BOLILLA Nº 16 Pulpa Dentaria Está compuesta por un tejido conjuntivo laxo alimentado por circulación terminal (una arteria y una vena), rodeado de tejidos duros (dentina), lo que le confiere características particulares a su comportamiento: no puede edematizarse y no posee circulación colateral que pueda coadyuvar a una disminución en la irrigación principal. Lesiones Regresivas o distrofias Atrofia pulpar Disminución del tamaño de la pulpa por una disminución de su aporte nutricio (“La pulpa es más pequeña respecto del tamaño de la càmara pulpar”). La causa más común es el envejecimiento, la senilidad; la sensibilidad va disminuyendo con la edad: el paciente viejo no responde dolorosamente ante estímulos inflamatorios, la pulpa va directamente a necrosis sin pasar por una pulpitis previa. Después de los 40 años ya son evidentes los signos de atrofia pulpar (puede haber ligeras variaciones dependiendo de factores individuales de conservación). Microscópicamente se observa una disminución del número de células pulpares (atrofia numérica), principalmente odontoblastos (son los primeros en desaparecer), con escasa predentina y aumento del número de fibras colágenas (atrofia fibrosa –menos frecuente-). Al desaparecer el componente celular se pone de manifiesto el componente fibroso como una red o retículo de fibras que quedan adheridas a las paredes dentinarias (atrofia reticular). En la atrofia simple sólo se observa una menor cantidad de células sin alteración del componente fibroso. Tipos: 1. Simple; 2. Reticular; La atrofia pulpar puede ir asociada a: Fibrohialinosis: fibras cristalizadas como varillas más acidófilas; Presencia de calcificaciones: Degeneración cálcica de la pulpa. Fibrohialinosis Pulpar La pulpa (tejido conjuntivo laxo) se transforma en un tejido conjuntivo denso por proliferación de fibras colágenas. Desaparece el componente celular. Macroscópicamente se observan fenómenos de hialinización, color rosado pálido y no hay sangrado (ausencia de componente vascular por cierre apical y envejecimiento). Generalmente van asociadas a degeneración cálcica (agujas cálcicas) Degeneración cálcica Presencia de masas calcificadas (basófilas) como ”salpicaduras con pintura azul”. Dos tipos de calcificaciones: Nódulos: calcificaciones redondeadas. Pareciera como que la pulpa quisiera hacer masas de dentina, dentículos. Pueden no relacionarse con senilidad. Clasificación (según su estructura): 1. Amorfos; 2. Laminares; 3. Canaliculados. 1. Amorfos: Forma redondeada, basófilos (por la presencia de calcio), sin estructura. 2. Laminares: Nódulos estratificados en forma concéntrica (imagen similar a las catáfilas de cebolla). 3. Canaliculados: Poseen conductillos (nódulos verdaderos), por la presencia de fibrillas de Tomes y odontoblastos. Descriptos en la pulpa apical. Clasificación topográfica de los nódulos: 1. Libres: son los más jóvenes. No toman contacto con las paredes dentinarias. No han sido abarcados por la dentina. 2. Adheridos: toman contacto con dentina. 3. Semiincluídos; 4. Incluídos: son los más viejos en el tiempo, porque ya han sido abarcados por la dentina adventicia. El tamaño de los nódulos varía desde los muy pequeños hasta aquellos que ocupan todo el tamaño de la cámara pulpar. Pueden llegar a producir intensos dolores de naturaleza inexplicable. Podría atribuirse esta característica a la cercanía de los nódulos a filetes nerviosos. Agujas: calcificaciones alargadas, fusiformes, más frecuentes en los conductos. Relacionadas íntimamente a envejecimiento. Masiva Deg. Cálcica Agujas Nódulos Degeneración hidrópica Presencia de vacuolas de agua en los odontoblastos (células “en anillo de sello”). Puede observarse también la tumefacción turbia. En algunos sectores puede romperse la vacuola generando cavidades llenas de agua (Degeneración quística). Degeneración grasa Mejor manifiesta en la fibrilla de Tomes en relación a caries y dentinas de remineralización: esclerótica traslúcida. También se da en la pulpa central con la clásica imagen de célula en anillo de sello (v. Bolilla Nº2). Pulpitis Es la inflamación de la pulpa cuya causa más frecuente es la caries dental. Pueden determinarse además otras causas: Utilización de grabados ácidos sobre dentina; Utilización de adhesivos (Bond) para composites; según el Dr. Jorge Uribe, éstos producen ulceraciones en las mucosas lo que denota su carácter cáustico. Recalentamiento dentinario por instrumentación sin la refrigeración adecuada; Agentes físicos: frío, calor, ácidos en exposiciones dentinarias o cementarias por ausencia de esmalte (aislante); Aerodontalgias: Necrosis asépticas que se manifiestan dolorosamente por una bacteremia activada por diferencia de presiones en viajes aéreos (aviones). Galvanismo: electricidad generada por materiales metálicos de diferente potencial con una interfase de saliva (efecto de pila eléctrica). La saliva actúa como electrolito. Al usar anestesia, suprimimos la respuesta dolorosa que nos indicaría cuando la pulpa se está viendo afectada (única forma de evidenciar al proceso inflamatorio pulpar, ya que no hay edema, calor, color ni respuesta linfática – adenitis regional-). Clasificación de las pulpitis Según la magnitud del daño y su evolución: Reversibles: pulpitis inicial (Hiperemia arterial). Se caracterizan por el dolor provocado (solamente ante estímulos). Irreversibles: pulpitis exudativas y abscedosas. Se caracteriza por el dolor espontáneo (no es necesario un estímulo para que se produzca el dolor. Clasificación topográfica: Parciales o coronarias; Totales o corono-radiculares; Según su evolución: Agudas; Crónicas; Las tendencias actuales hablan de la intención de conservar la vitalidad pulpar. Aún así, debe tenerse mucho cuidado para no someternos a un riesgo si estamos en presencia de pulpitis irreversibles con posterior necrosis. Tests de vitalidad: Frío, calor, electricidad para valorar la vitalidad y capacidad de respuesta pulpar. El cuadro histopatológico es más grave que lo que vemos en la clínica: Aumento en la cantidad de sangre: Hiperemia. Aparecen capilares del plexo subodontoblástico. Hiperemia Fisiológica, arteriolar o activa: relacionada a una necesidad fisiológica de formar más dentina (hay lechos vasculares dilatados por acto fisiológico). Los glóbulos rojos estás ordenados en “pilas de monedas”. Hiperemia Patológica, venosa o pasiva: primer paso del proceso inflamatorio. Dolor provocado ante los estímulos térmicos y/o eléctricos. Observamos dilatación de capilares. La sangre se retiene (ectasia venosa) con apelotonamiento de glóbulos rojos, congestión y trombosis. Pulpitis exudativa: presencia de exudados. Pulpitis Exudativa Serosa: Salida de líquido (exudado seroso) que separa las células con alteración parcial del odontoblasto por compresión del líquido (dolor). No hay cambio en las apetencias tintoriales. Pulpitis Exudativa Fibrinosa: Vestigios de agua. Presencia de exudado fibrinoso: enmascaramiento rosado (eosinófilo). Pulpitis infiltrativa aguda: Salida de PMNN y posterior transformación en Pulpitis exudativa purulenta: Pus diseminado en la cámara pulpar. Pulpitis abscedosa aguda: Localización del pus en una cavidad de piocitos. neoformación. Dolor urente de la pulpa (DOLOR DE GRAN INTENSIDAD). Guarda relación con caries micropenetrante (zona de infección que llega a la pulpa). Absceso de bordes irregulares. Debe realizarse el drenaje del absceso para eliminar la sintomatología dolorosa. Pulpitis crónicas Mejores defensas pulpares. Guardan relación con: Buena irrigación: ápices bien abiertos en personas jóvenes; Poca virulencia del germen (causa atenuada); Clasificación: 1. A cámara cerrada: No hay exposición pulpar; 2. A cámara abierta: hay exposición pulpar (úlcera pulpar). Pulpitis abscedosa crónica: Los abscesos crónicos son muy raros; no son tan dolorosos. Son de pequeño tamaño. A diferencia de los agudos son bien delimitados por una “membrana piógena” (cápsula conjuntiva). Hay dentina de neoformación. Al desmoronarse la dentina superficial se genera la úlcera crónica. El paso a necrosis va a ser más lento si hay buena irrigación (posibilidad en la formación de un pólipo pulpar). Pulpitis ulcerosa crónica: Pulpa expuesta con presencia de tejido de granulación, necrosis superficial y PMNN, por caries macropenetrante. La necrosis va avanzando (esfacelo): pulpitis ulcerosa alta (coronaria) o pulpitis ulcerosa baja (radicular). Podemos observar la presencia de una barrera cálcica. Barrera cálcica: Defensa por parte de la pulpa que NO LOGRA EL CIERRE NI FRENA EL AVANCE DE LOS GERMENES. No es siempre visible. Hay masas calcificadas, irregulares, mezcladas con la necrosis. Pulpitis ulcerosa aguda: En realidad no hay inflamación. Es la exposición pulpar traumática (aplicación de hidróxido de calcio para originar dentina de cicatrización –v. Bolilla Nº 14). Por la gran vitalidad pulpar, el tejido de granulación puede crecer y emerger los márgenes de los tejidos duros con un pedículo: pólipo pulpar. Pólipo pulpar: a cámara abierta. Hiperplasia de tejido de granulación con un pedículo. Se da en pacientes jóvenes (8-15 años de edad), por poseer ápices abiertos. Más frecuentes en 1º y 2º molares permanentes, por poseer dos raíces que permiten la irrigación colateral. Los tejidos se mantienen vitales y la noxa está atenuada. Es una masa de tejido de granulación que se halla ocupando la cavidad de caries. A la larga termina igualmente en necrosis (al cabo de 1 o 2 años). Clasificación histológica: a) Pólipos Ulcerados: Tejido de granulación expuesto con necrosis superficial y PMNN. El pedículo está en contacto con dentina (la limpia de caries por acción de dentinoclastos y reabsorción propia del tejido de granulación). b) Pólipos Epitelizados: El pólipo está cubierto por epitelio incluso uniéndose a dentina. El tejido de granulación es el mejor lecho para recibir un huésped. No hay necrosis superficial. El epitelio proviene de microcolgajos traumáticos con capa generatriz (estrato basal) provenientes de la mucosa bucal. Por debajo encontramos tejido de granulación. No hay proliferación de filetes nerviosos (no duele). Necrosis Pulpar: Tests de vitalidad negativos. Todas las pulpitis terminan en necrosis. Causas: Caries; Trombosis a nivel apical (se dilata la arteria comprimiento la vena: pulpitis hemorrágica) Endorsis: ruptura traumática del paquete vásculo-nervioso; Sustancias tóxicas: Trióxido de arsénico. Sustancia necrosante usada en odontopediatría. Favorece la producción del trombo; Antisépticos fuertes: cáusticos; Adhesivos para composites si no se realiza protección dentinaria; Cemento de fosfato de Zinc; Grabados ácidos; Obturaciones con silicatos; Acrílidos; Acción física: turbina sin la correspondiente irrigación acuosa; Macroscopía: Debe verse la causa. Puede observarse un cambio de color (Negruzco), por desdoblamiento de la hemoglobina. Microscopía: Según la causa: Por abscesos: gran destrucción. Caos de estructura; Puede conservarse mínimamente la estructura en necrosis por coagulación; Pulpitis Hemorrágica Forma de necrosis pulpar en donde ésta se llena literalmente de sangre produciendo un infarto hemorrágico por cierre de la vía eferente o venosa. Al realizar la apertura cameral se produce la salida de sangre con ausencia de dolor. Gangrena Pulpar Al llegar gérmenes a la cámara, éstos producen gases: mal olor. Hay fenómenos de putrefacción. Necrosis coagulación licuefacción desecación Desecación: En atrofias avanzadas la pulpa se ha “resecado”. Metaplasia Pulpar Pulpitis ideopática, granuloma pulpar interno, reabsorción dentinaria interna con o sin metaplasia interna, diente rosado o manchado. La pulpa forma un tejido que no es dentina: hueso, cemento. El hueso puede incluso poseer osteones y médula ósea grasa. Este tejido va a compensar la reabsorción (ya no se ve de color rosado –v. Bolilla Nº 14).
