es decir, 3 mEq. de cloro, 4 mEq. de sodio y 9
mEq. de potasio en las 24 horas. Como vemos, cantidades lo suficientemente pequeñas para ser
despreciadas en los cálculos de balance. Ahora bien, en determinadas circunstancias esta pérdida puede
hacerse muy considerable, como ocurre en las diarreas copiosas: En casos la pérdida de agua puede
alcanzar varios litros en las 24 horas; al mismo tiempo aumenta también considerablemente la pérdida de
electrolitos. La concentración de los mismos es hasta cierto punto variable según el tipo e intensidad de las
diarreas, pero por término medio es la siguiente (fig. 11 B): Cloro 40 mEq./l, Sodio 100 mEq./l, Potasio 30
mEq./l. Estas pérdidas se producen según circunstancias locales intestinales, y con absoluta independencia
de la situación bioquímica del medio interno.
Hasta ahora hemos considerado las pérdidas ordinarias que tienen lugar por vias naturales. Es evidente que
si estas pérdidas no son adecuadamente compensadas también en forma habitual producirán desequilibrio
(fig.1) en el balance de nuestro medio interno. Ahora bien, nuestro organismo puede perder también otras
secreciones orgánicas que normalmente no se vierten al exterior. A estas pérdidas de agua y iones que
ordinariamente permanecen dentro de nuestro organismo les llamaremos pérdidas extraordinarias (fig. 12).
Tales son: el jugo gástrico, el jugo intestinal y la bilis.
Jugo gástrico Perdido por vómitos repetidos (fig. 12, ventanilla 4) o por aspiración gástrica. su composición
puede ser relativamente variable, ya que el grado de acidez cambia según los sujetos. según el momento
fisiológico y según el estado general del individuo. Asimismo depende también de la distinta proporción de
sus componentes: secreción de las células principales, moco, cantidad de saliva ingerida, etc. No obstante.
podemos admitir como composición media la siguiente (fig. 13): Cloro120 mEq./l, Sodio90 mEq./l, Potasio
6 mEq./l.
Jugo intestinal. Con este nombre reunimos la suma de secreciones que se vierten en el tubo digestivo
posterior al estómago. Su composición es la siguiente (fig 14): Cloro 50 mEq./1, Sodio 90 mEq./l, Potasio12
mEq./l. Este líquido se pierde, además de en los casos de diarrea que ya hemos mencionado, en dos
circunstancias: Aspiración endointestinal, estado de íleo.
Este último constituye una situación especial de fisiología intestinal. Durante el mismo, además de la falta
de absorción normal, hay una in versión de la corriente de la lt intestinal al medio interno, lo que da lugar a
la secreción de grandes cantidades de líquidos en el interior del intestino. Si tenemos presente que en
realidad el tubo digestivo no es otra cosa que una invaginación del mundo exterior dentro de nuestro
organismo, en realidad este agua y estas sales acumuladas en él han salido de nuestro medio interno, pero
sin que esta salida haya podido ser recogida y sea visible en un recipiente pudiéndose medir su cantidad.
Debido a esta especial circunstancia nos vemos obligados a valorarla indirectamente por la mayor o menor
dilatación del vientre, número y aspecto de las asas y niveles visibles a rayos X y los signos de reper cusión
sobre el estado bioquímico del medio interno que este íleo pro voque.
Otra característica importante de esta pérdida es que el agua y los electrólitos son acumulados en un lugar de
donde pueden ingresar de nue vo fácilmente en nuestro medio interno sin nuestra intervención al mejorar el
estado del íleo y recuperar el intestino su tono y propiedades de reab sorción, constituyendo entonces una
vía de aporte que nosotros no vemos ni controlamos y que, en un momento dado, puede desequilibrar de
nuevo al paciente por n aporte que podrá añadirse al que nosotros estemos proporcionando por vía exterior,
haciéndonos incurrir en suministros excesivos.
Bilis
En general su pérdida se debe a una fístula cutaneobiliar (fig. 12 ventanilla 6), ¿. lo que es más frcuente, a la
existencia de un tubo de Kerr después de una operación sobre las vías biliares. En general. la cantidad de
agua perdida no es muy considerable, ya que rara vez rebasa los 500 ml. en 24 horas. Su composición suele
ser la siguiente (fig. 15): Cloro 85 mEq./l. Sodio 140 mEq./l. Potasio 5 mEq./l.
Como vemos en el gráfico mural de «Balance» de la figura 12, cuando a las pérdidas ordinarias se suman
pérdidas extraordinarias, el balance de nuestro medio interno se precipita a una situación de bancarrota.
Resumiendo (fig. 16), vemos que nuestro organismo puede sufrir dos clases de pérdidas:
Pérdidas ordinarias, debidas a su fisiología normal. Pérdidas extraordinarias, debidas a diversas
circunstancias patológicas.
Las pérdidas ordinarias son:
A estas necesidades hidroelectrolíticas base» pueden añadirse, en circunstancias patológicas, la pérdidas que
hemos llamado extraordinarias y que han de sumarse a las «necesidades hidroelectroliticas base:
para reponerlas adecuadamente y evitar la bancarrota que expresa e gráfico «Balance» de la figura 12. Así
por ejemplo, en un estado de ileo con aspiración endogástrica habremos de añadir a las «necesidades hidra
electrolíticas base (matizadas en cuanto a la pérdida electrolítica ordinaria por la situación de stress del íleo)
una pérdida por aspiración través de la sonda gástrica de:
H2O 2.000 ml, Cl 240 mEq./1, Na 180 mEq./l, K 12 mEq./l. Una pérdida por líquido acumulado en asas
intestinales de: H2O 2.000 ml, Cl 100 mEq./1, Na 180 mEq./l, K 24 mEq./l, lo que conducirá al siguiente
total de pérdidas:
Como vemos, cantidad extraordinariamente elevada que exige un adecuada e inmediata reposición.
Según hemos visto, fig 7, la eliminación de cloro, sodio potasio varia a lo largo de los días sucesivos a la
acción de un stress. Aqui se han tomado los valores medios de este periodo.
Como hemos podido ver a lo largo de este capítulo, podemos comparar nuestro medio interno a un banco
con un cierto número de ventanillas de pagos ordinarios que, en circunstancias patológicas, se amplían con
un número suplementario de ventanillas extraordinarias que pronto llevarían a la bancarrota si no se
repusieran continuamente a través de las «ventanillas de ingresos» que vamos a estudiar en el capítulo
siguiente.
INGRESOS: Veamos al otro lado del mostrador: Ingresos. La ingestión normal de los alimentos
proporciona a nuestro organismo un suministro adecuado de agua, sales, principios inmediatos y
vitaminas (fig. 17, ventanilla 1 de ingresos). De todos ellos vamos a destacar aquí los que nos interesan
dentro del marco de este libro: el agua y los electrólitos. El agua ingresa en nuestro organismo de dos
formas: como tal líquido y formando parte de los alimentos sólidos. En ellos entra en una proporción que
varia entre un 50­90%. Podemos considerar pues, como promedio, que del 75­80 % de nuestros alimentos
sólidos es agua (fig 18). Como podemos ver, con los alimentos sólidos en un régimen habitual «bebemos»
más que «comemos». Respecto al Cl y al Na ingresan también de dos formas: como cloruro sódico,
formando parte de la sal usada para condimentar los alimentos y como componentes de los mismos en los
que entran en muy diversa proporción. Las tablas de composición alimenticia (págs. 225­233), formadas por
los alimentos más comunes en nuestro medio, nos muestran esta distinta proporción que, como podemos
ver, oscila entre límites muy amplios. Los restantes iones van también incorporados a los diversos
alimentos, como puede observarse en las citadas tablas. En general, estos ingresos están regulados por
nuestras sensaciones. que nos incitan a tomar mayor proporción de uno u otro alimento. Así, la sensación de
sed nos impulsa a beber agua o a tomar alimentos que la contienen en gran proporción como las frutas; en
determinados momentos preferimos comidas saladas y en otros sosas, etc. Es decir, en los suministros por
vía oral influyen en gran parte las sensaciones subjetivas del individuo, sus apetencias y sus hábitos. Por
ello, para que esa toma selectiva tenga lugar, es necesario un adecuado nivel de conciencia. En general,
estas sensaciones reflejan las necesidades del medio in terno, pero algunas veces la deformación de los
hábitos del individuo puede alterar las tendencias instintivas dando lugar a tipos de entradas no
absolutamente fisiológicas, como sucede en ciertos dipsomaníacos sin razón orgánica.
Estimulados por estas apetencias, e incluso reglamentados por el uso, tomamos por vía oral las cantidades
de agua y iones necesarias para, atender a lo que hemos llamado «necesidades hidroelectrolíticas base», es
decir: 2.500 ml. de agua.
En todos los casos en que hay una alteración de conciencia (comas) o una dificultad en los suministros
habituales, por procesos digestivos por ejemplo, habremos de realizar un control de estos ingresos que ya los
hábitos naturales no pueden realizar. El caso más sencillo y corriente es el del enfermo que por cualquier
causa ponemos «a líquidos». Veamos qué representa esto: Siempre que se deja a un enfermo «a líquidos»
hemos de tener en cuenta que más de la mitad del agua que ingresa en nuestro organismo lo hace formando
parte de los alimentos sólidos, por lo que siempre que se suprime la alimentación sólida debe duplicarse la
cantidad de los líquidos habitualmente ingerida. Respecto al suministro de sales disminuye
considerablemente en el ayuno de alimentos sólidos, salvo cuando los líquidos administrados son caldos que
tienen un contenido salino elevado; en cambio, cuando se mantiene al enfermo, como es muy corriente, a
zumos de frutas exclusivamente, el aporte salino puede descender de 12 g. a 0,10 g. por 24 horas. Con el
régimen de leche y zumos el aporte salino también desciende, pero no tanto, ya que la leche de vaca
contiene por término medio 30 mEq./l. de cloro y 25 mEq./l. de sodio.
Como se suelen alternar estas tomas con las de zumos de frutas o caldo, la proporción puede variar
considerablemente, pero en general podemos decir que con un régimen de zumos de frutas las entradas
iónicas son: Cloro 0,2 mEq Sodio 0.2 mEq Potasio 50 mEq. Con un régimen mixto de zumos de frutas y
leche: Cloro 30,2 mEq Sodio 25.2 mEq Potasio 54 mEq. Con un régimen alternado de leche, caldo y
zumos de frutas: Cloro 105 mEq Sodio 100 mEq Potasio 41 mEq.
Como vemos, en realidad hay en la mayoría de estas prescripciones una disminución del aporte de cloro y
sodio en relación con el suministro normal, pero hemos de tener en cuenta que cuando se somete a estos
enfermos a este régimen es porque existe una situación de stress del tipo que sea y sabemos que en este
estado la eliminación de cloro y sodio en orina está disminuida, por lo que las «necesidades
hidroelectrolíticas base» en stress son menores en cuanto a cloro y sodio se refieren: por lo tanto, la
disminución de aporte salino da lugar a un ingreso adecuado.
Hasta ahora hemos considerado modificaciones en la dieta, pero no en la vía de administración de la misma:
la fisiológica vía oral: pero a veces es la vía no puede utilizarse o tiene tinas posibilidades limitadas, y
entonces los suministros totales o los suplementos para completar los ingresos normales han de hacerse por
vía parenteral. De ésta, las vías subcutánea e intramuscular son totalmente Inadecuadas para el suministro de
las cantidades necesarias de agua o iones por numerosas razones:
absorción irregular, sobre todo si el estado circulatorio no es bueno; exclusiva posibilidad de suministrar
soluciones rigurosamente isotónicas, acción Irritante de ciertos iones como el potasio, etc.
Limitándonos, pues, a la vía intravenosa, veamos qué podemos aportar por esta nueva vía, por esta nueva
ventanilla de ingresos (figs19 y 20, ventanilla 2) que nos abre nuestro banco en su necesidad de establecer
una compensación de las pérdidas de sus numerosas ventanillas de pagos, al no poder utilizar la ventanilla
de ingresos por vía oral que ha tenido que cerrar por enfermedad de su cajero: el aparato digestivo.
Hemos de recurrir entonces al aporte de soluciones de agua y iones que existen en nuestro mercado.
Aconsejamos revisar su composición y acciones descritas en el apéndice III (pág. 163), pensando que son
monedas con que vamos a pagar nuestras pérdidas y que hemos de conocer bien el valor de cada una de
ellas, pues nadie comercia en un país extranjero sin antes conocer las diferentes fracciones monetarias que el
mismo se usen.
CAPITAL F1J O: El constante movimiento de entradas y salidas ordinarias o extraordinarias que acabamos
de exponer produce una situación de equilibrio dinámico mediante el cual existen siempre en nuestro
organismo. aproximadamente. las mismas cantidades de agua y sales: «capital constante» que, como
decíamos al principio del libro, es tan nocivo que disminuya como que aumente excesivamente. Este capital.
en cuanto al agua se refiere, se puede calcular en un 60% del peso corporal, es decir, para un hombre de 70
kg.. alrededor de 40 litros de agua. Respecto a sus iones más importantes las cantidades son:
Cloro 1.490 mEq. Sodio 2.655 mEq. * Potasio 3.300 mEq. * En el caso del Na, además de estos 2.600 mEq.
fácil y rápidamente intercambiables, existen 2.500 mEq. más depositados en el hueso unidos a la red de
apatita, y su intercambio es mucho más lento que el de los disueltos en el agua de las cámaras extracelular e
intracelular
Este capital fijo no está distribuido en forma igual en todo nuestro organismo, sino que está encerrado en
tres cámaras separadas por pare des de diferente permeabilidad que conservan los electrólitos a diferentes
concentraciones (fig. 21).
En primer lugar se encuentra una cámara exterior, a la cual podemos llegar fácilmente: la de los líquidos
contenidos en nuestros vasos sanguíneos. Esta cámara encierra nuestra sangre, un 55 % de la cual está
constituida por el plasma, es decir, por una solución electrolítica y proteica.
Penetrando hacia adentro encontramos una barrera: el endotelio vascular, con finos poros que normalmente
impiden el paso a las moléculas proteicas y que permiten un amplio intercambio de las moléculas de menor
tamaño, cuya distribución se rige por las concentraciones de ambos lados de la membrana. Penetrando
todavía más, damos en la tercera cámara, verdadera «cámara del tesoro», en donde realmente tiene lugar la
vida de nuestras células, la cámara intracelular, defendida por las peculiares paredes de las membranas
celulares, que con su permeabilidad selectiva mantienen unas concentraciones salinas muy distintas a las de
la segunda cámara o medio interno. Vamos a estudiar ahora detenidamente el contenido y la composición
electrolítica de cada cámara:
CÁMARA VASCULAR: Está rellena de una suspensión de elementos formes en un liquido proteico que es
el plasma. Contiene un volumen de 4­5 litros en el adulto y 10 % del peso en el niño. En situación normal,
el 45% de su contenido está constituido por elementos formes y el 55% por líquido, de 2.200­2.750 ml. son
una solución electrolítica. En ella, la concentración de los iones es la siguiente: Cloro 100 mEq/l Sodio 142
mEq/l K 4.5 mEq/l. La cantidad total es Cloro 250 mEq, Sodio 355 mEq, K 10 mEq.
CÁMARA EXTRACELULAR: Separada de la cámara vascular por la membrana del endotelio vascular,
constituye nuestro medio interno. En él están sumergidas las células de., nuestro organismo y con él se
relacionan a través de sus membranas: rigurosas aduanas que mantienen un comercio limitado y variable,
según las circunstancias, dando lugar a una difiere composición entre esta cámara y la siguiente o cámara
intracelular. La composición electrolítica de esta cámara es muy similar a la de la cámara sanguínea, por lo
que, con frecuencia. se las engloba considerando la cámara sanguínea como una porción del espacio
extracelular encerrado en los vasos. Su contenido en agua constituye aproximadamente 1/3 del agua total del
organismo, o sea que pata un adulto de 70 kg es de 14 litros. El contenido electrolítico es el siguiente:
Cloro 110 mEq/l Sodio 140 mEq/l K 5 mEq/l. La cantidad total es: Cloro 1 210 mEq, Sodio 1 540 mEq,
Potasio 55 mEq.
CÁMARA INTRACELULAR: Al hablar de agua y sales de la cámara intracelular, nos referimos a los
contenidos en el interior de l cuerpos celulares, verdadero «sancta sanctorum» de nuestro organismo. Todos
nuestros mecanismos reguladores tienden a mantener la composición de esta cámara constante, a pesar de
las grandes entradas y salidas que tienen lugar. Su contenido, en agua es de alrededor de los 2/3 del total del
organismo, lo que para un adulto de 70 kg. representa unos 28 litros. Su composición electrolítica, como
veremos a continuación, es bastante diferente de la que tiene la cámara extracelular.
Concentración de electrolitos: Cloro 10 mEq./l. Sodio 20 mEq./l. Potasio 116 mEq./l. Cantidad total: Cloro
280 mEq. Sodio 560 mEq. Potasio 3 250 mEq.
En el interior de las células, como vemos, hay una pobreza de cloro y sodio y una gran riqueza de potasio,
cuya concentración es unas 30 veces superior a la de la cámara extracelular. La conservación de estos
capitales de agua y iones en la cuantía y distribución adecuadas es fundamental para el buen fisiologismo de
nuestro organismo; las variaciones de cada uno de ellos dan lugar a una serie de cuadros patológicos, tanto
si se produce un exceso como un defecto.
Veremos en los capítulos siguientes qué situaciones dan lugar a variaciones de estos capitales, como expresa
nuestro organismo estas alteraciones ante los ojos del clínico y del analista y en qué forma han de
corregirse.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL AGUA: El agua penetra en nuestro organismo de dos
formas: Como tal liquido o formando una gran proporción de otros: leche, vino, caldo, diversas bebidas.
En forma inaparente. formando parte de los alimentos en la diversa proporción que podemos ver en las
tablas de alimentos (págs. 225­233). La cantidad habitual de agua ingresada en 24 horas es de unos 2.500
ml.. 1.000 de los cuales ingresan formando parte de los alimentos sólidos.
De estos 2.500 ml 1 000 se eliminan como agua pura por los pulmones y la piel, 1.200 a 1.500 ml. por la
orina y unos 200 ml. por las heces.
Además de esta agua que viene de fuera, de esta agua «exógena», el organismo aumenta su contenido
acuoso merced a otra agua que se foro o libera en su interior y que, por ello, se llama agua «endógena».
Esta agua llamada «endógena» se produce por dos mecanismos:
1) Como producto de oxidación final de los principios inmediatos:
Así, por cada 100 g. de hidratos de carbono totalmente metaboliza dos se forman 55 ml. de agua;
por cada 100 g. de grasa totalmente metabolizada se forman 107 ml.* de agua.
y por cada 100 g. de proteínas metabolizadas se forman 41 ml. de agua.
2) Por liberación del agua que forma parte de los tejidos al renovarse éstos en el caso de que haya un
predominio d la destrucción sobre la formación (si predomina la formación se produce entonces una fijación
* Aparentemente puede parecer paradójico que con 100 gramos de grasa pueda producirse un mayor peso de
agua, pero hemos de tener en cuenta que esta metabolización lleva consigo una oxidación, es decir, el
acoplamiento de otras substancias (oxígeno en este caso) al peso de la grasa.
del agua). La proporción del agua liberada varía según el tejido destruido, por ser diferente la proporción en
que lo constituye. Es tanto mayor cuanto menos contenido en grasa tiene; por ello los individuos obesos, a
igualdad de peso, tienen menos cantidad de agua que los individuos musculados.
La destrucción de 100 g. de tejido muscular libera 75 ml. de agua. mientras que la destrucción de 100 g. de
tejido graso libera solamente 34 ml. de agua
Normalmente, la cantidad de agua «endógena» es pequeña: alrededor de los 300 ml. en las 24 horas, pero en
determinadas circunstancias de gran predominio catabólico (grandes destrucciones celulares. uremia, etc.)
esta cantidad puede elevarse considerablemente, alcanzando los 800 o 1 .000 ml. en las 24 horas, cosa muy
a tener en cuenta. pues este «río endógeno» que no vemos puede dar lugar, en ciertos casos (en enfermos
anúricos por ejemplo), a sobrecargas peligrosas.
Como vemos, nuestro organismo tiene un intercambio de unos 2.500 ml. de agua al día. De esta forma
mantiene en equilibrio dinámico un con tenido de agua de aproximadamente el 60 % * del peso corporal, lo
que para un sujeto de 70 kg. supone 42 litros distribuidos en la forma siguiente: 2/3 (28 litros) en la cámara
intracelular y 1/3 (14 litros) en la cámara extracelular.
Todas estas cantidades son variables y oscilan entre límites bastante amplios, pero en la práctica las toleran
fisiológicas compensan los pequeños errores de cálculo que este esquematismo lleva consigo.
Esta cantidad de agua que forma parte de nuestro organismo puede estar disminuida o aumentada. En el
primer caso hablamos de deshidratación.
DESHIDRATACIÓN moderada 5­10 % del total de agua, mediana10­20 %, grave >20 %.
* Según los métodos de determinación, la constitución, la proporción de los diversos tejidos, la edad y el
sexo, esta proporción varia entre extremos bastante amplios de un 40­75%. No obstante en la práctica
podemos adoptar como tipo medio útil para nuestros cálculos un 50 o un 60%.
ETIOLOGÍA (fig. 22): ¯ en el aporte de agua. Un - de las pérdidas acuosas.
Disminución de aporte Toda falta del suministro de los 2.500 ml. de agua necesarios para compensar as
pérdidas normales da lugar, además de una disminución de la cantidad normal de orina en un intento de
ahorrar líquido, a un predominio de las pérdidas líquidas sobre los ingresos, lo que producirá un estado de
deshidratación. Como una parte del agua ingresada se toma formando parte de los alimentos sólido cuando
se tiene a un enfermo «a líquidos», si se le da solamente los que normalmente consume se puede producir un
estado de deshidratación, pues falta 1 litro de agua que se le proporciona con los alimentos sólidos, El ayuno
absoluto condiciona, naturalmente, una deshidratación por falta de aporte. Toda restricción alimenticia
cuantitativa es, pues, deshidratante.
Aumento de las pérdidas Si recordamos que las pérdidas normales tienen lugar: por evaporación. con la
orina, con las heces, todo aumento de esta evaporación (sudoración excesiva, fiebre o disnea), todo aumento
de esta cantidad de orina (poluria por diuréticos, período poliúrico de la insuficiencia renal aguda) y todo
aumento de la pérdida de agua con las heces (diarrea), puede dar lugar a un estado de deshidratación.
Además de este aumento de pérdidas normales, las pérdidas de líquidos por vías anormales: vómitos o
aspiración endogástrica, estados de íleo, fístulas, conducen también, si no son debidamente compensadas, a
un estado de deshidratación.
SEMIOLOGíA El estado de deshidratación se caracteriza por una serie de síntomas clásicos: sequedad de
lengua, ojos hundidos, signo del pliegue cutáneo, rodete muscular, sed, oliguria. pérdida de peso, a veces
fiebre. Nosotros agregaríamos a estos síntomas un estado psíquico especial del enfermo, de intranquilidad y
ansiedad muy característico, pero difícil de describir. Vamos a ocuparnos del valor aislado de cada uno de
estos signos por la importancia que tiene su análisis individual para valorar el estado de deshidratación y
controlar su corrección. En primer lugar diremos que la presentación de todos estos síntomas indica ya un
cuadro de deshidratación muy intenso, con una pérdida de agua superior al 25% de la totalidad del agua
corporal, estado al que nunca debemos esperar para diagnosticar y tratar a un enfermo. Hemos pues de
valernos de una selección de los síntomas son: oliguria, sed, cambio de aspecto de la cara del enfermo.
Oliguria es un signo extraordinariamente precoz y sensible. Se admite con bastante frecuencia que esta
oliguria es simplemente por falta de oferta acuosa al riñón y que va acompañada de una densidad elevada y
de una alta concentración de urea en orina. Si bien esto es verdad inicialmente, también es cierto que el
riñón es un órgano extra ordinariamente sensible a la deshidratación, que produce en el mismo lesiones
principalmente tubulares que dan lugar a que rápidamente disminuya su poder de concentración,
produciendo una orina diluida y con un sedimento de cilindros hialinos y granulosos, que a veces es torcida
mente interpretado como signo de nefritis y que desaparece tan pronto como el paciente es adecuadamente
rehidratado.
El aumento de la diuresis por el tratamiento constituye un signo de gran valor que nos indica en forma
inmediata si nuestro diagnóstico es correcto, pues en pocas horas aumenta el ritmo de la misma paralela
mente a la rehidratación, alcanzándose a veces diuresis considerables que no deben interpretarse como signo
de que el enfermo esté suficientemente hidratado, ya que son debidas a la acción diurética de la urea
almacenada en los días de la oliguria y a la disminución del poder de concentración del túbulo lesionado por
la deshidratación. Así, es frecuente que transcurran dos, tres o cuatro días de poliuria de 2.500 a 3.000 ml.
en las 24 horas, antes de que el enfermo esté adecuadamente hidratado.
Así pues:
1) La oliguria, en ausencia de lesiones renales, es un signo precoz de deshidratación.
2) En su primera fase, la oliguria va acompañada de densidad elevada y de concentración alta de urea en
orina (la concentración electrolítica depende del trastorno que acompaña a la deshidratación).
3) Más tardíamente, la densidad puede descender, así como la concentración de urea, apareciendo un
sedimento patológico con cilindros hialinos y granulosos.
4) La diuresis aumenta inmediatamente que se suministra agua al enfermo, siendo éste un signo
confirmativo de gran valor que nos indica que esta oliguria es por deshidratación (diagnóstico diferencial
con la oliguria de la insuficiencia renal aguda).
5) La diuresis, en un de3hidratado en tratamiento, durante tres o cuatro días se mantiene elevada, aunque
esta deshidratación no haya sido todavía compensada a causa de la urea acumulada, que debe ser eliminada
por un riñón que tiene disminuido el poder de concentración.
Es éste, como decíamos, uno de los signos más precoces: el enfermo, ya al comienzo de la deshidratación
cambia de cara, cambio que a veces es tan acusado que parece tratarse de otro sujeto y que muchas veces no
es adecuadamente valorado por no conocer al enfermo anterior mente. Aunque es difícil de describir,
podemos decir que se caracteriza por el hundimiento de los ojos o más bien por un cerco oscuro alrededor
de los mismos: el enfermo está profundamente «ojeroso». los relieves óseos se hacen más patentes, la piel se
atiranta un poco. Esto es progresivo, hasta llegar a la cara de nariz afilada, pómulos salientes y ojos
hundidos clásicamente descrita, pero que sólo se ve en los casos de deshidrataciones que alcanzan un 30 %
de déficit del agua corporal. La rehidratación adecuada hace reaparecer en el enfermo su cara habitual,
siendo éste un signo que, cuando conocemos al enfermo anterior mente, tiene cierto valor para saber que
clínicamente hemos alcanzado la rehidratación adecuada.
Menos precoces e indicadores de un grado de deshidratación más elevado son los signos que estudiamos.
Ojos hundidos y aspecto especial de la cara enfermo Sequedad de mucosas
Se refiere de forma clásica a la sequedad de la mucosa lingual. Para la valoración de este síntoma hay que
tener en cuenta una serie de pequeñas circunstancias que pueden inducir a error. En primer lugar, todo
enfermo disneico con respiración bucal tiene la lengua seca; asimismo, si el enfermo respira oxígeno por
sonda nasal, aunque éste haya sido humedecido, si el débito es elevado presenta también una lengua seca.
Por tanto, habrán de tenerse en cuenta estas dos circunstancias para su valoración. Por el contrario, si el
enfermo acaba de beber o enjuagarse la boca la lengua puede aparecer húmeda, aunque por poco tiempo.
Hemos visto cometer errores groseros por no informarse sobre estos detalles aparentemente nimios.
Subjetivamente, el enfermo acusa esta sequedad con una sensación de lengua pastosa, gruesa, torpe, más
que con la de pura sequedad.
Hay una circunstancia especial que puede dar lugar a una gran se quedad de lengua sin deshidratación e
incluso con elevado grado de hiperhidratación: nos referimos a la uremia. El paciente urémico tiene siempre
la lengua seca (tostada o no, rasposa o no, pero seca), aunque esté hiperhidratado. Es éste un hecho de gran
importancia práctica, pues hemos visto forzar una hiperhidratación peligrosísima en enfermos oligoanúricos
con insuficiencia renal aguda, basándose en el síntoma de lengua seca, que, repetimos, es casi constante en
los enfermos urémicos, cualquiera que sea su estado de hidratación,
La sequedad de lengua no es, en general, homogénea, siendo más acusada en la cara superior que en los
bordes, y éstos son, a su vez, los que primero se humedecen al producirse la rehidratación,
Los grados de sequedad son variables y nunca debemos permitir que llegue a grados tan extremos como los
descritos.
Hay un estado de sequedad de lengua que a veces no se valora suficientemente, es lo que nosotros llamamos
«lengua pegajosa»: la mucosa lingual es ligeramente mate a la inspección y al pasar el dedo por la misma
éste no se desliza sino que se adhiere. La saliva es fuertemente viscosa. Este primer estado es un signo de
deshidratación bastante precoz y nos indica, cuando estamos conduciendo una rehidratación, que toda vía no
hemos alcanzado el grado deseado.
* Dejamos de lado la sequedad de lengua debida a productos medicamentosos (atropina) o que se presenta
en ciertas intoxicaciones.
El signo del pliegue cutáneo Es un signo que, como el de la sequedad de lengua, no ha de ser interpretado en
forma rutinaria. La elasticidad de la piel es muy variable según los sujetos y según las zonas que se
exploran. En el viejo está muy disminuida, sobre todo en las manos, y el signo de pliegue positivo se
encuentra con mucha frecuencia en sujetos normales de edad avanzada, sobre todo si éstos son delgados; así
pues, hemos de tener en cuenta para su valoración la edad del sujeto.
A nuestro juicio, el sitio de elección para explorar este signo es el espacio subclavicular. En esta zona su
aparición es quizás un poco más tardía, pero su valor es mucho mayor, ya que las características locales de
la piel no pueden dar lugar a error. No obstante aconsejamos explorarlo en 3 o 4 sitios para evitar causas
locales de error. Aparte del espacio subclavicular, antebrazo, muslo y piernas son lo sitios más adecuados.
En general, el signo del pliegue cutáneo es un signo tardío que ya indica ,in elevado estado de
deshidratación, del orden, cuando es evidente, de la pérdida del 20 % del total de agua de nuestro
organismo.
La persistencia del rodete muscular producido por el pinzamiento y rápida suelta del músculo, se observa en
forma preferente en el bíceps y es un síntoma de deshidratación también bastante tardío.
Fiebre La fiebre, aunque puede ser debida a deshidratación, es un síntoma raro en el adulto y debe valorarse
con gran cuidado para que el atribuirla a la deshidratación no nos haga descuidar la búsqueda de un foco
infeccioso asociado a esta deshidratación. Recordamos a este respecto el caso de una enferma que se le
había practicado una colectomía total. que al cabo de varios días presentó un estado de deshidratación,
hipocloremia, hiposodemia, con fiebre y taquicardia que fueron atribuidas a esta deshidratación ante el
aspecto completamente normal e indoloro de la herida, de la que ya se habían retirado los puntos, que no
estaba ven dada y que no presentaba ningún síndrome de inflamación. Sin embargo esta herida se abrió
espontáneamente, dando salida a 650 ml. de ese líquido purulento claro, muy fluido, a que la era antibiótica
nos tiene acostumbrados. No dejaremos nunca de insistir al cirujano, ante un cuadro febril, sobre todo si es
elevado, para que revise el estado de las he­ idas quirúrgicas, ni descuidaremos una exploración cuidadosa
que nos ermita descartar con toda seguridad la existencia de una flebitis, una atelectasia pulmonar o de un
foco infeccioso coexistente con la deshidratación.
SIGNOS DE LABORATORIO Sangre: Aumento del valor hematocrito. Aumento de la cifra total de
proteínas. Disminución de la volemia. Si la deshidratación es por pérdida de secreciones con poco contenido
salino, aumento de la osmolaridad. Orina: Densidad aumentada. Concentración ureica aumentada,
Si bien el aumento en los valores de hematocrito y de proteínas totales es un signo de deshidratación, su
normalidad no descarta la existencia de la misma (para más detalles véase el apéndice II, pág. 153).
Respecto al aumento de densidad de la orina y de la concentración de urea en la misma, hemos de tener en
cuenta q sólo se produce si existe un buen estado funcional renal. Esto sucede en los primeros días de la
deshidratación, pero ésta aumenta y se prolonga, produce lesiones tubulares que disminuyen el poder de
concentración renal, encontrándose entonces una orina de densidad baja y con disminución de la
concentración de urea a pesar de que la urea sanguínea esté elevada. Es de gran interés conocer si se han
producido ya estas alteraciones, porque ellas nos obligan a matizar el tratamiento.
DIAGNÓSTICO Se basa en el antecedente de restricciones o pérdidas no debidamente compensadas y en la
semiología clínica y de laboratorio indicadas. Además del diagnóstico cualitativo es importante para el
tratamiento establecer un diagnóstico cuantitativo; por ello, con todas las reservas del esquema
consideramos interesante el siguiente:
TRATAMIENTO Consiste en la reposición del déficit existente. Para realizarla tendremos en cuenta que lo
primero que tenemos que hacer es que esta falta de ingresos o de compensación de pérdidas no continúe; es
decir, aportar los líquidos necesarios para cubrir las necesidades hidroelectrolíticas base (pág. 43) y las
pérdidas extraordinarias, si las hubiera, con sueros de composición hidrosalina adecuada a estas pérdidas.
Con ello no repondremos ningún déficit sino solamente evitaremos que el desequilibrio acuoso sea mayor.
Además, hemos de reponer el déficit originado en los días anteriores; si éste, por los cálculos expuestos en
el diagnóstico, es de 4,2 l., hemos de suministrarlos en cantidad, composición y ritmo adecuados.
En cantidad: Será la que el cálculo expuesto en el diagnóstico nos indique; ahora bien, corno a esta cantidad
de liquido se sumará el necesario para proporcionar las necesidades hidroelectrolíticas base y en su caso el
de las pérdidas extraordinarias, podernos alcanzar un suministro de cantidades de agua demasiado elevadas.
Se admite como buena norma no pasar de un aporte de 100 g. por 1 kq. de peso en las 24 horas. lo que para
un sujeto de 60 kg. corresponde a 6 litros. Esta norma puede sobrepasarse y nosotros la hemos sobrepasado.
llegando en alguna ocasión a administrar 19 litros en las 24 horas; pero en general, es aconsejable respetarla
ya que si el enfermo ha soportado el déficit acuoso hasta aquel momento, y ya empezarnos a corregirlo,
podrá perfectamente esperar 2­3 días más a que se corrija, no siendo necesario hacerlo totalmente durante
las primeras 24 horas.
En calidad: Si nosotros repusiéramos el déficit encontrado con agua sola o con suero glucosado,
alcanzariamos esta reposición al ser retenida esta agua en nuestro medio interno, pero ello llevaría consigo
una dilución de los electrólitos, con lo que mejorando una alteración provocaríamos otra. Por ello esta agua
ha de llevar consigo los electrólitos que existen en el compartimiento que va a ocupar. Así, si la
deshidratación es puramente extracelular, que es lo más frecuente (de la des hidratación intracelular pura
nos ocuparemos al hablar de los cuadros de hiperosmolaridad extracelular), deberá ir acompañada del
contenido electrolítico del espacio extracelular, es decir: Cloro 100 mEq./l, Sodio 140 mEq./l, concentración
que se encuentra en el suero denominado salino isotónico con un exceso de 50 mEq./l. de cloro que en
general es despreciable si hay una buena función renal, o si se quiere reponer más exactamente, en el suero
denominado Isolyte «E» (véase página 179 del apéndice III).
Si la deshidratación ha afectado también al departamento intracelular, lo que en general es menos frecuente,
la cantidad de líquido a reponer se reparte en proporción a la cantidad de líquidos de ambas cámaras que,
como sabemos (pag. 51), es de 1/3 para la cámara extracelular y 2/3 para la cámara intracelular. Como
también sabemos, el tercio destinado a la cámara extracelular habrá de tener la proporción de cloro y sodio
antes indicada mientras que el destinado a la cámara intracelular habrá de poseer un contenido de cloro y
sodio mucho menor: Cloro 10 mEq./1. Sodio 20 mEq./I. líquido que corresponde aproximadamente a una
mezcla de 1/3 de suero glucosalino por 2/3 de suero glucosado.
HIPERHIDRATACIÓN. ETIOLOGÍA. Cuando hay un predominio de las entradas de agua sobre las
pérdidas de la misma, se produce un aumento en el contenido acuoso de nuestro organismo: una
hiperhidratación. Como hemos visto (pág. 19), el agua se ha de eliminar por tres vías: pulmocutánea. renal y
digestiva. Recordaremos (pág. 20) que la primera es una vía por la que se realiza una eliminación bastante
constante, cualquiera que sea la circunstancias del medio interno, mientras que la pérdida acuosa por vía
renal es extremadamente variable y en general supeditada a las necesidades del medio interno, pudiendo
alcanzar cantidades extraordinariamente elevadas, con lo que rara vez puede producirse una
hiperhidratación con buena función renal, pues por rápido y elevado que sea el aporte, el riñón lo elimina
con la misma rapidez con que se produce. Es pues en los diversos estados de la insuficiencia renal en los
que puede producirse una sobrecarga acuosa por un suministro que no tenga en cuenta las limitaciones de
eliminación que esta insuficiencia renal trae consigo. Tal situación es muy frecuente en la insuficiencia renal
aguda por las razones siguientes: No tener en cuenta la elevada formación de agua endógena que
tiene lugar en estos casos. La errónea y peligrosa idea de que un ariete de agua puede forzar al riñón.
El concepto de que una lengua seca y rasposa es siempre índice de deshidratación.
Así es frecuente encontrar enfermos que orinando 50 o 100 ml han recibido durante varios días 3­4 litros de
agua o suero glucosado. Este desequilibrio diario, sumado a lo largo de los días, lugar a una retención
acuosa, con dilución electrolítica extraordinariamente peligrosa.
SEMIOLOGÍA Clínica. Esta sobrecarga o intoxicación acuosa se manifiesta por una serie de síntomas
bastante característicos: el enfermo aumenta de peso, puede o no presentar edemas, pues el agua se
distribuye uniformemente en las tres cámaras. Todos los tejidos tienen una cierta pastosidad (lo que hemos
llamado «piel de tocino); están turgentes, marcándose los poros en la piel del paciente, aunque no existe
fóvea de edema; la lengua está húmeda, o seca si existe un cuadro urémico. Hay taquicardia, a veces ritmo
de galope, y un cierto estado de disnea con estertores en base, tos seca o húmeda, pudiéndose presentar
todas las variantes desde estos síntomas al edema agudo de pulmón, cuadro final de algunos de estos
enfermos. A veces hay cierto grado de hiper tensión y signos clínicos y electrocardiográficos de sobrecarga
izquierda.
Por parte del sistema nervioso, la sintomatología suele ser tardía, es decir, se presenta ya con graves cuadros
de hiperhidratación y se manifiesta por un estado de apatía y somnolencia que puede llegar al coma. La
presentación de edemas es también un signo tardío. Laboratorio muestra - de la volemia, dilución de los
hematíes y proteínas con valores bajos de hematocrito y proteínas totales (págs. 155 y 160 del apéndice II).
Muy frecuentemente existe dilución de los electrólitos con descenso de la osmolaridad.
DIAGNÓSTICO suministros acuosos excesivos en relación con las pérdidas y en la semiología descrita.
Los signos circulatorios son generalmente los más llamativos.
TRATAMIENTO Teóricamente sería la extracción del agua sobrante. Hay que distinguir fundamentalmente
dos situaciones si el enfermo está anúrico o no. En el primer caso no tenemos más eliminación natural que la
que tiene lugar por evaporación, es decir, 1.000 ml. cada 24 horas, Así únicamente podremos conseguir u
balance negativo de esta cantidad por día.
Ahora bien, esto obliga a una dieta absoluta de líquidos y sólidos (recordemos la elevada, proporción de
agua de los alimentos sólidos), cosa no conveniente en estos estados, en ¡os que además muchas veces la
producción endógena de agua debida a la situación catabólica exaltada puede alcanzar ya esta cifra de 1.000
ml. en las 24 horas tope de nuestra pérdida por vías naturales,
En estas circunstancias hemos de proceder obligadamente a la extracción de agua por procedimientos
artificiales. Si la intoxicación acuosa se manifiesta por síntomas circulatorios puede ser útil una sangría,
mientras que si los síntomas son de acumulación de agua en el interior de las células (síntomas
neuropsíquicos, por ejemplo), lo aconsejable es proceder a una diálisis con deshidratación, bien con riñón
artificial o mediante diálisis peritoneal con líquidos hipertónicos.
Cosa muy distinta sucede cuando disponemos de una buena función renal, lo que es mucho más raro, pues si
ésta existe es difícil que pueda producirse una intoxicación acuosa Importante, ya que el r1 habrá eliminado
a su debido tiempo los aportes excesivos. Si aun así el síndrome se ha presentado, trataremos de forzar la
eliminación mediante diuréticos de tipo osmótico como el manitol, con preferencia a las clorotiazidas y
derivados, ya que los diuréticos osmóticos dan lugar a una diuresis con escaso contenido de sodio. En la
hiperhidratación hay una dilución de los electrólitos existentes, por lo que nos interesa hacer perder agua y
conservar estos electrólitos para que recuperen su concentración normal.
ALTERACIONES DEL CLORO: El cloro ingresa en nuestro organismo de dos maneras: como
constituyente de la sal común y formando parte de los alimentos en la variable proporción que puede verse
en las tablas que exponemos al final del libro (págs. 225­233). Con la sal, aunque la cantidad ingresada es
variable, según los gustos individuales, tomamos unos 8 g. (alrededor de 140 mEq.). Con los alimentos la
cantidad ingerida en las 24 horas suele ser de unos 4 g. (alrededor de 60 mEq.), lo que hace un total de 12 g.
en las 24 horas o sea alrededor de unos 200 mEq.
La eliminación tiene lugar principalmente por vía renal. La concentración en la orina varía con la ingestión.
En el individuo normal, el riñón se adapta a la situación del medio interno siendo capaz de variar la
concentración de cloro entre límites muy amplios: desde 5 o 10 mEq./l. hasta 350 o 400 mEq./l. para
mantener el nivel de este elemento dentro de los límites normales. Ya hemos visto (pág. 22) que en la
situación de stress, bajo la acción de diuréticos y en la insuficiencia renal, las posibilidades de variar las
concentraciones de cloro en orina se limitan gran demente y se mantienen fijas e independientes de las
entradas que se produzcan e incluso de los niveles alcanzados en el medio interno.
Este equilibrio constante entre entrada y salidas motiva que nuestro organismo posea una cantidad de cloro
constante, 1.490 mEq., que se distribuye en la siguiente forma: cámara intracelular, 280 mEq; cámara
extracelular, 960 mEq., y cámara sanguínea, 250 mEq.
En la práctica nosotros estudiamos la concentración de este Ion en la cámara sanguínea, que como podemos
ver (fig. 21, pág. 50) es similar a la de la cámara extracelular. Fisiológicamente esta concentración oscila
entre los 95 y 105 mEq./l. Cuando el cloro en sangre está por debajo de 95 mEq./l. hablamos de
hipocloremia.
HIPOCLOREMIA Una hipocloremia de 90 a 95 mEq./l. constituye una hipocloremia moderada. Una
hipocloremia de 80 a 90 mEq./l. constituye una hipocloremia mediana. Una hipocloremia por debajo de 80
mEq./I. es una hipocloremia grave que requiere un tratamiento urgente.
ETIOLOGÍA Las situaciones que pueden dar lugar a hipocloremia pueden dedu cirse del estudio de la
figura 23. Falta de aporte (generalmente prolongadas dietas sin sal), principalmente en enfermos renales
cuya capacidad de ahorro de cloro está como vimos, limitada.
Eliminación excesiva por su vía de eliminación habitual: el riñón. Ya hemos visto que esto en _stado
fisiológico es extraordinariamente di ficil que ocurra, pues el riñón normal sin influencias medicamentosas
restringe fuertemente esta eliminación al disminuir la cloremia. Solamen te tiene lugar si el riñón está
influido por el empleo de diuréticos o en poliurias abundantes y prolongadas como la de la insuficiencia
renal aguda. También en ciertas insuficiencias renales crónicas como la llamada nefritis con pérdida de sal,
principalmente si va unida a restricciones de aporte.
Eliminación anormal de líquidos orgánicos ricos en cloro que normal mente no salen de nuestro organismo.
En la figura 16 (pág. 35) vemos que el líquido más rico en cloro que podemos perder es el jugo gástrico, así
los vómitos y la aspiración endogástrica constituyen la causa más f re cuente de hipocloremia.
Finalmente puede producirse una hípocloremia debida, no a una falta de aporte de la cantidad de cloro de
nuestro organismo, sino a un aporte excesivo de agua que lo diluya. En este caso la cantidad total de cloro
no ha variado, pero sí la concentración. Esto solamente puede suceder cuando además del aporte excesivo
de agua exista una anormalidad de la función renal que impida la eliminación adecuada de la misma. En la
práctica tal circunstancia se presenta casi exclusivamente en las anurias, en que se trata de «forzar» el riñón
con grandes cantidades de suero glucosado.
SEMIOLOGÍA El déficit de cloro se caracteriza por una pérdida de tono de la fibra lisa, preferentemente de
los vasos y del intestino (fig. 24), lo que motiva dos síntomas fundamentales. Por parte de los vasos:
hipotensión, que puede conducir al colapso irreversible. Por parte de la musculatura intestinal: paresia del
intestino, que puede conducir al ileo paralítico, el cual cierra un peligroso círculo vicioso, ya que a su vez
motiva aumento de los vómitos, con nuevas pérdidas de cloro que todavía descienden más la cloremia, lo
que agrava el estado de íleo, motivando nuevos vómitos, y así sucesivamente.
El íleo por hipocloremia no obedece a los aumentadores del peristaltismo intestinal, mejorando al alcanzar
el cloro la reposición adecuada.
De estos síntomas el íleo es el más precoz y se presenta con déficits de cloro menos evidentes que la
hipotensión, que aparece mente e indica un déficit mucho más marcado.
La hipotensión es paralela de máxima y de mínima y no obedece a los vasoconstrictores centrales o
periféricos y a las perfusiones sanguíneas o con sueros glucosados o de pequeñas concentraciones
electrolíticas (solución glucosalina) que, al diluir más el cloro, acentúan su hipoconcentración. Esta
hipotensión obedece, por el contrario, de manera rápida y espectacular, a la administración de suero salino
hipertónico o solución de cloruro amónico. Esta hipotensión en general evoluciona con rapidez y, si no se
trata adecuadamente, conduce a un estado de colapso irreversible, a veces en pocas horas.
La desaparición de estos síntomas se producen de forma inversa a su presentación. En los casos acusados en
que existe hipotensión e íleo, aquélla, que ha sido la última en presentarse, desaparece la primera. mientras
que el íleo no desaparece hasta que el organismo ha repuesto su contenido de cloro.
Un signo que también se presenta en ciertos estados de hipocloremia es la disminución de la diuresis, ya
que, aunque el riñón es capaz de eliminar una orina pobre en dicho elemento (nosotros hemos visto casos
con 10 mEq./l. de cloro en orina), hay concentraciones por debajo de las cuales la diuresis no es posible, y
puede darse el caso de un paciente perfectamente hidratado, con una oliguria por falta de cloro, que
rápidamente responde a la adición de este ion (la llamada uremia cloropénica tiene, en parte, esta
patogenia).
DIAGNÓSTICO Clínicamente se basa en la presencia de uno de los dos síntomas predominantes y
precoces, la paresia intestinal y la hipotensión (ésta más tardía y a cuya presentación no se debe esperar
nunca), en un enfermo con vómitos repetidos, aspiración continua, poliuria o privación prolongada de sales
sobre todo si hay un déficit renal. Esta hipocloremia se presentará aunque el enfermo haya sido tratado en
forma adecuada a su pérdida acuosa, pero con sueros hipotónicos en relación a la secreción perdida. La
determinación de la cifra en sangre confirma el diagnóstico y precisa su grado. Ahora bien, podemos
encontrar una cifra de cloro baja en sangre por otro mecanismo: excesiva dilución del mismo por exagerado
aporte de agua. En general, la existencia de una anuria u oliguria concomitante y el antecedente de un gran
suministro de suero hipotónico (suero glucosado, por ejemplo) permiten sospechar esta circunstancia.
TRATAMIENTO Consiste en la reposición del déficit de cloro existente. Para conocerlo se procederá en la
siguiente forma: Supongamos que el nivel en sangre de cloro hallado es de 80 mEq./l. Como sabemos, la
cifra normal es 100 mEq./l. Así, el déficit por litro será: 100 – 80 = 20 mEq./l.
Para conocer la cantidad total a administrar hemos de tener en cuenta la cantidad total de litros que contiene
esta concentración de cloro. Como hemos visto, la concentración que encontramos en la sangre es
aproximadamente la misma que ex’iste en la cámara extracelular (fig. 21, página 50). Sabemos que la
cantidad total de líquido de la cámara extracelular es aproximadamente 1/3 (véase pág. 51) de la cantidad
total del agua del organismo.
La cantidad total del agua del organismo es del 60 % del peso corporal. Por tanto, si se trata de un individuo
de 70 kg. (peso habitual en nuestro medio) diremos:
Cantidad total de agua = (70 X 60) / 100 = 42 litros.
Agua extracelular la tercera parte 42 /3 = 14 (14 litros x 20 mEq = 280 mEq. a reponer).
Generalizando, la sistemática del cálculo sería: Cifra normal de cloro en suero ­ cifra de cloro encontrada =
déficit de cloro por litro.
(Peso del sujeto en kilos X 60) /100 = agua del sujeto en litros.
(Agua del sujeto en litros) / 3= agua extracelular,
Agua extracelular X déficit de cloro por litro = déficit total de cloro.
¿Cómo administraremos este cloro? Podemos hacerlo de la siguiente forma: Oral: alimentos con Cl, sal
comun, cloruro amónico y cloruro potásico, parenteral: sin agua sol. Salina hipertónica, con agua con Na sol
salina isotonica, sin Na sol 1/6 molar de cloruro de amonio o sol ¼ molar de cloruro potásico.
* En la cámara intracelular, la concentración de cloro (fig. 21) es mucho más baja, y no varia sino muy
posteriormente a la cámara extracelular y sólo después de hipocloremias muy prolongadas y marcadas, por
lo que no hay que tenerla en cuenta para su reposición.
Como vemos, hay múltiples posibilidades y la elección de una de ellas está subordinada a las otras
alteraciones hidroelectrolíticas que el enfermo presente, ya que en la práctica es sumamente rara la falta
aislada de un ion que casi siempre está asociada a un estado de alteración del equilibrio acuoso o al
descenso de otros iones. Este otro déficit nos indica en cada caso la forma más adecuada de reponer el cloro,
eligiendo entre las posibilidades indicadas anteriormente cuál es la más indicada.
Como vemos, podemos hacerlo por dos vías: vía oral o parenteral.
Cuando sea posible utilizas la primera, se dará en forma de sal común forzando la salazón de los alimentos y
buscando aquellos que contienen cloro en más cantidad. En caso de necesidad, se administrarán los
suplementos en forma de sellos o cápsulas. En la figura 23, que nos muestra las causas de hipocloremia, ya
podemos ver que la vía oral solamente se podrá utilizar en dos casos: cuando la hipocloremia es debida a
una restricción excesiva de sal, o en el caso de poliuria, ya que en los otros no es utilizable, y en la
hipocloremia por dilución no debe darse cloro, sino eliminar agua. En caso de utilizar la vía parenteral, debe
ser la intravenosa, y se elegirá uno u otro suero según la situación de los otros iones.
En la hipocloremia por dilución estamos, en realidad, ante una dilución electrolítica por hiperhidratación
(véase pág. 66), y, por tanto, no debe darse cloro, sino extraer agua, según indicábamos en el tratamiento de
la hiperhidratación.
HIPERCLOREMIA Una hipercloremia de 105 a 115 mEq./l. constituye una hipercloremía moderada. Una
hipercloremia de 115 a 125 mEq./l. constituye una hipercioremia acusada. Una hipercloremia por encima de
125 mEq.,/l. es una hipercloremia grave.
ETIOLOGÍA (fig. 25) Con excepción de la orina segregada por el riñón normal y el jugo gástrico, todas las
demás s que puede perder nuestro organismo tienen un contenido en cloro menor que el suero salino
isotónico. Nuestra cámara extracelular es la de mayor contenido en cloro, y en ella también es inferior a la
del suero salino isotónico. Así, el empleo de tal suero en todos aquellos estados en que no existe una buena
función renal sin situación de stress, no haya un pérdida acusada de jugo gástrico o se utilice para reponer
los líquidos de la cámara extracelular (y aun en este caso hay un excedente de 50 mEq./l.), conducirá a una
sobrecarga de este ion. Con la mayor frecuencia es ésta la causa de los síndromes de hipercloremia que
observamos en la práctica. Queremos resaltar que es precisamente en las situaciones de stress postoperatorio
en las que se emplea este suero, y en ellas, salvo para compensar una pérdida de jugo gástrico o reponer
líquidos extracelulares, todo otro uso conducirá a una situación de sobrecarga de cloro.
Otra situación de sobrecarga de cloro se produce por la administración excesiva de sales a los enfermos
renales. En general es menos frecuente que la anterior, pues la retención concomitante de sed da lugar en
estos enfermos a una retención acuosa que produce una dilución del cloro existente, con lo que, aunque está
aumentada la cantidad total de cloro, no lo está la concentración y. por tanto, la cloremia:
además, se comete con mucha menos frecuencia el error de suministrar sal en exceso a un paciente renal que
dar suero salino isotónico en exceso a un postoperado.
SEMIOLOGíA La sintomatología se caracteriza por la presencia de sed, sobresaltos musculares amplios,
como si el enfermo fuera a realizar un movimiento o un gesto (son frecuentes los de los músculos faciales),
pero que no llega a completarse, temblores, confusión, estupor con lentitud y escasez de respuestas, a veces
falta de control de la micción, que el enfermo no percibe. y fiebre, en general moderada.
DIAGNÓSTICO se basa en el antecedente de suministro de suero salino isotónico en situación de stress,
cuadro clínico y la cifra encontrada en sangre.
TRATAMIENTO La terapéutica es la dilución y la eliminación de este cloro. Como decíamos, este estado
se produce por una terapéutica errónea, generalmente por el empleo de suero salino isotónico; por tanto, el
primer paso es la supresión de todo ingreso de cloro y el favorecer su dilución y eliminación realizando un
suministro exclusivo de suero glucosado, con el fin de que la pérdida de cloro, que normalmente tiene lugar
por la orina y. en su caso, por las secreciones anormales que el enfermo pierda, dé lugar a un balance
negativo de este elemento que produzca su depleción. El control de las sucesivas cloremias cada 24 ho ras
nos indicará cuándo alcanzamos el efecto deseado, si bien la sintomatología clínica descrita suele retroceder
rápidamente. También se puede establecer un cálculo aproximado de cuánto tiempo será necesario para
alcanzar la normalidad, sabiendo la eliminación diaria de cloro y el exceso del mismo que tenía el enfermo.
Se procederá en la forma siguiente: Si suponemos un enfermo con una cloremia de 130 mEq./l., esto
supondrá un exceso de: 130 ­ 100 = 30 mEq./1. 30 mEq./l. de líquidos extracelulares que en un sujeto de
alrededor de 70 kg. serán: (70 x 60) / 100 = 42; 42/ 3 = 14 litros. 14 x 30 = 420 mEq. de exceso de cloro en
total. Si este sujeto elimina por la orina 60 mEq./1. y mantiene una diuresis de 1 500 ml. cada 24 horas, cada
día eliminará 90 mEq. Es decir, necesitará: 420/ 90 5. 5 días aproximadamente para que la cloremia
vuelva a su normalidad. Si el enfermo tiene también otras pérdidas, sobre todo de líquidos ricos en cloro,
como el jugo gástrico, éstas aumentarán el balance negativo de cloro, acelerando la normalización del
síndrome.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO:
El sodio sigue en nuestro organismo una trayectoria de una distri bución muy similar a la del cloro, de quien
es, en nuestro organismo y en la Naturaleza, hasta cierto punto, un inseparable compañero,
Ingresa también en dos formas: como componente de la sal común yformando parte de los alimentos en
proporción aún más diversa que el cloro, como puede verse en las tablas de composición de los mismos
(páginas 225­233).
La principal eliminación tiene lugar por via renal. La concentración en la oriná varía con la ingestión. En el
individuo normal, el riñón se adapta a la situación del medio interno, siendo capaz de dar lugar a variaciones
en la concentración muy amplias: desde 5 o 10 mEq./I. has ta 300 o 400 mEq./l. para mantener el nivel de
sodio dentro de los límites normales.
Ya hemos visto (pág. 22) que. en la situación de stress, bajo. la acción de diuréticos y en la insuficiencia
renal, las posibilidades de variar las concentraciones de sodio en orina se limitan y se manifiestan fijas e
independientes de las entradas que se produzcan e incluso de los ni les alcanzados por el medio interno.
Por las heces normales se elimina en pequeña cantidad, en pro ción muy similar a la del cloro, 20 mEq. /1..
lo que supone una eliminación diaria de 4 mEq. Cosa distinta sucede en los casos de diarrea, en que la
eliminación diaria puede elevarse a 100 mEq. y aún más.
El equilibrio constante entre entradas y salidas motiva que nuestro organismo posea una cantidad de sodio
bastante constante: alrededor de 2.655 mEq., que se distribuye en nuestro medio interno en forma muy
similar a la del cloro, siendo mucho más abundante en la cámara extracelular que en la cámara intracelular.
En esta última, la concentración de sodio es de 20 mEq./l.
En la cámara extracelular y en la sangre. la concentración normal oscila entre 138 y 145 mEq./l.
Como dijimos en la página 49, además de este sodio fácilmente intercambiable sujeto a gran renovación,
nuestro organismo dispone de un depósito de sodio en los huesos, de intercambio mucho más lento, pero
que en determinados casos puede ser movilizado. Este depósito es de alrededor de unos 2.500 mEq.
HIPOSODEMIA O HIPONATREMIA entre 130­138 mEq./1. es hiposodemia moderada. 125­130 mEq./l.
hiposodemia importante. <125 mEq./l. es grave.
ETIOLOGÍA Las situaciones que pueden dar lugar a una hiposodemia pueden deducirse del estudio de la
figura 26. Falta de aporte (generalmente, prolongadas dietas sin sal), principalmente en enfermos renales
cuya capacidad de ahorro de sodio está, como vimos, limitada. Eliminación excesiva por su vía de
eliminación habitual: el riñón. Ya hemos visto que ésto, en estado fisiológico, es extraordinariamente dificil
que ocurra, pues el riñón normal, sin influencias medicamentosas, restringe fuertemente esta eliminación al
disminuir la sodemia. Sola mente sucede por el empleo de diuréticos, en poliurias abundantes y prolongadas
como la de la insuficiencia renal aguda y en ciertas insuficiencias renales crónicas como las nefritis con
pérdida de sal, principalmente sí van unidas a las restricciones de aporte.
Eliminación anormal de líquidos orgánicos ricos en sodio, que normalmente no salen de nuestro organismo.
En la figura 16 (pág. 35) vemos que el líquido más rico en sodio que podemos perder es el jugo intestinal:
así, la diarrea o la aspiración endointestinal es la causa más frecuente de hiposodemia.
Finalmente puede producirse una hiposodemia debida, no a una falta de aporte de la cantidad de sodio de
nuestro organismo, sino a un aporte excesivo de agua que lo diluya. En este caso, la cantidad total de sodio
no ha variado, pero sí la concentración.
SEMIOLOGÍA La hiposodemia se manifiesta por unos sintomas clínicos bastante llamativos. Estos son:
fibrilaciones musculares, aumento de la excitabilidad neuromuscular, en forma de contracciones de los
músculos como respuesta al golpeteo. dolores musculares, calambres dolorosos y, en casos extremos,
convulsiones. Esta sintomatología no es exclusiva de este desorden electrolítico y se encuentra con bastante
frecuencia en otros estados de alteración iónica: hipocalcemia, hiperpotasemia o hipercloremia. si bien
entonces la excitabilidad muscular es algo diferente, como vimos (pág. 73). No obstante, como es difícil
establecer es’:ns pequeños matices de apreciación subjetiva, el diagnóstico ha de apoyarse principalmente
en la historia, ya que las causas que conducen a una hiperpotasemia son completamente distintas de las que
pueden conducir a un déficit de sodio; la sintomatología de la tetania es sobrada mente conocida y la
hipercloremia es siempre iatrógena y, por tanto, fácil de descubrir por la historia.
El déficit de sodio, al igual que el de cloro, puede también conducir a una disminución de la diuresis por el
mismo mecanismo que indicamos al hablar del déficit de cloro.
Asimismo el déficit de sodio, si es muy acusado, puede dar lugar a estados de hipotensión. aunque con
mucha menor frecuencia que el de cloro.
DIAGNÓSTICO
Se basa en la existencia d una de las afecciones causales: restricción salina prolongada, diarreas, aspiración
endodigestiva, íleo, poliuria que no ha sido bien compensada.
La determinación de la cifra sanguínea confirma el diagnóstico, aun que también podremos encontrar una
hiposodemia por dilución, en cuyo caso, en realidad, no está disminuida la cantidad absoluta de sodio. sino
que, igual a como sucedía con el cloro, hay un acúmulo excesivo de agua que ha diluido la cantidad de sodio
normal.
Es muy importante realizar un diagnóstico diferencial entre la hiposodemia por la depleción de sodio y la
hiposodemia debida a una dilución de la cantidad normal del mismo causada por una intoxicación acuosa.
Como decíamos (pág. 67), en este caso hay que extraer el agua y no dar sodio, que contribuiría a fijarla en el
organismo, dificultando su extracción, con el peligro de un edema de pulmón.
El diagnóstico diferencial se basa en el antecedente de retención acuosa en lugar de pérdidas de secreción
rica en sodio, aspecto encharcado del enfermo, existencia de una sobrecarga circulatoria, eventual mente
edemas, aumento del peso, aumento de la volemia, descenso paralelo del hematocrito y proteínas.
TRATAMIENTO
En primer lugar hay que establecer una noción cuantitativa de la situación de déficit, y esto se hace, salvo en
los casos en que pueda tratarse de una sobrecarga hídrica, de la forma siguiente: Supongamos que el nivel
de sodio encontrado en sangre es de 125 mEq./l. Como sabemos, la cifra normal es de 145 mEq./l.
Así, el déficit por litro será: 145 ­ 125 = 20. Para conocer la cantidad total a administrar hemos de tener en
cuenta la cantidad total de litros que contiene esta concentración de sodio. Como hemos visto, la
concentración de sodio que encontramos en la sangre es la misma que existe en el medio interno (fig. 21).
Sabemos que la cantidad total de líquido del medio interno es aproximadamente un tercio (pág. 51) de la
cantidad total de agua del organismo. La cantidad total de agua del organismo es del 60 % del peso corporal.
Por tanto, si se trata de un individuo de 70 kg. (peso habitual en nuestro medio) diremos: Cantidad total de
agua (70 x 60) /100 = 42 litros. Agua extracelular, la tercera parte *:42 /3 = 14 litros. 14 litros x 20 mEq./l.
= 280 mEq. a reponer.
Generalizando, la sistemática de cálculo sería: Na normal ­ Na medido = déficit de sodio por litro.
(Peso del sujeto en kilos x 60) / 100 = agua del sujeto en litros. Agua del sujeto en litros/ 100 = agua
extracelular. Agua extracelular x déficit de Na por litro = déficit total de Na.
En la cámara intracelular, la concentración de Na (pag 52) es mucho más baja: además, no varia sino muy
posteriormente a la cámara extracelular y sólo después de hiposodemias muy prolongadas y marcadas, por
lo que no hay que tenerla en cuenta para su reposición.
Como vemos, el procedimiento es completamente idéntico al que seguimos para el cloro (pág. 75).
También igual que en el cloro podemos administrar sodio en varias formas: Oral sin cloro: bicarbonato
sódico, con Cl sin agua sol salina hipertónica, con agua sol salina isotónica. Parenteral Con Cl en menos
cantidad isolite E, sin Cl lactato sodico, bicarbonato sodico.
Como vemos, hay múltiples posibilidades, y la elección de una u otra está subordinada a las otras
alteraciones hidroelectrolíticas que el enfermo presente, ya que en la práctica es sumamente rara la falta
aislada de un ion, que casi siempre está asociada a un estado de alteración del equilibrio acuoso o al
descenso de otros iones. Este otro déficit nos indica en cada caso la forma más adecuada de reponer el
sodio, eligiendo entre las posibilidades indicadas anteriormente cuál es la más apropiada.
Podemos hacerlo por dos vías: Vía oral. Vía parenteral. Cuando sea posible utilizar la primera, se dará en
forma de sal común forzando la salazón de los alimentos y buscando aquellos que contienen sodio en gran
cantidad. En caso de necesidad se administrarán suplementos en forma de sellos o cápsulas. En la figura 26.
muestra las causas de hiposodemia, ya podemos ver que la vía oral solamente se podrá utilizar en dos casos:
cuando la hi es debida a una restricción excesiva de sal, o en el caso de poliuria, ya que en los otros no es
utilizable, y en la hiposodemia por dilución no debe darse sodio, sino eliminar agua.
En caso de utilizar la vía parenteral, debe ser IV, y se elegirá uno u otro suero según la situación de los
otros iones.
HIPERSODEMIA O HIPERNATREMIA moderada. 145­150 mEq/l, considerable150­160 mEq/1, muy
grave >160 mEq/l.
ETIOLOGÍA Casi siempre la hipernatremia es debida a un aporte excesivo de sales con elevado contenido
de sodio en el momento en que el organismo no es capaz de eliminarlo por estar el riñón sometido a una
situación de stress (lo más frecuente) o por existir una insuficiencia renal que no permita la eliminación
adecuada de sodio (las mismas causas de la hipercloremia, fig 25, pág. 78).
Fisiopatológicamente, el aumento de la concentración de sodio en el espacio extracelular motiva una
situación de hiperosmolaridad que hace que el agua pase de la cámara intracelular a la extracelular,
produciéndose una disminución del contenido de agua de las células, es decir, una deshidratación
intracelular a la que se atribuyen principalmente las alteraciones que presentan estos enfermos. Sea esta
hiperosmolaridad del espacio extracelular en sí, o sea la posible deshidratación intracelular que ella produce,
el aumento de la concentración de sodio en el espacio extracelular se caracteriza por los síntomas siquientes:
SEMIOLOGÍA: sed, fiebre, alteraciones del SNC: excitación, delirio, coma agitado. A veces, estados de
gran excitación neuromuscular. Laboratorio: Aumento de la presión osmótica del plasma. Aumento de Na
en sangre.
DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en los antecedentes de suministro de soluciones salinas isotónicas
en pacientes en stress, la sed, la fiebre y la cifra de sodemia elevada.
TX La terapéutica es la dilución y eliminación de este sodio. El primer paso terapéutico es la supresión de
todo ingreso de sodio favorecer su eliminación y dilución realizando un suministro exclusivo del suero
glucosado, con el fin de que la pérdida del sodio que normalmente tiene lugar por la orina y, en su caso, por
las secreciones anormales que el enfermo pierda, dé lugar a un balance negativo de este elemento que
produzca su depleción. El control de las sucesivas sodemias cada 24 horas nos indicará cuándo alcanzamos
el efecto deseado, si bien la sintomatología clínica descrita suele retroceder rápidamente.
Este aporte de sueros glucosados realizará también una hidratación celular. Por el mismo procedimiento que
vimos en el cloro (pág. 80), podemos establecer un cálculo aproximado de lo que tardará en alcanzarse la
eliminación del sodio acumulado.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL POTASIO:
El potasio ingresa en nuestro organismo formando parte de ios ali mentos en una proporción muy variable
que puede verse en las tablas que se encuentran al final del libro (págs. 225­233).
Se elimina con la orina en una concentración de unos 35 mEq./l., lo que da lugar a una eliminación de
alrededor de ios 50 mEq. en las 24 horas. En estado normal, una pequeña parte se elimina con las heces,
donde se encuentra en una concentración de 45 mEq./l., siendo la eliminación de 9 mEq. (0,35 g.) en las 24
horas. Como vemos, esta pérdida es muy pequeña en estado normal, pero puede ser importante en caso de
diarrea. La distribución del potasio en los líquidos contenidos en las dos cámaras es muy desigual. Como
vemos en la figura 21 (pág. 50), en el liquido extracelular la concentración es de 4 mEq./l., mientras que en
el interior de las células es casi 30 veces mayor: 116 mEq./l.
En el suero, como parte de la cámara extracelular, la concentración es más baja, oscilando entre: 3.5­4.5
mEq./l. Por debajo y encima de estas cifras puede hablarse de hipopotasemia e hiperpotasemia.
HIPOPOTASEMIA O HIPOKALEMIA moderada3.5­3 mEq/l, importante 3­2.5 mEq./l, grave <2,5 mEq./l.
ETIOLOGÍA son (fig. 27): Aumento de la eliminación de las dos secreciones que la contienen en mayor
cantidad: la orina y las heces diarreicas. En casos de aumento de la cantidad de orina, poliurias, se puede
producir un des que motiva una disminución del potasio; para que ocurra, en general se ha de tratar de una
poliuria abundante y persistente, bien espontánea (periodo poliúrico de la insuficiencia renal aguda) o
provocada (diuréticos), principalmente con aquellos que son eliminadores de potasio (clorotiazidas).
La otra secreción cuya pérdida en gran cantidad puede dar lugar a una hipopotasemia es el jugo intestinal;
las heces diarreicas poseen un contenido elevado de potasio que puede dar lugar a graves cuadros de
hipopotasemia.
Se ha hablado de las hipopotasemias de los vómitos repetidos. Estos estados dan lugar rara vez a cu de
hipopotasemia. ya que el con tenido en potasio del jugo gástrico es muy bajo, 6 mEq./l., y, por tanto, la
pérdida habría de ser enormemente elevada para que sea percibida. Recordemos que en 1 litro de heces se
pierde la misma cantidad de potasio que en 5 litros de jugo gástrico. Hay una causa que nosotros hemos
encontrado como productora de hipopotasemias importantes y en la que ha sido necesario administrar
cantidades realmente muy elevadas de potasio para mantener los niveles sanguíneos; es la supuración,
principalmente abdominal: los Mikulicz, los drenajes de cualquier zona con secreción purulenta dan lugar,
por un mecanismo que se nos escapa, a hipopotasemias marcadas que obligan
a la administración de cantidades considerables de potasio del orden de
150 a 200 mEq./día para el mantenimiento de la kalemia normal.
SEMIOLOGÍA
La célula muscular es la más afectada por la carencia de potasio. La hipopotasemia da lugar a una hipotonía
de toda la musculatura, tanto lisa cómo estriada. Subjetivamente, el enfermo acusa esta hipotonía con una
intensa astenia, disminución de la fuerza muscular, los movimientos son penosos, las extremidades penden
fláccidas en unas posiciones «de abandono» muy caracteristicos que rara vez adopta el sujeto normal por
relajado que esté. Pueden llegar a presentarse parálisis totales con imposibilidad absoluta de efectuar
movimientos voluntarios. A la palpación, los músculos están fláccidos. se aplastan sobre la cama,
deformándose. y oscilan al golpearlos como balones elásticos medio llenos de agua. Hay una disminución
de los reflejos tendinosos e incluso ausencia de los mismos.
Por parte del aparato digestivo existe una hipotonía de la musculatura intestinal que puede dar lugar a una
cierta paresia intestinal, si bien no de la intensidad de las que produce el déficit de cloro. Otro músculo que
manifiesta su alteración es el músculo cardiaco, en primer lugar con alteraciones de la repolarización, que se
manifiestan en el trazado electrocardiográfico en forma de prolongación y depresión del espacio QT y
disminución de altura de la onda T, que se transforma en una onda aplanada de base más amplia, llegando
en algunos casos a invertirse. Se ha pretendido establecer un estrecho paralelismo entre la cifra sanguínea de
potasio y los trazados electrocardiográficos. Este paralelismo no tiene lugar en bastantes casos, pues
influyen en la alteración del trazado otros factores como la situación del músculo, la irrigación del mismo e
incluso el trastorno de los restantes iones.
Por ello, en realidad el potasio en sangre y el electrocardiograma son signos diagnósticos a tener en cuenta
simultáneamente. Cuando la hipopotasemia es muy acusada, afecta también la musculatura de los vasos,
aunque, en general, más tardíamente que cuando existe un déficit de cloro, lo que puede conducir a un
estado de col . final que, junto a la parálisis cardiaca o de los músculos respiratorios. constituyen las causas
de muerte más frecuentes en estos enfermos.
DIAGNÓSTICO Se basa en los antecedentes de pérdidas de líquidos ricos en potasio, en el estado de
hipotonia muscular el trazado electrocardiográfico y principalmente en la cifra de potasio en suero (aquí no
puede haber hipo­ concentraciones por dilución, como ocurría en el cloro y el sodio, por estar el potasio en
mucha menos concentración y no ser prácticamente influible por la dilución por sobrecarga acuosa).
TRATAMIENTO Es el suministro de potasio. Puede hacerse por vía parenteral u oral; por vía oral se puede
dar en forma de cloruro potásico en grageas, que a veces son mal toleradas, produciendo vómitos. También
se puede dar en forma de ascorbato potásico como comprimidos efervescentes, que en general son mejor
tolerados. Últimamente utilizamos el gluconato potásico en forma de solución para uso oral que se nos ha
mostrado más absorbible y mejor tolerada *•
Dos circunstancias especiales muy importantes hay que tener en cuenta para compensar el déficit de potasio:
1) Que la distribución de este ion no es homogénea, existiendo en mucha mayor proporción en el espacio
intracelular.
2) Que las variaciones del potasio extracelular han de estar sujetas a límites muy estrechos.
Por tanto, su administración ha de tener un ritmo muy cuidadoso. Podríamos decir que, para llegar a su
destino, el potasio ha de pasar por un estrecho túnel que no puede ser llenado más que hasta un nivel que no
ahogue el músculo cardíaco, y por tanto ha de ser llenado lenta mente (flg. 28). Como, por otra parte,
tampoco podemos en la práctica clínica determinar el contenido de potasio intracelular, sino que hemos de
regimos por la sintomatología clínica y el reflejo que este descenso del potasio intracelular presente en los
niveles sanguíneos y urinarios, el cálculo no puede realizarse en forma tan matemática como para os iones
anteriores y ha de ser indirecto sobre el trípode: sintomatología clínica y electrocardiográfica, potasemia y
potasuria.
Presentado en España por los Laboratorios Galepharma Ibérica, S. A., en frascos de 180 ml. Dosis por
cucharada de I mL. 20 mEq. de potasio.
Como estos datos son en cierto modo indirectos, han de ser cuidadosa y repetidamente vigilados a lo largo
de la administración de potasio para que, con su normalización, nos indiquen cuándo hemos administrado la
cantidad suficiente. De estos signos, es el descenso del potasio urinario el que más precozmente se presenta
y el que más tardíamente desaparece; esto nos permite continuar la administración de potasio (siempre que
la diuresis sea la adecuada y no haya signos de insuficiencia renal) mientras el nivel de potasio urinario esté
por debajo de los 60 u 80 mEq./l.
Actualmente, la experiencia nos ha permitido sentar unas ciertas bases matemáticas de cálculo, si bien
repetimos no son tan precisas como las establecidas para el cloro y el sodio. Calculamos el número de mEq.
a suministrar multiplicando el déficit por litro por 70. Es decir, que si encontramos un potasio de 2,5
mEq./l., lo que supone un déficit de 1 mEq./l., la cantidad a administrar de potasio será: 1,5 x 70 = 105 mEq.
o sea, alrededor de 105 mEq. de potasio a administrar durante las próximas 24 horas. En este momento es
conveniente realizar un nuevo control en el que probablemente encontraremos ya una cifra aproxima a la
deseada. A continuación podemos continuar con el suministro que nos indique la cantidad de potasio que
encontremos en los líquidos perdidos, salvo en el caso de que se trate de supuraciones. en el que será
necesario mantener un aporte alto para conseguir estabilizar los niveles de potasio en cifras adecuadas.
De todas formas, en los suministros de potasio parenterales es con veniente un control repetido del potasio
sérico, pues los cálculos previos son aproximados y los límites sanguíneos tolerables relativamente es
trechos.
También hemos de tener en cuenta que cuando ha de usarse la vía parenteral las precauciones para evitar
una sobrecarga, aunque sea momentánea, de la sangre han de ser máximas; por ello, no se debe pasar de una
ad de 0,15 mEq./minuto, lo que quiere decir que un suero concentrado como el Elkinton, por ejemplo, que
contiene 75 mEq./l. de potasio, el goteo no debe ser superior a 50 a 60 gotas por minuto. Como casi siempre
que hay que suministrar potasio es por grandes pérdidas de líquidos por riñón, intestino, etc., nosotros
solemos colocar el número de miliequivalentes necesarios repartidos homogéneamente en los litros de suero
a suministrar, dando de 25 a 50 mEq. en cada litro de suero qué administremos. De esta forma no se st4le
pasar de las dosis indicadas por minuto, aun con goteos rápidos, por muy elevada que sea la dosis total de
potasio a suministrar.
A propósito de este mismo peligro, queremos prevenir contra una posible contingencia que puede suceder
cuando se añade cloruro potásico a un suero que ya está conectado a la vena del enfermo: puede suceder que
se inyecte el cloruro potásico a través del tapón con el frasco ya col gado, lo que da lugar a una elevada
concentración del mismo en la zona cercana al tapón, que es precisamente por donde penetra el suero en el
gotero, y si lo hace en un goteo rápido puede producir una hiperpotasemia peligrosa. Para evitar esto debe
siempre agitarse el frasco después de colocado el potasio.
Un segundo peligro es que este suplemento de potasio se coloque en u frasco que está agotándose (fig. 29),
y entonces queda poco diluido, pudiendo dar lugar el goteo, siendo rápido, a una hiperconcentración en
sangre peligrosa. Por ello, si el suero está pasando, nunca se dará una orden de añadirle potasio sin saber de
antemano la cantidad que resta en el frasco.
HIPERPOTASEMIA O HIPERKALEMIA moderada 4.5­6 mEq/l, grave6­7 mEq./l, muy grave >7 mEq./l.
ETIOLOGÍA Prácticamente, la única causa es la falta de su eliminación por vía renal. Naturalmente, si esta
insuficiencia renal ocurre simultáneamente con un suministro de potasio desde el exterior, la hiperpotasemia
es más acusada. El hecho de que la concentración de potasio en el interior de los cuerpos celulares sea muy
elevada hace que la destrucción de grandes masas de células haga pasar a la cámara extracelular cantidades
eleva das de potasio, que, si no son eliminadas por vía renal, darán lugar a hiperpotasemias graves; tal
ocurre en los síndromes de aplastamiento, quemados y operados de grandes intervenciones muy
traumatizantes.
Tengamos en cuenta que la destrucción de 250 g. de células liberan 29 mEq. de potasio, que, distribuidos en
la cámara extracelular y sumados a los existentes en ella, producen una concentración de 11 mEq./l. en el
caso de que no puedan eliminarse, y hemos de recordar que una concentración por encima de los 9 mEq./l.
puede producir la parada inmediata y brusca del corazón en diástole.
Cuando no existe este bloqueo renal, la potasemia apenas aumenta, a pesar de la destrucción celular de los
postoperados, por aumentar gran demente la potasuria durante las primeras horas, que alcanza
concentraciones de 100 y 140 mEq./l., lo que supone que una diuresis normal da lugar a la eliminación del
potasio contenido en 1.000 g. de células destruidas.
TRATAMIENTO Supresión de entradas, Redistribución, Se dirige a: Acción antagónica
Extracción del potasio de las secreciones intestinales Extracción del potasio de los líquidos extracelulares
Supresión de entradas. Naturalmente, comprende la supresión absoluta de alimentos que contengan potasio.
Como podemos ver en las tablas de composición de los alimentos, en general el régimen proteico es un
régimen hiperpotásico, conteniéndolo también en cantidad considerable los regímenes de fruta. La menor
cantidad se encuentra en ciertas harinas como la sémola, la tapioca, harina de maíz, etc.
A nuestro entender, se ha abusado de! mecanismo teórico y, en la casi totalidad de los casos
incomprobable, del paso del potasio del interior al exterior de las células y viceversa, para justificar cambios
en la potasemia que muchas veces pueden ser debidos a destrucciones celulares.
Redistribución. Como hemos visto, existe una concentración de potasio mucho mayor en la cámara
intracelular que extracelular. Nosotros podemos, merced a unas determinadas medicaciones, hacer penetrar
el potasio en el interior de las células; ello se consigue con el suministro de glucosa, acompañada o no de
insulina, por vía oral o por vía parenteral, en forma de soluciones glucosadas, en general hipertónicas.
Acción antagónica. El calcio ejerce una acción antagónica del potasio sobre el músculo cardíaco: por ello,
debe administrarse calcio parenteralmente por vía intravenosa en los casos de hiperpotasemia. para
poder neutralizar la acción del mismo sobre el músculo cardíaco.
Extracción del potasio de las secreciones intestinales. Las resinas de intercambio de iones impiden la
absorción del potasio y privan del mismo a los líquidos intestinales, lo que motiva descensos considerables
del potasio sanguíneo.
Actualmente existen en nuestro mercado dos tipos de estas resinas: de intercambio del ion potasio con el ion
sódico o con el ion calcio. Se elegirá una u otra según interese evitar el aporte de uno u otro ion; por
ejemplo, el aporte del sodio en una insuficiencia renal. Se presentan con el nombre de Resinsodio y
Resincalcio, y la dosis en 24 horas es de 30­60 gramos fragmentada c/4 o 6 horas. Extracción del potasio de
los líquidos extracelulares. Puede realizarse por diálisis peritoneal o extracorpórea con riñón artificial.
EQUILIBRIO ÁCIDO BASE: CONSIDERACIONES GENERALES
Una concentración de hidrogeniones muy constante condiciona la situación acidobásica de nuestro
organismo. Fisiológicamente, el pH varia solamente en 8 o 10 centésimas, oscilando entre 7,35 y 7,45.
Una serle de substancias mantienen esta concentración de hidrogeniones. impidiendo las variaciones que
producirían los ácidos y álcalis que ingerimos o que se originan en el curso de nuestro metabolismo.
• Las substancias que amortiguan estas variaciones son los buffers y las substancias anfóteras. Mediante
ambos se mantiene constante la concentración de hidrogeniones, aunque la entrada de ácidos o álcalis
aumente o disminuya entre límites muy amplios. Así, encontraremos pequeñas variaciones de pH a pesar de
que las entradas de los ácidos y álcalis sean considerables. Los buffers, por el contrario, presentarán
variaciones mucho más acusadas.
El esquema de la figura 30, tomada de PITTS, nos da una idea de este poder de amortiguación. En ella se
expresa la variación de la concentración de hidrogeniones que se produce al perfundir 156 mEq. de ácido
clorhídrico en solución 0,3 N a un perro de 19,7 kg. en hora y media y la variación que se produce en la
concentración de hidrogeniones al verter esta solución ácida con el mismo ritmo en la misma cantidad de
agua que el perro tiene. Podemos ver cómo el pH del agua desciende de 7,44 a 1,84, mientras el de la sangre
del perro desciende solamente de 7,44 a 7,14. Por el contrario, los buffers descienden intensamente. Así. en
este experimento el bicarbonato en sangre baja de 26 a 7 mEq./l.
Estas substancias buffers y anfóteras actúan de forma Inmediata a la penetración de ácidos o álcalis;
podríamos decir que son las «fuerzas de choque» o de mantenimiento de «un orden acidobásico» del
organismo.
Secundariamente, estos ácidos o álcalis que han sido amortiguados por los buffers y las substancias
anfóteras han de ser eliminados para restaurar también estos compuestos a su estado primitivo. Esta
eliminación tiene lugar por dos órganos: pulmón y riñón.
El pulmón puede eliminar las substancias «por vía aérea», es decir, aquellas que son susceptibles de
eliminarse en forma de gas.
El riñón elimina aquellas substancias que pueden ser evacuadas por «vía marítima», es decir, en forma
acuosa, en forma de solución.
Así, en esquema, el ingreso de un ácido, liberador de hidrogeniones. condiciona las actividades expresadas
en la figura 31.
Estudiaremos a continuación con más detalle la actuación de estos diversos mecanismos en los casos de
invasión de ácidos (acidosis) y de álcalis (alcalosis).
ACIDOSIS
Cuando un ácido entra en nuestro organismo libera hidrogeniones que aumentarían su concentración en el
medio interno si no fueran mme diakimente atrapados por las substancias reguladoras del equilibrio ácido
básico. Estas substancias reguladoras se encuentran distribuidas en las cámaras extra e intracelular. Unas
son realmente buffers y. por tanto, se transforman para realizar su función de absorber los iones hidrógenos
desprendidos por los ácidos ingresados (véase pág. 108). Otras son substancias anfóteras, las cuales
solamente cambian su forma de ionizarse par* los hidrogeniones que los ácidos ingresados liberan (véase
página 110).
Como hemos dicho, estas substancias amortiguadoras actúan de forma inmediata, y luego dos órganos,
pulmón y riñón, completan esta actuación y contribuyen a la estabilización del equilibrio acidobásico,
eliminando los hidrogeniones ingresados y las substancias generadas por h transformaciones de los buffers.
El riñón contribuye también a la nueva formación de aquellos huffers que se hayan agotado.
Las substancias amortiguadoras pueden ser:
Buffers
SISTEMA ÁCIDO CARBÓNICO Y BICARBONATO SÓDICO Normalmente, hay 1,3 mEq./l. dE ácido
carbónico (CO3H2) Éste tiene una constante de disociación baja y, por tan casi todas las moléculas están
enteras. También hay bicarbonato sódico (CO3HNa) en una concentrad de 27 mEq./1. Su constante de
disociación es muy alta, casi todo esta ionizado en CO3H y Na, quedando pocas moléculas enteras.
Como vemos, la proporción entre bicarbonato sódico y ácido carbónico es de 27 a 1,30, es decir, que hay
aproximadamente 20 veces más bicarbonato sádico que ácido carbónico. La presencia en ambos de un ion
común CO3H hace que tengan una cierta relación de disociación (pág. 202). Esto condiciona que en el
sistema
por lo que para conservar la constante de disociación del ácido carbónico K CO3H2 en su valor
0,000000795, la reacción es empujada, (flecha de puntos) hacia el denominador, con lo que disminuye la
concentración de iones H (acción buffer de la acidosis) y la de iones CO3H Esta disminución de iones
CO3H da lugar a una disminución del numerador de la fracción (2). Para mantenerla constante de
disociación del bicarbonato sódíco KCO3HNa en su valor han de disociarse. nuevas moléculas del mismo,
por lo que la fracción (2) se desplaza del denominador al numerador en el sentido de la flecha a rayas. Así,
la consecuencia final del aporte de hidrogeniones en el sistema de ácido carbónico y bicarbonato sódico ha
sido un aumento de la cantidad de ácido carbónico (cuyo destino veremos después) y una disminución de
bicarbonato sádico.
En resumen, el organismo habrá mantenido su concentración de hidrogeniones, pero al precio de haber
producido un acúmulo de ácido carbónico y una disminución del contenido de bicarbonato sádico,
Compensar estas dos alteraciones es función de los órganos eliminadores, pulmón y riñón, como vamos a
ver enseguida.
FOSPATOS En forma análoga actúan los otros buffers. fosfatos mono y bibásico, si bien su acción es
menos importante por estar en menor proporción que el bicarbonato sódico.
PROTEÍNAS EXTRACELULARES. HEMOGLOBINA En forma distinta pero también absorbiendo los
hidrogeniones que entran en el medio interno actúan las substancias anfóteras (pág 201). Para poner en
marcha su actuación es necesaria una variación de pH en el medio que tenderán a amortiguar. Ante la
invasión de iones H se ionizarán como álcalis que adsorberán algunos de los hidrogeniones ingeridos,
tendiendo a evitar las variaciones de pH del medio. Estas substancias anfóteras son las proteínas plasmáticas
y la hemoglobina. Esta última, con 6,5 veces más poder de amortiguación que proteínas del plasma. Las
substancias anfóteras no se agotan ni dan lugar a nuevos productos, simplemente captan o sueltan
hidrogeniones «llevando la con aria al medio», es decir, cogiendo cuando hay muchos y soltando ando hay
pocos; en realidad diríamos que son unos «estabilizadores del mercado de hidrogeniones»: cuando hay
abundancia toman y guardan, y cuando hay escasez, devuelven. Por ello no se transforman ni dan lugar a
productos que tengan que ser eliminados. Unicamente es conveniente que estén a un nivel adecuado para el
buen mantenimiento del equilibrio acidobásico. Así una misma causa podrá producir una acidosis más
acusada en anémico y en un hipoproteico que en un sujeto con niveles adecuados de proteínas y
hemoglobina.
Sustancias intracelulares Además de estas reacciones en el espacio extracelular, una gran parte de la
sobrecarga ácida penetra rápidamente en la cámara intracelular. Nuestras células intercambian a través de la
membrana iones sodio y potasio con el ion hidrógeno procedente del ácido ingresado que unen rápidamente
a complejos de fosfatos orgánicos y albúminas, orinando compuestos de pequeñas constantes de
disociación. Estos hidrogeniones guardados en el interior de las células, serán devueltos poco a poco
al medio extracelular a medida que las consecuencias de la carga acidótica hayan pasado al ir siendo
eliminadas a través de los dos órganos de que hemos hablado al principio, el pulmón y el riñón, cuya
actuación exponemos a continuación.
El esquema de la figura 32 presenta las acciones de las substancias amortiguadoras que tienen lugar después
del ingreso de un ácido en nuestro medio interno.
Pulmón Recordaremos que una de las consecuencias que ha resultado de la invasión de hidrogeniones ha
sido un aumento en la concentración de ácido carbónico. Veamos las características de éste: El ácido
carbónico (fig. 33), además de ser un ácido de constante de disociación baja y por tanto un ácido débil,
tiende a descomponerse en anhídrido carbónico y agua según vemos en la figura 34. El anhí drido
carbónico, gas muy difusible, se elimina por el pulmón (fig. 35). El agua lo hace también en forma de vapor.
La descomposición del ácido carbónico se produce a una velocidad determinada, estableciéndose como
siempre un equilibrio regido por la ley de masas, en que la descomposición del ácido carbónico se produce
en proporción inversa de la cantidad de anhídrido carbónico y agua que se forma: CO3 H2 ←→ CO2 +
H2O
Esta velocidad de transformación es acelerada por un fermento: la anhidrasa carbónica, abundante en el
tejido pulmonar. Como a medida que se forma el anhídrido carbónico es eliminado por el pulmón pasando a
la atmósfera (fig. 36), la reacción está constantemente desplazándose hacia la derecha (flecha gruesa), dando
lugar a una continua eliminación del ácido carbónico en función de la intensidad y frecuencia respiratorias.
Como éstas están reguladas por el centro respiratorio y éste es muy sensible a las variaciones del pH
sanguíneo, la acidosis determina inmediatamente una excitación de este centro con aumento de la función
ventilatoria pulmonar y eliminación aumentada del anhídrido carbónico y el agua. Vemos, pues, cómo
mediante la colaboración del pulmón eliminamos uno de los productos acumulados después de la acción
buffer del bicarbonato. El pulmón, pues. constituye una segunda línea de defensa que contribuye al
mantenimiento del equilibrio acidobásico. Su acción es rápida, produciéndose de forma inmediata e intensa,
casi simultáneamente la acción de las substancias buffers.
Riñón Hemos visto que como consecuencia de la acción de los amortiguadores para mantener la
concentración de hidrogeniones, además del ácido carbónico, nos quedaban: 1) Un acúmulo de
hidrogeniones unidos a los fosfatos formando productos ácidos de poco poder de disociación. 2)
Hidrogeniones unidos a la hemoglobina y proteínas extracelulares. 3) Hidrogeniones unidos a los complejos
intracelulares. El riñón tiene que eliminar estas consecuencias. Lo realiza mediante los siguientes
mecanismos: 1) Eliminación de productos ácidos como tales (acidez titulable). 2) Eliminación de fosfato
bisódico
con lo cual a la eliminación de hidrogeniones y reabsorbe iones sodio.
3) La liberación de radicales aminados procedentes de la desaminación de las proteínas. al que se une un
hidróqeno formando amoniaco, que todavia tomando otro hidrógeno se transforma en el radical amonio. que
se une al cloro del cloruro sódico eliminándose cloruro amónico y reabsorbiéndose sodio.
Recordemos, además, que la acidosis había determinado un descenso del nivel del bicarbonato sódico. Pues
bien, el riñón es un regulador del nivel del mismo en sangre; así, cuando la concentración de bicarbonato
desciende por debajo de 27 mEq./l., éste se reabsorbe totalmente. Por otra parte, en el túbulo existe también
anhidrasa carbónica, pero aquí. al contrario que en el pulmón, como el anhídrido carbónico no tiene salida
sino que, procedente del metabolismo celular, va acumulándose (figura 37), la reacción tiende a desplazarse
hacia la izquierda (flecha gruesa), es decir en sentido contrario a lo que ocurría en el pulmón (figura 36).
Como la anhidrasa carbónica acelera igualmente la reacción en este sentido, aumenta la cantidad de ácido
carbónico que al no poderse escindir por la concentración elevada de anhídrido carbónico se ioniza CO3H2
←→ CO3H + H uniéndose el ion CO3H con el sodio (fig, 38) procedente de los fosfatos
bisódicos de que hablamos antes y de los sulfatos, formando bicarbonato sódico que, reabsorbiéndose,
compensará el descenso de bicarbonato sódico en sangre que la acidosis había causado, mientras que el H
substituye al sodio de los fosfatos bisódicos (PO transformándolos en monosódicos (PO
Como vemos, de esta forma el riñón va excretando las valencias ácidas y reponiendo los niveles de
bicarbonato que el encuentro de la irrupción de hidrogeniones con los sistemas buffer había producido. Esta
eliminación es más lenta y continuada que la pulmonar. Así, una sobrecarga como la descrita en el ejemplo
de Pitts, no suele compensarse totalmente hasta al cabo de 4 o 6 días.
Resumiendo todo lo dicho, vemos que el mecanismo total de la compensación de ingresos de valencias
ácidas es el que detallamos a continuación:
Primera linea: Acción inmediata de los buffers y substancias amortiguadoras extra e intracelulares.
Consecuencia: - Ácido carbónico, Fosfato monosódico, ¯ Bicarbonato sódico, Fosfato bisódico
Retención de hidrogeniones por proteínas y hemoglobina. Acúmulo de hidrogeniones en los complejos
intracelulares.
Segunda línea: Compensación pulmonar: Inmediata e intensa. Compensación renal: lenta y continuada.
Algunas de estas acciones que la ingestión formación endógena de productos ácidos ocasiona, pueden ser
fácil detectadas, unas veces por la clínica, otras por el laboratorio. Esto nos conduce a una semiología de la
acidosis.
SEMIOLOGíA Puede ser clínica y de laboratorio. Clínica: Participación pulmonar. Aumento de la
frecuencia e intensidad respiratoria. La respiración clínicamente considerada como acidótica, lenta y pro
funda (respiración de Kussmaul), en realidad no lo es, es una respiración de coma, muchas veces con
acidosis pero otras sin ella. En realidad, la respiración acidótica pura es una respiración acelerada y agitada.
Si la acidosis es muy intensa, con alteración de pH marcada, existe un aumento de la excitabilidad muscular
y mal estado general: inquietud desasosiego, malestar impreciso, palidez y tendencia al colapso.
Dc laboratorio:
En sangre, Encontramos una disminución del contenido de bicarbonato sódico (la llamada reserva alcalina
es en realidad el contenido del bicarbonato en sangre que ha sido artificialmente ventilada).
La eliminación aumentada de CO para compensar el acúmulo de ácido carbónico hace que haya una
disminución del mismo, o sea: presión parcial de carbónico en sangre disminuida.
Si la cantidad de ácido es muy elevada y no puede ser totalmente compensada por los amortiguadores.
descenso del pH.
En orina. Aumento de la acidez titulable. Disminución de la eliminación del bicarbonato.
astas son las manifestaciones de este tipo de acidosis llamada metabólica por proceder los hidrogeniones del
metabolismo exógeno por aumento del ingreso de los mismos, o del metabolismo endógeno por alteración
de este metabolismo principalmente de los hidratos de carbono y las grasas (diabetes). En resumen:
Todos o algunos de estos síntomas nos indican el grado de acidosis, pues se producen escalonadamente,
siendo el último en alterarse y el primero en reponerse el pH, a cuya conservación se dirigen todos los
mecanismos reguladores. Por ello se habla de acidosis compensa cuando no ha motivado modificaciones en
la concentración de hidrogeniones, y descompensada cuando llega a producirlas, es decir, cuando ha
rebasado las posibilidades de los sistemas reguladores.
De todo lo expuesto puede deducirse fácilmente que la ingestión desde el exterior y el normal metabolismo
de nuestro organismo producen constantemente productos ácidos que seguirán la marcha indicada, por lo
que constantemente pulmón y riñón estarán eliminando valencias ácidas’ y restaurando la situación de los
buffers. Pues bien, cuando estos órganos están enfermos y no son capaces de realizar esta eliminación y
transformación, tienen lugar acúmulos de estas sustancias a eliminar y con un aporte y situación metabólica
normales se produce un estado de acidosis que según sea debida a una alteración pulmonar o renal se
denomina acidosis pulmonar o acidosis renal Cada una de ellas tiene unas características que la matizan y
que estudiamos a continuación.
Acidosis pulmonar
En las disminuciones del campo pulmonar el anhídrido carbónico y el agua que normalmente son expelidos
al exterior por el pulmón no pueden ser eliminados y se acumulan (véase ng. 39). Esto da lugar a una
dificultad con la escisión del ácido carbónico que a su vez se va acu mulando que al no poder
descomponerse se ioniza (véase fig. 40): CO3H2 ←→ CO3H + H; aumentando la concentración de
hidrogeniones. Además actúa el ion común con el bicarbonato CO3H lo que da lugar a una resíntesis del
bicarbonato.
Como vemos en las fórmulas adjuntas el ion CO3H empuja a ambas reacciones hacia el denominador
(flechas de puntos) aumentando el contenido en bicarbonato. Esto explica la aparentemente paradójica
circunstancia de que en la acidosis pulmonar haya un aumento de bicarbonato sódico que en realidad es una
sustancia alcalina.
Fig. 41. A la formación de ácido carbónico expresada en la figura 37 se suma la elevada concentración de
anhídrido carbónico existente en la sangre.
También la eliminación de bicarbonato por la orina, que al parecer debería estar aumentada, se encuentra
disminuida, pues aunque en realidad la excreción por el glomérulo está aumentada (recordemos que el
bicarbonato es una sustancia con dintel renal) la concentración de CO está aumentada a nivel del túbulo.
ya que a la formación de la misma que se produce en las células tubulares que expresa la figura, 37 se suma
la elevada concentración de CO existente en la sangre de estos enfermos (fig. 41), con lo que la ecuación se
desplaza fuertemente hacia la izquierda (ayudada por la aceleración de la dehidrasa carbónica), formándose
grandes cantidades de ácido carbónico que luego combinándose con los fosfatos (fig. 38) dan lugar a una
mayor formación de bicarbonato sódico que se reabsorbe. Parece que esta mayor concentración de CO a
nivel de las células tubulares estimula t”a mayor reabsorción de bicarbonato a nivel del túbulo que
compensa en exceso el aumento de filtración del mismo, siendo el resultado total una disminución de en la
orina.
SEMIOLOGÍA Puede ser clínica y de laboratorio
El tratamiento habrá de ser dirigido esencialmente a mejorar la situación pulmonar, evitar las dietas
acidificantes y a la utilización d soluciones alcalinizantes en general no bicarbonatadas.
A este tipo de acidosis se la denomina acidosis respiratoria, que también puede ser compensada o
descompensada según se llegue o no a alterar el pH de nuestro medio interno.
Acidosis renal
Igualmente que hemos visto para el pulmón puede suceder que el riñón enferme y no pueda cumplir su
misión de eliminador de las valencias ácidas que normalmente ingresan en nuestro organismo o se producen
en nuestro metabolismo. Esto dará lugar a un estado de acidosis que por su origen se llamará acidosis renal.
Los diversos mecanismos por los cuales hemos visto que el riñón colaboraba en la regulación del equilibrio
acidobásico están alterados en mayor o menor grado r el tipo y la intensidad del trastorno renal. En resumen,
el resultado será una disminución de la capacidad de eliminación de hidrogeniones con la cons presentación
de un estado acidótico. En este estado el bicarbonato sádico en sangre está disminuido y en la orina lo está
la acidez titulable.
Generalmente el pulmón es excitado en su función por el estado acidótico y trata de compensar la falta de
función renal con una mayor ventilación, lo que da lugar a una disminución de la presión parcial de
anhídrido carbónico. Esté tipo de acidosis se denomina acidosis renal, que puede ser también compensada o
descompensada según altere o no el pH.
SEMIOLOGÍA Así, en la acidosis renal encontraremos la siguiente:
DIAGNÓSTICO
Comparando las diferencias que hemos ido mencionando en los di versos tipos de acidosis que hemos
estudiado formaremos el cuadro 1 de la página siguiente, que ya de por sí constituye un elemento de
diagnóstico de los diferentes tipos de las mismas. Como vemos, un aumento de pCO2 nos indica ya una
acidosis de origen respiratorio. Una disminución de la acidez titulable con acidosis, una acidosis renal, etc.
No obstante, en la práctica el diagnóstico de uno u otro tipo de acidosis se hace muchas veces por
reconocimiento de la existencia de una afección pulmonar, renal o metabólica concomitante.
ETIOLOGÍA Resumiendo ahora las causas de la acidosis obtendremos el correspondiente cuadro II de la
página 126.
Además de estas circunstancias de ingresos extraordinarios de valencias ácidas o de falta de eliminación en
las mismas no hemos de olvidar que la concentración de hidrogeniones de nuestro medio interno viene
regida por un equilibrio acidobásico, y por tanto también puede romperse este equilibrio y haber una
acidosis, no por ingreso de ácidos sino por pérdida de álcalis. Estas pérdidas pueden ocurrir por vía
ordinaria, como en la acidosis renal tubular, o por vía extraordinaria: el aparato digestivo. El jugo intestinal
es alcalino y por tanto su pérdida abundante en los casos de grandes diarreas dará lugar a una acidosis de
tipo metabólico cuyo esquema será:
* La acidosis renal, en realidad, puede ser debida a dos mecanismos fundamentales: Falta de eliminación de
valencias ácidas por alteración de la amoniogénesis y de la eliminación de acidez titulable, que es la
alteración más Importante en las nefropatías crónicas. Falta de la función de resíntesis y reabsorción de
bicarbonato sódico con grandes pérdidas del mismo. Ejemplo típico de la misma es el sindrome de Butler
Albright.
Pérdida de bicarbonato por heces: desplazamiento de la fracción (1) de numerador a denominador (flecha de
puntos). Disminución del ion común con el ácido carbónico: necesidad de aumentar la disociación de este
ácido carbónico, fracción (2), para mantener su constante de disociación, desplazamiento del denominador a
numerador (flecha de rayas), y, como consecuencia, aumento de hidroqeniones libres. Así, al cuadro
anterior habrá que agregarle: Por vía renal en la acidosis tubular, Perdida de valencias alcalinas, Por via
digestiva (diarreas) quedando completo tal como se presenta a continuación:
TRATAMIENTO En todos los estados de acidosis, el tratamiento debe ser, en prim lugar, causal: mejoría
del estado funcional pulmonar, mejoría del estado funcional renal, supresión de una dieta acidificante,
corrección de la alteración metabólica, tratamiento de una diarrea importante. No obstante, el trastorno del
equilibrio ácidobásico puede ser en si tan grave que puede natar al individuo y, por tan su corrección
sintomática constituye una necesidad terapéutica urgente, ya que además, por si mismo, al ser muy ntenso,
puede ser causa de alteraciones metabólicas o de la disminución le la capacidad funcional de los órganos
eliminadores, impidiendo su normalización y creando un peligroso circulo vicioso.
Como tratamiento del estado acidótico en sí disponemos de soluciones capaces d modificar el equilibrio
acidobásico alterado volviéndolo a su normalidad, pero que han de ser usadas en forma cuidadosa y con
controles adecuados para que su empleo no conduzca a un desequilibrio excesivo opuesto al que tratamos de
corregir.
Estas soluciones son: lactato sódico, bicarbonato sódico y THAM. Para sus características, véase apéndice
III (págs. 186­189).
El empleo de uno u otro depende de la urgencia e intensidad del tratamiento requerido. Como podemos ver
por las propiedades de cada uno de ellos descritas en el apéndice III (pág. 186), el lactato actúa más
lentamente y con menos intensidad que el bicarbonato y está contraindicado en la acidosis de origen
hepático. siendo necesaria una mayor cantidad del mismo para obtener una variación del equilibrio
acidobásico de la que es necesaria empleando bicarbonato.
El bicarbonato es de acción más inmediata y más intensa. Es necesario emplear menor cantidad de líquido
que la que es necesaria en la solución 1/6 molar de lactato, pero tiene un mayor peligro de rebasar la dosis
adecuada y dar lugar a una alcalosis, por lo que se empleará sin controles de laboratorio frecuentes.
En la acidosis respiratoria, teóricamente no debiera emplearse, ya que los bicarbonatos están aumentados.
No obstante, en la práctica puede dar buenos resultados.
El THAM tiene una acción inmediata, actúa extra e intracelularmente. No puede producir alcalosis; en
cambio, su acción depresiva sobre el centro respiratorio hace que no deba emplearse cuando exista un
estado patológico en el mecanismo de ventilación pulmonar o alguna alteración del centro respiratorio. Por
tanto, no debe nunca usarse en las acidosis respiratorias, salvo que el enfermo por su situación respiratoria
esté ya conectado a un aparato respirador o tenga la posibilidad de conexión inmediata.
Teniendo en cuenta estas características fundamentales, emplearemos una u otra de las soluciones según
podamos suministrar un abundante aporte liquido o no, según esté indicada o no la administración
de sodio, y según nos interesen o estén contraindicadas las aportaciones de los radicales lactato (CH3 ­
CHOH ­ COO) y bicarbonato (CO3H) Así, en la acidosis de una anuria en que es peligroso el empleo del
sodio por la retención del mismo, emplearemos el THAM. si bien hemos de tener en cuenta su acción
elevadora del potasio (véase apéndice III, página 189). En una acidosis respiratoria usaremos
preferentemente lactato, mientras estará formalmente contraindicado el THAM. salvo en la circunstancia
mencionada anteriormente de que el enfermo se encuentre ya conectado a un aparato respirador. Una
acidosis leve en que podamos dar líquidos y sodio en abundancia y que no podamos vigilar demasiado
desde el laboratorio, nos empujará al empleo del lactato. En cada caso usaremos uno u otro compuesto
según el fin que persigamos, teniendo en cuenta sus propiedades fundamentales.
ALCALOSIS
La invasión de álcalis (véase la definición en la página 197 del apéndice IV) daría lugar a una disminución
de la concentración de hidrogeniones de nuestro medio interno si no fuera por la acción de las sustancias
amortiguadoras.
Así, cuando un álcali penetra en nuestro organismo y capta los hidrogeniones con riesgo de disminuir su
concentración en el medio interno. las substancias buffers y anfóteras situadas en nuestras cámaras extra e
intracelulares dan lugar a la liberación de nuevos hidrogeniones que mantendrán la concentración fisiológica
de los mismos. Recordemos que estas substancias amortiguadoras extracelulares son:
Buffers
SISTEMA ÁCIDO CARBÓNICO Y BICARBONATO SÓDICO
Recordemos una vez más la situación del ácido carbónico y el bicarbonato sódico en nuestro organismo:
Al disminuir los hidrogeniones, para mantener la constante de disociación del ácido carbónico, se disocia
más ácido carbónico (flecha de puntos), lo que da lugar al aumento del ion común CO Este ion común
aumenta el numerador de la fracción de bicarbonato sódico, lo que da lugar a una resíntesis del mismo
(flecha de rayas) para mantener la constante de disociación.
Como vemos, el ingreso de álcali determina: disminución del ácido carbónico, aumento del bicarbonato
sódico.
De forma análoga actúan los fosfatos, si bien, como decíamos en el apartado precedente, en proporción
menor por su menor concentración de los líquidos extracelulares. Como resultado final se producirá también
un incremento del fosfato bisódico.
Substancias anfóter as
PROTEÍNAS EXTRACELULARES. HEMOGLOBINA Respecto a las proteínas y a la hemoglobina,
cambian su ionización liberando iones hidrógeno en forma inversa a como hacían al ingreso de ácidos.
Substancias intracelular es Además de estas acciones extracelulares, la cámara intracelular coopera a la
estabilización del equilibrio acidobásico disociando sus complejos de fosfatos orgánicos y liberando
hidrogeniones que substituirán a l captados por el álcali. Parte del cloro intracelular atraviesa la membrana
para entrar en «competición» en la captación de hidrogeniones con el álcali ingresado, que penetra en el
interior de las células, substituyendo a este ion cloro en las combinaciones de que formaba parte en el
interior de estas células. El ion cloro capta también los hidrogeniones que había captado el álcali, pero
forma ácido clorhídrico de gran constante de disociación, por lo que se ioniza casi totalmente, con lo que
devuelve al medio los hidrogeniones captados por el álcali.
La producción de ácido láctico en el metabolismo del interior de las células se acelera y sale de éstas,
contribuyendo a la liberación de nuevos hidrogeniones en esta tendencia de mantener el pH del medio
interno. Como vemos, en resumen, la entrada de Un álcali de origen exógeno o endógeno en nuestro
organismo da lugar a: disminución de ácido carbónico; aumento de bicarbonato sódico; aumento de fosfato
bisódico; liberación de hidrogeniones de las proteínas sanguíneas y la hemoglobina: liberación de
hidrogeniones de los complejos intracelulares.
Puede deducirse que los dos órganos reguladores. pulmón y riñón, habrán de cumplir aquí otra misión que la
que realizaban en una acidosis. Veámosla a continuación:
Pulmón
Acabamos de decir que una de las consecuencias del ingreso de álcalis en nuestro organismo es la
disminución del ácido carbónico. Para corregir esta alteración, el pulmón disminuye la eliminación de
anhídrido carbónico con una menor ventilación. Al no ser eliminado este anhídrido carbónico, se impide la
desintegración de las moléculas de ácido carbónico y. por tanto, su eliminación, lo que motiva un aumento
del ácido carbónico en la sangre, que compensa la disminución que el trastorno motivado por el álcali
provoca. Esta disminución de la frecuencia y profundidad de las respiraciones es producida por la
disminución de la excitabilidad del centro respiratorio, que como dijimos, es función de la concentración de
hidrogeniones sanguíneos.
Riñón Aumentará la eliminación de bicarbonato. Ya dijimos (pág. 114) que cuando el bicarbonato
aumentaba en sangre por encima de 27 mEq/l. todo el exceso sobre esta cifra es eliminado por el riñón. De
esta forma. el riñón compensa el aumento de bicarbonato sádico, y de forma similar sucede con el fosfato
bisódico. Por otra parte, el riñón disminuye la formación del amoníaco y la eliminación de ácidos titulables.
Como vemos, todos estos mecanismos cooperan en la eliminación de las valencias alcalinas. Esta excreción
se realiza por el riñón mucho más rápidamente que la de las valencias áci das; además, en los casos de
insuficiencia renal persisten durante mucho más tiempo inalteradas estas eliminaciones de álcalis que la de
valencias ácidas; por ello es mucho menos frecuente la presencia de alcalosis graves que la de acidosis, y
aquélla es más fácilmente corregible.
Resumiendo todo lo dicho, el mecanismo total de la compensación de ingreso de vale alcalinas es la
siguiente:
Primera línea Acción inmediata de los buffers y substancias amortiguadoras extra e intracelulares.
Consecuencia: Disminución Ácido carbónico. Fosfato monosódico. Aumento Bicarbonato sódico. Fosfato
bisódico. Liberación de hidrogeniones por proteínas y hemoglobina. Liberación de hidrogeniones por los
complejos intracelulares.
Segunda línea Compensación por el pulmón inmediata e intensa, Compensación por el riñón rápida y
continua.
Algunas de estas acciones que la ingestión o formación endógena de productos alcalinos ocasiona pueden
ser fácilmente detectadas, unas veces por la clínica y otras ­por el laboratorio. Esto nos conduce a una
semiología de la alcalosis.
SEMIOLOGÍA La semiología puede ser clínica o de laboratorio. Semiología clínica Participación
pulmonar: disminución de la frecuencia e intensidad respiratoria, Irritabilidad neuromuscular: la
disminución de los hidrogeniones da lugar a una disminución del calcio ionizado, lo que puede
desencadenar un síndrome de tetania.
Estas son las manifestaciones de este tipo de alcalosis llamada metabólica, por proceder el álcali del
metabolismo exógeno por el aumento del ingreso del mismo o del metabolismo endógeno por alteración de
los procesos metabólicos normales. En resumen:
Todos o algunos de estos síntomas que nos Indican el grado de alcalosis se producen escalonadamente,
siendo el último en alterarse y el primero en reponerse la alteración del pH, a cuya conservación se dirigen
todos los mecanismos regulares.
Igualmente que dijimos para la acidosis, denominamos compensada a una alcalosis cuando no ha motivado
modificaciones en la concentración de hidrogeniones, y descompensada cuando llega a producirla. es decir,
cuando ha rebasado las posibilidades de los sistemas reguladores.
De todo lo expuesto, puede deducirse fácilmente que la ingestión desde el exterior y el normal metabolismo
de nuestro organismo producen constantemente álcalis que seguirán la marcha de eliminación indicada, por
lo que pulmón y riñón eliminan constantemente valencias alcalinas, restaurando la situación de los buffers.
Lo mismo que ocurría para la acidosis cuando estos órganos están enfermos, aun con un aporte y situación
metabólica normales, puede producirse un estado de alcalosis que, según sea debida a una alteración
pulmonar o renal, se denominará alcalosis respiratoria o alcalosis renal.
Alcalosis respir ator ia Cuando, por una hiperfunción voluntaria o patológica del centro respiratorio se
produce una hiperpnea continuada (flg. 42), tiene lugar una eliminación aumentada de anhídrido carbónico.
Esto favorece el desdoblamiento ácido carbónico, lo que en el sistema ácido carbónico­ bicarbonato sádico
da lugar a una disminución del denominador de la fracción 1, lo que obliga a un desplazamiento del
numerador al denominador (flecha de puntos) para mantener la constante disociación del ácido carbónico.
Esto hace disminuir el ion común CO lo que da lugar a una disminución del numerador de la fracción 2 y,
como consecuencia un desplazamiento del denominador al numerador (flecha de rayas) para mantener la
constante de disociación del bicarbonato sódico. Como vemos, esto da como resultado final una
disminución de bicarbonato sádico. Así, la alcalosis respiratoria producirá: En sangre: Disminución parcial
del anhídrido carbónico (pCO). Disminución del bicarbonato sódico. Si es muy intensa, aumento del pH
Alcalosis renal Prácticamente no existe, ya que cuando hay un trastorno de la función renal, éste afecta a la
eliminación de la acidez titulable, a la reabsorción de bicarbonato, a la formación de amoniaco con
disminución de estas actividades y no con aumento.
DIAGNÓSTICO se basa en la presencia de signos clínicos o de laboratorio con las peculiaridades de cada
tipo que hemos ido viendo y que resumimos en el cuadro IV de la página anterior.
ETIOLOGÍA Mucho menos frecuente, y en general mucho menos grave que la acidosis, es la alteración del
equilibrio ácidobásico debido a la alcalosis, la cual se produce en los casos que presentamos en el cuadro V
de la página siguiente.
TRATAMIENTO Lo mismo que en la acidosis, el tratamiento tiene que ser causal, pero, aquí como allí,
también ha de tratarse el trastorno del equilibrio ácido básico en sí. Para ello disponemos de cloruro
amónico, cuyas características han sido expuestas en el apéndice III (pág. 185).
APÉNDICE 1
Milimoles (mM.), miliosmoles (mosM.) y miliequivolentes (mEq.)
Al abrir hoy cualquier libro dedicado al estudio de los trastornos del equilibrio hidroelectrolítico, las páginas
aparecen salteadas de cifras se guidas de las abreviaturas mM., mosM. y mEq. que el médico no
especializado mira con el fastidio de la incomprensión.
Milimoles: Ocupémonos, en primer lugar, del milimol (mM.). ¿Por qué los químicos han complicado la
nomenclatura química gravimétrica con una nueva unidad?
El milimol tiene una razón fundamental de existencia: que todos lo átomos no pesan lo mismo
Es sabido que toda reacción química tiene lugar por la unión de una substancia con otra; de átomo con
átomo, pesen más o menos, sean más «gordos» o más «flacos». Así, lo que importa al enfrentarlos para qte
reaccionen, no es el peso de sustancia que pongamos, sino el número de átomos contenidos en tal peso. al
igual que al enfrentar dos divisiones de soldados es el número de los mismos lo que cuenta y no el peso total
de carne humana de la división.
Si (fig. 43) tomamos el mismo peso de una sustancia A de peso atómico elevado (formado por «átomos
gordos», de 4 kg. cada uno) y la combinamos con igual peso de otra sustancia B de peso atómico bajo
(formado por «átomos flacos», de 1 kg. cada uno), nos encontramos con que una vez realizadas las uniones
químicas (representada en la figura 4 mediante cadenas) no hemos neutralizado una sustancia con otra. En la
citada figura 44 vemos cómo con un mismo peso de 4 kg. de las dos substancias A y B nos sobran 3 átomos
de la sustancia B o «átomos flacos», que no tienen átomos A o «átomos gordos» para combinarse.
Para que no nos sobren estos 3 átomos flacos podemos hacer lo siguiente: como cada átomo gordo pesa 4
flacos, pondremos 4 veces el peso de la sustancia de átonos gordos (sustancia A) frente a una vez el peso de
la sustancia de átomos flacos (sustancia B), y así conseguiremos enfrentar ei mismo número de átomos de
ambas substancias. Ex presado en kilogramos pondríamos 4 x 4 = 16 k. de sustancia de átomos gordos por 4
k de sustancia de átomos flacos (fig. 45),
Veamos en la figura 46 cómo estos pesos de ambas substancias podrán
neutralizarse exactamente sin dejar átomos sueltos de una sustancia ni otra. Vemos, pues, cómo en realidad,
a efectos químicos, 16 kg. de sustancia A o de átomos pesados «equivalen» a 4 kg. de sustancia B o de
átomos ligeros.
En el ejemplo anterior de las divisiones de soldados, si se trataba, como en la última guerra, de enfrentar
soldados flacos, como eran los japoneses, con soldados corpulentos, como los americanos, indudable ente el
peso en carne humana de una división americana era casi el doble que el de una japonesa. Ahora bien, para
pesar los átomos recurrimos a una unidad que no es el kilogramo, ni el gramo, ni el miligramo, sino que es
el peso de uno de ellos, el más sencillo, el más flaco, que es el átomo de hidrógeno, este peso se le da el
valor 1. Como todos los demás átomos están armados por combinaciones múltiples de éste, se ve cuántas
veces lo están y por tanto cuántas veces pesan el átomo de hidrógeno 1 así entraremos, entre los que más
interesan al médico, que el átomo de sodio pesa 23
veces el átomo de hidrógeno, el átomo de cloro pesa 35 veces el átomo de hidrógeno, el átomo de potasio
pesa 39 veces el átomo de hidrógeno. A estas cifras, por referirse a relaciones de peso entre los átomos se
les denominan peso atómicos, y así tenemos para nuestros iones más habituales: Hidrógeno peso atómico 1,
Sodio peso atómico 23, Cloro peso atómico 35, Potasio peso atómico 39, Teniendo presente esta relación y
manteniendo esta progresión inversa al peso para poner la misma cantidad de sustancia, podemos utilizar ya
cualquier unidad de peso de las habituales, ya que siempre que mantengamos dicha proporción de 1 para el
hidrógeno por 35 para el cloro pondremos en contacto el mismo número de átomos. Así:1 kg. de hidrógeno
tendrá los mismos átomos que 23 kg. de sodio y
35 kg. de cloro o 39 kg. de potasio. Igualmente tendrán los mismos átomos 1 g. de hidrógeno, 23.g. de
sodio, 35 , de cloro y 39 g. de potasio, o 1 .mg. de hidrógeno, 23 mg. de sodio, 35 mg. de cloro y 39 mg. de
potasio. Lo importante es mantener siempre esta relación.
De todas estas posibles unidades de peso, la que constituye la base del sistema métrico decimal es el gramo
y por ello es la que general mente se elige como unidad, y a este peso atómico expresado en gramos se le
llama átomo gramo.
Así pues, el átomo es otra cosa que el peso atómico expresado en gramos por ello tendremos: átomo gramo
d hidrógeno es 1 g. de hidrógeno; átomo gramo de sodio son 23 g. de sodio; átomo gramo de cloro son 35 g.
de cloro; átomo gramo de potasio son 39 g. de potasio; y químicamente estas cantidades se neutralizarán
exactamente. Ahora bien, como muchos de estos átomos están unidos formando las moléculas de una
sustancia, por ejemplo el cloro y el sodio constituyen el cloruro sódico o sal común, la suma de los pesos
atómicos de los átomos que la constituyen expresa el peso de la molécula. Así, en el ejemplo del cloro y el
sodio como el primero pesa 35 y el sodio 23 la molécula pesará 23 + 35 5 Este peso puede ser expresado en
gramos lo mismo que el peso atómico, y si cuando hablamos de átomos se le llamaba átomo gramo, a éste
que se refiere a moléculas se le denomina rá molécula gramo o mol (M.)
Asi pues, todas las moléculas gramos tendrán el mismo número de moléculas y habremos podido encontrar
una unidad que nos exprese el número de moléculas de una substancia que hay en un determinado lugar.
Además, al conocer la relación de moléculas gramos de dos sustancias podremos conocer en seguida la
proporción de moléculas qu hay de. una y de otra. Así, si tenemos 2 soluciones,’ la una de 2 moles de
cloruro sódico y la otra de 2 moles de cloruro potásico, sabemos que habrá exactamente la misma cantidad
de moléculas de ambas, aunque en realidad en peso habrá menos cantidad de cloruro sódico que potásico ya
que la primera solución tendrá 116 g. de ClNa y la segunda 148 g. de CIK. como se puede ver por los
cálculos siguientes:
Esto nos lleva a considerar la forma de transformación de gramos en moles y viceversa.
Tenemos, por ejemplo, el cloruro sódico, que sabemos que tiene 58 de peso molecular y queremos saber
cuántos moles son 174 g. por ejemplo:
¿Cuántos moles serán 174? 1 mol 58 g.
Estableceremos la siguiente proporción: Si en 58 g. hay 1 mol. en 174 g. habrá X, y de ahí que X = (174 X
1) /58 = 3 moles. 174 g. de cloruro sódico son 3 moles de ClNa.
Como fórmula general tendremos: num. de moles = peso en gramos / peso molecular
y de aquí, si queremos conocer el peso en gramos de un determinado número de moles, transponiendo los
términos obtendremos: núm. de moles X peso molecular = peso en gramos.
Ahora bien, como para usos biológicos esta unidad mol es muy grande y tendríamos que usar fracciones o
decimales de empleo engorroso, generalmente se utiliza una unidad 1 .000 veces menor, que es el milimol
(mM.), como muchas veces en bioquímica se usa el miligramo en lugar del gramo.
Veamos ahora el partido que podemos sacarle a esta nueva unidad.
Miliosmoles
1) Ya sabemos que siempre que de una sustancia tomemos el mismo número de mM. tendremos el mismo
número de moléculas. Así 2 mM. de cloruro sódico tendrán el mismo número de moléculas que 2 mM. de
cloruro potásico.
2) Todas aquellas propiedades que se derivan del número de moléculas podrán ser rápidamente comparadas
con estas unidades. Tal ocurre con la presión osmótica Como es sabido, ésta es función del número de
moléculas que existen en una solución y así con esta nueva unidad podremos ver inmediatamente la relativa
acción de dos soluciones a diferente concentración siempre que se trate de moléculas que no se disocien o
que el grado de disociación sea el mismo 2 M. de cloruro sódico disueltos en agua producirán una presión
osmótica doble que la que produciría 1 M. de cloruro potásico * *
Estas cantidades expresadas en gramos no nos hubieran dado una idea de esto, pues recordaremos:
* Se denomina grado de disociación a la proporción de moléculas que se destruyen al disolver una sustancia,
quedando los dos átomos componentes normales de la molécula cargados eléctricamente, constituyendo los
iones. **Ambos son electrólitos fuertes y. por tanto, están prácticamente disociados por completo.
Como vemos, nada puede hacernos suponer que 116 g. de cloruro sódico disueltos ejerzan exactamente
doble presión osmótica que 74 g. de cloruro potásico. Esto nos lleva a la idea de una nueva unidad utilizada
en biología que se encuentra con frecuencia: el osmol (osM.), que es la presión osmótica de una solución de
cualquier sustancia no disociable que contenga un mol (molécula gramo) disuelto en un litro de agua
destilada. A las soluciones de esta concentración se les denominan «So luciones normales» y se representa
por N
El miliosmol (mosM.), utilizado por las mismas razones de evitar los decimales, es la milésima parte del
osmol. Ya van despejándose los «jeroglíficos» que matizan los libros que tratan de alteraciones electrolíticas
ya que conocemos significado y la razón de existencia de un mM. y de un mosM. Siga adelante. Hemos
llegado ya con él a una unidad que nos salva la dificultad de que los átomos no tengan el mismo peso,
permitiendo comparar actividades por número y no por peso. Ya no hablamos de peso de carne de una
división de soldados, ya hablamos de número de soldados y esto nos da una idea más correcta de la potencia
de estas divisiones. Pero esto no es todo, los soldados pueden estar diferentemente armados pueden tener
distinta posibilidad de fuego, valer cada uno por 2 o por 3, y esta segunda razón de diferente valor, de
diferente «valencia o « química lleva a la introducción de la tercera unidad que titula este apéndice, al
concepto de equivalente Veamos cuál es éste.
Miliequivalentes
Se habrá observado cómo en las dos figuras anteriores hemos dibujado a todos los átomos mancos: es decir,
con una sola mano, con una sola «posibilidad de enganche»: en lenguaje químico, con una sola valencia.
Pero nosotros sabemos que hay átomos que tienen dos, tres, cuatro y cinco valencias, y los hay entre los
«gordos» y los «flacos». Por ello, aun resuelta la diferencia de pesos, nos encontramos que cada átomo de
dos manos vale por dos mancos; y en el ejemplo anterior, si suponemos que los átomos flacos son
bivalentes, vemos que aun corregida la característica de peso, si intentamos enfrentar los mancos con los
normales (fig 47) nos sobran átomos de dos manos.
¿Cómo evitar este nuevo conflicto que hace que esta nueva unidad. el mol, que tan útil parecía nos resulta
inservible?
Para que esta falta de neutralización no ocurra recurriremos a un nuevo «truco»: pongamos la mitad de
átomos de dos manos que de una y veamos lo que ocurre (fig. 48).
Como vemos, se han neutralizado exactamente.
Si se hubiera tratado de átomos trivalentes, de átomos de tres valencias, hubiéramos puesto 1/3 de sustancia
de átomos trivalentes; si se hubiera tratado de átomos de 4 valencias, 1/4 de sustancia, y así sucesivamente.
Es decir, para obtener la misma actividad química hemos de dividir la cantidad de sustancia necesaria en
peso por la valencia y así teniendo en cuenta ambas características de peso g valencia pode­ ¡nos generalizar
el concepto anterior de peso a todos los átomos diciendo que estas cantidades que representan atómico
expresado en gramos de cualquier cuerpo dividido por su valencia son «equivalentes químicamente. Así:
son equivalentes, es decir químicamente valen igual y son capaces de neutralizarse exactamente.
Con esta nueva unidad podemos darnos mejor idea de la verdadera acción química que tienen los iones en
nuestro organismo. Así. por ejemplo, en el suero existen, 3,65 g. de cloro por litro y 3,25 g. de sodio por
litro. Aparentemente. hay un mayor número de iones de cloro que de sodio; pero si tenemos en cuenta que
los iones de cloro pesan mucho más que los de sodio podemos sospechar que hay mucha menor acción
química del primero que del segundo. Expresado en miliequivalentes, ya se manifiesta esta diferencia,
puesto que hay 103 mEq. de cloro por 142 mEq. de sodio.
De lo expuesto se deduce que es sumamente fácil convertir gramos en miliequivalentes y viceversa; y la
fórmula para realizarlo no tiene que recordarse de memoria, sino que se deduce fácilmente.
(1) Hidrógeno, peso atómico 1, valencia 1. (2) Sodio, peso atómico 23, valencia 1. (3) Cloro, peso atómico
5, valencia 1. (4) Potasio, peso atómico 39, valencia 1. (5) Calcio, peso atómico 40. valencia 2. (6) Oxigeno,
peso atómico 16, valencia 2. (7) Carbono, peso atómico 12, valencia 4.
Tomemos; el sodio y el calcio. Si queremos saber cuántos miliequivalentes son 69 g. de sodio diremos:
Generalizando las fórmulas, tendremos que los Eq. de una sustancia de la que nos dan los gramos se
obtienen dividiendo el número de estos gramos por la cifra del peso atómico y multiplicando el resultado
por la valencia, Naturalmente, si queremos saber los mEq. multiplica remos el resultado por mil.
Equivalentes = (peso en gramos / peso atomico) X valencia.
El problema inverso de darnos los Eq. para saber el peso en gramos se deduce de esta fórmula
transponiendo los términos: (Peso en gramos = equivalentes X peso atómico) / valencia
Para demostrar la importan de todo lo anteriormente expresado y ver su alcance práctico, representamos en
la figura 49 los diferentes
No obstante, para facilitar tal conversión insertamos al final del libro (pág. 211) unas tablas de conversión
de gramos en miliequivalenres de las sales más comunes en Biologia.
componentes del plasma presentando gráficamente sus cantidades ex presadas en miligramos (columna 1).
moles (columna 2) y miliequivalentes (columna 3). Vemos que solamente la tercera representación da idea
de equilibrio entre aniones y cationes y de la importancia de la diferente actividad química de cada uno de
ellos,
Como vemos en caso de átomos monovalentes, moles y equivalentes tienen el mismo valor, puesto que
equivalentes son moles dividido por valencia y la valencia es 1, así 4 moles de sodio (valencia 1) es lo
mismo que 4 equivalentes de sodio, pero en cambio 4 moles de carbono, tetravalente, constituyen en
realidad 1 equivalente de carbono.
Resumiendo todo lo dicho, exponemos a continuación las definiciones concretas de cada una de estas
unidades.
Molécula gramo O mol, símbolo M. Unidad de peso: es el peso molecular expresa do en gramos. Unidad
muy grande para usos biológicos, más frecuentemente se usa una unidad mil veces menor: el milimol,
símbolo mM.
Osmol; Unidad de presión osmótica. Símbolo osM., presión osmótica de una solución en la que hay disuelta
una molécula gramo de una sustancia no disociable. Unidad muy grande para usos biológicos. Se utiliza una
unidad mil veces menor: el miliosmol, símbolo mosM.
Equivalente: Unid de actividad química, resultante de dividir el peso atómico por la valencia. Símbolo Eq.
Todas las substancias químicas que tienen afinidad se combinan o substituyen equivalente a equivalente.
Unidad demasiado grande para usos biológicos, se utiliza una unidad mil veces menor: el miliequivalente.
símbolo mEq.
APÉNDICE II. Interpretación de los valores del hematocrito y las proteínas totales.
HEMATOCRITO
Es el valor hematocrito una cifra interpretada a veces algo caprichosamente en la práctica médica diaria,
quizá por no tener bien presente la forma como se obtiene. Recordemos que para hacer un hematocrito se
centrífuga un volumen conocido de sangre hecha incoagulable al que se le da el valor 100, Esta
centrifugación motiva el acúmulo de elementos formes que ocupan una proporción del volumen total
colocado en el tubo. A esta proporción se le denomina valor hematocrito o simplemente hematocrito. Así, el
hematocrito no nos indica otra cosa que una proporción entre el volumen liquido de sangre y el de los
elementos formes (prácticamente de los hematíes, pues el volumen de leucocitos y plaquetas es despreciable
en comparación con el de aquellos, y muchas veces no se observa en las determinaciones habituales).
Normalmente, de cada l00 volúmenes de sangre corresponden 47 a los hematies. A este valor de 45
volúmenes por 100 se le considera como normal.
Hematocr ito bajo
Un hematocrito por debajo de esta cifra de 45 vol, por 100 puede producirse por los siguientes mecanismos:
1) Disminución del número de hematíes por unidad de volumen de sangre total obtenida (anemia) (fig. 50
a). 2) Aumento del contenido líquido de la sangre (hiperhidratación) (figura 50 b). 3) Las dos circunstancias
anteriores combinadas. Esto dará un hematocrito más bajo de lo que corresponde a cada alteración aislada
(figura 50 c). 4) Aumento del contenido liquido (hiperhidratación) y aumento del número de hematíes
(poliglobulia) con predominio del aumento del aguas obre el aumento de los hematíes. Circunstancia mucho
más rara, ya que para ello es necesaria una gran hiperhidratación, que generalmente el enfermo no tolera
(fig. 50 d).
Hematocr ito alto Un hematocrito por encima de esta cifra de 45 vol, por 100 puede
producirse por los siguientes mecanismos: 1) Aumento del número de hematíes por unidad de volumen de
sangre obtenida (hiperglobulia) (fig. 51 a). 2) Disminución del contenido líquido de la sangre
(deshidratación) (figura 51 b). 3) Las dos circunstancias anteriores combinadas, lo que acentuará más la
alteración del valor hematocrito aun con una variación relativa mente pequeña de cada una de las causas
anteriores (fig. 51 c). 4) Disminución del número de hematíes (anemia) y disminución del contenido liquido
de la sangre (deshidratación) con predominio de la disminución del agua (fig. 51 d).
Hematocr ito normal
Corno ya hemos dicho, el valor hematocrito unicamente nos indica una relación entre agua y elementos
formes; por esta misma razón, el hematocrito normal no siempre indica normalidad, pues las dos variantes
que lo determinan pueden actuar contrapuestamente, neutralizándose.
Así, un hematocrito normal puede obedecer a las siguientes causas (fig. 52):
1) Normalidad (fig. 52 a). 2) Disminución proporcional del núrncro de hematíes (anemia) y del contenido
líquido de la sangre (deshidratación) (fig. 52 b). 3) Aumento proporcional del número de hematíes
(hiperglobulia) y aumento del contenido líquido sanguíneo (hiperhidratación) (fig. 52 c).
En las figuras 50, 51 y 52 pueden verse todas las posibilidades rese ñadas y cómo en realidad puede
obtenerse cualquier hematocrito con situaciones de anemia, hiperglobulia. deshidratación o hiperhidratación
combinadas en proporciones adecuadas. Ahora bien, si esto resta especificidad al valor hematocrito. no
quiere decir que su determinación no sea de utilidad, sino que su interpretación (corno casi siempre ocurre
en medicina) no puede hacerse aisladamente, sino en consonancia con los otros signos clínicos y de
laboratorio, que. en cada caso. nos permitirán precisar la causa de la variación e incluso valorar la cuantía
proporcional que corresponde a cada una de estas causas.
Así, en un enfermo que ha sufrido una intervención con una cierta pérdida sanguínea y que no ha sido
transfundido, presumiremos la existencia de un hematocrito bajo, 30 vol, por 100, por ejemplo. Si, por el
contrario, encontramos un hematocrito de 45 vol, por 100, no lo consideraremos como normal, sino que
pensaremos que aquel enfermo tiene realmente la anemia que presumimos más una deshidratación que ha
hecho subir este valor hematocrito, y buscaremos los otros signos, de deshidratación (oliguria, sequedad de
mucosas, signo del pliegue cutáneo, de rodete muscular, ojos hundidos, nariz afilada, etc.), para con firmar
este diagnóstico.
Si, por el contrario encontramos un valor descendido de 30 vol. por 100, por ejemplo, en un enfermo en el
que no existe una razón para sospechar una anemia y ha recibido líquidos en gran cantidad, preferentemente
por vía parenteral, o tiene una insuficiencia de eliminación de los mismos, pensaremos que se trata de una
hiperhidratación, cuyos restantes signos clínicos (poliuria si hay buena función renal, taquicardia,
congestión de bases, apatía, confusión mental, edemas, etc.) habremos de buscar.
Ante un hematocrito de 55 vol, por 100, por ejemplo, y dada la relativa rareza de hiperglobulias esenciales,
si el enfermo no es tributario de una poliglobulia sintomática (un cardiaco, por e’emplo), pensare mos en la
existencia de un estado de deshidratación.
Así, podríamos multiplicar los ejemplos, pero, como vemos, el pro blema se reduce al juego de las dos
variantes: hematíes y agua, y el posible aumento o disminución de cada uno ha de conocerse por otros
signos clínicos.
También la prueba terapéutica con el tratamiento consiguiente del aspecto que consideremos responsable de
la alteración del hematocrito, es ,decir, de la anemia en unos casos, de la deshidratación en otros, de la
hiperhidratación en otros, según nos indiquen los antecedentes y signos clínicos, nos demostrará, anulando
uno de los factores hasta su normalización, si realmente existía concomitantemente el otro factor. Así por
ejemplo, si encontramos un valor hematocrito de 45 vol, por 100 en un enfermo mal alimentado que ha
sufrido una intervención quirúrgica y presenta signos clínicos de deshidratación, y al corregirlo hasta
compensar esta deshidratación encontramos un valor hematocrito de 30 vol. por 100, diremos que aquel
enfermo tiene un grado de anemia correspondiente a este valor hematocrito que ahora es la expresión
verdadera de la c de hematíes del sujeto. Esto es importante desde el punto de vista terapéutico, ya que a
veces una anemia intensa concomitante a una deshidratación no da signos anémicos hasta que no se ha
compensado la deshidratación, y entonces el enfermo presenta taquicardia, lipotimias, disnea, etc., propias
de su estado anémico, que a veces agravan su estado general precario. Para evitar estos es necesario corregir
las dos alteraciones, anemia y deshidratación, paralela ‘.i simultáneamente.
CONTAJE DE HEMATIES
El contaje de hematíes nos indica lo mismo que el hematocrito, es decir, proporción de glóbulos rojos en un
determinado volumen de sangre, con la única diferencia de que aqui en lugar de tener el volumen total en
una columna de hematies apretados los unos contra otros por una fuerza centrífuga, vemos en una cámara
calibrada el número de corpúsculos contenidos en un volumen conocido de sangre. Esta determinación está
sujeta a las mismas variaciones por los factores de deshidratación e hiperhidratación que el hematocrito y
debe haber una estrecha correspondencia entre ambos; así, podemos decir que, en términos aproximados, el
hematocrito multiplicado por 100,000 nos da el número de hematíes por milímetro cúbico, o sea que un
hematocrito de 25 corresponde. aproximadamente a un contaje de 2.500.000.
Unicamente hay una sola excepción a esta regla: que los hematíes sean de tamaño distinto al normal. Si son
más pequeños (microcitosis), la columna del hematocrito obtenido por centrifugación dará un valor más
bajo que el correspondiente al mismo número de hematíes de tamaño normal, y. así obtendremos: hematíes
por contaje en la cámara, 3.400.000 por cc.; valor hematocrito, 28 vol, por 100. En el caso de que los
hematíes sean de mayor tamaño del normal (macrocitosis), la columna del hematocrito obtenida por
centrifugación dará un valor más alto que el correspondiente al mismo número de hematíes del tamaño
normal, y asi obtendremos: hematíes por contaje en la cámara, 3.900.000 por cc.; valor hematocrito, 42 vol,
por 100. No obstante, dado que la macrocitosis es bastante ra y que la microcitosis ha de ser muy intensa
para que altere el valor hematocrito, en general hay una estrecha correspondencia entre ambos valores. El
que a veces i se encuentre es debido a defectos de técnica, de los que el más frecuente y menos tenido en
cuenta es el empleo de heparinas comerciales que retraen considerablemente el hematie.
PROTEINAS TOTALES
Cosa análoga a lo que ocurre con el hematocrito sucede con la cantidad total de proteínas: su valor solo nos
indica la cantidad de moléculas proteicas contenidas en un litro de sangre. Dado que las proteínas como los
hematíes no salen normalmente de los vasos *, los va siguen hasta cierto punto las variaciones del
hematocrito. Así, análogamente a como ocurría con el hematocrito, podemos obtener:
Proteínas totales descendidas Hipoproteinemia real, Normoproteinemia + hiperhidratación, Hipoproteinemia
+ hiperhidratación
Proteínas totales normales; Proteinemia normal, Hipoproteinemia + deshidratación
Proteinas totales altas: Hiperproteinemia real, Normoproteinemia + deshidratación, Hiperprotelnemia +
deshidratación, Hipoproteinemia + deshidratación muy acusada (rara)
Hay excepciones en los casos de gran alteración de la permeabilidad capilar. La más importante para la
práctica de la regulación humoral son los grandes quema dos. En estos enfermos se observa un
extraordinario descenso de las proteinas totales en sangre por salida de las mismas a los tejidos.
En las posibilidades anteriormente reseñadas prescindiremos de la combinación teórica de proteínas
elevadas por hiperproteinemia más hiperhidratación, por su enorme rareza, ya que prácticamente nunca la
hiperproteinemia puede ser proporcionalmente lo suficiente mayor para determinar una cifra aumentada de
proteínas totales en un caso de hiperhidratación, por ligera que ésta sea.
Interpretación combinada de ambos valor es: hematocrito y proteínas totales
Aunque aparentemente las variaciones de la cifra total de proteínas son las mismas que las del hematocrito,
la determinación de ambos valores es de utilidad, pues, al no ser alterados siempre por las mismas causas ni
en la misma cuantía, nos permiten precisar la situación del enfermo. Podemos obtener tres posibilidades
sobre este paralelismo. 1) Cuando las variaciones de hematocrito y proteínas totales son debidas a
alteraciones del contenido hídrico de la sangre (deshidratación o hiperhidratación), los valores se mostrarán
alterados en sentidos y grados semejantes. 2) Cuando se trata de procesos que afectan a los hematíes o a
proteínas con normalidad de la hidratación, este paralelismo no se producirá, estando solamente alterada una
de las determinaciones. 3) Con frecuencia encontramos en la práctica que una misma causa afecta a la
formación de hematíes y proteínas (desnutrición prolongada. enfermedades consuntivas), y entonces se
producirán variaciones paralelas de ambos valores sin ser debidas a alteraciones del contenido acuoso. Sin
embargo. en general estas variaciones no afectan con igual intensidad a los dos valores, y su distinta
alteración permite, en unión de los antecedentes y otros signos clínicos, averiguar a cuál de las causas es
debida la alteración: así, un estado de desnutrición, por ejemplo, afectará más intensamente el contenido
proteico que el de hematíes y encontraremos proteinemias totales bajas con heniatocritos poco descendidos.
al menos en las primeras fases.
Con todo lo expuesto vemos que la interpretación de estos valores no puede ser nunca esquemática. sino que
hay que tener siempre en cuenta la multiplicidad de causas posibles que pueden conducir a un determinado
resultado, descartando al por comparación entre los mismos y las restantes por el estudio de los antecedentes
y de otros signos clínicos.
APENDICE III Composición y acciones de los sueros existentes en nuestro mercado
SUEROS GLUCOSADOS
Suero glucosado isotónico al 5 % Es una solución de 50 g. de glucosa en 1 litro de agua destilada. Su
administración da lugar a una metabolización de la glucosa que proporciona 200 calorías por litro,
incorporándose el agua a nuestro medio interno.
1 litro de este suero aporta: 1.000 ml. de agua; 50 g. de glucosa 200 calorías; ninguna sal.
Por tanto, esta agua, si es retenida en el espacio extracelular, dará lugar a una marcada dilución de los
electrólitos, Si las condiciones de permeabilidad de la membrana celular le permiten alcanzar el interior de
las células, también diluye sus electrólitos. Si es eliminada en forma de cualquier secreción, motivará una
pérdida de los electrólitos que arrastre la secreción de que se trate: jugo gástrico, orina, etc. Solamente si es
eliminada en forma de vapor con la respiración o la evaporación cutánea no influirá en su paso por el
organismo el contenido electrolítico del mismo. De estas peculiaridades se pueden deducir sus acciones: Si
es retenida: reposición de déficit acuoso con dilución de los electrólitos existentes. Si es eliminada por
cualquier vía excepto la pulmonar o cutánea: favorecimiento de una depleción electrolítica sin variar el
equilibrio acuoso.
En resumen, su acción es: débil aporte calórico, disminución o dilución de los electrólitos, compensación de
las pérdidas por evaporación. Su uso más frecuente en la práctica lo constituye esta última acción.
Suero glucosado al 10 % Su acción es muy similar a la solución al 5 %; únicamente el aporte calórico es
doble y tiene una ligera acción hiperosmótica que atrae agua a la cámara vascular hasta que la glucosa es
metabolizada en un 50 %. 1 litro de este suero aporta 1,000 ml. de agua; 100 g. de glucosa, 400 calorías;
ninguna sal.
Suero glucosado al 15 % De acción similar al anterior, solamente tiene un mayor valor calórico y algo
mayor acción osmótica. 1 litro de este suero aporta: 1.000 ml. de agua; 150 g. de glucosa = 600 calorias;
ninguna sal.
Suero glucosado hipertónico al 30 % Solución de 300 g. de glucosa en 1 litro de agua destilada,
Desde el punto de vista metabólico, el aporte calórico es mucho mayor que el de la solución al 5 %, pues
aporta 1.200 calorías por litro. El resto de acciones es idéntica a las de la glucosa al 5 %. Solamente hay dos
diferencias: una de orden general y otra de orden local.
De orden general: debido a que su metabolización exige un tiempo, su aporte da lugar a un paso
momentáneo de líquidos desde los espacios intersticiales al compartimiento vascular, lo que, si el aporte es
rápido, puede dar lugar a una sobrecarga del sistema circulatorio por aumento de la volemia.
De orden local: esta concentración es irritante * para las venas, por lo que es conveniente que se coloque en
una vena gruesa y el goteo. A nuestro juicio, se ha exagerado esta acción irritante, ya que en una vena
periférica de calibre mediano puede muy bien tolerarse incluso varios días una perfusión prolongada de
solución glucosada hipertónica con solamente una pequeña flebitis local sin Importancia. No creemos, por
tanto, necesaria la cateterización de las grandes venas p por la vía safena aconsejada por algunos autores
para la administración de estos sueros. sea lento para que, al ser diluida por el caudal venoso, no toque la
pared venosa una solución muy irritante. Si es posible, por tener que suministrar otros sueros, aconsejamos
colocarlo simultáneamente con los mismos mediante un tubo en T para que, acomodando los ritmos de
goteo, llegue la glucosa a la vena más diluida de lo que está en la solución comercial. 1 litro de este suero
aporta: 1.000 ml. de agua; 300 g. de glucosa ­ 1.200 cabrias; ninguna sal.
Suero glucosado al 40 % Es una solución de 400 g. de glucosa en 1 litro de agua destilada. Su acción es
igual a la de la glucosa al 30 Ç aportando un mayor contenido calórico y siendo algo más irritante.
1 litro de este suero aporta: 1.000 ml. de agua: 400 g. de glucosa 1.600 calorías: ninguna sal.
Suero glucosado al 50 %. Es una solución de 500 g. de glucosa en 1 litro de agua destilada. Su acción,
aparte del suministro calórico más elevado, es idéntica a la de la glucosa al 30 y al 40 %;. Las dos
circunstancias del paso de líquidos del espacio intracelular al extracelular y de irritación de la vena
están más acusadas. Por ello, algunos laboratorios la suministran con 10 g. de hidrocortisona por litro para
disminuir esta acción irritante venosa. En este suero, el aporte de agua al espacio vascular es muy intenso,
pudiendo producirse aumentos importantes de la volemia, por lo que su administración debe ser muy lenta,
siendo, en general, más aconsejables las soluciones al 30 si el aporte calórico y acuoso deseado lo permiten.
1 litro de este suero aporta: 1.000 ml. de agua; 500 g. de glucosa 2.000 calorias: ninguna sal.
Existe la costumbre de favorecer la metabolización de la glucosa de estas soluciones mediante la acción de
la insulina mezclándola con estos sueros o administrándola subcutáneamente durante el paso de los mismos.
No somos muy partidarios de tal práctica, ya que, en general, los sujetos sin alteraciones del metabolismo de
los hidratos de carbono pueden usar perfectamente la glucosa contenida en estos sueros, presentando, en
todo caso, una hiperglucemia pasajera durante la administración de los mismos, que rara vez alcanza los 2
g./l., si, como se debe hacer siempre, estas soluciones hipertónicas se suministran lenta mente. Por otra
parte, el desconocimiento de la respuesta a l insulina en estos pacientes, que generalmente no reciben
policarbohidratos por vía oral, puede dar lugar a cuadros de hipoglucemia que en enfermos con mal estado
general puede ser peligrosa. Nada sucede, en general, a un enfermo grave por una hiperglucemia transitoria,
y puede, en cambio, serle fatal un cuadro de hipoglucemia inesperado.
Con esta misma idea de una mejor utilización del hidratos de carbono aportado, existen en nuestro mercado
soluciones de levulosa al 5, al 10 y al 20 % sola o mezclada con glucosa a partes iguales. Su acción es
semejante a la de las soluciones de glucosa, diferenciándose únicamente por las características de
metabolización de este tipo de azúcar,
SUEROS SALINOS
Dextrosa al 5 % con 0,2 % de cloruro sódico Es una solución de 50 g. de glucosa y 2 g. de cloruro sódico en
1 litro de agua. Como ya hemos dicho, la glucosa será rápidamente metabolizada, quedando un líquido
pobre en electrólitos. 1 litro de este suero aporta: 1.000 ml. de agua; 50 g. de glucosa 200 calorías; 2 g. de
cloruro sódico (31 mEq. de cloro, \ 34 mEq. de sodio)
Su administración da lugar a una disminución de los electrólitos algo menor de la que se produce por la
administración de suero glucosado.
Esta dilución es mayor para el sodio por estar en mayor concentración en la cámara extracelular.
La concentración en cloro y sodio de este suero es muy similar a la de la orina del stress o de la insuficiencia
renal, por lo que puede considerarse un substituto de la misma.
Solución glucosalina (fig. 53). Es una solución de 33 g. de glucosa y 3 g. de cloruro sádico en 1 litro de agua
destilada. Como ya indicábamos anteriormente, la glucosa es rápidamente metabolizada, quedando un
liquido pobre en electrólitos. 1 litro de este suero aporta:
1.000 ml. de agua; 33 g. de glucosa, 132 calorías; 3 g de cloruro sódico; 50 mEq. de cloro y 50 mEq. de
sodio.
La administración de la solución glucosalina da lugar a una dilución de electrólitos, si bien no tan marcada
como la que se produce al administrar suero glucosado isotónico.
Esta dilución es mucho más acusada para el sodio que para el cloro, ya que el nivel de sodio, tanto en el
plasma como en el líquido extracelular, es 1/3 más elevado que el cloro. Como vemos, su aporte no
suministra la misma cantidad de electrólitos que proporciona una mezcla de suero glucosado y suero salino
a partes iguales, como podría deducirse erróneamente por su nombre, sino que llevaría una mezcla de 1/3 de
suero salino y 2/3 de suero glucosado. Es, por tanto, en cuanto al aporte electrolítico se refiere, un suero
hipotónico *
Suero salino isotónico (fig. 54) Es una solución de 8 a 9 g. de cloruro sódico en 1 litro de agua destilada.
Decimos de 8 a 9 g. porque, según la casa comercial, la cantidad de cloruro sódico varía entre estos límites.
Esto equivale a una concentración de 150 mEq./l. de cloro y 150 mEq./l. de sodio. Como vemos, es un suero
bastante rico en cloro y sodio; es isotónico con el plasma sanguíneo, ¡lo que no quiere decir que tenga la
misma proporción de cloro y sodio que e sino simplemente que tiene su misma presión osmótica. 1 litro de
este suero aporta: 1.000 ml. de agua; ningún valor calórico; 9 g. de cloruro sódico150 mEq. de cloro y 150
mEq. de sodio. Por tanto, si es retenido en el espacio extracelular, aumenta, además de la cantidad de agua,
la concentración de cloro, sin variar la de sodio.
Similares, con un ligeramente mayor contenido de cloro y sodio y adición de calcio y magnesio, son la
solución glucoplurisalina y la glucosalina modificada del Labora torios. Desde el punto de vista electrolítico
son muy semejantes al suero glucosalino.
Si alcanza el interior de las c produce un aumento importante de la concentración de cloro y sodio.
Si se elimina por evaporación, al quedar retenido el cloro y sodio aumenta su concentración en el medio
interno. Si se elimina por cualquier otra vía. siempre posee mayor contenido en cloro y sodio que la
secreción de que se trate, con excepción del jugo gástrico con referencia al cloro, pero no para el sodio.
Solamente si se elimina por la orina, la capacidad del funcionamiento renal es capaz de eliminar en su
totalidad el agua y los iones, si la (unción renal es normal y el sujeto no está sometido a una situación de
stress». En el caso de que el enfermo haya sufrido un stress (pág. 25), su aporte supone un enriquecimiento
en cloro y sodio del organismo de alrededor de l00 mEq. por litro de suero salino suministrado.
Como vemos, la acción general es: Reposición del líquido del medio interno con aumento de la
concentración de cloro. Reposición de jugo gástrico con aumento de la concentración de sodio, Reposición
de una orina eliminada por un sujeto normal. En todo otro caso, aumento del contenido y concentración de
cloro y sodio del organismo
Suero salino hipertónico (fig. 55) E. Se presenta generalmente en ampollas de 10 ml. en las dos
concentraciones siguientes: Los Laboratorios Ibys preparan, con el nombre de Dextrobergon, una solución
que contiene 50 g. de glucosa al 5 % (2.5 por litro) y 8,5 g. de cloruro sódico por litro y complejo vitamínico
B. Los Laboratorios Baxter preparan, con el nombre de Detxrosa en salina, una solución que contiene 50 g.
de glucosa y 9 g. de cloruro sódico por litro. Estos mismos laboratorios preparan, con el nombre de
Trinidex, una solución que contiene 100 g. de glucosa y 9 g. de cloruro sódico por litro y complejo
vitamínico B. Esta solución resulta hiperosmolar, por lo que puede ser ligeramente irritante y atraer
momentáneamente agua al compartimiento vascular. La misma composición sin vitaminas tiene la Dextrosa
al 10 % en cloruro sódico al 0,9%. La acción de estos cuatro sueros, desde el punto de vista electrolitico, es
similar a la del suero salino isotónico. Respecto a su valor calórico es: para el 1°, de 10 calorias por litro:
para el 2°, de 200 calorías por litro, y para los 3° y 4° de 400 calorias por litro. Al 10%:1 g de cloruro
sódico: 16 mEq de cloro y 16 mEq de sodio: Al 20%:2 g de cloruro sódico 32 mEq. de cloro y 32 mEq. de
sodio.
Se trata, como vemos, de un suero de 10 a 20 veces más rico en cloro y sodio que el suero salino isotónico.
Su administración da lugar a un aporte de cloro y sodio muy superior al de cualquier secreción orgánica; por
tanto, se utiliza en los casos en que queremos realizar un suministro salino sin aporte líquido simultáneo, es
decir, cuando hay un estado de hidratación normal con baja concentración de cloro y sodio. Generalmente se
usa para enriquecer en cloro y sodio el suero salino isotónico. Su suministro supone: Un gran aporte de
cloro y sodio en pequeños volúmenes de líquido.
No obstante, hemos de. tener presente que la baja concentración de cloro y sodio sea realmente debida a una
disminución del contenido de los mismos y no a una hipocloremia o hiposodemia por dilución , pues si lo
empleáramos en este caso produciríamos una fijación de este exceso de agua, dificultando su eliminación y
pudiendo favorecer la presentación de un edema agudo de pulmón.
* Véase el diagnóstico diferencial en la pág 86.
SUEROS POLIELECTROLITICOS Isolyte «P» (fig. 56)
Contiene por litro: Dextrosa hidratada 50 g, Cloruro potásico 1,3 g, Cloruro magnésico 0,3 g, Lactato sádico
2,6 g, Fosfato potásico dibásico 0,26 g. 1 litro de este suero aporta: 1.000 ml. de agua;
50 g. de glucosa = 170 calorías (se trata de glucosa hidratada); Cloro 22 mEq. Sodio25 mEq,Potasio 20
mEq.Lactato 23mEq. Mgl3 mEq. Fosfato 3 mEq.
Como vemos, es un suero hipoconcentrado en cloro y sodio, con un contenido de potasio asimismo bajo y
ligeramente alcalinizante, 1 ml. por kilogramo de peso desciende el bicarbonato existente en 0,03
mEq./litro.
Suero Ringer (fig. 60) Es una solución de: Cloruro sódico 8,5 y Cloruro potásico 0,30 y Cloruro cálcico 0,30
g. en 1 litro de agua destilada, lo que expresado en miliequivalentes corresponde a:
Cloro156, mEq Sodio 146, mEq, Potasio 4 mEq y Calcio 5 mEq. Como vemos, su composición electrolítica
es bastante análoga a la del suero isotónico, llevando, además, cantidades de potasio y calcio en
correspondencia con los contenidos en el plasma normal, por lo que para algunos es considerado más
fisiológico. No obstante, estas cantidades no son suficientes cuando se trata de sustituir la pérdida de
secreciones ricas en potasio.
Solución de cloruro potásico (fig. 66) Se expende en ampollas y frascos vial de 5, l0 y 20 ml. con 0,93 g,
1.86 g. y 3 g. de KCl por ampolla. Su contenido es de 12,5, 25 y 40 mEq. por ampolla, es concentrada y se
utiliza para mezclar con otros sueros y agregarles el número de miliequivalentes correspondientes a la
secreción cuya pérdida vamos a sustituir, 1 ampolla de 5 ml. aporta: 0.93 y. de cloruro potasico: 12.5 mEq.
de potasio y 12,5 mEq. de cloro
1 ampolla de 10 ml aporta: 1.86 g de cloruro potásico: 25 mEq. de potasio y 25 mEq. de cloro
1 frasco vial de 20 ml. aporta: 3 g de cloruro potásico: 40 mEq de cloro y 40 mEq de potasio
A continuación vamos a exponer una serle de sueros que, además de dar lugar a un suministro de los iones
fundamentales, modifican el estado acidobásico, constituyendo esto último su acción más importante.
SOLUCIONES QUE, ADEMÁS DE APORTAR ELECTRÓLITOS, MODIFICAN EL ESTADO ÁCIDO
BASE
SOLUCIONES ACIDIFICANTES Solución de cloruro amónico (fig. 67). Se utiliza al 1/6 molar (9 g. de
cloruro amónico por 1.000 ml. de agua), y su contenido en miliequivalentes es de 167 mEq./l. de cloro y 167
mEq./l. de radical amonio. l litro de este suero aporta: 1.000 ml. de agua; 9 g de cloruro amónico 167 mEq.
de amonio y 167 mEq. de cloro
Como vemos, con ella suministramos cloro en forma aislada (es decir. sin sodio, como ocurre con los sueros
salinos) y en cantidad superior a su concentración normal en el plasma. Este cloro así administrado, además
de aumentar su concentración, se combina con el sodio de los bicarbonatos, dejando en libertad el radical
carbónico, con lo que disminuye el contenido en bicarbonato en una proporción aproximada de 0.5 mEq. 1.
por cada mililitro por kilogramo de peso administrado al paciente.
El radical amonio es metabolizado en el hígado, donde se transforma en urea, eliminándose por la orina. Su
administración debe ser lenta, para dar tiempo a su metabolización y evitar no se acumule en la sangre.
Además, es algo irritante para la pared venosa, por lo que provoca ligero dolor si se administra rápidamente.
Aconsejamos no pasar de 50 gotas por minuto.
En los casos de insuficiencia hepática, la metabolización del radical amonio puede estar dificultada, y. por
tanto, no debe usarse. En la insuficiencia renal puede producirse una retención de la urea formada. por lo
cual tampoco es aconsejable su empleo: no obstante, en ambos casos, la existencia casi constante de
acidosis, a pesar de que haya vómitos respetados, hace que no se presente la necesidad de su empleo.
SOLUCIONES ALCALINIZANTES
Solución de lactato sódico (fig. 68) Es una solución 1/6 molar (18,7 g. de lactato sódico por 1.000 ml de
agua). Su contenido, expresado en miliequivalentes, es de 167 mEq./ de sodio y 167 mEq./l. de Na y 167
mEq del ion lactato. 1 litro de este suero aporta: 1.000 ml. de agua; 18,7 g. de lactato sódico: 167 mEq de
lactato y 167 mEq de sodio Tiene una doble acción: por un lado, suministra iones sodio, sin suministrar
simultáneamente iones cloro, como ocurre con el resto de las soluciones hasta ahora estudiadas. Es, por
tanto, un procedimiento de reponer los estados de déficit aislado o predominante del ion sodio. A su vez,
este sodio reacciona con los radicales de ácido carbónico existentes en la sangre, aumentando la reserva
alcalina. Esta transformación requiere aproximadamente dos horas; por tanto, el efecto clínico tarda este
tiempo en producirse. El radical lactato es metabolizado, transformándose en glucógeno.
Con la administración de este suero aumentamos los niveles de sodio y bicarbonato, es decir, corregimos un
estado de acidosis. Este aumento del bicarbonato se produce en la siguiente proporción: 1 ml. de lactato por
kilogramo de peso del enfermo eleva su bicarbonato en sangre en 0.25 mEq./l. (aproximadamente, 0,5 vol
por 100).
Bicar bonato sódico (fig. 69) Solución 1/6 molar de bicarbonato sádico; 14 g. por litro, lo que supone:
Sodio 167 mEq/l, Bicarbonato 167 mEq./1. 1 litro de este suero aporta: 1.000 ml. de agua; 14 g de
bicarbonato sódico 167 mEq. de bicarbonato y 167 mEq. de sodio. 1 ml. por kilogramo de peso de esta
solución aumenta el contenido de bicarbonato en sangre en 1 .5 mEq./l., aproximadamente.
La acción alcalinizante de esta solución es más intensa que la del lactato sádico en una proporción de unas 6
u 8 veces. La alcalinización es inmediata y debe usarse con cuidado para no producir una hiper dosificación
pasando de una acidosis a una alcalosis.
CONSEJOS ÚTILES PARA COMPRENDER LA REGULACIÓN ÁCIDO BASE. Es completamente
imposible comprender los mecanismos de regulación del equilibrio acidobásico sin una idea clara de
algunos conceptos fisioquimicos que se manejan con alguna frecuencia, pero cuya comprensión total no
siempre ha sido alcanzada. Sabemos que su lectura es ingrata al médico no habituado, pero recomendamos
vivamente la de los párrafos siguientes, así como su consulta cuando se encuentren estos conceptos en el
capítulo de regulación del equilibrio acidobásico.
Concepto de ácido: Ácido es toda sustancia capaz de liberar iones hidrógeno. Por ejemplo, el ácido
clorhídrico. CIH. que se ioniza en CI y H. El ácido carbónico, C0 que se ioniza en CO y H.
El ácido acético, CH COOH, que se ioniza en CH — COO y H.
Concepto de álcali. Álcali es toda sustancia capaz de captar iones hidrógeno. Por ejemplo, el amoníaco, NH
capta un ion hidrógeno y se transforma en el radical amonio NH. El radical OH capta un ion hidrógeno y se
transforma en OH agua. Por extensión, se llaman álcalis las substancias que son capaces de liberar, al
disociarse, captadores de iones hidrógeno. Así, el hidróxido sódico, NaOH, por extensión, es un álcali, ya
que libera OH, que en realidad es el verdadero álcali. Muchos metales son captadores de iones hidrógeno;
tal sucede con el cloro, el bromo, etc., por lo que podrían considerarse como álcalis, pero como dan lugar a
productos (ácido clorhídrico, bromhídrico, etc.) que se disocian muy fuertemente, vuelven a liberar estos
iones hidrógeno inmediatamente, con lo que su captación es muy pasajera, por que no se consideran como
álcalis.
Constante de disociación y grado de acidez Es sabido que las substancias llamadas electrolíticas se disocian
en sus iones al ser disueltas y una parte de la sustancia queda entera y otra se disocia en una proporción
hasta cierto punto fija para cada sustancia; por ejemplo el ácido acético, CH — COOH, se disocia en CH y
H. Una vez disociada una determinada cantidad de sustancia, la disociación aparentemente se interrumpe.
En realidad, no es que se haya interrumpido, sino que se disocia tanta cantidad de sustancia como la que se
forma en un mismo tiempo. Su verdadera expresión es, por tanto:
CH. Es evidente que, en un momento dado, la cantidad de sustancia entera o disociada será proporcional a la
velocidad con que se reconstruya o se disocie. Así, si se trata de una sustancia en la que predomina la
velocidad de disociación (CIH, por ejemplo), casi toda la sustancia llega a estar disociada totalmente.
Si en una sustancia predomina la velocidad de reconstrucción, casi toda la sustancia estará sin disociar.
Ahora bien, estas velocidades de disociación y de reconstrucción disminuyen proporcionalmente a la
cantidad de sustancia que existe. Es decir, a medida que se va disociando va disminuyendo la velocidad de
disociación, y a medida que hay más sustancia resintetizada disminuye la velocidad de síntesis. Parece como
si, al haber muchos iones sueltos, quisieran unirse y, cuando hay muchos unidos, quisieran separarse.
Las figuras 74 y 75 dan una idea gráfica del proceso en una sustancia que tiende a disociarse grandemente.
Estas diferentes velocidades, en función de la cantidad de sustancia disociada o no, 8iguen la llamada ley de
acción de masas, que establece que la velocidad de una reacción química es proporcional a la masa activa de
las substancias que reaccionan o, lo que es prácticamente lo mismo en nuestro caso, a la concentración de
las substancias que reaccionan, término que se representa por [ 1; esto quiere decir concentraciones, es
decir, por ejemplo, gramos por litro de la sustancia cuya fórmula se pone dentro del corchete.
Así, según esta ley de masas:
se establece un equilibrio cuando las velocidades son iguales.
Como las velocidades son proporcionales a las masas activas, este equilibrio se establece cuando,entre estas
concentraciones haya una cierta proporción. Es decir, cuando
alcance una cierta cantidad propia y constante para cada sustancia. A esta constante se le designa por K y se
le llama constante de disociación, y se expresa por la letra K seguida de la fórmula química del cuerpo de
que se trate. En el ejemplo del ácido acético, la constante de disociación tiene el valor 0,00002 y se expresa:
Así:
Esto quiere decir que la proporción entre el producto de los iones del ácido acético disociado y la cantidad
de molécula de ácido acético ente ras será siempre la misma. Como puede deducirse por el bajo valor de K,
el denominador será siempre mucho mayor que el numerador, es decir, que el ácido acético se disocia poco.
Es evidente que las substancias que tienden a disociarse mucho tendrán una K alta y, si son ácidos, en que
uno de los elementos de la disociación son iones hidrógeno, darán lugar a una gran liberación de
hidrogeniones. Como sabemos que la acidez de una solución depende de la concentración de hidrogeniones,
los ácidos de constante de disociación alta acidificarán mucho el medio en que están disueltos, tendrán una
gran acidez actual. serán ácidos fuertes.
Ácidos fuertes, pues, son aquellas substancias que al disociarse. liberan iones hidrógeno y cuya constante de
disociación es alta.
Por el contrario, los que se disocien poco tendrán una constante de disociación baja, liberarán pocos
hidrogeniones, producirán en el medio una concentración de hidrogeno pequeña, serán ácidos débiles,
tendrán una acidez actual pequeña, pero, en cambio, tendrán muchos iones hidrógeno «guardados» en las
moléculas no disociadas, prestos a liberarse si disminuye la concentración de los existentes en el medio
(recordemos que, según la ley de masas, la velocidad de disociación estaba en razón inversa del producto de
las concentraciones de las substancias resultantes de esta disociación); por tanto, podrán liberarse más
hidrogeniones a medida que los vayamos quitando de en medio. Esta otra acidez «guardada» constituye la
llamada acidez potencial (pag. 76).
Se deduce fácilmente que un ácido fuerte se disocia mucho, dando lugar a una gran concentración de
hidrogeniones en el medio, es decir, tiene una gran acidez actual; por el contrario, tiene muy poca acidez
potencial (pocos hidrogeniones guardados). En cambio, un ácido de constante de disociación baja, un ácido
débil, tiene una pequeña acidez actual y una gran acidez potencial. Así, 50 mEq. de ácido clorhídrico
tendrán la misma acidez total que 50 mEq. de ácido acético, pero muchísima mayor acidez actual, pues casi
los 25 mEq. correspondientes al H están libres en el primer caso; mientras que muy pocos lo estaran en el
segundo.
Acción de un ion común En virtud de la ley de masas, la velocidad de resintesis es proporcional al
producto de las concentraciones de los iones liberados. Ahora bien, esta ley inexorable no distingue más que
el número de iones que hay en el medio, no el origen de los mismos. Así, si introducimos un ion procedente
de la disociación de otra sustancia, pero igual a uno de los que teníamos, habrá un aumento de la
concentración de este ion y, por tanto, del producto de la concentración de este ion con
la otra parte de la molécula de la otra sustancia. Ello motiva un aumento de la velocidad de resíntesis de la
sustancia, lo que da lugar a la disminución del otro ion.
Si en una solución en la que tengamos un ácido disociado agregamos una sustancia que al disociarse dé
lugar a un ion igual al radical del ácido, la presencia de ambos radicales iguales (ion común), del ácido y de
la sustancia agregada, obliga por la ley de masas a una resintesis de ambas y la concentración de
hidrogeniones disminuye. Veamos esto con un ejemplo:
Sabemos que el ácido carbónico se disocia en CO y H; que el equilibrio se alcanza en el momento en que la
disociación es:
en que CO se ha substituido por CO lo que quiere decir que la concentración de hidrogeniones de tina
solución en la que hay ácido carbónico y bicarbonato sódico es directamente proporcional a la cantidad de
ácido carbónico e inversamente proporcional a la cantidad de bicarbonato.
Esta ecuación se denominará ecuación de Henderson:
pasando a logaritmos ya que las concentraciones de hidrogeniones se acostumbran a expresar por el
logaritmo del número reciproco:
Ecuación de Henderson­Hesselbach que dice lo mismo que la de Henderson pero expresado en forma
logarítmica.
Amortiguadores, buffers o tampones Son a modo de acaparadores de hidrogeniones. Sustancias capaces
de captar iones hidrógeno y ... para devolverlos lentamente cuando vayan escasos.
Substancias anfóter as Son aquellas que pueden ser dadoras o captadoras de hidrogeniones según la acidez
existente en el medio. Son capaces de ionizarse liberando iones hidrogeno o dando lugar grupos captadores
de hidrógeno (fig. 78). Dado que el ion hidrógeno tiene una carga positiva, cuando se ionizan como dadores
de iones hidrógeno el resto de la molécula tiene una carga negativa. Cuando se ionizan liberando iones
captadores de hidrógeno que tienen una carga negativa el resto de la molécula posee una carga positiva. O
sea, que se trata de substancias cuyo radical molecular puede pasar de poseer una carga negativa a una carga
positiva. Como la proporción de ionización hemos dicho que depende de la acidez del medio evidente que
llegará un punto en que la molécula antes de pasar de carga positiva a negativa no tendrá carga alguna, es
decir, no estará ionizada; a este punto se le denomina punto isoeléctrico. Como hemos choque el grado de
ionización depende de la acidez del medio, o lo te es lo mismo de la concentración de hidrogeniones o del
pH, el punto
isoeléctrico vendrá condicionado evidentemente por un determinado pH. variable para cada una de estas
sustancias y propio de cada una.
Entre las substancias anfóteras que nos interesan tenemos las pro teínas plasmáticas y la hemoglobina.
El punto isoeléctrico de éstas es alrededor de 5, por tanto (fig. 79) estarán ionizadas negativamente, tanto
más cuanto más alejado esté el pH del medio del correspondiente a su punto isoeléctrico.
Cuando por llegar nuevos hidrogeniones, aumenta la concentración de los mismos y el pH del n tienda a
disminuir, estas substancias se encontrarán más próximas a su punto isoeléctrico, lo que motivará que se
ionicen menos, neutralizando sus cargas negativas con los hidrogeniones recién llegados, lo que disminuirá
la concentración de hidrogeniones del medio, o lo que es igual, elevará su pH.
De esta forma la sustancia anfótera ha ido absorbiendo hidrogeniones o soltándolos en sentido inverso a su
aumento o disminución en el medio: cuando llegan muchos, capta algunos, cuando se marchan varios, libera
algunos; actúa pues como una esponja que los absorbiera a medida que van acumulándose y luego los fuera
soltando al ser exprimida por una disminución del contenido de hidrogeniones del medio, Hoy, pues, hay
una evidente diferencia en la manera de mantener la concentración de hidrogeniones de nuestro medio
interno entre las substancias tampón y las substancias anfóteras. Esta diferencia estriba en que las primeras
se agotan dando lugar a nuevos productos, en este mantenimiento del pH de nuestro organismo, mientras
que las segundas se conservan, variando únicamente su tipo de ionización.