BOLILLA Nº 16
Pulpa Dentaria
Está compuesta por un tejido conjuntivo laxo alimentado por circulación
terminal (una arteria y una vena), rodeado de tejidos duros (dentina), lo que le
confiere características particulares a su comportamiento: no puede
edematizarse y no posee circulación colateral que pueda coadyuvar a una
disminución en la irrigación principal.
Lesiones Regresivas o distrofias
Atrofia pulpar
Disminución del tamaño de la pulpa por una disminución de su aporte
nutricio (“La pulpa es más pequeña respecto del tamaño de la càmara pulpar”).
La causa más común es el envejecimiento, la senilidad; la sensibilidad va
disminuyendo con la edad: el paciente viejo no responde dolorosamente ante
estímulos inflamatorios, la pulpa va directamente a necrosis sin pasar por una
pulpitis previa. Después de los 40 años ya son evidentes los signos de atrofia
pulpar (puede haber ligeras variaciones dependiendo de factores individuales
de conservación).
Microscópicamente se observa una disminución del número de células
pulpares (atrofia numérica), principalmente odontoblastos (son los primeros en
desaparecer), con escasa predentina y aumento del número de fibras colágenas
(atrofia fibrosa –menos frecuente-). Al desaparecer el componente celular se
pone de manifiesto el componente fibroso como una red o retículo de fibras
que quedan adheridas a las paredes dentinarias (atrofia reticular). En la atrofia
simple sólo se observa una menor cantidad de células sin alteración del
componente fibroso.
Tipos:
1. Simple;
2. Reticular;
La atrofia pulpar puede ir asociada a:
Fibrohialinosis: fibras cristalizadas como varillas más acidófilas;
Presencia de calcificaciones: Degeneración cálcica de la pulpa.
Fibrohialinosis Pulpar
La pulpa (tejido conjuntivo laxo) se transforma en un tejido conjuntivo
denso por proliferación de fibras colágenas. Desaparece el componente celular.
Macroscópicamente se observan fenómenos de hialinización, color rosado pálido
y no hay sangrado (ausencia de componente vascular por cierre apical y
envejecimiento). Generalmente van asociadas a degeneración cálcica (agujas
cálcicas)
Degeneración cálcica
Presencia de masas calcificadas (basófilas) como ”salpicaduras con pintura
azul”. Dos tipos de calcificaciones:
Nódulos: calcificaciones redondeadas. Pareciera como que la pulpa quisiera
hacer masas de dentina, dentículos. Pueden no relacionarse con senilidad.
Clasificación (según su estructura):
1. Amorfos;
2. Laminares;
3. Canaliculados.
1. Amorfos: Forma redondeada, basófilos (por la presencia de calcio), sin
estructura.
2. Laminares: Nódulos estratificados en forma concéntrica (imagen similar a
las catáfilas de cebolla).
3. Canaliculados: Poseen conductillos (nódulos verdaderos), por la
presencia de fibrillas de Tomes y odontoblastos. Descriptos en la pulpa
apical.
Clasificación topográfica de los nódulos:
1. Libres: son los más jóvenes. No toman contacto con las paredes
dentinarias. No han sido abarcados por la dentina.
2. Adheridos: toman contacto con dentina.
3. Semiincluídos;
4. Incluídos: son los más viejos en el tiempo, porque ya han sido abarcados
por la dentina adventicia.
El tamaño de los nódulos varía desde los muy pequeños hasta aquellos
que ocupan todo el tamaño de la cámara pulpar.
Pueden llegar a producir intensos dolores de naturaleza inexplicable.
Podría atribuirse esta característica a la cercanía de los nódulos a filetes
nerviosos.
Agujas: calcificaciones alargadas, fusiformes, más frecuentes en los
conductos. Relacionadas íntimamente a envejecimiento.
Masiva
Deg. Cálcica Agujas
Nódulos
Degeneración hidrópica
Presencia de vacuolas de agua en los odontoblastos (células “en anillo de
sello”). Puede observarse también la tumefacción turbia. En algunos sectores
puede romperse la vacuola generando cavidades llenas de agua (Degeneración
quística).
Degeneración grasa
Mejor manifiesta en la fibrilla de Tomes en relación a caries y dentinas de
remineralización: esclerótica traslúcida. También se da en la pulpa central con
la clásica imagen de célula en anillo de sello (v. Bolilla Nº2).
Pulpitis
Es la inflamación de la pulpa cuya causa más frecuente es la caries dental.
Pueden determinarse además otras causas:
Utilización de grabados ácidos sobre dentina;
Utilización de adhesivos (Bond) para composites; según el Dr. Jorge Uribe,
éstos producen ulceraciones en las mucosas lo que denota su carácter
cáustico.
Recalentamiento dentinario por instrumentación sin la refrigeración
adecuada;
Agentes físicos: frío, calor, ácidos en exposiciones dentinarias o cementarias
por ausencia de esmalte (aislante);
Aerodontalgias: Necrosis asépticas que se manifiestan dolorosamente por
una bacteremia activada por diferencia de presiones en viajes aéreos
(aviones).
Galvanismo: electricidad generada por materiales metálicos de diferente
potencial con una interfase de saliva (efecto de pila eléctrica). La saliva
actúa como electrolito.
Al usar anestesia, suprimimos la respuesta dolorosa que nos indicaría cuando
la pulpa se está viendo afectada (única forma de evidenciar al proceso
inflamatorio pulpar, ya que no hay edema, calor, color ni respuesta linfática –
adenitis regional-).
Clasificación de las pulpitis
Según la magnitud del daño y su evolución:
Reversibles: pulpitis inicial (Hiperemia arterial). Se caracterizan por el dolor
provocado (solamente ante estímulos).
Irreversibles: pulpitis exudativas y abscedosas. Se caracteriza por el dolor
espontáneo (no es necesario un estímulo para que se produzca el dolor.
Clasificación topográfica:
Parciales o coronarias;
Totales o corono-radiculares;
Según su evolución:
Agudas;
Crónicas;
Las tendencias actuales hablan de la intención de conservar la vitalidad
pulpar. Aún así, debe tenerse mucho cuidado para no someternos a un riesgo si
estamos en presencia de pulpitis irreversibles con posterior necrosis.
Tests de vitalidad: Frío, calor, electricidad para valorar la vitalidad y
capacidad de respuesta pulpar.
El cuadro histopatológico es más grave que lo que vemos en la clínica:
Aumento en la cantidad de sangre: Hiperemia. Aparecen capilares del
plexo subodontoblástico.
Hiperemia Fisiológica, arteriolar o activa: relacionada a una necesidad fisiológica
de formar más dentina (hay lechos vasculares dilatados por acto fisiológico).
Los glóbulos rojos estás ordenados en “pilas de monedas”.
Hiperemia Patológica, venosa o pasiva: primer paso del proceso inflamatorio.
Dolor provocado ante los estímulos térmicos y/o eléctricos. Observamos
dilatación de capilares. La sangre se retiene (ectasia venosa) con
apelotonamiento de glóbulos rojos, congestión y trombosis.
Pulpitis exudativa: presencia de exudados.
Pulpitis Exudativa Serosa: Salida de líquido (exudado seroso) que separa las
células con alteración parcial del odontoblasto por compresión del líquido
(dolor). No hay cambio en las apetencias tintoriales.
Pulpitis Exudativa Fibrinosa: Vestigios de agua. Presencia de exudado fibrinoso:
enmascaramiento rosado (eosinófilo).
Pulpitis infiltrativa aguda: Salida de PMNN y posterior transformación en
Pulpitis exudativa purulenta: Pus diseminado en la cámara pulpar.
Pulpitis abscedosa aguda: Localización del pus en una cavidad de
piocitos.
neoformación. Dolor urente de la pulpa (DOLOR DE GRAN INTENSIDAD).
Guarda relación con caries micropenetrante (zona de infección que llega a la
pulpa). Absceso de bordes irregulares. Debe realizarse el drenaje del
absceso para eliminar la sintomatología dolorosa.
Pulpitis crónicas
Mejores defensas pulpares. Guardan relación con:
Buena irrigación: ápices bien abiertos en personas jóvenes;
Poca virulencia del germen (causa atenuada);
Clasificación:
1. A cámara cerrada: No hay exposición pulpar;
2. A cámara abierta: hay exposición pulpar (úlcera pulpar).
Pulpitis abscedosa crónica: Los abscesos crónicos son muy raros; no son
tan dolorosos. Son de pequeño tamaño. A diferencia de los agudos son bien
delimitados por una “membrana piógena” (cápsula conjuntiva). Hay dentina
de neoformación. Al desmoronarse la dentina superficial se genera la úlcera
crónica. El paso a necrosis va a ser más lento si hay buena irrigación
(posibilidad en la formación de un pólipo pulpar).
Pulpitis ulcerosa crónica: Pulpa expuesta con presencia de tejido de
granulación, necrosis superficial y PMNN, por caries macropenetrante. La
necrosis va avanzando (esfacelo): pulpitis ulcerosa alta (coronaria) o pulpitis
ulcerosa baja (radicular). Podemos observar la presencia de una barrera
cálcica.
Barrera cálcica: Defensa por parte de la pulpa que NO LOGRA EL CIERRE NI
FRENA EL AVANCE DE LOS GERMENES. No es siempre visible. Hay masas
calcificadas, irregulares, mezcladas con la necrosis.
Pulpitis ulcerosa aguda: En realidad no hay inflamación. Es la exposición
pulpar traumática (aplicación de hidróxido de calcio para originar dentina de
cicatrización –v. Bolilla Nº 14).
Por la gran vitalidad pulpar, el tejido de granulación puede crecer y emerger
los márgenes de los tejidos duros con un pedículo: pólipo pulpar.
Pólipo pulpar: a cámara abierta. Hiperplasia de tejido de granulación con
un pedículo. Se da en pacientes jóvenes (8-15 años de edad), por poseer
ápices abiertos. Más frecuentes en 1º y 2º molares permanentes, por
poseer dos raíces que permiten la irrigación colateral. Los tejidos se
mantienen vitales y la noxa está atenuada. Es una masa de tejido de
granulación que se halla ocupando la cavidad de caries. A la larga termina
igualmente en necrosis (al cabo de 1 o 2 años).
Clasificación histológica:
a) Pólipos Ulcerados: Tejido de granulación expuesto con necrosis
superficial y PMNN. El pedículo está en contacto con dentina (la limpia de
caries por acción de dentinoclastos y reabsorción propia del tejido de
granulación).
b) Pólipos Epitelizados: El pólipo está cubierto por epitelio incluso uniéndose
a dentina. El tejido de granulación es el mejor lecho para recibir un
huésped. No hay necrosis superficial. El epitelio proviene de
microcolgajos traumáticos con capa generatriz (estrato basal)
provenientes de la mucosa bucal. Por debajo encontramos tejido de
granulación. No hay proliferación de filetes nerviosos (no duele).
Necrosis Pulpar:
Tests de vitalidad negativos. Todas las pulpitis terminan en necrosis.
Causas:
Caries;
Trombosis a nivel apical (se dilata la arteria comprimiento la vena: pulpitis
hemorrágica)
Endorsis: ruptura traumática del paquete vásculo-nervioso;
Sustancias tóxicas: Trióxido de arsénico. Sustancia necrosante usada en
odontopediatría. Favorece la producción del trombo;
Antisépticos fuertes: cáusticos;
Adhesivos para composites si no se realiza protección dentinaria;
Cemento de fosfato de Zinc;
Grabados ácidos;
Obturaciones con silicatos;
Acrílidos;
Acción física: turbina sin la correspondiente irrigación acuosa;
Macroscopía:
Debe verse la causa. Puede observarse un cambio de color (Negruzco), por
desdoblamiento de la hemoglobina.
Microscopía:
Según la causa:
Por abscesos: gran destrucción. Caos de estructura;
Puede conservarse mínimamente la estructura en necrosis por coagulación;
Pulpitis Hemorrágica
Forma de necrosis pulpar en donde ésta se llena literalmente de sangre
produciendo un infarto hemorrágico por cierre de la vía eferente o venosa. Al
realizar la apertura cameral se produce la salida de sangre con ausencia de
dolor.
Gangrena Pulpar
Al llegar gérmenes a la cámara, éstos producen gases: mal olor. Hay
fenómenos de putrefacción.
Necrosis
coagulación
licuefacción
desecación
Desecación: En atrofias avanzadas la pulpa se ha “resecado”.
Metaplasia Pulpar
Pulpitis ideopática, granuloma pulpar interno, reabsorción dentinaria interna
con o sin metaplasia interna, diente rosado o manchado. La pulpa forma un
tejido que no es dentina: hueso, cemento. El hueso puede incluso poseer
osteones y médula ósea grasa. Este tejido va a compensar la reabsorción (ya
no se ve de color rosado –v. Bolilla Nº 14).
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