Control del bienestar fetal Anna-Karin Sundström David Rosén K G Rosén [email protected] www.neoventa.com Prefacio El material educativo titulado ”Control del bienestar fetal” fue desarrollado para impartir a comadronas y médicos conocimientos actualizados sobre la capacidad del feto para movilizar sus propias defensas contra la amenaza de la deficiencia de oxígeno. Se espera que permita al usuario interpretar mejor, en asociación con el nuevo grabador STAN®, las reacciones fisiológicas del feto. El formato del paquete de enseñanza y adiestramiento se basa en la experiencia cobrada durante muchos años de trabajo dedicado al desarrollo clínico del dispositivo STAN®. Göteborg, mayo del 2000 Anna Karin Sundström David Rosén K. G. Rosén © 2006 Neoventa Medical AB. All rights reserved. STAN®, Goldtrace™ and the STAN baby logo are trademarks of Neoventa Medical AB. Indice Fisiología básica Introducción ...................................................................................................................................6 Flujo sanguíneo placentario .............................................................................................................6 Circulación fetal ..............................................................................................................................6 Membranes fetales y líquido amniótico ...........................................................................................7 El cordón umbilical .........................................................................................................................7 Intercambio de gases en la placenta .................................................................................................7 Metabolismo celular ........................................................................................................................8 Definiciones básicas .........................................................................................................................9 Respuesta fetal a la hipoxemia .........................................................................................................9 Respuesta fetal a la hipoxia ..............................................................................................................9 Respuesta fetal a la asfixia ..............................................................................................................10 Mecanismos de defensa fetales .......................................................................................................11 Fisiología cardiotocográfica Introducción ..................................................................................................................................12 ¿Qué estamos registrando? .............................................................................................................12 Sistema nervioso vegetativo ...........................................................................................................12 Cambios de la frecuencia cardíaca fetal ..........................................................................................13 Interpretación de la CTG Duración y calidad del registro ......................................................................................................17 Frecuencia cardíaca en la línea base ...............................................................................................17 Variabilidad ....................................................................................................................................17 Aceleraciones ..................................................................................................................................19 Deceleraciones ...............................................................................................................................19 Clasificación de la CTG .................................................................................................................21 Fisiología del ECG fetal Introducción ..................................................................................................................................22 Complejo ECG..............................................................................................................................22 Balance energético en el miocardio ............................................................................................... 23 Ondas S-T ....................................................................................................................................24 Interpretación del ECG fetal ¿Qué estamos registrando? .............................................................................................................25 Cambios del S-T ...........................................................................................................................25 Directrices clínicas simplificadas por STAN® ................................................................................27 Defensa fetal ..................................................................................................................................28 FBS y pH del cuero cabelludo .......................................................................................................29 Vigilancia ......................................................................................................................................30 Evaluación del niño ¿Qué queremos saber? ....................................................................................................................31 Métodos de evaluación ..................................................................................................................31 Las valoraciones del test de Apgar ..................................................................................................31 Acido-base ..................................................................................................................................... 31 ¿Qué es asfixia? ..............................................................................................................................35 Resumen .......................................................................................................................................36 Bibliografía ....................................................................................................................................37 Fisiología básica fetal tiene que basarse en unos conocimientos más profundos de los mecanismos fisiológicos que intervienen y de las reacciones fetales al estrés y a las tensiones del parto. Flujo sanguíneo placentario La principal función de la placenta es permitir un intercambio entre el feto y la madre. Este órgano tiene un componente fetal y uno materno. El lecho vascular fetal está compuesto por las principales ramas de la arteria umbilical, que se divide en las finas arterias que penetran las vellosidades coriónicas y terminan en el lecho capilar, situado en la superficie de la vellosidad, y que sobresalen en el espacio materno del espacio intervelloso. Delgadas venas devuelven la sangre a la vena umbilical y al feto. La sangre materna procede de la aorta, a través de las arterias ilíacas a las uterinas. Las arterias espirales llevan la sangre al espacio intervelloso situado entre las vellosidades coriónicas. Una delgada membrana capilar, que permite el intercambio eficiente de gases y sustratos, separa la sangre materna de la fetal. Normalmente, el flujo de sangre placentario materno es alto, de alrededor de 500 ml por minuto. Este flujo es muy modificable por el tono del músculo uterino. Cuando una contracción pasa de 300 mm Hg, el flujo materno cesa y el feto se ve obligado a recurrir a las reservas disponibles en el espacio intervelloso. La circulación placentaria es vital para el feto, pero poco importante para la madre. A veces, ésta tiene que dar prioridad a su propia irrigación sanguínea si corre algún peligro. A consecuencia de ello, el feto puede afectarse, dado que depende de un aporte contínuo de oxígeno y nutrientes procedentes de la sangre materna, y de que el anhídrido carbónico sea transportado de los tejidos fetales a los pulmones de la misma. Nuestros conocimientos de cómo reacciona el feto se basan principalmente en estudios de experimentación animal, con corderos. Fue necesario realizar este trabajo para poder interpretar las complejas reacciones que tienen lugar durante el parto. Introducción El nacer es el mayor reto en la vida de una persona. No solamente tiene que adaptarse el niño a un entorno completamente nuevo, sino que además esta transición va acompañada de hipoxia y acidosis. El objetivo de nacer es que el niño se establezca como un ser que respira aire, con sus propios recursos nutritivos y patrón de reacciones. Este patrón es significativo, dado que el niño está vinculado a su madre para conseguir el apoyo continuado de ésta. Para hacer frente al parto, el feto está dotado de mecanismos de defensa que le permiten soportar incluso una profunda deficiencia de oxígeno. La experiencia cobrada en los últimos 30 años ha demostrado que el feto sano que se ve expuesto a una pronunciada hipoxia durante el parto, pero que se desenvuelve bien en el período neonatal, se desarrollará normalmente. Esto hace a la observación intrapartum una de las principales tareas de la obstetricia, y hemos aprendido mucho más acerca de la forma en que cada feto reacciona al estrés del parto. Esto debiera permitirnos intervenir de la forma apropiada cuando las defensas fetales hayan sido activadas pero antes de que aumente el riesgo de secuelas a largo plazo. La mejoría de la observación Circulación fetal La circulación sanguínea fetal se caracteriza por un flujo de sangre rápido facilitado por la baja presión sanguínea fetal. La concentración de hemoglobina aumenta, y la fetal tiene mayor afinidad con el oxígeno. Pese a que la presión del oxígeno (PaO2) disminuye un 70% en comparación con la de la madre, la saturación de oxígeno (SaO2) solamente disminuye alrededor del 35%. La asociación de una saturación de oxígeno moderadamente baja, alta capacidad de transporte (concentración elevada de hemoglobina) y rápida circulación de la sangre hace que el aporte de oxígeno al tejido fetal en crecimiento sea más que adecuada. Esto también sevaplica a la mayor parte de las sustancias nutritivas. La sangre oxigenada de la placenta es transportada, a través de la vena umbilical, al feto. Entra en la vena porta y pasa, a través del ductus venosus, al interior de la vena cava. Este es el punto en el que tiene lugar la mezcla con la sangre desoxigenada procedente de la parte inferior del cuerpo fetal. Si la velocidad de flujo de la sangre es normal, la mayor parte de esta sangre oxigenada procedente de la placenta pasará directamente, a través del foramen ovale, a la aurícula izquierda. Esta separación de la sangre oxigenada es esencial, dado que la sangre rica en oxígeno puede ser transportada desde el ventrículo izqui-erdo al miocardio y a la parte superior del cuerpo fetal, es decir, el cerebro. La sangre con una concentración baja de oxígeno pasa, a través de la aurícula derecha, al ventrículo derecho; y, de la arteria pulmonar, a través del ductus arteriosus, a la aorta. Desde la aorta abdominal, la sangre pasa a través de las arterias umbilicales a la placenta, para su reoxigenación. Flujo sanguíneo placentario arteria espiral espacio intervelloso vellosidades coriónicas vena umbilical arterias umbilicales 6 Flujo sanguíneo fetal arteria pulmonar ductus arteriosus Membranes fetales y líquido amniótico Una delgada capa doble de membranas (el corion y el amnios) rodea al feto. Estas membranas lo protegen contra los microorganismos y vienen a ser un recipiente para el feto y para el líquido amniótico. Este último se produce y circula constantemente durante todo el embarazo. Su fuente principal son los pulmones fetales; es captado por el feto, que lo traga, y se reabsorbe en el tracto gastrointestinal. Al mismo tiempo, los riñones fetales producen orina que pasa a formar parte del líquido amniótico. Al principio del embarazo, su color es claro, pero según avanza la gestación, comienza a contener productos de desecho de la piel fetal. Su volumen puede variar entre 500 y 2000 ml. Este volumen permite moverse al feto, y el movimiento es importante para el desarrollo de los músculos y del esqueleto. Además, el líquido amniótico protege al feto contra las fuerzas mecánicas externas. Siempre que las membranas fetales estén intactas, el lí-quido amniótico impide que el cordón umbilical sea comprimido durante las contracciones. ductus venosus placenta vena umbilical foramen ovale aorta vena cava inferior arterias umbilicales El cordón umbilical El cordón umbilical vincula el feto a la placenta. Las dos arterias umbilicales transportan la sangre poco oxigenada del feto a la placenta. La vena umbilical transporta la sangre oxigenada desde la placenta al feto. A estos vasos les rodea una sustancia blanda como gelatina, llamada gelatina de Wharton. Las membranas amnióticas y una espesa capa de tejido conectivo cubren los vasos umbilicales. Este tejido conectivo es importante, ya que iguala la presión externa ejercida sobre el cordón umbilical durante una contracción. Ello significa que las contracciones moderadas que tienen lugar en la primera etapa del parto no afectan normalmente la circulación umbilical; mientras que, durante los pujos, las fuerzas a menudo son tales que bloquean el flujo de sangre por la vena umbilical. Membranas fetales placenta amnios corion Intercambio de gases en la placenta El oxígeno tiene que ser llevado a los tejidos y a las células para la producción de energía. Esta última se utiliza para distintas actividades y para el crecimiento. Al mismo tiempo, se produce gran cantidad de anhídrido carbónico que tiene que eliminarse para que los tejidos puedan continuar sus actividades. La sangre del feto pasa a través de las arterias umbilicales a la placenta. Aproximadamente la mitad de la sangre que sale del corazón fetal pasa a la placenta, y este flujo es regulado por la presión sanguínea fetal. El feto intenta levantar su presión sanguínea en respuesta al déficit dede oxígeno, a fin de aumentar al máximo el flujo sanguíneo placentario y por ende el intercambio de gases y la captura de nutrientes. La sangre de la arteria umbilical tiene una baja concentración de oxígeno y una alta concentración de anhídrido carbónico. El oxígeno se transporta enlazado a la hemoglobina. Podemos saber cuántos de los cuatro puntos de enlace en la molécula de la hemoglobina están ocupados por oxígeno. Esto se denomina saturación de oxígeno de la sangre. La saturación de oxígeno de la sangre en la arteria umbilical es de aproximadamente un 25%. Cuando el glóbulo rojo alcanza la placenta, el oxígeno es captado y, al mismo tiempo, el anhídrido carbónico es alejado de la sangre fetal a través de los delgados capilares de la placenta fetal. La difusión de gases está regulada por la diferencia entre la presión parcial de los gases del feto y la de la madre. El cordón umbilical vena arterias Gelatina de Wharton tejidos conectivos amnios Normalmente, el feto tiene una presión parcial del oxígeno mucho más baja y una presión parcial del anhídrido carbónico más elevada. Esto significa que es el flujo de la sangre el que regula la cantidad de oxígeno y anhídrido carbónico que puede difundir entre el feto y la placenta. La función más importante de esta última es actuar como los pulmones del feto, y suele hacerlo de la forma más eficiente. Sin embargo, según crece el feto, la mayor parte de esta capacidad ya está siendo utilizada y no quedan reservas para, por ejemplo, el parto. Después del intercambio de gases en la placenta, la sangre es devuelta al feto a través de la vena umbilical. La sangre tiene ahora un concentración de oxígeno elevado y un contenido de anhídrido carbónico bajo. La saturación de oxígeno 7 Glóbulo rojo en la arteria umbilical Glóbulo rojo en la vena umbilical CO2 O2 O2 CO2 + CO2 CO2 CO2 O2 + CO2 CO2 CO2 CO2 + Glóbulo rojo en la placenta O2 O2 O2 O2 hemoglobina + O2 CO2 O2 + O2 CO2 O2 + + O2 CO2 CO2 O2 O2 CO2 CO2 O2 O2 + O2 CO2 CO2 O2 + O2 O2 O2 O2 placenta sangre materna arterias umbilicales vena umbilical es de aproximadamente un 75%. Esta saturación de oxígeno comparativamente elevada, depende de la mayor afinidad para el oxígeno de la hemoglobina fetal, en comparación con la del adulto. Conjuntamente con un elevado flujo de sangre a los tejidos y con la capacidad extraordinaria fina de los tejidos fetales para extraer oxígeno, se garantiza un aporte adecuado de oxígeno e incluso reservas de éste. La sangre oxigenada pasa por el corazón fetal y, desde el ventrículo izquierdo, la más oxigenada es entregada el músculo cardíaco y al cerebro. la puede almacenarse en forma de glucógeno. Estos depósitos se generan durante el último trimestre, y un feto pretérmino no ha almacenado las mismas cantidades de glucógeno que el feto a término. Durante el metabolismo aerobio, la energía producida se utiliza para la actividad y el crecimiento. Es importante observar que el anhídrido carbónico y el agua son los productos de desecho que la sangre tiene que eliminar de las células. Durante la hipoxia, el feto es capaz de ayudar al metabolismo aerobio utilizando el anaerobio, que no depende del oxígeno. La glucosa sanguínea y el glucógeno almacenado pasan a utilizarse, y se produce suficiente energía para cubrir la actividad basal. La escoria durante este proceso es el ácido láctico. La cantidad de energía producida a partir de glucosa durante el metabolismo anaerobio corresponde a 1/20 de la energía producida durante el metabolismo aerobio. Metabolismo celular El metabolismo celular normal hace uso predominantemente de glucosa y oxígeno. Esto se denomina metabolismo aerobio, dependiente de oxígeno. Parte de la glucosa captada por la célu- Metabolismo aerobio CÉLULA glucosa glucógeno oxígeno metabolismo aerobio Metabolismo aerobio energía anhídrido carbónico agua CÉLULA glucógeno glucosa ACTIVIDAD energía metabolismo anaerobio acido láctico 8 ACTIVIDAD BASAL CRECIMIENTO Definiciones básicas hipoxemia – afecta a la sangre arterial hipoxia – afecta a los tejidos periféricos Definiciones básicas Cuando hablamos de la deficiencia de oxígeno en el feto durante el parto, hay que distinguir entre tres vocablos: observamos es una disminución de la saturación de oxígeno con una función intacta de los órganos. La respuesta fetal depende de la activación de los llamados quimiorreceptores, que están situados en los vasos principales. Estos receptores son activados por una disminución de la saturación de oxígeno de la sangre arterial, y su respuesta depende del grado de oxigenación. En el adulto podemos ver una situación parecida en condiciones de gran altitud. El organismo reacciona aumentando la velocidad de la respiración, el paso de la sangre por los pulmones y el número de glóbulos rojos. En primer lugar, la respuesta defensiva del feto contra la hipoxemia es una captura más eficiente del oxígeno. La disminución de la actividad, en otras palabras, la disminución del movimiento y respiración fetales, puede ser otro mecanismo de defensa. A la larga, la disminución de la velocidad de crecimiento puede pasar a formar parte de la defensa contra una hipoxemia duradera. Todas estas reacciones rebajan la necesidad de oxígeno según disminuyen los requerimientos de energía y, por consiguiente, habrá un balance energético sostenido. El feto puede atender a una situación de hipoxemia controlada durante días y hasta semanas. Sin embargo, a consecuencia de ello, el desarrollo de los sistemas de órganos puede resultar afectado y sería de esperar que un feto expuesto a un estrés prolongado tenga menos capacidad para hacer frente a la hipoxia aguda durante el parto. Hipoxemia, que significa una disminución del contenido de oxígeno que afecta a la sangre arterial solamente. Hipoxia, que significa una disminución del contenido de oxígeno que afecta a los tejidos periféricos. Asfixia, que significa una deficiencia general de oxígeno que también afecta a los órganos centrales de alta prioridad. Respuesta fetal a la hipoxemia La hipoxemia es la fase inicial de la deficiencia de oxígeno y de la asfixia. Durante la hipoxemia, la saturación de oxígeno disminuye y afecta a la sangre arterial, pero las funciones de las células y de los órganos permanecen intactas. Lo que Saturación de oxígeno captura más eficiente de oxígeno disminución de la actividad disminución de la velocidad de crecimiento mantenimiento del balance energético Respuesta fetal a la hipoxia Si la saturación de oxígeno bajara aún más, la defensa empleada por el feto durante la fase inicial de la hipoxemia podría no ser suficiente para sostener el balance energético, y el feto podría pasar a la fase de hipoxia. Esto significaría que la deficiencia de oxígeno comienza ahora a afectar, concretamente, a los tejidos periféricos. El feto tiene que usar vigorosos mecanismos de defensa para hacer frente a esta situación. La principal reacción a la hipoxia es una de alarma fetal, con una liberación de hormonas de estrés y disminución del flujo de la sangre periférica. Esto ocasiona la redistribución del flujo sanguíneo a fin de favorecer a los órganos centrales (el corazón y el cerebro). Se da el metabolismo anaerobio en los tejidos Hipoxemia Hipoxia Asfixia Días y semanas Respuesta fetal a la hipoxemia Horas asfixia – afecta a los órganos centrales Minutos Tiempo 9 Saturación de oxígeno periféricos. Estos cambios aseguran y mantienen el balance energético en los órganos centrales, y el feto puede hacer frente a esta situación durante varias horas. Puede hacerse una comparación con el organismo del adulto durante un trabajo físico pesado, cuando las células de los músculos tienen que trabajar tan duro que el flujo sanguíneo ya no aporta suficiente oxígeno. La capacidad de las células para generar trabajo está directamente relacionada con su capacidad para crear energía adicional a través del metabolismo anaerobio. La hipoxia fetal causa una fuerte reacción de alarma con una pronunciada liberación de hormonas de estrés, la adrenalina (epinefrina) y la noradrenalina (norepinefrina), producidas por las suprarrenales y el sistema nervioso simpático. Disminuye el flujo de sangre a los tejidos periféricos y es desviada hacia los órganos centrales, el corazón, el cerebro y las suprarrenales. El flujo sanguíneo puede aumentar de dos a cinco veces, asegu-rando un aporte adecuado de oxígeno y manteniendo la actividad. La liberación de adrenalina activa los receptores beta situados en la superficie de las células, causando que el AMP (monofosfato de adenosina) cíclico movilizado actualice las actividades celulares, incluyendo la actividad del enzima fosforilasa. Este enzima convierte el azúcar almacenado (glucógeno) en glucosa libre (glucogenólisis), así que se inicia el metabolismo anaerobio. Por supuesto, esto sucede primero en los tejidos periféricos a causa de la disminución del flujo de sangre y de la hipoxia concomitante. Si la hipoxia se limita a los tejidos periféricos, no habrá daño fetal. En estas circunstancias, los órganos centrales de alta prioridad se aseguran de su aporte de sangre, glucosa y oxígeno y, por consiguiente, cuando el feto nace el neonato está en condiciones de hacer frente a la situación. Mientras se mantenga el balance energético en los órganos centrales, el feto podrá adaptarse y podrá hacer frente a este grado de hipoxia durante varias horas. mantenimiento del balance energético Horas Saturación de oxígeno Minutos Tiempo Respuesta fetal a la hipoxia Hipoxemia reacción de alarma metabolismo anaerobio en los órganos centrales Hipoxia el corazón no funciona Asfixia Días y semanas Respuesta fetal a la asfixia Horas Minutos Tiempo alarma, con máxima activación del sistema nervioso simpático y liberación de hormonas de estrés. Se da el metabolismo anaerobio en los órganos centrales de alta prioridad, y el feto tiene que usar sus reservas de glucógeno en el hígado y en el músculo cardíaco. En el cerebro se ha almacenado muy poco glucógeno y, por lo tanto, depende de la glucosa aportada por el hígado. El feto trata de mantener el sistema cardiovascular funcionando todo el tiempo que puede, y la redistribución de la sangre se hace incluso más pronunciada. Evidentemente, esta profunda adaptación exige un sistema regulador de los distintos reflejos y hormonas que aseguran la función óptima de los órganos. Cuando la defensa fetal alcanza su estadio final, todo el sistema se viene abajo muy rápidamente, con insuficiencia cerebral y cardíaca. Si se descubre asfixia al mismo tiempo que la bradicardia final, se tiene que extraer al feto urgentemente. ¿Cuál es el mecanismo más importante de defensa fetal contra la hipoxia? Hace casi 50 años, el Profesor Geoffrey Dawes y sus colegas estudiaron la capacidad de los fetos de diversas especies para tolerar la falta total de oxígeno, y relacionaron esta capacidad con la concentración de glucógeno en el miocardio. El feto de cobayo, que era el más neurológica- rata 20 10 ser humano cobayo 40 Hipoxemia Días y semanas Concentración de glucógeno en el miocardio, mg/g de tejido 30 metabolismo anaerobio en los tejidos periféricos Asfixia La relación entre el glucógeno almacenado en el miocardio y la capacidad de los fetos de distintas especies para soportar la asfixia, medido en términos de el tiempo hasta la ”última boqueada” 20 redistribución del flujo sanguíneo Hipoxia Respuesta fetal a la asfixia Con la asfixia aumenta el riesgo de fallo de la función de los órganos. La producción celular de energía ya no es suficiente para satisfacer la demanda. La saturación de oxígeno ha bajado mucho y hay riesgo de fallo de la función de los órganos centrales. El feto responde con una pronunciada reacción de 10 liberación de hormonas de estrés 50 min Tiempo hasta la ”última boqueada” 10 Mecanismos de defensa fetales • Aumento de la extracción de oxígeno por los tejidos • Disminución de la actividad no esencial • Aumento de la actividad simpática • Redistribución del flujo sanguíneo • Metabolismo anaerobio Intactos Disminuidos Ausentes • Feto sano que responde a la hipoxia aguda durante el parto • Feto anteriormente sano expuesto a episodios repetidos de hipoxemia, con reservas progresivamente disminuyentes. El feto postermino. • Problemas antenatales con agotamiento crónico. Defensas potenciales usadas o no disponibles. Retardo del crecimiento del feto. • Reacción óptima a la hipoxia • Plena compensación • Reacción embotada a la hipoxia • Compensación disminuida • Reacción mínima, o ninguna, a la hipoxia • Descompensación • Signos característicos de agotamiento fetal • Poco riesgo de daño por asfixia • Signos variables de agotamiento fetal • Riesgo de daño por asfixia • Signos no característicos de agotamiento • Alto riesgo de daño por asfixia mente maduro, fue el que mejor soportó la asfixia. El feto de rata tuvo la mayor capacidad, directamente relacionada con la concentración de glucógeno en el miocardio. esperaríamos una situación como ésta cuando hay problemas antenatales con agotamiento crónico, como en el caso de un feto con gran retraso del crecimiento. Hay un elevado riesgo de daño por asfixia y se esperarían signos no característicos de agotamiento fetal. La defensa fetal más característica contra la hipoxia es la fuerte activación del sistema simpaticoadrenérgico. Si éste fuera bloqueado al administrar beta-bloqueantes a la madre, la defensa fetal resulta restringida. La intensa activación de los receptores beta-adrenérgicos causa una reacción excesiva y el glucógeno y glucosa disponibles desaparecen rápidamente. Los episodios hipóxicos causados por las contracciones uterinas son de naturaleza repetitiva. Es importante que el feto redistribuya rápidamente el oxígeno, que vuelve cuando la contracción aminora. Si la capacidad para reaccionar se viera estorbada, como sucede cuando los receptores betaadrenérgicos están bloqueados, el cerebro fetal sufre, mientras que el corazón puede estar protegido. Mecanismos de defensa fetales Hemos comentado anteriormente la forma en que los distintos mecanismos de defensa pueden apoyar la capacidad del feto para atender al deficit de oxígeno. Estos mecanismos pueden resumirse como sigue: • Aumento de la extracción de oxígeno de los tejidos • Disminución de la actividad no esencial • Aumento de la actividad del simpático • Redistribución del flujo sanguíneo • Metabolismo anaerobio, con metabolismo del azúcar de la sangre (glucólisis) y del glucógeno (glucogenólisis). Defensas intactas Si estos mecanismos de defensa están intactos, se observa una reacción óptima a la hipoxia, con plena compensación. Se trata en este caso de un feto sano que se enfrenta a una hipo-xia aguda durante el parto con poco riesgo de daño por asfixia. Esperaríamos los signos característicos de agotamiento fetal, dado que todo funciona bien y el feto está en condiciones de responder plenamente. Los receptores beta-adrenérgicos y la hipoxia La gráfica indica la relación entre el grado de deficiencia de oxígeno, la activación de los sistemas de defensa fetales y el impacto de la activación y bloqueo de los receptores beta-adrenérgicos. La sensibilidad de estos receptores aumentará con la hipoxia; y los betamiméticos exógenos, tales como terbutalina, pueden causar una sobrerreacción metabólica con rápida utilización de los depósitos de glucógeno y menor capacidad para hacer frente a la hipoxia. Defensa disminuida La situación empeora cuando los mecanismos de defensa han disminuido, causando una reacción débil a la hipoxia, con una compensación menor. Un ejemplo de una situación de este tipo es el de un feto anteriormente sano que ha sido expuesto a episodios repetidos de hipoxia, con unas reservas progresivamente disminuyentes. Ejemplo clínico de ello es el feto tardío. La reacción débil causa mayor riesgo de daño y también esperaríamos signos variables de agotamiento fetal. 100 Nivel de hipoxia, % 90 Falta de defensa Cuando faltan las defensas fetales se observa una reacción mínima a la hipoxia, dado que la mayoría de los mecanismos de defensa ya han sido usados o pueden no haber tenido posibilidad de desarrollarse. Desde el punto de vista clínico, 80 70 60 50 insuficiencia de los órganos 40 defensa metabólica 30 20 10 0 11 Receptores beta-adrenérgicos intactos bloqueados estimulados defensa cardiovascular Fisiología cardiotocográfica Introducción Los sonidos del corazón fetal se han utilizado durante más de 100 años para distinguir entre un feto vivo y uno muerto. El estetoscopio de Pinard continúa siendo útil para esta finalidad. Parecía natural continuar usando y desarrollar estas observaciones más aún cuando se introdujo la nueva técnica de observación electrónica del feto en los años sesenta. Se pensaba que la posibilidad de observar las reacciones fetales continuamente, utilizando un análisis más detallado de la frecuencia cardíaca, aportaba una oportunidad única de identificar la hipoxia e impedir daño cerebral. El interés se centró inicialmente en los episodios de bradicardia; pero según mejoraron los monitores de CTG (cardiotocografía), la variabilidad de la frecuencia cardíaca, es decir, la variación de un latido a otro, se convirtió en un parámetro mucho más importante. La tecnología de la CTG se ha hecho muy fiable y técnicamente fácil de manejar. No obstante, han surgido muy pocos datos nuevos sobre la fisiología de los cambios de la frecuencia cardíaca fetal. El principal problema radica en la identificación de patrones específicamente relacionados con la hipoxia y, por consiguiente, se ha intervenido innecesariamente en muchos partos en un intento de prevenir la hipoxia intrapartum. En la actualidad, tenemos que aceptar que la CTG no puede aportar todos los datos que necesitamos, y los científicos se han esforzado en los últimos 25 años por desarrollar nuevas tecnologías dedicadas a la observación fetal continua durante el parto. En este proceso, es importante apoyarse en elementos bien conocidos. Sin ningún lugar a dudas, la CTG obtiene datos importantes y, en dos situaciones concretas, aporta una útil información sobre el estado del feto: la CTG reactiva normal identifica a un feto no afectado por los eventos del parto; y la CTG preterminal, con pérdida total de reactividad y de variabilidad, identifica a un feto que no puede responder. Así que, hasta donde se pueda ver, el análisis de la frecuencia cardíaca fetal continuará teniendo su lugar en la observación fetal. En la actualidad, la CTG debe considerarse únicamente como herramienta de selección. La capacidad informática mejorará la presentación de los datos contenidos en la frecuencia cardíaca y también brindará nuevos medios de enseñanza y adiestramiento. Sistema nervioso vegetativo ACTIVACIÓN SIMPÁTICA hormonas de estrés taquicardia adaptación más lenta ACTIVACIÓN PARASIMPÁTICA nervio vago bradicardia adaptación rápida ¿Qué estamos registrando? Antes de que se rompan las membranas, puede utilizarse la observación fetal externa utilizando medios externos. Una sonda externa llamada toco registra las contracciones uterinas. La frecuencia cardíaca fetal se detecta con un sensor de ultrasonidos (que incorpora tanto un transmisor como un receptor) situado sobre el abdomen de la madre. Este registrador externo de la frecuencia cardíaca fetal tiene ciertas limitaciones y, para obtener registros exactos de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal y permitir registros exactos de la frecuencia cardíaca durante una pronunciada bradicardia, se necesita el registro interno. Este permite detectar con exactitud cada latido, utili-zando el intervalo R-R del ECG fetal, a través de un electrodo implantado sobre el cuero cabelludo. Los cambios de la presión intrauterina (IUP) pueden registrarse con un catéter. Sistema nervioso vegetativo La frecuencia cardíaca fetal es regulada por cambios que tienen lugar en el sistema nervioso vegetativo. Esta es una parte independiente del sistema nervioso central que guía las reacciones Registro de la frecuencia cardíaca fetal y de la actividad uterina observación externa observación interna R intervalo R-R R sonda externa tocodinamómetro contracciones uterinas sensor de ultrasonidos frecuencia cardíaca fetal electrodo del cuero cabelludo frecuencia cardíaca fetal 12 sonda de la presión intrauterina (IUP) basales y domina durante la vida fetal. Sus principales compocambios nentes son las porciones parasimpánormales tica y simpática. de la actividad fetal La activación parasimpática funciona principalmente a través del nervio vago. El principal objetivo de cambios dicha activación es la rápida adaptadel flujo ción del sistema cardiovascular a un sanguíneo placentario entorno interno y externo que está cambiando. Ejemplo de esto último es la pronunciada respuesta que se observa cuando se aplica mayor presión al bulbo ocuhipoxia lar. La activación parasimpática ocasiona una disminución de la frecuencia cardíaca fetal, conocida por el nombre de bradicardia. La activación simpática causa la liberación de hormonas de estrés por las suprarrenales y la activación del sistema nervioso simpático. A consecuencia de ello, la frecuencia cardíaca fetal puede ascender y puede observarse taquicardia. Las respuestas del simpático conducen a una adaptación más lenta que la que se observa cuando se activa la porción parasimpática. El factor más importante es la capacidad de las catecolaminas para contrarrestar la depresión por la hipoxia sobre la función del corazón y cerebro fetales. Incluso un parto vaginal normal causa una activación muy pronunciada del sistema simpático en apoyo de la función de los pulmones y del metabolismo neonatal, además del estado general excitado y alerta. En caso de haber asfixia, el feto depende de la activación del simpático para mantener su actividad cardiovascular, con redistribución del flujo de sangre y aprovechamiento de las reservas de glucógeno en el hígado y miocardio. Motivos de los cambios de la frecuencia cardíaca fetal medicamentos estímulos externos ascensos de la temperatura El feto despierto muestra reacciones de excitación cuando el sistema nervioso simpático es activado. Este feto da reacciones máximas a ciertos estímulos. Un ejemplo de ello es la reacción manifestada por patadas fetales con rápidas aceleraciones y mayor reactividad de la frecuencia cardíaca fetal. El feto sano pasa por los distintos estados de sueño. A veces, duerme largos períodos y no da señal de una CTG (cardiotocografía) reactiva. Puede ser difícil determinar el estado de estos fetos a partir de la CTG solamente. Cambios del flujo sanguíneo placentario El parto puede considerarse una prueba de estrés en la que el rendimiento del sistema cardiovascular se pone constantemente a prueba. El principal factor, evidentemente, es la ten-sión y el estrés causados por las contracciones uterinas. La compresión del cordón umbilical disminuye el flujo de sangre al feto, y distintos receptores en el corazón y vasos principales (sensibles a la presión) responden, lo que permite al feto adaptarse inmediatamente a esos cambios. Además, la placenta contiene aproximadamente 250 ml de sangre, parte de la cual puede desplazarse rápidamente al feto durante la fase inicial Cambios de la frecuencia cardíaca fetal Hay muchas causas de los cambios de la frecuencia cardíaca fetal. La mayoría de ellos no tienen nada que ver con el déficit de oxígeno sino que se deben a la adaptación normal del feto a los cambios en su entorno. El feto regula su gasto cardíaco cambiando su frecuencia cardíaca, y hay muchos motivos por los que cambia el gasto cardíaco. Un ejemplo es el del que tiene lugar debido a cambios normales de la actividad fetal. Otras causas de los cambios de la frecuencia cardíaca fetal incluyen los provocados por el flujo sanguíneo placentario, la hipoxia, los estímulos externos, los ascensos de la temperatura y los medicamentos. Cambios normales de la actividad fetal Cambios normales de la actividad fetal Durante el estadode descanso, el sueño sosegado, el feto se mueve muy poco y su sistema nervioso es menos sensible a los estímulos. Hay menos demanda de los mecanismos reguladores de la circulación y la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal disminuye. En esta etapa, puede ser muy difícil hacer que el feto responda a intentos para despertarlo. Cuando el feto pasa al sueño activo, que también se denomina sueño en fase REM (movimientos rápidos de los ojos), hay respiración fetal y un aumento de los movimientos episódicos. Durante el sueño en fase REM, se dan rápidos cambios de la actividad del sistema nervioso vegetativo y, por consiguiente, se observan aceleraciones y aumentos de la variabilidad de la frecuencia cardíaca fetal. sueño sosegado 13 sueño activo feto despierto Sueño sosegado y sueño activo en un feto ovino A SEP B 50 ms Presión traqueal Registro obtenido de un feto ovino maduro que ilustra las diferencias de la actividad fetal respecto al sueño sosegado (A) y al sueño activo en fase REM (B). El sueño activo se caracteriza por respiración fetal (episodios de presión traqueal negativa) y movimientos rápidos de los ojos (electrooculograma, EOG). Los potenciales somatosensorios evocados (PSE) se registraron como potenciales eléctricos obtenidos de la superficie de la corteza fetal en respuesta a un estímulo táctil de la fosa nasal. Obsérvese la disminución de los PSE con el MRE, como seña de cambios del comportamiento del sistema nervioso central. 40 μv 20 mmHg 20 EEG 120 μv EOG 10 minutos de una contracción. Todo esto hace del parto una verdadera prueba de estrés. Ahora pasaremos a comentar los mecanismos que intervienen en el cambio de la frecuencia cardíaca fetal durante las contracciones. Al principio de una contracción, la compresión del cordón umbilical puede causar que la sangre sea desplazada al feto a través de la gran vena umbilical. Esto causa un ascenso de la frecuencia cardíaca dado que el corazón tiene que bombear este volumen adicional. El aumento del volumen de sangre ocasiona un ascenso de la presión sanguínea, lo que activa los barorreceptores, sensibles a la presión, y da pie a un descenso de la frecuencia cardíaca fetal. Así que, en estas circunstancias, hay un desplazamiento de la sangre de la placenta al feto que causa una desaceleración demorada. Como el ser humano camina erecto, las mujeres están dotadas de un canal del parto estrecho y largo. Por consiguiente hay disminuciones episódicas del flujo umbilical de la sangre según el feto y o el cordón son comprimidos durante el parto. Los cambios relacionados con una situación de este tipo pueden ilustrarse como sigue. Cuando comienza una contracción, la sangre es empujada de la placenta al feto. La frecuencia cardíaca aumenta, ya que el corazón tiene que bombear más sangre. Según aumenta más la presión uterina, la vena umbilical es comprimida. Esto cierra el flujo de sangre de la placenta al feto, causando una disminución del volumen de la sangre que vuelve al corazón. Con menos sangre a bombear, el corazón necesita adaptarse rápidamente a través de un fuerte descenso de la fre-cuencia cardíaca. En estas circunstancias, la sangre fetal queda atrapada en la placenta, dado que el flujo de la arteria umbilical continuará brevemente. Cuando la presión uterina desciende, el flujo umbilical se restablece rápidamente y hay una aceleración, dado que parte de la sangre puede desplazarse, una vez más, de la placenta al feto. Este proceso se alarga cuando la contracción dura mucho. Como antes, el aumento de la presión uterina causa la compresión inicial de la vena umbilical. La correspondiente disminución del flujo de sangre al feto causa un rápido descenso Desplazamiento de la sangre de la placenta al feto Cambios del flujo sanguíneo placentario Compresión del cordón umbilical 14 Compresión prolongada del cordón umbilical Disminución del flujo sanguíneo placentario durante una contracción de la frecuencia cardíaca. En un momento, la placenta ya no podrá atender a la sangre empujada por el feto y el flujo por la arteria umbilical parará. La presión sanguínea fetal aumenta por la activación de los llamados barorreceptores. Su función es mantener la presión de la sangre constante en conexión con cambios de la frecuencia cardíaca y ajustes del bombeo por el corazón. La activación de los barorreceptores causa una amplia desaceleración variable mediada por el vago. Con la disminución de la contracción uterina, el flujo sanguíneo y la frecuencia cardíaca vuelven rápidamente a restablecerse. Adaptación a la hipoxia Cuando el feto padece de una hipoxia aguda, se activan los receptores sensibles a la disminución de la presión parcial del oxígeno. Estos se denominan quimiorreceptores. Su activación estimula tanto la actividad simpática como la parasimpática, lo que conduce a una disminución inicial de la frecuencia cardíaca fetal. Sin embargo, el cambio de esta última también varía según el tipo de hipoxia. La aguda causa bradicardia, mientras que la Seria asfixia Cuando la hipoxia ha sido muy duradera y es importante, el sistema nervioso central ya no puede regular y ajustar el sistema cardiovascular. En tal caso, la CTG presentará un patrón preterminal, con pérdida de reactividad y variabilidad de la frecuencia cardíaca. Este es un hallazgo muy anómalo y debe conducir a una intervención clínica inmediata. que se desarrolla paulatinamente o se mantiene uniforme causa un aumento de la frecuencia cardíaca fetal. Es importante saber que el patrón de la frecuencia cardíaca fetal puede diferir ante una hipoxia progresiva fuentea la que se va adaptando el feto. La disminución del flujo sanguíneo placentario durante una contracción puede causar una disminución del aporte de oxígeno y la activación de los quimiorreceptores, y pueden observarse deceleraciones repetidas que empiezan después de que la contracción culmine. Un patrón de este tipo también puede ser provocado por el ascenso de la presión sanguínea, como parte de la adaptación cardiovascular a la hipoxia. Estas deceleraciones se denominan tardías. Con el restablecimiento del flujo sanguíneo y de la oxigenación, la activación simpática se mantiene causando taquicardia. La bradicardia debida al efecto directo de la hipoxia sobre la función del miocardio es muy excepcional. Los datos obtenidos en experimentos indican que lleva aproximadamente 90 segundos de paro completo de la oxigenación placentaria materna hasta que la hipoxia comience a afectar el rendimiento del miocardio. Estímulos externos Contracción uterina y ascenso de la presión craneal Compresión de la vena cava Ascenso de la presión del bulbo ocular Estímulos externos El feto tiene la capacidad de sentir y reaccionar a cambios de su entorno externo e interno. Durante una contracción, el feto es empujadoa través del canal del parto y se observa un aumento episódico de la presión craneal. La CTG muestra deceleraciones precoces, cuando el descenso de la frecuencia cardíaca cuadra con la curva de actividad uterina. Otro ejemplo es la reacción de excitación causada por los apretones y de las contracciones parto, que conduce a taquicardia. Con la madre en decúbito supino, existe el riesgo de que el útero comprima las venas abdominales. Esto disminuye el flujo sanguíneo placentario materno y puede causar hipoxia fetal, Ello produce una desaceleración prolongada. El remedio es poner a la madre en decúbito lateral izquierdo para mejorar el flujo sanguíneo uterino. Durante la última fase del parto es infrecuente que haya un pronunciado aumento de la presión del bulbo ocular, que a su vez causa una pronunciada bradicardia vagal. Aumentos de la temperatura Aumentos de la temperatura El parto constituye un estrés físico para la madre. Como en el caso de todo ejercicio físico, ésta puede perder agua, lo que conduce a un déficit de líquidos. Ello provoca que disminuya la circulación periférica en la madre debido a que hay menor volumen de sangre. Por consiguiente, disminuye su capacidad para librarse del calor adicional generado por el ejercicio y puede aparecer fiebre. El ascenso de la temperatura causa un aumento de la intensidad metabólica en el feto y un aumento del consumo de oxígeno y del flujo de sangre por los tejidos. Esto puede conducir a taquicardia fetal. Los márgenes son menores y disminuye la capacidad del feto para hacer frente al deficit de oxígeno. El tratamiento apropiado de la fiebre materna, aumentando su ingesta de líquidos y administrándole paracetamol, debe hacer que la taquicardia desaparezca. Si hubiera una infección, la capacidad del feto para atender a la asfixia es mucho menor. El efecto de los medicamentos El efecto de los medicamentos Como se ha comentado anteriormente, distintos medicamentos pueden afectar la capacidad del feto para hacer frente a la hipoxia y además hacen la interpretación de la CTG más difícil. Hay muchas formas en que los medicamentos pueden afectar la frecuencia cardíaca y la capacidad del feto para hacer frente a la deficiencia de oxígeno. El sobreestímulo por lainfusión de oxitocina, por ejemplo, puede causar hipoxia debido a la intensa actividad uterina. Los beta-bloqueantes y los sedantes pueden causar una respuesta fetal disminuida y menor variabilidad. Los medicamentos que activan los receptores beta, tales como la terbutalina, pueden causar taquicardia. Los anestésicos locales pueden pasar al feto y causar bradicardia fetal, como signo de un efecto directo sobre el miocardio. La raquianestesia puede ocasionar un descenso de la presión sanguínea materna, con sobreestímulo beta-bloqueadores, sedantes terbutalina intensa actividad uterina menor variabilidad taquicardia menor flujo sanguíneo materno e hipoxia fetal. Si a la madre se le administra un sedante, el medicamento pasará al feto y disminuirá su actividad y la reactividad de la CTG. Además, los medicamentos pueden acumularse en el feto y tienen que tenerse en mente los posibles efectos de cualquiera de ellos al administrarlos durante el parto. 16 Interpretación de la CTG sobre las sondas que se están usando se indica cada 30 minutos y también cuando se cambian. Si se utiliza un registro interno se indica FECG (electrocardiograma fetal), y cuando se utiliza un registro externo por ultrasonidos se imprime US. Si se utiliza un sensor uterino externo, se indica TOCO; y si se aplica la sonda de presión interna, esto se indica con IUP. Todo esto se realiza según las normas de la CTG que se aplican en Europa. Es absolutamente esencial que la señal sea de buena calidad para que pueda hacerse una interpretación exacta. Si la calidad de la señal es mala, es mejor intentar mejorarla reemplazando el electrodo del cuero cabelludo o el sensor toco en lugar de tratar de interpretar datos erróneos. Para poder realizar un análisis exacto de la CTG, tiene que conocerse el vocabulario y que utilizarse correctamente. duración y calidad del registro registro de las contracciones Frecuencia cardíaca en la línea base La frecuencia cardíaca fetal basal (FCF basal ) se define como la registrada entre contracciones durante un período de por lo menos 10 minutos. Esto es muy importante en presencia de deceleraciones. La línea base refleja lo que se denomina el equilibrio del sistema nervioso vegetativo. Según el feto madura, el sistema nervioso parasimpático domina debido al aumento de la presión de la sangre, y se da una disminución de la misma. La frecuencia cardíaca fetal basal normal para un feto a término se define como 110 a 150 lpm. La taquicardia se define como una frecuencia cardíaca en la línea base de más de 150 lpm; y la bradicardia, como una frecuencia cardíaca en la línea base de menos de 110 lpm. frecuencia cardíaca en la línea base variabilidad deceleraciones aceleraciones Duración y calidad del registro Es necesario que un registro CTG (cardiotocográfico) dure como mínimo 20 minutos para poder interpretarlo correctamente, debido a los cambios del estado del sueño y de la actividad uterina. La velocidad de registro suele ser de 1 cm por minuto y transcurren 10 minutos entre las impresiones de la conversión a escala. La frecuencia cardíaca fetal puede trazarse entre 50 y 210 lpm (latidos por minuto). La actividad uterina se representa en una escala de 0 a 100 unidades relativas cuando se utiliza un tocómetro, y de 0 a 100 mm de mercurio cuando se aplica un sensor de la presión intrauterina. La hora se indica cada 10 minutos, y la fecha se imprime cada 30 minutos. La información Variabilidad La frecuencia cardíaca fetal presenta normalmente variaciones de un latido a otro, que no son ni aceleraciones ni deceleraciones. El denominado ancho de banda de estas variaciones de un latido a otro puede utilizarse como medición de la variabilidad de la frecuencia cardíaca. Este aspecto del registro CTG aporta información acerca de la capacidad del sistema nervioso central para regular y ajustar el sistema cardiovascular. Esta variabilidad a corto plazo puede, a su vez, variar con el tiempo, dependiendo de los cambios del sueño y de la actividad. El mismo tipo de patrón, con pérdida Variabilidad Frecuencia cardíaca en la línea base normal 110 a 150 lpm taquicardia, >150 lpm normal, 5 a 25 lpm patrón saltatorio, >25 lpm disminuida, <5 lpm pérdida total bradicardia <110 lpm 17 Aceleraciones Aceleraciones periódicas de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, es una de las características más importantes cuando se inicia la hipoxia. La disminución de la variabilidad refleja un aumento del tono simpático; pero, cuando hay una pérdida completa de variación de un latido a otro, ello también puede deberse a la incapacidad del miocardio para responder. La evalouación de la variabilidad de la frecuencia cardíaca puede disminuir cuando se registre por la técnica ultrasónica. El motivo es que la variación exacta de un latido a otro exige identificar cada uno de ellos. La tecnología ultrasónica se basa en una metodología llamada autocorrelación, lo cual significa que se utilizan tres latidos consecutivos para detectar la frecuencia cardíaca. Esto puede ocasionar una disminución (por artefactos) de la variabilidad de la frecuencia cardíaca registrada. Al mismo tiempo, la señal ultrasónica puede cambiar ligeramente debido a un desplazamiento de la posición del corazón fetal en relación al sensor, que conduce a la identificación de otros componentes de los movimientos de las paredes del corazón. Un registro del ECG fetal per- mite al sistema dispararse exactamente con cada latido, para garantizar una evaluación exacta de la variabilidad a corto plazo de la frecuencia cardíaca. La variabilidad normal durante el parto se define como un ancho de banda de 5 a 25 lpm. Un patrón saltatorio es un aumento de la variabilidad de más de 25 lpm. Cuando la variabilidad disminuye, el ancho de banda es de menos de 5 lpm. Un patrón preterminal se define como registro con pérdida completa de variabilidad. El feto no puede ajustar finamente su circulación y éste es un signo de muy mal pronóstico. Si hubiera una importante anemia fetal debido a isoinmunización o a hemorragia fetal, el patrón de la CTG puede ser sinusoide. También puede advertirse un patrón de este tipo con la asfixia. El patrón sinusoide de la frecuencia cardíaca se define como desplazamientos periódicos de ésta sin variación de un latido a otro y sin aceleraciones. Tal patrón puede significar que el feto ya ha sufrido daño cerebral. Deceleraciones precoces y tardías Deceleraciones uniformes y variables UNIFORMES patrón redondeado forma parecida raramente causa una pronunciada pérdida de latidos VARIABLE rápida pérdida de latidos el patrón puede variar pronunciada pérdida de latidos precoces 18 tardías Aceleraciones Una aceleración se define como un aumento intermitente de la frecuencia cardíaca de más de 15 latidos que dura más de 15 segundos. De la misma forma que la pérdida de variabilidad puede indicar hipoxia, la aparición de aceleraciones es una seña importante de buena oxigenación . Una CTG reactiva debe contener por lo menos dos aceleraciones a lo largo de un período de 20 minutos. Las aceleraciones son signo de una oxigenación adecuada y confirman el hecho de que el feto tiene capacidad para responder, mientras que una pérdida completa de variabilidad de la frecuencia cardíaca identifica a un feto incapaz de responder. Las aceleraciones periódicas son episodios repetidos de pronunciadas aceleraciones en conjunción con las contracciones. Pueden tener lugar como seña del desplazamiento de la sangre de la placenta al feto, y a menudo puede observarse un cambio hacia desaceleraciones variables según progresa el parto. curva de contracción. Comienza antes de que la contracción alcance su máximo. El motivo suele ser las fuerzas mecánicas que actúan sobre el feto después de la rotura de las membranas y por el empuje activo. El feto suele poder manejar bien una deceleración precoz y ésta no está asociada a una hipoxia. Las deceleraciones tardías se caracterizan por un patrón uniforme. Hay una demora entre el comienzo y el máximo de la contracción y el comienzo y máximo de la deceleración. Puede haber una asociación con la hipoxia intermitente a causa de las disminuciones del flujo sanguíneo placentario. Es habitual que las deceleraciones tardías conlleven una pronunciada pérdida de latidos; pero, según la intensidad de las concentraciones aumente, puede haber un aumento de dicha pérdida. Las deceleraciones tardías a menudo están asociadas a un aumento de la frecuencia cardíaca en la línea base. También pueden estar relacionadas con una hipoxia breve asociada a la disminución del flujo sanguíneo placentario. A menudo están relacionadas con una dinámica uterina anómala, con contracciones más frecuentes; y pueden observarse asociadas a una insuficiencia placentaria a consecuencia de preeclampsia y retraso del crecimiento. Solamente las deceleraciones uniformes pueden definirse como precoces o tardías. Las deceleraciones variables se clasifican como sencillas o complicadas. Las deceleraciones variables son las más corrientes y representan aproximadamente el 80% de todas las deceleraciones. El parámetro más importante que hay que evaluar en conexión con la deceleración variable es su duración. Esta última distingue entre si es una deceleración sencilla o complicada. Una deceleración variable sencilla se define como una pérdida de menos de 60 latidos que dura menos de 60 segundos. La pérdida de latidos puede actuar como signo de disminución del flujo sanguíneo umbilical. Una pérdida de 60 latidos asociada a una duración breve debe considerarse una deceleración normal. La rápida pérdida de latidos es señal de una disminución del flujo sanguíneo umbilical y normalmente ocurriría tras la rotura de las membranas y durante la segunda etapa del parto. Estas deceleraciones son señal de ajustes activos, y el feto puede soportarlas durante períodos prolongados. Cuando Deceleraciones Las deceleraciones se definen como un descenso de la frecuencia cardíaca de más de 15 latidos que dura más de 15 segundos. Las deceleraciones pueden ser hallazgos importantes, dado que están relacionadas con las contracciones y, por ende, con el desarrollo de hipoxia. Sin embargo, la mayoría de las deceleraciones no están relacionadas con ésta sino que son causadas por cambios del entorno fetal. Hay dos patrones principales de deceleración. Una deceleración uniforme tiene un comienzo y fin paulatinos y por lo tanto adquiere un patrón redondeado. Además, la forma de una deceleración a otra es parecida. No es corriente que estas deceleraciones uniformes causen una pronunciada pérdida de latidos o una disminución de la frecuencia cardíaca a menos de 100 lpm. El otro patrón principal de deceleración se denomina variable. Este entraña una rápida pérdida de latidos y el patrón puede variar de una contracción a otra. La deceleración variable a menudo representa una pronunciada pérdida de latidos. La deceleración uniforme se clasifica según su relación con la contracción. Una deceleración precoz es un descenso de la frecuencia cardíaca generado por reflejo que cuadra con la Deceleraciones variables sencillas Deceleraciones variables complicadas 19 Distintos patrones de deceleraciones complicadas variables Desaceleración prolongada la vena umbilical es comprimida, aproximadamente el 50% de la sangre que normalmente vuelve al corazón fetal no puede hacerlo. Por lo tanto, la cantidad de sangre que el corazón fetal tiene que bombear disminuye en un 50%, así como la frecuencia cardíaca. Una deceleración variable sencilla a menudo está asociada con aceleraciones que tienen lugar antes o después de la deceleración. Un patrón de este tipo está relacionado con el desplazamiento del volumen de sangre entre la placenta y el feto. El feto es muy capaz de hacer frente a deceleraciones variables sencillas, incluso durante bastante tiempo. El motivo de que no causen hipoxia es que son breves y no disminuyen en gran medida el aporte de oxígeno. Una deceleración variable complicada significa que hay mayor riesgo de que el feto experimente hipoxia. Una deceleración variable se considera complicada cuando dura más de 60 segundos. La capacidad del feto para restablecer el flujo sanguíneo se hace más esencial cuanto está expuesto a contracciones uterinas que afectan el flujo de sangre umbilical. La sangre oxigenada debe distribuirse rápidamente por el feto para que el proceso hipóxico sea bloqueado. Una deceleración variable complicada comporta un riesgo de trastornos más duraderos del flujo sanguíneo umbilical y, por consiguiente, de desarrollo de una hipoxia. La duración de la contracción también afecta el tiempo que queda para la recuperación antes de que empiece la siguiente contracción. Por lo tanto, el riesgo de padecer una hipoxia aumenta si las deceleraciones duran más de 60 segundos. En estas circunstancias , siempre se da una acumulación de anhídrido carbónico en la sangre y el pH del cuero cabelludo desciende. Las deceleraciones variables complicadas pueden aparecer de distintas formas. Las consecuencias son las mismas cuando duran más de 60 segundos, con aumento del riesgo de hipoxia fetal. Una deceleración prolongada constituye un solo episodio de disminución de la frecuencia cardíaca. Se define como una frecuencia cardíaca de menos de 80 lpm que dura más de dos minutos, o de menos de 100 lpm que dura más de tres minutos. Por regla general, el feto atiende bien a esta situación. El reflejo vagal ocasionado por el examen vaginal, o el muestreo de sangre fetal, son causas corrientes de ella. Las deceleraciones prolongadas también están asociadas con el que la madre esté en decúbito supino, sentada sobre un orinal o vomitando. Registro de las contracciones Registro de las contracciones Es igual de importante evaluar la actividad uterina que la frecuencia cardíaca. Normalmente, la actividad uterina se registra con un sensor toco externo. La actividad uterina debe validarse frente a la frecuencia de las contracciones. Esta frecuencia debe ser de dos o tres contracciones cada 10 minutos durante la fase inicial de la primera etapa del parto, aumentando generalmente a cuatro o cinco contracciones cada 10 minutos durante la fase posterior de la primera etapa. Las contracciones poco frecuentes pueden significar un proceso lento y un parto prolongado, que en sí aumenta el riesgo para el feto. Más de cinco contracciones cada 10 minutos pueden comprometer la oxigenación fetal, dado que la capacidad del feto para oxigenarse entre contracciones puede disminuir. La duración de las contracciones es importante a la hora de evaluar su eficiencia. Durante la primera etapa, esta duración puede variar entre 30 y 60 segundos , y durante la segunda 20 etapa, puede aumentar hasta 90 segundos. La intensidad solamente puede registrarse utilizando un sensor interno de la presión uterina. No obstante, pueden obtenerse algunos datos evaluando manualmente el tono uterino. Lo mismo se aplica para la evaluacion del tono basal del útero,hecho que es muy importante durantela administración de oxitocina y cuando se sospecha desprendimiento prematuro de la placenta. El intercambio de gases entre el feto y la madre cesa durante la contracción, cuando la presión intrauterina pasa de 30 mm Hg, dado que causa un bloqueo temporal del flujo sanguíneo placentario. El feto necesita 60 a 90 segundos entre contracciones para recuperar los gases sanguíneos normales. La capacidad del feto para hacer frente al parto a menudo es igual que su capacidad para atender a los cambios que tienen lugar durante las contracciones. La duración del parto, y por ende la exposición del feto a períodos intermitentes potencialmente hipóxicos, es el factor más estrechamente relacionado con la hipoxia durante el parto. Concretamente, la duración del empuje activo en la segunda etapa siempre debe considerarse un factor importante al evaluar el riesgo de ese tipo de hipoxia. de 60 segundos, deben considerarse aceptables y calificarse de normales, siempre que la variabilidad y la frecuencia en la línea base sean normales. El patrón de la CTG se considera intermedio si la frecuencia cardíaca en la línea base es de entre 100 y 110 lpm o de entre 150 y 170 lpm. Los episodios de bradicardia también deben considerarse eventos intermedios. Lo mismo aplica a un patrón saltatorio con una variabilidad de más de 25 lpm, pero en ausencia de aceleraciones. Un patrón también se considera intermedio cuando hay una variabilidad menor de menos de 5 lpm durante más de 40 minutos, pero menos de 60 minutos. Lo mismo se aplica a las deceleraciones variables sencillas, con una pérdida de más de 60 lpm que duran menos de 60 segundos. Si hay una asociación de distintas observaciones, tales como mayor frecuencia cardíaca en la línea base con una disminución de su variabilidad, el patrón de la CTG debe calificarse de anómalo. Una CTG anómala se define como una frecuencia cardíaca en la línea base que pasa de 150 lpm en asociación con una variabilidad menor de menos de 5 lpm. Lo mismo ocurre con una taquicardia pronunciada, con una frecuencia cardíaca en la línea base de más de 170 lpm. La bradicardia persistente, con una frecuencia cardíaca en la línea base de menos de 100 lpm, sin señas de recuperación y que dure más de 10 minutos, es un patrón anómalo. Si la variabilidad disminuida dura más de 60 minutos o si hay una frecuencia cardíaca sinusoidal ondulante sin señas de aceleración, esto también se considera un patrón de CTG anómalo. Lo mismo aplica a las deceleraciones variables complicadas y a las deceleraciones tardías repetidas. Un patrón preterminal de la CTG se caracteriza por la ausencia total de variabilidad y reactividad a corto plazo, ya haya deceleraciones o bradicardia o no. Clasificación de la CTG Al clasificar cada patrón de la CTG, tienen que evaluarse la frecuencia cardíaca fetal en la línea base, la variabilidad, la reactividad y la aparición de deceleraciones. Según estos parámetros, la CTG puede clasificarse como normal, intermedia, anómala o preterminal. Una CTG normal se caracteriza por una frecuencia cardíaca en la línea base de 110 a 150 lpm, una variabilidad normal de la frecuencia cardíaca de entre 5 y 25 lpm, y por lo menos dos aceleraciones dentro de un período de 20 minutos. Las deceleraciones precoces y las deceleraciones variables sencillas, con una pérdida de menos de 60 latidos y que duran menos Clasificación del registro CTG Frecuencia cardíaca basal Variabilidad Reactividad Deceleraciones CTG normal • 110 a 150 lpm • 5 a 25 lpm • Aceleraciones • Deceleraciones precoces • Deceleraciones variables sencillas que duran <60 segundos y pérdida de <60 latidos CTG dudoso • 100 a 110 lpm • 150 a 170 lpm • Episodio breve de bradicardia • >25 lpm sin aceleraciones • <5 lpm durante >40 min • Deceleraciones variables simples que duran <60 segundos y descenso de >60 latidos • Una asociación de varios signos de CTG dudosos conduce a un CTG patológico CTG patológico • 150 a 170 lpm y menor variabilidad • >170 lpm • Bradicardia persistente • <5 lpm durante >60 minutos • Patrón sinusoidal CTG ominoso • Falta total de variabilidad y reactividad, con o sin deceleraciones o bradicardia 21 • Deceleraciones variables complicadas que duran >60 segundos • Deceleraciones tardías repetidas Fisiología del ECG fetal Introducción El objetivo del control obstétrico es conseguir un parto sin peligro para la madre y el niño. Cuando la CTG se introdujo hace 30 años, se supuso que la observación electrónica fetal identificaría a aquellos fetos afectados por la asfixia durante el parto, provocando una intervención precoz y la disminución de la incidencia de parálisis cerebral. Desgraciadamente no ha sido así, dado que gran número de fetos presentan cambios de la frecuencia cardíaca sin padecer asfixia. Esto ha causado que hubiera mayor número de intervenciones e incertidumbre acerca de la utilidad clínica de la CTG. Esta incertidumbre sobre de la interpretación de los datos causó que pasaran desapercibidos patrones de CTG anómalos y que los niños sufrieran daños por asfixia durante el parto. Sin embargo está claro, que la CTG es excelente para identificar los fetos sanos, pero que no puede aportar datos diagnósticos sobre el grado de estrés hipóxico. La deficiencia de oxígeno es una causa conocida de daño neurológico. ¿Qué oportunidad hay de observar al feto y de intervenir oportunamente para evitar el daño hipóxico? ¿Cómo debemos evaluar los eventos del parto para distinguir entre una situación normal y una anormal? El objetivo debe ser intervenir cuando sea necesario y no sólo ”por si acaso”. Es importante adoptar medidas clínicas urgentes basándose en rigurosas directrices, dado que la incertidumbre acerca de la interpretación de los datos crea problemas a la hora de atender a situaciones de urgencia. A consecuencia de ello, podría haber un aumento de las intervenciones demasiado precipitadas, que en sí constituyen un riesgo de daño. Afortunadamente, la asfixia durante el parto que produce daño neurológico o muerte perinatal es poco corriente, y tendríamos que observar a muchos fetos sanos para encontrar los que corren peligro. No obstante, las consecuencias de un niño perjudicado son tales que, por motivos humanitarios, sociales y económicos, tenemos que continuar mejorando nuestra capacidad para identificar el feto que esté padeciendo de asfixia durante el parto. El concepto de STAN® se basa en la habilidad privativa del intervalo S-T para reflejar la función del músculo cardíaco (miocardio) fetal durante las pruebas de estrés. En la cardiología del adulto, se analiza el S-T para evaluar y diagnosticar la insuficiencia miocárdica. Durante el parto podemos evaluar el estado del feto a partir de la única señal fetal disponible por rutina, el electrocardiograma. Es importante reconocer que el corazón y el cerebro fetales son igualmente sensibles o insensibles a la deficiencia de oxígeno y, por consiguiente, los datos relativos a la función del miocardio aportan una medición indirecta del estado del cerebro fetal durante el parto. Todos los estudios realizados del análisis de la onda S-T confirman su utilidad diagnóstica. Por consiguiente, la intervención según el análisis de la onda S-T es apropiada y conduce a una disminución importante del número de niños acidóticos. Al mismo tiempo, se evitan intervenciones innecesarias. Complejo ECG Para obtener el ECG fetal se necesita un electrodo sobre el cuero cabelludo. El ECG refleja las corrientes eléctricas generadas por el músculo cardíaco (el miocardio). La primera onda, la P, corresponde a la contracción de las aurículas. La fase siguiente es la contracción de los ventrículos, que corresponde al complejo QRS. El componente final es la onda T, que corresponde a la regeneración de los potenciales de la membrana del miocardio según el corazón se prepara para el siguiente latido. El complejo QRS es muy fiable y es ideal para registrar la frecuencia cardíaca con exactitud. Registrando el tiempo transcurrido entre dos latidos consecutivos (el intervalo R-R) puede obtenerse la frecuencia cardíaca fetal. Un grabador de CTG normal solamente hace uso de esta parte del ECG. El sistema STAN® combina las mediciones del intervalo R-R con las evaluaciones de los cambios del Balance energético en el miocardio 1 sponible Oxígeno di ón ci ra tu • Sa o de oxígen bina • Hemoglo uíneo • Flujo sango miocárdic S-T normal 2 S-T bifásico ivo t Posi ivo t Posi Oxígeno di sponible • Saturación de oxígeno • Hemoglo bina • Flujo sang uí miocárdico neo Neg ativ o nsumido Oxígeno co abajo (carga de tr io) del miocard ia cardíaca • Frecuenc sanguínea • Presión tilidad • Contrac Neg 3 ativ o Oxígeno co nsumido (carga de tr abajo del miocard io) • Frecuenc ia cardíaca • Presión sa nguínea • Contractil idad S-T bifásico 22 Neg ivo ativ o t Posi Oxíg e • Sat no dispo nible u de o ración xígen o • He m • Flu oglobina jo mioc sanguín eo árdic o Libe ració n de ad rena Oxíg lina e (carg no cons umid a de o traba del m jo io • Fre cardio) c • Pre uencia c a s • Co ión sang rdíaca ntra u ctilid ínea ad Complejo ECG frecuencia cardíaca R contracción de las aurículas R intervalo R-R el corazón se prepara para el siguiente latido T P Q complejo QRS amplitud de la onda T S segmento S-T contracción de las cámaras del corazón Glucogenólisis Liberación de potasio Acido láctico Acidosis metabólica Aumento de la amplitud de la onda T ivo Metabolismo anaerobio Metabolismo aerobio T 5 = = 0,10 QRS 50 ECG cambia debido a hipoxia del miocardio y puede verse un S-T bifásico. Estos cambios se identifican a partir del segmento S-T, que pasa de ser horizontal, o inclinado positivamente, a inclinarse hacia abajo. El feto normalmente reacciona con una liberación de adrenalina, que activa el miocardio aún más. Así, el balance energético amenaza hacerse incluso más negativo y se necesita más energía. La adrenalina activa los receptores beta, que a su vez activan el AMP cíclico; se activa el enzima fosforilasa y se libera el azúcar almacenado. El aprovechamiento de la glucosa almacenada (glucógeno) se denomina glucogenólisis. Con la liberación de glucosa, los iones potasio quedan en libertad y, a consecuencia de ello, aumenta la amplitud de la onda T. Al mismo tiempo se produce ácido láctico, que contribuye al desarrollo de acidosis metabólica. En este punto, el balance energético recupera su equilibro, dado que el metabolismo aerobio es apoyado por el anaerobio. Según asciende la velocidad de la glucogenólisis, se da un aumento de la amplitud de la onda T. Los segmentos S-T bifásicos pueden detectarse durante la fase inicial de la hipoxia, cuando el corazón fetal todavía no ha tenido tiempo de reaccionar a un evento hipóxico agudo; o bien pueden aparecer si el feto no es capaz de Neg 5 ativ o Liberación de adre- Oxígeno consumido (carga de trabajo del miocardio) • Frecuencia cardíaca • Presión sanguínea • Contractilidad S El cálculo de la relación T/QRS de 0,10, correspondería, en este caso, a una amplitud de la onda T de 5 dividido por una amplitud de QRS de 50. intervalo S-T Balance energético en el miocardio La capacidad del corazón fetal para bombear sangre depende de un equilibrio entre los procesos que producen energía y los que la consumen. Este balance energético puede ilustrarse como una balanza. En un platillo tenemos la cantidad de energía disponible y, en el otro, la cantidad de trabajo realizado. En circunstancias normales, la cantidad de oxígeno disponible siempre es mayor que la cantidad consumida. Cuando el corazón fetal utiliza el metabolismo aerobio, que depende del oxígeno, el balance energético es positivo y el ECG muestra una onda S-T normal. La cantidad de oxígeno disponible depende de la saturación de oxígeno, de la concentración de hemoglobina en la sangre y del flujo sanguíneo en el miocardio. El consumo de oxígeno está regulado por la carga de trabajo del miocardio. Esta última se afecta por la frecuencia cardíaca, la presión sanguínea contra la que el corazón bombea la sangre y la contractilidad, es decir, la fuerza de las contracciones del músculo cardíaco. En caso de haber hipoxia, la cantidad de oxígeno disponible disminuye, al mismo tiempo que continúa igual la carga de trabajo. Esto genera un balance energético negativo. El t Posi Q cambios durante la hipoxia intervalo S-T. La relación entre la altura de la onda T y la amplitud del QRS da la relación T/QRS, que sirve como medición exacta de los cambios de la altura de la onda T. 4 amplitud de QRS ivo t Posi Metabolismo anaerobio Aumento de la amplitud de la onda T 23 Metabolismo aerobio Neg ativ o Liberación de adrenalina Oxígeno consumido (carga de trabajo del miocardio) • Frecuencia cardíaca • Presión sanguínea • Contractilidad Aumento de la amplitud de la onda T S-T normal BP 1 S-T bifásico grado 1 responder a la hipoxia por algún motivo. El aumento de la amplitud de la onda T exige una adaptación activa a la hipoxia, mientras que el S-T bifásico sirve como indicador de la depresión directa de la hipoxia sobre la función del miocardio. BP 2 Ondas S-T Un S-T normal es definido por un segmento S-T positivo horizontal o inclinado hacia arriba, y una altura de la onda T que es estable y no aumenta. Esto indica un balance energético positivo, con metabolismo aerobio en el miocardio. Siempre que haya un balance energético positivo en los órganos centrales, el feto es capaz de soportar el estrés del parto. Cuando la asfixia se hace seria y duradera, la onda S-T vuelve a lo normal en paralelo a una capacidad muy disminuida del feto para responder. Esto también significa que no puede esperarse el mismo tipo de cambio del segmento S-T según la asfixia progresa, sencillamente porque la capacidad del feto para utilizar sus defensas disminuye. El aumento de la amplitud de la onda T es la reacción clásica del feto que responde a la hipoxia. Esta reacción se caracteriza por que el feto responda con una liberación de adrenalina y metabolismo anaerobio en el miocardio. Este patrón significa que la defensa metabólica fetal está intacta y que el feto, por lo tanto, puede atender a la hipoxia. La velocidad del aumento de la amplitud de la onda T depende de la cantidad de glucógeno que el feto necesita usar para mantener su balance energético miocárdico. Un S-T bifásico se define como un segmento S-T inclinado hacia abajo. Este patrón aparece en dos circunstancias. La primera es cuando el corazón fetal está expuesto a hipoxia y no ha tenido oportunidad de responder. La segunda es cuando el corazón fetal tiene menor capacidad para responder debido a que ha sido expuesto a un estrés anterior y le faltan recursos o bien ya los ha agotado. Los cambios del S-T bifásico también pueden observarse en presencia de trastornos de la función del músculo cardíaco, como en el caso de infecciones Relación entre la velocidad de la glucogenólisis en el miocardio y la velocidad del aumento de la T/QRS durante la hipoxia Esta gráfica ilustra la relación estrecha entre la carga de trabajo del miocardio y la T/QRS durante la hipoxia aguda. Esta es la relación clave detrás del ascenso de la onda T. Evidentemente, algunos fetos pueden presentar un ascenso de la carga de trabajo del miocardio en respuesta a una liberación adicional de catecolaminas debido al estrés general del parto, en ausencia de hipoxia. En estas circunstancias, podríamos registrar algunos ascensos de la relación T/QRS con una CTG reactiva normal. grado 2 BP 3 grado 3 o de malformaciones. Parece ser que el miocardio prematuro puede generar eventos S-T bifásicos más frecuentemente. La capacidad para responder a la hipoxia con una liberación de adrenalina disminuye, así como la de aprovechar el glucógeno almacenado. Los S-T bifásicos se dividen en tres categorías: El de grado 1 es un segmento S-T negativo que queda totalmente por encima de la línea base. Grado 2 significa que un componente del segmento S-T cruza la línea base; y grado 3 es cuando todo el segmento S-T queda por debajo de la línea base. Se da un evento bifásico importante cuando hay más de dos complejos de ECG bifásicos consecutivos. Con el progreso del trastorno de la función del miocardio, puede observarse el paso del grado 1 a los grados 2 y 3. 0,08 Aumento de la amplitud de la onda T por minuto 0,06 0,04 0,02 0,00 24 Utilización de glucógeno (mmol/g) por minuto 0 2 4 6 8 10 12 Interpretación del ECG fetal 30 ECG aceptados ECG en bruto R ¿Qué estamos registrando? Solamente se necesita un electrodo espiral sobre el cuero cabelludo fetal para obtener un ECG para el análisis del segmento S-T. Se crea una onda de ECG media a partir de 30 complejos de ECG aceptados. Con este ECG medio se calcula la relación T/QRS y se analiza el segmento S-T, y puede identificarse el S-T bifásico. Si la frecuencia cardíaca es de 120 lpm y la calidad de la señal es buena, pueden hacerse cuatro mediciones del S-T por minuto. El sistema STAN® utiliza una configuración de las derivaciones del ECG algo distinta a la que se emplea para los registros habituales de la CTG. Todos los datos obtenidos de experimentos se basaron en el ECG registrado del tórax del feto, y no podía suponerse que el electrodo del cuero cabelludo identificaría los eventos S-T. Los registros obtenidos del feto ovino revelaron que nuestra capacidad para identificar los cambios del S-T dependía de dónde se colocaban los electrodos exploradores del ECG. La cuestión vital de asegurar que la señal de ECG fuera uniforme y sensible a los cambios del S-T se solucionó empleando una derivación unipolar del Vectores del ECG T Q S ECG medio ECG sobre el cuero cabelludo, y esto formó la base del sistema STAN®. Cambios del S-T El feto suele presentar una relación T/QRS bastante estable durante todo el parto. Normalmente no habrá ascensos pronunciados del S-T ni S-T bifásicos. En tal caso, la lista de Presentación del S-T Lista de eventos 03:49 S-T bifásico 03:51 Ascenso episódico de la T/QRS 0,20 La derivación unipolar del ECG da la oportunidad de registrar cambios de la onda S-T durante el parto. Identifica los cambios del ECG que tienen lugar en el eje cabeza -cola del feto, la derivación Y, y permite observar eventos del S-T tanto en las presentaciones de cabeza como de nalgas (datos de K. Lindecrantz y col.). La relación T/QRS se imprime a una escala que va de -0,125 a 0,50. Esta relación se traza como una cruz. Correspondiendo a cada T/QRS, también se identifica el S-T bifásico. Se imprime como los números 1, 2 ó 3, dependiendo del grado de anomalía. El sistema STAN® contiene una función logarítmica que identifica automáticamente los cambios importantes del S-T. La información es aportada por el mensaje, ”ST Event” que aparece en la pantalla. Para obtener más datos sobre el tipo y grado de anomalía, tiene que introducirse la función ” Lista de eventos”. Aquí se encontrará el momento en que sucedió y el tipo de evento del S-T que está siendo identificado. 25 Una CTG preterminal con un S-T normal en un caso de asfixia preterminal T/QRS 0.09 T/QRS 0.08 T/QRS 0.09 T/QRS 0.09 S-T normal eventos no presentará ningún mensaje sobre eventos del S-T. La ausencia de tales eventos importantes indica que el feto controla bien la situación y que hay un balance energético positivo en el miocardio. Además, el análisis del S-T se basa en la capacidad para registrar una situación en la que el feto se está defendiendo de la hipoxia. No obstante, es posible que un registro comience tarde en un proceso hipóxico, cuando los recursos ya han sido agotados. Esta es una situación en la que la relación T/QRS puede ser constante. En estas circunstancias, el patrón de la CTG siempre es uniformemente anómalo, con ausencia total de reactividad y variabilidad, que es lo que denominamos una CTG preterminal. Ascenso de la T/QRS desde la línea base Un ascenso en la línea base significa que el aumento de la relación T/QRS dura más de 10 minutos. Uno de más de 0,05 en la línea base se considera importante y se indica como evento del S-T. La lista de eventos aporta datos sobre el cambio y la hora de su aparición. El ascenso de la T/QRS en la línea base puede tener lugar en una situación en la que el feto ha de responder a la hipoxia con el metabolismo anaerobio. Hay un estrés persistente y ninguna oportunidad de recuperación. Podemos observar un ascenso de la T/QRS desde la línea base que puede progresar lentamente durante varias horas. Sin embargo, es más corriente advertir un ascenso que tiene lugar en un par de minutos, pero que después persiste. Algunos fetos sanos que responden al estrés y a la tensión del parto presentan un ascenso de la T/QRS desde la línea base con una CTG reactiva normal. Ascenso episódico de la T/QRS Un ascenso episódico significa que la relación T/QRS aumente y desciendeven 10 minutos. El grado de cambio de la T/ QRS refleja el estrés fetal. Si el ascenso pasara de 0,10, esto se considera un evento importante y se registra como evento del S-T. La lista de eventos contiene entonces la hora y el grado de ascenso. Cabe observar que lo que importa es el cambio en sí, y no el valor máximo de la T/QRS. El impacto clínico de un ascenso episódico de la relación T/QRS depende del patrón de la CTG. Cuando la CTG es intermedia, puede aceptarse un aumento mayor de la T/QRS que cuando la CTG es anómala. Desde el punto de vista fisiológico, un ascenso episódico de la T/QRS corresponde a una hipoxia breve en la que el feto se ve obligado a recurrir al metabolismo anaerobio para mantner la función cardíaca. S-T bifásico STAN® identifica automáticamente los segmentos S-T bifásicos, que son indicados por los números 1, 2 ó 3, abajo de la relación T/QRS. Estos números corresponden al grado de anormalidad, y solamente el 2 y el 3 se consideran anormales. Los segmentos S-T bifásicos adquieren mayor importancia si continúan siendo de grado 2 ó 3 más de dos minutos, o si hay dos episodios de segmentos S-T bifásicos. Un episodio se define como tres segmentos S-T de grado 2 ó 3, y éstos se califican de continuos o de episódicos si aparece uno solo normal, o uno de grado 1, entre dos de grado 2 ó 3. La lista Lista de eventos 01:22 Ascenso episódico de la T/QRS 0,14 01:30 Ascenso episódico de la T/QRS 0,20 T/QRS 0.08 T/QRS 0.18 Lista de eventos 13:06 Ascenso de la T/QRS desde la línea base 0,19 T/QRS 0.28 T/QRS 0.05 T/QRS 0.15 Ascenso episódico de la T/QRS Ascenso de la T/QRS desde la línea base 26 T/QRS 0.24 Lista de eventos 19:05 Modalidad de presentación de nalgas activada T/QRS -0.12 BP 3 T/QRS 0.15 Un registro en modalidad de presentación de nalgas Un caso de 5 minutos de datos erróneos, dado que la modalidad correcta no estuvo activada en un parto con presentación de nalgas T/QRS -0.08 de eventos presenta la hora en que ocurrió y se imprime el texto ”S-T bifásico”. Los segmentos S-T bifásicos importantes indican una situación en que el corazón fetal no ha tenido tiempo para responder a la hipoxia o bien no tiene capacidad para reaccionar. También pueden observarse en casos de infecciones y de malformaciones cardíacas. El feto inmaturo parece presentar segmentos S-T bifásicos con mayor regularidad durante el parto. T/QRS -0.18 ECG materno Existe el riesgo de que se registre el ECG materno si el electrodo del cuero cabelludo descansara sobre el cuello uterino. Esta situación podría identificarse fácilmente, ya que el complejo promediado del ECG materno no presenta una onda P. puede haber trastornos de la señal. Si ésta es de mala calidad, no se detectarán los eventos S-T. El sistema identifica automáticamente la mala calidad de la señal y se lo advierte al usuario con el mensaje ”check electrode” (compruebe el electrodo). El momento en el que la señal se hizo mala y en el que se recuperó se indican en la lista de eventos. La evaluación automática de la onda S-T no se realizará si hay una demora entre los trazados de la T/QRS posteriores. No obstante, las relaciones T/QRS presentadas en la pantalla e impresas en papel son exactas, y la interpretación de los datos tendrá entonces que realizarse manualmente. Es razonable mejorar la situación reemplazando un electrodo del cuero cabelludo o cutáneo en lugar de perder tiempo tratando de interpretar datos obtenidos con una mala calidad de la señal. ECG especial La onda de ECG media siempre debe examinarse al principio del registro. Si se ha colocado un electrodo sobre el cuero cabelludo en el caso de una presentación de nalgas, el ECG será registrado invertido y se verá un trazado del ECG con una onda P negativa y un S-T negativo. El sistema STAN® incluye un recurso especial por el que el ECG se invierte durante un parto con presentación de nalgas, lo que permite el análisis estándar del S-T. Si el electrodo del cuero cabelludo se acopla al cuello del útero o a un feto muerto, se corre el riesgo de registrar el ECG materno. Esta onda de ECG tendrá un aspecto distinto. No presentará una onda P, el complejo T/QRS será más ancho y coincidirá con el pulso materno. Mala calidad de la señal Para el análisis del S-T se necesita una buena calidad de la señal. Si el electrodo del cuero cabelludo se aplica a través de las membranas fetales, o si toca el cuello uterino o la pared de la vagina, Directrices clínicas simplificadas por STAN® El objeto del sistema STAN® es proporcionar datos continuos sobre la capacidad del feto para responder al estrés y a la ten- Lista de eventos 03:54 S-T bifásico 04:04 S-T bifásico T/QRS -0.05 BP 3 T/QRS 0.02 T/QRS 0.07 T/QRS 0.04 BP 2 Lista de eventos 13:23 a 13:33 Mala calidad de la señal T/QRS 0.11 Mala calidad de la señal S-T bifásico 27 T/QRS 0.15 sión del parto. La información específicamente sobre el S-T debe usarse conjuntamente con la CTG. En principio, un patrón de CTG reactivo normal significa que el feto controla bien la situación. Cuando hay cambios de la CTG, el análisis de la onda S-T aporta datos detallados sobre la seriedad del estrés, y las directrices clínicas proporcionan recomendaciones sobre las medidas a adoptar. Estas directrices solamente son válidas para el feto a término, es decir, en un embarazo que ha durado más de 36 semanas. Cuando las directrices indican una situación adversa, es necesario intervenir. En la mayoría de los casos se recomiendan intervenciones quirúrgicas. Sin embargo, si puede identificarse un buen motivo del estrés fetal, como por ejemplo sobreestímulo o hipotensión materna, evidentemente deberá atenderse a estas causas. Durante la segunda etapa del parto, tal intervención siempre significa una extracción quirúrgica inmediata. Una CTG completamente normal significa que el feto controla la situación y podemos aceptar ciertos cambios del S-T. Concretamente, un feto sano puede reaccionar con excitación, en la que puede observarse un ascenso de la relación T/QRS que dura unos 20 a 30 minutos. Esto es señal de buena salud y demuestra que el feto es capaz de reaccionar y responder. Si hay un patrón de la CTG intermedio y un ascenso episódico de la T/QRS de más de 0,15, está indicada una interven-ción. Si hubiera un ascenso más prolongado de la relación T/QRS, un ascenso de la T/QRS en la línea base en conjunción con un patrón intermedio de la CTG, se necesitaría un cambio menor del S-T dado que puede observarse un estrés más persistente. El corte es 0,10 para un ascenso de la T/QRS en la línea base. Un cambio de la T/QRS en la línea base de este tipo durante la segunda etapa del parto, cuando la madre empuja activamente, siempre debe conducir a la extracción inmediata. También hay que intervenir cuando aparecen cambios del S-T bifásico en asociación con una CTG intermedia. Estos cambios de la onda S-T bifásica adquieren importancia cuando duran más de cinco minutos seguidos o cuando hay episodios repetidos o S-T bifásicos agrupados de los grados 2 ó 3. Cuando la CTG se hace anormal, el corte para un cambio de la T/QRS disminuye. Se necesita una intervención cuando hay un ascenso episódico de la T/QRS de más de 0,10, o un ascenso de la T/QRS en la línea base de más de 0,05. Hay que intervenir en presencia de una CTG anormal, en asociación con S-T bifásicos que duran más de dos minutos, o cuando hay episodios repetidos de S-T bifásicos de los grados 2 ó 3. Una CTG preterminal siempre debe conducir a una intervención, cualquiera sea el S-T. El análisis de la onda S-T se basa en nuestra capacidad para registrar cambios del electrocardiograma fetal, como por ejemplo un ascenso de la relación T/QRS o la aparición de un S-T bifásico. Por consiguiente, es importante que el registro comience antes de que el feto haya agotado todos sus recursos. Sabemos que, durante la segunda etapa del parto, la hipoxia puede aparecer muy rápidamente. De modo que si se decidiera observar únicamente la segunda etapa, se recomienda iniciar el registro por STAN® durante los últimos estadios de la primera etapa del parto. Además, cuando se pone en marcha el sistema STAN®, la lista de eventos necesita 20 minutos antes de que pueda detectar la línea base a partir de la cual podrá identificar los cambios posteriores. Solamente deberá permitirse que exista un patrón de la CTG anormal un máximo de 90 minutos durante la segunda etapa del parto. Después de esto, sabremos que los tamponadores ácido-base fetales pueden haber sido usados hasta el punto en que no puede atenderse con éxito a la hipoxia aguda. Defensa fetal La capacidad del feto para hacer frente a la hipoxia depende de varios factores distintos. Tal capacidad es óptima si el feto no ha sido expuesto a estrés anteriormente. La respuesta también depende de la seriedad de la hipoxia, la velocidad con la que aparece y su duración. Un feto sano expuesto al deficit de oxígeno reacciona fuertemente y puede observarse un pronunciado ascenso episódico de la T/QRS durante la fase inicial. Un feto expuesto a un estrés más duradero puede no responder con igula intensidad. El S-T bifásico puede ser la respuesta inicial, con o sin un ascenso de la T/QRS en la línea base. Esto último también puede ocurrir por sí solo. Un feto que padece de agotamiento a largo plazo puede presentar tan sólo cambios del S-T bifásicos; e incluso un ligero ascenso Directrices clínicas simplificadas STAN® Estas directrices se aplican en embarazos a término de 36 o más semanas completas de gestación completas. Indican situaciones en que se necesita una intervención. Ya sea extracción fetal o supresión de la causa del Riesgo de Pérdida del Bienestar Fetal, como por ejemplo hiperdinamia o hipotensión materna. Durante la segunda fase del parto, en la que la madre puja, se recomienda una intervención inmediata. CTG CTG dudoso CTG anómalo Ascenso episódico de la T/QRS • >0,15 • >0,10 Ascenso de la línea base de la T/QRS • >0,10 • >0,05 • Continuos de >5 minutos o 3 episodios • Continuos de >2 minutos o 2 episodios S-T S-T bifásico CTG preterminal • Parto inmediato Si hay un CTG patológico con un S-T normal durante la segunda fase del parto pueden esperarse 90 minutos antes de intervenir. Al poner el sistema en marcha y cuando disminuye la calidad de la señal con relaciones T/QRS discontinuas, el análisis se tendría que realizarse manualmente. 28 Defensa fetal Si el feto se ve expuesto a una hipoxia persistente, los cambios del S-T será más pronunciados inicialmente, y esperaríamos cierta disminución según la capacidad del feto para sostener sus respuestas disminuye con el tiempo. Cambios de los sustratos ricos energéticos en el miocardio, durante la hipoxia en el feto ovino a término La figura ilustra las observaciones hechas cuando biopsias en serie de corazones fetales ovinos functionales fueron analizadas para determinar su contenido de sustratos ricos en energia. Los ECG se valoraron utilizando tanto la relación T/QRS como un sisterna de valoración en el que los cambios del S-T bifásicos/negativos fueron identificados comode grado I a III; de grado IV a V, un aumento progresivo de la amplitud T; y grado VI, una disminución de la amplitud T. En esta última situación, las reservas de glucógeno y de fosfatos ricos en energía del miocardo estaban agotadas. Obsérve que el lactato miocárdico se acumula más rápidamente que el plasmático. dos horas después PaO2 kPa pH músculo cardíaco de la T/QRS con anomalías continuas y progresivas en la CTG, es seña de una importante hipoxia. Si el feto es expuesto a hipoxia y responde con cambios del intervalo S-T, la reacción suele ser más pronunciada inicialmente y menos pronunciada posteriormente si la hipoxia progresa y el feto resulta más afectado. La aparición de cambios del S-T menos pronunciados, o incluso la desaparición de estos cambios, no deben interpretarse como seña de recuperación del feto. La finalidad de los registros STAN® y de estas directrices es identificar al feto que no está respondiendo normalmente al estrés del parto. También puede darse la situación en la que un feto expuesto a estrés a largo plazo decide ”dejarlo” e hibernar. El menor aporte de oxígeno y nutrientes causa que el feto disminuya su demanda metabólica en lo posible, lo que significa que incluso su corazón disminuye su actividad. En tales circunstancias, no es seguro que aparezcan cambios del S-T, pero afortunadamente la variabilidad y reactividad de la frecuencia cardíaca fetal habrán desaparecido y se observará un trazado preterminal. 3 2 1 7,40 7,20 16 Lactato hemático 10 mmol/l 4 16 lactato 10 mmol/g 4 90 glucógeno mmol glucosa/g ATP mmol/g CrP mmol/g tasa de T/QRS 70 50 30 3 2 1 8 6 4 2 +0,6 +0,2 -0,2 -0,6 clasificación del ECG FBS y pH del cuero cabelludo El pH del cuero cabelludo fetal se considera una útil herramienta para evaluar el estado del feto durante el parto, en conjunción con la CTG. La técnica de obtener una FBS (Fetal Blood Sample, o muestra de sangre fetal) requiere romper las membranas fetales y una dilatación quirúrgica de por lo menos dos centímetros. Se introduce un amnioscopio, que permite acceso a la parte presentada del feto, y se efectúa una pequeña incisión de la piel que permite que una gota de sangre llene un tubo capilar. Las máquinas modernas para determinar los gases sanguíneos permiten realizar una evaluación completa del equilibrio ácido-base con una muestra capilar. ¿Cuáles son las ventajas y desventajas de la FBS? Siempre hay peligro de que la muestra sea contaminada por el líquido amniótico o por la sangre materna, y el contacto entre la gota de sangre y el aire inmediatamente causa que disminuya el anhídrido carbónico, lo que impide calcular con precisión la acidosis metabólica. Sin embargo, el pH del cuerpo cabelludo es el parámetro más fiable que se recomienda cuando haya dudas acerca del N O I-III IV estado del feto y cuando es difícil interpretar la CTG. El desarrollo de STAN® nos proporciona nuevos datos continuos sobre el estado del feto, y parece merecer la pena volver a valorar el potencial de la FBS. Aparte de aportar datos instantáneos solamente, los obtenidos con la FBS tienen otras limitaciones. La muestra es de sangre procedente de los tejidos periféricos. Esto la hace más difícil de interpretar debido a la rápida acumulación de anhídrido carbónico que se da con una disminución no sólo del flujo sanguíneo placentario fetal sino también a consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo periférico. Una disminución de este tipo está vinculada con todas las desacelera-ciones mediadas por el vago y la acumulación, localmente generada, de anhídrido carbónico, con lo que tiene lugar la acidosis respiratoria. Más adelante la acidosis respiratoria afectara a la sangre fetal en general. La ventaja del pH del cuero cabelludo es que se trata de un dato objetivo que puede utilizarse clínicamente. Sin embargo, 29 V VI al usar tal información debe tenerse presente que el pH del cuerpo cabelludo solamente aporta datos instantáneos sobre un tejido de baja prioridad. Además, existe el peligro de que, si el pH es normal, consideraríamos el estado del feto bajo control pese a cambios de la CTG y del S-T. El pH de la sangre, por sí solo, siempre es dominado por el componente respiratorio. La acidosis metabólica se desarrolla en los tejidos y se necesita tiempo para que los hidrogeniones sean trasladados de los tejidos al compartimiento sanguíneo. En los primeros estadios de la acidosis metabólica, esperaríamos que el pH del cuero cabelludo quedara dentro de lo normal. Si las directrices de STAN indican la necesidad de intervención, la decisión tomar una muestra de sangre fetal (FBS) puede retrasar la actuación clínica, especialmente durante la segunda fase, en que se requiere una actuación urgente. Cambios del S-T durante la hipoxia en el feto de cobayo normal y en el feto con retraso del crecimiento Crecimiento normal control hipoxia Anomalías del crecimiento control hipoxia Patrones de ECG registrados en fetos de cobayo normales y con retraso del crecimiento, antes y durante la hipoxia (datos de C. Widmark) Reglas básicas de la observación fetal Vigilancia Las reglas básicas de la vigilancia fetal reaccionar cuando con STAN® son las siguientes: haya suficientes datos • Las directrices clínicas solamente semanas deben utilizarse cuando se está observando a un feto a término; es decir, en directrices buena calidad el caso de un embarazo que ha durado clínicas de la señal más de 36 semanas completas. Difiere feto a térhistoria mino en cuanto a su capacidad para reaccioclínica nar. Por ejemplo, el feto inmaturo tiene menor capacidad para utilizar su glucógeno almacenado debido a que le falta un enzima miocárdico. progreso el fac• Es necesaria una buena calidad de la del parto señal para hacer una evaluación exacta tor del tiempo del estado del feto, y ante una mala calidad de la señal hay que adoptar las medidas oportunas. intensidad de las • Es importante reconocer que la interpatrón de contracciones la CTG ven ción debe tener lugar cuando hay suficientes datos del feto. Una CTG preanálisis del S-T terminal con una falta total de variabilidad y reactividad es muy anómala y no se necesita ningún dato más para intervenir. Tienen que estudiarse todos estos parámetros al evaluar la Si los datos de la CTG y del S-T indican que el feto está situación fetal. siendo expuesto a una fuerte hipoxia, el alumbramiento Continúa debatiéndose la cuestión de en qué momento deberá tener lugar dentro de 20 minutos para evitar acidosis vigilar al feto durante el parto. El registro continuo durante metabólica. Cuando se tome la decisión de recurrir a una todo el parto solamente es necesario en contadas ocasiones. Si intervención, se recomienda mantener colocado el electrodo hubiera anomalías tales como del meconio o un progreso lento, del cuero cabelludo a fin de guardar control. se necesitan más datos y se recomienda aplicar un electrodo al La observación fetal no debe tener lugar de forma aislada. Los cuero cabelludo del feto. Si se estuvieran administrando medidatos obtenidos deben vincularse con otros factores tales como: camentos también se necesitan más datos. El mayor riesgo, • la historia clínica se plantea durante los pujos en la segunda etapa. El feto se ve • el progreso del parto expuesto a fuerzas muy intensas, dado que las contracciones se • la intensidad de las contracciones van haciendo más fuertes y más frecuentes. La segunda etapa • el patrón de la CTG del parto siempre debe considerarse una situación de alto riesgo • el aspecto o la ausencia de cambios del S-T, determinado que exige una supervisión continua. El registro STAN® debe por el análisis de éste comenzar no más tarde del fin de la primera etapa y debe con• el factor del tiempo tinuar durante toda la segunda etapa del parto. 36 Tu Ana mne sis sf uret jrotbl oitur y rtop glfidgk fig ferio Dfk etjr. ur ri yrfodk trt kr fjd jchd l rietur er sk difjs jcv klsa reg jr gj tu df is tr dg upo uirj sartdasr tireut i cmvn pyuopo kfvriotu d tro . fjd ei kvjfi nv dfkj ufie ireu dg fd g rt iur lo 30 Evaluación del niño Métodos para evaluar el estado del niño. • el test de Apgar • equilibrio ácido-base • complicaciones neonatales ¿Qué queremos saber? La observación fetal durante el parto se utiliza para identificar la hipoxia fetal. Cuando el niño nace, necesitamos saber el grado en que ha sufrido. Al mismo tiempo, necesitamos saber si es preciso hacer alguna otra intervención durante el período neonatal, como por ejemplo prolongar la vigilancia o instaurar un tratamiento concreto. Las principales cuestiones en cuanto a la hipoxia son: • ¿Cuán pronunciada fue? • ¿Cuánto duró? • ¿Hay algún motivo de suponer que el niño necesita ayuda en apoyo de la adaptación neonatal? O2 Métodos de evaluación Los métodos que utilizamos para evaluar el estado del niño consisten en las valoraciones Apgar, el análisis de ácidos y bases en el cordón umbilical y la aparición de complicaciones neonatales. La asociación de estos parámetros nos permitirá evaluar su estado y adoptar las medidas oportunas. Motivos de una valoración del test de Apgar baja • • • • Las valoraciones del test de Apgar Virginia Apgar creó este sistema de valoración en 1953. Su objeto inicial fue evaluar cómo los distintos anestésicos administrados a la madre podían afectar el estado del niño al nacer. Su finalidad no era utilizar las valoraciones para estimar el grado de asfixia. El sistema de valoración se basa en cinco parámetros: frecuencia cardíaca, respiración, color de la piel, tono muscular y excitabilidad. Puede otorgarse una valoración a cada parámetro de 0 a 2, y la valoración máxima es 10. Estas valoraciones del niño se determinan al cabo de 1, 5 y 10 minutos de nacer. Hay una asociación entre la asfixia y las valoraciones del test de Apgar bajas, pero la mayoría de los niños que las reciben al nacer no padecen de asfixia. Hay varios motivos distintos de que sean bajas, aparte de la asfixia, como por ejemplo inmadurez, trauma del parto, medicamentos, infecciones, activación de los reflejos a través de la manipulación de las vías respiratoria altas, aspiración del meconio o narcosis por el anhídrido carbónico. asfixia inmadurez trauma del parto medicamentos • infecciones • activación de los reflejos • aspiración del meconio Apgar Min: Frecue n cardía cia ca Respir ación Color de la p iel Tono 1 5 Excita bilidad Total • narcosis poranhídrido carbónico lica con descenso del pH. La acidemia respiratoria y la acidosis metabólica tienen distintos orígenes y significan distintas cosas para el feto. La acidemia respiratoria forma parte del parto normal; aparece rápidamente y desaparece rápidamente tras la primera respiración de aire. Las concentraciones de anhídrido carbónico muy elevadas pueden demorar la primera respiración de aire. Todo lo que se necesita es que el niño llore para que los niveles de anhídrido carbónico bajen rápidamente según éste sale con la primera respiración. La acidosis metabólica acarrea el riesgo de que los tejidos resulten afectados. Esta tarda cierto tiempo en desarrollarse y permanece presente durante períodos más prolongados. Se da un efecto aditivo, que significa que los episodios repetidos pueden sumarse causando una disminución de los márgenes de seguridad con una disminución de la capacidad tampón. Estudiemos el desarrollo de la acidemia respiratoria. Su causa más corriente es la disminución del flujo sanguíneo placentario fetal. Esto suele deberse a la compresión de la vena umbilical. Al principio siempre hay suficiente oxígeno y glucosa para el metabolismo normal; en otras palabras, para el metabolismo aerobio. Aparte de energía, se producen anhídrido carbónico y agua. Debido a la disminución del flujo sanguíneo, estas productos de desecho se acumulan en la sangre. Ambas se convierten rápidamente en hidrogeniones [H+] e Acido-base La fisiología del equilibrio ácido-base La aparición de acidosis metabólica o de acidemia respiratoria es consecuencia de una disminución del flujo sanguíneo placentario con una reducción del intercambio de gases. La acidemia respiratoria es causada por la disminución del transporte del anhídrido carbónico del feto a la madre. Se generan grandes cantidades de anhídrido carbónico durante los procesos metabólicos celulares que producen energía, y se necesita un flujo sanguíneo placentario continuo para evitar su acumulación. Si esto ocurriera, el anhídrido carbónico es convertido en hidrogeniones, algunos de los cuales quedan libres y causan acidemia respiratoria, con un rápido descenso del pH. La disminución de la saturación de oxígeno, que es la otra consecuencia de la disminución del intercambio de gases en la placenta, tiene resultados totalmente distintos a los de la acumulación del anhídrido carbónico. La disminución de la oxigenación fetal por hipoxia significa que el feto responde con el metabolismo anaerobio. Este tiene lugar en los tejidos y produce ácido láctico. Se divide en lactato e hidrogeniones, algunos de los cuales quedan libres y causan acidosis metabó31 10 Desarrollo de acidemia respiratoria y de acidosis metabólica disminución del flujo sanguíneo placentario ACIDOSIS RESPIRATORIA • parte del parto normal • surge rápidamente • desaparece rápidamente • puede demorar la primera respiración de aire disminución del intercambio de gases acumulación de anhídrido carbónico disminución de la saturación de oxígeno ACIDOSIS METABÓLICA • riesgo de que los tejidos resulten afectados hipoxia • necesita tiempo para desarrollarse • permanece presente • efecto aditivo metabolismo anaerobio acidosis respiratoria acidosis metabólica disminución del pH Mecanismos de la acidosis respiratoria y la acidosis metabólica ACIDOSIS RESPIRATORIA tejido bicarbonato glóbulo rojo arteria hemoglobina vaso sanguíneo O2 glucosa metabolismo aerobio H+ H+ + CO2++ H 2 O vena descenso del pH energía bicarbonato ACIDOSIS METABÓLICA glóbulo rojo arteria tejido descenso del pH hemoglobina vaso sanguíneo vena H+ glucosa metabolismo anaerobio ácido láctico glucógeno energía 32 H+ H+ tamponado Muestras de sangre del cordón umbilical iones bicarbonato. Los hidrogeniones se enlazan con la hemoglobina. Normalmente hay suficiente capacidad de enlace, pero, debido al lento flujo de la sangre, le falta capacidad tamponadora a la hemoglobina y los hidrogeniones libres entran en el plasma, causando un descenso del pH. Los iones de bicarbonato se producen en el mismo momento. Pasan de la sangre a los tejidos, en donde actúan como tampón adicional y protegen al feto contra la acidosis metabólica. La acidosis metabólica tiene lugar cuando no hay suficiente oxígeno para los tejidos. Las células responden con el metabolismo anaerobio, para el que utilizan glucosa y glucógeno. Al mismo tiempo, se produce energía y se genera ácido láctico como escoria. Este último se disocia en hidrogeniones [H+] y lactato. La mayor parte de los hidrogeniones son tamponados en los tejidos, pero algunos pasan a la corriente sanguínea y pueden causar un descenso del pH. Evidentemente, la acidosis metabólica es generada por los tejidos y la mayor parte de los hidrogeniones libres existen fuera de la corriente sanguínea, en los tejidos en los que son producidos. La acidosis metabólica significa que el feto ha estado aprovechando parte de sus recursos y existe el riesgo potencial de que se trastornen los procesos productores de energía dentro de la célula. Por lo tanto, la acidosis metabólica constituye una amenaza más pertinente que la acidemia respiratoria. El niño tiene que poner mucho más en juego para hacer frente a la acidosis metabólica, y sabemos que el proceso de adaptación neonatal pudiera resultar afectado. Muestras de sangre del cordón umbilical El análisis de gases en la sangre umbilical exige técnicas de muestreo muy exactas. La clampaje inmediata del cordón umbilical es lo más importante. Cuando el niño respira por primera vez, los pulmones asumen rápidamente la función de la placenta, y la concentración de anhídrido carbónico en la sangre del neonato disminuye rápidamente. Si esto tiene lugar, no hay posibilidad de calcular el grado de acidosis metabólica. ¿Hasta qué punto afectaría la clampaje precoz el estado del neonato a término? Esencialmente, la sangre del niño es suya, y la de la placenta pertenece a la placenta. Pudiera no ser una ventaja para el niño tener un aporte adicional de sangre, más bien al contrario. Es bien sabido que un volumen de sangre adicional afecta la adaptación neonatal en sentido negativo, y los principales síntomas relacionados con la clampaje tardía son los siguientes: • Llanto en las dos primeras horas • Riesgo de que el sistema nervioso central resulte afectado con demora de la adaptación pulmonar y riesgo de insufi- clampaje inmediato vena ciencia cardíaca cuando el hematócrito venoso pase de >65%. • Hiperbilirrubinemia. • Demora de la oxigenación y retención del anhídrido carbónico en el niño hipóxico al nacer. Además, el neonato ya padece una sobrecarga de volumen, como lo refleja la rápida pérdida de peso que tiene lugar en los primeros días después del nacimiento. Así que no hay motivos médicos de no seccionar el cordón umbilical en el momento de nacer el niño a término. Se ejecuta la clampaje y se conservan por lo menos 10 cm para recoger muestras y analizar los gases hemáticos posteriormente. El cordón puede mantenerse a temperatura ambiente durante algún tiempo, pero se recomienda recoger las muestras y 1,6 1,4 Concentración de H+, mmol/l x 10.7 Acidosis metabólica periférica y central La hipoxia causa una redistribución del flujo sanguíneo, de los órganos periféricos a los centrales. A consecuencia de la pronunciada disminución del flujo sanguíneo periférico a los órganos de baja prioridad, estos tejidos tienen que recurrir al metabolismo anaerobio. Se da entonces una acidosis metabólica periférica inicial. Una respuesta de este tipo es corriente durante el parto normal, y se observa un aumento moderado del déficit de bases. Si la hipoxia se hace más seria y prolongada, pueden resultar afectados los órganos centrales de alta prioridad, tales como el corazón, el cerebro y las suprarrenales. Únicamente en estas circunstancias de acidosis metabólica central corre riesgo el feto de daño hipóxico. arteria 1,2 1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 0,0 6,7 6,8 6,9 7,0 7,1 7,2 7,3 7,4 7,5 7,6 7,7 pH El pH indica la concentración de los hidrogeniones libres en la sangre. Esta gráfica muestra la relación entre el pH y la concentración de hidrogeniones libres. Esta es una relación logarítmica, lo que significa que, cuando hay un descenso del pH de baja escala, por ejemplo, entre 7,00 y 6,90, se generan dos veces más hidrogeniones libres que con un descenso del pH de 7,30 a 7,20. 33 analizarlas inmediatamente. Las muestras deben recogerse tanto de la arteria como de la vena, y la aguja debe introducirse oblicuamente inclinada para que pueda retirarse la sangre de los vasos. ¿Cuándo hay peligro de daño? 100% BDecf [déficit de bases] El grado de acidosis metabólica, calculado por el BDecf, proporciona un cálculo del grado en que el niño ha sido expuesto a hipoxia durante el parto. Los hidrogeniones libres son potencialmente perjudiciales para las células, y el feto trata de reducir su número en lo posible. Los tampones más eficaces son la hemoglobina en la sangre y las proteínas e iones bicarbonato en los tejidos y en la sangre. La acidosis metabólica se define como una situación en la que estos tampones se han agotado y se cuantifica calculando el déficit de bases en el líquido extracelular. Dicho déficit siempre se calcula mediante determinaciones del pH y del anhídrido carbónico. El déficit de bases en el líquido extracelular se abrevia ”BDecf ”, e indica la cantidad de tampones tanto en la sangre como en los tejidos utilizados debido a la necesidad de tamponar los hidrogeniones. Desgraciadamente, los algoritmos utilizados en distintas máquinas para determinar los gases hemáticos pueden diferir mucho y podría ser difícil decidir si los datos sobre el déficit de base han sido correctamente calculados. Si hubiera alguna duda deberá llamarse a Neoventa Medical. Si se usaran los algoritmos incorrectos, indicarán más acidosis metabólica. 80% 60% 40% pH de la sangre de la arteria umbilical 20% 0% <7,00 sin pr ob lem arteria H+ hemoglobina H+ H+ H+ vaso sanguíneo H+ co nn eo nv u na lsio tal ne so 7,05-7,09 mo rta sn lam eo lid en na te ad tal es pe rin ata l H+ H+ vena H+ H+ proteínas H+ os ció TAMPONES hemoglobina proteínas bicarbonato H+ H+ nic va que en la arterial, normalmente de entre 7,17 y 7,48, y la PCO2 debe ser menor, de entre 3,5 y 7,9 pKa; pero el déficit de bases es más o menos igual, de entre -1 y 9,0 mmol/l. Así que, normalmente, esperaríamos grandes diferencias del pH y de la PCO2 en la arteria y vena umbilicales. Sin embargo, el BDecf debe ser igual. En el 2,5% de la población se registra un pH arterial de <7,05 y un BDecf de >10 mmol/l. tejido H+ ser clí Varios estudios demostraron que el pH en la arteria umbilical tiene que bajar a 7,05, e incluso a menos de 7,00, antes de que haya un daño importante. Incluso a lecturas tan bajas, más del 60% de los niños no experimentan problemas en el período neonatal (Goldaber y col.). Si un niño hubiera sido expuesto a hipoxia durante el parto, con una pronunciada acidosis metabólica, el riesgo de secuelas a largo plazo es pequeño siempre que el niño no tenga complicación en período neonatal. BDecf [déficit de bases] glóbulo rojo ob as Valores normales Es importante saber los valores ácido-base normales que pueden registrarse en el cordón umbilical en el momento del parto. El pH normal en la arteria umbilical es de entre 7,05 y 7,38. La PCO2 en la arteria umbilical es normalmente de entre 4,9 y 10,7 kPa, pero puede ser mucho más elevada, y el déficit de bases en la arteria umbilical debe ser de entre -2,5 y 10,0 mmol/l. Los valores del pH en la vena umbilical son más elevados H+ 7,00-7,04 bicarbonato 34 Los tampones captan hidrogeniones libres. Estos tampones se utilizarán si hubiera acidosis metabólica. Ello puede registrarse como ”BDecf ”. Datos erróneos sobre el equilibrio ácido-base umbilical Datos sobre el equilibrio ácido-base umbilical que indican una hipóxia breve ¡Muestras del mismo vaso! Gran diferéncia: hipoxia breve arteria vena pH 7,01 7,02 PCO 2 8,82 BDecf 12,8 Datos sobre el equilibrio ácido-base umbilical que indican una hipóxia duradero Pequeña diferéncia: hipoxia duradera arteria vena arteria vena pH 7,01 7,27 pH 7,01 7,12 8,65 PCO 2 8,82 5,14 PCO 2 8,82 6,65 12,5 BDecf 12,8 8,0 BDecf 12,8 11,5 Datos sobre el equilibrio ácido-base en el cordón umbilical: valores normales arteria vena pH 7,05–7,38 7,17–7,48 PCO 2 (kPa) 4,9–10,7 3,5–7,9 BDecf (mmol/l) -2,5–10,0 -1,0–9,0 Análisis exacto de los ácidos y bases Es necesario seccionar el cordón umbilical inmediatamente para poder realizar un análisis exacto de los ácidos y bases. Las muestras deben recogerse tanto de la arteria como de la vena umbilical. Hay varios motivos de ello: en primer lugar, determinar que una muestra es arterial y la otra, venosa. Además, comparando las muestras arterial y venosa podemos ver si la hipoxia ha sido aguda o más duradera. ¿Cómo sabremos si las muestras son correctas y contienen datos tanto de la arteria como de la vena? Esto se consigue observando la diferencia entre el pH y la PCO2. El pH debe ser por lo menos 0,03 unidades más bajo en la arteria y la PCO2 debe ser por lo menos 1,0 kPa más elevada en la arteria. Investigando el déficit de bases en las muestras de sangre de la arteria y vena umbilicales, se obtienen datos de la duración de la hipoxia. Un elevado déficit de bases en la de la arteria y uno normal en la de la vena indican una hipoxia breve. Si hubiera un elevado déficit de bases tanto en la sangre de la arteria como en la de la vena, el episodio de hipoxia duró más, y el riesgo de daño es mayor. Se han identificado los siguientes criterios esenciales para el diagnóstico de hipoxia aguda durante el parto que causa daño cerebral persistente: 1. Prueba de acidosis metabólica en la sangre arterial del cordón umbilical o en las muestras precoces de sangre neonatal (pH <7,00 y déficit de bases de ≥12 mmol/l). 2. Comienzo precoz de encefalopatía seria o moderada en el neonato a término. 3. Parálisis tetrapléjica espástica o discinética cerebral. Otros criterios que conjuntamente indican el momento en el intrapartum, y que por sí solos no son específicos, son los siguientes: 4. Una observación de un evento hipóxico que tiene lugar inmediatamente antes o durante el parto. 5. Un deterioro repentino, rápido y sostenido del patrón de la frecuencia cardíaca fetal, generalmente después de la observación de una hipoxia, cuando el patrón de la CTG había sido anteriormente normal. 6. Valoraciones Apgar de 0 a 6 durante más de cinco minutos. 7. Prueba precoz de afección de varios sistemas. 8. Prueba precoz, por formación de imágenes, de una anomalía cerebral aguda. ¿Qué es asfixia? Hasta hace poco faltaba un documento internacional que identificara los requerimientos para el diagnóstico de asfixia durante el parto. Los tres criterios esenciales deben estar presentes para que un evento durante el parto pueda considerarse causa de paresia cerebral. Únicamente el grado de acidosis metabólica se con- 35 ¿Qué es asfixia? el niño ha sido afectado necesidad de reanimación evento durante el parto acidosis metabólica complicaciones neonatales Resumen En este siglo ha habido una extraordinaria disminución de la mortalidad de los neonatos en relación con la gravidez y el nacimiento. El reto de hoy día es mantener y acrecentar aún más esta tendencia. Podemos aprender mucho mejorando nuestra comprensión de cómo reacciona el feto al estrés del parto. A través de este proceso de aprender, el riesgo de que un niño sufra daño disminuirá considerablemente y, al mismo tiempo, disminuirá también el número de alumbramientos quirúrgicos innecesarios cuando no se esté seguro del estado del feto. sidera dotado de suficiente especificidad para identificar un evento durante el parto. Para cerciorarse de que el proceso hipóxico comenzó en conexión con el parto, deben cumplirse todos los criterios de cuatro a ocho. La relación con la hipoxia de cada uno de ellos por separado no es muy fuerte y, si hubiera una valoración Apgar normal durante cinco minutos, disminuye mucho la probabilidad de daño hipóxico durante el parto. Mortalidad infantil sueca desde 1900 80 80 70 70 60 60 50 50 mortalidad infantil 40 40 30 30 20 10 0 10 mortalidad durante el primer mes 20 mortalidad durante la primera semana 10 mortalidad durante el primer día 0 mortinatos 10 20 20 30 1915 30 1920 1925 1930 1935 1940 1945 1950 36 1955 1960 1965 1970 1975 1980 Bibliografía Fisiología básica 1. Cohn HE, Sacks EJ, Heymann MA, Rudolph AM. Cardiovascular responses to hypoxemia and acidemia in fetal lambs. Am.J.Obstet.Gynecol. 1974;120:817-24. 2. Dawes GS, Mott JC, Shelley HJ. The importance of cardiac glycogen for the maintenance of life in fetal lambs and new born animals during anoxia. Am.J.Physiol 1959;146 :516-38. 3. Fisher DJ, Heymann MA, Rudolph AM. Myocardial oxygen and carbohydrate consumption in fetal lambs in utero and in adult sheep. Am.J.Physiol 1980;238:H399-H405. 4. Goldaber KG, Gilstrap LC, III, Leveno KJ, Dax JS, McIntire DD. Pathologic fetal acidemia. Obstet.Gynecol. 1991;78:1103-7. 5. Greene KR, Rosén KG. Intrapartum asphyxia. In Levene MI, Bennett MJ, Punt J, eds. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery, pp 265-72. Edinburgh, London, Melbourne and New York: Churchill Livingstone, 1995. 6. Hokegard KH, Eriksson BO, Kjellmer I, Magno R, Rosén KG. Myocardial metabolism in relation to electrocardiographic changes and cardiac function during graded hypoxia in the fetal lamb. Acta Physiol Scand. 1981;113:1-7. 7. Itskovitz J, LaGamma EF, Rudolph AM. Heart rate and blood pressure responses to umbilical cord compression in fetal lambs with special reference to the mechanism of variable deceleration. Am.J.Obstet.Gynecol. 1983;147:451-7. 8. Kjellmer I. Prenatal and intrapartum asphyxia. In Levene MI, ed. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery, pp 357-69. Churchill Livingstone, 1988. 9. Lagercrantz H, Bistoletti P. Catecholamine release in the newborn infant at birth. Pediatr.Res. 1977;11:889-93. 10. Low JA, Galbraith RS, Muir DW, Killen HL, Pater EA, Karchmar EJ. Factors associated with motor and cognitive deficits in children after intrapartum fetal hypoxia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1984;148:533-9. 11. Murphy KW, Johnson P, Moorcraft J, Pattinson R, Russell V, Turnbull A. Birth asphyxia and the intrapartum cardiotocograph. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1990;97:470-9. 12. Nylund L, Lagercrantz H, Lunell NO. Catecholamines in fetal blood during birth in man. J.Dev.Physiol 1979;1:427-30. 13. Peebles DM. Cerebral hemodynamics and oxygenation in the fetus. The role of intrapartum near-infrared spectroscpy. Clin.Perinatol. 1997;24:547-65. 14. Richardson BS, Carmichael L, Homan J, Johnston L, Gagnon R. Fetal cerebral, circulatory, and metabolic responses during heart rate decelerations with umbilical cord compression. Am.J.Obstet.Gynecol. 1996;175:929-36. 15. Rosén KG, Dagbjartsson A, Henriksson BA, Lagercrantz H, Kjellmer I. The relationship between circulating catecholamines and ST waveform in the fetal lamb electrocardiogram during hypoxia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1984;149:190-5. 16. Rosén KG, Lilja H, Hökegård KH, Kjellmer I. The relationship between cerebral cardio-vascular and metabolic functions during labour in the lamb fetus. In Jones CT, ed. Symposium on the physiological development of the fetus and newborn, London: Academic Press, 1985. 17. Su JY, Friedman WF. Comparison of the responses of fetal and adult cardiac muscle to hypoxia. Am.J.Physiol 1973;224:1249-53. 18. Thiringer K, Karlsson K, Rosen KG, Kjellmer I. Contribution of heart muscle, liver, skeletal muscle and placenta to the asphyxial hypoxanthine elevation in the acutely exteriorised fetal lamb. Biol.Neonate 1984;45:169-82. CTG 1. Editorial. Intrapartum fetal monitoring - a disappointing story. N.Engl.J.Med. 1990;322:624-6. 2. Greene KR. Intelligent fetal heart rate computer systems in intrapartum surveillance. Curr.Opin.Obstet.Gynecol. 1996;8:123-7. 3. Ingmarsson I, Ingmarsson E. Elektronisk fosterövervakning. Lund: Studentlitteratur, 1987. 4. Itskovitz J, LaGamma EF, Rudolph AM. Heart rate and blood pressure responses to umbilical cord compression in fetal lambs with special reference to the mechanism of variable deceleration. Am.J.Obstet.Gynecol. 1983;147:451-7. 5. Larsen JF. Why has conventional intrapartum cardiotocography not given the expected results? J.Perinat.Med. 1996;24:15-23. 6. MacDonald D, Grant A, Sheridan-Pereira M, Boylan P, Chalmers I. The Dublin randomized controlled trial of intrapartum fetal heart rate monitoring. Am.J.Obstet.Gynecol. 1985;152:524-39. 7. Nelson KB, Dambrosia JM, Ting TY, Grether JK. Uncertain value of electronic fetal monitoring in predicting cerebral palsy. N.Engl.J.Med. 1996;334:613-8. 8. Richardson BS, Carmichael L, Homan J, Johnston L, Gagnon R. Fetal cerebral, circulatory, and metabolic responses during heart rate decelerations with umbilical cord compression. Am.J.Obstet.Gynecol. 1996;175:929-36. 9. Umstad MP, Permezel M, Pepperell RJ. Litigation and the intrapartum cardiotocograph. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1995;102:89-91. ECG fetal 1. Arulkumaran S, Lilja H, Lindecrantz K, Ratnam SS, Thavarasah AS, Rosen KG. Fetal ECG waveform analysis should improve fetal surveillance in labour. J.Perinat.Med. 1990;18:13-22. 2. Greene KR, Dawes GS, Lilja H, Rosén KG. Changes in the ST waveform of the fetal lamb electrocardiogram with hypoxemia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1982;144:950-8. 3. Greene KR, Westgate J. The ST waveform. In Van Geijn HP, Copray FJA, eds. A critical appraisal of fetal surveillance, pp 388-98. Amsterdam: Elsevier Science B.V., 1994. 4. Greene KR, Rosén KG. Intrapartum asphyxia. In Levene MI, Bennett MJ, Punt J, eds. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery, pp 265-72. Edinburgh, London, Melbourne and New York: Churchill Livingstone, 1995. 5. Greene KR, Rosén KG. Long-term ST waveform changes in the ovine fetal electrocardiogram: the relationship to spontaneous labour and intrauterine death. Clin.Phys.Physiol Meas. 1989;10 Suppl B:33-40. 6. Hon EH, Lee ST. The fetal electrocardiogram of the dying fetus. Am.J.Obstet.Gynecol. 1963;87:804. 7. Hokegard KH, Eriksson BO, Kjellmer I, Magno R, Rosén KG. Myocardial metabolism in relation to electrocardiographic changes and cardiac function during graded hypoxia in the fetal lamb. Acta Physiol Scand. 1981;113:1-7. 8. Johanson RB, Rice C, Shokr A, Doyle M, Chenoy R, O’Brien PM. ST-waveform analysis of the fetal electrocardiogram could reduce fetal blood sampling. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1992;99:167-8 9. Lilja H, Greene KR, Karlsson K, Rosen KG. ST waveform changes of the fetal electrocardiogram during labour -a clinical study. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1985;92:611-7. 37 Evaluación del niño 1. Apgar V. A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant. Anthesia and Analgesia 1953;32:260-270. 2. Duerbeck NB, Chaffin DG, Seeds JW. A practical approach to umbilical artery pH and blood gas determinations. Obstet.Gynecol. 1992;79:959-62. 3. Goldaber KG, Gilstrap LC, III, Leveno KJ, Dax JS, McIntire DD. Pathologic fetal acidemia. Obstet.Gynecol. 1991;78:1103-7. 4. Greene KR, Rosén KG. Intrapartum asphyxia. In Levene MI, Bennett MJ, Punt J, eds. Fetal and neonatal neurology and neurosurgery, pp 265-72. Edinburgh, London, Melbourne and New York: Churchill Livingstone, 1995. 5. Huch A, Huch R, Rooth G. Guidelines for blood sampling and measurement of pH and blood gas values in obstetrics. Based upon a workshop held in Zurich, Switzerland, March 19, 1993 by an Ad Hoc Committee. Eur.J.Obstet.Gynecol.Reprod.Biol. 1994;54:165-75. 6. Low JA, Galbraith RS, Muir DW, Killen HL, Pater EA, Karchmar EJ. Motor and cognitive deficits after intrapartum asphyxia in the mature fetus. Am.J.Obstet.Gynecol. 1988;158:356-61. 7. Low JA, Muir DW, Pater EA, Karchmar EJ. The association of intrapartum asphyxia in the mature fetus with newborn behavior. Am.J.Obstet.Gynecol. 1990;163:1131-5. 8. MacLennan A. A template for defining a causal relation between acute intrapartum events and cerebral palsy: international consensus statement. BMJ 1999;319:1054-9. 9. Owen P, Farrell TA, Steyn W. Umbilical cord blood gas analysis; a comparison of two simple methods of sample storage. Early Hum.Dev. 1995;42:67-71. 10. Richards DS, Johnson JW. The practical implications of cord blood acid-base studies. Clin.Obstet.Gynecol. 1993;36:91-8. 11. Rosén KG, Murphy KW. How to assess fetal metabolic acidosis from cord samples. J.Perinat.Med. 1991;19:221-6. 12. Ruth VJ, Raivio KO. Perinatal brain damage: predictive value of metabolic acidosis and the Apgar score. BMJ 1988;297:24-7. 13. Sahling E, Langner K. Fetal acid-base measurements in labour. In Spencer JAD, ed. Fetal monitoring, pp 211-7. Turnbridge Wells, UK: Castle House Publications, 1989. 14. Westgate J, Garibaldi JM, Greene KR. Umbilical cord blood gas analysis at delivery: a time for quality data. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1994;101:1054-63. 15. Westgate J, Harris M, Curnow JS, Greene KR. Plymouth randomized trial of cardiotocogram only versus ST waveform plus cardiotocogram for intrapartum monitoring in 2400 cases. Am.J.Obstet.Gynecol. 1993;169:1151-60. 16. Westgate J, Rosén KG. Acid-base balance at birth. In Van Geijn HP, Copray FJA, eds. A critical appraisal of fetal surveillance, pp 595-603. Amsterdam: Elsevier Science B.V., 1994. 10. Lilja H, Karlsson K, Lindecrantz K, Rosén KG. Microprocessor based waveform analysis of the fetal electrocardiogram during labor. Int.J.Gynaecol.Obstet.1989;30:109-16. 11. Lindecrantz KG, Lilja H, Widmark C, Rosén KG. Fetal ECG during labour: a suggested standard. J.Biomed.Eng 1988;10:351-3. 12. Luzietti R, Erkkola R, Hasbargen U, Mattsson LA, Thoulon JM, Rosén KG. European Community multiCenter Trial ”Fetal ECG Analysis During Labor”: ST plus CTG analysis. J.Perinat.Med. 1999;27:431-40. 13. Mistry RT, Neilson JP. Intrapartum fetal ECG plus heart rate recording. Oxford: The Cochrane Library Issue 2, 1998. 14. Murphy KW, Russell V, Johnson P, Valente J. Clinical assessment of fetal electrocardiogram monitoring in labour. Br.J.Obstet.Gynaecol. 1992;99:32-7. 15. Noble D. The initiation of the heart beat. Oxford: Oxford Univeristy Press, 1979. 16. Pardi G, Tucci E, Uderzo A, Zanini D. Fetal electrocadiogram changes in relation to fetal heart rate patterns during labor. Am.J.Obstet.Gynecol. 1974;118:243-50. 17. Rosén KG, Hokegard KH, Kjellmer I. A study of the relationship between the electrocardiogram and hemodynamics in the fetal lamb during asphyxia. Acta Physiol Scand. 1976;98:275-84. 18. Rosén KG, Arulkumaran S, Greene KR, et al. Clinical validity of fetal ECG analysis. In Saling E, ed. Perinatology, pp 95-110. New York: Raven Press, 1992. 19. Rosén KG, Dagbjartsson A, Henriksson BA, Lagercrantz H, Kjellmer I. The relationship between circulating catecholamines and ST waveform in the fetal lamb electrocardiogram during hypoxia. Am.J.Obstet.Gynecol. 1984;149:190-5. 20. Rosén KG, Hrbek A, Karlsson K. Changes in the ECG and somatosensory-evoked EEG responses during intrauterine asphyxia in the sheep. Biol.Neonate 1976;30:95-101. 21. Rosén KG, Kjellmer I. Changes in the fetal heart rate and ECG during hypoxia. Acta Physiol Scand. 1975;93:59-66. 22. Rosén KG, Isaksson O. Alterations in fetal heart rate and ECG correlated to glycogen, creatine phosphate and ATP levels during graded hypoxia. Biol.Neonate 1976;30:17-24. 23. Rosén KG, Lindecrantz K. STAN – the Gothenburg model for fetal surveillance during labour by ST analysis of the fetal electrocardiogram. Clin.Phys.Physiol Meas. 1989;10 Suppl B:51-6. 24. Rosén KG,.Luzietti R. The fetal electrocardiogram: ST wave-form analysis during labour. J.Perinat.Med. 1994;22:501-12. 25. Westgate, J. An evaluation of electronic fetal monitoring with clinical validation of ST wave form analysis during labour. 1993. Department of Obsterics, Plymouth Postgraduate Medical Shool, University of Plymouth, UK. 26. Westgate J, Harris M, Curnow JS, Greene KR. Plymouth randomized trial of cardiotocogram only versus ST waveform plus cardiotocogram for intrapartum monitoring in 2400 cases. Am.J.Obstet.Gynecol. 1993;169:1151-60. 27. Westgate J, Keith RD, Curnow JS, Ifeachor EC, Greene KR. Suitability of fetal scalp electrodes for monitoring the fetal electrocardiogram during labour. Clin.Phys.Physiol Meas. 1990;11:297-306. 28. Widmark C, Jansson T, Lindecrantz K, Rosén KG. ECG waveform, short term heart rate variability and plasma catecholamine concentrations in response to hypoxia in intrauterine growth retarded guinea-pig fetuses. J.Dev.Physiol 1991;15:161-8. 38 Este material educativo forma parte del proyecto de la UE denominado ”Dissemination of a knowledge based system for determining appropriate intervention during labour based on qualified analysis of the foetal electrocardiogram (FECG)” (Diseminación de un sistema, basado en los conocimientos, para determinar la intervención apropiada durante el parto según el análisis calificado del electrocardiograma fetal (FECG)). La UE apoya este proyecto a través del programa ”Promotion of innovation and encouragement of SME participation” (Promoción de la innovación y fomento de la participación en SME). (IPS-199900029) [email protected] www.neoventa.com CLD 300 201/34 R1D © 2006 Neoventa Medical AB. All rights reserved.
