Oidos nariz garganta y cirugia de cabeza

Oídos, nariz, garganta y cirugía
de cabeza y cuello
Cuarta edición
Jesús Ramón Escajadillo
Médico Adscrito, Servicio de Otorrinolaringología,
Hospital “Fray Junípero Serra”,
ISSSTE, Tijuana, B. C.
Médico Adscrito al Servicio de Otorrinolaringología
ISSSTECALI, Tijuana, B. C.
Profesor de la Cátedra de Otorrinolaringología
Universidad Autónoma de Baja California
Tijuana, B. C.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Editor responsable:
Dr. Raúl Ossio Vela
Editorial El Manual Moderno
Cuarta edición
Oídos, nariz, garganta
y cirugía de cabeza y cuello
Nos interesa su opinión,
comuníquese con nosotros:
Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.,
Av. Sonora núm. 206,
Col. Hipódromo,
Deleg. Cuauhtémoc,
06100 México, D.F.
(52-55)52-65-11-00
@
[email protected]
[email protected]
IMPORTANTE
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado
de comprobar que las dosis y esquemas terapéuticos sean
correctos y compatibles con los estándares de aceptación
general en la fecha de la publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguro que toda la información proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente
el material de instrucciones e información incluido en el
inserto del empaque de cada agente o fármaco terapéutico
antes de administrarlo. Es importante, en especial cuando
se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente.
La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteración,
pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia,
directa o indirecta, por el uso y aplicación de cualquier
parte del contenido de la presente obra.
Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello, 4a ed.
D.R. © 2014 por Editorial El Manual Moderno, S.A. de C.V.
ISBN 978-607-448-414-4
ISBN 978-607-448-413-7 (Versión electrónica)
Para mayor información sobre:
t$BUÈMPHPEFQSPEVDUP
t/PWFEBEFT
t%JTUSJCVDJPOFTZNÈT
www.manualmoderno.com
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. núm. 39
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación
puede ser reproducida, almacenada en sistema alguno de tarjetas
perforadas o transmitida por otro medio —electrónico, mecánico,
fotocopiador, registrador, etcétera— sin permiso previo por escrito
de la Editorial
m
Escajadillo, Jesús Ramón
Oídos, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello –- Cuarta edición. -- México : Editorial El Manual Moderno, 2014.
xviii, 974 páginas : ilustraciones ; 28 cm.
Incluye índice
ISBN 978-607-448-414-4
ISBN 978-607-448-413-7 (versión electrónica)
1. Otorrinolaringología. 2. Cabeza- Cirugía. 3. Cuello – Cirugía.
I. Título.
617.51-scdd21
Biblioteca Nacional de México
Director editorial y de producción:
Dr. José Luis Morales Saavedra
Editora asociada:
Lic. Vanessa Berenice Torres Rodríguez
Diseño de portada:
DP. Cynthia Karina Oropeza Heredia
Al Creador
Prefacio
Esta obra es un libro de consulta, orientado tanto al
médico general y el estudiante de medicina como
al resi dente de la especialidad, ya que los temas se
tratan de una manera versátil, sencilla, pero sin dejar
por ello de estar actualizados, presentando los avances
más importantes en el campo de la otorrinolaringología y la cirugía de cabeza y cuello. Está constituido por
31 capítulos, en los que se incluye la información más
reciente con respecto a la etiología, diagnóstico y tratamiento de las diferentes enfermedades que afectan a
los pacientes en esta especialidad.
Se describen y comentan técnicas quirúrgicas
de temas poco tratados en libros de texto anteriores,
como son cirugía estética y reconstructiva de cabeza
y cuello, colgajos, padecimientos oncológicos y una
clasificación completa y actualizada de tumores, tanto
benignos como malignos, de oídos, nariz, garganta y
cuello.
Se ha incluido en el libro un capítulo de fonocirugía, que constituye una subespecialidad relativa-
mente joven en el campo de la otorrinolaringología
y ofrece grandes posibilidades de creatividad para
el cirujano de cabeza y cuello. En el capítulo de
auxiliares de diagnóstico en otología, se trata de una
manera concisa y precisa el difícil tema de la electronistagmografía.
El libro introduce el nuevo botón de Escajadillo
para rehabilitación de la voz posterior a la laringectomía total, así como una técnica innovadora de levantamiento de un colgajo fasciocutáneo de trapecio.
Al final de cada capítulo aparecen las referencias
de donde se obtuvo la información, así como las que
el autor recomienda para obtener un mayor conocimiento del tema a tratar.
El autor espera que esta obra pueda constituir una
fuente de consulta actualizada rápida y eficaz para todos los médicos de la comunidad latinoamericana.
J. R. Escajadillo
VII
Agradecimientos
Agradezco a mis hijos Paul Alexei, Tamara, Natasha, Paulina y Camila,
así como a mi compañera Alejandra su comprensión y ayuda
para poder realizar esta nueva edición.
Que Dios los bendiga, a todos.
Jesús Ramón
IX
Contenido
Prefacio ......................................................................................................................................................... VII
Agradecimientos .............................................................................................................................................IX
Introducción ................................................................................................................................................ XIII
Capítulo 1. Embriología y anatomía del oído .................................................................................................. 1
Capítulo 2. Fisiología del oído ...................................................................................................................... 15
Capítulo 3. Auxiliares diagnósticos en otología ............................................................................................. 25
Capítulo 4. Oído externo .............................................................................................................................. 53
Capítulo 5. Oído medio y mastoides .............................................................................................................. 71
Capítulo 6. Oído interno ............................................................................................................................. 111
Capítulo 7. Nervio facial ............................................................................................................................. 153
Capítulo 8. Lesiones otoneurológicas .......................................................................................................... 177
Capítulo 9. Cirugía del oído medio infectado ............................................................................................. 211
Capítulo 10. Embriología, anatomía y anomalías congénitas de nariz y senos paranasales .......................... 229
Capítulo 11. Fisiología de nariz y senos paranasales .................................................................................... 247
Capítulo 12. Epistaxis, perforaciones del tabique, cara y colgajos faciales locales ...................................... 259
Capítulo 13. Rinitis alérgica y vasomotora ................................................................................................... 307
Capítulo 14. Infecciones de nariz y senos paranasales ................................................................................. 323
Capítulo 15. Tumores de nariz y senos paranasales ...................................................................................... 359
XI
ERRNVPHGLFRVRUJ
XII
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 16. Cirugía nasal ........................................................................................................................... 401
Capítulo 17. Embriología, anatomía y fisiología de boca, faringe y esófago ................................................. 433
Preliminares
Capítulo 18. Cavidad bucal ......................................................................................................................... 443
Capítulo 19. Nasofaringe ............................................................................................................................ 471
Capítulo 20. Bucofaringe e hipofaringe ....................................................................................................... 485
Capítulo 21. Embriología, anatomía y fisiología de la laringe ...................................................................... 529
Capítulo 22. Enfermedades congénitas, infecciosas, traumáticas y funcionales de la laringe ....................... 543
Capítulo 23. Tumores laríngeos ................................................................................................................... 595
Capítulo 24. Fonocirugía .............................................................................................................................. 639
Capítulo 25. Endoscopia, tráquea, bronquios, mediastino y esófago ............................................................ 683
Capítulo 26. Patología del cuello: tiroides, paratiroides y colgajos miocutáneos ........................................ 727
Capítulo 27. Radioterapia y quimioterapia de cabeza y cuello: nutrición parenteral .................................. 819
Capítulo 28. Glándulas salivales ................................................................................................................. 841
Capítulo 29. Fracturas y dolores craneofaciales ........................................................................................... 875
Capítulo 30. Radiología................................................................................................................................ 901
Capítulo 31. Anestesia y fotografía .............................................................................................................. 923
Índice ........................................................................................................................................................... 935
ERRNVPHGLFRVRUJ
Introducción
LA OTORRINOLARINGOLOGÍA EN
ALGUNAS DE LAS CULTURAS DE
MESOAMÉRICA
La otorrinolaringología en algunas de las culturas de
Mesoamérica
La historia médica de México constituye una parte
de la historia médica universal, a la cual debe estar
siempre ligada y fundida, pero sin perder por ello su
individualidad.
Los habitantes de lo que hoy llamamos Mesoamérica fueron creadores de importantes culturas. Pueblos
de grandeza a quienes preocupaba el misterio de la
muerte, contaban con una compleja organización
política, social y religiosa, y llegaron a desarrollar no
sólo la arquitectura, la ingeniería, las matemáticas, la
artesanía y la astronomía, sino también dedicaron gran
parte de sus observaciones a la medicina.
Es interesante señalar que los médicos estaban
ampliamente especializados, como los Papiani–Cani o
naturistas, los Texoxotla–Tícitl o cirujanos y los Tlamatepatli o médicos internistas. Igualmente, cultivaban
una especialización parecida a la que en nuestros días
corresponde a ojos, oídos, nariz y garganta (Noriega
1976, Sahagún, 1956; De la Cruz, 1964).
Es evidente que los padecimientos otorrinolaringológicos existieron con relativa frecuencia entre las
poblaciones mesoamericanas, sobre todo si tomamos
en cuenta la gran cantidad de recursos terapéuticos
que existían para el manejo de las diversas afecciones
en esta área, así como por las huellas de lesiones localizadas en materiales osteológicos.
El médico que en la época prehispánica se dedicaba a los oídos, nariz y garganta ejercía su profesión aplicando dos artes: una, la del diagnóstico de
los padecimientos, para lo cual se podría considerar
como un Tlamatepatli; otra, en la que aplicaba pro-
cedimientos quirúrgicos, desarrollando para ello las
labores de un Texoxotla–Tícitl (cirujano). Lo anterior
se hace patente en las heridas de nariz con desprendimiento, las cuales suturaban empleando cabello, y sobre los puntos aplicaban una mezcla de miel, metl y
sal (Escajadillo, 1983). Sahagún (1956) y Flores Acosta
(1974) han señalado que, cuando el tratamiento no
daba resultado, se ponía una nariz postiza y, cuando
la cicatriz quedaba defectuosa, volvía a intervenirse
hasta corregir el defecto, situación que nos hace considerar la avanzada práctica rinológica que tenían.
El autor y unos colaboradores realizamos un estudio (1983) en el Departamento de Antropología Física
del Instituto Nacional de Antropología Humana (México), en donde se valoraron un total de 864 cráneos de
tres diferentes poblaciones:
a) Tlatilco (Estado de México), que corresponde
al periodo preclásico medio (1400–400 a. C.)
(458 cráneos).
b) Jaina (Campeche), que representa al periodo
clásico tardío (650–1000 d. C.) (56 cráneos).
c) Tlatelolco (México, D. F), periodo posclásico
tardío (1325–1521 d. C.) (350 cráneos).
Además de determinar diferentes índices antropomórficos, se identificaron de manera macroscópica
lesiones patológicas otorrinolaringológicas existentes
en estos cráneos, completando el estudio en algunos
de ellos con el uso de rayos X. Los resultados mostraron que, en los cráneos que correspondían al sexo
masculino de la población de Tlatilco, predominaban
las narices de forma leptorrina, y en las mujeres la
mesorrina. En Tlatelolco no hubo diferencias significativas entre los sexos ni en los índices antropomórficos estudiados (índice nasal, distancia interorbitaria
y ángulo nasofrontal). En Jaina, por otro lado, en los
hombres predominaban la nariz mesorrina, mientras
que en las mujeres era de tipo platirrina.
XIII
ERRNVPHGLFRVRUJ
XIV
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Preliminares
Figura 1. Población de Tlatilco. Presencia de una exostosis sobre el conducto auditivo externo, al cual bloquea en forma parcial.
Figura 2. Fotografía de un cráneo de Tlatelolco, en la que se aprecia una gran resorción de los huesos propios de la nariz, estenosis de
la abertura piriforme, probable lesión expansiva del seno etmoidal izquierdo y deformación del piso orbitario, y región malar derechos,
lesiones posiblemente secundarias a un proceso luético.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Introduccióna
XV
XV
Preliminares
Figura 3. Radiografía del cráneo de la figura 2, en la que se observa hipoplasia del seno frontal derecho, crista galli prominente, destrucción de la pared lateral nasal izquierda y de la lámina papirácea. Nótese la opacidad en ambos antros maxilares.
Figura 4. Osteoma del seno frontal izquierdo existente en un cráneo de la población de Tlatelolco.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XVI
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Preliminares
Figura 6. Población de Jaina. Nótese la existencia de una fístula oroantral secundaria a un proceso infeccioso del segundo molar.
Figura 5. Figurilla de Jaina, en la que se aprecia una afección del globo ocular izquierdo, con facies característica de dolor, la cual, por
ser unilateral, se supone es debida a patología infecciosa o tumoral de los senos frontal y etmoidal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Introduccióna
XVII
XVII
Preliminares
Figura 7. Fotografía de la base del cráneo en la que se observa una erosión importante en la región del foramen yugular, que se considera pudo deberse a un tumor glómico (Jaina, Campeche).
Figura 8. Radiografía tomada del cráneo de la figura 9. La flecha señala al sitio de la erosión existente a nivel del foramen yugular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
XVIII
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Preliminares
En las poblaciones mencionadas se encontró una gran
variedad de lesiones, habiendo en Tlatilco más exostosis y
estenosis del conducto auditivo externo (figura 1); en Tlatelolco la patología nasal fue más frecuente (figuras 2 y 3) y en
Jaina se hicieron más aparentes los abscesos grandes, tanto
mandibulares como maxilares (figuras 4 y 5).
El análisis de 210 figurillas mostró la presencia de
fosas nasales en el 50% de las piezas elaboradas por la
población de Tlatilco (N–100) y en el 70% de las de Jaina
(N–110). El cuello, por lo general, es corto o ausente y,
en cuanto al pabellón auricular, está representado en el
80% de las figurillas de Tlatilco, mientras que en Jaina
únicamente en el 5%, predominando en este último las
orejeras. Se sabe que las figurillas representan fuentes indirectas para el estudio de enfermedades en poblaciones
ya que existen patrones de índole cultural y religioso que
dieron origen a este tipo de representaciones; sin embargo, cabe señalar que las figurillas de Jaina son más realistas en relación a las de Tlatilco, cuya representación se
aleja más de la forma humana. En una de las figurillas de
Jaina se pudo apreciar la presencia de una afección del
ojo izquierdo, acompañada de una facies característica
de dolor, y la que se supone fue debida a patología infecciosa o tumoral de los senos etmoidal y frontal (figura
6); en uno de los cráneos de esta población también se
detectó una erosión importante en la región del foramen
yugular, que el autor considera pudo haberse debido a
un tumor glómico (figuras. 7 y 8).
Temazcalteci, abuela de los baños, era la diosa
de la medicina y de las hierbas medicinales, siendo
adorada tanto por médicos como por cirujanos. El
estudio de los Códices Florentino y Badiano nos enseña el gran acervo de conocimientos existentes para
el tratamiento de las enfermedades y, en especial,
de los padecimientos otorrinolaringológicos, como
puede observarse en el cuadro 1, en el que tan sólo
se mencionan algunas de las hierbas más utilizadas
para este fin La cirugía practicada por los Texoxotla–
Tícitl era muy variada, ya que consistía desde la perforación del lóbulo de la oreja con puntas de metl
Cuadro 1.
Oído
Nariz
Garganta
Padecimiento
Tratamiento
Otitis externa
Cuechtli (mariscos)
Otitis media
Chipilli
Otalgia
Chatalhuic
Sordera
Tlápatl
Rinitis atrófica
Coztomal
Sequedad nasal
Ulli
Epistaxis
Chilpanton (chilillo)
Rinitis aguda
Yucuxoton
Amigdalitis
Xaltomatl (tallo)
Disfagia
Tlacizpatli (nuez)
Laringitis
Ulli–metl–miel
Tos
Chia
Parálisis facial
Copalli
Tuberculosis pulmonar
Huey Patli
Parotiditis
Cocoxohuitl
(maguey), mutila ciones del tabique cartilaginoso y
membranoso, y perfo raciones del labio inferior, hasta la aplicación de prótesis nasales. Es indudable la
importancia que daban al pabellón auricular, pues
se consideraba como trofeo de guerra (Códice Boturini); además, se menciona que efectuaban automutilaciones como ofrenda a sus deidades.
La cirugía practicada por los Texoxotla–Tícitl era muy
variada, ya que consistía desde la perforación del lóbulo
de la oreja con puntas de metl (maguey), mutilaciones
del tabique cartilaginoso y membranoso, y perforaciones
del labio inferior, hasta la aplicación de prótesis nasales.
Es indudable la importancia que daban al pabellón auricular, pues se consideraba como trofeo de guerra (Códice
Boturini); además, se menciona que efectuaban automutilaciones como ofrenda a sus deidades.
REFERENCIAS
1. De la Cruz M: Libellus de Medicinalibus Indorum Herbis.
Manuscrito azteca de 1552. Según traducción latina de
Juan Badiano, I.M.S.S., México, 1964.
2. Escajadillo JR, Salas ME, Pijoan C, Salas M: Manifestaciones
de patología otorrinolaringológica en algunas culturas
mesoamericanas. An Soc Mex Otorrinolar 1983;28: 3–8.
3. Flores F: Historia de la medicina en México. Desde la época
de los indios hasta la presente. México, 1974, 1ª ed.
4. Noriega R: Esplendor del México antiguo. Centro de
Investigaciones Antropológicas de México. México, 1976.
5. Sahagún B: Historia general de las cosas de la Nueva España.
Libro IV, Cap. XXI, México, Ed. Porrúa, 1956, 1ª ed.
5. Sten M: Las extraordinarias historias de los códices mexicanos. México, Ed. Joaquín Mortin, 1972.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Embriología
y anatomía del oído
EMBRIOLOGÍA
PABELLÓN AURICULAR
El pabellón auricular, el conducto auditivo externo y
la capa epitelial de la membrana timpánica se derivan del ectodermo de la primera hendidura faríngea.
TROMPA DE EUSTAQUIO
La trompa de Eustaquio, la cavidad timpánica y la
mucosa de la membrana timpánica se originan del
endodermo de la primera bolsa faríngea.
CADENA DE HUESECILLOS
La cadena de huesecillos proviene del primero y segundo arcos branquiales. El martillo y el yunque se
derivan del cartílago de Meckel (primer arco branquial). El estribo, el tendón y el músculo estapediales provienen del cartílago de Reichert (segundo
arco branquial). A las 14 semanas de gestación, la
cadena osicular es todavía cartilaginosa. El primer
signo de osificación aparece en el martillo a la semana 15a. La presencia de periostio se identifica
en un principio sobre el proceso largo del yunque
a la 16a semana (embrión de 117 mm). El músculo tensor del tímpano tiene su origen en el primer
arco branquial. Al quinto mes de gestación, la cadena osicular adopta su configuración adulta.
HIPOTÍMPANO
El hipotímpano se desarrolla en un periodo de 10
semanas (22 a 32 semanas de la gestación). El hueso
timpánico se osifica en forma membranosa (ocho a
36 semanas). Una de las áreas que de manera temprana sufre resorción del mesénquima es el hipotímpano, al contrario del nicho de la ventana redonda
que es una de las últimas. Las tres estructuras que se
osifican en el hipotímpano son:
En la fisura hipotimpánica medial se encuentra la
rama timpánica del nervio glosofaríngeo o nervio
de Jacobson, junto con una arteria y vena que suministran circulación a la porción lateral del hipotímpano y la superficie medial de la membrana
timpánica. A la semana 32a de gestación, el hipotímpano adquiere su forma adulta. El nervio de
Jacobson se origina en la porción cefálica del ganglio petroso inferior a las 16 semanas. La fisura timpanomeníngea (fisura de Hyrtl) se cierra debido a la
fusión entre el centro medial de osificación de la cápsula ótica canalicular y la barra cartilaginosa que forma el labio medial del nicho de la ventana redonda.
Esta fisura se oblitera a la 24a semana de la gestación. Antes de esta semana existen dos grandes
comunicaciones entre el oído medio y la fosa craneal posterior: la fisura de Hyrtl y el hipotímpano
primitivo. El cartílago de Reichert predetermina la
altura del bulbo de la vena yugular y el nivel del piso
del hipotímpano, por lo que algunas alteraciones en
el desarrollo del cartílago de Reichert pueden producir dehiscencias y malformaciones del hipotímpano. La frecuencia de dehiscencias del bulbo de la
yugular en el hipotímpano se calcula en casi 6%.
Capítulo 1
a) El hueso timpánico.
b) La porción canalicular lateral de la cápsula
ática.
c) El borde petroso del hueso.
LABERINTO ÓTICO
El laberinto ótico inicia su diferenciación al final de
la tercera semana con la aparición de las placodas
auditivas, que son engrosamientos del ectodermo, y
se encuentran en forma bilateral en la porción media
del telencéfalo. Estas placodas, al fusionarse, forman
el otocisto. La porción craneal de éste crea el conducto endolinfático y la porción caudal del conducto
coclear. Su porción intermedia se divide para conformar el utrículo y el sáculo. A la quinta semana de
gestación aparecen tres bolsas arciformes en la porción utricular de la vesícula ótica, que luego se convertirán en los conductos semicirculares; primero se
forma el superior (sexta semana), seguido por el pos-
1
ERRNVPHGLFRVRUJ
2
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 1
terior y el lateral. Entre la quinta y sexta semanas, una
evaginación ventral del sáculo da origen al primordio
coclear. La primera vuelta de la cóclea toma forma a
la octava semana, la segunda a la l0a y con posterioridad la cóclea alcanza sus dos y media vueltas (forma
adulta) a la 25a. Con el crecimiento de la cóclea, la
comunicación con el sáculo, que corresponde al ductus reuniens, se torna más estrecha con la presencia de
una luz no funcional. El conducto semicircular superior alcanza su tamaño adulto hacia la 20a semana.
MÁCULA
tiende desde el modiolo hasta la escala media. La pared
anterior del conducto coclear se fusiona con la de la
escala vestibular para formar la membrana vestibular;
la pared posterior integra, junto con la escala timpánica, la membrana basilar, y la pared externa guarda relación con el ligamento espiral. La estría vascular
descansa sobre este ligamento y, en el ser humano,
ésta termina su mitosis en el posparto, con maduración
máxima durante la primera semana de vida; además,
constituye la fuente principal para alcanzar una concentración iónica madura del líquido endolinfático.
SISTEMA PERILINFÁTICO
Las máculas se derivan del epitelio del utrículo y el
sáculo en el punto en que los nervios entran en sus
paredes. Este proceso se inicia a la séptima semana
de gestación. A la semana 12a se hacen aparentes
dos tipos de células:
a) Células de soporte, que secretan una capa gelatinosa de mucopolisacáridos.
b) Las células ciliadas.
Entre las semanas 14a y 16a aparecen en la membrana otolítica depósitos calcáreos, llamados otoconias;
es en este momento cuando dichas estructuras adquieren su forma adulta.
ÁMPULA
Las ámpulas de los conductos semicirculares se localizan en la extremidad anterior del conducto superior
y el lateral, y en la extremidad inferior del conducto
semicircular posterior. Las crestas ampulares comienzan su crecimiento en la séptima semana y forman una
cúpula, la cual actúa con mecanismo valvular que se
mueve con el paso de los líquidos óticos. Tanto las
crestas como las cúpulas integran un puente en ángulo
derecho en la dirección de la endolinfa.
EPITELIO DEL ÓRGANO DE CORTI
El epitelio del órgano de Corti se diferencia en todas sus
vueltas cocleares hacia la mitad de la gestación. Este
proceso se inicia con mayor rapidez en la vuelta basal
y es más lento en la región apical. A la 11a semana, el
epitelio de la vuelta apical consiste en una capa gruesa
seudoestratificada de células. A la 16a semana, el conducto de Corti empieza a aparecer en la porción basal de la cóclea y, a la 21a semana, este conducto esta
desarrollado en todas las vueltas cocleares. A partir de
entonces se origina la cápsula ósea que cubre al oído
interno. En el feto de 25 semanas, el ganglio espiral se
semeja en grado notorio al del adulto. El modiolo y las
escalas vestibulares y timpánicas inician su diferenciación en la quinta semana. La separación entre estas
escalas es efecto de la lámina espiral ósea, que se ex-
El sistema perilinfático del laberinto posee un origen
mesodérmico. Se inicia alrededor del segundo mes de
la gestación y se completa en un periodo aproximado
de cuatro meses. Este sistema comienza en la región
que ocupará el vestíbulo, con la formación del retículo, el cual da origen al espacio periótico evidente entre
la novena y 10a semanas. El vestíbulo se forma después
de que las escalas timpánica y vestibular son evidentes. La escala timpánica se comunica con la escala vestibular sólo en la porción distal del conducto coclear,
a través de una abertura denominada helicotrema. Tres
importantes prolongaciones del espacio periótico son:
a) El conducto periótico dentro del acueducto
coclear.
b) La fossula ante fenestram
c) La fossula post fenestram
El conducto periótico crea una comunicación trabecular hacia el espacio subaracnoideo. La fossula ante fenestram y la fossula post fenestram son prolongaciones
externas del vestíbulo en la porción anterior y posterior de la ventana oval. La fossula experimenta necrosis
en forma gradual y se reemplaza con tejido conectivo;
durante la osificación de la cápsula ótica, la capa de
tejido pericondrial en los bordes de la fossula conforma un revestimiento irregular de cartílago, que varía
en forma y tamaño en las personas adultas. La fossula
muestra un desarrollo más sacular y en dirección de la
porción posterior del estribo, para comunicarse con el
oído medio en el 25% de los casos; sólo el 5% experimenta cambios cartilaginosos y óseos.
DESARROLLO DEL SISTEMA AUDITIVO
Desarrollo del sistema auditivo: éste puede modificarse
por alteraciones anatómicas y variaciones del estímulo acústico. Según Lim, las células del otocisto, formadas en la porción ventral, dan origen a la cóclea. En
el ser humano, la maduración anatómica del laberinto ocurre en el quinto y sexto meses de vida fetal. Las
células ciliadas concluyen su mitosis alrededor del segundo mes. Anomalías en el desarrollo del tubo neural
causan modificaciones en la estructura del oído interno. Los núcleos auditivos del tallo cerebral alcanzan su
ERRNVPHGLFRVRUJ
Embriología y anatomía del oídoa
varones. Al nacimiento y a los siete años de edad se presentan periodos de rápido crecimiento en el tamaño de
la mastoides. Desde el primer año de vida hasta la etapa
adulta es previsible, en promedio, un crecimiento aproximado de 2.6 cm en la longitud de la mastoides, con
1.7 cm en anchura y 0.9 cm en profundidad (varón);
para la mujer, estas cifras son de 2.0 cm de longitud,
1.7 cm de ancho y 0.8 cm de profundidad. Al nacimiento, el conducto auditivo externo es corto debido al reducido crecimiento hacia fuera del anillo timpánico.
La membrana timpánica se encuentra en forma horizontal. En el primer año de vida se alcanza la relación
normal de una tercera parte del conducto cartilaginoso
y dos terceras partes del óseo; de esta manera, la membrana timpánica adopta una posición más vertical.
ANATOMÍA DEL OÍDO
El oído se divide en las siguientes áreas (figura 1-1):
a) Oído externo.
b) Oído medio.
c) Oído interno.
Cartílago del
pabellón auricular
Techo del tímpano
Martillo
Conductos
Yunque semicirculares
Nervio auditivo
Cóclea
Hélix
Vestíbulo
Antihélix
Cartílago del conducto
auditivo externo
Trompa de
Eustaquio
Arteria carótida interna
Vena yugular interna
Figura 1–1. Anatomía del oído.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 1
tamaño adulto cerca del duodécimo día posparto. La
privación o disminución del sonido en el oído reduce el tamaño de varios grupos celulares de los núcleos
auditivos centrales primarios y secundarios. La maduración de las células ciliadas se inicia en la región
basal de la cóclea y termina en las porciones más apicales. Pujol señala que el núcleo coclear, el colículo inferior, el cuerpo geniculado medial y la corteza auditiva
tienen un patrón centrípeto de maduración (desde la
periferia hasta la corteza).
Asimismo, se ha demostrado en el gato una organización tonotópica del núcleo central del colículo inferior. Keith refiere que, en los recién nacidos de término,
la maduración del sistema auditivo se lleva a cabo en
los primeros 18 meses. A las dos semanas de edad, el
lactante puede reconocer el patrón rítmico del habla. La
diferenciación en el tono y fonación se alcanza hasta el
octavo mes.
Hasta el tercer año de vida, la cápsula ótica queda formada por hueso compacto. El anillo timpánico
inicia su osificación a la novena semana de gestación
y alcanza su tamaño adulto a las 35 semanas; el anillo
es incompleto en su parte superior. La neumatización
del hueso temporal se completa hacia los seis años; no
obstante, es posible reconocer su desarrollo máximo
hasta los 10 a 15 años en las mujeres y 25 a 30 en los
33
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
4
OÍDO EXTERNO
Pabellón auricular
Capítulo 1
El pabellón auricular (PA) está compuesto por cartílago elástico cubierto por piel, sin tejido subcutáneo, y se
une al cráneo por tres músculos extrínsecos: los músculos auriculares anterior, superior y posterior. Al estar
bien desarrollados pueden mover al PA. Los músculos
intrínsecos son casi indistinguibles y su función es mínima; entre éstos se encuentran el músculo de la hélice
menor, el músculo del trago y el del antitrago.
Riego: arteria temporal superficial y arteria auricular
posterior, con sus venas correspondientes.
Drenaje linfático: ganglios auriculares anterior, posterior e inferior.
Inervación: el nervio auricular mayor inerva la porción
medial de la aurícula; el nervio occipital menor la
porción superior de ésta; y el nervio auriculotemporal la porción lateral. Los nervios motores de los músculos extrínsecos proceden de las ramas temporal y
auricular posterior del nervio facial.
Estructuras del PA: hélix, antihélix, tubérculo auricular
de Darwin, fossa triangularis, escala, concha, trago,
antitrago, lóbulo, incisura aural anterior (figura 1-2).
El tamaño del pabellón auricular alcanza su anchura
madura entre los seis y siete años de edad y su longitud
al inicio de la pubertad, entre los 12 y 13 años.
Fossa
triangularis
Sin embargo, con el paso de la edad aumenta de
tamaño debido a cambios estructurales relacionados
con cambios morfológicos de las fibras elásticas y los
componentes de la matriz extracelular del cartílago
auricular, que tienden a ser más evidentes después del
sexto decenio de la vida.
Conducto auditivo externo
El conducto auditivo externo (CAE) se encuentra entre
el pabellón auricular y la membrana timpánica. Tiene
un curso medial e inferior en forma de S. La pared posterosuperior posee 25 mm de longitud y su pared anteroinferior 31 mm, lo cual se debe a la posición oblicua
de la membrana timpánica. La visibilidad de la membrana timpánica puede aumentarse al jalar el pabellón auricular hacia arriba y atrás. Más de la mitad del
CAE es óseo y el resto fibrocartilaginoso. La piel del CAE
es más gruesa en su porción cartilaginosa y más delgada en la porción ósea, sobre todo en las partes anterior e inferior. La porción cartilaginosa también cuenta
con folículos pilosos y glándulas sebáceas; estas últimas también pueden observarse en la porción posterosuperior del conducto óseo.
Riego: arteria auricular posterior, arteria temporal superficial, arteria auricular profunda. Las venas drenan
a través de las venas maxilar y yugular externa.
Drenaje linfático: a través de los ganglios auriculares
anterior, posterior e inferior.
Inervación: la parte superior del CAE y una parte de la
membrana timpánica reciben inervación del nervio
de Arnold, rama del X par craneal, y de la rama auriculotemporal del nervio mandibular. Algunos pacientes experimentan tos durante la exploración del
CAE debido a la estimulación del nervio de Arnold.
Hélix
Fossa
semilunaris
Membrana timpánica
Crura
antihélix
Escafa
Crus
helicis
Concha
Antihélix
Trago-incisura
anterior
Surco auricular
posterior
Antitrago
Incisura
intertrágica
Lóbulo
Figura 1–2. Anatomía del pabellón auricular.
La membrana timpánica (MT) separa al CAE de la caja
timpánica. Es semitransparente y de forma elíptica.
Mide alrededor de 9 a 10 mm en sentido vertical y 8 a
9 mm en el horizontal. La porción más externa es cóncava; la más retraída corresponde al umbo, formado
por el manubrio del martillo. El grosor de la MT es de
0.074 mm y es más gruesa cerca de la porción inferior
del annulus y más delgada en su cuadrante posterosuperior. La apófisis corta del martillo, y los repliegues
maleolares que se extienden hacia la incisura timpánica de Rivinus, dividen la membrana timpánica en la
porción flácida (membrana de Shrapnell) y la tensa.
La porción tensa se compone de cuatro capas:
1. Externa o epitelial (50 a 60 μ de ancho).
2. Capa fibrosa radiada, formada por fibras de colágena.
3. Capa fibrosa no radiada, compuesta por fibras circulares, parabólicas y transversas.
4. Capa mucosa en continuidad con la mucosa de la
caja timpánica (20 a 40 μ de grosor).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Embriología y anatomía del oídoa
La porción flácida o membrana de Shrapnell contiene sólo las capas epiteliales y mucosas, y carece
de la porción fibrosa. Por otro lado, Berger y Sade
(1996) identifican cinco capas en la porción tensa de
la membrana timpánica:
La porción flácida de la membrana timpánica tiene tan
sólo una lámina propia formada por tejido conectivo
con abundantes fibras elásticas y de colágena.
El epitelio de la membrana timpánica migra en forma centrífuga a partir del umbo a un ritmo de 0.05 mm
por día.
Riego: rama timpánica de la arteria auricular profunda, rama timpánica anterior de la arteria maxilar
interna y rama estilomastoidea de la arteria auricular posterior.
Drenaje venoso: es el mismo del CAE.
Inervación: rama auricular del vago, rama timpánica
del glosofaríngeo (nervio de Jacobson) y rama auriculotemporal del mandibular.
OÍDO MEDIO
Cavidad timpánica del oído medio
La cavidad timpánica del oído medio es un espacio recubierto por mucosa que se extiende entre la membrana
timpánica y el laberinto óseo. Longitud: 15 mm; altura:
15 mm el segmento anterior y 7 mm el posterior; grosor, 5 mm, aunque en el plano del umbo puede ser
de 2 mm. La cavidad se divide en:
1. Caja timpánica.
2. Receso epitimpánico.
3. Antro timpanomastoideo.
4. Receso hipotimpánico.
Caja timpánica
La caja timpánica contiene seis paredes:
1. Pared interna: está formada por la porción horizontal
del acueducto de Falopio, por donde pasa el nervio
facial, y la porción suprafacial, que pertenece al áti-
co, y que está limitada por la saliente del conducto
semicircular lateral, que sirve como punto de referencia en una aticotomía. Por delante del conducto
horizontal se encuentra el ático anterior, deprimido
en forma de fosita para la cabeza del martillo. Parte
subfacial: fosa de la ventana oval; por delante se halla el surco anterior a la ventana y por detrás se halla
el seno timpánico posterior. Al fondo y hacia atrás
de esta pared se encuentra la ventana redonda, adyacente al seno timpánico. La membrana de la ventana redonda se integra con tres capas: la externa o
epitelial; la media, formada por fibras de colágena,
elastina y fibroblastos; y capa interna, formada por
células mesoteliales. El seno timpánico de Steinbrugge (1834) o cavidad subpiramidal de Hugier es el
verdadero trasfondo de la caja del tímpano; su orificio se encuentra frente a la ventana redonda. Entre
las ventanas redonda y oval se localiza el promontorio de Schwalbe, que corresponde a la primera
vuelta de la espiral de la cóclea
2. Pared externa: está conformada en gran medida
por el tímpano, el cual está sostenido por un anillo fibroso o rodete anular de Gerlach.
3. Pared anterior: se la denomina pared tubocarotídea.
El segmento superior corresponde al protímpano,
cuyo orificio sobresale por el conducto del músculo
del martillo. Por delante de este orificio se identifica el orificio de salida de la cuerda del tímpano. El
segmento inferior es una lámina ósea de 3 a 4 mm
de grosor que separa la caja timpánica del conducto carotídeo. El nervio caroticotimpánico pasa a
través de finos canalículos óseos. El orificio de la
trompa de Eustaquio tiene un ángulo de 45°, con una
longitud de 31 a 38 mm; su tercio posterior es óseo
y las dos terceras partes anteriores son cartilaginosas. El orificio desemboca en el torus tubarius en la
nasofaringe, el cual mide 10 a 15 mm de grosor.
Riego: el de la trompa procede de la arteria palatina
ascendente; rama faríngea de la arteria maxilar
interna; arteria del conducto pterigoideo; arteria
faríngea ascendente; y arteria meníngea media.
Drenaje venoso: se lleva a cabo a través del plexo
pterigoideo. El principal músculo dilatador de la
trompa de Eustaquio es el tensor del velo del paladar, que está compuesto por un haz lateral, el cual
termina en un tendón que se inserta en el proceso
hamelar de la lámina pterigoidea, y un haz medial,
que se encuentra adyacente a la pared membranosa lateral de la trompa.
Inervación: rama mandibular del nervio trigémino. El
haz medial, conocido como elevador del velo del
paladar, recibe inervación de una rama faríngea
del X par craneal.
4. Pared posterior: está limitada por el aditus ad antrum
(conducto timpanomastoideo). En el ángulo inferior
se encuentra la fosa del yunque, punto guía común
en toda antroaticotomía. La eminencia estiloide es
una saliente en la porción posteroinferior de la caja, y
corresponde a la implantación de la apófisis estiloide
en el temporal. Es la única parte del temporal que
siempre contiene médula ósea. La pared posterior
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 1
1. Una capa epitelial externa, compuesta de tres a cinco
capas de células.
2. Una capa media, que forma la lámina propia y que
contiene:
a) Una capa subepitelial formada por tejido conectivo y en la que se encuentran capilares y
nervios.
b) Una capa fibrosa media que contiene fibras de
colágena radiales en forma externa y circulares
en forma interna.
c) Una capa submucosa de tejido conectivo, idéntica pero más delgada que la capa subepitelial.
3. Una capa mucosa interna formada por una capa
única de células aplanadas cuboidales.
55
6
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 1
de la caja no está en la prolongación de la parte
posterior del conducto; hay un desligamiento:
el retrotímpano que se prolonga por debajo,
por fuera y por dentro del facial.
5. Pared superior: es el techo del tímpano, limitado por
la sutura petroescamosa; su grosor es de 1 mm.
De la pared superior desciende una cresta, la denominada cresta petroescamosa de Rouvière, que
divide la parte posterior del ático y crea un receso
medial; esta cisura en el niño puede ser una puerta
de entrada para una complicación intracraneal de
una otitis supurada
6. Pared inferior: es el receso hipotimpánico que
constituye el techo de la fosa yugular y recibe
también el nombre de pared yugular. Contiene al
orificio timpánico del conducto de Jacobson, situado en dirección vertical de la cresta anterior de la
ventana redonda. Hay vasos venosos que se dirigen hacia el golfo de la yugular, así como al orificio arterial de la arteria timpánica inferior.
Huesecillos del oído medio
La cadena osicular consta de tres huesecillos: martillo,
yunque y estribo; éstos hacen posible la conducción
del sonido desde el oído externo hasta el interno.
Martillo: es el mayor de los huesecillos; mide 8 a
9 mm de longitud; su cabeza está situada en el áti-
co; presenta una cara posterointerna articular; el
cuello corresponde a la membrana de Shrapnell
y la cara interna proporciona la inserción del tendón del músculo del martillo. El mango está dirigido hacia abajo y atrás, y termina en espátula,
enganchado en el tímpano, entre las capas fibrosa
y mucosa. Los ligamentos maleolares anterior y
posterior se insertan en su apófisis externa.
Yunque: es la pieza ósea más pesada, la menos fija y
susceptible de luxación por traumatismos en su articulación con el estribo. Consta de un cuerpo con
cara anterior articular, un proceso corto (5 mm) y
uno largo (7 mm) que se articula con el estribo a
través de la apófisis lenticular.
Estribo: es el menor de los huesecillos, pesa 2.5 mg y es
seis veces menor que el bloque incudomaleolar; su
altura aproximada es de 3.3 mm; la platina mide
3 mm por 1.4 mm. Consta de una cabeza articular,
un cuello en el que se inserta el tendón del músculo
del estribo, los crura anterior y posterior, y la platina,
que adopta la forma de la ventana oval.
Además del ligamento anular del estribo, y de la unión
del martillo con la membrana timpánica, otros cuatro
ligamentos sostienen la cadena osicular: ligamentos
maleolares superior, anterior, lateral y posterior; los
músculos tensor del tímpano y estapedial conforman
un soporte adicional (figura 1–3).
Figura 1–3. Huesecillos del oído medio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Embriología y anatomía del oídoa
Articulaciones del oído medio
Las articulaciones del oído medio son tres:
El utrículo se encuentra 1.5 a 2 mm de distancia, el
sáculo a 1 mm y el conducto coclear a 1 mm del plano de la base.
Espacios timpánicos
1. Espacio de Prussak: está limitado por la pars flaccida,
el proceso corto del martillo y el ligamento maleolar
lateral.
2. Espacio o bolsa de von Troltsch: se halla delimitado
por el mango del martillo, la porción tensa y los ligamentos maleolares anterior y posterior.
Riego de la caja timpánica
Arteria timpánica anterior, rama de la arteria maxilar
interna, arteria estilomastoidea, rama de la auricular
posterior, arteria petrosa superficial, rama de la arteria
meníngea media, arteria timpánica inferior, rama de la
arteria faríngea ascendente; todas éstas son ramas de
la arteria carótida externa.
Figura 1–4. Fotografía que muestra la presencia de huesecillos
del oído medio, así como el nervio de la cuerda del tímpano. Nótese la articulación incudoestapedial, el hipotímpano y el nicho de
la ventana redonda.
La arteria caroticotimpánica, rama de la arteria
carótida interna, irriga la pared anterior.
El drenaje venoso ocurre a través del seno petroso
superior y el plexo pterigoideo.
El drenaje linfático se proyecta a través de los
ganglios retrofaríngeos y parotídeos.
Inervación: plexo timpánico formado por la rama
timpánica del glosofaríngeo (nervio de Jacobson),
los nervios caroticotimpánicos inferior y superior,
plexo carótico interno del sistema simpático y el
nervio petroso superficial menor.
El músculo tensor del tímpano recibe inervación
de una rama del nervio mandibular y el músculo
estapedial del nervio facial.
Anatomía de la mastoides
El sistema de celdillas neumáticas surge con el crecimiento del hueso temporal como una prolongación
del oído medio y el antro. Las celdillas que se desarrollan a partir del antro son las más grandes. La lámina ósea que marca la fusión entre el proceso antral
de la porción petrosa y el proceso timpánico de la escama (sutura petroescamosa) se conoce como tabique
de Korner. Hacia dentro del tabique se hallan las celdillas antrales, que son extensiones mediales del antro
original. También se identifica un grupo de celdillas
que rodea al seno sigmoides, así como a la escama
del temporal. Extensiones anteriores y laterales de estas celdillas llegan hasta el cigoma y se comunican
con el ático. Las celdillas timpánicas del oído medio
que neumatizan la porción petrosa forman el grupo de
celdillas carotídeas que rodean al conducto carotídeo
y emergen con el grupo de celdillas subtubarias, que
surgen de la trompa de Eustaquio; de este grupo provienen las celdillas apicales de la porción petrosa, así
como las precocleares. Un grupo supracoclear puede
surgir a partir de la pared medial del ático y extenderse sobre la cóclea y alrededor del ganglio geniculado.
Las celdillas retrofaciales surgen del seno timpánico,
la parte petrosa medial al nervio facial. La neumatización del hueso temporal es muy individual y depende
de factores hereditarios y ambientales (figura 1-5).
Figura 1–5. Fotografía de una mastoides fresada. Nótese el conducto auditivo externo y el antro mastoideo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 1
1. La articulación incudomaleolar, que une al cuerpo
del yunque con la cabeza del martillo; es una diartrosis atípica.
2. La articulación incudoestapedial es la más frágil y
une la apófisis lenticular del yunque con el estribo
(figura 1–4). Puede ser el punto de luxación congénita, traumática o infecciosa.
3. La articulación estapediovestibular está constituida
esencialmente por el ligamento anular del estribo.
77
8
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 1
El conducto petromastoideo se inicia en la fosa
subarcuata, por encima del conducto auditivo interno
y lateral a éste; se abre de manera directa en el antro,
a través de una celdilla mastoidea interna. Su longitud
varía de 6 a 10 mm. El orificio externo del conducto petromastoideo se encuentra casi siempre en una celdilla
periantral, pero en 5% de los casos se abre en el antro
en forma directa. Este conducto puede ser una vía para
que una infección ótica pase desde el tímpano hasta las
meninges, al seno petroso superior y al cerebelo.
OÍDO INTERNO
Laberinto óseo
El laberinto óseo, situado en la porción petrosa del hueso temporal, alberga a los órganos de la audición y el
equilibrio. Está compuesto por varias partes:
1. Vestíbulo, que contiene al sáculo y el utrículo.
2. Cóclea, que aloja al órgano de Corti.
3. Conductos semicirculares.
4. Acueductos vestibular y coclear (figuras 1–6 y
1–7).
El vestíbulo es una cavidad ovoide irregular de 4 mm de
diámetro localizada medial a la cavidad timpánica, con
la cual se comunica a través de la fossula de las ventanas coclear y vestibular. Los conductos semicirculares
surgen y terminan a nivel del utrículo; cada uno forma dos terceras partes de un círculo y se localizan en
un plano perpendicular el uno del otro de la pirámide
petrosa. El ámpula de los conductos semicirculares superior y lateral se localiza en la porción anterosuperior
del vestíbulo. El conducto semicircular superior sigue
un curso craneal, medial y posterior, para unirse con el
acueducto semicircular posterior y formar la cruz común, que entra en la porción posterior del vestíbulo. El
curso del conducto semicircular lateral, que es el más
corto de los tres, se proyecta en un plano posteroinferior dirigido hacia la porción posterior del vestíbulo.
Este conducto está muy relacionado con el conducto de
Falopio del nervio facial a lo largo de sus porciones horizontal y vertical. Tres recesos se forman en la pared
Conducto semicircular
superior
Conducto
semicircular lateral
Ámpula
membranosa
Nervio coclear
Utrículo
Sáculo
Coclea
Conducto semicircular
posterior
Acueducto
coclear
Figura 1–6. Laberinto óseo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Embriología y anatomía del oídoa
99
Capítulo 1
Figura 1–7. Fotografía de una cóclea humana.
posterior del vestíbulo: uno en forma esférica, que aloja al sáculo, sobre su porción anteroinferior; otro de
forma elíptica, que alberga al utrículo, y que se sitúa
en la región posterosuperior del vestíbulo. El receso
coclear se localiza en la pared posteroinferior del vestíbulo. La cresta vestibular separa al utrículo del sáculo y se divide en dos porciones que se unen al receso
coclear. La abertura del acueducto vestibular pasa del
área utricular a la superficie posterior del hueso temporal. A través del hueso temporal, el conducto endolinfático pasa hacia el saco endolinfático. El esqueleto
óseo de la cóclea se encuentra en un plano anteroinferior al vestíbulo; posee forma de cono aplanado,
con una base de 9 mm de diámetro y una altura de
5 mm. Tiene 2.5 a 2.75 vueltas sobre un eje central
denominado modiolo, a través del cual los vasos cocleares y la división coclear del VIII par craneal atraviesan la cóclea. El conducto de Cotunnius lleva la
vena del acueducto coclear hacia la porción posterior del hueso temporal.
Riego del laberinto
El laberinto recibe riego de la arteria auditiva interna,
rama de la arteria cerebelosa anteroinferior o la basilar.
Esta arteria emite las siguientes ramas: vestibular, que
irriga parte del sáculo, utrículo y conductos semicirculares; arteria coclear, que riega las dos vueltas apicales
de la cóclea; arteria cocleovestibular, que perfunde las
dos terceras partes de la vuelta basal de la cóclea, gran
parte del sáculo, el cuerpo del utrículo, el conducto semicircular posterior y parte del lateral y superior.
Drenaje venoso: procede de la vena auditiva interna
para las porciones apical y media de la cóclea; de la
vena del acueducto coclear para la porción basal de
la cóclea, el sáculo y parte del utrículo; y de la vena
del acueducto vestibular para los conductos semicirculares y resto del utrículo.
El saco endolinfático tiene irrigación de una rama
de la arteria del acueducto vestibular, que a su vez es
ramificación de la arteria meníngea posterior. Por otro
lado, se sabe que el conducto accesorio del acueducto vestibular contiene las venas de casi todas las terminaciones del utrículo y conductos semicirculares.
Laberinto membranoso
El laberinto membranoso es un sistema de espacios y tubos que contienen endolinfa, rodeados por el laberinto
periótico, por el que circula perilinfa. El saco endolinfático se halla en el acueducto vestibular y, en forma parcial, en la superficie posterior del hueso temporal entre
las capas de la duramadre. Su luz es rugosa y mide 0.1
a 0.2 mm en su parte más estrecha. La pared externa se
encuentra rodeada de tejido conectivo vascular, el cual
es más denso en la porción del istmo. El saco endolinfático puede alcanzarse a través del hueso temporal al
remover las celdillas óseas que se encuentran entre el
conducto semicircular posterior y la porción sigmoidea
del seno transverso. Tiene forma de botella o huso; su
luz cuenta con una serie de túbulos o canalículos paralelos. Los receptores sensoriales y estructuras de soporte que responden a los cambios posicionales del
cuerpo forman las máculas del utrículo y el sáculo. La
mácula utricular se localiza en la región anterolateral
ERRNVPHGLFRVRUJ
10
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
del utrículo y la mácula sacular es una estructura de 2 por 3 mm, situada en la pared medial del
sáculo. Estas máculas tienen inervación de las ramas utricular y sacular del nervio vestibular. Los
receptores celulares primarios de las máculas son
las células ciliadas, que pueden ser de dos tipos:
Capítulo 1
Tipo I: de base ancha y rodeadas por terminaciones
nerviosas aferentes en forma de cáliz.
Tipo II: son células más tubulares inervadas por
terminaciones nerviosas aferentes y eferentes
más pequeñas.
La porción superior de estas células es cuticular y contiene estereocilios no móviles. En la porción superior de
cada célula se localiza un quinocilio. Todas las células
ciliadas están sostenidas por una matriz de células de
soporte. Tanto los quinocilios como los estereocilios se
proyectan hacia una membrana otolítica, que yace sobre cada mácula. Esta membrana otoconial que cubre
a las máculas vestibulares está constituida por capas de
material gelatinoso, cubiertas por cristales calcáreos llamados otoconias, las cuales están formadas por carbonato de calcio, con una fracción de material orgánico.
El movimiento de las células en dirección del quinocilio resulta en una despolarización, con estimulación de
las células; el movimiento en dirección contraria tiene
como resultado una hiperpolarización de la célula, con
una hipoestimulación. El utrículo se conecta, en su cara
posterior, con los conductos semicirculares, y en forma
anterior a través del conducto utricular con los conductos sacular y endolinfático. La comunicación entre el
utrículo y el conducto utricular tiene lugar mediante un
doblez utricular o válvula de Bast. El sáculo se comunica, a través del ductus reuniens, con el conducto coclear. El conducto endolinfático surge en la unión de los
conductos utricular y sacular. El laberinto membranoso
de los conductos semicirculares es de forma tubular.
Al final de cada conducto existe un ensanchamiento denominado ámpula. Lo conductos se abren
hacia el utrículo a través de cinco orificios. Las ámpulas contienen un puente transversal de epitelio neurosensorial, la cresta ampular y elementos estructurales
de soporte. Las crestas ampulares son muy similares a
las máculas sacular y utricular. En esta estructura se
encuentran células ciliadas de tipos I y II. La superficie
externa de cada célula ciliada cuenta con 50 estereocilios y un quinocilio. La cúpula ampular se extiende desde la superficie de la cresta hacia el techo del
ámpula. El movimiento del líquido endolinfático entre
los conductos semicirculares mueve la cúpula hacia la
superficie de la cresta, con el estímulo necesario para,
a su vez, mover los cilios y estimular a las células ciliadas. La inervación aferente de estos receptores sensoriales ocurre a través de los nervios ampulares posterior, superior y lateral, ramas del nervio vestibular.
Conducto coclear
Se extiende desde el receso coclear del vestíbulo para
terminar en una bolsa ciega denominada caecum
cupulare, en el plano del vértice de la cóclea. En su
porción basal, el ductus reuniens hace posible que la
endolinfa pase hacia el laberinto membranoso sacular.
El piso del conducto coclear está formado por la membrana basilar, que se inserta de manera lateral con el
ligamento espiral. Pendiente del ligamento espiral,
la estría vascular forma la pared lateral del conducto
coclear. En la porción superior de la estría, la capa
bicelular de la membrana vestibular o de Reissner
se extiende hacia el limbo, superpuesto a la lámina espiral ósea. Esta membrana forma la tercera pared del conducto coclear. Las membranas basilar y de
Reissner dividen al laberinto coclear en tres escalas:
1. Escala media o central, que contiene endolinfa.
2. Escala vestibular, adyacente a la membrana de
Reissner.
3. Escala timpánica, en relación con la membrana basilar.
Estas dos últimas escalas contienen perilinfa y se comunican a través del helicotrema. La escala timpánica
termina en un saco ciego en el cual la ventana redonda se abre. La escala vestibular se abre en el vestíbulo.
Junto con los receptores sensoriales, como estructuras
de soporte encargadas de la energía acústica y localizadas a lo largo de la membrana basilar, se los conoce
como órgano de Corti. La porción basal de la membrana basilar es estrecha y tensa, y se torna más flácida en
su porción apical. La membrana tectorial, que es una
membrana de contacto gelatinosa formada por una matriz de glucoproteínas y reforzada por fibrillas de colágena y el órgano de Corti, tiene un curso estructural
similar en su longitud y modula el tono del conducto
coclear, que concentra las frecuencias de tono alto en
la porción basal de la cóclea y las de frecuencia grave
o bajas en forma progresiva apical (figura 1–8). Existe
60
300
500
120
2 000
3 000
1 500
4 000
1 000
5 000
10 000
7 000
Figura 1–8. Distribución de las frecuencias en la cóclea. Las
frecuencias de tonalidad aguda se localizan en la porción
basal; las de tonalidad grave en la apical.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Embriología y anatomía del oídoa
Membrana tectorial
y el borde medial de la membrana basilar que forma el
surco espiral interno. El borde medial de este espacio
contiene células cuboidales. La membrana basilar mide
32 cm de longitud, 0.08 mm de ancho en la porción
basal y 0.498 mm en la región apical. Incluye 24 000
fibras transversales a lo largo. El órgano de Corti posee
cerca de 15 500 células ciliadas. La capa de células
ciliadas internas tiene 3 500 y cuatro a cinco capas de
células ciliadas externas que contienen alrededor
de 12 000 células. En la porción basal hay tres
capas de células ciliadas externas, otra capa se agrega en la vuelta media y sólo de manera ocasional una
quinta capa puede aparecer en la región apical.
Existen alrededor de 26 000 células ganglionares
en el ganglio espiral de una persona adulta con audición normal. Se observa una mayor concentración
de células en la porción basal que en la apical. Hay
dos tipos de terminaciones nerviosas en las células
ciliadas, una con función aferente y la otra con actividad eferente. Las neuronas discurren a través de dos
canalículos de la lámina espiral ósea para unirse a las
células del ganglio espiral en la base de la lámina.
Los axones forman la porción auditiva del VIII par
craneal. La parte superior del nervio vestibular depende de las crestas de los conductos semicirculares
lateral y superior, y de la mácula utricular.
La porción inferior recibe fibras de la cresta del
conducto semicircular posterior y la mácula sacular. El
ganglio que contiene a los cuerpos celulares de estas
fibras es el ganglio de Scarpa, el cual se encuentra en el
conducto auditivo interno.
Túnel de corti
Célula ciliada
interna
Surco de las células
ciliadas internas
Células de Hensen
Célula de Claudius
Células ciliadas
externas
Célula de
Deiters
Túnel de
van Nuel
Membrana
basilar
Pilares de las
células ciliadas
externas
Pilares de las
células ciliadas
internas
Figura 1–9. Órgano de Corti.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Habénula
perforata
Capítulo 1
una capa de células ciliadas internas y cinco de células ciliadas externas, que se hallan separadas por una
V invertida formada por los tonofilamentos de las células de los pilares interno y externo, lo que tiene como
resultado una fuerte estructura de soporte central. El
espacio que se encuentra entre los pilares se denomina túnel de Corti y por él circula un líquido diferente
de la endolinfa llamado cortilinfa. Las células ciliadas
se asientan sobre las células falángicas. Sus bordes libres contienen cilios no móviles, que descansan sobre
la superficie inferior de la membrana tectorial; el resto
de las células de apoyo tiene diferente forma y mayor
altura cerca de las células ciliadas, y su tamaño disminuye al alejarse de éstas, por lo que le confieren al órgano de Corti una forma inclinada. Cada célula ciliada
interna descansa en una célula falángica en forma de
copa. Las células ciliadas externas yacen sobre las células de Deiters. El tramado reticular que se observa en
la superficie superior del órgano de Corti se debe a las
prolongaciones de las células falángicas, a la lámina
cuticular de las células ciliadas internas y externas y a
las células de los pilares interno y externo.
Las células de Hensen se extienden desde el borde
lateral del órgano de Corti hasta las células epiteliales
columnares altas. Las células de Claudius descansan en
la membrana basilar y se extienden en sentido lateral
hacia el ligamento espiral y la estría vascular (figura
1–9). La membrana tectorial se une con firmeza al borde libre de las células de Hensen para crear un espacio
entre las células ciliadas y la membrana tectorial, que
contiene los cilios de las células ciliadas. Este espacio
se continúa con el formado por la membrana tectorial
11
11
12
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Líquidos del oído interno
Capítulo 1
1. Perilinfa: se asemeja en su composición química
al líquido extracelular; tiene un contenido elevado
de sodio (140 mEq/L) y bajo de potasio (5.5 a 6.25
mEq/L). Su contenido de proteínas es de 200 mg/
100 mL, que es mayor que el del líquido cefalorraquídeo. Es probable que la perilinfa se origine
en un ultrafiltrado del plasma, procedente de los
vasos de las paredes óseas de los espacios perióticos. La aportación del líquido cefalorraquídeo a
través del conducto coclear es mínima.
2. Endolinfa: tiene un contenido alto de potasio (140
a 160 mEq) y bajo de sodio (12 a 16 mEq/L), al
igual que el líquido intracelular. Su contenido de
proteínas es algo menor respecto de la perilinfa. La
membrana basilar es impermeable a estos iones y
la membrana de Reissner participa de modo activo
en el transporte de potasio hacia la escala media
por un gradiente de concentración. Las células de
la estría vascular participan en el proceso de absorción y secreción de la endolinfa. Estudios del líquido encontrado en el saco endolinfático difieren en
cuanto al contenido de proteínas y iones, al realizar
la comparación con el de la endolinfa; estos cambios sugieren la presencia de una gran absorción de
líquido en esta región por las células contenidas en
las paredes rugosas del saco endolinfático.
3. Cortilinfa: parece provenir del líquido cefalorraquídeo que pasa a través de las fibras del nervio coclear
mediante los canalículos de la lámina espiral ósea.
Este líquido contiene en apariencia mayor concentración de sodio que de potasio y una baja concentración de proteínas.
4. Existe un concentrado de mucopolisacáridos que
secretan las células de soporte de los órganos sensoriales. Tiene una alta viscosidad y circula entre el
espacio formado por las células ciliadas y las membranas adyacentes (figura 1–10).
5. Se ha identificado una familia de moléculas de agua
a las que se denomina acuaporinas, las cuales se pueden transportar a lo largo de membranas biológicas.
Estudios en animales de investigación han demostrado la presencia de varias acuaporinas que circulan
en los líquidos del oído interno. En consecuencia,
la acuaporina 1 se observa en células no epiteliales
del oído interno, como en los fibrocitos de tipo III; la
acuaporina 2 se ha observado en el saco endolinfático y el gen de ésta se halla en el cromosoma 12 o 13
del ser humano; la acuaporina 4 se puede localizar
en las células de Hensen y Claudius en la cóclea, así
como en la mácula vestibular y en las crestas de los
canales semicirculares, y en las porciones centrales
del nervio cocleovestibular; la acuaporina 5 se sitúa
sobre las células de la prominencia espiral, en la región apical del conducto coclear.
Riego de estructuras del oído interno
Tanto el del órgano de Corti como el de otras estructuras del conducto coclear provienen de la estría vascular
Perilinfa
Conducto
coclear
Endolinfa
Ligamento
espiral
Escala
vestibular
Na =150 mEq
K = 5 mEq
Na = 5 mEq
K = 150 mEq
Escala
timpánica
Prominentias
spiralis
Órgano
de Corti
Membrana
basilar
Figura 1–10. Líquidos y estructuras del oído interno.
y los vasos espirales ubicados por debajo de la membrana basilar. Otro sistema arteriolar discurre a través
del periostio a lo largo de la pared de la escala vestibular hacia la región del ligamento espiral; en este
punto, el sistema arteriolar se desintegra para formar
cuatro conexiones de lechos capilares a lo largo de la
pared lateral del laberinto periótico.
El primer grupo irriga la región del ligamento espiral hacia la inserción de la membrana de Reissner;
el segundo grupo forma el lecho capilar de la estría
vascular; el tercero riega los vasos de la eminencia espiral; y el cuarto grupo perfunde la porción inferior
del ligamento espiral. Estos vasos drenan en vénulas
que dan origen a las venas espiral posterior y auditiva
interna.
Conducto auditivo interno
Se localiza en la región posterior de la región petrosa del hueso temporal. Por él pasan los pares craneales VII y VIII, así como la arteria auditiva interna. Tiene
una anchura aproximada de 3.7 a 4.5 mm y un diámetro vertical de 4 a 4.6 mm. La profundidad es de 6 a
7 mm; la distancia entre la superficie interna de la escama del hueso temporal y el inicio del conducto auditivo
interno es de casi 28 mm. La pared lateral terminal del
conducto auditivo interno se divide en forma horizontal por la cresta falciforme. El compartimiento superior
contiene al nervio facial, que se proyecta en forma an-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Embriología y anatomía del oídoa
terior, y a la rama superior del nervio vestibular en su
cara posterior. El compartimiento inferior lleva al nervio vestibular en su cara anterior y a la rama inferior
del nervio vestibular en su cara posterior. El ganglio
geniculado del nervio facial se halla en un plano superficial sobre la pared superior del hueso petroso en 14 a
15% de los casos, y cuando se encuentra cubierto por
hueso, éste yace a una profundidad de 1 mm.
BIBLIOGRAFÍA
Anniki M, Wroblewski R: Elemental composition of the developing inner ear. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:25–32.
Bagger–Sjoback D, Janssen B, Friberg U: Three–dimensional
anatomy of the human endolymphatic sac. Ar Otolaryngol
1990;116:345–349.
Berger G, Sachs Z, Sadi J: Histopathologic changes of the tympanic membrane in acute and secretory otitis media. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1996;105:458–462.
Bluestone C, Doyle W: Eustachian tube function. Physiology
and role in otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985;94
(Suppl):1–60.
Curthoys IS, Blanks RH, Maqrkham CH: Semicircular canal
structure during postnatal development in cat and guinea
pig. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;91:185–192.
Daniel H, Fulahom R, Brenn J, Barrett K: Comparative anatomy
of Eustachian tube and middle ear cavity in animal models
for otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;91:82–89.
Davis LG, Hawrisiak MM: In vitro cultivation of the fetal guinea
pig inner ear. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:246–250.
Doyle WJ, Stewart RR: Comparison of the anatomy of the
Eustachian tube in the Rhesus monkey and man. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1980;89:49–57.
Eby T, Nadol J: Postnatal growth of the human temporal bone.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1986;95:356–364.
Escajadillo JR: Abordaje quirúrgico del conducto auditivo interno a través de la fosa media. Otorrino 1993;2:36-39.
Friberg V, Rask H, Bagger D: Human endolymphatic duct. Ar
Otolaryngol 1984;110:421–428.
Graham M: The annular ligament attachment to the normal human stapes footplate. Ann Otol Rhinol Laryngol
1985;94:171–175.
Graham M, Perkins R: A scanning electron microscopy study
of the normal human stapes. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;Suppl 64, Vol. 88.
Ito I, Imoda M, Ikeda M et al.: A morphological study of age
changes in adult human auricular cartilage with special
emphasis on elastic fibers. Laryngoscope 2001;111:881–
886.
Khan KM, Marovitz WF: Intercellular functions in the differentiating rat otocyst. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:540–
544.
Li CW, McPhee J: Influences on the coiling of the cochlea. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1979;88:280–287.
Lin C, Zak F: Studies on melanocytes. Melanocytes in the middle
ear. Ar Otolaryngol 1982;108:489–490.
Mazzoni A: Vein of the vestibular aqueduct. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1979;88:759–767.
Merves M, Bobbit B, Porter K et al.: Developmental expression of aquaporin 2 in the mouse inner ear. Laryngoscope
2000;110:1925–1930.
Pérez Olivares F, Scheknecht HF: Width of the internal auditory canal. A histological study. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;88:316–323.
Proctor B, Bollabas B: Anatomy of the round window niche.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:316–323.
Proctor B: The petromastoid canal. Ann Otol Rhinol Laryngol
1983;92:640–644.
Ruah C, Schachorn P, Paparella M: Age related morphologic
changes in the human tympanic membrane. Ar Otolaryngol
1991;117:627–634.
Ruben JR, Rapin L: Plasticity of the developing auditory system.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89:303–311.
Salamat MS, Ross MD, Peacor DR: Otoconial formation in the
fetal rat. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89:229–238.
Sando I, Egami T, Harada T: Course and contents of the paravestibular canaliculus. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89:147–
156.
Spector G, Xian–Xi G: Development of the hypotympanum in
the fetus and neonate. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90
Suppl 88:2–20.
Tanaka K, Sakai N, Terayama Y: Organ of Corti in the human fetus. Scanning and transmission electromicroscope studies.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:749–758.
Thalmann I, Thalmann R, Thallinger G: Composition and supramolecular organization of the tectorial membrane.
Laryngoscope 1987;97:357–367.
Voelker FA, Henderson CM, Macklin AW, Tucker WE: Evaluating
the rat inner ear. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;106:613–
617.
Wright C, Weinberg A, Hubbard D: Valerite otoconia in two
cases of otoconial membrane dysplasia. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1982;91:193–199.
Wright C, Hubbard DG, Clark GM: Observations of human
fetal otoconial membranes. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;88:267–274.
Wright C, Hubbard DG, Graham JW: Absence of otoconia in
a human infant. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:779–
783.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 1
13
13
14
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 1
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fisiología del oído
El sonido es una forma de energía física que se propaga en el aire a manera de compresiones y descompresiones alternantes que producen un movimiento
vibratorio molecular en forma de ondas longitudinales; en el agua, estas ondas son transversales y
longitudinales (trocoidales). En consecuencia, el sonido se transmite a través de un sistema sinusoidal
de ondas, en el cual la distancia entre cresta y cresta
o valle y valle se denomina longitud de onda.
La velocidad de propagación del sonido en el
aire a 20 °C es de 344 m/seg; en el agua a 30 °C es de
1 493.2 m/seg (cuatro veces más rápido que en el aire).
3. Líquido: líquidos laberínticos del oído interno.
El sistema de transmisión del oído posee su propia
impedancia y la onda sonora tiene que superar una
resistencia que guarda relación con tres factores:
1. Masa.
2. Rigidez.
3. Roce o fricción, tanto del sistema timpanoosicular como de la propia cavidad timpánica.
OÍDO EXTERNO
Es una estructura que capta el sonido e incrementa la
sensitividad total auditiva. Una de las funciones del
pabellón auricular es la de favorecer la localización
del sonido; con anterioridad, debido al mayor desarrollo de los músculos auriculares, este proceso era
todavía más preciso al mover el pabellón auricular en
la dirección en que se originaba aquél. Los diversos repliegues del pabellón ayudan a integrar la información
de las características de transmisión de las diferentes
frecuencias, en relación con el origen del sonido.
OÍDO MEDIO
Actúa como un transformador o acoplador de impedancias; su función es elevar la presión sonora, de
tal manera que se transmita sin pérdida considerable
desde el aire hasta los líquidos intralaberínticos.
IMPEDANCIA
Es la resistencia que ofrecen los distintos medios a la
propagación de la onda sonora, en este caso a través
del oído; los medios son los siguientes:
1. Aéreo: conducto auditivo externo.
2. Sólido: bloque timpanoosicular.
1. De tipo estático, representados por las cavidades del oído medio, tímpano, cadena
osicular y sistema ligamentoso.
2. De tipo dinámico, ejemplificados por la actividad muscular endotimpánica, músculos
del martillo y el estribo, y los cambios de
aireación de la caja.
Cuando un sonido llega al tímpano, parte de la
energía acústica se absorbe, de tal modo que vibra el sistema de conducción timpanoosicular y
parte de la energía de la onda sonora se refleja en
función de la impedancia del medio. En este concepto se fundamenta el sistema de cuantificación
de los actuales impedanciómetros.
El oído medio regula la baja impedancia del aire
con la alta impedancia coclear, al concentrar la presión incidente del sonido desde una gran área, la
membrana timpánica, hasta una mucho menor en
la ventana oval. En el hombre, la relación entre estas dos estructuras es de 20:1; empero, dado que no
vibra toda la membrana timpánica como unidad, el
radio efectivo es en realidad de 14:1. La acción de
transformador del oído medio mejora la transmisión
de la energía sonora. La combinación de la ganancia de la energía resultante del sistema de palanca
de la cadena osicular y la diferencia de áreas entre
la membrana timpánica y la platina del estribo hacen
que se concentre la energía y supere la resistencia del
Capítulo 2
Entre los factores que modifican el valor de la impedancia del oído medio figuran los siguientes:
15
ERRNVPHGLFRVRUJ
16
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
líquido perilinfático, y que las ondas sonoras puedan
transmitirse de un medio aéreo a uno líquido.
Capítulo 2
FUNCIÓN DE LOS MÚSCULOS
DEL OÍDO MEDIO
Los músculos del oído medio soportan y tensan la cadena osicular, además de proteger al oído interno de
la sobreestimulación por ruido. Otra función consiste
en atenuar los sonidos que ocultan bajas frecuencias,
capaces de interferir con la función auditiva; este efecto se observa durante la vocalización y en otros movimientos de la cara y el cuerpo, en los que se atenúan
los sonidos provenientes del organismo y que tienen
fundamentalmente frecuencias bajas. Además, estos
músculos del oído medio ayudan a preservar la sensibilidad para sonidos externos de alta frecuencia.
TROMPA DE EUSTAQUIO
Para la función de la trompa de Eustaquio (TE) son
importantes tres músculos:
1. El tensor del velo del paladar, inervado por la
división mandibular del nervio trigémino y por
el glosofaríngeo. Es el principal músculo encargado de abrir la TE.
2. El elevador del velo del paladar, inervado por el
facial, neumogástrico y plexo faríngeo; contribuye de modo parcial a la dilatación del orificio
faríngeo.
3. El salpingofaríngeo, cuya inervación motora
procede del plexo faríngeo; su contracción ayuda en parte a la abertura de la luz tubaria.
En condiciones normales, la porción cartilaginosa de la
TE se encuentra cerrada. Se abre al deglutir, sobre todo
sin agua (prueba seca), tras romper así el moco que sella la luz colapsada, una sustancia surfactante de baja
tensión que pueden absorber las superficies mucosas de
la trompa y que previene la adhesión entre un sólido y
otro. Bostezar, estornudar y gritar son otras actividades
que la abren en forma temporal. Cuando la presión diferencial entre ambos extremos de dicha porción excede
las fuerzas de la luz tubaria, la trompa se abre de forma
espontánea (movimiento pasivo). Cada vez que se abre la
TE, el aire que entra hacia los compartimientos del oído
medio iguala la presión del aire externo; de esta manera
protege al oído de los cambios de presión. La abertura
de la TE se inicia en el oído medio y avanza hacia el
orificio nasofaríngeo. La rotura de la capa de moco del
factor surfactante produce un sonido a manera de tronido, que es el percibido al deglutir. La presión del oído
medio normal es negativa (alrededor de 25 mm H2O).
Incluso cuando la deglución no se realiza por periodos
prolongados, la presión del oído medio se torna negativa,
como resultado de la resorción de oxígeno en los capilares de la mucosa. Cuando la presión negativa en el oído
medio aumenta y se mantiene, se produce una retracción
de la membrana timpánica, con edema de la mucosa y
producción de un exudado que compensa la presión
negativa, a expensas de una disminución de la aireación
del oído medio. Por otro lado, la concentración de gases
en el oído medio constituye un factor importante para la
función auditiva, ya que su presión puede influir en
la aparición de hipoacusias o reacciones vestibulares.
En la actualidad pueden efectuarse determinaciones simultáneas de O2, N2, CO2 y N2O en el oído medio con métodos microcromatográficos. Estudios de
experimentación en mamíferos han mostrado que la
concentración de gases en el oído medio, al someterse
a anestesia con N2O (óxido nitroso) durante una hora,
son: O2, 20%; CO2, 10%; N2O, 30%; N2, 40%. Luego
de la anestesia se registraron las siguientes concentraciones: O2, 9%; N2, 59.5%; CO2, 5.5%; N2O, 26%.
Estudios de la trompa de Eustaquio han demostrado que su cartílago es inmaduro en lactantes y niños
menores de seis años de edad, motivo por el cual su
función es incompleta; es por ello que se colapsa con
mayor facilidad que en los adultos y los niños de ocho
a 12 años. La calcificación del cartílago de la trompa
de Eustaquio y la atrofia del músculo tensor del velo
del paladar guardan relación directa con el proceso de
envejecimiento, por lo que es un factor predisponente
de la disfunción tubaria en la vejez.
CÓCLEA
La cóclea tiene dos funciones básicas:
1. Transforma la energía sonora en un potencial
bioeléctrico que estimula las terminaciones del
nervio auditivo.
2. Codifica las señales acústicas para que el cerebro pueda procesar la información contenida en
el estímulo sonoro.
Función transductora: cuando la cóclea es activada
por el sonido, la escala media, que es la extensión
del laberinto membranoso (rica en potasio y baja en
sodio) se mueve de manera integral. Las fibras del
nervio auditivo hacen sinapsis en la porción basal
de las células ciliadas en el órgano de Corti y entran
a la escala media a través de las habenulae perforatae, en las cuales pierden sus vainas de mielina. Se
han descrito dos tipos de terminaciones nerviosas:
Tipo I: no son vesiculadas, contienen una membrana
gruesa y son procesos dendríticos aferentes de los
cuerpos celulares en el ganglio espiral.
Tipo II: son vesiculadas y poseen abundantes vesículas
presinápticas; se considera que son terminales del
haz olivococlear.
Las células de tipo I tienen una función básica aferente
y las de tipo II muestran una función eferente. El órgano
de Corti se mueve hacia arriba y abajo sobre la membrana basilar, y las membranas tectorial y reticular tiran de
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fisiología del oídoa
Potenciales cocleares
1. Potencial endococlear: tiene una constante de
90 a 115 mV y se mide mediante electrodos en
la escala media. Este potencial es generado por
la estría vascular, la cual tiene una estructura
muy compleja. Sus células intermedias y marginales poseen muchos tentáculos que le proporcionan grandes áreas de superficie en cuanto a
su volumen. La abundancia de mitocondrias en
las células marginales produce una gran actividad metabólica, por lo que su estructura es ideal
para mecanismos de absorción y secreción. Se
lo ha denominado el “riñón” del oído interno.
Este potencial duplica al potencial intracelular
negativo de las células ciliadas, por lo que mejora la transducción de la energía.
2. Potenciales cocleares microfónicos: son potenciales terminales de los órganos sensoriales de
la cóclea. Se generan por las células ciliadas del
órgano de Corti. Este potencial reproduce la forma de onda del sonido estimulador.
3. Potenciales de sumación: los generan las células
ciliadas, aunque tienen un origen más difuso.
Estos potenciales predominan ante estímulos de
alta intensidad, a diferencia de los potenciales
cocleares microfónicos que predominan ante estímulos de baja intensidad. Estudios recientes han
demostrado que las terminaciones del nervio auditivo se estimulan de forma eléctrica y química,
a través de sustancias humorales que hay entre
las estructuras de las células ciliadas y su unión
con el nervio auditivo. Es importante señalar que
la hipoacusia y el consumo de algunos fármacos,
sobre todo vasodilatadores, diuréticos y antibióticos, modifican los potenciales cocleares.
Codificación de la señal acústica: la cóclea modifica
parámetros acústicos con actividad neural; distingue
las características del estímulo acústico con respecto
a su frecuencia e intensidad, a través de las propiedades mecánicas de la membrana basilar. Von Bekesy (1960) mostró que estímulos sonoros de tonos
puros producían una onda viajera, que se movía a lo
largo de la partición coclear, desde su base hasta el
vértice; en consecuencia, la amplitud de las ondas
viajeras aumenta con lentitud, alcanza un máximo y
disminuye con rapidez. Tonos de frecuencias agudas
hacen que la amplitud de las ondas viajeras alcance
su punto máximo cerca de la ventana oval, y tonos
de frecuencias bajas producen ondas viajeras con
máxima amplitud en sitios más distales de ella. Las
ondas viajeras poseen un límite de amplitud en sus
oscilaciones hacia el vértice en función del sonido
de una frecuencia particular. La deformación de
los cilios producidos por el desplazamiento de las
estructuras membranosas contiguas al órgano de
Corti activa a las células ciliadas y esta activación
es mayor en la zona de máxima amplitud de las oscilaciones. Las ondas viajeras experimentan movimientos radiales o de meseta y longitudinales o de
caída (figura 2–1). El borde interno de la membrana
tectorial produce de manera más eficaz respuestas
eléctricas de las células ciliadas con movimientos
longitudinales de las ondas, mientras que los movimientos radiales estimulan más al borde externo
de la membrana tectorial. Las células ciliadas internas parecen ser más sensitivas a los movimientos
longitudinales que a los radiales. Estos potenciales
eléctricos producidos por las células ciliadas excitan a las fibras nerviosas para transmitir la información al sistema nervioso central (teoría del lugar). La
codificación de la señal auditiva puede afinarse en
forma mecánica y neural, a través de un mecanismo
conocido como inhibición lateral, que consiste en
que cada neurona inhibe a otras que proceden de
áreas adyacentes de la membrana basilar. Las neuronas del área de máxima estimulación inhiben con
más intensidad a las contiguas; por consiguiente, las
neuronas que se encuentran en la periferia del estímulo se inhiben más debido a la mayor actividad de
la región central.
Teoría telefónica o de la volea, postulada por Wever
(1949): los potenciales de acción durante la fase excitatoria (movimiento de la membrana basilar en dirección de la escala vestibular) son mayores que durante
la fase inhibitoria; estos aumentos de actividad están
sincronizados con las vibraciones de la membrana basilar y, por lo tanto, con la frecuencia del sonido. Esta
teoría sugiere que frecuencias bajas (400 Hz) se codifican de forma telefónica, y frecuencias altas (mayores
de 4 kHz) lo hacen por medio de la teoría del lugar.
El principio de la teoría de la volea establece que unidades auditivas individuales se activan de modo sincrónico durante un ciclo estimulatorio y pueden dejar
de activarse en ciclos subsecuentes. Este mecanismo
Figura 2–1. Codificación de la señal acústica a través de ondas
viajeras en la membrana basilar.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 2
los estereocilios de las células ciliadas externas; el movimiento del líquido en este sistema puede doblar (estimular) a los cilios de las células internas, que no están
adheridos a la membrana tectorial a través de movimientos longitudinales. De esta manera, las células ciliadas internas se consideran sensores de velocidad y las
células ciliadas externas sensores de desplazamiento.
17
17
18
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
falla con frecuencias mayores de 4 kHz. Hasta el
momento, la capacidad para diferenciar frecuencias distintas no se comprende del todo y requiere
mayor investigación. Ambos mecanismos, el de la
volea o telefónica, y del lugar, se complementan
de manera recíproca.
Estudios de experimentación han demostrado tres
campos auditivos:
Capítulo 2
a) En la región ventral del surco suprasilviano.
b) Un segundo en el surco ectosilviano.
c) Sobre el área que recibe conexiones del grupo
talámico posterior del tálamo dorsal.
Estos campos son secundarios y cada uno contiene un
mapa coclear. La corteza auditiva tiene alrededor de
10 200 000 neuronas.
VÍA AUDITIVA AFERENTE
Se inicia en los siguientes puntos:
1. Órgano de Corti: la primera neurona tiene su soma
en el ganglio espiral de Corti.
2. Nervio auditivo: contiene 31 000 neuronas.
3. Núcleo coclear (88 000 neuronas): posee una organización tonotópica de la cóclea. Se encuentra lateral
a la raíz descendente del nervio trigémino. Contiene
dos porciones:
a) Ventral: recibe fibras provenientes de la vuelta apical de la cóclea.
b) Dorsal: recibe fibras de la vuelta basal de la cóclea.
Las frecuencias altas se hallan en la porción más
dorsal del núcleo ventral, mientras que las frecuencias bajas se localizan en la parte más ventral. En estos núcleos se encuentran los somas de
las neuronas de segundo orden. A partir de aquí,
la vía auditiva se convierte en un complejo sistema
de núcleos y vías interconectadas, y es a un mismo
tiempo homolateral y cruzada.
4. Los axones de las neuronas de segundo orden forman
tres ramas nerviosas:
a) La estría de Monakow o estría acústica dorsal.
b) La estría de Held o intermediaria.
c) El cuerpo trapezoide.
5. Complejo olivar superior: contiene el núcleo medial, que es el más importante ya que constituye la
mayor parte del complejo, y al núcleo lateral que
es pequeño. Casi todas sus neuronas son sensitivas
a la estimulación biaural.
6. Núcleo del lemnisco lateral (fascículo longitudinal
externo): está integrado por los axones provenientes
de las neuronas de segundo y tercer grados. Representa a la cóclea en forma homolateral y contralateral. Contiene dos grupos celulares:
a) Núcleo dorsal, relacionado con la estimulación
biaural.
b) Núcleo ventral, vinculado con la estimulación del
oído contralateral.
7. Colículo inferior (392 000 neuronas): tiene una
representación tonotópica de la cóclea, tanto en
su porción central, que es la que recibe a la mayor parte de las fibras provenientes del lemnisco
lateral, como en su núcleo externo.
8. Cuerpo geniculado medial.
9. Formación reticular.
10. Corteza auditiva: circunvolución temporal superior
o de Heschl, áreas 41 a 42 de Brodmann.
VÍA AUDITIVA EFERENTE
Contiene las siguientes estructuras:
1. Corteza auditiva.
2. Cuerpo geniculado medial.
3. Colículo inferior.
4. Oliva bulbar.
5. Núcleo coclear, con ramificaciones a la sustancia
reticular y vermis cerebeloso.
6. Haz olivococlear o de Rasmussen, formado por
unas 600 fibras, con un componente cruzado e
ipsolateral.
7. Órgano de Corti; es probable que el sistema aferente actúe como un modulador de la sensibilidad del órgano receptor.
APARATO VESTIBULAR
Está formado por los conductos semicirculares (superior, posterior y lateral) y los órganos otolíticos
(sáculo y utrículo).
Los primeros son sensores de aceleración angular
y los segundos de aceleración lineal. Las crestas son
los órganos sensoriales terminales de los conductos
semicirculares, localizados en las ámpulas; las células ciliadas emergen de la superficie de las crestas
hacia una masa gelatinosa llamada cúpula.
Los órganos receptores del utrículo y el sáculo
se conocen como máculas, que consisten en células
ciliadas rodeadas por elementos celulares de soporte. Las células ciliadas se adhieren a una sustancia
gelatinosa, que en su porción superior posee depósitos de carbonato de calcio llamados otolitos o estatoconios. Existen dos tipos de células ciliadas en las
máculas y crestas vestibulares:
1. Tipo I, con terminaciones nerviosas en forma de
cáliz y aspecto de botella, que se concentran en
el vértice de las crestas y en el área central de las
máculas.
2. Tipo II, cilíndricas, con pequeñas terminaciones
nerviosas en sus bases.
Cada una de las células ciliadas contiene un quinocilio y 60 a 100 estereocilios, y grupos celulares de una
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fisiología del oídoa
misma área tienen tendencia a concentrar los quinocilios en el mismo lado del grupo de estereocilios
(polarización direccional).
FENÓMENOS BIOELÉCTRICOS EN
LOS CONDUCTOS SEMICIRCULARES
UTRÍCULO Y SÁCULO
Las fibras nerviosas de las máculas utricular y sacular actúan de modo espontáneo a unas 60 espigas/seg.
Estos neuroepitelios responden en esencia a aceleraciones lineales, pero también pueden ser angulares de
baja frecuencia, sobre ejes horizontales transversos
(cabeceo) y anteroposteriores (rodamiento).
VÍAS VESTIBULARES
El equilibrio depende de la interacción de diferentes
sistemas:
1. Cerebelo.
2. Visión.
3. Sistema propioceptivo.
4. Sustancia reticular.
5. Sistema vestibular. Es el que más se altera por alguna enfermedad y produce vértigo o desequilibrio.
Vía vestibular proveniente de las crestas de los conductos semicirculares: tiene conexiones a través de neuronas de segundo orden con los núcleos vestibulares:
1. Rama vestibulocerebelosa.
2. Proyección vestibulocular: surge de las neuronas
de los núcleos vestibulares superior y medial. Desarrolla conexiones con los pares craneales III, IV
y VI. Ésta es la base neuroanatómica de los movimientos oculares (nistagmo), que resultan de la
estimulación de los conductos semicirculares.
3. Conexiones comisurales (vestibulovestibulares): a
partir de los núcleos vestibulares medial y superior; se activan sólo por la estimulación de los
conductos
4. Conexiones vestibuloespinales: de las crestas
pasan hacia el núcleo vestibular medial y discurren por el fascículo longitudinal medio hacia
las neuronas motoras de la médula torácica y
cervical. Se encargan durante la estimulación
de los conductos de los reflejos musculares de
cuello y miembros torácicos (figura 2–2).
Vía vestibular proveniente de la mácula utricular: las
conexiones utriculares se dividen en ascendentes y descendentes. Conexiones ascendentes: determinadas fibras hacen contacto con el núcleo
vestibular lateral y a continuación neuronas de
segundo orden, a través del haz ascendente de Deiters, se conectan con los músculos extraoculares,
que producen los movimientos horizontales del ojo.
Conexiones descendentes, con descripción (aquí
sólo se señala la más importante). La conexión
más relevante del utrículo es descendente a través
de los haces vestibuloespinales medial y lateral.
El haz vestibuloespinal medial se origina en el
núcleo vestibular medial y sus axones se proyectan
por el fascículo longitudinal medio hacia la mácula
cervical y torácica superior. El haz vestibuloespinal
lateral procede del núcleo vestibular lateral y discurre a la largo de toda la médula espinal. Estos haces
tienen un papel importante en los reflejos musculares antigravitacionales. El utrículo se relaciona de
forma primordial con los reflejos musculares del
cuello y extremidades torácicas, mientras que los
reflejos de las extremidades pélvicas y torácicas dependen en primera instancia de las proyecciones cerebelosas de la división dorsal del núcleo vestibular
lateral (figura 2–3).
Vía vestibular proveniente de la mácula sacular: de esta
última se proyectan las siguientes conexiones centrales:
1. Grupo neuronal del núcleo en Y, con conexiones
comisurales hacia el núcleo vestibular contralateral, y el núcleo infracerebeloso, que se proyecta
hacia los núcleos oculomotores.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 2
Tanto en los conductos semicirculares como en los
órganos otolíticos hay un potencial constante de 8 a
20 mV a lo largo de las terminaciones de las células
ciliadas; este potencial es positivo del lado de la endolinfa y negativo en la perilinfa; es análogo a la
polaridad del potencial endococlear.
En los conductos semicirculares cualquier estímulo
que provoque desviación de los cilios hacia el quinocilio produce un aumento de respuestas, mientras que
desviaciones en el sentido opuesto ocasionan una disminución de ellas. Corrientes endolinfáticas ampulípetas estimulan al conducto horizontal y corrientes ampulífugas activan a los conductos superior y posterior.
Cuando las aceleraciones se producen alrededor del
eje vertical provocan la excitación de ambos conductos verticales de un lado y del horizontal contralateral,
mientras que los restantes son inhibidos. Aceleraciones angulares alrededor del eje horizontal transversal
excitan a los dos conductos verticales posteriores. La
mayor parte de las fibras nerviosas de las ámpulas de
los conductos tiene un potencial de reposo, el cual
se incrementa con las deflexiones de los cilios en las
células ciliadas en una dirección y disminuye en la
dirección opuesta. Existe una actividad espontánea de
descarga de 90 espigas/seg y hay casi 20 000 fibras en
cada nervio vestibular, por lo que cada laberinto emite, en promedio, 1.5 a 106 espigas/seg al sistema nervioso central en condiciones de reposo. La frecuencia
máxima de descarga de las fibras, al ser estimuladas,
es de 350 a 400 espigas/seg. Los conductos semicirculares también pueden responder a fuerzas lineales
constantes, como la gravedad al inclinar la cabeza o
cuando se someten a una fuerza centrífuga.
19
19
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
20
ND
NIC
III
Capítulo 2
Núcleos
Cerebelo
PVO
IV
Superior
PVV
CCS
Lateral
Descendente
Medial
VI
VVE
FLM
MEC
MET
Figura 2–2. Vía aferente a partir de las crestas de los conductos semicirculares. CCS, crestas de los conductos semicirculares; NIC,
núcleo intersticial de Cajal; ND, núcleo de Darkschewitsch; PVO, proyección vestibuloocular; PVV, proyección vestibulovestibular; VVE,
vía vestibuloespinal; MEC, médula espinal cervical; MET, médula espinal torácica; FLM, fascículo longitudinal medio; III, IV y VI pares
craneales.
III
HAD
MU
Vía vestibular eferente: comprende un grupo neuronal
pequeño, de unas 300 neuronas, localizado en el tallo
cerebral y se proyecta en forma periférica a través del
nervio vestibular hacia los órganos sensoriales vestibulares. Las neuronas que forman esta vía se localizan cerca de los núcleos vestibulares, donde pueden
efectuar conexiones con fibras aferentes, y emiten sus
axones a través del haz olivococlear hacia las ramas
periféricas del nervio vestibular, para terminar en el
neuroepitelio de los órganos sensoriales vestibulares.
Este sistema vestibular eferente tiene un efecto inhibitorio en los potenciales de acción del nervio vestibular. Todavía se desconoce su función en el equilibrio.
VI
HVEM
2. Conexiones con el haz vestibuloespinal lateral a
través del núcleo vestibular medial.
3. Conexiones con el haz vestibuloespinal medial a través del núcleo vestibular lateral. Estas proyecciones vestibuloespinales no son
muy cuantiosas, y sí mucho menores que las
provenientes del utrículo (figura 2–4).
HVEL
MEC
MET
MEL
Figura 2–3. Vía vestibular aferente proveniente de la mácula
utricular: MU, mácula utricular; HAD, haz ascendente de Deiters;
HVEL, haz vestibuloespinal lateral; HVEM, haz vestibuloespinal
medial; MEC, médula espinal cervical; MET, médula espinal torácica; MEL, médula espinal lumbar; III, VI pares craneales.
MECANISMO DEL VÉRTIGO
El vértigo es un trastorno del sentido del equilibrio, caracterizado por una sensación de movimiento giratorio del
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fisiología del oídoa
21
21
III
S
NY
MS
L
M
D
HVEM
HVEL
FLM
MEC
MET
Figura 2–4. Vía vestibular aferente proveniente de la mácula sacular: MS, mácula sacular; NIC, núcleo infracerebeloso; NY, núcleo en
“Y”; HVEL, haz vestibuloespinal lateral; HVEM, haz vestibuloespinal medial; FLM, fascículo longitudinal medio; MEC, médula espinal
cervical; MET, médula espinal torácica; S, núcleo vestibular superior; L, núcleo vestibular lateral; D, núcleo vestibular descendente; M,
núcleo vestibular medial; III par craneal.
cuerpo o los objetos que rodean al individuo, y acompaña al nistagmo vestibular. El sistema oculomotor sacádico activa el movimiento de los ojos de un punto
de fijación a otro. La rotación de los ojos se realiza por
medio de saltos de relativa alta velocidad; durante los
movimientos sacádicos, la visión posee un punto ciego
central. El sistema oculomotor sacádico genera la fase
rápida del nistagmo vestibular, por lo que no hay visión
durante esta fase. Por otro lado, el sistema oculomotor
de seguimiento ayuda a conservar la fijación de la mirada durante el movimiento de un objeto. La rotación
de los ojos es la forma más suave y de menor velocidad
respecto de los movimientos sacádicos.
Estos movimientos forman las derivas, en las que
se conserva la visión. Este sistema genera la fase lenta
del nistagmo vestibular. En consecuencia, al virar el
globo ocular sobre un punto ciego (o de visión nula)
se produce la sensación de que el ambiente gira en
dirección opuesta a la fase lenta del nistagmo. De
esta manera se crea la ilusión de un campo visual de
giro; debido a esto, Cawthorne (1963) define al vértigo como una alucinación de movimiento.
En el hombre, el nistagmo vestibular se inhibe por
la fijación visual en un 50%, lo cual depende de la
integración del flocculus en el cerebelo, pero ciertas
lesiones cerebrales, sobre todo parietales, alteran este
mecanismo, y la supresión visual del nistagmo vestibu-
lar desaparece o se reduce. Estas áreas de supresión se
encuentran en el área 7 de Brodmann.
MAREO
El mareo es una sensación de malestar general. Puede
acompañarse de síntomas neurovegetativos, como sudación, palidez, náusea y vómito. El mareo se puede
presentar en ausencia de enfermedades vestibulares,
cuando los órganos periféricos se someten a ciertos
estímulos, como ocurre en vehículos en movimiento.
Este mareo también se denomina enfermedad del movimiento o cinetosis. Babkin (1946) fue el primero en
sugerir un posible elemento neurohumoral como causa de la cinetosis. En apariencia, el movimiento libera
una sustancia neurohumoral (todavía no identificada)
hacia el líquido cefalorraquídeo del tercer ventrículo,
que pasa al cuarto ventrículo para estimular al centro
quimiorreceptor del vómito en el área postrema de la
médula y región superficial del bulbo raquídeo.
Wood y Braybiel (1970) formularon otra teoría
neurohumoral para la génesis del mareo. Ésta se basa
en dos sistemas neuroquímicos competitivos que participan en el mareo: uno activado por la acetilcolina y
el otro por la noradrenalina. Las neuronas que intervienen en las reacciones vestibulares tienen la mediación
de la acetilcolina; esto concuerda con la experiencia
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 2
NIC
22
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
clínica y los fármacos anticolinérgicos son efectivos
contra este síntoma y algunos simpaticomiméticos
son útiles en su prevención. El sistema noradrenalínico parece adyacente al sistema acetilcolínico en la
sustancia reticular y en las mismas zonas contiguas
de los núcleos vestibulares y los centros del vómito.
Capítulo 2
INFLUENCIA DE LA EDAD EN LAS
FUNCIONES COCLEAR Y VESTIBULAR
Estudios experimentales en ratas han demostrado que
es necesario el estímulo auditivo para la maduración
normal de los núcleos auditivos del tallo cerebral.
Asimismo, existe un periodo crítico para la interacción
bineural, dependiente de las neuronas del colículo inferior, que se extiende entre los días 10 a 60 de vida.
Todo esto lleva a considerar que los núcleos auditivos
del tallo cerebral se desarrollan después del nacimiento. Por lo tanto, si al inicio del desarrollo del lenguaje
un niño no puede entender los sonidos, o utilizar los
fonemas de las palabras como símbolo, se detiene el
proceso de codificación y diferenciación.
Se ha encontrado una disminución de las células
ganglionares en el ganglio espiral relacionada con la
edad. Es posible que la degeneración intrínseca de
la cóclea humana se inicie a partir de su vértice y que,
durante la vida, sea susceptible al daño causado por
otros factores, como el ruido ambiental, fármacos y
otras sustancias indeterminadas. La disminución de
las células ciliadas en el vértice de la cóclea humana
puede ser el principal componente de la presbiacusia.
Además, existe una degeneración de las células ciliadas internas en la primera vuelta basal de la cóclea,
más sobre las áreas apicales y basales. Se ha observado
también una reducción de la sustancia nerviosa en el
núcleo coclear, así como una degeneración concomitante de las máculas del utrículo y el sáculo.
Fisch describe una atenuación de la adventicia de
las arterias del conducto auditivo interno y una pérdida acentuada de capilares y arteriolas en el ligamento
espiral y en las paredes de las arteriolas de la parte
inferior de la vuelta basal de la cóclea. Se sabe que
las personas de 70 años en adelante experimentan
una disminución de las células ciliadas de casi 40%
en relación con los niños y adultos jóvenes.
El proceso de maduración de la electronistagmografía es paralelo al electroencefalograma; se ha comprobado que los valores absolutos del nistagmo durante su producción en las pruebas térmicas se hallan
en relación directa con la edad y que la intensidad
de la reacción decrece con su avance. Rosenhall y
Bergstrom (1973) han mostrado una reducción considerable de células sensoriales y sus fibras nerviosas
en el sistema vestibular periférico en relación con la
edad; lo mismo ocurre con otros sentidos, como el
olfato y el gusto.
Estudios practicados en el nervio cocleovestibular
demuestran que áreas axonales transversales de éste se
reducen con la edad, mientras que áreas de cuerpos
amiloides aumentan, sin cambiar el número de fibras
nerviosas.
BARRERA HEMATOLABERÍNTICA
Hasta el momento, la naturaleza de la barrera hematolaberíntica no se ha documentado bien. La penetración de cualquier sustancia dentro del laberinto se
realiza por difusión simple, ultrafiltración, ósmosis, solubilidad lípida, afinidad especial de tejido o actividad
metabólica. Esta barrera ayuda a mantener una composición constante de los líquidos del oído interno.
En animales de experimentación se ha advertido
que, al producir hiperglucemia o hipoglucemia, la glucosa de la perilinfa aumenta o disminuye igual que
en el suero. Esta barrera hematolaberíntica es análoga
a la barrera hematoencefálica descrita por Ehrlich. El
intercambio de sodio en la perilinfa es un proceso más
lento, cuando se compara con el del líquido cefalorraquídeo o el del humor acuoso. Sin embargo, al aplicar un diurético, como el ácido etacrínico, el sodio en
perilinfa y suero desciende de manera simultánea. La
absorción de calcio es mucho menor en perilinfa que
en suero, y la albúmina se asimila con mayor facilidad en
perilinfa que en líquido cefalorraquídeo.
BIBLIOGRAFÍA
Adams JC: Neuronal morphology in the human cochlear nucleus. Ar Otolaryngol 1986;112:1253–1261.
Albiin N, Hellström S, Stenfors L, Cerne A: Middle ear mucosa in rats and humans. Ann Otol Rhinol Laryngol 1986;95
(Suppl. 126):2–15.
Arnold W, Altermatt HJ, Arnold R et al.: Somatostatin immunoreactive cells in the human inner ear. Ar Otolaryngol
1986;112:934–937.
Babin RW, Ryu JH, McCabe BF: Second–order vestibular adaptation and cupular dynamics. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89:262–267.
Benítez LD: Traveling waves demonstrated by a revolving helix.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:768–770.
Bhattacharyya TK, Dayal VS: Age related hair cell loss in chinchilla. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985;94:75–80.
Butler RN, Gastel B: Hearing and age. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;88:676–683.
Cantekin EI, Saez CA, Bluestone CD, Bern SA: Airflow
through the Eustachian tube. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;88:603–612.
Cantekin EI, Doyle WJ, Bluestone CD: Comparison of normal
Eustachian tube function in the Rhesus monkey and man.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;91:179–184.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Fisiología del oídoa
Lawrence M, Burgio PA: Attachment of the tectorial membrane
revealed by scanning electron microscope. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1980;89:325–330.
Lenhardt ML: Effects of hyperbilirubinemia on the hearing and vocal development in gunn rats. Ar Otolaryngol
1982;108:339–342.
Li CW, Lewis ER: Structure and development of vestibular
hair cells in the larval bullfrog. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;88:427–437.
Muchnik C, Hildesheimer M, Rubinstein M: Influence of
catecholamines on perilymph PO2. Ar Otolaryngol
1984;110:518–520.
Nadol JB: Reciprocal synapses at the base of outer hair cells
in the organ of Corti of man. Ann Otol Rhinol Laryngol
1981;90:12–17.
Nakashima T, Ito A: Effect of increased perilymphatic pressure on endocochlear potential. Ann Otol Rhinol Laryngol
1981;90:264–266.
Naremore RC: Influences of hearing impairment on early language development. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88
(Suppl. 60):54–63.
Nuttall AL, Lawrence M: Intracellular potential changes of
Corti’s organ with anoxia. Ar Otolaryngol 1979;105:574–
578.
Nuutinen J, Kårjä J, Karjalainen P: Measurement of mucociliary function of the Eustachian tube. Ar Otolaryngol
1983;109:669–672.
Ostfeld E, Crispin M, Blonder J, Szeinberg A: Micromethod
for determination of middle ear gas composition. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1979;88:562–565.
Peppard S: Effect of drug therapy on compensation from vestibular injury. Laryngoscope 1986;96:878–898.
Prazma J, Vance SG, Bolster E et al.: Cochlear blood flow. Ar
Otolaryngol 1897;113:36–39.
Prazma J, Biggers WP, Fischer ND: Effect of Ethaverine
Hydrochloride on cochlear microcirculation. Ar Otolaryngol
1981;107:227–229.
Prazma J, Fischer ND, Biggers WP, Ascher D: Variation of endocochlear PO2 and cochlear potentials by breathing carbon
dioxide. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:222–227.
Rahko T, Kallio V, Kataja M et al.: Prevalence of handicapping hearing loss in an aging population. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1985;94:140–144.
Rubel EW, Lippe WR, Ryals BM: Development of the place principle. Ann Otol Rhinol Laryngol 1994;93:609–615.
Salamy A, McKean CM: Postnatal development of human brainstem, potentials during the first year of life.
Electroencephalogr Clin Neurophisiol 1976;40:418–426.
Strutz J: Efferent innervation of the cochlea. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1981;90:158–160.
Takasaki K, Sando I, Balaban C, Haganimori S: Histopathological
changes of the Eustachian tube cartilage and the tensor veli
palatini muscle with aging. Laryngosc 1999;109:1679–
1683.
Takemori S, Ono M, Maeda T: Cerebral contribution to the visual suppression of vestibular nystagmus. Ar Otolaryngol
1979;105:579–581.
Tomoda K, Morii S, Yamashita T, Kumazawa T: Histology of
human Eustachian tube muscles. Effect of aging. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1984;93:17–24.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 2
Carlborg B, Densert B, Densert O: Functional patency of the
cochlear aqueduct. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;91:209–
215.
Chole RA: Autoradiographic localization of vitamin A in
the stria vascularis of the rat cochlea Ar Otolaryngol
1980;106:741–743.
Contrucci R, Wilpizeski C: Neurohumoral hypothesis of
motion–induced vomiting. Ann Otol Rhinol Laryngol
1985;94:322–323.
Cranford JL, Stream RW, Rye CV, Slade TL: Detection and
discrimination of brief duration tones. Ar Otolaryngol
1982;108:350–356.
Dayal VS, Bhattacharyya TK: Comparative study of age–related cochlear hair cell loss. Ann Otol Rhinol Laryngol
1986;95:510–513.
Duvall AJ, Santi PA, Hukee MJ: Cochlear fluid balance. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1980;89:335–341.
Duvall AJ, Hukee MJ, Santi PA: Mannitol–induced stria vascularis edema. Ar Otolaryngol 1981;107:87–91.
Eden AR: Neural connections between the middle ear, Eustachian
tube and brain. Implications for the reflex control of middle
ear aeration. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:566–569.
Elidan J, Lin J, Honrubia V: Effect of loop diuretics on the vestibular system. Ar Otolaryngol 1986;112:836–839.
Fee WE: Clinical application of nonacoustic middle ear muscle
stimulation. Ar Otolaryngol 1981;107:224–226.
Fermin C, Igarashi M: Vestibular ganglion of the squirrel
monkey. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;91:44–52.
Fujio M, Goto N, Kikuchi K: Nerve fiber analysis and the aging
process of the vestibulocochlear nerve. Ann Otol Rhin
Laryng 1990;99:863–870.
Gacek RR: Neuroanatomical correlates of vestibular function.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89:2–5.
Gacek RR: Vestibular neuroanatomy. Recent observations. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1979;88:667–675.
Goycoolea MV, Carpenter A, Paparella, MM, Juhn SK: Ganglia
and ganglion cells in the middle ear of the cat. Ar Otolaryngol
1980;106:269–271.
Goycoolea MV, Paparella MM, Carpenter A: Ganglia
and ganglion cells in the middle ear. Ar Otolaryngol
1982;108:276–278.
Gyo K, Goode RL, Miller C: Effect of middle ear modification
on umbo vibration. Ar Otolaryngol 1986;112:1262–1268.
Hills B: Analysis of Eustachian surfactant and its function as a
release agent. Ar Otolaryngol 1984;110:3–9.
Honjo I, Okazaki N, Ushiro K, Humazawa T: Cineradiographic
analysis of Eustachian tube function. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1980;89:276–278.
Igarashi M, Mauldi L, Jerger J: Impedance audiometry in the
squirrel monkey. Ar Otolaryngol 1979;105:258–259.
Juhn SK, Rybak LP, Prado S: Nature of blood–labyrinth barrier
in experimental conditions. Ann Otol Rhinol Laryngol
1981;90:135–141.
Kileny P, McCabe BF, Ryu JH: Effects of attention–requiring
tasks on vestibular nystagmus. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89:9–12.
Kimura RS, Ota CY, Takahashi T: Nerve fiber synapses on spiral ganglion cells in the human cochlea. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1979:88(Suppl. 62).
23
23
24
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 2
Troost BT: An overview of ocular motor neurophysiology. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1981;90(Suppl. 86):29–36.
Uddman R, Aluments J, Densert O, Ekelund M et al.: Innervation
of the felene Eustachian tube. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;88:557–561.
Virtanen H, Palva T, Jauhiainen A: Comparative preoperative
evaluation of Eustachian tube function in pathological ears
D. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89:366–369.
Virtanen H, Marttila T: Middle–ear pressure and Eustachian
tube function. Ar Otolaryngol 1982;108:766–768.
Watanabe K, Ogawa A: Carbonic anhydrase activity in stria
vascularis and dark cells in vestibular labyrinth. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1984;93:262–266.
Webster DB, Webster M: Effects of neonatal conductive hearing loss on brain stem auditory nucIei. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1979;88:684–688.
Yagi N, Fisch U: Effect of cholinergic drugs on the perilymphatic
oxygen tension. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:626–
629.
Yamaguchi N, Sando I, Hashida Y, Takahashi H: Histologic
study of Eustachian tube cartilage with and without congenital anomalies. A preliminary study. Ann Otol Rhin Laryng
1990;99:984–987.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Auxiliares diagnósticos
en otología
núa oyendo el sonido. Se obtiene así una referencia
del grado de hipoacusia.
Si la audición es buena, el número de segundos es igual al del examinador o al normal del
diapasón. Cuando hay hipoacusia de conducción,
el tiempo es mayor, y más corto en la hipoacusia
sensorial. En consecuencia, la prueba de Schwabach
se refiere como normal, alargada o acortada.
DIAPASONES
Los diapasones son instrumentos de acero o aleaciones de metales que constan de un mango y dos
ramas iguales que, al someterse a vibración, producen tonos puros. Sirven como complemento del
estudio audiométrico y como control de posibles
errores con el audiómetro. Exploran frecuencias
graves y medias. Por lo general hay cinco diferentes tonos emitidos por los diapasones, que son los
empleados en clínica y oscilan entre 128 y 2 048.
Su función principal es determinar, de manera
sencilla y rápida, si la lesión que produce la sordera se encuentra en el oído medio o el interno.
Prueba de Weber
Se coloca el diapasón en vibración sobre la frente
y se pregunta al paciente en cuál oído percibe el
sonido más intenso. En oídos con audición similar,
el sonido no se lateraliza. En hipoacusias de conducción, el sonido se lateraliza hacia el oído con
peor audición; en hipoacusias sensoriales, el sonido
lo hace hacia el mejor oído. Tonos utilizados en los
diapasones de esta prueba son de 256 o 512.
Prueba de Schwabach
Se basa en la diferencia del tiempo de percepción
por vía ósea entre el sujeto en estudio y el normal.
Se coloca primero el diapasón en vibración sobre la
mastoides del paciente y se le pide que comunique
el momento en que deje de percibir el sonido; cuando cesa de oírlo, se retira y el examinador lo apoya
en su propia mastoides. Si el examinador tiene un
oído normal, puede reconocer la audición del paciente al contar el número de segundos que conti-
Prueba de Rinne
Esta prueba trata de establecer la diferencia del tiempo de audición en un mismo oído entre la vía ósea y
la aérea. En lesiones conductivas se oye más tiempo
el diapasón por la vía ósea y en lesiones sensoriales por la aérea. Primero se coloca el diapasón en
la mastoides del paciente, tras indicarle que señale
cuándo deja de percibirlo; en ese momento se aplica
el instrumento por la vía aérea. Si el oído es normal
o hay una hipoacusia de percepción, se percibe todavía el diapasón por vía aérea, aunque haya dejado
de hacerlo por la ósea. Esto se considera un Rinne
positivo. En cambio, si el diapasón no se oye por la
vía aérea, se trata de un Rinne negativo, causado por
una hipoacusia de conducción. Se sugiere usar en
esta prueba los diapasones de 256, 512 y 1 024.
Capítulo 3
AUDIOMETRÍA
Prueba de Bornnier
Consiste en cuantificar la audición por la vía ósea
en puntos alejados del oído. Se utiliza el diapasón
256, que se apoya en diferentes puntos, como las
vértebras cervicales, codo, rótula o clavícula. En
hipoacusias conductivas, con buena reserva coclear, es posible percibir el tono en el oído.
Prueba de Gelle
Se efectúa al colocar el diapasón en la mastoides y
a continuación se aplica una pera de Politzer en el
conducto y se administra presión. Si el sujeto señala
que decrece la percepción del tono que se aplica por
vía ósea, se dice que el Gelle es positivo; si perdura la
audición como antes es negativo. Esta prueba puede
25
ERRNVPHGLFRVRUJ
26
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
indicar anquilosis a lo largo de la cadena osicular.
Si la cadena se encuentra en condiciones normales, al ejercer la presión contra el tímpano aumenta la impedancia hasta el máximo y decrece
por consiguiente la audición.
Capítulo 3
AUDIOMETRÍA TONAL
El audiómetro es un aparato eléctrico que emite
sonidos puros de diferente tono con una intensidad constante. Por lo regular, el tono cubre todo
el campo auditivo humano y es capaz de producir
intensidades desde 10 hasta 110 o 120 decibeles y
frecuencias desde el tono de 125 hasta el de 16 000.
Valoración: para recordar los símbolos empleados
en la anotación de los resultados del estudio audiométrico puede consultarse el dibujo de Fowler
(figura 3–1).
En el dibujo, la vía aérea se representa con una
“O” para el oído derecho y una “X” para el izquierdo;
las orejas indican la vía ósea derecha e izquierda. El
color rojo se utiliza para la representación audiométrica del oído derecho y el color azul para el izquierdo. Debido a que los ruidos del ambiente inciden
sobre la audición, es preciso estudiarla en un medio
con silencio apropiado, por lo que se recomienda una
“cámara silente sonoamortiguada”. El estudio audiométrico se registra en un audiograma: la frecuencia se
representa en forma horizontal y medida en hercios
de 125 a 8 000 Hz. El grado de audición se grafica en
forma vertical, desde 0 dB hasta 100 dB (figura 3-2).
Figura 3–1. Dibujo de Fowler: vía aérea: izquierda X, derecha O;
vía ósea: izquierda >, derecha <.
Figura 3–2. Audiómetro y cámara sonoamortiguada.
Audiograma por vía aérea
Metodología
1. Colocar los auriculares sin comprimir demasiado
el pabellón auricular, ya que pueden producir una
oclusión del conducto auditivo externo.
2. Comenzar a estudiar el tono en la frecuencia
1 000, al principio con una intensidad alta (40 a
50 dB) con el objeto de dar a conocer el sonido
de que se trata; el paciente responde levantando
la mano del mismo lado del oído que lo escucha, o bien presionando una perilla luminosa
para tal fin. Es más recomendable pedirle que
levante y baje la mano cada vez que escuche
el estímulo sonoro, debido a que ambos oídos
pueden percibir en ocasiones el sonido; en tal
caso, se le indica que levante y baje las dos manos; el examinador puede percatarse así de esto
y utilizar sonido enmascarador. A continuación
se aplica la intensidad mínima del audiómetro y
se incrementa de forma gradual de cinco en cinco
decibeles hasta que el sujeto perciba el sonido,
de tal modo que se localiza el umbral mínimo.
3. Se realiza lo mismo con las demás frecuencias.
Se aconseja seguir una frecuencia ascendente
hasta los 8 kHz y luego continuar en forma descendente a partir de la frecuencia de 500 Hz.
4. Tomar primero la audición del oído que se refiere
como el mejor en términos clínicos. Por vía aérea
existe audición cruzada a partir de los 50 dB; si se
aplican más de 50 dB por un oído y se comienza a
ERRNVPHGLFRVRUJ
Auxiliares diagnósticos en otologíaa
percibir por el contralateral, es necesario ensordecer a este último. Dicho fenómeno se presenta casi siempre con diferencia en sensibilidad
auditiva de 30 a 50 dB entre ambos oídos.
Para este efecto se utiliza un vibrador sobre la
mastoides o la frente. El uso de enmascaramiento (aplicación de ruido en el oído contralateral) se
recomienda cuando el paciente refiere que oye el
tono dirigido al oído no estudiado. Las frecuencias
analizadas aquí fluctúan entre 250 y 4 000 Hz. La
técnica es similar al audiograma por vía aérea.
LOGOAUDIOMETRÍA
Los tonos más importantes que entran en la formación
de la palabra son de 500, 1 000 y 2 000 Hz. Se puede
considerar este nivel tonal con el objeto de comprender las dificultades de un sordo para captar la palabra
hablada. No es lo mismo oír que entender; por ello,
la audiometría tonal, sin soslayar su importancia, no
establece la capacidad de comprensión del oído ante
los fonemas. En forma genérica, existen dos tipos de
medida logoaudiométrica:
1. Medida de sensibilidad (umbral de inteligibilidad):
consiste en medir el nivel más bajo en que el paciente puede entender el habla (umbral de recepción al habla).
En esta prueba se presentan al individuo palabras bisílabas a diferentes grados de intensidad,
hasta localizar el umbral en el cual es capaz de
responder en forma acertada el 50% de las palabras. Por lo general, este umbral concuerda con el
promedio de los tonos puros en las frecuencias de
500, 1 000 y 2000.
2. Medida de entendimiento: consiste en estudiar la
forma en que discrimina el sujeto las palabras que
Interpretación del audiograma
Un audiograma ayuda sobre todo a distinguir entre una
lesión auditiva conductiva y una sensorineural. Las
afecciones del oído externo y medio interfieren con
la curva para tonos aéreos y no con la conducción de
tonos óseos. La distancia que se crea entre estas curvas
se denomina GAP (intervalo) y es de gran importancia
en la valoración clínica de los pacientes. Las lesiones
sensorineurales producen pérdidas o caídas tanto de
los tonos aéreos como de los óseos. En consecuencia,
las hipoacusias pueden clasificarse como conductivas,
sensorineurales y mixtas (cuando existen ambos componentes). Respecto de su intensidad, se dividen en:
Superficiales (tonos de 20 a 40 dB).
Moderadas (tonos entre 40 y 60 dB).
Graves (tonos de 60 a 80 dB).
Profundas (tonos mayores de 80 dB) (figura 3–3).
125
250
500
1 000
2 000
3 000
4 000
8 000
0
N
10
20
S
Decibeles
30
40
50
M
60
G
70
80
P
90
100
Figura 3–3. Audiograma: N, audición normal; S, hipoacusia superficial; M, hipoacusia moderada; G, hipoacusia grave; P, hipoacusia profunda.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 3
Por otro lado, no sólo contribuyen a la audición del
habla las frecuencias de 500, 1 000 y 2 000, sino
también los tonos más agudos. Frecuencias mayores de 10 kHz pueden suministrar información
temprana acerca del estado de los órganos auditivos. La capacidad para captar sonidos de muy altas
frecuencias decrece en forma gradual con la edad; este
proceso inicia a partir del tercer decenio de la vida.
Audiograma por vía ósea
1.
2.
3.
4.
27
27
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
28
se encuentran por encima de su umbral de recepción. Para conocer el porcentaje máximo de
captación, para el idioma español, se elaboró
una lista de trisílabos graves y otra de monosílabos sin sentido.
Capítulo 3
Se ha demostrado ya la utilidad de esta lista. Su curva de discriminación constituye un elemento muy fidedigno en el diagnóstico otológico. Esta prueba se
efectúa en una cámara sonoamortiguada; se le pide
al paciente que repita las sílabas que oiga, incluso si
cree que son incorrectas. Se emite un grupo de sílabas
en cada intensidad, que se aumenta en emisiones de
20 dB. Con el resultado de la exploración se elabora
una gráfica, en la cual las abscisas corresponden a la
intensidad en decibeles y las ordenadas al porcentaje
de captación correcta. Se registra así una curva de inteligibilidad. Cuando existe una diferencia en la audición mayor a 30 dB entre ambos oídos se recomienda
explorar el oído con mejor audición y enmascararlo
en forma posterior al estudiar el oído más afectado.
Interpretación de las curvas de inteligibilidad
en la logoaudiometría
1. Curva normal de la logoaudiometría: tiene una
forma de S itálica y cruza el nivel del 50% a 15
dB. Entre 40 y 50 dB, el oído normal es capaz
de entender toda la lista de palabras emitidas en
español. Si se aumenta la intensidad, se seguirá
contestando al principio el 100% de las palabras
durante algún tiempo. Después, la curva se satura y, a grandes intensidades (más de 100 dB),
decae por la distorsión de la voz (figura 3–4).
2. Curva en hipoacusia conductiva: la curva muestra
una forma de S más vertical que la normal y más
desplazada hacia la derecha. No existe discrepancia entre el umbral tonal y el logoaudiométrico.
3. Hipoacusia sensorial: la curva varía según sea el
grado de sordera, pero no llega al 100% de discriminación y cuando existe reclutamiento al
aumentar la intensidad, la curva desciende.
4. Hipoacusia mixta: la curva varía de acuerdo
con las lesiones del oído medio y el aparato de
percepción.
5. Hipoacusia neural: algunas lesiones del nervio auditivo pueden mostrar logoaudiometrías caracterizadas por la gran discrepancia
entre el umbral tonal y el logoaudiométrico.
En este caso, el porcentaje de captación es
mínimo y se mantiene constante, cualquiera
que sea la intensidad de exploración.
En pacientes afásicos, autistas o con pérdida auditiva muy grave, el valor de la logoaudiometría es nulo
(cuadros 3–1 y 3–2).
ACUFENOMETRÍA
Se refiere a la medición del acúfeno, definido éste
como una sensación acústica anormal percibida en
el oído, que se produce en el organismo y que tiene
cierto grado de continuidad. El acúfeno se puede medir con el audiómetro. La técnica es la siguiente:
1. Se realiza un barrido tonal y se registra la audiometría tonal común.
2. Se equipan las frecuencias; para ello se le indica
al paciente que conteste cuando oiga un sonido
parecido o igual al acúfeno.
3. Una vez equiparado el acúfeno con la frecuencia más semejante, se aumenta de forma gradual
la intensidad hasta que el paciente señale que
el sonido es igual al acúfeno escuchado. El sitio
100
N
80
S
60
C
40
NE
20
0
0
20
40
60
80
10
12
Figura 3–4. Curvas logoaudiométricas: N, audición normal; C,
hipoacusia conductiva; S, hipoacusia sensorial; NE, hipoacusia
neural.
Cuadro 3–1. Lista de monosílabos sin sentido
(Corvera, 1978)
pi
ji
fra
bri
bas
pu
yo
ta
klu
da
ki
do
dre
ko
du
kre
gq
fle
gle
fu
sa
lu
ra
si
ri
tri
blo
gla
al
ña
ir
mo
me
es
nu
ru
to
re
te
on
be
fli
blu
fa
gu
en
da
bro
ERRNVPHGLFRVRUJ
Auxiliares diagnósticos en otologíaa
29
29
Cuadro 3–2. Lista de algunas palabras trisílabas graves
Bolillo
Bodega
Rutina
Maduro
Fatiga
Muñeca
Fumada
Filete
Espejo
Borracho
Mimosa
Borrego
Peludo
Fulano
Litera
Capullo
Cotorra
Pomada
Luneta
Cachete
Uñero
Picudo
Copete
Dudoso
Tumulto
Mochila
Joroba
Ocupa
Paloma
Gollete
Coyote
Rebaño
Seguro
Dudoso
Billete
Hechura
Cariño
Rotura
Posada
Capucha
Garrafa
Guerrero
Visita
Conejo
Pocillo
Helecho
Divino
de la frecuencia e intensidad del acúfeno en el
audiograma se marca con un triángulo equilátero invertido.
RECLUTAMIENTO
Es un fenómeno paradójico basado en la incapacidad de algunos oídos hipoacúsicos de percibir el
sonido a intensidades normales, mientras que por
arriba del umbral tienen capacidad para oír igual
que el oído sano o aun mejor. Se lo considera característico de una lesión neuroepitelial. Se dispone de dos pruebas básicas para su valoración:
1. Prueba de Fowler: requiere una diferencia de
audición entre los dos oídos de al menos 30
dB. El método se basa en la comparación de la
sensación de intensidad entre el oído sordo y
el sano o menos hipoacúsico. Se elige una frecuencia mayor de 500 Hz y se le advierte al
individuo que se aumentará la intensidad en el
peor oído hasta que la percepción sea igual en
los dos oídos. Una vez equilibrada la sensación
de volumen, se comienza por incrementar 10 dB
en el mejor oído y a continuación se aumenta la
intensidad en el contralateral, hasta que el enfermo manifieste que oye igual en ambos oídos.
Se anotan los resultados sobre la línea de la abscisa correspondiente y se equiparan los resultados entre ambos oídos mediante el trazo de
líneas continuas. En presencia de reclutamiento,
las líneas se vuelven horizontales y se acercan.
2. Prueba SISI (short increment sensitivity index): se
le pide al sujeto que trate de detectar pequeños
cambios de intensidad (de un decibel) en un tono
continuo aplicado a 20 dB por arriba del umbral
durante 2 min. El oído con reclutamiento percibe
más que el oído normal estos pequeños incrementos de intensidad; cuando la diferencia es mayor
de 30% debe sospecharse una lesión coclear.
EMISIONES OTOACÚSTICAS
En 1978, David Kemp fue el primero en demostrar y
describir que la cóclea era capaz de producir y recibir
sonidos, a lo cual se denominó emisiones otoacústicas
evocadas; éstas se producen en las células ciliadas externas y se miden en el conducto auditivo externo; se
conocen tres tipos de emisiones otoacústicas:
1. Espontáneas: se registran sin necesidad de estímulo, no son de utilidad clínica y ocurren en un
35 a 50% de los oídos con audición normal.
2. Transitorias: son respuestas evocadas producidas por una estimulación de la cóclea, en frecuencias de 500 a 5 000.
3. Producto de distorsión: consisten en respuestas
evocadas producidas por estimulación a través
de dos tonos puros simultáneos de diferente
frecuencia. Se presentan en el espectro de 500
a 8 000 Hz; de manera característica no aparecen en hipoacusias mayores de 30 dB.
Las hipoacusias de origen coclear superficiales a
moderadas son resultado de una pérdida del sistema amplificador biomecánico y no de una reducción de la sensibilidad de las células sensoriales;
estas emisiones son útiles en clínica para:
a) Detectar sordera en niños.
b) Diferenciar la alteración coclear de la retrococlear.
c) Valorar la enfermedad de Ménière o hidropesía.
d) Reconocer hipoacusia súbita o autoinmunitaria.
e) Vigilar ototoxicidad en la cóclea.
f) Valorar la audición en pacientes poco cooperadores.
g) Reconocer en fase temprana traumatismo acústico
en músicos o personas expuestas a niveles altos de
contaminación por ruido.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 3
Mulato
30
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
EMISIONES OTOACÚSTICAS TRANSITORIAS
EVOCADAS
Capítulo 3
Las emisiones otoacústicas transitorias evocadas son
una herramienta para valorar la audición en los recién
nacidos, en virtud de su rapidez y bajo costo. La prevalencia de hipoacusia sensorineural en neonatos es de
1 a 2 por 1 000 nacidos vivos. Esta prueba presenta un
nuevo método de investigación de la función auditiva
periférica. Cabe señalar que los individuos con lesiones
retrococleares pueden presentar emisiones otoacústicas
normales. Las emisiones otoacústicas evocadas comprenden desde los 0.8 kHz hasta los 5 kHz; las frecuencias de respuesta mayor son las situadas entre 4.8 kHz
y 5.2 kHz y las frecuencias de respuesta menor varían
entre 0.9 kHz y 1.3 kHz, y surgen del movimiento vibratorio de las células ciliadas externas de la cóclea.
La maduración estructural de las células ciliadas
externas y el desarrollo de su inervación eferente
inician en la región basal y media de la cóclea y
progresan en forma apical; la maduración de las células ciliadas externas se completa en el ser humano
a las 32 semanas de gestación.
AUDIOMETRÍA DE RESPUESTAS
ELÉCTRICAS
ELECTROCOCLEOGRAFÍA
La electrococleografía (ECOCHG) consiste en el registro de los potenciales cocleares (microfónica, potencial
de sumación y potencial de acción). Se utiliza para el
diagnóstico clínico de hipoacusias sensorineurales. La
latencia del potencial de acción del nervio constituye
uno de los factores más importantes en su registro.
El desarrollo de técnicas de registro extratimpánico (no invasivas) ha contribuido a su mayor difusión, ya que al principio era necesario introducir
electrodos a través del tímpano y en contacto con
el promontorio para obtener registros adecuados. Su
registro se caracteriza por tres componentes:
1. El registro de la microfónica coclear.
2. Los dos componentes del potencial de acción, el
nervio auditivo NI, onda con cresta inferior seguido por NII, que es una onda de cresta superior.
La presencia o ausencia de estos potenciales microfónicos cocleares, junto con la prolongación de las latencias de las ondas I y II, orientan en la valoración
topográfica de una lesión específica. Ferraro y Arenberg
(1985) han mostrado que la información obtenida por
la ECOCHG es de ayuda para apoyar el diagnóstico y
valorar el resultado del tratamiento en pacientes con
enfermedad de Ménière. Asimismo, la ECOCHG ósea
favorece la valoración de sujetos con hipoacusias mixtas y conductivas. Los resultados obtenidos por Harder
(1980) han mostrado una adecuada correlación entre
la ECOCHG ósea y los estudios audiológicos habituales practicados en personas con otoesclerosis.
RESPUESTAS AUDITIVAS DEL TALLO
CEREBRAL
Las respuestas auditivas del tallo cerebral (RATC) proporcionan una medida objetiva de la función auditiva
del sujeto. En 1970, Lewett empleó las RATC mediante la colocación de electrodos en el cuero cabelludo.
El electrodo positivo se aplica en el vértex, el negativo sobre la mastoides del oído en estudio, y la tierra
en la mastoides contralateral. Los impulsos pasan a un
preamplificador y de ahí a una computadora. En los primeros 10 mseg se detectan siete ondas; entre 10 y
50 mseg, aparecen las ondas de componentes medios o
de latencia intermedia, y en más de 50 mseg se registran
las ondas de componente tardío o respuestas lentas.
Origen de las ondas de RATC
Onda I. Nervio coclear.
Onda II. Núcleo coclear (los estudios de Meller y Jannetta de 1982 han mostrado la posibilidad de que
esta onda también se origine en el nervio coclear).
Onda III. Complejo olivar superior.
Onda IV. Núcleo ventral del lemnisco lateral.
Onda V. Colículo inferior.
Onda VI. Cuerpo geniculado medial.
Onda VII. Se desconoce. En ocasiones se fusionan las
ondas IV y V (figura 3–5).
Estudio de RATC
El estudio de RATC es útil en los siguientes casos:
a) Niños con retardo en el habla.
b) Parálisis cerebral.
c) Lesiones centrales.
d) Neurinoma del acústico.
e) Auxiliar en el diagnóstico de esclerosis múltiple.
f) Confirmación de la presencia de muerte cerebral.
Para la determinación del grado de pérdida auditiva, el
umbral de la onda V es el mejor indicador. En lesiones
centrales y periféricas, la latencia de la onda V puede
verse prolongada y su amplitud disminuida. El tiempo de
intervalo entre las ondas I y V se utiliza para separar las
lesiones centrales de las periféricas. En lesiones cocleares
hay un periodo I a V corto; lesiones retrococleares: periodo I a V prolongado; lesiones del tallo cerebral con prolongación de I a V: insuficiencia vascular, enfermedades
desmielinizantes, masas ocupativas. En forma genérica,
el neurinoma del acústico prolonga la latencia de la onda
V más de 0.4 mseg, en comparación con la latencia de
la onda contralateral. Por otro lado, la combinación de
una audiometría para tonos puros normal o cercana a lo
normal, con RATC anormales, indica lesión retrococlear.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Auxiliares diagnósticos en otologíaa
31
31
POTENCIALES MIOGÉNICOS EVOCADOS
VESTIBULARES
Se ha observado que los estímulos sonoros son capaces de producir respuestas sobre el músculo esternocleidomastoideo. Es probable que esto tenga un origen
vestibular a nivel sacular. Dichas respuestas desaparecen después de la sección del nervio vestibular.
IMPEDANCIOMETRÍA
APLICACIONES DE LA IMPEDANCIOMETRÍA
Figura 3–5. Ondas de las respuestas auditivas del tallo cerebral:
I, nervio coclear; II, nervio o núcleo coclear; III, complejo olivar
superior; IV, lemnisco lateral; V, colículo inferior; VI, cuerpo geniculado medial; VII, desconocida.
Medidas aproximadas de las latencias de las ondas
de RATC: onda I: 1.6 mseg/desviación estándar (DE)
0.1; onda II: 2.6 mseg/DE 0.3; onda III: 3.8 mseg/DE
0.1; onda V: 5.8 mseg/DE 0.3; periodo I–V: 4.2 mseg/
DE 0.3. El umbral de latencia de la onda V disminuye
con la edad. Las ondas III, IV y V no se encuentran bien
diferenciadas en neonatos y lactantes y alcanzan un
patrón maduro alrededor de los dos años. Esta reducción de la latencia de la onda V se debe a una progresiva mielinización. También se ha observado que si la
latencia de la onda I es normal, y el resto de las ondas
muestra un patrón anormal, debe sospecharse una lesión neurológica. Por el contrario, si todas las ondas
presentan una latencia prolongada, es posible un problema periférico. Las RATC no se afectan durante el
sueño ni por sedación o anestesia general. En la muerte
cerebral pueden encontrarse componentes de la onda I,
así como la ausencia completa de respuesta.
RESPUESTAS DE LATENCIA MEDIA
Dentro de las respuestas de la latencia media (RLM) se
reconocen cuatro ondas positivas (Po, Pa, Pb, Pc) y tres
negativas (Na, Nb, Nc). Pa es la onda más consistente de
las RLM. Entre los 12 y 15 mseg pueden observarse res-
Aplicaciones de la impedanciometría:
a) Medición de la impedanciometría absoluta (de escaso valor clínico, en virtud de la variación y amplitud de los límites normales).
b) Timpanometría:
1. Estudio de la cadena osicular.
2. Enfermedad tubaria.
3. Otitis medias (serosas, adhesivas, timpanoesclerosis).
4. Alteraciones en el tímpano (perforación timpánica, tímpanos cicatrizales).
c) Estudio del reflejo estapedial:
1. Audiometría objetiva en niños.
2. Audiometría en simuladores.
3. Diagnóstico topográfico de la hipoacusia neurosensorial.
4. Estudio del reclutamiento.
5. Prueba de adaptación del reflejo estapedial (lesiones retrococleares).
TIMPANOMETRÍA
Esta técnica estudia las variaciones de la impedancia al
modificar las presiones en el conducto auditivo externo. El valor diagnóstico de la timpanometría reside en
el hecho de que diferentes tipos de lesiones en el oído
medio modifican la forma del timpanograma. Para obtener una curva de timpanometría se determinan de forma
consecutiva las adaptabilidades (desplazamiento de la
membrana timpánica al aplicar determinadas presiones)
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 3
puestas miogénicas, sobre todo si el electrodo se coloca
sobre la mastoides. Las RLM no son tan sensitivas como
las RATC; tienen 24% de resultados falsos negativos.
Según Musiek (1981), la onda V de las RATC es equiparable a las ondas Pa y Pb de RLM; las ondas I a III de
RATC a la onda Pc de RLM. Las RLM ocurren con más
frecuencia que las RATC a niveles de sensación auditiva
bajos; se pueden obtener respuestas a baja frecuencia a
partir de 10 dB. Con esta prueba se pueden medir los
umbrales auditivos tanto en adultos como en niños.
32
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 3
a +200, +50, 0, –50, –100 y –200 mm. Las respuestas
obtenidas se unen en la gráfica de Brooks para obtener así el trazo (figura 3–6). No hay peligro de que el
tímpano se perfore con presiones de –400 mm, ya que
tímpanos muy delgados o con lesiones cicatrizales toleran presiones de 3 000 a 5 000 mm. Existen cuatro
tipos fundamentales de curvas en la timpanometría:
Grupo IV. La curva timpanométrica es una línea recta.
Su trazado es casi horizontal; se observa en casos
de otitis adhesivas y perforaciones timpánicas. Kobayashi (1986) publicó estudios de timpanogramas
con curvas nistagmoides en perforaciones pequeñas o puntiformes de la membrana timpánica.
Grupo I o tipo A. El punto culminante de la curva está
centrado en el punto 0 de la presión aérea. Significa
que la presión aérea del oído medio es igual a la
presión atmosférica. Tiene dos variantes: el tipo As
tiene una adaptabilidad reducida debido a la rigidez de la cadena osicular (p. ej., anquilosis estapediovestibular); el tipo Ad posee una adaptabilidad
aumentada y refleja discontinuidad de la cadena
osicular o tímpanos con lesiones cicatrizales. Para
un oído normal, el valor del gradiente (distancia de
la curva comprendida entre –50 y +50 mm) es de
40 a 60% de la adaptabilidad máxima.
Grupo II o tipo C. Incluye curvas que mantienen
su perfil normal o casi normal, pero el punto
máximo de la curva se halla desplazado hacia
la zona de las presiones negativas.
Grupo III o tipo B. El punto máximo de la curva desaparece y se transforma en una meseta desplazada
hacia la zona de las presiones negativas. Se identifica en casos de secreción en la caja timpánica.
REFLEJO ESTAPEDIAL
GI
Ad
GII
GII
GIV
Figura 3–6. Curvas de timpanometría (G, grupo).
El reflejo estapedial (RE) aparece a intensidades de 70
a 80 dB por encima del umbral de audición del oído
estimulado. La vía del reflejo acústico ipsolateral es
la porción ventral del núcleo coclear y la porción media del núcleo motor facial. La vía del reflejo acústico
contralateral se proyecta por el complejo olivar superior, fascículo longitudinal medio y pedúnculo cerebral con conexiones contralaterales con los núcleos
de los pares craneales V, VI y VII. Los umbrales del RE
aumentan con la ingestión de barbitúricos y alcohol.
Aplicaciones clínicas del reflejo estapedial
a) Permite realizar una audiometría objetiva. La
aparición de una respuesta refleja normal (70
a 80 dB) permite afirmar que el sonido se ha
percibido de modo subjetivo a dicha intensidad.
En hipoacusias sensoriales con reclutamiento, el
reflejo aparece a intensidades menores.
b) Ayuda a identificar a individuos simuladores que
pretenden pasar por sordos.
c) Estudio del nervio facial. La desaparición o conservación del reflejo estapedial contribuye en la
valoración topográfica de la lesión que causa la
parálisis facial. El reflejo estapedial puede detectar
lesiones en etapa temprana o, por el contrario, el
comienzo de la recuperación funcional del nervio.
d) Presencia de reclutamiento. Existe reclutamiento
si la diferencia entre el umbral del reflejo y el umbral de audición es menor de 60 dB en el oído
estimulado; esto sugiere lesión coclear.
e) Prueba de adaptación del reflejo estapedial. Se
considera anormal cuando la amplitud de la respuesta del reflejo disminuye a la mitad o más en
cinco segundos, al aplicar un tono continuo de
500 o 1 000 Hz, 10 dB por arriba del umbral del
reflejo acústico. Su presencia sugiere lesión retrococlear. Porcentaje de sensibilidad: 90 a 95%.
f) Prueba de latencia del reflejo estapedial. Según
Clemis (1980), el promedio de la latencia absoluta del reflejo es de 95 mseg, con desviación
promedio de 24.5 mseg. La diferencia de latencia
interaural es de 14.7 mseg, con una desviación
promedio de 11.4 mseg. Por lo tanto, valores de
144 mseg (latencia absoluta) o 36 mseg (diferencia de latencia interaural) se consideran anormales y provocan lesiones retrococleares.
La prueba del RE y las respuestas auditivas del tallo cere
bral constituyen dos métodos diagnósticos valiosos para la
detección temprana de alteraciones del VIII par craneal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Auxiliares diagnósticos en otologíaa
AUXILIARES AUDITIVOS
ELÉCTRICOS
a) Micrófono.
b) Amplificador.
c) Fuente de energía.
d) Microaltavoz.
e) Reóstato. Los audífonos transforman en electricidad el sonido que entra y, después de aumentar
la intensidad, sale convertido de nueva cuenta
en energía sonora.
En estos casos se emplean los términos ganancia auditiva, potenciales de entrada y potenciales de salida. El
potencial de entrada y la ganancia auditiva producen
los potenciales de salida. El concepto de amplitud de
frecuencia de ondas del aparato se refiere a la gama
de frecuencias en la cual la ganancia supera un cierto
nivel. La amplitud de frecuencias se considera estrecha
(sonido agudo), intermedia (sonidos medios y agudos)
y ancha (sonidos graves, medios y agudos). La curva de
respuesta a la frecuencia describe por tanto la ganancia
relativa del aparato (figura 3–7). Durante la adaptación
del AAE puede aparecer un ruido semejante a un silbido, de tonalidad alta, lo cual se debe a que el sonido
amplificado y transmitido al auricular retorna a través
de éste y aumenta otra vez, de tal manera que se crea un
círculo vicioso; este fenómeno se conoce como retroalimentación. La única forma de evitarlo consiste en alejar
el micrófono y el auricular o, lo que es más conveniente
aún, conseguir una perfecta adaptación del auricular al
conducto auditivo. Sin embargo, el problema reside en
que, cuando está coaptado el conducto auditivo externo, no hay fenómeno de retroalimentación, pero se captan más los tonos graves y menos los agudos, que son
más necesarios en casi todos los casos; de ahí que algunos enfermos prefieran un molde no demasiado ajustado, aunque de cuando en cuando escuchen silbidos.
TIPOS DE AUXILIARES AUDITIVOS
ELÉCTRICOS
Están disponibles varios tipos de AAE: mesa, bolsillo,
audiogafa, retroauricular, endoaural e intrameatal.
a) Los AAE de mesa se usan para la reeducación
acústica. Tienen gran potencial de salida.
b) Los AAE de bolsillo son aparatos de gran rendimiento y económicos en costo y mantenimiento.
Se utilizan mucho en niños porque suministran
mayor potencia y ofrecen más resistencia a los
golpes; también se usan en adultos mayores que
no tienen la destreza manual suficiente para colocarlos y graduar el aparato.
c) El AAE retroauricular es un aparato muy cómodo y
discreto. Cuando se instala el micrófono al frente,
se facilita la estereoacusia. En general, tiene menor potencia que los anteriores.
d) El usuario de audiogafas está obligado a tenerlas
puestas en todo momento. Su uso está limitado a
ciertos tipos de enfermos, por ejemplo pacientes
con cavidades de mastoidectomía y aquellos que
tienen problemas visuales e hipoacusias.
e) Tanto los AAE endoaurales como los intrameatales
son frágiles y se rompen con facilidad al caer.
El micrófono y el auricular se encuentran muy cerca y
por consiguiente es más fácil que se presente el fenómeno de retroalimentación. Debido a su bajo rendimiento, se prescriben para cierta clase de hipoacusias
poco acentuadas (figura 3-8).
130
Decibeles
120
3
110
100
90
80
Hercios 200
2
1
500
1 000
2 000
5 000
Figura 3–7. Curvas de respuesta a la frecuencia: 1, estrecha (agudos); 2, intermedia (agudos y medios); 3, ancha (graves, medios,
agudos).
Figura 3–8. Auxiliares auditivos eléctricos endoaurales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 3
Entre 3 y 5% de la población total necesita instrumentos de comunicación. Un auxiliar auditivo eléctrico
(AAE) es un aparato que se coloca en el oído y que
sirve para aumentar la intensidad del sonido, de tal
manera que se compense la deficiencia auditiva del
oído hipoacúsico. Un audífono se compone de:
33
33
34
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
AUXILIARES AUDITIVOS IMPLANTABLES
Capítulo 3
En 1800, Volta intentó por primera vez estimular el oído en forma eléctrica. Vernon Jack investigó el uso de
cristales piezoeléctricos. Sin embargo, estudios clínicos han demostrado que los magnetos implantados
en el oído medio son capaces de vibrar en perfecta sincronía con las diferentes frecuencias auditivas. Hough
(2001) recurrió a la articulación incudoestapedial como el lugar óptimo para implantes de magnetos envueltos en un cilindro de titanio sellado con láser.
Dicha combinación ofrece una excelente biocompatibilidad. Estos auxiliares auditivos implantables están
compuestos por los siguientes elementos:
a) Procesador externo: está disponible en forma retroauricular (en el futuro será de tipo intracanal)
y consta de un micrófono, un preamplificador y
un amplificador clase D.
b) Una porción implantable o interna, compuesta
por un magneto (neodinio magnetizado), que
mide 1.35 mm de diámetro y 2 mm de longitud
y tiene un peso de 20 mg; está envuelto en un
cilindro de titanio herméticamente sellado.
En consecuencia, estos implantes reciben el sonido,
lo amplifican y procesan de acuerdo con las frecuencias emitidas; de esta manera mantienen la integridad
de la señal eléctrica y la envían directamente hacia un
alambre electromagnético que alcanza el espacio en el
oído medio; se estimula así al magneto y éste vibra en
perfecta sincronía con la onda de sonido original para
transmitir dichas vibraciones al estribo.
El procedimiento se puede realizar bajo anestesia
local, con un abordaje transmeatal, como el efectuado en una estapedectomía. Se desarticula la articulación incudoestapedial y con una cánula de aspiración
no magnética o con pinzas de cocodrilo de plástico
se coloca el magneto con su anillo de adhesión sobre
la cabeza del estribo. Se sugiere esperar un tiempo de
ocho a 10 semanas después de la intervención para
iniciar la estimulación auditiva.
Los pacientes idóneos para este implante son los
que presentan una hipoacusia moderada a grave y sin
antecedentes de otitis externa crónica, otitis media o
enfermedad retrococlear.
ADAPTACIÓN DE AUXILIARES AUDITIVOS
ELÉCTRICOS
En las sorderas de conducción puras, la diferenciación
de fonemas es perfecta, por lo que la utilización de
AAE no representa problemas. En las sorderas sensoriales, sobre todo las que tienen gran reclutamiento, hay
un índice de inteligibilidad bajo. En las curvas auditivas con caídas bruscas de los tonos agudos también es
difícil la adaptación, aunque no haya reclutamiento.
Toda persona con umbral mínimo de audición, con
menos de 30 dB de pérdida, puede desempeñarse en for-
ma normal en su vida pública y privada. Estos casos, por
lo general, no requieren AAE.
Cuando la pérdida auditiva en ambos oídos sea
de 30 a 60 dB, se adapta el AAE en el oído con peor
audición. Cuando las curvas son menores de 60 dB
en ambos lados, se coloca un AAE en el oído con
el que mejor se escucha. Por otro lado, siempre es
necesario tomar en cuenta el fenómeno de reclutamiento y adaptar el AAE en el oído que reclute menos, para que haya menor distorsión del sonido.
La alta ganancia que ofrecen los aparatos modernos lleva a considerar la vía aérea en toda clase de hipoacusias. Los audífonos por vía ósea ofrecen aproximadamente la mitad de ganancia que los aéreos y se
colocan en casos especiales, como otorreas crónicas,
agenesias, atresias y conductos eccematosos.
En 1960 Harford diseñó el sistema CROS (señal
de dirección contralateral) con el objeto de ayudar a
pacientes con sorderas graves unilaterales. Este sistema
puede usar AAE retroauriculares o audiogafas. El micrófono se colocar en el oído con mayor hipoacusia,
con alambres dirigidos hacia el amplificador y receptor que se encuentran en el oído con audición normal
o cercana a lo normal. Un tubo de plástico conecta el
receptor al molde auricular elaborado de forma previa. Este sistema hace posible que los sonidos amplificados por AAE entren al conducto auditivo, sin afectar
la transmisión de sonido en el oído no dañado.
El sistema BICROS es similar al CROS y dispone de
otro micrófono en el oído con mejor audición. Se usa en
sorderas graves, sobre todo de un oído. Este mecanismo
permite captar, por el oído menos hipoacúsico, los sonidos que llegan de ambos lados. En general, el sistema
CROS reduce el fenómeno de retroalimentación, ya que
el macizo craneal separa al micrófono del auricular.
SELECCIÓN DE AUXILIARES AUDITIVOS
ELÉCTRICOS
Antes de indicar la prótesis acústica se debe solicitar
una prueba selectiva, con la finalidad de colocar el
aparato más conveniente de acuerdo con el caso a
tratar. La selección se puede efectuar en cámara audiométrica o en ambiente libre.
En apariencia, esta última es la mejor prueba, ya que
el sujeto con hipoacusia necesita desenvolverse en un
ambiente normal lleno de ruidos y no en el silencio de
la cámara sonoamortiguada. Los estudios de Macrae y
Farrant (1965) han mostrado que, en niños con hipoacusias sensorineurales que utilizan auxiliares auditivos
eléctricos con potenciales de salida mayores de 121 dB,
pueden producir un deterioro mayor de la audición; sin
embargo, otros autores no han comprobado este hecho.
Doyle y Millen (1984) publicaron el caso de un
paciente con hipoacusia sensorineural grave, con
una diferenciación cercana a 0% a 100 dB, quien
fabricó su propio AAE con el empleo de:
1. Un micrófono inalámbrico para FM.
2. Un receptor portátil para FM marca Sony, con un
audífono integrado a una diadema.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Auxiliares diagnósticos en otologíaa
IMPLANTES COCLEARES
En el decenio de 1960, el doctor William House y el
ingeniero Jack Urban iniciaron la fabricación de los
implantes cocleares. Después de numerosas investigaciones y pruebas con diferentes tipos de sistemas y electrodos, en 1972 se aplicó a un paciente el implante
coclear de electrodo único tipo House–Urban. Por lo
regular, los implantes cocleares constan de lo siguiente:
a) Espiral interna: consiste en una espiral electromagnética y dos electrodos de platino. Los electrodos se utilizan en forma monopolar; el activo
se implanta en la escala timpánica y el de tierra
a lo largo del orificio de la trompa de Eustaquio.
Los electrodos tienen un diámetro de 0.2 mm con
punta en forma de bola de 0.5 mm; la longitud es
de 78 mm. Esta espiral interna tiene una capa de
silicona de unos 0.6 mm.
b) Espiral externa: en su parte interna contiene una
bobina de alambre de cobre aislada en plástico;
en su superficie hay un adaptador, a través del cual
hace contacto con la espiral interna. El tamaño
aproximado de este aparato es de 19 × 9 mm.
c) Micrófono.
d) Estimulador externo, que funciona mediante
baterías.
Tiene dos botones de control: el primero para el volumen y el segundo para el nivel de modulación. El
mecanismo de funcionamiento del implante coclear es
el siguiente: el micrófono, casi siempre aplicado en el
oído externo, capta el estímulo sonoro y lo transmite
al estimulador externo; éste procesa la señal y la envía
a la espiral externa. Aquí, la señal se induce magnéticamente y atraviesa la barrera de piel para estimular
la espiral interna y transmitir información eléctrica del
estímulo acústico recibido hacia los electrodos, el activo aplicado en la escala timpánica y el pasivo en la
trompa de Eustaquio. De esta manera se estimulan las
fibras nerviosas funcionales que se encuentran en la
cóclea y se produce así la sensación de ruido.
La evolución de los implantes cocleares ha sido
sorprendente ya que, si bien al principio se aplicaron
implantes de un solo electrodo con un solo canal, le
siguieron en el decenio de 1980 implantes con electrodos múltiples y con estimuladores de un solo canal, como el tipo Viena, el desarrollado en Melbourne,
Australia (1981). Sin embargo, todavía no alcanzaban
el entendimiento de la palabra, motivo por el cual el
tercer estadio en su fabricación consistió en la adición
de estimuladores de canales múltiples, como el Nucleus 22 y el UCSF– Storz, en los cuales los pacientes
alcanzan una mayor diferenciación de la palabra. El
cuarto estadio consistió en el uso de procesadores pulsátiles no simultáneos a los sistemas de multicanal con
electrodos múltiples, como el Clarion y los sistemas
Nucleus C122 y C124M. Por lo tanto, hoy en día los
implantes cocleares de múltiples canales ofrecen una
mejor funcionalidad tanto en adultos como en niños.
En la actualidad, los criterios generales para la
selección de pacientes aptos para la colocación de
estos implantes son los siguientes:
a) Edad de dos años o más. Sin embargo, debido a
la adecuada biocompatibilidad de éstos y a la
experiencia obtenida en niños, que sugieren que
un periodo crítico para el desarrollo fonológico
tiene lugar en los primeros 12 meses de la vida,
algunos autores como Novak (2000) iniciaron
su aplicación a edades tan tempranas como los
nueve meses, con resultados alentadores.
b) Hipoacusia profunda en ambos oídos.
c) Obtención de muy poco o nulo beneficio con
el uso de auxiliares auditivos eléctricos o vibrotáctiles.
d) Ausencia de contraindicaciones de origen médico.
e) Gran motivación con expectativas reales del alcance de dichos implantes.
f) Disposición de un adecuado programa educacional y entrenamiento que favorezca el desarrollo de
la audición en los niños.
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA QUIRÚRGICA
DEL IMPLANTE COCLEAR
a) Anestesia general.
b) Incisión retroauricular con elaboración de un colgajo en forma de “J” invertida o “U”, con fresado
de un área circular que acoplará la espiral interna
sobre la porción escamosa del hueso temporal.
c) Mastoidectomía con aticotomía y abertura del
receso facial.
d) Fresado sobre el techo de la ventana redonda
hasta que su membrana sea claramente visible.
e) Fijación de la espiral interna.
f) Inserción de los electrodos: el de tierra pasa por el
ático, por encima del tensor del músculo del martillo, y de ahí hacia el orificio tubario; el electrodo
activo se inserta en la ventana redonda. Con el objeto de reducir la posibilidad de dañar la membrana basilar durante su introducción, se recomienda
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 3
El micrófono inalámbrico contaba con una batería
pequeña y dos alambres como antena que transmitían el mensaje a través de ondas de radio.
La frecuencia se ajustaba tanto en el micrófono como en la radio y, al igualarlas, la persona con hipoacusia podía adecuar el volumen en la radio de acuerdo
a sus necesidades. De esta manera, los individuos se
comunicaban con el sordo a través del micrófono, el
cual absorbe muy poco ruido del medio ambiente.
Este método ofrece muy poca retroalimentación,
es muy barato e ilustra la forma en que los AAE, hasta
el momento, presentan muchos problemas por resolver, aunque su utilidad es incuestionable.
35
35
36
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 3
seguir sólo la curvatura externa de la escala timpánica; para ello, el cirujano debe imaginar que
inserta el electrodo en la dirección de la nariz del
paciente (hacia abajo y adelante). El electrodo debe introducirse 10 a 14 mm. Asimismo, se aplica
un poco de fascia alrededor del electrodo activo
en la ventana redonda con el objeto de sellar.
g) Cierre de la herida por planos (figura 3–9).
En estos casos se sugiere realizar el implante del electrodo en la luz patente residual de la porción media
o apical de la cóclea, para lo cual se efectúa una cocleostomía 2.5 mm anterior a la ventana oval y 1 mm
inferior al proceso cocleariforme, con lo que se consigue al menos implantar un total de cuatro electrodos,
por lo que es una buena alternativa en casos de osificación de la vuelta basal de la cóclea (figura 3-10).
COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS
PERSONAS CON SORDERA POSLINGUAL
La incidencia de complicaciones quirúrgicas del
implante coclear varía entre 8.4 y 19.5%. Entre
éstas, las más frecuentes son las siguientes:
Los individuos con sordera poslingual sometidos a
implante coclear han señalado que la sensación de
sonido que perciben proviene del interior del oído, a
diferencia de la sensación conseguida con AAE, ya que
en éstos el sonido se percibe como introducido al
oído. Al inicio, todos los sonidos son iguales y pueden referirse como metálicos, en crujido o rasposos.
Asimismo, las voces suenan iguales e incluso la propia
voz de la persona que porta el implante puede resultar
extraña. En este momento adquiere importancia la ayuda de personal de rehabilitación, para la interpretación
de los diferentes sonidos, que se traduce con el tiempo
en una maduración del proceso de aprendizaje.
Algunos pacientes pueden empezar a reconocer
diferencias entre las voces de varones y mujeres al segundo o tercer día, y su propia voz se torna más aceptable. Hasta ahora, los implantes cocleares no posibilitan
la diferenciación de la palabra, pero sin duda alguna
mejoran la comunicación de las personas; por ejemplo,
pueden saber que alguien está hablando, si bien sin entender las palabras, aunque en algunos casos esta capacidad de diferenciación se ha observado con algunas
palabras, sobre todo monosílabas y algunas bisílabas.
1. Dehiscencia de la herida quirúrgica.
2. Erosión del electrodo sobre la piel del conducto
auditivo externo.
3. Falla del implante debido a una hemorragia en la
cavidad mastoidea por una vena emisaria.
4. Fibrosis de la escala timpánica.
5. Infección de la herida quirúrgica.
6. Parálisis transitoria del nervio facial.
7. Alteración transitoria del sentido del gusto.
8. Presencia de vértigo o inestabilidad transitorios.
9. Aumento o aparición de acúfeno transitorio.
10. Osificación de la cápsula coclear.
11. Colocación de los electrodos en el conducto
carotídeo.
La osificación parcial o total de la cóclea se presenta en
un 10 % de los implantes cocleares y en un 45% de los
pacientes que sobreviven a una meningitis bacteriana.
Espiral interna o
receptor
Espiral externa o
transmisor
Huesecillos del oído
medio
Conductos
semicirculares
Nervio
auditivo
Cóclea
Electrodo activo
en cóclea
Conducto auditivo
externo
Membrana timpánica
Electrodo de tierra en
trompa de Eustaquio
Figura 3–9. Implante coclear de electrodo único: a. conducto auditivo externo; b. membrana timpánica; c. electrodo de tierra en la trompa de
Eustaquio; d. electrodo activo en la cóclea; e. nervio auditivo; f. cóclea; g. conductos semicirculares; h. huesecillos del oído medio; i. espiral
interna; j. espiral externa; k. molde auditivo; l. micrófono.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Auxiliares diagnósticos en otologíaa
37
37
Capítulo 3
Figura 3–10. Fotografía que muestra el electrodo dentro de la cóclea.
La mejoría de la lectura labial es obvia con los implantes cocleares. En los estudios de Cohen (1985) aumentó la lectura labial de sus pacientes de 31 palabras
por minuto (preimplante) a 66 (posimplante). Algunas
situaciones desfavorables en que los implantes cocleares no ofrecen gran ayuda son: ver televisión y seguir
una conversación de grupo y ambiente ruidoso.
VALORACIÓN DE LOS IMPLANTES COCLEARES
Con el objeto de determinar la utilidad de los implantes cocleares se han diseñado varias pruebas, como las
siguientes:
a) Prueba de Erber y Alencewicz (1976). Consiste
en utilizar monosílabas y bisílabas, estas últimas
con acento en la primera o segunda sílabas. Se
proporciona una lista de cuatro palabras a escoger y un total de 24 preguntas.
b) Prueba de sonidos ambientales (Norton, 1977).
Se utilizan 30 diferentes sonidos identificados
previamente por un grupo de 10 personas con audición normal.
El formato consta de cinco opciones por pregunta, con
un total de 20 preguntas. Las valoraciones anteriores al
implante con AAE, y posteriores al implante coclear, han
mostrado superioridad de este último. Por consiguiente,
los implantes cocleares son una alternativa prostética adecuada para el sujeto con sordera profunda poslingual.
ESTUDIOS EXPERIMENTALES
Estudios experimentales y de pacientes que han fallecido tras la aplicación del implante coclear han mostrado
una adecuada biocompatibilidad de los electrodos de
platino introducidos en la cóclea, sin pruebas de inflamación crónica o reacción de cuerpo extraño y con
una mínima formación de tejido conectivo en la escala
timpánica. La estimulación eléctrica de la cóclea tiene
un efecto mínimo en el sistema vestibular. También se
ha observado que al utilizar estímulos eléctricos en el
oído aumenta en grado significativo la actividad de la
citocromooxidasa, en comparación con oídos no sometidos a estímulos eléctricos. Además, las neuronas
auditivas privadas del estímulo por algún tiempo pueden reactivarse y responder a la estimulación.
Se requiere un mínimo de 3 500 neuronas intactas
para que el implante coclear sea exitoso, por lo que
las hipoacusias sensorineurales profundas después
de resección de neurinoma del acústico no implican
que todo el nervio sea disfuncional o que el paciente
no pueda ser elegible para un implante coclear.
En casos de daño o pérdida bilateral del nervio coclear, la estimulación directa del núcleo coclear en el
tallo cerebral ofrece amplias posibilidades. Los autores
han publicado resultados satisfactorios en una paciente sometida a extirpación de neurinomas bilaterales
del acústico por vía translaberíntica. Durante la última
operación se aplicó un implante en la porción ventral
del núcleo coclear, con una buena aceptación de los
ERRNVPHGLFRVRUJ
38
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 3
electrodos y una evolución muy similar a la de los pacientes con implantes cocleares. En sujetos con laberintitis osificante o malformaciones del oído interno se
puede implantar una prótesis extracoclear de tipo Melbourne de electrodos múltiples, tras practicar orificios
sobre la cápsula coclear a través de una timpanotomía posterior y colocar cinco electrodos, con lo que
es posible obtener cierta diferenciación auditiva.
ELECTRONISTAGMOGRAFÍA
Es un método mediante el cual se registran la posición y
movimiento del globo ocular y los cambios en el campo eléctrico alrededor del ojo durante su movimiento.
El registro permanente que se obtiene en el papel se denomina electronistagmograma. El ojo actúa como dipolo
eléctrico; la córnea tiene una carga positiva y la retina
negativa. Este potencial corneorretiniano varía de 300 a
1 200 μV, con un valor promedio de 1 mV. Si se colocan
dos electrodos sobre la piel cercanos al ojo en el plano
de movimiento que se pretende registrar, al girar el ojo en
dirección de uno de ellos, la córnea se aproximará a éste,
que se torna positivo en relación con el otro electrodo y
más negativo al aproximarse a la retina. Esto produce un
flujo de corriente eléctrica que amplifica el electronistagmógrafo para suministrar una prueba gráfica del movimiento ocurrido. Los electrodos se aplican a los lados de
los ojos para registrar movimientos horizontales y arriba
y abajo de ellos para los verticales. Para el registro eléctrico puede utilizarse el sistema DC o de corriente directa,
en el cual hay una conexión directa entre el fenómeno
por registrar y los diversos pasos del amplificador; o el
sistema llamado AC, en el que existe entre dos de los
pasos de amplificación una resistencia capacitada. Los
amplificadores DC suministran los trazos más usados.
PRUEBA DE LOS MOVIMIENTOS SACÁDICOS
(SACADAS) OCULARES
Es la primera de las pruebas que se realizan y tiene dos
propósitos:
a) Calibrar el sistema de registro del electronistagmógrafo.
b) Valorar la capacidad del paciente en la producción de las sacadas.
Técnica
Se realiza en un cuarto con iluminación. El paciente se
valora en posición sedente y se le indica que no mueva la cabeza. Los movimientos de los ojos se registran
cuando el individuo mira hacia dos puntos de fijación
o blanco en forma alternada, que se encuentran frente
a sí y a una distancia de 2 a 3 m. Es preferible utilizar
dos fuentes luminosas como puntos de fijación. Estas
luces se colocan de tal manera que los ojos del sujeto
realicen un barrido de 20° de ángulo visual en el plano
horizontal.
Cuando el paciente efectúa esta maniobra, el
examinador puede ajustar la ganancia del conducto
horizontal del electronistagmógrafo, de tal manera
que la pluma del registro se mueva 20 mm cada vez
que el paciente vuelve a fijar (figura 3-11).
Figura 3–11. Electronistagmografía (realización de pruebas térmicas).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Auxiliares diagnósticos en otologíaa
39
39
Capítulo 3
Figura 3–12. Dismetría hipermétrica de las sacadas relacionada con una lesión cerebelosa.
Valoración de las sacadas
a) Dismetría de las sacadas: la dismetría puede ser
hipermétrica (el ojo se pasa del punto de fijación, al cual regresa con una nueva sacada en
dirección opuesta) o hipométrica (el ojo realiza una serie de movimientos pequeños hasta
que logra fijar en el nuevo blanco). La dismetría en las sacadas indica lesiones del sistema
nervioso central (figuras 3–12 y 3–13).
b) Paresia de las sacadas: la velocidad con que se
ejecuta la sacada es menor que la normal. El trazo vertical se encuentra inclinado y la transición
entre el movimiento horizontal y el vertical se
halla redondeada. Es importante señalar que, si
se pide a una persona normal realizar sacadas
en forma continua por periodos prolongados, se
puede producir paresia de las sacadas debido a
fatiga. La paresia en las sacadas se observa en
diversos trastornos del sistema nervioso central,
como lesiones del tallo cerebral o de nervios
oculomotores (figura 3–14).
PRUEBA DEL RASTREO PENDULAR
Estudia el mecanismo de fijación y seguimiento ocular,
mediante la persecución de un blanco que tiene movimiento pendular.
Figura 3–13. Dismetría en las sacadas secundaria a una oftalmoplejía internuclear por lesión del fascículo longitudinal medio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
40
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 3
Figura 3–14. Paresia de las sacadas secundaria a lesión del sistema nervioso central.
Técnica
Anomalías
Se realiza en un cuarto con iluminación. Al paciente sentado se le solicita que no mueva la cabeza. Sus
movimientos oculares se registran al fijar la mirada sobre una pequeña pelota que oscila con un movimiento
armónico simple sobre un fondo liso. La pelota está
sostenida del techo por un hilo. La amplitud de la oscilación se aproxima a 30° y su máxima velocidad es
de 40°/seg. En otra manera de explorar el rastreo pendular el examinador se coloca frente al paciente y le
pide que siga el movimiento oscilatorio de sus dedos;
esta prueba le permite observar los ojos del individuo
durante el rastreo.
Valoración del rastreo pendular
En condiciones normales, la curva del rastreo pendular
presenta una morfología sinusoidal regular (figura 3–15).
a) Rastreo sacádico unilateral o bilateral. En este
caso, el desplazamiento gradual y suave del ojo
desaparece y, en su lugar, el ojo sigue al estímulo por medio de sacadas de escasa amplitud en
dirección del movimiento del blanco. La aparición en una sola rama del sinusoide indica afectación unilateral; si ocurre en las dos ramas es
bilateral (figura 3–16). El rastreo sacádico sugiere lesión del sistema nervioso central (SNC).
b) Ataxia del rastreo ocular. El sinusoide se pierde
y hay movimientos rápidos de amplitud variable,
sin un ritmo en particular. Éste es el equivalente
ocular de la dismetría. Indica lesión del SNC.
c) Ausencia del sinusoide. Ésta puede deberse a la
imposibilidad del ojo de seguir el blanco, o bien a
que la curva está sustituida por un solo movimiento aislado rápido en una o ambas direcciones.
Figura 3–15. Rastreo pendular normal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Auxiliares diagnósticos en otologíaa
41
41
Capítulo 3
Figura 3–16. Rastreo pendular sacádico bilateral secundario a lesión del sistema nervioso central.
d) Curva del sinusoide en el nistagmo congénito de
fijación. La curva presenta movimientos de vaivén
sobreañadidos sin perder su forma sinusoidal.
e) Rastreo con temblor ocular. Se reconoce en la enfermedad de Parkinson. En general, la presencia de
rastreos pendulares anormales ocurre en lesiones
oculomotoras que afectan el tallo cerebral. Es importante señalar que la sedación con barbitúricos
también puede producir registros anormales.
b) Un sistema de seguimiento, que localiza blancos
en la fóvea. El estudio por separado de estos sistemas puede proporcionar información que ayuda a
localizar lesiones en el sistema nervioso central.
La dirección del NOC es la de su componente
rápido y, en condiciones normales, es opuesta a
la del movimiento aparente de las imágenes.
Valoración del nistagmo optocinético
Se valora en su dirección, ritmo y fatigabilidad.
NISTAGMO OPTOCINÉTICO
El nistagmo optocinético (NOC) se presenta cuando
se observa un objeto con un patrón repetitivo de
movimiento, el cual llena la mayor parte del campo
visual. El NOC tiene una fase lenta, en la dirección
del patrón de movimiento, y una fase rápida (refijación) contraria a la dirección de dicho patrón.
Técnica
Se recomienda que el cuarto de exploración esté oscuro, con excepción de una pequeña lámpara sobre
el electronistagmógrafo. El paciente debe permanecer
sentado y se le indica que no mueva la cabeza. A continuación se hace girar frente al paciente, a unos
50 cm de distancia, un tambor con rayas longitudinales blancas y negras. El tambor debe ser lo bastante
grande para que pueda cubrir la mayor parte del campo visual. Las dimensiones sugeridas para éste son de
30 a 50 cm de diámetro por 50 a 60 cm de altura. Las
rayas deben tener una anchura aproximada de 5 cm.
Estas rayas se mueven de modo horizontal a una
velocidad lenta (20°/seg) por un periodo de 20 seg en
cada dirección. Luego se mueven más rápido (unos 40°/
seg), durante 20 seg en cada dirección. Algunos autores
sugieren el estudio del NOC a velocidades aún mayores, como 60, 90 y 120°/seg, con el objeto de detectar
de manera más fácil las alteraciones. La fase lenta está
generada por dos sistemas de movimiento ocular:
a) Sistema optocinético, que sigue blancos u objetivos en la periferia del campo visual.
1. Asimetría del NOC.
a) El NOC deprimido hacia un lado puede indicar
lesión vestibular periférica aguda o evolutiva del
lado de la depresión, siempre que coexista con
nistagmo espontáneo hacia el lado opuesto, ya
sea con ojos abiertos o cerrados.
b) La lesión unilateral de las vías eferentes que producen NOC causa un defecto de éste hacia el
lado opuesto de la lesión, si estuviera en el cerebro, y hacia el mismo lado si se encuentra en
el tallo cerebral.
c) Depresión unilateral y homolateral del NOC.
Lesiones del tallo cerebral (figura 3–17).
2. Depresión bilateral del NOC.
a) NOC normal a 20°/seg que se deprime en forma bilateral a 40°/seg. Indica lesión del sistema nervioso central.
b) La depresión bilateral del NOC señala una lesión de la porción dorsal del tallo cerebral. También puede ser secundaria a lesiones fuera de
éste pero que lo incluyen en forma secundaria,
como tumores que trastornan las vías oculomotoras o infartos hemorrágicos.
c) Intoxicación por barbitúricos, tranquilizantes y
anticonvulsivos; también puede ocasionar alteraciones del NOC.
3. Inversión del NOC.
En este caso, en lugar de encontrar un NOC hacia la izquierda con imágenes que se propagan hacia
la derecha, se observa un componente hacia la derecha, es decir, en sentido inverso a lo normal. Esta
inversión del NOC se reconoce sólo en ciertos indi-
ERRNVPHGLFRVRUJ
42
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 3
Figura 3–17. Asimetría del nistagmo optocinético; depresión unilateral del nistagmo hacia el lado izquierdo.
viduos que sufren nistagmo congénito. Según Yee
(1980), estos pacientes no pueden seguir en forma
adecuada las rayas del tambor y, en su lugar, tratan
de seguirlas mediante sacadas. En este caso, la fase
lenta del NOC corresponde a la fase lenta del nistagmo congénito preexistente.
4. Micrografía del NOC. La amplitud del nistagmo es
muy pequeña (menos de 5°) y la frecuencia es alta
(más de tres por segundo). Se relaciona con insuficiencia vertebrobasilar.
5. Alteraciones del NOC en sujetos con marcapasos.
Según Wilson (1980), se pueden identificar deflexiones superiores generadas por el marcapasos a intervalos regulares entre las sacadas nistágmicas
NISTAGMO ESPONTÁNEO
El nistagmo consiste en un movimiento ocular sincrónico, compuesto de dos fases:
a) La fase lenta en la que los ojos se desplazan en
forma progresiva.
b) Fase rápida, en la cual hay un movimiento brusco instantáneo de retorno de los ojos al punto en
donde se inició la fase lenta.
La dirección del nistagmo se denomina como la de su
componente rápido; es decir, si los ojos se desvían lentamente a la derecha y regresan al punto de partida en
forma rápida hacia la izquierda, se trata de un nistagmo
hacia la izquierda.
Técnica
La valoración del nistagmo espontáneo se puede realizar al solicitarle al enfermo que mire fijamente un dedo
colocado en distintas posiciones (derecha–izquierda,
arriba–abajo), a una distancia aproximada de 1 m,
y manteniendo la fijación por un lapso de 20 seg. Es
preciso tener cuidado de no producir el nistagmo de posición extrema, que se presenta en algunos individuos al
llevar los ojos a una posición de 40° o mayor. Por lo tanto, se recomienda llevar los ojos a una posición aproximada de 30° a la derecha, izquierda, arriba y abajo.
Clasificación del nistagmo espontáneo
1. Nistagmo vestibular. Ocurre como resultado de una
lesión laberíntica, del tronco del nervio o de los núcleos vestibulares. Aumenta de intensidad en condiciones en que se impide la fijación visual. Por lo tanto,
la fijación visual reduce la intensidad y puede abolirlo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Auxiliares diagnósticos en otologíaa
Nistagmo vestibular
Grado I
Grado II
Grado III
Figura 3–18. Grados del nistagmo vestibular.
20 seg. Todo el ciclo puede tener una periodicidad
de 2 a 12 min. La causa central es la más probable.
Algunos trastornos relacionados con este nistagmo
son traumatismo cerebral, insuficiencia vertebrobasilar, encefalitis, sífilis, deformidad de Arnold-Chiari
y ataxia de Friedreich. Los barbitúricos pueden bloquear este nistagmo.
3. Nistagmo de reojo. Aparece en lesiones cerebelosas
y del tallo cerebral. Es de dirección cambiante. No
se observa en posición de reposo, pero cuando el
sujeto dirige la mirada fuera de la posición primaria, en cualquier dirección aparece el nistagmo. Al
impedir la fijación visual, el ojo tiende a regresar a
la posición de reposo y el nistagmo desaparece.
4. Nistagmo de rebote. Al sostener la mirada lateral
por algún tiempo y regresar la mirada al frente, aparece nistagmo en dirección opuesta al que aparecía
en la mirada lateral. Es de corta duración y desaparece de modo espontáneo. Se reconoce en lesiones
cerebelosas.
5. Nistagmo de paresia. Se vincula con lesiones que producen defectos en la motilidad ocular. Puede aparecer
en personas normales cuando giran los ojos hacia el
extremo, sobre todo si lo hacen de manera prolongada. Disminuye con la fatiga y aumenta con la tensión.
Constituye el nistagmo que se describe con el nombre
de fisiológico. Aparece también en la fase de recuperación de las paresias conjugadas, bien sea por lesión
cerebral o del tallo. Este nistagmo es de tipo fásico y
se forma por una desviación lenta hacia la posición
primaria, seguida de un movimiento de corrección rápida hacia el punto de fijación.
6. Nistagmo de convergencia. Se reconoce por una separación lenta y periódica de los ojos, interrumpida
por un movimiento rápido de convergencia. Ocurre
en lesiones mesencefálicas.
7. Nistagmo de fijación. Se caracteriza por un aumento
de intensidad al tratar de fijar la vista, y bajo tensión
emocional; puede disminuir con los ojos cerrados,
durante el sueño o en la oscuridad. Cuando la visión
central se pierde en ambos ojos antes de la edad de
dos años, siempre se desarrolla nistagmo. Al parecer, la causa del nistagmo de fijación es un defecto
de la inervación tónica normal que la retina ejerce
sobre los músculos extraoculares.
El nistagmo de fijación aparece como síntoma aislado en el llamado nistagmo congénito o bien
acompaña a otros trastornos como aniridia, albinismo,
degeneración pigmentaria de la retina y monocromatismo.
8. Nistagmo latente. Es de tipo fásico y aparece sólo
cuando se cubre el ojo. Es una forma de nistagmo
congénito de fijación y a menudo se vincula con el
estrabismo concomitante hereditario.
NISTAGMO POSTURAL
Se dispone de dos técnicas para su estudio: la primera
a través de movimientos lentos de la cabeza en diferen-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 3
de manera momentánea. La intensidad de este nistagmo disminuye durante la fatiga. Dicho nistagmo
aparece, las más de las veces, al lado opuesto de la
lesión, y disminuye en forma gradual con el tiempo,
hasta desaparecer debido a la compensación de los
núcleos vestibulares centrales del piso del cuarto
ventrículo. Este nistagmo se clasifica en tres grados
(figura 3–18):
t Grado I. El nistagmo aparece cuando el paciente
desvía la mirada hacia el lado del componente rápido (a la derecha o la izquierda).
t Grado II. Se presenta con la mirada desviada hacia el lado del componente rápido y en la posición
de reposo (a la derecha o la izquierda, y también
en la posición central).
t Grado III. Aparece en todas las posiciones de los
ojos; aumenta de intensidad al mirar al lado del
componente rápido y decrece al mirar hacia el
lado del componente lento (ley de Alexander). El
nistagmo vestibular por lesión central puede ser
vertical, horizontal o giratorio, y originarse por lesiones entre los núcleos vestibulares y el tálamo.
Este nistagmo no se compensa y persiste si la lesión que lo ocasionó es irreversible. El nistagmo
vertical y el giratorio puro reflejan lesión central,
como lesiones bulbares bajas o mesencefálicas.
2. Nistagmo periódico alternante. Es una forma poco
común de nistagmo giratorio horizontal, en el que periodos de descargas nistágmicas hacia la derecha alternan con periodos iguales hacia la izquierda, con un
tiempo de inactividad característico entre éstos de 5 a
43
43
44
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
tes posiciones para detectar la presencia de nistagmo posicional; la segunda mediante la maniobra de
Hallpike, diseñada de manera específica para producir nistagmo en personas con sospecha de vértigo
postural paroxístico benigno.
Capítulo 3
Técnica I
Se recomienda realizarla en un cuarto oscuro, con una
pequeña lámpara sobre el electronistagmógrafo. Los movimientos oculares del paciente se registran por un periodo de 20 seg con los ojos abiertos y otros 20 con los
ojos cerrados, con la cabeza en posiciones central, hacia
la derecha y la izquierda y el individuo en las posiciones
sedente y supina. Se le indica que mueva la cabeza lentamente de una posición a otra. Cuando los ojos están
cerrados, se le pide que realice algunos cálculos aritméticos simples. Si durante la prueba aparece nistagmo, o
se altera el preexistente con la cabeza en cualquier posición, el sujeto se valora otra vez, pero ahora moviendo
todo el cuerpo y no sólo la cabeza como en la prueba
inicial; esto se realiza para determinar si el giro del cuello
fue la causa de la aparición del nistagmo.
Técnica II (maniobra de Hallpike, 1952)
El paciente se encuentra sentado, cerca de la cabecera de
la mesa de exploración. El examinador toma la cabeza
del individuo y la gira hacia un lado (unos 45°) y atrás;
en esta posición se lo recuesta súbitamente, de tal manera que la cabeza quede fuera del sofá, hiperextendida y
volteada con un oído hacia abajo. Este movimiento está
ideado para producir un estímulo máximo en el plano del
conducto semicircular posterior. Una vez realizado este
movimiento, el examinador le solicita a la persona que
fije la vista en su dedo índice, para observar así los movimientos oculares por un lapso de 20 seg. A continuación
se levanta al enfermo, se voltea hacia el otro lado y se
repite la maniobra. En caso de presentarse nistagmo, se
estudian la presencia de latencia, dirección y duración,
una posible relación con vértigo, náusea y vómito, y si es
o no agotable (figura 3-19).
1. Nistagmo postural periférico. Tiene una latencia breve y transitoria, de dirección horizontal, con componente giratorio hacia el oído que queda abajo. Se
acompaña de vómito. En la mayoría de los pacientes con vértigo postural paroxístico benigno, sólo un
oído se afecta, por lo que el nistagmo aparece al
producir la maniobra de Hallpike cuando el oído
dañado se encuentra hacia abajo. En casos bilaterales aparece en los dos lados. Existen tres características importantes del nistagmo postural periférico:
a) Un intervalo de algunos segundos entre la posición en que se coloca la cabeza y el inicio del
nistagmo.
b) El nistagmo alcanza con rapidez su máxima intensidad, luego se sostiene e inicia su atenuación hasta desaparecer durante los siguientes 10 a 15 seg,
mientras la cabeza se mantiene en esa posición.
c) El nistagmo se torna menos intenso de manera
progresiva al repetir la maniobra de Hallpike
(agotable).
2. Nistagmo postural central. Es de larga duración,
cambia de dirección con las distintas posiciones de
la cabeza, no tiene latencia, y no se relaciona con
vértigo. Su presencia se considera un síntoma de lesión del sistema vestibulocerebeloso.
Valoración del nistagmo postural (posicional)
Según Barber y Stockwell (1980), muchos individuos
normales pueden presentar nistagmo en la prueba postural con los ojos cerrados; en consecuencia, se considera patológico este tipo de nistagmo en los siguientes
casos:
1. Cambio de dirección con cualquier posición de la
cabeza.
2. Persistencia cuando menos en tres posiciones de la
cabeza.
3. Intermitencia en todas las posiciones de la cabeza.
4. Fase lenta mayor de 6°/seg, en cualquier posición:
a) Pacientes con nistagmo posicional de dirección
cambiante (tipo geotrópico); aparece a la derecha cuando el oído derecho está hacia abajo,
y a la izquierda cuando el oído izquierdo está
hacia abajo; falta en posición sedente y supina
(central). Se presenta en lesiones centrales y periféricas del sistema vestibular. También puede
observarse en la intoxicación etílica.
b) Nistagmo de dirección cambiante en una sola
posición de la cabeza: indica lesión del sistema nervioso central. Debe distinguirse del que
cambia de dirección en distintas posiciones de
la cabeza, ya que este último puede deberse a
lesiones centrales y periféricas.
PRUEBAS TÉRMICAS
Los conductos semicirculares son receptores giratorios que se activan por aceleraciones angulares, que
pueden estimularse con procedimientos mecánicos,
térmicos y con corrientes galvánicas. En general, la
irrigación del conducto auditivo externo con agua fría
produce una corriente descendente (ampulífuga) y el
nistagmo aparece en dirección opuesta al oído estimulado. La irrigación con agua caliente origina una
corriente ascendente (ampulípeta) y provoca nistagmo
en dirección del oído estimulado.
Técnica
Se recomienda realizar esta prueba en un cuarto clínico
oscuro, a excepción de una lámpara sobre el electronistagmógrafo. Se coloca el paciente en posición supina y
con la cabeza en flexión ventral (unos 30°), con el objeto
ERRNVPHGLFRVRUJ
Auxiliares diagnósticos en otologíaa
45
45
Capítulo 3
Figura 3–19. Maniobra de Hallpike (1952).
de llevar los conductos semicirculares horizontales a un
plano vertical. Cada oído se irriga dos veces: primero con
agua fría (30 °C) y luego con agua caliente (44 °C). El
tiempo de irrigación sugerido es de 40 seg. Esta prueba
también se puede realizar con aire a 50° y 24°, aplicado
por un lapso de 60 seg y a un flujo de 8 L/min. Se dejan
transcurrir ocho a 10 min entre las irrigaciones. Los movi-
mientos oculares del paciente se registran desde el inicio
de cada irrigación hasta la última sacada de la respuesta
nistágmica. El nistagmo se registra con la mirada del paciente hacia el frente, con los ojos cerrados y fijando un
punto en el techo del cuarto clínico con los ojos abiertos.
Antes se investigaba este fenómeno mediante observación directa, pero el electronistagmógrafo posibilita una
ERRNVPHGLFRVRUJ
46
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 3
valoración más exacta con un análisis cuantitativo adecuado. Por último, se le pide al individuo que efectúe
cálculos aritméticos simples durante el tiempo en que
se registre el nistagmo.
Prueba monotérmica de Torok: consiste en cuatro estimulaciones, dos en cada oído, y uso de agua a 20 °C.
En la primera prueba, llamada débil, se irrigan con 10 mL
de agua durante 5 seg. Se coloca al sujeto en la misma
posición empleada con las pruebas térmicas convencionales. La segunda prueba se efectúa con 100 mL de agua
a 20 °C, por un periodo de 20 seg y con la cabeza del
individuo extendida a un ángulo de 60°. Durante cada
estimulación, el nistagmo se valora al contar el número
de sacadas en un periodo de 5 seg. El objetivo es identificar un área de máxima actividad nistágmica durante dos
periodos consecutivos de 5 seg. Este resultado representa la sensibilidad del conducto semicircular horizontal y
se conoce como frecuencia de culminación. Los valores
normales de esta frecuencia para estímulos débiles (10
mL de agua) son de 3 a 29 y para estímulos más intensos
(prueba con 100 mL) de 10 a 39. El radio que se obtiene al dividir la frecuencia de culminación del estímulo
fuerte entre la del débil es, en condiciones normales, de
1.2 a 3.5. Cuando la respuesta del estímulo más intenso es desproporcionadamente mayor que la del débil se
emplea el término recruitment vestibular y, si el estímulo
más intenso muestra valores similares al débil o con radio
menor de 1.1, se usa el de decruitment vestibular. Este
último suele observarse en lesiones de la fosa posterior.
Prueba de enmascaramiento vestibular: esta prueba consiste en irrigar con agua a 20 °C ambos oídos en forma simultánea, con un mínimo de 20 mL
durante un periodo de 20 seg. Cuando los pacientes
refieren una mejoría marcada de su vértigo, así como de la prueba de Romberg y de su capacidad para
caminar, situación que dura 1 a 2 min, se trata de
una enfermedad periférica. En anomalías centrales,
dicha prueba produce un aumento o agravación del
desequilibrio.
Evaluación de resultados
Tiempo de duración de la respuesta nistágmica. La duración del nistagmo se cuantifica desde el momento de
iniciar el estímulo hasta su desaparición total. Hallpike
(1965) consideró el parámetro “duración” como el más
útil desde el punto de vista clínico. En la figura 3–20 se
muestra el método para graficar la duración del nistagmo. Las respuestas se numeran del uno al cuatro; la uno
y la cuatro corresponden al nistagmo con componente
rápido a la derecha (estímulos con 30° en oído izquierdo
y 44° en oído derecho); las respuestas dos y tres corresponden al nistagmo izquierdo (estímulo con 30° en oído
derecho y 44° en oído izquierdo). La sensibilidad total
se determina al sumar los tiempos de las cuatro respuestas. Para el estudio de la paresia canalicular se utiliza la
fórmula (1 + 3) – (2 + 4) y la preponderancia direccional
con la fórmula (1 + 4) – (2 + 3). También pueden presentarse lesiones mixtas, en las cuales hay una paresia
relacionada con una preponderancia direccional.
Registro de la velocidad máxima del componente
lento del nistagmo (VMCL). El estudio de la VMCL se correlaciona mejor con la intensidad del estímulo y se ha
advertido que, en personas con hipoacusia sensorineural
unilateral, la VMCL puede demostrar afectación vestibular más a menudo en comparación con el estudio de la
duración de la respuesta calórica. La mayoría de los autores no registra toda la intensidad de la respuesta calórica,
sino tan sólo segmentos de 10 seg en que la respuesta
nistágmica es mayor, a lo cual se denomina clímax de
la respuesta calórica. En consecuencia, se demuestran
ejemplos de segmentos usados para el cómputo de esta
respuesta (figura 3–21). Hay discrepancia entre los especialistas acerca de la mejor manera de calcular el clímax
de la respuesta calórica; el autor concuerda con Stockwell (1984), quien asegura que es suficiente calcular la
velocidad de la fase lenta de las tres sacadas nistágmicas
más fuertes y que es el producto medio de éstas lo que
representa al clímax de la respuesta calórica.
D
I
D
I
Figura 3–20. Método para graficar la duración del nistagmo térmico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Auxiliares diagnósticos en otologíaa
La paresia vestibular se registra mediante el uso de la
siguiente fórmula:
(OD C + OD F) – (OI F + OI C) × 100
(OD C + OD F) + (OI F + OI C)
47
47
En donde:
OD = oído derecho
OI = oído izquierdo
C = estímulo con agua caliente
F = estímulo con agua fría
(véanse los resultados del ejemplo anterior).
El análisis de los resultados obtenidos en la gráfica se muestra en la figura 3–17; son un ejemplo de este cálculo:
Ojos cerrados: 19 + 18 + 18
= 18°/seg
3
Ojos abiertos: 5 + 4 + 6
= 5°/seg
3
El índice de fijación será: ojos abiertos 5
= 0.28
ojos cerrados 18
A partir de estos resultados, y con base en la fórmula
anotada en el texto, se estudian la presencia de paresia, preponderancia direccional o respuestas calóricas
normales.
Valores negativos indican paresia unilateral derecha y valores positivos una paresia izquierda. Paresias unilaterales con valores mayores de 15 a 25% son patológicas.
La paresia vestibular se considera una lesión que
afecta al laberinto o nervio vestibular en el sitio ipsolateral a la paresia.
La preponderancia direccional se registra mediante
el uso de la siguiente fórmula:
(OD C + OI F) – (OD F + OI C) × 100
(OD C + OI F) + (OD F + OI C)
Los valores positivos indican preponderancia direccional
hacia la derecha y los negativos hacia la izquierda.
A
B
C
D
Figura 3–21. Método para graficar la duración del nistagmo térmico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 3
Clímax de la respuesta calórica
48
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 3
A
B
Ojos cerrados: 19 + 18 + 18
= 18°/seg
3
Ojos abiertos: 5 + 4 + 6
= 5°/seg
3
El índice de fijación será: ojos abiertos 5
= 0.28
ojos cerrados 18
Figura 3–22. Índice de fijación: A. Ojos cerrados; B. Ojos abiertos. Con los valores obtenidos en este ejemplo se encuentra
lo siguiente:
Preponderancias mayores de 20 a 30% se consideran patológicas.
La preponderancia direccional del nistagmo
térmico puede aparecer en lesiones a cualquier nivel de las vías vestibulooculomotoras.
La preponderancia direccional pura puede encontrarse en lesiones utriculares. Algunas lesiones
cerebrales pueden producir preponderancia direccional ipsolateral a la lesión.
Índice de fijación (IF). Valora la capacidad del sujeto de anular el nistagmo calórico mediante la fijación
visual de un objeto. En esta prueba se compara la velocidad de la fase lenta del nistagmo con los ojos abiertos y cerrados. Hay que determinar la media de la fase
lenta del nistagmo durante la fijación que se obtiene de
sumar tres sacadas nistágmicas representativas y dividir
el resultado entre tres. Lo mismo se realiza con sacadas nistágmicas que se presenten antes de abrir los ojos
(ojos cerrados). El valor de los resultados se registra en
grados/segundo. Para obtener el IF, el valor conseguido
con los ojos abiertos se divide entre el obtenido con los
ojos cerrados (figura 3–22). IF de 0.60 o mayor es patológico. La falla en la disminución del nistagmo calórico durante la fijación visual es un signo patológico que
indica lesión del sistema nervioso central. Dos causas
benignas pueden también causar esta anomalía:
1. Sedación por barbitúricos
2. Uso de lentes de contacto
PRUEBAS GIRATORIAS
Barany (1907) introdujo la importancia de las pruebas
vestibulares giratorias. En estas pruebas, el sujeto se
encuentra sentado con la cabeza fija sobre el eje vertical de giro e inclinada 10° hacia delante, para tener
los conductos semicirculares horizontales en un plano
horizontal. A continuación se impulsa la silla giratoria,
que actúa como una barra de torsión.
Los movimientos de vaivén giratorio hacia uno y
otro lados que se producen en la silla originan aceleraciones y velocidades cuya magnitud se comporta
de manera sinusoidal.
Técnica
La prueba se efectúa en la oscuridad. Los ojos deben estar abiertos y cubiertos por lentes opacos que no
toquen las pestañas. Se coloca al sujeto sobre la silla
giratoria, la cual se desplaza a 180° de su posición de
equilibrio, con movimientos dextrógiros y levógiros progresivamente amortiguados. Se estudian 15 periodos de
20 seg cada uno; es decir, un total de 5 min, registrando la
curva del movimiento y el nistagmo pregiratorio reactivo.
Valoración de las respuestas
En general, se recomienda que estas pruebas se valoren
en conjunto con las pruebas térmicas. Tipos de alteraciones encontradas:
a) La ausencia de nistagmo giratorio (arreflexia) o la atenuación (hiporreflexia) sugieren una alteración vestibular periférica. En ocasiones, la anomalía central que
interfiere con el arco reflejo vestibuloocular también
puede ocasionar una disminución de este nistagmo.
b) Se observa preponderancia direccional del nistagmo
cuando el nistagmo hacia un lado es más amplio, más
frecuente o con velocidad angular mayor que hacia el
otro. Refleja afectación vestibular periférica y central.
Es indudable que las pruebas giratorias contribuyen también a la valoración del pronóstico de lesiones
vestibulares; por ejemplo:
1. Si en las pruebas térmicas se identifica un laberinto con paresia vestibular y las pruebas giratorias
son normales, es probable que la lesión que ocasionó la paresia esté compensada.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Auxiliares diagnósticos en otologíaa
Pruebas rotatorias adicionales
a) En ellas, el sujeto gira con los ojos abiertos en un
cuarto inmóvil iluminado. Aparece así la sensación
de que el ambiente gira en dirección opuesta al propio paciente y se establece un nistagmo optocinético en la misma dirección del giro. A este estímulo se
lo denomina optovestibular.
b) El individuo gira y fija la vista en una imagen que
gira junto con él. Esto puede ocurrir cuando el estímulo se efectúa en un cuarto giratorio o al colocar
una cortina que bloquee la mayor parte del campo
visual frente a la persona. Al haber un movimiento
aparente de la imagen en sentido opuesto al giro,
se activa el mecanismo de rastreo y aparece nistagmo optocinético en dirección opuesta a la del
nistagmo vestibular; se conoce como estímulo vestibular con fijación retiniana ambiental.
Estas pruebas pueden cuantificar déficits funcionales de los reflejos compensatorios oculomotores,
así como los mecanismos que los inhiben.
BIBLIOGRAFÍA
Abel SM, Barber HO: Measurement of optokinetic nystagmus
for otoneurological diagnosis. Ann Otol Rhinol Laryngol
1981;90(Sup. 79).
Aidan D, Avon P: Auditory screening in neonates by means of
transient evoked otoacoustic emissions. A report of 2,842
recordings. Ann Otol Rhinol Laryngol 1999;108:525–531.
Alpert JN: Failure of fixation suppression: a pathologic effect of
vision on caloric nystagmus. Neurology 1974;24:891–896.
Babin R: Periodic alternating nystagmus. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1981;90:524–525.
Baldwin RL, Birmingham AL, Formby C: Changes in caloric
nystagmus induced by nasodilating drugs. Laryngoscope
1986;96:420–429.
Baloh RW, Solingen L, Sills AW et al.: Caloric testing: effect
of different conditions of ocular fixation. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1977;86(Sup. 43):1–16.
Baloh RW, Sills AW, Honrubia V: Caloric testing: patients with
peripheral and central vestibular lesions. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1977;86(Sup. 43):24–30.
Baloh RW, Yee RD, Honrubia V: Optokinetic nystagmus and parietal lobe lesions. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;90:269–
276.
Barany R: Physiologie and pathologie des Bogengangsapparates.
Vienna: Deuticke, 1907.
Barber HO, Stockwell CW: Manual of electronystagmography.
2nd ed. St. Louis, Mo: C.V. Mosby, 1980.
Bauch CD, Olsen WO, Harner SG: Auditory brain–stem response and acoustic reflex test. Ar Otolaryngol 1983;109:522–
525.
Bergström B: Morphology of the vestibular nerve. II. The number of myelinated vestibular nerve fibers in man at various
ages. Acta Otolaryngol (Stockh) 1973;76:173–179.
Bhonsali S, Stockwell C, Bojiab D, Schwan S: Evaluation of
the monothermal caloric test. Laryngoscope 1989;99:500–
504.
Bleeker JD, Wit HP: Cochlear implant versus vestibular stimulation. Communication. Ann Otol Rhinol Laryngol
1984;93:192–193.
Bluestone CH, Cantekin E: Current clinical methods, indications and interpretation of Eustachian tube function tests.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:552–562.
Bobbin RP, May JG, Lemoine RL: Effects of pentobarbital and
ketamine on brain stem auditory potentials. Ar Otolaryngol
1979;105:467–470.
Browning G, Gatehouse S: Estimation of the benefit of bone-anchored hearing aids. Ann Otol Rhinol Laryngol
1994;103:872–878.
Brunner H: Uber die inversion des experimentellen optischen
nystagmus. Monatchr F Ohrenheilk 1921;55:574.
Byrne D: Hearing aid selection. An analysis and point of view.
Ar Otolaryngol 1979;105:519–525.
Chisin R, Perlman M, Sohmer H: Cochlear and brain stem responses in hearing loss following neonatal hyperbilirubinemia. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:352–357.
Clark G, Cowan R: International cochlear implant, speech
and hearing symposium. Ann Otol Rhinol Laryngol
1995;104(166):1–468.
Clark GM, Tong YC, Martin LF et al.: A multiple–channel cochlear implant: and evaluation using nonsense syllables.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:227–230.
Clark GM, Tong YC: A multiple–channel cochlear implant. Ar
Otolaryngol 1982;108:214–217.
Clark GM, Pyman BC, Webb RL et al.: Surgery for an improved
multiple–channel cochlear implant. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1984;93:204–207.
Clopton BM, Bosma MM: Effectiveness of middle ear electrical
stimulation for activating central auditory pathways. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1982;91:285–291.
Cogan DG: Neurology of the ocular muscles. In: Charles C.
Thomas (ed.). Springfield, Mass. 1956.
Cohen N, Hoffman R: Complications of cochlear implant
surgery in adults and children. Ann Otol Rhinol Laryngol
1991;100:708–711.
Cohen N, Waltzman S, Shapiro W: Clinical trials with a 22–channel cochlear prosthesis. Laryngoscope 1985;95:1448–1454.
Dobie RA, Berlin CI: Binaural interaction in brainstem–evoked
responses. Ar Otolaryngol 1979;105:391–398.
Dobie RA, Kimm J: Brainstem responses to electrical stimulation of the cochlea. Ar Otolaryngol 1980;106:573–577.
Doslak MJ, Dell’Osso LF, Daroff RB: Alexander’s law: a
model and resulting study. Ann Otol Rhinol Laryngol
1982;91:316–322.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 3
2. Cuanto mayor sea la amplitud de la preponderancia del nistagmo en las pruebas giratorias,
más reciente será la lesión que causó la paresia
vestibular.
3. En las lesiones del sistema nervioso central, la asimetría de las respuestas vestibulares no es reversible y se mantiene de forma indefinida.
49
49
50
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 3
Don M, Eggermont JJ, Brackmann DE: Reconstruction of the
audiogram using brain stem responses and high–pass noise
making. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979:88(Sup. 57).
Dowell RC, Martin LF, Clarck GM, Brown AM: Results of a preliminary clinical trial on a multiple–channel cochlear prosthesis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985;94:244–250.
Duckert L, MIller J: Acute morphological changes in Guinea pig
cochlea following electrical stimulation. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1982;91:33–40.
Elidan J, Sohmer H, Lev S, Gay I: Short latency vestibular
evoked response to acceleration stimuli recorded by skin
electrodes. Ann Otol Rhinol Laryngol 1984;93:257–261.
Erber N, Alencewicz C: Audiologic evaluation of deaf children.
J Speech Hear Dis 1976;41:256–267.
Facer GW, Rose DE, McDonald TJ et al.: Individual data from
the 3M/Vienna extracochlear implant. Laryngoscope
1986;96:1053–1057.
Fayad J, Tabaee A, Micheletto J, Parigier S: Cochlear implantation in children with otitis media. Laryngoscope
2003;113:1224-1227.
Ferraro J, Arenberg K, Stephenson HR: Electrocochleography
and symptoms of inner–ear dysfunction. Ar Otolaryngol
1985;111:71–74.
Fiellau–Nikolajsen M, Lous J: Prospective tympanometry in
3–year–old children. Ar Otolaryngol 1979;105:461–466.
Fourcin A, Douek E, Moore B et al.: Speech pattern element stimulation in electrical hearing. Ar Otolaryngol
1984;110:145–153.
Franz B, Kuzma J, Lehnharat E et al.: Implantation of the
Melbourne cochlear multiple electrode extracochlear prosthesis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1989;98:591–596.
Fria TJ, Cantekin EI, Probst G: Validation of an automatic otoadmittance middle ear analyzer. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89:253–256.
Frye–Oster HA, Goldstein R, Hirsch JE, Weber LPN: Earlyand
middle–AER components to clicks as response indices for
neonatal hearing screening. Ann Otol Rhinol Laryngol
1982;91:272–276.
Fujikawa S, Owens E: Hearing aid evaluation for persons with
postlingual hearing levels of 90 to 100 dB. Ar Otolaryngol
1979;105:662–665.
Gants B, Tyler R, McCabe BF et al.: IOwa cochlear implant clinical project. Results with 2 single–channel cochlear implants
and one multichannel cochlear implant. Laryngoscope
1985;95:443–449.
Gastman BR, Hirsch BE, Sando I, Fukui B, Wargo ML: The potential risk of carotid injury in cochlear implant surgery.
Laryngoscope 2002;112:262-266.
Gelfand SA: Usage of CROS hearing aids by unilaterally deaf
patients. Ar Otolaryngol 1979;105:328–332.
Goding G, Dobie RA: Gaze nystagmus and blood alcohol.
Laryngoscope 1986;96:713–717.
Goebel JA, Stroud MH, Levine LA, Muntz HR: Vertical eye
deviation and nystagmus inhibition during mental tasking.
Laryngoscope 1983;93:1127–1132.
Gumprecht TF, Doyle CS, Millet DR, Caldwell HH: A new hearing assistance device. Laryngoscope 1984;94:706.
Hall JW III, Mackey–Hargadine JR, Kim EE: Auditory brain–stem
response in determination of brain death. Ar Otolaryngol
1985;111:613–620.
Hambrecht FT: Current status of multichannel cochlear prostheses. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:729–733.
Harder H, Kylén P, Arlinger SD, Ekvall L: Preoperative bone conducted electrocochleography in otosclerosis. Ar Otolaryngol
1980;106:757–762.
Harford ER: A new clinical technique for verification of hearing
aid response. Ar Otolaryngol 1981;107:461–468.
Hart CW: Ocular fixation index. Ann Otol Rhinol Laryngol
1973;82:848–851.
Hart CW: The optokinetic test and the ENG test. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1981:90(Sup. 86).
Hayes D, Jerger J: The effect of degree of hearing loss on diagnostic test strategy. Ar Otolaryngol 1980;106:266–268.
Hoffman R, Cohen N: Surgical pitfalls in cochlear implantation.
Laryngoscope 1993;103:741–744.
Honjo I, Kumazawa T, Honda K: Simple impedance test for
Eustachian tube function. Ar Otolaryngol 1981;107:221–
223.
Hough JVD, Dyer K, Matthews P, Wood M: Early clinical results: Soundtec implantable hearing device, Phase II study.
Laryngoscope 2001;111:1–8.
House WF, Brackmann DE: Brainstem audiometry in neurotologic diagnosis. Ar Otolaryngol 1979;105:305–309.
House WF, Berliner KI: Cochlear implants: progress and perspectives. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982:91(Sup. 91).
House WF, Berliner KI, Eisenberg L: Experiences with the cochlear implant in preschool children. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1983;92:587–592.
Hulka GF, Bernard EJ, Pillsbury HC: Cochlear implantation in
a patient after removal of an acoustic neuroma. The implications of magnetic resonance imaging with gadolinium
on patient management.Arch Otolaryngol Head Neck
Surg 1995;121:465–468
Ibrahim RAA, Linthicum FH: Labyrinthine ossificans and cochlear implants. Ar Otolaryngol 1980;106:111–113.
Jacobson G, Means E: Efficacy of a monothermal warm
water caloric screening test. Ann Otol Rhinol Laryngol
1985;94:377–381.
Javel E, Mouney DF, McGee J, Walsh EJ: Auditory brainstem responses during systemic infusion of lidocaine. Ar Otolaryngol
1982;108:71–76.
Jewett DL, Williston JSq: Auditory–evoked far fields averaged
from the scalp of humans. Brain 1971;94:681–696.
Kaga K, Tanaka Y: Auditory brainstem response and behavioral
audiometry. Ar Otolaryngol 1980;106:564–566.
Kaga K, Shindo M, Tanata Y: Auditory brain stem responses and
nonsense monosyllable perception test, findings in patients
with auditory nerve and brain stem lesions. Laryngoscope
1986;96:1272–1278.
Karlsen EA, Goetzinger CP, Hassanein R: Effects of six conditions of ocular fixation on caloric nystagmus. Ar Otolaryngol
1980;106:474–476.
Kavanagh KT, Beardsley JV: Brain stem auditory evoked response. I. Basic principles and clinical applications in the
assessment of patients with nonorganic hearing loss. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1979;88(Sup. 58):1–10.
Kavanagh KT, Beardsley JV: Brain stem auditory evoked response. II. Clinical application in the assessment of patients with organic hearing loss. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;88(Sup. 58):11–21.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Auxiliares diagnósticos en otologíaa
McGee TM, Kartush J, Heide J, Bajroh D: Electromagnetic
semi–implantable hearing device. Phase I, clinical trials.
Laryngoscope 1991;101:355–360.
Miller JM, Sutton D, Webster DB: Brainstem histopathology
following chronic scala tympani implantation in monkeys.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89(Sup. 66):15–17.
Miyamoto R, Mynes W, Pope M et al.: Cochlear implants for
deaf children. Laryngoscope 1986;96:990–996.
Moller A, Jannetta P, Moller M: Neural generators of brainstem
evoked potentials. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:591–592.
Moller A, Jannetta P, Moller M: Intracranially recorded auditory
nerve response in man. Ar Otolaryngol 1982;108:77–82.
Mulch G, Petermann W: Influence of age on result of vestibular
function tests. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979:88(Sup. 56).
Möller A, Jho H, Yokota M, Jannetta P: Contribution from crossed and uncrossed brainstem structures to the brainstem auditory evoked potentials. A study in humans. Laryngoscope
1995;105:596–605.
Murofushi T, Marsuzaki M, Wu C: Short–term burst–evoked
myogenic potentials on the sternocleidomastoid muscle. Ar
Otolaryngol 1999;125:660–664.
Musiek FE, Geurkink NA: Auditory brainstem and middle latency evoked response sensitivity near threshold. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1981;90:236–240.
Musiek FE, Geurkink NA, Weider DJ, Donnelly K: Past, present,
an future applications of the auditory middle latency response. Laryngoscope 1984;94:1545–1552.
Nadol JB: Histological considerations in implant patient. Ar
Otolaryngol 1984;110:160–163.
Norton NB, Berliner KI: Environmental sounds: test and training
program for the hearing impaired. Presented at American
Speech and Hearing Association. Chicago, 1977.
Novak MA, Firszt JB, Rotz LA et al.: Cochlear implants in infants
and toddlers. Ann Otol Rhinol Laryngol 2000;109(185):46–49.
Ostergard CA, Carter DR: Positive middle ear pressure shown
by tympanometry. Ar Otolaryngol 1981;107:353–356.
Parisier S, Chute P, Popp A, Suh G: Outcome analysis of cochlear implant reimplantation in children. Laryngoscope
2001;111:26–32.
Pfingst BE, Donalson JA, Miller JM, Spelman FA: Psychophysical
evaluation of cochlear prostheses in a monkey model. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1979;88:613–625.
Podoshin L, Kremer M, Fradis M, Feiglin H: Effect of hearing
aids on hearing. Laryngoscope 1984;94:113–117.
Proctor L, Hansen D, Rentea R: Comoretinal potential variations. Significance in electronystagmography. Ar Otolaryngol
1980;106:262–265.
Pyykko I, Henriksson NG, Wennmo C, Schalen L: Velocity of
rapid eye movements and vertigo of central origin. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1981;90:164–168.
Rahko T, Karjalainen M, Laine U, Lavonen A: Effect of word
speed, number of words and habituation on the discrimination score of synthesized speech. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89:69–71.
Rhee C, Park H, Jang Y: Audiologic evaluation of neonates
with severe hyperbilirubinemia using transiently evoked
otoacoustic emissions and auditory brainstem. Laryngoscope
1999;109:2005–2008.
Riko K, Pichora–Fuller MK, Alberti PW: Clinical evaluation of
a two–channel amplitude compression hearing aid. Laryngoscope 1986;96:1226–1230.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 3
Kavanagh KT, Beardsley JV: Brain stem auditory evoked response. III. Clinical uses of bone conduction in the evaluation of
otologic disease. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88(Sup.
58):22–28.
Kennedy D: Multichannel intracochlear electrodes. Mechanism
of insertion trauma. Laryngoscope 1987;97:42–49.
Kileny P: Auditory brainstem responses as indications of hearing aid performance. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;
91:61–64.
Kimberley B: Applications of distortion–product emissions to an
otological practice. Laryngoscope 1999;109:1908–18.
Kim J, Winfield JA, Sutton D, Donaldson JA: Vestibular effects
of electrical stimulation of the cochlea. Monitored in the
awake primate. Ar Otolaryngol 1979;105:175–179.
Kinney SE, Nodar RH: Brainstem auditory evoked potentials
for detection of retrocochlear pathology. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1990;89:291–295.
Kobayashi T, Okitsu T: Tympanograms in ears with small perforations of the tympanic membranes. Ar Otolaryngol
1986;112:642–645.
Kubo T, Igarashi M, Jensen DW, Homick JL: Eyehead coordination during optokinetic stimulation in squirrel monkeys.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:95–88.
Kubo T, Igarashi M, Jensen DW, Wright WK: Eyehead coordination and lateral canal block in squirrel monkeys. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1981;90:154–157.
Kumar A, Sutton DL: Diagnostic value of vestibular function
tests. An analysis of 200 consecutive cases. Laryngoscope
1984;94:1435–1441.
Lehnhardt M, von Wallenberg EL, Brinch JM: Reliability of the
Nucleus C122 and C124M cochlear implants. Ann Otol
Rhinol Laryngol 2000;109(185):14–16.
Lenhardt ML: Childhood central auditory processing disorder
with brainstem evoked response verification. Ar Otolaryngol
1981;107:623–625.
Liebman EP, Toglia JU: Inhibition of labyrinthine nystagmus by
visual fixation: effects of ablation of visual cortex and superior colliculi. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:419–423.
Linthicum E, Galey F: Histologic evaluation of temporal bones with cochlear implants. Ann Otol Rhinol Laryngol
1983;92:610–613.
Mangham CA, Miller JM: A case for further quantification of the
stapedius reflex. Ar Otolaryngol 1979;105:593–596.
Mangham CA, Burnett PA, Lindeman RC: Standardization
of acoustic reflex latency. Ann Otol Rhinol Laryngol
1982;91:169–174.
Maniglia A, Ko W, Zhong R et al.: Electromagnetic implantable middle ear hearing device of the ossicular–stimulating
type. Principles, designs and experiments. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1988;97:3–16.
Martin LFA, Tong YC, Clark GM: A multiple–channel cochlear
implant. Evaluation using speech tracking. Ar Otolaryngol
1981;107:157–159.
Mathog RH: Sinusoidal harmonic acceleration. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1981;90(Sup. 86):10–14.
Mauldin L, Jerger J: Auditory brain stem evoked responses to bone–conducted signals. Ar Otolaryngol 1979;105:656–661.
McGee TJ, Clemis JD: Effects of conductive hearing loss on
auditory brainstem response. Ann Otol Rhinol Laryngol
1982;91:304–309.
51
51
52
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 3
Robinson DA: Vestibular and optokinetic symbiosis: an example of explaining by modelling In: R. Baker and A. Berthoz
eds., Control of Gaze by brain stem neurons. New York:
Elsevier–North Holland, 1970:49–58.
Rosenblum SM, Ruth RA, Gal TJ: Brainstem potentials
in profound hypothermia. Ann Otol Rhinol Laryngol
1985;94:281–283.
Rosenhall U: Degenerative patterns in the aging human vestibular neuro–epithelia. Acta Otolaryngol (Stockh) 1973;76:
208–220.
Ruben RJ: A time frame of critical/sensitive periods of language
development. Acta Otolaryngol (Stockh) 1997;117:202–205.
Rubin W: Sinusoidal harmonic acceleration test in clinical practice. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90(Sup. 86):18–25.
Rubinstein A, Sohmer H: Latency of auditory nerve response in
neonates one to eight hours old. Ann Otol Rhinol Laryngol
1982;91:205–208.
Ruth RA, Johns ME, Gal TF: Acoustic reflex response during curare–induced weakness. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;99:188–193.
Sataloff R, Hughes M, Small D: Vestibular “masking”: a diagnostic technique. Laryngoscope 1987;97:885–886.
Senn P, Rostetier C, Arnold A, Vischer M: Retrograde cochlear implantation in postmeningitic basal turn ossification.
Laryngoscope 2012;122:2043–2050.
Schindler R, Kessler D: Preliminary results with the Clarion cochlear implant. Laryngoscope 1992;102:1006–1013.
Schindler RA, Kessler DK, Rebscher SJ et al.: The UCSF/ STORZ
multichannel cochlear implant. Patient results. Laryngoscope
1986;96:597–603.
Shanon E, Gold S, Himmelfarb MZ, Carasso R: Auditory potentials of cochlear nerve and brain stem in multiple sclerosis.
Ar Otolaryngol 1979;105:505–508.
Shanon E, Himmelfarb MZ, Gold S: Pontomedullary vs.
pontomesencephalic transmission time. Ar Otolaryngol
1981;107:474–475.
Shepherd RF, Clark GM, Pyman BC, Webb RL: Banded intracochlear electrode array: evaluation of insertion trauma
in human temporal bones. Ann Otol Rhinol Laryngol
1985;94:55–59.
Shirinian MJ, Arnst DJ: Patterns in the performance–intensity
functions for phonetically balanced word lists and synthetic
sentences in aged listeners. Ar Otolaryngol 1982;108:15–20.
Simmons FB: Electrical stimulation of the auditory nerve in cats.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:533–539.
Simpson RA: Sinusoidal harmonic acceleration labyrinthine test:
clinical experience. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90(Sup.
96):26–28.
Smith L, Simmons FB: Accuracy of auditory brainstem evoked
response with hearing level unknown. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1982;91:266–267.
Smith L, Simmons FB: Estimating 8 nerve survival by electrical
stimulation. Ann Otol Rhinol Laryngol 1983;92:19–23.
Starr A, Brackmann DE: Brain stem potentials evoked by electrical stimulation of the cochlear in human subjects. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1979;88:550–556.
Takahashi M, Uemura T, Fujishiro T: Compensatory eye movement and gaze fixation during active head rotation in patients with labyrinthine disorders. Ann Otol Rhinol Laryngol
1981;90:241–245.
Thomas WG, McMurry G, Pillsbury H: Acoustic reflex abnormalities in behaviorally disturbed and language delayed
children. Laryngoscope 1985;95:811–816.
Thompson GC, Stach BA, Jerger JF: Effect of ketamine on the
stapedious reflex in the squirrel monkey. Ar Otolaryngol
1984;110:22–24.
Tole JR: A protocol for the air caloric test and a comparison with a
standard water caloric test. Ar Otolaryngol 1979;105:314–319.
Tonndorf J, Kurman B: High frequency audiometry. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1984;93:576–582.
Umeda Y: The eye–tracking test. I. Manual quantitative assessment of eye–tracking patterns. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89(Sup. 71):1–6.
Wazen J: Intraoperative monitoring of auditory function: experimental observations and new applications. Laryngoscope
1994;104:446–455.
Webb R, Lehnhardt E, Clark G, Laszig R: Surgical complication
with the cochlear multiple–channel intracochlear implant.
Experience of Hannover and Melbourne. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1991;100:131–136.
Wilson WR: Pacemaker artifact on ENG tracing. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1980;89:591.
Wilson WR, Kim JW: Study of ventilation testing with electronystagmography. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:
56–59.
ERRNVPHGLFRVRUJ
MALFORMACIONES
CONGÉNITAS DEL
OÍDO EXTERNO
FÍSTULAS Y QUISTES PREAURICULARES
Existen cinco arcos branquiales que son estructuras
mesodérmicas separadas por hendiduras. Estos arcos
están cubiertos en forma externa por un epitelio plano
y de manera interna por un epitelio de tipo columnar.
Cada hendidura se halla en contacto con una saliente de la faringe denominada bolsa faríngea. Cada arco branquial consta de un cartílago central, un vaso
sanguíneo y un nervio. Tan sólo la primera hendidura
branquial persiste como una estructura definitiva en el
embrión. Dicha hendidura forma el conducto auditivo
externo y la membrana de la porción inferior de éste
constituye la capa externa de la membrana timpánica.
En consecuencia, las fístulas y quistes preauriculares
son anomalías de la primera hendidura branquial y
representan menos de 10% de todos los defectos de
las hendiduras branquiales. Se originan por un cierre
incompleto de su porción ectodérmica. Tienen una
gran diversidad de manifestaciones clínicas y, por
lo general, se relacionan con infección. Los síntomas ocurren en la región preauricular y cervical por
arriba de la línea horizontal que pasa por el hueso
hioides. Work (1972) los clasifica en dos tipos:
Tipo I: tienen un origen ectodérmico puro y se localizan en los planos medial, inferior y posterior
respecto del pabellón auricular, aunque son posibles extensiones hacia el lóbulo de la oreja. Su
trayecto es superficial al nervio facial, paralelo al
conducto auditivo externo, y termina en un fondo
de saco cerca de la lámina ósea en el mesotímpano. Su trayecto puede estar circundado por tejido
parotídeo.
Tipo II: son de origen ectodérmico y mesodérmico y representan anomalías tanto de la primera hendidura
branquial como del primero y segundo arcos branquiales. Consisten en fístulas o quistes en la concha
o el conducto medial o inferior al conducto auditivo
externo y pasan en un plano medial o lateral al nervio facial y se proyectan en dirección del músculo
digástrico y terminan, las más de las veces, sobre
el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo a través de una fístula. Estas anomalías son más
frecuentes que las del tipo I y se vinculan con otitis externas crónicas. En 20% de los casos también
se observan masas quísticas aisladas, secundarias
a alteraciones de la primera hendidura branquial.
Las fístulas preauriculares poseen un trayecto corto,
que tiende a arborizarse y terminar en un fondo de
saco alrededor del conducto auditivo externo. Son
más comunes en la raza asiática. Cuando se infectan hay casi siempre microorganismos anaerobios
(peptococos y bacterioides). El tratamiento consiste en antibioticoterapia, sobre todo en infecciones
repetitivas y fistulectomía. Cuando las resecciones
son limitadas sin extraer el trayecto fistuloso, las recurrencias alcanzan 50%, por lo que está indicada
una abertura amplia de la lesión con exposición
del nervio facial y parotidectomía superficial, en
caso necesario. En general, las anomalías congénitas del oído se clasifican en tres grupos.
Malformaciones menores
Puede encontrarse hipoplasia leve del conducto
auditivo externo. La membrana timpánica puede estar opaca y muy poco engrosada. El mango del martillo puede verse en posición anómala.
El aspecto y forma del pabellón auricular tienen
apariencia normal. En ocasiones, la cavidad timpánica se encuentra hipoplásica.
Capítulo 4
Oído externo
Malformaciones moderadas
Son las más frecuentes. El pabellón auricular se presenta con partes blandas rudimentarias. El conducto
auditivo externo está total o parcialmente aplásico.
Puede haber una membrana timpánica rudimentaria.
El hueso timpánico está representado por una lámina
ósea con una porción central de tejido conectivo. Las
estructuras del oído medio muestran diversas alteraciones, con alteraciones de la configuración y posición
de las estructuras derivadas del cartílago de Reichert.
53
ERRNVPHGLFRVRUJ
54
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
El nervio facial tiene un curso más anterior y superior. El antro y las celdillas periantrales pueden o
no identificarse, según sea el grado de neumatización. La cavidad del oído medio es hipoplásica, con
anomalías en la cadena de huesecillos.
Capítulo 4
Malformaciones graves
No hay pabellón auricular. El conducto auditivo externo es aplásico y la neumatización en el oído es
nula. El antro y el oído medio pueden estar representados por una pequeña luz en forma de hendidura.
La cadena osicular puede mostrar sólo restos de huesecillos malformados o no existir en absoluto.
El nervio facial sigue un curso anómalo. En este grupo es más común reconocer malformaciones
del oído interno. La articulación temporomandibular está desplazada en sentido posterior.
Los grupos uno y dos pueden corregirse de forma
quirúrgica, desde el punto de vista funcional. En casos
bilaterales se recomienda efectuar la operación a la edad
de cinco o seis años, de preferencia en el oído con peor
audición. En el segundo oído es conveniente diferir la
intervención hasta los 16 o 20 años, por considerar que
el paciente debe participar en el proceso de decisión.
La misma conducta se adopta en pacientes con lesiones
unilaterales. En malformaciones congénitas graves sólo
se recomienda practicar procedimientos estéticos.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
DEL PABELLÓN AURICULAR
Estas alteraciones son raras y ocurren en 1 de cada 20 000
nacimientos. Tipos:
a) Anotia (ausencia del pabellón auricular).
b) Microtia (hipoplasia del pabellón auricular).
Tipo I: existe un pabellón auricular rudimentario y pueden reconocerse sus diferentes partes.
Tipo II: la aurícula está representada por un doblez vertical y longitudinal que, en ocasiones, incluye cartílago
y semeja un hélix primitivo.
Tipo III (figura 4–1): muestra restos de partes blandas que
no se asemejan a porción alguna del pabellón auricular. La microtia unilateral es más frecuente que la
bilateral; predomina en el sexo masculino (2:1) y en el
pabellón auricular derecho (3:2).
Figura 4–1. Microtia de tipo III relacionada con una malformación
de tipo 2 de Altmann.
a) Melotia (desplazamiento del pabellón auricular
hacia la mejilla).
b) Criptotia: consiste en la depresión superior del
borde del pabellón auricular debido a que los
músculos auriculares superiores terminan en la
porción superior del hélix, en lugar de hacerlo en
la eminencia de la fosa triangular (figura 4–2).
Su tratamiento consiste en el uso de prótesis sencillas
elaboradas con alambre dental y cinta adhesiva tipo
Micropore® con el objeto de prevenir la posición de
decúbito del pabellón auricular.
PRINCIPIOS QUIRÚRGICOS DE LA
RECONSTRUCCIÓN DE LAS ANOMALÍAS
DEL OÍDO
1. Meatoplastia: se recomienda un colgajo pediculado de base anterior, utilizando la piel del área
de la concha auricular.
Causas
Puede aparecer como un proceso congénito: rubeola
padecida por la madre al final del primer trimestre del
embarazo o por el consumo de agentes teratógenos como la talidomida. La microtia consiste en una alteración en el mecanismo de fusión de los seis tubérculos
de Hiss provenientes del primer y segundo arcos branquiales durante el primer trimestre del embarazo.
Figura 4–2. Criptotia: nótese la depresión del borde superior del
hélix del pabellón auricular; además, se observa la falta de desarrollo del esqueleto cartilaginoso vinculada con una malformación
de tipo 1 de Altmann.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído externo
Algunos informes refieren resultados óptimos mediante el uso de pabellones auriculares homólogos, disecados de cadáveres frescos conservados en solución de
Cialite®. El resto de la técnica quirúrgica es similar a
la anterior.
Otra opción en la reconstrucción del pabellón
auricular consiste en utilizar las prótesis auriculares. Los materiales plásticos modernos semejan la
textura de la piel y algunos pegamentos no irritantes
aseguran una adecuada fijación de la prótesis.
CORRECCIÓN DEL PABELLÓN AURICULAR
PROTRUYENTE (OREJAS DE MURCIÉLAGO)
Esta enfermedad es en realidad, más que una hipertrofia,
una mala posición de un pabellón auricular de tamaño
normal, el cual muestra un tamaño desproporcionado
respecto de la cabeza. No hay doblez del antihélix. La
indicación quirúrgica es sobre todo estética y se requiere una edad mínima de seis a siete años para realizarla,
tiempo en el cual el pabellón auricular alcanza su tamaño adulto. Cada caso debe valorarse de manera particular y la finalidad es plegar el pabellón auricular hacia la
región temporal para que armonice con el resto de la
cara y cráneo.
Técnica quirúrgica
La operación puede practicarse bajo anestesia local con
sedación, aunque en niños es preferible la anestesia general. Se sugiere, antes de efectuar cualquier incisión,
que el cirujano presione ambos pabellones auriculares
hacia la mastoides, lo que ayuda a valorar la cantidad de
piel a resecar. Dicha área se marca e infiltra con xilocaína y epinefrina al 1 por 200 000; la incisión se inicia 3 a
5 mm en sentido lateral al pliegue o sulcus retroauricular
y se continúa en forma paralela hasta los tercios superior e inferior de la región posterior del pabellón, para
proseguir con el límite anterior de la resección, el cual
debe discurrir paralelo al hélix y lóbulo de la oreja. A
continuación se retira la piel y se diseca alrededor de la
incisión con tijera, cortando el ligamento auricular anterior que avanza hacia delante y procede de la espina de
Henle. También se divide el músculo auricular posterior
y se libera con ello el pabellón auricular. Después se lleva a cabo el pliegue en el antihélix, marcando los límites
de éste con agujas delgadas rectas, que se introducen
en forma anterior por arriba y debajo del pliegue para
incidir el cartílago, de tal forma que se expone el área
de doblez requerida en el antihélix. Dicho cartílago se
adelgaza con fresas de diamante y se colocan dos o tres
suturas de material no absorbible como el nailon 4–0,
las cuales se pasan a lo largo de los bordes del cartílago y el pericondrio por delante del pabellón auricular,
con especial cuidado de no lesionar la piel de la concha
auricular. Luego se cierra la herida y se coloca un vendaje compresivo. Es importante señalar que se dispone
de otras técnicas otoplásticas para la reconstrucción de
estos defectos. Sin embargo, la experiencia ha señalado
que las técnicas que respetan el cartílago auricular, como la descrita, suministran mejores resultados estéticos.
El tratamiento no quirúrgico para la corrección del
pabellón auricular protruyente denominado método de
auri consiste en la colocación de un clip de plástico durante la noche por espacio de 4 a 5 h para ejercer presión
sobre el cartílago en el área donde no se ha desarrollado el antihélix, y crear así un doblez; además, se coloca
una cinta adhesiva doble en dicho sitio (por las mañanas)
durante 8 a 9 h diarias. Sorribes y Tos (2002) han obtenido
resultados satisfactorios en más de 85% de los pacientes.
ENFERMEDADES DIVERSAS
DEL OÍDO EXTERNO
PETRIFICACIÓN DEL PABELLÓN AURICULAR
En 1866, Bochdalek describió el primer caso de osificación fisiológica del pabellón auricular. Hasta el momento se han publicado unos 140 casos. Existe una
calcificación ectópica, distrófica o metastásica en am-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 4
2. Plastia del canal y timpanoplastia: se amplía con
una fresa lo que será el conducto auditivo externo, hasta realizar una exenteración amplia
de las celdillas mastoideas. Los procedimientos
timpanoplásticos de reconstrucción de la cadena osicular varían según sea el caso en particular. No se recomienda crear ventanas, ya que los
conductos pueden ser aberrantes y difíciles de
encontrar. Lo más conveniente es una laberintotomía. Se utiliza fascia temporal para la reconstrucción de la membrana timpánica.
3. Se aplica un injerto libre de piel (0.014 pulgadas), obtenido al inicio de la operación (zonas
donadoras: regiones mastoidea o supraclavicular). Se aplica gasa o un material expansible que
proporcione soporte al conducto creado con objeto de prevenir la estenosis.
4. Procedimiento estético de reconstrucción del pabellón auricular. Consiste en:
a) Toma de cartílago autólogo costal (técnica de
Converse, 1958, y de Tanzer, 1958).
b) Introducción del armazón cartilaginoso manufacturado a través de una incisión vertical por
encima del último remanente caudal útil.
c) Fijación del injerto con múltiples puntos de sutura con cojinetes externos.
d) Segundo tiempo quirúrgico (se practica tres a
seis meses después). Consiste en la rotación del
lóbulo, en caso de ser necesario, y la separación del pabellón auricular de la prominencia
mastoidea.
e) El defecto dérmico retroauricular se resuelve
mediante la aplicación de un injerto libre
de piel proveniente de las regiones inguinal, supraclavicular o contralateral del pabellón auricular.
55
55
56
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 4
bos pabellones. Esta anomalía puede ser resultado de
un traumatismo o manipulación, o relacionarse con
otros síndromes, como hipercalcemia secundaria a sarcoidosis y trastornos metabólicos, como la enfermedad
de Addison y gota. La petrificación auricular también
puede ser consecutiva a congelación. En este caso, el
cartílago elástico se reemplaza con hueso ectópico.
LEISHMANIASIS CUTÁNEA
Produce lesiones ulcerativas dolorosas que pueden
localizarse sobre la periferia del hélix auricular. El
diagnóstico se confirma al localizar los parásitos en
muestras de piel tomadas de las zonas no ulceradas
de la lesión. Esta enfermedad se presenta con mayor
frecuencia en el sureste de México, Medio Oriente y
la India. El tratamiento se basa en antimonio.
A
HEMATOMA AURICULAR AGUDO
(OREJA DE LUCHADOR)
El hematoma auricular aparece después de un traumatismo directo al oído externo. Produce un edema
indoloro súbito debido a la hemorragia y, si no se trata, puede causar un engrosamiento y deformidad del
oído externo que, en el caso de traumatismos repetitivos, da origen a la denominada “oreja de coliflor”.
En estos casos, el hematoma es subpericóndrico y la
necesidad de drenarlo se reconoce probablemente
desde el inicio de los juegos olímpicos, debido a
que los luchadores la padecen con frecuencia.
Tratamiento
a) Anestesia local con lidocaína al 2% y epinefrina.
b) Incisión en la superficie anterior paralela al hélix o
antihélix (según sea el sitio del hematoma).
c) La incisión se cierra con sutura no absorbible
6–0.
d) Se aplica compresión sobre la región auricular.
Además se pueden aplicar puntos de sutura transfictiva con material no absorbible (9 Vycril 4-0 o
catgut crómico 4-0), con lo cual se obtiene una
mejor aproximación de la piel al cartílago.
Si el hematoma se desarrolla en la concha, puede usarse un molde de un auxiliar auditivo externo. En caso de
no drenarse, es obvia la posibilidad de infección con
desarrollo secundario de pericondritis (figura 4–3).
B
Figura 4–3. A. Obsérvese el aumento de volumen de la aurícula
a expensas del seroma pospicadura de araña. B. Colocación de
botones de camisa para afrontar la piel de la aurícula con el cartílago fijados con hilo de nailon.
edema debido a un aumento de la permeabilidad capilar. La cristalización del hielo en el líquido intracelular
es la causa principal, así como la necrosis celular que
se presenta en los tejidos vecinos. En esta etapa, la aurícula se torna edematosa, roja y dolorosa, y pueden
aparecer vesículas con líquido tisular. El estadio final se
caracteriza por la isquemia, que surge cuando disminuye la circulación a través de los capilares distendidos,
con pérdida de plasma por sus paredes. Si no se recupera la permeabilidad normal en pocas horas se forman
coágulos intravasculares y se presenta una trombosis
permanente y necrosis isquémica de los tejidos.
Tratamiento
CONGELAMIENTO AURICULAR
Se observa con frecuencia en países con climas fríos.
Existe un periodo inicial de vasoconstricción, que deja los bordes del hélix con una palidez notoria y fríos
al tacto. En seguida aparece un estadio de hiperemia y
Se debe restituir en el oído una temperatura normal
lentamente. Para ello se recomienda colocar al paciente en un cuarto frío o aplicar una corriente de aire frío
sobre el área afectada. La vasodilatación produce sensaciones de quemadura y comezón, por lo que debe
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído externo
SEROMA AURICULAR
Se caracteriza por la acumulación de pequeñas cantidades de material seroso de color vino rosáceo o
amarillento entre el antihélix y la concha del pabellón auricular, sin antecedente de traumatismo. No hay
signos de inflamación y desaparece sin desfigurar la
aurícula. Estos casos pueden tratarse con drenaje a través de una punción y sutura mediante una gasa para
afrontar la piel al cartílago y evitar así recidivas.
PERICONDRITIS
La pericondritis del pabellón auricular puede presentarse a consecuencia de un procedimiento otológico,
sobre todo cuando se emplea la vía endoaural.
Otras causas son traumatismos cerrados o abiertos
en el pabellón auricular, otitis externas después de nadar
en aguas contaminadas, o la presencia de cuerpos extraños, entre ellos las agujas de acupuntura en el pabellón
auricular. En raras ocasiones se relaciona con otitis externa maligna y en pacientes con alteraciones inmunitarias.
Los microorganismos identificados con mayor frecuencia
son gérmenes gramnegativos; de ellos, los más comunes
son Pseudomonas aeruginosa y Proteus. La evolución de
la pericondritis es larga; tiende a propagarse a regiones
contiguas y a menudo termina en una deformidad engrosada de la oreja (“oreja de coliflor”). Al inicio, la pericondritis se caracteriza por hiperemia y edema difuso del
pabellón auricular, los cuales producen un dolor intenso.
Hay acumulación de suero en la capa subpericóndrica,
la cual se torna purulenta en poco tiempo y produce a la
palpación zonas fluctuantes locales o difusas.
estas cánulas se les hacen múltiples perforaciones para
irrigar posteriormente con solución de antibióticos y pueden aplicarse en forma de X o en paralelo (figura 4–4).
Después se aplica vendaje compresivo por 24 horas.
AVULSIONES O DESPRENDIMIENTOS
TRAUMÁTICOS DEL PABELLÓN AURICULAR
Casi siempre se deben a mordeduras de seres humanos
o animales. El pabellón auricular debe lavarse con solución de Ringer. Se desbridan tejidos contaminados sobre
la lesión en donde se encuentra la dehiscencia y en el
mismo pabellón auricular. La reaproximación debe ser
precisa, con el uso mínimo de material de sutura. Se recomienda la combinación de bajas dosis de heparina y
dextrán, así como antibióticos como profilaxis para proteger el esqueleto cartilaginoso vascular del pabellón.
CICATRICES QUELOIDES
RETROAURICULARES
Se mencionan ya en el Papiro de Smith y luego las describieron Retz (1790) y Alibert. Son cicatrices de la piel
que crecen más allá de los límites de la herida original
(figura 4–5), a diferencia de las cicatrices hipertróficas,
que permanecen dentro de los límites de la herida. Se
pierde el equilibrio durante las fases de síntesis y degra-
Tratamiento
1. Administración de antibióticos.
2. Desbridamiento quirúrgico del absceso.
El autor recomienda, si es extenso, efectuar cuatro incisiones: la primera hacia la punta del pabellón, la segunda
inmediatamente por encima del antitrago, y otras dos retroauriculares, una superior y otra inferior. Una vez trazadas las incisiones, se drena la secreción purulenta y se
procede a la extracción del cartílago necrosado. Después
se aplican sondas para drenaje e irrigación (sondas para alimentación infantil 8 Fr de 2.5 mm de diámetro). A
Figura 4–4. Fotografía que muestra la manera en que se aplicaron
las sondas para drenaje e irrigación en una pericondritis aural.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 4
evitarse la manipulación del paciente sobre sus oídos.
En casos graves con exposición prolongada es conveniente administrar heparina. Para prevenir la infección
en el tejido desvitalizado debe recurrirse a la quimioprofilaxis. En caso de necrosis de algunas porciones
del pabellón auricular, se debe dejar que se separen
de modo espontáneo, lo que produce una mejoría estética ya que la operación temprana tiende a retirar
por lo general una mayor cantidad de tejido. En caso
de infección, el tratamiento quirúrgico es prioritario.
57
57
58
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
2. Seco, con un fenotipo recesivo (predomina en la
raza asiática y los indios americanos)
Capítulo 4
La concentración de lípidos en el cerumen es ligeramente mayor en niños, pero menor la de proteínas
que en adultos. Ambas formas de cerumen tienen actividad bactericida, tanto para gérmenes grampositivos como para gramnegativos.
Por otro lado, se ha identificado el virus de la
hepatitis B en el cerumen, por lo que éste puede constituir una potencial fuente de transmisión.
EXTRACCIÓN DEL CERUMEN
Figura 4–5. Rechazo del pabellón auricular hacia delante por una
cicatriz queloide retroauricular posquirúrgica.
dación del metabolismo de la colágena y el resultado
final es una gran masa de colágena. Los individuos de
raza negra son más susceptibles que los caucásicos (3:1)
al desarrollo de cicatrices queloides e hipertróficas como respuesta a traumatismos. Casi todos los pacientes
son jóvenes menores de 30 años de edad. La síntesis
de colágena en queloides es unas 20 veces mayor que
en la piel normal sin lesión y tres veces más que en
las cicatrices hipertróficas. Cohen (1971) ha señalado
que la fase anabólica en las cicatrices queloides se
encuentra acelerada en forma desproporcionada.
Tratamiento
1. Cirugía. Estas lesiones deben removerse de manera atraumática, con el mínimo de material de
cuerpo extraño. No debe haber tensión en los
bordes quirúrgicos.
2. Inyecciones de triamcinolona sobre la masa
queloide principal.
3. Presión local.
CONDUCTO AUDITIVO
EXTERNO (CERUMEN)
Las glándulas ceruminosas se encuentran en la pared
superior cartilaginosa del conducto auditivo externo
(CAE). Su secreción se combina con la secreción sebácea de los folículos pilosos con lo que se forma el
cerumen. El ritmo de movilización del cerumen varía entre las personas, ya que en algunas se presentan
cantidades escasas y en otras se forman grandes masas
que obstruyen periódicamente al CAE. El cerumen se
puede encontrar en dos tipos básicos:
1. Pastoso, con un fenotipo dominante (predomina
en las razas blanca y negra)
Cuando el cerumen obstruye al CAE y se halla en
cantidades pequeñas o moderadas, está indicada su
eliminación por medios mecánicos. Para ello puede
utilizarse una cucharilla o una pinza de Hartmann. Si
la cantidad es abundante, se recomienda la irrigación,
siempre y cuando la membrana timpánica no esté perforada; se utiliza una jeringa metálica de irrigación y
solución salina o agua bidestilada tibia, con el objeto
de no estimular a los conductos semicirculares y producir así vértigo durante la irrigación. Para colocar al
CAE en una posición más recta se recomienda tirar el
pabellón auricular hacia arriba y atrás, y la corriente de agua se dirige hacia la pared superior del CAE;
de ese modo, el agua empuja al cerumen al regresar
desde atrás y se deposita en un recipiente. Una vez
terminado este procedimiento, el paciente puede experimentar la sensación de tener agua en los oídos; en
tal caso se aspirar el remanente de agua bajo visión
con el microscopio, sobre todo en la región anterior
al annulus timpánico. Cuando el cerumen está seco
e impactado, es aconsejable reblandecerlo mediante
la aplicación de gotas de glicerina, o agua oxigenada
dos a tres días antes de la irrigación. La prescripción
de soluciones comerciales “disolventes de cerumen”
es peligrosa, ya que a menudo irritan al CAE y causan
otitis externas. La manipulación del CAE, sobre todo
de su pared posterosuperior, puede inducir un reflejo
tusígeno,por estimulación del nervio de Arnold.
CUERPOS EXTRAÑOS
Pueden ser animados o inanimados, vegetales o minerales. En niños es frecuente la introducción de materiales
hidrófilos (semillas de frijol, sorgo), perlitas, borradores
de lápices, pequeñas piedras de río. En ocasiones se
identifica la introducción de insectos en niños o en personas que salen de campamento. Los intentos infructuosos para extraer el cuerpo extraño pueden producir su
impactación más allá del istmo del CAE y ocasionar un
edema grave. En el tratamiento de personas con cuerpos
extraños en el CAE hay que distinguir entre cuerpos hidrófilos e hidrófobos, verificar si hay o no obstrucción
completa de la luz, así como la edad del sujeto. Cuando
se trata de cuerpos hidrófilos, no debe irrigarse el CAE,
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído externo
OTITIS EXTERNA
Consiste en la inflamación de alguna porción de la piel
del CAE. Una proporción de 3 a 10% de la población
general la padece. Senturia y Marcus (1967) la clasifican
como sigue:
1.
2.
3.
4.
5.
Infecciosas.
Erupciones neurógenas.
Dermatosis alérgica.
Traumáticas.
Lesiones idiopáticas.
Un cambio en el pH del conducto auditivo externo, que
lo haga alcalino, favorece el desarrollo de microorganismos patógenos gramnegativos, como Pseudomonas
aeruginosa, Proteus vulgaris y Proteus mirabilis. Sayfield
y Fraser (1980) estudiaron el pH del agua de las albercas
y concluyeron que aquéllas relacionadas con una mayor producción de otitis externas contaban con un pH
alcalino. Por otro lado, Driscoll (1993) analizó el cerumen de cientos de personas sin afectación ótica y encontró que éste tenía un pH de 6.9, pero los pacientes
diabéticos con otitis externa necrosante tenían un pH
cercano a 8. Otros factores que intervienen en su producción son la pérdida de lípidos de la piel del conducto auditivo externo, la sudación excesiva, la oclusión
del conducto auditivo por audífonos, orejeras, cerumen
ausente o escaso. Brook (1997) establece que las ojivas
de los estetoscopios empleados por múltiples personas
representan una causa de infecciones del oído externo
nosocomiales, por lo que es recomendable su limpieza.
Las otitis externas también pueden ser agudas, recurrentes y crónicas. Los síntomas son los siguientes:
a) Prurito: al progresar la inflamación produce un
dolor intenso y un edema marcado del CAE.
b) La hipoacusia que se presenta es secundaria a la
obstrucción.
c) Otorrea, por lo general purulenta y relacionada
con detritos epiteliales.
d) Adenopatías en la región yugulodigástrica, parotídea o retroauricular.
Infecciones del oído externo
Furunculosis
Ocurre en la porción cartilaginosa del CAE. Se acompaña de edema y eritema del CAE. Cuando el furúnculo está bien localizado, debe incidirse y sus bordes
necróticos desbridados. Se recomiendan antibióticos
contra estafilococos, que son el principal agente causal.
Celulitis
Es muy dolorosa y se caracteriza por enrojecimiento
difuso, con edema generalizado. Los microorganismos causales son estreptococos o estafilococos.
Tratamiento: antibioticoterapia y colocación de
gasa impregnada con pomada antibiótica y antiinflamatoria, que sirve de sostén al conducto; se retira en
48 a 72 horas.
Impétigo
Es efecto de gérmenes grampositivos. Se reconoce por la
presencia de costras amarillentas sobre la piel inflamada y un exudado purulento. Su tratamiento se basa en
antibióticos y limpieza frecuente con agua oxigenada;
también se puede dejar un soporte en el CAE mediante
una gasa con vaselina e impregnada con antibiótico.
Otitis externa difusa
Por lo regular se presenta en el verano, cuando el clima
es caluroso y húmedo. La piel del conducto está enrojecida, edematosa, con abundantes detritos epiteliales.
Puede ocurrir edema periauricular. La luz del CAE se cierra por el edema y la infección se debe casi siempre a
gérmenes gramnegativos. Debe descartarse la presencia
de micosis.
Tratamiento:
1. Toma de muestra para cultivo.
2. Limpieza del CAE con agua oxigenada o ácido
acético.
3. Colocación de una gasa impregnada con antibiótico en el conducto; en caso de no haber infección
por hongos, también pueden aplicarse corticoides.
4. A las 48 h se valora nuevo taponamiento del
conducto con gasa.
5. Se administran antibióticos sistémicos.
6. Antiinflamatorios.
7. El uso de gotas óticas derivadas de las quinolonas
(ciprofloxacina, ofloxacina) ha demostrado también ser de gran utilidad.
Otitis externa maligna
Consiste en una infección progresiva, que se inicia en el
CAE, secundaria a Pseudomonas aeruginosa que se pre-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 4
ya que ello haría que el cuerpo (por lo general semillas)
se hinchara y se impactara en el conducto. Cuando los
cuerpos son más chicos que la luz del CAE, puede intentarse su extracción de manera mecánica mediante
la utilización de ganchos colocados sobre la porción
superior del cuerpo extraño, con la finalidad de conseguir una mejor palanca y evitar su impactación, o
bien tomarlo con una pinza de Hartmann fina. Los
objetos animados deben matarse antes de extraerse;
en casi todos los casos es suficiente instilar gotas de
glicerina líquida o un tapón de algodón humedecido.
Con posterioridad se irriga el conducto o se toma el
insecto con una pinza bajo visión directa, para tener
la certeza de que el animal no se encuentra adherido a
la membrana timpánica. La extracción de cuerpos extraños en niños, o pacientes con objetos alojados más
allá del istmo del CAE, debe efectuarse bajo anestesia
general para impedir lesiones traumáticas de la membrana timpánica o la cadena de huesecillos, por movimientos bruscos del individuo durante la extracción.
59
59
60
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 4
senta por lo general en pacientes de edad avanzada
(sexto a octavo decenios de la vida) con diabetes mellitus dependiente de insulina. La infección progresa
hasta afectar partes blandas, cartílago y al final hueso;
es resistente a tratamiento médico conservador. Puede
afectar pares craneales, en particular el nervio facial
(VII) y los pares X a XII. Algunas de sus complicaciones
son petrositis, meningitis, trombosis de los senos venosos y absceso cerebral. En 1881, Raynaud identificó
esta alteración y la denominó otitis diabética. En este
tipo de otitis externa se puede producir una osteomielitis real del hueso temporal. La mortalidad es alta: si
no afecta estructuras profundas es de 23%; si afecta
al nervio facial aumenta a 67%; y, si se encuentran
afectados otros pares craneales o la vena yugular, se ha
comunicado una mortalidad hasta de 80%.
Tratamiento:
1. Control del trastorno metabólico subyacente
(diabetes).
2. Antibioticoterapia (aminoglucósidos, ciprofloxacina, carbenicilina).
3. Desbridamiento quirúrgico del material necrótico
del CAE; si el caso lo amerita se practica mastoidectomía radical, con o sin descompresión del
nervio facial; en ocasiones puede realizarse una
parotidectomía y limpieza de la rama ascendente
de la mandíbula.
4. Oxígeno hiperbárico que provee el sustrato necesario a los leucocitos polimorfonucleares para una
mejor actividad bactericida.
5. Corberand (1982) comunicó un caso en que la
actividad migratoria de los leucocitos polimorfonucleares circulantes se encontraba alterada;
el tratamiento con vitamina C (3 g diarios) normalizó la función y contribuyó a eliminar el proceso infeccioso.
Se recomienda investigar esta función de los polimorfonucleares en pacientes con otitis externa maligna.
Otitis externas de origen micótico
Las micosis del oído externo se presentan en 10% de
los casos y la infección por Aspergillus y Candida albicans (Monilia) es la más frecuente. Es común encontrar
infecciones bacterianas agregadas. Estas infecciones
tienden a ser crónicas y recurrentes, y los pacientes
refieren prurito y sensación de plenitud en el oído.
Es habitual que Aspergillus niger produzca un exudado grisáceo con detritos negruzcos amorfos. Kopstein
(1984) ha recomendado la aplicación local de sulfonamidas en el CAE. En el caso de Candida albicans, es
conveniente usar violeta de genciana al 2% en 95%
de alcohol, y nistatina local y sistémica. Tanto la actinomicosis como la blastomicosis producen lesiones
granulomatosas; en este caso, además de un adecuado
desbridamiento quirúrgico que permita el drenaje del
conducto, se recomiendan antimicóticos sistémicos.
Dermatosis alérgicas del
conducto auditivo externo
Dermatitis atópica
Aparece en sujetos con antecedente familiar o personal de alergia. El pabellón auricular se torna grueso
y es posible el prurito.
Dermatitis por contacto
Los alergenos que se identifican con frecuencia son:
cosméticos, tintes para el cabello, lociones, fármacos
tópicos, materiales de caucho y níquel. La reacción
puede ocurrir en cualquier parte del oído externo, según sea el punto donde se establezca el contacto.
Tratamiento: evitar el alergeno y uso tópico de
corticoesteroides.
Dermatitis eccematoide
Se acompaña de otorrea purulenta que infecta la piel
del CAE o el pabellón auricular. Las lesiones son eritematosas con costras melicéricas. Se recomienda aseo
con solución de ácido acético al 2% y tratar la infección que proviene del oído medio.
Erupciones neurógenas
Prurito de origen neurógeno
Se presenta sin pruebas de lesión cutánea en individuos tensos e hiperactivos. Tirar y rascar de forma
continua el pabellón auricular o el CAE producen
fisuras y excoriaciones, que deben limpiarse y conservarse secas. El uso de corticoesteroides locales
puede ser útil, así como la psicoterapia.
Neurodermatitis
Se caracteriza por la presencia de zonas secas en la
piel, engrosadas, algunas veces eritematosas y muy
pruriginosas. Por lo general se presentan en superficies
de flexión. El prurito se controla con pomadas de
hidrocortisona. La psicoterapia es esencial.
Excoriaciones neurógenas
Se observan en personas inestables, quienes de manera
compulsiva se rascan hasta producir fisuras y laceraciones en los oídos.
Lesiones idiopáticas
Dermatitis seborreica
Es muy común, y acompaña a la afección de otras regiones, como cuero cabelludo. Parece haber un factor
hereditario. Las lesiones son amarillentas y presentan
una producción excesiva de grasa (sebo). La piel del
pabellón auricular tiene aspecto descamativo, que el
sujeto interpreta como piel seca. Las regiones más afectadas son el CAE, la concha del pabellón auricular y
la región retroauricular. Son de utilidad las pastas con
ácido salicílico y pomadas de hidrocortisona. Debe explicarse al individuo que se trata de un padecimiento
crónico que muestra exacerbaciones (figura 4-6).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído externo
61
61
Figura 4–6. Dermatitis seborreica. Obsérvense las lesiones de
aspecto descamativo, con presencia de sebo.
Eccema infantil
Aparece en la forma de excoriaciones eritematosas
y vesiculares de la región retroauricular. Es bilateral
y pruriginosa. Factores como el estrés pueden incrementarla. El tratamiento se basa en limpieza con
solución de ácido acético al 2%.
Psoriasis
Se distingue por placas eritematosas circunscritas de
diferentes tamaños. No son grasosas y pueden desarrollarse en áreas extensas del cuerpo.
Tratamiento: corticoesteroides tópicos.
Queratosis obliterante
Es una enfermedad infrecuente. Se reconoce en personas jóvenes; se relaciona con sinusitis y bronquiectasias.
También es efecto de osteomas, estenosis del conducto
auditivo externo y masas duras de cerumen. Consiste
en la formación de tapones de queratina que ocluyen
el CAE, junto con una membrana timpánica engrosada
y la presencia de granulaciones. Aunque esta alteración
es asintomática, en ocasiones produce otalgia aguda e
intensa. Casi siempre es bilateral y provoca hipoacusia
de tipo conductivo, razón por la cual muchas veces se
diagnostica durante el aseo del CAE. Esta enfermedad
se puede controlar con limpieza periódica e irrigaciones del CAE con agua oxigenada, dos a tres veces a la
semana. Aunque se ha utilizado también el sinónimo de
colesteatoma del CAE, Piepergerdes (1980) considera
que se trata de entidades diferentes. Los pacientes con
colesteatoma del CAE sufren dolor crónico de moderada intensidad, unilateral y acompañado de otorrea.
Tienen una membrana timpánica normal y las alteraciones consisten en una erosión localizada en la pared
inferior del conducto, con periostitis y secuestros óseos.
El tratamiento incluye la extirpación quirúrgica,para
prevenir su avance y la mayor erosión ósea.
Cambios seniles en el oído externo
Se ha identificado degeneración de las fibras elásticas de
la dermis durante la vejez, así como la disminución
de la cantidad de colágena; estos cambios hacen que el
tejido pierda elasticidad y fuerza, factores predisponentes para que la porción cartilaginosa del conducto se
colapse total o parcialmente. Schow y Randolph (1979)
señalan una frecuencia de colapso del CAE de 36% en
personas de 70 a 80 años de edad. Esta oclusión parcial produce una disminución de la audición de tonos
agudos. Los colapsos totales también interfieren con la
audición de frecuencias graves. El tratamiento incluye
la aplicación de moldes y algunas veces plastia de CAE,
con eliminación de una porción cartilaginosa de la concha y la pared posterior del CAE. El autor ha obtenido
buenos resultados en una serie de ocho casos.
MEMBRANA TIMPÁNICA
MIRINGITIS BULOSA
Se relaciona con la presencia de infecciones de las vías
respiratorias superiores. Algunos agentes son: Mycoplasma pneumoniae, parainfluenza I y II, influenza A,
B y C, adenovirus, virus sincitial respiratorio, psitacosis, polio II y III, Echo 9 y 16, rubeola, coxsackie B6
y herpes simple. Los enfermos refieren otalgia intensa
y el CAE puede mostrar unas bulas hemorrágicas que
afectan a la membrana timpánica. En 60 a 70% de los
casos se ha señalado la presencia de hipoacusia sensorineural relacionada con esta entidad, que mejora
en 60% de los casos. El tratamiento consiste en drenaje de las vesículas hemorrágicas, con cuidado de
no perforar la membrana timpánica.
PERFORACIÓN TRAUMÁTICA DE
LA MEMBRANA TIMPÁNICA
La frecuencia de perforaciones traumáticas de la membrana timpánica es elevada. Entre las causas más comunes figuran la introducción de cuerpos extraños al CAE,
traumatismos directos del pabellón auricular con la mano
abierta, deportes acuáticos (buceo) y fracturas del hueso
temporal. Durante la exploración es habitual encontrar
pequeños coágulos de sangre a lo largo de la laceración.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 4
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia es una
enfermedad rara que se caracteriza por la presencia
de lesiones proliferativas benignas compuestas de
conductos vasculares e infiltrado subyacente con linfocitos y eosinófilos. Las lesiones suelen aparecer en
la región periauricular. En 50% de los casos se reconocen lesiones múltiples; el término lo introdujeron
Wells y Whimster (1969). El tratamiento se basa en
operación con láser e inyecciones intralesionales de
esteroides, interferón 2α o agentes citotóxicos.
62
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 4
Durante las primeras dos semanas de la perforación se
recomienda realizar revisiones periódicas, sin introducir agua al oído externo mediante el uso de algodón al
que, durante el baño, se le aplica un poco de vaselina
sólida. La mayor parte de estas perforaciones, cuando
son pequeñas y no se agrega algún proceso infeccioso,
cierra de manera espontánea. Las perforaciones persistentes pueden requerir cauterización de los bordes con
ácido tricloroacético, o nitrato de plata, y la colocación
local de papel de arroz (como el de los cigarrillos),
con la finalidad de crear un puente para la neoformación de la membrana timpánica. Si no se consiguen
los resultados esperados, se indica una miringoplastia.
MIRINGITIS CRÓNICA GRANULAR
Es una inflamación crónica de la membrana timpánica, limitada a la capa epitelial. Es de causa desconocida y tiene un curso indoloro. Los síntomas referidos
por los pacientes son prurito, otorrea e hipoacusia. La
capa epitelial de la membrana timpánica se reemplaza con tejido de granulación.
Tratamiento: gotas con antiinflamatorios y antibióticos, antibióticos sistémicos y cauterización local
con ácido tricloroacético al 50%.
Complicaciones: si no se trata esta entidad durante periodos prolongados puede producir estenosis del
CAE, que exige medidas quirúrgicas.
la lámina propia ocho a 10 veces mayor de lo normal; el
subepitelio y la submucosa del tejido conectivo se engrosan de manera notable con láminas de calcio. La timpanoesclerosis se desarrolla durante muchos años.
En casi 25% de los casos se limita a la membrana
timpánica, en 30% al oído medio y la mastoides, y en
45% se presenta en ambos lugares. No se afecta la parte
flácida de la membrana timpánica porque carece de lámina propia; no obstante, Lim ha referido que presenta
cierta cantidad de tejido conectivo entre las dos capas de
epitelio y, en teoría, al inflamarse podría desarrollar pequeñas placas de timpanoesclerosis. Según Schiff (1980),
es probable que la timpanoesclerosis se deba a un bloqueo antigénico del mecanismo de control de la actividad fibroblástica por un proceso prolongado, el cual
resulta de una producción excesiva o una menor destrucción de nueva colágena. El tratamiento temprano de los
cuadros de otitis media supurativa evita la aparición de
la timpanoesclerosis y la posible hipoacusia secundaria
debida a afectación de la cadena osicular y los tendones
del estribo y el tensor del tímpano. Cuando hay hipoacusia, el tratamiento es quirúrgico, y consiste en la eliminación de las placas que se encuentran en el oído medio.
Si se altera la platina del estribo se recomienda tan sólo
movilizarla y, en caso de aumentar la audición, practicar
una estapedectomía en un segundo tiempo. Las placas
de timpanoesclerosis en la membrana timpánica rara vez
tienen importancia clínica y, si se encuentran durante
una timpanoplastia, se recomienda extirparlas para reducir la posibilidad de falla en la integración del injerto,
secundaria al deficiente riego que tienen estas placas.
TIMPANOESCLEROSIS
La inducción de timpanoesclerosis en animales de experimentación, posterior a una inflamación o infección
del oído medio o de la membrana timpánica, sugiere
que esta anomalía es secundaria a una reacción tisular
inadecuada, aunada a una alteración inmunitaria en la
respuesta del tejido local. En 1734, Cassebohm describió esta entidad por primera vez y von Troltsch (1869)
realizó una semiología más amplia de esta afección,
a la que dio el término de esclerosis. Zöllner (1956)
introdujo la denominación timpanoesclerosis, tras indicar que existía una alteración en la lámina propia.
En estos individuos hay invariablemente antecedentes
de episodios de otitis medias, con aumento de la actividad de la capa fibrosa de la membrana timpánica y
disminución de su adaptabilidad y elasticidad. Hay una
mayor cantidad de colágena, con degeneración hialina
subsecuente de la capa del estroma fibroso y reducción
del número de glándulas, que hace que el epitelio de
la mucosa sea cuboidal. Este proceso puede ocurrir en
todas las superficies del oído medio (membrana timpánica, cadena de huesecillos, promontorio, otros).
La timpanoesclerosis limitada a la membrana timpánica produce curvas aplanadas en la impedanciometría.
La frecuencia de timpanoesclerosis secundaria a otitis
media es de 5 a 10%. En 60 a 80% de los casos se relaciona con oídos secos y en 15 a 20% con colesteatoma. En esta alteración se observa un engrosamiento de
TUMORES DEL OÍDO EXTERNO
TUMORES BENIGNOS
Seudoquiste endocondral auricular
Engel (1966) ha utilizado el término seudoquiste auricular para describir una lesión quística endocondral, con
la presencia de líquido de composición similar al plasma. Carece de cápsula epitelial. También se lo conoce
como quiste idiopático benigno por condromalacia,
predomina en la comunidad china y en el sexo masculino (4:1). Aparece entre los decenios tercero y cuarto
de la vida y su origen se relaciona con antecedente de
traumatismos crónicos y de bajo grado, así como con
una displasia embrionaria congénita del cartílago auricular. Su tratamiento es quirúrgico e incluye el drenaje y compresión de la piel al cartílago a través de
puntos transfictivos con seda 2-0. La simple aspiración
con aguja se vincula con recurrencias. Se recomienda
extirpar sólo la pared anterior, ya que la remoción de
todo el seudoquiste cartilaginoso puede producir un
pabellón auricular caído por pérdida del apoyo.
El antecedente de traumatismos menores auriculares
puede observarse hasta en 40 a 50% de los casos. Al pa-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído externo
recer, se liberan enzimas lisosómicas de los condrocitos
o hay sobreproducción de glucosa–aminoglucanos.
Diagnóstico diferencial: quistes sebáceos, quistes
dermoides y hematoma auris.
Quistes sebáceos
Quistes incisionales
Son casi siempre yatrógenos, posteriores a incisiones
auriculares. Consisten en la introducción de epitelio
escamoso en la región subcutánea. Las glándulas sebáceas o sudoríparas pueden llenar estos quistes de
secreción. El tratamiento es quirúrgico.
Quistes dermoides
Son quistes congénitos, compuestos por una pared fibrosa cubierta por un epitelio escamoso estratificado
que contiene folículos pilosos y glándulas sudoríparas
y sebáceas. Con frecuencia se encuentran en la región
retroauricular (figura 4–7).
Figura 4–7. Quiste dermoide de la región retroauricular.
Hemangiomas
a) Capilar: posee una coloración rosácea a purpúrea; crece durante la infancia y se estabiliza en
la adolescencia.
Tratamiento: observación; en algunos casos se justifica el uso de dióxido de carbono o electrólisis.
b) Cavernoso: se presenta como una lesión lobulada irregular, de color rojo tinto. La lesión crece
con rapidez durante los primeros años de la vida
y tiende a la regresión después del quinto año
de vida. Para lesiones persistentes está indicada
la extirpación quirúrgica, el uso de dióxido de
carbono o el láser de argón. El empleo de bloqueadores β (propanolol) se vincula con disminución del tamaño de las lesiones.
c) Hemangioma compacto: representa un crecimiento encapsulado de una masa alveolar firme
dentro de los tejidos subcutáneos. Es una lesión
rara y se reconoce en la concha del pabellón
auricular (figura 4–8) o en regiones retroauriculares. Su tratamiento es la escisión quirúrgica.
d) Linfangiomas: son similares a los hemangiomas,
salvo porque sus conductos contienen linfa. El tratamiento es igual al de los hemangiomas.
Figura 4–8. Hemangioma de tipo compacto que apareció en la
concha del pabellón auricular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 4
Son quistes de retención de las glándulas sebáceas. Las
más de las veces son de consistencia blanda y móviles.
Tratamiento: quirúrgico.
63
63
64
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia
del conducto auditivo externo
Capítulo 4
Kimura la describió en 1948. Es más frecuente en países asiáticos y 85% de los casos se presenta en adultos
jóvenes. Consiste en numerosos nódulos subcutáneos,
que predominan en la mejilla, axila y regiones antecubital e inguinal. En el plano histológico se distingue por
la presencia de lesiones vasculares con predominio linfoide e infiltrado eosinófilo. Lesiona también la región
periauricular y los nódulos son pruriginosos, eritematosos y tienden a presentar hemorragia por irritación.
Causa: es efecto al parecer de un proceso inflamatorio de origen desconocido.
Diagnóstico diferencial: sarcomas, granuloma
eosinófilo, linfoma maligno, granuloma piogénico,
hamartoma angiomatoso linfoide, angiosarcoma y reacción persistente a picadura de insectos.
Tratamiento: escisión local mediante láser de CO2.
en la región afectada. En el oído se localizan muchas
veces en la zona retroauricular. En 30% de los casos,
los sujetos pueden referir dolor. Estos tumores, que
son encapsulados, surgen de las capas profundas de la
dermis o el tejido subcutáneo. Algunos tumores muy
superficiales pueden mostrar fibras musculares en los
tejidos circundantes y están formados por fibras musculares planas distribuidas de modo aleatorio, que en
algunas regiones son densas y contienen conductos
vasculares (figura 4–10). El tratamiento es quirúrgico.
Las recurrencias son aisladas y se deben a la falta de
extirpación total de la tumoración.
Papilomas
Son raros. Por lo regular se relacionan con neurofibromatosis (enfermedad de von Recklinghausen).
Tratamiento: resección quirúrgica (figura 4-9).
Aparecen tanto en el pabellón auricular como en el
CAE. Su origen es viral, relacionado con el grupo
de los papovirus. Tienen un crecimiento en forma
de coliflor. En términos histológicos muestran una
hiperplasia de las capas basales y prurito dérmico.
Puede haber degeneración maligna, aunque es rara
y se reconoce por un mayor pleomorfismo, actividad
micótica y afectación de la membrana basal.
Tratamiento: escisión amplia, criocirugía o cirugía
con láser de argón o CO2.
Leiomiomas
Mixomas
Se presentan en forma ocasional; predominan en el sexo
femenino (2:1) y las extremidades inferiores son el sitio
preferencial. Su diagnóstico clínico es difícil debido a la
falta de síntomas específicos. Algunos angioleiomiomas
se han relacionado con el antecedente de traumatismo
Son muy raros en el oído. Son neoplasias compuestas
por mucinas y tejido conectivo que se desarrollan en tejidos subcutáneos. Son suaves, circunscritos y fluctuantes.
Tratamiento: escisión quirúrgica amplia; puede
presentarse degeneración maligna.
Fibromas
Tumores de origen glandular
a) Adenoma ceruminoso: es una masa polipoide, cubierta por piel y de tamaño variable. Su estructura
histológica es similar a la de las glándulas ceruminosas. Tratamiento: escisión amplia local.
Figura 4–9. Fibroma del conducto auditivo externo.
Figura 4–10. Micrografía que muestra la presencia de fibras
musculares lisas distribuidas al azar y con conductos vasculares a lo largo (HE, 1 x 64) en un paciente con un angioleiomioma retroauricular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído externo
Nevo de la piel
Es una anomalía benigna que se identifica casi siempre en el oído externo, sobre todo en el pabellón
auricular; por lo regular se presenta después de la
pubertad. El más común es el intradérmico. Cuando
existe duda acerca de su naturaleza benigna, por
ejemplo cambio de coloración o presencia de ulceraciones en su superficie con hemorragia, se recomienda extirpación quirúrgica amplia y estudio
histopatológico.
Displasia fibrosa del hueso temporal
La variante monoostótica de la displasia fibrosa tiene
una frecuencia de afectación craneofacial de 10% y,
en la forma poliostótica, de 100%. Las lesiones muestran una mayor tendencia a ser unilaterales. El hueso
temporal se daña en 18% de los casos. Puede haber
edema gradual y progresivo que afecta la mastoides o
la porción escamosa con una protrusión preauricular
que puede interferir con la movilidad de la articulación
temporomandibular, o producir una progresiva obliteración de la luz del CAE. Se recomienda su valoración
por medio de tomografía axial computarizada. En casi
todos los casos el tratamiento es conservador.
Osteomas y exostosis del
conducto auditivo externo
Los osteomas del CAE son lesiones pedunculadas que
surgen de la sutura timpanoescamosa. Son benignos y
de lento crecimiento.
Pueden surgir en relación con algunos síndromes
hereditarios, como el de Gardner. Desde el punto de
vista histológico se distinguen por la presencia de conductos fibrovasculares, aunque Fenton (1996) señala
que la presencia o ausencia de éstos no constituye un
factor de diferenciación entre los osteomas y las exostosis, por lo que no pueden distinguirse mediante estudio
histológico regular y se encuentran pocos osteocitos. Casi
siempre son lesiones únicas que pueden ocluir el CAE.
Tratamiento: resección.
Las exostosis del CAE son de base ancha, por lo
general múltiples, simétricas bilateralmente y afectan
al hueso timpánico. Los sitios más frecuentes son las
paredes anterior y posterior del CAE (figuras 4–11 y
4-12).
Aunque las exostosis y osteomas del conducto
se consideraban con anterioridad una misma entidad nosológica, se ha comprobado que se trata de
dos alteraciones distintas. En el plano histológico,
las exostosis contienen numerosos osteocitos y carecen de conductos fibrovasculares. Pueden producir
hipoacusia conductiva, impactación de cerumen y
otitis externas. En su etiología intervienen factores
hereditarios y extrínsecos, como practicar deportes
acuáticos en temperaturas inferiores a 17.5 °C, debido tal vez a la prolongada vasodilatación que sigue
a la presencia de agua fría en el CAE.
E
MT
Figura 4–11. Sitios de exostosis del conducto auditivo externo que reducen su luz en 70 a 80% cuando son múltiples; E, exostosis; MT,
membrana timpánica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 4
b) Adenoma pleomorfo (tumor mixto): rara vez se
encuentra en oído externo. Es un tumor de
crecimiento lento que se origina en la célula
mioepitelial. Puede manifestarse en el CAE en la
forma de hipoacusia conductiva y otitis externa.
Las lesiones son sésiles o polipoideas, suaves,
no ulcerosas, móviles y no adheridas a planos
profundos. Tratamiento: resección local amplia.
65
65
66
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 4
1. De 8 mm para el cáncer basocelular primario menor de 3 cm de diámetro.
2. De 10 mm para el cáncer epidermoide menor de
3 cm de diámetro.
3. De 15 mm para lesiones recurrentes y primarias
mayores de 3 cm de diámetro. Sin embargo, aun
con este criterio, el porcentaje de recurrencias locales varía de 13 a 30%. Por lo tanto, se recomienda esta técnica en todos los casos de neoplasias
auriculares malignas menores de 1 cm, en las que
se espera obtener 87 a 90% de curación. En malformaciones múltiples o mayores de 1 cm se recomienda estudio histopatológico transoperatorio
con cortes por congelamiento de los bordes de
la pieza extirpada quirúrgicamente o, si es posible, eliminar la lesión mediante la técnica de
Mohs, con lo que puede obtenerse una frecuencia de recurrencias locales de sólo 4%.
Figura 4–12. Exostosis del conducto auditivo externo; nótese al
fondo la membrana timpánica.
Tratamiento: cuando las exostosis obstruyen más
del 50% de la luz del CAE, o producen otitis externas
frecuentes o impactación de cerumen, se recomienda
el fresado quirúrgico, con cuidado de no lesionar la
membrana timpánica.
Tumores malignos
Neoplasias malignas auriculares: constituyen 6% de
todos los carcinomas de la piel. De todos los tumores que afectan al oído, el 60% se localiza en la zona auricular, 28% en CAE y 2% en oído medio. La
morbididad y mortalidad de los tumores malignos
auriculares aumentan en grado considerable cuando afectan CAE, mastoides, hueso temporal, parótida o mandíbula. Las áreas más afectadas son:
a) Piel de la región posterosuperior del pabellón
auricular.
b) Hélix.
c) Piel preauricular.
d) Superficie posterior de la aurícula.
El cáncer epidermoide es la variedad más frecuente
y seis veces más común en el pabellón auricular que
en el CAE; representa 55% de los casos. Lo siguen en
frecuencia el cáncer basocelular (40%) y el resto se
integra con melanomas, tumores de origen glandular,
sarcomas, hemangioendoteliomas, y otros más. Tanto el
cáncer epidermoide como el basocelular son tumores
de crecimiento lento que emiten metástasis regionales y
distales en forma tardía en un 5 a 10% de los casos. El
tratamiento de estos tumores es quirúrgico. Los márgenes de resección recomendados son:
Neoplasias malignas del
conducto auditivo externo
La mayor parte de estos tumores corresponde a carcinomas epidermoides y le siguen en frecuencia decreciente carcinoma basocelular, tumores de origen glandular,
melanomas, paragangliomas y neurilemomas. La incidencia de carcinoma epidermoide del conducto
auditivo externo es de cinco casos por millón.
El pronóstico depende en general de la extensión
de la lesión primaria. Su estadio se basa en hallazgos
clínicos y tomográficos y, de acuerdo con el grupo de
Pittsburg, consiste en:
T1. Tumor limitado al conducto auditivo externo sin
erosión ósea.
T2. Tumor con incipiente erosión ósea, o con hallazgos radiográficos menores de 0.5 cm de afectación a partes blandas.
T3. Presencia de erosión de la porción ósea del conducto
auditivo externo, con afectación de partes blandas
no mayor de 0.5 cm, con o sin presencia de invasión
al oído medio y mastoides, y parálisis facial
T4. Tumor que erosiona la cóclea, ápex petroso, conducto carotídeo, foramen yugular, duramadre o
afectación de partes blandas mayor de 0.5 cm.
Su tratamiento es la resección en bloque de las porciones ósea y cartilaginosa del CAE. Si se encuentra afectada la membrana timpánica, se recomienda también
una mastoidectomía radical, tras valorar la resección del
cóndilo mandibular y la glándula parótida. En 18 a 20%
de los casos hay metástasis locorregionales; en estos casos es útil la disección radical de cuello. El porcentaje
de sobrevivencia a cinco años es de 40 a 50%. La radioterapia (dosis de 60 Gy) es útil en sujetos con márgenes
poco adecuados de resección o compromiso temporal
profundo. Técnica de resección en bloque del CAE:
1. Incisión endoaural a lo largo de la concha del
pabellón auricular y el trago para aislar el CAE
del pabellón auricular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído externo
Tumores malignos de origen glandular
Las neoplasias glandulares representan 14% de los
tumores primarios de oídos externo y medio.
Carcinoma adenoquístico (cilindroma)
Surge de las glándulas ceruminosas del conducto. Es
la variedad más común de los tumores malignos glandulares, pero es raro en CAE. En una revisión de 61
pacientes con tumores malignos de CAE, efectuada por
Conley y Schuller (1976), 19.6% correspondió a carcinomas adenoquísticos. La edad promedio de inicio
de los síntomas es de 50 años; el tumor muestra un
crecimiento lento y el síntoma cardinal es otalgia, que
aparece en forma temprana. En términos histológicos,
el patrón cribiforme se acompaña de mejor pronóstico.
Es frecuente observar recurrencias locales después de
extirparlo y metástasis a distancia, sobre todo en pulmón, tardías (cinco a 30 años después del diagnóstico
clínico histopatológico).
Tratamiento: operación (escisión en bloque del
CAE, mastoidectomía radical, parotidectomía con o sin
disección de cuello), seguida de radioterapia.
Adenocarcinoma ceruminoso
Puede aparecer entre los 30 y 80 años de edad. No hay
predilección por sexo. El síntoma que más se refiere es la
obstrucción del CAE. Su tratamiento es similar al del carcinoma adenoquístico (resección radical y radioterapia).
Carcinoma trabecular
(carcinoma de células de Merkel)
Es un tumor cutáneo primario que se manifiesta en la
forma de nódulos, en pacientes de 50 a 70 años de edad.
Surge de las células de Merkel, que tienen origen ecto-
dérmico. Las células se relacionan con folículos pilosos
en la epidermis y dermis. El tumor es agresivo en forma
local y puede proyectar metástasis por vía linfática. Se
observa más en la cara que en oído externo.
Tratamiento: escisión quirúrgica amplia; en casos diseminados o con afectación a partes profundas
se puede administrar radioterapia.
Melanoma maligno
Puede desarrollarse tanto en el pabellón auricular como en el CAE. Es necesario sospechar su presencia en
cualquier lesión pigmentada que inicie su crecimiento o
experimente cambios de coloración, o ulceraciones en
su superficie, con o sin tendencia hemorrágica. Siempre
debe practicarse una escisión (biopsia amplia) con el
objeto de reducir la posibilidad de diseminación local o
sistémica de las células malignas. La evolución de estos
tumores es impredecible. No está indicada la disección
profiláctica de cuello, a menos que se identifiquen metástasis regionales.
Es frecuente la aparición de metástasis a distancia
durante el transcurso de esta enfermedad, en especial al
pulmón, aunque también se presentan en forma tardía.
Sarcomas
Son tumores malignos de origen mesodérmico, compuestos de células de crecimiento rápido que se asemejan al tejido conectivo. En el oído externo se pueden
presentar diferentes variedades de sarcomas, como fibrosarcoma, condrosarcoma, rabdomiosarcoma y linfosarcoma. Por fortuna, estos tumores son muy raros.
Aparecen a cualquier edad, pero predominan entre los
30 y 50 años de edad. Crecen con gran rapidez y su
pronóstico depende del tipo histológico de la tumoración y su grado de diferenciación. En general, tienen una evolución agresiva y emiten metástasis en
forma temprana.
Tratamiento: extirpación en bloque de la lesión; en
algunos casos pueden estar indicadas la quimioterapia y
la radioterapia.
Tumores metastásicos
Aunque son muy raros, con menos de 10 casos publicados, Vasileradis (2013) publicó una lesión polipoidea del conducto auditivo externo secundaria a
una metástasis de un adenocarcinoma broncógeno
en una mujer de 62 años de edad.
BIBLIOGRAFÍA
Adamson P, McGraw B, Tropper G: Otoplasty: critical review of
clinical results. Laryngoscope 1991;101:883–888.
Altmann F: Congenital atresia of the car in man and animals.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1955;64:824–827.
Arriaga M, Curtin H, Takahashi H, Hirsch B: Staging proposal
for external auditory meatus carcinoma based on preoperative clinical examination and computed tomographic findings. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990;99:714–721.
Austin J, Stewart K, Fawzi N: Squamous cell carcinoma of the
external auditory canal. Ar Otolaryngol 1994;120:1228–
1232.
Bailin PL, Levine HL, Wood BG, Tucker HM: Cutaneous carcinoma of the auricular and periauricular region. Ar Otolaryngol
1980;106:692–696.
Bartlett RC, Otis RD: Multiple congenital neoplasms of soft tissues.
Report of 4 cases in one family. Cancer 1961;14:913–920.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 4
2. Incisión retroauricular.
3. Aticomastoidectomía.
4. Timpanotomía posterior con exposición del trayecto del nervio facial.
5. Fracturas controladas a través de pequeñas
perforaciones con la fresa de las paredes
posterior, inferior y anterior del CAE, y empleo subsecuente de osteótomos de 2 mm.
6. Remoción de la pieza que contiene las porciones cartilaginosa y ósea de CAE, membrana timpánica y martillo. El defecto puede cubrirse con
fascia temporal y un injerto libre de piel, o bien
un colgajo cervical posterior miocutáneo.
67
67
68
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 4
Batson JM: Calcification of the ear cartilage associated with the hypercalcemia of sarcoidosis. N Eng J Med 1961;265:876–877.
Bernstein L, Nelson R: Replanting the severed auricle. Ar
Otolaryngol 1982;108:587–590.
Bochdalek: Physiologische verknocherung der aurecula. Prag.
Vierteljahrschr 1866;89:33–46.
Brook I: Bacterial flora of stethoscopes’ ear pieces and external
otitis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1997;106:751–2.
Brook I, Coolbaugh J: Flora of the ear canal. Laryngoscope
1984;94:963–965.
Bumsted RM, Ceilley RI: Auricular malignant neoplasms. Ar
Otolaryngol 1982;108:225–231.
Bumsted RM, Ceilley RI, Panje W, Crumley RL: Auricular malignant neoplasms. Ar Otolaryngol 1981;107:721–724.
Calhoun K: Branchiogenic cyst of the first branchial groove type
II. Ar Otolaryngol 1987;113:780–782.
Cassini A: Diffuse otitis extern. Ann Otol Rhinol Laryngol
1977;86(Sup. 39):1–16.
Chandler JR: Partial occlusion of the external auditory meatus: its
effect upon air and bone conduction acuity. Laryngoscope
1964;74:22–54.
Chandler JR: Malignant external otitis. Further considerations.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1977;86:417–427.
Choi S, Lam K, Chan K et al.: Endochondral pseudocyst of the
auricle in Chinese. Ar Otolaryngol 1984;110:892–796.
Cohen IK: Collagen synthesis in human keloid and hypertrophic scar. Surg Forum 1971;22:488–489.
Condon VR, Allen RP: Congenital generalized fibromatosis.
Radiology 1961;76:444–448.
Conley J, Schuller DE: Malignancies of the ear. Laryngoscope
1976;86:1147–1163.
Conley J: Management of the ear canal in head and neck surgery. Ar Otolaryngol 1985;111:90–92.
Converse JM: Reconstruction of the auricle. Plast Reconstr Surg
1958;22:150–163.
Corberand J, Nguyen F, Fraysse B, Enjalbert L: Malignant external otitis and polymorphonuclear leukocyte migration
impairment. Ar Otolaryngol 1982;108:122–124.
Daramola O, Chun R, Kerschner J: Surgical management of
auricular infantile hemangiomas. Otolaryngol Head Neck
Surg 2013;138(1):72-75.
Debain J, Siarted J: Osteomas of the external auditory canal.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:566–573.
Dehner LP, Chen KTK: Primary tumors of the external and middle ear. Ar Otolaryngol 1980;106:13–19.
De la Cruz A, Linthicum FH, Luxford WM: Congenital atresia of
the external auditory canal. Laryngoscope 1985;95:421–427.
Denia A, Perez F: Extracanalicular osteomas of the temporal
bone. Ar Otolaryngol 1979;105:706–709.
DiBartolomeo JR: Exostoses of the external auditory canal. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1979:88(Sup. 61).
DiBartolomeo JR: The petrified auricle: comments on ossification, calcification and exostoses of the external ear.
Laryngoscope 1985;95:566–576.
Driscoll PV, Ramachandrula A, Drezner DA et al.: Characteristics
of cerumen in diabetic patients: a key to understanding
malignant external otitis? Otolaryngol Head Neck Surg
1993;109:676–679.
Duhig J, Ayer J: Vascular leioinyoma. A study of 61 cases. Ar
Pathol 1959;68:424–430.
Engel D: Pseudocysts of the auricle in Chinese. Ar Otolaryngol
1966;83:197–202.
Escajadillo JR, Estrada PE, Fernández de Lara I, Alatorre G:
Exostosis del conducto auditivo externo. Rev Méd La Salle
1980;1:122–133.
Fenton JE, Turner J, Fason PA: A histopathologic review of
temporal bone exostoses and osteomata. Laryngoscope
1996;106:624–628.
Finn D, Buchalter I, Sarti E: First branchial cleft cysts: clinical
update. Laryngoscope 1987;97:136–140.
Flom G, Grepp D: First branchial groove anomaly type I. Ar
Otolaryngol 1988;114:574–577.
Flores TC, Ruggles RL: Ceruminous adenoma. Ar Otolaryngol
1980;106:306–308.
Fujimori R: Sponge fixation method for treatment of early scars.
Plast Reconst Surg 1968;42:322.
Fukyda O: The microtic ear: survey of 180 cases in 10 years.
Plast Reconstr Surg 1973;53:458–463.
Ghanem T, Rasamny JK, Park S: Rethinking auricular trauma.
Laryngoscope 2005;115:1251-1255.
Giffin C: The wrestler’s ear (acute auricular hematoma). Ar
Otolaryngol 1985;111:161–164.
Giles W, Iverson, K, King J, Hill F, Woody T: Incision and drainage followed by mattress suture repair or auricular hematoma. Laryngoscope 2007;117:2097-2099.
Glasscock ME III, Schwaber MK, Nissen AJ, Jackson CG:
Management of congenital ear malformations. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1983;92:504–509.
Goodwin WJ, Jesse RH: Malignant neoplasms of the external auditory canal and temporal bone. Ar Otolaryngol
1980;106:675–679.
Graham MD: Osteomas and exostoses of the external auditory
canal. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:566–572.
Grundfast K, Camilon F: External auditory canal stenosis and
partial atresia without associated anomalies. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1986;95:505–509.
Guillespie M, Francis H, Chee N, Eisele D: Squamous cell carcinom
of the temporal bone. Ar Otolaryngol 2001;127:803-807.
Hagiwara H, Sugizaki LJ: Angioleiomyomas of the skin. J
Dermatol Urol (Japan) 1933;34:126–133.
Henderson J, Salama D, Blanchaert R: Management of auricular hematoma using a thermoplastic splint. Ar Otolaryngol
2000;126:888–890.
Hernández M, Escajadillo JR, Rico F: Pericondritis aural. Presentación de un caso. An Soc Mex Otorrinolar
1981;26:24–27.
Hicks G: Tumors arising from the glandular structures of the
external auditory canal. Laryngoscope 1983;93:326–340.
Hoffman R, Shepsma D: Bullous myringitis and sensorineural
hearing loss. Laryngoscope 1983;93:1544–1545.
Ishimoto S, Ito, Yamasuba T, Kondo K, Karino S: Correlation between microtia and temporal bone malformation evaluated
using grading systems. Ar Otolaryngol 2005;131:326-329.
Jahrsdeorfer R: Congenital malformations of the car. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1980;89:348–352.
Jones R, Milazzo J, Serafin M: Ofloxacin otic solution for treatment of otitis external in children and adults. Ar Otolaryngol
1997;123:1193–1200.
Kalciouslee M, Durmaz R, Ozturan O, Bayindir Y, Biolog S:
Does cerumen have risk for transmission of hepatitis B.
Laryngoscope 2004;114:577-580.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído externo
Saito R, Matsumura M, Takata N et al.: Histopathologic study of congenital aural atresia in the human embryo. Ar
Otolaryngol 1981;107:215–220.
Sando I, Harada T, Okano Y et al.: Temporal bone histopathology of necrotizing external otitis. Ann Otol Rhinol Laryngol
1981;90:109–115.
Sandstrom J, Jacobson K, Wikland E, Ringertz S: Pseudomonas
aeruginosa in external otitis. Ar Otolaryngol 1996;122:833–
836.
Sapci T, Ugur G, Agrali N, Akbulut U: Giant cholesteatoma
of the external auditory canal. Ann Otol Rhinol Laryngol
1997;106:471–473.
Sayfield DL, Fraser DJ: Persistence of Pseudomonas aeruginosa in chlorinated swimming pools. Can J Microbiol
1980;76:350–355.
Schiff M, Catanzaro A, Poliquin J, Ryan F: Tympanoesclerosis.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89(Sup.70):1–16.
Schiff M: Tympanosclerosis: clinical implications of the theory of
pathogenesis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1983;92:635–639.
Schow RL, Randolph L: Prevalence of collapsible ear canals in
an elderly population. J Acoust Soc Am 1979;66:61.
Schwartzman JA, Pulec JL, Linthicum FH Jr.: Uncommon granulation of diseases of the ear. Differential diagnosis. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1972;81(3):389-93.
Sércer A: Beitrag zur kenntnis der formanomalien des äusseren
Ohres. Acta Otolaryngol 1934;20:59–62.
Siegart R: Combined reconstruction of congenital auricular
atresia and sever microtia. Laryngoscope 2003;113:20212027.
Solares P, Chan J, Koltai P: Anatomical variations of the facial
nerve in the first branchial cleft anomalies. Art Otolaryngol
2003;129:351-355.
Stepehs S: Osteomas growing from the mastoid cortex. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1964;82:94–95.
Store M, Fulghum R: Bactericidal activity of wet cerumen. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1984;93:183–186.
Stout AP: Solitary cutaneous and subcutaneous leiomyoma. Am
J Cancer 1937;29:435–442.
Stout AP: The painful subcutaneous tubercle (tuberculum dolorosum). Am J Cancer 1939;36:25–30.
Strauss M, Zohar Y, Turani H, Laurian N: Cutaneous leishmaniasis. Ar Otolaryngol 1983;109:492–494.
Sugita R, Kawamura S, Ichikawa G et al.: Microorganisms
isolated from infected aural fistulas. Laryngoscope
1984;94:1468–1471.
Swartz J, Wolfson R, Malowe F et al.: External auditory canal
dysplasia. CT evaluation. Laryngoscope 1985;95:841–845.
Talmi Y et al.: Ossified auricle in Addison’s disease. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1990;99:499.
Tanzer RC: Total reconstruction of the external ear. Plast
Reconstr Surg 1958;23:1–15.
Thompson JW, Colman M, Williamson C, Ward PH:
Angiolymphoid hyperplasia with eosinophilia of the external ear canal. Ar Otolaryngol 1981;107:316–319.
Triglia J, Nicollas R, Ducroz U et al.: First branchial cleft anomalies. Ar Otolaryngol 1998;124:291–295.
Vasileiradis I, Kapetanakis S, Vaseleiaidis D, Petousis A: External
auditory canal mass as the first manifestation of a bronchogenic carcinoma: report of a rare case. Ann Otol Rhinol
Laryngol 2013;122:378 -381.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 4
Kemink JL, Graham MD, Dolezal RF: Congenital atresia of the external auditory canal. Ar Otolaryngol 1983;109:422–424.
Ketchum LD: Hypertrophic scars and keloids. Plast Reconstr
Surg 1984;53:140–154.
Kikura M, Hashino T, Matsumoto M, Kikawada T: Auricular seroma. Ar Otolaryngol 2006;132:1143-1147.
Kimura T, Yoshimu A, Ishikara E: Unusual granulation combined with hyperplastic change of lymphatic tissue. Trans
Am Acad Ophtalmol Otolaryngol 1948;37:179.
Kohut RI, Lindsay JR: Necrotizing (“malignant”) external otitis histopathologic processes. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;88:714–720.
Koonin AJ: Pre aetiology of keloids: a review of the literature
and a new hypothesis. S African MJ 1964;38:913–916.
Kopstein E: Otitis external: unorthodox but effective treatments.
Laryngoscope 1984;94:1248.
Levenson M, Parisier S, Dolitsky J, Bindra G: Ciprofloxacin:
drug of choice in the treatment of malignant external otitis.
Laryngoscope 1991;101:831–824.
Lim C, Goh Y, Chao S, Lynne L: Pseudocyst of the auricle.
Laryngoscope 2002;112:2033-2036.
Lin JJ, Svoboda DJ: Multiple congenital mesenchymal tumors.
Cancer 1971;28:1046–1053.
Lyle JP, Cannon R: Trabecular carcinoma (Merkel’s cell carcinoma). Ar Otolaryngol 1982;108:392–395.
Mader JT, Love JT: Malignant external otitis. Ar Otolaryngol
1982;108:38–40.
Mann DG, Pillsbury HR: Pathologic quiz case: cat–scratch
lymphadenitis. Ar Otolaryngol 1980;106:306–309.
Marshall L, Gossman MA: Management of ear–canal collapse.
Ar Otolaryngol 1982;108:357–361.
Meurman Y: Congenital microtia and meatal atresia. Ar
Otolaryngol 1952;66:873.
Muraoka M, Nakai Y, Ohashi Y et al.: Tape attachment therapy
for correction of congenital malformations of the auricle.
Laryngoscope 1985;95:167–176.
Nager GT, Holliday MJ: Fibrous dysplasia of the temporal bone.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1984;93:630–633.
Naiberg J, Berger G, Hauke M: The pathologic features of keratosis obturans and cholesteatoma of the external auditory
canal. Ar Otolaryngol 1984;110:690–693.
Nofsinger Y, Tom L, LaRossa D et al.: Periauricular cysts and
sinuses. Laryngoscope 1997;107:883–997.
Paaske P, Witten J, Schwer S, Hansen S: Results in treatment of
carcinoma of the external auditory canal and middle ear.
Cancer 1987;59:156–160.
Piepergerdes JC, Kramer BM, Behnke EE: Keratosis obturans
and external auditory canal cholesteatoma. Laryngoscope
1980;90:383–391.
Plester D: Tympanosclerosis. J Otolaryngol Soc 1972;3:325–326.
Portmann M: The ear and temporal bone. New York: Masson
Publishing, 1979:371–381.
Proceedings of a round table discussion: Diagnostic and
treatment of acute otitis external. Ann Otol Rhinol Laryngol
1999;108:1–23.
Romo T, Sclafani A, Shapiro A: Otoplasty using the postauricular
skin flap technique. Ar Otolaryngol 1994;120:1146–1150.
Rubin J, Stoehr G, Yu V et al.: Efficacy of oral cyprofloxacin
and rifampin for treatment of malignant external otitis. Ar
Otolaryngol 1989;115:1063–1069.
69
69
70
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Yao–Shi F, Perzin KH: Nonepithelial tumors of the nasal cavity,
paranasal sinuses and nasopharynx. Cancer 1974;33:1275–
1288.
Work WP: Newer concept of first branchial cleft defects.
Laryngoscope 1972;9:1581–1593.
Zolner F: Tympanosclerosis. J Laryngol Otol 1956;70:77–85.
Capítulo 4
ERRNVPHGLFRVRUJ
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
DEL OÍDO MEDIO
Existen diferentes tipos de anomalías congénitas del
oído medio. Sin embargo, una clasificación práctica
basada en datos clínicos y quirúrgicos es la de
Teunissen y Cremers (1993), quienes las dividen
como sigue:
Clase 1: anquilosis o fijación congénita del estribo
debida a:
a) Fijación en la platina del estribo.
b) Adhesión de la cabeza del estribo al conducto facial óseo.
c) Fijación del estribo por un ligamento estapedial osificado.
Clase 2: anquilosis del estribo relacionada con otra
malformación congénita de la cadena osicular.
Clase 3: anomalía congénita de la cadena osicular
vinculada con una platina del estribo móvil. Ésta
puede ser con:
a) Falta de continuidad de la cadena osicular.
b) Fijación epitimpánica.
Clase 4: aplasia congénita o displasia intensa de las
ventanas oval o redonda. Los subtipos de ésta son:
a) Aplasia.
b) Displasia que afecta el curso del nervio facial o que se relaciona con una arteria estapedial persistente.
Estas alteraciones se han vinculado con una
herencia autosómica dominante, así como una
herencia ligada al cromosoma X. Sin embargo,
también ocurren casos en forma espontánea.
TROMPA DE EUSTAQUIO
La ventilación del oído medio a través de la trompa
de Eustaquio (TE) es una función primordial para
equilibrar la presión atmosférica en ambos lados
de la membrana timpánica. Por lo general hay leve
presión negativa como resultado del flujo de gas a
través de las paredes de la mucosa del oído medio
y la mastoides. Esta presión es de 0.5 a 4 mm Hg.
La abertura de la trompa por actividad muscular se
presenta cuando la presión diferencial es de 20 a
40 mm Hg. La TE también actúa como un tubo de
drenaje fisiológico del oído medio. El músculo tensor del velo del paladar es el único que abre la TE.
El músculo elevador del velo del paladar no tiene
un efecto demostrable en esta actividad o en la presión del oído medio; sólo su masa, junto con la del
músculo pterigoideo interno, ayuda a mantener cerrada la luz de la TE. La deglución, el bostezo y los
estornudos la abren.
Se ha sugerido que la porción superior de la
trompa de Eustaquio tiene una función más ventilatoria y su porción inferior se relaciona más con
limpieza. Además, la pared posterior posee más
pliegues mucosos que la pared anterior y dichos
pliegues funcionan, como los cornetes nasales,
para proteger y limpiar la trompa.
VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN
DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO
Maniobra de Valsalva
Capítulo 5
Oído medio y
mastoides
Consiste en forzar la entrada de aire al oído cuando el paciente se suena con las narinas cerradas.
Los niños pueden aprender con facilidad esta técnica. El examinador debe observar con un otoscopio la movilidad o inmovilidad de la membrana
timpánica durante esta maniobra.
Maniobra de Toynbee
En esta maniobra se pide al paciente que degluta
mientras mantiene cerradas las narinas. El examinador
observa la membrana timpánica, que tiende a retraerse
en sentido medial si la TE es permeable, debido a la
ligera elevación de la presión negativa que se produce
al cerrar las fosas nasales. La membrana timpánica regresa a su posición normal al solicitarle al sujeto que
degluta otra vez, esta vez sin presionar las narinas.
71
ERRNVPHGLFRVRUJ
72
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Otoscopia neumática
Capítulo 5
Consiste en aplicar aire directamente al conducto auditivo externo (CAE) mediante una perilla y verificar
si hay o no movilidad de la membrana timpánica.
En condiciones normales debe reconocerse una leve
movilidad de ésta (hacia atrás). Las tres maniobras
descritas, aunque orientan de forma clínica la valoración de la función de la TE, distan mucho de ser métodos exactos.
Impedanciometría (timpanometría)
Es un método objetivo para valorar la función tubaria.
Se dispone de varias pruebas para determinar dicha
función:
1. Prueba de insuflación y desinsuflación. Consiste
en aplicar presión al oído medio con distintas maniobras y estudiar diferentes variables, como:
a) Presión forzada de abertura de la TE.
b) Presión de cierre de la TE.
c) Presión positiva remanente en el oído medio,
con deglución, sin obstruir las fosas nasales.
d) Valorar presiones positivas residuales después
de aplicar presiones de –200 mm H2O.
e) Abertura pasiva de la TE.
f) Cambios en la presión residual durante la deglución con las fosas nasales cerradas.
2. Cantekin (1979) creó una prueba de respuesta
forzada en la que se determina la abertura tubaria al evaluar los cambios de presión y flujo
producidos durante la deglución al aplicar una
corriente o flujo de aire continuo a través de la
trompa de Eustaquio.
De esta prueba se obtienen dos medidas: una
de resistencia tubaria pasiva y otra activa.
3. Presiones obtenidas durante la timpanometría
de –100 mm H 2 O o menores se consideran
patológicas. Asimismo, curvas de tipos C y B se
relacionan con alteración tubaria. Cuando se obtienen en el preoperatorio presiones positivas,
en 90% de los casos hay buena aireación del
tímpano durante el posoperatorio. Cuando las
presiones son negativas se sugiere evitar materiales artificiales para reconstrucción osicular,
ya que los pacientes tienen alto riesgo de sufrir
alguna extrusión o infección posoperatoria.
TROMPA DE EUSTAQUIO PERMEABLE
EN FORMA ANORMAL
Esta alteración se presenta en pacientes con anomalías neuromusculares, como accidentes cerebrovasculares, esclerosis múltiple, poliomielitis o enfermedad de
Parkinson, y en quienes han perdido mucho peso por enfermedades crónicas o artritis reumatoide. Una tercera
parte de las mujeres con este problema tiene antecedentes de consumo de estrógenos; esta relación también se ha identificado en varones que reciben este
tratamiento hormonal como parte de la terapéutica para
el carcinoma prostático.
Se observa disminución de los tejidos blandos alrededor del orificio tubario. Síntomas: egofonía (el paciente refiere que escucha su voz con un volumen más alto
de lo normal); además, tiene sonidos extraños (tronidos)
durante la respiración. Se puede obtener alivio temporal
al ponerse en decúbito dorsal o flexionar el cuerpo y
colocar la cabeza entre las rodillas. Cualquier trastorno
que cause congestión nasal, como el catarro común,
también produce alivio temporal. Durante la exploración otológica se advierte que la membrana timpánica
se mueve hacia dentro y afuera en forma sincrónica con
la respiración al pedir al paciente que ocluya una narina
y respire con rapidez por la otra con la boca cerrada.
Tratamiento
1. Aumento de peso.
2. Producir de modo artificial una reacción inflamatoria alrededor del orificio tubario, mediante irrigación con solución de ácido bórico y
salicílico o cauterización con nitrato de plata,
para lo cual se efectúa previamente cateterismo
en el orificio tubario, procedimiento que se facilita con un endoscopio nasal de 25°.
3. Un tratamiento más definitivo consiste en la inyección local de teflón o silicona alrededor del
orificio tubario.
4. La inyección de grasa alrededor del orificio tubario y la ligadura endoscópica del mismo con
poliglactina 5-0 tambien son de utilidad con una
mejoría subjetiva de la egofonía hasta en un 90%.
OBSTRUCCIÓN DE LA TROMPA
DE EUSTAQUIO
La obstrucción de la TE puede ser parcial o total, funcional o anatómica, lenta o súbita. Todas producen aumento de la presión negativa en el oído medio, con o sin
derrame. Algunas causas de obstrucción tubaria son:
1. Infecciosas (adenoamigdalitis, faringitis, sinusitis,
catarro común).
2. Alérgicas (rinitis alérgica).
3. Traumáticas (fracturas del hueso temporal que
provoquen obstrucciones anatómicas de la TE).
4. Neurógenas (parálisis de los músculos del paladar, accidentes cerebrovasculares, esclerosis
múltiple).
5. Neoplásicas (hipertrofia adenoamigdalina, hiperplasia de las bandas faríngeas, papilomas, pólipos,
angiofibromas, linfomas, carcinomas).
6. Iatrogénicas (adhesiones o estenosis de la nasofaringe secundarias al raspado de adenoides o
extirpación de tumores).
Las obstrucciones crónicas de la TE se acompañan de
la acumulación de líquido con aumento de su viscosidad, que caracteriza a la otitis media secretoria.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
PALADAR HENDIDO
Tratamiento
1. Reparación temprana del paladar hendido, con
cuidado en las fracturas del hamulus pterygoideus o las incisiones sobre el tendón del músculo
tensor del velo del paladar utilizadas para disminuir la tensión durante el cierre del paladar, ya
que pueden afectar la función adecuada de la TE.
2. Colocación de cánulas de ventilación.
BAROTRAUMA
Ocurre cuando la presión interna del oído medio es menor que la presión atmosférica externa. Se presenta en
pérdidas rápidas de altitud, por ejemplo al volar en avión
o al bucear y, en general, en situaciones en que la presión
diferencial es mayor de 90 mm Hg ya que, a estas presiones, la actividad muscular normal no puede abrir la TE.
Edmonds y Thomas (1972) clasifican los cambios en el oído medio producidos por el barotrauma en cinco grados:
1. Inyección de la membrana timpánica.
2. Inyección con escasa hemorragia en la membrana
timpánica.
3. Hemorragia aparente de la membrana timpánica.
4. Presencia de secreción en oído medio.
5. Perforación de la membrana timpánica, aunada a secreción, con o sin fracturas, y luxaciones de la cadena osicular.
Se ha demostrado la presencia de hipoacusia neurosensorial en el barotrauma y entre las posibles causas
que la explican se encuentran las siguientes:
a) Distorsión y rotura del laberinto membranoso.
b) Perforación de la ventana redonda.
c) Hemorragia intralaberíntica.
d) Formación de burbujas de aire.
e) Hidropesía endolinfática secundaria.
En un estudio de Axelsson (1979) en cobayos, los barotraumas por presiones positivas se relacionaron más
con hemorragias perivasculares en la cóclea, acompañadas de hundimientos en la membrana basal.
Por otro lado, las presiones negativas produjeron
más perforaciones timpánicas y hemorragias en la
escala vestibular del oído interno.
El tratamiento con oxígeno hiperbárico en pacientes con ventilación mecánica se vincula con una
elevada incidencia de complicaciones del oído medio, en especial de otitis medias serosas.
Hay evidencia de que a mayor neumatización del
oído medio y la mastoides se observa menor riesgo
de barotrauma sintomático. Estudios de Uzun (2002)
señalan que oídos con neumatización mayor de 34.7
cm 2 se relacionan con baja incidencia de barotrauma y con áreas de 13.6 cm 2 la incidencia aumenta
de forma significativa entre los buceadores.
Tratamiento
Durante el periodo agudo se administran corticoesteroides sistémicos, descongestionantes y antihistamínicos. En caso de secreción en el oído medio, la
timpanocentesis produce una mejoría rápida de los
síntomas. No se requieren antibióticos, a menos que
haya alguna infección secundaria.
Asimismo, se recomienda al paciente que efectúe maniobras de Valsalva frecuentes.
Profilaxis: cuando hay una infección de vías
respiratorias superiores es preferible novolar, bucear o realizar alpinismo.
OTITIS MEDIA
GENERALIDADES
La otitis media es una inflamación del oído medio que
puede tener o no origen infeccioso. La secreción (derrame) es una colección de líquido en el oído medio, que
puede ser serosa, mucoide, purulenta, hemorrágica o indeterminada. La otorrea consiste en la salida de líquido
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
Los pacientes con paladar hendido tienen una frecuencia elevada de otitis media con derrame, que se inicia
desde épocas tempranas en lactantes sin reparación del
paladar. Las pruebas clínicas sugieren que la patogénesis está relacionada en forma directa con el defecto
inherente que presentan estos enfermos en el mecanismo de abertura tubaria, debido a un colapso persistente de su luz, con poca elasticidad del cartílago.
Bluestone (1972) denominó a este proceso obstrucción funcional de la TE. Mediante técnicas radiográficas, este autor demostró la presencia de
una obstrucción retrógrada del flujo de líquido en
pacientes no sometidos a plastia del paladar; este
trastorno mejora en 50% sus síntomas después de la
corrección quirúrgica del defecto del paladar.
Fara y Dvork (1970) han demostrado, desde los
puntos de vista histológico y electromiográfico, que en
los músculos tensor y elevador del velo del paladar de
recién nacidos con paladar hendido está disminuido el
tejido contráctil y aumentado el conectivo.
Holborow (1962) también señaló la presencia de
una inserción anómala del músculo tensor del velo del
paladar, que resulta en una disfunción del sistema de
dilatación tubaria: esto se ha comprobado mediante
observación directa con endoscopia flexible, en la que
sólo 58.5% de los pacientes con paladar hendido presenta una abertura tubaria durante la deglución.
Todo ello sugiere que el factor predisponente en
la etiopatogénesis de la otitis media, con secreción
en pacientes con paladar hendido, es una obstrucción
funcional de la TE relacionada con una deficiente dilatación tubaria por el músculo tensor del velo del paladar durante la deglución.
73
73
74
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
(secreción) a través de una membrana timpánica no
intacta.
novena semana de la enfermedad. Se caracteriza por
un infiltrado en el que predominan células redondas
(monocitos, linfocitos). Hay una extensa fibrosis, proliferación de la mucosa y aumento de la formación de
glándulas.
Estas otitis medias se clasifican también como sigue:
CLASIFICACIÓN
a) Otitis media sin secreción o perforación de la
membrana timpánica.
b) Con secreción y sin perforación de la membrana
c) Con perforación de la membrana, con o sin secreción.
Incluye tres fases:
a) Inicio: por lo general es abrupto y corto; los síntomas pueden tener un desarrollo más lento e insidioso, o presentarse de modo repentino.
b) Periodo sintomático.
c) Periodo de resolución.
OTITIS MEDIA SEROSA (OMS)
De manera arbitraria se considera que el proceso agudo corresponde a las tres primeras semanas tras el inicio de la enfermedad.
En este periodo hay infiltrado leucocitario extenso
con edema de la submucosa.
Es una enfermedad más común en niños y se relaciona
con problemas de obstrucción tubaria, alergias, procesos infecciosos de las vías respiratorias superiores,
anomalías anatómicas como paladar hendido y algunos trastornos inmunitarios.
La escuela de Politzer había considerado la secreción de la otitis media serosa (OMS) como un trasudado. Sin embargo, Senturia (1958) mostró que contenía
una cantidad considerable de proteínas unidas a carbohidratos, además de bacterias (a menudo muertas) y
muchos leucocitos, lo que indicaba que se trataba de
un verdadero exudado inflamatorio.
Fisiopatogénesis: se observa una reacción inflamatoria universal e inespecífica; en los estadios tempranos son obvios la dilatación capilar, un leve infiltrado
polimorfonuclear compuesto por neutrófilos y eosinófilos ocasionales, además de incremento de la permeabilidad vascular (figura 5–1). Los macrófagos, neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas son elementos
Otitis media subaguda
Se encuentra entre el final de la fase aguda y el inicio del proceso crónico. Se presenta entre la cuarta
y octava semanas del inicio de la enfermedad, por lo
que dura un total de nueve semanas (de la tercera a la
duodécima). En términos histológicos, tiene elementos
celulares de las fases aguda y crónica.
Otitis media crónica
E
Moderada
Proliferación celular
Grave
Es aquella que persiste más allá del tiempo esperado para la resolución de los síntomas. Se inicia a partir de la
D
F
H
G
A
C
B
Mínima
Capítulo 5
Otitis media aguda
B A
1er. día
G
C
D
3 días
EF
H
1a. 2a. 3a.
4a.
sem. sem sem. sem.
8a.
sem.
Tiempo (posobstrucción)
A = edema
B = dilatación celular
C = neutrófilos
E = hiperplasia glandular
F = linfocitos
G = macrófagos
Figura 5–1. Gráfica que muestra los diferentes fenómenos celulares que se presentan después de la obstrucción experimental del
orificio tubario.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
1. Sinusitis agudas y crónicas.
2. Hiperplasia linfoidea de la nasofaringe inducida
por tabaquismo.
3. Hipertrofia adenoidea.
4. Hemotímpano postraumático.
5. Barotrauma.
6. Estado posterior a una otitis media aguda.
7. Posmaxilectomía radical o medial.
8. Uso de sondas nasogástricas.
9. Aspergilosis alérgica.
10. Posterior a operación del paladar.
11. Granulomatosis de Wegener.
12. Abscesos parafaríngeos.
13. Secundaria a anestesia general con óxido nitroso.
14. Enfermedades neoplásicas como:
a) Tumores de nasofaringe.
b) Tumores del espacio parafaríngeo.
c) Tumores nasales.
15. Causa indeterminada.
Diagnóstico
Los pacientes con OMS presentan hipoacusia conductiva
y sonidos extraños (tronidos) al bostezar y deglutir. Los
padres notan a menudo que el niño aumenta el volumen
de la televisión más de lo normal. Además, puede haber
egofonía. En algunos pacientes se ha identificado vértigo
moderado de tipo posicional. A la exploración (otoscopia) se reconoce una membrana timpánica opaca, retraída, con pérdida del reflejo luminoso y sin movilidad, o
disminuida, en la otoscopia neumática. En otras ocasiones, la membrana timpánica presenta eritema con ingurgitación a su alrededor o, cuando hay hemosiderina en la
secreción, puede tener coloración azul oscuro.
En casos típicos se observan burbujas por detrás de la
membrana timpánica, sobre todo al realizar la maniobra
de Valsalva. Sin embargo, debe tenerse presente que la
otoscopia no es siempre el método más indicado para
detectar la OMS, ya que es posible que en 50 a 60% de
los casos no se encuentren los datos característicos descritos. La timpanometría tiene valor diagnóstico: curvas
de tipo C2 (–200 a –350 mm H2O) y tipo B (planas) son
características de OMS. Por otro lado, la persistencia o ausencia del reflejo estapedial es poco específica en la OMS.
El estudio audiológico muestra hipoacusia de tipo
conductivo alrededor de los 30 dB, sobre todo en frecuencias graves. En todo paciente con OMS, y en particular si es adulto, se debe solicitar rinoscopia posterior o
nasofaringoscopia. La radiografía lateral de cráneo ayuda
en la valoración de esta región, en especial en niños con
hipertrofia adenoidea. En pacientes con infecciones repetidas de las vías respiratorias superiores (nasofaringitis,
otitis, sinusitis) debe buscarse alguna deficiencia de anticuerpos o un síndrome de cilio inmóvil; en niños que
también presenten pólipos nasales, debe descartarse la
posibilidad de fibrosis quística del páncreas.
Sade (2003) ha descrito cuatro estadios de las otitis
medias con secreción:
Estadio I. Escasa secreción del oído medio que desaparece en días o no más de tres meses. No requiere tratamiento.
Estadio II. Secreción del oído medio que persiste durante
seis meses o más; a menudo requiere la colocación de
cánulas de ventilación.
Estadio III. Oídos con cuadros recurrentes de secreción
en el oído medio, incluso posterior a la colocación
de cánulas de ventilación. Se describe como una otitis
media serosa o secretoria persistente.
Estadio IV. Son oídos que necesitan en varias ocasiones
colocación de cánulas de ventilación y representan
una real otitis media secretoria crónica; muchas veces
se vinculan con retracción de la membrana timpánica.
Tratamiento
Varía según sea la causa de la OMS. En infecciones recurrentes adenoamigdalinas, se recomienda el tratamiento
quirúrgico. Los problemas alérgicos pueden tratarse con
antihistamínicos, descongestionantes y, en casos difíci-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
importantes de las secreciones serosas y se encuentran
en diferentes tipos de respuestas inmunitarias.
La secreción de la otitis media serosa (OMS) contiene enzimas bactericidas y bacteriostáticas e inmunoglobulinas. En las secreciones de pacientes con OMS se
ha observado activación del factor C3 del complemento,
así como inhibidores de la proteasa en suero (antitripsina
α1, antiquimiotripsina α1 y macroglobulina α2).
Al parecer, el aumento de la permeabilidad vascular
observada en la OMS se relaciona con la formación de
bradicinina inducida por la calicreína y otras proteasas
lisosómicas que se han identificado en estas otitis.
De María (1984) encontró que en 81% de los pacientes
con OMS estudiados el factor reumatoide era positivo. Estudios realizados mediante pruebas de aglutinación señalan
que es muy probable que este factor se produzca localmente en el oído medio. Este hecho confirma la teoría de un
posible fondo inmunitario en el desarrollo de las OMS.
Casi en 80% de las secreciones serosas se ha detectado una actividad específica de anticuerpos; la IgG es la
más frecuente, aunque también se encuentra IgA.
Otros estudios han considerado el factor activador
plaquetario (FAP), así como las prostaglandinas y las leucotrinas, en la producción de las otitis medias serosas.
El FAP se libera de los neutrófilos, plaquetas, eosinófilos, macrófagos, mastocitos y las células endoteliales
vasculares. Sus funciones incluyen la inducción de la
permeabilidad microvascular, quimiotaxis, broncoconstricción, aumento de la secreción de moco en las vías
respiratorias, e intervienen en la hipotensión y el estado de choque. En consecuencia, el FAP puede afectar la
función de la trompa de Eustaquio al disminuir su microcirculación y elevar su presión de abertura, además de
reducir en forma parcial o completa la actividad ciliar.
La otitis media serosa también puede ser un signo
de inflamación alérgica, ya que ésta se relaciona con un
aumento de la concentración de eosinófilos y una liberación concomitante de proteínas catiónicas eosinofílicas
en individuos con alergia.
Algunas de las causas vinculadas con la producción
de otitis medias serosas son:
75
75
76
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
les, hiposensibilización. También es útil la maniobra frecuente de Valsalva. Sin embargo, la miringotomía con
aspiración de la secreción y aplicación de cánulas de
ventilación, introducida por Armstrong (1954), es lo que
en muchos casos resuelve los problemas, sobre todo
crónicos y resistentes al tratamiento conservador.
Capítulo 5
OTITIS MEDIA SECRETORIA
La otitis media secretoria (OSMe) se caracteriza por la
presencia de una secreción crónica, casi siempre mucoide, del oído medio. La duración de esta enfermedad puede variar desde unos meses hasta varios años.
En las publicaciones estadounidenses se conoce con el
nombre de glue ear (oído pegajoso). Tiene además un
inicio insidioso.
Estadios clinicopatológicos
Estadio inicial. En la lámina propia de la mucosa del oído medio existe vasodilatación vascular, neoformación
de vasos e infiltración por células redondas. Aparece
hiperplasia de las células basales en el epitelio con diferenciación de éstas en células de tipo caliciforme y
células ciliadas. El proceso más importante en este estadio es la formación patológica de glándulas mucosas.
Estadio secretor. El dato más importante en este
estadio es la secreción de moco que proviene del aumento de las glándulas mucosas y células caliciformes.
Esta secreción mucosa se acumula en el oído medio. La
densidad de las glándulas varía de acuerdo con los diferentes segmentos del oído medio. Algunos autores consideran que el número total de glándulas es de 1 000 a
2 000 en un área mucosa de 300 mm2. Asimismo, se ha
encontrado una densidad de 8 000 células caliciformes
por mm2 en la región anterior al promontorio.
Estadio de resorción de la secreción. La mucosa del
oído medio tiene una capacidad de resorción que probablemente se incrementa cuando la mucosa presenta
metaplasia. La secreción, que constituye una mezcla de
exudado inflamatorio y moco, aumenta así su viscosidad
debido a la absorción de su componente acuoso.
Estadio degenerativo. En este periodo disminuyen
tanto el exudado como la secreción mucosa. Se presenta degeneración de las glándulas, que permanecen
activas sólo 10 a 15% de ellas, en comparación con el
estadio secretor, en que el 90 a 95% de estas glándulas
muestra actividad. Si durante este periodo se vuelven
a formar glándulas del aparato respiratorio, de nueva
cuenta se acumularía secreción en el oído medio y no
se alcanzaría una recuperación total. De igual modo,
durante este estadio, el epiteio metaplásico tiende a la
normalización. Este proceso se inicia en cuanto desaparece o disminuye la intensidad del estímulo patológico que originó la OMS. Aquí es de fundamental
importancia la ventilación del oído medio.
Secuelas. Lo más común es que se presenten retracciones de la membrana timpánica (30%), aunque
en 4% de los casos puede encontrarse resorción ósea
de la pared superior del ático que predispone al desarrollo posterior de colesteatomas. La presión negativa
permanente con retracción de la membrana timpánica contribuye a una posible atrofia. Pueden iniciarse
placas de timpanoesclerosis, sobre todo en el periodo
degenerativo, y tornarse clínicamente aparentes a los
dos años o más a apartir de la desaparición de la secreción. Su frecuencia es de 30 a 35%.
Otras características de las secreciones mucoides.
Las secreciones mucoides tienen concentraciones altas de glucoproteínas e IgA secretoria. En general, las
secreciones mucoides contienen mayor número de enzimas y son más activas que las serosas. Entre éstas se
encuentran: galactosidasa β, fosfatasa ácida, manosidasa α, glucuronidasa β, glucosidasa α, fosfatasa alcalina y deshidrogenasa láctica.
En el oído medio se han encontrado cultivos positivos de microorganismos diferentes a los del conducto auditivo externo en 30% de las secreciones
mucoides, y 18 a 20% de las serosas. Otros autores
han identificado hasta 44 y 42%, respectivamente.
Formas atípicas morfológicas de las bacterias denominadas formas L parecen influir también en la cronicidad y recurrencia de esta entidad.
El ácido siálico interviene de manera considerable
en el control de las propiedades viscoelásticas de las
secreciones mucoides. Al parecer, el sistema del complemento por la vía alterna tiene una actividad notoria
en las OMS. El consumo de factores del complemento,
sobre todo las fracciones 1 y 3, reduce el sistema local
de defensa contra infecciones prolongadas en el oído,
y sus productos de degradación contribuyen a conservar y prolongar el proceso inflamatorio.
La hipersecreción de glucoproteínas se debe a los
efectos biológicos que el factor de necrosis tumoral
tipo a desempeña al aumentar la secreción de fosfolipasa A2, enzima que interfiere en la modulación de
hipersecreción de las glucoproteínas en el moco y aumenta la liberación de ácido araquidónico. Las endotoxinas son potentes estimuladores de la secreción del
factor de necrosis tumoral α, así como de citocinas, en
particular las interleucinas 1 β, 2, 6 y 8. Estas últimas
desempeñan un papel crucial en la regulación del proceso inflamatorio en las otitis medias con secreción.
Frecuencia y diagnóstico. Estudios epidemiológicos
han mostrado que 80% de los niños sanos ha padecido
al menos un episodio de OMSe antes de iniciar la etapa
escolar, y que 50% ha tenido cuando menos un episodio durante los primeros tres años de vida. La OMS se
caracteriza por la presencia de una secreción mucosa,
sin síntomas de inflamación aguda y con una membrana
timpánica intacta. Debido a que esta secreción afecta la
transmisión del sonido, los pacientes presentan a menudo hipoacusia conductiva de 25 a 35 dB. Los síntomas y
signos son similares a los de las OMS. Con respecto al
diagnóstico, son fundamentales la otoscopia neumática
y la timpanometría (curvas de tipos B y C2); la miringotomía con aspiración del líquido mucoide (de alta viscosidad) confirma el diagnóstico. También una deficiente
neumatización de la mastoides parece representar una
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
condición anatómica que predispone al desarrollo de
otitis medias secretorias en adultos normales y a cuadros crónicos y otitis medias adhesivas en adultos con
episodios previos de otitis media secretoria.
Tratamiento
1. Disminuyen el tejido linfoide peritubario.
2. Facilitan la producción del factor surfactante en la
trompa de Eustaquio.
3. Merman la viscosidad de la secreción en el oído
medio.
4. Disminuyen el edema alrededor del orificio tubario.
5. Ayudan en el proceso de reversión de la metaplasia de la mucosa del oído medio.
Sin embargo, el tratamiento más eficaz hasta el momento
para las OMS es el uso de cánulas de ventilación durante periodos prolongados, ya que la mayor parte de estas
OMS no responde al tratamiento conservador.
CÁNULAS DE VENTILACIÓN
El tratamiento de las otitis medias con secreción a través
de cánulas de ventilación lo introdujo Armstrong (1954).
Este autor señala que dichos dispositivos de ventilación
se diseñaron para el tratamiento de pacientes con otitis
media crónica no supurativa, que no responde al tratamiento médico conservador, o cuando desde el inicio
el paciente ha presentado un antecedente crónico de
secreción ótica sin haber recibido tratamiento. Estudios
en niños que han requerido la inserción de cánulas de
ventilación han mostrado una frecuencia de enfermedad
de senos paranasales (sinusitis) concurrente (hasta 60%
de los casos), por lo que se recomienda solicitar continuamente radiografías de senos paranasales, incluso si se
practicó una adenoidectomía previa.
Según los estudios del patrón de migración del
epitelio de la membrana timpánica (de los cuadrantes
anteriores a los posteriores), se recomienda colocar las
cánulas de ventilación en los cuadrantes anteriores (el
ideal es el anterosuperior).
Las cánulas de ventilación tienen algunas de las
siguientes funciones:
1. Ayudan a la adecuada compensación de la presión atmosférica en ambos lados de la membrana
timpánica.
2. Favorecen el proceso de normalización de la mucosa
del oído medio.
3. En 60 a 80% de los casos, eliminan la hipoacusia conductiva que presentan los pacientes.
4. Favorecen el desarrollo del sistema de celdillas aéreas
mastoideas.
5. Ayudan a la ventilación del oído mientras madura la
función del músculo tensor del velo del paladar.
En casos de otitis medias serosas o secretorias intratables relacionadas con una disfunción tubaria se
suguiere el empleo de cánulas en T subanulares (colocados por debajo del anillo timpánico) en el cuadrante
posteroinferior, a través de un colgajo timpanomeatal a
5 mm del anillo. Es una técnica de elección para casos
en los que se requiere una ventilacion prolongada del
oído medio.
Complicaciones originadas por las cánulas
de ventilación
Otorrea posinserción: aparece en 12 al 20% de los casos. Es tres veces más frecuente en forma unilateral que
bilateral. En inserciones repetidas de las cánulas de ventilación, la frecuencia de otorrea varía del 20 al 60%,
además de incrementar el riesgo de timpanoesclerosis.
En estos casos, la administración de gotas tópicas a base de ofloxacina al 0.3% ha mostrado buenos
resultados.
Perforación de la membrana timpánica: al retirar
o expulsar en forma espontánea las cánulas. La frecuencia es menor del 5%. En estos casos, el uso de un
parche de papel de arroz o bien de Gelfoam® sobre
la perforación en oídos secos resuelve esta complicación en un 90%. Esta complicación es más frecuente
cuando se emplean cánulas de ventilación en T (tipo
Goode), ya que por lo general hay que retirarlas bajo
anestesia local o sedación.
Desarrollo de colesteatoma posinserción: es muy
raro (1 a 2% de los casos).
Luxación de la cadena osicular: por lo general
se debe a una mala técnica quirúrgica, sobre todo al
aplicar las cánulas en el cuadrante posterosuperior (en
donde hay mayor riesgo de lesionar la articulación
incudoestapedial).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
Debe enfocarse en la causa de la OMSe. En 40 a 45%
de los casos, la adenoidectomía en pacientes con alteración adenoidea ha producido mejoría en el funcionamiento tubario. Las personas con hipertrofia adenoidea
realizan una maniobra involuntaria de Toynbee al pasar
la saliva, lo cual produce en combinación con el hábito de efectuar una inspiración forzada por la nariz para
llevar secreciones hacia la rinofaringe un círculo vicioso
que ayuda a perpetuar el proceso de OMS. Por otro lado, algunos autores recomiendan tratamiento a base de
antibióticos (trimetoprim–sulfametoxazol, amoxicilina o
eritromicina) cuando se aísla Haemophilus influenzae en
cultivos de secreciones de los pacientes. Debe tenerse
presente que el uso masivo de antibióticos puede bloquear el desarrollo funcional del sistema inmunológico
en el oído medio, con disminución de la respuesta de
IgM. El autor considera que es útil administrar antihistamínicos y descongestionantes. Asimismo, debe recomendarse al paciente que haga maniobras de Valsalva
frecuentes. Para casos resistentes al tratamiento también
se han sugerido esquemas cortos con corticoesteroides y
antibióticos. Las dosis de prednisona recomendadas son:
1 mg/kg/día durante dos días, 0.75 mg/ kg/día por otros
dos días y 5 a 10 mg como dosis única por las mañanas
durante tres días. Acción de los corticoesteroides:
77
77
78
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 5
Hipoacusia neurosensorial: esta complicación es rara y puede relacionarse con la presencia de microfisuras
sobre el nicho de las ventanas redonda u oval.
Formación de tejido de granulación: en el conducto
auditivo externo alrededor de la cánula de ventilación.
Su frecuencia es menor de 1%.
Desarrollo de granuloma de quetarina: con reacción a cuerpo extraño, debido a implantación del epitelio durante la miringotomía, con la aplicación de la
cánula o secundaria a su extrusión. Esta complicación
es muy rara.
Timpanoesclerosis
Se caracteriza por la presencia de placas blanquecinas
en la membrana timpánica con depósitos nodulares en la
capa submucosa del oído medio. El proceso patológico
ocurre en la lámina propia; hay hialinización seguida por
dépositos de calcio y cristales de fosfato. Puede afectar
en forma parcial o total a la membrana timpánica, así
como al oído medio y cadena de huecesillos.
Técnica quirúrgica
(figura 5–2)
1. Se recomienda la neuroleptoanestesia. En adultos
puede realizarse bajo anestesia general, mediante
iontoforesis o con inyección de xilocaína al 2%
con adrenalina.
2. Aseo del conducto.
3. Práctica de una miringotomía en el cuadrante
anterosuperior con uso de microscopio.
4. Aspiración de la secreción del oído y cultivos del
líquido aspirado.
5. Colocación de la cánula de ventilación. Se cuenta con numerosas cánulas de ventilación en el
mercado y todas deben ser útiles porque están
diseñadas para la misma función; sin embargo, el
autor ha obtenido buenos resultados con el tipo
Armstrong (silicona). Por otro lado, cuando las
cánulas se impregnan de óxido de plata, han demostrado una menor incidencia de otorrea. Para
ventilación prolongada se recomienda el modelo
en T. Casi 2% de las OM. Se requiere mastoidectomía. En numerosos casos se salen las cánulas
de ventilación durante los primeros seis meses de
su colocación. Si esto no ocurre y se ve una membrana timpánica de características normales y sin
secreciones, se recomienda quitar las cánulas.
Por último, estudios con diferentes protectores óticos
han demostrado que los de material polimérico son
mejores que los de algodón, ya que los primeros absorben menos agua. Además, se recomienda aplicar
la vaselina. El empleo de estos protectores evita el
desarrollo de infecciones óticas durante el baño y la
natación en pacientes con cánulass de ventilación. Se
requiere una presión de 12.8 a 22.8 cm H2O para que
ésta pueda entrar al oído medio a través de una cánula
de ventilación permeable, de tal manera que, en los
niños que se sumergen a una profundidad de 1.80 m,
aumenta seis veces el riesgo de otorrea en comparación con los que no lo hacen, por lo que se sugiere no
sumergirse a más de 60 cm en el agua al nadar.
OTITIS MEDIA Y DESARROLLO DEL NIÑO
La otitis media con secreción es la causa más frecuente de disfunción auditiva en preescolares y escolares.
Algunos factores predisponentes son:
Figura 5–2. Colocación de la cánula de ventilación en el cuadrante anterosuperior de la membrana timpánica
1. Raciales: es más común en la raza mestiza, indios estadounidenses y esquimales.
2. Paladar hendido.
3. Pacientes con retraso mental (síndrome de
Down).
4. Alergia.
5. Inmunodepresión.
6. Trastornos en los cilios de la mucosa del aparato
respiratorio superior (síndrome de Kartagener).
7. Pacientes con pérdida neurosensorial auditiva
previa.
8. Síndrome del niño maltratado.
9. Desnutrición.
10. Bajo nivel socioeconómico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
OTITIS MEDIAS Y OTOMASTOIDITIS
AGUDAS
Introducción
Estudios recientes han demostrado que durante el
primer año de vida 11 a 20% de los lactantes presentan un cuadro de otitis media aguda (OMA), y
20% de ellos desarrolla más de un cuadro. El riesgo
de OMA en los segundos seis meses de vida es alto:
22%; entre uno y cinco años varía del 10 al 19%; y
después de los nueve años es de 2 a 7%.
En 10% de los casos, un episodio de otitis media aguda puede persistir por más de tres meses. La
OMA puede ser de origen bacteriano o viral, aunque
también se ha uniformado un origen micótico, sobre
todo en pacientes inmunosuprimidos. Con frecuencia se encuentran relacionadas con la miringitis
bulosa, tratada en el capítulo anterior.
Origen bacteriano de las
otitis medias agudas
Streptococcus pneumoniae es el más común de los
agentes productores de OMA (30 a 35%) en todas las
edades. Los ocho subtipos más usuales, en orden decreciente, son: 19, 3, 6, 23, 14, 18, 4 y 7; todos ellos
están incluidos en la vacuna contra el neumococo introducida en 1978 y aprobada por la Food and Drug
Administration de EUA en febrero de 2000. Esta vacuna consiste en un conjugado heptavalente de proteínas
polisacáridas de neumococos.
Haemophilus influenzae es el segundo agente más
frecuente encontrado en OMA (20%). Aunque la mayor parte de las cepas aisladas no es tipificable, 10%
de las OMA se relaciona con H. influenzae tipo B. Es
más común durante la edad preescolar, si bien se llega
a aislar también en escolares y adolescentes.
Estreptococo B hemolítico grupo A: representa un
8% de los casos. Branhamella catarrhalis y Staphylacoccus aureus se encuentran en 5% de los casos.
Bacilos entéricos gramnegativos: en el recién nacido y en el lactante pueden ocasionar OMA hasta en
20% de los casos, pero la estadística general indica
que son poco frecuentes y representan 1 a 2% de los
casos. El agente más usual es Pseudomonas aeruginosa.
Estas infecciones se acompañan de una gran diversidad de complicaciones locales y sistémicas. Le siguen
E. coli, Klebsiella y Proteus mirabilis.
Bacterias anaeróbicas: debido al desarrollo de mejores métodos de aislamiento e identificación de las
bacterias anaeróbicas, se reconoce que pueden causar
OMA, con o sin relación con bacterias aeróbicas. Brook
(1978) las ha identificado hasta en 28% de los pacientes
con OMA. Los patógenos que más se aíslan son Peptococcus y Propionibacterium acnes.
Virus: estudios epidemiológicos han mostrado que
las infecciones virales se acompañan de OMA. Los microorganismos que se aíslan más son adenovirus, virus
sincitial respiratorio, influenza A, parainfluenza tipo 3
y enterovirus. Éstos contribuyen en forma sinérgica a la
producción de interleucina tipo 8 en el oído medio durante infecciones bacterianas. Se han encontrado en el
4% de las secreciones del oído medio.
Otros agentes causales ocasionales son:
1. Mycobacterium tuberculosis. Produce otorrea persistente indolora que no responde al tratamiento
convencional. Se reconocen abundante tejido de
granulación, necrosis ósea y PPD positivo o se observan lesiones pulmonares en las radiografias. Se
vincula más con otomastoiditis agudas (4%).
2. Micobacterias atípicas. De ellas, Mycobacterium avium y fortuitum son las más frecuentes.
Presentan lesiones no diferenciables clínica e
histológicamente de las de M. tuberculosis. Se
caracterizan por ser cepas muy resistentes a los
fármacos antituberculosos existentes. En casi todos los casos se sugiere tratamiento quirúrgico.
3. Mycoplasma pneumoniae. Aunque es raro encontrarlo, es posible que algunos individuos
con infección de vías respiratorias inferiores
por M. pneumoniae desarrollen otitis media
de manera concomitante.
4. Chlamydia trachomatis es el patógeno causal
de una neumonía moderada pero persistente
en niños, que también puede provocar OMA.
5. Coccidioides immitis. Constituye una infección
micótica endémica en regiones semidesérticas,
como las de California, Arizona y Texas. Se ha informado una incidencia de 25 000 a 100 000 casos anuales en Estados Unidos y, aunque es muy
raro encontrarla en el oído, se han notificado casos de otitis medias y otomastoiditis agudas debidas a este agente, el cual se relaciona con la producción de abundante tejido de granulación.
Fisiopatogénesis
El sistema del complemento (C) juega un papel importante en la defensa del organismo en contra de infecciones
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
La frecuencia de otitis media en la edad escolar es de
20% y la pérdida conductiva secundaria a ésta fluctúa
entre 15 y 40 dB. Esta hipoacusia tiene efectos en el desarrollo cognoscitivo de los pacientes: presentan mayor
problema de discriminación y desarrollo de la lectura
que los niños normales. En consecuencia, la otitis media
puede causar alteraciones del lenguaje y un rendimiento
escolar bajo. Después de los siete años, la frecuencia de
otitis media tiende a disminuir en grado considerable.
Estudios experimentales en ratones han detenido el desarrollo de las células globulares del núcleo
coclear dorsal, cuando estos animales se someten a
hipoacusias conductivas en etapas tempranas. Esto sugiere que pueden ocurrir defectos en las vías auditivas
centrales en pacientes con otitis media adquirida durante los primeros meses de vida, cuando el sistema
nervioso central es todavía inmaduro.
79
79
80
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
bacterianas. Este sistema se activa a través de dos mecanismos:
Capítulo 5
a) Vía común. Comprende 11 diferentes proteínas y
se inicia por la formación de complejos antígeno–
anticuerpo. Se activan así los factores del complemento de C1 a C9. La fracción C1 del complemento es dependiente de calcio y tiene tres diferentes
subcomponentes: C1q, C1r y C1s. C1q puede
unirse a la fracción Fc de la IgG e IgM y contener
complejos inmunitarios que inician la activación
de los subcomponentes C1r y C1s. La activación
de C1 hace que se formen otras enzimas y ensamblen el complejo multimolecular C5–C9.
b) Vía alternativa o de la properdina. La properdina y
los factores B, D y C3 toman parte en la activación
inicial de esta vía. Este mecanismo también induce la formación de enzimas que unen al complejo
C5–C9. Esta vía se activa por efecto de sustancias
como zimosán, endotoxinas y diversos polisacáridos de origen bacteriano.
En personas con otitis media aguda (OMA) se ha encontrado un aumento de los complejos C1r, C1s, C1–1A
que indica mayor activación del factor C1 del complemento, en ausencia de hipocomplementonemia manifiesta. Al parecer, los componentes bacterianos son
capaces de unirse al C1q, activar al C1 y producir un
desequilibrio del C1q unido a bacterias C1r–C1s circulantes, lo cual hace que se observe una reducción de
casi 60% del subcomponente C1q en OMA.
De igual modo, el subcomponente C3b desempeña una función importante en la opsonización del
neumococo. Se requiere un factor C1 puro para la activación de la vía común que lleva a la generación de
C3b. Las alteraciones en el componente C1, como las
producidas durante la OMA de origen neumocócico,
pueden afectar la importante función opsónica de la
vía común y, como resultado, favorecer el desarrollo
de otitis medias repetitivas o crónicas. Asimismo, el
estreptococo Pneumoniae aumenta la síntesis de ácido
araquidónico, así como de prostaglandinas y leucotrinas, que amplifican la reacción inflamatoria.
Casi todos los casos de OMA surgen por disfunciones tubarias, sea secundarias a infecciones de vías
respiratorias superiores, que pueden producir hiperemia y edema alrededor de la mucosa de la porción
faríngea de la trompa de Eustaquio, con hiperplasia
linfoide de la submucosa, o por una acción muscular
defectuosa en la abertura de la trompa, situación que
lleva a una insuficiencia tubaria, que tiene un periodo
crítico de presentación, desde el nacimiento hasta los
siete años. Esta alteración en la ventilación del oído
medio produce la acumulación de secreción debido a
fenómenos exudativos y a la contaminación bacteriana
proveniente de la nasofaringe. Otra causa menos frecuente de OMA es la existencia previa de perforaciones de la membrana timpánica, que representan una
vía de entrada libre a la contaminación bacteriana.
Se han detectado concentraciones elevadas de enzimas, en especial neuraminidasa, en las secreciones
de las OMA, por lo que se cree que desempeñan un
papel importante en las infecciones de oído medio, así
como el factor de necrosis tumoral, que inhibe la formación de anticuerpos y con ello afecta el proceso de
limpieza de productos bacterianos en el oído medio.
Además, tienen una función importante en la patogénesis de la hiperplasia-metaplasia de las células de la
mucosa del oído medio que constituye la base patológica
para la hiperproducción de moco en las otitis medias.
También se encuentran grandes cantidades de citocinas, en especial la interleucina 8, sobre todo en secreciones purulentas del oído medio, las cuales intervienen
en la regulación del proceso inflamatorio en las otitis
medias. Por otro lado, también se ha encontrado un
aumento significativo de radicales libres, que son moléculas altamente reactivas, capaces de producir daño
tisular a través de la modificación química de los lípidos
celulares, proteínas, carbohidratos y nucleótidos.
La acción del espacio subepitelial en la patogénesis
de la otitis media es fundamental y consiste en:
a) Producción de secreción.
b) Formación del tejido de granulación (fibroblastos,
neoformación vascular, células inflamatorias).
c) Intervención en la formación de placas de timpanoesclerosis (fibroblastos).
d) Contribución a la formación de granulomas de colesterol.
e) Participación en la osteogénesis y destrucción
ósea.
f) Influencia en las células epiteliales.
Por lo general, en la OMA hay edema y prolapso del
músculo tensor del tímpano, que se resuelven al remitir
la infección; en caso de persistir, constituye un factor que
ayuda a perpetuar el proceso inflamatorio y favorecer la
cronicidad de la otitis media y la presencia de reflujo gastroesofágico. Esto se ha comprobado en estudios en los
que se ha detectado la presencia de pepsina hasta en
50% de las otitis medias crónicas con secreción.
Estadios clinicopatológicos
Estadio de hiperemia: es el cambio patológico más temprano, tanto de la mucosa de TE como de la cavidad timpánica y las celdillas aéreas mastoideas. La membrana
timpánica se inyecta a lo largo del mango del martillo
y del annulus. A ello le sigue el exudado de un líquido
serofibrinoso en oído medio, cuya cantidad aumenta de
modo gradual hasta que se ejerce presión sobre la pared
interna de la membrana timpánica. El paciente refiere
sensación de oído tapado, que se convierte en otalgia.
Otros síntomas son fiebre, malestar general e hipoacusia.
En la otoscopia, al inicio, se reconoce una leve hiperemia sobre el mango del martillo; al progresar, se advierte una hiperemia generalizada con una membrana
timpánica engrosada y abombada sobre la porción tensa,
con pérdida del reflejo luminoso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
Tratamiento
1. Para frenar el proceso en sus estadios iniciales se
recomiendan antibióticos, previo cultivo y antibiograma de la secreción. Por lo general se sugiere
penicilina o sus derivados por 10 días o más si la
infección no ha cedido por completo.
2. Antihistamínicos y vasoconstrictores sistémicos.
3. Si la membrana timpánica está abombada y hay
otalgia, se debe efectuar una miringotomía.
4. Cuando se observa mastoiditis coalescente, se recomienda realizar una mastoidectomía simple con
colocación de tubos de ventilación.
5. En caso de complicaciones, se tratan en forma radical y de acuerdo con cada caso en particular.
OTITIS MEDIA Y OTOMASTOIDITIS
CRÓNICAS
Factores causales de la cronicidad
de la otitis media
1. Disfunción crónica de la trompa de Eustaquio.
2. Perforación persistente de la membrana timpánica.
3. Afección del oído medio con metaplasia escamosa.
4. Obstrucción persistente en la aireación del oído
medio o la mastoides debido a una mucosa del
oído engrosada, pólipos, tejido de granulación o
timpanoesclerosis.
5. Áreas de secuestro óseo en la mastoides.
6. Factores constitucionales que alteren los mecanismos de defensa del hospedador.
7. Presencia de bacterias productoras de biopelícula
en tejido adenoideo hipertrófico.
Fisiopatología
1. Giebink (1985) ha propuesto un mecanismo en la
inflamación crónica del oído. En este esquema,
la producción de lisozimas proviene en esencia
de las células epiteliales del oído medio y de
la desgranulación de polimorfonucleares, que se
mide por los valores de lactoferrina. La viabilidad
de las bacterias en la secreción de la otitis media
crónica parece acentuar la inflamación del oído
medio al proveer de quimiotaxinas a los polimorfonucleares en la secreción.
2. Las prostaglandinas, la colagenasa y las enzimas
lisosómicas son sustancias que actúan en la resorción ósea en la otitis media crónica.
3. Es probable que células mononucleares y fibroblastos sinteticen colagenasa; con esta enzima se
inicia la resorción de colágeno, principal componente estructural del hueso. Por lo tanto, dicha enzima intracelular constituye el elemento
orgánico de la destrucción ósea, y se encuentra
muy concentrada en el tejido de granulación.
4. Asimismo, en el tejido de granulación se han aislado miofibroblastos, los cuales pueden producir
una fuerza contráctil en las estructuras del oído
medio.
5. La hipoacusia sensorineural descrita en pacientes
con otitis media crónica se ha atribuido a procesos enzimáticos y polisacáridos bacterianos que
pueden lesionar el oído interno, en su paso por
las ventanas oval y redonda.
6. La neumatización de las celdillas periantrales se
inicia inmediatamente después del nacimiento,
de tal manera que éstas se pueden reconocer en
25% de los lactantes al mes de edad, en 43%
a los tres meses y en 100% a los seis. Estudios
sobre la neumatización de la mastoides han sugerido que la hipocelularidad se debe a procesos inflamatorios crónicos (teoría ambiental), no
tanto a determinación genética.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
Estadio de supuración: se observa perforación de la
membrana timpánica, producida en forma espontánea o
artificial por el médico (se recomienda en los cuadrantes
anteriores). La secreción es serohematopurulenta y cuando se evacua disminuyen en forma notoria la otalgia, el
malestar general y la fiebre. Los cambios en la mucosa se
acompañan de hipoacusia más notoria. El paciente puede referir dolor en la región retroauricular, lo cual indica
en clínica la presencia de secreción mucopurulenta en
las celdillas mastoideas. En las radiografías se identifica
opacidad de la mastoides.
Estadio de coalescencia: se presenta en menos del
5% de los pacientes, que continúan con supuración por
el oído y engrosamiento del mucoperiostio que, a su vez,
obstruye el drenaje de las secreciones mucopurulentas.
Asimismo, hay una erosión osteoclástica del hueso, tanto
de la tabla interna como de la externa de la mastoides,
y es posible el desarrollo de abscesos subperiósticos. El
paciente puede referir dolor en la región retroauricular,
fiebre y, en la biometria hemática, tener leucocitosis.
Las placas pueden mostrar zonas de descalcificación
con destrucción de las celdillas aéreas mastoideas.
Estadio de resolución: se abate la infección y, por ende, la otorrea. El engrosamiento de la mucosa y el edema
disminuyen hasta que desaparecen, con mejoría gradual
de la audición.
Las perforaciones centrales de la membrana timpánica cierran con rapidez sin dejar cicatriz, aunque en algunos casos pueden hacerse evidentes pequeñas zonas
de atrofia. Puede haber un poco de secreción estéril que
persiste por años en áreas coalescentes de la mastoides
sin causar síntomas.
Estadio de complicación: en este periodo, la infección se extiende más allá de la cavidad timpánica y las
celdillas mastoideas, así como a los senos venosos, meninges o el laberinto. La mastoides se llena con una mucosa edematosa granular y secreción mucopurulenta a
presión. Este proceso da lugar a la absorción de las delgadas paredes óseas y, al progresar la infección, se extiende
a lo largo de los conductos venosos y dehiscencias del
periostio de la mastoides.
Debe enfatizarse que las complicaciones son el resultado de una erosión ósea progresiva de una mastoiditis
coalescente.
81
81
82
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Bacteriología
Capítulo 5
En un estudio de Papastavros (1986) se encontró que
84% de los microorganismos productores de otitis media
crónica correspondía a aeróbicos, 1.7% a anaeróbicos
y 14.29% a flora mixta. Esta última se incrementa hasta
en 39% en oídos con enfermedad aticoantral. Otros estudios han revelado también la presencia de hongos del
tipo de Aspergillus y Candida albicans; la infección originada por éstos se facilita en mucosas con inflamación.
Los microorganismos más frecuentes son bacilos gramnegativos, que en orden decreciente son los siguientes:
a) Pseudomonas aeruginosa, 55%.
b) Enterobacterias, 15% (Proteus, especies de Klebsiella, E. coli).
c) Estafilococo dorado, 30%.
d) Flora mixta, 15% (los anaeróbicos más aislados
fueron Peptococcus, Bacteroides melaninogenicus
y B. fragilis).
Características clinicopatológicas
La membrana timpánica sufre perforación central o subtotal. El epitelio escamoso tiende a crecer hacia dentro
del oído medio a través de la perforación, lo que puede
favorecer el desarrollo subsecuente de colesteatoma.
Figura 5–3. Pólipo en el conducto auditivo externo proveniente de
la cavidad del oído medio; paciente con otomastoiditis crónica.
Durante los periodos de infección activa, la mucosa del oído medio se encuentra engrosada e hiperémica, y produce una secreción mucopurulenta. Este
engrosamiento de la mucosa puede sellar el ático y la
mastoides, lo cual ocasiona retención de exudado en
estos espacios, y depósito de cristales de colesterol;
esto produce un proceso irritativo y se crea tejido de
granulación. La formación de pólipos, que protruyen
a través de la perforación timpánica, favorece la obstrucción del drenaje de las secreciones, hasta ocasionar persistencia de la enfermedad, y se incrementa la
posibilidad de desarrollar complicaciones secundarias
a la otitis media crónica (figura 5–3).
Osteólisis del oído medio y la mastoides: en un
estudio de 203 casos de infección otomastoidea crónica realizado por Soda (1973) se encontró una cadena
osicular íntegra en 25%, y en el 75% una zona de osteólisis aislada en un elemento óseo o varios. El porcentaje de casos de osteólisis del martillo y el yunque
fue similar, 63 contra 63.2%; en el 38% se identificó
en el estribo; l4% en el acueducto de Falopio; 3.5%
en el vestíbulo; 5.9% en el conducto semicircular horizontal; 13% en el tegmen antri o timpani; y 3.5% en
el seno lateral. En 11% de los casos se descubrió la
ausencia de uno o más huesecillos. El predominio de
las imágenes radiográficas fue de esclerosas y esclerodiploicas en un 80%.
Colesteatoma: consiste en la presencia de un saco de
tejido escamoso epitelial en oído medio, que contiene
queratina, lípidos (colesterol, fosfolípidos) y bacterias. El
contenido del colesteatoma tiene un pH de 4.35 y 6.85.
Existen dos variedades de colesteatoma: congénito y
adquirido.
Colesteatoma congénito (CC):
Es un quiste epitelial que puede presentarse en cualquiera de los huesos del cráneo (el temporal es el más
común) y ocurrir en su porción escamosa, timpanomastoidea petrosa. Los colesteatomas congénitos del
hueso temporal representan el 2% de los colesteatomas y son más comunes durante la infancia.
Se considera que los CC en el oído medio se deben a migración del ectodermo del conducto auditivo
externo durante el desarrollo del oído medio. Por lo
general se encuentran en la unión entre el primero y
segundo arcos branquiales, a nivel del istmo timpánico
(región posterosuperior) y se cree que se originan durante la quinta semana de la gestación.
Otra teoría que explica la formación del CC es la metaplasia escamosa de la mucosa del oído medio. Uno de
los hechos que la apoyan es el hallazgo señalado por Sadé (1977); este autor encontró, en 60% de los oídos con
infección crónica, metaplasia escamosa de la mucosa en
diferentes grados. Abramson (1977) también ha confirmado la capacidad del epitelio de la membrana timpánica
de desplazarse y formar colesteatomas, sin perforación
alguna de la membrana. Al parecer, una inflamación persistente da lugar a que el epitelio migratorio de la membrana penetre la membrana basal y la lámina propia, de
tal modo que se desarrolla un colesteatoma.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
Estadio I. Enfermedad confinada a un solo cuadrante
de la memebrana timpánica.
Estadio II. Presencia de colesteatoma en múltiples
cuadrantes de la membrana timpánica, pero sin
afectación osicular.
Estadio III. Afectación osicular sin extensión a la
mastoides.
Estadio IV. Afectación de la mastoides.
La relación entre estos estadios y enfermedad residual,
posterior a tratamiento, representa 13% de riesgo para
estadio I y 67% para estadio IV.
Colesteatoma adquirido (CA)
1. La mayor parte surge de la porción flácida de
la membrana timpánica (a través de bolsas de
retracción) en el espacio de Prussak.
2. Crecimiento de epitelio queratinizante a través del
margen de una perforación timpánica.
3. Metaplasia escamosa de la mucosa del oído medio.
4. Steinbach (1980) ha demostrado que la aplicación de sustancias no irritantes, como Gelfoam®
o pegamento biológico, sobre la superficie de la
membrana timpánica en conejos, puede producir hiperplasia de las células basales con crecimiento del epitelio hacia dentro y formación de
colesteatomas sobre la porción flácida. La pérdida de la lámina basal estimula a las células basales para formar seudópodos, que crean conos
epiteliales y microcolesteatomas (figura 5-4).
Fisiopatogénesis
1. Un factor importante en la destrucción ósea producida por el colesteatoma son las enzimas lisosómicas que se encuentran en el tejido de granulación subepitelial, que también causan la rotura
de colágeno, componente estructural fundamental
del hueso. Algunas de estas enzimas son colagenasa y catepsina. La catepsina B interviene en
la destrucción ósea y la catepsina D se vincula
con la proliferación y diferenciación celular en
el colesteatoma.
Otros factores son el sistema de plasmina activador de plasminógeno y las citocinas, en especial
Figura 5–4. Presencia de colesteatoma con tejido de granulación que ha destruido a la membrana timpánica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
Mirko Tos (2000) propone una nueva patogénesis basada en el siguiente mecanismo de inclusión:
Presencia de una retracción de la membrana timpánica, la cual hace que ésta se adhiera al cuello del martillo,
al proceso largo del yunque o al promontorio. Cuando la
membrana se libera, se produce un desgarro que deja un
pequeño fragmento de epitelio con queratina adherido
al huesecillo o al hueso como una pequeña perforación, la cual, al cerrar, hace que la porción del epitelio
dejado se transforme en un colesteatoma de inclusión.
En términos clínicos, los CC se manifiestan por la
presencia de hipoacusia conductiva, sin traumatismo o
infección ótica, y en la otoscopia es frecuente observar
una masa blanca por detrás de la membrana timpánica.
Su tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica y, en
un segundo tiempo, una reconstrucción osicular.
Postic (2002) ha establecido cuatro estadios del
colesteatoma congénito:
83
83
84
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 5
la interleucina 1α, que desempeña un papel importante en la destrucción ósea y el agravamiento de la inflamación y que se produce por queratinocitos de las capas celulares suprabasales del
epitelio del colesteatoma.
2. La presión ejercida por el colesteatoma sobre las
paredes óseas estimula la síntesis de prostaglandinas (prostaglandina E2) y enzimas lisosómicas,
que son potentes estimuladores osteoclásticos. La
erosión ósea en el colesteatoma resulta de una actividad osteoclástica adyacente al tejido subepitelial.
3. Los tejidos inflamatorios producen prostaglandinas y linfocinas; estas últimas son secretadas por
monocitos o macrófagos en la contigüidad del colesteatoma y estimulan en forma directa la producción de osteoclastos.
4. Según Ruedi (1963), el crecimiento del colesteatoma se debe a la descamación de queratina dentro del saco del colesteatoma, secundaria a la
destrucción osteoclástica del hueso. Más aún,
la presencia de concentraciones aumentadas de
factor de crecimiento epidérmico, así como de
linfotoxinas e interleucinas 1a, presentes en el
epitelio y tejido de granulación, señala un estado hiperproliferativo que favorece el crecimiento
anormal del epitelio del colesteatoma.
También se han encontrado en el epitelio del
colesteatoma altas cifras de catelicidinas, las cuales incrementan la producción de quimiocinas y la
respuesta proliferativa de linfocitos colaboradores
T; esto estimula la apoptosis de macrófagos y la
activación,de linfocitos, cuyo resultado es la eliminación potencial de células infectadas.
5. Se ha identificado en la matriz del colesteatoma
un mayor número de células de Langerhans que
en la membrana timpánica y la piel del conducto
auditivo externo. Representan células centinelas
del sistema inmunológico que pueden reconocer
a los antígenos y presentarlos a los linfocitos T o
los macrófagos.
6. La relación de microorganismos aeróbicos con
anaeróbicos en el colesteatoma es alta y ello favorece una rápida esclerosis de la mastoides y
aumenta el proceso osteolítico.
7. El colesteatoma adquirido se relaciona, por lo general, con un defecto en el ático, esclerosis intensa de la mastoides y una disfunción crónica de la
trompa de Eustaquio. En 70 a 80% de los casos se
observa destrucción de la cadena osicular, sobre
todo de la rama larga del yunque. La evolución
de esta enfermedad lleva a la destrucción de mastoides, oído medio y pared posterior del conducto auditivo externo, lo que crea una cavidad de
automastoidectomía. En ocasiones, el colesteatoma tiende a permanecer estable, con periodos
de poca actividad durante tiempo prolongado;
también puede presentar periodos de agresividad
con complicaciones otoneurológicas.
8. Por último, durante la consulta otológica no es
raro observar colesteatomas adquiridos en forma
iatrogénica, después de operaciones óticas sobre
todo timpanoplastias y mastoidectomías.
Diagnóstico
1. Es fundamental la otoscopia, con utilización del
microscopio, en el diagnóstico de esta enferme-
Figura 5–5. Radiografía de mastoides en proyección de Schüller que muestra la presencia de una cavidad de automastoidectomía por
un colesteatoma adquirido. Nótese la amplia destrucción de la mastoides y los elementos del oído medio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
TRATAMIENTO DE LA OTITIS MEDIA
Y OTOMASTOIDITIS CRÓNICAS
Valorar el estado de la función tubaria y controlar procesos infecciosos crónicos o alérgicos de nariz y faringe.
Deben extraerse las adenoides residuales que produzcan obstrucción mecánica; asimismo, se tratan de forma
quirúrgica las desviaciones septales, sobre todo de áreas
posteriores.
Tratamiento del proceso infeccioso ótico: se recomienda tomar cultivos de la secreción antes de administrar antibióticos. El esquema sugerido es:
1. Aseo frecuente del oído con aspiración de secreciones.
2. Aplicación de gotas óticas locales (antibiótico).
3. Antibióticos sistémicos de amplio espectro, en
caso de infecciones sobreagregadas al proceso
crónico.
4. Cauterizaciones de la mucosa o alrededor de la
perforación timpánica, con ácido tricloroacético o
nitrato de plata, en caso de haber tejido de granulación o pequeños pólipos, que deben retirarse
previamente con unas pinzas otológicas de punta
en copa.
5. En caso de haber un oído seco con la mucosa del
oído medio de aspecto normal, se sugiere cerrar
la perforación timpánica mediante timpanoplastia,
tras valorar el estado funcional de la cadena osicular y aplicar las prótesis o injertos necesarios para
su reconstrucción.
6. En oídos que han presentado infecciones recurrentes, con afectación de la mastoides (radiográfica),
se recomienda tratar de secar el oído medio con el
tratamiento médico habitual, seguido de mastoidectomía con timpanoplastia.
7. En caso de colesteatoma, el tratamiento debe
orientarse a la eliminación total del epitelio escamoso del oído medio y la mastoides. El autor
recomienda una mastoidectomía radical, con o
sin obliteración de la cavidad, ya que este procedimiento es el que ofrece menor frecuencia de
recidivas, con excepción de los colesteatomas limitados a la región del ático; en la mayor parte de
los casos se elimina el problema con aticotomía
y reconstrucción de la pared externa. En 15% de
las veces persiste el colesteatoma después de la
intervención, lo que exige más operaciones para
su curación. Smith (1985) ha sugerido el control
de algunos de estos casos mediante la aplicación
tópica de 5–fluorouracilo (componente que inhibe la síntesis de DNA).
Otitis media adhesiva
Se caracteriza por disfunción tubaria crónica y es la secuela tardía de las otitis medias secretorias recurrentes
y las supurativas que, si bien han recibido antibioticoterapia, ésta no ha prevenido los cambios inflamatorios
que, si son repetitivos, llevan al desarrollo de esta anomalía. El lector debe tener presente que, si la audición
en un paciente con otitis media aguda no se normaliza
después de un tratamiento adecuado, está indicado
practicar una miringotomía mediante la colocación de
una cánula de ventilación, lo que casi siempre resuelve
el problema y evita el desarrollo de secuelas tardías. La
historia clínica muestra que, en casi todos los casos, la
otitis media adhesiva se inicia durante la infancia, con
periodos de otitis medias recurrentes tratadas en forma
inadecuada o que no recibieron tratamiento alguno.
Existe una predisposición hereditaria. A la exploración
se encuentra una membrana timpánica íntegra, pero
con cambios atróficos y retracción, sobre todo en los
cuadrantes posteriores.
El grado de colapso depende de la extensión de la
atrofia; sin embargo, es frecuente encontrar la membrana
timpánica adherida al promontorio (50% de los casos).
Esta retracción de la membrana, con el tiempo, puede
causar necrosis y erosión del yunque y el estribo.
En los casos en que se bloquea la aireación en el ático, la retracción de la membrana timpánica que se produce puede propiciar el desarrollo de un colesteatoma.
Al parecer, la atrofia de la membrana resulta de la activación de colagenasa y catepsinas, que da lugar a la rotura
de la capa fibrosa de esa membrana; sólo se preservan
las capas epitelial y mucosa. El proceso de ventilación
obstructiva sobre el oído medio, mastoides y ático que
existe en estos pacientes hace que estos espacios puedan
llenarse de un moco anormal con depósitos de cristales
de colesterol, con el desarrollo subsecuente de granulaciones o quistes de colesterol que provocan también
mayor erosión ósea. En la otitis media adhesiva es rara
la infección activa; sin embargo, la rotura de la membrana timpánica debido a una infección de la trompa de
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
dad. También puede usarse la endoscopia transtimpánica, con endoscopios rígidos de 1.9 mm o
flexibles de 1 mm, aunque estos últimos tienen
una menor calidad de resolución.
2. Se busca de modo intencional la presencia de perforaciones o retracción en la parte flácida de la
membrana timpánica. En caso de perforaciones
timpánicas se valoran el estado de la mucosa del
oído medio y la destrucción o erosión, sobre todo
en la pared posterior del conducto auditivo externo
3. Estudio audiológico. Debe tenerse en cuenta que
una perforación timpánica produce hipoacusia
conductiva no mayor de 15 a 20 dB. Una afectación de la cadena osicular produce hipoacusias
conductivas de 30 a 50 dB
4. Estudios radiográficos. Las proyecciones más utilizadas para valorar el estado de la mastoides y el
oído medio son: Schüller, Stenvers y Owens. Por
lo general se encuentran mastoides esclerosas o
esclerodiploicas. La tomografía axial computarizada ofrece una gran capacidad de resolución y es
ideal para valorar la destrucción ósea causada por
el colesteatoma (figura 5–5).
85
85
86
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Eustaquio o posterior a nadar o bañarse, convierten este
trastorno en una otitis media supurativa crónica. Tomasen
(1996), después de estudios experimentales efectuados
en ratas, delineó una hipótesis de seis estadios en la formación de las otitis medias adhesivas:
Capítulo 5
1. Rotura localizada del epitelio de la membrana
timpánica.
2. Prolapso del tejido subepitelial.
3. Epitelización del prolapso que produce un doblez
con prominencia de aspecto polipoide.
4. Crecimiento y elongación de esta prominencia.
5. Fusión de esta prominencia con la mucosa.
6. Formación de la adhesión.
Clasificación de la otitis media adhesiva:
Tipo I. Membrana timpánica atrófica pero no adherente.
Tipo II. Membrana timpánica adherida al promotorio.
Tipo III. Membrana timpánica adherida al yunque
o estribo.
Tipo IV. Presencia de bolsa de retracción sin colesteatoma.
Tipo V. Presencia de colesteatoma.
El estudio audiológico muestra hipoacusia de tipo conductivo superficial a moderada. En ocasiones se encuentran hipoacusias de tipo mixto, debido a la lesión coclear
que se produce por la activación de enzimas y el paso de
éstas a través de la membrana redonda. El tratamiento debe seguir los lineamientos sugeridos para la otitis media
crónica. El restablecimiento de la audición puede representar un verdadero problema; en general, se sugiere realizar un procedimiento timpanoplástico, con colocación
de silástico en el oído medio, para impedir recurrencias
de la adhesión de la membrana timpánica. Algunas veces
se recomienda aplicar una cánula de ventilación.
COMPLICACIONES DE LAS INFECCIONES
DE OÍDO MEDIO Y MASTOIDES
Las complicaciones por infección del oído medio se clasifican en otológicas e intracraneales.
Complicaciones otológicas
Absceso subperióstico: se debe a la acumulación de pus
entre la corteza mastoidea y el periostio que la cubre. Se
observa a menudo en lactantes, debido a que la secreción purulenta escapa a través de las suturas de unión del
hueso temporal, o por los orificios vasculares comunicantes entre el oído medio y el subperiostio. En adultos,
el absceso se forma por necrosis ósea y fistulización y,
cuando ocurre en la punta de la mastoides con extensión
hacia a la inserción del músculo esternocleidomastoideo, se denomina absceso de Bezold. Otras áreas que
se pueden afectar son la raíz del cigoma y la porción
superior del conducto auditivo externo. El tratamiento de
esta complicación es quirúrgico: mastoidectomía simple
con colocación de una cánula de ventilación, mediante
una mastoidectomía radical, de acuerdo con los hallazgos durante la intervención.
Parálisis facial: esta complicación se presenta en menos del 1% de los casos. Es efecto de la extensión directa
del proceso inflamatorio al conducto de Falopio. Ocurre
con más frecuencia en los niños y puede deberse a dehiscencias persistentes del conducto de Falopio o a la
propagación de la infección por vías fisiológicas, como
los orificios por donde salen la cuerda del tímpano y el
nervio estapedial. En infecciones crónicas, el mecanismo
habitual de la parálisis facial es la erosión del conducto
de Falopio, con la subsecuente infección y compresión
del nervio a través de la zona lítica, ya sea por colesteatoma o tejido de granulación o polipoideo. El mecanismo
intrínseco de la parálisis facial, cuando es secundaria a
un proceso agudo, es la neuritis aguda con hiperemia,
infiltración celular, trombosis venosas y hemorragias,
que producen edema del nervio con isquemia. Candela
(1974) ha señalado que, en casos de infección del oído
medio, la parálisis facial se produce por trastornos en la
porción timpánica o piramidal del nervio. El tratamiento
de esta complicación es quirúrgico. Los casos secundarios a otitis media aguda pueden tratarse mediante miringotomías, con o sin colocación de cánula de ventilación,
y antibioticoterapia. Si las pruebas electrodiagnósticas
sugieren un proceso de degeneración del nervio, o no
hay respuesta al tratamiento, debe descomprimirse por
medios quirúrgicos; lo mismo se recomienda en parálisis
faciales secundarias a infecciones crónicas del oído.
Fístula laberíntica: suele resultar de la erosión de alguno de los conductos semicirculares, sobre todo el horizontal. Los movimientos bruscos de la cabeza pueden
inducir episodios de vértigo, casi siempre de corta duración, sensación de presión en el oído y disminución de
la capacidad auditiva. Además, es frecuente observar un
signo positivo de fístula (al aplicar aire alternando presiones positivas y negativas). Cuando la fístula es secundaria a un colesteatoma, se recomienda no resecar éste en
su totalidad durante el procedimiento; puede dejarse un
pequeño fragmento sobre el sitio de la fístula y retirarlo
en un segundo tiempo quirúrgico y sellarla con fascia
temporal, polvo de hueso cortical o periostio. Representa
la complicación más frequente del colesteatoma con 7%
de los casos y el 90% de éstos ocurre en el conducto
semicircular lateral.
Laberintitis serosa: consiste en una inflamación intralaberíntica difusa, sin formación de pus, la cual es reversible, en cuyo caso no deja déficit cocleovestibular.
En infecciones agudas puede ser suficiente el tratamiento
médico conservador (antibióticos, sedantes del laberinto,
antihistamínicos); la operación está indicada en casos de
infección crónica o renuente al tratamiento médico inicial y es necesario eliminar las áreas de osteítis, proteger
el laberinto y evitar una meningitis secundaria.
Laberintitis purulenta: esta complicación resulta de
una extensión directa del proceso infeccioso supurativo
del oído medio o de la mastoides en el laberinto; también puede deberse a la diseminación de una inflamación meníngea hacia el laberinto a través del conducto
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
Complicaciones intracraneales
Absceso epidural: la secreción purulenta se localiza entre
la tabla interna del cráneo y la duramadre. Se ve más como complicación de una otitis media aguda. Puede ocurrir tanto en la fosa craneal media como en la posterior. El
paciente puede referir cefalea de moderada intensidad,
sobre todo posterior a operación de mastoides. A menudo, el diagnóstico de esta entidad se establece durante la
intervención, ya que la eliminación progresiva de las celdillas afectadas lleva al cirujano a identificar el absceso
epidural. La punción lumbar puede ser normal o mostrar
sólo una leve linfocitosis con algunos polimorfonucleares. El tratamiento de esta complicación consiste en drenaje quirúrgico a través de una mastoidectomía radical y
es necesariofresar el hueso hasta exponer por completo
la cavidad del absceso y proteger la duramadre. La herida retroauricular puede dejarse abierta o con sondas de
drenaje, además de antibioticoterapia sistémica.
Meningitis otógena: consiste en la infección del espacio subaracnoideo resultante de la extensión del proceso
inflamatorio ótico. Representa la complicación intracraneal más común. Los síntomas clínicos incluyen rigidez
de nuca, cefalea, fiebre, náusea y vómito. En estados más
avanzados se encuentran confusión mental, delirio o coma. Existe un signo de Kernig positivo. La punción lumbar muestra un líquido cefalorraquídeo bajo en glucosa,
elevado en proteínas, con abundantes células purulentas
y, en el caso de una meningitis generalizada, también
microorganismos.
Tratamiento
a) Antibioticoterapia.
b) Erradicación del proceso infeccioso del oído a
través de:
1. Mastoidectomía simple, si la meningitis fue secundaria a una otomastoiditis aguda, sobre todo
en menores de edad.
2. En caso de ser consecutiva a una otitis media
crónica agudizada o recurrente, se sugiere mastoidectomía radical. Las meninges deben exponerse con fresa de diamante. No debe cortarse
ni puncionarse la duramadre, ya que ello favorecería la diseminación de la infección.
Absceso subdural: la secreción purulenta se acumula
entre la duramadre y la aracnoides. Esta complicación
es rara. El absceso puede desarrollarse por extensión
directa con erosión ósea y de la dura o a través de una
tromboflebitis venosa. En clínica, el paciente puede
presentar crisis convulsivas, hemianopsia, hemiplejía
o afasia. Durante el estadio agudo es frecuente identificar signos de irritación meníngea.
Tratamiento: drenaje quirúrgico del absceso a través de pequeños trépanos craneales. Además del tratamiento médico conservador, se recomienda la erradicación total del problema del oído medio a través de
una mastoidectomía radical.
Absceso cerebral: el absceso cerebral otógeno incluye cualquier acumulación de pus en hemisferios
cerebrales, cerebelo y tallo cerebral, secundaria a una
infección aguda o crónica del oído medio. Después de
la meningitis, el absceso cerebral es la complicación
endocraneal más común de la otomastoiditis crónica y
constituye la causa más frecuente de muerte en la otitis
media. En 70% de los casos se localiza en la porción
media o basal del lóbulo temporal y en 30% de ellos
en el hemisferio cerebeloso. En 4 a 15% de los pacientes, estos abscesos son múltiples. La mayor frecuencia
de este problema ocurre entre los 10 y 30 años. Afecta
más al sexo masculino en relación de 2:1. La infección
puede llegar al parénquima cerebral por dos vías:
a) Tromboflebitis séptica de las venas emisarias comunicantes con las venas corticales, que puede
originar un absceso adyacente al foco primario
de infección.
b) Por extensión directa a través de una osteítis del
hueso adyacente, que progresa a una necrosis
dural y formación de una vía fistulosa. La proliferación de células inflamatorias, fibroblastos y
capilares forma una cápsula, que se engruesa en
las primeras dos a tres semanas; además, se añade
una capa de astroglia por fuera de la cápsula. Ésta
se desarrolla por lo general mejor hacia la superficie cortical, lo cual explica la extensión del absceso hacia la línea media y la rotura intraventricular
en los casos no tratados. En términos clínicos se
diferencian tres estados:
I. Encefalitis inicial: se observa fiebre, cefalea y
rigidez de nuca
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
auditivo interno o el acueducto coclear. Se observa daño
permanente en la cóclea y el vestíbulo, con la subsecuente pérdida de las funciones vestibulares y auditivas
del oído dañado. Los pacientes con laberintitis supurativa
tienen náusea, vómito, vértigo intenso, nistagmo, tinnitus
y sordera. Tratamiento: consiste en administración de antibióticos, sedantes vestibulares y drenaje quirúrgico del
laberinto a través de una mastoidectomía radical y, en
algunos casos, una laberintectomía amplia.
Petrositis: en 1907, Gradenigo comunicó (en 57 pacientes con otitis media aguda supurativa) el desarrollo
de paresia del VI par craneal, acompañada de dolor intenso en la distribución del nervio trigémino, debido a
un proceso supurativo del vértice petroso. La afección
del VI par se debe a la propagación del proceso infeccioso a través del conducto de Dorello, que discurre por
debajo del ligamento petroclinoideo. En la actualidad,
debido a la prescripción de antibióticos, esta complicación se presenta en forma aislada y no siempre con
la triada común. Chole (1983) publicó ocho casos que
confirmaban lo anterior. Debe sospecharse la presencia
de petrositis cuando un proceso supurativo del oído se
acompaña de dolor ipsolateral intenso y profundo. Se
recomienda solicitar estudios radiográficos simples (placa de Stenvers, transorbitaria de Guillen y Towne), los
que, en muchos casos, identifican el proceso supurativo
del vértice petroso. La tomografía axial computarizada
también es muy útil. El tratamiento de esta complicación es quirúrgico (mastoidectomía radical).
87
87
88
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 5
II. Latente: los síntomas son mínimos o no los hay
en tanto se organiza el absceso y comienza a
expandirse. Puede durar varias semanas. Hay
cefalea, irritabilidad o letargo.
III. Expansión del absceso: los síntomas y signos
se deben a una elevación de la presión intracraneal. A la exploración del fondo de ojo
puede encontrarse papiledema. Pueden presentarse crisis convulsivas; la ataxia, la adiodococinesia y el temblor orientan hacia una
alteración cerebelosa.
El cultivo de la secreción revela una flora mixta, con
presencia de anaerobios y gérmenes gramnegativos.
En el estudio del líquido cefalorraquídeo hay presión
elevada, pleocitosis de 1 a 100 células y aumento de
proteínas. En casos de rotura del absceso, el líquido se
torna francamente purulento. El electroencefalograma
muestra un foco de alto voltaje y baja actividad en la
región del absceso. El estudio más fidedigno es la tomografía axial computarizada, que deja ver el sitio y tamaño del absceso y la deformación del sistema ventricular
(figura 5–6). El diagnóstico radiográfico diferencial del
absceso cerebral es el glioma con centro necrótico y
muestra un anillo de márgenes irregulares que no se
define tan bien como la cápsula de un absceso.
Tratamiento: debe ser medicoquirúrgico. En caso de
secreción purulenta a través del oído, se recomienda realizar un cultivo. Está indicada la administración prolongada de antibióticos; la penicilina sódica y el cloranfenicol
o las cefalosporinas de tercera generación con aminoglucósidos ofrecen buen resultado. Con respecto al oído,
se recomienda que un neurocirujano efectúe punción y
aspiración de una mastoidectomía radical y absceso; con
posterioridad se valora con una TAC la evolución del
absceso y la necesidad de su morcelación.
El absceso único, sin coma, tiene en estos días una
mortalidad de 7 a 20%. En general, el absceso otógeno
del lóbulo temporal evoluciona mejor con respecto a las
secuelas neurológicas que los localizados en el lóbulo
frontal o parietal y los secundarios a diseminación
hematógena.
Tromboflebitis del seno lateral: a menudo se desarrolla por una erosión de la lámina ósea del seno lateral
debida a una mastoiditis coalescente o crónica. En un
estudio efectuado por Samuel (1986) sobre 224 complicaciones intracraneales de origen otógeno, la trombosis
del seno lateral representó 17% de los casos. El uso de
antimicrobianos para tratar las otitis medias ha reducido
en grado considerable la frecuencia de esta complicación. Los senos laterales llevan la mayor parte del drenaje venoso craneal al cuello. La porción sigmoidea del
seno lateral recibe al seno petroso superior, que lleva la
sangre proveniente del seno cavernoso. El bulbo de la
yugular contiene al seno petroso inferior, el cual también lleva sangre del seno cavernoso; en consecuencia,
la trombosis del seno lateral puede originar una trombosis del seno cavernoso, a lo largo del seno petroso superior. La trombosis del seno lateral debe considerarse en
todo paciente con fiebre séptica o picos febriles acompañados de otitis media aguda o con fiebre intermitente
y otorrea crónica. Con frecuencia hay cefalea, papiledema, afección del VI par, dolor en el cuello, opacidad en
las celdillas mastoideas y anemia progresiva. Es común
la presencia de flora mixta. La trombosis de la vena emisaria mastoidea produce edema en la región mastoidea
Figura 5–6. Tomografía axial computarizada que muestra la presencia de un absceso cerebral en el lóbulo temporal, secundario a complicación de una otomastoiditis crónica agudizada.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
a) Arteriografía carotídea.
b) Yugulografía retrógrada y, en especial, venografía
con técnica de sustracción digital.
Se recomienda el tratamiento médico usual, a base de
antibióticos, esteroides, punciones lumbares repetidas
y diuréticos. Si se deteriora el estado del paciente, sin
respuesta al tratamiento conservador, se desarrolla afectación de otros pares craneales (IX, X, XI) o aparecen
émbolos sépticos al pulmón o a otras venas, como la
subclavia; se recomienda el tratamiento quirúrgico con
mastoidectomía amplia y exposición del seno lateral. La
porción ósea adyacente al seno se remueve con una fresa
de diamante. En caso de periflebitis, el seno lateral adopta un aspecto granuloso rojizo, a menudo envuelto en
una secreción purulenta. Este vaso es compresible y no
tiene pulsación. En caso de tromboflebitis, el seno tiene
por lo general una coloración parda ahumada y muestra
pulsación. Debe puncionarse y aspirarse para averiguar si
contiene sangre, pus o un trombo. Si se encuentra secreción purulenta, se recomienda abrir el seno lateral para
exteriorizar el absceso, ligando previamente la vena yugular interna en el cuello. Una resección parcial de ésta,
desde la región digástrica hasta la supraclavicular, representa una maniobra adicional para disminuir la posibilidad de desprendimiento de trombos y embolizaciones
subsecuentes a otras estructuras, sobre todo si la afección
se ha extendido hacia el agujero yugular. La tromboflebitis del seno lateral tiene una mortalidad del 20 al 30%.
Hidrocéfalo ótico: consiste en la elevación de la
presión intracraneal, con líquido cefalorraquídeo normal. Puede desarrollarse con una otitis media aguda o
crónica. Por lo general, los pacientes refieren cefalea
persistente, náusea, vómito, visión borrosa y, en ocasiones, diplopía. En el estudio clínico puede encontrarse papiledema. El tratamiento consiste en punciones
lumbares repetidas; si persiste la infección ótica, debe
practicarse mastoidectomía con exploración del seno
lateral. Al parecer, esta complicación es secundaria a
una falla de las granulaciones aracnoideas, que no absorben el líquido cefalorraquídeo que se forma.
OTOSCLEROSIS
GENERALIDADES
La otosclerosis es una enfermedad primaria de la cápsula ósea laberíntica, consistente en la aparición de uno
o varios focos localizados, en donde ocurre resorción y
depósito de hueso. Es más común en personas de raza
caucásica y más frecuente en mujeres (2:1). Al parecer
existe una anomalía genética, se transmite por un gen
autosómico dominante, y la enfermedad se manifiesta
en 40% de los portadores. Weegenink (2011) notificó la
presencia de otosclerosis familiar ligada al OTSC10 en
el cromosoma 1q41-44. También hay casos espontáneos
de otosclerosis que tienen un factor causal diferente, según los estudios de Gregariadis (1982). Por lo regular, el
foco de otosclerosis se encuentra en el extremo anterior
de la ventana oval; cuando invade al ligamento anular
y al estribo ocasiona sordera de conducción. Si el proceso patológico incluye al endostio laberíntico, daña al
neuroepitelio coclear y causa sordera de tipo sensorial.
Browning (1984) ha demostrado que la otosclerosis estapedial se acompaña de una pequeña pero progresiva
hipoacusia sensorial. Se reconoce desde hace muchos
años la relación clínica entre otosclerosis y vértigo.
Cuanto más extenso sea el foco de otosclerosis, mayores
son las posibilidades de presentar hidropesía endolinfática. Paparella (1984) ha señalado una frecuencia de 6% y
es secundaria a una deficiente absorción de endolinfa en
el saco endolinfático. Gussen (1973) ha señalado que la
hidropesía endolinfática que se presenta puede deberse
a un drenaje venoso insuficiente de los órganos vestibulares por la vena del canalículo paravestibular.
ETIOPATOGÉNESIS
Aunque se conoce poco sobre el origen de la otosclerosis, se han descrito varios: puede ser secundaria a la
presencia de restos de cartílago inestables e histiocitos
en la cápsula laberíntica y fossula ante fenestram. Se cree
que la actividad enzimática de los histiocitos origina los
cambios otoespongióticos que se producen.
Debido a que se ha encontrado de manera experimental que autoanticuerpos anticolágeno pueden producir otosclerosis, la teoría inmunitaria sostiene que ésta
es una enfermedad autoinmunitaria, debida a una respuesta anormal por el organismo en contra del colágeno
tipo II en la cápsula ótica, por lo que los pacientes deben
tener títulos altos de autoanticuerpos contra colágeno.
En este caso, el antígeno estimula a los linfocitos T y
B. Estos últimos transmiten la información a las células
plasmáticas para la producción de un anticuerpo anticolágeno tipo II, que activa al complemento, sobre todo a
las fracciones C3a y C5a. Los linfocitos T producen linfocinas, que activan a macrófagos y células citotóxicas,
capaces de atacar a los autoanticuerpos formados.
Estos procesos tiene como resultado la activación
de los osteoclastos, con resorción ósea y activación de
fibroblastos, que producen fibrosis y nueva formación
ósea (osteoblastos). Al parecer, los monocitos son precursores de los osteoclastos y éstos causan liberación
de prostaglandinas. Otros autores han sugerido que la
otosclerosis puede ser efecto de un error en la estructura
base del tejido conectivo que efectúa el mecanismo de
remodelación ósea, ya que se han encontrado grandes
concentraciones de colagenasa en la perilinfa y de tripsina en la endolinfa de pacientes con esta entidad.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
(signo de Griesinger). La prueba de Queckensted o TobeyAyer, que consiste en una punción lumbar, es útil en el
diagnóstico de esta complicación. La falta de aumento
de la presión del líquido cefalorraquídeo posterior a la
compresión de la vena yugular interna del lado afectado, con un incremento de ésta al comprimir la vena yugular interna opuesta, sugiere la presencia de trombosis
del seno lateral. Otros estudios de utilidad son:
89
89
90
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
También se ha considerado como una enfermedad
inflamatoria causada por la persistencia de una infección viral (sarampión) en la cápsula otica, dado que
se ha encontrado la nucleoproteína genómica de este
virus en platinas anquilosadas.
Capítulo 5
Relación entre osteogénesis imperfecta
y otosclerosis
La osteogénesis imperfecta se caracteriza por formación
patológica de colágeno inmaduro, que afecta al sistema
musculoesquelético, piel, córnea, oídos y aparato cardiovascular. Existen dos formas:
1. Congénita: se transmite por un gen autosómico
dominante; es una forma grave de la enfermedad
que, por lo general, provoca la muerte intrauterina del niño, o bien posterior al nacimiento debido a hemorragias cerebrales durante el parto.
Los estudios de Berger (1985) no han mostrado pruebas de otosclerosis, sino de osificación
anormal
2. Tardía: se transmite en forma autosómica recesiva
Presenta el síndrome de van der Hoeve, que consiste
en escleróticas azules, fragilidad ósea e hipoacusia conductiva que, si bien similar a la de los individuos con
otosclerosis, constituye una entidad patológica diferente, como lo señalan los estudios de Altman y Kornfield
(1967). En la osteogénesis imperfecta tardía (OIT), el
tejido óseo es difuso, irregular e inmaduro, con más de
50% de áreas ocupadas por zonas de resorción. En la
otosclerosis, el tejido óseo es más estructural y organizado, y las zonas de resorción menores de 30%. Con
respecto a las enzimas, en OIT aumentan la deshidrogenasa láctica, la fosfohidrolasa y la fosfofructocinasa,
mientras que en la otosclerosis sólo se ha detectado aumento de la fosfohidrolasa y de grupos sulfhidrilo libres.
Aunque la pérdida auditiva en OIT se observa en 20 a
60% de los casos, y es similar a la registrada en la otosclerosis, su etiopatogénesis es diferente.
Tratamiento: estapedectomía.
Los focos de otosclerosis consisten en áreas irregulares
de formación de nuevo hueso, con abundantes conductos vasculares que se originan en el denso tejido óseo
del laberinto. La tinción con hematoxilina-eosina hace
que algunas zonas óseas del foco otoscleroso se tiñan
de azul; estas áreas se denominan mantos azules y son
típicas de esta enfermedad.
DIAGNÓSTICO
La otosclerosis histopatológica es más común que la
clínica. El síntoma cardinal es el desarrollo de hipoacusia de lenta progresión acompañada, algunas
veces, de tinnitus y, en forma ocasional, de vértigo.
La hipoacusia es casi siempre bilateral, aunque también puede ser unilateral. Es común que la enfermedad
se inicie durante la etapa de adulto joven; cuando se
presenta en pacientes menores de 20 años, se denomina
otosclerosis juvenil.
La hipoacusia es progresiva, de tipo conductivo,
con periodos de actividad y latencia; con el desarrollo de la enfermedad, la hipoacusia muestra diferentes
grados de componente sensorial.
Carhart describe una depresión de la conducción
ósea más aparente en 2 kHz, que se conoce con el nombre de nicho de Carhart y se observa con frecuencia en
los estudios audiológicos.
En algunos pacientes con focos de actividad notoria, puede reconocerse una mancha de coloración
rojiza a través de la membrana timpánica, conocida
como signo de Swartze.
El tinnitus se presenta en 30 a 50% de los casos; algunas veces precede a la aparición de la hipoacusia, en
especial si es de un solo oído.
Prueba con diapasones. La prueba de Rinne es negativa y el Weber se lateraliza hacia el lado más afectado o
indiferente; la prueba de Schwabach está alargada.
Impedanciometría. Hay una disminución de la movilidad de la membrana timpánica por anquilosis de la
articulación estapediovestibular. El tipo de curva habitual
durante la timpanometría es la As (clasificación de Jerger); la prueba de Bornier (véase Diapasones en el capítulo 3) debe ser positiva.
Estudio audiológico. Incluye los siguientes aspectos:
1. Cuando la platina empieza a fijarse al borde de
la ventana oval, casi siempre en su parte anterior, la
movilidad es parcial. La audiometría muestra una
curva de rigidez que indica la dificultad que presenta la cadena para transmitir los tonos graves
(otosclerosis de tipo Bezold).
2. A medida que la platina se anquilosa, se puede
advertir que la curva se torna plana de modo
gradual. La caída es de unos 60 dB. Si la lesión
penetra de modo paulatino en el laberinto, produce trastornos en el oído interno y una caída
de los agudos en la vía ósea (otosclerosis de tipo
Lermoyes).
3. Cuando la otosclerosis invade desde el inicio las
estructuras del oído interno, el resultado es hipoacusia de tipo sensorial, difícil de distinguir de
las demás sorderas de percepción (otosclerosis
de tipo Manasse).
La hipoacusia de la otosclerosis puede ser de tipos conductivo, superficial a profunda, sensorial o mixta, y con
o sin pruebas de reclutamiento.
Estudios radiográficos. La tomografía axial computarizada representa el método radiográfico más util
y que puede demostrar de una manera objetiva la presencia del o los focos de otosclerosis, ya que la fase
espongiótica de esta enfernedad es susceptible de ser
detectada. Cuando existe una extensa afectación pericoclear se observa el signo del doble anillo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO
En general, el tratamiento de la otosclerosis es quirúrgico. La primera descripción de la técnica para remover y
extirpar el estribo proviene de Kessel (1876). La era moderna de esta cirugía se inicia con Rosen (1952), quien
redescubrió el método para resecar el estribo. Desde
que Shea (1958) adoptó la técnica de eliminación del
estribo, la estapedectomía se ha convertido en uno de
los métodos quirúrgicos con resultados más confiables
para pacientes con adecuada reserva coclear.
La operación debe efectuarse en el oído con peor audición y, en caso de que la lesión sea bilateral y se hayan
obtenido buenos resultados funcionales en la primera
intervención, se recomienda operar el oído contralateral
seis a 12 meses después para verificar y evaluar la presencia de complicaciones posoperatorias tardías.
En la selección de pacientes quirúrgicos es útil la
clasificación de Shambaugh de cuatro grupos, según sea
la reserva coclear indicada por el estudio audiométrico.
Estos grupos se obtienen del promedio aritmético de la
percepción ósea en las frecuencias de la palabra (500–1
000–2 000 Hz). Al promedio aritmético se le suman 15 y
si el resultado es menor de 30 se incluye en el grupo A;
en el B si es de 30 a 45; en el C si es de 45 a 60; y en el
D si es mayor de 60. Los casos ideales para estapedectomía son los grupos A y B, y no se recomienda operación
para el D.
La otosclerosis juvenil no es una contraindicación
para el tratamiento quirúrgico, ya que estudios prospectivos no han demostrado una mayor frecuencia de complicaciones o desarrollo de hipoacusia sensorial.
Glasscock (1996) sugiere que en casos de otosclerosis muy avanzada, en la que no pueden detectarse umbrales de conducción aérea u ósea, existe la posibilidad
de una mejoría en la rehabilitación auditiva al realizar
una estapedectomía, ya que al adaptarles un auxiliar
auditivo eléctrico le permite a los pacientes oír más en
comparación con un implante coclear y sobre todo a un
costo menor. Dicho autor ha obtenido resultados favorables en nueve de 15 pacientes operados (60%).
Técnica quirúrgica de la estapedectomía
1. Se efectúa por vía intrameatal, a menos que el
paciente tenga una estenosis grave, agenesia u
osteomas en el conducto auditivo externo; en tales casos son más adecuadas las vías endoaural y
retroauricular.
2. Casi siempre es suficiente la anestesia local (xilocaína al 2% con adrenalina) aplicada sobre
el tercio externo del conducto auditivo externo
(CAE) bajo neuroleptoanestesia.
3. Se toma pericondrio tragal o grasa del lóbulo
de la oreja para cerrar la ventana oval.
4. Se realizan dos incisiones verticales, a las 12 y
las 6 horas, que partan del surco timpánico hacia
la parte externa de CAE. A continuación se traza
una incisión horizontal sobre la pared externa
del conducto, a unos 8 mm del surco timpánico,
que conecta las dos incisiones verticales (se usa
el bisturí de Rosen). Las incisiones pueden completarse con microtijeras.
5. Elevación del colgajo timpanomeatal.
6. A nivel del surco se separan el ligamento de
Gerlach y la membrana timpánica del hueso
para abrir el oído medio. Se desinserta el annulus de las 12 a las 6 horas.
7. Con un gancho fino se identifica la cuerda del
tímpano, que se separa de su unión ósea.
8. Se recomienda fresado y legrado del borde de la
pared posterior del CAE con el objeto de obtener
una mejor visibilidad del estribo y la eminencia
piramidal.
9. Se sugiere efectuar todos estos pasos con el microscopio quirúrgico (a 10x y l6x), al trabajar en
el estribo y la ventana oval.
10. Se identifica el foco de otosclerosis y se valora si
la platina está fijada o no.
11. Luxación de la articulación incudoestapedial (en
caso de utilizar la interposición del crus posterior
del estribo se omite este paso).
12. Corte del tendón del músculo del estribo, con
unas tijeras rectas de cocodrilo.
13. Corte de los crura anterior y posterior (se deja el
crus posterior si se decide usar la interposición
del estribo).
14. Sólo se divide cerca de la platina y se la fractura
con un microgancho.
15. Trabajo sobre la platina del estribo. Se han descrito diferentes técnicas quirúrgicas; las más comunes son las siguientes:
a) Cuando se considera eliminar totalmente la platina, se recomienda crear un pequeño orificio
central, tratando después de fracturar la platina
entre su tercio anterior y los dos tercios posteriores. Con un microgancho se remueve la porción posterior de la platina (puede o no dejarse
la anterior). En seguida se coloca el pericondrio
o la grasa para sellar la ventana oval, colocando
la prótesis de alambre o teflón según sea la distancia que hay entre el yunque y la ventana oval
(figura 5–7).
b) En otras ocasiones, el cirujano puede decidir
efectuar una estapedotomía, que consiste en eliminar sólo una porción de la platina (a menudo
central), con el objeto de introducir una prótesis
de teflón. La perforación de la platina se realiza
con perforadores manuales de 0.4 a 0.6 mm,
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
Debe realizarse con la enfermedad de Paget, síndrome
de van der Hoeve, timpanosclerosis, otitis media secretoria, tumores del glomus timpánico, colesteatoma congénito, neurinoma, meningioma, malformaciones del
oído medio, atrofia idiopática de la rama larga del yunque, y secuelas traumáticas de la cadena osicular, como
dislocación incudoestapedial o incudomaleolar.
91
91
92
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 5
B
A
C
Figura 5–7. Estapedectomía: la figura muestra la fractura y remoción de los fragmentos de la platina del estribo. P, platina del estribo; CT,
cuerda del tímpano; Y, yunque; EP, eminencia piramidal; CAE, conducto auditivo externo (pared posterior).
Figura 5–8. Colocación de una prótesis de estapedectomía (pistón de Fisch). Nótese el sello de la ventana oval.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
93
93
Figura 5–9. Técnica de adiestramiento para la colocación de
una prótesis de estapedectomía. Nótese que el yunque se ha
pegado a una de las paredes de un tubo de ensayo para que
la prótesis pueda aplicarse de forma repetida sobre el proceso
largo del huesecillo.
aunque también se puede utilizar el rayo láser,
en especial el de argón o el KTP. Esta técnica resulta también útil en casos de otosclerosis obliterativa, en la cual hay que usar una microfresa
para sobrepasar el foco otoscleroso. En tal caso,
el sello de la ventana oval se realiza aplicando el
material (pericondrio o grasa) alrededor de la
prótesis de pistón. En la estapedotomía se coloca primero la prótesis, antes de efectuar las crurectomías y la luxación de la articulación incudoestapedial. El tendón del músculo del estribo
puede o no cortarse. Silverstein (1998) sugiere
preservarlo cuando sea posible, debido a que
éste tiene una función protectora del oído interno en casos de traumatismo acústico, ya
que atenúa la resonancia del oído medio.
16. Colocación de la prótesis. Este paso es fundamental y, para obtener mejores resultados, se recomienda seguir en forma previa la técnica de
Complicaciones posoperatorias de la estapedectomía
Infección: es rara y fácil de prevenir (no debe operarse cuando el paciente presente una infección de vías
respiratorias superiores; se evita el contacto con pacientes encamados que tengan alguna infección). Su tratamiento consiste en reposo y antibióticos, de acuerdo con
el cultivo.
Vértigo: puede encontrarse en 30% de los casos.
Por lo general se presenta durante los primeros días del
posoperatorio, no es grave y dura una a dos semanas.
Cuando el vértigo es intenso, puede ser secundario a una
laberintitis que algunas veces afecta la audición. En estos
pacientes se inicia tratamiento a base de vasodilatadores. En caso de persistencia del vértigo, se recomienda
realizar una tomografía axial computarizada de alta resolución, ya que ésta puede descartar la presencia de un
neumolaberinto.
Sordera sensorial: es rara y se presenta en menos del
1% de los casos, con frecuencia durante la tercera semana del posoperatorio.
Tinnitus: puede ser señal de afectación laberíntica.
Tiende a mejorar en 70 a 80% de los casos.
Disgeusia: se produce por haber cortado o lesionado la cuerda del tímpano y el paciente refiere un sabor
metálico o salado. En apariencia es mejor cortar el nervio que alargarlo. La disgeusia tiende a mejorar con el
tiempo y ocurre en menos del 20% de los casos.
Granuloma reparativo posestapedectomía: su frecuencia es de 1 al 5%. Hay que sospecharlo cuando el
paciente refiera disminución de la audición, oído tapado y vértigo entre el 7º y el 15º días del posoperatorio.
Si no se trata el granuloma, produce una laberintitis
serosa, tóxica o bioquímica.
Su desarrollo parece relacionarse con el uso de solución de Ringer, o por la introducción en el vestíbulo
de mucosa del oído medio durante la estapedectomía,
aunque Miglets (1979) lo considera poco probable.
Otra posible causa es la autoinmunotaria.
Hipoacusia conductiva: se debe a necrosis de la rama
larga del yunque, desplazamiento de la prótesis, formación de adherencias fibrosas que impiden la movilidad
de la prótesis, o a la recurrencia del foco otosclerótico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
adiestramiento y práctica descrita por Escajadillo (1986), que consiste en esencia en pegar
el yunque a un tubo de ensayo y colocar la
prótesis bajo el microscopio, fijándola en repetidas ocasiones (figuras 5–8 y 5–9). Esto da
al cirujano el mínimo adiestramiento necesario
para realizar este paso en forma satisfactoria.
17. Cierre del campo operatorio, colocando el colgajo timpanomeatal otra vez en su posición
original. En caso de perforaciones de la membrana timpánica se pueden colocar pequeñas
porciones de fascia temporal homóloga o autóloga. Se recomienda aplicar pedazos pequeños
de Gelfoam® en el conducto y empacar éste
con una gasa delgada impregnada con solución
antibiótica y esteroide, la cual se retira entre el
tercer y cuarto días del posoperatorio.
94
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 5
Estos problemas pueden requerir una revisión de la estapedectomía, la cual, en 50 a 80% de los casos, puede
mejorar la audición, y en 10% empeorarla. En general,
el cirujano debe tener presente que los resultados que se
obtienen en la segunda intervención quirúrgica no son
tan satisfactorios como los que pueden esperarse durante
la operación inicial.
Fístula perilinfática: se presenta en 2% de los casos
en los que se realizan ventanas amplias o se retira la platina del estribo, y en 0.6% de los casos con ventanas
pequeñas. También se puede manisfestar en la forma de
un vértigo tardío. Asimismo, puede existir una comunicación anormal entre los espacios perilinfático y subracnoideo y el paciente presentar una profusa salida de líquido cefalorraquídeo al realizar la estapedotomía, y que
puede llenar al oído medio en cuestión de segundos (los
clínicos estadounidenses denominan a esto gusher estapedial); en estos casos se recomienda sellar la ventana
oval con fascia y tejido celular.
Después de la estapedectomía, los pacientes pueden presentar una disminución de la audición de unos
5.5 dB por cada decenio de vida, por lo que, en muchos casos, es necesario emplear auxiliares auditivos
eléctricos; la técnica de eliminación subtotal o total de
la platina se aplica en forma más temprana.
Parálisis facial: ésta se puede presentar en forma
inmediata a la operación, por traumatismo directo del
nervio o bien aparecer durante los primeros días, a
menudo antes del décimo día y ser de tipo Bell. Aquí
se recomienda la administración de esteroides.
Por lo general, la recuperación es completa, pero
algunos pacientes pueden requerir descompresión del
nervio facial.
Causas de revisión de la estapedectomía
o la estapedotomía
Éstas se relacionan con el fracaso para corregir una hipoacusia conductiva o con el desarrollo de complicaciones. Los pacientes que se someten a una revisión
quirúrgica de la estapedectomía presentan una mayor
incidencia de hipoacusia sensorial posoperatoria.
Entre las causas más frecuentes se encuentran las
siguientes:
1. Desplazamiento de la prótesis (25 a 30%); a menudo se acompaña de obliteración de la ventana
oval e incluye casos de desprendimiento del ojal
de la prótesis.
2. Prótesis de tamaño inadecuado, demasiado corta
o larga (15 a 20% de los casos).
3. Erosión del proceso largo del yunque (15%).
4. Adhesiones fibrosas (10 a 15%).
5. Obliteración masiva de la ventana oval (4%).
6. Fístulas de la ventana oval (2%).
7. Nervio facial dehiscente (1.6%).
8. Fijación maleolar (1 a 2%).
En general, se puede obtener un 70% de resultados satisfactorios.
Si se decide emplear el rayo láser durante la revisión de la estapedectomía, se sugiere el láser de CO2, ya
que éste, en vestíbulos abiertos, no tiene una penetración considerable, ni efecto calórico sobre la perilinfa,
en comparación con otros láseres.
TRATAMIENTO MÉDICO DE LA
OTOSCLEROSIS
Consiste en administrar fluoruro de sodio. Este fármaco lo
empezó a utilizar Albright en 1944. En 1964, Shambaugh
y Petrovic condujeron estudios experimentales en animales y huesos con otosclerosis obtenidos durante la operación y encontraron que dosis de 40 a 60 mg diarios de
fluoruro de sodio y calcio administrados por vía bucal,
así como el uso de vitamina D para producir la fijación
de calcio, reducían la actividad osteoclástica, incrementaban la osteoblástica y promovían la calcificación de
focos de otosclerosis.
Asimismo, se cree que este tratamiento inhibe la
actividad enzimática citotóxica del foco otosclerótico,
sobre todo a nivel de la tripsina. Está indicado de manera prioritaria en pacientes sin posibilidades quirúrgicas, con hipoacusia sensorial, algunos con otosclerosis
juvenil, y como auxiliar terapéutico en el tercer trimestre del embarazo o posterior al parto.
LUXACIONES TRAUMÁTICAS
DE LA CADENA OSICULAR
La hipoacusia conductiva secundaria a luxación de la
cadena osicular se presenta en menos de 2% de todos
los traumatismos de la cabeza y en un 35 a 40% de las
fracturas del hueso temporal. Las lesiones osiculares
postraumáticas más frecuentes son:
a) Luxación de la articulación incudoestapedial.
b) Luxación del yunque.
c) Fracturas de los crura del estribo.
d) Fijación de la cabeza del martillo por adherencias
fibrosas.
e) Fractura del mango del martillo.
El martillo es el huesecillo que se lesiona con menos frecuencia. La presencia concomitante de hemotímpano
(20% de las fracturas del hueso temporal) puede desarrollar fibrosis en el oído medio en relación con la lesión
osicular.
Diagnóstico
Otoscopia neumática
Se valora la movilidad de la membrana timpánica y la
presencia o ausencia de movimientos anormales en el
mango del martillo.
Impedanciometría
El timpanograma muestra un aumento de la adaptabilidad, con curva tipo Ad (Jerger). Asimismo, es común la
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
ausencia del reflejo estapedial, aunque su presencia no
descarta la posibilidad de lesión osicular.
Tratamiento
Se recomienda revisión quirúrgica del estado de la cadena osicular. Según sean la intensidad y el tipo de traumatismo, se emplea la vía endoaural con levantamiento de
un colgajo timpanomeatal, o la vía transmastoidea, con
aticotomía y timpanotomía posterior. Se debe limpiar y
liberar de adherencias la cadena osicular y, en caso de
lesión del yunque, se recomienda la interposición de éste
(homóloga o autóloga), lo cual ha dado resultados funcionales satisfactorios.
En caso de fractura del martillo o el yunque se puede
usar un cemento para hueso a base de fosfato de calcio
(Biopex®), que es biocompatible y facil de emplear, y al
que se le puede agregar un sellador de fibrina.
LESIONES DEL OÍDO POR RAYOS
(QUERAUNOPATOLOGÍA DEL OÍDO)
El término queraunopatología procede de la palabra en
griego keraunos (rayo, relámpago), pathos (enfermedad)
y logos (tratado o estudio). Alrededor del mundo, las
muertes causadas por rayos varían de 0.2 a 1.7% por millón de habitantes. Es de interés considerar que, si bien
los rayos generan un tremendo voltaje y amperaje, cerca
del 75% de las víctimas sobrevive a este episodio. Las
lesiones cutáneas por rayos se caracterizan por quemaduras lineales, con un patrón ceuranográfico, que se caracteriza por eritema superficial y lesiones arborescentes
a las que se les denomina figuras de Lichtenberg y que
representan la descarga de la energía estática a lo largo
de la vasculatura superficial. La arborización se determina por la magnitud y polaridad de la descarga y, en
forma secundaria, por las condiciones de la piel.
Entre las lesiones óticas que se encuentran con
mayor frecuencia figuran las perforaciones de la membrana timpánica. Se observan en 81% de las víctimas
y pueden ser unilaterales o bilaterales, así como rotura
de la membrana de Reissner, degeneración de la estría
vascular y del órgano de Corti, lo que se vincula con
hipoacusias sensoriales. También se puede presentar
vértigo y desequilibrio.
Es rara la presencia de luxaciones o fracturas de la
cadena de huesecillos, así como de fracturas del hueso
temporal, aunque éstas, cuando se presentan, son secundarias a caídas. La descarga de la energía estática origina
quemaduras sobre los pequeños vasos de la membrana
timpánica, además de generar calor por la resistencia
eléctrica, situación que lleva a la producción de perforaciones amplias o subtotales. Por lo general, el annulus
timpánico se conserva intacto.
ARTRITIS REUMATOIDE
Y CADENA OSICULAR
Las articulaciones incudomaleolares e incudoestapediales son sinoviales y contienen discos articulares
cartilaginosos, por lo que se pueden afectar por artritis
reumatoide. Gussen (1977) ha señalado la existencia de
artritis reumatoide de la cadena osicular en la necropsia de un paciente con artritis reumatoide. Esta entidad
se denomina otoartritis. Estudios efectuados por Reiter
(1980) han mostrado que los pacientes con artritis reumatoide tienen mayor pérdida auditiva conductiva o sensorial que el resto de la población. Al parecer, el uso de
salicilatos explica por qué es frecuente encontrar pérdida
auditiva de tipo sensorial. Por otro lado, se cree que la artritis reumatoide produce una disminución de la rigidez
de las articulaciones osiculares como consecuencia de
resorción anormal de colágeno.
GRANULOMAS DEL
OÍDO MEDIO
GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Friedrich Wegener describió esta enfermedad en 1936 y
consiste en una vasculitis que afecta el aparato respiratorio superior y, en casos típicos, se acompaña de glomerulonefritis. También se ha demostrado afectación de
pequeñas arterias y venas. Se cree que se trata de una
enfermedad de origen autoinmunitario. En 20 a 40% de
los casos se reconocen manifestaciones otológicas, como
otitis medias recurrentes, serosas o purulentas (estas últimas secundarias a Streptococcus aureus o Pseudomonas
aeruginosa), parálisis faciales y destrucción de la porción
petrosa del hueso temporal. En ocasiones es difícil confirmar su diagnóstico histopatológico por lo que se recomienda tomar biopsias de los bordes de las lesiones
encontradas, sobre todo de la región nasal, en donde la
enfermedad se manifiesta en cerca de 90% de los casos.
Debe tenerse presente esta enfermedad en estados inflamatorios crónicos y atípicos del oído. Esta enfermedad
puede afectar, además de los oídos, nariz y garganta, al
pulmón y riñón, por lo que se ha creado un sistema de
clasificación de ésta basada en las letras E (ear = oído),
L (lung = pulmón), K (kidney = riñón). La letra E representa también la aparición de esta alteración en la nariz
y la garganta. Davies (1982) describe la presencia de autoanticuerpos antineutrofílicos (ANCA), los cuales tienen
dos subtipos, uno con patrón citoplásmico (C– ANCA) y
otro con patrón perinuclear (P–ANCA). La presencia de
C– ANCA es altamente específica de granulomatosis de
Wegener, por lo que dicha prueba ha ayudado a la detec-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
Audiometría
Se observa una diferencia entre los umbrales de conducción aéreos y óseos (hipoacusia conductiva). En ocasiones, el audiograma muestra la presencia de hipoacusia
mixta, debido a la pérdida neurosensorial que es frecuente después de un traumatismo otológico (13 a 80% de los
traumatismos de hueso temporal).
95
95
96
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
ción más temprana de esta enfermedad. Su tratamiento
consiste en el uso de citotóxicos (ciclofosfamida, a dosis
de 75 a 100 mg/día). Estos fármacos pueden disminuirse
según sea la respuesta clínica y después suspenderse.
Capítulo 5
HISTIOCITOSIS X (HISTIOCITOSIS
DE CÉLULAS DE LANGERHANS)
Existen tres variedades:
a) Histiocitosis diseminada aguda (enfermedad de
Letterer–Siwe).
b) Histiocitosis diseminada crónica (enfermedad de
Hans–Schüller–Christian).
c) Granuloma eosinófilo.
La histiocitosis daña a un histiocito llamado célula de
Langerhans, por lo que un término más apropiado para referirse a esta entidad, de acuerdo con la Sociedad
Médica del Histiocito (1987), es el de histiocitosis de células de Langerhans, la cual representa una proliferación
clonal de células; en realidad, se ha conjeturado que se
trata de una enfermedad neoplásica. La cabeza y el cuello se encuentran afectados en un 80% de los casos. La
enfermedad de Letterer–Siwe es más frecuente en lactantes y niños menores de tres años. Tiene una afectación
multiorgánica y se caracteriza por fiebre, exantema, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, disemia y discrasia
sanguínea.
La enfermedad de Hans–Shüller–Christian predomina en niños de uno a cinco años. Se caracteriza por
lesiones óseas multifocales, con una limitada afectación
extraesquelética. En 25% de los casos se presenta diabetes insípida, lesiones craneales osteolíticas o exoftalmos.
El granuloma eosinófilo incluye tan sólo a la enfermedad
ósea, limitada con mayor frecuencia al cráneo (50% de
los casos). Predomina en niños y jóvenes; en 75% de los
casos, los pacientes son menores de 20 años.
La histiocitosis X se caracteriza por tres patrones
de reacción:
a) Proliferativo.
b) Granulomatoso.
c) Xantomatoso.
Cuando hay exantema, se sugiere realizar una biopsia
de esta lesión, ya que ayuda a establecer el diagnóstico.
Manifestaciones otológicas se presentan en 35% de los
casos. Las lesiones del hueso temporal en la histiocitosis
X progresan de manera asentomática y en algunos casos erosionan la pared posterior del conducto auditivo
externo, la corteza mastoidea y el tegmen timpánico y
mastoideo, de tal modo que se expone la dura de las fosas media y posterior. Es frecuente el desarrollo secundario de procesos infecciosos del oído y la presencia de
complicaciones otógenas. Puede ser útil administrar
citotóxicos y radioterapia.
SEUDOTUMORES FIBROINFLAMATORIOS
DEL OÍDO MEDIO
Los seudotumores fibroinflamatorios constituyen lesiones
destructivas locales, histológicamente benignas, compuestas por tejido fibrovascular con células inflamatorias crónicas. A menudo se confunden con granulomas
de células plasmáticas o con histiocitomas fibrosos. Su
patogénesis es incierta, pero se relaciona con una reacción inflamatoria inespecífica a diferentes estímulos, en
especial a infección crónica. Hasta el momento existen
casos aislados reportados que afectan al oído medio. Su
diagnóstico se establece con tomografía de alta resolución, en la cual se observa una masa de partes blandas
con destrucción ósea local, tanto del oído medio como
del oído interno. Su tratamiento es quirúrgico.
ANOMALÍAS VASCULARES DEL OÍDO MEDIO
1. Golfo de la yugular dehiscente. En el adulto normal, el golfo de la yugular se encuentra separado
del hipotímpano por una delgada lámina ósea,
que en 6% de los casos puede protruir por arriba
del piso del conducto auditivo externo. La dehiscencia del golfo de la yugular es más frecuente en
el oído derecho y se vincula con hipoacusias de
tipo conductivo, debida a pérdida de la movilidad
de la membrana timpánica, afectación de la cadena osicular u oclusión del nicho de la ventana
redonda. También es frecuente que los pacientes
se quejen de acúfeno. Puede ser causa de hemorragia masiva durante la realización de miringotomías, elaboración de colgajos timpanomeatales
o durante operaciones del oído medio. La hemorragia puede controlarse con un taponamiento de
Gelfoam® y tiras de gasa con vaselina.
2. Arteria carótida interna aberrante. Ésta se observa
en la pared anterior de la cavidad del oído medio
como una masa pulsátil de coloración rojiza azulada y que puede dirigirse hacia el hipotímpano.
Su diagnóstico diferencial se establece con un tumor del glomus timpánico, un tumor del glomus
yugular y hemangioma del hueso temporal.
Los síntomas que produce son acúfeno pulsátil, hipoacusia conductiva y otalgia. En general,
el diagnóstico de las lesiones vasculares del oído
medio se establece con angiografía y resonancia
magnética, venografía o tomografía axial computarizada con medio de contraste.
3. Persistencia de la arteria estapedial. Constituye una
anomalía vascular congénita. Esta arteria proviene
del segmento dorsal del segundo arco branquial
y persiste durante un corto periodo embrionario,
para degenerar hacia el tercer mes de vida fetal. La
persistencia de esta arteria constituye la anomalía
vascular congénita más común del oído medio,
con una incidencia de 1:5 000 a 1:10 000. Dicha arteria tiene una rama dorsal que se incorpora
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
TUMORES DEL OÍDO MEDIO
Y LA MASTOIDES
TUMORES BENIGNOS
Tumores del glomus yugular
Hallet (1957) describió el cuerpo carotídeo como una
estructura anatómica de la bifurcación carotídea. Está
constituido por células que no producen una reacción
cromafín histológica y son estructuralmente similares a
las células paraganglionares. Se han descrito tumoraciones con histología similar en otras áreas anatómicas
de cabeza y cuello. El 98% de los paragangliomas extrasuprarrenales lo constituyen los tumores del cuerpo
carotídeo, el glomus yugular y el glomus timpánico. El
tumor del glomus yugular surge de la adventicia del bulbo de la yugular a lo largo de los nervios de Jacobson y
Arnold, por dentro de la hendidura timpánica. En 1945,
Rosenwasser fue el primero en describir la extirpación
quirúrgica de un tumor del glomus en oído medio. El riego de este tumor es fundamentalmente a través de la arteria faríngea ascendente, y en forma adicional por la
arteria auricular posterior, occipital, ramas de la maxialar
interna y la carótida interna. Su drenaje venoso proviene
de los senos sigmoideo y petrosos superior e inferior.
Constituye el tumor benigno más frecuente del oído
medio. Es de crecimiento lento y da lugar a síntomas a
través de invasión local y destrucción. Rara vez es maligno y en el 2 a 4% de los casos puede emitir metástasis
regionales o a distancia. Asimismo, existe una predisposición hereditaria. El locus del gen que origina los paragangliomas no cromafines se encuentra en el cromosoma
11q23, aunque también se han demostrado en el locus
q13 del cromosoma 11, en paragangliomas hereditarios.
El sistema paraganglionar está formado por numerosas colecciones de células neuroepiteliales distribuidas
en todo el cuerpo.
El miembro más conspicuo de este sistema es la
médula suprarrenal, un sistema neuroefector conectado con el sistema ortosimpático. El sistema paraganglionar extrasuprarrenal se divide en:
1. El relacionado con el sistema parasimpático (pares craneales IX y X).
2. El conectado con el sistema ortosimpático.
Los primeros no son cromafines, se concentran en cabeza, cuello y mediastino, y al parecer presentan una
función quimiorreceptora. Los segundos son cromafines, a lo largo de las regiones paraórtica y toracolumbar, y probablemente representan restos homólogos de
la médula adrenal. Los tumores que surgen de estas
estructuras se denominan paragangliomas. En el plano
histológico se caracterizan por nidos bien definidos de
células cuboides, separadas por tabiques fibrosos muy
vascularizados y enmarcados por fibras reticulares.
Son células con citoplasma granular fino. Se observan
mitosis ocasionales, que no deben interpretarse como
signo de malignidad. Con la técnica de Del Río–Ortega
pueden demostrarse células argentafines y argirófilas, rara vez identificadas con la técnica de Fontana–
Masson. Las preparaciones tratadas con congelación y
desecación o fijadas con formaldehído muestran una
fluorescencia brillante, indicativa de catecolaminas.
Cuadro clínico:
1. El tumor del glomus yugular es más frecuente entre
los 50 y 60 años, aunque puede encontrarse desde
la adolescencia.
2. Se presenta más en el sexo femenino en relación
de 5:1.
3. El oído afectado más a menudo es el izquierdo.
4. Hay predisposición racial y genética (relación 2:1
entre razas blanca y negra).
5. El promedio de duración de los síntomas, desde
su aparición hasta el diagnóstico, es de siete a
nueve años.
6. Los síntomas más comunes son:
a) Hipoacusia, casi siempre de tipo conductivo.
b) Tinnitus de tipo pulsátil.
c) Afectación de pares craneales en 25% de los
casos; el VII par y los del orificio yugular (IX, X y
XI) son los que se lesionan con mayor frecuencia.
d) Vértigo, hemorragia y otalgia, que son menos
comunes.
7. La exploración puede revelar la presencia de una
masa de aspecto polipoide detrás de la membrana
timpánica y, en ocasiones, en el conducto auditivo
externo.
La membrana timpánica muestra una coloración azulada
o gris oscuro, lo que a menudo se confunde con hemotímpano.
Del 1 al 4% de los tumores del glomus yugular secretan catecolaminas, junto con la presencia de cefalea,
palpitaciones, aumento de la perspiración, palidez, temblor y ansiedad.
Diagnóstico, estudios de laboratorio y gabinete:
1. Se ha señalado que la frecuencia de actividad funcional en los tumores del glomus yugular es de
1%. Sin embargo, se requiere un incremento
de cuatro a cinco veces los valores normales de
noradrenalina para producir síntomas clínicos. Para valorar si los tumores del glomus secretan o
no catecolaminas en 24 h (valores normales, 20
a 100 mg) se determina el ácido vanililmandélico en orina (1.8 a 7.0 mg).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
a la rama anterior de la arteria meníngea media
y una rama ventral cuyo tronco común forma el
cabo proximal de la arteria meníngea media. La
arteria estapedial es una rama de la arteria carótida interna. Su persistencia se relaciona a menudo
con otras anomalías del oído medio que afectan al
estribo y el nervio facial. Boscia (1990) informó un
caso de tumor del glomus timpánico irrigado por
una arteria estapedial persistente.
97
97
98
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 5
2. Hay marcadores neuroendocrinos tumorales para
los paragangliomas, como la enolasa, que es una
enzima glucolítica.
3. La angiografía carotídea con técnica de sustracción, que es el método radiográfico más útil, demuestra la existencia del tumor vascular.
4. La yugulografía retrógrada sirve para evaluar la
afección mural de la vena yugular interna y el estado de los senos venosos.
5. La tomografía axial computarizada con medio de
contraste contribuye a definir el grado de destrucción ósea e invasión intracraneal.
6. Resonancia magnética con gadolinio. Complementa los estudios anteriores y ayuda a definir la
tumoración y su relación con la invasión vascular.
7. Es práctico usar radioisótopos radiactivos (tecnecio
99 [99TC]) en pacientes con tumoraciones mayores
de 2 cm; las menores de 2 cm son difíciles de ver.
Clasificación clínica de los paragangliomas
que surgen del hueso temporal
Clase A: tumores limitados al tímpano, que surgen en el
promontorio y que no presentan destrucción ósea.
Clase B: tumores que afectan al tímpano, con o sin extensión a la mastoides, pero que surgen de la región
hipotimpánica; el hueso cortical sobre el bulbo de la
yugular se encuentra intacto.
Clase C: tumores que se extienden y destruyen el hueso
de los compartimientos infralaberínticos, retrolaberínticos y apicales del hueso temporal. Hay erosión sobre
el hueso cortical en el bulbo de la yugular, y se subclasifican en:
C1: tumores que no afectan el conducto carotídeo
o tan sólo envuelven parcialmente al foramen
caroticum.
C2: tumores que afectan la porción vertical del
conducto carotídeo.
C3: tumores que se extienden hacia las porciones
horizontal y vertical del conducto carotídeo.
C4: tumores con extensión hacia el foramen lacerum ipsolateral y el seno cavernoso.
Clase D: tumores con extensión intracraneal
i = intracraneal.
e = extradural.
De1 = tumores con extensión intracraneal extradural no mayor de 2 cm.
De2 = tumores con extensión intracraneal extradural, mayor de 2 cm.
Di1 = tumores con extensión intracraneal intradural, no mayor de 2 cm.
Di2 = tumores con extensión intracraneal intradural, mayor de 2 cm.
Di3 = tumores con extensión intracraneal, inoperables.
Tratamiento
El tratamiento ideal de estos tumores es quirúrgico, siempre y cuando las condiciones generales del paciente lo
permitan:
1. Tumores de tipos A y B. Su tratamiento consiste
en la extirpación radical por vía transmastoidea o
transmeatal.
2. Los tumores de tipo C y D requieren abordarse
a través de la fosa infratemporal, con transposición anterior del nervio facial. En caso de extensión intracraneal, el tumor puede resecarse
en dos tiempos quirúrgicos (neurootológico y
neuroquirúrgico). Descripción de la técnica
quirúrgica en la vía infratemporal:
a) Incisión retroauricular amplia en forma de S,
trazada desde la región frontoparietal hasta la
porción superior del cuello a nivel del músculo
esternocleidomastoideo.
b) Liberación del músculo esternocleidomastoideo
de su inserción en la punta de la mastoides.
c) Levantamiento del colgajo retroauricular con
sección del conducto auditivo externo en su
porción cartilaginosa.
d) Identificación en cuello de vena yugular y arteria carotídea internas.
e) Mastoidectomía radical amplia, con esqueletización del seno sigmoideo; se desarticula la
cadena osicular, dejando sólo al estribo o su
platina.
f) Esqueletización del nervio facial, previo fresado de la punta de la mastoides; en este tiempo, según sea la malformación, se decide si se
crea un puente por debajo del conducto del
facial o se libera el nervio, llevándolo a una
zona más anterior, previa exposición a nivel
del agujero estilomastoideo y liberación del
tejido fibroconectivo en esta área.
g) Ligadura en cuello de la vena yugular interna.
h) Ligadura en el seno sigmoideo.
i) Disección del tumor sobre la arteria carótida
interna. Este paso se facilita mediante retracción sobre el ángulo mandibular, luxando la
articulación temporomandibular o, de modo
ocasional, con una osteotomía mandibular.
j) Colocación de fascia temporal sobre el defecto quirúrgico. La cavidad se oblitera con
colgajos musculares locales.
k) La embolización preoperatoria de las arterias
faríngea ascendente y occipital con Gelfoam®
ayuda a disminuir la hemorragia durante la operación; también se recomienda la hipotensión
controlada durante el transoperatorio (figura
5–10).
3. La radioterapia se aplica cuando la intervención
no esté indicada por edad avanzada o mal estado
general del enfermo, y en quienes se efectúa una
resección subtotal.
Schwannomas del agujero yugular
Son tumores raros de crecimiento más lento que los del
glomus yugular y, por lo general, de una evolución menos agresiva. Estos tumores pueden aparecer en cualquier
nervio craneal del cuello y en la cadena cervical simpáti-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
99
99
quienes la audición es útil, la vía retrolaberíntica
resulta ideal. Ambas pueden extenderse hacia la
región suboccipital, en caso necesario.
2. Cuando el schwannoma presenta una extensión
extracraneal hacia el cuello, la vía infratemporal
ofrece una adecuada exposición.
Neoplasias adenomatosas primarias
del oído medio
Debido a que estas neoplasias presentan infiltración e
invasión de partes blandas, a menudo se clasifican como adenocarcinomas bien diferenciados. Sin embargo,
no presentan otras características de malignidad, como
pleomorfismo celular, núcleos caprichosos o metástasis
regionales o distantes. El tratamiento consiste en escisión
local. Las recurrencias son raras cuando el tumor se extirpa en su totalidad. La vía sugerida es la timpanotomía
transmeatal.
Meningioma intratimpánico
Figura 5–10. Vía infratemporal: el nervio facial se ha esqueletizado, al igual que la vena yugular interna y la arteria carótida interna.
Se identifica la cavidad de la mastoides, posterior a una mastoidectomía radical, y el conducto auditivo externo se ha seccionado
y rechazado hacia delante. Nótense los nervios hipogloso, espinal
accesorio y vago. NF, nervio facial; CM, cavidad de la mastoides;
C, cóclea; ACI, arteria carótida interna; VYI, vena yugular interna;
NV, nervio vago; MEF, músculo estilofaríngeo; MD, músculo digástrico (vientre posterior); NH, nervio hipogloso; NEA, nervio espinal
accesorio; CO, cóndilo mandibular; CG, cavidad glenoidea.
ca. El 25% de los schwannomas se presenta en cabeza
y cuello. En los planos clínico y radiográfico pueden
asemejarse a los tumores del glomus yugular. El cuadro
clínico se caracteriza por hipoacusia (la más frecuente
es la de tipo neumosensorial, es decir, compromiso del
VIII par) y desarrollo de un síndrome del foramen yugular con lesión de los pares craneales IX, X y XI.
Muchas veces, uno de los primeros síntomas que
los pacientes refieren es el cambio de voz (disfonía).
La tomografía axial computarizada ayuda a definir estos tumores, que presentan una cápsula bien definida
con bordes regulares, a diferencia de los del glomus
yugular, en los que se identifican una erosión ósea y
márgenes intracraneales irregulares. Otro estudio útil
es la angiografía carotídea y la vertebral, que revela
la presencia de un tumor relativamente avascular. El
tratamiento de estos tumores es quirúrgico:
1. Cuando los pacientes tienen una audición disfuncional, sin extensión cervical de la tumoración,
se recomienda utilizar la vía translaberíntica, y en
Es un tumor raro que se origina de las vellosidades
aracnoideas y afecta al oído medio en forma ocasional. Este tumor es propenso a diseminarse a través de
los conductos haversianos. La frecuencia de meningiomas extracraneales primarios es de 0.9% y la de los
secundarios de 2%. Lo más común es encontrar una
invasión o extensión secundaria a un tumor intracraneal. El origen de los meningiomas extracraneales es:
a) Meningocitos a lo largo de las vainas de los nervios craneales.
b) Células mesenquimatosas especializadas (fibroblásticas). Se reconocen cuatro variedades histopatológicas de meningiomas:
1. Sincitial.
2. Transicional.
3. Fibrosa.
4. Angioblástica.
Las primeras dos son las más frecuentes en cabeza y
cuello. Estos tumores se caracterizan por la presencia de
cuerpos samomatosos (figura 5–11). De los meningiomas
intratemporales, el 45% surge del oído medio y 30% del
nervio facial.
Los síntomas más comunes son: hipoacusia, tinnitus,
cefalea y otalgia.
Diagnóstico: tomografía axial computarizada y angiografía carotídea.
El tratamiento de elección es quirúrgico y el mejor
pronóstico se establece cuando el tumor es intratemporal
respecto de cuando afecta por contigüidad. En casos de
recurrencia o en tumores no resecables, la radioterapia
es útil como tratamiento paliativo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
La extirpación de neuromas que afectan al foramen yugular causa secuelas como parálisis de los pares craneales IX, X y XI.
100
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 5
moides, que muestran características de presentación similares a las de los dos grupos anteriores. Los papilomas
schneiderianos del oído medio son muy raros, con no
más de 10 casos informados en las publicaciones médicas y 50% de éstos se relaciona con antecedentes de papilomas nasosinusales o con recidivas extensas de éstos.
Se vinculan con carcinomas epidermoides en 5 a 13%.
Su causa se debe a una migración ectópica de la membrana ectodérmica schneideriana que cubre la cavidad
nasosinusal, hacia la mucosa endodérmica del epitelio
respiratorio superior, incluido el receso tubotimpánico
que forma la cavidad timpánica y la trompa de Eustaquio. La tomografía axial computarizada muestra por lo
regular una densidad de tejido blando en el oído medio,
que cubre al hipotímpano y se extiende hacia el orificio tubario. El tratamiento de estos tumores es quirúrgico
y depende de la extensión de la tumoración, pero casi
siempre consiste en una mastoidectomía radical.
TUMORES MALIGNOS
Carcinoma epidermoide el oído medio
y la mastoides
Comprende el 70 a 90% de las neoplasias malignas de
esta zona. Algunas características clínicas que deben
hacer sospechar la presencia de estos tumores son:
Figura 5–11. Radiografía lateral de cráneo que muestra la presencia de una tumoración intracraneal de la región frontotemporal
(meningioma) y en la que se observa con claridad la existencia de
cuerpos psamomatosos.
Quistes dermoides
Son formas simples de teratoma que se presentan en
cualquier parte del cuerpo. Muchas veces se encuentran
llenos de un material grasoso de consistencia gelatinosa,
en el que puede encontrarse algo de pelo. Estos quistes,
que son muy raros, se han presentado en la mastoides.
Osteomas del oído medio. Los osteomas del hueso
temporal aparecen por lo general en el conducto auditivo externo y el oído medio es su localización más rara. Éstos pueden interferir con la movilidad de la cadena osicular y provocar hipoacusias conductivas. Hasta
el momento existen menos de 10 casos notificados en
las publicaciones. Evans (2011) informó un osteoma
que surgía del martillo y que se manifestó en la forma
de una masa por detrás de la membrana timpánica.
Papiloma schneideriano del oído medio. Los papilomas schneiderianos son neoplasias benignas de origen
ectodérmico que se derivan de la mucosa del trayecto sinonasal y se clasifican en septales o fungiformes, invertidos y cilíndricos. Por lo general, los papilomas invertidos
surgen de la pared lateral de la nariz, mientras que los
fungiformes lo hacen del septum nasal y los cilíndricos
contienen células columnares y escasas células epider-
1. Otitis externa rebelde, con presencia de tejido de
granulación, o pólipos provenientes del oído medio. Se recomienda que cualquier pólipo acompañado de supuración crónica del oído se envíe a
estudio histopatológico.
2. Lesiones timpánicas con hemorragia.
3. Parálisis facial en una otitis media crónica no
agudizada.
4. Otalgia intensa.
Es frecuente el antecedente de otitis media crónica supurativa que, por irritación del epitelio del oído medio, puede inducir cambios metaplásicos y ayudar al
desarrollo de carcinoma. Por otro lado, es común que
los carcinomas del oído medio hayan causado una
destrucción ósea extensa antes de diagnosticarse, lo
que hace que el pronóstico sea malo.
El tratamiento de estos tumores consiste en resección y radioterapia. Cuando el estado del paciente lo
permita, el tratamiento de elección es la petrosectomía
subtotal (técnica de Conley y Lewis), siempre que no
haya extensión extratemporal del carcinoma. En otras
ocasiones es útil la mastoidectomía radical, seguida
de radioterapia (57 Gy). Para evitar osteorradionecrosis
posradioterapia con rayos X, se recomienda obliterar
la cavidad con músculo.
Técnica para extirpar hueso temporal (petrosectomía
subtotal):
a) Incisión en Y (por delante y atrás del pabellón
auricular, uniendo estas incisiones por debajo
del lóbulo).
ERRNVPHGLFRVRUJ
101
101
Oído medio y mastoides
Capítulo 5
b) Sección del conducto auditivo externo en su porción cartilaginosa, llevando el colgajo de piel con
el pabellón auricular en dirección lo más anterior
posible.
c) Exposición de la fosa media, con fresado y extracción de una porción rectangular de la escama del temporal, que se reemplaza al final de la
intervención.
d) Fresado de la mastoides, con exposición del seno
sigmoideo.
e) Separación de la duramadre de la porción petrosa del hueso temporal y de una porción del ala
mayor del esfenoides. El seno petroso superior
se liga o coagula con un bipolar.
f) Control de la hemorragia de la arteria meníngea
media. A continuación se inicia el fresado de la
pirámide petrosa del hueso del temporal, comenzando en su región posterosuperior, a través del
denso hueso laberíntico por detrás del conducto
auditivo externo. Debe tenerse sumo cuidado durante este tiempo quirúrgico para no lesionar la
arteria carótida interna. A medida que la disección
se acerca al conducto carotídeo, se recomienda
usar fresas de diamante.
g) Se divide la raíz del cigoma enfrente de la cavidad glenoidea y la apófisis estiloides se fractura
y secciona.
h) Liberación de la pieza del seno lateral, el bulbo
de la yugular, la vena yugular interna y la arteria
carótida.
i) Liberación de sus uniones con los músculos del
cuello (esternocleidomastoideo y vientre posterior del digástrico).
j) Durante la operación se valora la necesidad de
incluir en la pieza operatoria el cóndilo mandibular y la glándula parótida. En ocasiones, este
procedimiento se lleva a cabo en conjunto con
una disección radical de cuello.
k) Si la duramadre está afectada por la tumoración, se
reconstruye con tendón de la fascia lata. Luego se
fija la escama del temporal a la porción de hueso
previamente extraída, mediante hilo de alambre.
l) Se oblitera la cavidad con colgajos musculares
provenientes del cuello o el músculo temporal.
m)Se cierran los bordes del conducto auditivo externo.
n) El nervio facial, que se seccionó durante el procedimiento, puede reconstruirse con injertos de nervio (auricular mayor), o posteriormente con una
anastomosis entre los pares VII y XII (figura 5–12).
Este procedimiento tiene un 20% de mortalidad
operatoria. El paciente presenta parálisis facial,
aunada a paresia o parálisis de los pares craneales
IX, X y XI. Entre las complicaciones posoperatorias
se encuentran las siguientes:
1. Fístula de líquido cefalorraquídeo.
2. Accidentes cerebrovasculares, que puedan ocasionar hemiplejía o afasia.
3. Meningitis y encefalitis.
4. Hemorragia de la arteria carótida.
5. Herniación del cerebro.
D
AP
CAE
C
ACI
NF
Figura 5–12. Técnica de remoción del hueso temporal: se ha eliminado una porción de hueso de la escama del temporal y completado una mastoidectomía con exposición del seno lateral y la
vena yugular interna. Hacia delante se practicó osteotomía sobre
la raíz del cigoma, exponiendo además el cóndilo mandibular. El
nervio facial se encuentra seccionado y se fresa la pirámide petrosa del hueso temporal, previa retracción de la duramadre y el
lóbulo temporal. D, duramadre; AP, ápex petroso; CAE, conducto
auditivo externo; C, cigoma; ACI, arteria carótida interna; VYI, vena
yugular interna; NF, nervio facial.
Carcinoma verrugoso del oído medio
El primero en publicarlo fue Woodson en 1981. Se trata
de un tumor vegetante exofítico con invasión local y muy
baja frecuencia de metástasis. Desde el punto de vista
histológico existe proliferación papilomatosa del epitelio
escamoso queratinizado, con acantosis, hiperqueratosis
y paraqueratosis. En el diagnóstico diferencial de este padecimiento deben tenerse presentes el colesteatoma del
oído medio, el carcinoma epidermoide, la hiperplasia
seudoepiteliomatosa, la osteomielitis y la otitis externa
maligna. El 50% de los casos se acompaña de otomastoiditis crónica. La frecuencia de parálisis facial es de 1%.
Este tumor se describió por primera vez en la bucofaringe. Su tratamiento es quirúrgico. En casos de recidiva
local, resección subtotal o comportamiento agresivo, se
recomienda la radioterapia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
102
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Sarcoma granulocítico del oído medio (cloroma)
Capítulo 5
Es una neoplasia maligna compuesta por células inmaduras de la serie granulocítica. Se relaciona con la leucemia mielocítica crónica o mieloblástica aguda, aunque
puede preceder a la aparición de ésta por un año o más.
Cuando el cloroma se presenta en oído medio, puede
manifestarse como una otomastoiditis aguda. Este tumor
se caracteriza por una coloración verdosa en algunos
de sus nódulos. Es frecuente encontrarlo cerca de estructuras óseas, sobre vainas perineurales y estructuras
epidurales. En 17% de los casos se presenta alteración
mastoidea secundaria a enfermedad leucémica.
Sarcomas del oído medio y la mastoides
Cuando ocurren ataques transitorios y recurrentes de
parálisis facial durante largos periodos debe sospecharse la presencia de neoplasias del oído. Otro signo
importante es la manifestación de otalgia persistente
en ausencia de infección ótica. Se recomienda, en general, tomar biopsia de todo tumor firme proveniente
del conducto auditivo externo o el oído medio.
Los sarcomas son tumores poco comunes del hueso temporal y algunas de las variedades que más se
presentan son:
Rabdomiosarcoma: en pacientes jóvenes es más frecuente la variedad embrionaria y aparece sobre todo en
la cavidad mastoidea y la hendidura timpánica. Su presentación clínica es similar a la de una otitis media crónica, con otorrea purulenta, algunas veces sanguinolenta,
otalgia, presencia de pólipos y tejido de granulación, que
no responde al tratamiento con antimicrobianos. Provoca
parálisis facial y de otros pares craneales como V, X, XI, y
XII. Son tumores de comportamiento muy agresivo y, en
general, el pronóstico es malo. Por lo tanto, se refiere a
cabeza y cuello, es más común encontrarlos en la órbita
y la región etmoidal. Se recomienda tratamiento combinado a base de operación (mastoidectomía o petrosectomía subtotal), radioterapia y quimioterapia preoperatoria
y posoperatoria (esquema CI–VADIC: ciclofosfamida,
vincristina, adriamicina y DTIC).
Fibrosarcoma: se han publicado casos aislados. Es
frecuente la erosión de la pared posterior del conducto
auditivo externo. En el plano histológico, presentan áreas
de celularidad marcada, con mitosis ocasionales. El tratamiento a base de resección, radioterapia y quimioterapia
ha favorecido remisiones prolongadas. Al parecer, su pronóstico es más drástico en niños que en adultos.
Hemangioendotelioma maligno: representa un tumor raro de origen vascular que afecta hueso y partes
blandas. A este tumor también se lo denomina angiosarcoma, hemangiosarcoma o angioblastoma. Representa
en general menos del 1% de las neoplasias malignas primarias del hueso. En la región de la cabeza y el cuello se
abserva con mayor frecuencia en la cara y cuero cabelludo. Cuando se presenta en el oído, los pacientes refieren
acúfeno; y la exploración del oído medio revela una masa
pulsátil de color rojizo que puede propagarse a lo largo
de nervio de Jacobson, con erosión ósea y extensión al
seno timpánico y las ventanas oval y redonda, así como
a la porción petrosa y mastoidea. Su tratamiento consiste
en mastoidectomía, petrosectomía y radioterapia.
Carcinoma adenoquístico
Por lo general se presenta en las glándulas salivales y, en
forma ocasional, en las glándulas mucosas del aparato
respiratorio superior. Es un tumor de crecimiento lento
y suele diseminarse a través de estructuras perineurales.
Tiende a recurrir después de su extirpación quirúrgica y
a largo plazo, por lo que el resultado a cinco años no
es del todo satisfactorio. Con frecuencia emite metástasis
pulmonares y óseas y los pacientes no sobreviven mucho
tiempo. Lo más común es que este tumor se origine en
la glándula parótida e invada, en forma secundaria, oído
medio y mastoides. El tratamiento de elección es quirúrgico, que puede combinarse con radioterapia y quimioterapia en casos avanzados.
Tumor carcinoide del oído medio
Son tumores de origen gastrointestinal y se derivan de la
primera bolsa faríngea. Es raro que aparezcan en el oído
medio, con menos de 15 casos notificados en las publicaciones médicas. Se presentan entre el segundo y sexto
decenios de la vida y los síntomas más comunes son sensación de oído tapado, hipoacusia conductiva, acúfeno
y parálisis facial transitoria. Es poco frecuente que produzcan síntomas de tumor carcinoide, como erupciones
cutáneas. Su diagnóstico se establece con microscopia
electrónica y con tinción argirofílica.
Su tratamiento es quirúrgico (mastoidectomía). Tiene
una sobrevida a cinco años, cuando está localizado, de
96%. Los tumores que no pueden extirparse en forma
completa o que se han extendido más allá del oído medio o la mastoides se tratan también con radioterapia.
Tumores de la nasofaringe
Los tumores de nasofaringe pueden diseminarse al oído
medio y hueso temporal a través del orificio tubario, la
pirámide petrosa y la región infratemporal. Los más frecuentes son carcinomas epidermoides moderadamente
diferenciados. Tienen gran tendencia a proyectar metástasis regionales linfáticas y a distancia, sobre todo a
pulmón, hígado y hueso. Cuando afectan la región infratemporal, con frecuencia producen un síndrome del foramen yugular, que puede depender del tumor mismo o
un ganglio metastásico que ejerza presión. El tratamiento
tradicional de estos tumores se basa en radioterapia. En
algunos casos representativos con recidiva local en nasofaringe, Fisch ha propuesto abordarlos a través de la fosa
infratemporal y ha obtenido resultados satisfactorios.
Afectación del oído medio y la mastoides
por tumores metastásicos
Cuando en un paciente no hay antecedentes de infección crónica del oído y desarrolla un proceso que en un
tiempo relativamente corto ha causado otalgia, parálisis
facial transitoria o completa, alteraciones del V par cra-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
1.
2.
3.
4.
5.
Adenocarcinoma mamario.
Carcinoma de riñón.
Carcinoma broncógeno.
Adenocarcinoma de próstata.
Adenocarcinoma de páncreas.
El tratamiento es paliativo, a base de radioterapia, quimioterapia y, en ciertos casos, tratamientos hormonales.
BIBLIOGRAFÍA
Abramson M, Gantz B, Asarch R, Litton W: Cholesteatoma
pathogenesis: evidence for the migration theory. In:
McCabe BF, Sadé J, Abramson M (eds.): Cholesteatoma:
First International Conference. Birmingham, Alabama,
Aesculapius Publishing Co., 1977:176–186.
Aimi K: Role of the tympanic ring in the pathogenesis of congenital cholesteatoma. Laryngoscope 1983;93:1140–1146.
Albera R, Canale A, Lacilla M, Cavalot A, Ferrero V: Delayed
vertigo after stapes surgery. Laryngoscope 2004;114:860862.
Alberstone C, Anson J: Preoperative evaluation and management of jugular foramen tumors. Op Techn Head Neck Surg
1996;7:106–112.
Altman E, Kornfield M: Osteogenesis imperfecta: new investigations. Ann Otol Rhinol Laryngol 1967;76:89–104.
Andreasson L, Bylander A, Ivorson A, Tjernstrom O: Treatment
with sulfur hexaflouride in children with serius otitis media.
Ar Otolaryngol 1983;109:358–359.
Appelbaum E, Goldin A: Surgical management of isolated malleus handle fractures. Laryngoscope 2000;110:171–173.
Armstrong BW: New treatment for chronic secretory otitis. Ar
Otolaryngol 1954;59:653–654.
Armstrong BW, Armstrong RB: Chronic nonsuppurative otitis
media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:533–535.
Arola M, Ziegler T, Puhakka H: Rhinovirus in otitis media with
effusion. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990;91:451–453.
Ataoglu H, Gorsu N, Femaloglu Y et al.: Preliminary report on
L–forms: possible role in the infectious origin of secretory
otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1994;103:434–
438.
Axelsson A, Miller J, Silverman M: Anatomical effects of sudden
middle ear pressure changes. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;88:368–376.
Baggett H, Prazma J, Rose A et al.: The role of glucocorticoids in endotoxin–mediated otitis media with effusion. Ar
Otolaryngol 1997;123:123.
Bagot D ARC M, Daculsi G, Emam N: Biphasic Ceramic and
fibrin sealant for boñe reconstruction in ear surgery. Ann
Otol Rhinol Laryngol 2004;113:711-720.
Baker SR: Glomus jugulare and heredity hemorrhagic telangiectasia. Ar Otolaryngol 1980;106:182–186.
Ball S, Prazma J, Dais D et al.: Role of tumor necrosis factor and
interleukin 1 in endotoxin induced middle ear effusions.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1997;106:633–639.
Barfoed C, Rosborg J: Secretory otitis media. Ar Otolaryngol
1980;106:553–556.
Batsakis J: Extracranial meningiomas. Ann Otol Rhinol Laryngol
1984;93:282–283.
Bauer P, McDonald B, Domenowski G, Fulerhen S: Langerhans
cell histiocytes (LCH) of the temporal bone. Ar Otolaryngol
1998;124:1395–1397.
Becker GD, Parell GJ: Medical examination of the sport scuba
diver. Otolaryngol. Head Neck Surg 1983;91:246–250.
Berger G, Hawke M, Johnson A et al.: Histopathology of the
temporal bone in osteogenesis imperfecta congenita: a report of 5 cases. Laryngoscope 1985;95:193–199.
Bernstein JM, Boerst N, Hays ER: Mucosubstances in otitis media
with effusion. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:334–338.
Bernstein JM, Kano K: Heterophile antibodies in middle ear
effusions. Ar Otolaryngol 1982;108:267–269.
Bluestone C: Pneumococcal conjugate vaccine. Ar Otolaryngol
200l;127:464–467.
Bluestone CD, Cantekin EI: Design factors in the characterization and identification of otitis media and certain related conditions. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88(Sup.
60):13–28.
Bluestone CD, Wittel RA, Paradise JL: Roentgenographic evaluation of the eustachian tube function in infants with cleft
and normal palates. Cleft Palate J 1972;9:93–100.
Bold E, Wanamaker H, Hughes G et al.: Magnetic resonance angiography of vascular anomalies of the middle ear.
Laryngoscope 1994;104:1404–1411.
Borgstein J, Gerritsma T, Wieringa M, Bruce J: Ther erasmus
atelectasis classification: proposal of a new classification
for atelectasis of the midole ear in children. Laryngoscope
2007;117:1255-1269.
Boscia R, Knox R, Adking W, Holgate R: Persistent stapedial artery supplying a glomus tympanicum tumor. Ar Oto-laryngol 1990;116:852–854.
Bretlau P, Sorensen C, Jorgensen M, Dabelsteen E: Bone resorption in human cholesteatomas. Ann Otol Rhinol Laryngol
1982;91:131–135.
Brook I, Anthony BF, Finegold SM: Aerobic and anearobic
bacteriology of acute otitis media in children. J Pediatr
1978;92:13–15.
Brooks G: Bilateral middle ear carcinomas associated with
Waldenstróm’s macroglobulinemia. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1982;91:299–303.
Brooks DN: Otitis media and child development. Design factors in the identification and assessment of hearing loss.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88(Sup. 60):29–47.
Brown D, Litt M, Potsic W: A study of mucus glycoproteins in
secretory otitis media. Ar Otolaryngol 1985;111:668–695.
Brown J: Glomus jugulare tumors revisited. Laryngoscope
1985;95:284–288.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
neal, destrucción de la pirámide petrosa, la mastoides o
la articulación temporomandibular, y que tiene una biopsia positiva a un adenocarcinoma, debe pensarse en la
posibilidad de un tumor metastásico, por lo que es de
suma importancia una valoración urológica en varones
(próstata) y ginecológica en mujeres (mama).
Las lesiones que emiten metástasis al hueso temporal
con mayor frecuencia son:
103
103
104
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 5
Browning G, Gatehouse S: Sensorineural hearing loss in stapedial
otosclerosis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1984;93:13–16.
Bujia J, Kim C, Boyle D et al.: Quantitative analysis of interleukin I alpha gene expression in middle ear cholesteatoma.
Laryngoscope 1996;106:217–220.
Bujia J, Schilling H, Negri B, Schulz P: Aberrant expression of
epidermal growth factor receptor in aural cholesteatoma.
Laryngoscope 1993;103:326–329.
Busaba N: Clinical presentation and management of labyrinthine fistula caused by chronic otitis media. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1999;108:435–439.
Califano J, Bhatti N, Hiporko J: Jugular bulb dehiscence. Ar
Otolaryngol 1998;214:1047–1050.
Candela FA Jr, Stewart TJ: The pathophysiology of otologic facial paralysis. Otolaryngol Clin N Am 1974;7:323–325.
Cantekin EI, Saez CA, Bluestone CD, Bern S: Airflow through the
Eustachian tube. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:603–
612.
Cantekin EI, Bluestone CD, Fria TJ et al.: Identification of otitis
media with effusion in children. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89(Sup. 68):190–195.
Cantekin EI, Doyle W, Bluestone CD: Effect of levator veli
palatini muscle excision on eustachian tube function. Ar
Otolaryngol 1983;109:281–284.
Cantrell R, Kaplan M, Atur N et al.: Catecholamine–secreting infratemporal fossa paraganglioma. Ann Otol Rhinol Laryngol
1984;93:583–588.
Carlsson B, Lundberg C, Ohlsson K: Protease inhibitors in
middle ear effusions. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:
38–41.
Carlsson B, Lundberg C, Ohlsson K: Granulocyte proteases in
middle ear effusions. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;91:76–81.
Chhetti D, Gajjar N, Bhuta S, Andrecus J: Schneiderian–type
papilloma of the middle ear. Ar Otolaryngol 2001;127:79–
82.
Chole R, Donald P: Petrous apicitis. Ann Otol Rhinol Laryngol
1983;92:544–551.
Chole R: Cellular and subcellular events of bone resorption
in human and experimental cholesteatoma: the role of osteoclasts. Laryngoscope 1984;94:76–95.
Chole R, Hubbell R: Antimicrobial activity of silastic tympanostomy tubes impregnated with silver oxide. Ar Otolaryngol
1995;121:562–565.
Chole R, Tinling S: Basal lamina breaks in the histogenesis of
cholesteatoma. Laryngoscope 1985;95:270–275.
Chole R, McGinn M, Tinling S: Pressure–induced bone resorption in the middle ear. Ann Otol Rhinol Laryngol
1985;94:165–170.
Chonmaitree T, Patel J, Garofalo R et al.: Role of leukotriene B4
and interleukin 8 in acute bacterial and viral otitis media.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1996;105:968–974.
Cody DT, McDonald T: Mastoidectomy for acquired cholesteatoma. Follow–up to 20 years. Laryngoscope 1984;94:1027–
1029.
Cohn AM, Schwaber MK, Anthony LS et al.: Eustachian tube
function and tympanoplasty. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;88:339–347.
Coker NJ, Jenkins HA, Fisch U: Obliteration of the middle ear
and mastoid cleft in subtotal petrosectomy. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1986;95:5–11.
Cole A: Surgery for otosclerosis in children. Laryngoscope
1982;92:859–861.
Conley J: Cancer of the middle ear. Ann Otol Rhinol Laryngol
1965;74:555–572.
Crumley R, Wilson C: Schwannomas of the jugular foramen.
Laryngoscope 1994;94:772–778.
Cunningham M, Curtin H, Jaffe R: Otologic manifestations of Langerhans’ cell histiocytosis. Ar Otolaryngol
1989;115:807–813.
Dagum P, Roberson J: Otologic Wegener’s granulomatosis with
facial nerve palsy. Ann Otol Rhinol Laryngol 1998;107:555–
559.
Dawson CR, Wood TR, Rose L et al.: Experimental inclusion
conjunctivitis in man. III, keratitis and other complications.
Ar Ophthalmol 1967;78:341–349.
DeMaria T, McGhee R, Lim D: Rheumatoid factor in otitis media with effusion. Ar Otolaryngol 1984;110:279–280.
Discolo CH, Byrd M, Bates T, Hazony D, Lewandowski J:
Ultrasonic detection of middle ear effusion. Ar Otolaryngol
2004;130:1407-1410.
Diven WF, Glew RH, Bluestone CD: Lysosomal hydrolases in middle ear effusions. Ann Otol Rhinol Laryngol
1981;90:148–153.
Diven WF, Glew RH, LaMarco KL: Hydrolase activity in acute
otitis media with effusion. Ann Otol Rhinol Laryngol
1985;94:415–418.
Dobie RA, Berlin CI: Influence of otitis media on hearing and
development. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88(Sup.
60):48–53.
Dohar J, Garner E, Nielsen R et al.: Topical ofloxacin treatment of otorrhea in children with tympanostomy tubes. Ar
Otolaryngol 1999;125:537–545.
Dommerby H, Tos M: Sensorineural hearing loss in posttraumatic incus dislocation. Ar Otolaryngol 1983;93:257–261.
Donald P, Chole R: Transcervical transmastoid approach to lesions of the jugular bulb. Ar Otolaryngol 1984;110:309–
314.
Doyle WJ, Cantekin EI, Bluestone CD: Eustachian tube function in cleft palate children. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89(Sup. 68):34–40.
Draf W, Schulz P: Insertion of ventilation tubes into the middle
ear: results and complications. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89(Sup. 68):303–307.
Duncan RB: Bony auditory tube and otitis media with effusion.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;91:200–203.
Durcher P, Brechmann D: Glomus tumor of the facial canal. Ar
Otolaryngol 1986;112:986–987.
Edelstein DR, Smouha E, Sacks SH et al.: Verrucous carcinoma of the temporal bone. Ann Otol Rhinol Laryngol
1986;95:447–453.
Eden AR, Pincus RL, Parisier SC et al.: Primary adenomatous
neoplasm of the middle ear. Laryngoscope 1984;94:63–67.
Edmonds C, Thomas RL: Medical aspects of diving, part 3. Med
J Aust 1972;2:1300–1304.
Elverland HH, Mair IWS, Haugeto OK et al.: Influence of adenoid hypertrophy on secretory otitis media. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1981;90:7–11.
Escajadillo JR, González J, Hurtado A et al.: Producción experimental de otitis medias serosas en conejos. An Soc Mex
Otorrinolar 1982;27:55–64.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
Goepfert H, Cangir A, Lindher R et al.: Rhabdomyosarcoma of
the temporal bone. Ar Otolaryngol 1979;105:310–313.
Goldenberg R: Lateral sinus thrombosis. Ar Otolaryngol
1985:56–58.
Goldstein W, Bowen B, Balkany T: Malignant hemangioendothelioma of the temporal bone maskerading as glomus tympanicum. Ann Otol Rhinol Laryngol 1994;103:156–159.
González C, Arnold J, Woody E: Prevention of recurrent acute
otitis media. Chemoprophylaxis vs. tympanostomy tubes.
Laryngoscope 1986;96:1330–1334.
Goodman RS, Cohen NL: Aberrant internal carotid artery in the
middle ear. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:67–69.
Gradenigo G: Ueber die paralyse des nervus abducens bei otitis. Arch Ohrenheileunde 1907;774:149–187.
Graham M, Sataloff R, Kemink J: Total en bloc resection of the
temporal bone and carotid artery for malignant tumors of the
ear and temporal bone. Laryngoscope 1984;94:528–533.
Gregoriadis S, Zervas J, Varletzidis E et al.: HLA antigens and
otosclerosis. Ar Otolaryngol 1982;108:769–771.
Gundersen T, Tonning FM, Kueberg K: Ventilating tubes in the
middle ear. Ar Otolaryngol 1984;110:783–794.
Gussen R: Otosclerosis and vestibular degeneration. Ar
Otolaryngol 1973;97:484–487.
Gussen R: Atypical ossicle joint lesions in rheumatoid arthritis
with sicca syndrome (Sjórgren syndrome). Ar Otolaryngol
1977;103:281–283.
Haddad J: Lipoperoxidation as a measure of free radical injury
in otitis media. Laryngoscope 1998;108:524–530.
Hamaguchi Y, Masima Y, Urai K et al.: Significance of kallikrein–kinin, system in otitis media with effusion. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1986;95:5–8.
Hammerschlag P, Fishman A, Schur A: A review of 308 cases of
revision stapedectomy. Laryngoscope 1998;108:1794–1800.
Harley E, Berkowitz R: Osteoma of the middle ear. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1997;106:714–715.
Harris MJ, Schlenker RA: Quantitative histology of the mucous
membrane of the accessory nasal sinus and mastoid cavities. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:33–37.
Harris A, Butler D: Malleushandle fracture in diagnosis of otologic trauma. Laryngoscope 1985;95:665–670.
Hato N, Okada, M, Hukuba N, Hyodo M, Gyo K: Repair of a
malleus-Handle fracture using calcium phosphate bone cement. Laryngoscope 2007;117-361-363.
Haveikos HW, Caparosa R, Yul V, Kamerer D: Mexalatan therapy. Ar Otolaryngol 1982;108:329–333.
Hawke M, Keene M: Artificial Eustachian tube–induced keratin
foreign–body granuloma. Ar Otolaryngol 1981;107:581–583.
Hawkins DB, Dru D, House JW, Clark RW: Acute mastoiditis in
children. Laryngoscope 1983;93:568–572.
Hawkins D: Lateral sinus thrombosis: a sometimes unexpected
diagnosis. Laryngoscope 1985;95:674–677.
Hayden G, Randall J, Randall S, Hendley JD: Topical phenylephrine for the treatment of middle ear effusion. Ar Otolaryngol
1984;110:512–514.
Hebert R, King G, Bent J: Ar Otolaryngol 1998;124:1118–1121.
Hemlin C, Carenfelt C, Paperziamas G: Single dose of betamethasone in combined medical treatment of secretory otitis
media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1997;106:359–363.
Herzon FS: Tympanostomy tubes. Ar Otolaryngol 1980;106:645–
647.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
Escajadillo JR, Askren HA: An instruction method for placing the
prosthesis around the incus in stapes surgery. Otolaryngol
Head Neck Surg 1986;94:652–653.
Estrada PE, Escajadillo JR: Otomastoiditis aguda. Presentación
de un caso y revisión de su etiología, fisiopatología y tratamiento. Rev Méd La Salle 1981;2:27–34.
Evans A, Sebreel A, Battr R, Hallamshire R. Osteoma of the malleus. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg 2011;137:194–
196.
Fara M, Dvork J: Abnormal anatomy of the muscles of palatopharyngeal closure in cleft palates. Plast Reconstr Surg
1970;46:488–497.
Farrior JB: Infratemporal approach to skull base for glomus tumors. Ann Otol Rhinol Laryngol 1984;93:616–622.
Farrior JB, Rophic S: Fenestration of the horizontal semicircular canal in congenital conductive deafness. Laryngoscope
1985;95:1029–1036.
Farrior J, Sutherland A: Revision stapes surgery. Laryngoscope
1991;101:1155–1161.
Fiellau–Nikolajsen M: Epidemiology of secretory otitis media.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1983;92:172–177.
Finkelstein Y, Ophir D, Talmi Y et al.: Ar Otolaryngol
1994;120:517–527.
Fisch U: Infratemporal fosa approach for glomus tumors of the
temporal bone. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;91:474–
479.
Fleischer A, Woosley J, Swanson S, Crosby D: Histiocytosis X,
Letteret–Siwe variant. Ar Otolaryngol 1990;116:1448–1451.
Force R, Meny P, Sally H et al.: Topical ciprofloxacin for otorrhea after tympanostomy tube placement. Ar Otolaryngol
1995;121:880–884.
Fria TJ, Sabo DL: Auditory brainstem responses in children
with otitis media with effusion. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89(Sup. 68):200–206.
Gacek R: Pathology of jugular foramen neurofibroma. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1983;92:128–133.
Gantz BJ, Maynard J, Bumsted RM et al.: Bone resorption in chronic otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;88:693–700.
Gantz BJ: Epidermal Langerhans cells in cholesteatoma. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1984;93:150–156.
Gapany–Gapanavicius B, Chisin R, Weshler Z: Primary presentation of malignant lymphoma in middle ear cleft. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1980;89:180–183.
Giebink GS, Berzins IK, Quie PG: Animal models for studying pneumococcal otitis media and pneumococcal vaccine efficacy. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89 (Sup. 68):
339–343.
Giebink GS, Heller K, Harford E: Tympanometric configurations and middle ear findings in experimental otitis media.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;91:20–24.
Giebink GS, Le CT, Paparella MM: Epidemiology of otitis media
with effusion in children. Ar Otolaryngol 1982;108:563–
566.
Giebink GS, Carlson B, Hetherington S et al.: Bacterial and
polymorphonuclear leukocyte contribution to middle ear
inflammation in chronic otitis media with effusion. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1985;94:398–402.
Glasscock M, Storper I, Haynes D et al.: Stapedectomy in profound cochlear loss. Laryngoscope 1996;106:831–833.
105
105
106
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 5
Hiraide F, Inouye T, Ishii F: Primary squamous cell carcinoma
of the middle ear invading the cochlea. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1983;92:290–294.
Hoffman–Lawless K, Keith RW, Cotton RT: Auditory processing
abilities in children with previous middle ear effusion. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1981;90:543–545.
Holborow CA: Deafness associated with cleft palate. J Laryn-gol
Otol 1962;76:762–763.
Holborow C: Eustachian tubal function: changes throughout
childhood and neuro–muscular control. J Laryngol Otol
1975;89:47–55.
Holmquist J, Jarlstedt J, TjeIlstrom A: Surgery of the mastoid
in ears with middle ear effusion. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89(Sup. 68):322–323.
Honjo I, Ushiro K, Okazaki N et al.: Evaluation of Eustachian
tube function by contrast roentgenography. Ar Otolaryngol
1981;107:350–352.
Horn K, House W, Hitselberget W: Schwannomas of the jugular
foramen. Laryngoscope 1985;95:761–765.
Howie VM, Ploussard JH, Sloyer JL: Natural history of otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1976;85(Sup. 25):18–19.
Hurst D: Association of otitis media with effusion and allergy
as demonstrated by intradermal skin testing and eosinophil
cationic protein levels in both middle ear effusions and mucosal biopsies. Laryngoscope 1996;106:1128–1137.
Ibekwe D, Shareef Z, Benayam A: Anaerobes and fungi in
chronic suppurative otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol
1997;106:649–652.
Iino Y, Hoshino E, Tomioka S et al.: Organic acids and anaerobic microorganisms in the contents of the cholesteatoma
sac. Ann Otol Rhinol Laryngol 1983;92:91–96.
Ikeda R, Kobayashi T, Kawose T, Oshima T, Sato T. Risk factors
for deterioration of bone conduction hearing in cases of labyrinthine fistula caused by middle ear cholesteatoma. Ann
Otol Rhinol Laryngol 2012;121:162-167.
Illum P, Thorling K: Otological manifestations of Wegener’s
granulomatosis. Laryngoscope 1982;92:801–804.
Inocochi G, Okumo T, Hata Y, Baba M, Sugiyama D. Congenital
cholesteatoma: posterior lesions and the staging system.
Ann Otol Rhinol Laryngol 2010;119:490–494.
Isenberg SF, Tubergen LB: An unusual congenital middle ear
ossicular anomaly. Ar Otolaryngol 1980;106:176–178.
Iwanaga M, Yamamoto E, Kukumoto M: Cathepsin activity in cholesteatoma. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985;94:309–312.
Jenkins HA, Fisch U: Glomus tumors of the temporal region. Ar
Otolaryngol 1981;107:209–214.
Johnson DW, Maisel RH: Objective evaluation of ear–plugs
for the control of water–borne infection. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1981;90:89–93.
Johnson LJM, Brooks T, Hutton D et al.: Laryngoscope
1997;107:684–689.
Jones D, Osren F, Roh L, Moore G: Lightning and its effects on
the auditory system. Laryngoscope 1991;101:830–834.
Jung H, Chae S, Jung S, Kim S, Lee H, Hwang S: Expression of a
cathelicidin antimicrobial peptide is augmented in cholesteatoma. Laryncoscope 2003;113:432-435.
Kacker SK, Shambaugh GE: Effect of fluoride on chymotrypsin.
Ar Otolaryngol 1980;106:260–261.
Kagoya R, Ho K, Kashio A, Karino S, Yamasoba T. Dislocation
of stapes with footplate fracture caused by indirect trauma.
Ann Otol Rhinol Laryngol 2010;119:628–630.
Karma P, Luotonen J, Timonen M et al.: Efficacy of pneumococcal vaccination against recurrent otitis media. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1980;89(Sup. 68):357–362.
Karosi T, Konya J, Szabo L, Pytel J, Jari J: Two subgroupss of
stapes fixation: otoesclerosis and pseudo otosclerosis.
Laryngocope 2005;115:1968-19753.
Kawano H, Haruta A, Tsuboi Y, Kinn Y Schacherin P, Paprella
M, Lim J: Induction of mucous cell metaplasia by tumor
necrosis factor alpha in rat middle ear. Ann Otol Rhinol
Laryngol 2002;111:415-422.
Kenna M, Bluestone CD, Reilly J: Medical management of chronic suppurative otitis media without cholesteatoma in children. Laryngoscope 1986;96:146–151.
Kenyon GS, Marks PV, Scholtz C, Dhillon R: Squamous cell
carcinoma of the middle ear. Ann Otol Rhinol Laryngol
1985;94:273–277.
Kim E, Calten M, Lalwant A: Detection of fungal DNA in effusion
associated with acute and serous otitis media. Laryngoscope
2002;112:2037-2041.
Klein JO: Microbiology of otitis media. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1980;89(Sup. 68):98–101.
Klein JO, Henderson FW, Keller MD et al.: Recent advances in
otitis media with effusion. I–B, Epidemiology and natural
history. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89(Sup. 69):9–10.
Kornblut A, Wolff S, Fauci A: Ear disease in patients with
Wegener’s granulomatosis. Laryngoscope 1982;92:713–
717.
Krause J, Nadol J, Goodman M: Carcinoid tumors of the middle
ear. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990;99:547–552.
Kreutzer E, DeBlanc B: Extraaural spread of acquired cholesteatoma. Ar Otolaryngol 1982;108:320–323.
Krouchi L, Callonec F, Bouchetemble P, Tollard E: Preoperative
computed tomography scan may fail to predict perilymphatic gusher. Ann Otol Rhinol Laryngol 2013;122:374–377.
Kudrjavcev T, Schoenberg BS: Otitis media and developmental
disability. Epidemiologic considerations. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1979;88(Sup. 60):88–98.
Kunihara A, Toshima M, Yuasa R, Takasaka T: Bone destruction
mechanisms in chronic otitis media with cholesteatoma tissue in culture of bone resorbing activity attributable to interleukin I alpha. Ann Otol Rhinol Laryngol 1991;100:989–
998.
LaMarco KL, Diven WF, Glew RH et al.: Neuraminidase activity in middle ear effusions. Ann Otol Rhinol Laryngol
1984;93:76–84.
LaMarco KL, Diven WF, Glew RH: Neuraminidase activity in the
middle ear. Ann Otol Rhinol Laryngol 1986;95:304–308.
Lambert P: Congenital absence of the oval window.
Laryngoscope 1990;100:37–40.
Langman A, Lindeman R: Revision stapedectomy. Laryngoscope
1993;103:954–958.
Lee D, Yeo S, Chang K, Park S, Oh J, Seo J: Effect of infloximab
on experimentally induced otitis media in rats. Ann Otol
Rhinol Laryngol 2008;117:470-476.
Lee D, Youk A, Goldstein N: A meta analysis of swimming and
water precautions. Laryngoscope 1999;109:536–540.
Lesinski S, Palmer A: Lasers for otosclerosis: CO2 vs. argon and
KTP–532. Laryngoscope 1989;99:1–24.
Levy R, Sarfaty SM, Schindel J et al.: Eosinophilic granuloma of
the temporal bone. Ar Otolaryngol 1980;106:167–171.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
McPhee J, Gordon M, Ruben R, van de Water T: Evidence of abnormal stromelysin MRNA expression in suspected carriers
of otosclerosis. Ar Otolaryngol 1993;119:1108–1116.
Menyuk P: Development in children with chronic otitis medial
Design factors in the assessment of language. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1979;88(Sup. 60):78–87.
Meri S, Lehtinen T, Palva T: Complement in chronic secretory
otitis media. Ar Otolaryngol 1984;110:774–778.
Meyerhoff WL, Giebink GS, Shea D: Pneumococcal otitis media
following middle ear deflation. Ann Otol Rhinol Laryngol
1981;90:72–76.
Miglets AW, Coopey D: Fate of middle ear mucosa introduced into
the vestibule. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:241–246.
Miller JM, Axelsson A, Potter W: Chronic effects of phasic
middle ear pressure changes. Ann Otol Rhinol Laryngol
1981;90:281–286.
Minor L: Controversies in the management of glomus tumors of
the temporal bone. Op Techn Head Neck Surg 1994;5:189–
202.
Miyamoto R, Worth R: Otogenic cerebellar abscess. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1986;95:64–648.
Mogi G, Maeda A: Recurrent otitis media in association with
immunodeficiency. Ar Otolaryngol 1982;108:204–207.
Monolidis S, Sholer J, Jackson G, Glasscock M: Malignant glomus tumors. Laryngoscope 1999;109:30–34.
Moore G, Yarington GT, Mengham C: Vagal body tumors.
Diagnosis and treatment. Laryngoscope 1986;96:533–536.
Moriyama H, Huang C, Abramson M et al.: Effects of pressure on bone resorption in the middle ear of rats. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1985;94:60–64.
Mulder J, Cremers C, Jousten F et al.: Fibroinflammatory pseudotumors of the ear. Ar Otolaryngol 1995;121:930–993.
Murizono T, Giebink GS, Paparella MM, Shea D: Sensorineural
hearing loss in experimental purulent otitis media due to
Streptococcus pneumoniae. Ar Otolaryngol 1985;111:794–
798.
Nadol J, Schuknecht H: Obliteration of the mastoid in the
treatment of tumors of the temporal bone. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1984;93:6–12.
Nassif P, Simpson S, Izzo A, Nicklaus P: Interleukin 8 concentration predicts the neutrophil count in middle ear effusion.
Laryngoscope 1997;107:1223–1227.
Naunton RF: Tympanostomy tubes; the conservative approach.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:529–532.
Neely JG: Reversible compression neuropathy of the eighth cranial nerve from a large jugular foramen schwannoma. Ar
Otolaryngol 1979;105:555–560.
Neitch SM, Sydnor JB, Schleupner CJ: Mycobacterium fortuitum as a cause of mastoiditis and wound infection. Ar
Otolaryngol 1982;108:11–14.
Nohomura N, Giebink GS, Zelterman D, Harada T: Early biochemical events in pneumococcal otitis media: arachidonic acid metabolites in middle ear fluid. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1991;100:385–388.
Ostfeld E, Rubinstein E: Acute Gram–negative bacillary infections of middle ear and mastoid. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89:33–36.
Osturk K, Snyderman C, Sando I. Do mucosal folds in the
Eustachian tube function as microturbinates. Laryngoscope
2011;121:801–804.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
Lewis DM, Schram JL, Birck HG et al.: Antibody activity
in otitis media with effusion. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;88:392–396.
Lewis JS: Cancer of the ear. A report of 150 cases. Laryngoscope
1960;70:551–579.
Lim DJ, Lewis DM, Schram JL et al.: Otitis media with effusion.
Ar Otolaryngol 1979;105:404–412.
Lim DJ, Lewis DM, Schram JL et al.: Antibiotic–resistant bacteria in otitis media with effusion. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89(Sup. 68):278–280.
Lim DJ, Friedman I, Carpenter AM et al.: Recent advances in
otitis media with effusion. III. Anatomy, cell biology, and pathology. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89 (Sup. 69):13–14.
Lin J, Kim Y, Juhn S: Increase of mucous glycoprotein secretion by
tumor necrosis factor alpha via a protein kinase C–dependent
mechanism in cultures chinchilla middle ear epithelial cells.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1998;107:213– 219.
Lipkin A, Coker N, Jenkins HA: Hereditary congenital cholesteatoma. Ar Otolaryngol 1986;112:1097–1100.
Lippy W, Burkey J, Schuring A, Rizar F: Short– and long–
term results of stapedectomy in children. Laryngoscope
1998;108:569–572.
Liston S, Paparella MM, Mancini F, Anderson J: Otosclerosis
and endolymphatic hydrops. Laryngoscope 1984;94:1003–
1007.
Low W, Seid A, Pransky S, Kearns D: Coccidioides immitis
subperiosteal abscess of the temporal bone in a child. Ar
Otolaryngol 1996;122:189–192.
Lowell SH, Juhn SK, Giebink GS: Experimental otitis media following middle ear inoculation of nonviable Streptotoccus
pneumoniae. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89:479–482.
Macias J, Wackyn P, McCabe B: Early diagnosis of otologic
Wegener’s granulomatosis using the serologic markc–anca.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1993;102:337–341.
Marshak G, Cantekin EI, Doyle WJ et al.: Recurrent pneumococcal otitis media in the chinchilla. Ar Otolaryngol
1981;107:532–539.
Matsume S, Sando I, Takahashi H: Abnormalities of lateral cartilaginous lamina and lumen of Eustachian tube in cases of
cleft palate. Ann Otol Rhinol Laryngol 1991;100:909–913.
Matsume S, Sando I, Takahashi H: Elastin at the hinge portion
of the Eustachian tube cartilage in specimens from normal subjects and those with cleft palate. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1992;101:163–167.
Matsume S, Sando I, Takahashi H: Insertion of the tensor veli palatine muscle into the Eustachian tube cartilage in cleft palate cases. Ann Otol Rhinol Laryngol 1991;100:439–446.
Mc cbul E, Goldstein N, Koliskor B, Weedon J, Jackson A: A
prospective study of the effect iof gastroesophageal reflux
disease treatment on children with otitis media. JANA
Otolaryngol Head Neck Surg 2011;137:35–41.
McDermott J, Giebink GS, Le TC et al.: Children with persistent
otitis media. Ar Otolaryngol 1983;109:360–363.
McDonald T, Cody DT, Ryan R: Congenital cholesteatoma of
the ear. Ann Otol Rhinol Laryngol 1984;93:637–640.
McNicoll S: Eustachian tube dysfunction in submariners and
divers. Ar Otolaryngol 1982;108:279–283.
McNicoll WD: Tympanic membrane mobility on otoscopy as an indicator of Eustachian function. Laryngoscope
1983;93:630–634.
107
107
108
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 5
Palva T, Ylikoski J, Savolainen S et al.: The effect of vitamin A
acid on the middle ear of the Guinea pig. Ar Otolaryngol
1981;107:230–232.
Palva T, Tolvanen E, Konttinen YT et al.: Inflammatory cells in
the middle ear mucosa in cases of chronic otitis media. Ar
Otolaryngol 1981;107:528–531.
Palva T, Mnkinen J: Why does middle ear cholesteatoma recur.
Ar Otolaryngol 1983;109:513–518.
Palva T, Virtanen H: Sonotubometry in chronic ear disease. Ar
Otolaryngol 1984;110:596–599.
Palva T, Lehto V, Johnsson LG et al.: Large cholesterol granuloma
cysts in the mastoid. Ar Otolaryngol 1985;111:786–791.
Paparella MM, Goycoolea MV, Meyerhoff WL: Inner ear pathology and otitis media. A review. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89(Sup. 68):249–253.
Paparella MM, Mancini F, Liston S: Otosclerosis and Méniére’s
syndrome. Diagnosis and treatment. Laryngoscope
1984;94:1414–1417.
Paparella MM, Sipila P, Juhn SK et al.: Subepithelial space in
otitis media. Laryngoscope 1985;95:414–420.
Paparella MM, Goycoolea MV, Bassiouni M et al.: Silent otitis
media; clinical applications. Laryngoscope 1986;96:978–
985.
Papastavros T, Giamarellou H, Varlejidas S: Role of aerobic and
anaerobic microorganisms in chronic suppurative otitis media. Laryngoscope 1986;96:438–442.
Pappas D, Pappas D, Sr, Hedlin G: Round window atresia in
association with congenital stapes fixation. Laryngoscope
1998;108:1115–1118.
Parahy C, Linthicum FH: Otosclerosis and otospongiosis.
Laryngoscope 1984;94:508–512.
Parkin JL: Familial multiple glomus tumors and pheochromocytomas. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:60–63.
Pedersen BC, Olsen J: Danish approach to the treatment
of secretory otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol
1990;99(146):1–28.
Petropoulos A, Luetje C, Camarata P et al.: Genetic analysis
in the diagnosis of familial paragangliomas. Laryngoscope
2000;110:1225–1229.
Poe D: Laser–assisted endoscopic stapedectomy: a prospective
study. Laryngoscope 2000;110(95):1–37.
Poe D, Rebetz E, Pankratou M, Shopsay S: Transtympanic endoscopy of the middle ear. Laryngoscope 1992;102:993–
996.
Portmann M: The surgery of deafness. In: The ear and temporal
bone. New York, Masson Publishing USA, Inc., 1979:101–
138.
Potsic W, Samadi D, Marsch R, Wetmore P: A staging system for
congenital cholesteatoma. Ar otolaryngol 2002;128:10091012.
Pratt L: Complications associated with the surgical treatment of
cholesteatoma. Laryngoscope 1983;93:289–291.
Prellner K, Nilsson NI, Johnson U, Laurell AB: Complement
and Clq binding substances in otitis media. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1980;89(Sup. 68):129–132.
Presswood G, Zamboni W, Stephenson L, Santos P: Effect of
artificial airway on ear complications from hyperbaric oxygen. Laryngoscope 1994;104:1383–1384.
Pribitkin E, Handler S, Tom L, Potsic W: Ventilation tube removal. Ar Otolaryngol 1992;118:495–497.
Pulec JL: Abnormally patent eustachian tubes. Treatment
with injection of polytetrafluoroethylene (Teflon) paste.
Laryngoscope 1967;77:1542–1554.
Pulec JL, Hahn FW Jr: The abnormally patulous Eustachian
tube. Otolaryng Clin N Amer 1970;3:131–140.
Quisling RW, Moore GR, Jahrsdoerfer RA et al.: Osteogenesis
imperfecta. A study of 160 family members. Ar Otolaryngol
1979;105:207–211.
Qvarnberg Y, Palva T: Active and conservative treatment of acute
otitis media: Perspective studies. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89(Sup. 68):269–270.
Rapin I: Conductive hearing loss; effects on children’s language
and scholastic skills. A review of the literature. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1979;88(Sup. 60):3–12.
Readleaf M, McCabe B: Lightning injury of the tympanic membrane. Ann Otol Rhinol Laryngol 1993;102:867–869.
Reiter D, Konkle DF, Myers AR et al.: Middle ear immittance in
rheumatoid arthritis. Ar Otolaryngol 1980;106:114–117.
Rhee C, Jeong P, Kim Y et al.: Effect of platelet activating factor and its antagonist on the mucociliary clearance of the
Eustachian tube in guinea pigs. Ann Otol Rhinol Laryngol
1999;108:453–458.
Riding KH, Bluestone CD, Michaels RH et al.: Microbiology of
recurrent and chronic otitis media with effusion. J Pediatr
1978;93:739–743.
Riedner ED, Levin S, Holliday MJ: Hearing patterns in dominant
osteogenesis imperfecta. Ar Otolaryngol 1980;106:737–
740.
Rietz DR, Ford CN, Kurtycz DF et al.: Significance of apparent
intratympanic meningiomas. Laryngoscope 1983;93:1397–
1404.
Roberts W, Dinges D, Hanly M: Inverted papilloma of the middle ear. Ann Otol Rhinol Laryngol 1993;102:890–892.
Robinson M: Juvenile otosclerosis. Ann Otol Rhinol Laryngol
1983;92:561–565.
Rosenwasser H: Carotid body tumor of the middle ear and mastoid. Ar Otolaryngol 1945;41:64–67.
Rosito L, Da Costa S, Schachern P, Dornelles C, Cureosluu
S: Contralateral ear in chronic otitis media. Larygoscope
2007;117:1809-1814.
Rotenberg B, Bugato GM, Asrawal S. Endoscopic ligation of
the patolous eustachian tuve as treatment for autophony.
Laryngoscope 2013;123:239-243.
Ruben RJ, Hanson DG: Summary of discussion and recommendations made during the workshop on otitis media and
development. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88 (Sup.
60):107–111.
Rubin A, Wei W: Acute mastoiditis: a review of 34 patients.
Laryngoscope 1985;95:963–965.
Ruedi L: Acquired cholesteatoma. Ar Otolaryngol 1963;78:252–
261.
Ryan AF, Cleveland PH, Hartmann MT et al.: Humoral and
cell–mediated immunity in peripheral blood following introduction of antigen into the middle ear. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1982;91:70–75.
Sade J, Berco E, Halevy A et al.: Bone resorption in chronic otitis media with and without cholesteatoma. In: McCabe BF,
Sadé J, Abramson M (eds.). Cholesteatoma: First International
Conference. Birmingham, Alabama, Aesculapius Publishing
Co., 1977:128–135.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído medio y mastoides
Silverstein H, Hester O, Rosenberg S, Deems D: Preservation of
the stapediu stapes surgery. Laryngoscope 1998;108:1453–
1458.
Simpson GT, Konrad HR, Takahashi M et al.: Immediate post
embolization excision of glomus jugulare tumors. Ar
Otolaryngol 1979;105:639–643.
Sims M, Tsai P, Hoffel M: Management of lateral sinus thrombosis. Laryngoscope 1999;109:1616–1620.
Sloyer JL Jr, Ploussard JH, Karr LJ et al.: Immunologic response
to pneumococcal polysaccharide vaccine in infants. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1980;89(Sup. 68):351–356.
Smith M: Topical use of 5–fluorouracil in the ear for management oft cholesteatoma and excessive mucous secretion.
Laryngoscope 1985;95:1202–1203.
Smith MFW, Hopp ML: 1984 Santa Barbara state–of–the– art
symposium on otosclerosis. Ann Otol Rhinol Laryngol
1986;95:1–4.
Smyth GD, Hassard TH: Hearing aids poststapedectomy: incidence and timing. Laryngoscope 1986;96:385–388.
Sobel SM, Reichert TJ, Faw KD et al.: Intramembranous and
mesotympanic cholesteatomas associated with an intact
tympanic membrane in children. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89:312–317.
Soda A: Correlación clínica y anatomopatológica de la infección otomastoidea. Rev Méd Hosp Gral 1973;36:381–398.
Sooy D, Sooy FA: Transcanal management of benign middle ear
lesions. Laryngoscope 1985;95:671–673.
Stangerup SE, Tos M: Treatment of secretory otitis and pneumatization. Laryngoscope 1986;96:680–684.
Steinbach E, Gruninger G: Experimental production cholesteatomas in rabbits by using non–irritants (Skin tolerants). J
Laryngol Otol 1980;94:269–279.
Supance JS, Marshak G, Doyle WJ et al.: Longitudinal study of
the efficacy of ampicillin in the treatment of pneumococcal
otitis media in a chinchilla animal model. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1982;91:256–260.
Supance JS, Bluestone CD: Medical management of the chronic
draining ear. Laryngoscope 1983;93:661–662.
Surkin M, Green R, Kessler S, Leiconte F: Subclavian vein
thrombosis secondary to chronic otitis media. Ann Otol
Rhinol Laringol 1983;92:45–48.
Swartz J, Varghese S: Pars flaccida cholesteatoma as demonstrated by computed tomography. Ar Otolaryngol
1984;110:515–517.
Takoudes T, Haddad J: Hydrogen peroxide in acute otitis media
in guinea pigs. Laryngoscope 1997;107:206–210.
Teele DW, Healy GB, Tally FP: Persistent effusions of the middle ear cultures for anaerobic bacteria. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1980;89(Sup. 68):102–103.
Teichgraeber JF, Peer–Lee J, Turner J: Lateral sinus thrombosis.
Laryngoscope 1982;92:744–451.
Teunissen E, Cremers C: Classification of congenital middle ear
anomalies. Report on 144 cases. Anns tendon in laser Otol
Rhinol Laryngol 1993;102:606–612.
Thomasen PC, Hermansson A, Tos M, Prellner K: Pathogenesis of
middle ear adhesions. Laryngoscope 1996;106:463–469.
Thompson DH, Ross DG, Reid JW: Granulocytic sarcoma (chloroma) initially seen as acute mastoiditis. Ar Otolaryngol
1982;108:386–391.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 5
Sade J, Fuchs C: Secretory otitis media in adults: II: The role of
mastoid pneumatization as a prognostic factor. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1997;106:37–40.
Sade J, Fuchs C, Russo E, Cohen D: Is secretory otitis media a single disease entity. Ann Otol Rhinol Laryngol 2003;112:342347.
Sak R, Ruben RJ: Recurrent middle ear effusion in childhood:
implication of temporary auditory deprivation for language
and learning. Ann Otol Rhinol Laringol 1981;90:546–551.
Saliba I, Boutin T, Arcand P, Froehlich P, Abela A: Advantages of
subannular tube vs repetitive transtympanic tube technique.
JAMA Otolaryngol Head Neck Surg 2011;137:1210–1216.
Samuel J, Fernández CM, Steinberg J: Intracranial otogenic
complications. Laryngoscope 1986;96:272–278.
Samuel J, Fernández CM: Tuberculous mastoiditis. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1986;95:264–266.
Sando I, Myers D, Harada T et al.: Osteogenesis imperfecta tarda
and otosclerosis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:199–
203.
Sasaki CT, Askenase P, Dwyer J et al.: Chronic ear infection in
the immunodeficient patient. Ar Otolaryngol 1981;107:82–
86.
Schünemonk M, Issing P, Erbnich B et al.: Expression pattern of
the plasminogen activator plasmin system in human cholesteatoma. Ann Otol Rhinol Laryngol 1999;108:245–252.
Schwaber M, Glasscock M, Nissen A: Diagnosis and management of catecholamine secreting glomus tumors.
Laryngoscope 1984;94:1008–1015.
Schwartz R, Rodríguez J, Khan WN, Ross S: Acute purulent otitis media in children older than 5 years.
Incidence of Haemophilus as a causative organism. JAMA
1997;238:1032–1033.
Schwartz R, Rodríguez WJ, Khan W et al.: Trimethoprim–
sulfamethoxazole in the treatment of otitis media secondary
to ampicillin–resistant strains of Haemophilus influenzae.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89(Sup. 68):281–284.
Schwartz RH, Puglese J, Schwartz DM: Use of a short course
of prednisone for treating middle ear effusion. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1980;89(Sup. 68):296–300.
Schwartz RH, Rodríguez WJ, Khan W: Otitis media secondary
to ampicillin–resistant Haemophilus influenzae. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1982;91:328–329.
Senturia BH, Gessert LF, Carr LD et al.: Studies concerned with
tubotympanities. Ann Otol Rhinol Laryngol 1958;67:440–
467.
Senturia BH, Bluestone CD, Klein JO et al.: Report of the ad
hoc committee on definition and classification of otitis media and otitis media with effusion. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89(Sup. 68):3–4.
Senturia BH, Paparella MM, Lowery HW et al.: Recent advances in otitis media with effusion. I–A. Definition and classification. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89(Sup. 69):4–8.
Sesana W, Oliveira C: Internal carotid artery simulating a middle ear mass. Ann Otol Rhinol Laryngol 1993;102:71–73.
Shapiro I, Canalis RF, Firemark R et al.: Ossicular discontinuity
with intact acoustic reflex: Ar Otolaryngol 1981;107:576–
578.
Shea J, Postma D: Findings and long–term surgical results in
the hearing loss of osteogenesis imperfecta. Ar Otolaryngol
1982;108:467–470.
109
109
110
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 5
Tokuriki M, Noda I, Saito T, Narita N, Sunasa H, Tsuzuki H,
Ohtsubo T, Fujeda S, Saito H: Laryngocope 2003;113:808-814.
Torreta J, Drago L, Marchisio P, Gaffuri M: Topographic distribution of biofilm producing bacteria in adenoid subsites
of children with chronic or recurrent middle ear infections.
Annal Otol Rhinol Laryngol 2013;122:109–113.
Tos M: A new pathogenesis of mesotympanic (congenital cholesteatoma). Laryngoscope 2000;110:1890–1897.
Tos M: Production of mucus in the middle ear and eustachian
tube. Ann Otol Rhinol Laryngol 1974;83:44–58.
Tos M, Bak–Pedersen K: Goblet cell population in the pathological middle ear and eustachian tube of children and adults.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1977;86:209–218.
Tos M, Poulsen G, Borch J: Etiologic factors in secretory otitis.
Ar Otolaryngol 1979;105:582–588.
Tos M: Middle ear epithelia in chronic secretary otitis. Ar
Otolaryngol 1980;106:593–596.
Tos M: Pathogenesis and pathology of chronic secretory otitis
media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89(Sup. 68):91–97.
Tos M, Jensen–Holm S, Sorensen C: Spontaneous course and
frequency of secretary otitis in 4 year–old–children. Ar
Otolaryngol 1982;108:4–10.
Tos M, Stangerup SE, Holm–Jensen S, Sorensen S: Spontaneous
course or secretory otitis and changes of the eardrum. Ar
Otolaryngol 1984;110:281–289.
Tos M, Stangerup SE, Hvind G: Mastoid pneumatization. Ar
Otolaryngol 1984;110:502–507.
Tos M, Stangerup S, Andreassen U: Size of the mastoid air cell
and otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985;94:386–392.
Trujillo Martin Felix, Valdez Martinez E, Ramirez Jorge, Lozano
Morales R: Surgical and medical treatment of hearing
loss in mixed otoesclerosis. Annals Otol Rhinol Laryngol
2009;118:859–865.
Tschiassay K: Is facial palsy, when complicating cases of acute
otitis media, indication for immediate mastoid operation.
Cincinnati J Med 1944;25:262.
Uzun C, Adali M, Koten M, Yagiz R, Aydin S, Cafir B: Relationship
between mastoid penumatization and middle ear barotrauma in divers. Laryngoscope 2002;112:287-291.
Veldman JE, Mulder PHM, Ruijs SHJ et al.: Early defection of
asymptomatic hereditary chemodectoma with radionuclide
scintiangiography. Ar Otolaryngol 1980;106:547–552.
Wardrop P, Pillsbury H: Mycobacterium avium acute mastoiditis. Ar Otolaryngol 1984;110:686–687.
Warren F, Bennett M, Wiggins R, Saltzman K, Blevins K:
Congenital cholesteatoma of the mastoid temporal bone.
Laryngoscope 2007;117:1389-1394.
Warren WH, Caldarelli DD, Javid H et al.: Neuroendocrine
markers in paragangliomas. Ann Otol Rhinol Laryngol
1985;94:555–559.
Webster DB, Webster M: Neonatal sound deprivation affects
brain stern auditory nuclei. Ar Otolaryngol 1977;103:392–
396.
Weegerink N, Schrauwen I, Huyjen P, Pennings R: Phenotype
of the first otoesclerosis family linked to OTSC 10.
Laryngoscope 2011;121:838–845.
Wehrs R: Congenital absence of the long process of the incus.
Laryngoscope 1999;109:192–197.
Weidenbecher M: Vitamin A–induced ear malformations in rats
as a model for analysis of atresia auris congenita. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1981;90(Sup. 81):3–12.
Weit RJ: Patterns of ear disease in the Southwestern American
Indian. Ar Otolaryngol 1979;105:381–385.
Wetli C: Keraunopathology. Am J Forensic Med Path 1996;17:89–
98.
Wiatrak B, Pensak M: Rhabdomyosarcoma of the ear and temporal bone. Laryngoscope 1998;99:1188–1192.
Winkelstein J, Smith M, Shin, H: The role of C3 as an opsonin in the early stages of infection. Proc Soc Exp Biol Med
1975;149:397–401.
Woodson GE, Jurco S, Alford BR et al.: Verrucous carcinoma of
the middle ear. Ar Otolaryngol 1981;107:63–65.
Wycherly B, Berkowitz F, Noone A, Kim H. Computed tomography and otoesclerosis: a practical method to correlate
the sites affected to hearing loss. Ann Otol Rhinol Laryngol
2010;119:789–794.
Yamaguchi T, Urasawa T, Kataura A: Secretory immunoglobulin. A antibodies to respiratory viruses in middle ear effusion of chronic otitis media with effusion. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1984;93:73–75.
Yan S, Huang C: Lymphotoxin in human middle ear cholesteatoma. Laryngoscope 1991;101:411–415.
Yamaguchi T, DeMaria T, Lim D: Antibody response in experimental Haemophilus influenzae otitis media Ar Otolaryngol
1986;112:554–557.
Yellon R, Leonard G, Matucha P et al.: Demonstration of
interleukin 6 in middle ear effusions. Ar Otolaryngol
1992;118:745–748.
Yoo TJ: Etiopathogenesis of otosclerosis. A hypothesis. Ann Otol
Rhinol Laringol 1984;93:28–33.
Zahneisenl G, Kimmich T, Arnold W: Aberrant internal carotid artery
of the right middle ear. Ar Otolaryngol 2004;130:1120-1124.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
Casi 50% de las sorderas durante la infancia ocurre
en el primer año de vida y 35 a 50% de ellas tienen
origen congénito. Estudios acerca de la prevalencia
señalan que 1 de 1 000 pacientes sufre sordera prelingual (antes del tercer año de vida) y 2.03/1 000
sordera prevocacional (antes de los 19 años). Los niños con hipoacusias moderadas son pacientes con
alto riesgo en relación con el desarrollo adecuado
del lenguaje, así como con otros aspectos del aprendizaje y desarrollo. Aunque puede haber un lapso
prolongado entre la sospecha de una sordera y su
confirmación, las pruebas de las respuestas auditivas
del tallo cerebral han reducido este intervalo en el
diagnóstico, sobre todo en lactantes y preescolares,
en los que resultaba difícil obtener respuestas confiables cuando se recurría a otros métodos de estudio.
TRASTORNOS DEL DESARROLLO
DEL LABERINTO
Entre las anomalías congénitas del laberinto, las de
la cóclea son las más frecuentes, seguidas por las
del vestíbulo y los conductos semicirculares. Hasta
el momento se han publicado cerca de 170 anomalías del oído interno, por lo que autores como
Suehiro y Sando (1979) han propuesto clasificaciones basadas en las estructuras anatómicas, con énfasis en la existencia de aplasia e hipoplasia, y en
la naturaleza ósea, membranosa o combinada de
tales estructuras. Sin embargo, el autor considera
que la clasificación de Schucknecht (1967) es la
más práctica.
Clasificación de Schucknecht
Malformación de tipo Michel (1863): es la falta
completa de desarrollo del oído interno y, en ocasiones, de la porción petrosa del hueso temporal.
Malformación de tipo Mondini (1791): consiste en
un aplanamiento de la cápsula ósea coclear, falta de
desarrollo de la estructura ósea de la porción apical de la cóclea, defectos en el tabique interescalar,
el modiolo y la lámina espiral ósea, reducción del
número de vueltas cocleares (hay sólo una vuelta y
media), vestíbulo muy alargado y ductus reuniens
grande y dilatación del saco endolinfático. Esta malformación puede aparecer en forma unilateral o bilateral, con o sin alteraciones de otros órganos.
Algunos síndromes descritos acompañados de
esta alteración son los siguientes:
a) Síndrome de Klippel–Feil.
b) Síndrome de Pendred.
c) Síndrome de Down.
d) Trisomías D y E.
e) Síndrome de DiGeorge; en ocasiones se relaciona con fístula perilinfática.
La pérdida de la función auditiva puede ser estática o
progresiva y variar desde una audición normal hasta
una hipoacusia profunda y, según Goin (1984), puede guardar relación con la dinámica endolinfática,
por lo que puede ser útil una derivación del saco
endolinfático en pacientes específicos. Gracias a
la politomografía y el desarrollo de la tomografía
axial computarizada, el diagnóstico clínico y radiográfico de esta displasia ha sido más frecuente.
Malformación de tipo Scheibe (1892): el sáculo
y el conducto coclear no se desarrollan y sólo se
observan grupos de células no diferenciadas. El laberinto óseo es normal, así como el utrículo y los conductos semicirculares. La membrana tectorial se encuentra reducida y la escala media colapsada, con la
membrana de Reissner colocada directamente sobre
grupos de células indiferenciadas y sobre la estría
vascular. El órgano de Corti puede mostrar cordones
de tejido conectivo. En algunos pacientes se encuentran restos auditivos, sobre todo en frecuencias bajas; los auxiliares auditivos son de utilidad. Ésta es la
malformación congénita del laberinto más frecuente
y se transmite de manera autosómica recesiva.
Malformación de tipo Alexander (1904): se caracteriza por aplasia del conducto coclear; el órgano de
Capítulo 6
ENFERMEDADES
CONGÉNITAS
111
ERRNVPHGLFRVRUJ
112
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Corti y las células ganglionares adyacentes de la vuelta
basal de la cóclea son las más afectadas, con aparición
de una hipoacusia limitada a las frecuencias altas; también es útil un auxiliar auditivo eléctrico.
Clasificación de Jackler y House (1987)
Capítulo 6
Estos autores han sugerido una clasificación de las anomalías del laberinto basada en las alteraciones detectadas por medios radiográficos e identificadas en 20%
de los sujetos con hipoacusia neurosensorial congénita;
incluyen las siguientes:
Anomalías acompañadas de ausencia o malformación coclear:
a) Aplasia completa del laberinto (tipo Michel), en la
cual no hay desarrollo alguno del oído interno.
b) Aplasia coclear con vestíbulo y conductos semicirculares normales o malformados.
c) Hipoplasia coclear que consiste en el desarrollo
de un botón coclear pequeño de 1 a 3 mm de diámetro, con vestíbulo y conductos semicirculares
normales o malformados.
d) Partición incompleta del tabique interescalar; la
cóclea es menor de lo normal, con ausencia parcial o total del tabique interescalar; el vestíbulo
y los conductos semicirculares son normales o
malformados.
e) Cavidad común; tanto la cóclea como el vestíbulo forman una cavidad común, con falta de desarrollo de su estructura interna, y los conductos
semicirculares, aunque pueden ser normales, a
menudo se encuentran malformados.
f) En fecha reciente, Tian y Linthicum (2006) describieron otra malformación coclear que se caracteriza por una cóclea con tres vueltas completas.
Anomalías con cóclea normal:
a) Displasia del vestíbulo y conducto semicircular
lateral: el vestíbulo se encuentra alargado con un
conducto semicircular lateral corto y dilatado.
b) Acueducto vestibular alargado: se acompaña de
conductos semicirculares normales y en ocasiones
alargamiento del vestíbulo.
Esta clasificación también se relaciona con la embriogénesis del oído. La aplasia de tipo Michel ocurre durante
la tercera semana de gestación; una pérdida de la diferenciación durante la cuarta semana tiene como resultado una cavidad común entre la cóclea y el vestíbulo; la
aplasia coclear con preservación de los conductos semicirculares y el vestíbulo se presenta durante la quinta semana de vida embrionaria; la falta de desarrollo coclear
en la sexta semana puede ser efecto de la formación de
una cóclea rudimentaria; una alteración en el desarrollo
durante la séptima semana produce una deformidad de
tipo Mondini, con cóclea pequeña y partición intracoclear incompleta. Con respecto a la embriogénesis del
laberinto, una falla en la formación de los repliegues epiteliales provenientes de las evaginaciones de la membra-
na del apéndice vestibular durante la sexta semana de
la gestación da lugar a la ausencia completa de uno o
más conductos semicirculares. La porción central de la
evaginación de la membrana tiene forma de medio disco y se resorbe y reemplaza por tejido mesenquimatoso
para formar así el conducto semicircular. Una absorción
incompleta de esta membrana central da origen al desarrollo de un conducto semicircular incompleto en forma
de pera que es confluente con el vestíbulo. El conducto
semicircular superior es el primero en formarse, seguido
por el posterior y el lateral. Las anomalías del conducto
semicircular superior se acompañan a menudo también
de alteraciones del lateral, mientras que las del semicircular lateral aparecen muchas veces en forma aislada.
El alargamiento del acueducto vestibular se debe a una
falla en su estrechamiento gradual, que ocurre durante
la quinta a octava semanas de la gestación y constituye
la alteración congénita del oído interno que se detecta
con mayor frecuencia mediante rayos X. El acueducto
vestibular es el conducto óseo que contiene al saco y
conducto endolinfático. Su diámetro es de 0.4 a 1.0 mm
y tiene un área de 8 a 18 mm2. Los diámetros mayores
de 2 mm se consideran anormales. Valvassori y Clemis
describieron en 1978 su relación con hipoacusia sensorial, aunque una hipoacusia con componente conductivo
se ha descrito en el 27% de los casos. Por lo general,
la hipoacusia se presenta durante la infancia y de forma
típica es progresiva, con presencia de curvas fluctuantes
descendentes auditivas. Los niños con audición normal
y un acueducto vestibular grande tienen un riesgo elevado de desarrollar hipoacusias súbitas. La hipoacusia
es el resultado de incrementos fluctuantes de la presión
del líquido cefalorraquídeo que se transmiten a través el
saco y conducto endolinfático hacia el laberinto membranoso. En un tercio de los casos se agregan síntomas
vestibulares, con vértigo episódico intenso e inestabilidad en los adultos, con paresia o ausencia de respuestas
nistágmicas a la estimulación térmica. También puede
existir acúfeno intermitente o constante. El diagnóstico
se establece mediante tomografía axial computarizada o
resonancia magnética.
SORDERA CONGÉNITA NO INFECCIOSA
En más de la mitad de los pacientes con sordera, ésta es
atribuible a causas genéticas y ocurre en forma aislada
o sindrómica. La mayor parte de los casos se transmite
en forma autosómica recesiva y menos del 2% se debe a
alteraciones genéticas en el cromosoma X. Hasta el momento se han informado 60 locus en el genoma humano
vinculados con hipoacusia no sindrómica. En consecuencia, los primeros datos de genes relacionados con estas
hipoacusias aparecieron en el año 1993, tras identificar la
mutación mitocondrial del ribosoma 12–S en el RNA. Se
han reconocido otras mutaciones que llevan al desarrollo de hipoacusia en otros genes mitocondriales, como el
RNA–SER (VCN), y en el DNA mitocondrial. Este último
contiene 16 569 pares de bases en una molécula circular
cerrada y codifica a 13 genes esenciales en el proceso
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
gamento espiral, la lámina espiral ósea de la cóclea y el
estroma macular del sáculo y utrículo, así como en las
crestas de los conductos semicirculares. Hay un estrangulamiento y degeneración de las dendritas, seguido por
una degeneración neuronal y grados variables de atrofia
en los órganos sensoriales. El locus DFNA25 relacionado con el cromosoma 12q21-24 produce sordera para
frecuencias agudas de tipo autosómico dominante no
sindrómica y también se le ha atribuido una mayor susceptibilidad para el desarrollo de traumatismo acústico y
presbiacusia en la población general.
Síndrome de Down
Es bien conocida la relación entre síndrome de Down
y trastornos auditivos. Harada y Sando (1981) han encontrado que son más frecuentes las anomalías del oído medio que las del interno. No es raro encontrar un
remanente de tejido mesenquimatoso en el nicho de la
ventana redonda, así como un amplio genu faciale.
Con respecto al oído interno, lo más común es la
presencia de hidropesía endolinfática, así como un acortamiento del tamaño coclear con un número de vueltas
normales. En el síndrome de Down se ha señalado la presencia de hipoacusias conductivas, sensoriales y mixtas.
Trisomía 13–15 (D)
Se caracteriza por implantación baja de orejas, anomalías
del pabellón auricular e hipoplasia del conducto auditivo
externo o de oído medio, labio y paladar hendidos, microftalmía y aplasia del nervio óptico. En el oído interno
se puede encontrar degeneración quística de la estría
vascular, modiolo incompleto e hipoplasia sacular.
Trisomía 18 (E)
Este síndrome puede incluir implantación baja de orejas, anomalías del pabellón auricular, micrognatia, occipucio prominente y flexión del dedo índice sobre el
mediano contiguo. En oído medio, en algunos casos, es
anormal el músculo tensor del tímpano con presencia
de tejido fibroso mesenquimatoso. En oído interno, el
modiolo puede estar desarrollado en forma incompleta y la cóclea aplanada; en ocasiones no hay división
ósea entre las porciones medial y apical de la cóclea.
El órgano de Corti tiene una estructura normal.
Artrooftalmopatía progresiva de Stickler
Se transmite con carácter autosómico dominante; consiste en la presencia de miopía progresiva con desprendimiento de retina acompañada de hipoacusia sensorial y
neurosensorial. Además, desde la infancia hay degeneración de articulaciones con limitación de la flexión.
Displasias ectodérmicas
Se denominan así porque el tejido anormal se deriva del
ectodermo embrionario. Incluyen hipoplasias de la piel
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
de fosforilación oxidativa, además del RNA ribosómico
estructural y de transferencia, que son necesarios para
su expresión. Hay más de 400 enfermedades agrupadas
en los trastornos mitocondriales, como son la encefalomiopatía mitocondrial con acidemia láctica, debilidad
muscular neurogénica con ataxia y retinitis pigmentosa,
deficiencia de citocromo oxidasa y síndrome de KernsSayne. Se han detectado cinco mutaciones mitocondriales relacionadas con sordera no sindrómica: a) A1555G,
b) A7445 G, c) 7472 INS C, d) T 7510C, y e) LAT7511 C.
La mutación mitocondrial de DNA A1555G se vincula
con hipoacusia progresiva moderada para frecuencias
agudas; los individuos con éste son altamente susceptibles a daño coclear grave, posterior a la administración
de antibióticos aminoglucósidos. La mutación T 7511C
se relaciona con una pérdida notoria de células del ganglio espiral en todas las vueltas de la cóclea, así como
de filamentos neuronales en el canal de Rosenthal.
Otros genes relacionados con hipoacusia no sindrómica son: miosina VI, miosina VII A, miosina XV (DFNB2,
DFNB3, DFNA11), diáfanos y conexinas 26 y 31 (DFNA3, DFNB1, DFNA2); factores de transcripción POV 3
F4, POV 4 F3 (DFN3, DFNA15), proteína extracelular
α tectorina (DFNA8, DFNA12) y la del canal de potasio
KNCQ4. La conexina 26 (GJB2) contribuye en cerca de
la mitad de las hipoacusias prelinguales recesivas, por lo
que su presencia es importante en la consulta genética
de hipoacusias hereditarias. El gen de la conexina 26 se
localiza en el locus DFNB1 del cromosoma humano 13q
12; una de sus funciones en la cóclea es favorecer el regreso de iones de potasio a la endolinfa posterior a la estimulación de las células ciliadas. La mutación más común
de la conexina 26 consiste en una deleción de la guanina
en la posición 35 de la cadena de guaninas de ácido nucleico (25 del G), lo que da origen a un término prematuro de la cadena nuclear. En consecuencia, se observa
acumulación del potasio en la endolinfa coclear que se
vincula con alteración de las células ciliadas y sordera.
Las hipoacusias sensoriales limitadas a frecuencias
agudas, en combinación con la diabetes mellitus tipo
2, se han relacionado con sustitución de la adenina por
guanina en el DNA mitocondrial en el nucleótido 3 243.
Otras mutaciones del DNA mitocondrial causan la encefalomiopatía mitocondrial (MELAS) que se acompaña
también de acidosis láctica y episodios parecidos de accidentes vasculares cerebrales e hipoacusia neurosensorial progresiva. Las sorderas vinculadas con locus DFN4
se caracterizan por una disfunción en la producción de
distrofina, que es una proteína proveniente del gen localizado en el brazo corto del cromosoma X y que provee soporte estructural a las células durante situaciones
de estrés mecánico, por lo que constituye una sordera
no sindrómica vinculada con el cromosoma X. El locus
DFN3 se ha relacionado con hipoacusias neurosensoriales progresivas con fístulas perilinfáticas y vinculadas con
el cromosoma X. Hasta el momento se han descrito 11
genes relacionados con hipoacusias neurosensoriales de
origen autosómico dominante, que se encuentran en los
cromosomas 1P y 5Q y se caracterizan por el depósito
de ácidos polimucosacáridos en áreas cribosas, en el li-
113
113
114
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
y sus derivados y defectos de uñas, dientes, cristalino y
sordera de tipo sensorial; esta última es más obvia en
las de tipo hidrótico, que no incluyen problemas importantes de la sudación ni la temperatura. Casi todas
se transmiten con carácter autosómico dominante.
de los casos, la sordera es de tipo conductivo. Se cree
que es efecto de un hematoma embrionario que afecta
el desarrollo de los derivados del primer y segundo
arcos branquiales.
Capítulo 6
Mucopolisacaridosis tipo I–H
(síndrome de Hurler)
Síndrome de Klippel–Feil
Representa la fusión anormal de las vértebras cervicales o torácicas superiores, por falta de diferenciación
mesodérmica en el segundo mes de la gestación. Haller
lo describió por primera vez en 1745. Es común encontrar alteraciones concurrentes, de oídos medio e interno, entre las que se encuentran ausencia de la cadena
osicular, malformación del yunque con desarrollo nulo
de platina y displasia de tipo Mondini. En la mayoría
de los pacientes hay hipoacusia mixta de predominio
neurosensorial, sobre todo en mujeres. Una variante de
este padecimiento es el síndrome cervicooculoacústico
(síndrome de Wilderbank, 1952), que se reconoce por
la fusión de dos o más vértebras cervicales, parálisis del
motor ocular externo, retracción de los globos oculares
e hipoacusia neurosensorial o conductiva.
Síndrome de Pendred
Al parecer, es una de las causas más frecuentes de sordera autosómica recesiva. La hipoacusia es de tipo neurosensorial bilateral y a menudo profunda, y su inicio es
posnatal. En 50% de los casos puede encontrarse una
anomalía de Mondini. Estudios tomográficos han mostrado aplanamiento del promontorio, alargamiento del
vestíbulo, adelgazamiento de la cápsula laberíntica y
ensanchamiento del conducto semicircular lateral. Este
síndrome se caracteriza también por la presencia de bocio tipo nodular, que puede ser congénito o desarrollarse en la infancia tardía o la adolescencia. Hay aumento
de la hormona estimulante de la tiroides, con hiperplasia
compensadora. Puede haber retraso mental concomitante, más frecuente cuando el bocio es congénito.
Displasia braquiootorrenal
En 1864, Heusinger describió este trastorno congénito
caracterizado por la presencia de mamelones preauriculares, fístulas branquiales e hipoacusia. Desde 1976
se sabe que también puede acompañarse de alteraciones renales. En 20% de los casos, la hipoacusia es de
tipo neurosensorial, acompañada de displasia de tipo
Mondini; en 30%, la hipoacusia es de tipo conductivo y
en 50% mixta.
Displasia oculoauriculovertebral
(síndrome de Goldenhar)
Se cree que es de tipo autosómico recesivo. Los pacientes
con este síndrome presentan hipoplasia malar, defecto
ocular dermoide o lipodermoide epibulbar, malformaciones del pabellón auricular, del oído medio y el interno,
así como del conducto auditivo interno. En 30 a 50%
Se transmite con carácter autosómico recesivo. Consiste
en una deficiencia de α-I–iduronidasa. Sus manifestaciones clínicas primarias consisten en facies tosca,
opacidad corneal temprana, disostosis múltiples, deficiencia mental, excreción urinaria de sulfato de heparán y dermatán. En la mucopolisacaridosis existe un
aumento notorio del almacenamiento de tejido mesenquimatoso que afecta estructuras perivasculares y meníngeas y, al parecer, ello produce también hipoacusias
de tipo neurosensorial, cuando se afecta el hueso temporal. Se han detectado anomalías similares en la mucopolisacaridosis de tipo II (síndrome de Hunter).
Ataxia de Friedreich
Es una enfermedad autosómica recesiva caracterizada por
atrofia espinocerebelosa. Otras alteraciones son ataxia
en la marcha, afectación visual, disartria, psicosis, epilepsia, xifoescoliosis, anomalías cardiacas, diabetes mellitus, hipoacusia y daño vestibular. En promedio inicia a
la edad de 10 años. La relación entre ataxia hereditaria y
signos cocleovestibulares se reconoció desde principios
del siglo pasado. Por lo general, la hipoacusia es neurosensorial, puede ser progresiva o estacionaria y afectar
más frecuencias bajas y altas; se presentan en 10% de
los casos. Existe lesión del núcleo coclear y del complejo
olivar superior, pérdida de la población celular y gliosis.
Síndrome de anemia de Fanconi
Se presupone que este síndrome es autosómico recesivo; se caracteriza por pancitopenia, hiperpigmentación
de la piel, hipoplasia del radio y el pulgar. Aparece en
la infancia y casi siempre es letal. Se ha señalado su
relación con sordera y alteraciones óticas, como hipodesarrollo de la porción superior del conducto coclear, fijación de la platina del estribo y la cabeza del
martillo.
Síndrome de Apert
(acrocefalosindactilia)
Es una enfermedad autosómica dominante. Pertenece
al grupo de las craneosinostosis y se caracteriza por hipertelorismo, hipoplasia facial superior, paladar ojival,
sindactilia del pulgar y primer ortejo ancho y grueso.
Un estudio de Gould (1982) conducido en 19 pacientes demostró la elevada frecuencia de trastornos en oído
medio, sobre todo el desarrollo de otitis medias serosas,
con hipoacusia moderada de tipo conductivo. También
se han encontrado bulbos de la yugular dehiscentes y
fijación de platina del estribo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
Síndrome de Alport
Acidosis tubular renal e hipoacusia sensorineural
La acidosis tubular renal es un síndrome autosómico
recesivo, que consiste en el desarrollo de acidosis metabólica acompañada de orina alcalina. Puede ser distal o proximal, primaria o secundaria. En la distal no
pueden alcanzarse los requerimientos de hidrogeniones y en la proximal hay una alteración en la absorción de bicarbonato. En apariencia, también existe un
defecto en la actividad de la β–anhidrasa carbónica de
los glóbulos rojos. La hipoacusia neurosensorial en estos sujetos se presenta desde la niñez y es progresiva.
sia mandibular y traqueobronquiomalacia. Es común
encontrar una cóclea pequeña, con escala común. El
vestíbulo y los conductos semicirculares pueden estar
deformados.
También hay alteraciones del oído medio, como
estribo con un solo crus y ausencia de su tendón, anquilosis de las articulaciones de la cadena osicular y
mastoides con tejido mesenquimatoso. Al parecer, se
transmite con carácter autosómico recesivo.
Síndrome de Waardenburg
Es de transmisión autosómica dominante. Comprende de
1 al 7% de todas las sorderas congénitas. Características
clínicas: desplazamiento lateral del canto interno y punto
lacrimal, heterocromía del iris, puente nasal aplanado,
hiperplasia de las cejas, albinismo parcial e hipoacusia
neurosensorial (25% de los casos) moderada a profunda,
sobre todo en frecuencias medias y bajas. Existe atrofia
del órgano de Corti y la estría vascular con reducción del
número de células nerviosas en el ganglio espiral.
Albinismo
Se transmite con carácter autosómico dominante, recesivo o ligado al sexo. Se reconoce por pelo fino, ausencia de pigmento en iris y esclerótica, estrabismo,
fotofobia y nistagmo. La sordera que se presenta es bilateral de tipo neurosensorial y grave.
Síndrome de Usher
Es un trastorno autosómico recesivo. Su frecuencia es
de 1.8 a 3.5/100 000. En esencia, consiste en retinitis
pigmentosa con hipoacusia neurosensorial, progresiva
o no. Se conocen cuatro tipos clínicos:
1. Retinitis pigmentosa de inicio antes de los 10 años
de edad, hipoacusia neurosensorial profunda
y ausencia de respuesta vestibular; constituye el
90% de los casos.
2. Retinitis pigmentosa que se desarrolla entre los 10
y 20 años, hipoacusia neurosensorial moderada a
grave, con respuesta vestibular normal o ligeramente disminuida; representa el 10% de los casos.
3. Retinitis pigmentosa de inicio en la pubertad e hipoacusia neurosensorial progresiva; las pruebas
vestibulares pueden ser normales o disminuidas.
4. Este tipo es similar al II, pero ligado al cromosoma
X. Los tipos III y IV son raros (1% de los casos).
Todo niño con hipoacusia neurosensorial bilateral
debe someterse a valoración oftalmológica, ya que
este síndrome llega a presentarse en el 3 al 10% de
los niños con sordera.
Síndrome campomélico
Se caracteriza por enanismo, anomalías craneofaciales,
alteraciones respiratorias, encorvamiento de tibias y fémur, facies pletórica, dorso nasal amplio, implantación
baja de pabellones auriculares, paladar hendido, hipopla-
Enfermedad de Paget
(osteítis deformante)
Se transmite con carácter autosómico dominante. Se
distingue por anomalías en cráneo y huesos largos
de las extremidades inferiores. Por lo regular se inicia durante la etapa de adulto joven. Puede afectarse
el hueso temporal y algunas veces existe degeneración del órgano de Corti y la estría vascular.
Fibrosis quística del páncreas
y pérdida auditiva
Es una enfermedad congénita, autosómica recesiva,
que afecta las glándulas exocrinas y su funcionamiento acinotubular. Aumenta el sodio en el sudor,
hay deficiencia de proteínas pancreáticas y se acompaña del desarrollo de pólipos nasales (5 a 28% de
los casos). Forman (1979), en un estudio en 80 pacientes, encontró que hay con frecuencia hipoacusia
conductiva o neurosensorial (15 a 20%).
Enfermedad de Jerverll (1957)
Se transmite con carácter autosómico recesivo. Consiste
en una prolongación del intervalo Q–T, crisis de Stokes–
Adams e hipoacusia neurosensorial bilateral grave. En algunos casos hay muerte súbita durante la infancia. Existe
atrofia del órgano de Corti, estría vascular y disminución de la población celular del ganglio espiral.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
Consiste en una nefropatía hereditaria acompañada de
hipoacusia neurosensorial progresiva y anomalías del
cristalino. La muerte es consecuencia de enfermedad renal, a menudo antes de los 50 años de edad. Se sabe que
existe una gran relación entre la estría vascular y las células epiteliales de los túbulos proximales, además de que
estas dos estructuras se afectan de manera similar por antígenos y fármacos comunes. Desde el punto de vista otopatológico, se ha observado pérdida de células ciliadas
y neuronas cocleares, y en ocasiones se ha reconocido
hidropesía endolinfática moderada con disminución de
la función vestibular. Al parecer, también existe una relación entre el grado de hiponatremia y el de hipoacusia.
115
115
116
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Síndrome de CHARGE
Capítulo 6
La sigla CHARGE se conforma con las letras iniciales de
diferentes anomalías congénitas: coloboma ocular (C),
anomalías cardiacas (H), atresia coanal (A), retardo del
crecimiento (R), hipoplasia genital (G) y alteraciones del
oído (E). Entre estas últimas figuran la implantación baja del pabellón auricular, microtia, anomalías de la cadena de huesecillos, ausencia del músculo estapedial,
problemas cocleares y displasia o hipoplasia vestibular.
SORDERA CONGÉNITA
DE ORIGEN INFECCIOSO
Síndrome de rubeola congénita
Los pacientes pueden presentar persistencia del conducto arteriovenoso, cataratas y sordera. En un estudio de
80 niños con este síndrome, Nishida (1983) encontró
en 38% hipofunción vestibular demostrada en las pruebas térmicas y en 34% la imposibilidad de mantener el
equilibrio con los ojos cerrados (prueba de Romberg). En
estos individuos, la hipoacusia es de tipo neurosensorial
moderada a profunda y, en algunos casos, progresiva.
Infección congénita por citomegalovirus
Algunos estudios han mostrado que cerca de 1% de los
neonatos puede eliminar citomegalovirus por saliva u
orina. El 10% desarrolla alteraciones neurológicas, entre las que se encuentran microcefalia, retardo psicomotor, coriorretinitis y sordera. El método más preciso para
detectar esta infección es mediante radioinmunoensayo
(IgM específica para citomegalovirus). Es la causa más
común de infección viral congénita. La hipoacusia es de
tipo neurosensorial, se presenta en 20 a 65% de los casos
y por lo general es bilateral. La endolaberintitis se considera una característica fundamental de las infecciones
del oído interno por citomegalovirus. Entre los cambios
histopatológicos identificados hay formación de quistes o
granulomas en la estría vascular, degeneración del órgano de Corti (pérdida de células ciliadas externas) y disminución de población celular en el ganglio espiral. Al
parecer, la inmunidad sistémica (vacunas) desempeña
un papel importante en el mecanismo de defensa de la
cóclea contra esta infección. Citomegalovirus pertenece al síndrome TORCH (infección por toxoplasmosis,
rubeola, citomegalovirus, herpes simple y sífilis). Todo
paciente con este síndrome debe valorarse audiológicamente durante los primeros seis meses de vida, con
estudios longitudinales de seguimiento, al menos hasta
los cinco o seis años de edad.
Otitis sifilítica congénita
La sífilis congénita resulta de una infección transplacentaria después del cuarto mes de gestación. Los síntomas pueden manifestarse desde el nacimiento o en
forma tardía, hasta los 50 años. La triada de Hutchinson
puede aparecer durante el segundo decenio de la vida
y se caracteriza por: hipoacusia neurosensorial, queratitis intersticial y alteraciones dentarias, sobre todo en
los incisivos.
Los signos de Hennebert y Tullio pueden ser positivos
por desarrollo de una fístula laberíntica o adhesiones de
la platina sobre el sáculo. Algunos hallazgos en el hueso temporal consisten en osteomielitis crónica y endarteritis obliterativa. La frecuencia de sordera, tanto en la
sífilis congénita temprana como en la tardía, es de casi
18%. La sífilis, en general, tiene una prevalencia de
22.7/100 000. La identificación del treponema con microscopia de campo oscuro es útil para casos primarios
tempranos en los que las pruebas serológicas son aún
negativas. VDRL puede ser positiva en 70 a 90%. Hay
positivas falsas agudas en hepatitis, mononucleosis infecciosa, neumonía viral, varicela y embarazo. En el lupus
eritematoso sistémico se encuentran reacciones positivas
falsas de tipo crónico.
La identificación en anticuerpos antitreponema no
es una prueba muy específica, ya que se encuentran en
6.5% de pacientes con hipoacusia neurosensorial no explicable y hasta en 7% de los casos con alteraciones cocleovestibulares atribuidas a la enfermedad de Ménière.
Otras pruebas para identificar el treponema son la de
microhemaglutinación y la de inmunofluorescencia del
treponema.
Los estudios han mostrado también que el grado de
hipoacusia de estos pacientes es paralelo al de lesión
vestibular unilateral o bilateral, cuando se desarrolla.
Se ha detectado hidropesía endolinfática en 5 a 10%.
El tratamiento consiste en penicilina G benzatínica,
2.4 millones de unidades intramusculares (IM) diarias
durante tres semanas, seguidos de una dosis semanal
similar por un total de tres meses.
La prednisona se usa en dosis de 80 mg diarios por
10 días que se disminuyen de manera gradual hasta una
dosis de mantenimiento de 10 mg, que se suspende en
dos a cuatro semanas si no mejora la audición.
PADECIMIENTOS
INFLAMATORIOS INFECCIOSOS
DEL LABERINTO
TIPOS DE LABERINTITIS
Laberintitis serosa
Consiste en una inflamación no purulenta o irritación
del oído interno, que puede deberse al paso de toxinas a
través de la ventana oval o redonda, o a la extensión de
una afección meningoencefálica. Este tipo de laberintitis
también puede ocurrir después de operación otológica
en la que, en forma intencional o inadvertida, se abre el
laberinto. La laberintitis serosa es transitoria y, por lo general, no deja daño permanente. Cuando una infección
del oído medio se acompaña de vértigo, se debe al desa-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
cas, entre éstas las secundarias a implantes cocleares
y resección de tumores. La osteoneogénesis y el tejido fibrótico se encuentran con mayor frecuencia en
la escala timpánica coclear. La infección del espacio
perilinfático lleva a la formación de tejido fibrótico residual y hueso en el conducto perilinfático, aunque se
sabe que aproximadamente un 20% de los pacientes
con meningitis o laberintitis desarrolla esta secuela.
Las fracturas del hueso temporal se relacionan con la
formación de nuevo hueso en la escala coclear en 26 y
39%, después de la resección de tumores.
Laberintitis supurativa
Se caracteriza por destrucción permanente de las estructuras sensoriales del laberinto, fibrosis y osificación secundarias al proceso infeccioso. El oído interno
puede infectarse a través de tres vías principales:
a) Oído medio (timpanógena).
b) Meninges (meningógena).
c) Hematógena.
En este tipo de laberintitis, el espacio perilinfático es el
más afectado; pero, debido a los procesos cicatrizales
posinfecciosos, el paciente suele terminar con sordera profunda o anacusia. El vértigo que acompaña al
proceso es, al inicio, de tipo irritativo, con aparición
posterior de nistagmo con componente rápido hacia el
lado contralateral (tipo paralítico); su evolución natural tiende a la fase de compensación.
Laberintitis circunscrita
Es una inflamación limitada a una porción del laberinto
óseo, que no suele afectar al laberinto membranoso. El
cuadro clínico se caracteriza por ataques recurrentes de
vértigo, en los que aparece nistagmo espontáneo hacia el
lado del oído afectado. El signo de la fístula es positivo
(desviación ocular hacia el lado opuesto al aplicar presión neumática sobre el conducto auditivo externo con
el otoscopio neumático). En este estadio no se acompaña
de hipoacusia neurosensorial, pero si se presenta debe
instituirse tratamiento medicoquirúrgico temprano para
evitar el desarrollo de una laberintitis purulenta. Las causas más frecuentes son:
1. Erosión del laberinto en el conducto semicircular
lateral, por colesteatoma aural secundario con
infección crónica.
2. Sífilis congénita.
3. Procesos tumorales, como carcinomas y tumores
del glomus yugular.
Laberintitis osificante
Consiste en la osificación de la escala coclear posterior
a inflamación del oído interno. La causa más común es
viral o bacteriana. Otras causas son secuelas de otitis
media, otosclerosis avanzada, enfermedad autoinmunitaria del oído interno, traumatismos y causas iatrogéni-
PADECIMIENTOS DE ORIGEN VIRAL
Hipoacusia súbita
Bing (1860) fue el primero en señalar este trastorno secundario a parotiditis. La hipoacusia súbita se define como
una pérdida auditiva neurosensorial de 30 dB o mayor,
en tres o más diferentes frecuencias, desarrollada en un
lapso menor de tres días. Por lo general, la hipoacusia es
unilateral y en el 2 al 10% de los casos bilateral. Su incidencia es de 5 a 20 casos por 100 000 habitantes.
Entre los virus que pueden producir hipoacusia súbita se encuentran los que causan parotiditis infecciosa,
sarampión, rubeola, influenza, herpes simple, citomegalovirus, herpes zoster, mononucleosis infecciosa, adenovirus tipo 3, virus rábico atenuado y el agente Eaton
(Mycoplasma pneumoniae). La enfermedad de Lyme es
una zoonosis producida por una espiroqueta gramnegativa. Borrelia burgdorferi se ha relacionado con el desarrollo de hipoacusia súbita, a causa de afectación de la
porción coclear del VIII para craneal.
Sin embargo, debe tenerse presente que, además de
las infecciosas, son comunes otras causas, como defectos
en el riego del laberinto secundarios a trombos, émbolos
o hemorragias; enfermedad de Buerger; macroglobulinemia; enfermedades neoplásicas, como el neurinoma del
acústico; enfermedades metabólicas; diabetes mellitus;
hiperlipoproteinemias; traumatismos acústicos, quirúrgicos, directos; barotrauma; embarazo; y fístulas perilinfáticas que afecten la ventana oval o redonda. También
se puede presentar en pacientes con sífilis, sarcoidosis,
esclerosis múltiple, colitis ulcerosa, poliarteritis nodosa,
síndrome de inmunodeficiencia adquirida, leucemia, linfomatosis maligna intravascular, carcinomatosis meníngea, anemia de células falciformes, síndrome de Cogan,
enfermedad autoinmunitaria del oído interno, posoperatorio de una intervención de corazón, sobre todo en casos de revascularización coronaria; y efecto de anestesia
general y bloqueo espinal. Asimismo, se ha descrito como consecuencia de la inyección intravenosa de cocaína.
Otros casos son idiopáticos. Entre las lesiones histopatológicas características se encuentran: atrofia del órgano
de Corti, la estría vascular y la membrana tectorial.
Algunos experimentos también han demostrado que
la membrana de Reissner puede presentar roturas que sellan de manera espontánea. En general, se sabe que cuando la hipoacusia súbita no se acompaña de vértigo, el
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
rrollo de una laberintitis de este tipo; en caso que persista el agente causal, puede presentarse una laberintitis
purulenta. Si existe nistagmo, es de tipo irritativo con
su fase rápida dirigida hacia el oído afectado.
Las pruebas vestibulares pueden mostrar paresia
vestibular. La audición es normal, o posiblemente hay
hipoacusia de tipo sensorial, a menudo superficial. En
apariencia, la inflamación afecta el espacio perilinfático
y no el endolinfático, lo que explica la conservación de
la función neuroepitelial.
117
117
118
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
pronóstico para la recuperación es mejor. El tratamiento
sugerido es el esquema de Meyerhoff y Paparella:
Capítulo 6
1. Reposo en cama.
2. Administración subcutánea de heparina (5 000 U
cada 12 h).
3. 40 U diarias de ACTH, IM.
4. 150 mg de papaverina por vía oral cada 12 h.
5. Venoclisis de 500 mL de dextrano al 10% en
cuatro horas, dos veces al día.
El esquema se aplica durante cinco días. Estos autores
encontraron recuperación total en 46% de los casos, parcial en 27% y nula en otro 27%.
Otros especialistas proponen no administrar medicamentos, o sólo corticoides, o heparina e inhalación
de carbógeno. En 1987, Joachims fuel el primero en informar el uso de sales de magnesio en pacientes con
pérdidas auditivas, por lo que su relación con esteroides
ha demostrado ser de utilidad. También está indicado el
empleo de cinc, Shambaugh describió en 1985 la deficiencia de cinc en algunos pacientes con hipoacusia
sensorineural progresiva y Yang (2011) notificó una mejor recuperación auditiva en personas con hipoacusia
súbita idiopática.
La administración intratimpánica de dexametasona
(2 a 4 mg) durante una semana por tres ocasiones constituye un tratamiento opcional útil en individuos con hipoacusia súbita intensa a profunda; la mejoría auditiva
es evidente en más de 50% de los casos.
Hipoacusia neurosensorial secundaria
a mononucleosis infecciosa
La frecuencia de complicaciones neurológicas posteriores a la mononucleosis infecciosa es de 0.7 a 4.9%.
Pueden afectarse todos los pares craneales y causar anosmia, neuritis óptica, parálisis de los músculos oculares
y facial, alteración de los pares craneales V, VIII y XII y
congestión vascular meningoencefálica.
En 1969, Taylor y Parsons señalaron un caso de
sordera y parálisis facial en el estadio subagudo de esta
infección. También se han observado hemólisis graves
acompañadas de hipoacusia, casi siempre unilateral,
aunque puede ser bilateral, y se manifiesta desde una
caída en las frecuencias agudas hasta anacusia.
Herpes zoster ótico
Las manifestaciones más comunes del herpes zoster ótico
son: otalgia, dolor mastoideo intenso, erupción vesicular, parálisis facial y síntomas auditivos o vestibulares. Se
observa inflamación arterial intensa que puede provocar
isquemia. Es más frecuente esta infección en pacientes
inmunodeprimidos. El estudio post mortem de un sujeto que desarrolló parálisis vestibular aguda secundaria
a este virus mostró estenosis del conducto semicircular
lateral, fibrosis perilinfática y ausencia de la cúpula y las
células de soporte y sensoriales de la cresta.
Infección por parvovirus B19
La infección por parvovirus B19 se ha vinculado con
varias neuropatías y vasculitis. Su presencia se ha confirmado serológicamente en casos de púrpura no trombocitopénica, incluidos la púrpura de Henoch–Schönlein,
arteritis temporal, granulomatosis de Wegener, eritema
infeccioso y exantema cutáneo de la infancia. La enfermedad autoinmunitaria del oído también se ha relacionado con su presencia, además del desarrollo de
hipoacusia sensorial y neurosensorial, y síntomas vestibulares. Este virus es moderadamente contagioso.
La viremia se desarrolla al séptimo u octavo días
posteriores a la inoculación y persiste por cuatro días.
Este virus no es detectable durante el desarrollo de los
síntomas, por lo que se ha sugerido que éstos guardan
relación con una reacción antígeno–anticuerpo u otros
mecanismos posinfecciosos. Su tratamiento se basa en
metilprednisolona; en casos con escasa respuesta se
agrega ciclofosfamida y metotrexato.
PADECIMIENTOS DE ORIGEN BACTERIANO
Meningitis y lesiones laberínticas
Un 10% de los niños que sufre meningitis purulenta desarrolla algún grado de sordera. En 5 a 35% de los casos, la
pérdida auditiva es de tipo neurosensorial y permanente.
Los mecanismos de afectación otológica son de tres
tipos diferentes:
1. Laberintitis purulenta.
2. Perineuritis del VIII par craneal.
3. Lesiones directas de los núcleos auditivos del tallo
cerebral.
La hipoacusia de tipo neurosensorial permanente se
relaciona más con laberintitis purulentas. Las de tipo
seroso tienen mayor relación con hipoacusias parciales y reversibles. La frecuencia de lesiones bilaterales
y unilaterales es similar. Al parecer, las meningitis por
Haemophilus influenzae se acompañan más de pérdidas auditivas que las causadas por agentes bacterianos.
En la era preantibiótica era frecuente observar lesiones
cocleares graves por meningococo. Por otro lado, la mayor parte de las hipoacusias secundarias a meningitis
bacterianas presentan cierto grado de reversibilidad.
Criptococcus neoformans tiene predilección por el sistema nervioso central. Se localiza primero en pulmón
antes de su diseminación a meninges y cerebro; es más
frecuente en individuos inmunodeprimidos. Harada
(1979) publicó las siguientes alteraciones histopatológicas por este agente: pérdida de células del ganglio
espiral y de las fibras del nervio coclear en el conducto
de Rosenthal, pérdida de fibras del nervio coclear en el
conducto auditivo interno y atrofia del órgano de Corti.
Lewis y Rabinovich (1972) encontraron 27% de afecciones auditivas en personas con criptococo que afectaban
al sistema nervioso central.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
Fiebre tifoidea y lesiones cocleovestibulares
Brucelosis e hipoacusia
Cualquiera de las especies de Brucella puede causar
hipoacusia, producida por una otitis media simple o
supurativa, o por afectación directa del oído interno.
Es frecuente identificar hipoacusias mixtas, no relacionadas con el cuadro febril y sintomático en general. La
sordera tiende a ser insidiosa, paulatina y con recesos,
y el enfermo no puede precisar su inicio.
PÉRDIDA AUDITIVA NEUROSENSORIAL
AUTOINMUNITARIA
Estudios en animales de experimentación han mostrado
que el oído interno tiene un sistema inmunitario independiente del que funciona en el líquido cefalorraquídeo.
Asimismo, hay evidencia de la presencia de inmunoglobulinas en la perilinfa. Las enfermedades autoinmunitarias se caracterizan por vasculitis y depósitos de
inmunoglobulinas y complemento en las paredes vasculares. Con respecto al oído, la cóclea es tal vez el órgano
blanco de esta entidad. Se presenta más en pacientes entre el tercer y quinto decenios de la vida. Lo característico es el desarrollo de hipoacusia neurosensorial bilateral
que progresa por semanas o meses. La función vestibular
también puede afectarse en forma simétrica, por lo que
rara vez aparece el vértigo; las pruebas térmicas revelan
paresia bilateral. En algunos casos hay inestabilidad y
ataxia en el cuarto oscuro. Muchas veces, los pacientes
refieren síntomas como zumbido y presión en los oídos.
Algunas pruebas diagnósticas son las siguientes:
1. Prueba de transformación de linfocitos; tiene una
sensibilidad de 96% y especificidad de 93%.
2. Prueba de inhibición de la migración de linfocitos,
en la que se utiliza como antígeno tejido del oído
interno humano. McCabe introdujo esta prueba en
1979 y tiene baja especificidad.
3. Los pacientes presentan títulos altos de IgM.
En 25% de los casos se presentan manifestaciones sistémicas de enfermedad autoinmunitaria. Debe determinarse el diagnóstico diferencial con:
a) Hipoacusia súbita.
b) Enfermedad de Ménière coclear.
c) Otosclerosis coclear.
d) Sordera progresiva crónica del adolescente.
e) Presbiacusia presenil.
f) Traumatismo acústico.
g) Sordera hereditaria recesiva.
h) Laberintitis luética.
Tratamiento
1. Corticoides (dexametasona, 16 mg diarios en
dosis divididas por dos meses, seguidos de un
esquema de reducción y dosis de mantenimiento de 2 a 4 mg/día, durante dos meses). Algunos
autores recomiendan prednisona, 80 mg/día,
cinco días, seguidos de 60 mg por una semana y
luego un esquema de reducción.
2. Ciclofosfamida, 5 mg/kg/día por dos semanas, descanso dos semanas y nuevo esquema por otro periodo similar.
3. Metotrexato, con dosis iniciales de 7.5 mg por
semana, la cual se puede aumentar hasta 15 o
20 mg por semana por un periodo de cuatro a
ocho semanas. Durante su administración hay que
solicitar biometría hemática y pruebas de función
hepática, aunque por lo general es bien tolerado
por los pacientes, ya que las dosis de función son
bajas.
Enfermedades otológicas de causa
o participación autoinmunitarias
Existen diferentes pruebas para detectar trastornos
inmunológicos:
1. Radioinmunoensayo.
2. Radioinmunoabsorbencia.
3. Antígenos de supresión inmunitaria ligados a enzimas (ELISA).
4. Factor de inhibición del linfocito.
5. Transformación del linfocito.
Las enfermedades del oído con rasgos de participación
inmunitaria son:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
i)
j)
k)
l)
m)
Condritis auricular.
Policondritis recidivante.
Timpanosclerosis.
Salpingitis autoinmunológica.
Otitis media secretoria.
Otitis media necrosante.
Colesteatoma.
Hipoacusia neurosensorial autoinmunitaria.
Enfermedad de Ménière.
Otosclerosis.
Vasculitis coclear.
Hipoacusia súbita relacionada con virus.
Enfermedades autoinmunitarias del sistema nervioso central.
Se cree que algunos casos de hipoacusia neurosensorial
contralateral posterior a operación otológica pueden de-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
El bacilo tifoideo es capaz de producir lesiones cocleares. En un estudio de Escajadillo (1982) se encontró que prevalecen las lesiones vestibulares sobre las
cocleares y que el riesgo de éstas se incrementa con
cifras leucocitarias inferiores a 5 000. Al parecer, la isquemia desempeña una función importante en la etiopatogenia. La mayor parte de las lesiones otológicas se
desarrolla durante la segunda y tercera semanas de la
enfermedad.
119
119
120
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
berse a pequeñas porciones de tejido del oído interno,
que se destruyen durante el curso de la enfermedad o la
intervención y que funcionan como antígenos circulantes en el oído no afectado. Enfermedades del colágeno
como el lupus eritematoso diseminado con el desarrollo de anticuerpos anticardiolipina pueden producir trombosis arteriales o venosas del sistema nervioso
central, retina, corazón, pulmón, hígado, riñón, intestino y oído; en este último se ha observado hemorragia
de la cóclea y el vestíbulo, y desarrollo de hipoacusia
neurosensorial con participación autoinmunitaria.
tiene relación con el desarrollo de lesiones otológicas,
sobre todo cuando pasan de 60 procedimientos dialíticos. Se han encontrado depósitos intravasculares en la
escala media, el ligamento espiral y la estría vascular.
Otros estudios indican que el grado de anemia
vinculado con la enfermedad renal se halla en relación directa con el trastorno de la función coclear y,
en algunos sujetos, al elevarse las concentraciones de
hemoglobina mejora también la función auditiva.
AFECTACIÓN DEL OÍDO INTERNO
EN LA ENFERMEDAD DE BEHÇET
Síndrome de Cogan (1945)
Se caracteriza por el desarrollo de queratitis intersticial
no sifilítica y síntomas cocleovestibulares. Se inicia entre el segundo y quinto decenios de la vida. En el transcurso de esta enfermedad tienden a aparecer en forma
temprana sordera, insuficiencia aórtica y vasculitis.
La hipoacusia es de tipo neurosensorial, de aparición
repentina y progresiva, unilateral o bilateral. Es común
encontrar náusea, vómito, ataxia y nistagmo, que aparecen uno a seis meses después del inicio de los síntomas
oftalmológicos.
En pacientes no tratados, la sordera tiende a progresar hasta la anacusia. Se ha descrito la presencia de
una reacción inmunitaria de tipo celular en contra de un
antígeno corneal. La anemia, leucocitosis, trombocitosis
y una sedimentación globular aumentada son hallazgos
comunes, pero inespecíficos; los datos otohistopatológicos incluyen infiltración del ligamento espiral de la cóclea con linfocitos y células plasmáticas, disminución del
número de núcleos celulares en el órgano de Corti, desmielinización y atrofia de la porción proximal del VIII par
craneal y satelitosis de los ganglios vestibular y espiral.
También se ha señalado la presencia de tejido de granulación en el nicho de la ventana redonda. El tratamiento
consiste en corticosteroides (prednisona, 1 a 2 mg/ kg/
día); se debe valorar la respuesta en dos semanas. En caso
de ser positiva, se continúa con dosis de mantenimiento previo esquema de reducción. Cuando la respuesta al
tratamiento inicial es mínima, se prescriben citotóxicos
inmunosupresores.
TRASTORNOS DEL LABERINTO
RELACIONADOS CON OTROS
PADECIMIENTOS
OÍDO Y ENFERMEDAD RENAL
Hay hipoacusia neurosensorial hasta en 40% de los pacientes sometidos a hemodiálisis o trasplante renal. Se
atribuye a la administración de ototóxicos, desequilibrio hidroelectrolítico y diálisis inadecuadas. Por otro
lado, según Oda (1974), el número de hemodiálisis
Afecta sobre todo a adultos jóvenes y se identifica por
un proceso inflamatorio de causa desconocida. Los pacientes presentan úlceras bucales y genitales. Puede
haber manifestaciones oculares, como iritis, y en 60%
de los casos se encuentra compromiso del oído interno
con hipoacusia neurosensorial progresiva, por lo general
bilateral, que en ocasiones se acompaña de acúfeno y
vértigo de origen vestibular. La lesión anatomopatológica
típica es una vasculitis con infiltración perivascular por
leucocitos mononucleares y que se caracteriza por ser
multisistémica y afectar a un gran número de órganos.
Su tratamiento se basa en metilprednisolona e inmunosupresores del tipo de la ciclosporina.
AUDICIÓN Y ANEMIA DE
CÉLULAS FALCIFORMES
La anemia de células falciformes (drepanocitemia) es
una hemoglobinopatía genética, en la cual la valina
se sustituye por ácido glutámico en la sexta posición
de la cadena β de la hemoglobina. Es común en el
Mediterráneo, sur del Sahara y la India. En EUA, 8.5%
de los individuos de raza negra tiene el genotipo heterocigoto (HbSA) y 0.3 a 1.3% el homocigoto (SS); estos
últimos son los que desarrollan drepanocitemia.
El inicio de la enfermedad se caracteriza por predisposición a infecciones y desarrollo de crisis vasooclusivas con dolor. La frecuencia de hipoacusia
neurosensorial ha sido de 10 a 20%; predomina en
las frecuencias agudas y se atribuye a hipoxemia y
trombosis. Morgenstein (1969) describió los hallazgos
histopatológicos en un niño de 10 años que padeció
esta enfermedad y encontró disminución y anomalías
de las células ciliadas internas y externas, edema y fijación de células falciformes en la estría vascular y el
órgano de Corti con alteraciones isquémicas.
SORDERA Y CRIOGLOBULINEMIA
Los signos y síntomas característicos de la crioglobulinemia son: púrpura, artralgias y fenómeno de Raynaud
en las extremidades inferiores, proteinuria, hematuria,
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
ALCOHOLISMO CRÓNICO
Aunque el alcohol se ha considerado una droga ototóxica, a partir de informes clínicos de la presencia de
hipoacusia, acúfenos y alucinaciones auditivas, no se
ha comprobado de manera concluyente. Spitzer (1979)
considera que la disfunción auditiva en el alcoholismo
crónico puede relacionarse con un proceso degenerativo
difuso de la corteza y el tallo cerebrales.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
OÍDO Y SARCOIDOSIS
La sarcoidosis es una enfermedad de tipo granulomatoso
que afecta más a personas en el quinto decenio de la
vida. El 20% de los casos desarrolla síntomas respiratorios, el 35% adenopatía hiliar o enfermedad pulmonar, el
25% eritema nudoso y el 10% uveítis. Las determinaciones en suero de la enzima convertidora de angiotensina
I favorecen el diagnóstico diferencial de esta entidad
con otros padecimientos granulomatosos. La sarcoidosis con manifestaciones neurológicas se presenta en
5% de los casos y se caracteriza por neuropatías periféricas, que se presentan con más frecuencia en casos
con fiebre uveoparotídea.
El VII par craneal es el más afectado; los pacientes
pueden presentar parálisis faciales de aparición repentina, en ocasiones de tipo bilateral, que desaparecen
en forma espontánea sin dejar secuelas. La cuarta manifestación más frecuente de sarcoidosis neurológica
es la afección del VIII par, por infiltración perivascular
intraneural de linfocitos. La hipoacusia es de tipo neurosensorial y en el 50% fluctuante; a menudo se acompaña de trastornos vestibulares (vértigo). Esta entidad
debe tenerse presente en el diagnóstico diferencial de
toda hipoacusia fluctuante.
HIPOTIROIDISMO
Se dispone de pruebas clínicas respecto de la relación
de hipoacusia con hipotiroidismo congénito o adquirido. Asimismo, en algunos casos, la terapéutica sustituida es capaz de revertir el daño auditivo.
En general, la hipoacusia por hipotiroidismo es de
tipo neurosensorial y limitada a frecuencias agudas.
Estudios en animales de experimentación, en los que
se ha inducido un estado hipotiroideo, han mostrado
diversas lesiones del oído interno, como:
1. Edema de las células ciliadas externas.
2. Vacuolización de las células de soporte del órgano
de Corti.
3. Atrofia de la estría vascular.
4. Desplazamiento de la membrana tectorial.
5. Engrosamiento de la membrana basilar.
Esta enfermedad se caracteriza por una pérdida progresiva de la memoria y la capacidad cognoscitiva. La
afectación neuropatológica se extiende también hacia
los sistemas sensoriales y puede afectar la corteza cerebral parietal y la occipital, las células ganglionares
de la retina, el nervio óptico, así como el neuroepitelio
olfatorio, el núcleo olfatorio anterior, y vincularse con
hipoacusias neurosensoriales y neurodegeneración de
los núcleos auditivos centrales y de la cóclea, sobre
todo en la vuelta basal.
DIABETES MELLITUS
La diabetes mellitus del adulto tipo 2 afecta a una de
cada 100 personas. Su nexo con hipoacusia se ha investigado desde 1857, cuando la describió por vez primera
Jordao. Estudios experimentales en ratas con diabetes
han mostrado una pérdida significativa de células ciliadas externas de la cóclea, en particular en la primera
vuelta. La angiopatía y neuropatía periférica son complicaciones bien reconocidas de los pacientes con diabetes
y éstas son capaces de dañar también al oído interno.
PERCEPCIÓN AUDITIVA POSTERIOR
A LA COMISUROTOMÍA
Las lesiones de cualquier hemisferio cerebral reducen
el patrón de respuestas auditivas correctas. Musiek
(1980) estudió a tres pacientes con audición preoperatoria normal sometidos a sección completa del cuerpo
calloso por convulsiones rebeldes. En el posoperatorio,
los individuos tuvieron dificultad para distinguir estímulos sonoros a determinadas frecuencias, sobre todo
en el oído derecho (los tres sujetos eran diestros).
Se sabe, por ejemplo, que la música y las melodías se
reconocen en el hemisferio derecho y que el hemisferio
izquierdo depende del primero para suministrar una secuencia correcta de respuestas. En la comisurotomía, el
paciente no puede verbalizar lo que oye.
FÍSTULAS PERILINFÁTICAS
Goodhill (1981) clasifica las fístulas laberínticas como
sigue:
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
oliguria y edema que pueden aparecer en forma espontánea, así como insuficiencia renal aguda, posiblemente
letal. Barr (1950) fue el primero en señalar la presencia
de acúfenos e hipoacusia neurosensorial en esta enfermedad. Algunos hallazgos histopatológicos son: vasculitis sistémica; en oído puede faltar el órgano de Corti
o ser atrófico y también la estría vascular; puede estar
lesionado el epitelio sensorial del vestíbulo y los conductos semicirculares. Autores como Nomura (1982) han
notificado su ausencia. La hipoacusia puede ser gradual
o súbita.
121
121
122
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
a) Internas: ocurren en los componentes membranosos de la endolinfa y perilinfa del sistema
laberíntico.
b) Externas: se presentan entre los componentes
membranosos del laberinto y el oído medio o la
mastoides. Es frecuente que se presenten desgarros de las uniones ligamentosas entre la platina
del estribo y el hueso de la ventana oval, o bien
observarlas en la ventana redonda.
Las fístulas perilinfáticas son de tipo externo y se presentan por diferentes causas: después de procedimientos
otológicos (estapedectomías, operación de oído crónico
infectado), traumatismos craneoencefálicos, barotraumas, anomalías congénitas, efecto de ejercicio físico o
en forma espontánea (idiopática).
Seltzer (1986), en un estudio de 132 fístulas perilinfáticas en 91 pacientes, encontró como factores predisponentes la intervención otológica en 26%, antecedentes de ejercicio físico intenso o moderado en 11%,
malformación congénita del oído de tipo Mondini en
8%, e idiopática en 24%. Por otro lado, 1 a 2% de los
pacientes con traumatismos craneales puede desarrollar
síntomas agudos cocleovestibulares secundarios a una
fístula perilinfática.
Simmons (1986) señala que, en la mayor parte de
los casos, la hipoacusia tiende a estabilizarse sin progresar. Por último, McCabe (1984) establece el siguiente topodiagnóstico de las fístulas laberínticas, con base
en los movimientos oculares (nistagmo):
Fístulas del conducto semicircular lateral
Producen movimientos nistágmicos horizontales con
componente rápido hacia el oído contralateral (normal).
Fístulas preampulares del
conducto semicircular lateral
Provocan nistagmo horizontal con componente rápido
hacia el oído enfermo.
Fístulas del vestíbulo
Causan nistagmo horizontal con componente rotatorio
hacia el oído afectado.
Fístulas del conducto semicircular superior
Nistagmo rotatorio hacia el oído contralateral (normal).
Fístulas del conducto semicircular posterior
Cuadro clínico
1. Hipoacusia neurosensorial súbita, fluctuante o
progresiva.
2. Signo de Hennebert positivo (o signo de la fístula)
en 70%.
3. Acúfenos, hasta en 50% de los casos.
4. Vértigo, en episodios repentinos y relacionado
con movimientos bruscos de la cabeza (nistagmo posicional); en ocasiones, el paciente puede
referir inestabilidad constante
5. Fenómeno de Tullio (movimientos nistágmicos
originados por el ruido).
6. Sensación de plenitud en el oído.
Las fístulas perilinfáticas pueden acompañarse de hidropesía endolinfática o colapso sacular. Aun así, es difícil
establecer el diagnóstico preoperatorio y, cuando existe
sospecha clínica de esta entidad, el autor recomienda una
timpanotomía exploradora; lo mismo se sugiere cuando
persistan los síntomas cocleovestibulares en forma aguda
por un periodo de 10 días, después de un traumatismo
craneal. Durante la operación se recomienda sellar las
ventanas oval y redonda con tejido subcutáneo o con
grasa perilobular.
En caso de fístula postraumática está indicado también una antrotomía exploradora para valorar el estado
del conducto semicircular lateral, sobre todo si no se
encontraron alteraciones en las ventanas. Después de la
intervención mejora el vértigo en casi todos los casos; el
acúfeno puede desaparecer en 50% y mejorar en el resto.
La audición mejora en 50% de los pacientes, se estabiliza en 25% y empeora en el resto.
Causan nistagmo de tipo vertical, con movimientos rotatorios concurrentes.
LABERINTOPATÍAS
VASCULARES
TROMBOSIS DE LA ARTERIA AUDITIVA
INTERNA
La oclusión vascular de esta arteria puede producir hipoacusia súbita y pérdida de la función vestibular. Tiene
tres ramas principales:
a) Vestibular.
b) Vestibulococlear.
c) Coclear.
La trombosis de la primera produce síntomas vestibulares
por afectación de la mácula utricular y las crestas de los
conductos semicirculares posterior y horizontal. La obstrucción de la rama cocleovestibular produce hipoacusia
neurosensorial con umbral tonal descendente, por lesión
de la vuelta basal de la cóclea. El compromiso de la mácula sacular y la cresta del conducto semicircular posterior causa un síndrome laberíntico caracterizado por
vértigo y nistagmo. La afectación de la rama coclear, que
riega las vueltas media y apical de la cóclea, provoca
hipoacusia sensorial subtotal o parcial con caída notable
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
de las frecuencias medias y graves, y curva audiométrica
plana. No se observan síntomas vestibulares.
LABERINTOPATÍA VASCULAR DIFUSA
1. Hipertensión arterial; casi 18% de estos pacientes desarrolla síntomas vestibulares caracterizados por la presencia de vértigo, y puede
relacionarse con vasoespasmos arteriales, arteriosclerosis o trombosis arterial.
2. Diabetes mellitus; el daño que ocasiona al oído
interno se debe al engrosamiento de las paredes
de los vasos pequeños y las arterias de mediano
calibre; asimismo, guarda relación directa con
el tiempo de evolución del padecimiento.
Los pacientes desarrollan hipoacusia neurosensorial,
con caída en agudos, y regresión fonémica en la logoaudiometría; también hay disminución de las respuestas nistágmicas en las pruebas térmicas, con
pérdida de un 20% de la función laberíntica.
LESIONES TRAUMÁTICAS DEL LABERINTO
Es bien conocido que las lesiones traumáticas de la cabeza pueden afectar las estructuras auditivas centrales y
periféricas. Debido a que las fracturas de la base del
cráneo se acompañan de una morbilidad elevada, es
difícil precisar la frecuencia real de lesiones otológicas
secundarias a ellas (figura 6–1).
Las fracturas del hueso temporal representan entre
el 18 y 22 % de todas las fracturas del cráneo y se dividen, según sea el eje del peñasco, como sigue:
a) Longitudinales; el punto de aplicación del golpe
son las regiones parietal y parietotemporal.
b) Transversales; el golpe se recibe en la región occipital; parten del agujero rasgado posterior.
c) Oblicuas; el golpe tiene lugar en la región occipitomastoidea.
Existe otra clasificación, la anatomoclínica, que se basa
en la relación que tiene la línea de fractura con el laberinto y los conductos auditivos interno y externo; se
divide en:
1. Laberínticas:
a) Puras (si no se lesiona el oído medio equivale a
la fractura transversal).
b) Timpanolaberínticas (lesión del oído medio),
parecidas a la fractura oblicua.
2. Extralaberínticas: pueden afectar o no al oído medio; si lo lesionan equivalen a la fractura longitudinal, que es de las más frecuentes. Las extralaberínticas que no lesionan el oído medio son fracturas
aisladas de la punta del peñasco, la mastoides o
la pared anterior del conducto (figura 6-2).
Figura 6–1. Fotografía que muestra una fractura transversal que abarca toda la porción petrosa del temporal izquierdo, secundaria a
un accidente de tránsito.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
Es efecto de todos los padecimientos vasculares que
afectan la red periférica en forma generalizada. Entre
ellos se incluyen los siguientes:
123
123
124
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
Figura 6–2. La radiografía muestra un proyectil de arma de fuego que produjo una fractura de la porción mastoidea del hueso temporal,
con herniación parcial de la glándula parótida.
FRACTURAS LONGITUDINALES
Son las más comunes; según Schucknecht (1956), representan 70 a 80% de las fracturas; discurren a lo largo
del techo del oído medio entre la cápsula laberíntica y
la porción neumática adyacente del hueso petroso. Entre
las manifestaciones clínicas figuran las siguientes:
a) Otorragia, algunas veces con salida de líquido
cefalorraquídeo.
b) Perforación timpánica.
c) Trazo de fractura sobre la pared posterosuperior
del conducto auditivo externo.
d) Hipoacusia de tipo conductivo.
e) En 20% de los casos hay parálisis facial; el nervio
facial se lesiona distal al genu (figura 6–3).
d) En 40% de los casos hay parálisis facial, sobre
todo por lesión de la porción proximal laberíntica de este nervio.
Estas fracturas también pueden producir hidropesía endolinfática por obstrucción del acueducto vestibular.
FRACTURAS OBLICUAS
Son fracturas mixtas que tienen características clínicas de
los dos tipos de fracturas previas y que, las más de las
veces, se vinculan con síntomas cocleovestibulares y
afectación del nervio facial (20 a 40% de los casos).
CONTUSIÓN CRANEAL
FRACTURAS TRANSVERSALES
Se extienden a lo largo de la cápsula laberíntica del
hueso temporal y, por lo general, afectan el vestíbulo.
Manifestaciones clínicas:
a) Hemotímpano.
b) Sordera neurosensorial.
c) Pérdida de la función vestibular ipsolateral.
Casi 40% de los pacientes con contusión craneal presenta síntomas cocleovestibulares. Los golpes en la cabeza
que no producen fractura son capaces de causar daño
neurológico de consideración por contusión cerebral,
que es un trastorno difuso del tejido encefálico caracterizado por edema y hemorragias capilares. En estas lesiones, el cerebro se daña debido a que la inercia de la masa
encefálica lo desplaza en relación con la caja ósea. La
aceleración por el impacto hace que el cerebro se retrase
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
125
125
Capítulo 6
Figura 6–3. Radiografía simple de cráneo en la que se reconoce la presencia de una fractura longitudinal del hueso temporal y otra de
tipo transversal que afectan la región parietoocipital.
y golpee las estructuras óseas; los lugares de mayor daño
son los polos cerebrales, tanto frontales como temporales
y occipitales.
El movimiento de los hemisferios cerebrales produce tracción y flexión del tallo cerebral, sobre todo
en la tienda del cerebelo y el agujero occipital. Se cree
que este trastorno constituye la base anatómica de la
llamada contusión cerebral, en la que el paciente pierde el conocimiento unos cuantos segundos.
CUADRO CLÍNICO NEUROOTOLÓGICO
Síntomas cocleares
En 30 a 50% de los pacientes hay hipoacusia, casi
siempre neurosensorial, y con caída de las frecuencias
agudas. Cuando se presentan sorderas de conducción
por interrupción de la cadena osicular, se vincula con
las primeras. Howe y Miller (1975) han encontrado
sorderas de origen central, con lesiones bilaterales del
lemnisco lateral y el núcleo colicular inferior.
En traumatismos craneoencefálicos graves se recomienda, además de un estudio audiológico, recurrir a
las respuestas auditivas del tallo cerebral; cuando son
anormales, se relacionan con un pronóstico neurológico malo. En casi 40% de los pacientes también puede
haber acúfeno por lesión neurosensorial.
Síntomas vestibulares
Las lesiones vestibulares son más frecuentes que las
cocleares y pueden ser periféricas o centrales. El sujeto
con traumatismo se queja de vértigo o inestabilidad.
En lesiones de tipo periférico se considera un desprendimiento de la membrana de las otoconias.
El paciente tiene episodios cortos de vértigo
rotatorio acompañado de nistagmo espontáneo. En
cambio, las lesiones de los núcleos y fibras centrales
no suelen causar vértigo rotatorio episódico y el vértigo no es tan intenso como el de origen periférico.
El nistagmo espontáneo se presenta en 10 a 15%
de los casos; el de tipo periférico es horizontal, rotatorio y de corta duración; en cambio, el central es
vertical u oblicuo y prolongado.
Se considera que la causa más frecuente del nistagmo postular paroxístico benigno es un traumatismo
craneoencefálico. Durante la electronistagmografía debe tenerse presente que una paresia vestibular en las
pruebas térmicas señala lesión periférica, mientras que
la preponderancia direccional se considera manifestación de lesión vestibular central.
HIPEREXTENSIÓN CERVICAL
Se presenta cuando el cuerpo experimenta aceleración
repentina y la inercia hace que la cabeza se retrase, de tal
modo que se flexiona el cuello en forma brusca y extrema.
Es común en accidentes automovilísticos. Este síndrome
se caracteriza por dolor en el cuello y a la palpación de
los músculos cervicales, parestesias de las extremidades
superiores, cefalea occipital, trastornos visuales, acúfeno, mareo, alteraciones del equilibrio, disfagia, disfonía
y dificultades de la memoria, la concentración, el sueño
y el control de las emociones. Los síntomas neurootológicos suelen ocurrir varios días o semanas después del accidente. Es posible el vértigo de tipo postural, que puede
desaparecer en unas semanas, o persistir más de un año;
se debe a alteraciones vasculares (daño a las arterias vertebrales) o una reacción inflamatoria de los tejidos cervicales que ocasiona trastornos simpáticos intracraneales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
126
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
HIPOACUSIA SECUNDARIA A EXPLOSIONES
Capítulo 6
En una explosión, el material explosivo cambia de una
manera repentina de una forma sólida a una gaseosa,
lo que precipita un aumento súbito del volumen y un
cambio rápido de la presión. Dichos cambios se propagan en todas direcciones a través del aire y a una
velocidad mayor que la del sonido. Las explosiones
presentan dos fases:
1. Una presión positiva corta.
2. Una presión negativa larga.
En consecuencia, la hipoacusia se presenta como resultado de una estimulación excesiva del oído interno y los
audiogramas de estos pacientes muestran una caída en
agudos en un 45 a 50% de los casos, caídas en frecuencias de 4 kHz con recuperación en 8 kHz en un 40% y
curvas planas en un 10 a 15%.
TRAUMATISMO ACÚSTICO
Se considera como traumatismo acústico toda lesión en
el oído interno por exposición a ruido intenso. Por lo general, se necesitan más de 80 dB para producir un traumatismo, ya que hasta estas intensidades el oído tiene
suficientes mecanismos de protección. Por lo regular, el
daño al sistema auditivo producido por el ruido se divide
en dos grupos:
1. Traumatismo acústico (TA) por exposición única y
de alta intensidad al ruido.
2. Hipoacusia por exposición crónica al ruido (HECR), que es el efecto de exposiciones repetidas de
moderada intensidad.
El tiempo de exposición y la intensidad del ruido tienen
una función importante en el desarrollo del daño auditivo. Por ejemplo, estudios experimentales en chinchillas
han demostrado que una exposición por 30 min a un
ruido de 123 dB induce la misma hipoacusia que una
exposición por 2 h a 117 dB. Otros estudios preliminares
sugieren que la exposición a un ruido de 112 dB de intensidad durante 3 h y 40 min es capaz de ocasionar la
pérdida de 10% de células ciliadas externas. En el TA se
han señalado laceraciones en la membrana coclear con
perforaciones de la lámina reticular, colapso de los vasos
de la pared externa de la cóclea y degeneración capilar,
edema de la estría vascular y mayor daño a las células
ciliadas externas. En la HECR se produce una disminución de la luz vascular en la pared lateral coclear, acumulación de glóbulos rojos en los capilares de la estría
vascular, con el subsecuente edema de esta estructura,
engrosamiento de las paredes capilares, procesos degenerativos de las células ciliadas externas del órgano de
Corti y las células de soporte.
En lesiones más graves se puede identificar degeneración tanto de las células ciliadas internas como de
las externas, y aplanamiento o pérdida completa del
órgano de Corti. Por otro lado, frecuencias de alta intensidad lesionan las estructuras de las porciones basal
y media de la cóclea, mientras que las de baja intensidad afectan los elementos de la porción apical. El área
afectada con más facilidad por el ruido se localiza a
unos 10 mm de la ventana oval, en el espectro de los
4 000 Hz. Los estudios audiométricos en estos pacientes muestran diferentes tipos de hipoacusia. Larsen los
clasifica en tres grados (figura 6–4):
Primer grado: al inicio no se observan trastornos auditivos y se oye bien la palabra hablada, pero el audiograma muestra un decremento de 20 a 30 dB en el tono de
4 000 Hz, que se recupera en el extremo tonal agudo.
I
II
III
Figura 6–4. Grados de traumatismo acústico (Larsen).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
FÓRMULA PARA DETERMINAR EL
PORCENTAJE DE AFECTACIÓN AUDITIVA
Se suman los resultados obtenidos en las frecuencias de
500, 1 000 y 2 000 y se dividen entre tres (se puede agregar la frecuencia de 3 000 y dividir el resultado entre
cuatro). Al resultado se le restan 25 dB y se multiplica
por 1.5 para obtener el porcentaje de afectación auditiva
monoaural. Para conocer el porcentaje de lesión auditiva
biaural, se multiplica por cinco el porcentaje de afectación auditiva obtenido en el mejor oído y se suma al
porcentaje del oído más dañado, tras dividir el resultado entre seis. Este resultado representa una valoración
biaural de la alteración auditiva y puede emplearse en
comisiones legislativas para compensaciones obrero–patronales, que son habituales en medicina del trabajo.
TRATAMIENTO DEL TRAUMATISMO
ACÚSTICO Y DE HIPOACUSIA POR
EXPOSICIÓN CRÓNICA AL RUIDO
Hasta el momento no existe fármaco que produzca más
que un efecto placebo, por lo que la mejor opción es
la protección contra ruidos. El médico debe recomendar
al paciente evitar la exposición a ruidos, usar protectores auditivos o cambiar de trabajo. En hipoacusias moderadas a graves, son de utilidad los auxiliares auditivos
eléctricos con amplificación selectiva para frecuencias
altas. El uso de bloqueadores de los conductos de calcio,
como el verapamilo, produce vasodilatación y reduce la
permeabilidad inducida por ruido. En un estudio de ratas
se demostró la administración de ebselén, una sustancia
que contiene 2-fenil-1,2-benzisoselenazol-3 (2H), protege contra la peroxidación lipoídica y por tanto contra la
pérdida auditiva inducida por ruido. Este compuesto también es efectivo en ensayos clínicos con pacientes que
desarrollan episodios cerebrales isquémicos agudos.
ACÚFENO
(TINNITUS)
Se define como una sensación acústica anormal percibida en el oído, que se produce en el organismo y tiene
cierto grado de continuidad.
CLASIFICACIÓN
El acúfeno se divide en dos grupos según sea su origen:
a) Central.
b) Periférico, que a su vez es objetivo o subjetivo.
El primero puede oírlo el examinador bajo determinadas
condiciones y es raro encontrarlo. El segundo es el más
frecuente; el paciente tiene la sensación subjetiva de un
ruido proveniente de la cabeza, que varía de intensidad
y, en ocasiones, lo incapacita en forma notoria.
CAUSAS
El acúfeno es un síntoma, no una enfermedad. Acompaña
a las hipoacusias conductivas y neurosensoriales. El enfermo suele compararlo con ruidos conocidos, como
chorros de vapor, motores eléctricos, grillos o campanas.
Por lo general es más frecuente por la noche, cuando hay
más silencio, y aumenta con el estrés, la fatiga y el alcohol. Harris (1967) ha sugerido que el acúfeno coclear se
debe a un aumento del nivel del ruido producido por un
desacoplamiento parcial de las células ciliadas sobre la
membrana tectorial. Moller (1984) considera que se debe
a un incremento de la frecuencia de estímulo espontáneo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
Segundo grado: el audiograma revela mayor descenso del umbral, la hipoacusia es manifiesta, y la pérdida
es de unos 40 dB; aunque existe cierta recuperación en
tonos más agudos, ésta siempre es menor respecto del
primer grado.
Tercer grado: la caída de la curva es acentuada, hay
acúfeno y reclutamiento intenso, el umbral decrece hasta
60 dB o más y se abarca una gran extensión de la zona
tonal. En lesiones auditivas que acompañan al traumatismo acústico se observa por lo regular reclutamiento y
acúfeno.
El primero puede relacionarse con un acortamiento
central de los estereocilios de las células ciliadas y el segundo con una disminución de su rigidez, debido a que
la actina (sustancia que causa su rigidez) vuelve a su estado paracristalino. Ello tiene como consecuencia un desacoplamiento de las células ciliadas afectadas sobre la
membrana tectorial y la producción de acúfeno coclear.
Por otro lado, existe una gran variabilidad personal al
traumatismo acústico; al principio, la disminución de la
audición en la HECR es temporal y desaparece después
de minutos u horas de descanso; puede deberse a trastornos metabólicos en las células ciliadas, las alteraciones
vasculares ya descritas y cambios electrolíticos en los líquidos del oído interno. Cuando la exposición al ruido
es más prolongada o de mayor intensidad, se alcanza un
estadio en que la audición no regresa a sus umbrales normales y provoca daño permanente en el oído interno. En
la evaluación de pacientes con traumatismo acústico se
deben tener presentes otros estados que pueden acompañarlo, como presbiacusia, trastornos endocrinos (p. ej.,
hipotiroidismo y diabetes mellitus), alteraciones metabólicas (como la hiperlipoproteinemia relacionada también
con hipoacusia neurosensorial con caída de frecuencias
agudas). Por otro lado, la hipertensión arterial y la dieta
(rica en sal y grasas) influyen de forma sinérgica en la susceptibilidad a desarrollar traumatismo acústico por ruido. Las bolsas de aire de los automóviles, que protegen
a los pasajeros en accidentes, pueden alcanzar niveles
auditivos de 170 dB, por lo que son capaces de producir
lesiones del oído interno por ruido, con caídas auditivas
entre los 3 y 6 kHz (es mayor a nivel de 4 kHz).
127
127
128
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
de las fibras primarias del nervio auditivo, por hiperactividad de las células ciliadas en la cóclea; según otras
teorías, se debe a la actividad de los núcleos cocleares y
de toda la vía auditiva que, al perder su receptor periférico, no es modulada de forma adecuada para conformar
sonidos con significado y, por lo tanto, se percibe como
ruido de fondo.
El acúfeno de tipo objetivo se vincula casi siempre
con alteraciones o lesiones de tipo vascular y el paciente
lo puede referir como tipo pulsátil. Entre las causas de
acúfeno pulsátil se encuentran: comunicaciones o cortocircuitos arteriovenosos, como la comunicación entre
la arteria occipital o la auricular posterior con el seno
transverso, malformaciones de las arterias carótida interna, vertebrales, y meníngea media, y del seno petroso
superior, aneurismas de la porción infratemporal de la
arteria carótida interna, dehiscencia del conducto carotídeo, persistencia de la arteria estapedial, displasia
fibromuscular de la arteria carótida, soplos cardiacos,
insuficiencia valvular aórtica, golfo de la yugular elevado, insuficiencia cardiaca, congestión venosa cervical,
hipertensión arterial, ateroesclerosis, y compresión acústico-facial por venas anómalas cerebelosas.
Una causa no vascular frecuente es la hipertensión
intracraneal benigna, vinculada con un síndrome de la
silla vacía y con ventrículos pequeños. Otra causa rara
la constituye el acúfeno producido por la contracción
del músculo estapedial, que se puede presentar luego
de la recuperación de una parálisis facial, o bien por el
mioclono del oído medio relacionado con exposición a
ruido intenso.
Estos pacientes pueden referir disminución del acúfeno posterior a la oclusión digital de la vena yugular
interna ipsolateral con incremento de la audición para
tonos graves. Entre las malformaciones tumorales se encuentran el neurinoma del acústico, tumores del glomus,
meningiomas intracraneales y hemangioblastomas.
La causa más frecuente de acúfeno es la hipoacusia neurosensorial secundaria a cambios vasculares por
presbiacusia, exposición al ruido intenso y consumo de
fármacos ototóxicos. El acúfeno de origen central se localiza entre el núcleo coclear y el colicular inferior. Es
de interés señalar que ciertas formas de acúfeno y ruido
pueden manipularse mediante la estimulación del sistema somatosensorial y también que el dolor somático es
capaz de agravar el acúfeno.
TRATAMIENTO
El tratamiento ideal se enfoca en la causa específica que
produjo el acúfeno. Infortunadamente, no siempre es
posible debido a la irreversibilidad de las lesiones o su
origen oscuro. En algunas lesiones del oído medio, como
la otosclerosis, después de una estapedectomía el acúfeno desaparece en 40% de los pacientes, disminuye en
34%, no cambia en 20% y empeora en 3%. El acúfeno
secundario a dehiscencia de la vena yugular por falta de
techo óseo en el hipotímpano puede tratarse con buenos
resultados mediante injertos homólogos de cartílago. Lo
mismo se aplica a las neoplasias (tumores del glomus
yugular o timpánico, otros) o al acúfeno fluctuante debido a una contracción sincrónica del músculo estapedial con el parpadeo, que casi siempre es secundario a
lesión traumática del nervio facial; en estos casos, basta
con seccionar el tendón del músculo del estribo para
abolir el acúfeno.
Médico
En 1935, Barany describió la mejoría del acúfeno en pacientes a los que inyectaba un anestésico local (procainamida) en los cornetes nasales. Gejrot (1963) y Engelsson
(1976) señalaron una buena respuesta, aunque transitoria, posterior a la inyección intravenosa de lidocaína.
Los anestésicos locales tienen una acción bloqueadora sináptica y su máximo efecto se presenta en sistemas multisinápticos de actividad lenta. Los anticonvulsivos también pueden suprimir o mejorar el acúfeno, al
bloquear los conductos de sodio en la membrana de la
célula nerviosa, estabilizar los potenciales de la membrana y disminuir la posibilidad de actividad reverberante. Por otro lado, los individuos con mala respuesta a
la administración de lidocaína (1.5 mg/kg de lidocaína
al 2%) tampoco responden a los anticonvulsivos orales
(carbamacepina, primidona, difenilhidantoína).
Otra sustancia que ha probado ser útil es el ácido aminooxiacérico (50 mg cada 6 h); se trata de un inhibidor
del catabolismo del ácido γ–aminobutírico. La melatonina, que es una neurohormona secretada por la glándula
pineal durante la noche, tiene un papel en la regulación
del ciclo del sueño. Rosenberg (1998) ha encontrado que
es útil en el tratamiento del acúfeno de tipo subjetivo.
El alprazolam (Tafil®) se ha referido en la reducción
de la intensidad del acúfeno, así como el misoprostol,
que es un inhibidor de las prostaglandinas. Tambien se
ha sugerido el empleo de receptores agonistas de dopamina como el pramipexol, que se utiliza en el tratamiento del parkinson; este fármaco es capaz de ofrecer
mejoría en forma significativa en un 35% de pacientes
con acúfeno relacionado con presbiacusia.
La estimulación eléctrica del oído, aplicada en forma transcutánea, ha mostrado resultados favorables en
cuanto a la supresión del acúfeno. Se ha señalado abolición o supresión del acúfeno durante la estimulación
del promontorio en 69% de los sujetos estudiados, antes de la colocación de implantes cocleares. La utilización de auxiliares auditivos o ruido para superponerse
al acúfeno alivia este síntoma en 40 a 80% de los casos. Los antiepilépticos, como el ácido γ-aminobutírico (gabapentina) reducen la intensidad del tinnitus; las
dosis recomendadas son de 1.9 a 3.6 mg/ día.
Quirúrgico
La estimulación eléctrica de la cóclea también puede
aplicarse directamente sobre la ventana redonda. Los
resultados han sido alentadores, sobre todo en pacientes intratables que no han respondido al tratamiento
médico conservador.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
PRESBIACUSIA NEURAL
Consiste en la pérdida de neuronas en la vía auditiva y
la cóclea. Esta atrofia neuronal puede iniciarse desde la primera etapa del adulto y avanzar lentamente
durante la vida del paciente.
PRESBIACUSIA ESTRIAL
Es efecto de la atrofia de la estría vascular, identificada en
forma típica sobre las vueltas media y apical de la cóclea;
la pérdida de las células estriales es parcial o completa.
PRESBIACUSIA METABÓLICA
Se debe a alteraciones en los procesos físicos y químicos de la producción de energía requerida por los
órganos sensoriales auditivos. Existe atrofia de la estría
vascular; los pacientes registran audiogramas planos.
PRESBIACUSIA
Es el envejecimiento del oído. Representa la causa más
común de afección auditiva después del quinto decenio
de la vida. El 80% de los pacientes mayores de 85 años
la presenta.
El cuadro clínico se reconoce por pérdida auditiva
gradual de las frecuencias agudas, acompañada a menudo de acúfeno. En casos graves también se alteran las
frecuencias medias. El proceso de envejecimiento en general se acompaña de lo siguiente:
a) Disminución de la concentración de agua celular.
b) Cambios iónicos.
c) Menor elasticidad de las membranas celulares; en
lo que respecta al oído, se encuentra lo siguiente:
1. Reducción del flujo y plasticidad vascular.
2. Aumento de la permeabilidad vascular.
3. Disminución del oxígeno, el aporte de nutrientes y la eliminación de desechos celulares.
4. Menor población neuronal coclear.
5. Atenuación de la actividad regulatoria de las
T-caderinas, que son moléculas de adhesión
transmembranal dependientes del calcio.
d) La N-acetiltransferasa y polimorfismos de enzimas
antioxidantes también participan en la etiopatogénesis de la presbiacusia.
Dichos cambios contribuyen al desarrollo de presbiacusia. Schucknecht (1964, 1993) ha establecido diferentes
variedades de presbiacusia.
PRESBIACUSIA MECÁNICA
Se cree que es consecuencia de una alteración de la
mecánica del conducto coclear, pero que no produce
cambios citológicos visibles. Puede estar afectada la
elasticidad de la membrana basilar.
El audiograma muestra una curva típica con caída
de agudos. También se considera como un factor relacionado con una disminución de la efectividad del sistema transductor del oído medio, que se ha observado
con el incremento de la edad. En algunos pacientes,
la exposición al ruido puede tener un efecto sinérgico
con el desarrollo de presbiacusia; es difícil distinguir
en el plano audiológico hasta qué grado hubo daño
por exposición al ruido o por factores constitucionales
relacionados con el envejecimiento.
PRESBIACUSIA MIXTA
Consiste en la combinación de algunas de las anteriores
y muestra efectos aditivos en el patrón audiométrico.
PRESBIACUSIA INDETERMINADA
Es la que se presenta sin cambios histopatológicos identificables. Representa cerca del 25% de los casos. La
audiometría muestra curvas planas o caída abrupta en
tonos agudos y se cree que existe una afectación no estructural en el funcionamiento de las células ciliadas.
PRESBIACUSIA SENSORIAL
Tratamiento
Existe atrofia del órgano de Corti y el nervio auditivo
en su base coclear. Se inicia en la etapa adulta media y
avanza de manera gradual.
Se valora la lesión auditiva y se adapta un auxiliar auditivo adecuado. Se recomienda practicar estudios audio-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
Desafortunadamente, la sección del nervio vestibular, como lo ha informado House (1981), mejora el
acúfeno sólo en 20% de los casos, por lo que no se considera de gran utilidad. La sección del nervio coclear
con destrucción del laberinto es una alternativa en el
tratamiento de pacientes con sordera subtotal o anacúsicos, que presenten un acúfeno incapacitante y que no
hayan respondido a los tratamientos anteriores.
Los resultados de esta intervención no siempre son
del todo satisfactorios. La descompresión microvascular
del VIII par puede mejorar algunas formas de acúfeno,
en particular las debidas a compresión vascular de este
par craneal o las relacionadas con una hiperactividad
de los núcleos auditivos después de una lesión del oído interno. En fecha reciente, la estimulación eléctrica
mediante el implante de electrodos intracerebrales se
vincula con una reducción notoria del tinnitus. Por otro
lado, Shim (2011) ha sugerido la inyección intratimpánica de esteroides y el uso del alprazolam como un tratamiento útil del acúfeno ideopático subjetivo.
129
129
130
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
lógicos una o dos veces al año para detectar en etapa
temprana cambios en el patrón auditivo del paciente.
MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS
Capítulo 6
La hipoacusia, el acúfeno y el vértigo son síntomas cardinales que pueden relacionarse con daño en el oído
interno secundario a efectos indeseables de fármacos y
agentes químicos.
ANTIBIÓTICOS
Aminoglucósidos
Estos antibióticos son ototóxicos y el daño puede ocurrir:
a) En forma repentina, después de aplicar pocas dosis.
b) Continuar incluso al suprimir el fármaco.
c) Desarrollarse la ototoxicidad algunos meses después de suspender el tratamiento.
Se ha señalado que los aminoglucósidos pueden producir reacciones ototóxicas en 2 a 25% de los adultos.
Asimismo, existe una predisposición genética al desarrollo de sordera inducida por aminoglucósidos y se debe a
una mutación del genoma mitocondrial en la posición a
1555 G del RNA en la unidad ribosómica 12S y predomina en familias del este asiático y árabes. La somatostatina
y el empleo de antioxidantes proveen un efecto protector
a las células ciliadas expuestas a aminoglucosidos.
En forma reciente, Kraft (2013) informó que la terapia
con genes representa una alternativa promisoria para el
tratamiento de estas lesiones, ya que en forma experimental la aplicación perilinfática de Atho 1 es capaz de
promover la transdiferenciación de células de soporte y
restituir así las células ciliadas. Esto ha ocurrido en animales de experimentación (ratones) en los que se ha documentado una recuperación de las células ciliadas en
frecuencias graves.
Estreptomicina: este antibiótico afecta más el sistema vestibular y la dehidroestreptomicina a la cóclea.
En el sistema vestibular se afectan más las crestas de
los conductos semicirculares que las máculas utriculosaculares; al parecer, la cresta ampular posterior es
todavía más sensible a este fármaco que las crestas superiores. Con respecto a la cóclea, el órgano de Corti
y las células ciliadas externas son más susceptibles de
presentar daño que las células ciliadas internas. Con
la estreptomicina, los pacientes refieren como síntoma
más frecuente el vértigo, que en ocasiones puede relacionarse con los cambios de posición.
El acúfeno es menos común y, cuando disminuye la
agudeza auditiva, suele ser bilateral y de tipo neurosensorial. La electronistagmografía puede revelar:
1. Nistagmo espontáneo al inicio del padecimiento.
2. Paresia vestibular bilateral.
Gentamicina: estudios experimentales y clínicos han
mostrado que la gentamicina afecta tanto al neuroepitelio
coclear como al vestibular, aunque se cree que el daño
vestibular es más grave y ocurre con mayor frecuencia.
Datos otohistopatológicos:
1. Pérdida total de las células ciliadas en la porción
inferior de la vuelta basal de la cóclea, y daño a las
células ciliadas externas en su porción superior.
2. Las células ciliadas de las crestas de todos los conductos semicirculares pueden mostrar vacuolización, más grave en las bases.
3. Las máculas utricular y sacular también pueden
tener vacuolización de las células sensoriales.
La lesión de las células ciliadas está directamente relacionada con la dosis y tiempo de administración del
fármaco. La gentamicina es el antibiótico que lesiona
con mayor frecuencia al oído interno.
Cuadro clínico: por lo general, el paciente se queja
poco de vértigo debido a que la lesión del laberinto posterior es bilateral, simétrica e intensa; es más común la
ataxia y cuando se afecta la audición progresa con rapidez y puede llegar a la anacusia en pocos días. La gentamicina es ototóxica por las vías sistémica e intratecal.
Kanamicina: el efecto tóxico de este fármaco aparece con menos frecuencia en comparación con otros aminoglucósidos, pero las lesiones son más graves. Afecta
sobre todo a las células ciliadas externas del órgano de
Corti, hasta provocar hipoacusia de tipo neurosensorial
con caída de agudos; algunas veces puede desarrollarse
anacusia súbita. Es común observar la potencialización
de su efecto ototóxico con el uso de otros fármacos, como diuréticos. La kanamicina y el resto de los aminoglucósidos dañan al principio la porción supranuclear
de las células ciliadas; hay edema de las mitocondrias
y formación de cuerpos eosinofílicos denominados figuras de mielina. En daños intensos se destruyen tanto las
células ciliadas externas como las internas, y el órgano
de Corti se colapsa por degeneración de las estructuras
de las células de sostén. También se ha observado atrofia del ganglio espiral. Se recomienda practicar estudios
cocleovestibulares frecuentes en pacientes que se tratan
con aminoglucósidos sistémicos por periodos prolongados, o que presenten insuficiencia renal.
Neomicina: se han señalado casos aislados de sordera por el uso tópico de este antibiótico en heridas de
quemados, después de su administración bucal durante el tratamiento del coma hepático y cuando se usa
en gotas como coadyuvante en el tratamiento de otitis
medias supurativas. Sin embargo, las lesiones que produce en la piel por sensibilidad son al parecer mucho
más frecuentes que las otológicas.
Otros antibióticos
Vancomicina: los casos aislados de sordera relacionados
con el uso de este fármaco se han presentado en pacientes
con insuficiencia renal o septicemia. Concentraciones
elevadas en sangre de este medicamento pueden dañar de manera selectiva a las células ciliadas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
DIURÉTICOS
Tanto el ácido etacrínico como la furosemida pueden
producir daño cocleovestibular. Estos fármacos inhiben de manera selectiva la actividad de transporte del
trifosfato de adenosina (ATP) que actúa en la resorción
activa de sodio en el asa de Henle y los túbulos contorneados distales. Estudios experimentales han sugerido
que tienen una acción similar en la estría vascular del
oído interno, de tal modo que inhiben el transporte
electrolítico en la estría; pueden provocar cambios en
la endolinfa. Se ha reconocido un aumento de la concentración de sodio en la endolinfa posterior a la administración de estos diuréticos.
Por otro lado, Rybak (1985) ha señalado cómo actúa
la furosemida al bloquear el transporte activo de potasio
en la estría vascular.
Estos diuréticos producen reducciones reversibles de
los potenciales endococleares, así como la amplitud del
potencial de acción del VIII par. También se ha señalado
destrucción total con ausencia de las células ciliadas externas de la vuelta basal de la cóclea, con irregularidades
en la membrana tectorial. El cuadro clínico se caracteriza
por daño auditivo transitorio o permanente, de tipo neurosensorial bilateral con caída en tonos agudos. El daño
auditivo guarda relación directa con la dosis, tiempo de
administración y concentración en sangre del diurético.
CITOTÓXICOS
Cisplatino es un compuesto inorgánico (metal pesado)
muy útil como quimioterápico en pacientes con estadios avanzados de cáncer de cabeza y cuello. Actúa
en especial al unirse a receptores negativos de DNA. Se
ha comprobado bien su ototoxicidad. Puede causar hipoacusia neurosensorial limitada a frecuencias agudas,
permanente o reversible, y depende directamente de la
dosis administrada. El daño en las frecuencias agudas
puede iniciarse con dosis acumulativas de 200 mg; las
frecuencias medias suelen afectarse cuando las dosis son
mayores de 400 mg.
Estudios de huesos temporales han mostrado lesiones extensas de las células ciliadas externas con pérdida
ocasional de las internas. Estudios en animales de experimentación han mostrado que al administrar fosfomicina
de manera simultánea con este agente disminuye la lesión de las células ciliadas, por lo que se sugiere su uso
en clínica.
También se han observado otalgia y acúfeno relacionados con la administración de este medicamento y
síntomas vestibulares poco frecuentes (10 a 20% de las
lesiones tóxicas) y, por lo general, relacionados con cambios degenerativos neurosensoriales.
Misonidazol: es un nitroimidazol que sensibiliza
las células tumorales hipóxicas a la acción de la radioterapia. Este fármaco tiene efectos tóxicos neurológicos, en particular parestesias, acúfeno e hipoacusia;
esta última tiende a presentarse durante la tercera a
octava dosis y es neurosensorial bilateral. Las lesiones
pueden ser reversibles.
FÁRMACOS DIVERSOS
Salicilatos
Los salicilatos entran a la mitocondria celular y suprimen
la síntesis aeróbica de ATP; se cree que interfieren en el
oído con funciones celulares que requieren energía en
las células ciliadas. En los líquidos cocleares se necesitan
casi siempre concentraciones críticas de salicilatos para
producir efectos auditivos (acúfeno e hipoacusia), aunque en algunos pacientes dosis mínimas pueden causar
los mismos efectos.
La hipoacusia es neurosensorial, limitada a frecuencias agudas, y puede ser transitoria o permanente. La
concentración de salicilatos en la perilinfa está controlada por un transporte sanguíneo directo, más que a través
del líquido cefalorraquídeo.
Quinina
Al parecer, la lesión otológica producida por este fármaco se encuentra en el ganglio espiral y, en menor
grado, en el epitelio neurosensorial. Su administración durante el primer trimestre del embarazo se ha
acompañado de sordera congénita e hipoplasia de la
cóclea. El cuadro clínico se caracteriza por acúfeno,
que desaparece con la suspensión del medicamento y,
en casos aislados, hipoacusia neurosensorial. La cloroquina, fármaco antipalúdico, también es capaz de
producir daños auditivos permanentes.
Agentes químicos
Monóxido de carbono, benceno, tetracloruro de carbono, disulfuro de carbono y plomo pueden causar lesiones cocleovestibulares por daño neurológico central en
la sustancia reticular del tallo cerebral.
Se ha notificado que el sildenafilo (Viagra®), que es
un inhibidor de la fosfodiesterasa 5, y que se emplea en la
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
Eritromicina: hasta el momento se han publicado
cerca de 35 casos de hipoacusia neurosensorial bilateral con caída en frecuencias agudas, secundarios al uso
de dosis altas de eritromicina intravenosa u oral. Es más
frecuente observarla en pacientes mayores de 60 años,
con daño hepático o insuficiencia renal. Las lesiones
auditivas tienden a ser reversibles. Rara vez se presentan acúfenos y vértigo; cuando así es, aparecen por lo
general a las 48 h de iniciado el tratamiento.
Cloranfenicol: informes aislados en las publicaciones médicas relacionan el uso de dosis altas de cloranfenicol con el desarrollo de hipoacusia neurosensorial
bilateral. Sin embargo, no hay suficientes pruebas clínicas para catalogarlo como ototóxico. En administración
local (gotas óticas) puede lesionar las células ciliadas, si
llega a penetrar al oído interno, como lo han demostrado
los estudios de Wersall (1969).
131
131
132
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
disfunción eréctil, es capaz de producir pérdida auditiva
sensorial. Altas dosis se relacionan también con una disminución de las respuestas auditivas de tallo cerebral.
Capítulo 6
VÉRTIGO Y MAREO
INTRODUCCIÓN
El vértigo (del latín vertigo, movimiento circular) es un
trastorno de equilibrio caracterizado por una sensación
de movimiento rotatorio del cuerpo o los objetos que lo
rodean. Cawthorne (1963) lo ha definido como alucinación de movimiento. El vértigo es un síntoma de afección
del sistema vestibular que puede encontrarse en los órganos periféricos del oído interno (crestas de los conductos semicirculares y máculas vestibulares), en el VIII par
craneal (nervio estatoacústico), en los núcleos vestibulares, o en las vías de asociación de éstos con cerebelo,
núcleos oculomotores o sustancia reticular. El mareo (del
latín mar, mar) es una sensación de malestar general con
náusea y vértigo. Puede presentarse en ausencia de enfermedades vestibulares, cuando los órganos periféricos
vestibulares se someten a ciertos estímulos, como ocurre
en vehículos en movimiento, o ser consecuencia del vértigo, si su intensidad y duración llegan a un límite, con
aparición de turbación, sudación fría y palidez.
FISIOPATOGENIA
DEL VÉRTIGO LABERÍNTICO
El sistema vestibular forma parte del sistema general del
equilibrio, que se integra sobre todo con la información
sensorial proveniente del laberinto, los receptores propioceptivos musculotendinosos y la visión. La alucinación
de movimiento se presenta cuando existe información
errática entre uno o varios de estos sistemas. El vestibular
representa el centro del sentido del equilibrio y está formado por componentes centrales y periféricos; entre estos últimos se encuentran los conductos semicirculares,
el utrículo, el sáculo y la porción vestibular del VIII par
craneal; los componentes de tipo central son los núcleos
vestibulares del tallo cerebral, el flóculo cerebeloso y la
corteza parietocerebral. Además, tiene conexiones con
cerebelo, núcleos oculomotores y vía vestibuloespinal
descendente. La corteza cerebral interpreta la información proveniente del laberinto como el movimiento de
la cabeza en una dirección y a una velocidad específica.
Los núcleos oculomotores mueven los ojos en sentido
opuesto para compensar el movimiento y conservar el
campo visual, y el sistema propioceptivo puede actuar
para soportar el cuerpo en la nueva posición percibida.
Cuando una persona se encuentra en reposo, los dos
laberintos periféricos presentan un tono (descargas espontáneas) en equilibrio; cuando aumenta o disminuye
de uno u otro lado, produce efectos en los movimientos oculares y sensaciones subjetivas de movimiento; de
igual manera, una información anormal de los sistemas
visual o propioceptivo altera el sentido del equilibrio,
por ejemplo cuando un niño aprende a andar en bicicleta o un adulto utiliza lentes bifocales por primera
vez. El sistema vestibular tiene la capacidad de reajustarse a diversas condiciones cambiantes o ambientales,
como ocurre en bailarines que efectúan giros intensos
al patinar sobre hielo, marineros que navegan en aguas
turbulentas, o pacientes que, después de una laberintectomía unilateral y un periodo inicial de adaptación,
pueden trabajar sin desequilibrio o vértigo.
FISIOPATOGÉNESIS DEL MAREO
En la génesis del mareo intervienen los órganos vestibulares y los sistemas ópticos propioceptivos y viscerales. Con respecto al sistema nervioso central, la
zona vestibular del cerebelo, la zona quimiorreceptora localizada en la región superficial del bulbo y el
centro del vómito que se encuentra en la región del
fascículo solitario y la sustancia reticular vecina, son
otras estructuras fundamentales en su etiología.
Teoría neurohumoral del mareo
Se cree que existen dos sistemas neuroquímicos competitivos que intervienen en el mareo: uno activado por la
noradrenalina y el otro por la acetilcolina. Las neuronas
que participan en las reacciones vestibulares tienen la
mediación de la acetilcolina, por lo que los anticolinérgicos y los fármacos de acción atropínica (como los antihistamínicos) mejoran el mareo; lo mismo ocurre con
algunos simpatomiméticos (amfetaminas, efedrina). El
sistema noradrenalínico se encuentra adyacente al acetilcolínico en la sustancia reticular y las zonas contiguas
a los núcleos vestibulares y los centros del vómito. Estos
dos sistemas pueden reaccionar ante una estimulación
vestibular intensa y la noradrenalina activar la red neural
en un intento por suprimir los efectos que ocasiona sobre
el centro del vómito la activación del sistema colinérgico a través de los neuromediadores acetilcolínicos. El
fenómeno de habituación al movimiento puede deberse al aumento de la respuesta de los sistemas mediados
por la noradrenalina. En consecuencia, el mareo aparece
cuando la activación acetilcolínica excede la capacidad
del sistema noradrenalínico para bloquearla; si ocurre lo
contrario, puede prevenirse el mareo.
DIAGNÓSTICO DEL VÉRTIGO
La representación del sistema vestibular en la superficie de la corteza cerebral es relativamente pequeña.
El lenguaje para describir los síntomas vestibulares es
muy limitado, por lo que, en ocasiones, el médico tiene problemas en la obtención de una adecuada historia
clínica. En el interrogatorio es importante preguntar al
paciente si el vértigo se presenta en alguna hora del día
en especial, se relaciona con cambios de posición, ac-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
Exploración física
Se debe efectuar una exploración física completa, con
especial atención en el fondo del ojo, oídos, aspecto de
las membranas timpánicas, capacidad auditiva; lesión de
pares craneales, presencia de soplos en cuello, frecuencia
y ritmo cardiacos, presión arterial en posición sedente y
acostada. Se recomienda realizar pruebas para valorar la
función cerebelosa y el equilibrio, como la de Romberg,
en la que el paciente se mantiene erguido con ambos
pies juntos, para reducir el elemento propioceptivo.
En esta posición, se le pide que cierre los ojos para
suprimir la información visual. La prueba se considera
positiva cuando el sujeto mantiene el equilibrio con los
ojos abiertos, pero lo pierde tan pronto los cierra, lo
cual indica un padecimiento vestibular. Por otro lado, si
el individuo es incapaz de guardar el equilibrio con los
ojos abiertos o cerrados, la alteración se localiza en el
cerebelo o los aferentes que discurren por los cordones
posteriores de la médula.
La prueba de Romberg puede reemplazarse por la
de Mann, en la que el paciente coloca un pie frente
al otro; el significado de la prueba es el mismo que el
de la primera. También es aconsejable la prueba de la
marcha de Babinski, que consiste en hacer caminar al
paciente hacia atrás y adelante con los ojos cerrados.
Debe dar tres o cuatro pasos hacia delante y, sin abrir
los ojos, caminar el mismo trayecto hacia atrás.
En condiciones normales, es posible efectuar esta prueba cuatro a cinco veces sin desviarse de la línea
recta; cuando hay alteración vestibular, al caminar hacia
adelante hay desviación ipsolateral hacia el lado de la
lesión y, al marchar hacia atrás, hay desviación al lado
contralateral. Tanto la prueba como la marcha de Babinski resultan negativas en lesiones vestibulares compensa-
Figura 6–5. Radiografía que muestra la presencia de lipiodol (medio de contraste) en conductos auditivos internos, ventrículos laterales
y cisterna pontocerebelosa.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
tividad que lo provoca, duración, frecuencia, relación o
no con síntomas neurovegetativos, y si ha existido lesión
de algún par craneal. Se pregunta de modo específico
sobre cambios en la visión, afecciones auditivas, presencia de acúfeno, náusea, vómito, desvanecimientos,
cefalea y afecciones del estado de la conciencia.
Debido a que las enfermedades cardiovasculares se
acompañan de vértigo, es preciso obtener información
sobre hipertensión arterial, fármacos antihipertensivos,
presencia de arritmias cardiacas, afecciones vasculares
y síntomas de tipo ortostático. Algunas enfermedades
sistémicas, como alergias (rinitis alérgica, alergia alimentaría, etc.), disfunción endocrina (diabetes mellitus,
hipotiroidismo o hipertiroidismo), padecimientos del
colágeno y otros de tipo autoinmunitario, neuropatías
periféricas, epilepsia, sífilis, traumatismos craneoencefálicos, enfermedades infecciosas y renales, también
pueden causar vértigo.
La mayor parte de los fármacos nefrotóxicos también son ototóxicos (aminoglucósidos, cisplatino),
por lo que debe investigarse qué tipo de medicamentos ingiere el paciente y si con anterioridad se le ha
aplicado (seis meses previos) algún esquema terapéutico con ototóxicos. También debe interrogarse acerca de tabaquismo, alcoholismo, consumo de drogas e
ingestión de café (figura 6- 5).
133
133
134
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
das. Durante la exploración es importante observar la
incapacidad del paciente por vértigo y la presencia o
ausencia de nistagmo espontáneo postural (maniobra
de Hallpike).
Estudios de laboratorio y gabinete
Capítulo 6
Se recomienda realizar de manera sistemática las siguientes pruebas:
a) Biometría hemática completa.
b) Velocidad de sedimentación globular.
c) Química sanguínea (glucosa, urea, creatinina);
ante la menor sospecha de diabetes latente o sintomática se solicita una curva de tolerancia a la
glucosa.
d) Determinación de colesterol y triglicéridos en
sangre.
e) Pruebas de función tiroidea (T3, T4, TSH).
f) VDRL.
Entre los estudios de gabinete se recomiendan los siguientes:
a) Electrocardiograma en caso de hipertensión o
afecciones cardiovasculares.
b) Evaluación neurootológica, que consiste en:
1. Estudio audiológico completo.
2. Electronistagmografía.
3. Valoración radiográfica.
Se puede empezar con radiografías simples de cráneo
en posición de Stenvers, transorbitaria de Guillen y
Towne. En caso de sospecha de lesiones retrococleares, se solicita una tomografía axial computarizada
con inyección de aire en el espacio subaracnoideo. La
resonancia magnética también es útil en la valoración
de estructuras blandas, por lo que tiene una aplicación
práctica en neurootología. El autor considera que esta
última y la tomografía son estudios complementarios.
ALGUNOS PADECIMIENTOS QUE SE
ACOMPAÑAN DE VÉRTIGO Y MAREO
Lesiones de los oídos externo y medio
Las impactaciones graves de cerumen o cuerpos extraños
en el conducto auditivo externo pueden causar sensación de inestabilidad y acúfeno, sobre todo si están en
contacto con la membrana timpánica. En ocasiones, la
presencia de secreción serosa o purulenta en oído medio
causa desequilibrio o cuadros fugaces de vértigo, acompañados de hipoacusia y otalgia. Cuando el vértigo se
torna más intenso, debe pensarse en la posibilidad de
una extensión del proceso inflamatorio al laberinto, con
el desarrollo de laberintitis serosa o purulenta.
Si estos síntomas se presentan en pacientes con otitis
media crónica, aumenta la posibilidad de que el vértigo
se relacione con una erosión del conducto semicircular
lateral, sobre todo si hay un colesteatoma.
Las personas con perforaciones timpánicas son más
sensibles a los cambios de temperatura, sobre todo al
viento helado, ya que su presencia en la mucosa del
oído medio es capaz de producir un estímulo calórico.
Por último, los traumatismos del oído son causas bien
definidas de lesiones laberínticas, luxaciones osiculares y rotura de la membrana de la ventana redonda.
Lesiones del oído interno
Neuronitis vestibular: Ruttin fue el primero en describir
clínicamente en 1909 esta enfermedad, caracterizada
por pérdida repentina de la función vestibular sin el desarrollo de síntomas auditivos en pacientes aparentemente
sanos. De los 100 casos publicados por Dix y Hallpike
en 1952, 47 presentaron paresia canalicular bilateral y
53 tenían lesiones unilaterales. Existe la forma crónica
de esta enfermedad, que puede manifestarse incluso por
periodos mayores de siete años; el grado de cronicidad
depende en parte de la magnitud de la atrofia de las neuronas vestibulares. En la atrofia total no se presentan episodios repentinos de vértigo, pero si existe atrofia parcial
del nervio, puede haber episodios de vértigo recurrente y
diversos grados de recuperación de la depresión calórica
presentada. El padecimiento se presenta a cualquier edad
y predomina entre los 30 y 45 años (edad media). Afecta
por igual a ambos sexos.
Etiopatogenia: la aparición de esta enfermedad suele
coincidir con una infección en otra parte del cuerpo, en
especial de vías respiratorias superiores. Debido a que
los cambios anatomopatológicos son similares a los que
ocurren en la infección por herpes zoster, se ha sugerido
un origen de tipo viral; tanto esta causa como la autoinmunitaria se consideran las más probables. Otros virus
neurotrópicos son el herpes simple, los citomegalovirus,
el virus del Epstein-Barr y el de la seudorrabia.
Entre las lesiones otohistopatológicas se han encontrado: degeneración de la rama ampular de la división superior del nervio vestibular, atrofia de las crestas ampulares y fibrosis de espacios perilinfáticos, así
como gliosis de los nervios vestibular y coclear.
Cuadro clínico: aparición súbita de vértigo, continuo y de diversa intensidad, rotatorio, y acompañado
de síntomas vegetativos notorios. Puede aumentar con
cambios posturales y el paciente refiere un desequilibrio permanente.
El periodo de recuperación es lento y pueden presentarse crisis de vértigo de pocos segundos de duración y
también inestabilidad. El paciente no desarrolla síntomas
de afección coclear (hipoacusia, acúfeno). Este periodo
dura casi tres a cuatro semanas. En la electronistagmografía pueden encontrarse las siguientes alteraciones:
1. Nistagmo espontáneo en el lado contralateral a la
lesión, sobre todo al inicio del padecimiento.
2. Depresión del nistagmo optocinético, cuando el
estímulo es contrario a la dirección del nistagmo
espontáneo.
3. En las pruebas calóricas: depresión unilateral o
bilateral de la respuesta y, algunas veces, preponderancia direccional.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
a) Efectos de traumatismos craneoencefálicos.
b) Infecciones y operación del oído medio que produzcan laberintitis.
c) Trombosis de la arteria vestibular anterior.
d) Vejez.
e) Alguna posible relación con otros trastornos del
oído interno, como la enfermedad de Ménière y la
neuronitis vestibular.
f) Traumatismos cervicales.
g) Espondilosis cervical.
h) Compresión de la arteria vertebral por osteofitos e
insuficiencia vertebrobasilar.
i) Enfermedad cerebelosa.
Cuadro clínico: la maniobra de Hallpike es positiva;
cuando el oído afectado se encuentra hacia abajo aparece vértigo posicional acompañado de nistagmo hacia arriba y al lado del oído estudiado, que es de tipo
dextrógiro cuando es del lado izquierdo y levógiro en
el derecho. Tiene un periodo de latencia aproximado
de 1 a 4 seg y duración de 20 a 30 seg.
Es fatigable al repetir pruebas posicionales y reaparece en dirección inversa al regresar a la posición sedente, a diferencia del de origen central (vermis cerebeloso)
en el que el nistagmo aparece después de una latencia
mayor (más de 50 seg) con dirección hacia abajo y mayor duración (30 a 180 seg). No se acompaña de vértigo
y cambia de dirección con las diferentes posiciones de
la cabeza. Las formas de VPPB manifestadas de modo
primordial por nistagmo con movimientos verticales u
horizontales tal vez no representan, como lo señala Gacek (1982), el síndrome causado por anomalías de tipo
periférico, hecho que debe tenerse en cuenta al ofrecer
un esquema de tratamiento al paciente; asimismo, el nistagmo posicional que ocurre sólo con los ojos cerrados
no siempre representa alteración laberíntica y es preciso
descartar trastornos del sistema nervioso central. Tanto
el estudio audiológico como las pruebas térmicas en la
electronistagmografía no presentan anomalías.
En casi todos los casos, el VPPB desaparece después
de varios meses y rara vez persiste más de un año.
Tratamiento: puede incluir lo siguiente:
a) Médico. A base de sedantes laberínticos y derivados de la ergocriptina. En ocasiones se puede
aplicar fisioterapia y consiste en precipitar las crisis de vértigo a través de maniobras repetitivas de
Hallpike, tanto de un lado como de otro, hasta que
el vértigo disminuya y, al cabo de varios días, desaparezca. Brandt (1980) ha obtenido así resultados
satisfactorios en un alto porcentaje de sus casos,
con control de los síntomas entre los tres y 14 días.
Se recomienda suspender los ejercicios cuando los
pacientes no presentan vértigo dos días consecutivos. Semont (1988), basado en la teoría de la cupulolitiasis, describe una maniobra que consiste en:
1. El paciente se encuentra sentado.
2. La cabeza se gira hacia el oído no afectado y
hacia atrás, levantando la punta nasal.
3. El cuerpo se deja caer hacia el lado afectado.
4. En seguida se lleva la cabeza hacia abajo, bajando así la punta nasal.
5. Se levanta al paciente para dejarlo caer hacia el
lado no afectado, manteniendo la misma rotación de la cabeza.
6. Se lleva a la posición sedente. Se debe dejar
un tiempo de 2 a 3 min entre cada uno de los
cambios de posición. Epley (1992), basado en
la teoría de la canalitiasis, describe la siguiente maniobra:
t Se inicia con la rotación de la cabeza 45° hacia el sitio afectado y se realiza la maniobra
de Dix–Hallpike.
t A continuación se gira la cabeza hacia el
sitio opuesto antes de volverse a sentar.
t Posición sedente. Se deja un periodo de 6 a
13 seg entre los cambios de posición.
Se sugiere dar a los pacientes supresores vestibulares antes de iniciar la maniobra, utilizar vibradores
de la mastoides y repetir el procedimiento hasta
que no se observe nistagmo. Otros autores sugieren esperar un tiempo de 4 min antes de mover la
cabeza hacia el sitio contralateral en la posición
de Dix–Hallpike, y que el movimiento de ésta ten-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
En lesiones con compensación central, el oído dañado no responde al estímulo térmico. Pequeños infartos
del tallo cerebral sobre todo en la porción dorsolateral del puente, y o en el cerebelo, pueden similar una
neuronitis vestibular.
Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB): Barany lo describió por primera en 1921 y se ha señalado
como la causa más común de nistagmo posicional en
la práctica otorrinolaringológica. Los huesos temporales
de los pacientes con este trastorno han mostrado degeneración de la mácula utricular y depósitos de material
basófilo en la cúpula de la cresta del conducto semicircular posterior, de donde surgió la teoría de que los otolitos que han sufrido degeneración se desprenden sobre
la mácula utricular, estimulando al caer por gravedad
el conducto semicircular posterior; es por ello que se
ha empleado el término de cupulolitiasis para describir la fisiopatología de este padecimiento. También se
ha sugerido que la cresta del conducto semicircular superior, los núcleos vestibulares y la sustancia reticular
desempeñan un papel importante en la producción de
VPPB. Evidencia reciente sugiere que detritos de otoconias que han sufrido degeneración y flotan libremente
en la endolinfa son los que estimulan a los conductos
semicirculares (canalitiasis) y que el conducto semicircular posterior es el afectado con mayor frecuencia. Las
otoconias humanas miden 3 a 30 μm de largo y están
compuestas de carbonato de calcio, con pequeñas cantidades de sodio, magnesio, fósforo, azufre, cloro y potasio; con el incremento en la edad, la capa gelatinosa
de la membrana otolítica disminuye, lo cual favorece un
desprendimiento espontáneo de fragmentos otoconiales
que provienen del utrículo o el sáculo.
Existen diversas causas del VPPB, pero la de tipo
idiopático es la más común. Otras causas son:
135
135
136
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
ga un tiempo de 1 min, llevando el cuerpo hacia la posición contraria por otros 4 min antes de
volverse a sentar. Con estas maniobras se puede
alcanzar un control del vértigo en el 80 al 90%
de los casos.
b) Quirúrgico. Existe un reducido número de pacientes a quienes el VPPB incapacita y dificulta
el buen desempeño de sus labores domésticas y
profesionales; en ellos, la sección selectiva del
nervio ampular posterior a través del oído medio
es una alternativa terapéutica con baja morbilidad.
En un estudio anatomoquirúrgico del hueso temporal, el autor (1988) localiza este nervio sobre
el margen posteroinferior de la membrana de la
ventana redonda, por lo que el nervio es quirúrgicamente accesible al cirujano en casi 60% de los
casos. También la oclusión selectiva del conducto
semicircular posterior, por la vía transmastoidea,
ha dado resultados alentadores. En el resto, la sección del nervio vestibular a través de la fosa media
o retrolaberíntica elimina el vértigo (figura 6–6).
Otra variante del vértigo postural paroxístico es la que se
produce por el conducto semicircular horizontal; por lo
general es inducida por movimientos de rotación de la
cabeza en el plano de dicho conducto, con el paciente
en posición supina. Con menos frecuencia se observan
por movimientos de flexión y extensión de la cabeza o
al cambiar de la posición supina a la de pie. En estos
casos, el nistagmo que se origina es geotrópico bilateral,
inducido por el material otoconial que se desprende de
la mácula utricular hacia la porción posterior del con-
Figura 6–6. Microfotografía que muestra la articulación incudoestapedial y la eminencia piramidal del lado izquierdo. En el centro
se puede identificar el nicho de la ventana redonda, el cual se
ha fresado hasta exponer al nervio singular o ampular posterior,
que discurre por la región posteroinferior. Al fondo se encuentra la
membrana de esta ventana.
ducto semicircular horizontal; una presentación menos
común de nistagmo es la bilateral apogeotrópica que
revierte su dirección en forma espontánea o luego de
maniobras de reposición. En estos pacientes, la maniobra de Barbecue es de utilidad y en ella se mueve la cabeza del sujeto en incrementos de 90°, se efectúa una
rotación de 360°: cada 90° de rotación, la cabeza del
individuo permanece en dicha posición durante un periodo de 30 a 60 seg; cuando el tratamiento médico no es
satisfactorio, se puede efectuar una oclusión del conducto semicircular o una sección del nervio ampular.
Cinetosis: la cinetosis o enfermedad del movimiento
aparece en sujetos susceptibles sometidos a ciertos movimientos. El inicio del mareo se caracteriza por la aparición de palidez facial y sudación fría; posteriormente
hay aumento de la salivación, náusea y vómito. La causa primordial es la acumulación de estimulaciones que
producen respuestas compensatorias (desviación tónica
y lenta de los ojos, que se conserva en dirección opuesta al movimiento), motoras reflejas del laberinto ante
aceleraciones; por otro lado, las de tipo anticompensatorio están representadas por la fase rápida del nistagmo
y no producen mareo. Los movimientos que facilitan
la aparición del mareo son los que combinan aceleraciones verticales (cabeceo) con angulares (rodamiento).
Sin embargo, cuando la cabeza permanece fija, el mareo disminuye de forma considerable.
El centro del vómito, localizado en la región del
fascículo solitario, la sustancia reticular contigua y la
zona quimiorreceptora situada en la región superficial
del bulbo son fundamentales en la génesis del vómito
en la cinetosis, y al parecer éste se debe a la acción de
la acetilcolina en esta última (teoría neurohumoral).
Factores visuales: durante la fijación espacial, el sujeto mira puntos inmóviles respecto a sí mismo, como
la carretera en un automóvil o el horizonte en un barco;
debido a que en cada movimiento del cuerpo los ojos
ejecutan un movimiento compensador que tiene por fin
impedir que la imagen del punto de fijación se desplace
fuera de la fóvea, las condiciones para que aparezca el
mareo son poco propicias. Cuando no hay fijación, los
movimientos oculares ocurren como respuesta exclusiva
a estímulos vestibulares, cuya magnitud no equivale a la
del movimiento del sujeto, por lo que sólo lo compensan
de modo parcial. Esta circunstancia produce mareo, que
es aún más intenso en casos de fijación ambiental, en
los que el individuo descansa la vista en puntos que se
mueven con él, como sucede en el aposento interior de
un barco, en el cual no hay ventanas. En tal caso, los ojos
no se mueven, ya que permanecen fijos en una imagen
cuyo movimiento angular es idéntico al del sujeto.
Tratamiento: los anticolinérgicos pueden prevenir la cinetosis. También es pertinente aconsejar a los
pacientes evitar, durante viajes en automóvil, barco u
otro medio de transporte, la fijación ambiental y tratar
de mantener fija la cabeza.
Enfermedad de Ménière
Introducción: el 8 de enero de 1861, Prosper Ménière
presentó ante la Academia de Medicina de París una
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
a) Porción rugosa o intraósea.
b) Porción lisa; Sjoback (1986) ha identificado cinco
tipos morfológicos de células epiteliales en SE:
t 5JQP*se encuentra en la porción intraósea y es
de forma cilíndrica plana.
t 5JQP ** es intraóseo y extraóseo, de forma
cilíndrica.
t 5JQP *** células cilíndricas de la porción intraósea que se tiñen de color oscuro.
t 5JQP*7es extraóseo y de forma escamosa o
cuboidal.
t 5JQP7 extraóseo de forma cilíndrica plana.
Se considera que los tipos I y II son células similares pero en diferente estadio de actividad metabólica. Arnold
(1984) ha demostrado la presencia de inmunoglobulinas
en SE, de manera específica IgG, IgM, IgA e IgA secretoria. Tanto IgA como IgG se han detectado en las mucoproteínas de la luz de SE, hecho que sugiere su producción
local. Además, la porción intraósea del saco es más
vascularizada que la extraósea. El conducto endolinfático se inicia en la confluencia de los conductos utricular
y sacular y termina en el saco endolinfático. Está formado
por una porción horizontal, que corresponde a la vestibular o sinusal de Zechner y Altmann (1969), y una vertical,
que equivale a la región ístmica del conducto. En resumen, el sistema endolinfático del oído está formado por:
a) El conducto.
b) La porción rugosa del saco.
c) La porción distal del saco endolinfático.
Fisiopatogenia: se cree que los productos de desecho metabólico del órgano de Corti que circulan en la endolinfa
se resorben en el saco endolinfático. La fibrosis perivascular de esta estructura que se encuentra hasta en 60% de
pacientes con enfermedad de Ménière puede alterar esta
función y favorecer así el desarrollo de la hidropesía endolinfática. Estudios experimentales confirman la presencia de un flujo longitudinal de endolinfa de la cóclea a
SE y se presupone que cualquier interrupción de esta vía
lleva a la producción de hidropesía en diversos segmentos del sistema endolinfático, con colapso de las paredes
saculares en presencia de una estría vascular funcional.
El análisis histopatológico de los huesos temporales
en pacientes con enfermedad de Ménière ha mostrado
las siguientes características:
1. La presencia de acueductos vestibulares pequeños
se acompaña más del desarrollo de hidropesía
endolinfática.
2. La mitad anterior del saco endolinfático parece
desempeñar la función más importante en la fisiología del SE.
3. Existe una cantidad significativamente menor de
vasos sanguíneos en SE de huesos con enfermedad
de Ménière, tanto en su porción proximal como en
el orificio craneal y en la porción rugosa.
4. El canalículo paravestibular sale de forma directa
hacia la fosa craneal posterior, con mayor frecuencia en huesos temporales con hidropesía endolinfática que en testigos (67 y 41%). Sin embargo, este
canalículo y su vena parecen no tener relevancia
en la producción de hidropesía endolinfática.
5. La obliteración del ductus reuniens se relaciona
más con una hidropesía limitada a la cóclea.
6. La degeneración del neuroepitelio sensorial es
rara en pacientes con hidropesía endolinfática.
7. En la microscopia electrónica se han encontrado
fibras del nervio vestibular con mielina hiperplásica y oclusión total del conducto axonal con dilatación del sistema reticuloendoplásmico, que
formaba vesículas, por lo que se ha sugerido la
presencia concomitante de una neuropatía primaria en la enfermedad de Ménière. Por otra parte,
Brookes (1986) encontró hasta en 55% de los casos
estudiados valores sanguíneos altos de complejos
inmunitarios circulantes, sobre todo los factores
C1q y C3c, y elevación de IgM (86%) e IgG (44%).
Yoo (1982) demostró en cinco de 12 pacientes con
esta enfermedad la presencia de anticuerpos anticolágeno tipo II; este colágeno se encuentra en
el laberinto membranoso, la capa subepitelial del
conducto endolinfático, el ligamento espiral y la
cápsula ótica, por lo que puede haber en ciertos
casos una participación autoinmunitaria en la fisiopatogenia de esta entidad. La presencia de autoanticuerpos en contra del saco endolinfático
se ha detectado en el 10% de los casos y se ha
sugerido una hipersensibilidad tipo III como uno
de los mecanismos etiopatogénicos.
En 65% de los casos, la enfermedad de Ménière se cataloga como idiopática. En 35% se identifican algunas
entidades como causas:
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
enfermedad caracterizada por acúfeno, hipoacusia y
vértigo. En 1938, Hallpike y Cairns describen la histopatología de la enfermedad de Ménière consistente en
hidropesía endolinfática. Afecta de manera primordial a
la población adulta (30 a 60 años) y se puede clasificar
en enfermedad de Ménière típica (85%) y atípica (15%).
Esta última se subdivide en hidropesía coclear (12 a
13%) y vestibular (2 a 3%). Se inicia en forma unilateral, pero es bilateral en 25 a 30% de los pacientes después de dos a tres años de los síntomas iniciales. Se han
descrito de una manera aislada informes de incidencia
familiar de esta enfermedad, la cual se transmite de una
forma autosómica dominante, sin diferir en su presentación de las formas espontáneas. Brown (1941, 1945)
y Bernstein (1965) describieron a familias con enfermedad de Ménière y cefalea tipo migraña, un cuadro que
se transmite también en forma autosómica dominante
de expresividad variable y penetración incompleta.
Alteraciones anatómicas: Cotugno describió en
1761 el saco endolinfático (SE) y por Boettcher lo redescubrió en 1869. La mayor parte se encuentra contenida en el conducto óseo del acueducto vestibular y
otra parte es extraósea sobre la duramadre de la fosa
craneal posterior. Bast y Anson (1949) introdujeron la
división estructural del SE en:
137
137
138
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
a) Alergia.
b) Sífilis.
c) Insuficiencia suprarrenohipofisaria.
d) Mixedema.
e) Estenosis del conducto auditivo interno.
f) Traumatismos craneoencefálicos o acústicos.
g) Antecedentes de operación otológica.
h) Relación con otosclerosis.
i) Procesos infecciosos crónicos del oído con una
mayor tendencia a producir hidropesía endolinfática limitada a la región del vértice.
Arnold (1997) encontró anticuerpos en contra de herpes
simple en la perilinfa, por lo que este virus puede desempeñar un papel en el desarrollo del trastorno. No se
ha dilucidado la razón de la condición paroxística de la
enfermedad de Ménière.
El autor apoya la teoría de Lawrence y McCabe
(1959) según la cual, durante el periodo agudo, la
membrana endolinfática se rompe y la endolinfa, al
mezclarse con la perilinfa, produce una súbita estimulación del epitelio sensorial del vestíbulo y al cicatrizar esta abertura todo vuelve a estabilizarse.
Diagnóstico: la enfermedad de Ménière se caracteriza por:
a) Presencia de vértigo grave acompañado de náusea y vómito, que puede durar minutos u horas, y
desaparecer para reaparecer al cabo de un tiempo
variable. La frecuencia de estos cuadros puede aumentar con el paso de los años para disminuir con
lentitud a medida que el proceso va destruyendo
al oído interno. Existe una gran variedad de episodios: algunos pacientes experimentan remisiones
prolongadas, con o sin tratamiento, y en otros son
más cortas y resistentes al tratamiento. La tensión
y la ansiedad precipitan los síntomas. En 50 y 70%
de los casos, las pruebas calóricas en la electronistagmografía muestran paresia vestibular; en 30 a
50% pueden ser normales y en un porcentaje bajo
existe preponderancia direccional. Al parecer, la
disminución de las respuestas laberínticas también
se manifiesta en el nistagmo optocinético, ya que se
ha reconocido una disminución de la velocidad promedio de éste en su fase pasiva, en comparación con
la del nistagmo estudiado en personas normales.
b) Acúfeno. Es de tipo subjetivo y no pulsátil, y puede constituir el primer síntoma de la enfermedad o
aparecer por primera vez con la crisis vertiginosa.
c) Hipoacusia. Es de tipo neurosensorial y fluctuante,
sobre todo al inicio de la enfermedad, acompañada por intolerancia al ruido, menor discriminación
al habla y variación en la magnitud de la regresión
fonémica. Corvera (1978) señaló que las fluctuaciones son más evidentes en la logoaudiometría
que en la audiometría tonal. Kumagani (1982) clasificó a los pacientes con hipoacusia secundaria a
la enfermedad de Ménière en tres tipos:
1. Pacientes con hipoacusia superficial a moderada de tipo fluctuante, limitada a frecuencias
graves y medias. La pérdida media aritmética es
de 35 dB para frecuencias de 250 a 4 000 Hz.
Al mejorar las condiciones del sujeto, el grado
auditivo retorna a sus valores normales (restitutio at integrum).
2. Se caracteriza por audiogramas de tonos puros
con curvas planas. La pérdida media aritmética
es de 60 dB, en frecuencias de 250 a 4 000 Hz.
La audición puede fluctuar, pero no regresa a
sus cifras normales.
3. Curva audiométrica plana, con afectación auditiva moderada a profunda y mínima o nula
fluctuación auditiva. Durante los estadios iniciales de la enfermedad es frecuente identificar audiogramas con caída de las frecuencias
graves y alteración mínima de los tonos agudos; a medida que la enfermedad avanza, los
audiogramas muestran curvas planas con una
fluctuación mínima. Se sabe también que, a
los 2 kHz, la afectación auditiva es menor.
Asimismo, es común encontrar sensación de
plenitud o presión en el oído, en particular
antes o durante los episodios de vértigo.
Prueba del glicerol: sirve para determinar si hay fluctuaciones en la audición; De Vicentiis en Italia y Klockhoff
(1974) en Suecia la desarrollaron. En esencia, consiste
en administrar 1.2 mL/k de glicerina por vía oral, mezclada con una cantidad similar de jugo natural; se efectúan audiogramas antes de la ingestión y una y tres horas
después. Los criterios para considerar que esta prueba es
positiva son los siguientes:
1. Mejoría de 15 dB en el umbral tonal en una o más
frecuencias del audiograma (250 a 4 000 Hz).
2. Mejoría de 10 dB en el umbral tonal de dos o tres
frecuencias (125 a 2 000 Hz).
3. Mejoría de un 12% en la discriminación al habla. Esta prueba ayuda a confirmar el diagnóstico clínico de enfermedad de Ménière.
En un estudio de Snyder (1982) se encontró que en 157
de 265 oídos (60%) la prueba fue positiva. También se
considera que tiene valor pronóstico, dado que se ha advertido que los individuos en quienes la audición fluctúa responden mejor al tratamiento médico quirúrgico.
Debido a que la prueba del glicerol produce náusea y
cefalea (efectos indeseables) en 30 a 40% de los casos,
Juhn (1979) recomienda usar urea (2 g/kg), ya que se ha
visto que también afecta el gradiente osmótico de la perilinfa, con resultados similares a los del glicerol, pero
menos efectos indeseables.
Potenciales de suma (electrococleografía): se considera que los potenciales de suma alargados representan
una característica importante de la enfermedad de Ménière; se reconocen en 85% de los pacientes. Los potenciales de acción y los microgónicos cocleares también
tienden a prolongarse, pero en grado menor.
Radiología: en 1968, Clemis y Valvassori concluyeron que la falta de visualización radiográfica del acue-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
a) Acueducto vestibular normal (forma tubular).
b) Acueducto vestibular de tipo filiforme; es ligeramente más estrecho.
c) Acueducto vestibular sin neumatización en derredor (más frecuente en la enfermedad de Ménière y
otitis medias crónicas).
d) Acueducto vestibular estrecho; tiene una abertura
externa pequeña de casi 1 a 2 mm.
e) Falta de visualización del acueducto. La tomografía axial computarizada de alta resolución facilita
la valoración del acueducto.
Tratamiento
Médico: controla de manera satisfactoria 80 a 90% de los
casos. Consiste básicamente en:
1. Dieta hiposódica.
2. Diuréticos sistémicos (hidroclorotiacida y triamtereno, inhibidores de la anhidrasa carbónica), complementados con aumento de la ingestión de potasio para contrarrestar algunos efectos indeseables.
3. Sedantes laberínticos (diacepam o glucopirrolatos).
4. Control de enfermedades sistémicas y posibles
trastornos metabólicos relacionados.
5. Inyección intratimpánica de gentamicina, para lo
cual se inyectan 0.75 mL (60 mg) de gentamicina
a razón de 40 mg por mL, mediante una aguja No.
22, dejando al paciente en posición supina con el
oído hacia arriba por espacio de 45 min y se indica
tratar de deglutir lo menos posible. A esta solución
también se le pueden agregar pequeños fragmentos
de Gelfoam®. Otros autores aplican dosis de 26.7
mg/mL tres veces al día a través de un tubo de ventilación en T por cuatro días consecutivos, hasta
alcanzar una dosis total de 208 mg. El tratamiento
se suspende si se presenta nistagmo o disminución
de la audición o mayor inestabilidad. La aplicación de gentamicina debe dirigirse hacia el nicho
de la ventana redonda para facilitar su absorción
y se busca destruir con ello las células oscuras del
laberinto y producir una reducción de la producción de endolinfa. Se puede alcanzar un 80 a 85%
de control en los episodios de vértigo. Sin embargo, es habitual observar una hipoacusia sensorial
en las frecuencias de 6 y 8 kHz, con una pérdida
promedio de 7.5 dB y una paresia vestibular en
las pruebas calóricas en el 90% de los individuos.
La aceptación de este procedimiento, ya que se
puede realizar en el consultorio, aunado a su baja
morbilidad, lo han convertido en el tratamiento de
elección antes de recurrir a la operación. El autor
ha obtenido resultados satisfactorios con la aplicación intratimpánica de amikacina mezclada con
polvo de Gelfoam®, una vez por semana por dos a
tres semanas. El tratamiento es bien tolerado y los
resultados son similares a la aplicación de gentamicina. Las inyecciones intratimpánicas de esteroides, sobre todo de dexametasona, también han
demostrado ser de utilidad en casos intratables de
enfermedad de Ménière.
Las crisis agudas de la enfermedad de Ménière pueden
controlarse con:
a) Anticolinérgicos (atropina, 0.8 mg subcutáneos).
b) Vasodilatadores (histamina, 2.75 mg en 250 mL de
glucosa al 5%, infundibles en una hora).
c) Sedantes (del tipo del diacepam, 5 a 10 mg IV).
Para el control posterior de estos pacientes también son
útiles los fármacos con propiedades antihistamínicas y
anticolinérgicas, y los vasodilatadores periféricos del tipo
del ácido nicotínico.
Quirúrgico: debe considerarse cuando ha fracasado
el tratamiento médico (10 a 20%); se recomienda valoración por un mínimo de seis meses posteriores al inicio de
la terapéutica. Existen dos tipos de tratamiento quirúrgico
de esta enfermedad:
1. Procedimientos conservadores: para la valoración
de los resultados se usa la siguiente clasificación
(Comité Estadounidense de Audición y Equilibrio):
Clase A: ausencia de vértigo y aumento de la audición.
Clase B: ausencia de vértigo y audición sin cambios.
Clase C: ausencia de vértigo y audición baja.
Clase D: falla en el control del vértigo y empeoramiento auditivo.
a) Operación del saco endolinfático: Portmann
introdujo en 1927 la descompresión del saco
endolinfático. Se recomienda en pacientes que
se encuentran en los estadios tempranos de la
enfermedad, que presentan fluctuaciones en
la audición y que no tienen síntomas entre las
crisis. También se utiliza en casos de afectación bilateral. Hay diferentes modificaciones a
la técnica original, como las de House (1962),
Graham (1984) y Arenberg (1977). Con todas
ellas se controla el vértigo en 70 a 80% de los
casos. El acúfeno mejora en 25 a 30%, lo mismo que la audición. Algunas causas frecuentes
de fracaso son el desarrollo de fibrosis intrasacular o extrasacular y la proliferación de tejido
glial (figura 6–7). Debido a lo anterior, el autor
se inclina por los procedimientos de tipo descompresivo amplios, sin cortar o derivar el saco
endolinfático.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
ducto vestibular se correlaciona en clínica con la presencia de enfermedades de Ménière. Hall (1983) identificó
una falta de neumatización periacueductal en 74% de
los oídos afectados por esta anomalía, contra 46% en un
grupo control. El estrechamiento o la falta de visualización radiográfica del acueducto vestibular representan
un signo radiográfico inespecífico.
En términos radiográficos , el acueducto vestibular
se subdivide en cinco tipos:
139
139
140
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
La técnica de descompresión del saco endolinfático consiste en:
t Incisión retroauricular.
t Corte del periostio alrededor del conducto
auditivo externo.
t Mastoidectomía simple.
t Resección ósea con exposición de la duramadre de la fosa craneal posterior desde el
ángulo senodural y el seno petroso superior
hasta el bulbo de la yugular en forma inferior.
El límite posterior es el seno sigmoideo y el
anterior el conducto semicircular posterior.
t Se remueve el sistema de celdillas retrofaciales y se expone todo lo posible la dura.
t El saco endolinfático se encuentra enfrente
del seno lateral y por detrás del conducto semicircular posterior.
t El saco puede sólo exponerse o cortarse,
aplicando tubos de silástico hacia la cavidad
de la mastoides o el espacio subaracnoideo
(figura 6–8).
b) Cocleosaculotomía: Schucknecht (1982) modifica la técnica de derivación ótica–perótica de
House y Pulec (1968) para pacientes con o sin
fluctuación de la audición. El procedimiento se
Figura 6–7. Presencia de fibrosis alrededor de la prótesis aplicada
para descomprimir el saco endolinfático. Había, además, una gran
fibrosis intrasacular.
EH
CSP
SE
SL
Figura 6–8. Descompresión del saco endolinfático: se ha efectuado una mastoidectomía simple, con exposición del conducto
semicircular posterior, así como del seno lateral. El fresado se realiza entre estas dos estructuras hasta descubrir la duramadre de
la fosa posterior y, con ella, el saco endolinfático. EH, espina de
Henle; CSP, conducto semicircular posterior; SE, saco endolinfático; SL, seno lateral.
practica bajo anestesia local con sedación y se
introduce un pico de ángulo derecho de 3 mm
a través de la membrana de la ventana redonda y en dirección de la ventana oval. Se debe
sentir una pequeña resistencia a medida que el
pico atraviesa la lámina espiral ósea y perfora al
sáculo dilatado en el vestíbulo. El orificio producido en la ventana redonda se cubre con pericondrio o tejido adiposo. Este procedimiento
consiste en una minilaberintectomía. El vértigo
se controla hasta en 70% de los casos. Se cuenta con otros procedimientos descompresivos locales, como la colocación de una tachuela en
el centro de la platina, que produce una rotura
del laberinto membranoso durante los periodos
de máxima dilatación del saco; esta técnica se
usa cada vez menos.
2. Procedimientos destructivos.
a) Sección del nervio vestibular: se recomienda
cuando ha fracasado la descompresión del saco
endolinfático y la audición del paciente es útil
(curva audiométrica con pérdida no mayor de
50 dB y 80% de discriminación al habla). La vía
de acceso puede ser la fosa media, difundida
por House (1962) o retrolaberíntica.
Con este método mejora el vértigo en 96%.
b) Laberintectomía: se recomienda cuando la hipoacusia es profunda y la enfermedad unilateral. Controla el vértigo en 90 a 95% de los casos. Se pueden utilizar diferentes vías de acceso,
como la transmastoidea, con la que se obtiene
una exposición por vía translaberíntica del VIII
par, o la transmeatal, con exposición del nervio
por vía transcoclear. El propósito primordial de
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
estas vías es extirpar el neuroepitelio del órgano
vestibular terminal (conductos semicirculares,
utrículo y sáculo).
Laberintectomía por vía transmastoidea:
b) Inferior, por la que avanzan el nervio coclear
enfrente y la división inferior del nervio vestibular detrás. Con el objeto de exponer mejor los nervios vestibulares se recomienda
fresado de la cresta falciforme.
10. La abertura del conducto auditivo interno da salida de líquido cefalorraquídeo a presión, el cual
debe aspirarse de forma paciente para continuar
con la intervención.
11. Es vital identificar las ramas superior e inferior
del nervio vestibular para efectuar una neurectomía completa.
12. Se sella el conducto auditivo interno, aplicando
músculo y fascia temporal (figura 6–9).
Vértigo crónico subjetivo
Se presenta en pacientes con síntomas inespecíficos y vagos que no corresponden a una enfermedad física activa.
Los enfermos refieren presión en la cabeza, desequilibrio
subjetivo, inestabilidad con hipersensibilidad a estímulos motores, sin vértigo rotatorio, desequilibrio objetivo
o ataxia. Este síndrome es común y representa al menos
el 10% de los sujetos con vértigo en la consulta neurootológica. Se lo conoce también como vértigo, vértigo
fóbico postural o afección espaciomotora. Este trastorno
puede desencadenarse por enfermedades neurootológicas transitorias o por alteraciones de origen psiquiátrico. En estos pacientes, los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (p. ej., fluoxetina, sertralina,
M
Y
M
CAE
NF
Y
CSL
CSS
SL
CSP
A
SL
B
Figura 6–9. Laberintectomía por vía transmastoidea: A. Muestra el fresado sobre los conductos semicirculares, una vez que se ha
efectuado la mastoidectomía con aticotomía. B. Con ayuda de una fresa de diamante se alcanza el conducto auditivo interno, cortando
la duramadre, con el objeto de exponer el nervio vestibular con sus ramas superior e inferior. En el campo se reconoce la nervio facial,
que se encuentra en la parte superior del conducto. El nervio coclear se localiza por detrás de estas estructuras nerviosas. CAE, conducto auditivo externo; M, martillo; Y, yunque; CSL, conducto semicircular lateral; CSP, conducto semicircular posterior; CSS, conducto
semicircular superior; SL, seno lateral; NF, nervio facial; NVS, nervio vestibular (rama superior); NVI, nervio vestibular (rama inferior).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
1. Incisión retroauricular.
2. Incisión del periostio alrededor del conducto
externo.
3. Mastoidectomía simple.
4. Aticotomía.
5. Esqueletización del laberinto vestibular (conductos semicirculares); durante esta maniobra puede
el yunque.
6. Abertura de la luz de los conductos semicirculares, con exposición amplia del vestíbulo.
7. Resección del neuroepitelio sensorial, en las
ámpulas de los conductos, así como las máculas utricular y sacular.
8. Con el mayor aumento del microscopio (16x) se
inicia el fresado sobre el resto del laberinto hasta
abordar la primera porción del nervio facial. Se
recomienda realizar este paso con fresa de diamante y aspiración, y riego continuo.
9. En seguida se delinea el conducto auditivo interno
de atrás hacia delante, identificando la cresta falciforme, que discurre en sentido horizontal, y dividiendo el conducto interno en dos porciones:
a) Superior, por donde pasan el nervio facial y
la división superior del nervio vestibular, que
discurre en un plano más posterior e inferior.
141
141
142
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
paroxetina y citalopram) son eficaces para atenuar los
síntomas de manera significativa, al afectar las vías
vestibulares centrales y de la amígdala que tienen una
función crucial en el procesamiento del estímulo
motor. Regímenes terapéuticos a base de meclizina
y benzodiacepinas resultan ineficaces.
Vértigo sinugénico. Se presenta en relación con rinosinusitis. Watson y Williams lo describieron por primera vez en 1924 en un paciente de 45 años de edad
con episodios de vértigo recurrente que se resolvieron
después de operación sinusal por sinusitis. Al parecer
se debe al sistema somatosensorial en el que los senos
paranasales pueden desempeñar un papel en la fisiopatología del vértigo. El autor también lo relaciona
con obstrucción del orificio tubario por el paso de secreciones que pueden ocasionar tubaritis y trastornos
de la ventilación del oído medio, aunque la etiología
hasta el momento actual es incierta.
Dehiscencia del conducto semicircular superior
Se caracteriza por la presencia de vértigo y oscilopsia debido a exposición a ruido o por estímulos que cambian la
presión en el oído medio o intracraneal. Minor la describió en 1998. Se observa el fenómeno de Tullio (nistagmo
inducido por el ruido) y el signo de Hennerbert (nistagmo
causado por la oclusión o presión del conducto auditivo
externo). En algunos pacientes, la maniobra de Valsalva
también puede producir síntomas vestibulares. Se caracteriza por hipersensibilidad al sonido conducido por la
vía ósea con autofonía y hay hipoacusia para frecuencias
graves con un intervalo entre las vías aérea y ósea, acúfeno pulsátil y desequilibrio crónico. El umbral de la conducción ósea puede ser supranormal (mejor que cero), lo
cual se conoce como hiperacusia conductiva. El diagnóstico se establece con la tomografía axial computarizada
de alta resolución y el empleo de potenciales vestibulares miogénicos evocados. El diagnóstico diferencial se
establece con otosclerosis, disfunción tubaria y fístula
perilinfática. El tratamiento es quirúrgico a través de la
fosa media o transmastoideo y consiste en la oclusión
del conducto semicircular superior con cera de hueso a
través de la fosa media, o bien con el empleo de fascia y
polvo de hueso autólogos y sello con fibrinógeno. Luego
del procedimiento, el desequilibrio mejora o desaparece
durante las primeras seis semanas.
Hipotensión intracraneal espontánea
Es una rara entidad que Scheltenbrand describió por vez
primera en 1938; se caracteriza por una cefalea ortostativa profunda inducida por el cambio de posición, al pararse o sentarse, y mejora al recostarse en posición supina;
entre los síntomas comunes figuran tinnitus postural, vértigo, náusea y rigidez moderada del cuello. La resonancia magnética muestra colecciones difusas bilaterales en
T2 y reforzamiento meníngeo en T1 al aplicar gadolinio.
Se ha informado también la presencia de parálisis de VI
par. Presiones de líquido cefalorraquídeo menores de 60
mm en ausencia de punción dural u operación pueden
producir depresión perilinfática con expansión compensatoria del espacio endolinfático.
Tumores intralaberínticos
Schwannomas primarios intralaberínticos: Mayer (1917)
fue el primero en señalar estos tumores en el laberinto.
Son tumores raros que tienden a localizarse más en las
porciones basales de la cóclea. Debe sospecharse su
presencia en el diagnóstico diferencial de una enfermedad de Ménière atípica. Muchas veces, el diagnóstico se
determina durante laberintectomías destructivas. El cuadro clínico se caracteriza por hipoacusia neurosensorial
(100% de los casos), episodios de vértigo paroxístico
(80%), acúfeno (67%) e inestabilidad (67%). La hipoacusia es de tipo no fluctuante, de lenta progresión y, sobre
todo, en frecuencias agudas. Está disminuida la discriminación al hablar y en 25% de los casos existe reclutamiento por probable degeneración del órgano de Corti
por oclusión vascular. La electronistagmografía muestra
paresia vestibular durante las pruebas calóricas. A menudo, los estudios radiográficos (politomografía y TAC) no
distinguen este tipo de tumoraciones debido a su tamaño
tan pequeño.
Neoplasias papilares (tumores de Heffner) del saco
endolinfático. Son malformaciones poco frecuentes que
se originan en la porción rugosa del saco endolinfático.
Predominan en el sexo femenino. Aparecen entre el segundo y quinto decenios de la vida. Su cuadro clínico
consiste en hipoacusia neurosensorial, vértigo, acúfeno y
sensación de presión en el oído. Cuando el tumor crece,
se puede acompañar de paresia o parálisis facial y aparecer una masa vascular en el oído medio. Los pacientes
con la enfermedad de von Hippel–Lindau tienen mayor
predisposición para el desarrollo de tumores papilares
del hueso temporal. Éstos inician de manera asintomática en el saco endolinfático y crecen hacia la duramadre
de la fosa posterior y el conducto endolinfático. Ganan
acceso al vestíbulo, erosionan los conductos semicirculares y se expanden hacia la mastoides por debajo del
conducto semicircular posterior y a lo largo de las celdillas retrofaciales, por donde afectan al nervio facial. Su
continuo crecimiento puede destruir la cápsula ótica e
invadir el oído medio, así como la fosa posterior y la base
del cráneo. Su tratamiento es quirúrgico.
Tumores metastásicos del oído interno: son raros y,
cuando se presentan, por lo general afectan otras porciones del hueso temporal. Igarashi (1979) publicó un caso
en que un adenocarcinoma de páncreas proyectó metástasis al oído interno, con daño particular de las crestas
ampulares de los conductos semicirculares y el ganglio
espiral en su porción basal. Otros tumores que pueden
causar este tipo de metástasis son los de mama, riñón,
bronquio, pulmón y estómago.
Se caracterizan por producir hipoacusia súbita neurosensorial, con escasa discriminación, acúfeno y pérdida de la función vestibular, en especial inestabilidad
más que vértigo. El desarrollo de parálisis facial no es
raro. El diagnóstico se establece con punción lumbar y
análisis citológico, así como con resonancia magnética
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
a) Defectos de refracción.
b) Desequilibrio de los músculos oculares.
c) Glaucoma.
Los estímulos visuales en movimiento constante que
no pueden seguirse por los ojos se acompañan de la
sensación subjetiva de inestabilidad, mecanismo ya
descrito en la cinetosis.
Trastornos del sistema propioceptivo: las alteraciones del sistema propioceptivo o de las vías vestibuloespinales producen desequilibrio; también se acompañan de deformación del sentido de la posición, por lo
que pueden causar ataxia. Los trastornos que provocan
vértigo por cambios periféricos en los nervios se presentan en el alcoholismo crónico, anemia perniciosa y
tabes dorsal. Una fuente importante de afectación del
sistema propioceptivo es el vértigo originado por estímulos anormales provenientes de la musculatura cervical, como ocurre en trastornos degenerativos secundarios a artritis cervical y después de traumatismos. En
ocasiones puede establecerse el diagnóstico al demostrar la aparición de nistagmo con algunos movimientos
de la cabeza y el cuello, pero no cuando el resto del
cuerpo se voltea en la misma dirección.
Enfermedades del sistema nervioso central: cualquier
enfermedad del sistema nervioso central puede irritar o
bloquear parcialmente las vías neurales que conservan
el equilibrio. Los tumores cerebrales, sobre todo los del
ángulo pontocerebeloso (neurinomas, meningiomas, colesteatomas congénitos, hemangiomas), la epilepsia del
lóbulo temporal y la migraña pueden causar vértigo temprano. Se sabe que en un número significativo de pacientes con migraña común hay disfunción del laberinto,
tal vez por un trastorno metabólico primario de la serotonina en el sistema nervioso central. En personas con
migraña vertiginosa también se recomienda angiografía
carotídea para descartar la posibilidad de coexistencia
de un aneurisma. La función de la anoxia cerebral en la
producción del vértigo es todavía incierta.
En el plano anatómico es difícil creer que durante la
vejez haya lesiones vasculares vestibulares aisladas por
arterioesclerosis, que no produzcan también alteraciones
o daño en otros núcleos del tallo cerebral. Los accidentes
vasculares cerebrales afectan múltiples pares craneales,
por ejemplo en el síndrome de Wallenberg.
Pueden presentarse crisis súbitas de disminución del
riego cerebral en pacientes, a menudo de edad mayor,
con hipotensión ortostática, acompañadas de sensación
de vértigo, que puede tener una duración corta (segundos) o progresar hasta un estado de inconciencia. Este
periodo de desequilibrio se acompaña de otros síntomas,
como alteraciones visuales o alteración de la memoria.
Los trastornos cardiovasculares que pueden originar estos
síntomas son: arterioesclerosis, enfermedad hipertensiva
cardiovascular, anemia, fibrilación auricular, estenosis
aórtica, bloqueos de conducción y síndrome del seno
carotídeo. El síndrome poscontusional suele vincularse
con crisis repetitivas de vértigo, moderado, poco intenso
y con inestabilidad o debilidad. Otros síntomas que se
presentan con este síndrome son cefalea, fatiga y dificultad para la concentración.
Fármacos e intoxicación: en dosis suficientes, casi cualquier compuesto puede causar vértigo. Hay que
tener especial cuidado cuando el paciente consuma
antihipertensivos, antidepresivos, anticonvulsivos, aminoglucósidos y salicilatos. La neuropatía alcohólica por
deficiencia de tiamina produce vértigo frecuente.
Farmacoterapia del vértigo
Antihistamínicos: estas sustancias son capaces de inhibir
diferentes formas de estimulación vestibular, incluido el
nistagmo inducido por las pruebas calóricas y el posrotatorio. Se desconoce su mecanismo de acción, pero su
efecto vestibular es mucho menor que su actividad antihistamínica. En apariencia tiene alguna actividad de tipo
anticolinérgico sobre los núcleos vestibulares. Los tres
grupos empleados para controlar el vértigo son:
a) Etanolaminas.
b) Piperacinas.
c) Fenotiacinas.
Las piperacinas ofrecen mayores ventajas sobre los otros
grupos porque tienen poco efecto sedante y actúan más
tiempo. Se sugieren en el vértigo de origen vestibular y
en la cinetosis. Sus efectos indeseables son resequedad
bucal, diplopía y visión borrosa.
Anticolinérgicos: la escopolamina se considera el
mejor agente en la prevención de la cinetosis. Se cree
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
y gadolinio; el diagnóstico diferencial debe considerar el
neurinoma del acústico.
Lesiones retrococleares: se tratan con detalle en el
capítulo 8. Lo más común es que se deban a neurinomas del acústico. Los pacientes refieren hipoacusia de
tipo sensorineural, que puede ser superficial moderada
o profunda. En estadios avanzados se afecta de manera
considerable la discriminación al habla. Debido al crecimiento lento de la tumoración y los mecanismos de
adaptación que ocurren, el vértigo, cuando se presenta,
no es muy intenso. Es habitual encontrar paresia vestibular durante las pruebas calóricas.
El nervio trigémino se afecta con frecuencia, incluso
más que el facial por la compresión de la tumoración
del ángulo pontocerebeloso sobre la porción lateral del
núcleo descendente del nervio trigémino en el tallo cerebral; en clínica, esta lesión se manifiesta por pérdida del
reflejo corneal. En estudios avanzados, el neurinoma del
acústico afecta al nervio facial y produce hidrocefalia. El
diagnóstico de tumoraciones del ángulo pontocerebeloso
se determina mediante respuestas auditivas del tallo cerebral, tomografía axial computarizada de alta resolución
con aplicación de aire intratecal y resonancia magnética.
El tratamiento, por lo general, es quirúrgico.
Trastornos visuales acompañados de vértigo: para
conservar una relación normal entre el cuerpo y el medio, son necesarias la visión y función ocular normales.
Algunas causas oculares que pueden relacionarse con
vértigo son:
143
143
144
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
que bloquea los centros colinérgicos, tanto centrales como periféricos. Los efectos indeseables son somnolencia,
resequedad bucal y cefalea.
Las dosis repetidas producen efectos acumulativos
con el desarrollo de signos piramidales y ataxia. En la
actualidad existe la forma transdérmica, en la cual es
posible aplicar dosis continuas, pero pequeñas, de este
fármaco con menores efectos indeseables. Babin (1984)
encontró que, aparte de bloquear las uniones mioneuronales parasimpáticas posganglionares, inhibe al núcleo
vestibular lateral. Es útil en el tratamiento de trastornos
vestibulares periféricos, y su efectividad se compara con
la de la vía oral (anticolinérgico y antihistamínico).
Sedantes: el diacepam tiene efecto supresor vestibular y sedante. Pueden administrarse dosis pequeñas
de este fármaco como auxiliares en el tratamiento del
vértigo, sobre todo cuando se relaciona con trastornos
vestibulares. McCabe (1979) ha demostrado que disminuye la actividad neuronal en el núcleo vestibular
lateral y actúa sobre la sustancia reticular del tallo cerebral. Las fenotiacinas son eficaces en el control del
vértigo por causas sistémicas, como uremia, gastroenteritis, carcinomatosis o posradioterapia. Sin embargo,
su efecto en el vértigo por enfermedades laberínticas
periféricas no es del todo satisfactorio.
La combinación de droperidol y citrato de fentanilo, en dosis pequeñas, inhibe de manera eficaz al
sistema vestibular, por lo que puede estar indicado en
el tratamiento de laberintitis agudas en el hospital, con
cuidado por su efecto depresor respiratorio.
BIBLIOGRAFÍA
Alleman A, Dornhofler J, Arenberg K, Wolker P: Demonstration
of autoantibodies to the endolymphatic sac in Ménière’s
disease. Laryngoscope 1997;107:211–215.
Amoudi H, Makki F, McNeil M, Bance M: Transmastoid resurfacing of superior semicircular canal dehiscence.
Laryngoscope 2011;121:1117–1123.
Anniko M, Rosenkuist U: Tectorial and basal membranes in experimental hypothyroidism. Ar Otolaryngol 1982;108:218–
220.
Antunez JCM, Galey FR, Linthicum FH, McCann GD:
Computer–aided and graphic reconstruction of the human endolymphatic duct and sac: a method for comparing Ménière’s and non–Ménière’s disease cases. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1980;89(supl. 76):23–32.
"SFOCFSH*, #BZFS3 Therapeutic options in Ménière’s disease.
Arch Otolaryngol 1977;103:589–593.
"SFOCFSH *, /PSCBDL %) 4IBNCBVHI (& Ultrastructural
analysis of endolymphatic sac biopsies. Arch Otolaryngol
1982;108:292–298.
"SFOCFSH *, %V1BUSPDJOJP * %SFJTCBDI + 4FJCFSU $
Radiographic classification of the vestibular and cochlear
aqueducts: the paired correlation between normal and abnormal vestibular aqueduct and cochlear aqueduct anatomy. Laryngoscope 1984;94:1325–1333.
Arnold W, Niedermeyer H: Herpes simplex virus antibodies in the perilymph of patients with Ménière’s disease. Ar
Otolaryngol 1997;123:53–56.
Arnold W, Altermatt HJ, Gebbers JO: Qualitativer nachweis
von immunoglobulinen im menschlichen saccus endolymphaticus. Laryngol Rhinol Otol 1984;63:464–467.
Babin RW: Positional nystagmus in Ménière’s disease. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1979;88:293–295.
#BCJO 38 #BMLFOZ 5 'FF 8 Transdermal scopolamine in
the treatment of acute vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol
1984;93:25–27.
Babin RW, Liu C, Aschengrener C: Histopathology of neurosensory deafness in sarcoidosis Ann Otol Rhinol Laryngol
1984;93:389–393.
#BMEXJO3 4XFJU[FS3 'SFJOE% Meningitis and sensorineural
hearing loss. Laryngoscope 1985;95:802–805.
Barany R: Diagnose von krankheitsercheinungen im bdes otolithenapparates. Acta Otolaryngol (Stockh) 1921;2:434–437.
Barr DP, Reader GG, Wheeler CH: Cryoglobulinemia. I. Report
of two cases with discussion of clinical manifestations, incidence and significance. Ann Intern Med 1950;32:6–29.
#BSST% ,FZTFS+ 4UBMMXPSUI$) .D&MWFFO+ Intratympanic steroid injections por intratable Ménière’s diseas. Laryngoscope
2001;111:2100-2104.
#BTU5) "OTPO#+ The temporal bone and the ear. Springfield,
Ill: Charles Thomas Publ. 1949:30–100.
#BUTBLJT + &Mo/BHHBS " Papillary neoplasms (Heffner’s tumors) of the endolymphatic sac. Ann Otol Rhinol Laryngol
1993;102:648–651.
Bauer C, Brazoski JU: Effect of gabapentin on the sensation and
impact of tinnitus. Laryngoscope 2006;116:675-681.
#BVFS 1 1BSJ[J3PCJOTPO . 3PMBOE 1 :FHBQQBOT 4
Cytomegalovirus in the perylymphatic fluid. Laryngoscope
2005;115:223-225.
#FBVHBSE.& "TBLVNB4 4IPX+# Comparative ototoxicity of
chloramphenicol and kanamycin with ethacrynic acid. Ar
Otolaryngol 1981;107:104–109.
Beg JA: Bilateral sensorineural hearing loss as a complications
of infectious mononucleosis. Arch Otolaryngol 1981;107:
620–622.
#FSHFS 1 )JMMNBO . 5BCBL . 7PMMSBUI . The lymphocyte
transformation test with type II collagen as a diagnostic tool
of autoimmune sensorineural hearing loss. Laryngoscope
1991;101:895–899.
Bergstrom L: Pendred’s syndrome with atypical features. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1980;89:135–139.
Bergstrom L, 5IPNQTPO 1 4BOEP * 8PPE 31 ** Renal disease: its pathology, treatment, and effects on the ear. Arch
Otolaryngol 1980;106:567–572.
Beyea J, Agrawol j, Parnes L: Transmastoid semicircular canal
occlusion: a rare and highly effective treatment for benign
paroxysmal positional vertigo and superior canalo dehiscence. Laryngoscope 2012;122:1862–1866.
Bing A, Ballenger WL: Diseases of the nose, throat and ear.
medical and surgical. Philadelphia: Lea and Febiger,
1914:1015.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
$PMMBSE. 8BHOFS$ 5JOHXPME' Conditioned middle ear tinnitus. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;91:330–331.
$PUUFS $ 4JOHMFUPO ( $PSNBO - Immune–mediated inner ear
disease and parvovirus B19. Laryngoscope 1994;104:1235–
1239.
Cotugno D: De aquaeductibus auris humanae internae.
Nápoles: Ex Typographia Simoniana, 1761.
$SFNFST $83+ .POOFOT -") .BSSFT &)." Renal tubular acidosis and sensorineural deafness. Arch Otolaryngol
1980;106:287–289.
Cremers CWRJ, Hoogland GA, Kuypers W: Hearing loss in
the cervico–oculo–acoustic (Wildervanck) syndrome. Arch
Otolaryngol 1984;110:54–57.
%BWJT-& +BNFT$( 'JCFS' .D-BSFO-$ Cytomegalovirus isolation from a human inner ear. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;88:424–426.
%F-P[JFS )- (BDFL 33 %BOB 45 Intralabyrinthine schwannoma. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:187–191.
%FSFCFSZ+ 3BP4 (JHMPDL5et al.: Ménière’s disease: an immune
complex–mediated illness. Laryngoscope 1991;101:225–229.
%IPPTF* -FNNFSMJOH. -BHBDIF.et al.: Otological manifestations of charge association. Ann Otol Rhinol Laryngol
1998;107:935–941.
Dix M, Hallpike C: The pathology, symptomatology and diagnosis of certain common disorders of the vestibular system.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1952;61:987–1016.
Donaldson JA: Heparin therapy for sudden sensorineural hearing loss. Arch Otolaryngol 1979;105:351–352.
%POPWBO 5 Mitochondrial encephalomyopathy. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1995;104:786–792.
Driscoll C, Kasperbauer J, Facer G et al.: Low dose intratympanic gentamicin and the treatment of Ménière’s disease.
Preliminary results. Laryngoscope 1997;107:83–89.
%VWJMMBSE$) #BMMFTUFS. 3FEPO& 3PNBOFU1) Pulsatile tinnitus cured by mastoidectomy. Ann Otol Rhinol Laryngol
2004;113:730-733.
&ENPOET + ,JSTF % ,FBSOT % %FVUDI 3 4QSVJKU - The otolaryngological manifestations of mitochondrial disease and
the risk of neurodegeneration with infection. Ar Otolaryngol
2002;128-355-362.
&OHFMCFSH . #BVFS 8 Transcutaneous electrical stimulation
for tinnitus. Laryngoscope 1985;95:1167–1173.
&OHFMTTPO4 -BSTTPO# -JOERVJTU/(et al.: Accumulation of
14 C–lidocaine in the inner ear. Acta Otolaryngol (Stockh)
1976;82:297–300.
&OTJOL3 7FSIPFWFO, .BSSFT)et al.: Early–onset sensorineural hearing loss and late–onset neurologic complaints
caused by a mitochondrial mutation at position 7,472. Ar
Otolaryngol 1998;124:886–891.
&QMFZ +. The canalith repositioning procedure for treatment
of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head
Neck Surg 1992;107:399–404.
&SCF$I )BSSJT, 3VOHF4BNVFMTPO$I 'MBOBSZ7 Connexin
26 and connexion 30 mutations in children with monsyndormic hearing loss. Laryngoscope 2004;114:607-611.
&TDBKBEJMMP +3 "MBUPSSF ( ;BSBUF " Typhoid fever and cochleovestibular lesions. Ann Otol Rhinol Laryngol
1982;91:220–224.
&TDBKBEJMMP+3 Estudio anatomo–quirúrgico sobre la sección del
nervio ampular posterior. Anales de la SMORL 1985;30:74–79.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
#MBDL ' .ZFST & 4DISBN 6 Cisplatin vestibular ototoxicity:
preliminary report. Laryngoscope 1982;92:1363–1368.
#MBJS 4. (BWJO . Modifications of vestibulo–ocular reflex
induced by Diazepam. Arch Otolaryngol 1979;105:698–
701.
Blakley B: Update on intratympanic gentamic in for Ménière’s
disease. Laryngoscope 2000;110:236–240.
#MBOL% %BWJT( WBOEF8BUFS5 3VCFO3 Acute Streptococcus
pneumoniae meningogenic labyrinthitis. Ar Otolaryngol
1994;120:1342–1346.
Boettcher A: Uber den aqueductus vestibuli bei katzen und
menchen. Arch Anat Physiol 1869;936:372–380.
#SBNB* 'BJOBSV. Inner ear involvement in Behçet’s disease.
Arch Otolaryngol 1980;106:215–217.
#SBOEU5 %BSPGG 3# Physical therapy for benign paroxysmal
positional vertigo. Arch Otolaryngol 1980;106:484–485.
Briner W, House J, O’Leary M: Synthetic prostaglandin E1,
misoprostal as a treatment for tinnitus. Ar Otolaryngol
1993;119:652–654.
Brookes G: Circulating immune complexes in Ménière’s disease. Arch Otolaryngol 1986;112:536–540.
#SPXO++ #SVNNFUU3& 'PY,& #FOESJDL58 Combined effects
of noise and Kanamycin. Arch Otolaryngol 1980;106:744–750.
#SVNNFUU3& #SPXO35 )JNFT%- Quantitative relationships
of the ototoxic interaction of kanamycin and ethacrynic
acid. Arch Otolaryngol 1979;105:240–246.
Byl F: Sudden hearing loss. 8 year’s experience and suggested
prognostic table. Laryngoscope 1984;94:647–661.
Caelers A, Monge A, Brand Y, Bodmer D: Somastotatin and
gentamicin induced auditory hearing loss. Laryngoscope
2009;119:933–937.
$BMIPVO , 4USVOL $ Perilymph fistula. Ar Otolaryngol
1992;118:693–694.
$BEPOJ( "HVTUJOP4 .BOOB3 4F4BOUJT" Clinial associations of serum antiendothelial cell antibodies in patients
with sudden sensorineural hearing loss. Laryngoscope
2003;113:797-801.
$BUMJO& Prevention of hearing impairment from infection and
ototoxic drugs. Arch Otolaryngol 1985;111:377–384.
$IBOH5 8P: A tiny infarct on the dorsolateral pons mimicking
vestibular neuritis. Laryngoscope 2010;120:2336–2338.
$IBV+ -JO+ "UBTICBOBM4 *SWJOF3 8FTUFSCFSH#Systematic
review of the evidence for the etiology of adult sudden sensorineural hearing loss. Laryngoscope 2010;120:1011–1021.
$BTBOJ" 7BOOVDDJ( 'BUUPSJ# #FSSFUJOF4 The treatment of
horizontal canal positional vertigo: our experience with 66
cases. Laryngoscope 2002;112:172-178.
Coats AC, McCrary JA: Voluntary nystagmus masquerading as
Tullio’s phenomenon. Arch Otolaryngol 1979;105:288–289.
Coats AC: Ménière’s disease and the summating potential.
I. Summating potential amplitude in Ménière’s and non
Ménière’s ears. Arch Otolaryngol 1981;107:199–208.
Coats AC: Ménière’s disease and the summating potential. II.
Vestibular test results. Arch Otolaryngol 1981;107:263–270.
Coats AC: Ménière’s disease and the summating potential.
III. Effect of glycerol administration. Arch Otolaryngol
1981;107:469–474.
Cohen H, Jerobek J: Efficacy of treatments for posterior canal benign paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope
1999;109:584–590.
145
145
146
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
&WBO, 5BWJMM. (PMECFSH" 4JMWFSTUFJO) Sudden sensorineural hearing loss after general anesthesia for nonotologic surgery. Laryngoscope 1997;107:747–752.
'FUUFSNBO # -VYGPSE 8 4BVOEFST + Sudden bilateral sensorineural hearing loss. Laryngoscope 1996;106:1347–
1350.
Fitzgerald D, Getson P, Brasseux C: Perilymphatic fistula: a
Washington D.C. experience. Ann Otol Rhinol Laryngol
1997;106:830–837.
'PSNBOo'SBODP# "CSBNTPO"- (PSWPZ+% Cystic fibrosis and
hearing loss. Arch Otolaryngol 1979;105:338–342.
'PY,& #SVNNFUU3& #SPXO3 )JNFT% A comparative study
of the ototoxicity of Gentamicin and Gentamicin C. Arch
Otolaryngol 1980;106:44–49.
'SBEJT . 1PEPTIJO - #FOo%BWJE + 3FJOFS # Treatment of
Ménière’s disease by intratympanic injection with lidocaine. Arch Otolaryngol 1985;111:491–493.
Fraysse BG, Alonso A, House WF: Ménière’s disease and endolymphatic hydrops: clinical–histopathological correlations.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89(Sup. 76):2–22.
'SJFENBO&. )FSFS(3 -VCBO/-$ 8JMMJBNT* Sicke cell anemia and hearing. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89:342–
347.
'SJFENBO 3 #ZLIPVTLFZB ( 5V ( et al.: Ann Otol Rhinol
Laryngol 1997;106:320–325.
'SZENBO . 6OFVTEF 4 /PHFOJT # et al.: Clinical characterization of genetic hearing loss caused by a mutation. Ar
Otolaryngol 2000;126:633–637.
'VOEBLPXTLJ$I "OEFSTPO+ "OHFMJ4 Cross sectional vestibular nerve analysis in vestibular neuritis. Ann Otol Rhinol
Laryngol 2012;121:466–470.
Gacek RR: Transection of the posterior ampullary nerve for the
relief of benign paryxysmal positional vertigo. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1974;83:596–605.
Gacek RR: Further observations on posterior ampullary nerve
transection for positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol
1978;87:300–305.
Gacek RR: Singular neurectomy update. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1982;91:469–473.
Gacek RR: Cupulolithiasis and posterior ampullary nerve transection. Ann Otol Rhinol Laryngol 1984;93(Sup. 112):25–29.
Gacek R, Gacek M: The three faces of vestibular ganglionitis.
Ann Otol Rhinol Laryngol 2002;111:103-114.
(BVSJFM/ 4DIMBOLPWJDI/ ,FJTMFS" &WJBUBS& Role of computerized dynamic posturograophy in evaluating sinugenic
vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 2013;122:263– 268.
(FKSPU5 Intravenous xylocaine in the treatment of attacks off
Ménière’s disease. Acta Otolaryngol (Stockh) 1963;(Sup.
188):190–195.
(FNJHOBOJ( #FSSFUJOJ4 #SVTDIJOJ1et al.: Hearing and vestibular disturbances in Behcet’s syndrome. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1991;100:459–463.
(JNTJOH4 %ZSNPTF+ Brachiooto–renal dysplasia in three families. Ann Otol Rhinol Laryngol 1986;95:421–426.
(JOTCFSH*" 3VEOJDL.% )VCFS14 Aminoglycoside ototoxicity following middle ear injection. III. Comparative quantitative analysis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89(Sup.
77):1724.
Glass L, Gorlin RJ: Congenital profound sensorineural deafness
and oligodontia. Arch Otolaryngol 1979;105:621–622.
(MBTTDPDL .& *** )VHIFT (# %BWJT 8& +BDLTPO $(
Labyrinthectomy versus middle fossa vestibular nerve section in Ménière’s disease. A critical evaluation of relief of
vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89:318–324.
Goin D, Rasbond R, Mischke R: Endolymphatic sac surgery in
Mondini’s dysplasia. Laryngoscope 1984;94:343–347.
Goldwyn B, Quirk W: Calcium channel blockade reduces noise
induced vascular permeability in cochlear stria vascularis.
Laryngoscope 1997;107:1112–1116.
Golz A, Fradis M, Martzu D, Netzaer A, Joachin H:
Stapedius muscle myoclonus. Ann Otol Rhinol Laryngol
2003;112:522-524.
Goodhill V: Leaking labyrinth lesions, deafness, tinnitus and dizziness. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:99–106.
(PSMJO3+ 5JMTOFS5+ 'FJOTUFJO4 %VWBMM"+*** Usher’s syndrome type III. Arch Otolaryngol 1979;105:353–354.
Gould HJ, Caldarelli DD: Hearing and otopathology in Apert
syndrome. Arch Otolaryngol 1982;108:347–349.
Graham M, Kemink J: Surgical management of Ménière’s disease with endolymphatic sac decompression by wide bony
decompression of the posterior fossa dura: technique and
results. Laryngoscope 1984;94:680–683.
Griffith D, Arts A, Downs C et al.: Familial large vestibular
aqueduct syndrome. Laryngoscope 1996;106:960–965.
(SPTT & 3PTT # 7JJUSF & et al.: Intractable benign paroxysmal positional vertigo in patients with Ménière’s disease.
Laryngoscope 2000;110:655–659.
(VBO .JOO ) )VOH$IJO - .JO5TBO + $IFOH$IJFO :
Effectiveness of intratympanic dexamethasone injection in
sudden deafness patients as salvage treatment. Layrngocope
2004;114:1185-1189.
(VQUB3 4BUBMPGG3Noise-induced autoimmune sensorineural
hearing loss. Ann Otol Rhinol Laryngol 2003;112:569-573.
Gussen R: Saccule otoconia displacement into cochlea in cochleosaccular degeneration. Arch Otolaryngol 1980;106: 161–166.
Gussen R: Endolymphatic hydrops with absence of vein in
paravestibular canaliculus. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89:157–161.
Gussen R: Sudden hearing loss associated with cochlear membrane rupture. Arch Otolaryngol 1981;107:598–600.
Gussen R: Vascular mechanisms in Ménière’s disease. Arch
Otolaryngol 1982;108:544–549.
(VUJÏSSF[' .PSFOP%. 4BJO[. Relationship between immune complex and total hemolytic complement in endolymphatic hydrops. Laryngoscope 1994;104:1495–1498.
)BMM+ )VBOHo'V. (FOOBSFMMJ5 Auditory function in acute
severe head injury. Laryngoscope 1982;92;883–890.
)BMM4 0$POOPS' 5IBLLBS3et al.: Significance of tomography in Ménière’s disease. Periaqueductal pneumatization.
Laryngoscope 1983;93:1551–1553.
)BMMQJLF$4 $BJSOT) Observation on the pathology of Ménière’s
syndrome. Proc R Soc Med 1938;31:1317–1336.
)BNNFSTDIMBH1& 4DIVDLOFDIU)' Transcanal labyrinthectomy
for intractable vertigo. Arch Otolaryngol 1981;107:152–156.
)BSBEB5 4BOEP* .ZFST&/ Temporal bone histopathology in
deafness due to cryptococcal meningitis. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1979;88:630–636.
)BSBEB5 4BOEP* 4UPPM4& .ZFST&/ Temporal bone histopathologic features in Fanconi’s anemia syndrome. Arch
Otolaryngol 1980;106:275–279.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
*HBSBTIJ. 5BLBIBTIJ. "MGPSE#3et al.: Inner ear morphology
in Down’s syndrome. Acta Otolaryngol 1977;83:175–181.
*HBSBTIJ. $BSE(( +PIOTPO1& "MGPSE#3 Bilateral sudden
hearing loss and metastatic pancreatic adenocarcinoma.
Arch Otolaryngol 1979;105:196–199.
*TIJLBXB , 5BNBZBXB: 5BLBIBTIJ , ,JNVSB ) ,VTBLBSJ +
Nonsyndromic hearing loss caused by a mitochondiral
T7511C mutation. Laryngoscope 2002;112:1494-1499.
*TIJLBXB , 5BNBTBXB : 5BLBIBTIJ , -JOP : .VSBLBNJ :
Temporal bone histopathologic abnormalities associated with mitochondrial mutatiol T7511 C. Laryngoscope
2006;116:1982-1986.
*TIJZBNB " *TIJZBNB ( -PQF[ * et al.: Histopathology
of idiopathic chronic recurrent vertigo. Laryngoscope
1996;106:1340–1346.
*TSBFM + $POOFMMZ + .D5JHVF 4 #SVNNFUU 3& Lidocaine
in the treatment of tinnitus avium. Arch Otolaryngol
1982;108:471–473.
Jackler RK, Luxford WM, House WF: Congenital malformations
of the inner ear: a classification based on embryogenesis.
Laryngoscope 1987;97(Sup. 40):2–14.
+BDLTPO $( (MBTTDPDL .& *** %BWJT8& et al.: Medical management of Ménière’s disease. Ann Otol Rhinol Laryngol
1981;90:142–147.
+BISTEPFSGFS 3" 5IPNQTPO &( +PIOT ..& $BOUSFMM 38
Sarcoidosis and fluctuating hearing loss. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1981;90:161–163.
+BISTEPFSGFS 3" $BJM 84 $BOUSFMM 38 Endolymphatic duct
obstruction from a jugular bulb diverticulum. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1981;90:619–623.
+BOLZ, ;V×JHB( $BSFZ+ 4DVCCFSU. Balance dysfunction
and recovery after surgery for superior canal dehiscence síndrome. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg 2012;138:723–
730.
+BOVT4 %KBMJMJBO) -FWJOF4 ,FFM( Otitia interna carcinomatosa (metastasis to the internal auditory meatus via the
cerebrospinal fluid. Ar Otolaryngol 2002;128:1213-1215.
+BTUSFCPGG1+ )BOTFO3 4BTBLJ1( 4BTBLJ$5 Differential uptake of salicylate in serum, cerebrospinal fluid, and perilymph. Arch Otolaryngol 1986;112:1050–1053.
JPIOTTPO -( "SFOCFSH *, Cochlear abnormalities in Alport’s
syndrome. Arch Otolaryngol 1981;107:340–349.
+PIOTTPO -( ,JOHTMFZ5$ Asymptomatic intracochlear neurinoma. Arch Otolaryngol 1981;107:377–381.
+PIOTPO3 #SVNNFUU3 4DIMFVOJOH" Use of alprozolam for
relief of tinnitus. Ar Otolaryngol 1993;119:842–845.
+VIO4, 1SBEP4 3ZCBL- Effect of urea on osmolality of perilymph. Arch Otolaryngol 1979;105:538–541.
,BMMJOFO+ -BVSJLBJOFO& -BJQQBMB1 (SFONBO3 Sudden deafness a comparison of anticoagulant therapy and carbogen
inhalation therapy. Ann Otol Rhinol Laryngol 1997;106:22–
26.
,BQMBO % /FE[FMTLJ + $IFO + 4IJQQ % Intratympanic gentamicin for the treatment of unilateral Ménière’s disease.
Laryngoscope 2000;110:1298–1305.
Katsarkas A, Outerbridge JJ: Nistagmus of pararxysmal positional vertigo. Ann Otol Rhinol Laryngol 1983;93:146–150.
,FJUIMFZ& $IBO. -JOUIFBV' Clinical diagnoses associated
with histologic findings of fibrotic tissue and new bone in
the inner ear. Laryngoscope 1998;108:87–91.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
)BSBEB5 4BOEP* Temporal bone histopathologic findings in
Down’s syndrome. Arch Otolaryngol 1981;107:96–103.
)BSBEB5 4BOEP* .ZFST&/ Microfissure in the oval window
area. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:174–180.
)BSSFU4 ,BTQFSCBVFS+ 'BDFS( #FBUUZ$ Transtympanic gentamicin for Ménière’s disease. Laryngoscope 1998;108:1446–
1449.
Harris GG: Brownian motion in the cochlear partition. J Acoust
Soc Am 1967;44:176–186.
Harris J: Immunology of the inner ear: evidence of local antibody production. Ann Otol Rhinol Laryngol 1984;93:157–162.
Harris J, Woolf N, Ryan A: Type II collagen autoimmunity. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1986;95:176–180.
Harris K, Frbe Ch, Firszt J, Flanary V: A novel connexin
26 compund heterzygous mutation result in deafiness.
Laryngoscope 2002;112:1159-1162.
)BWJB . ,FOUBMB & Progression of symptoms of dizziness in
menieres diseases. Ar Otolaryngol 2004;130:431-435.
Herberts G: Post–infectious meningo–encephalitis as etiological factor in certain cases of vertigo. Acta Otolaryngol
(Stockh) 1954;118:109–113.
)FSENBO4 5VTB3 Complications of the canalith repositioning
procedure. Ar Otolaryngol 1996;122:281–286.
Hirsch B, Weissman J, Curtin H, Kamerer D: Magnetic resonance imaging of the large vestibular aqueduct. Ar Otolaryngol
1992;118:1124–1127.
)P + 4BLBLJIBSB + Tinnitus suppression by electrical stimulation of the cochlear wall and by cochlear implantation.
Laryngoscope 1994;104:752–754.
Honeder C, Gstoettner W, Matula Ch, Czerny Ch: Endolymphatic
sac tumor and angiomatous lesions of the nasal and pharyngeal mucosa as a first manifestation of von- Hippel Lindau
disease. Laryngoscope 2012;122:2300–2303.
House WF: Subarachnoid shunt for drainage of endolymphatic
hydrops. A preliminary report. Laryngoscope 1962;72:713–
729.
House J: Management of the tinnitus patient. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1981;90:597–601.
Howe JF, Miller CA: Midbrain deafness following head injury.
Neurology 1975;25:286–289.
)VBOH5 -JO $ Endolymphatic sac surgery for Ménière’s disease. A study of 339 cases. Laryngoscope 1985;95:1082–
1086.
)VBOH5 Primary intralabyrinthine swannoma. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1986;95:190–192.
Hughes CD, Proctor L: Benign paroxysmal positional vertigo.
Laryngoscope 1997;107:607–613.
)VHIFT( ,JOOFZ4 #BSOB# $BMBCSFTF- Autoimmune reactivity in Ménière’s disease. Laryngoscope 1983;93:410–417.
)VHIFT( ,JOOFZ4 #BSOB# $BMBCSFTF-Practical vs. theoretical management of autoimmune inner ear disease.
Laryngoscope 1984;94:758–766.
)VHIFT( ,JOOFZ4 )BNJE.et al.: Autoimmune vestibular
dysfunction. Laryngoscope 1985;95:893–897.
)VHIFT ( #BSOB # ,JOOFZ 4 Predictive value of laboratory test in autoimmune inner ear disease. Laryngoscope
1986;96:502–505.
)VHIFT ( 3VUIFSGPSE * Predictive value of serologic tests in
syphilis in otology. Ann Otol Rhinol Laryngol 1986;95:250–
259.
147
147
148
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
Kenna M, Wu B, Cotanche D, Karf B, Relim H: Connexin 26
studies in patients with sesnsorineural hearing loss. Ar
Otolaryngol 2001;127:1037-1042.
Kerne M, Hawke M, Baber H: Histopathological findings
in clinical Gentamicin ototoxicity. Arch Otolaryngol
1982;108:65–70.
,IBO" -FWJOF4 /BEPM+ The widely patent cochleovestibular
communication of eduard cock is a distinct inner ear malformation. Implications for cochlear implantation. Annals
of Otol Rhinol Laryngol 2006;115:596-606.
,IBO " 4IFJLI ; ,IBO 4 %XJWFEJ 3 Viagra deafness.
Sensorineural hearing loss and phosphodiesterase 5 inhibitors. Laryngoscope 2011;121:1049–1054.
,IFUBSQPM6 4DIVDLOFDIU) (BDFL3 )PMNFT- Autosomal
dominant sensorineural hearing loss. Ar Otolaryngol
1991;117:1032–1042.
,IFUBSQPM6 4DIVDLOFDIU) In search of pathologic correlates for hearing loss and vertigo in Paget’s disease. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1990;99(145):1–16.
,JNVSB 34 4DIVDLOFDIU )' 0UB $: +POFT %% Obliteration
of the ductus reuniens. Acta Otolaryngol (Stockh)
1980;98:295–309.
,JOOFZ8 /PMFQB/ )VHIFT( ,JOOFZ4 Cochleosacculotomy
for the treatment of Ménière’s disease in the elderly patient.
Laryngoscope 1995;105:934–937.
,JUBNVSB, 4DIVDLOFDIU) ,JNVSB34 Cochlear hydrops in
association with collapsed saccule and ductus reuniens.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;91:5–13.
,MPDLIPGG * Diuretic treatment of Ménière’s disease. Arch
Otolaryngol 1974;100:262–264.
,PIVU 3* 8BMEPSG 3" )BFOFM +- 5IPNQTPO +/ Minute perilymph fistulas: vertigo and Hennebert’s sign without hearing loss. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:153–159.
,PIVU3* )JOPKPTB3 #VEFSO+ Perilymphatic fistula. A histopathologic study. Ann Otol Rhinol Laryngol 1986;95:466–
471.
,PNVOF4 4OPX+# Potentiating effects of cisplatin and ethacrynic acid in ototoxicity. Arch Otolaryngol 1981;107:594–597.
,PNVOF4 4OPX+# Nature of the endocochlear dc potential
in Kanamycin poisoned Guinea pigs. Arch Otolaryngol
1982;108:334–338.
,SBGU 4 #SPVHI % 4UBFDLFS ) Atoh 1 induces auditory hair
cell recovery in mice after ototoxic injury. Laryngoscope
2013;123:992–999.
,SPOFOCFSH+ .BUUPY%& Vertigo: practical steps in a confusing
differential. J Resp Diseases 1985;6:64–80.
Kumagami H, Nishida H, Baba M: Electrocochleographic study of Ménière’s disease. Arch Otolaryngol 1982;108:284–
288.
,VNBS" 'JTINBO ( 5PSPL / Vestibular and auditory function in Usher’s syndrome. Ann Otol Rhinol Laryngol
1984;93:600–608.
,VU[ + 4JNPO - $IFOOVQBUJ 4 (JBOOPOJ $ .POPMJEFT 4
Clinical predictors for hearing loss in children with bacterial meningitis. Ar Otolaryngol 2006;132:941-945.
Lange G, Mauer J, Mann W: Long-term results after interval
therapy with intratympanic gentamicin for Ménière’s disease. Laryngoscope 2004;114:102-105.
Lawrence M, McCabe BF: Inner ear mechanics and deafness.
JAMA 1959;171:1929–1934.
Lehrer J, Poole D: Onset and duration of positive responses to
the glycerin test in patients with Ménière’s disease. Am J
Otolaryngol 1982;3:262–263.
-FNJT+% 7BMWBTTPSJ(& Recent radiographic and clinical observations on the vestibular aqueduct. Otolaryngol Clin N
Am 1968;1:339–346.
Lescouflair G, Philion Y, Morissette J: Hearing loss among miners
claiming compensation. Arch Otolaryngol 1980;106:602–
609.
-FTQFSBODF. )BMM+ 4BO"HVTUJO5) -FBM4 Mutations in the
Wolfram syndrome type 1 gene (WFS1), define a clinical
entity of dominant low frequencey sensorineural hearing
loss. Ar Otolaryngol 2003;129:411-420.
-FWFOTPO. 1BSJTJFS4 +BDPCT. &EFMTUFJO% The large vestibular aqueduct syndrome in children. Ar Otolaryngol
1989;115:54–58.
-FWJOF4 4OPX+ Pulsatile tinnitus. Laryngoscope 1987;97:401–
406.
-FXJT+- 3BCJOPWJDI4 The wide spectrum of cryptococcal infections. Am J Med 1972;53:315–322.
Linthicum FH, Alonso A, Denia A: Traumatic neuroma. Arch
Otolaryngol 1979;105:654–655.
-JTUSP" #SBOEZ: 4FU[$I 3PEFKFWJW7 3FTJOL5IT- cadherin
in the mammalian cochlea. Laryngoscope 2011;121:2228–
2233.
-PSFO[J.$ #JUUBS3 &MJTBCFUF. ;FSBUJ' :BTIJOBSJ/ Sudden
deafness and lyme disease. Laryngoscope 2003;113:312315.
Lustig L, Lin D, Verick H, Larky J, Yeagle J, Chinnici J: GJB2 gene
mutations in cochlear implant recipients. Ar Otolaryngol
2004;130:541-546.
-ZODI & (6 3 1JFSDF 0 ,JM + Ebselen-meadiated protection from single and repeated noise exposure in ratos.
Laryngoscope 2004;114:333-337.
Malinvaud D, Lecanu JB, Halimi PH, Avan P, Bonfils P:
Tinnitu and cerebellar developmental venous anomaly. Ar
Otolaryngol 2006;132:550-553.
.BSDIBOU 4 /BLBKJNB ) )BMQJO $ /BEPM + -FF % Clinical
investigation and mechanism of air bone gaps in large vestibular aqueduct syndrome. Annals of Otol Rhinol Laryngol
2007;116:532-541.
.BSSFT) &XJKL. )VZHFO1et al.: Inherited nonsyndromic
hearing loss. Ar Otolaryngol 1997;123:573–577.
.BUUFTPO & 5JO[BNFO 0 'BDFS ( et al.: Ann Otol Rhinol
Laryngol 2000;109:710–714.
.BUUPY%& 4JNNPOT'# Natural history of sudden sensorineural hearing loss. Ann Otol Rhinol Laryngol 1977;86:463–
480.
Mayer O: Ein Fall von Multiplen Tumoren in den Endausbreitugen des Akustikus. Monatsschr Ohrenheilkd 1917;75:95–
113.
McCabe BF: Labyrinthine fistula in chronic mastoiditis. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1984;93(Sup. 112):138–139.
McCabe BF: Autoimmune sensorineural hearing loss. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1979;88:585–589.
.D%POBME5+ 7PMMFSUTFO 34 :PVORVF #3 Cogan’s syndrome:
audiovestibular involvement and prognosis in 18 patients.
Laryngoscope 1985;95:650–654.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
0MJWFJSB$ .FTTJBT$ 'FSSBSJ* Ocurrence of familial Ménière’s
syndrome and migraine in brasilia. Ann Otol Rhinol Laryngol
2002;111:229-236.
Olson J, Wolfe JW: Comparison of subjective symptomatology
and responses to harmonic acceleration in patients with
Ménière’s disease. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90(Sup.
86):15–17.
0TIJNB5 7FEB/ *LFEB,et al.: Bilateral sensorineural hearing loss associated with the point mutation in mitochondrial
genome. Laryngoscope 1996;106:43.
1BLBSJOFO- ,FOKBMBJOFO4 -BJQQBMB1 ,BJUBMP) Usher’s syndrome type 3 in Finland. Laryngoscope 1995;105:613–617.
1BMWB5 Treatment of ears with labyrinth fistula. Laryngoscope
1983;93:1617–1619.
1BQBSFMMB .. 4IVNSJDL %" Otolaryngology. Vol. II. Ear.
Philadelphia: W. B. Saunders Co., 1973.
Paparella MM, Goycoolea M: Endolymphatic sac enhancement
surgery for Ménière’s disease. Ann Otol Rhinol Laryngol
1981;90:610–615.
1BQBSFMMB .. .D%FSNPUU + 4PVTB - Ménière’s disease and
the peak audiogram. Arch Otolaryngol 1982;108:555–559.
Paparella MM, Mancini K: Trauma and Ménière’s syndrome.
Laryngoscope 1983;93:1004–1012.
1BQBSFMMB .. EF 4PVTB -$ .BODJOJ ' Ménière’s syndrome
and otitis media. Laryngoscope 1983;93:1408–1417.
Pappas DG: Hearing impairments and vestibular abnormalities
among children with subclinical cytomegalovirus. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1983;92:552–557.
1BSL+ 8IJUF" &SOTU& Efficacy of acupuncture as a treatment
for tinnitus. Ar Otolaryngol 2000;126:489–492.
Parnes L, McClure J: Free–floating endolymph particles: a new
operative finding during posterior semicircular canal occlusion. Laryngoscope 1992;102:988–992.
Parnes L, McClure J: Posterior semicircular canal occlusion for
intractable benign paroxysmal positional vertigo. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1990;99:330–334.
1BSOFT - 1SJDFo+POFT ( Particle repositioning maneuver for
benign paroxysmal positional vertigo. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1993;102:325–331.
1BSSJTI ,- 5BDIJCBOB . %PNFS '3 et al.: Ototoxicity of intracisternal gentamicin in cats. Ann Otol Rhinol Laryngol
1981;90:255–260.
Parving A, Ostri B, Bretlau P: Audilogical and temporal
bone findings in myxedema. Ann Otol Rhinol Laryngol
1986;95:278–283.
Peeters GJ, Cremers CW, Pinckrens AJ: Atypical Cogan’s syndrome: an autoimmune disease. Ann Otol Rhinol Laryngol
1986;95:173–175.
Pérez R, Gatt N, Cohen D: Audiometric configurations following
exposure to explosions. Ar Otolaryngol 2000;126:1249–
1252.
1FUSPGG. 4JNNPOT'# 8JO[FMCFSH+ Perilymph fistula “syndromes” in children. Laryngoscope 1986;96:498–501.
1åTUFS. "CSZEJO' 5VSBO0et al.: Clinical evidence for dysmophin dysfunction as a cause of hearing loss. Laryngoscope
1999;109:730–735.
Piccirillo J, Finnet J, Vlabiotis A, Chole R: Relief of idiophatic
subjective tinnitus. Ar Otolaryngol 2007;133:390-397.
Pillsbury H: Hypertension, hyperlipoproteinemia, chronic
noise exposure. Is there synergism in cochlear pathology.
Laryngoscope 1986;96:1112–1138.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
Meinyk A, Weiss L: Mesodermal induction defect as possible
cause of ear malformations. Ann Otol Rhinol Laryngol
1983;92:160–164.
Ménière P: Maladies de I’oreille interne offrant les symptoms de
la congestion cerebrale apoplectiforme. 1961;16:239–240.
Messerian C: Diameter of the cochlear nerve in endolymphatic hydrops: implications for the etiology of hearing loss in
Ménière disease. Laryngoscope 2005;115:1525-1535.
Mikulec A, Poe D, McKenna M: Operative management of
superior semicircular canal dehiscence. Laryngoscope
2005;115:501-507.
Minor LL: Clinical manifestions of superior semicircular canal
dehiscence. Laryngoscope 2005;115:1717-1727.
Mogi G, Lim DJ, Watanabe N: Immunologic study on the inner
ear. Arch Otolaryngol 1982;108:270–275.
Møller A: Pathophysiology of tinnitus. Ann Otol Rhinol Laryngol
1984;93:39–44.
.PMMFS $ ,JNCFSMJOH 8 %BWFOQPSU 4 Usher Syndrome: An
otoneurologic study. Laryngoscope 1989;99:73–79.
Moller D, Moller M, Yokota M: Some forms of tinnitus may involve the extralemniscal auditory pathway. Laryngoscope
1992;102:1165–1171.
.PSB3 #BSCJFSJ. .PSB' .PSB. :PP54 Intravenous infusion of recombinant tissue plasminogen activator for the
treatment of patients with sudden AMD or chronic hearing
loss. Ann Otol Rhinol Laryngol 2003;112:665-670.
.PSHFOTUFJO , .BOBDF & Temporal bone histopathology in
sickle cell disease. Laryngoscope 1969;79:2172–2180.
Morris M, Borja L: Air bag deployment and hearing loss. Ar
Otolaryngol 1998;124:507.
.PTLPXJU[% -FF, 4NJUI" Steroid use in idiopathic sudden
sensorineural hearing loss. Laryngoscope 1984;94:664–
666.
.V×P[0 #FOÓUF[o%ÓB[- .BSUJOF[. (VJTDPMF) Hearing
loss after Haemophilus influenzae meningitis. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1983;93:272–275.
.VTJFL'& 1JOIFJSP.- 8JMTPO%) Auditory pattern perception
in “split brain” patients. Arch Otolaryngol 1980;106:610–612.
Nageris B, Ulannouski D, Attias J: Magnesium treatment for sudden hearing loss. Ann Otol Rhinol Laryngol 2004;113:672675.
Nishida Y, Ueda K, Fung KC: Congenital rubella syndrome: function of equilibrium of 80 cases with deafness. Laryngoscope
1983;93:938–940.
/JYPO+$ (MPSJH" )JHI84 Changes in air and bone conduction thresholds as a function of age. J Laryng 1962;76:288–
290.
/PHVTIJ: /JTIJEB ) 5PLBOP ) ,BXBTIJNB: ,JUBNVSB ,
Comparison of acute low tone sensorineural hearing loss vs
disease by electrocochleography. Ann otol rhinol Laryngol
2004;113:194-199.
/PNVSB: 5TVDIJEB8 .PSJ4 4BLVSBJ5 Deafness in cryoglobulinemia. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;92:250–255.
Oda M, Preciado MC, Quick CA et al.: Labyrinthine pathology
of chronic renal failure patients treated with hemodialysis
and kidney transplantation. Laryngoscope 1974;84:1489–
1506.
Oliveira C, Braga A: Ménière’s syndrome inherited as an
autosomal dominant trait. Ann Otol Rhinol Laryngol
1992;101:590–594.
149
149
150
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
Plantenga KF, Browning GG: The vestibular aqueduct and endolymphatic sac and duct in endolymphatic hydrops. Arch
Otolaryngol 1979;105:546–552.
1PSJFS ' .JOUFHVJBHB $ 3PDB & #BIVZ 1 )FSNBO 1)
Spontaneous intracraneal hypotension; a rare cause of labyrinthine hydrops. Ann Otol Rhinol Laryngol 2001;111:817820.
Portmann M, Negrevergne M, Aron J, Cazals Y: Clinical applications of electrical stimulation of the ear. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1983;92:621–622.
Poshley N: Simultaneous round and oval window fistule in a
child. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;91:332–335.
Proctor L, Perlman H, Lindsay J, Matz G: Acute vestibular paralysis in Herpes zoster oticus. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;88:303–310.
Proctor B, Proctor C: Metabolic management in Ménière’s disease. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:615–617.
1SPQTU & #MBTFS 4 4UPDLMFZ 5 )BSSJTPO 3 (PSTPO ,
Temporal bone imaging in GJB2 deafness. Laryngoscope
2006;116:2178-2186.
Pulec JL: The otic–periotic shunt. Otolaryngol Clin N Am
1968;1:643–648.
Pulec JL: Ménière’s disease: Results of two and one half year
study of etiology, natural history and results of treatment.
Laryngoscope 1972;82:1703–1715.
1VMFD+ )PEFMM4 "OUIPOZ1 Tinnitus: diagnosis and treatment.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1978;87:821–833.
Reed H, Meltzer J, Crews P et al.: Amino–oxyacetic acid as a
palliative in tinnitus. Arch Otolaryngol 1985;111:803–805.
3JDIUFS& Quantitative study of scarpa’s ganglion and vestibular
sense organs in endolymphatic hydrops. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1981;90:121–125.
Riko K, Hyde M: Hearing loss in early infancy: incidence, detection and assessment. Laryngoscope 1985;95:137–144.
3J[WJ44 (JCCJO,1 Effect of transverse temporal bone fracture
on the fluid compartment of the inner ear. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1979;88:741–748.
3J[WJ44 4NJUI-& Idiopathic endolymphatic hydrops and the
vestibular aqueduct. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:77–79.
3J[WJ 44 Canal paresia in Ménière’s disease. Laryngoscope
1986;96:1258–1271.
3PTFOCFSH4 4JMWFSTUFJO) 3PXBO5 0MET. Effect of melatonin on tinnitus. Laryngoscope 1998;108:305–310.
Rothstein J, Hilger P, Bores L: Venous hum as a cause of reversible factitious sensorineural hearing loss. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1985;94:267–268.
3PVJMMBSE3 -F$MFSD+ 4BWPSZ1 Pulsatile tinnitus: a dehiscent
jugular vein. Laryngoscope 1985;95:188–189.
3VEOJDL.% (JOTCFSH*" )VCFS14 Aminoglycoside ototoxicity following middle ear injection. I. Experimental approach and histological criteria for evaluating drug effects.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89(Sup. 77):1–9.
Rupa V: Persistent vertigo following particle repositioning maneuvers. Ar Otolaryngol 2004;130:436-439.
Ruttin B: Zur Differentialdiagnose der labyrinthu. Hornerverkrankungen Z. Ohrenheilkd. 1909;57:327–331.
Rybak L: Furosemide ototoxicity: clinical and experimental results. Laryngoscope 1985;95(Sup. 38):1–14.
4BBE + Pars superioris in endolymphatic hydrops. Arch
Otolaryngol 1984;110:679–681.
4BLBJ. .JZBLF) 4IJOLBXB" ,PNBUTV/ Klippel–Feil syndrome with conductive deafness and histological findings
of removed stapes. Ann Otol Rhinol Laryngol 1983;93:202–
206.
4BNJ1 .PVCBZFE 4BMJCB* Laryngocope 2009;119:2071–2076.
4BOEP* 0HBXB" Inner ear pathology following injury to the
eighth cranial nerve and the labyrinthine artery. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1982;92:136–141.
4BOEP * *LFEB . Histopathological studies in Ménière’s disease. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985;94(Sup. 118):1–16.
4BOEP* *LFEB. Oculoauriculovertebral dysplasia. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1986;95:396–400.
4BXBEB. Electrocochleography of ears with mumps deafness.
Arch Otolaryngol 1979;105:475–478.
4DIBDIFSO1" 4IFB% 1BQBSFMMB.. Mucopolisaccharidosis
I–H (Hurler’s syndrome) and human temporal bone histopathology. Ann Otol Rhinol Laryngol 1984;93:65–69.
4DIBFGFS4% 1PTU+% $MPTF-( 8SJHIU$( Ototoxicity of low
and moderate–dose cisplatin. Cancer 1985;56:1934–1939.
4DIJGG. :PP5+ Immunologic aspects of otologic disease: an
overview. Laryngoscope 1985;95:259–269.
4DIVDLOFDIU )' Further observations on presbycusis. Arch
Otolaryngol 1964;80:369–372.
4DIVDLnecht HF: Cupulolithiasis. Arch Otolaryngol 1969;90:
765–778.
4DIVDLOFDIU)' Mondini dysplasia: A clinical and pathological study. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980:89(Sup. 65).
4DIVDLOFDIU) (BDFL. Cochlear pathology in presbycusis.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1993;102(158):1–16.
4DIVDLOFDIU )' ,JUBNVSB , Vestibular neuritis. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1981;90(Sup. 78):1–19.
4DIVDLOFDIU )' Cochleosaculotomy for Ménière’s disease:
theory; technique and results. Laryngoscope 1982;92:853–
858.
4DIVDLOFDIU) /PEPM+ Temporal bone pathology in a case of
Cogen’s syndrome. Laryngoscope 1994;104:1135–1142.
4DIXFJU[FS7 0MTPO/ Ototoxic effect of erythromycin therapy.
Arch Otolaryngol 1984;110:258–260.
4DIXFJU[FS7 %PMBO% "CSBNT(et al.: Amelioration of cisplatin–induced ototoxicity by fosfomycin. Laryngoscope
1986;96:948–958.
4FJENBO. %F3JEEFS% &MJTFWJDI, #PXZFS4 %BSSFS* %SJB
+ 4UBDI# Direct electrical stimulation of heschl-S gyrus for
tinnitus treatment. Laryngoscope 2008;118:491-500.
4FJENBO . ,IFO . %PMBO % 2VJSL8 Age related differences in cochlear microcirculation and auditory brain stem
response. Ar Otolaryngol 1996;122:1221–1226.
4FMU[FS4 .D$BCF#' Perilymph fistula: the Iowa experience.
Laryngoscope 1986;96:37–49.
4FNPOU" 'SFZFTT( 7JUUF& Curing de BPPV with a liberatory
maneuver. Adv Otol Rhinol Laryngol 1988;42:290–293.
4FOOBSPVTMFF- 4BBUFJ* A new classification for cochleovestibular malformations. Laryngoscope 2002;112:2230.
4IBIVO ' .BOTVSJ / "Mo4IBJLI % et al.: Reversible uremic
deafness: Is it correlated with the degree of anemia. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1997;106:391–393.
4IBOPO & )JNFMGBSC .; (PME 4 Auditory function in
Friedreich’s ataxia. Arch Otolaryngol 1981;107:254–256.
4IBOPO& ;JL% 3FEJBOV$ &ZMBO& Sudden deafness due to
infection by Mycoplasma pneumoniae. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1982;91:163–165.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído interno
4VO ( 4IPNBO / 4BNZ 3 $PSOFMJVT 3 Do contemporary
temporal bone fracture classification systems reflect concurrent intracranial and cervical spine injuries. Laryngoscope
2011;121:929–932.
4VTVLJ) )BTIJEB, /HVZFO, )PCDIJ/ Efficacy of intratympanic steroid administration on ideopathic sudden sensorineural hearing loss in comparisson with hyperbaric oxygen
therapy. Laryngoscope 2012;122:1154–1157.
4[JLMBJ* 4[JMWBTTZ+ 4[JMWBTTZ; Laryngoscope 2011;121:888–
893.
5BZMPS- 1BSTPOTo4NJUI( Infectious mononucleosis, deafness
and facial paralysis. J Laryngol Otol 1969;83:613–616.
5IFEJOHFS # ,BSMTFO & 4DIBDL 4 Treatment of tinnitus with
electrical stimulation: an evaluation of the audimax theraband. Laryngoscope 1987;97:33–37.
5IJSMXBMM" #SPXO% .D.JMMBO1 -FTQFSBODF.Phenotipic
characterization of hereditary hearing impairment linked to
dena 25. Ar Otolaryngl 2001;129:830-835.
5IPNTFO + #SFUMBV 1 5PT . +PIOTFO /+ Placebo effect
in surgery for Ménière’s disease. Arch Otolaryngol
1981;107:271–277.
5JBO 2 -JOUIJDVN ' 'BZBE + Human cochlease with
three turns an unreported malformation. Laryngoscope
2006;116:800-803.
5JSFMMJ( %0SMBOEP& ;BSDPOF0et al.: Modified particle repositioning procedure. Laryngoscope 2000;110:462–468.
5PHMJB+6 5IPNBT% ,VSJU[LZ" Common migraine and vestibular function. Electronystagmographic study and pathogenesis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:267–271.
5PLJUB/ $IBOESBo4FLIBS), %BMZ+'et al.: The campomelic
syndrome. Arch Otolaryngol 1979;105:449–454.
5POOEPSG+ Acute cochlear disorders: The combination of hearing loss, recruitment, poor speech discrimination and tinnitus. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89:353–358.
5PPOF&$+S )BZEFO(% &MMNBOO). Deafness from chloroquine. Arthritis Rheum (N. Y.) 1965;8:475–478.
5SJBOB3 4VJUT( (BSSJTPO4et al.: Inner ear damage secondary
to diabetes mellitus. Ar Otolaryngol 1991;117:635– 640.
5SPOF % ,FNQUPO # ,FTTJ . Aldosterone (mineralocorticoid) equivalent to prednisolone (glucocorticoid) in reversing hearing loss in MRL/MPS–FAS autoimmune mice.
Laryngoscope 2000;110:1902–1906.
6MTP$ )FOU[FS& Surgical treatment of recurrent perilymph fistula with anacusis. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89:121–123.
6OBM .VSBU 5BNFS -VMVLFS /JMM %JHOWFS ; :JMEJSJN )
N-acetyltransferase 2 gene polymorphism and presbyacusis. Laryngoscope 2005;115:2238-2241.
Urabec J: Benign paroxysmal positional vertigo and otolith repositioning. Ar Otol Rhinol Laryngol 1997;124:223–225.
6TBNJ4 "CF4 ,BTBJ.et al.: Genetic and clinical features of
sensorineural hearing loss associated with the 1,555 mitochondrial mutation. Laryngoscope 1997;107:483–490.
6[VN- #BMCFMPHMV& "LJODJ) Garlic supplemented diet attenuates gentamicin induced ototoxicity: an experimental
study. Ann Otol Rhinol Laryngol 2012;121:139–143.
7BSF" $IBOH& )PQQF+ #VUMFS. 'PSSFTUFS4 4DIFJEFS.
Deletion of and novel missense mutation in POV 3F4 in
2 families segregating X-linked nonsyndromic defness. Ar
Otolaryngol 2005;131:1057-1063.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 6
4IFB+ &NNFUU+ 0SDIJL%et al.: Medical treatment of tinnitus.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:601–607.
4IFFIZ+- 3PCJOTPO+7 #VTI+& Intravenous histamine in otologic practice. Arch Otolaryngol 1980;106:159–160.
4IJN ) 4POH 4 $IPJ: -FF 3 :PPO 4 Comparison of various treatment modalities for acute tinnitus. Laryngocope
2011;121:2619–2625.
4IVNBO" 3J[VJ 4 1JSPWFU $I )FJEFISJDI , Laryngoscope
2012;122:412–414.
4JHNBOJT " #VUUT ' )VHIFT ( Objective tinnitus in benign intracranial hypertension. An Update. Laryngoscope
1990;100:33–36.
4JHNBOJT" 1PMJTBS *" 3VGGZ .- -BNCFSU +$ Rare congenital syndrome associated with profound hearing loss. Arch
Otolaryngol 1979;105:222–224.
4JHNBOJT " 4NPLFS 8 Pulsatile tinnitus. Laryngoscope
1994;104:681–688.
4JHNBOJT% 5IPNQTPO5 8JMMJT) Methotrexate therapy for autoimmune hearing loss: a preliminary report. Laryngoscope
1994;104:932–934.
4JOIB6 4BBEBU% -JOUIJDVN'et al.: Temporal bone findings
in Alzheimer’s disease. Laryngoscope 1996;106:1–5.
4KÚCBDL % 'SJCFSH 7 3BTLo"OEFSTFO ) The human endolymphatic sac. Arch Otolaryngol 1996;112:398–409.
4NJUI3 4UFFM, #PSLXBZ$et al.: A histologic study of non–
morphogenetic forms of hereditary hearing impairment. Ar
Otolaryngol 1992;118:1085–1094.
4NPVIB & Time course of recovery after Epley maneuvers
for benign paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope
1997;107:187–191.
4OZEFS+ Predictability of the glycerin test in the diagnosis of
Ménière’s disease. Clin Otolaryngol 1982;7:389–397.
4QJU[FS +# 7FOUSZ *. Central auditory dysfunction among
chronic alcoholics. Arch Otolaryngol 1980;106:224–229.
4UBBC + 3VDLFOTUFJO . "NTUFSEBN + A prospective trial of
sertraline for chronic subjective dizziness. Laryngoscope
2004;114:1637-1641.
4UFOOFS . 4UVSNFS , #FVUOFS % ,MVTTNBOO + Sudden bilateral sensorineural hearing loss after intravenous cocaine injection: a case report and review of the literature.
Laryngoscope 2009;119:2441–2443.
4USBVTT . 'BXåHIJ + -PSE 4 et al.: Cisplatinum ototoxicity:
clinical experience and temporal bone histopathology.
Laryngoscope 1983;93:1554–1559.
4USBVTT. A clinical pathological study of hearing loss in congenital cytomegalovirus infection. Laryngoscope 1985;95:
951–962.
4VFIJSP 4 4BOEP * Congenital anomalies of the inner ear.
Introducing a new classification of labyrinthine anomalies.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88(Sup. 59):2–24.
4VHJVSB. /BHBOBXB4 5FSBOJTIJ. 4BUP& ,BKJNB4Inner ear
hemorrhage in systemic lupus erythematosus: Laryngoscope
2006;116:826-828.
4VHVJSB4 :PTIJLBXB5 /JTIJZBNB: .PSJTIJUB: Detection of
herpes virus DNA as in perillymph obstained from patients
with sensorineural hearing loss by real-time polymerase
chin reactin. Laryngoscope 2004;114:2235-2238.
4VO" 1BSOFT- 'SFFNBO% Comparative perilymph permeability of cephalosporins and its significance in the treatment
and prevention of suppurative labyrinthitis. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1996;105:54–57.
151
151
152
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 6
Vasama J, Linthicum F: Idiopathic sudden sensorineural hearing
loss: temporal bone histopathologic study. Ann Otol Rhinol
Laryngol 2000;109:527–532.
7FMENBO+& 3PPSE++ 0$POOPS"' 4IFB++ Autoimmunity and
inner ear disorders: an immune–complex mediated sensorineural hearing loss. Laryngoscope 1984;94:501–507.
7FMENBO+& Cochlear and retrocochlear immune–mediated inner ear disorders. Ann Otol Rhinol Laryngol 1986;95:535–
540.
Vertes D, Axelsson A, Hennstrand C, Nilsson P: The effect
of impulse noise on cochlear vessels. Arch Otolaryngol
1984;110:111–115.
Vibert D, Kompis M, Hausler R: Benign paroxysmal positional
vergio in older women may be related to osteoporosis and
osteopenia. Ann Otol Rhinol Layungol 2003;112:885-889.
7JJSSF& 1PSDFMM* #BMDI3 The dix-hallpike test and the canalith repositioning maneuver. Lalryngoscope 2005;115:184187.
7PMMFSUTFO34 .D%POBME5+ :PVOHF#3et al.: Cogan’s syndrome: 18 caves and a review of the literature. Mayo Clin Proc
1986;61:344–361.
8BMU[NBO4# $PPQFS+4 Nature and incidence of misonidazole–produced ototoxicity. Arch Otolaryngol 1981;107:52–54.
8BSE1 4BOO1 %VWBMM"*** 5VSOFS$ Total energy and critical intensity concepts in noise damage. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1981;90:584–590.
Welling D, Parnes L, O’Brien B et al.: Particulate matter in the
posterior semicircular canal. Laryngoscope 1997;107:90–94.
8FSTÊM+ -VOERVJTU1( #KPSLSPUI# Ototoxicity of gentamicin.
J Infect Dis 1969;119:4–5.
8FTUNPSF (" &WFSTEFO *% Noise–induced hearing loss and
orchestral musicians. Arch Otolaryngol 1981;107:761–
764.
Williams JD: Unusual but treatable cause of fluctuating tinnitus.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89:239–240.
Wilson WR, Byl FM, Laird N: The efficacy of steroids in
the treatment of idiopathic sudden hearing loss. Arch
Otolaryngol 1980;106:772–776.
8JMTPO 83 ;PMMFS . Electronystagmography in congenital
and acquired syphilitic otitis. Ann Otol Rhinol Laryngol
1981;90:21–24.
Wilson WR: The relationship of the Herpes virus family to sudden hearing loss. Laryngoscope 1986;96:870–877.
8JOEMFo5BZMPS 1$ &NFSZ 15 1IFMQT 1% Ear deformities associated with the Klippel–Feil syndrome. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1981;90:210–216.
Winslow C, Lepone M: Bilateral agenesis of lateral semicircular
canals with hypoplasia of the left internal auditory canal. Ar
Otolaryngol 1997;123:1236–2138.
Wolf J, Boyev K, Manokey B, Mattox D: Success of the modified
Epley maneuver in treating benign paroxysmal positional
vertigo. Laryngoscope 1999;109:900–903.
Wood CD, Graybiel A: A theory of motion sickness based on pharmacological reactions. Clin Pharmacol Ther
1970;11:621–625.
Woolf N, Harris J, Ryan A et al.: Hearing loss in experimental cytomegalovirus infection of the Guinea pig inner ear.
Prevention by systemic immunity. Ann Otol Rhinol Laryngol
1985;94:350–356.
:BNBTIJUB5 4DIVDLOFDIU)' Apical endolymphatic hydrops.
Arch Otolaryngol 1982;108:463–466.
:BOJW & )BDLJOH % ;JWo&M - Perilymphatic fistulas: are they
exclusive to the round and oval windows. Laryngoscope
1986;96:360–362.
:BTTJO" #BESZ" 'BUUo)J" The relationship between electrolyte balance and cochlear disturbances in cases of renal
failure. J Laryngol Otol 1976;84:429–435.
:MJLPTLJ + $PMMBO: 1BMWB5 Vestibular sensory epithelium in
Ménière’s disease. Arch Otolaryngol 1979;105:486–491.
:MJLPTLJ+ $PMMBO: 1BMWB5 Vestibular nerve in Ménière’s disease. Arch Otolaryngol 1980;106:477–483.
Yong Ch, Ko M, Hwuang Ch: Zinc in the treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Laryngoscope
2011;121:617–621.
:PP5+ 4UVBSU +. ,BOH ") et al.: Type II collagen autoimmunity in otosclerosis and Ménière’s disease. Science
1982;217:1153–1154.
;BM[BM( 5PNBTLJ4 7F[JOB*et al.: Enlarged vestibular aqueduct
and sensorineural hearing loss in childhood. Ar Otolaryngol
1995;121:23–28.
;CBS3 .FHFSJBO$ ,IBO" 3VCJOTUFJO* Invisible culprit: intralabyrinthine schwannomas that do not appear on enhanced magnetic resonance imaging. Ann Otol Rhinol Laryngol
1997;106:739–742.
;FDIOFS ( "MUNBOO ' Histological studies on the human
endolymphatic duct and sac. Pract Otol Rhinol Laryngol
1969;31:65–83.
;FF % Perspectives on the pharmacotherapy of vertigo. Arch
Otolaryngol 1985;111:609–612
;FJUPVO) #FDLNBO" "SUT" -BOTGPSE$Corticosteroid response and supporting cell antibody in autoimmune hearting loss. Ar Otolaryngol 2005;131:665-672.
ERRNVPHGLFRVRUJ
ANATOMÍA Y EMBRIOLOGÍA
DEL NERVIO FACIAL
EMBRIOLOGÍA
El desarrollo embrionario del nervio facial se relaciona
con el segundo arco branquial o arco hioideo. Surge
del primordio fascioacústico y, al medir éste entre 8 y
10 mm, el nervio facial se separa de la división acústica. El nervio intermediario también surge de este nervio, el cual emite las fibras sensoriales de la cuerda del
tímpano. Entre las 14 y 20 semanas de gestación, la
cuerda del tímpano se une al nervio lingual.
En su porción intratemporal, el nervio facial se encuentra cubierto por un conducto óseo (conducto de
Falopio); la relación entre el tamaño del nervio facial y
el conducto de Falopio a las 20 semanas de gestación
es de 1:5; a las 25 semanas de 1:3.9; a las 30 de 1:2.9;
y a las 35 de 1:1.9; esta última puede permanecer en
el adulto o ser de 1:1. La osificación del conducto de
Falopio se inicia hacia las 20 semanas. El ganglio geniculado crece durante las primeras 15 semanas de edad
gestacional; luego su crecimiento es mínimo hasta las
35 a 40 semanas. La distancia que lo separa del epitímpano es de casi 1 mm. La porción más estrecha del
nervio facial es la laberíntica (cercana al fundus
del conducto auditivo interno).
En el feto y el recién nacido, este segmento mide
en promedio 1.67 mm y en el adulto es de 2.82 mm
con una anchura de 0.7 mm. El riego del nervio facial
proviene de la arteria auditiva interna y las ramas petrosas de la arteria meníngea media.
ORDEN CRONOLÓGICO DEL DESARROLLO
EMBRIONARIO DEL NERVIO FACIAL
1. Tercera semana de gestación: aparece el primordio fascioacústico.
2. Cuarta semana de gestación: el nervio facial se
separa de la división acústica.
3. Quinta semana de gestación: aparecen el ganglio geniculado y el nervio intermediario. El
nervio petroso superficial mayor está ya presente. El nervio facial proyecta pequeñas
ramas hacia la masa premuscular digástrica
posterior.
4. Sexta semana de gestación: el nervio de la
cuerda timpánica y el nervio lingual terminan
cerca del desarrollo del ganglio submandibular.
5. Séptima semana de gestación: se identifica
el nervio auricular posterior. Se desarrollan
el vientre posterior del músculo digástrico, el
músculo estapedial y el estilohioideo.
6. Séptima y octava semanas de gestación: aparecen combinadas las ramas marginal y mandibulocervical del nervio.
7. Octava semana de gestación: se desarrolla una
hendidura alrededor del nervio facial, que forma el canal del Falopio.
8. Novena semana de gestación: aparecen los
músculos auricular anterior, occipital, platisma mandibular y elevador superior del labio.
9. Décima semana de gestación: inicia el curso
vertical mastoideo del nervio facial.
10. Undécima semana de gestación: surge el nervio petroso externo del nervio facial, distal al
ganglio geniculado.
11. Decimocuarta y decimoquinta semanas de
gestación: termina el desarrollo del ganglio
geniculado.
12. La relación del nervio facial con las estructuras
del oído medio se encuentra más desarrollada.
13. Decimosexta semana de gestación: las comunicaciones definitivas del nervio facial se han
establecido.
14. Vigésima primera semana de gestación: se inicia el proceso de osificación, sobre la porción
anterior de la región apical de la cóclea, cerca
del futuro proceso cocleariforme.
15. Vigésima cuarta semana de gestación: la porción anterior del canal de Falopio se encuentra
formada y se inicia el proceso de osificación
en dirección anteroposterior en la porción timpánica del nervio facial.
Capítulo 7
Nervio facial
153
ERRNVPHGLFRVRUJ
154
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 7
16. Vigésima sexta semana de gestación: existe un
cierre parcial de la hendidura que forma al canal
de Falopio.
17. Trigésima cuarta a trigésima quinta semanas de
gestación: el canal de Falopio se encuentra formado y en el 25% de los casos hay dehiscencias
de éste.
ANATOMÍA
El nervio facial consta de dos ramas:
1. Una motora, que es la más grande, inerva los
músculos de la cara.
2. La otra más pequeña es el nervio intermediario de
Wrisberg que contiene fibras sensoriales del gusto
y secretomotoras parasimpáticas provenientes de
las glándulas salivales submandibular y sublingual
y de las lagrimales.
Asimismo, el nervio facial porta fibras eferentes somáticas y viscerales; algunas de ellas se unen con la rama
auricular del vago para inervar el conducto auditivo externo. Los cuerpos celulares de estas fibras se hallan en
el ganglio geniculado y terminan en forma central con
conexiones con el V par craneal. Las eferentes viscerales
inervan la mucosa de nariz, paladar y faringe a través del
nervio petroso superficial mayor; sus cuerpos celulares
también se encuentran en el ganglio geniculado y tienen
conexiones centrales con el tracto solitario. El núcleo
motor del VII par craneal (nervio facial) se localiza en
un plano profundo de la sustancia reticular del puente,
rostral al núcleo ambiguo del X par craneal. Sus axones
tienen dirección dorsomedial, pasan a lo largo del piso del IV ventrículo, a continuación sufren una rotación
aguda (a manera del mango de un bastón), para adoptar
por una corta distancia una dirección rostral dorsal sobre
el fascículo longitudinal medio y el nucleus abducens.
La elevación que las fibras del facial producen sobre
este último núcleo en el piso del IV ventrículo se denomina colículo facial. El nervio emerge del tallo cerebral en
el borde caudal del puente en un receso entre las olivas
bulbares y el pedúnculo cerebeloso inferior. Las conexiones centrales primarias de las células motoras del núcleo
del facial se establecen a través de fibras corticobulbares del tracto piramidal. Las fibras corticobulbares que
llegan al núcleo motor, que lleva axones de la porción
inferior de la cara, son de tipo cruzado; sin embargo, las
fibras que se conectan con la porción superior de la cara
son mixtas (cruzadas y no cruzadas); por ello, en lesiones
supranucleares del nervio facial, no se afectan los movimientos de la frente pero sí los del resto de la cara.
Las fibras secretorias parasimpáticas del nervio intermediario surgen de los cuerpos celulares del núcleo
salival superior. Son preganglionares y se distribuyen hacia el ganglio submandibular a través de la cuerda del
tímpano, para inervar las glándulas submandibulares y
sublinguales, y en dirección del ganglio esfenopalatino
por el nervio petroso superficial mayor para inervar las
glándulas lagrimales.
Las fibras del gusto de las dos terceras partes anteriores de la lengua llegan a sus cuerpos celulares en el
ganglio geniculado por la vía de la cuerda del tímpano
y se conectan en forma central con el núcleo del tracto
solitario. En el conducto auditivo interno (CAI), las fibras
motoras faciales son más superficiales y mediales, y las
del nervio estatoacústico más laterales; las fibras del nervio intermediario pasan entre estas dos. En la porción terminal del CAI, las fibras ingresan al conducto de Falopio,
entre la cóclea y los conductos semicirculares (porción
laberíntica), a unos 5 mm del ganglio geniculado. En este
punto surge la primera rama del nervio facial, que es el
nervio petroso superficial mayor, que proyecta fibras motoras secretorias a la glándula lagrimal. Además, puede
haber fibras del nervio petroso superficial menor, que es
parte del plexo timpánico, y que lleva fibras secretorias
a la glándula parótida (figuras 7–1 y 7-2). En seguida,
el nervio alcanza la región anterosuperior de la pared
media de la caja timpánica (porción timpánica). Discurre
en forma horizontal y por encima de la ventana oval. La
pared timpánica del conducto de Falopio es delgada y se
fractura con facilidad. Asimismo, es frecuente observar
dehiscencias del nervio en su trayecto. El proceso cocleariforme marca la porción terminal anterior del segmento
timpánico del nervio facial, en tanto que la eminencia
piramidal indica su extremo posterior. En este plano surge otra rama motora del VII par que inerva al músculo del
estribo. E continuación, el conducto del facial toma un
curso vertical y hacia abajo sobre la pared anterior de
la apófisis mastoides, para salir por el agujero estilomastoideo.
La distancia del nervio desde su porción laberíntica
hasta el agujero es de 21 mm. A la mitad del trayecto de
la porción vertical o mastoidea del nervio facial sale la
cuerda del tímpano que sigue hacia arriba y atrás, pasa
sobre la superficie interna de la membrana timpánica,
entre el yunque y el cuello del martillo, y abandona la
cavidad timpánica a través de la fisura petrotimpánica,
luego de atravesar la fosa temporomandibular para unirse
así con el nervio lingual (figura 7–3).
Las ramas restantes del nervio facial se encuentran
detrás de su salida a través del agujero estilomastoideo
y son:
Nervio auricular posterior
Inerva los músculos auricular posterior y occipital. Traza
un curso ascendente, entre el conducto auditivo externo
y la punta de la mastoides.
Rama digástrica
Surge cerca del agujero estilomastoideo e inerva al vientre posterior del digástrico.
Rama estilohioidea
Inerva al músculo estilohioideo y surge cerca o en conjunto con la rama digástrica. Puede cortarse sin causar
trastornos al paciente.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nervio facial
155
155
Capítulo 7
Figura 7–1. Fotografía que muestra la primera porción del nervio facial, para lo cual se ha fresado el techo del conducto auditivo interno.
En el centro se reconoce el ganglio geniculado y, hacia la derecha, la rama del nervio petroso superficial mayor. Nótese que también se
ha fresado la eminencia arqueada para exponer el conducto semicircular superior y la porción laberíntica del nervio facial.
Figura 7–2. Nótese la entrada del nervio facial al conducto auditivo interno; por debajo de éste se encuentra el VIII par, y emergen del
agujero rasgado posterior el IX,X y XI pares craneales.
ERRNVPHGLFRVRUJ
156
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
A
Capítulo 7
B
1
2
VYI
C
AC
Figura 7–3. Anatomía del nervio facial (porción intratemporal): A. Porción laberíntica; B. Porción timpánica; C. Porción mastoidea;
1. Nervio estapedial; 2 Nervio de la cuerda del tímpano. AC= arteria carótida; VYI= vena yugular interna.
Plexo parotídeo
El tronco principal del nervio pasa sobre la región posterior de la apófisis estiloides, para avanzar después en
forma lateral y anterior hacia el lóbulo superficial de
la glándula parótida, en donde se divide en dos ramas
principales:
Temporofacial, que inerva la frente, el músculo orbicular
de los ojos y la porción superior de la cara.
Cervicofacial, que inerva los músculos del ángulo de la
boca, el orbicular de los labios, el mentón y el músculo cutáneo del cuello. Las divisiones específicas de
estas dos ramas principales son las siguientes:
Temporal: es la más superior; cruza el arco cigomático e
inerva la porción anterosuperior de los músculos auriculares, el músculo frontal, el orbicular de los ojos y el
piramidal de la nariz.
Cigomático: se origina en la división temporofacial y discurre paralela para inervar al músculo orbicular de los
ojos.
A menudo sus fibras inferiores se juntan con las ramas bucales para formar el plexo infraorbitario e inervan los músculos de la parte media de la cara.
Bucal: puede surgir de manera indistinta de la rama
temporofacial o la cervicofacial. En los estudios de
McCormack y Davis hay una ligera predisposición por
la primera (60 contra 40%). Las ramas de esta división
se conectan libremente con las cigomáticas y mandi-
bulares, de tal modo que se inervan los músculos de
la porción media de la cara: piramidal de la nariz,
orbicular de los ojos, cigomático, elevador del ángulo
de la boca, elevador del labio superior, bucinador, orbicular de los labios y músculos nasales.
Mandibular: se ha encontrado que en 80% de los casos,
esta rama pasa por arriba del borde inferior de la mandíbula e inerva los músculos depresor del ángulo bucal, orbicular de los labios, depresor del labio inferior,
mentoniano y risorio.
Cervical: es la más inferior de la división cervicofacial y
se proyecta en lo profundo del músculo cutáneo del
cuello, al cual inerva (figura 7–4).
PARÁLISIS DEL NERVIO FACIAL
FISIOPATOGÉNESIS
Los impulsos nerviosos se transmiten por los axones,
que corresponden a extensiones del citoplasma de las
neuronas. Estos axones están cubiertos por células de
Schwann, que forman un túnel simple, en caso de fibras
amielínicas; los nervios mielinizados están cubiertos por
mielina. La vaina de mielina se interrumpe en segmentos
de aproximadamente 1 mm para formar los nódulos de
Ranvier, que representan la porción terminal de una cé-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nervio facial
157
157
Capítulo 7
A
B
C
D
E
Figura 7–4. Anatomía del nervio facial (ramas extratemporales): A. Rama temporal; B. Rama cigomática; C. Rama bucal; D. Rama mandibular; E. Rama cervical.
lula de Schwann y el inicio de otra. A lo largo de los nódulos y sobre las células de Schwann hay una membrana
basal que es continua y no permite que el axón entre
en contacto con el espacio extracelular. De esa manera,
los axones reciben oxígeno y aislamiento a través de las
células de Schwann; los nutrimentos se obtienen del axoplasma, que se cataboliza en forma gradual; el flujo de
éste a partir de la neurona madre es de 1 mm cada 24 h,
lo que representa la velocidad de regeneración del axón
cuando el nervio se corta.
la lesión. Los axones aislados de sus neuronas madre
mueren de modo gradual por falta de nutrimentos. Las
células de Schwann se tornan edematosas a las 48 h
de la sección y en las vainas de mielina se inicia un
proceso fagocitario. La neurona madre también se priva de algunos nutrimentos que circulaban de regreso a
través del axón y sufre cromatólisis. En este estadio, la
lesión es irreversible y las consecuencia son secuelas
funcionales.
Grados de lesión del nervio
DIAGNÓSTICO
Neuropraxia: consiste en la pérdida reversible de la
conductibilidad del nervio, secundaria a diferentes
tipos de presión sobre el nervio. La recuperación es
completa y no deja secuelas.
Axonotmesis: consiste en la muerte del axón, por alguna
lesión que bloquea al axoplasma; requiere varios días
para producirse. La lesión es reversible y durante el
proceso de regeneración quizá no queden secuelas o
se presenten sincinesias (movimientos por inervación
de músculos separados).
Neurotmesis: es la muerte total del tronco nervioso por
presión excesiva sobre el nervio (sección fisiológica)
o su corte anatómico. Existe un proceso denominado degeneración walleriana, en el cual los axones del
segmento periférico del nervio pierden axoplasma
y viven varios días (tres) con excitabilidad eléctrica,
pero sin impulsos de conducción a través del sitio de
La valoración inicial de cualquier paciente con parálisis
facial debe incluir una historia clínica completa. Es importante investigar antecedentes otológicos, traumáticos, endocrinos, cardiovasculares y neuropsiquiátricos.
Se interroga de manera intencionada sobre la presencia
de resequedad ocular, alteraciones del gusto, dolor o
cambios en la audición o alteraciones del equilibrio.
Durante la exploración otológica se valora la presencia
de vesículas en el pabellón auricular y en el resto de la
cara o el paladar blando, ya que se pueden encontrar
en infecciones áticas por herpes; también se observa la
membrana timpánica para descartar una posible otitis
media coexistente. Debe anotarse cualquier hallazgo
facial anormal, a fin de descartar lesiones congénitas
que acompañen al cuadro, sobre todo en niños. Se palpan la cara (región parotídea) y el cuello en busca de
masas tumorales o crecimientos ganglionares.
ERRNVPHGLFRVRUJ
158
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Lesiones centrales
Capítulo 7
La parálisis facial es contralateral al sitio de la lesión.
Cuando ésta es supranuclear, hay parálisis de la porción
inferior y media de la cara, pero sin afectarse la rama
frontal del nervio, debido a su inervación contralateral
en el tallo cerebral. Hay pérdida del control voluntario
de los músculos de la cara, pero no en las respuestas
emocionales, como sucede al reír. No existe fenómeno
de Bell. A menudo se encuentran lesiones de otros pares
craneales (VI, XI, XII).
Lesiones periféricas
Son ipsolaterales a la lesión y pueden ser completas o
parciales. Para su estudio se recomienda la clasificación
de House (1983), que divide las lesiones en seis grados
clínicos:
1. Normal: la función facial es normal en todas las
áreas.
2. Disfunción superficial: existe leve debilidad, sólo
perceptible en la inspección cercana. En reposo se
advierte una buena simetría y tono muscular. Puede haber una ligera debilidad en el movimiento de
la frente; el cierre ocular se realiza con un esfuerzo
mínimo y asimetría perceptible discreta; lo mismo
ocurre con la comisura bucal. No hay sincinesias,
contracturas ni hemiespasmos faciales.
3. Disfunción moderada: existe una diferencia obvia,
pero no desfigurante, entre ambos lados de la cara.
No hay afectación funcional y, en algunos pacientes, se encuentra sincinesia o hemiespasmo poco
aparente del facial. En reposo hay simetría facial y
conservación del tono. En el movimiento se reconoce ausencia o disminución de la movilidad de
la frente; capacidad para cerrar el ojo, pero con un
esfuerzo máximo, y asimetría aparente; lo mismo
ocurre con la comisura bucal. Los pacientes con
sincinesia obvia pero no desfigurante son de grado
III, cualquiera que sea el grado de actividad motora.
4. Lesión moderada a grave: paresia obvia, con asimetría en reposo; no hay movimiento de la frente; incapacidad para cerrar por completo el ojo,
después de un esfuerzo máximo; movimientos
asimétricos de la comisura bucal, también con un
esfuerzo máximo. Es frecuente encontrar sincinesia o hemiespasmo facial lo bastante grave para
interferir con la función; cuando se presenta, la
lesión se considera de grado IV.
5. Disfunción grave: el paciente presenta movimientos faciales apenas perceptibles. En reposo puede
haber asimetría, con caída de la comisura bucal, y
ausencia del surco nasogeniano. En la valoración
motora no hay movimiento de la frente, el cierre
del ojo es incompleto, con movimiento muy ligero del párpado y se observa mínimo movimiento de la comisura bucal. Por lo general, no hay
sincinesias ni hemiespasmos faciales.
6. Parálisis total: existe asimetría muy aparente, pérdida del tono, sin movimientos faciales ni sincinesias, contracturas o hemiespasmos faciales.
Diagnóstico topográfico
Consiste en localizar el sitio de la lesión del nervio al
estudiar la función de sus diferentes ramas. Este diagnóstico sólo es útil cuando las parálisis faciales son
completas.
Prueba de lagrimeo de Schirmer: estudia la cuantía
de la secreción lagrimal tras cuantificar de forma comparativa la longitud del papel filtro humedecido en el
lado afectado y en el sano. Se recomienda el papel de
50 mm de longitud, 5 de ancho y 0.1 de grosor.
Uno de sus extremos se dobla 5 mm y se aplica sobre la región conjuntival inferior. Es importante señalar que durante la prueba, el paciente no debe recibir
colirios ya que su uso la invalida. La introducción de
este papel en el saco conjuntival no anestesiado es un
estímulo suficiente para producir secreción lagrimal.
El tiempo de duración de la prueba es de 5 min (figura
7–5). Los análisis estadísticos han mostrado una diferencia significativa (p < 0.05) cuando:
a) Existe una disminución unilateral del lagrimeo del
30% o más sobre la cantidad total de lagrimeo en
ambos ojos, durante 5 min.
b) Hay reducción bilateral del lagrimeo, con suma de
ambos ojos de 25 mm o menos.
Según Montgomery (1973), cuando el papel filtro se humedece 15 mm o más, indica función normal y anormal
Figura 7–5. Prueba de lagrimeo de Schirmer: al comparar los valores obtenidos en ambos ojos resulta obvio que hay una disminución del lagrimeo mayor de 30% en A (ojo derecho) con respecto
a B (ojo izquierdo). Así:
ERRNVPHGLFRVRUJ
A – B – 100 = 30%
A+B
Nervio facial
Electrodiagnóstico
En personas con parálisis facial de reciente aparición, el
problema estriba en determinar si el nervio sufre neuropraxia, que se recupera de forma espontánea a medida
que disminuye el mecanismo que la produjo (presión),
o se trata de una axonotmesis inicial y si no se alivia la
presión que la originó se produce una neurotmesis de
todo el tronco nervioso. Una corriente farádica o alterna aplicada al músculo o el nervio provoca contracción
muscular en tanto se encuentre intacto el nervio, y por
dos a tres días después de seccionarlo.
La respuesta a este estímulo desaparece por completo a los 15 días de la sección, en tanto que las fibras musculares pueden aún contraerse al aplicar una corriente
galvánica. La presencia de respuesta muscular galvánica
con ausencia de respuesta en el nervio se denomina reacción de degeneración.
Prueba de excitabilidad del nervio: en esta prueba se
aplican electrodos en el sitio de salida del nervio facial
en el agujero estilomastoideo y se estimulan sus diferentes ramas, con emisión de estímulos intermitentes de
1 mseg de duración y una intensidad que varía de 1 a
10 mA. Si la excitabilidad del nervio es igual en el lado
normal y en el afectado, se considera que la parálisis se
debe a neuropraxia, lo que indica un pronóstico favorable. En caso de sección del nervio, su excitabilidad
persiste dos a tres días, lapso después del cual desaparece en forma gradual, por lo que esta prueba precede
a la reacción de degeneración una semana a 10 días.
La respuesta ante el estímulo que se aplica lo valora
el examinador de manera visual (mínima respuesta necesaria para producir contracción); en general, las diferencias de 3.5 mA o mayores entre el lado sano y el afectado
durante las primeras tres semanas indican un pronóstico
inadecuado en cuanto a la recuperación funcional del
nervio. Las diferencias menores de 3.5 mA se acompañan de pronósticos funcionales favorables. Esta prueba
tiene una elevada frecuencia de resultados positivos y
negativos falsos.
Prueba de estimulación máxima del nervio: en esta
prueba se aplica un estímulo máximo con el estimulador
de nervios tipo Hilger, de tal manera que produzca una
activación de todas las fibras musculares excitables; la
fuerza de esta respuesta se correlaciona con el número de unidades motoras funcionales y el pronóstico. La
prueba arroja 12% de resultados falsos negativos y 27%
de falsos positivos. Interpretación de la prueba: si la respuesta entre el lado afectado y el normal es similar a los
10 días, existe 88% de retorno completo de la función
facial y 12% de regresión parcial. Si, por el contrario,
la respuesta está marcadamente disminuida, pero existe,
hay 73% de casos con restitución incompleta de la función. Si no hay respuesta, la regeneración es incompleta
y tardía, o nula.
Electroneuronografía: esta prueba permite obtener
información cuantitativa sobre la cantidad de fibras degeneradas en forma distal al sitio de la lesión. Se utilizan
electrodos bipolares para estimulación y registro de la
actividad. La estimulación se lleva a cabo fuera del agujero estilomastoideo y enfrente del trago, y el registro de
los potenciales de suma de los músculos peribucales se
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 7
si es de 10 mm o menos. En caso de reducción del lagrimeo, se registra como prueba de Schirmer positiva. Las
alteraciones en esta prueba implican lesiones del nervio
facial en los planos suprageniculado o transgeniculado.
Las lesiones infrageniculadas no afectan el lagrimeo.
Las unilaterales transgeniculadas pueden causar
una reducción bilateral simétrica del lagrimeo; este fenómeno también se observa en individuos sometidos a
la sección quirúrgica del ganglio geniculado por neuralgia del nervio petroso superficial.
Prueba del reflejo estapedial: el músculo del estribo,
inervado por la rama estapedial del nervio facial, se contrae durante la aplicación de estímulos sonoros. Cuando
la lesión se encuentra arriba de esta rama no hay reflejo
estapedial y se valora mediante impedanciometría. Otra
manera de explorar en clínica este reflejo emplea diapasones: primero se usa uno de frecuencia grave para valorar la audición en ambos oídos; si es normal, se utiliza
uno de frecuencia aguda y, si se escucha con más intensidad en el sitio de la parálisis, revela lesión del nervio en
la rama estapedial o proximal a ésta. Los individuos con
lesión del nervio facial en este punto experimentan menor tolerancia al ruido y a la discriminación de la palabra
(logoaudiometría). La aparición del reflejo estapedial en
la impedanciometría predice una futura recuperación
de la función muscular facial.
Prueba del gusto (cuerda del tímpano): esta prueba
valora los umbrales a la sensación de sabor en diferentes
lados de la lengua (aproximadamente a 1 cm de la punta)
mediante la estimulación galvánica (electrogustometría).
Es una prueba subjetiva, por lo que existe una gran variación. La mayoría de los pacientes presenta umbrales
menores de 50 microamperios.
Prueba de salivación: tanto las lesiones proximales a
la cuerda del tímpano como las directas en ésta alteran la
producción y características de la saliva de las glándulas
submandibulares. Puesto que esta prueba es poco agradable para el sujeto y técnicamente difícil, su uso no se
ha extendido en grado considerable. Existe una atenuación de la secreción salival del lado lesionado y la saliva
no sólo es más escasa sino también más espesa. Algunos
autores consideran que si la secreción submandibular es
menor de 40%, en relación con el lado contralateral, el
pronóstico es más grave y el enfermo requiere medidas
quirúrgicas. Cuando la secreción salival es mayor de 40%
cabe esperar una recuperación espontánea.
La función de la glándula submandibular también se
valora mediante gammagrafía con tecnecio 99 (4 mCi).
Antes de administrarlo se ofrece ácido ascórbico, con el
objeto de estimular la secreción salival. Cuando en los
primeros 10 días tras el inicio de la parálisis facial los
sujetos presentan valores similares en el radio de estimulación secretoria entre ambas glándulas, o mayor secreción en el lado afectado, el pronóstico es favorable y se
recomienda un tratamiento conservador de la lesión. Si,
por el contrario, se encuentra una falta de respuesta al estímulo secretorio, se considera la posibilidad de instituir
tratamiento quirúrgico, y si hay secreción, pero disminuida, puede continuarse con un tratamiento conservador
y efectuarse una segunda prueba tres o cuatro semanas
después. La especificidad de esta prueba es de 66%.
159
159
160
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 7
efectúa a través de electrodos que se aplican en el surco
nasogeniano (electrodos de registro), los cuales transmiten la información a un osciloscopio y la actividad se imprime en un papel de tipo fotográfico. Las amplitudes de
los potenciales de sumación, tanto del lado afectado como del sano, se miden de punta a punta (cresta a valle),
y la diferencia de amplitud entre éstos corresponde al
porcentaje de fibras del nervio que han sufrido degeneración. Para el pronóstico de las lesiones deben tomarse en
consideración el porcentaje de degeneración de las fibras
y el tiempo transcurrido entre el inicio de la parálisis y la
prueba. Interpretación de resultados:
1. Cuando, después de un traumatismo craneoencefálico se presenta más de 90% de degeneración en
los primeros seis días, se recomienda una exploración quirúrgica del nervio; en el caso de parálisis
faciales inmediatas que alcanzan 90% de degeneración después del sexto día, el pronóstico es favorable y se recomienda tratamiento conservador.
2. En la parálisis facial de tipo Bell, más de 95% de
degeneración en los primeros 14 días indica mal
pronóstico (figura 7–6).
También se debe tener presente que, en individuos en
quienes la función facial retorna a la normalidad se puede encontrar actividad electroneuronográfica anormal.
Evidencia reciente sugiere que esta prueba no debe tomarse como único criterio para la descompresión quirúrgica, ya que se vincula con una amplia desviación
estándar y sólo cuando se combina con el criterio clínico se establece un pronóstico más confiable.
Electromiografía: consiste en el registro de potenciales de acción provenientes de fibras musculares activadas
en forma eléctrica mediante la colocación de electrodos
intramusculares. Tiene una utilidad limitada y los potenciales de desnervación aparecen 14 a 21 días después de
la lesión. Interpretación: en la parálisis facial de tipo
Bell, la presencia de potenciales de fibrilación, la ausencia de potenciales de acción o la presencia de sólo un
grupo muscular activo sugiere mal pronóstico; por otro
lado, potenciales motores en cuatro o más grupos musculares son buen indicio.
Tiempo de latencia distal: consiste en medir el tiempo para que un estímulo aplicado detrás del ángulo de
la mandíbula produzca un potencial de acción en el
músculo orbicular de los párpados. Cuando la lesión
es más grave, la conducción es más lenta y, por ende,
el tiempo de latencia es mayor. Interpretación: cuando el
tiempo de latencia es menor de 6 mseg hay recuperación
completa del nervio en 92% de los casos. Si es mayor
de 10 mseg, la recuperación es incompleta en 77%.
Electromiografía evocada intraoperatoria: se utiliza en cirugía para la localización objetiva del sitio
de lesión, una vez expuesto el nervio. Esta prueba
tiene valor cuando el nervio no ha sufrido degeneración completa y permanecen con bloqueo en la conducción cuando menos 3 a 5% de las fibras nerviosas
motoras. Estos potenciales se registran con el mismo
equipo utilizado para la electroneuronografía. Cuando
el electrodo estimulador llega al sitio de la lesión, desaparecen los potenciales evocados.
CAUSAS
Existe un gran número de causas que pueden producir
parálisis faciales; entre ellas se encuentran los siguientes
grupos:
Traumáticas
1. Por presión del nervio, con objetos no punzocortantes.
2. Heridas penetrantes (por arma de fuego, cuchillos); producen laceraciones del nervio facial.
3. Fracturas del hueso temporal y mandibulofaciales.
4. Lesiones quirúrgicas (otológicas, neuroquirúrgicas, por operaciones parotídeas y bucofaciales).
5. Traumatismos al nacer.
6. Barotrauma.
7. Bloqueo anestésico del nervio.
8. Daño térmico.
Neoplásicas
Figura 7–6. Electroneuronografía: se presentan diferentes porcentajes de fibras nerviosas degeneradas, según el valor normal (N)
obtenido en el lado de la cara no afectado.
Tumores:
1. Parotídeos.
2. Del conducto auditivo externo y oído medio.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nervio facial
Infecciosas
1. Bacterias (otitis medias, agudas, crónicas, otitis externa maligna, petrositis, toxinas tetánicas, sífilis,
enfermedad de Lyme, lepra, meningitis y encefalitis).
2. Agentes atípicos: Mycoplasma pneumoniae.
3. Virus (herpes zoster ótico, citomegalovirus, varicela, mononucleosis infecciosa, herpes simple, virus
coxsackie, rubeola, influenza, poliomielitis tipo 1,
encefalitis y parotiditis; es probable que en este
grupo se encuentre la parálisis de tipo Bell).
4. Parásitos (paludismo, mordedura de garrapata).
5. Enfermedades granulomatosas (tuberculosis,
sarcoidosis).
Congénitas
1. Ausencia de la musculatura facial o distrofia miotónica.
2. Falta de unidades neuromotoras.
3. Osteopetrosis.
4. Síndrome de Mobius.
5. Parálisis facial familiar genética.
6. Parálisis congénita unilateral del labio inferior.
Neurológicas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Síndrome de Guillain–Barré (parálisis ascendente).
Esclerosis múltiple.
Miastenia grave.
Síndrome del opérculo (lesión cortical en la
región facial motora).
Enfermedad de Parkinson.
Síndrome de Millard–Gubler (lesión mesencefálica que afecta también al tubo corticoespinal y
produce parálisis del VI par con hemiplejía contralateral).
Síndrome de Bannworth (meningorradiculitis linfocítica).
Hipertensión intracraneal.
Esclerosis lateral amiotrófica.
Hipercinesia facial.
Metabólicas
1. Diabetes mellitus B.
2. Hipertiroidismo o hipotiroidismo.
Vasculares
1. Accidentes cerebrovasculares.
2. Fístulas del seno cavernoso a la carótida.
3. Periodo posterior a la embolización arterial en el
tratamiento de la epistaxis.
4. Seno sigmoideo anómalo.
5. Aneurismas de la arteria carótida interna.
Enfermedades del colágeno
Vasculares, alérgicas o tóxicas:
1. Policondritis recidivante.
2. Enfermedad mixta del tejido conectivo.
3. Polimiositis.
4. Reticulosis pleomorfa.
5. Granulomatosis de Wegener.
6. Amiloidosis.
7. Periarteritis nudosa.
8. Síndrome de Stevens–Johnson.
9. Intoxicación por plomo.
10. Tétanos de tipo cefálico.
11. Difteria.
12. Parálisis posvacunal (poliomielitis, rabia).
13. Posterior a la aplicación de suero antitetánico.
Idiopáticas
1. Parálisis de tipo Bell (probable origen viral).
2. Síndrome de Melkersson–Rosenthal.
3. Síndrome mucocutáneo ganglionar (enfermedad
de Kawasaki).
CLASIFICACIÓN DE LAS PARÁLISIS FACIALES
Spector (1985) propuso una clasificación práctica de
las lesiones del nervio facial que considera los siguientes parámetros:
1. Localización anatómica:
a) Intracraneal.
b) Intratemporal.
c) Extracraneal.
2. Causa (cualquiera de los nueve grupos mencionados).
3. Duración de la parálisis:
a) Aguda: de uno a 15 días.
b) Subaguda: dos a cuatro semanas.
c) Crónica: más de cuatro semanas.
4. Función fisiológica:
a) Lesiones patéticas.
b) Hipercinéticas.
5. Estado de la parálisis:
a) Completa.
b) Incompleta.
6. Sitio:
a) Derecho.
b) Izquierdo.
c) Bilateral.
Este sistema describe el cuadro clínico total que el paciente
presenta durante la parálisis. Su uso, junto con el resultado
de las pruebas topográficas y electrodiagnósticas, facilita el registro y valoración de las lesiones faciales.
Las siguientes constituyen algunas lesiones específicas del nervio facial:
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 7
3. Del nervio facial (neuromas, cilindromas, schwannomas).
4. De origen otoneurológico (neurinomas del acústico, quistes aracnoideos, meningiomas, gliomas,
colesteatomas congénitos, hemangiomas).
5. Varios (tumores metastásicos, higromas quísticos, sarcomas, tumores nasofaríngeos invasivos, teratomas,
rabdomiosarcomas, osteopetrosis, histiocitosis H).
161
161
162
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Se cree que la fibrosis que resulta de los hematomas intraneurales no tratados afecta la regeneración
correcta de las fibras motoras nerviosas que se dirigen
al oído medio, con desviación de algunas de ellas hacia el nervio petroso superficial mayor.
Capítulo 7
Fracturas transversales
Por lo general, se extienden a través de la cápsula laberíntica del hueso temporal y afectan el vestíbulo. Puede
lesionarse el conducto de Falopio en su segmento laberíntico proximal o a lo largo de la pared interna del oído
medio. Cuadro clínico: es común identificar hemotímpano, sordera neurosensorial y alteración de la función
vestibular ipsolateral a la lesión. El nervio facial se lesiona en 80% de los casos en su porción laberíntica y
20% en la timpánica. Los estudios radiográficos simples,
con proyecciones de Stenvers, Towne y Runstrom II, así
como la politomografía y la tomografía axial computarizada de alta resolución, pueden detectar las lesiones
en el conducto de Falopio en 50 a 60% de las fracturas
transversales, pero en un porcentaje bajo de las longitudinalesdebido al curso irregular de sus trazos.
Atención de las fracturas
Figura 7–7. Fracturas del hueso temporal, transversales y longitudinales. Nótese que el trazo de fractura corre a lo largo de toda la
base del cráneo, en forma bilateral (fractura transversal transpetrosa transclinoidea bilateral).
FRACTURAS DEL HUESO TEMPORAL
La parálisis facial se presenta en 40% de las fracturas
transversales y en 20% de las longitudinales que afectan
la pirámide petrosa del hueso temporal (figura 7–7).
La causa más frecuente de éstas son los accidentes
automovilísticos. Las fracturas longitudinales son más
comunes que las transversales y los sujetos con parálisis
faciales secundarias a fracturas longitudinales ocurren en
proporción de 6:1 respecto de las fracturas transversales.
Fracturas longitudinales
Estas fracturas cruzan sobre el techo del oído medio,
entre la cápsula laberíntica y el tejido óseo neumático
adyacente. En clínica se caracterizan por la presencia
de otorragia, en ocasiones con salida de líquido cefalorraquídeo, fractura de la pared posterosuperior del conducto auditivo externo y sordera de tipo conductivo. La
lesión del nervio facial, por lo general, es distal al ganglio
geniculado o en éste. Fisch (1979) ha señalado que, en
53% de los casos, la lesión se debe a un hematoma intraneural, en 28% a una sección completa del nervio facial,
y en 18% a compresión del nervio por la presencia de
espículas o fragmentos óseos.
Las parálisis faciales postraumáticas incompletas tienen
buen pronóstico y su tratamiento es conservador. Cuando
la parálisis es completa, deben solicitarse pruebas electrodiagnósticas y topográficas, así como estudios radiográficos que ayudan a determinar si se requiere o no
exploración quirúrgica, y la vía indicada para la descompresión. En caso de que el individuo requiera medidas
quirúrgicas, deben efectuarse hasta que sus condiciones
generales médicas lo permitan. En algunos casos, la operación tardía (meses después de la lesión) es útil por la
posibilidad que ofrece de descomprimir el nervio, eliminar espículas óseas y, en casos más graves, aplicar injertos de nervio auricular mayor o sural, si bien no es lo
ideal. Debe tenerse presente que la intervención temprana siempre ofrece mejores resultados funcionales, sobre
todo cuando el nervio ha alcanzado 90% o más de degeneración durante los primeros seis días tras el inicio de
la parálisis. En fracturas longitudinales, la vía quirúrgica
recomendada es la fosa media; es necesario remover los
fragmentos de hueso, con incisión sobre el epineurio; en
otras ocasiones es preciso extirpar el ganglio geniculado
y realizar una anastomosis terminoterminal o un injerto
de nervio. Se sugiere aplicar una grapa sobre el nervio
petroso superficial mayor para reducir las posibilidades
de que se forme una falsa vía durante la regeneración
del nervio. En fracturas transversales se puede exponer
el curso intratemporal del nervio facial a través de la vía
translaberíntica o transmastoidea. Se libera el nervio del
conducto de Falopio, con remoción de la porción dañada, y se aplica un injerto de nervio (para las suturas se
recomienda nailon 10–0). A continuación se recanaliza
el nervio, para lo cual se crea un nuevo conducto óseo
entre el agujero estilomastoideo y el conducto auditivo
interno.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nervio facial
LESIONES TRAUMÁTICAS POSQUIRÚRGICAS
BAROTRAUMA
Las parálisis faciales secundarias a barotrauma son raras
y se deben a la dificultad para equilibrar las presiones del
oído medio durante el descenso, en el caso de buceadores, o el ascenso, en vuelos aéreos. Cuando las presiones
en oído medio sobrepasan los 60 mm H2O, pueden comprimir al nervio facial sobre porciones dehiscentes del
conducto de Falopio y causar así neuropatía isquémica.
Las lesiones aparecen después de llegar a la superficie y
se resuelven de forma espontánea al equilibrar la presión
en el oído medio.
Profilaxis: uso de maniobras de politzerización (insuflación de la trompa de Eustaquio); algunos casos requieren miringotomía, con o sin aplicación de cánulas
de ventilación.
NEUROPATÍA HIPERTRÓFICA
DEL NERVIO FACIAL
Consiste en un engrosamiento del nervio, que en términos histológicos se caracteriza por la formación de bul-
bos en forma de cebolla, que resulta de la proliferación
concéntrica de las células de Schwann alrededor de los
axones. Por lo general, la neuropatía hipertrófica es difusa y puede presentarse en neuropatías desmielinizantes, como las sensorimotoras hereditarias (enfermedad de
Charcot–Marie–Tooth, enfermedad de Déjérine–Sottas),
neuropatías desmielinizantes adquiridas; y neuropatías
diabética y leprosa. Otras causas son de origen traumático, además de compresión local, atrapamiento del
nervio, inflamaciones, defectos focales en la barrera perineural y disgregaciones focales de la barrera vasonerviosa. Se cree que la formación de bulbos en forma de
cebolla es secundaria a un proceso de remielinización.
El uso de esteroides sistémicos es exitoso algunas veces
para inducir remisión y la simple descompresión del nervio mejora casi siempre el estado del paciente. Esta enfermedad debe incluirse en el diagnóstico diferencial de
tumores primarios del nervio facial, sobre todo cuando
se detectan bulbos en un estudio histopatológico.
TUMORES DEL NERVIO FACIAL
La malformación tumoral, primaria o secundaria, causa
el 5% de los casos de parálisis facial periférica. Entre los
tumores primarios más frecuentes se encuentran:
a) Neuromas faciales: representan menos del 1% de
los tumores intrapetrosos del nervio facial.
b) Hemangiomas: pueden ser capilares, cavernosos y
mixtos.
c) Lipomas: son muy raros; se presentan en la cavidad mastoidea y se describen como masas ovoides
a lo largo del segmento vertical del nervio facial.
d) Paragangliomas (glomus facial): surgen en el canal de Falopio y aparecen en la forma de masas
retrotimpánicas y en ocasiones en el conducto auditivo externo; producen parálisis facial y
acúfeno pulsátil.
Muchas veces, los tumores primarios benignos del nervio
facial se confunden con parálisis facial idiopática y se
caracterizan por paresia facial progresiva de varias semanas o meses de evolución, originada por compresión
gradual del nervio por la tumoración; en otras ocasiones, la parálisis facial es recurrente y se cree que mejora
porque el tumor se extiende a través del conducto óseo
de Falopio erosionado, lo cual abate la presión del nervio intraductal. Se dice que una parálisis de Bell que no
muestra signos de recuperación en las primeras 14 a 20
semanas no es en realidad parálisis de Bell. Por otro lado, los tumores pequeños también pueden permanecer
asintomáticos por periodos prolongados. Cuando se originan en la porción mastoidea del nervio, algunas veces
se acompañan de pólipos aurales. Otros signos de posible invasión neoplásica son: presencia de dolor, hemiespasmo facial u otras neuropatías craneales relacionadas.
Babin (1981) señala la importancia de solicitar estudios
radiográficos (politomografía) en todos los casos atípicos
de parálisis de Bell, así como tomografía axial compu-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 7
Es posible que ocurran de manera inadvertida durante
la operación otológica en 0.6 a 3.7% de los pacientes.
Los sitios más frecuentes de lesión iatrogénica son los
segmentos timpánico y mastoideo del nervio facial, sobre
todo en la región del nicho de la ventana oval; en oídos
con agenesia es más común lesionar la porción distal del
segmento mastoideo.
En timpanoplastias o estapedectomías es más probable la lesión del segmento timpánico, sobre todo si
existen dehiscencias del conducto de Falopio. Al abordar
una fosa media, el nervio es más susceptible de lesionarse en su porción laberíntica. En parálisis completas con
más de 90% de degeneración (electroneuronografía), o
respuesta mínima en la prueba de estimulación máxima
del nervio con 10 mA, durante los primeros seis días, se
sugiere una revisión quirúrgica inmediata.
Por lo general se retira el segmento traumatizado y
se aplica un injerto libre de nervio auricular mayor o sural que puede vascularizarse, aunque en ocasiones según
sean los hallazgos, la descompresión del nervio mediante una incisión epineural es un tratamiento adecuado.
También puede aparecer parálisis facial días después de
una intervención quirúrgica de oído. Se presenta con
una incidencia de 1:1 000 casos y existe evidencia que
orienta hacia una posible reactivación del virus del herpes simple tipo 1 (VHS–1), ya que ésta se encuentra bien
documentada después de la descompresión del nervio
trigémino. Por lo general aparece a las 48 h luego de la
operación y Bonkowsky (1998) ha señalado la presencia
del genoma del VHS–1 en cuatro de cinco individuos con
esta complicación. El tratamiento consiste en la administración de antivirales (aciclovir, 20 mg/kg/día por cinco
días y tratamiento esteroideo a base de prednisona).
163
163
164
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 7
tarizada de alta resolución y resonancia magnética con
inyección de gadolinio. Jackson (1980) ha recomendado la exploración quirúrgica del nervio, con base en la
historia clínica, y cuando todas las pruebas diagnósticas
no han mostrado la presencia de tumor. El tratamiento
de los tumores primarios del nervio facial consiste en su
extirpación quirúrgica, con reconstrucción del nervio
con anastomosis terminoterminales o bien con injertos
autógenos de nervio auricular mayor o sural. Cuando no
es posible identificar el nervio en un plano intracraneal,
se recomienda una anastomosis hipoglosofacial. Un estudio transoperatorio, mediante cortes congelados de la
porción del tumor extirpada, reduce al mínimo las recurrencias. En forma reciente Wilkinson (2011) sugirió un
algoritmo para su tratamiento:
1. Tumor estable con parálisis facial menor de grado
3 de la clasificación de House–Brackman: mantener en observación.
2. Tumor que aumenta de tamaño confinado a un
área ósea y que empeora la parálisis facial: realizar descompresión ósea.
3. Tumor que aumenta de tamaño sin confinarse al
hueso en el ángulo pontocerebeloso o la fosa media: aplicar radiación estereotáctica.
4. Tumor que aumenta de tamaño con parálisis facial
de grado 4 o mayor, con síntomas compresivos o
radiación estereotáctica fallida: practicar resección con injerto de nervio.
OTITIS MEDIAS AGUDAS Y CRÓNICAS
Representan 5.5% de las parálisis faciales intratemporales. El mecanismo mediante el cual las otitis medias pueden causar parálisis facial tiene la siguiente secuencia:
a) Afectación directa del nervio facial por el proceso
infeccioso.
b) Desmielinización del nervio facial secundaria a la
presencia de toxinas.
c) Isquemia del nervio por trombosis secundaria.
Las lesiones secundarias a una otitis media aguda ocurren sobre todo en niños y su tratamiento se basa en
miringotomía para descomprimir el oído medio, antibióticos y esteroides. En caso de observarse más de 90% de
degeneración de las fibras nerviosas motora en la electroneuronografía, o una respuesta mínima en la prueba
de estimulación máxima del nervio, se recomienda su
descompresión quirúrgica por vía transmastoidea. En
otitis medias crónicas, sobre todo con la presencia de
colesteatoma, se descomprime el nervio facial por la
misma vía, tan pronto sea obvia la parálisis.
SÍFILIS
Tanto la sífilis primaria como la secundaria pueden
acompañarse de parálisis facial y lesiones cocleovestibulares. Miehlke (1973), al practicar una craneotomía
en un paciente con parálisis facial por sífilis secundaria,
encontró a lo largo de todo el segmento meatal del nervio edema con ingurgitación vascular y extensas zonas
de adherencias aracnoideas. En general, el pronóstico
de estas lesiones es bueno después del tratamiento médico (penicilina benzatínica, con o sin esteroides).
ENFERMEDAD DE LYME
Es un síndrome clínico de infección por espiroquetas
(Borrelia burgdorferi) que se transmite por la picadura del
insecto Ixodes dammini. Lyme es un pueblo del estado de
Connecticut, EUA, en donde se detectó por primera vez
esta enfermedad. En un estudio de 314 pacientes, Steere
(1983) encontró como característica de este proceso, la
presencia de un eritema crónico migratorio, acompañado de síntomas generales (fiebre, astenia, adinamia),
mialgias y linfadenopatía. Otros síntomas descritos son
dolor faríngeo, 17%; vértigo, 5%; otalgia, 4%; asimismo;
en forma tardía pueden presentarse lesiones neurológicas (meningitis aséptica, radiculitis, ataxia cerebelosa,
mielopatías, afectación de nervios craneales, entre ellos
el VII par), cardiacas y artríticas. Las lesiones del nervio facial son unilaterales o bilaterales y se presentan
en 4.5% de los pacientes. Esta entidad se diagnostica
mediante pruebas de inmunoabsorbencia (ELISA); hasta 90% de los individuos tiene títulos elevados de IgM
e IgG. Se trata con antibióticos. Las tetraciclinas son el
antibiótico de elección para la terapéutica temprana de
esta enfermedad, ya que reducen el riesgo de complicaciones tardías (250 mg cuatro veces al día por 20 días).
Otros antibióticos que pueden administrarse son la penicilina y la eritromicina. El pronóstico de las lesiones del
nervio facial es bueno, con la recuperación total de la
función después del tratamiento.
HERPES ZOSTER ÓTICO
(SÍNDROME DE RAMSAY–HUNT)
Representa 6.8% de las causas de parálisis faciales intratemporales. La enfermedad se presenta en adultos de
20 a 30 años y de 50 a 70 años de edad. Tiene una incidencia de 5 casos por 100 000 habitantes por año y
representa la segunda causa más frecuente de parálisis
facial aguda.
Se caracteriza por la presencia de vesículas herpéticas en pabellón auricular, conducto auditivo externo y,
con menor frecuencia, paladar blando y cara. Por lo general se inicia con otalgia intensa seguida en pocos días
de erupción vesicular y la parálisis facial; además, puede
haber hipoacusia, acúfeno y vértigo; la presencia de este
último síntoma se relaciona con un pronóstico malo en
cuanto a la recuperación funcional del nervio. La degeneración de las fibras nerviosas producida por el herpes
zoster es mucho más grave que la observada en la parálisis de Bell. Según Fisch (1972), se encuentra con más frecuencia entre el ganglio geniculado y el agujero meatal
del conducto de Falopio. Furuta (2012) ha detectado en
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nervio facial
ALTERACIONES CONGÉNITAS
Las anomalías del desarrollo del nervio facial se relacionan con alteraciones de la ventana oval y el estribo,
dado que estas estructuras provienen del segundo arco
branquial.
Cuando hay múltiples defectos congénitos, como
microtia, microdomía hemifacial y sindactilia, el diagnóstico de parálisis facial congénita es obvio y tan sólo
necesita confirmarse. Por otro lado, en recién nacidos
con equimosis periauriculares, hemotímpano y parálisis
facial es obvio el diagnóstico de una lesión adquirida
del VII par. En general, la frecuencia de parálisis facial
en el recién nacido es de 0.23% (figura 7–8).
Síndrome de Möbius
Es una anomalía congénita no progresiva consistente en
parálisis facial bilateral y lesión unilateral o bilateral del
motor ocular externo (VI par). Su causa es imprecisa; se
han sugerido una hipoplasia en el sistema nervioso central y un defecto primario del músculo con degeneración
secundaria del nervio. Debe establecerse el diagnóstico
diferencial con la parálisis facial congénita secundaria
al efecto de fármacos teratógenos ingeridos durante
el embarazo. Los estudios histopatológicos del hueso
temporal en estos pacientes han mostrado un tamaño
y trayecto normales del nervio en el conducto auditivo
interno, con disminución notoria de las fibras nerviosas
en su porción horizontal y abundante tejido conectivo, y
reaparición de más fibras en su porción vertical.
En el estudio de lesiones del facial en el periodo neonatal hay que determinar si:
a) El nervio es estimulable.
b) Existe degeneración por traumatismo o hipodesarrollo de las fibras motoras.
c) La lesión es o no progresiva; en caso afirmativo
debe presuponerse una causa de tipo adquirida
(traumática), por lo que se recomienda un estudio
electrodiagnóstico y topográfico del nervio facial
y respuestas auditivas del tallo cerebral, en las que
se han descrito una disminución de la latencia y
amplitud de las ondas del complejo I–V.
PARÁLISIS CONGÉNITA UNILATERAL
DEL LABIO INFERIOR
Se cree que es de origen viral y se acompaña de defectos
cardiacos. Existe una deficiencia del músculo depresor
del labio inferior relacionada con una lesión en el tallo
cerebral.
Cuando esté indicada la operación, se recomiendan los
injertos libres de nervio (auricular mayor o sural).
Figura 7–8. Parálisis facial postraumática (izquierda) en un recién nacido.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 7
estos pacientes grandes concentraciones de defensinas α,
que son péptidos que se expresan tanto en neutrófilos como en linfocitos y monocitos y que tienen una actividad
en contra de estos virus. El tratamiento puede ser médico
o quirúrgico. La operación está indicada cuando el nervio alcanza 90 a 94% de degeneración (electroneuronografía) o hay una respuesta apenas perceptible durante
la estimulación máxima (10 mA). Algunos medicamentos
nuevos, como el aciclovir, son eficaces para reducir el
tiempo de evolución de esta enfermedad.
165
165
166
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Hipercinesia facial
Es la presencia unilateral o bilateral de contracciones
incontrolables e involuntarias de la musculatura facial.
Estos espasmos pueden persistir incluso durante el sueño.
Las formas más comunes son las siguientes:
Capítulo 7
a) Hemiespasmo del facial.
b) Blefaroespasmo.
c) Movimientos relacionados con una parálisis facial
anterior.
d) Síndrome de Parkinson.
e) Mioquimia facial.
Se han descrito diversas técnicas quirúrgicas para el tratamiento de estas lesiones. En el hemiespasmo del facial y
el blefaroespasmo se ha sugerido extirpar todas las fibras
que inervan el músculo orbicular de los párpados y las
ramas superiores bucales, con obtención de resultados
satisfactorios a largo plazo, alivio del 50% o mayor, 80%
de los pacientes con hemiespasmo del facial y 67% con
blefaroespasmo. Sin embargo, los resultados no han sido
del todo satisfactorios en casos con atetosis, enfermedad de Parkinson y mioquimia facial (trastorno relacionado con esclerosis múltiple y tumores pónticos). Otro
tratamiento que ha arrojado resultados excelentes en el
control del hemiespasmo del facial es la descompresión
microvascular de nervio facial, en la que se aplica un
pedazo de músculo o silicona entre el nervio y una de
las arterias cerebelosas que a menudo lo comprimen. Los
resultados han proporcionado hasta un 88% de mejoría
clínica. Otros autores dividen la raíz del nervio facial en
forma longitudinal. Otro tratamiento consiste en administrar toxina botulínica con dosis iniciales para el tratamiento del blefaroespasmo de 25 a 30 unidades. En la
región peribucal se pueden administrar 2.5 U de toxina.
Puede existir un intervalo entre la aplicación de la toxina
y el alivio del espasmo de dos días. Los individuos que
reciben dosis mayores de 50 U desarrollan blefaroptosis y diplopía transitorias. La toxina botulínica se une a
la porción extracelular de la placa terminal del nervio,
de tal modo que se inhibe la transmisión en la unión
neuromuscular.
Parálisis facial de origen metabólico
Se han descrito varios casos de parálisis facial relacionada con hipovitaminosis A y seudotumor cerebral.
Quincke describió este último o por primera vez en
1893 y consiste en una elevación de la presión intracraneal sin la presencia de un proceso focal o edema
agudo secundario a meningitis o encefalitis. Se han
relacionado con este padecimiento diversos trastornos
de tipos endocrino, metabólico, alérgico, traumático
e idiopático, con identificación de edemas cerebrales
intracelular e intercelular generalizados.
ANEURISMAS DE LA ARTERIA
CARÓTIDA INTERNA
Los aneurismas de la porción intrapetrosa de la carótida interna pueden producir parálisis faciales aisladas. Se
han publicado alrededor de 35 casos en las publicaciones médicas. En 25% de los sujetos puede encontrarse
una masa vascular en oído medio que puede ocasionar
también epistaxis, a través de la arteria caroticotimpánica
por la trompa de Eustaquio. Al parecer, estos aneurismas
son congénitos. Siempre que se sospeche una masa vascular, debe solicitarse angiografía carotídea.
SARCOIDOSIS (SÍNDROME DE HEERFORDT)
Una variante de ésta es la fiebre uveoparotídea, que se
distingue por parotiditis, uveítis y parálisis de nervios
craneales, sobre todo el facial. La parotiditis es bilateral, no supurativa, indolora y de curación espontánea; se
presenta en 6% de las personas con sarcoidosis comprobada. La uveítis suele ser bilateral (33% de los casos). En
5% de los pacientes puede haber afectación neurológica, con parálisis facial secundaria a infiltración granulomatosa del tejido nervioso. Diagnóstico: hay datos de
títulos altos de enzima convertidora de angiotensina,
eosinofilia en 20% de los casos, hipercalcemia, e hiperglobulinemia (50 a 75%). PPD es negativo y la reacción
de Kveim es positiva en 50 a 80% de los pacientes; sin
embargo, esta prueba se utiliza más con fines de investigación. Se trata con esteroides (prednisona, 1 a 2 mg/kg
en dosis iniciales, con reducción gradual).
AMILOIDOSIS DEL NERVIO FACIAL
Se han notificado casos de amiloidosis primaria
localizada en el nervio facial en individuos con
sialoadenitis crónica de la glándula parótida. La
resonancia magnética con técnica de supresión de
grasa ayuda a detectar anomalías de este nervio.
SÍNDROME DE MELKERSSON–ROSENTHAL
Melkersson describió este trastorno en 1928 y consiste en
crisis recurrentes de parálisis facial unilateral o bilateral
acompañadas de edema angioneurótico, sobre todo alrededor de los labios y con lengua plegada. Se observan
formas incompletas de este síndrome; cuando se presenta
sin parálisis facial se denomina queilitis granulomatosa.
La lengua plegada se transmite con carácter autosómico dominante de penetrancia variable. Lo más
común es que este síndrome se presente en niños y jóvenes menores de 20 años. Su causa es incierta: existe
una alteración parasimpática a lo largo de la distribución del nervio facial. El tratamiento de este trastorno
es similar al de la parálisis tipo Bell. Kettle (1957) ha
señalado resultados satisfactorios en 11 de 13 casos
con la descompresión del nervio facial.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nervio facial
167
167
PARÁLISIS FACIAL BILATERAL
Diagnóstico
Es una entidad clínica rara. Entre sus causas figuran las
siguientes:
El estudio de estos pacientes debe incluir lo siguiente:
PARÁLISIS IDIOPÁTICA DEL FACIAL
(PARÁLISIS DE BELL)
Representa la causa más frecuente de parálisis facial
intratemporal (40% de los casos). Tiene una incidencia de 20 a 30 casos por 100 000 habitantes. Charles
Bell la describió por primera vez en 1829. Se presenta
en forma súbita y ocurre a cualquier edad; no obstante, tiende a ser más frecuente entre el tercer y quinto decenios de la vida. Aunque hasta el momento se
desconoce su origen, pruebas crecientes indican que
puede tratarse de una neuritis de origen viral. Se han
encontrado títulos elevados de anticuerpos antivirales,
en especial contra herpes simple tipo 1, Epstein–Barr,
citomegalovirus, influenza A–B y adenovirus. El diagnóstico de esta entidad se establece por exclusión.
También se ha relacionado con la reactivación
posterior a una infección en las vías respiratorias superiores, a un estado de estrés o a enfriamientos súbitos,
del virus herpes simple y zoster que pueden encontrarse en un estado latente en el ganglio geniculado.
En el plano histopatológico se encuentra en los
estadios tempranos una reacción inflamatoria aguda,
con desmielinización a través del nervio sin afectación axonal. En forma experimental se han producido
en conejos y ratones lesiones parecidas en la raíz del
nervio trigémino, después de la inoculación intranasal
del herpes simple. La endotelina, que es un péptido
formado por 21 aminoácidos y que tiene un gran poder vasoconstrictor, se ha encontrado incrementada en
personas con parálisis de Bell y se cree que contribuye
a la patogénesis al afectar la microcirculación en el
nervio y promover una isquemia secundaria.
1. Audiometría completa.
2. Electronistagmografía (sobre todo si hay antecedentes de vértigo o inestabilidad)
3. Radiografías de hueso temporal (Schüller, Stenvers
y transorbitaria de Guillén)
4. Tomografía axial computarizada, con aplicación
intratecal de aire, si la parálisis fue gradual y no
súbita, o se acompaña de espasmos faciales, para
valorar los conductos auditivos internos y la región
pontocerebelosa.
5. Respuestas evocadas de tallo cerebral en quienes
se sospeche una afectación central concomitante
a la parálisis facial periférica. Shanon (1985) detectó alteraciones en seis de 27 casos estudiados
consistentes en:
a) Prolongación del tiempo de transmisión (onda
I–V), en forma unilateral o bilateral
b) Disminución de la amplitud de la onda II en
el lado afectado. Ambos hallazgos desaparecen
con la recuperación clínica de la parálisis
6. Determinación de anticuerpos antivirales (herpes
simple y zoster, citomegalovirus), en especial en
casos de investigación.
7. Topodiagnóstico de la lesión. Este estudio es fundamental (prueba de Schirmer, impedanciometría, gustometría, cantidad de la secreción salival
submandibular, con análisis de electrólitos y pH o
gammagrafía de la misma con 99Tc). Fisch (1981)
observó, en casi todos los pacientes con parálisis
de Bell, que la lesión del nervio facial se encontraba en el agujero meatal (94%), junto al conducto
auditivo interno, y es análogo al agujero estilomastoideo. Al parecer, en condiciones normales las
fibras del nervio están comprimidas en este sitio
por un ligamento fibroso; este lugar representa el
punto más estrecho del conducto de Falopio (mide 0.61 mm). El edema de las fibras del facial y sus
vasos lo estrangula a menudo en el agujero meatal.
8. Pruebas electrodiagnósticas. Se recomienda efectuarlas cada tercer día durante las dos primeras
semanas de iniciada la parálisis. Sus resultados
(diferencia mayor de 3.5 mA en la prueba de estimulación del nervio, mínima respuesta ante la
estimulación máxima de éste con 10 mA, o 90 a
95% de degeneración de las fibras en las primeras
dos semanas, medida por electroneuronografía)
norman la conducta a seguir en cuanto al tratamiento quirúrgico, en caso de presentarse las alteraciones descritas.
Cuadro clínico y pronóstico
En general, en sujetos con parálisis facial incompleta la
recuperación es total, sin deficiencias funcionales. Los
siguientes factores se relacionan con un mal pronóstico:
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 7
1. Congénitas: síndrome de Möbius, síndrome de
Poland, administración de talidomida durante el
embarazo, distrofia fascioescapulohumeral.
2. Traumáticas.
3. Infecciosas: enfermedad de Lyme, otitis medias,
infección por virus de Epstein–Barr, citomegalovirus, poliomielitis, Mycoplasma pneumoniae, botulismo, tétanos, meningitis, encefalitis viral, síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
4. Neurológicas: encefalomielitis, esclerosis múltiple, hipertensión intracraneal, síndrome de
Guillain–Barré.
5. Metabólicas: diabetes, porfiria.
6. Neoplásicas: leucemias, linfomas, neurofibromatosis tipo II.
7. Iatrogénicas: embolización.
8. Otras: síndrome de Stevens–Johnson, síndrome de
Melkerson–Rosenthal, toxicidad a etilenglicol.
9. Idiopáticas (Smith, 1998).
168
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 7
1. Falta de datos de recuperación en los primeros
dos a cuatro meses.
2. pH salival igual o menor de 6.2.
3. Más de 60 años de edad.
4. Enfermedades vasculares concurrentes (hipertensión, vasculopatía periférica).
5. Presencia de diabetes mellitus.
6. Enfermedades neuropsiquiátricas.
7. Embarazo.
8. Parálisis recurrentes.
9. Presencia de otalgia intensa.
10. Intolerancia al ruido.
11. Inicio lento (sospechar otras causas)
Existen diferentes tipos clínicos de parálisis de Bell: recurrente, familiar y relacionada con el embarazo; Yanagihara
(1984) elaboró los siguientes grupos clínicos:
1. Parálisis unilateral no recurrente (94% de los
casos).
2. Unilateral recurrente (2.1%).
3. Parálisis bilateral simultánea (1.0%).
4. Bilateral no simultánea (menos del 1%).
5. Bilateral alternante (2.7%).
6. Bilateral recurrente (0. 1).
Se ha observado que las parálisis simultáneas de tipo
bilateral afectan más a los varones, en tanto que la
recurrente unilateral es más frecuente en mujeres. En
el resto de los tipos no se ha encontrado predilección
por algún género.
La incidencia de parálisis familiar tipo Bell es baja, representa 4% de los casos y se vincula con una
herencia autosómica dominante de baja penetrancia,
posiblemente en relación con genes en el brazo corto
del cromosoma 6.
Tratamiento
Casi 85% de los individuos con parálisis facial de Bell
experimenta una recuperación completa de la función;
el resto presenta secuelas por la degeneración parcial
o total de las fibras nerviosas, ya que el edema alrededor del axón impide la adecuada nutrición de las
porciones más distales del nervio. Hasta el momento,
las pruebas electrodiagnósticas ayudan a determinar
si la lesión del nervio es o no una neuropraxia; infortunadamente, no existe tal información en axonotmesis o neurotmesis. Esta situación ha creado esquemas
de tratamiento controvertidos. En un estudio de 1 011
pacientes con parálisis de Bell no tratados, Pettersen
(1980) encontró que 84% tuvo una recuperación funcional adecuada, con función normal en 71% y secuelas mínimas en 13%. Sólo 4% de los casos tuvo
secuelas graves con asimetría facial y sincinesia.
El autor considera que el tratamiento depende de los
resultados del topodiagnóstico y el electrodiagnóstico;
en la fase aguda de la enfermedad se sugiere la administración de esteroides y antivirales como el aciclovir, ya
que éstos acortan el periodo de recuperación del nervio.
El esquema recomendado incluye lo siguiente:
Parálisis faciales incompletas: se aconseja vigilar de
modo estrecho al paciente bajo tratamiento corto
con esteroides (prednisona, 1 mg/kg/día durante
cinco días, mediante un esquema de reducción
durante otros cinco días, junto con el suministro
de aciclovir).
Parálisis faciales completas: si las pruebas electrodiagnósticas sugieren sólo la existencia de neuropraxia, hay que recordar que éstas deben efectuarse cada tercer día durante las primeras dos a tres
semanas. Se pueden administrar esteroides como
la prednisona (1 mg/kg/día durante 10 días), con
institución posterior de un esquema de reducción; en lugar de prednisona pueden suministrarse
dexametasona (4 mg cada 6 h durante siete días,
seguido de un esquema de reducción) o prednisolona (50 mg).
Los fármacos que pueden administrarse de forma simultánea son: ácido nicotínico, pentoxifilina (derivado de las
xantinas) y soluciones hiperosmolares de tipo dextrán, así
como antivirales como aciclovir, famciclovir y ribavirina.
El uso de lipoprostaglandinas como la E1 ha demostrado
mejorar la circulación del nervio facial, por lo que su
efecto terapéutico es comparable con el de esteroides.
Si las pruebas electrodiagnósticas detectan grados
críticos de degeneración del nervio, se sugiere su descompresión quirúrgica a la brevedad posible. Cuando la
prueba de lagrimeo está intacta (lesión distal al ganglio
geniculado) y la audición es útil, se descomprime el nervio del proceso cocleariforme al agujero estilomastoideo
por vía transmastoidea.
Cuando se advierte durante el procedimiento que
también existe edema proximal al proceso cocleariforme, se descomprime el resto del nervio a través de la fosa
media. Una prueba de Schirmer alterada (disminución
del lagrimeo) indica que la lesión es proximal al ganglio
geniculado o transgeniculada; por lo tanto, descompresión del nervio debe efectuarse por vía translaberíntica,
cuando el laberinto no es funcional; o combinada (transmastoidea y por la fosa media) si la audición es útil. Algunas complicaciones de la descompresión quirúrgica del
nervio incluyen:
a) Mayor daño al nervio por traumatismo quirúrgico
inadvertido.
b) Fístulas con escape de líquido cefalorraquídeo.
c) Daño del oído medio (cadena osicular).
d) Lesión a estructuras del oído interno.
Hay que mencionar que, en general, cada vez suscita
menos optimismo la descompresión total del nervio facial, debido a la morbilidad inherente del procedimiento
y los resultados obtenidos de escasa relevancia estadística, en comparación con tratamientos más conservadores;
sin embargo, la descompresión quirúrgica también ha
reducido la cifra de pacientes con secuelas por degeneración del nervio; el autor considera que la descompre-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nervio facial
TÉCNICA DE DESCOMPRESIÓN
DEL NERVIO FACIAL
colocación del retractor de Urban–House o de
Fisch.
9. Identificación del nervio petroso superficial mayor y la arteria meníngea media que emerge a
través del agujero espinoso en la región anterior
de la fosa media.
10. Mediante el microscopio quirúrgico se fresa el
hueso que cubre al nervio petroso superficial mayor (estudios anatómicos realizados por el autor
han demostrado que es necesario fresar, en promedio, 0.5 a 1 mm para llegar al ganglio geniculado, que en 14% de los casos es superficial).
11. Una vez identificado el ganglio geniculado, se
fresa el conducto auditivo interno para descubrir
así la primera porción del nervio facial.
Se expone además la porción laberíntica del nervio, con
el cuidado de no lesionar la cóclea (que se encuentra
anteromedial) o el conducto semicircular superior, que
se halla detrás. En la porción más externa del campo se
ubica el tegmen timpani (figura 7–9); una vez expuesto el
nervio se abre su vaina perineural mediante una incisión
longitudinal, para lo cual deben utilizarse bisturíes muy
finos, como los que se usan en queratotomías. Una vez
realizado lo anterior, se coloca un pedazo de fascia temporal sobre el nervio.
1. En caso de sección o tumoración del nervio, se
extirpa la porción afectada y se aplica un injerto
VÍA DE LA FOSA MEDIA
(PRIMERA PORCIÓN DEL FACIAL)
1. Afeitar el cabello.
2. Anestesia general con ventilación controlada.
3. Paciente en decúbito supino, con el oído por
operar hacia arriba.
4. El cirujano se sienta a la cabecera del paciente,
de tal manera que pueda emplear el microscopio
quirúrgico durante la intervención.
5. Incisión de piel y músculo temporal en forma de
U, con base inferior en la raíz del cigoma. La porción horizontal de la incisión en dirección anteroposterior se localiza 5 cm arriba del cigoma
(técnica de Clerc y Batisse). House (1961) describe una incisión vertical de 8 cm de longitud,
1 cm enfrente del trago y los últimos 3 cm de la
incisión con una ligera inclinación posterior; el
músculo temporal se corta de la misma manera.
6. Aplicación de retractores de garra tipo Weitlander.
7. Fresado sobre un área rectangular de 5 por 6
cm inmediatamente encima del cigoma, de tal
manera que la línea vertical posterior de éste se
encuentre a nivel de la pared posterior del conducto auditivo externo. Este fragmento de hueso
se retira para aplicarlo de nueva cuenta al final
de la operación como injerto óseo libre.
8. Se levanta la duramadre con mucho cuidado sobre la superficie interna de la escama del hueso
temporal y el techo de su porción petrosa, previa
Figura 7–9. Dibujo que muestra la descompresión del nervio facial en sus tres porciones. La primera se descomprime a través de
la fosa media y la segunda y tercera por vía transmastoidea. Se ha
logrado el nervio petroso superficial mayor (NPSM).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 7
sión segmentaria o total es útil en el tratamiento de estos
enfermos.
En la parálisis facial es muy importante el cuidado
de los ojos. Deben aplicarse pomadas oftálmicas inertes
o lágrimas artificiales para protegerlos contra la resequedad. El autor ha obtenido resultados satisfactorios con
la aplicación de tela adhesiva delgada en los párpados,
superior e inferior, tratando de acercarlos entre sí lo más
posible; pese a ello, en queratitis por exposición se recomienda conservar el ojo cerrado mediante un parche
externo y aplicar soluciones oftálmicas para mantener
húmedo el globo ocular.
En fecha reciente, para la prevención de sincinesias, se ha sugerido la vincristina (planta alcaloide) que
es un agente quimioterapéutico capaz de detener la
mitosis en la división celular en la metafase. Posterior
al daño del nervio facial, se puede inyectar vincristina
con la intención de bloquear en forma parcial la reinervación de los músculos faciales de la porción media de
la cara y el músculo platisma, con el fin de incrementar
las posibilidades de recuperación del cierre del globo
ocular con el párpado y disminuir los movimientos sincinéticos no deseados de los músculos faciales.
169
169
170
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 7
libre tomado del nervio auricular mayor o el safeno externo.
2. Se recomienda seccionar y ligar el nervio petroso
superficial mayor.
3. El conducto auditivo interno se cierra aplicando
músculo temporal tomado del campo operatorio.
4. Se coloca otra vez la escama del temporal retirada al
inicio de la intervención, a modo de injerto libre.
5. La herida se cierra por planos, dejando un drenaje
de Penrose sobre la porción inferior de la herida
quirúrgica.
6. Puede o no colocarse vendaje compresivo en la
cabeza durante dos días, después de los cuales
también se retira el drenaje (Penrose).
VÍA TRANSLABERÍNTICA
A través de esta vía se pueden exponer el ángulo pontocerebeloso, el conducto auditivo interno y la primera
porción del nervio facial. Es la elección en pacientes con
hipoacusias graves.
Técnica
1. Incisión retroauricular.
2. Corte del periostio alrededor del conducto auditivo externo.
3. Elevación del periostio.
4. Colocación de retractores.
5. Mastoidectomía.
6. Esqueletonización del seno lateral.
7. Aticotomía.
8. Fresado sobre el denso hueso laberíntico (conductos semicirculares posterior, superior y lateral). Durante este paso debe tenerse especial
cuidado de no lesionar el nervio facial.
9. Abertura del vestíbulo.
10. Mediante una fresa de diamante se expone al
conducto auditivo interno y, con ello, la primera
porción del conducto del facial.
11. Se corta la duramadre y se deja salir el líquido
cefalorraquídeo.
12. Se identifica el nervio facial, que se encuentra en
la porción superior del conducto y discurre en
forma oblicua hacia delante y fuera. Por debajo
y detrás de éste se hallan las dos divisiones del
nervio vestibular; el nervio coclear también se
encuentra debajo del facial, proyectado en forma
oblicua y externa.
13. El resto del nervio facial (segunda y tercera porciones) también pueden descomprimirse hasta su
salida a través del agujero estilomastoideo.
14. La operación en el nervio facial depende del tipo
de lesión que se encuentre; en la descompresión
sólo se corta la vaina perineural.
15. Para evitar fístulas de líquido cefalorraquídeo,
se cierra el conducto auditivo interno mediante
aplicación de una porción de músculo temporal
y Gelfoam®.
16. La cavidad de la mastoides puede obliterarse asimismo con un colgajo del músculo superior, de
base superior.
17. La herida se cierra por capas hasta la piel.
DESCOMPRESIÓN DEL NERVIO FACIAL
POR VÍA TRANSMASTOIDEA
La descompresión del nervio facial por vía transmastoidea
(exposición de la segunda y tercera porciones intratemporales del facial) se practica con la siguiente técnica:
1. Incisión retroauricular.
2. Corte del periostio alrededor del conducto auditivo externo.
3. Elevación del periostio.
4. Colocación de retractores.
5. Fresado de un área triangular, limitada al frente
por la pared posterior del conducto auditivo externo, arriba por la línea temporal y atrás por la
inserción de los músculos cervicales.
6. Antrotomía.
7. Mastoidectomía.
8. Aticotomía.
9. Timpanotomía posterior.
10. Exposición del conducto del facial; en ocasiones
es necesario desarticular el yunque para obtener
una exposición adecuada.
11. Una vez expuesto el conducto de Falopio, se esqueletiza con fresas de diamante.
12. Por esta vía se expone el nervio desde la apófisis
cocleariforme hasta el agujero estilomastoideo.
13. Descompresión del nervio mediante incisión
longitudinal de la vaina perineural con un queratótomo desechable (a manera de bisturí); si está
seccionado el nervio, se expone y se sustrae de
su conducto óseo para practicar una anastomosis
terminoterminal con nailon 10–0 (tres a cuatro
puntos son suficientes), sin tensión; en caso de
tensión o extirpación de un segmento del nervio,
se efectúa un injerto libre del nervio auricular
mayor, que ofrece mejores resultados que la interposición de nervio safeno externo.
14. Cierre de la herida por planos hasta la piel.
15. Una de las complicaciones más comunes con
el uso de esta vía es el desarrollo de hipoacusia
neurosensorial, que se encuentra hasta en 51%
de los casos.
FISIOTERAPIA EN PARÁLISIS FACIALES
La fisioterapia es aplicable a todas las formas de parálisis
facial periférica, tanto primaria como secundaria. Antes
de iniciarse, siempre debe investigarse el estado de los
músculos en la zona afectada de la cara. Se comienza
con sesiones diarias, hasta que el paciente aprenda los
ejercicios de rehabilitación. Uno de los objetivos de las
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nervio facial
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Arrugar la frente.
Fruncir las cejas.
Arrugar la nariz.
Tratar de expandir las alas nasales.
Arrugar el mentón.
Cerrar los labios.
Cada uno de estos movimientos debe efectuarse cinco
a seis veces, con relajación total entre cada ejercicio.
Antes de comenzar se recomienda aplicar rayos infrarrojos durante 10 min (protegiendo ambos ojos), que
produce hiperemia local y relajación muscular adecuada. Los ejercicios deben practicarse diariamente
15 min; tiempos prolongados pueden promover el desarrollo de hemiespasmo facial.
REHABILITACIÓN QUIRÚRGICA
DE LA CARA PARALIZADA
ANASTOMOSIS DEL HIPOGLOSO
CON EL FACIAL (XII–VII)
Este método debe considerarse cuando hay un buen tono
muscular, respuestas durante la electromiografía (fibrilación) y estímulos con corriente galvánica. Lo anterior
indica que el músculo todavía trabaja de forma adecuada. Este procedimiento está indicado para lesiones del VII
par craneal entre el tallo cerebral y el conducto auditivo
interno, por ejemplo después de la extirpación de grandes tumores del ángulo pontocerebeloso en los que no
puede identificarse el cabo proximal del nervio facial y,
por ende, no tiene sentido aplicar un injerto libre de nervio. Es la mejor opción para la rehabilitación de la cara
paralizada. La técnica quirúrgica es relativamente sencilla; la simetría facial se presenta entre cuatro y seis meses
después de la anastomosis y la mayor parte de la recuperación se observa en los primeros 18 meses, aunque algunos autores han reconocido mejoría hasta dos o tres años
después. La contracción de la musculatura facial puede
verse al principio cuando el paciente presiona la punta
de la lengua contra el paladar duro. El sujeto debe educar
la musculatura facial para que se contraiga de manera
voluntaria. En la mayor parte de los casos, la atrofia de
la lengua que resulta por este procedimiento es mínima;
asimismo, los individuos pueden presentar cierta dificul-
tad al masticar y articular algunas palabras, situación que
mejora después de unas semanas. Al principio hay movimientos faciales en masa durante la alimentación. En
25% de los casos se ha señalado hemiatrofia grave.
Técnica
1. Incisión en forma de Y o Z, de manera inicial desde la región anterior del trago y después hacia la
región retroauricular para extenderse inferiormente entre el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo y el triángulo submandibular.
2. Identificación del nervio facial. Se separa la superficie posterior de la glándula parótida del hueso
mastoideo hasta exponer el piso del conducto auditivo externo y la superficie anterior de la apófisis
mastoides. El tronco del nervio facial aparece en el
ángulo que forman estas dos estructuras, inmediatamente delante del origen mastoideo del vientre
posterior del músculo digástrico. A menudo se encuentra cubierto por tejido fibroso, que se remueve. Debe seccionarse lo más próximo al agujero
estilomastoideo. En ocasiones es necesario movilizar la porción infratemporal del nervio a través de
una mastoidectomía con la intención de liberarlo
y favorecer la anastomosis.
3. Identificación del nervio hipogloso. Se localizan
la vena yugular interna y las venas del tronco tirolinguofacial; el nervio hipogloso presenta un
curso oblicuo hacia delante y abajo, cruzando
la superficie externa de la arteria carótida en el
ángulo formado por las venas descritas. Una vez
identificado, se sigue su curso y se secciona lo más
cerca posible de la lengua.
4. Se localiza el asa del hipogloso, se corta o anastomosa con el cabo distal del facial; esto último no
siempre ofrece mejores resultados funcionales.
5. La anastomosis entre el hipogloso y el facial se
realiza con nailon 8 o 10–0; por lo general bastan
tres a cuatro puntos. Una vez terminada la anastomosis, se puede aplicar pegamento biológico, como fibrina antóloga o férulas de colágeno.
6. Cierre de la herida por planos hasta la piel (figura
7–10).
Anastomosis del nervio espinal accesorio
con el facial (XI–VII)
Esta técnica ofrece resultados funcionales poco satisfactorios respecto de cuando se utiliza el nervio hipogloso.
Además, el defecto funcional que experimenta el paciente (síndrome del hombro caído) es más notorio.
COLGAJOS MUSCULARES
PARA REANIMACIÓN FACIAL
Se pueden utilizar los músculos temporal, masetero y digástrico para reanimación facial. Las indicaciones para
estos procedimientos son:
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 7
sesiones es enseñarle a ejercer un control consciente de
las áreas de la cara que previamente se encontraban fuera de la mente consciente. Por ejemplo, si hay asimetría
de la fisura nasolabial, el problema mejora al inflar las
mejillas como si tuviera una trompeta; en asimetría en
la sonrisa, se pide al sujeto que trate de inflar y desinflar
los músculos dañados de la hemicara frente a un espejo;
para aprender a cerrar los párpados, se colocan sobre éstos unos electrodos de tal manera que si el individuo los
mueve se envía una señal acústica que lo indica. Otros
ejercicios practicados frente al espejo son los siguientes:
171
171
172
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
que son ramas de la división mandibular del nervio trigémino.
Capítulo 7
Figura 7–10. Anastomosis del nervio hipogloso (XII par craneal)
con el facial (VII). Fotografía en la que se identifica la anastomosis
entre el nervio hipogloso y el tronco principal del nervio facial. Nótese el tejido glandular parotídeo alrededor del VII par.
1. Parálisis faciales prolongadas.
2. Defectos craneofaciales.
3. Destrucción de las porciones periféricas del nervio
facial.
4. Pacientes con múltiples neuropatías y alteraciones
en la deglución y el habla.
5. Enfermos sin respuesta en la electromiografía o la
aplicación de estímulos galvánicos.
6. Falla de otros métodos de rehabilitación.
Transferencia de un colgajo muscular
del temporal
Guillies y Eden describieron este procedimiento de manera original en 1911. Con el objeto de abarcar más regiones de la cara, esta técnica se ha modificado mediante
el uso adicional de la fascia del músculo o de pericráneo.
El músculo temporal tiene forma de abanico y se inserta en el proceso coronoide y la rama ascendente de
la mandíbula, para dirigirse hacia la fosa del hueso temporal (porción escamosa). Su riego principal proviene de
las ramas anterior y posterior de la arteria temporal profunda, ramas de la maxilar interna; por otro lado, la galea aponeurótica recibe su riego de las arterias temporal
superficial y auricular posterior. La inervación depende
de los nervios temporales profundos anterior y posterior,
Técnica
1. Incisión preauricular parecida a la practicada en
la ritidectomía; por arriba se continúa hacia la
región temporal y abajo pasa por debajo del lóbulo, hacia las regiones mastoidea y occipital.
2. Se efectúa disección subcutánea de la piel hasta
exponer la mejilla con el surco nasogeniano, para llegar así al músculo orbicular de los labios,
además de una incisión externa en la línea mucocutánea del labio.
3. Exposición del músculo orbicular de los párpados.
4. Se expone el músculo temporal y se lo diseca por
encima o debajo del pericráneo, según sean las
necesidades del paciente y el uso o no de segmentos de fascia temporal.
5. En caso de que el abultamiento en el cigoma sea
excesivo, pueden desinsertarse a partir de éste los
músculos temporal y masetero, y removerse la
porción central del arco cigomático.
6. De esta manera, la rotación del colgajo puede cubrir la hemicara lesionada.
7. La porción de la galea aponeurótica se divide en
varios compartimientos, que se suturan a los
músculos previamente expuestos mediante Vicryl®
3 o 4–0.
8. La herida se cierra por planos, con especial cuidado
de efectuar una hemostasia adecuada. La piel se cierra con puntos cuticulares de catgut crómico 6–0.
9. Los resultados del procedimiento se observan 45
días después. Es importante enfatizar que, por lo
que respecta al labio, para obtener una sonrisa satisfactoria deben corregirse las suturas efectuadas
en la línea mucocutánea y la aponeurosis o fascia del músculo. Esta técnica de transposición del
músculo temporal tiene éxito en 75 a 80% de los
casos (figura 7–11).
Transposición del músculo masetero
Se utiliza para la rehabilitación de parálisis faciales en
el tercio inferior de la cara (región peribucal). En 1867,
Lexer fue el primero en llevar a cabo una transferencia de
este músculo por vía intrabucal.
Técnica
1. Se trazan dos incisiones externas de casi 1 cm; la
primera en la porción lateroinferior del labio, sobre la comisura bucal, y la otra entre la línea melolabial que se pretende hacer y el labio superior
en la comisura.
2. Incisión intrabucal en la cara anterolateral de la
mandíbula, desde su rama ascendente hasta la región posterior del agujero mentoniano.
3. Se identifica y diseca el músculo hasta la apófisis
coronoides, de modo tal que se exponen sus porciones anterior y medial, divididas para formar dos
cordones musculares y llevadas hacia el sitio de
las incisiones externas a través de un túnel intrabucal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nervio facial
173
173
3. El defecto labial debe corregirse de manera adicional al aplicar los puntos de sutura, con el objeto de
obtener una mejor función esfintérica y estética.
4. Cierre por planos hasta la piel.
Tarsorrafia externa
Figura 7–11. Figura que muestra la técnica de transferencia de
un colgajo muscular de temporal adherido a su fascia. Obsérvese
cómo el colgajo se ha llevado hacia la región de los labios para
medir su longitud y crear después un túnel subdérmico para efectuar la sutura a nivel de la comisura bucal. MT, músculo temporal;
CMT, colgajo de músculo temporal.
Técnica
1. Aplicación de solución anestésica tópica en el
globo ocular.
2. Infiltración con xilocaína al lado del canto externo
y sobre el borde del párpado superior.
3. Escisión de la dermis sobre una porción del tercio
externo de los párpados superior e inferior.
4. Este procedimiento no lesiona el canto externo.
5. Se usa dermalón 5–0, uniendo ambos párpados
a nivel de la dermis extirpada; se recomienda
aplicar unos tubos de polietileno por donde pase el hilo de sutura, tanto en el párpado inferior
como en el superior, para no lacerar la piel de
estos últimos.
6. El procedimiento es reversible, al cortar con la tijera sobre el sitio de la sutura (figura 7–12).
Transposición del conducto parotídeo
Esta técnica se emplea para el manejo del xeroftalmos y
la describió por primera vez Filatov en 1950. La secre-
4. Para las suturas de la unión mucocutánea se emplea seda blanca 4–0.
5. Se recomienda que el paciente no ingiera alimentos durante cuatro a cinco días.
OTROS MÉTODOS DE REHABILITACIÓN
Queiloplastia
Es el método de rehabilitación más antiguo, dado que
se utilizaba ya en la India en el año 1 000 años a.C.;
desde entonces se han desarrollado cerca de 300 diferentes técnicas, una de las cuales es la siguiente:
1. Se delinean a manera de V (acostada, girada 90°)
los músculos orbicular de los labios, elevador del
labio superior y depresor del labio inferior, que se
extirpan junto con piel, mucosa, músculo risorio y
comisura bucal, lo cual representa alrededor del
tercio externo de los labios superior e inferior.
2. El procedimiento puede acompañarse de la aplicación de fascia lata a manera de soporte o, mejor
aún, de la transferencia de músculos masetero o
temporal.
Figura 7–12. Tarsorrafia lateral. A. Se ha extirpado una pequeña
porción del borde de los párpados para exponer su mucosa, tanto
superior como inferior. A continuación se coloca un punto con nailon 5–0, por el que se pasan unos pequeños tubos de polietileno.
B. Dibujo que muestra cómo se completa la tarsorrafia lateral; nótese que no se ha lesionado el canto interno del ojo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 7
Puede estar indicada cuando el paciente tiene parálisis
facial completa con degeneración del nervio. Este procedimiento se efectúa con anestesia local y, en caso de
disfunción del trigémino, puede agregarse una tarsorrafia
medial, en cuyo caso se requiere anestesia corneal.
174
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
ción parotídea y las lágrimas tienen una composición
similar. Cuando la longitud del conducto parotídeo no
es suficiente para alcanzar el saco conjuntival, se puede colocar un injerto de vena. La técnica quirúrgica
consiste en:
Capítulo 7
1. Incisión en la región parotídea por delante del trago.
2. Localización del conducto parotídeo, el cual discurre 1.5 cm por debajo del arco cigomático y en
un plano profundo del sistema musculoaponeurótico superficial. La rama bucal del nervio facial se
encuentra próxima a éste.
3. Colocación en caso necesario del injerto de vena, casi siempre obtenido de la región dorsal de
la mano o la cara anterior del antebrazo, para lo
que se utiliza sutura de etilón 8–0.
4. Sutura del ducto parotídeo al saco conjuntival. Se
deja un catéter de colangiografía del número 19
como soporte y el extremo terminal de la vena se
sutura a la incisión conjuntival con vicril siete ceros.
Cuando la transposición es exitosa se puede presentar epífora al comer, situación que debe anticiparse al
paciente.
BIBLIOGRAFÍA
Adour KK: Current concepts in neurology: diagnosis and management official paralysis. N Engl J Med 1982;307:348–351.
Adour K, Ruboyiares J, von Dorstein P et al.: Bell’s palsy treatment
with acyclovir and prednisone compared with prednisone
alone. Ann Otol Rhinol Laryngol 1996;105:371–378.
Atlas M, Lawinger D: A new technique for hypoglossal–facial
nerve repair. Laryngoscope 1997;107:984–991.
Austin J, Peskind S, Austin S, Rice D: Idiopathic facial nerve paralysis: a randomized double blind controlled study of placebo vs. prednisone. Laryngoscope 1993;103:1326–1333.
Babin RW, Fratkin J, Harker LA: Traumatic neuromas of the facial nerve. Arch Otolaryngol 1981;107:55–58.
Baker DC, Conley J: Regional muscle transposition for rehabilitation of the paralyzed face. Clin Plast Surg 1979;6:317–331.
Balle V, Greisen O: Neurilemmomas of the facial nerve presenting as parotid tumors. Ann Otol Rhinol Laryngol
1984;93:70–72.
Becker GD: Recurrent altemobaric facial paralysis resulting
from scuba diving. Laryngoscope 1983;93:596–597.
Bernstein L, Nelson R: Surgical anatomy of the extraparotid distribution of the facial nerve. Arch Otolaryngol
1984;110:177–183.
Biglan A, May M, Bowers R: Management of facial spasm
with Clostridium botulinum toxin type A. Ar Otolaryngol
1998;114:1407–1412.
Bonkowsky U, Kochanowski B, Strutz J et al.: Delayed facial
nerve following uneventful middle ear surgery. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1998;107:901–905.
Braganza R, Tien R, Hoffman H, Haghighi P: Amyloid of the
facial nerve. Laryngoscope 1992;102:1372–1376.
Brandt T, Jenkins H, Coker N: Facial paralysis as the initial
presentation of an internal carotid artery aneurysm. Arch
Otolaryngol 1986;112:198–202.
Brown J: Bell’s palsy: a 5 year review of 174 consecutive cases.
Laryngoscope 1982;92:1369–1371.
Burgess R, Bale J, Michaels L, Smith R: Polymerase chain reaction amplification of herpes simplex viral DNA from the
geniculate ganglion of a patient with Bell’s palsy. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1994;103:775–779.
Burgess L, Yim D, Lepere M: The steroid controversy revisited.
Laryngoscope 1984;94:1472–1476.
Cohen JP, Lachman LJ, Hammerschlag PE: Reversible facial paralysis in sarcoidosis. Arch Otolaryngol 1983;109:832–835.
Conley J: Cheiloplasty in the treatment of facial paralysis.
Laryngoscope 1986;96:140–145.
Corral–Romero MA, Bustamante–Balcarcel A: Biofeedback
rehabilitation in seventh nerve paralysis. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1982;91:166–168.
Crumley RL: Interfascicular nerve repair. Arch Otolaryngol
1980;106:313–316.
Dobie R, Fisch U: Primary and revision surgery (selective
neurectomy) for facial hyperkinesia. Arch Otolaryngol
1986;112:154–163.
Dort J, Fisch U: Facial nerve schwannomas. Skull Base Surg
1991;1:51–56.
Dresner H, King T, Clark B, Juhn S, Levine S: Peripheral facial
nerve regeneration using collagen conduit entubation in-a
cat model. Ann Otol Rhinol Larygol 2006;115:631-642.
Elliot C, Zalzal G, Gottlieb W: Acute otitis media and facial paralysis in children. Ann Otol Rhinol Laryngol 1996;105:58–62.
Fisch U: Total facial nerve decompression and electroneuronography. In: Silverstein H, Norrell H (eds.): Neurological
surgery of the ear. Birmingham, Alabama: Aesculapius Pub.
Co., 1977:21–33.
Fisch U: Facial paralysis in fractures of the petrous bone.
Laryngoscope 1974;84:2141–2154.
Fisch U: Surgery for Bell’s palsy. Arch Otolaryngol 1981;107:1–11.
Fisch U: Current surgical treatment of intratemporal facial palsy.
Clin Plast Surg 1979;6:377–388.
Furuta Y, Aizawa H, Ohtani F, Sawa H, Furuka S: Varicellazoster. Virus DNA level and facial paralysis in ramsay-hunt
syndrome. Ann Otol Rhinol Laryngol 2004;113:700-705.
Fon Z: Intracranial longitudinal splitting of facial nerve: a new
approach for hemifacial spasms. Ann Otol Rhinol Laryngol
1993;102:108–109.
Furuta Y, Oridate N, Takeichi N, Fukoda S, Jawa H: Alpha defensin overexpression in patients with bell´s palsy and Ramsay
hunt syndrome. Ann Otol Rhinol Laryngol 2012;121:419–425.
Gacek R: Comment of Bell’s palsy. Ann Otol Rhinol Laryngol
1981;90:581–583.
Gantz B, Rubinstein J, Gidley P, Woodworth G: Surgical management of Bell’s palsy. Laryngoscope 1999;109:1177–
1188.
Gantz BJ, Gmuer AA, Holliday M, Fisch U: Electroneurographic
evaluation of the facial nerve. Ann Otol Rhinol Laryngol
1984;93:394–398.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Nervio facial
Kimata Y, Sakuroba M, Hishinuma S, Ebihara S: Free vasculkarized nerve grafting for inmmediate facial nerve reconstruction. Laryngoscope 2005;115:331-336.
Knox GI: Treatment controversies in Bell palsy. Ar Otolaryngol
1998;124:821–823.
Kodama A, Sando I, Myers E, Hashida Y: Severe middle
ear anomaly with underdeveloped facial nerve. Arch
Otolaryngol 1982;108:93–98.
Koriyama T, Inafuku J, Kimata K, Banno T, Ishigami H: Recent,
onsent Bell’s-palsy complicated by diabetes ar. Otolaryngol
2001;127:1338-1340.
Lambert P, Brackmann D: Facial paralysis in longitudinal temporal bone fractures. Laryngoscope 1984;94:1022–1026.
Laumann EPJ, Jongkees LBW: On the prognosis of peripheral
facial paralysis of endotemporal origin. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1963;72:307–319.
Levenson M, Ingerman M, Grimas C, Anand V: Melkerson–
Rosenthal syndrome. Arch Otolaryngol 1984;110:540–542.
Lexer E, Eden R: Uber die chirurgische Behandlung der per
pheren Facialislahmung. Beitr Klin Chir 1911;73:116.
Liston S: The relationship of the facial new and first branchial
cleft anomalies. Embryologic considerations. Laryngoscope
1982;92:1308–1310.
Lo WW, Brackmann D, Shelton C: Facial nerve hemangioma.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1989;98:160–161.
Luetje C, Millbrath M, Linthicum F: Juxtaposition lipoma to the
mastoid seventh nerve. Laryngoscope 1994;104:135–139.
Mathog R, Ragab A: Temporalis muscle galea flap in facial reanimation. Arch Otolaryngol 1985;111:168–173.
May M: Maximal excitability test. In: Fisch U (ed.): Facial nerve
surgery. Birmingham, Alabama: Aesculapius Pub. Co., 1977.
May M: Muscle transposition for facial reanimation. Arch
Otolaryngol 1984;110:184–189.
May M, Kay S, Weinstein G: Parotid duct transposition for xerophthalmia and facial paralysis. Laryngoscope 1995;105:80–82.
May M, Klein S: Facial nerve decompression complications.
Laryngoscope 1983;93:299–305.
May M, Klein SR, Blumenthal F: Evoked electromyography and
idiopathic facial paralysis. Otolaryngol Head Neck Surg
1983;91:678–685.
May M, Klein SR, Taylor F: Idiopathic (Bell’s) facial palsy: natural history defies steroid or surgical treatment. Laryngoscope
1985;95:406–409.
McCandless GA, Schumacher MH: Auditory dysfunction with
facial paralysis. Arch Otolaryngol 1979;105:271–274.
Mellon DL: Current concepts in facial nerve paralysis.
Entechnology 1986:5–24.
Miehlke A: Surgery of the facial nerve. Munich: Urban and
Schwarzenberg, 1973:191.
Moscatello A, Worden D, Nadelman R et al.: Otolaryngologic aspects of Lyme disease. Laryngoscope 1991;101:592–595.
Nakatani H, Iwai M, Takeda T, Hamada M, Karigi A: Waveform
changes in antidromic facial nerve responses in patients with
Bell’s palsy. Ann Otol Rhinol Laryngol 2002;111:128-134.
Ogawa A, Sando I: Spatial occupancy of vessels and facial nerve in
the facial canal. Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;91:14–19.
Orlando M, Atkins J: Melkerson–Rosenthal syndrome. Ar
Otolaryngol 1990;116:728–729.
Ornhagen H, Tallberg P: Pressure equalibration of the middle
ear during ascent. Undersea Biomed Res 1981;8:219–227.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 7
García–Ibáñez L: Cirugía de las parálisis traumáticas del nervio
facial intratemporal. En: Poch–Viñals R (ed.): Progresos en
otorrinolaringología. Barcelona: Salvat , 1978:75–81.
Gavron J, Clemis J: Hypoglosal–facial nerve anastomosis: a review of 40 cases caused by facial nerve injuries in the posterior fossa. Laryngoscope 1984;94:1447–1450.
Ge XX, Spector GJ: Labyrinthine segment and geniculate ganglion of facial nerve in fetal and adult human temporal
bones. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90(Sup. 85):1–12.
Glasscock M III, Pensak M, Gulya AJ, Baker D: Lyme disease.
Arch Otolaryngol 1985;111:47–49.
Gulya J, Stern N: Facial nerve neuroma. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1993;102:478–480.
Haller J, Shelton C: Medial antebrachial cutaneous nerve: a
new donor graft for repair of facial nerve defects at the skull
base. Laryngoscope 1997;107:1048–1052.
Harris J, Davidson T, May M, Fria T: Evaluation and treatment of congenital facial paralysis. Arch Otolaryngol
1983;109:145–151.
Hoffman M, Shelton C, Hornsberger R: Facial nerve hemangioma. Ar Otolaryngol 1997;123:763–766.
House JW: Facial nerve grading systems. Laryngoscope
1983;93:1056–1069.
Hughes GB: Current concepts in Bell’s palsy. Ear Nose Throat J
1983;62:507–511.
Ikeda M, Lijima M, Kukimoto N, Fuga M: Plasma endothelin level in the acute stage of Bell palsy. Ar Otolaryngol
1996;122:849–852.
Iwanaga M, Yamamoto E, Yamaguchi M et al.: Facial nerve
neurinoma. Two cases located in the horizontal portion.
Laryngoscope 1984;94:938–941.
Jackson CG, Glasscock ME, Hughes G et al.: Facial Paralysis of
neoplastic origin: diagnosis and management. Laryngoscope
1980;90:1581–1598.
Jannetta PJ: Microvascular decompression in trigeminal neuralgia and hemifacial spasm. In: Brackmann DE (ed.):
Neurological surgery of ear and skull base. New York:
Raven Press, 1982.
Jenkins H, Herzog J, Coker N: Bell’s palsy in children. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1985;94:331–336.
Jung T, Byung–Hoon J, Shea D, Paparella MM: Primary and
secondary tumors of the facial nerve. Arch Otolaryngol
1986;112:1269–1273.
Jungehuelsing M, Sittel C, Fischbach R et al.: Limitations of
magnetic resonance imaging in the evaluation of perineural
tumor spread causing facial nerve paralysis. Ar Otolaryngol
2000;126:506–510.
Kania R, Cazals–Hatem D, Bouccara D, Cyna–Gorse F:
Hypertrophic neuropathy of the facial nerve. Ann Otol
Rhinol Laryngol 2001;110:257–262.
Kanon N, Nomura J, Satomi F: Nocturnal onset and development of bell-s palsy. Laryngoscope 2005;115:99-100.
Kay P, Kinney S, Levine H, Tucker H: Rehabilitation of facial paralysis in children. Arch Otolaryngol 1983;109:642–647.
Katz A, Sersienka R, Dior U, Witnitzae A, Kaplan D: Bell´s palsy during pregnancy is it associated with adverse perinatal
outcome. Laryngoscope 2011;121:1395–1398.
Kettle K: Peripheral facial palsy pathology and surgery: facial
palsy in Melkersson’s syndrome. Springfield, Ill: Charles C.
Thomas Publ., 1957:142–159.
175
175
176
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 7
Parnes L, Lee D, Peerless S: Magnetic resonance imaging of facial nerve neuromas. Laryngoscope 1991;101:31–35.
Parosian M, Wayman J, Dutcher P: Facial nerve paralysis from
slug injury to the ear. Ar Otolaryngol 1993;119:548–550.
Pettersen I: Natural history of 1,011 cases of Bell’s palsy.
Collegium Otorhinolaryngol. Acad. Science, San Francisco,
Ca., Sept. 1980.
Pillsbury HC, Fisch U: Extratemporal facial nerve grafting and
radiotherapy. Arch Otolaryngol 1979;105:441–446.
Pillsbury HC, Price HC, Gardiner L: Primary tumors of the
facial nerve: diagnosis and management. Laryngoscope
1983;93:1045–1048.
Proctor B, Corgill DA, Proud G: The pathology of Bell’s palsy.
Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1976;82:70–80.
Pulec JL: Panel on treatment of Bell’s palsy: early decompression
of the facial nerve in Bell’s palsy. Ann Otol Rhinol Laryngol
1981;90:570–577.
Qiu W, Shinygucha Y, Stuker F et al.: Time course of Bell palsy.
Ar Otolaryngol 1996;122:967–972.
Ramsey M, De Simonian R, Holtel M, Burgess L: Corticosteroid
treatment for idiopathic facial nerve paralysis. Laryngoscope
2000;110:335–341.
Raymond W, Koh A, Ho W: Endoscopic surac nerve harvesting for facial nerve reconstruction. Laryngoscope
2005;115:925-927.
Rubin L: Reanimation of the paralyzed face. St. Louis: C. V.
Mosby Co., 1977.
Sachs M, Conley J: Dual simultaneous systems for facial reanimation. Arch Otolaryngol 1983;109:137–139.
Sachs M, Conley J: Intraoral masseter muscle transposition.
Arch Otolaryngol 1982;108:397–400.
Saito H, Kishitnoto S, Furuta M: Temporal bone findings in a
patient with Möbius syndrome. Ann Otol Rhinol Laryngol
1981;90:80–84.
Sanchez Cuaddrado I, Lassaletta L, Gonzalez Otero T, Frutos
R: Glomus facialis paraganglioma. JAMA Otolaryngol Head
Neck Surg 2013;139:93–94.
Sataloff R: Embriology of the facial nerve and its clinical applications. Laryngoscope 1990;100:969–984.
Scharpf J, Meiner R, Zielinsky M, Unsal M, Raminemi P: A novel technique for perifepheral nerve repair. Laryngoscope
2003;113:95-101.
Shanon E, Himelfarb M, Zifk D: Measurement of auditory brain
stern potentials in Bell’s palsy. Laryngoscope 1985;95:206–209.
Siedentop KH, Loewy A: Facial nerve repair with tissue adhesive. Arch Otolaryngol 1979;105:423–426.
Sillman AM, Eavey R, Reardon E, Thorton A: Metabolic facial
paralysis in an infant. Arch Otolaryngol 1985;111:822–825.
Sittel C, Gurtinas O, Streppel M, Stennert E: Variability of repeated facial nerve electroneurography for healthy subjects.
Laryngoscope 1998;108:1177–1180.
Smith V, Traquina D: Pediatric bilateral facial paralysis.
Laryngoscope 1998;108:519–523.
Smouba E, Toh E, Schaitkin B: Surgical treatment of Bell´s palsy:
current attitudes. Laryngoscope 2011;121:1965–1970.
Spector JG: Classification of facial nerve disorders. Laryngoscope
1985;95:100–103.
Spector JG: Mimetic surgery for the paralyzed face Laryngoscope
1985;95:1494–1522.
Spector GJ, Thomas JR: Slings for static and dynamic facial reanimation. Laryngoscope 1986;96:217–221.
Spector GJ, Ge X: Ossification patterns of the tympanic facial canal in the human fetus and neonate. Laryngoscope
1993;103:1052–1065.
Steere AC, Grodzicki RL, Kornblatt AN et al.: The spirochetal etiology of Lyme disease. N Engl J Med 1983;308:733–740.
Stennert E: Pathomechamisms in cell metabolism: a key
to treatment of Bell’s palsy. Ann Otol Rhinol Laryngol
1981;90:577–581.
Stjernquist A, Skoog E, Aurelius E: Detection of herpex simplex
and varicella-zoster viruses in patients with Bell’s palsy by
the polymerase chain reaction technique. Ann Otol Rhinol
Laryngol 2006;115-306-311.
Vahlne A, Edstrom S, Arstila P et al.: Bell’s palsy and Herpes
simplex virus. Arch Otolaryngol 1981;107:79–81.
Verduijin P, Bleeker JD: Secondary syphilis of the facial nerve.
Arch Otolaryngol 1982;108:382-384.
Wackym P: Molecular temporal bone pathology. Laryngoscope
1997;107:1165–1175.
Wiet R, Lotan A, Shambaugh G: Tumor involvement of the facial nerve. Laryngoscope 1983;93:1301–1309.
Wilkinson E, Hoa M, Slattery W, Fayad J, Friedman R:
Evalution in the management of facial nerve schwannoma.
Laryngoscope 2011;121:2065–2074.
Yagi N, Nakatani H: Evaluation of the thread test of lacrimation.
III. Crocodile tears and thread test of lacrimation. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1986;95(Sup. 122):13–16.
Yamashita T, Ino C, Tomoda K: Prognostic determination and
submandibular function in Bell’s palsy. Arch Otolaryngol
1985;111:244–248.
Yanagihara N: Etiology and pathophysiology of Bell’s palsy. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1988;97(137):1–27.
Yanagihara N, Gyo K, Yumoto E, Tamaki M: Transmastoid
decompression of the facial nerve in Bell’s palsy. Arch
Otolaryngol 1979;105:530–534.
Yanagihara N, Mori H, Kozawa T et al.: Bell’s palsy. Arch
Otolaryngol 1984;110:374–377.
Yian C, Paniello R, Spector G: Inhibition of motor nerve regeneration in a rabbit facial nerve model. Laryngoscope
2001;111:786–791.
Zappia J, Wiet R, Chouhan A, Zhao J: Pitfalls in the diagnosis of
hemifacial spasm. Laryngoscope 1997;107:461–465.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones
otoneurológicas
ENCEFALOCELE DEL HUESO TEMPORAL
Es la presencia de tejido cerebral dentro del hueso
temporal. Kline describió los defectos congénitos en el
tegmen del hueso temporal acompañados de herniación del tejido neural, con complicaciones subsecuentes del sistema nervioso central (SNC). En términos
etiológicos, los encefaloceles se dividen en tres tipos:
a) Secundarios a infección otológica.
b) Por anomalías óseas congénitas del hueso temporal (los más comunes en el tegmen y, con menor frecuencia, en la fosa posterior).
c) Postraumáticos.
De estos grupos, los infecciosos y los secundarios a
operación otológica representan las causas primordiales. El síntoma cardinal de los encefaloceles congénitos es el desarrollo de otorrea o rinorrea de líquido
cefalorraquídeo, seguido de hipoacusia progresiva
neurosensorial y, en ocasiones, cuadros repetitivos de
meningitis. La tomografía axial computarizada de alta
resolución y la resonancia magnética pueden delinear
las dehiscencias óseas del tegmen timpánico o mastoideo. El tratamiento es casi siempre quirúrgico; los
encefaloceles de la fosa posterior o la región lateral
del mastoides pueden abordarse por vía transmastoidea, mientras que los situados en forma más medial
y anterior (tegmen timpani) es preferible abordarlos a
través de la fosa media o en forma mixta con la vía
transmastoidea.
El tejido cerebral herniado sufre isquemia y edema por estrangulamiento y, en consecuencia, ya no
es tejido funcional; por lo tanto, puede extirparse sin
problemas. Si el defecto óseo del tegmen es pequeño
(menor de 1 cm), puede sellarse con fascia y músculo
temporal; las alteraciones mayores requieren injertos
LESIONES FIBROSAS CONGÉNITAS
DEL HUESO TEMPORAL
A menudo se relacionan con fibromatosis congénita
generalizada. Entre los síntomas pueden aparecer edema retroauricular, otorrea purulenta y parálisis facial.
Los estudios radiográficos revelan destrucción de la
porción petrosa y mastoidea del temporal, así como
lesiones osteolíticas en huesos planos y largos, como
pelvis, tibia, fémur y radio.
En algunos casos se han presentado regresiones
espontáneas con curación aparente de estas lesiones.
El diagnóstico diferencial debe incluir reticuloendoteliosis, hemangiomatosis, fibroxantomatosis e histiocitoma fibroso maligno.
OSTEOPETROSIS (ENFERMEDAD
DE ALBERS–SCHONBERG)
La osteopetrosis es una rara enfermedad ósea hereditaria caracterizada por un defecto en el mecanismo de
remodelación ósea. Hay formación excesiva de hueso
inmaduro que produce ensanchamiento de la corteza
ósea, con obliteración de la cavidad medular. Existen
dos formas clínicas de la enfermedad:
Capítulo 8
LESIONES CONGÉNITAS
óseos o materiales sintéticos para conferir soporte al
tejido cerebral.
a) Una de transmisión autosómica dominante de
curso benigno.
b) Otra maligna que se transmite de manera autosómica recesiva y se manifiesta en homocigotos.
El diagnóstico de esta entidad es radiográfico. En
la forma maligna, los pacientes fallecen durante la
infancia tardía, por anemia mieloptísica o granulocitopenia secundaria. La forma benigna (autosómica dominante) ocurre en adolescentes y adultos; al
177
ERRNVPHGLFRVRUJ
178
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
parecer, la causa principal en esta enfermedad es el
osteoclasto y se ha informado mejoría clínica después
de trasplantes de médula ósea.
Síntomas
Capítulo 8
1. Afectación de pares craneales; los más frecuentes son III, VII y VIII. Se debe a inclusión del
conducto óptico o estrechez subsecuente de los
conductos auditivo interno y de Falopio, lo cual
puede causar parálisis faciales recurrentes, hipoacusia súbita de tipo neurosensorial por compresión vascular y paresia vestibular.
2. Hidrocefalia.
3. Sordera de tipo conductivo; es más frecuente que
la neurosensorial, pueden encontrarse tejido fibroso embrionario mesenquimatoso y cuadros infecciosos de oído medio.
4. Deformidades odontológicas.
5. Anemia.
6. Trombocitopenia.
7. Hematopoyesis extramedular.
NEUROFIBROMATOSIS
Es una enfermedad generalizada que puede afectar el
hueso temporal, la cavidad bucal, las vías respiratorias
superiores y los tejidos blandos de cabeza y cuello. Se
transmite por un gen autosómico dominante con 80%
de penetrancia. Su frecuencia es de 1 por 3 000 nacidos vivos. En 50% de los casos no hay antecedentes familiares. Desde el punto de vista biológico molecular,
se han diferenciado dos tipos de neurofibromatosis: la
neurofibromatosis de tipo I se conoce como enfermedad
de von Recklinghausen, neurofibromatosis periférica,
neurofibromatosis múltiple o enfermedad del hombre
elefante; es secundaria a una anomalía en el brazo largo
del cromosoma 17; la neurofibromatosis de tipo II se denomina también como neurofibromatosis craneal, neurofibromatosis acústica bilateral, neuromatosis craneal o
síndrome de Wishart–Gardner–Eldridge; su gen productor se encuentra en el cromosoma 22. El diagnóstico se
establece con la presencia de neurofibromatosis acústica bilateral, unilateral, o bien con la aparición de dos
de las siguientes entidades: neurofibroma, meningioma,
glioma, schwannoma u opacidad juvenil lenticular subcapsular posterior.
Estos dos tipos de enfermedades comparten algunas
manifestaciones clínicas sin ser la representación de un
espectro clínico de la misma enfermedad. Tiselius describió por primera vez en 1793 la neurofibromatosis
múltiple; Virchow (1847) señaló su naturaleza familiar y
von Recklinghausen (1882) acuñó el término de neurofibroma; se cree que lo origina la célula de Schwann. Los
schwannomas tienen ramas compactas en empalizada
con un núcleo espinoso o fusocelular y un área central
clara (cuerpos de Verocay) denominadas células de Antoni de tipo A. También existen células de Antoni de tipo
B, menos organizadas. Estos tumores poseen una matriz
mixomatosa, con grupos pequeños de colágeno.
El síndrome de von Recklinghausen consiste en múltiples malformaciones de las vainas nerviosas y estructuras
internas, manchas café con leche y displasia mesenquimatosa de vasos sanguíneos y huesos. Se cree que existe
un defecto embrionario primario del neuroectodermo, en
especial la cresta neural, que puede por tanto afectar meninges, médula suprarrenal, melanocitos, neuronas autónomas motoras y células de Schwann. Las alteraciones
en vasos forman microaneurismas al romperse las capas
muscular y elástica. En ocasiones, los neurofibromas alcanzan un tamaño muy grande y provocan elefantiasis
neuromatosa. Existe un elevado índice de epilepsia y retraso mental. Asimismo, se identifican tumores bilaterales
del acústico y neoplasias del vértice petroso originadas
en los nervios petroso superficial mayor y el profundo.
De 4 a 7% de los pacientes tiene afectación de la cavidad bucal, en especial la lengua. Otras lesiones simulan
tumores del cuerpo carotídeo o producen disfonía por lesión del nervio laríngeo recurrente. En 33% de los casos
se ha detectado daño del parénquina pulmonar (alveolitis
fibrosante). También hay un alto riesgo de neoplasias malignas a partir de los neurofibromas u otros sitios; suelen
aparecer en el tercer decenio de la vida, con desarrollo
de schwannomas malignos y fibrosarcomas. La anomalía
esquelética más común es la xifoscoliosis. Los tumores
del ángulo pontocerebeloso, así como de los conductos
de Falopio y auditivo interno, se tratan de manera quirúrgica, a través de la fosa media o por las vías retrolaberíntica, translaberíntica o por la fosa posterior (vía
suboccipital). Los neurofibromas del bulbo de la yugular
se remueven con operación de la base del cráneo por vía
lateral o infratemporal.
IMPRESIÓN BASILAR
Es la combinación de malformaciones neurales, vasculares y óseas de la región craneocervical. Puede tener
dos formas: congénita (primaria) y adquirida; la primera
es la más común. Algunas de las alteraciones son las
siguientes:
a) Elevación de la apófisis odontoides.
b) Acortamiento del clivus.
c) Hipoplasia de la base del hueso occipital.
d) Hipoplasia del arco superior del atlas.
e) Elevación de las pirámides óseas petrosas.
Lo anterior puede producir compresión del bulbo raquídeo, las amígdalas cerebelosas y vasos adyacentes,
signos del tubo espinal, alteraciones del VIII al XII pares craneales, adhesiones aracnoideas con alteración de
la circulación del líquido cefalorraquídeo e hidrocefalia
subsecuente. En el plano neurootológico se ha observado
hipoacusia neurosensorial y vértigo por afectación de la
rama vestibular del VIII par. El diagnóstico de este trastorno es radiográfico. Cuando la punta de la odontoides se
halla 2.5 mm encima de la línea de Chamberlain (la cual
se proyecta desde el borde posterior del paladar duro
hasta el borde posterior del agujero occipital) es probable
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones otoneurológicas
PADECIMIENTOS INFECCIOSOS
MENINGITIS
Es la causa más común de sordera adquirida de tipo
neurosensorial en preescolares. Alrededor de 35% de
las sorderas en sujetos que acuden a programas de educación especial se atribuye a meningitis y la frecuencia de afectación auditiva en esta enfermedad varía de
6 a 22%. Los gérmenes aislados con mayor frecuencia
son Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Staphylococcus aureus y
Streptococcus β hemolítico. Los dos primeros gérmenes
representan casi 80% de los casos. En 20% se han observado anomalías en las respuestas auditivas del tallo
cerebral, que sugieren la presencia de hipoacusia neurosensorial.
La meningitis de origen tuberculoso se acompaña
con mayor frecuencia de alteraciones cocleovestibulares,
casi todas ellas originadas en un foco infeccioso previo
en oído medio secundario a infección pulmonar activa
o enfermedad diseminada. Una alteración tubaria, sobre
todo en lactantes y niños, puede ser una vía importante
de infección primaria al beber leche contaminada.
PAQUIMENINGITIS CRANEAL HIPERTRÓFICA
Consiste en una enfermedad inflamatoria crónica y progresiva que produce un engrosamiento difuso de la duramadre. Por lo general se relaciona con cefalea y parálisis
de pares craneales debido a un atrapamiento del nervio
por fibrosis o daño isquémico. La causa es incierta. El
diagnóstico se establece con la ayuda de la resonancia
magnética. En clínica puede producir sordera neurosensorial progresiva y vértigo secundario a compresión del
VIII par por fibrosis dural, así como parálisis subsecuente
de los pares craneales IX, X y XI. Charcot y Joffnoy describieron esta entidad por vez primera en 1869. En meninges espinales se ha vinculado con sífilis y tuberculosis,
así como con enfermedades autoinmunitarias como artritis reumatoide, poliarteritis nodosa, granulomatosis de
Wegener y fibroesclerosis multifocal. El tratamiento consiste en esteroides y fármacos inmunosupresores como la
azatioprina y la ciclofosfamida.
ABSCESO CEREBRAL
Puede desarrollarse a partir de una infección epidural o
subdural, por trombosis venosa retrógrada o diseminación directa a través del sistema arterial. Por lo regular
aparece como complicación de otitis medias o sinusitis.
Su inicio es insidioso, sólo con síntomas inespecíficos,
como cefalea y adinamia. Cuando se establece el absceso se presentan síntomas relacionados con un proceso
ocupativo cerebral, como elevación de la presión intracraneal con náusea, vómito, convulsiones y edema de la
papila óptica (50% de los casos). Según sea su sitio, se
presentan signos de focalización. Cuando las lesiones se
hallan en el lóbulo frontal puede haber confusión mental, con afectación de la corteza motora y paresias; las
del lóbulo temporal se acompañan de afasias sensoriales
y trastornos de los campos visuales (cuadrantanopsias,
hemianopsias homónimas); esto último ocurre sobre todo cuando el aumento de volumen del lóbulo temporal
provoca hernia del uncus a través de la tienda del cerebelo y la presión del tejido nervioso contra el borde
de dicha tienda obstruye la arteria cerebral posterior, lo
que produce infarto del lóbulo temporal. Los abscesos
cerebelosos se acompañan de nistagmo de reojo o de
dirección única hacia el lado afectado, hipotonía muscular, ataxia y disdiadococinesia en brazo y pierna del lado
de la lesión. Para el diagnóstico se recurre a tomografía
axial computarizada de alta resolución (figura 8–1); otros
estudios accesorios de utilidad son angiografía y gammagrafía cerebrales. Su tratamiento consiste en lo siguiente:
1. Administración de antibióticos, por lo general de
amplio espectro; la combinación de penicilina
sódica con cloranfenicol ha mostrado buenos resultados; otros esquemas eficaces son los aminoglucósidos con derivados penicilínicos, como las
cefalosporinas.
2. Atención del edema cerebral con esteroides; si hay
aumento de la presión intracraneal se sugieren venoclisis de manitol.
3. Anticonvulsivos profilácticos.
4. TAC o resonancia magnética cerebrales cada 10
a 15 días para valorar la respuesta al tratamiento y dar tiempo a que el absceso madure. Se ha
advertido que algunos abscesos, los pequeños,
pueden tratarse de manera satisfactoria en forma
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 8
la presencia de impresión basilar. En 75% de los pacientes se presentan vértigo, hipoacusia y acúfeno.
El vértigo se relaciona con movimientos de la cabeza,
esfuerzos físicos y cambios posturales. La hipoacusia es
neurosensorial, unilateral o bilateral, fluctuante y progresiva. El diagnóstico diferencial debe incluir la enfermedad
de Ménière. La inducción del vértigo por movimientos
extremos de la cabeza contribuye al diagnóstico clínico.
La presencia de nistagmo también es un signo frecuente y
tiende a presentarse en dirección vertical cuando se mira
hacia arriba y abajo, y en sentido oblicuo al mirar hacia
los lados. En posición primaria de la mirada suele haber
nistagmo en dirección podálica.
Cuando sólo se reconocen defectos vertebrales también se conoce como malformación o síndrome de Klippel–Feil y, si se acompaña de malformaciones del tejido
nervioso, como síndrome de Arnold–Chiari, cuyo común
denominador consiste en alargamiento de partes del cerebelo que salen del cráneo a través del agujero occipital
y se alojan en el conducto raquídeo. El tratamiento de
esta entidad es quirúrgico y, según sea el caso, se resecan
el arco del atlas y el borde posterior del agujero occipital,
con sección de los ligamentos dentarios.
179
179
180
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 8
Figura 8–1. Tomografía axial computarizada de cráneo que muestra un gran absceso cerebral en el lóbulo temporal, de origen otógeno.
Nótese la homogeneidad del tejido entre la masa encefálica y el absceso.
conservadora sin incrementar la morbilidad ni la
mortalidad.
5. Drenaje del absceso, si no hay respuesta al tratamiento conservador.
a) Procesos infecciosos crónicos del oído.
b) La vía meníngea posterior a una extensión intracraneal, con invasión a través del conducto auditivo interno.
c) Por la nasofaringe, a través de la trompa de Eustaquio y el músculo tensor del tímpano.
PETROSITIS CRÓNICA
Es una infección rara que se manifiesta por otorrea crónica a pesar de practicarse timpanomastoidectomía radical
y administrarse antibióticos. Cuando se agudiza, el padecimiento se presenta con paresia del VI par y dolor a lo
largo de la distribución del trigémino (V par craneal), lo
cual establece el síndrome de Gradenigo. El tratamiento
es quirúrgico y consiste en mastoidectomía radical amplia, tratando de encontrar y sellar con músculo y fascia,
si es el caso, trayectos fistulosos en el ángulo sinodural,
a nivel de la eminencia arcuata y la porción inferior del
conducto semicircular posterior. En ocasiones, con objeto de exponer de forma adecuada la porción anterior del
vértigo petroso, se aborda a través de la fosa media.
MUCORMICOSIS DEL HUESO TEMPORAL
Huckel describió en 1886 la mucormicosis ótica; casi
siempre se presenta en individuos inmunodeprimidos o
con diabetes mellitus. Este hongo pertenece al género de
los ficomicetos, se cultiva en medio de Sabourad y aparece en forma de ramas de hifas no tabicadas. La infección
se caracteriza por diseminarse a través de paredes vasculares o las vainas de fibras nerviosas. Los mecanismos de
infección son:
AMIBIASIS CEREBRAL
Las amibas llegan al encéfalo por diseminación hematógena. En términos histológicos se presenta destrucción
tisular de límites poco precisos con eritrocitos y células
inflamatorias en la periferia. Las lesiones antiguas muestran gliosis del tejido que las rodea, con formación de
seudocápsulas. Los síntomas neurológicos son muy variables y dependen tanto de la localización como de las dimensiones de las lesiones, las cuales pueden ser únicas o
múltiples. Puede haber convulsiones, hemiplejía, monoplejía, afectación de pares craneales y signos meníngeos.
Debe descartarse su presencia ante signos neurológicos
vagos en un sujeto con pruebas de amibiasis intestinal
aguda, hepática o pulmonar. El diagnóstico diferencial
incluye meningitis y abscesos piógenos.
NEUROSÍFILIS
En la forma meníngea de esta infección pueden aparecer
exudados en los pares craneales VII y VIII, con posible
degeneración ascendente y descendente de las fibras
nerviosas; cuando esta forma se complica con endarteritis de los vasos que irrigan al tallo cerebral, puede
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones otoneurológicas
sis moderada con eosinofilia. La prueba de fijación del
complemento es positiva en 60 a 80% de los casos.
OTORREA CEREBROESPINAL
Existen dos tipos de otorrea cerebroespinal:
CISTICERCOSIS CEREBRAL
En México es la causa más frecuente de hipertensión intracraneal en adultos. Esta enfermedad se desarrolla por
la ingestión de huevecillos de Taenia solium y no de las
larvas que se encuentran en la carne de cerdo. El hombre sirve como hospedador definitivo o intermediario.
El 26% de los pacientes alberga la forma madura de la
Taenia en el intestino. Representa 13 a 34% de todas
las tumoraciones intracraneales. Se han descrito dos
tipos morfológicos de cisticerco: celuloso y racemoso.
El cisticerco celuloso se presenta como una vesícula
pequeña, de paredes gruesas, que se puede localizar
en la convexidad del cerebro y el parénquima encefálico. La forma racemosa es más grande, de pared delgada y, en ocasiones, aspecto multilobulado; se halla
con mayor frecuencia en los ventrículos y las cisternas
de la base. En 60% de los casos hay parasitosis múltiple y ambos tipos morfológicos coexisten. El parásito
puede encontrarse en tres diferentes sitios:
a) Subaracnoideo, sobre todo en la base del cráneo (51% de los casos). Produce un cuadro de
meningitis basal crónica; se presenta desarrollo
lento de un síndrome craneohipertensivo sin datos de localización. Puede haber afectación de
los troncos nerviosos cocleovestibulares en la base del cráneo.
b) Ventricular; se presenta en 25% de los casos y es
más frecuente en el IV ventrículo y el acueducto
de Silvio. Si el parásito bloquea la circulación del
líquido cefalorraquídeo, se desarrolla un síndrome craneohipertensivo. Cuando los cisticercos se
localizan en el IV ventrículo pueden provocar el
síndrome de Bruns, que se caracteriza por cefalea,
vértigo y vómito que aparecen con determinadas
posiciones de la cabeza. Las pruebas posturales
ocasionan estos síntomas, no proporcionales a la
intensidad del nistagmo, que puede ser muy moderado o nulo.
c) Parenquimatoso; se presenta en 50% de los casos.
Puede ser asintomático cuando los parásitos se
encuentran en poca entidad, son de tamaño reducido y están alojados en zonas silenciosas del parénquima encefálico. En algunas ocasiones causan
síntomas de masa ocupativa. El diagnóstico de esta
entidad se basa en sus manifestaciones clínicas y
estudios de tomografía axial computarizada.
El estudio del líquido cefalorraquídeo revela cifras de
proteínas incrementadas, glucosa disminuida y pleocito-
1. Adquirida. Es la más frecuente y la causa más común; son fracturas de la base del cráneo, seguidas
de las de origen iatrogénico consecutivas a procedimientos otoneuroquirúrgicos. Otras causas poco
frecuentes son las neoplásicas, entre las que figura los tumores del glomus yugular, meningiomas,
carcinomas espinocelulares, tumores indiferenciados del mesénquima y procesos infecciosos.
2. Congénita. Se han identificado cuatro sitios en
el laberinto a través de los cuales pueden ocurrir
fístulas:
a) El conducto petromastoideo.
b) La ventana oval por un conducto coclear amplio.
c) El conducto del facial.
d) La fisura de Hyrtl, que se encuentra entre el laberinto óseo y el bulbo de la yugular; se sitúa en
la parte inferior de la ventana redonda.
3. Espontánea. Es secundaria a defectos que ocurren
en el tegmen del hueso temporal en 15 al 34%
de los pacientes. Se debe sospechar en cualquier
paciente mayor de 50 años con otitis media serosa
recurrente, sin causa aparente. Puede ser secundaria, a granulaciones aracnoideas que no presentan
una terminación venosa durante el desarrollo embrionario, y terminan en un fondo de saco ciego
sobre la superficie interna del cráneo.
Si esta fisura no se cierra por osificación, es probable que
produzca herniación de la duramadre de la fosa posterior
al oído medio. El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de meningitis, a menudo recurrentes, acompañadas por líquido cefalorraquídeo (LCR) en el oído medio,
lo cual semeja una otitis media serosa. En 14 de 33 casos
estudiados (42%) con defectos en el tegmen y la fosa posterior, Ferguson (1986) encontró que la manifestación inicial fue la aparición de otorrea a través de perforaciones
timpánicas. En otros casos, sale el líquido cefalorraquídeo
(LCR) a través del orificio tubario y causa así rinorrea. Otros
síntomas que pueden identificarse son episodios frecuentes
de vértigo y diversos grados de hipoacusia (súbita o fluctuante). El diagnóstico incluye lo siguiente:
a) Determinación de glucosa en las secreciones óticas o nasales (en caso de rinorrea), ya que sus valores en el LCR son menores que los del plasma.
b) Prueba de inmunofijación, la cual consiste en la
aparición de dos bandas diferentes de transferrina
durante la electroforesis de LCR (método de Ritchie y Smith); esta prueba es más confiable que la
primera.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 8
presentarse lesión de estos pares craneales, acompañada
de signos cerebelosos homolaterales. Las gomas sifilíticas son la variedad más rara de esta infección y, aunque
producen lesiones del sistema nervioso central, también
pueden afectar el oído interno en forma directa. Se trata
con antibióticos (penicilina) y esteroides para aumentar
la audición en caso de afectarse; algunas lesiones granulomatosas se eliminan de forma quirúrgica.
181
181
182
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 8
c) Prueba de la fluoresceína, que consiste en diluir
5 cm3 de fluoresceína al 10% en 10 cm3 de LCR,
aplicados de manera intratecal. Este colorante se
relaciona con el desarrollo de epilepsia de tipo
gran mal y parálisis temporal de las extremidades
pélvicas, por lo que debe tenerse cuidado con su
uso.
d) Aplicación intratecal de isótopos radiactivos; los
más utilizados son tecnecio 99 (99mTc) e indio 111
(IIIIn).
e) Se sugiere solicitar siempre una tomografía axial
computarizada para descartar enfermedad intracraneal concurrente.
Otros estudios que pueden realizarse son la cisternografía con indio 111 o fluorosceína al 5% intratecal.
El tratamiento depende de la causa de la otorrea
del LCR. Existe la tendencia de iniciar el tratamiento de
estas otorreas en forma conservadora, sobre todo en las
secundarias a procedimientos otoneuroquirúrgicos, a través de drenaje controlado de LCR mediante una punción
lumbar con aplicación de un catéter intratecal. La pro3
ducción normal de LCR es de casi 18 cm /h en adultos
y por tanto se recomienda que el drenaje de LCR sea
3
ligeramente inferior (12 a 15 cm /h). Aunque el método
es satisfactorio, puede implicar complicaciones, como el
desarrollo de neumocéfalo a tensión. Se agregan antibióticos profilácticos. Si el tratamiento conservador no tiene
éxito, se recurre a la operación. Las vías más comunes
para tratar las fístulas son:
a) Transmastoidea.
b) Fosa media.
Los defectos en el tegmen menores de 2 a 4 mm pueden repararse con aplicación de fascia y músculo temporal, o hidroxiapatita. En defectos mayores se puede
utilizar cartílago de la concha auricular, septal o costal, que se aplica a través de un procedimiento extradural por la fosa media para conferir mayor soporte al
tegmen timpánico o mastoideo.
En caso de resección de tumores de la base de cráneo vinculados con grandes defectos durales, la reconstrucción se puede realizar con colgajos miocutáneos regionales, como el de trapecio, latissimus dorsi y pectoral
o emplear colgajos libres microvasculares, como el del
músculo recto del abdomen o el antecubital.
SÍNDROME DE LA CELDILLA APICAL
GIGANTE
Kraus y McCabe lo describieron en 1982; se caracteriza
por tener:
1. Celdillas gigantes en el vértice petroso del hueso
temporal.
2. Rinorrea por salida no traumática de líquido cefalorraquídeo.
3. Meningitis recurrentes.
La manera más eficaz de eliminar las infecciones recurrentes de las meninges en estos casos consiste en separar
el espacio subaracnoideo de la nasofaringe, obliterando
el orificio tubario, el oído medio y la mastoides.
Heridas por arma de fuego del hueso temporal. Las
heridas por proyectiles de arma de fuego en la cabeza
afectan al hueso temporal en 20 a 50% de los casos y con
frecuencia resultan en muerte instantánea. El orificio de
entrada más común es la región periauricular (75% de los
casos) y por lo general estos traumatismos se relacionan
con asaltos o suicidios. Las lesiones que se encuentran
con mayor frecuencia en casos de sobrevivencia son la
parálisis facial (75%), hipoacusias de tipo neurosensorial,
conductivas o mixtas (60 a 65%), lesiones de estructuras
vasculares, como trombosis de la arteria carótida interna,
laceración y trombosis del seno sigmoideo (30 a 35%),
síntomas vestibulares (25 a 30%), y parálisis de los pares
craneales IX al XII (15 a 20%). El diagnóstico se confirma
con tomografía axial computarizada y angiografía carotídea. Las indicaciones de exploración quirúrgica son:
1.
2.
3.
4.
Parálisis facial.
Reparación de las estructuras vasculares.
Desarrollo de fístulas cerebroespinales.
Afectación del conducto auditivo externo y estructuras del oído medio.
5. Lesiones intracraneales, como hemorragias y hematomas.
Enfermedad de Gorham–Stoot. Se describió por primera vez en 1950 y consiste en una osteólisis masiva,
que desaparece en forma gradual al hueso (enfermedad del hueso fantasma). Hasta el momento se han
comunicado menos de 200 casos; por lo general
afecta a huesos largos pero también puede aparecer
en cabeza y cuello, sobre todo en el hueso temporal. Su tratamiento se basa en radioterapia (30 a 50
Gy), así como el empleo de bifosfonastos que pueden estabilizar la destrucción ósea.
TUMORES DEL ÁNGULO
PONTOCEREBELOSO
Por ángulo pontocerebeloso se entiende la parte de la fosa craneal posterior delimitada arriba y en su parte media
por el tentorio; abajo por la cara lateral de la protuberancia y el cerebelo; lateralmente por la cara posterosuperior del peñasco. La aracnoides transforma este espacio
en una cisterna, que se denomina pontocerebelosa y la
atraviesan diferentes pares craneales: trigémino, motor
ocular externo, estatoacústico, facial y nervios mixtos.
Las lesiones expansivas de este ángulo pueden originarse
en los haces nerviosos y vasos que lo atraviesan, las meninges que lo delimitan o las estructuras nerviosas contiguas. En su parte distal, el nervio estatoacústico tiene
una estructura similar a la de los nervios periféricos, es
decir, está dotado de células de Schwann, perineurio y
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones otoneurológicas
NEURINOMAS (SCHWANNOMAS)
DEL ACÚSTICO
La frecuencia de estas tumoraciones en la población general es de casi 1:100 000. Predominan entre el quinto
y séptimo decenios de la vida y se caracterizan por ser
tumores de crecimiento lento (aumentan 1 a 2 mm por
año); por lo tanto, el tiempo de duración de los síntomas
a menudo es prolongado. La presencia de tumores bilaterales se observa en 5% de los casos.
Anatomopatología
Los métodos inmunohistoquímicos han demostrado la
presencia de antígenos que participan en la proliferación
celular, como el antígeno nuclear Ki 67, el cual se expresa en forma primordial durante las fases G1–S1–G2 y M
del ciclo celular; su presencia se ha relacionado con un
alto o moderado crecimiento celular y un rápido desarrollo de síntomas clínicos.
Este tumor se origina casi siempre en la porción vestibular del nervio, en la región del ganglio de Scarpa, al
parecer cerca de la terminación de las leptomeninges a
lo largo del curso del VIII par. Por lo general es unilateral;
las lesiones bilaterales se relacionan con la enfermedad
de von Recklinghausen. La superficie externa del tumor
es irregular y está constituida por nódulos firmes y paredes quísticas delgadas. Desde el punto de vista histológico, procede de la célula de Schwann y, a diferencia del
neurofibroma (véase Neurofibromatosis), tiene una cápsula, con estructura histológica más o menos ordenada,
es rico en reticulina pero no en colágeno, y las fibras del
nervio en que se origina a menudo se desplazan hacia
la periferia, cruzando por la cápsula. Los schwannomas
tienen ramas compactas en empalizada, con un núcleo
espinoso o fusocelular y un área central clara (cuerpos de
Verocay), las denominadas células de Antoni de tipo A.
También contienen células de Antoni de tipo B, que son
menos organizadas. Asimismo, pueden encontrarse focos
de degeneración, relacionados con alteraciones del riego
del nervio por el crecimiento tumoral.
Manifestaciones clínicas
Al considerar que, en la mayor parte de los casos, el neurinoma se encuentra dentro del conducto auditivo interno, los síntomas son al principio sobre todo otológicos. El
acúfeno y la hipoacusia unilaterales, además de inestabilidad leve, dominan el cuadro en la fase inicial. El acúfeno puede referirse como tonos agudos o chorro de vapor,
es constante o intermitente y no tiene carácter distintivo. La hipoacusia, por lo general, progresa con lentitud
y frecuencia menudo la descubre el paciente hasta que
existe una mala discriminación de palabras. El estudio
audiológico muestra 60% en una disminución de la audición para tonos agudos; en 20% esta curva es plana; en
6% puede encontrarse atenuada en tonos graves y, en el
resto de los casos (15%) las hipoacusias se presentan con
reducción de todas las frecuencias, con predominio de
las agudas. Corvera señaló que lo más común es la presencia de anacusia del lado afectado hasta en 80% de los
casos. Este autor considera que se relaciona de forma directa con el estadio en que se identifique la tumoración.
Respecto de la logoaudiometría, en un estudio de Pensak
en 506 pacientes con tumores quirúrgicamente comprobados (1985) se encontró que el porcentaje medio de
discriminación del habla fue de 47.2% con desviación
estándar de 35.1. En 15% de los casos se desarrollan hipoacusias súbitas secundarias a compresión de la arteria
auditiva interna por efecto de la masa tumoral o por hemorragia intratumoral.
Todo paciente con hipoacusia unilateral de tipo neurosensorial, cualesquiera que sean su inicio y duración,
debe valorarse para descartar la posibilidad de un neurinoma del acústico. Por lo general, estas hipoacusias
presentan un reclutamiento negativo con adaptación
patológica.
Durante los estadios tempranos es común la inestabilidad y ocurre hasta en 80% de los casos; en ocasiones
es tan lenta la inclusión de fibras vestibulares que el paciente no refiere síntomas vertiginosos; en otros casos se
presentan crisis de vértigo que simulan enfermedad de
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 8
endoneurio, a diferencia de su porción proximal cuya estructuraes de prevalencia glial. El trayecto de este nervio
desde su salida por el tallo cerebral hasta su entrada al
conducto auditivo interno es ligeramente menor a 1 cm y
por tanto es fácil que los tumores que se originan en este
nervio afecten estructuras próximas, como nervio facial,
arterias auditivas y cerebelosas, borde lateral del tallo cerebral, en los planos bulbar y protuberancial, pedúnculos
cerebelosos medio e inferior y flóculo cerebeloso.
La compresión de los núcleos más laterales del bulbo
(vestibulares y núcleo descendente del trigémino) puede
causar nistagmo espontáneo hacia el lado opuesto a la lesión y pérdida de la sensibilidad en la hemicara superior,
aunque al principio, clínicamente, se presenta pérdida
del reflejo corneal. También se ha encontrado en estadios
tempranos asimetría de las respuestas reflejas oculomotoras, por lesión del nervio motor ocular externo. En términos electronistagmográficos, la afectación del tallo
cerebral produce alteraciones de los sistemas sacádicos
y de derivación; estos últimos se lesionan en forma temprana y causan alteración del sinusoide en las pruebas de
rastreo pendular (rastreo sacádico). Las lesiones mayores
producen desaparición del rastreo sacádico y sustitución
por rastreo atáxico. La afectación de los pedúnculos y
el flóculo cerebelosos provoca nistagmo postural de tipo
central y hemiataxia ipsolateral.
Desde el punto de vista clínico, se consideran tumores pequeños los menores de 1.5 cm, medianos de 1.6 a
2.9 cm y grandes los de 3 cm o más. El neurinoma del
VIII par es el tumor más común de esta región, con una
frecuencia de 70 a 80% y representa 5 a 8% de todos los
tumores cerebrales. Los meningiomas ocupan el segundo lugar (10% del total), seguidos por los colesteatomas
(6%); el resto de los casos está constituido por tumoraciones diversas, como hemangiomas, gliomas, lipomas,
otros, del ángulo pontocerebeloso.
183
183
184
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Ménière. Es característico encontrar paresia o arreflexia
vestibular del lado de la lesión durante las pruebas térmicas. Thomsen y Tos han señalado que la combinación
de los siguientes datos sugiere un neurinoma del acústico, con un porcentaje de resultados falsos positivos muy
pequeño:
Capítulo 8
1. Hipoacusia neurosensorial con descenso de agudos.
2. Ausencia de reclutamiento.
3. Disminución de las respuestas calóricas.
La afectación de trigémino (V par), facial (VII par), motor
ocular externo (VI par) y motor ocular común (III par),
así como el nistagmo optocinético, indican la extensión
del tumor. El primer signo de afectación del V par es la
pérdida del reflejo corneal, y en los tumores medianos y
grandes se encuentra en más de 90% de los casos. La frecuencia de parálisis facial preoperatoria es baja (3.2%);
en 5 a 6% de los casos se pueden reconocer fasciculaciones musculares.
La parálisis facial se presenta más en meningiomas
del ángulo pontocerebeloso. El VI y III pares craneales se
afectan con menor frecuencia, sobre todo en tumoraciones mayores de 3 cm. Es común encontrar depresión del
nistagmo optocinético hacia ambos lados, aunque también aparece depresión unilateral sin relación alguna con
el lado de la lesión; de manera idéntica aparece depresión ipsolateral o contralateral respecto del tumor.
Los individuos con estadios avanzados desarrollan
síndrome craneohipertensivo con cefalea, visión borrosa
y edema de la papila. La duración de los síntomas puede
ser:
1. Corta (menos de dos años).
2. Intermedia (dos a cuatro años).
3. Tardía (más de cuatro años).
Selesnick ha sugerido varios estadios de acuerdo con los
síntomas encontrados en los neurinomas del acústico:
1. Estadio intracanalicular. Se caracteriza por la
presencia de hipoacusia, acúfeno y vértigo.
2. Estadio cisternal. Existe empeoramiento de la hipoacusia, el vértigo disminuye y se torna más evidente el desequilibrio.
3. Estadio de compresión del tallo cerebral. Presenta
hipoestesia corneal, cefalea de predominio occipital e inicio de ataxia.
4. Estadio de hidrocefalia y empeoramiento de la alteración del trigémino, afectación de la marcha,
cefalea generalizada, pérdida visual, lesión de los
pares craneales IX, X, XI y XII, aparición de espasticidad, debilidad muscular y muerte por herniación de las amígdalas cerebelosas.
La incidencia de hemorragia intracraneal relacionada
con tumores cerebrales es del 11% y en los schwannomas vestibulares del 1%. Yates notificó la muerte de un
paciente con un schwannoma vestibuar grande (mayor
de 2 cm) que presentó hemorragia y que en forma concomitante consumía warfarina por enfermedad coronaria.
Estudios diagnósticos accesorios
Prueba del reflejo estapedial. Es anormal en 85% de los
casos; quizá el reflejo sea nulo, con umbrales altos, aumento de su latencia y presencia anormal de adaptación;
además, la latencia del reflejo se considera la prueba más
sensible para la detección de neurinomas del acústico.
Respuestas auditivas del tallo cerebral. Consisten en el
registro de una a siete ondas en los primeros 10 mseg
de la aplicación de estímulos sonoros (capítulo 3). Los
valores medios de tiempo entre las ondas I y III son de
2.07 mseg (con DE de 0.13), y entre las ondas I y V de
4.01 (con DE de 0.16). En esta prueba se estudian las
siguientes constantes:
a) Latencia interaural de la onda V; una diferencia
de 0.4 mseg o más sugiere lesión retrococlear.
b) Tiempos entre las ondas I y V; los valores de
4.33 mseg se consideran sospechosos y de 4.49
o mayores confirman la presencia de tumores
del ángulo pontocerebeloso. En general, las respuestas auditivas del tallo cerebral tienen una
sensibilidad de 92 a 98%, con un porcentaje
de resultados falsos positivos de 5% y de falsos
negativos de 2 a 4%.
Valoración radiográfica. En 20% de los casos, las radiografías simples con proyecciones diferentes del
vértice petroso (Stenvers, transorbitaria de Guillén)
pueden mostrar en forma comparativa un ensanchamiento del conducto auditivo interno. En general,
los siguientes criterios hacen pensar en una tumoración del conducto auditivo interno (CAI):
a) Erosión del borde posterior de CAI.
b) Adelgazamiento o erosión del techo de CAI.
c) Ensanchamiento mayor de 2 mm en cualquier parte de CAI, en comparación con el
contralateral.
Las tomografías del vértice petroso son útiles en la fase preoperatoria cuando se planea la operación; sin
embargo, en la actualidad se prefiere la tomografía
axial computarizada de alta resolución con medio de
contraste intravenoso, ya que en diferentes estudios
Barrs y Brackman han mostrado una precisión hasta
de 97% en tumores mayores de 1.5 cm, y de 48% en
más pequeños. Cuando en un paciente con hipoacusia unilateral y alteración de las respuestas auditivas
del tallo cerebral, la tomografía axial computarizada
(TAC) con medio de contraste es negativa, el autor sugiere una nueva TAC con inyección previa de 4 a 5 cm
de aire o CO2 mediante punción lumbar del espacio
subaracnoideo (método de Liliequist, 1959). De esta
manera se registra una cisternografía con gas, método
que tiene una sensibilidad muy alta para la detección
de pequeños neurinomas del acústico (menores de 1.5
cm). El diagnóstico se efectúa por la falta de entrada de
aire en CAI o cuando el llenado es parcial.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones otoneurológicas
Tratamiento
Estos tumores se tratan de manera quirúrgica. En tumoraciones intrameatales en sujetos con hipoacusia superficial a moderada, la fosa media es la vía indicada, a fin
de tratar de preservar la audición. Se sugiere el empleo
transoperatorio vigilado de respuestas auditivas del tallo
cerebral, con lo que el cirujano puede detectar, durante
la disección del tumor, cambios en los potenciales auditivos por isquemia transitoria o lesión directa del nervio.
En ese sentido, en tumores de 0.5 a 1.0 cm se puede
preservar la audición en 56% de los casos; en tumores
de 1.1 a 1.4 cm, en 38% de los casos; en tumores de
1.5 a 2.0 cm, en 16%; y en tumores mayores de 2 cm el
porcentaje es prácticamente nulo.
El resto de las tumoraciones puede abordarse por vía
translaberíntica, la cual puede combinarse con la suboccipital. En malformaciones adheridas al tallo cerebral,
se logra preservar la continuidad anatómica del nervio
facial en 90 a 95% y se consigue una función normal de
este nervio en 88% de los individuos con tumores intrameatales medianos y 50 a 60% de tumoraciones grandes
(mayores de 3 cm). De 9 a 10% de los enfermos requieren procedimientos quirúrgicos posteriores para rehabilitar la parálisis facial; en ellos, la técnica de la anastomosis hipogloso-facial ha mostrado ser satisfactoria. El
tratamiento neurootoquirúrgico de los neurinomas del
acústico tiene morbilidad y mortalidad bajas, gracias al
desarrollo de la microcirugía. House encontró meningitis posoperatoria en 6% de los casos, fístulas de LCR en
1.7% y mortalidad perioperatoria de 0.86%, por lo que la
resección también puede considerarse en personas mayores de 60 años en buen estado de salud.
Las recurrencias posteriores a su extirpación total
son raras, con una incidencia de 0.3% y un intervalo de tiempo de aparición de 10 años. En individuos
con tumores unilaterales en oído único con audición,
o en caso de tumores bilaterales, se ha sugerido una
descompresión quirúrgica a través de la fosa media y
seguimiento mediante resonancia magnética.
Nissen ha empleado con éxito el láser KTP–532,
el cual es preferible sobre el CO2 porque en los tejidos
neurales produce una zona central de destrucción o vaporización, con un área periférica de necrosis envuelta
por edema tisular. Su rayo se transmite en forma eficiente
Figura 8–2. Tomografía axial computarizada que muestra un neurinoma del acústico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 8
En los últimos 10 años, la resonancia magnética ha
sobrepasado a la tomografía axial computarizada en el
diagnóstico del neurinoma del acústico, dado que es
más sensible a lesiones de 10 mm o menos de diámetro, además de que es un método no invasivo y, con
el desarrollo de un eco de giro rápido en T2, muchas
veces no es necesario el uso de material de contraste
como el gadolino (figura 8-2).
185
185
186
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 8
a través del líquido cefalorraquídeo y las soluciones de
irrigación.
Redleaf y McCae informaron el caso de una mujer
en el sexto decenio de la vida, a quien se le extrajo un
neurinoma del acústico intrameatal de 0.5 cm y que al
quinto año desarrolló una recurrencia tumoral de 18 mm
localizada en el ángulo pontocerebeloso. Está indicada
una conducta expectante. La tomografía axial computarizada, al cuarto año posterior, reveló ausencia de dicha
tumoración. Se cree que los mecanismos que originaron
la involución del neurinoma del acústico se relacionan
con lo siguiente:
1. Una necrosis interna.
2. Afectación de la irrigación tumoral.
3. Cambio en el crecimiento tumoral vinculado con
la edad.
MENINGIOMAS DEL ÁNGULO
PONTOCEREBELOSO
En 1922, Cushing introdujo el término meningioma para
describir en términos anatómicos un grupo de tumores
benignos adheridos a las meninges. En éstos se ha identificado una anomalía genética característica que consiste
en la monosomía del cromosoma 22.
Comprenden 14% de las neoplasias intracraneales y
el segundo lugar en frecuencia de las del ángulo pontocerebeloso. Son malformaciones de crecimiento lento
y por tanto permanecen latentes y asintomáticas mucho
tiempo. Surgen de acumulaciones celulares de las vellosidades aracnoideas. Hata ahora se han reconocido 13
subtipos histológicos. De éstos, el meningioma de células claras representa el 0.2% y se caracteriza por un comportamiento agresivo con tendencia a la recidiva.
Las manifestaciones clínicas son muy parecidas a las
del neurinoma del acústico y los síntomas más frecuentes son hipoacusia, vértigo o inestabilidad y acúfeno. En
condiciones normales transcurre un gran lapso desde el
inicio de los síntomas hasta que el paciente acude a consulta y se diagnostica. Los pares craneales más afectados en orden de frecuencia son VIII (80%), V (73%), VII
(53%), IX (30%) y X (13%). En un estudio de 32 casos
de meningiomas del ángulo pontocerebeloso confirmados de modo histológico, Granik encontró que 85% de
los tumores medía 3 cm o más. En estudios tomográficos
se registraron calcificaciones en 24% e hidrocefalia en
33%. Una característica radiográfica es que la densidad
de estas neoplasias es mayor respecto de la masa cerebral
que las rodea (figura 8–3). Para el diagnóstico también
se usa la resonancia magnética con medio de contraste
(gadolino) o con eco de giro rápido, lo que suministra
mayor definición que la tomografía axial. El tratamiento
es quirúrgico, por vías suboccipital o translaberíntica.
Figura 8–3. Tomografía axial computarizada de cráneo que muestra un meningioma en la fosa media. Nótese que la densidad de la
tumoración es mayor que la de la masa encefálica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones otoneurológicas
COLESTEATOMA
(QUISTE EPIDERMOIDE)
GRANULOMAS DE COLESTEROL
DEL VÉRTICE PETROSO
Al parecer se deben a una reacción inflamatoria inespecífica de cuerpo extraño, con formación de cristales de
colesterol. Por lo general se localizan en la región posterior al conducto carotídeo horizontal, tienen forma ovoide y miden, al momento de su diagnóstico, 2 a 4 cm de
longitud. Se distinguen por ser masas homogéneas y sin
calcificaciones, cuya densidad no aumenta después de la
venoclisis de medio de contraste, ya que ésta es similar
a la del tejido cerebral. Están compuestos de colesterol,
grasa y hemosiderina. El estudio de resonancia magnética muestra señales de alta intensidad en T1 y T2, aunque
en algunos casos se pueden encontrar intensidades bajas
en T2. Su desarrollo se ha relacionado con una deficiente
ventilación, interferencia con el drenaje y hemorragias
en un espacio habitualmente neumatizado que producen una presión negativa, resorción de aire, edema de la
mucosa y, en forma eventual, formación de granulomas
de colesterol, generados por el catabolismo de la hemoglobina o la destrucción del tejido local. Su pared está integrada por tejido conectivo fibroso y carece de epitelio
escamoso queratinizado, situación que lo diferencia de
los quistes epidermoides. Las lesiones del ápex petroso
producen síntomas clínicos por compresión de estructuras adyacentes, como los pares craneales V al VIII, trompa
de Eustaquio, arteria carótida, tallo cerebral y erosión de
la base del cráneo o la cápsula ótica. Entre los síntomas
más frecuentes se encuentran la cefalea, casi siempre ipsolateral, otalgia, sensación de presión en el oído, diplopía, vértigo, hipoacusia de tipo neurosensorial o mixta,
parálisis facial y parestesias en cara sobre la distribución
de V2. Por lo regular, los granulomas de colesterol permanecen asintomáticos hasta alcanzar estadios avanzados en su desarrollo y el efecto de esta entidad sobre la
porción vestibular del VIII par craneal es tan gradual que
muchas veces los pacientes no reconocen el déficit. La
adición de un componente conductivo a la hipoacusia se
debe a obstrucción de la trompa de Eustaquio o la compresión de ésta, cuando la lesión se extiende en forma
anterior e inferior en la fosa craneal media. La porción
eferente del nervio facial es relativamente resistente a la
compresión por estos granulomas; por lo tanto, no es frecuente observar parálisis faciales. Es más común encontrar movimientos faciales involuntarios.
El crecimiento de los granulomas de colesterol
puede tener las siguientes direcciones:
1. En forma anterior, con invasión del conducto
carotídeo y deformación o compresión de la
trompa de Eustaquio.
2. En forma medial, con erosión del clivus y desplazamiento hacia el seno cavernoso, con déficits
sensoriales o motores de los pares craneales III, IV,
V y VI.
3. En forma posterior, con compresión del tallo
cerebral.
4. En forma inferior, al erosionar la fosa yugular o el
conducto del hipogloso, lo que provoca una parálisis adjunta de los pares craneales IX, X, XI y XII.
5. En forma lateral, tras invadir la cavidad timpánica y semejar un colesteatoma congénito o adquirido del oído medio
6. En forma superior, al desplazar al lóbulo temporal y producir de manera intermitente o constante cefaleas parietales o temporales.
Debe establecerse el diagnóstico diferencial con quistes epidermoides y mucoceles. Se considera que hay un
granuloma de colesterol del vértice petroso por cada 30
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 8
Estas tumoraciones surgen de remanentes epiteliales aberrantes durante el cierre de la gruta neural, en la tercera y
quinta semanas de vida fetal. Comprenden menos de 1%
de las neoplasias intracraneales y la mayor parte se localiza en el ángulo pontocerebeloso (30 a 40%); representan 6% de los casos de tumores de esta área. Producen
diferentes grados de destrucción ósea y erosión de la cóclea, el laberinto vestibular y el conducto auditivo interno. Causan hipoacusia neurosensorial, parálisis facial e
hipostesia facial; en ocasiones también se relacionan con
hemiespasmos faciales.
En los estudios radiográficos (tomografía axial computarizada) aparecen como lesiones homogéneas hipodensas. En la resonancia magnética se reconocen señales
de baja intensidad en T1 y de alta intensidad en T2. La
discrepancia entre la extensión de la tumoración y los
escasos síntomas referidos por el paciente constituyen
una característica distintiva. Esta enfermedad se presenta
con mayor frecuencia en la población adulta joven (30
a 50 años). Los quistes crecen en forma concéntrica por
acumulación de queratina en su interior y a medida que
ésta aumenta de volumen, aquéllos se delinean en los
lugares de menor resistencia, de tal forma que pueden
llenar todos los recesos de las cisternas prepóntica y
pontocerebelosa, circundando así a nervios y vasos de
la región. Sanna clasifica los colesteatomas de la porción
petrosa del temporal en cinco clases: I, supralaberíntica, localizada en el ganglio geniculado del nervio facial;
II, infralaberíntica, situada en la región hipotimpánica y
celdillas infralaberínticas; III, infralaberíntica–apical, ubicada en el compartimiento infralaberíntico y que alcanza
al conducto auditivo interno de la porción petrosa, afecta
los segmentos vertical u horizontal de la arteria carótida
interna, así como la fosa posterior a través de las celdillas
retrofaciales; IV, masiva, que afecta por entero a la cápsula ótica, tanto a la dura de la fosa posterior como al conducto auditivo interno, ápex petroso, porción superior y
media del clivus, seno esfenoidal y compartimiento infralaberíntico; y V, apical, con afectación del ápex petroso,
fosa craneal posterior, V par craneal, clivus, seno esfenoidal y compartimiento infralaberíntico. El tratamiento es
quirúrgico y depende de la extensión de la lesión, por lo
que se puede emplear un abordaje translaberíntico combinado con la vía infratemporal y transtemporal.
187
187
188
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 8
neurinomas del acústico. El tratamiento es quirúrgico y
consiste en drenaje de la lesión con aireación permanente para prevenir recurrencias. Se utiliza la vía translaberíntica cuando se han destruido la audición y función
vestibular. Cuando la audición no se ha afectado en grado considerable, se puede recurrir a la vía retrolaberíntica o la de la fosa media. Si es posible, se recomienda
exteriorizar estos quistes a través del oído medio y la
mastoides.
También se puede usar el abordaje infratemporal de
Fisch. En esta vía se drena y oblitera el quiste, en tanto
que el conducto auditivo externo se cierra a manera de
saco ciego. Esta técnica posibilita una exposición amplia
de la lesión y la toleran bien los pacientes (figura 8–4).
GLIOMAS DEL NERVIO ACÚSTICO
Son los tumores intracraneales más comunes. Por lo regular afectan al cerebro y rara vez aparecen en el ángulo
pontocerebeloso, en donde se limitan al VIII par. En el
plano histológico puede ser difícil diferenciar entre un
glioma y un tumor de tipo Antoni B.
Es útil la tinción de reticulina de Wilder, ya que los
gliomas rara vez la contienen, a excepción de los que
se presentan alrededor de los vasos sanguíneos. También
ayuda al diagnóstico la presencia de la proteína ácida
glial fibrilar, dado que es un antígeno específico para
astrocitos. Los gliomas del tallo ocurren más en niños,
producen anomalías de la motilidad ocular, signos cerebelosos y rara vez comprometen al nervio acústico;
cuando lo hacen interviene más la degeneración de las
fibras nerviosas y menos la infiltración por la neoplasia.
El tratamiento de estos gliomas incluye resección y radioterapia.
LIPOMAS DEL ÁNGULO PONTOCEREBELOSO
Representan alrededor de 0.1% de los tumores cerebrales. Se considera que resultan de un proceso anormal del
desarrollo. Su localización cerebral más frecuente es el
cuerpo calloso y representan menos del 0.14% de todos
los tumores del ángulo pontocerebeloso. Predominan en
el sexo masculino en relación de 2.4:1. Estas malformaciones son radiotransparentes y por su consistencia rara
vez producen efecto de masa (compresión) sobre el tallo
cerebral, por lo que debe valorarse con cuidado una intervención quirúrgica, ya que por lo general no es necesaria.
La mayor parte de estas neoplasias produce síntomas
similares a los del neurinoma del acústico, puesto que
envuelven al nervio cocleovestibular. La tomografía axial
Figura 8–4. Angiografía que muestra un aneurisma de la arteria carótida interna en el foramen lacerum.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones otoneurológicas
HAMARTOMAS DEL ÁNGULO
PONTOCEREBELOSO
Los hamartomas consisten en el agrupamiento anormal
de tejido que normalmente se encuentra en el órgano
afectado. Existen pocos casos en las publicaciones médicas. En 1980, Babin notificó dos hamartomas, uno del
conducto auditivo interno y otro del ángulo pontocerebeloso, sin síntomas neurootológicos. También se han
descrito hamartomas mesenquimatosos en oído medio,
con obstrucción de la trompa de Eustaquio y en el pabellón auricular.
Hiperplasia papilar endotelial intravascular del conducto auditivo interno. Es una lesión vascular poco frecuente que describió por vez primera Pierre Mason en
1923 en el plexo hemorroidal. Aunque lo aparente, no es
una neoplasia sino una proliferación excesiva de las células endoteliales en los vasos sanguíneos. Se relaciona
con pérdida auditiva, acúfeno e inestabilidad. Se diagnostica a través de la resonancia magnética y su tratamiento es quirúrgico, con posible aplicación también de
radioterapia.
Osteomas del conducto auditivo interno. Consisten
en tumoraciones óseas raras únicas, algunas veces bilobuladas, que producen estenosis del conducto auditivo
interno con compresión del VIII par craneal. Predominan
en el sexo femenino entre el tercero y quinto decenios de
la vida y se distinguen por causar hipoacusia progresiva
neurosensorial, acúfeno y episodios aislados o constantes de vértigo. Su diagnóstico se establece mediante tomografía axial computarizada. Su abordaje es a través de
la fosa media o por la vía suboccipital y consiste en el
fresado del osteoma; en caso de vértigo intenso preoperatorio, se sugiere la sección del nervio vestibular. También se ha informado la presencia de exostosis, es decir,
malformaciones con una base de implantación ancha en
número mayor de uno y que se vinculan con desequilibrio crónico; se recomienda una conducta expectante o
bien la resección mediante un abordaje retrosigmoideo.
Enfermedad de Camurati–Engelmann (displasia diafisal progresiva). Se trata de una enfermedad ósea esclerótica progresiva que afecta por lo regular a las diáfisis
de los huesos largos y el cráneo. Puede afectar a pares
craneales como el nervio óptico, el trigémino, el facial
y el estatoacústico, estos dos últimos en relación con el
desarrollo de estenosis del conducto auditivo interno. Es
útil el tratamiento con esteroides, así como la descompresión del conducto por la vía suboccipital.
Linfomas del ángulo pontocerebeloso. La incidencia
de linfomas primarios del SNC se ha incrementado en
años recientes y constituyen 3% de los tumores intracraneales. La mayor parte corresponde a las formas supratentoriales y la fosa posterior se afecta en menos de
20% de los casos. Se presentan lesiones intracraneales
múltiples en 33%. Pueden aparecer en nexo con enfermedades del colágeno, como el lupus eritematoso sistémico o el síndrome de Sjögren, sarcoidosis, síndrome de
inmunodeficiencia adquirida y enfermedad por virus de
Epstein–Barr. Los pacientes presentan síntomas semejantes a los de la encefalitis, enfermedad cerebrovascular,
enfermedades desmielinizantes, y pueden comprometer
a pares craneales. Menos de 5% de los casos de linfoma cerebral se vincula con enfermedad sistémica en el
momento de su presentación. En la resonancia magnética se observan señales de alta intensidad en T1 y T2. El
tratamiento se basa en corticoesteroides, altas dosis de
metotrexato y radioterapia.
OTRAS TUMORACIONES
TEMPORALES Y DE LA BASE
DEL CRÁNEO
DISPLASIA FIBROSA DEL HUESO TEMPORAL
Esta enfermedad se caracteriza por la presencia de tejido
fibroóseo en el interior de las partes afectadas del hueso.
Comprende 25% de todas las neoplasias óseas y 7% de
los tumores benignos óseos. Es más frecuente en mujeres
que en varones, en proporción de 2:1. Hay tres formas
clínicas:
1. Monostótica: afecta sólo un hueso (casi siempre
fémur, tibia o costilla).
2. Poliostótica: incluye varios huesos, sobre todo las
extremidades inferiores.
3. Síndrome de McCune–Albright: es una forma poliostótica con hiperpigmentación de la piel y alteraciones endocrinas.
En el momento del diagnóstico, la mayoría de los pacientes tiene 10 a 20 años de edad. Con respecto al oído,
lo más común es que se presenten grados variables de
hipoacusia con aumento de volumen en la región temporal y se afecten más las porciones mastoidea y petrosa
de este hueso. El diagnóstico radiográfico diferencial se
establece con el granuloma eosinófilo, la osteítis fibrosa
quística y la enfermedad de Paget. Se desconoce la causa
de este padecimiento.
Se puede presentar una transformación maligna con
una incidencia del 0.5% de los pacientes. En el síndrome de McCune-Albright alcanza el 4%. Entre las alteraciones endocrinas vinculadas con este síndromes se
encuentran anomalías de la glándula tiroides, aumento
de la hormona de crecimiento de la corticotropina, con
disminución de las concentraciones de fósforo. En el plano radiográfico hay una expansión ósea de tipo Paget,
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 8
computarizada delinea lesiones hipodensas homogéneas
que no captan el medio de contraste. En la resonancia
magnética con técnica de supresión de grasa se reconoce
una señal hiperintensa en T1 e hipointensa o isointensidad en T2. Se caracterizan por la dificultad de su resección quirúrgica, dado que infiltran en forma profunda a
los nervios, por lo que a menudo su resección es incompleta y se sugiere abordarlos sólo en casos en que sea
necesaria una descompresión.
189
189
190
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 8
con áreas alternadas radiolúcidas y radiopacas. También
puede observarse un patrón de tipo esclerótico con expansión ósea y radiodensidad homogénea. Las lesiones
asintomáticas se deben vigilar en forma regular sin intervención. Cuando la enfermedad se torna sintomática,
se requiere tratamiento quirúrgico como la descompresión de parea craneales, tratamiento de la estenosis del
conducto auditivo externo y la protrusión de la apófisis
mastoides. La radioterapia tiene escasa utilidad y puede
inducir transformación maligna.
CORDOMA CONDROIDE
Es una tumoración benigna, de crecimiento lento, que
se deriva de restos ectópicos de la notocorda. Luschka
lo describió por primera vez en 1856. El cordoma condroide es una variedad distinta, al parecer con mejor pronóstico que el cordoma ordinario o el condrosarcoma.
Klebs publicó el primer caso clínico de esta tumoración
que afectaba la base del cráneo. Ribbert logró inducir
estas tumoraciones de manera experimental en conejos,
al puncionar el ligamento espinoso anterior y romper el
núcleo pulposo. También muestra una frecuencia de 2%
de ectopia notocordal en la región del clivus en estudios
de necropsia. El núcleo pulposo es la única estructura de
la notocorda que normalmente permanece en el hombre.
Desde el punto de vista histológico, es típica la presencia
de células vacuoladas, con una matriz mucinosa intercelular. La matriz del condroide se tiñe con ácido fosfotúngstico y con hematoxilina–eosina, así como reticulina;
la del cordoma no. Ambos se tiñen con Sudán III, PAS y
azul de toluidina. Heffelsinger encontró esta variedad en
22 de 177 casos de cordomas y tumores cartilaginosos de
la región basooccipital. Es fácil confundirlos con condrosarcomas y osteocondromas.
El 45% de los condromas se localiza en la región
sacrococcígea, 40% en el cráneo y 15% en las vértebras.
Cerca de 30% de los cordomas de la región occipitobasal
pertenece a la variedad condroide y tiene ligera predilección por el sexo femenino. Los síntomas que más se presentan son: diplopía (60 a 90%), cefalea (75%), parálisis
del VI par (50%), afectación de campos visuales (25%),
papiledema (12%) y afectación hipofisaria (12%). En 25
a 30% se reconoce una masa nasal visible. En 75% hay
pruebas radiográficas de erosión occipitobasal, sobre todo en el clivus y la silla turca. La variedad condroide se
relaciona más con calcificaciones. La arteriografía muestra, en forma típica, avascularidad.
El tratamiento consiste en operación de la base del
cráneo por vía lateral para eliminar lo más posible la tumoración, en combinación con radioterapia en dosis de
60 a 80 Gy. El pronóstico es más optimista para la formación condroide del cordoma. Son malformaciones poco
radiosensibles y la quimioterapia no ha sido eficaz.
Condroblastoma del hueso temporal. Consiste en
una rara tumoración benigna que se origina en las células de la lámina endocondrial. Representa 1% de todos
los tumores óseos primarios y 2% de los que surgen en
los huesos del cráneo. Predomina entre el cuarto y quinto
decenios de la vida y en el sexo masculino en relación
de 2.3:1. Cuando se localiza en el hueso temporal, se
vincula con hipoacusia, otalgia, acúfeno y sensación de
presión en el oído. La exploración clínica revela una masa en el conducto auditivo externo o la región temporal.
Su tratamiento es quirúrgico.
CONDROSARCOMAS DE LA BASE
DEL CRÁNEO
Son tumores muy raros. La frecuencia de todos los sarcomas de cabeza y cuello no es mayor de 1% de todas las
neoplasias malignas de esta zona. Se cree que 10% ocurre en cabeza y cuello. La localización temporal representa 0.16% de todos las malformaciones intracraneales.
Se piensa que surgen de restos celulares cartilaginosos
en la base del cráneo. Cuando afectan al esfenoides son
casi siempre paraselares y pueden destruir el clivus o la
silla turca. Son de crecimiento lento y emiten metástasis
tardías en 15% de los casos. La información radiográfica
muestra destrucción ósea sin calcificaciones, con bordes
poco definidos y sin reacción en la periferia; la tomografía axial computarizada con medio de contraste es
de gran utilidad, al igual que los estudios angiográficos
en caso de afectación intratemporal. Los pares craneales
que se lesionan de manera regular son, en orden de frecuencia, VI, VII, VIII, X, V, IX y XII.
Tratamiento
Es quirúrgico, pero si no es posible extirpar toda la tumoración se combina con radioterapia de protones, ya que
es resistente a la convencional.
SARCOMA OSTEÓGENO
En una revisión de 1 200 casos de Huvos, en el Memorial
Sloan–Kettering Cancer Center, se reconocieron 19 sarcomas de cráneo con una frecuencia de 1.6%; sin embargo,
sólo 10 (menos de 1%) fueron primarios y los restantes
secundarios, superpuestos a enfermedad de Paget, displasia fibrosa o como complicación posterior a la radioterapia. La edad media de los pacientes fue de 38 años y la
duración de los síntomas de dos meses a cinco años. El
aumento de la fosfatasa alcalina es un dato inespecífico.
Por medio de los rayos X, las lesiones pueden ser de tipo
lítico, esclerótico o mixto.
El tratamiento recomendado es la quimioterapia
preoperatoria (metotrexato, bleomicina, ciclofosfamida y
dactinomicina, o adriamicina con cisplatino), seguida de
cirugía ablativa.
ADENOCARCINOMA PRIMARIO
DEL HUESO TEMPORAL
Hasta el momento se han publicado unos 60 casos de
tumores adenomatosos primarios del hueso temporal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones otoneurológicas
1. Traqueotomía y colocación de sonda nasogástrica.
2. Ligadura de la vena yugular interna.
3. Parotidectomía superficial.
4. Mastoidectomía radical amplia.
5. Luxación anterior del cóndilo mandibular.
6. Obliteración del seno venoso lateral.
7. Extracción de la tumoración, que estaba muy
adherida al tallo cerebral y cerebelo; se sacrificaron los pares craneales IX y XII.
La evolución posoperatoria no mostró contratiempos y se
aplicaron después 60 Gy de radioterapia; el paciente
se mantuvo sin la enfermedad dos años después de la
intervención.
CARCINOMATOSIS MENÍNGEA
Consiste en una infiltración difusa de las meninges por
carcinoma metastático. Cerca de 5% de los individuos
con cáncer puede desarrollar una carcinomatosis leptomeníngea durante el transcurso de su enfermedad.
Al afectarse las meninges del conducto auditivo interno se presenta hipoacusia neurosensorial progresiva,/o
súbita, además de parálisis facial.
LESIONES DE ORIGEN
VASCULAR
CIRCULACIÓN DE LA FOSA POSTERIOR
DEL CRÁNEO
Se origina en el polígono de Willis, formado por la confluencia de las dos arterias vertebrales en el tronco basilar, el cual a su vez se bifurca al final para formar las dos
arterias cerebrales posteriores. Las dos arterias carótidas
emiten las ramas cerebrales anteriores y medias, así como
las comunicantes posteriores que se anastomosan con las
cerebrales posteriores. La porción terminal del tronco basilar contiene la arteria mesencefálica, que se conecta de
manera embrionaria con la arteria cerebral posterior. Las
colaterales de las arterias vertebrales, la arteria basilar y
las arterias mesencefálicas forman tres grupos diferentes:
a) Arterias paramedias, que se dirigen al parénquima
nervioso, penetrando y ramificándose en su interior.
b) Arterias circunferenciales cortas, que siguen un
corto tramo a través de la superficie de la sustancia
nerviosa, al cabo del cual penetran en el encéfalo.
c) Arterias circunferenciales largas, que se desprenden de las arterias vertebrales y basilar siguiendo
el tallo cerebral y el cerebelo, y proyectando ramas colaterales al interior; las ramas terminales
llegan al parénquima encefálico.
Estas arterias se encuentran representadas por cuatro
troncos:
1. Arteria cerebelosa superior. Se origina detrás de la
terminación rostral de la arteria basilar y da origen a pequeños vasos perforantes que se dirigen
a la región externa del tegmento protuberancial;
asimismo, emite una rama importante que termina
en la cara dorsolateral del cerebelo. La rama terminal de la arteria cerebelosa superior se bifurca
para dirigirse de forma caudal sobre la cara dorsal
del hemisferio cerebeloso.
2. Arteria cerebelosa inferior. Es la colateral más caudal de la arteria basilar. Su curso es muy variable.
Forma ramas perforantes para la zona parasagital
de la protuberancia. Es común que siga paralela a
los nervios facial y vestibulococlear, los rodea o
pasa entre ellos, justo antes de que éstos penetren
al conducto auditivo interno. Asimismo, se distribuye por la superficie inferior de los hemisferios
cerebelosos.
3. Arteria cerebelosa posterior. Surge de la cara lateral de la arteria vertebral, en dirección rostrolateral
por la superficie del bulbo raquídeo, para dar origen a numerosas ramas perforantes que penetran
al bulbo y perfundir su zona dorsolateral, justo detrás de la oliva bulbar. Se divide en una rama externa y otra interna; la primera riega las dos terceras
partes caudales de la base y las porciones externas
de los hemisferios cerebelosos, en tanto que la interna irriga la porción interna de estos hemisferios
y la parte más caudal del vermis
4. Arteria laberíntica. Puede originarse de forma independiente de la arteria basilar o como colateral de la arteria cerebelosa inferior. Acompaña el
trayecto de los nervios facial y vestibulococlear,
para penetrar en el conducto auditivo interno y
llegar al laberinto.
SÍNDROME BULBAR PARAMEDIANO
La región paramedial del bulbo raquídeo recibe su aporte
sanguíneo de arterias pequeñas que se originan en las
vertebrales y la espinal anterior. La oclusión de dichas
arterias o algunas de sus ramas puede ocasionar parálisis
ipsolateral de la lengua, hemiplejía alterna, cuadriplejía,
cuadriparesia y, en ocasiones, hipestesia contralateral
transitoria.
SÍNDROME LATERAL BULBAR
La cara externa del bulbo raquídeo recibe irrigación en
su porción más rostral por ramas del extremo proximal de
la arteria basilar y en su porción más caudal por ramas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 8
Gulya y Glasscock señalaron el caso de un paciente de
55 años de edad con acúfeno en oído izquierdo, de 12
años de evolución, hipoacusia ipsolateral progresiva y
otalgia intermitente. La tomografía axial computarizada
mostró que la tumoración afectaba la porción petrosa del
hueso temporal, con extensión hacia la fosa craneal posterior. Se resecó la tumoración a través de una vía infratemporal modificada, que consistió en lo siguiente:
191
191
192
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 8
de la arteria cerebelosa posterior. La obstrucción de esta
arteria produce el síndrome de Wallenberg, caracterizado por la presencia de vértigo intenso de aparición brusca, con hipoestesia ipsolateral facial y contralateral en el
resto del cuerpo. Estos síntomas pueden acompañarse de
síndrome de Horner y descoordinación en el mismo sitio
de la lesión. En ocasiones, la exploración neurootológica
muestra nistagmo horizontal rotatorio ipsolateral del lado
de la lesión, además de paresia vestibular unilateral en las
pruebas térmicas, con o sin preponderancia direccional.
SÍNDROME PARAMEDIANO PROTUBERANCIAL
Las lesiones en la zona paramediana de la protuberancia
son muy frecuentes y la mayor parte es efecto de enfermedad vascular. Es común que el único síntoma de lesión
sea la aparición del signo de Babinski. Las anomalías de
mayor tamaño pueden dar lugar a hemiparesia contralateral, al principio flácida y después espástica, pero lo
más frecuente es que la paresia se limite a un miembro.
Algunas veces las lesiones pónticas son bilaterales.
SÍNDROME LATERAL PROTUBERANCIAL
Este síndrome se debe a oclusión de las ramas circunferenciales cortas que nacen de la arteria basilar. Se reconoce por trastornos cerebelosos ipsolaterales a la lesión.
Además, hay alteraciones sensoriales, consistentes en
hemianestesia contralateral y déficit sensorial de la mitad
ipsolateral de la cara.
SÍNDROME DORSOLATERAL PROTUBERANCIAL
Se produce por oclusión de la arteria cerebelosa inferior.
Cuando el síndrome es completo, incluye hipoalgesia y
termohipoestesia contralateral del tronco y las extremidades, e ipsolateral en el territorio del trigémino. Además,
puede haber sordera del lado de la lesión, ya que la arteria auditiva interna nace con frecuencia de la cerebelosa inferior. El síndrome de Horner se presenta de forma
constante, así como hemiataxia y otros signos de déficit
cerebeloso en el lado de la arteria trombosada.
SÍNDROME DEL TEGMENTO PROTUBERANCIAL
Es consecuencia de oclusión de algunas ramas de la arteria
cerebelosa superior. Éstas penetran por la superficie lateral
del mesencéfalo y se dirigen a la porción más rostral del
tegmento protuberancial. La afectación del haz central
del tegmento puede producir mioclono velopalatino.
SÍNDROME MESENCEFÁLICO PARAMEDIANO
En este síndrome es frecuente observar parálisis de los
pares craneales III y IV, ipsolaterales a la lesión, con hemianestesia contralateral.
Cuando se afectan el núcleo rojo, el tubo rubrotalámico y la porción más inferior del tálamo, existe hemiasinergia con temblor de acción sin parálisis extraoculares
ni déficit sensorial. En general, las lesiones del tegmento
mesencefálico y del núcleo rojo producen temblor, movimientos atetósicos y coreiformes, ataxia y trastornos del
equilibrio.
SÍNDROME DORSOLATERAL
MESENCEFÁLICO
Se desarrolla por oclusión de las ramas circunferenciales
largas de la arteria mesencefálica, en particular de las
que se dirigen a la placa cuadrigémina. Las lesiones en
esta zona ocasionan deficiencia cerebelosa ipsolateral,
acompañada de síndrome de Horner, analgesia y termoestesia contralateral. Asimismo, quizás haya hipoacusia ipsolateral, contralateral o bilateral.
TROMBOSIS DE LA ARTERIA AUDITIVA
INTERNA
Se relaciona con sordera súbita y pérdida de la función
vestibular. Los síntomas dependen del grado de afectación de las ramas vestibulares, vestibulococlear y coclear. El vértigo puede ser incapacitante y las pruebas
calóricas muestran paresia vestibular ipsolateral.
VÉRTIGO POR COMPRESIÓN DEL NERVIO
VESTIBULAR POR UN VASO ARTERIAL
La pulsación de la arteria cerebelosa anteroinferior sobre las raíces del nervio trigémino es capaz de producir “tic doloroso”. Se ha descrito un mecanismo similar
para explicar los casos de espasmo hemifacial. Jannetta
propone que los acodamientos redundantes vasculares
en el ángulo pontocerebeloso pueden interferir con el
VIII par craneal y los estudios de Makin demuestran la
existencia de éstos por fuera del conducto auditivo interno (CAI) en 78% de los casos, en la entrada del CAI
en 12% y en la luz del CAI en 10%. Cuando aparece
en las respuestas auditivas del tallo cerebral una latencia
de intervalo mayor de 0.2 mseg entre las ondas I y III,
cuando se comparan en forma bilateral, es probable la
compresión del VIII par. Los acodamientos vasculares en
el CAI pueden producir nistagmo espontáneo, hipoacusia
sensorial con pruebas calóricas normales, y se relacionan
con episodios recurrentes de vértigo, con desequilibrio
e inestabilidad continuos e intolerancia al movimiento.
En 1983, McCabe publicó un estudio en el cual ocho
pacientes desarrollaron vértigo resistente por compresión
vascular del nervio vestibular superior por la arteria cerebelosa anteroinferior. En todos los casos desapareció
el vértigo después de seccionar el nervio vestibular por
la fosa media o vía translaberíntica. En el preoperatorio
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones otoneurológicas
es frecuente encontrar intolerancia al movimiento, que
precipita los ataques vertiginosos.
ANEURISMAS
Aneurismas de la porción petrosa
de la arteria carótida interna
Estos aneurismas son raros y a menudo se acompañan de
periodos de epistaxis espontánea atraumática, otorragia,
acúfeno, grados variables de hipoacusia y vértigo. Otros
síntomas referidos son parestesias y paresias faciales, diplopía, ptosis, disfonía, disfagia, cefalea, y en ocasiones
se puede identificar con el otoscopio una masa azulada o rojiza en oído medio, o quizás aparecer como una
masa pulsátil o no en la nasofaringe. Su diagnóstico se
establece por tomografía axial computarizada, con medio de contraste, arteriografía con resonancia magnética y arteriografía carotídea. También se han informado
casos de seudoaneurismas iatrogénicos de la arteria ca-
rótida interna posteriores a toma de muestra para biopsia o aspiración de la región amigdalina. El tratamiento
de estos aneurismas es quirúrgico, mediante la vía de la
fosa infratemporal, con transposición del nervio facial y
reparación directa de la arteria con anastomosis terminoterminal, posterior a la escisión del aneurisma. Sin embargo, cuando éste se extiende hasta el foramen lacerum,
sólo se liga la arteria carótida, por falta de exposición del
segmento arterial distal. En el hueso petroso hay cuatro
ramas de la arteria carótida interna:
1. Arteria caroticotimpánica.
2. Arteria pterigoidea.
3. Arteria cavernosa.
4. Arteria hipofisaria.
El vaso más afectado es el caroticotimpánico. También se
han obtenido resultados exitosos con la embolización a
través de balones de látex por vía de la arteria femoral.
Las endoprótesis coronarias con la aplicación de rollos
de platino desprendibles también han demostrado ser un
tratamiento endovascular útil (figura 8-4).
FÍSTULA POSTRAUMÁTICA ENTRE
ARTERIA CAROTÍDEA Y SENO CAVERNOSO
Esta fístula se desarrolla cuando una fractura de la base
del cráneo tiene la suficiente fuerza para desgarrar la arteria carótida al atravesar el área del seno cavernoso, un
plexo venoso que rodea a esta arteria, en el plano anterior mediante las venas oftálmicas superior e inferior y el
plexo pterigoideo, y en el posterior por la vena petrosa
superficial. Los signos y síntomas más comunes incluyen
diplopía y visión borrosa, relacionados con la ingurgitación de las venas oftálmicas, de tal manera que se producen exoftalmos y compresión del VI par. A través del
ojo dañado se ausculta la presencia de un soplo, aunque
en ocasiones también se percibe sobre el cráneo. El diagnóstico se establece mediante una arteriografía carotídea
bilateral. También son de utilidad la ultrasonografía con
Doppler y la resonancia magnética con arteriografía y venografía. La ligadura intracraneal de esta fístula, método
que sugirieron Hamby y Dohn, quizá no sea satisfactoria
por el llenado retrógrado de la fístula a través de la arteria
oftálmica. Por consiguiente, esta lesión debe tratarse por
medios quirúrgicos, además de ligar dicho vaso; lo mismo se efectúa con la porción supraclinoidea de la arteria
carótida interna. La oclusión por medio de balones intraarteriales parece ofrecer resultados más promisorios.
Fístulas arteriovenosas durales
Estas fístulas comprenden 10 a 15% de todas las malformaciones arteriovenosas y lo más frecuente es
que comprometan la dura con el seno sigmoides o
transverso y la arteria meníngea media o la occipital.
Predominan en el sexo femenino y el síntoma más común es la presencia de acúfeno pulsátil. A medida que
progresa la enfermedad, el acúfeno puede disminuir e
incluso desaparecer por obstrucción del flujo venoso.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 8
Son dilataciones que pueden presentarse en las arterias
intracraneales y que producen síntomas por presión sobre las estructuras contiguas, sobre todo pares craneales,
o por su rotura, la cual ocasiona hemorragia subaracnoidea. Casi todos los aneurismas son resultado de deficiencia congénita de la capa media arterial en el sitio donde
se unen dos de los componentes del polígono de Willis,
o en donde se bifurca una de las arterias intracraneales.
Se ha señalado una frecuencia de 0.5 al 1% de aneurismas congénitos en la población. Son múltiples en 15 a
20% de los casos. Los sitios en los cuales se presentan
con mayor frecuencia son la arteria cerebral media y la
unión de la arteria cerebral anterior con la comunicante
anterior. Las ramas del sistema vertebrobasilar se afectan
en 25% de los casos. Los aneurismas pequeños son difíciles de diagnosticar, dado que no producen síntomas de
compresión de estructuras próximas. Cuando los de la
arteria comunicante posterior provocan síntomas, éstos
consisten en parálisis del III par y, con menor frecuencia, hemianopsia por compresión de la vía óptica. En los
aneurismas de la arteria basilar puede haber hemiplejía
cruzada con paresia de los pares craneales IX, X y XI. La
rotura de un aneurisma intracraneal puede causar muerte súbita; cerca de 28% de los individuos fallece por la
hemorragia inicial, 17 a 20% de una hemorragia subsecuente en las primeras ocho semanas y 12 a 15% en
los seis a 12 meses siguientes, por lo que 40 a 45% de
los sujetos sobreviven y, de ellos, sólo una tercera parte
carece de síntomas residuales.
Los síntomas de rotura de un aneurisma son hemorragia subaracnoidea con cefalea intensa, signos de irritación meníngea, vómito y pérdida rápida de la conciencia.
Los aneurismas de la arteria vertebral pueden ocasionar
síntomas antes de romperse (de forma equivalente al síndrome de Wallenberg, sin que éste sea completo); los
aneurismas de la arteria basilar causar un síndrome paramediano protuberancial bajo o bulbar alto.
193
193
194
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 8
Para su diagnóstico se emplean la tomografía axial
computarizada, la ultrasonografía con Doppler, la resonancia magnética con arteriografía y venografía, así
como la angiografía carotídea cerebral. A menudo, esta
última es la que establece el diagnóstico. Su tratamiento
consiste en la embolización transarterial o transvenosa,
empleando partículas de alcohol polivinílico, cianoacrilato o espirales de platino y metal a través de la arteria
carotídea o la vena femoral. También se puede optar por
el tratamiento quirúrgico combinado con la embolización en casos avanzados, por ejemplo en los que no hay
drenaje venoso anterógrado, y consiste en la obliteración
del seno transverso o sigmoideo.
INSUFICIENCIA VERTEBROBASILAR (IVB)
Se presenta en dos formas diferentes:
1. Insuficiencia intermitente por oclusión repentina y
transitoria de un vaso grande, las más de las veces
uno de las arterias vertebrales.
2. Disminución de la reserva vascular por engrosamiento de las paredes de las arterias pequeñas y
medianas, lo que lleva alfinal a la aparición de infartos; esta forma es la más común.
La IVB es una causa común de vértigo en personas mayores de 50 años de edad. En un estudio de Corvera y
Benítez en 42 pacientes, con edad promedio de 63.3
años de edad, se encontraron los siguientes síntomas
comunes: cefalea, vértigo e inestabilidad, que se pueden acompañar de trastornos visuales, como diplopía,
ceguera transitoria y disartria. La electronistagmografía
mostró:
a) Nistagmo espontáneo (21%)
b) Nistagmo posicional (29%); en 80% de los casos
éste fue de tipo paroxístico benigno
c) Pruebas calóricas anormales (33%), sobre todo depresión bilateral y preponderancia direccional
d) Movimientos sacádicos anormales (33%), con dismetría hipométrica o hipermétrica
e) Movimientos de seguimiento anormales (66%)
f) Nistagmo optocinético asimétrico, deprimido o
desorganizado (29%)
g) Pruebas de integración optovestibular en la silla
giratoria, con resultados anormales (80%)
El nistagmo postural de tipo central puede indicar IVB,
por lesión de las conexiones cerebelovestibulares. El
nistagmo postural paroxístico benigno es consecuencia
de enfermedad otológica o insuficiencia vascular de la
arteria auditiva interna. Entre los métodos diagnósticos
adicionales de esta entidad se encuentran los siguientes:
1. Pletismografía ocular y oftalmodinamometría:
son métodos no invasivos que miden las presiones de la arteria central de la retina en posiciones erguida y supina, lo cual refleja de forma
indirecta el estado de la arteria carótida interna.
Al efectuar una compresión carotídea se puede
valorar el flujo colateral y las vías comunicantes
anteriores y posteriores.
2. Tomografía axial computarizada con medio de
contraste: aquí se observa que la IVB produce depresión de fases de llenado y aplanamiento de la
curva durante la fase lenta.
3. Arteriografía: se efectúa sobre todo en quienes se
prevé la posibilidad de realizar un procedimiento
quirúrgico, como derivación de la arteria subclavia a la vertebral, o de la temporal superficial a la
cerebral media.
4. Ultrasonografía con Doppler transcraneal: las velocidades de flujo de 35 a 80 cm/seg representan
los límites normales de las arterias intracraneales.
Los diámetros de las arterias cerebelosa anteroinferior y posterosuperior se aproximan a 2 mm, el
de la arteria vertebral es de 2 a 6 mm y el de la
arteria oftálmica de 1 mm. Durante esta prueba se
estudian la ventana del foramen magnum, la ventana temporal y la orbitaria. Constituye una prueba no invasiva y confiable.
5. Angiorresonancia: en la actualidad es el estudio
de elección, en el cual se pueden observar con
claridad las fases de la depresión del llenado.
Migraña basilar
Las primeras descripciones de la migraña se remontan a 4
000 años en Mesopotamia. Aretaus, un griego nacido en el
años 81 a.C. fue el primero en relacionarla con trastornos
del equilibrio y la audición. Rodella describe la fisiopatología de la migraña, la cual se caracteriza durante la fase
prodrómica por vasoconstricción, seguida de vasodilatación, que origina la cefalea y durante la cual se detectan
valores altos urinarios de metabolitos de la serotonina. La
prevalencia de migraña entre la población estadounidense es de 17 a 29% en las mujeres adultas y de 6 a 20% en
los varones. Brakerstaff acuñó el término migraña de la
arteria basilar en su descripción original de 34 pacientes
que iniciaban con síntomas visuales, seguidos de cefalea,
vértigo, ataxia, disartria y debilidad motora que semejaba un estado hemiparético. Las manifestaciones clínicas
de esta entidad son variables, desde el vértigo episódico
intenso hasta la inestabilidad constante o el desequilibrio
relacionado con los movimientos que se presentan antes,
durante o después de la cefalea. También se ha informado la presencia de hipoacusia, acúfeno y sensación de
presión en el oído y, en estos casos, se puede confundir
con otras entidades como la enfermedad de Ménière. Los
pacientes con vértigo entre las cefaleas tienen 86% de
posibilidad de presentar nistagmo posicional y 67% de
asimetría en las pruebas rotatorias. El tratamiento consiste en evitar alimentos que contengan tironina, así como
alcohol y cafeína, además de evitar el estrés y la fatiga.
Las crisis de migraña se pueden tratar con betabloqueadores, antidepresivos tricíclicos, bloqueadores del canal
de calcio y antiserotonínicos, además de ansiolíticos del
tipo de las benzodiacepinas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones otoneurológicas
ALGUNAS ENFERMEDADES
DESMIELINIZANTES Y
DEGENERATIVAS
Se caracteriza por la presencia de placas de desmielinización en SNC con proliferación de tejido glial. Por lo
general afecta a los adultos jóvenes y, aunque su causa
es idiopática, al parecer se relaciona con un virus. Es una
enfermedad neurológica crónica, caracterizada por múltiples remisiones y exacerbaciones, con progreso lento
de los síntomas, que son muy variables:
a) Paresia o debilidad de los miembros (50% de los
casos).
b) Síntomas visuales consistentes con neuritis retrobulbar de inicio agudo unilateral y con tendencia
a la recuperación, diplopía, defectos del campo o
visión borrosa (30%).
c) Síntomas cocleovestibulares, entre los que se encuentran sobre todo vértigo, en 20 a 75% de los
casos, a menudo acompañado de nistagmo y pérdida del equilibrio por lesión vestibulooculomotora.
Los síntomas cocleares, como hipoacusia y acúfeno, se
observan con poca frecuencia, en especial en sujetos
con muchos años de evolución. Se observa la triada sintomática de Charcot, que es típica de esta enfermedad:
nistagmo, temblor y lenguaje disártrico. Los datos de la
electronistagmografía muestran:
a) Rastreo sacádico atáxico o abolido por afectación
de los movimientos oculares sacádicos.
b) Nistagmo optocinético disminuido.
c) Nistagmo espontáneo, sobre todo de reojo.
d) Alteración de las pruebas térmicas, en particular
preponderancia direccional.
En las respuestas auditivas del tallo cerebral se encuentran alteraciones en la latencia de las ondas con
periodo I–V prolongado. Se trata con hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y esteroides.
ESCLEROSIS DIFUSA
(ENFERMEDAD DE SCHILDER)
Es la desmielinización difusa del cerebro, que se inicia
durante la infancia y la adolescencia; se acompaña de
demencia, espasticidad, vértigo y sordera. Se cree que es
una enfermedad hereditaria de tipo autosómico recesivo
y no existe un tratamiento específico.
SIRINGOBULBIA Y SIRINGOMIELIA
Se distinguen por la formación de cavidades y gliosis en
bulbo raquídeo y médula espinal. Muchas veces estas le-
siones producen signos y síntomas vestibulares acompañados de astenia, adinamia, pérdida de sustancia
muscular y diferentes defectos sensoriales.
Es común encontrar vértigo postural paroxístico.
Cuando se afecta la médula espinal, hay pérdida de la
sensación al dolor y la temperatura. El curso de esta
enfermedad es de progresión lenta y a menudo sobreviene la muerte por infecciones intercurrentes. En ocasiones, la radioterapia retrasa la destrucción neural.
ATROFIA OLIVOCEREBELOSA
Se observan cambios anatomopatológicos en los núcleos de la protuberancia y los olivares, los hemisferios
cerebelosos, la sustancia negra y los ganglios basales.
Se caracteriza por el desarrollo de signos cerebelosos
y extrapiramidales que aparecen entre los 40 y 50 años
de edad; la presencia de vértigo no es muy frecuente.
La mayoría de los pacientes termina incapacitada en
cinco a 10 años.
ATAXIA DE FRIEDRICH
Es una rara degeneración neural que se localiza en la médula espinal, el tallo cerebral y los núcleos vestibulares.
Se inicia en la infancia y es común que el sujeto fallezca
durante el segundo o tercer decenios de la vida, muchas
veces por infecciones intercurrentes. Se presentan grados
variables de hipoacusia neurosensorial y 50% presenta
nistagmo. De manera típica, el habla es de tipo explosivo, con pérdida de la sensación propioceptiva.
VÉRTIGO DE
ORIGEN PSICÓGENO
El vértigo puede ser un síntoma común de neurosis, sobre
todo en compañía de otros síntomas, como la sensación
de que falta el aire, fatiga, insomnio, sudación profusa
y trastornos gástricos. Este diagnóstico debe sospecharse
en individuos que muestran tensión emocional y franca
ansiedad. En ocasiones, los síntomas vertiginosos pueden
ser útiles para obtener algún provecho y reconocer una
reacción histérica conversiva. Los estudios electronistagmográficos son normales.
El tratamiento comprende psicoterapia de apoyo y
grupal, así como sedantes y antivertiginosos.
EPILEPSIA
La epilepsia, en especial la del lóbulo temporal, puede
acompañarse de vértigo. A menudo hay un periodo aural
prodrómico, pero en ocasiones los episodios vertiginosos
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 8
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
195
195
196
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 8
son la única manifestación, lo cual dificulta su diagnóstico temprano. La presencia de ataques transitorios de vértigo con pérdida de la conciencia sugieren epilepsia del
lóbulo temporal, y un periodo vertiginoso aural seguido
de convulsiones confirma el diagnóstico. En la electroencefalografía se detectan anomalías durante los ataques
epilépticos, y algunas veces en procedimientos como
hiperventilación, hipoglucemia, privación del sueño o
consumo de barbitúricos.
Debe tenerse presente que el vértigo y las convulsiones también pueden ser efecto de tumores cerebrales
y hematomas subdurales; por lo tanto, la valoración de
estos pacientes debe ser integral. En el tratamiento de
personas con epilepsia temporal idiopática pueden emplearse primero anticonvulsivos mayores, del tipo de la
carbamacepina.
COMISUROTOMÍA Y
FUNCIÓN AUDITIVA CENTRAL
Pandya y Risse han sugerido que la mayor parte de las
fibras auditivas se localiza en los dos tercios posteriores
del cuerpo calloso, aunque algunas también se encuentren en la comisura anterior. Para ciertos pacientes con
lesiones cerebrales se recomienda comisurotomía, con
el fin de evitar que las convulsiones se propaguen de un
hemisferio cerebral a otro; asimismo, está indicada en
epilepsia resistente. Musiek publicó dos casos en los que
se efectuó comisurotomía posterior y no mostraron alteraciones francas, debido quizá a que las fibras de la
comisura anterior son suficientes para transmitir la información y procesarla de manera interhemisférica. Por
otro lado, es razonable creer que la comisurotomía por
etapas permite a cada hemisferio desarrollar los procesos necesarios para efectuar una función independiente.
Gazzaniga ha comprobado que tanto el hemisferio derecho como el izquierdo tienen el potencial de realizar
muchas acciones iguales, si bien en el cerebro normal el
hemisferio derecho lleva a cabo algunas funciones complementarias del lado izquierdo (como la relación espacial e identificación de los ritmos musicales).
superficial mayor, cuyo trayecto se sigue para exponer el
ganglio geniculado y a partir de éste descubrir la primera
porción del nervio facial y con ello el conducto auditivo interno. Sin embargo, aunque esta técnica es útil en
descompresiones del nervio facial, el autor no considera
que sea la más adecuada para la sección selectiva de los
nervios vestibulares o la extirpación de tumores pequeños del acústico; en consecuencia, se ha propuesto una
vía más directa, menos prolongada y con poco riesgo de
lesionar el facial.
Esta técnica se basa en trazar un triángulo imaginario entre el agujero espinoso (salida de la arteria meníngea media), la superficie interna de la escama del
hueso temporal y la eminencia arqueada. La base del
triángulo está constituida por la línea proyectada desde el agujero espinoso hasta la eminencia arqueada y
15 a 25 mm distales al citado agujero se encuentra un
área de fresado seguro (que no lesiona estructuras del
oído interno ni la facial) de 10 mm por debajo de la
línea antes descrita (figura 8–5). Este método evita exponer otras estructuras anatómicas para llegar al conducto auditivo interno. Otras medidas de interés para
el otoneurocirujano son las señaladas por Escajadillo,
quien realizó un estudio anatómico en 50 cadáveres
(figura 8–6); dichos parámetros son los siguientes.
a) La distancia entre la superficie interna de la escama del hueso temporal y el conducto auditivo
interno, que varía de 26 a 31 mm, con una media
de 28.3 mm.
b) En 85.5% de los casos, el ganglio geniculado está
cubierto por hueso y su profundidad varía de 0.5
a 2.5 mm, con una medida de 0.9 mm; el 14.5%
restante está expuesto en forma parcial o total.
SIHT
GG
NF
TÉCNICAS
OTONEUROQUIRÚRGICAS
EA
AE
AFS
CAI
VÍA DE LA FOSA MEDIA
Esta vía la difundió House y desde entonces se ha usado
para la extirpación de tumores pequeños del conducto
auditivo interno, la descomposición del nervio facial y la
sección selectiva del nervio vestibular.
En cuanto a la técnica, existen diferentes referencias
anatómicas para localizar el conducto auditivo interno en
la fosa media. House sugirió reconocer el nervio petroso
Figura 8–5. Acceso a través de la fosa media. Se muestra el área
para fresado quirúrgico y llegar así al conducto auditivo interno,
sin necesidad de exponer todo el trayecto del nervio facial. SIHT,
superficie interna del hueso temporal; GG, ganglio geniculado; NF,
nervio facial; AE, agujero espinoso; EA, eminencia arqueada; CAI,
conducto auditivo interno; AFS, área segura de fresado.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones otoneurológicas
197
197
quirúrgica se detalla en el capítulo 7, en la sección
de vía translaberíntica.
Abordaje transpetroso por la fosa media
10
8
9
3
2
6
4
7
11
Técnica
Figura 8–6. Diferentes medidas entre estructuras anatómicas en
la fosa media, efectuadas por el autor en un estudio de 50 cadáveres: 1. Distancia entre la superficie interna del hueso temporal y
el conducto auditivo interno. 2. Profundidad del ganglio geniculado.
3. Ángulo entre el conducto auditivo interno y el conducto semicircular superior. 4. Distancia del nervio petroso superficial mayor
cubierta por hueso. 5. Distancia entre el nervio petroso superficial mayor y la eminencia arqueada. 6. Profundidad del conducto
auditivo interno. 7. Distancia entre el agujero espinoso y la pared
anterior del conducto auditivo interno. 8. Distancia entre el conducto semicircular superior y el ganglio geniculado. 9. Conducto
semicircular superior paralelo o no a la eminencia arqueada. 10.
Distancia entre la superficie interna de la escama del hueso temporal y el agujero espinoso. 11. Distancia entre el agujero espinoso
y la eminencia arqueada.
c) El conducto auditivo interno se localiza entre 59
y 60° anteromediales al conducto semicircular
superior.
d) La distancia media entre el nervio petroso superficial mayor y la eminencia arqueada es de 15 mm.
e) La distancia entre el conducto semicircular superior y el ganglio geniculado varía de 8 a 12 mm,
con una media de 9.5 mm.
f) La cantidad de hueso que es necesario fresar de la
entrada del nervio petroso superficial mayor a su
conducto, hasta alcanzar al ganglio geniculado, es
de 2 a 6 mm, con una media de 4.4 mm.
g) La profundidad del conducto auditivo interno varía de 4 a 10 mm, con una media de 6.9 mm.
h) Al fresar sobre la eminencia arqueada se encontró,
en 63% de los casos, desplazamiento mínimo o
nulo del conducto semicircular superior con respecto a esta estructura; en el resto hubo un desplazamiento de 30° hacia atrás.
i) La distancia entre el agujero espinoso y la pared
anterior del conducto auditivo interno varía de 15
a 20 mm, con una media de 18.1 mm.
j) El agujero espinoso se encontró a 25 mm de la superficie interna de la escama del hueso temporal,
con límites de ± 1.5 mm y 31.5 mm de la eminencia arqueada, ± 2.5 mm. El resto de la técnica
1. Incisión en forma de U invertida sobre la región
temporal, desde la raíz del cigoma hasta la región retroauricular. Se efectúa una retracción del
colgajo de piel y las capas muscular y aponeurosis se inciden con asa diatérmica.
2. Elaboración de trépanos para delimitar el colgajo óseo y empleo de sierra de Gigli para levantarlo, con especial cuidado de no lesionar
el seno lateral.
3. Incisión de la duramadre en forma de U.
4. Elevación del lóbulo temporal para identificar el
tentorio cerebeloso y el borde posterior del hueso temporal. Se dividen las venas subtemporales,
pero con cuidado de preservar la vena de Labbe
que drena al seno lateral.
5. Retracción medial del lóbulo temporal. Se expone el tentorio cerebeloso hasta su borde libre y
se incide la dura a lo largo de la cresta petrosa
para que alcance la curvatura superior del seno
lateral.
6. Se elabora un colgajo triangular sobre la dura
que permite el acceso al cerebelo y ángulo pontocerebeloso.
7. En caso de que se requiera, se puede fresar el
conducto auditivo interno.
8. Resección. En caso de tumores, primero se realiza una extirpación intracapsular, para continuar
con una fina disección de la cápsula sobre los
nervios adyacentes.
9. Los defectos del ápex petroso se cierran con cera
de hueso y músculo temporal.
10. Cierre del colgajo dural tentorial, previa hemostasia.
11. La dura incidida sobre el lóbulo temporal se sutura y se fija a los bordes internos del colgajo
óseo.
12. Se coloca el colgajo óseo y se fija con hilo de
alambre.
13. Se cierra por planos hasta la piel. Casi nunca es
necesario dejar drenaje lumbar y se administran
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 8
En esta vía se aborda el ángulo pontocerebeloso por arriba y cuando se combina con una petrosectomía anterior
ofrece una adecuada exposición del clivus, el ápex petroso y la arteria basilar. Sus principales indicaciones son
el abordaje de neuromas de los pares craneales V a VIII,
tumores petroclivales, meningiomas, colesteatomas, angiomas, quistes epidermoides y aneurismas de la arteria
basilar. Una de sus desventajas es que se requiere una
mayor retracción del lóbulo temporal, con el consiguiente riesgo de edema, así como de dificultades motoras y
del lenguaje. La visualización del polo inferior y ramas
de la arteria cerebelosa posteroinferior es inapropiada.
5
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
198
4
Capítulo 8
3
1
5
6
2
Figura 8–7. Abordaje del conducto auditivo interno. 1. Nervio facial.
2. Nervio vestibular superior. 3. Nervio vestibular inferior. 4. Nervio
coclear. 5. Duramadre. 6. Rama de la arteria cerebelosa anteroinferior (arteria cerebelo-laberíntica).
anticonvulsivos en forma profiláctica por espacio
de una semana (figura 8-7).
VÍA RETROLABERÍNTICA
Ofrece la posibilidad de abordar el ángulo pontocerebeloso con preservación de la función auditiva. Hitselberg
y Pulec utilizaron esta vía por primera vez para seccionar
en forma parcial la raíz del V par craneal en casos de
neuralgia, con preservación de la audición. Es una vía
excelente al ángulo pontocerebeloso con visualización
de los pares craneales V a XI y baja morbilidad. Algunas
de sus indicaciones son las siguientes:
a) Neurectomía vestibular selectiva en casos de vértigo.
b) Resección de tumores del ángulo pontocerebeloso.
c) Neurectomía de los pares craneales IX y X.
d) Descompresión microvascular de la raíz del V par.
Una de sus desventajas es que en 25% de los casos
no existe un plano definido en el ángulo pontocerebeloso entre los nervios coclear y vestibular.
Sin embargo, el uso de endoscopios a través de esta vía
ayuda a identificar dicho plano, así como los nervios intermediario y facial.
Técnica
1. Paciente en decúbito dorsal, con el oído por operar
hacia arriba y rasurada la región retroauricular.
2. Limpieza y aislamiento quirúrgico del mesogastrio, de donde se toma un injerto de tejido graso
subcutáneo.
3. Anestesia general; puede suministrarse manitol
y también es posible producir hiperventilación
para reducir el volumen de la masa encefálica.
4. Incisión semilunar unos 2 a 3 cm detrás del surco
retroauricular, con injerto de fascia temporal.
5. Incisión de la aponeurosis y el epiostio en forma
de T, o alrededor del conducto auditivo externo.
6. Exposición de la espina de Henle, área cribosa,
punta mastoidea y sutura temporooccipital.
7. Mastoidectomía extensa con identificación de los
conductos semicirculares lateral y posterior, nervio facial, saco endolinfático, así como disección
de las celdillas infralaberínticas hasta el bulbo de
la yugular.
8. Exposición de los senos venosos lateral y petroso
superior, además del bulbo de la yugular, que se
liberan por completo de sus soportes óseos para
lograr su colapso y fácil movilización. Se recomienda remover el hueso con fresas de diamante, para disminuir la posibilidad de laceración de
dichos vasos; la disección debe extenderse por detrás del seno venoso lateral, cuando menos 1 cm.
9. Identificación de la duramadre de la fosa posterior, por adelante y detrás del seno lateral, y enfrente de la región infralaberíntica hasta el bulbo
de la yugular.
10. Incisión de la duramadre, anterior al seno lateral
y posterior al saco endolinfático.
11. Acceso al ángulo pontocerebeloso; una vez que
se ha cortado la duramadre, se secciona cuidadosamente la aracnoides, dejando intactos, hasta
donde sea posible, sus elementos microvasculares, y se evacua el LCR de la cisterna cerebelopontina para favorecer el colapso del seno lateral.
12. Identificación de los elementos nerviosos: borde
anterior del hemisferio cerebeloso, floculus, tallo cerebral, tentorio, pares craneales IV a XI y
granulaciones de Paccioni. En este tiempo pueden usarse soluciones de manitol, para deshidratar el cerebelo y mejorar la exposición; la ventilación controlada también es satisfactoria.
13. Identificar los elementos vasculares: la vena de
Dandy se encuentra en la región posterosuperior
del campo quirúrgico, la arteria cerebelosa anteroinferior se identifica en relación con los pares craneales VII y VIII, por las colaterales que emite hacia
el conducto auditivo interno. En ocasiones, una de
éstas se introduce en el conducto pero la arteria
cerebelosa posteroinferior se encuentra en relación
con los pares craneales IX y X, y no proyecta colaterales hacia el conducto auditivo interno.
14. Al retraer de manera suave el cerebelo, aplicando un cotonoide, se expone el VIII par craneal;
arriba y adelante se identifica el V par. El nervio
facial cursa anterior al VIII par y puede reconocerse con facilidad al mover este último hacia
arriba o abajo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones otoneurológicas
Complicaciones de la vía retrolaberíntica
1. El 20% de los pacientes presenta diferentes grados
de hipoacusia nuerosensorial, por daño a la microcirculación del VIII par.
2. La fístula de líquido cefalorraquídeo se observa en
5% de los casos. A menudo cede con tratamiento
médico y rara vez requiere atención quirúrgica.
3. La parálisis facial periférica puede desarrollarse
como complicación de la resección de tumores
del ángulo pontocerebeloso y ser transitoria o
permanente.
4. La meningitis, cuando se presenta, suele ser de
tipo irritativo o químico; cede casi siempre con
tratamiento conservador.
5. El hematoma del ángulo pontocerebeloso es por lo
general secundario a hemostasia defectuosa.
6. Infección de la herida quirúrgica. Hipoacusia conductiva en graves, secundaria a osificación de la
Figura 8–8. Acceso retrolaberíntico: se practicó una mastoidectomía con exposición del seno lateral y la duramadre de la fosa
posterior, que se ha levantado. Con ayuda del retractor se rechazan hacia abajo el seno lateral y el cerebelo, y se exponen así los
pares craneales V, VI, VII, VIII y X. CAE, conducto auditivo externo;
D, duramadre; VD, vena de Dandy; C, cerebelo; SL, seno lateral;
M, mastoides.
cadena osicular por polvo de hueso durante el fresado quirúrgico. Esta complicación se evita con un
lavado quirúrgico anterior al cierre de la herida.
VÍA SUBOCCIPITAL O RETROSIGMOIDEA
Esta vía, que muchas veces sigue el neurocirujano, se
emplea para la resección de tumores extensos del ángulo pontocerebeloso y puede combinarse con la vía
translaberíntica. Asimismo, se utiliza para la sección
selectiva de los nervios vestibulares superior y ampular
posterior después de identificar el conducto singular
en el conducto auditivo interno. Este procedimiento,
sugerido por Silverstein, disminuye la frecuencia de
hipoacusias neurosensoriales después de una neurectomía vestibular. Se puede presentar cefalea posoperatoria en 25% de los casos y es posible sobre todo
cuando se fresa el conducto auditivo interno.
Técnica
1. Se afeita por completo la cabeza.
2. Posición de Riemens: paciente en decúbito supino con la cabeza ligeramente girada hacia el
lado contralateral; el cirujano se sienta a la cabecera del individuo.
3. Incisión vertical que se extiende 5 cm por detrás
de la porción escamosa del hueso temporal hasta
la línea media de la nuca, a nivel de la primera
vértebra cervical.
4. Incisión de los músculos de la nuca hasta el hueso, elevación del periostio hasta exponer la línea
superior de la nuca, la porción aplanada del hueso temporal hacia el cuello y el área mastoidea
en forma lateral.
5. Trépanos óseos, con extirpación de un segmento
cuadrado de hueso de unos 5 por 5 cm, inmediatamente abajo de la línea superior de la nuca y
por detrás de la región mastoidea, pasando por
debajo y detrás del seno lateral.
6. Incisión de la duramadre en cruz, haciendo cuatro
colgajos triangulares, que se refieren con un punto
de seda, de tal modo que aparece el cerebelo.
7. Retracción cuidadosa del cerebelo, con maniobras previas para reducir el volumen de la masa
encefálica; se exponen la pared posterior de la
porción petrosa del hueso temporal, el conducto
auditivo interno y el ángulo pontocerebeloso.
8. Exploración del ángulo pontocerebeloso. En la
resección de tumoraciones muy grandes se abre
la cisterna magna para obtener suficiente exposición; si esta medida resulta insuficiente, se puede
resecar el polo lateral del cerebelo.
9. Colocación del retractor automático de Yasargil,
con aplicación de un cotonoide entre la hoja de
éste y el tejido cerebral que se retrae. Las tumoraciones deben resecarse de manera gradual, por
lo cual se abre su cápsula y se remueve así el
grueso del tumor mediante el bipolar y las pinzas
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 8
15. En caso de cortarse el nervio vestibular, se recomienda hacerlo a casi 0.5 cm del tallo cerebral,
desarrollando un plano de separación entre el
nervio coclear y su división vestibular, que se encuentra en la porción superior del campo operatorio (figura 8–8).
16. Cierre quirúrgico. El defecto dural se oblitera
con un injerto de fascia temporal y la cavidad
mastoidea con tejido graso subcutáneo, cerrando
tejidos blandos en dos planos, con aplicación de
vendaje moderadamente compresivo.
199
199
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
200
10.
Capítulo 8
11.
12.
13.
pequeñas. El cirujano debe tener presente que,
en muchas ocasiones, la cápsula se encuentra
adherida al nervio facial.
La abertura del conducto auditivo interno se
realiza mediante riego continuo y fresas de diamante, para exponer así la porción externa del
conducto. Hay que tener especial cuidado de
no fresar muy abajo por el riesgo de lesionar los
pares craneales IX, X y XI. Para preservar la audición, al disecar las tumoraciones pequeñas, son
útiles las respuestas auditivas del tallo cerebral en
forma transoperatoria.
La extirpación del tumor y la disección de las estructuras vecinas deben efectuarse con microscopio.
En caso de seccionar el nervio vestibular, se corta después de localizar el conducto singular en
el conducto auditivo interno, el cual tiene una
longitud aproximada de 3 mm; el hueso que lo
separa del vestíbulo tiene 1 a 2 mm de grosor.
Cierre quirúrgico; primero se deja expandir la
masa encefálica, después se sutura la duramadre,
reemplazando o no el hueso extraído a manera
de injerto libre; se suturan las capas musculares
profundas y superficiales. Se verifica si la hemostasia es adecuada y se cierra en capas el tejido
celular subcutáneo hasta la piel. Puede dejarse
drenaje tipo Penrose en la porción superficial de
la herida, que se elimina en tres días.
ACCESO A LA BASE DEL CRÁNEO
POR VÍA LATERAL (INFRATEMPORAL)
A pesar de las dificultades técnicas que ofrece operar sobre la base del cráneo, la intervención es el medio más
efectivo para tratar los tumores en esta área. La vía lateral
requiere un conocimiento anatómico preciso y detallado de la región, lo cual ayuda a eliminar con éxito la
anomalía existente y conservar estructuras vitales. Fisch
describió esta vía de modo originaly se aplica para tratar
lesiones que afectan el bulbo de la yugular, la arteria carotídea, el vértice petroso, la región paraselar y el clivus,
dado que posibilita una exposición amplia.
Técnica
1. Posición en decúbito dorsal con la cabeza girada
hacia el lado contralateral.
2. Afeitado total de la cabeza o cuando menos 12 a
15 cm alrededor del oído (región retroauricular).
3. Anestesia general equilibrada.
4. Incisión retroauricular en C, desde la región frontotemporal hasta la porción superior del cuello
(5 a 7 cm detrás del pliegue retroauricular).
5. Exposición de la fascia y músculo temporales, así
como del periostio y el músculo auricular posterior.
6. La extensión de la incisión en el cuello expone
el músculo esternocleidomastoideo, el nervio
auricular mayor, la arteria carotídea, la vena yugular interna y los pares craneales IX a XII.
7. Elaboración de un colgajo de base anterior que
incluya fascia profunda, periostio y músculo auricular posterior, más largo arriba que abajo, y
elevación de la región mastoidea en dirección
anterior hasta seccionar la porción cartilaginosa
del conducto auditivo externo, para exponer así
la fascia y glándula parotídeas.
8. Mastoidectomía radical con exposición completa de los segmentos timpánico y mastoideo del
nervio facial.
9. Eliminación de la membrana timpánica y remanente de piel de la porción ósea del conducto
auditivo externo, con desarticulación incudoestapedial y extracción del martillo y el yunque.
10. Disección de toda la mucosa del oído medio,
para prevenir la formación de mucoceles posoperatorios.
11. Si la lesión afecta al bulbo de la yugular, puede
ligarse y cortarse este vaso en la porción superior
del cuello, detrás del vientre posterior del digástrico. Asimismo, se aísla la arteria carótida interna, aplicando ligas vasculares de referencia.
12. Parotidectomía superficial para exponer las ramas extratemporales del nervio facial.
13. Liberación del facial con reubicación anterior de
éste. La liberación del tejido fibroso alrededor de
este nervio en el agujero estilomastoideo es laboriosa y difícil; puede seccionarse su rama cervical
para facilitar la liberación del tronco principal. Se
crea un nuevo conducto para el facial mediante
fresado de las celdillas sobre el arco cigomático.
14. Elevación y luxación del cóndilo mandibular y
la cápsula temporomandibular; en ocasiones es
necesario resecar el cóndilo para mejorar la exposición del campo operatorio.
15. Mediante microfresado quirúrgico se exponen el
bulbo de la yugular y la arteria carótida interna.
16. Cuando la enfermedad se extiende hacia la región “paraselar” o el clivus, se liga con pinzas
vasculares la arteria meníngea media y se secciona,
junto con la división mandibular del trigémino.
17. Cuando es necesario resecar el bulbo de la yugular, el seno lateral debe dividirse y ligarse abajo
de la salida de la vena emisaria mastoidea, después de abrir la duramadre y exponer la aracnoides de la fosa posterior. Se emplea Surgicel® para
ocluir los orificios del seno petroso inferior.
18. Se recomienda sellar la porción ósea de la trompa de Eustaquio con cera para hueso, polvo óseo
y fascia temporal.
19. Esta vía puede extenderse hasta la nasofaringe;
Fisch la utiliza para resecar tumoraciones recidivantes en esta área después de dosis curativas de
radioterapia, para lo cual se fracturan las láminas
pterigoideas externa e interna.
20. Cierre quirúrgico:
a) El conducto auditivo externo se cierra a manera de saco ciego, con catgut crómico 3–0.
b) El defecto mastoideo se oblitera con grasa
abdominal.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones otoneurológicas
201
201
c) El resto del campo se cubre con el colgajo de
fascia y músculo previamente elaborado.
d) Se deja drenaje en la porción posteroinferior
de la herida, que se cierra en dos capas (figuras 8–9 a 8-11).
1. Acceso neuroquirúrgico por vía suboccipital, con
aplicación de fascia lata para proveer una barrera
interna resistente a la duramadre.
2. La segunda etapa es el acceso infratemporal entre
la tercera y sexta semanas del posoperatorio inicial. Ello tiene por objeto llevar la tumoración de
una posición intradural a una extradural
Capítulo 8
En tumoraciones extensas con invasión intracraneal, se
recomienda la extirpación en dos etapas:
NF
OT
SL
GP
ACCESO TRANSTEMPOROESFENOIDAL
DE LA BASE DEL CRÁNEO
Con esta vía se evitan las hipoacusias neurosensoriales
resultantes de las vías translaberíntica y transcoclear, así
como la hipoacusia conductiva, con parálisis facial transitoria, además de posibles sincinesias por degeneración
del nervio facial y secundarias a la vía infratemporal.
ACI
ACE
XII
VY
XI
Algunas veces no es necesario quitar la cadena osicular,
sobre todo cuando no hay invasión del oído medio y la
cápsula ótica; en estos casos se practica una hipotimpanotomía posterior amplia, con acceso extenso del receso
facial.
X
Figura 8–10. Vía infratemporal: en este dibujo se exponen varios
elementos de la base del cráneo. Se ha efectuado una mastoidectomía radical con preservación del nervio facial. Se han conservado la vena yugular y la arteria carótida interna, así como los
pares craneales X, XI y XII. Nótese la ligadura de la arteria carótida externa. OT, orificio tubario; NF, nervio facial; SL, seno lateral;
GP, glándula parótida; ACE, arteria carótida externa; ACI, arteria
carótida interna; VY, vena yugular.
Asimismo, ofrece la posibilidad de realizar una disección
extradural e intradural. Algunas de sus indicaciones son:
1. Lesiones “paraselares”.
2. Lesiones de la porción superior del clivus y la
nasofaringe.
Figura 8–9. Abordaje infratemporal.
Figura 8–11. Abordaje infratemporal. Nótese la identificación y exposición del nervio facial, así como los grandes vasos del cuello.
ERRNVPHGLFRVRUJ
202
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
3.
4.
5.
6.
Capítulo 8
Lesiones orbitarias posteriores y laterales.
Lesiones pterigomaxilares.
Afectación del vértice petroso.
Lesiones anteromediales del lóbulo temporal y el
puente esfenoidal.
7. Lesiones de las fosas temporal e infratemporal.
8. Lesiones posterosuperiores al seno maxilar.
9. Algunas lesiones del nervio trigémino.
Técnica
1. Decúbito supino con la cabeza flexionada hacia
el lado opuesto al sitio operatorio.
2. Afeitado de la región frontotemporal.
3. Anestesia general equilibrada.
4. Incisión en forma de S en la implantación del
pelo, en la región temporal, posterior a la región
externa del techo orbitario, que se continúa hacia
arriba 2 o 3 cm por encima del arco cigomático;
la curva inferior de la incisión se prolonga en el
surco preauricular, hasta la región del implante
del lóbulo de la oreja.
5. Exposición de la fascia del músculo temporal y la
parótida, con colocación de retractores de garra
automáticos.
6. Incisión curvilínea a través de la fascia temporal,
paralela a la porción superior del arco cigomático (a 3 cm de éste), hasta 1 cm por detrás de la
porción posterior de la pared orbitaria externa;
se evita así cortar la rama frontocigomática del
nervio facial.
7. Sección del músculo temporal por encima del
arco cigomático, para exponer el ala mayor del
esfenoides y la porción escamosa del hueso temporal.
8. Sección del arco cigomático en su región anterior y posterior; se rechaza hacia abajo con su
porción unida al músculo masetero y el arco
también se puede retirar completamente y fijarse
con alambre al final de la operación.
9. Fresado del hueso sobre el ala mayor del esfenoides, hasta esqueletizarlo y dejarlo con el mínimo
grosor, de tal modo que permita retraer de manera parcial el lóbulo temporal. El hueso también
puede adelgazarse en la región periorbitaria y
el ala menor del esfenoides, para exponer el repliegue de la duramadre sobre la fisura orbitaria
superior y áreas adyacentes. Quizá no sea necesario disecar el ala mayor del esfenoides, si se
trabaja en áreas como la nasofaringe, el vértice
petroso y la porción inferior de la fosa infratemporal; es útil cuando las lesiones son extradurales
y afectan la región posterior de la órbita, agujero
óptico, región paraselar, divisiones principales
del trigémino y área de la fisura pterigopalatina.
10. Si es necesario exponer la arteria carótida, la
trompa de Eustaquio y la porción petrosa del
hueso temporal, se luxarla articulación temporomandibular y se exponen la fisura escamotimpánica que representa una estructura clave para
la identificación posterior de la arteria meníngea
media y el orificio tubario, junto con la espina
del esfenoides, la cual se elimina mediante fresado quirúrgico.
11. El fresado del hueso timpánico, sobre todo en
su región posterior, expone la arteria carotídea
en su curso intratemporal y las celdillas aéreas
pericarotídeas, así como la porción superior del
vértice petroso.
12. El fresado óseo entre los agujeros oval y redondo y la fisura orbitaria superior expone el doblez de la duramadre sobre el seno cavernoso.
13. Los defectos producidos en la nasofaringe o la órbita se cubren con colgajos miocutáneos locales,
como el de músculo temporal o esternocleidomastoideo, quizá con colgajos distales, como los
de miocutáneo, trapecio o fasciocutáneo de esta
región. Este procedimiento lo describió el autor.
Cuando se requiera disección intracraneal por crecimiento de la tumoración, se recomienda efectuar esta técnica
en colaboración con el servicio de neurocirugía.
ACCESO A LA BASE DEL CRÁNEO A TRAVÉS
DE UNA MANDIBULOTOMÍA ANTERIOR
La sección de la mandíbula en su línea media, junto con
la división de los tejidos blandos del piso de la boca y
la musculatura suprahioidea, permite girar la mandíbula
en forma lateral y hace posible exponer así la fosa infratemporal, el techo del espacio parafaríngeo y la superficie inferior del hueso petroso. La sección de la trompa
de Eustaquio de su unión ósea y cartilaginosa, junto con
sus músculos, permite que la faringe se eleve del espacio prevertebral para que pueda retraerse hacia la región
contralateral, de tal manera que se consigue una exposición adicional de la cavidad nasal posterior, nasofaringe,
cuerpo del seno esfenoidal, clivus y vértebras cervicales
superiores.
Técnica
1. Traqueotomía preoperatoria.
2. Anestesia general equilibrada.
3. La incisión quirúrgica se inicia en la porción media del labio inferior, siguiendo el pliegue submentoniano, para continuar hacia abajo hasta la
zona del hueso hioides y de ahí en forma horizontal y posterior, para pasar sobre el músculo
esternocleidomastoideo hasta alcanzar la punta
de la apófisis mastoides.
4. Se corta todo el grosor del labio inferior y se liga
la arteria labial.
5. La incisión en el cuello abarca el cutáneo del
cuello.
6. Identificación, corte y ligadura de la arteria, así
como de la vena facial; se realiza la maniobra
de Martin durante el levantamiento del colgajo
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones otoneurológicas
7.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22. La mandíbula se reacomoda y se fija con alambre
transóseo; el labio se cierra en capas, con especial cuidado de realinear el borde bermellón.
23. Por último, se coloca una sonda nasogástrica, de
preferencia antes de aplicar el taponamiento posterior (figuras 8–12).
Complicaciones
1. La sección del cartílago de la trompa de Eustaquio
ocasiona otitis medias serosas crónicas, que pueden tratarse mediante aplicación de cánulas de
ventilación.
2. En 10 a 20% de los casos se desarrollan fístulas
salivales; su detección y drenaje tempranos disminuyen la posibilidad de erosión con rotura
subsecuente de la arteria carótida interna. En pacientes con resecciones amplias de la faringe se
recomienda, durante el cierre quirúrgico, girar un
colgajo miocutáneo (trapecio, pectoral mayor o
esternocleidomastoideo) para cubrir esta arteria; la
aplicación de injertos de dermis también es útil.
Figura 8–12. Acceso a la base del cráneo mediante mandibulotomía anterior. Se indica el cierre del colgajo mucoperióstico del
paladar y el piso de la boca. Se ha reaproximado la osteotomía
media mandibular en forma de escalón que se fija con alambre
intraóseo. Una vez concluido lo anterior, se cierra el labio cortado
en capas.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 8
8.
de pie, para reducir la posibilidad de lesionar la
rama mandibular del nervio facial.
Se corta la inserción del tendón del músculo
digástrico y el músculo milohioideo se divide y
rechaza hacia arriba, junto con la glándula submandibular; se exponen así la vaina carotídea, la
vena yugular interna y los nervios vago, espinal
accesorio e hipogloso.
Incisión del periostio en la sínfisis mandibular en
la línea media; se eleva hacia ambos lados a una
distancia de 2 a 3 cm.
Osteotomía media mandibular en forma de escalón a partir de los dientes incisivos inferiores.
División del ganglio submandibular y el conducto de Wharton, con lo que se facilita la rotación
lateral de la mandíbula y se conservan los nervios
lingual e hipogloso; el desplazamiento lateral de
la mandíbula de esta manera da acceso directo a
la fosa infratemporal y el espacio parafaríngeo.
Después de identificar la arteria carótida externa,
se secciona y liga.
Sección del ligamento estilohioideo y de los músculos estilofaríngeo y estilogloso. La disección
medial de la apófisis estiloides hace posible movilizar la arteria carótida interna de su conducto
carotídeo.
Se siguen hacia la base del cráneo la vena yugular interna y los pares craneales X, XI y XII.
La incisión intrabucal se extiende sobre la tuberosidad del maxilar, pasando casi a 1 cm del borde gingival, hasta alcanzar la línea media en el
paladar duro.
Elevación del mucoperiostio del paladar duro,
desde el área del agujero incisivo; adelante, hasta el agujero palatino mayor; atrás, cortando el
pedículo neurovascular donde sale la rama mandibular del nervio trigémino.
Remoción de la porción posterior del paladar
óseo, con elevación de la mucosa nasal hacia un
lado sobre la lámina pterigoidea interna.
La disección superior sobre la lámina pterigoidea
medial lleva al agujero oval por donde sale la
rama mandibular del nervio trigémino.
Se corta el músculo pterigoideo externo cerca
de su origen en la porción interna de la lámina pterigoidea externa. Este tiempo quirúrgico
permite exponer la fosa infratemporal y el espacio
prevertebral.
La retracción de la faringe y la mucosa nasal posterior expone la porción cartilaginosa de la trompa de Eustaquio, así como los músculos tensor y
elevador del velo del paladar.
Después de extirpar la lesión se sutura el músculo constrictor superior de la faringe a la base del
cráneo y se coloca un taponamiento nasal posterior durante una semana.
El colgajo mucoperióstico del paladar se sutura
con Vicryl® 3–0 (también para cerrar el piso de
la boca); los músculos suprahioideos se reaproximan con catgut crómico 3–0.
203
203
204
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 8
3. Las infecciones de la herida quirúrgica y las complicaciones del sistema nervioso central, como
meningitis, son raras gracias a la administración de
antibióticos de amplio espectro. Mann y Gilsbach
propusieron una modificación de la técnica descrita, que consiste en la extracción del complejo
malar a manera de injerto libre y la resección de la
apófisis coronoides de la mandíbula para obtener
una buena exposición de los tumores que afectan
el espacio retromaxilar, la nasofaringe y la base de
la fosa media. Después de extirpar la neoplasia,
se fija de nueva cuenta el hueso cigomático en su
sitio con hilo de alambre.
Acceso a la base del cráneo a través de
la vía transmandibular–transpterigoidea
Ross y Sukis notificaron por primera vez el abordaje pterigoideo para la extirpación de un carcinoma adenoquístico de la nasofaringe. Nessel y Mundnich describieron
una técnica similar a la denominada abordaje transpterigoideo o nasofaringostomía lateral, que en forma posterior difundió Yumoto, quien la llamó vía transmandibular
transpterigoidea.
Esta vía ofrece un gran campo operatorio y facilita el
manejo de los grandes vasos y pares craneales que salen
de la base del cráneo. Se obtiene una visualización medial de la lesión, y no lateral como en la vía infratemporal,
además de que no supone una pérdida de la audición ni
lesión del nervio facial y el tiempo quirúrgico es menor.
Esta vía permite fresar el conducto carotídeo en el hueso
petroso cuando existe la necesidad de exponer aún más
la lesión. Los defectos de la mucosa de la nasofaringe secundarios a la manipulación quirúrgica no requieren ser
cubiertos, siempre y cuando los grandes vasos del cuello
se encuentren protegidos por los músculos pterigoideos
o por colgajos locales musculares o musculocutáneos. El
autor ha empleado esta vía con éxito para la resección de
aneurismas carotídeos de la base del cráneo.
Técnica
1. Traqueotomía preoperatoria.
2. Anestesia general equilibrada.
3. Incisión en la piel y división del labio inferior
para continuar 2 a 3 cm por debajo del borde
mandibular y extenderse en forma posterior hasta
el cartílago tragal.
4. Incisión de la mucosa bucal desde el mentón y
a lo largo del surco gingivolabial hasta la rama
ascendente de la mandíbula y terminar cerca del
hamulus pterigoideo.
5. Los tejidos blandos, incluidos piel, músculo masetero y glándula parótida, se elevan desde la
mandíbula, con retracción hacia arriba. Con este
tiempo se preserva la función del nervio facial.
6. La mandíbula se secciona en un punto posterior
al tercer molar y su rama ascendente se retrae hacia arriba, previa sección del proceso coronoide,
maniobra que facilita su movilidad y contribuye
a prevenir la presencia de trismus en el posoperatorio. En caso de requerir mayor exposición, se
desarticula la articulación temporomandibular y
se libera el fragmento óseo seccionado.
7. Exposición de los músculos pterigoideos lateral
y medial, los cuales se dividen para alcanzar las
estructuras retropterigoideas e infratemporales.
Figura 8–13. Tomografía axial computarizada que muestra una tumoración retropterigoidea derecha a expensas de un aneurisma
carotídeo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones otoneurológicas
205
205
Capítulo 8
Figura 8–14. Incisión para acceso a la base del cráneo a través de la vía transmandibular-transpterigoidea.
8. Identificación de los grandes vasos en la porción
superior del cuello, con seguimiento hasta la
base del cráneo.
9. Resección del tumor, vascular, etc.
10. El espacio muerto posterior a la extirpación tumoral se llena con los músculos pterigoideos o
con un colgajo pediculado de músculo esternocleidomastoideo.
11. Colocación de la rama ascendente de la mandíbula y fijación con miniplacas de compresión.
12. Cierre por planos hasta la piel, con cuidado especial de realinear el borde del bermellón labial.
13. Colocación de una sonda nasogástrica y remoción de la cánula de traqueotomía entre los días
5º y 7º del posoperatorio.
La morbilidad por este procedimiento se relaciona con
el desarrollo de procesos infecciosos, tanto en la cavidad
bucal como en la mandíbula, que pueden tratarse en forma local con antibióticos.
Siempre que se maneje la base de cráneo es preciso
estar atento al desarrollo de lesiones de pares craneales,
sobre todo IX, X, XI y XII, que pueden requerir rehabilitación para la deglución por trastornos de la motilidad hipofaringoesofágica y de rehabilitación por parálisis de la
cuerda vocal, con la producción de disfonía, aspiración,
tos ineficiente y neumonía, para lo cual es de utilidad
la medialización de la cuerda vocal con implantes de
silastico. Es común observar trismus posoperatorio, que
es transitorio y desaparece entre la tercera y la sexta semanas (figuras 8–13 a 8-15).
Linkov describió el síndrome de la primera mordedura como una complicación de esta operación, así como
de la vía infratemporal, y se caracteriza por un espasmo o calambre en la región parotídea al dar la primera
mordida durante la comida; el problema disminuye con
las mordeduras subsecuentes y mejora con el empleo de
inyecciones de Botox® y acupuntura.
Figura 8–15. Abordaje transmandibular–transpterigoideo para la
resección de un aneurisma de la arteria carótida interna en el foramen lacerum.
ERRNVPHGLFRVRUJ
206
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
BIBLIOGRAFÍA
Capítulo 8
Adkins WY, Osgothorpe JD: Minicraniotomy for management of CSF otorrhea from tegmen defects. Laryngoscope
1983;93:1038–1039.
Ahn M, Jackler R, Lustig L: The early history of the neurofibromatoses. Ar Otolaryng 1996;122:1240–1249.
Anderson D, Olson J, Dowart R et al.: CT air–contrast scanning of the internal auditory. Ann Otol Rhinol Laryngol
1982;91:501–505.
Angeli S, Brackmann D, Xenelles J et al.: Primary lymphoma of the internal auditory canal. Ann Otol Rhin Laryng
1998;107:17–21.
Aristegui M, Folcioni M, Soleh E et al.: Meningoencephalic herniation into the middle ear. A report of 27 cases. Laryngosc
1995;105:513–518.
Arriaga M, Chen D: Individualizing hearing preservation in
acoustic neuroma surgery. Laryngosc 1997;107:1043–
1047.
Babin RW, Fratkinb JD, Cancilla PA: Hamartomas of the cerebellopontine angle and internal auditory canal. Arch
Otolaryngol 1980;106:500–502.
Baik F, Nguyen L, Doherty J, Harris J: Comparative case series
of exostoses and osteomas of the internal auditory canal.
Ann Otol Rhinol Laryngol 2011;120:255–260.
Barker D, Wright E, Nguyen L et al.: Gene for von Recklinghausen
neurofibromatosis in the pericentromeric region of chromosome 17. Science 1987;236:1100–1102.
Barrionuevo CE, Marcallo FA, Coelho A et al.: Fibrous dysplasia and
the temporal bone. Arch Otolaryngol 1980;106:298–301.
Barrs D, Lexford W, Becker T, Brackmann D: Computed tomography with gas cisternography for detection of small acoustic tumors. Arch Otolaryngol 1984;110:535–537.
Barrs D, Brackmann D, Olson J, House WF: Changing concepts of acoustic neuroma diagnosis. Arch Otolaryngol
1985;111:17–21.
Berenholz L, Eriksen C, Hirsh F: Recovery from repeated sudden hearing loss with corticosteroid use in the presence of an
acoustic neuroma. Ann Otol Rhin Laryng 1992;101:827–831.
Bikhazi N, Slattery W, Lalweni A et al.: Familial occurrence of unilateral vestibular schwannoma. Laryngosc
1997;107:1176–1180.
Biller HF, Shugar JMA, Krespi YP: A new technique for wide–
field exposure of the base of the skull. Arch Otolaryngol
1981;107:698–702.
Brackmann DE, Hitselberger WE: Retrolabyrinthine approach: technique and newer indications. Laryngoscope
1978;88:286–297.
Brand B, Caparosa R, Lubic T: Otorhinological brain abscess
therapy, past and present. Laryngoscope 1984;94:483–487.
Brenner M, Perrin R, Uppeluri R, Zipkel G: Atypical meningioma
with claer cell features. Ar otolaryngol 2008;134:447-449.
Brown NE, Jabre G, Grundfast F, Megerian CA: Diagnosis an
management of spontaneous cerebrospinal fluid, middle ear
effusion and otorrhea. Laryngoscope 2004;114:800-805.
Cablemeyer K, Righi P, Mathews V: Iatrogenic pseudoaneurysm
of the internal carotid artery. Ann Otol Rhinol Laryngol
1997;106:1093–1096.
Cass S, Furman J, Ankerstjerne J et al.: Migraine–related vestibulopathy. Ann Otol Rhinol Laryngol 1997;106:182–189.
Charabi S, Engel P, Jacobsen G et al.: Ann Otol Rhin Laryng
1993;102:805–809.
Charabi S, Tos M, Thomsen J et al.: Vestibular schwannoma growth: the continuing controversy. Laryngosc
2000;110:1720–1725.
Cheng P, Fason P, Atlas M, Roche J: Imaging destructive lesions
of the petrous apex. Laryngosc 1998;108:599–604.
Chole R: Petrous apicitis. Surgical anatomy. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1985;94:251–257.
Clemis J, Ballard W, Basset P: Relative frequency of inferior
vestibular schwannoma. Arch Otolaryngol 1986;112:
190–194.
Clerico DM, Jahn A, Fontanella S: Osteoma of the internal auditory canal. Ann Otol Rhin Laryng 1994;103:619–623.
Coltrera M, Goose P, Harrist T: Chondrosarcoma of the temporal bone. Cancer 1986;58:2689–2696.
Corvera J, Benítez LD, López Ríos G, Rabiela MT: Vestibular
and oculomotor abnormalities in vertebrobasilar insufficiency. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89:370–376.
Dichtel W, Miller R, Feliciano D: Lateral mandibulotomy: a
technique of exposure for penetrating injuries of the internal carotid artery at the base of the skull. Laryngoscope
1984;94:1140–1144.
Dornhoffer JL, Helms J, Hoehmann DH: Hearing preservation
in acoustic tumor surgery. Laryngosc 1995;105:184–187.
Effron MZ, Black FO, Shmrock D: Tension pneumocephalus
complicating the treatment of postoperative CSF otorrhea.
Arch Otolaryngol 1981;107:579–580.
Eggermont JJ, Don M, Brackmann DE: Brain stem evoked responses and electrococleography. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89(Sup. 75):1–19.
Escajadillo JR: Surgical location of the internal auditory meatus
in the cranial fossa.
Escajadillo JR: Vía transmandibular–transpterigoidea para la resección de aneurisma carotídeo interno de la base del cráneo. Otorrin 2001;8(6):11–17.
Escajadillo JR, Romero M: Quiste de colesterol de la base del
cráneo. Boletín SMORL 1995;3(1):4–7.
Elies W, Plester D: Basilar impression. Arch Otolaryngol
1980;106:232–233.
Ferguson B, Wilkins R, Hudson W: Spontaneous CSF otorrhea
from tegmen and posterior fossa defects. Laryngoscope
1986;96:635–644.
Fisch U: Infratemporal fossa approach to tumors of the
temporal bone and base of the skull. J Laryng Otol
1978;92:949–967.
Franklin D, Jenkins H, Horowitz B et al.: Management of petrous apex lesions. Ar Otolaryng 1989;115:1121–1125.
Gacek RR, Leipzig B: Congenital cerebrospinal otorrhea. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1979;88:358–365.
Gadre A, Kwartler J, Brackmann D, House W: Middle fossa decompression of the internal auditory canal in acoustic neuroma surgery. Laryngosc 1990;100:948–952.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones otoneurológicas
Hanson W, Parnes L: Vestibular nerve compression in Camurati–
Engelmann disease. Ann Otol Rhin Laryng 1995;104:823–
825.
Hara A, Takahashi K, Ho Z et al.: Value of fat suppression
magnetic resonance imaging in the diagnosis of lipomas of the internal auditory canal. Ann Otol Rhin Laryng
1997;106:343–347.
Harmer SG, Laws ER: Posterior fossa approach for removal of
acoustic neurinomas. Arch Otolaryngol 1981;107:590–
593.
Harner S, Reese D: Roentgenographic diagnosis of acoustic
neurinoma. Laryngoscope 1984;94:306–309.
Harner S, Laws E, Onoprio B: Hearing preservation after removal of acoustic neurinoma. Laryngoscope 1984;94:1431–
1434.
Harris A, McMenamin P: Carotid artery–cavernous sinus fistula.
Arch Otolaryngol 1984;110:618–623.
Hartnick CH, Mysero J, Myer CH: Endoscopic access to
the infratemporal fossa and skull base. Ar Otolaryngol
2001;127:1325-1327.
Hawke M, Jahn AF, Bailery D: Osteopetrosis of the temporal
bone. Arch Otolaryngol 1981;107:278–282.
Hecht C, Honrubia V, Wiet R, Sims S: Laryngosc 1997;107:1122–
1126.
Hoffman R: Cerebrospinal fluid leak following acoustic neuroma removal. Laryngosc 1994;104:40–58.
Holliday M, Nachlos N, Kennedy A: Uses and modifications of
the infratemporal fossa approach to skull–base tumors. Ear
Nose Throat 1986;65:9–16.
Horowitz M, Levy E, Hathaway B, Jovin T, Hirsch B: Endovascular
treatment of a petrous internal carotid artery aneurysm with
hemotympanum and epistaxis using a coronary stent and
detachable platinum coils. Ar Otolaryngol 2005;131:61-63.
House WF: Surgical exposure of the internal auditory canal and
its contents through the middle cranial fossa. Laryngoscope
1961;71:1363–1385.
House JW, Hitselberger WE, McElveen J, Brackmann DE:
Retrolabyrinthine section of the vestibular nerve. Otolaryngol
Head Neck Surg 1984;92:212–215.
House JW, Nissen R, Hitselberger WE: Acoustic tumor management in senior citizens. Laryngoscope 1987;97:129–130.
Hsu R, Su C, Chien C, Liu C: Internal carotid artery aneurysm
presenting as an unusual nasopharyngeal mass. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1998;107:536–539.
Hughes G, Sismanis A, Glasscock ME III et al.: Management
of bilateral acoustic tumors. Laryngoscope 1982;92:1351–
1358.
Huvos A, Sundaresan N, Bretsky S, Butler A: Osteogenic sarcoma of the skull. Cancer 1985;56:1214–1221.
Irjala K, Suonpää J, Laurent B: Identification of CSG leakage by
immunofixation. Arch Otolaryngol 1979;105:447–448.
Iwasaki S, Matsui Y, Ho K, Naito R: Hypertrophic cranial pachymeningitisd presenting as steroid responsive hearing loss.
Ann Otol Rhinol Laryngol 2003;112:476-479.
Jackson G, Netterville J, Glasscock M et al.: Defect reconstruction and cerebrospinal fluid management in neuro–otologic
skull base tumors with intracranial extension. Laryngosc
1992;102:1205–1214.
Jacob A, Robinson L, Bortman J, Yo L: Nerve of origin, tumor
size, hearing preservation and facial nerve outocomes in
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 8
Gantz B, Parnes L, Horfer L, McCabe BF: Middle cranial fossa acoustic neuroma excision. Ann Otol Rhinol Laryngol
1986;95:454–455.
Gardner G, Cooke E, Robertson J: Skull base approach: infratemporal approach. Otol Head Neck Surg 1996;7:118–128.
Gardner G, Robertson J, Clarck WC: 105 patients operated
upon for cerebellopontine angle tumors. Experience using combined approach and CO2 laser. Laryngoscope
1983;92:1049–1055.
Garthelose L, Mickey B, Shaefer S: Resection of upper aerodigestive tract tumors involving the middle cranial fossa.
Laryngoscope 1985;95:908–914.
Gay I, Elidan J, Kopolovic J: Chondrosarcoma at the skull base.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:53–55.
Gazzanina M: Brain mechanisms and behavior. In: Gazzanina
M, Blahesvore C (eds.): Handbook of psychobiology. New
York: Academic Press Inc., 1975:565–588.
Gherini S, Brackmann DE, Lo W et al.: Cholesterol granuloma
of the petrous apex. Laryngoscope 1985;95:659–664.
Glasscock M, Woods C, Jackson CG: Management of bilateral
acoustic tumors. Laryngosc 1989;99:475–484.
Glasscock ME III: Middle fossa approach to the temporal bone.
Arch Otolaryngol 1969;90:41–53.
Glasscock ME III, Hays JW, Jackson CG et al.: A one–stage
combined approach for the management of large cerebellopontine angle tumors. Laryngoscope 1978;88:1563–1575.
Glasscock ME III, Smith P, Band A: Management of aneurysms of the petrous portion of the internal carotid artery
by resection and primary anastomosis. Laryngoscope
1983;93:1445–1453.
Glasscock ME II, Kveton JF, Christiansen SG: Middle fossa
vestibular neurectomy: an update. Otol Head Neck Surg
1984;92:216–219.
Glasscock ME, Kveton J, Jackson G: A systematic approach to the
surgical management of acoustic neuroma. Laryngoscope
1986;96:1088–1094.
Goodhill V: Progress in otology. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;88:658–663.
Graham M, Kemink J, Latack J, Kartush J: The giant cholesterol
cyst of the petrous apex. Laryngoscope 1985;95:1401–1406.
Granik M, Martuza R, Montgomery W et al.: Cerebellopontine
angle meningiomas: clinical manifestations and diagnosis.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1985;94:34–38.
Greenes RA, Weber AL: Intracranial chordoma. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1980;89:100–101.
Greinwold J, Lassen L: Lipomas of the internal auditory canal.
Laryngosc 1997;107:364–368.
Gross M, Gomori J, Hamdan K, Elidaim J: Unusual bilateral
lesions of the internal auditory canals. Ann Otol Rhinol
Laryngol 2004;113:505-507.
Gulya AJ, Glasscock ME III, Pensak M: Primary adenocarcinoma of the temporal bone with posterior fossa extension.
Laryngoscope 1986;96:675–677.
Gussen R, Canalis RF: Mucormycosis of the temporal bone. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1982;91:27–32.
Haberkamp T, McFadden E, Khafagy Y, Harvey S: Gunshot injuries of the temporal bone. Laryng 1995;105:1053–1057.
Hamby WB, Dohn DF: Carotid–cavernous fistulas: report of 36
cases and discussion of their management. Clin Neurosurg
1963;11:150–170.
207
207
208
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 8
359 vestibular schwannoma resections at a terciary care
academic center. Laryngoscope 2007;117:2087-2092.
Jahrsdoerfer RA, Richtsmeier WJ, Cantrell RW: Spontaneous
CSF otorrhea. Arch Otolaryngol 1981;107:257–261.
Jenkins H: Long–term adaptive changes of the vestibuloocular reflex in patients following acoustic neuroma surgery.
Laryngoscope 1985;95:1224–1234.
Jerger J, Neely G, Jerger S: Speech, impedance, and auditory
brainstem response audiometry in brainstem tumors. Arch
Otolaryngol 1980;106:218–223.
Jerger S, Hayes D: Latency of the acoustic reflex in 8–nerve
tumor. Arch Otolaryngol 1983;109:1–5.
Kamerer D, Caparosa R: Temporal bone encephalocele diagnosis and treatment. Laryngoscope 1982;92:878–882.
Kartush J, Telion S, Graham M: Anatomic basis for labyrinthine
preservation during posterior fossa acoustic tumor surgery.
Laryngoscope 1986;96:1024–1025.
Kasantikul V, Netsky MG, Glasscock ME III, Hayes JW:
Intracanalicular neurilemmomas: clinicopathologic study.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89:29–32.
Kasantikul V, Palmer JO, Netsky MG et al.: Glioma of the acoustic nerve. Arch Otolaryngol 1980;106:456–459.
Kearns D, Pitcock J, Kenkins H: Tuberculous petrous apicitis.
Arch Otolaryngol 1985;111:406–408.
Kemink J, Graham M, Kartush J: Spontaneous encephalocele of
the temporal bone. Arch Otolaryngol 1986;112:558-561.
Kileny P, Wilson AF: Vestibulo–ocular and oculomotor responses following brainstem cerebrovascular accident. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1981;90:194–196.
Kim H, Kim Y, Park IY et al.: Variability of the surgical anatomy
of the neurovascular complex of the cerebellopontine angle. Ann Otol Rhinol Laryngol 1990;99:288–296.
Kimmelman CP: Otolaryngologic aspects of neurofibromatosis.
Arch Otolaryngol 1979;105:732–736.
Kline OR: Spontaneous cerebrospinal otorrhea. Arch Otolaryngol
1933;18:34–39.
Kraus E, McCabe BF: The giant apical air cell syndrome. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1982;91:237–239.
Kumar A, Maudelonde C, Mafee M: Unilateral sensorineural hearing loss: analysis of 200 cases. Laryngoscope
1986;96:14–18.
Kumar A, Valvassori G, Jafer J: Skull base lesions: classification
and surgical approaches. Laryngoscope 1986;96:252–263.
Kveton J, Goravalingappa R: Elimination of temporal bone
cerebrospinal fluid otorrhea using hydroxyaporte cement.
Laryng 2000;110:1655–1659.
Lee S, Finn L, Sze R, Perkins J, Sie K: Gorham Stout syndrome.
(Disappering bone disease.) Ar Otolaryngol 2003;129:1340.
Levine R, Ojemann R, Montgomery W, McGaffigan P:
Monitoring auditory evoked potentials during acoustic neuroma surgery. Ann Otol Rhinol Laryngol 1984;93:116–123.
Linker S, Ruckenstein M, Acker J, Gardner G: An accurate cost
effective approach for diagnosing retrocochlear lesions utilizing Thetz–weighted fast–spin echo magnetic resonance
imaging scan. Laryngosc 1997;107:1525–1529.
Linkov G, Morris L, Shah J, Kraus D: First bite syndrome: incidence, risk factors, treatment and outcomes. Laryngoscope
2012;122:1773–1778.
Linthicum FH, Brackmann DE: Bilateral acoustic tumors. Arch
Otolaryngol 1980;106:729–733.
Lipkin A, Jenkins H: Role of air contrast computed tomography in diagnosis of small acoustic neuromas. Laryngoscope
1984;94:890–895.
Liston SL, Waeckerle JF, Robinson W: Intracranial abscesses with
behavioral changes. Arch Otolaryngol 1979;105:343–346.
Luschka H: Die Altersveränderumgen der Zwischenwirbelknorpel Virc. Arch 1856;9:311.
Lustig L, Holliday M, McCarthy E, Nager G: Fibrous dysplasia
involving the skull base and temporal bone. Ar Otolaryngol
2001;127:1239-1247.
Mafee M, Aimi K, Valvassori G: Computed tomography in
the diagnosis of primary tumors of the petrous bone.
Laryngoscope 1984;94:1423–1430.
Makins A, Nikolopoulos T, Ludman C, O’Donohue G: Is there a
correlation between vascular loops and unilateral auditory
symptoms. Laryngoscope 1998;108:1739–1742.
Mann W, Gilsbach J et al.: Use of a malar bone graft to augment
skull base access. Arch Otolaryngol 1985;111:30–33.
McCabe BF, Harker L: Vascular loop as a cause of vertigo. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1983;92:542–543.
McGuirt W, Stool S: Cerebrospinal fluid fistula: the identification and management in pediatric temporal bone fractures.
Laryngosc 1995;105:359–364.
Miller S, Pulec J: A case of cysticercosis cerebri. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1982;91:122–125.
Miyamoto RT, House WF, Brackmann DE: Neurotologic
manifestations of the osteopetroses. Arch Otolaryngol
1980;106:210–214.
Miyamoto R, Roos K, Campbell R, Worth R: Contemporary
management of neurofibromatosis. Ann Otol Rhin Laryng
1991;100:38–43.
Moffat DA, O’Connor AFF: Bilateral internal carotid aneurysms in the petrous temporal bones. Arch Otolaryngol
1980;106:172–175.
Moller M: Results of microvascular decompression of the 8
nerve as treatment for disabling positional vertigo. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1990;99:724–729.
Møller M, Møller A: Brainstem auditory evoked potentials in
patients with cerebellopontine angle tumors. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1983;92:645–650.
Mouwry S, Cannalis R : Gorham – stout disease of the temporal
bone. Laryngoscope 2010;120:598-600.
Musiek FE, Sachs E: Reversible neuroaudiologic findings
in a case of right frontal lob abscess with recovery. Arch
Otolaryngol 1980;106:280–283.
Misiek FE, Wilson DH, Reeves AG: Staged commissurotomy and
central auditory function. Arch Otolaryngol 1981;107:233–236.
Myer C, Miller G, Ball J: Spontaneous cerebrospinal fluid otorrhea. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985;94:96–97.
Nageris B, Popovtzer A: Acoustic neuroma in patients with
completely resolved hearing loss. Ann Otol Rinol Laryngol
2003;112:395-397.
Nassif P, Shelton C, Arriaga M: Hearing preservation following surgical removal of meningiomas affecting the temporal
bone. Laryngosc 1992;102:1357.
Neely J, Neblett C: Differential facial nerve functions in tumors
of the internal auditory meatus. Ann Otol Rhinol Laryngol
1983;92:39–41.
Nessel E, Mundnich K: Chirurgie des epipharynx. En: Naumann
HH (ed). Kopf– und Hals–Chirurgie. Part 2, Stuttgart,
Alemania: Georg Thieme 1974;(vol. 2):667–670.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Lesiones otoneurológicas
Schweber M, Hall J: Cochleovestibular nerve compression
syndrome. Clinical features and audiovestibular findings.
Laryngoscope 1992;102:1020–1029.
Schweber M, Urobec J: Suboccipital vestibular neuretomy: results and complications. Laryngosc 1993;103:936–938.
Selesnick S, Jackler R, Pitts L: The changing clinical presentation of acoustic tumors in the magnetic resonance imaging
era. Laryngosc 1993;103:431–436.
Shah S, Lalwani A, Dowd C: Transverse sigmoid sinus dural arteriovenous fistules presenting as pulsatile tinnitus.
Laryngoscope 1999;109:54–58.
Shelton C: Unilateral acoustic tumors: how often do they recur after translabyrinthine removal. Laryngosc 1995;105:958–966.
Shelton C, Brackmann D, House W, Hitselberger W: Middle
fossa acoustic tumor surgery. Results in 106 cases.
Laryngoscope 1989;99:405–408.
Silverstein H, Norrell H: Retrolabyrinthine surgery: a direct approach to the cerebellopontine angle. Otolaryngol Head
Neck Surg 1980;88:462–469.
Silverstein H, Norrell H, Haberkamp T: A comparison of retrosigmoid internal auditory canal, retrolabyrinthine, and
middle fossa vestibular neurectomy for treatment of vertigo.
Laryngoscope 1987;97:165–173.
Slater P, Welling B, Goodman J, Miner M: Middle fossa transpetrosal approach for petroclival and brainstem tumors.
Laryngosc 1998;108:1408–1412.
Slavit D, Harper S, Harper M, Beatis C: Auditory monitoring during acoustic neuroma removal. Ar Otolaryng
1991;117:1153–1157.
Soliman A, Smouha E, Davis R: Cholesterol granuloma cyst of
the petrous apex. Ar Otolaryng 1998;124:108–110.
Spode JE, Bumsted RM, Warner ED: Chondroid chordoma. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1980;89:279–285.
Sun G, Shoman N, Theodosopoulos P, Kendler A, Pensak M:
Intravascular papillary endothelial hyperplasia of the internal auditory canal. Laryngoscope 2012;122:212–215.
Swanson S, Chandler W, Kogan M, Bogdasarian R: Flow regulated continuous spinal drainage in the management of cerebrospinal fluid fistulas. Laryngoscope 1985;95:104–106.
Teixido M, Wiet R: Hearing results in retrolabyrinthine vestibular neurectomy. Laryngosc 1992;102:33–38.
Telian S, Kileny P, Niparko J: Normal auditory brainstem response in patients with acoustic neuroma. Laryngosc
1989;99:10–14.
Thomsen J, Nyboe J, Borum P et al.: Acoustic neuromas. Arch
Otolaryngol 1981;107:601–607.
Tos M, Thomsen J: The price of preservation of hearing in
acoustic neuroma surgery. Ann Otol Rhinol Laryngol
1983;91:240–245.
Urken M, Biller H, Haimou M: Intratemporal carotid artery
bypass in resection of a base of skull tumor. Laryngoscope
1985;95:1472–1476.
Valvassori G, Dobben GD: Vertebrobasilar insufficiency. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1979:88:689–692.
Van Leeuwen JP, Cremers CW, Thewissen PM et al.:
Laryngoscope 1995;105:701–707.
Varvares M, Cheney M, Goodman M, Montgomery W.
Chondroblastoma of the temporal bone. Ann Otol Rhin
Laryng 1992;101:763–769.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 8
Nissen A, Sikand A, Welsh J, Curto F: Use of the KTP–532 laser in
acoustic neuroma surgery. Laryngosc 1997;107:118–121.
Nom S, Linthicum F, Merchant J: Temporal bone histopathology
in neurofibromatosis type 2. Laryngoscope 2011;121:1548–
1554.
Olsson J: Neurotologic findings in basilar migraine. Laryngoscope
1991;101(52):1–41.
Ortiz Armenta L: El abordaje retrolaberíntico del ángulo pontocerebeloso. Anales Soc Mex Otorrinolar 1986;31:25–29.
Ozbek C, Aygen E, Fidon F, Unsal T: Fibrous dysplasia of the
temporal bone. Ann Otol Rhinol Laryngol 2003;112:654656.
Oson JE, Wolfe JW: Block nystagmus. Ann Otol Rhinol Laryngol
1980;89:286–287.
Ozdamar O, Kraus N, Stein L: Auditory brainstem responses in infants recovering from bacterial meningitis. Arch
Otolaryngol 1983;109:13–18.
Pandya D, Karol E, Heilbronn D: The topographical distribution
of interhemispheric projections in the corpus callosum of
the rhesus monkey. Brain Res 1971;32:31–43.
Pandya Y, Piccirillo E, Mancini F, Sanna M: Management of
complex cases of petrous bone cholesteatoma. Ann Otol
Rhinol Laryngol 2010;119:514–525.
Pappas D Jr, Pappas D Sr: Vestibular nerve section. Long term
follow–up. Laryngosc 1997;107:1203–1209.
Parikh A, Brookes G: Conductive hearing loss following retro–
labyrinthine surgery. Ar Otolaryng 1996;122:841–843.
Pensak M, Glasscock ME III, Josey AF et al.: Sudden hearing
loss and cerebellopontine angle tumors. Laryngoscope
1985;95:1188–1193.
Pensak M, Glasscock ME III, Gulya A et al.: Cerebellopontine
angle lipomas. Arch Otolaryngol 1986;112:99–101.
Pons Y, Lombard B: Anatomic study of middle fossa approach
landmarks using a image guidance system. Ann Otol Rhinol
Laryngol 2009;118:728–734.
Pulec JL, House WF: Vestibular involvement and testing in
acoustic neuromas. Arch Otolaryngol 1964;80:677–679.
Ramsay H, Brackmann D: Osteoma of the internal auditory canal. Ar Otolaryng 1994;120:207–208.
Redleaf M, McCabe B: Disappearing recurrent acoustic neuroma
in an elderly woman. Ann Otol Rhin Laryng 1993;102:518–520.
Rinehart R, Harte R, Roski R, Dolan K: Aneurysm of the anterior
inferior cerebellar artery producing hearing loss. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1992;101:705–706.
Risse G, Ledoux J, Springer S et al.: The anterior commissure
in man: functional variations in a multisensory system.
Neuropsychologia 1978;16:23–31.
Rock E: Vascular dizziness and transcranial Doppler ultrasonography. Ann Otol Rhinol Laryngol 1989;98(141):1–24.
Rodrigo J, Llorente J, Genaro L et al.: Cerebellopontine angle
lipoma. Ar Otolaryng 1995;121:935–937.
Ross DE, Sukis AE: Nasopharyngeal tumors: a new surgical approach. Am J Surg 1966;111:524–530.
Rouleau GA, Wertelecki W, Haines JL et al.: Genetic linkage
of bilateral acoustic neurofibromatosis to a DNA marker on
chromosome 22. Nature 1987;329:246–248.
Sanna M, Zinni C, Gamoletti R: Petrous bone cholesteatoma.
Skull Base Surg 1993;3:201- 213.
Saunders J, Kwartler J, Wolf H et al.: Lipomas of the internal
auditory canal. Laryngosc 1991;101:1031–1037.
209
209
210
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 8
Verdaguer J, Lobo D, García BJ, Ramírez CR: McCune-albright
syndrome. Ar Otolaryngol 2005;131:181-185.
Vazquez A, Ramchand T, Kupesan A, Liu J, Anderson E:
Prepontine epidural abscess. JAMA Otolaryngol Head Neck
Surg 2012;138:512–514.
Wackyn P, King W, Borker F, Poe D: Endoscope–assisted vestibular neurectomy. Laryngosc 1998;108:1787–1793.
Welling D: Clinical manifestations of mutations in the neurofibromatosis type 2 gene in vestibular schwannomas.
Laryngosc 1998;108:178–189.
Wiegand D, Ojemann R, Fickel V: Surgical treatment of acoustic
neuroma (vestibular schwannoma) in the USA. Laryngosc
1996;106:58–66.
Wier R, Schramm P, Keizan R: The retrolabyrinthine approach
and vascular loop. Laryngoscope 1989;99:1035–1039.
Wolfowitz B: Spontaneous CSF otorrhea simulating serous otitis. Arch Otolaryngol 1979;105:496–499.
Yanagihara U, Agai M: Sudden hearing loss induced by acoustic neuroma: significance of small tumors. Laryngosc
1993;103:308–311.
Yates Ch, Weinberg M, Packer M, Jacob A: Fatal case of tumor
associated hemorraghe in a large vestibular scwannoma.
Ann Otol Rhinol Laryngol 2010;119:402–405.
Ylikoski J, Collan Y, Palva T: Vestibular findings in patients with
acoustic neurinoma. Arch Otolaryngol 1980;106:723–726.
Ylikoski J, Brackmann D, Salvolainen S: Facial nerve abnormalities after acoustic tumor removal. Arch Otolaryngol
1982;108:795–800.
Yumoto E, Okamura H: Treatment of nasopharyngeal carcinoma: surgery combined with radiation therapy. Jibi Inkoka
Tokeiby Geka 1988;60:189–194.
Yumoto E, Okamura H, Yanagihara N: Transmandibular transpterigoid approach to the nasopharynx, parapharyngeal space, and skull base. Ann Otol Rhin Laryng 1992;101:383–
389.
Zappia J, O’Connor C, Wiet R, Dinces E: Rethinking the use
of auditory brainstem response in acoustic neuroma screening. Laryngosc 1997;107:1388–1392.
Zeitouni A, Zagzag D, Cohen M: Meningioma of the internal auditory canal. Ann Otol Rhinol Laryngol 1997;106:657–661.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugía del oído
medio infectado
DISECCIONES PREVIAS
El médico debe conocer las técnicas microquirúrgicas,
para lo cual se recomiendan disecciones previas del
hueso temporal en el laboratorio, con uso del microscopio y demás instrumentos de cirugía otológica, si
bien Portmann ha señalado que deben disecarse 50
huesos temporales como mínimo antes de practicar
operaciones otológicas en personas; el autor considera que es muy variable y que las disecciones del hueso
debe efectuarlas con frecuencia el médico especialista a lo largo de su vida profesional, lo que siempre
favorecerá un mejor conocimiento y dominio de las
técnicas quirúrgicas.
Radiografías simples del oído; el autor sugiere las placas de Schuller, Stenvers y Chausse III. En ocasiones,
ciertos estudios, como la politomografía del oído y la
tomografía axial computarizada de alta resolución,
son importantes para determinar el tipo y extensión
del proceso patológico.
Afeitado de la región quirúrgica
Se recomienda afeitar 4 a 5 cm alrededor de la incisión planeada. En las incisiones intrameatales, puede
prescindirse de este paso y sólo se coloca un campo
alrededor de la cabeza, fijado con tela adhesiva, para
impedir la introducción de cabello y la contaminación
del campo durante la operación. En seguida se aísla el
campo quirúrgico para realizar la asepsia y antisepsia
de la región, posterior a la intubación bucotraqueal,
en caso de emplear anestesia general.
VALORACIÓN PREOPERATORIA
ANESTESIA
Historia clínica completa
Valorar el estado general del paciente y solicitar las
interconsultas necesarias, según sean los problemas
detectados durante el interrogatorio y la exploración,
con el objeto de llevar al sujeto a la sala de operaciones en las mejores condiciones posibles.
Fumar se considera un factor de riesgo para la cirugía del oído medio, ya que es capaz de producir aumento del número de células caliciformes, pérdida del
epitelio ciliado, metaplasia escamosa y atipia nuclear.
Estudios de laboratorio
1. Biometría hemática completa.
2. Grupo sanguíneo y factor Rh.
3. Tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina.
4. Química sanguínea (glucosa, urea y creatinina).
5. Análisis general de orina.
6. Cultivo preoperatorio de la secreción ótica.
Se sugiere suministrar anestesia local en procedimientos quirúrgicos menores, como miringoplastia,
miringotomía, con o sin aplicación de cánulas de ventilación y estapedectomías. Esto es válido para adultos.
En menores de 10 años no siempre tiene éxito y quizá
se requiera neuroleptoanestesia concurrente o anestesia general, esta última ideal para procedimientos más
prolongados en los que se utiliza fresa quirúrgica.
Para la infiltración local del anestésico se usa una
aguja 25 o 26 y xilocaína al 2% con adrenalina
(1:200 000). Durante la aplicación del anestésico, el
médico debe vigilar el desarrollo de arritmias cardiacas en pacientes susceptibles y por tanto siempre debe existir vigilancia cardiaca para registrar de modo
temprano cualquier alteración y prevenir desastres
mayores.
Asimismo, se puede premedicar al paciente con
un sedante como diacepam (10 mg para un adulto de
70 kg) y atropina (0.5 mg), 30 min antes de la opera-
Capítulo 9
CONCEPTOS GENERALES
Estudios de gabinete
211
ERRNVPHGLFRVRUJ
212
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
ción. En la anestesia general resulta ideal la inducción
con diacepam y fentanilo, ya que disminuye la vasodilatación capital producida por la mayor parte de los
anestésicos y la sensibilización del sistema cardiaco de
conducción a la adrenalina, situación que se observa a
menudo con halotano.
Capítulo 9
POSICIÓN DEL PACIENTE
Decúbito dorsal con el mentón hacia el hombro contralateral. Se recomienda colocar al sujeto lo más cerca posible de la orilla de la mesa quirúrgica, con su cabeza en la
porción distal de ésta y los pies en la cabecera, maniobra
que facilita al circulante dar lateralidad u otros cambios
de posición necesarios durante la intervención.
4. Microganchos con punta roma y fina, con diferentes grados de angulación.
5. Picos rectos con punta fina.
Otros instrumentos necesarios son pinzas de cocodrilo
rectas y anguladas, pinzas en copa, microtijeras rectas
y anguladas, dos separadores de garra tipo Wullstein y
desperiostizador curvo. El resto del instrumental se obtiene de cualquier equipo de cirugía menor y consiste
en pinzas de Kelly, hojas de bisturí números 11 y 15, así
como bisturí eléctrico.
INCISIONES QUIRÚRGICAS
Existen tres tipos de incisiones básicas en la cirugía del
oído.
INSTRUMENTOS NECESARIOS
Vía intrameatal (transmeatal)
Microscopio quirúrgico
Consiste en crear un colgajo posterior de base medial, a
unos 8 mm del surco timpánico, con otras incisiones en
forma vertical a las 12 y 6 h. Esta vía es útil en exploraciones del oído medio y estapedectomías (figura 9–1).
Microscopio quirúrgico, con distancia focal de 200 mm
para procedimientos otológicos y 300 mm para otoneuroquirúrgicos, con aumentos de 6x, l0x y 16x.
Equipo de aspiración
Equipo de aspiración con diámetro variable de 0.6 a
3 mm. Para el trabajo en mastoides y la exposición de
nervios se recomienda la aspiración continua, lo que
produce un menor calentamiento y tiempo de fresado.
Vía endoaural
Se efectúa una incisión circunferencial entre las 6 y 12 h
sobre la pared posterior de la unión ósea y cartilaginosa del conducto auditivo externo y una segunda incisión
entre el trago y la incisura del hélix para extenderse 2
a 3 cm hacia arriba y conectarse con la primera en su
porción inferior. Esta incisión es útil en procedimientos
Fresa quirúrgica
El clínico debe tener presente que cuanto mayor sea la
velocidad, más sencillo será el fresado, con rapidez y
seguridad. Aunque es adecuada la fresa eléctrica con el
empleo de una cuerda (a manera de violín), se ha reemplazado de forma gradual por fresas de nitrógeno, las
cuales alcanzan mayores revoluciones por minuto;
las fresas de violín han quedado relegadas a estudios
de laboratorio del hueso temporal. Se emplean piezas de
mano, tanto rectas como anguladas. Las puntas de las fresas pueden ser de acero, tungsteno o diamante, estas últimas adecuadas para trabajar sobre estructuras nerviosas.
En velocidades lentas (menores de 15 000 rpm) se recomienda emplear fresas con pocos dientes para evitar que
se llenen rápidamente con detritos óseos. A velocidades
mayores se pueden utilizar fresas con más dientes.
Equipos otológicos
Existen diferentes equipos en el mercado, pero por lo general es recomendable que contengan:
1. Bisturí horizontal.
2. Bisturí vertical.
3. Microcucharilla.
Figura 9–1. Incisión intrameatal (transmeatal).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugía del oído medio infectado
213
213
Capítulo 9
IE
Figura 9–2. Incisión endoaural (Sambaugh-Lempert).
timpanoplásticos que no requieren fresado quirúrgico, en
los que existe buena visualización del borde anterior de
la membrana timpánica, en caso de perforaciones (figura
9–2).
Vía retroauricular
La incisión se traza detrás de la oreja, en la implantación
del cabello (a unos 2 cm del surco retroauricular). Abajo
se extiende hasta la punta de la mastoides y arriba en la
parte más alta del pabellón auricular; en ocasiones, con
el objeto de obtener mayor cantidad de fascia temporal,
puede extenderse 1 a 2 cm más. Se realiza la incisión
de la pared ósea posterior del conducto auditivo externo, junto con dos incisiones oblicuas, una superior y otra
inferior. Después se aplican los retractores y se levanta
la piel sobre la pared posterior del conducto; el autor
facilita esta maniobra con un procedimiento intrameatal
previo, con incisión horizontal a unos 6 mm del surco
timpánico y otras dos verticales a las 12 y 6 h. Una vez
que se localizan estas incisiones por vía retroauricular,
se coloca una cinta umbilical por vía intrameatal, que se
toma con una pinza de Kelly a través de la herida retroauricular y se lleva a la parte superior del campo operatorio,
para sostener de esta manera la pared posterior del pabellón auricular y facilitar la exposición de la membrana
timpánica y el oído medio (figura 9–3). Esta incisión es
ideal para procedimientos timpanoplásticos en los que
no se observa la porción anterior de la membrana timpánica cuando, además, la mucosa del oído medio presenta anomalías y en intervenciones que requieran fresado
de la mastoides.
Figura 9–3. Incisión retroauricular en la que además se muestra
el levantamiento del colgajo aponeurótico (CA).
Vendaje del oído
Se aplica al finalizar la operación y consiste en colocar
gasas alrededor de la herida quirúrgica (endoaural o retroauricular) y aplicar una torunda de algodón sobre la
concha del pabellón auricular. A continuación se corta
una porción de una venda elástica o gasa de 7 cm, que
se aplica enfrente del pabellón auricular para fijar el vendaje colocado sobre el oído. Para evitar que se mueva
se aplica tela adhesiva a su alrededor. El vendaje se deja
cinco a seis días; después sólo se emplean gasas alrededor de la herida y algodón en la concha auricular (figura
9–4).
MEATOPLASTIA PARA
CORRECCIÓN DE ESTENOSIS
ADQUIRIDAS Y CONGÉNITAS
DEL CONDUCTO AUDITIVO
EXTERNO
Paparella y Kurkjian señalaron la importancia de remover
toda la piel de las porciones ósea y cartilaginosa del conducto auditivo externo (CAE) y realizar una meatoplastia,
con la colocación de injertos libres de piel, para el tratamiento de afectación que produzca estenosis del CAE.
ERRNVPHGLFRVRUJ
214
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 9
Figura 9–4. Fotografía de un vendaje del oído.
TÉCNICA
1. Anestesia general equilibrada.
2. Infiltración con anestesia local (xilocaína con
adrenalina al 2:100 000) sobre la porción externa
del CAE a las 12, 3, 6 y 9 h.
3. Obtención del injerto sin piel (regiones retroauricular contralateral o supraclavicular); se recomienda que el injerto tenga 0.12 pulgadas de
grosor (3 mm).
4. Incisión retroauricular, con elaboración de un
colgajo perióstico en forma de T invertida o M.
5. Identificación del área estenótica.
6. Remoción de toda la piel del CAE hasta la membrana timpánica.
7. Ensanchamiento de la porción ósea de CAE mediante fresado quirúrgico de su pared posterior.
8. Colocación del injerto sin piel; se recomienda
que también cubra la membrana timpánica.
9. Aplicación de silástico en el conducto, así como
material autoexpandible o gasa con antibiótico,
para conservar los injertos en posición.
10. Cierre por capas de la herida quirúrgica.
11. Se coloca el vendaje compresivo de mastoides.
Otros autores, como Moore, utilizan colgajos de
piel retroauricular para la plastia del conducto,
con resultados satisfactorios.
TIMPANOPLASTIA
Los objetivos de la timpanoplastia son:
1. Erradicación de la enfermedad.
2. Restauración de la aireación timpánica.
3. Reconstrucción del mecanismo transformador de
sonido.
4. Creación de una cavidad autolimpiable.
La era moderna de esta cirugía se inició a principios del
decenio de 1950, con los trabajos de Wullstein y Zollner.
Existen tres tipos de timpanoplastia:
Timpanoplastia tipo I: consiste en restaurar la membrana
timpánica (miringoplastia).
Timpanoplastia tipo II: el paciente tiene un estribo completo y normal a través del cual se puede reconstruir la
pérdida de la columnela, mediante la transposición de
un huesecillo autólogo u homólogo, o emplear otros
materiales aloplásticos.
Timpanoplastia tipo III: el individuo sólo tiene la platina del estribo normal y es posible reconstruir el oído
medio con materiales similares a los empleados en la
timpanoplastia tipo II. Las timpanoplastias tipos II y III
pueden realizarse en presencia o ausencia del martillo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugía del oído medio infectado
TIMPANOPLASTIA TIPO I
(MIRINGOPLASTIA)
3.
4.
5.
6.
7.
la piel de la pared posterior del conducto para
reemplazarse como injerto libre al final de la intervención. En seguida, para ver mejor la pared
anterior del conducto, se practica otra incisión
vertical a las 2 h para levantar la piel y, en caso
necesario, fresar la porción ósea del conducto.
Vía endoaural.
Vía retroauricular.
Se retira el epitelio del remanente timpánico;
se pueden reavivar los bordes de la perforación
con unas pinzas en copa. Debe tenerse especial
cuidado de no dejar remanentes de epitelio que
puedan comprometer los resultados de la operación con la formación posterior de un colesteatoma, sobre todo si se utiliza la técnica de aplicar
el injerto sobre el remanente timpánico.
Con posterioridad se exploran las condiciones
del oído medio y se verifica la integridad de la
cadena osicular y el aspecto de la mucosa del
oído medio y la trompa de Eustaquio.
Colocación del injerto. Existen dos formas de hacerlo (figura 9–5):
a) Debajo del remanente timpánico, para lo cual
se levanta el anillo timpánico sobre su pared
posterior, previo raspado de la capa mucosa
del remanente timpánico, maniobra que se
efectúa para producir una superficie cruenta
que constituya un lecho ideal para la aplicación de la fascia temporal. Además, se colocan
pequeños pedazos de Gelfoam® remojados antes en solución antibiótica con esteroides, que
ayudan a conservar el injerto en su lugar. Se
Técnica
1. Infiltración del anestésico local en la porción externa del conducto auditivo externo, apenas por
debajo del trago. Se aplica 1 ml (xilocaína con
adrenalina al 1:200 000) a las 12, 6, 3 y 9 h,
así como a lo largo de la incisión endoaural o
retroauricular, según sea el caso.
2. Vía intrameatal. Se levanta un colgajo timpanomeatal posterior a 6 u 8 mm del surco timpánico,
con dos incisiones verticales a las 12 y 6 h. Durante este tiempo puede extraerse y conservarse
Figura 9–5. Colocación de fascia temporal debajo del remanente
timpánico.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 9
En general, no se recomienda este procedimiento en pacientes menores de siete años, dado que es una población de alto riesgo de sufrir otorrea posoperatoria. Sin
embargo, en algunos casos seleccionados puede ofrecer
resultados satisfactorios. El grado de hipoacusia que refieren los pacientes con perforaciones timpánicas guarda
relación directa con su tamaño. En las de más de 75%
puede haber hipoacusias de 20 dB o más; si son de 30
a 60% hay una pérdida aproximada de 15 a 17 dB; y
en las menores de 20% las afecciones son de 10 dB o
menores.
Se han empleado diferentes tipos de injertos para reconstruir la membrana timpánica, desde que comenzaron a utilizarse los injertos sin piel. Los que han ofrecido
mayor grado de éxito son los siguientes:
Fascia temporal autóloga y homóloga: el autor considera que, por lo accesible de su obtención y sus características tanto de elasticidad como de grosor, es el
material idóneo para reconstruir la membrana timpánica.
El porcentaje de éxito es de 90% y es aún mayor en perforaciones pequeñas (menores de 25%).
Esto se debe a que la fascia temporal tiene una nula
o baja actividad metabólica, además de una baja viabilidad que facilita el crecimiento de la capa fibrosa media
de la membrana timpánica y da lugar a la formación de
neomembranas muy fuertes.
Pericondrio: este material puede obtenerse del cartílago del trago o el costal y su obtención y preparación
requieren mayor tiempo que el de fascia, aunque los resultados son igualmente satisfactorios.
Homoinjertos de membrana timpánica: se obtienen
de cadáveres de personas con menos de 24 horas de haber fallecido. Se preservan en alcohol al 95%. Si bien la
remoción del injerto es un proceso lento y delicado, los
resultados son satisfactorios en 85 a 90% de los casos. Se
recomienda su empleo cuando existan bancos de hueso
temporal.
Fascia lata autóloga: es fácil su obtención mediante
una incisión en la cara lateral externa del tercio superior del muslo. Ofrece una estabilidad dimensional mejor
que la fascia temporal, se retrae en menor proporción y
su cobertura es mayor. Tiene el inconveniente de que se
obtiene de un sitio distal que debe prepararse de forma
quirúrgica, pero constituye una excelente opción.
215
215
216
Capítulo 9
8.
9.
10.
11.
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
recomienda aplicar una porción de Gelfoam®
alrededor de la articulación incudoestapedial,
para evitar futuras adhesiones en ese sitio. Esta
técnica se aconseja cuando exista un margen
anterior en la perforación timpánica o al menos el anillo timpánico anterior.
b) Encima del remanente timpánico. En esta técnica se coloca el injerto directo sobre el oído
medio por debajo del mango del martillo, con
lo cual se ayuda a conservar el injerto en su
sitio, previa colocación de Gelfoam® en la
caja timpánica. Se recomienda realizar algunas incisiones alrededor del injerto de fascia
temporal para facilitar su aplicación adecuada
(figura 9–6).
Reposición de la piel del conducto auditivo externo, lo cual depende de la técnica empleada.
Si se extrajo, se aplica a manera de injerto libre.
Es importante señalar que la piel de las paredes
posterior y anterior del conducto debe quedar
encima de la fascia temporal.
Aplicación de Gelfoam® sobre el injerto (fascia).
Cierre por capas de las incisiones endoaural y
retroauricular; se coloca un pequeño rollo de
Gelfoam® en el conducto o una mecha de gasa
para conservar permeable el conducto auditivo
externo. También se pueden aplicar los nuevos
materiales expandibles.
Colocación del algodón en la concha del pabellón auricular y vendaje compresivo del oído
(vendaje del oído).
Complicaciones
1. Abombamiento del injerto sobre el ángulo timpanomeatal. Esta complicación se presenta más
cuando se coloca el injerto sobre el remanente
timpánico.
2. Desplazamiento lateral del injerto: aparece cuando la punta del mango del martillo no entra en
contacto con la fascia.
3. Bolsa de retracción: se relaciona con una disfunción tubaria y en algunos casos puede prevenirse; se refuerza el cuadrante posterosuperior de la
membrana timpánica con la colocación de cartílago septal y la introducción de una hoja de silástico
en el oído medio.
4. Perforación: puede presentarse cuando el injerto
se aplica por debajo del remanente timpánico en
ausencia de un anillo fibroso timpánico anterior.
También se observa en sujetos con disfunción tubaria que desarrollan cuadros infecciosos de vías
respiratorias superiores. En estos casos es de utilidad el empleo de injertos de cartílago, como el de
la fosa triangular del pabellón auricular.
5. Inclusión de colesteatoma: se debe a desepitelización inadecuada del remanente timpánico cuando
se aplica la fascia.
TIMPANOPLASTIA TIPOS I Y III
(RECONSTRUCCIÓN DE
LA CADENA OSICULAR)
Existen diferentes materiales que pueden usarse para reconstruir la cadena osicular. El tiempo ha demostrado
que los más eficaces son:
1. Huesecillos autólogos (interposición de yunque)
2. Huesecillos homólogos
3. Cartílago septal y tragal preservados
4. Materiales biocompatibles
Técnica de interposición del yunque
Con presencia de martillo: la técnica que es válida tanto
para yunques autólogos como homólogos consiste en:
Figura 9–6. Colocación de fascia temporal encima del remanente
timpánico.
a) Extirpar la apófisis larga del yunque.
b) Fresado de la porción residual de la apófisis larga para formar una cavidad que se articule con la
cabeza del estribo (timpanoplastia tipo II). Si sólo
existe la platina del estribo, no se corta la apófisis
larga del yunque y se aplica directamente sobre la
platina (timpanoplastia tipo III).
c) En ocasiones, y de acuerdo con la relación entre
el estribo y el martillo, también puede emplearse
la apófisis corta de yunque para articularla con la
cabeza del estribo.
d) Fresado de la superficie articular del yunque, a
manera de silla de montar, para aceptar al mango
del martillo.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugía del oído medio infectado
217
217
Capítulo 9
A
B
Figura 9–7. Técnica de interposición del yunque. A. Fresado en la apófisis corta y del cuerpo del yunque, así como de su apófisis larga,
en la cual se articula la cabeza del estribo. B. Yunque interpuesto entre el estribo y el martillo.
e) La interposición y fijación del yunque se facilitan con el uso de un adhesivo tisular autólogo
de fibrina; otros adhesivos como el Histoacryl®
producen reacciones tisulares notorias.
f) Otro elemento útil para estabilizar el yunque es el
nervio de la cuerda del tímpano (figura 9–7).
Las estadísticas muestran que en 60 a 65% de los casos
se logra un cierre de la brecha (gap) óseo–aéreo de 0 a
15 dB.
Ausencia de martillo: en esta situación se emplea la
apófisis larga del yunque, se crea una superficie articular para la cabeza del estribo o, si no existe, se
coloca de forma directa sobre la platina. Estos casos
representan mayor riesgo de desplazamiento transoperatorio y posoperatorio del implante. El autor ha
encontrado que el uso del adhesivo tisular autólogo
de fibrina es muy útil (figura 9–8). Con esta técnica
se obtiene un cierre de la brecha (gap) óseo–aéreo
de 0 a 20 dB en 20% de los casos. Pueden esperarse
aberturas o diferencias mayores de 30 dB en más de
50% de los casos.
Causas de fracaso. Por lo general se deben a lateralización del huesecillo (yunque) interpuesto (50% de los
casos). Otras menos frecuentes son fijación (20%),
atrofia (13%) y formación de fístula (3.3%), que casi
siempre se acompañan de mala función tubaria.
Con el empleo de cartílago se logra cerrar la brecha
(gap) óseo–aérea de 0 a 20 dB en 60 a 65% de los casos.
Cuando se pierde la mucosa del oído medio, se recomienda aplicar una hoja delgada de silástico para evitar
la posibilidad de adhesiones y fijación subsecuente del
implante.
Mikaelian utiliza cartílago tragal para la reconstrucción osicular, cuyo pericondrio se levanta a manera de
isla para cubrir tanto al injerto como a la perforación timpánica existente.
Compuestos porosos de polietileno
Se han empleado compuestos porosos de polietileno de
alta densidad (PORP, partial ossicular reconstruction pros-
Reconstrucción osicular con cartílago
Se pueden utilizar implantes de cartílago del trago, el
tabique o la región condrocostal, tanto autólogos como
homólogos. Cuando se obtienen de cadáveres, se sugiere extraerlos de personas jóvenes (tres a 20 años), sobre
todo el costal.
Aunque el tamaño y la longitud de los implantes
varían según sean las necesidades de cada paciente, las
dimensiones promedio recomendadas son 8 mm de alto
por 4 mm de ancho.
Figura 9–8. Interposición del yunque cuando no existen el martillo
ni la superestructura del estribo. Las líneas interrumpidas representan el Gelfoam® que se ha aplicado en la caja timpánica con
el fin de conservar el yunque en su lugar. A continuación se coloca sobre éste fascia temporal para formar la nueva membrana
timpánica.
ERRNVPHGLFRVRUJ
218
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 9
thesis; y TORP, total ossicular reconstruction prosthesis).
El uso de este material se generalizó en la segunda mitad del decenio de 1970 y pronto la experiencia clínica
mostró una frecuencia alta de rechazo con salida de los
implantes; por lo tanto, se decidió reducir el tamaño de
su plataforma de contacto con la membrana timpánica
e interponer entre estas dos estructuras un cartílago con
pericondrio. Estas medidas han disminuido la frecuencia
de rechazo y salida que fluctúa entre 5 y 10%, y se relaciona con el desarrollo de atelectasias, fibrosis y otitis
medias, sobre todo en sujetos con mala función tubaria.
Es importante señalar que si el cirujano detecta en
clínica el inicio de rechazo de estos implantes, debe
adoptar una actitud expectante, ya que a menudo las parciales permanecen así por tiempo prolongado sin alterar
sobremanera la capacidad auditiva del individuo. Si la
audición baja, está indicada una revisión quirúrgica.
PORP se emplea cuando el estribo está completo
(timpanoplastia tipo II) y TORP en casos en los cuales
sólo existe la platina (timpanoplastia tipo III).
Aunque las estadísticas varían en grado considerable
con respecto al cierre de la brecha (gap) ósea–aérea que
se obtiene con estas prótesis, debido sobre todo al tiempo de seguimiento de los pacientes, con el uso de PORP
se consigue 0 y 20 dB en 55 a 65% de los casos, y con
TORP 40 a 55%.
Otra prótesis tipo TORP es la Spandrel II desarrollada por Xomed, formada por una estructura de acero
inoxidable moldeado de 0.12 mm de diámetro con un
revestimiento de policel (polietileno de alto refinamiento). Consta de dos partes:
a) Una cabeza adherida a una columnela.
b) Una base inferior o zapata.
Este dispositivo permite que después de determinar el
tamaño adecuado de la prótesis, la estructura de acero
de la columnela se pueda introducir a la zapata para
fijar de esta forma la prótesis y posibilitar la adecuada
transmisión del sonido. Fisch ha obtenido con su empleo
resultados muy alentadores, ya que consigue un mejor
comportamiento vibratorio y permite que al cortar el
alambre 0.5 mm más largo que la base de la zapata ésta
se pueda fijar a la platina del estribo para que la cabeza
de la prótesis tenga una mejor adaptabilidad en respuesta a los movimientos de la membrana timpánica, lo que
elimina la necesidad de cubrir con cartílago la cabeza de
la prótesis y produce menor extrusión.
Materiales biocompatibles
Desde la invención de los materiales activos de superficie, acreditada a Hench en 1969, se han efectuado extensos estudios en diferentes modelos experimentales de
animales. Con respecto a la reconstrucción osicular en el
oído, se han desarrollado implantes con materiales bioactivos de vidrio y cerámica, que se denominan biovidrio
y ceravital, respectivamente. También se han diseñado
prótesis híbridas de hidroxiapatita con compuestos porosos de polietileno de alta densidad (Plasti-pore®, policel)
y otros como el cemento de hueso, resultante de la combinación de una base compuesta de calcio, aluminio y
silicato de flúor, con el ácido polialquenoico. Al mezclarlos se inicia un proceso exotérmico que permite durante
un periodo de 5 a 10 min moldear el cemento antes de
que se endurezca y se pegue al huesecillo. Todos ellos
han demostrado tener una excelente biocompatibilidad.
El implante de biovidrio en el oído del ratón ha mostrado su unión con el hueso de la cadena osicular, así
como con cartílago y tejidos blandos, como la membrana timpánica. Estos implantes tienden a cubrirse con una
cápsula muy delgada de fibras de colágena que es revestida por la mucosa del oído medio de aspecto normal. Al
parecer, el rechazo y la formación de atelectasias en el
oído son mínimos y por tanto se compara de manera favorable con los compuestos porosos de polietileno. Este
material puede moldearse durante la operación con el
empleo de fresas de diamante.
El biovidrio difiere del ceravital porque este último
contiene óxido de magnesio y potasio, además de menos óxido de sodio. La estructura del ceravital le confiere
menor reactividad que el biovidrio. Estudios clínicos y
experimentales de Reck han demostrado una buena tolerancia tisular con restauración funcional de la audición
comparable a la de los homoinjertos osiculares.
Cuando el biovidrio entra en contacto con el tejido, se desencadena una serie de reacciones de superficie
controladas en las que los iones de hidrógeno se intercambian por iones alcalinos, de tal manera que se forma
una capa biológica activa alcalina de fosfato de calcio,
lo cual favorece el depósito de mineral de hueso y fibras
de colágena.
Otros tipos de implantes bioactivos de cerámica tratados con óxido de aluminio, que son física, química y
fisiológicamente inertes, han mostrado resultados alentadores. A los implantes de cerámica se los denomina
CORP (ceramic ossicular reconstruction prosthesis) y
pueden ser parciales (P) o totales (T).
Las dimensiones de algunas de estas prótesis son las
siguientes:
a) La porción cefálica, de forma convexa y elíptica,
mide 4 x 2 mm.
b) Diámetro de la porción vertical (columnela) del
implante: CORP–P: 1.2 mm; CORP–T: 0.8 mm.
c) Porción caudal (base): CORP–P: 2.5 mm; CORP–T:
1.0 mm.
d) El largo de la prótesis es variable: CORP–P: 3, 4 o
5 mm; CORP–T: 5, 6 o 7 mm.
e) Peso: CORP–P: 31 a 41 mg; CORP–T: 23 a 30 mg.
En opinión del autor, en un futuro cercano los materiales
biocompatibles (como el biovidrio y el ceravital) reemplazarán a los compuestos porosos de polietileno, debido a su mejor integración con el tejido y un rechazo
mínimo.
Los implantes de metal a base de titanio para las
reconstrucciones osiculares ofrecen una excelente biocompatibilidad, bioestabilidad y bajo ferromagnetismo,
además de ser muy ligeros y rígidos, por lo que son una
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugía del oído medio infectado
opción adecuada para casos en los que se requiere el uso
de implantes parciales (Porp) y totales (Torp.).
MASTOIDECTOMÍA
1. Eliminar la enfermedad, que da lugar a la formación de un oído seco y autolimpiable.
2. Alteración de la anatomía de la mastoides y
el oído medio que prevenga el desarrollo de
recurrencias.
3. Reconstrucción de la membrana timpánica y
la cadena osicular.
CONSIDERACIONES SOBRE LA CIRUGÍA
DE MASTOIDES
a) Debe evitarse el empleo de antisépticos tipo Isodine®, sin diluir, ya que son sustancias ototóxicas
que pueden comprometer los resultados funcionales de la intervención. El autor recomienda el
Benzal®, con secado previo del conducto con alcohol. Cuando se utilice Isodine®, se recomienda
diluirlo con solución isotónica.
b) Si se deja mucosa durante una mastoidectomía
tiende a formar quistes y trayectos fistulosos abiertos a la cavidad, con el desarrollo subsecuente de
tejido de granulación que causa otorrea continua.
De manera semejante, al remover un colesteatoma
del oído, en el que se han encontrado pruebas histológicas, la rotura de la pared de un quiste colesteatomatoso puede llevar al aislamiento de células
epiteliales viables entre el tejido de granulación,
el cual origina la formación subsecuente de perlas
epiteliales si no se remueve. La experiencia clínica indica que deben exenterarse con cuidado las
celdillas de la región del tegmen y el ángulo sinodural, así como las de las regiones cigomática, es-
camosa, retrosinusal y de las puntas mastoideas, lo
que reduce la frecuencia de enfermedad residual.
c) Riesgo térmico durante la mastoidectomía. Las
fresas que remueven pedazos pequeños de hueso
producen más calor que las que eliminan pedazos
grandes. Asimismo, la irrigación continua disminuye la posibilidad de lesionar el facial por calentamiento. La pérdida de excitabilidad del nervio se
inicia con temperaturas mayores de 11 a 14 °C.
d) Ruido generado por fresado y aspiración en la
operación mastoidea. Estudios experimentales han
demostrado cómo la aspiración sola con irrigación
expone al oído ipsolateral a un ruido mayor de 107
dB (el fresado quirúrgico produce 65 a 96 dB). Asimismo, las fresas de acero generan más ruido que
las de diamante. La aspiración e irrigación aunadas al fresado son muy dañinas para la audición,
dado que producen ruido que puede exceder los
110 dB. Las pausas del fresado en el transoperatorio y la manipulación delicada de la cadena osicular ayudan a evitar el traumatismo acústico.
e) Desde el punto de vista clinicorradiológico, la
mastoides se divide en tres grupos, de acuerdo con
el tamaño:
1. Mastoides pequeña (esclerosa), con una superficie de 0 a 5 cm2.
2. Mastoides mediana (esclerodiploica), que tiene
una superficie de 5 a 10 cm2.
3. Mastoides grande (diploica), con superficie mayor de 10 cm2.
Las mastoides pequeñas se relacionan con procesos infecciosos crónicos del oído desde la infancia y además es
mayor la frecuencia de colesteatomas.
TIPOS DE MASTOIDECTOMÍA
En términos prácticos, existen dos grandes grupos:
a) Mastoidectomía con conservación de la pared
posterior ósea del conducto auditivo externo
(técnica cerrada).
b) Mastoidectomía sin conservación de la pared posterior ósea–puente (técnica abierta).
En ambos grupos pueden efectuarse procedimientos timpanoplásticos simultáneos o en distintos tiempos. En general, aunque la mastoidectomía con conservación del
puente es el tipo más funcional, se acompaña con mayor
frecuencia de recurrencia de colesteatoma y oídos húmedos (infección) durante el posoperatorio.
El autor considera que la infección crónica del oído
con colesteatoma y el tejido de granulación en mastoides
esclerosas es indicación para mastoidectomías sin conservación de la pared posterior ósea del conducto.
De los grupos ya mencionados se desprende la siguiente terminología para definir los tipos de mastoidectomía:
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 9
El inicio de la cirugía de mastoides en la era cristiana
data del siglo XVII cuando Riolanus, en 1649, describió
una operación mastoidea para mejorar una obstrucción
tubaria y acúfeno en un paciente. Petit, en el siglo XVIII,
realizó con éxito una exenteración de las celdillas mastoideas periantrales, como tratamiento de una mastoiditis
aguda. Schwartze, en 1873, describió las indicaciones y
técnica de la mastoidectomía simple y a finales del siglo XIX von Troltsch agregó algunas modificaciones a la
técnica de Schwartze, que derivaron en el inicio de las
mastoidectomías radicales.
Bondy, en 1910, propuso una modificación consistente en extirpar la pared posterior del conducto y dejar
la membrana timpánica y los huesecillos intactos (lo que,
con algunas variantes, constituye la base de la mastoidectomía radical modificada).
Los objetivos de la cirugía de mastoides son:
219
219
220
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 9
1. Timpanoplastia con mastoidectomía. Es una operación que consiste en la erradicación de la afectación tanto en la mastoides como en la cavidad del
oído medio y además reconstruye el mecanismo
conductivo de la audición. Tiene tres variedades:
a) Técnica de cavidad abierta, que consiste en la
creación de una cavidad de mastoides que se
exterioriza en forma permanente.
b) Técnica obliterativa, en la cual la cavidad de
mastoides se oblitera en forma parcial.
c) Técnica de conservación de la pared posterior
del conducto auditivo externo, en la cual la cavidad de mastoides no se exterioriza al conducto auditivo externo.
2. Mastoidectomía radical. Es una intervención que
se efectúa para erradicar la anomalía del oído medio y la mastoides; en esta operación, el ático, el
oído medio, la cavidad mastoidea y el conducto
auditivo externo se convierten en una cavidad común, sin efectuar procedimientos reconstructivos
en el oído medio. La cadena de huesecillos, con
excepción del estribo, se remueve.
3. Mastoidectomía radical modificada. Es una intervención practicada para erradicar trastornos de
la mastoides en la cual el ático, la mastoides y el
conducto auditivo externo se convierten en una
cavidad común y se exteriorizan a través del conducto auditivo externo. En esta técnica se trata de
conservar la cadena osicular.
Cabe señalar que toda cavidad de mastoides puede obliterarse, en particular cavidades amplias con o sin enfermedad recidivante.
externo. Dicha incisión se prolonga de manera
oblicua en sus porciones inferior y superior, de
tal forma que se produce una M (figura 9–9). Otra
incisión recomendada adopta la forma de T, con
límite superior en la línea temporal superior.
4. Elevación del colgajo aponeurótico y el periostio.
Esta maniobra se dificulta un poco en la porción
inferior, por la inserción del músculo esternocleidomastoideo.
5. Colocación de los retractores de garra, tipos
Wullstein o Beckmann; en general, se recomienda aplicar dos.
6. Inicio del fresado, delimitando un área triangular
formada en su porción superior por la línea temporal superior, enfrente por la pared ósea posterior del conducto auditivo externo y la espina de
Henle, y atrás por una línea oblicua que junta la
punta de la mastoides con el extremo posterior
de la línea temporal. El fresado óseo se inicia en
el área de las celdillas superficiales antrales situadas debajo de la línea temporal y detrás de
la espina de Henle hasta un área de casi 1 cm
(figura 9–10). El fresado más profundo expone
el área de las celdillas superficiales subantrales
y de la punta de la mastoides. En el área posteroinferior del campo, por encima de la punta
de las mastoides, se delimita el seno lateral, sin
exponerlo. A continuación se abre la cavidad hacia el área de las celdillas antrales profundas y se
expone el antro mastoideo. La extensión de la ca-
MASTOIDECTOMÍA CON PRESERVACIÓN
DE LA PARED POSTERIOR ÓSEA DEL
CONDUCTO
Mastoidectomía simple
Técnica
1. Incisión retroauricular. Se inicia en la línea temporal superior para continuar hacia abajo en la
punta de la mastoides, en donde se efectúa una
ligera convexidad en forma de S.
2. Liberación de la aurícula y los tejidos blandos. Se
deben liberar la piel y el cartílago del pabellón
auricular de las capas musculares y la aponeurosis, desde un área que comprenda por delante el
conducto auditivo externo, hasta 2 a 3 cm detrás
de la incisión. En la actualidad es muy útil usar el
bisturí eléctrico por la hemostasia concomitante
que produce.
3. Incisión del periostio. Se recomienda hacerla tras
introducir antes el dedo índice de la mano contralateral en el conducto auditivo externo, con el
objeto de evitar desgarros en la piel posterior al
conducto. La incisión del periostio se inicia alrededor de la porción ósea del conducto auditivo
Figura 9–9. Mastoidectomía simple: incisión sobre el periostio de
la mastoides, con el objeto de elaborar un colgajo musculoperióstico en forma de M.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugía del oído medio infectado
221
221
b) Otitis medias secretorias complicadas con mastoiditis.
Antrotomía en lactantes
Timpanoplastia con mastoidectomía
Figura 9–10. Mastoidectomía simple: incisión sobre el periostio de
la mastoides, con el objeto de elaborar un colgajo musculoperióstico en forma de M.
7.
8.
9.
10.
11.
vidad hacia arriba y delante, a través del piso de
la porción escamosa del hueso temporal, facilita
la abertura amplia del aditus ad antrum, viendo
la pared ósea del conducto semicircular lateral.
Por último, se exponen las celdillas subantrales
profundas que se encuentran entre la superficie
convexa del hueso cortical que cubre el seno lateral y el área del conducto del facial por delante,
con especial cuidado de remover las celdillas del
ángulo sinodural.
Empleo del microscopio quirúrgico. El autor recomienda usarlo una vez que se ha expuesto el
antro mastoideo; el aumento 10x es el más útil.
Las maniobras especiales pueden requerir mayor
aumento.
Una vez expuesta la cavidad de la mastoides, se
pule cualquier espícula ósea o superficie irregular que haya quedado.
Se aplica Gelfoam® en la cavidad.
Cierre de la herida quirúrgica. El autor deja
drenaje de Penrose en procesos infecciosos
agudos del oído, acompañado de abundante
material necrótico y purulento; no es necesario
en otros casos, siempre que se haga una hemostasia adecuada. La capa muscular y de la
aponeurosis se sutura con catgut crómico 3–0
y la piel con nailon o seda 4–0.
Colocación de gasas en la herida y torunda de
algodón en la concha del pabellón auricular y al
final vendaje compresivo de la mastoides.
Indicaciones de la mastoidectomía simple
a) Tratamiento de otomastoiditis agudas, en las que a
menudo se deja una cánula de ventilación.
Se conserva la pared posterior del conducto auditivo externo en técnica “cerrada”.
1. El acceso se consigue a través de la vía retroauricular.
2. El fresado de las celdillas mastoideas es similar al
de la mastoidectomía simple, salvo en algunas modificaciones que consisten en mayor exposición
del piso de la porción escamosa del hueso temporal hasta exponer el ático (aticotomía), el aditus ad
antrum y la pared ósea del conducto semicircular
posterior. Esta maniobra se facilita al adelgazar
la pared posterosuperior del conducto y el hueso
cortical, el cual se encuentra inmediatamente por
debajo de la duramadre de la fosa media, sobre
el tegmen timpánico y mastoideo. Una vez terminada la aticotomía aparecen la apófisis corta del
yunque y la cabeza del martillo.
3. Timpanotomía posterior. Ofrece un amplio acceso a los elementos del oído medio. Las estructuras
anatómicas de referencia que el cirujano debe tener presente durante este procedimiento son las
siguientes:
a) La apófisis corta y el cuerpo del yunque.
b) La fosa incudis.
c) El borde interno del conducto auditivo externo.
d) El conducto semicircular lateral, situado medial
y detrás del campo quirúrgico.
e) El conducto de Falopio. En seguida, con una
fresa de diamante se agranda la fosa incudis,
para después exponer y abrir el receso facial,
exponiendo el estribo y la segunda porción del
nervio facial. La timpanotomía se continúa abajo, con cuidado de no lesionar el nervio facial,
la porción profunda de la pared posterior del
conducto auditivo externo y el surco timpánico
(figura 9–11).
4. Si el yunque se encuentra desarticulado de la cadena osicular, se remueve y conserva para una in-
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 9
Debido a la falta de desarrollo de la mastoides en lactantes, el antro representa el sistema de celdillas mastoideas
y por tanto en estos casos la mastoidectomía se limita a
abrir esta cavidad. Este procedimiento se indica en el tratamiento de otitis medias agudas complicadas. Durante
el fresado óseo, debe tenerse presente que el antro se
encuentra más superficial que en el adulto y lo mismo
ocurre con la tercera porción (vertical) del nervio facial.
Una vez expuesto el antro, se recomienda continuar el
fresado a su alrededor con fresas de diamante, con lo
cual es posible exponer también el aditus ad antrum y el
ático, preservando la pared posterior del conducto auditivo externo.
EH
222
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
8. En los casos en los cuales se ha eliminado extensamente la mucosa del oído medio por su afectación, la colocación de una hoja delgada de silástico (1 mm de grosor) ayuda a evitar la formación
de adherencias (atelectasias) subsecuentes.
9. Cierre del campo operatorio. Primero se aplica la
piel de las paredes posterior y anterior del conducto auditivo externo, con el cuidado de que yazga sobre el injerto de fascia temporal aplicado. A
continuación se coloca Gelfoam® en el conducto
con un material autoexpandible o una mecha de
gasa impregnada con antibiótico. En la cavidad de
la mastoides también se aplica Gelfoam® humedecido en una solución previamente preparada
con antibiótico y corticosteroide (hidrocortisona
o dexametasona). El colgajo muscular y aponeurótico se sutura con catgut 3–0 y la piel con puntos separados de nailon o seda 4–0. No se deja
drenaje y se aplica una torunda de algodón en la
concha del pabellón auricular, seguido de vendaje
compresivo de la mastoides.
Capítulo 9
MT
A
M
Y
E
CSL
TP
NF
CM
Figura 9–11. Timpanotomía posterior durante la mastoidectomía.
Nótense las estructuras anatómicas de referencia: la apófisis corta
y el cuerpo del yunque, la pared posterior interna del conducto
auditivo externo, el conducto semicircular lateral y el conducto de
Falopio. MT, membrana timpánica; A, ático; M, martillo; Y, yunque;
E, estribo; CSL, conducto semicircular lateral; TP, timpanotomía
posterior; NF, nervio facial; CM, cavidad de la mastoidectomía.
terposición posterior; por otro lado, si el martillo
se muestra osteítico o cubriendo en forma parcial
un colesteatoma, se considera su extracción.
5. Limpieza del oído medio. Se recomienda efectuarla de arriba abajo (del ático al hipotímpano) y de
atrás hacia delante (de la apófisis piramidal y el
estribo a la trompa de Eustaquio). Si la mucosa no
se halla hiperplásica, con tejido de granulación o
colesteatoma, es buena medida no retirarla, ya que
esto reduce la frecuencia de fibrosis y atelectasias
secundarias que pueden comprometer la función
de la cadena osicular. Durante la limpieza del oído medio debe insistirse en eliminar la afectación
por debajo del borde anterior del conducto del facial, en lo profundo del seno timpánico.
6. Procedimiento timpanoplástico. Depende del grado de destrucción de la cadena osicular, por lo
que se lleva a cabo la reconstrucción o timpanoplastias tipos I, II o III.
7. Antes de colocar el injerto para la formación de
la nueva membrana timpánica, se recomienda reconstruir la pared posterosuperior del conducto
auditivo, que se eliminó en forma parcial durante
la timpanotomía posterior. Esta reconstrucción se
realiza con cartílago septal preservado en Merthiolate® o cartílago auricular autólogo, mediante
la incisión retroauricular; lo anterior también es
útil en oídos con extensa destrucción de la cadena
osicular, en los que la pared medial del ático suele
estar atrófica.
Indicaciones de la timpanoplastia con mastoidectomía
Técnica cerrada: está indicada en todos los tipos de otitis
media y otomastoiditis crónicas.
Aunque la existencia de colesteatoma no la contraindica, el cirujano debe recordar que el riesgo de recurrencias es mayor con esta técnica respecto de la abierta,
pese a que también existen autores que favorecen el empleo de esta última en algunos casos. El reforzamiento de
la membrana timpánica en la técnica cerrada mediante
el empleo de injertos de cartílago tragal o de la concha
auricular puede reducir en forma significativa la incidencia de colesteatoma recurrente, sobre todo cuando se
ha removido el martillo, puesto que confiere una mejor
estabilidad y tolerancia al incremento en las presiones
negativas de oído medio.
En la experiencia del autor, si el colesteatoma se localiza entre el nervio facial y la crura posterior del estribo o medial al tendón del músculo estapedial, no puede
removerse con seguridad a través de una timpanotomía
posterior.
MASTOIDECTOMÍA SIN CONSERVACIÓN
DE LA PARED POSTERIOR ÓSEA DEL
CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
(TÉCNICA ABIERTA)
Mastoidectomía radical
Técnica
1. Acceso por vía retroauricular.
2. Mastoidectomía simple.
3. Aticotomía extensa con exposición adecuada de
la apófisis corta del yunque y la cabeza del martillo
y el aditus ad antrum. El autor prefiere la técnica
de abertura de las cavidades del antro y el ático
de atrás hacia delante, aunque el fresado también se puede practicar de adelante hacia atrás.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugía del oído medio infectado
9. La meatoplastia se considera un tiempo quirúrgico importante en todas las operaciones de mastoides con técnica abierta, dado que favorece la
ventilación y la limpieza de la cavidad. Aunque
existen diversas técnicas quirúrgicas, todas siguen
el mismo criterio, es decir, retirar una porción
del cartílago de la concha auricular y disminuir
con ello la tendencia a las estenosis posoperatorias del conducto. El autor prefiere la técnica de
Fisch, por su fácil ejecución y buenos resultados
clínicos: consiste en una incisión posterior a través de la piel y el cartílago de la concha y su
longitud depende del tamaño de la cavidad de
la mastoidectomía; después se separa la piel del
cartílago, resecando a su alrededor una porción
de éste y los colgajos de la piel que se obtienen
se giran hacia atrás, fijados a los bordes de la herida retroauricular con catgut 3–0 (figura 9–13).
10. Cierre del campo operatorio. Se coloca Gelfoam®
en el conducto y una mecha de gasa impregnada
en antibiótico o un material autoexpandible. El
resto de la herida se sutura en la forma descrita
en otros tipos de mastoidectomía.
Indicaciones de la mastoidectomía radical
a) Otomastoiditis crónica con colesteatoma, que se
acompaña de sordera intensa de tipo mixto y con
mayor predominio sensorineural.
b) Pacientes con complicaciones, sobre todo intracraneales, secundarias a otomastoiditis aguda o
crónica.
PA
VO
VR
I
CS
CF
SL
I
Figura 9–12. Mastoidectomía radical: se ha rebajado el muro del
facial, lo que facilita el aseo adecuado de la cavidad en el futuro.
En este caso, se ha dejado la cavidad del oído medio sin cadena
osicular; sólo la ventana oval se encuentra sellada por la platina
del estribo. VO, ventana oval; VR, ventana redonda; CS, conductos
semicirculares; CF, conducto de Falopio; SL, seno lateral.
CM
Figura 9–13. Técnica de la meatoplastia posterior a una mastoidectomía, sin conservación de la pared posterior del conducto
auditivo externo. Se realiza una incisión vertical extirpando una
porción de cartílago auricular en sus bordes. PA, pabellón auricular; I, incisión; CM, cavidad de la mastoides.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 9
4. En el fresado sobre la pared posterior del conducto se emplea como guía la apófisis corta del
yunque, lo cual permite al cirujano rebajar el
muro del facial de manera segura hasta llegar al
conducto de Falopio, pero sin exponer el nervio;
debe intentarse dejar una cavidad más o menos
plana que permita su limpieza adecuada y la menor acumulación posible de desechos epiteliales
que puedan comprometer una epitelización adecuada de la cavidad. Se recomienda exponer el
conducto de Falopio con fresa de diamante (figura 9–12).
5. Fresado de la pared anterior del conducto auditivo externo, en el plano del surco timpánico, para
agrandar el meato óseo.
6. Limpieza del oído medio, con extracción de
la afectación (saco de colesteatoma, tejido de
granulación, etc.). No debe olvidarse que a menudo se encuentran dehiscencias del conducto
de Falopio, en las que el nervio facial puede estar
envuelto en el tejido del colesteatoma; en otras
ocasiones éste sella fístulas perilinfáticas y en tal
caso se recomienda dejarlas así, procurando no
remover el tejido que se encuentre sobre ellas.
7. Eliminación de la cadena osicular, excepto el
estribo.
8. Una vez limpia la cavidad, se aplican trozos de
Gelfoam® humedecidos en solución antibiótica y
se deja que epitelice por sí sola.
223
223
224
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
c) Extirpación de algunas tumoraciones, benignas o
malignas, del oído medio y la base de cráneo.
Mastoidectomía radical modificada
Capítulo 9
Técnica
1. Acceso por vía retroauricular.
2. Mastoidectomía simple.
3. Aticotomía extensa.
4. Fresado de la pared posterior del conducto, tratando de rebajar el muro del facial todo lo posible.
5. Fresado de la pared anterior del conducto auditivo externo.
6. Limpieza del oído medio. En esta fase resulta a
menudo necesario remover al remanente timpánico y, en caso de existir un colesteatoma en el
ático o el antro, se extrae, con el cuidado de no
luxar la cadena osicular si se encuentra íntegra.
Cuando está erosionada la apófisis larga del yunque, se recomienda retirarla para efectuar una
interposición de ella en un segundo tiempo quirúrgico. El objetivo de esta técnica es tratar de
conservar la cadena osicular mediante la colocación de una membrana timpánica adicional, para
lo cual se utiliza fascia temporal.
7. Una vez eliminado el problema, tanto del oído
medio como de la mastoides, se coloca Gelfoam® seguido o no de la aplicación de silástico
en el oído medio, sobre el que puede acomodarse la fascia temporal autóloga u homóloga.
8. Obliteración de la cavidad de la mastoidectomía
mediante un colgajo de músculo y la aponeurosis
de base anterior, tipo Palva. Aunque originalmente descrita con el objeto de evitar la posibilidad
de abscesos mastoideos posteriores a la infección de vías respiratorias superiores en pacientes
mastoidectomizados, la experiencia clínica ha
demostrado su utilidad para reducir de tamaño
las cavidades amplias de mastoidectomías en las
que también se aplica polvo de hueso y pequeños fragmentos óseos obtenidos de la punta de
la mastoides. Las cavidades pequeñas mejoran la
transmisión de frecuencias medias y agudas, sobre todo entre 1 500 y 4 000 Hz, en tanto que las
grandes lo hacen con frecuencias graves. Sin embargo, este efecto al parecer no es de largo plazo,
debido a la resorción con atrofia parcial de estos
colgajos. Por otro lado, es baja la frecuencia de
colesteatoma posterior a la obliteración (Sheehy, 5.4%; Turner, 6%; Palva, 3%), lo cual no la
contraindica en oídos cuando se ha extraído un
colesteatoma. La ejecución de este procedimiento depende de la experiencia del cirujano y las
condiciones del oído operado.
9. Meatoplastia.
10. Cierre del campo operatorio.
Indicaciones de la mastoidectomía radical modificada
a) Otomastoiditis crónicas con colesteatoma o abundante tejido de granulación.
b) Pacientes con cavidades mastoideas poco neumatizadas que impidan una observación y extracción
adecuadas de la afectación, al conservar la pared
posterior del conducto auditivo externo.
c) Algunas complicaciones no intracraneales de otomastoiditis agudas y crónicas.
RECONSTRUCCIÓN DE LA PARED POSTERIOR
DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO
SECUNDARIA A MASTOIDECTOMÍAS
CON TÉCNICA “ABIERTA”
La experiencia clínica ha mostrado resultados funcionales a largo plazo poco alentadores, ya sea que se utilice
hueso autólogo u homoinjerto osicular o fascia temporal. Gersdorf ha publicado resultados favorables con el
empleo de polvo de hueso (paté) y adhesivos tisulares
biológicos (a base de fibrinógeno y trombina) en la reconstrucción de defectos del ático, el llenado de los
espacios resultantes de una timpanotomía y las reconstrucciones del tegmen timpani. Otro método descrito
consiste en tomar cartílago de la concha auricular, que
se sostiene a través de la obliteración de la cavidad de la
mastoidectomía con polvo de hueso y un colgajo muscular y de aponeurosis.
También se ha empleado la hidroxiapatita, que es un
material de cerámica bioactiva, que es similar a la matriz
mineral del hueso natural. Ésta se manufactura en forma
densa y porosa. La primera es ideal para la reconstrucción de la cadena osicular y la porosa para reconstruir la
pared posterior del conducto auditivo externo. Las mallas
de titanio con polvo de hueso también pueden utilizarse
para la reconstrucción de la pared posterior.
MANEJO POSOPERATORIO DEL PACIENTE
a) Se recomienda emplear antibióticos de amplio espectro durante la primera semana de la operación.
b) El paciente puede darse de alta a las 24 h tras efectuar una timpanoplastia y de 48 a 72 h después en
una mastoidectomía.
c) El movimiento de la cadena osicular en el transoperatorio puede desencadenar náusea y vómito,
acompañados de un estado vertiginoso (laberintitis serosa). Su atención con sedantes laberínticos
es suficiente. Por otro lado, el suministro de dexametazona reduce en forma significativa la náusea
y el vómito posoperatorios en la cirugía timpanomastoidea; se cree que su acción antiemética la
ejerce a través del núcleo del tracto solitario y el
núcleo del rafe en el área postrema a través de una
potente acción antiinflamatoria.
d) Entre el sexto y octavo días del posoperatorio se
elimina el vendaje compresivo de la mastoides, se
retiran los puntos alternados de la piel y se coloca
sólo una gasa en la herida, así como algodón en la
concha del pabellón auricular.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugía del oído medio infectado
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA
DE LA MASTOIDES
a) Pericondritis. Se observa más en relación con las
incisiones por vías endoaural, en las que el cartílago auricular se traumatiza con mayor facilidad,
sobre todo si se realizan mastoidectomías por esta
vía. La meatoplastia, durante la operación de mastoides con la técnica abierta, puede acompañarse de la formación de pericondritis, en especial si
los cortes en el cartílago fueron muy irregulares y
no se controló en el preoperatorio la infección de
oído. El tratamiento consiste en esteroides y antibióticos contra Pseudomonas y compresión local;
si persiste se efectúan varias incisiones en la piel
anterior y posterior del pabellón auricular, a fin de
introducir catéteres para irrigación local con
antibiótico.
b) Lesión del nervio facial. Se presenta en 1 a 3% de
los casos y con mayor frecuencia se lesiona la segunda porción del facial, por dehiscencia congénita del nervio en el conducto de Falopio o afección del oído medio (colesteatoma). A menudo
se vincula con una técnica quirúrgica defectuosa, en particular de cirujanos otólogos con poca
experiencia.
c) Exposición de la duramadre en el tegmen mastoideo o el timpánico y el seno lateral. Es un acontecimiento menor que no produce alteraciones, a
menos que se hayan lacerado la duramadre o el
seno lateral.
d) Laceración de la duramadre. Cuando la fresa
escapa al control del cirujano, puede lacerar la
duramadre, incluida una porción de la masa encefálica. En este caso se retira el tejido cerebral
afectado, cubriendo el defecto de la dura con
músculo y fascia temporales. En el posoperatorio
se agrega el tratamiento del edema cerebral y, de
manera profiláctica, fármacos como la carbamazepina para evitar crisis epileptiformes.
e) Hemorragia. Puede provenir de la vena emisaria
mastoidea que entra en el tercio superior del seno
sigmoideo sobre su cara posterolateral; a menudo
se controla mediante cauterización con el bipolar
y esto mismo se aplica para desgarros pequeños
del seno sigmoideo. Si son grandes, se recomienda emplear Surgicel®, que se coloca debajo de
la isla de hueso que se deja con frecuencia sobre
el seno sigmoideo. También puede obliterarse de
manera intraluminal la porción distal del seno con
taponamiento a base de Surgicel® y, si no es eficaz, se liga con seda 4–0 y un punto de Connell.
Cuando la hemorragia no se controla con cauterio
o taponamiento, se considera el ligado en forma
profiláctica de la vena yugular interna para evitar
la embolización del material utilizado con anterioridad (Surgicel®). Aunque la hemorragia venosa puede ser masiva y muy angustiante para el
cirujano, las más de las veces es de baja presión
y susceptible de controlarse, al menos de forma
temporal, mediante compresión extraluminal.
f) Lesión laberíntica. Por lo regular se presenta en
la pared externa del conducto semicircular lateral,
que quizá se erosionó por colesteatoma o tejido
de granulación y es obvia cuando se levanta dicho
tejido. En otras ocasiones, durante la exposición
de las celdillas subantrales profundas, se lesiona
de manera inadvertida el conducto semicircular
posterior; se recomienda que el cirujano cierre las
fístulas laberínticas con fascia y músculo temporales. En el posoperatorio, el paciente desarrolla
nistagmo tipo irritativo hacia el lado de la lesión,
que luego pasa al lado contralateral a la lesión.
Además de los síntomas agudos vestibulares, puede desarrollarse sordera profunda, que por fortuna
no se presenta en todos los casos.
g) Hipoacusia sensorineural. Se limita sobre todo a
frecuencias agudas; puede presentarse hasta en
4.5% de los casos, casi siempre en relación con
las mastoidectomías sin preservación de la pared
posterior del conducto auditivo externo. Se han señalado anacusias en 0.5% de los casos.
h) Necrosis del injerto para reconstrucción de la
membrana timpánica. Se recomienda emplear gotas óticas con antibiótico y esteroides. Esta complicación termina por producir pérdida o perforación
del injerto.
i) Mastoiditis aguda. Sadé señaló que puede ser una
complicación a largo plazo de las mastoidectomías
en niños con conservación de la pared posterior.
j) En las mastoidectomías con conservación del
puente, algunos individuos experimentan retracciones de la membrana timpánica con la formación subsecuente de colesteatoma, que hace necesaria una revisión en una segunda intervención.
k) Estenosis meatal. Es muy común como complicación de las mastoidectomías con técnica abierta.
Sin embargo, en la colocación de materiales autoexpandibles con aplicación local de este proceso,
la mejor prevención es una técnica de meatoplastia cuidadosa.
l) Desarrollo de quistes epidermoides de inclusión.
Aunque son raros y por lo general relacionados
más con traumatismos, su implantación durante la
operación de mastoides puede deberse a desplazamiento inferior de un fragmento de epidermis
que se enquista con posterioridad.
m) La herniación secundaria de las meninges (meningocele), con o sin masa encefálica, se presenta
en el tegmen mastoideo y timpánico, en ocasiones
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 9
e) Unos 10 a 15 días después se inicia el retiro del
Gelfoam® del tercio externo del conducto, aspirando el resto en las semanas siguientes. Durante
este lapso se agregan al tratamiento gotas óticas
con antiinflamatorio y antibiótico por 10 días.
f) El tejido de granulación que se presente en el conducto se cauteriza con nitrato de plata al 5 o 10%,
o bien con polvo de sulfato de cinc.
225
225
226
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
después de una mastoidectomía. Estos defectos
pueden repararse por vía transmastoidea (en defectos pequeños) o a través de la fosa media (en
defectos mayores) y consiste en interponer cartí-
Capítulo 9
lago (septal, auricular o condrocostal) entre la duramadre y el defecto óseo existente. El empleo de
hueso cortical de mastoides también ofrece buenos resultados.
BIBLIOGRAFÍA
Adkins W, White B: Type I tympanoplasty: influencing factors.
Laryngoscope 1984;94:916–918.
Applebaum E: An hydroxylapatite prosthesis for defects of the
incus long process. Laryngosc 1993;103:330–332.
Austin D: Reconstructive techniques for tympanosclerosis. Ann
Otol Rhin Laryng 1988;97:670–674.
Becvarouski Z, Kartosh J: Smoking and tympanoplasty implications for prognosis and the middle ear risk index.
Laryngoscope 2001;111:1806–1811.
Brackmann D: Mastoid cavity management. Op Tech Head
Neck Surg 1992;3:8–14.
Brackmann DE: Porous polyethylene prosthesis. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1986;95:76–77.
Brask T: Reconstruction of the ossicular chain in the middle ear
with glass ionomer cement. Laryngosc 1999;109:573–576.
Chole R: Ménière: ossicular replacement with self–stabilizing
presculptured homologous cartilage. Arch Otolaryngol
1982;108:560–562.
Chole R: Use of presculpted, banked cartilage transplants in ossicular reconstruction. Arch Otolaryngol 1987;113:145–148.
Chüden HG: Management of the totally disabled ear.
Laryngoscope 1986;96:446–447.
Cole J, Reams O: Tympanomastoidectomy. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1983;92:577–581.
Dodson E, Hashisaki G, Holsgood T, Lambert P: Impact canal
wall mastoidectomy with tympanoplasty for cholesteatoma
in children. Laryngosc 1998;108:977–983.
Erdreich J, Keim RJ, Love TJ: Thermal hazard during mastoid
surgery. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:387–391.
Feenstra L, Blom R: The mastoid approach for brain herniation
into the middle ear. Clin Otolaryngol 1983;8:187–190.
Feghali J, Boris D, Beety C et al.: Bone cement reconstruction
of the ossicular chain. Laryngosc 1998;108:829–836.
Fisch U: Timpanoplastia, mastoidectomía y cirugía del estribo.
New York: Thieme Med Publ Inc., 1994.
Friedman C, Wiet R: Meatoplasty in chronic ear disease when
using an open technique. Laryngoscope 1987;97:110–111.
Gersdorff M, Robillard T: Bone reconstruction in otomicrosurgery: a mixture of bone dust and fibrinogen adhesive.
Laryngoscope 1985;95:1278–1280.
Goldberg R: Reconstruction of the middle ear using hydroxylapatite
hybrid prostheses. Otol Head Neck Surg 1992;3:225–231.
Haddad N: Tip in ossiculoplasty. Laryngoscope 1983;93:1226–
1227.
Hench LL, Splinter RJ, Greenlee TK, Allen WC: Bonding mechanisms at the interface of ceramic prosthetic materials. J
Biomed Mater Res 1971;2:117–141.
Hernández G, Escajadillo JR: Pericondritis aural. An Soc Mex
Otorrinolar 1981;26:24–27.
Heumann H, Steinbach E: The effects of an adhesive in the middle ear. Arch Otolaryngol 1980;106:734–736.
Indorewala SH, Pagare R, Aboojimola S: Dimensional stability of the free fascia grafts: human study. Laryngoscope
2004;114:543–547.
Indorewala SH: Dimensional stability of the free fascia grafts:
an animal experiment. Laryngoscope 2002;112:727–730.
Jackler R, Schindler R: Role of the mastoid in tympanic membrane reconstruction. Laryngoscope 1984;94:495–500.
Jackson C, Glasscock ME, Nissen A et al.: Open mastoid procedures: contemporary indications and surgical technique.
Laryngoscope 1985;95:1037–1043.
Jackson G, Glasscock ME, Schwaber M et al.: Open mastoid
procedures: contemporary indications and surgical technique. Laryngoscope 1985;95:1037–1043.
Jones R, Fry T: A new complication of prosthetic ossicular reconstruction. Arch Otolaryngol 1984;110:757–758.
Kaneko Y, Yuasa R, Ise I et al.: Bone destruction due to rupture of
a cholesteatoma sac. Laryngoscope 1980;90:1865–1871.
Kinney S: Five years’ experience using the intact cord wall
tympanoplasty with mastoidectomy for cholesteatoma.
Laryngoscope 1982;92:1395–1400.
Kylén P, Arlinger S, Jerlvall L, Harder H: Ossicular manipulation
in chronic ear surgery. Arch Otolaryngol 1980;106:598–601.
Lesinski SG: Reconstruction of hearing when malleus is absent: TORP
vs. homograft TMMI. Laryngoscope 1984;94:1443–1446.
Liu Y, LI M, Wang P, TaiIto J: Use of dexamethasone on the prophylaxis of nausea and vomiting after tympanomastoid surgery. Laryngoscope 2001;111:1271–1274.
Luetje C: Utility of autograft tragal cartilage in tympanoplasty and ossicular reconstruction. Op Tech Head Neck Surg
1995;6:54–59.
Martín A, Harner S: Ossicular reconstruction with titanium
prosthesis. Laryngoscope 2004;114:61–64.
Martin CH, Timoshenko A, Martin C, Bertholon P: Malleus removal and total cartilage reinforcement in intact canal wall
tympanoplasty for cholesteatoma. Ann Otol Rhinol Laringol
2004;113:421–425.
Mattew N, Linthicum F: Long term effects of silastic sheeting in
the middle ear. Laryngosc 1992;102:1097–1102.
McDonald T, Facer G, Clark J: Surgical treatment of stenosis of the
external auditory canal. Laryngoscope 1986;96:830–833.
McElveen J, Goode R, Miller C, Falk ST: Effect of mastoid cavity
modification on middle ear sound transmission. Ann Otol
Rhinol Laryngol 1982;91:526–532.
Merwin GE: Bioglass middle ear prosthesis: preliminary report.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1986;95:78–81.
Mikaelian D: Perichondrial–cartilage islands graft in on stage
tympano– ossiculoplasty. Laryngoscope 1986;96:237–239.
Moloy P, Brackmann DE: Control of venous bleeding in otologic surgery. Laryngoscope 1986;96:580–582.
Moore G: Revision tympanoplasty utilizing fossa traingularis
cartilage. Laryngoscope 2002;112:1543–1554.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Cirugía del oído medio infectado
Sheehy J: Cholesteatoma surgery: canal wall down procedure.
Ann Otol Rhin Laryng 1988;97:30–35.
Sheehy JL, Anderson RG: Myringoplasty. A review of 472 cases.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1980;89:331–334.
Siedentop K, Harris D, Ham K, Sánchez B: Autologous fibrin
tissue adhesive from patients’ own blood. Laryngoscope
1986;86:1062–1064.
Silverstein H, McDaniel A, Lichtenstein R: A comparison of
PORP, TORP and incus homograft for ossicular reconstruction
in chronic ear surgery. Laryngoscope 1986;96:159–165.
Silverstein H, Wanamaker H, Flanzer J: Composite torp and porps
for ossicular reconstruction. Laryngosc 1993;103:94–95.
Slater P, Rizer F, Schuring A, Tippy W: Practical use of total and
partial ossicular replacement prostheses in ossiculoplasty.
Laryngosc 1997;107:1193–1198.
Smyth G: Cholesteatoma surgery: the influence of the canal
wall. Laryngoscope 1985;95:92–96.
Staindl O: Tissue adhesion with highly concentrated human
fibrinogen in otolaryngology. Ann Otol Rhinol Laryngol
1979;88:413–418.
Tos M: Modification of combined approach tympanoplasty in
attic cholesteatoma. Arch Otolaryngol 1982;108:772–778.
Tos M, Lau T, Plate S: Sensorineural hearing loss following chronic
ear surgery. Ann Otol Rhinol Laryngol 1983;93:403–409.
Tos M, Orzntoft S, Stangerup S: Results of tympanoplasty
in children after 15 to 27 years. Ann Otol Rhin Laryng
2000;109:17–23.
Tovi F, Bartal N, Zarkin C: Epidermal cysts of temporal fossa:
an unusual complication of ear surgery. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1985;94:162–164.
Troms O, Mair IW, Laufli E: Air conduction thresholds after myringoplasty and stapes surgery: a conventional and high frequency audimetric comparison. Ann Otol Rhinol Laryngol
1986;95:327–330.
Vartiainen E, Karjalainen S: Surgery in elderly patients with
chronic otitis media. Arch Otolaryngol 1985;111:509–510.
Wehrs R: The homograft tympanic membrane after 12 years.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1982;91:533–537.
Wiet R, Harvey S, Pyle M: Canal wall reconstruction: a newer
implantation technique. Laryngosc 1993;103:594–599.
Wormold P, Nilssen E: The facial ridge and the discharging mastoid cavity. Laryngosc 1998;108:92–96.
Yamamoto E: Aluminum oxide ceramic ossicular replacement
prosthesis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985;94:149–152.
Zini C, Quaranta N, Piazza F: Posterior canal wall reconstruction with titanium–micromesh and bone pate. Laryngoscope
2002;112:753–756.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 9
Moore G, Moore I, Yonkers A, Nissen A: Use of full thickness
skin grafts in canalplasty. Laryngoscope 1984;94:1117–
1118.
Moretz WH Jr: Malleus strut, peg–top, and hydroxylapatite cap
prostheses. Op Tech Otol Head Neck Surg 1992;3:266–273.
Morizono T, Sikora M: The ototoxicity of topically applied povidore–iodine preparations. Arch Otolaryngol 1982;108:210–
213.
Nadol J: Causes of failure of mastoidectomy for chronic otitis
media. Laryngoscope 1985;95:410–413.
Neely G, Kuhn J: Diagnosis and treatment of iatrogenic cerebrospinal fluid leak and brain herniation during or following
mastoidectomy. Laryngoscope 1985;95:1299–1300.
Ojala K, Palva T: Late results of obliterative cholesteatoma surgery. Arch Otolaryngol 1982;108:1–3.
Ojala K, Sorri M, Sibila P: Late changes in ear canal volumes
after mastoid obliteration. Arch Otolaryngol 1982;108:208–209.
Palva T, Mäkinen J: The meatally based musculoperiosteal flap in
cavity obliteration. Arch Otolaryngol 1979;105:377–380.
Palva T, Virtanen H: Ear surgery and mastoid air cell system.
Arch Otolaryngol 1981;107:71–73.
Paparella MM, Kurkjian JM: Surgical treatment for chronic stenosign external otitis. Laryngoscope 1966;76:232–234.
Parkin JL, Wood GS, Wood RD, McCandles GA: Drill and suction–generated noise in mastoid surgery. Arch Otolaryngol
1980;106:92–96.
Pennington C: Incus interposition. Ann Otol Rhinol Laryngol
1983;92:568–570.
Rambo JHT: Mastoid surgery: effect of retained mucosa on healing. Ann Otol Rhinol Laryngol 1979;88:701–707.
Ramirez–Camacho RA: Tympanoplasty. Arch Otolaryngol
1981;107:608–609.
Reck R: Bioactive glass ceramic: a new material in tympanoplasty. Laryngoscope 1983;93:196–199.
Reck R: Bioactive glass–ceramics in ear surgery: animal studies
and clinical results. Laryngoscope 1984;94(Suppl 33).
Rediano H, Englender M: Myringoplasty with fascial stakes.
Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:172–173.
Rizer F: Tympanoplasty: a historical review and a comparison
of techniques. Laryngosc 1997;107:1–36.
Sade J, Halevy A, Berco E: Acute mastoiditis after a combined approach tympanoplasty operation. Arch Otolaryngol
1980;106:727–728.
Schuknecht H, Chandler JR: Surgical obliteration of the tympanomastoid compartment and external auditory canal. Ann
Otol Rhinol Laryngol 1984;93:641–645.
Schuknecht H, Shi SR: Surgical pathology of middle ear implants. Laryngoscope 1985;95:249–258.
227
227
228
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 9
ERRNVPHGLFRVRUJ
EMBRIOLOGÍA DE LA NARIZ
Y SENOS PARANASALES
La nariz es uno de los primeros órganos que se desarrollan en el embrión humano. Durante la tercera
semana de la gestación surgen del prosencéfalo (forebrain) dos engrosamientos epiteliales llamados placodas olfatorias, separadas por la masa de tejido del
proceso frontal. Durante la cuarta semana, la periferia
de las placodas olfatorias toma forma de herradura y
su centro se hunde para formar los mamelones olfatorios, cuyo crecimiento progresivo dorsocaudal hace
que se aproximen en la línea media sobre el techo de
la cavidad bucal, hasta que un epitelio muy delgado
los mantenga separados.
Los mamelones olfatorios dividen la porción caudal terminal del proceso frontonasal en una parte medial y otra lateral. El proceso medial nasal crece más
rápido que el lateral y se unen en la línea media para
formar la columella y el proceso premaxilar (figura
10–1).
En la tercera semana de la gestación se acercan los
procesos maxilar y mandibular del primer arco branquial a la pared lateral del proceso frontonasal, y su
crecimiento lleva a la fusión del proceso maxilar con
el nasal medial para completar los límites inferiores
del vestíbulo y las alas nasales.
La unión y constante compresión en la línea de los
mamelones olfatorios tiene como resultado la formación del tabique nasal primario. Durante este estadio,
la nariz se abre de manera directa en la cavidad bucal
y la lengua yace sobre la coana.
Entre los 45 y 48 días de la gestación aparecen dos
crestas palatinas verticales sobre los procesos maxilares dentro de la cavidad bucal, que crecen en sentidos
caudal y medial en ambos lados de la lengua, hasta
que la expansión de la mandíbula y el piso de la boca
permitan su descenso. Las crestas palatinas giran en
sentido medial para fusionarse entre sí y con el paladar
primitivo; este fenómeno se completa hacia la novena semana y se inicia en el agujero nasopalatino para
continuar en dirección caudal en forma de Y.
Durante la sexta y séptima semanas de la gestación, el tabique nasal primario crece de forma cefálica
y caudal, y el alargamiento concomitante de la cavidad nasal transforma las coanas primitivas y las sitúa
en la porción posterior de ésta. El tabique nasal se fusiona con el paladar alrededor de la décima semana
de gestación.
A los 35 días de vida embrionaria, la pared lateral nasal es lisa e inicia su diferenciación hacia los
45 días. Los centros de crecimiento mesenquimatoso de los procesos nasal lateral y maxilar forman la
hendidura nasoóptica.
Las estructuras que derivan del proceso nasal
medial son:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)
Columella.
Porción medial del labio superior.
Premaxilar.
Lámina cuadrangular o cartílago septal.
Lámina perpendicular del etmoides.
Vómer.
Procesos nasales del maxilar.
Hueso palatino.
El premaxilar sirve como punto de apoyo de la porción caudal del vómer y el cartílago septal; asimismo, actúa como saco óseo que contiene los folículos
dentales de los cuatro incisivos superiores.
Cuando se inicia el cierre del proceso palatino,
queda una pequeña dehiscencia posterior al premaxilar, que dará lugar al agujero palatino anterior, por el
cual se encontrarán los vasos y nervios palatinos anteriores. Es en esta área donde se localiza la coana
primitiva. Ambas estructuras se mueven hacia atrás
alrededor del tercer mes de gestación, según sea su
posición final del desarrollo del paladar.
Los cartílagos paraseptales aparecen en el embrión desde la quinta semana, como repliegues de la
mucosa sobre la pared septal, aunque algunos autores
han relacionado esta estructura con el órgano vomeronasal de Jacobson. El vómer es de origen membranoso
y se desarrolla a manera de una lámina bilateral sobre
la porción posteroinferior del tabique. La resorción de
este cartílago puede persistir hasta la edad de seis a
Capítulo 10
Embriología, anatomía y
anomalías congénitas de
nariz y senos paranasales
229
ERRNVPHGLFRVRUJ
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
230
A
Capítulo 10
m
g
B
c
Figura 10–1. Embriología nasal. A. Feto durante la cuarta a quinta
semanas de gestación. Se han desarrollado a partir de la placoda
olfatoria los procesos medial (m), lateral (l) y globular (g). B. Feto
en la quinta a sexta semanas, en el que se destaca el crecimiento
del proceso medial, con su unión en la línea media para formar la
columella (c).
ocho años. El desarrollo activo de los cartílagos paraseptales durante la época embrionaria puede producir crestas en la unión del vómer con la lámina perpendicular
del etmoides y el borde cefálico del cartílago septal, que
a menudo se encuentran en adultos.
Durante la séptima semana de la gestación, cada
proceso maxilar avanza desde su posición lateral para
fusionarse primero con el proceso nasal lateral y luego
con el proceso nasal medial, hasta terminar con el proceso maxilar en el lado contralateral, lo cual da origen
a la configuración externa de la nariz y la formación de
las narinas. Una falla en este proceso puede propiciar
el desarrollo unilateral de la nariz, con la presencia de
mamelones nasales adyacentes (figura 10–2).
La cápsula de cartílago del órgano del olfato se desarrolla a partir del mesodermo de los procesos nasales
medial y lateral fusionados, así como del maxilar. Dicha
cápsula se encuentra bien desarrollada hacia el cuarto
mes de vida fetal y se localiza en la porción superior del
tabique nasal. El proceso lateral nasal forma los cornetes
superior, medio e inferior, que proveen a la nariz una
mayor superficie mucosa para la entrada y calentamiento
del aire. Aparecen hacia la octava semana de gestación y
desarrollan un cartílago de soporte en la novena y décima
semanas. El primordio del infundíbulo etmoidal se torna
visible entre la 11ª y 12ª semanas y, hacia la 15ª y 16ª
semanas, los cornetes se encuentran bien desarrollados y
la osificación del cornete medio se identifica alrededor
de las semanas 20ª a 22ª. Los senos paranasales aparecen como crecimientos hacia fuera de las cavidades de
la pared lateral nasal. El seno maxilar surge a manera de
primordio de la mucosa nasal hacia el tercer mes de vida
embrionaria. El seno frontal se desarrolla a partir de un
crecimiento hacia arriba de las celdillas etmoidales anteriores y, en general, no penetra en el hueso frontal sino
hasta después del nacimiento, durante los dos primeros
años de vida, para comenzar a crecer hacia los nueve
y alcanzar su máximo desarrollo a los 20. El grupo de
celdillas etmoidales crece a partir de los meatos superior
y medio; se encuentra presente desde el nacimiento y
alcanza su máximo desarrollo en la adolescencia, tras
experimentar un rápido crecimiento entre los tres y ocho
años de edad.
Aunque los senos esfenoidales se originan desde el
nacimiento, su desarrollo y neumatización se aceleran
durante el tercer año de vida, con un crecimiento adicional durante la pubertad. En cuanto a los senos maxilares,
aparecen desde el nacimiento como pequeñas cavidades
localizadas en el maxilar, que se extienden en sentido
lateral hasta la altura del nervio infraorbitario hacia el
final del primer año de la vida, y continúan su neumatización hasta los nueve o diez años, con un crecimiento
subsecuente relacionado con la erupción de la dentadura
permanente.
Figura 10–2. Anomalía congénita de la nariz (desarrollo unilateral)
secundaria a una falla en la fusión entre los procesos nasales
lateral y medial, que se efectúa durante la séptima semana de la
gestación.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Embriología, anatomía y anomalías congénitas de nariz y senos paranasales
Estadio de Carnegie 13 (cuatro semanas de gestación). La
placoda nasal consiste en cuatro a cinco capas de células epiteliales, con mitosis de las células epiteliales
cercanas a la membrana basilar.
Estadio de Carnegie 14 (cuatro a cinco semanas de gestación). Se observa con claridad la placoda nasal en la
porción ventrolateral del procencéfalo. Asimismo, se
reconoce el proceso maxilar que se origina del arco
mandibular.
Estadio de Carnegie 15 (cinco semanas de gestación). La
placoda nasal se observa más cóncava. Se torna evidente el proceso nasal lateral, que surge a partir de
una hipertrofia del mesodermo y se desarrolla más el
proceso maxilar.
Estadio de Carnegie 16 (cinco a seis semanas de gestación). Se desarrolla la prominencia medial nasal. La
prominencia frontonasal yace entre los dos sacos nasales. El saco nasal se separa del estoma por una aleta
nasal producto de la fusión del proceso maxilar y el
proceso nasal medial.
Estadio de Carnegie 17 (seis semanas de gestación). Existe un notable desarrollo de los procesos nasales medial y lateral, así como del proceso globular de His
que corresponde a la porción inferior del segmento intermaxilar. Los procesos maxilares se unen para formar
los límites del saco nasal. El proceso nasal medial en
ambos lados forma el tabique nasal.
Estadio de Carnegie 18 (seis a siete semanas de gestación). La fusión del proceso maxilar y el proceso globular de His se completa casi por completo. Se identifica el borde inferior de ambas narinas. La membrana
buconasal se rompe y se forma la coana primitiva. Se
desarrolla el órgano vomeronasal y los cornetes en sus
porciones maxilar y etmoidal, además de que se hace
evidente el cartílago del tabique nasal primario.
Estadio de Carnegie 19 (siete semanas de gestación).
Existe profusión anterior del área nasal. La cavidad nasal primaria y el estomodeo persisten conectados y se
forma una cavidad común. El proceso palatino lateral
que surge del proceso maxilar protruye hacia los lados
de la lengua y luego por debajo de ésta. Existe un adecuado desarrollo del epitelio olfatorio sobre la porción
superior de la pared lateral nasal, así como del tabique
nasal y el órgano vomeronasal.
Estadio de Carnegie 20 (siete a ocho semanas de gestación). Se advierte ya epitelio sobre la porción anterior
de las narinas y formación de cartílago en el tabique
nasal y la pared lateral de la cavidad nasal. La porción
inferior del segmento intermaxilar, el proceso globular,
se encuentra fusionado con el proceso maxilar.
Estadio de Carnegie 21 (siete a ocho semanas de gestación). El proceso palatino lateral yace vertical por
debajo de la lengua y los cornetes etmoidales se desplazan de la porción superior del tabique nasal a la
porción superior de la pared lateral nasal. Se forma el
área olfatoria, ya que el epitelio olfatorio se localiza
en el área etmodial y de los cornetes, así como en la
región superior del tabique nasal.
Estadio de Carnegie 22 (ocho semanas de gestación).
Histológicamente se identifica el cartílago de Meckel,
así como el alargado y vertical proceso lateral palatino. El meato medio se forma entre los cornetes, maxilares y etmoidales.
Estadio de Carnegie 23 (ocho a nueve semanas de gestación). Desde la posición frontal se identifica una nariz normal. La porción anterior de la cavidad nasal se
encuentra separada por la premaxila y la fusión entre
el proceso maxilar y el globular da lugar a la cavidad
bucal. La coana primitiva se encuentra permeable y
las prominencias nasales laterales en ambos lados se
fusionan para formar el paladar definitivo, desde la
porción ventral hasta la dorsal. Se identifica la premaxila formada por el proceso globular del segmento
intermaxilar y el proceso maxilar.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE
NARIZ Y SENOS PARANASALES
INFECCIONES
El desarrollo de procesos infecciosos durante la gestación, como rubeola, varicela y sífilis, son causas conocidas de defectos nasales, como la nariz aplanada o en silla
de montar, relacionada con microcefalia.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Capítulo 10
El conducto lagrimal se desarrolla a lo largo de la
hendidura nasolagrimal, entre el ala de la pared lateral
de la nariz y el proceso maxilar, a través de una invaginación del ectodermo sobre esta hendidura. El conducto
tiene una abertura secundaria en el meato inferior de la
cavidad nasal y, en su porción superior, se bifurca y establece conexiones con el saco conjuntival en el canto
interno del ojo, para formar los canalículos lagrimales.
Por otro lado, la glándula lagrimal se desarrolla a partir
de una proliferación ectodérmica del saco conjuntival
del ángulo superoexterno del ojo. Su inervación secretomotora proviene del ganglio esfenopalatino y el nervio
facial, por la vía de su rama cigomaticotemporal.
La mucosa nasosinusal se inicia con células indiferenciadas planas para transformarse en una membrana
mucosa con epitelio y lámina propia entre la novena y
12ª semanas de gestación. El epitelio olfatorio aparece
en la octava semana y cubre toda la cavidad nasal por
arriba del meato superior, para sufrir atrofia y degeneración parcial después del nacimiento. Se reconoce epitelio seudoestratificado ciliado cuboidal o columnar en la
cavidad nasal en la novena semana de la gestación y en
las celdillas etmoidales y seno maxilar entre las semanas 14ª y 16ª. Aparecen las células caliciformes y acinos
glandulares entre las semanas 12ª y 14ª. Al principio predominan en la cavidad nasal anterior para distribuirse de
modo más amplio hacia la 24ª semana. Por lo general, el
desarrollo del epitelio del tabique nasal precede al de la
pared lateral de la nariz. Esta última desarrolla epitelio
respiratorio ciliado entre las semanas 10ª y 14ª.
De acuerdo con los estadios de Carnegie, la nariz se
desarrolla de la siguiente manera:
231
231
232
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 10
FÁRMACOS
ACONDROPLASIA
Todo medicamento teratógeno puede causar alteraciones
en el desarrollo craneofacial del feto como la hipoplasia
de las estructuras nasales.
Se acompaña de puente nasal bajo y macrocefalia. Los
miembros, manos y pies son cortos y hay la extensión
del codo es limitada. En ocasiones, el conducto espinal
es estrecho. La estatura es baja y se transmite en forma
autosómica dominante.
TRISOMÍA 13
Puede producir alteraciones en los ojos, como fisuras
palpebrales oblicuas, nariz aplanada y alteraciones del
cerebro anterior, tipo prosencefalia, junto con polidactilia, uñas hiperconvexas, déficit mental y estatura baja.
DELECIÓN DEL BRAZO LARGO
DEL CROMOSOMA 18
Se acompaña de hipoplasia de la mitad de la cara (con
un conducto auditivo estrecho o atrésico), frecuencia
elevada de huella digital en remolino, déficit mental y
estatura baja.
SÍNDROME DE RUBINSTEIN–TAYBI
Existe microcefalia, hipoplasia maxilar y fisuras palpebrales antimongoloides. La nariz es prominente y el tabique cartilaginoso se extiende por debajo de la altura
de las narinas. Existen también déficit mental moderado
y estatura baja.
SÍNDROME DE SECKEL
Los pacientes presentan hipoplasia facial con nariz prominente, microcefalia e hipotricosis. Es probablemente
de origen autosómico dominante. Estos sujetos constituyen un grupo de alto riesgo para el desarrollo de procesos infecciosos del oído medio, como otitis serosas.
SÍNDROME DE FREEMAN–SHELDON
(FACIES DE SILBADOR)
Se acompaña de alas nasales hipoplásicas y el aspecto de
la cara es parecido al de una máscara con la acción de
silbar. Se transmite en forma autosómica dominante.
SÍNDROME DE MIETENS
Nariz estrecha, opacidad corneal y contractura en flexión
del codo. Se transmite en forma autosómica recesiva.
SÍNDROME DE PYLE
(DISPLASIA CRANEOMETAFISARIA)
Consiste en nariz aplanada y ancha, con engrosamiento
del cráneo y compresión de nervios craneales. También
existe clono rotuliano y se transmite en forma autosómica recesiva.
SÍNDROME DE APERT
(ACROCEFALOSINDACTILIA)
Hay craneosinostosis, hipertelorismo e hipoplasia facial
superior. La sindactilia es del pulgar y primer ortejo ancho y grueso. Se acompaña de déficit mental y se transmite en forma autosómica dominante.
ENFERMEDAD DE CROUZON
(DISOSTOSIS CRANEOFACIAL)
Se caracteriza por craneosinostosis, órbita poco profunda
e hipoplasia maxilar. Se transmite en forma autosómica
dominante.
SÍNDROME DE HALLERMANN–STREIFF
Se caracteriza por microftalmía y catarata, micrognatia y
nariz pequeña y picuda. Se transmite en forma autosómica recesiva.
ANOSMIA CONGÉNITA
Este padecimiento se relaciona con agenesia de los lóbulos olfatorios. Cuando se acompaña de hipogonadismo,
constituye el síndrome de Kallman o displasia olfatogenital, en la que existe además deficiencia de la secreción
de gonadotropina.
NARIZ BÍFIDA
SÍNDROME OCULODENTODIGITAL
Los pacientes presentan nariz estrecha, microoftalmos,
glaucoma, hipoplasia del esmalte y campodactilia del
quinto dedo. Se transmite en forma autosómica recesiva.
Es una anomalía congénita consistente en falta de fusión
adecuada de los procesos laterales nasales en la línea
media. Puede ocurrir en forma aislada o acompañarse de
labio y paladar hendidos (figura 10–3).
ERRNVPHGLFRVRUJ
Embriología, anatomía y anomalías congénitas de nariz y senos paranasales
233
233
Capítulo 10
Figura 10–3. Nariz bífida por fusión inadecuada de los procesos laterales nasales en la línea media.
AUSENCIA CONGÉNITA DE HUESOS PROPIOS
DE LA NARIZ
Se debe a que la porción cefálica de la cápsula cartilaginosa no se reemplaza con tejido óseo; su efecto es una
pirámide ósea aplanada y ancha, sin pruebas de hueso
en los estudios radiológicos.
faciales, se recomienda efectuar una resonancia magnética y estudios metabólicos y genéticos. El tratamiento es
quirúrgico y consiste en agrandar la apertura piriforme
con fresas de diamante mediante un abordaje sublabial,
dejando un soporte nasal posoperatorio con cánulas endotraqueales por espacio de cinco a siete días.
APLASIA DE SENOS PARANASALES
ESTENOSIS CONGÉNITA DE
LA ABERTURA PIRIFORME
La estenosis congénita de la abertura piriforme se ha descrito como una nueva y rara entidad que origina obstrucción de las vías aéreas en recién nacidos y lactantes.
Brown informó los primeros casos. Se puede presentar en
relación con otras anomalías centrofaciales y cerebrales
medias y su relación con la holoprosencefalia se ha visto
reforzada por el hallazgo ocasional de anomalías cromosómicas. En el 60% de los casos se puede encontrar un
diente incisivo superior único. También se ha descrito
la presencia de hipotelorismo y puente nasal bajo, estas
últimas como manifestaciones clínicas de disgenesia
premaxilar.
Su diagnóstico se establece en forma clínica con episodios de insuficiencia respiratoria por obstrucción nasal,
que mejoran con el llanto y al aplicar una cánula bucal.
Es frecuente que los nasofaringoscopios flexibles de 3.5
mm no puedan pasar a través de la abertura piriforme. La
tomografía axial computarizada confirma el diagnóstico
y, cuando se vincula con otras anomalías cerebrales y
La aplasia del seno frontal es la más frecuente. Lo más
común es que sea unilateral, con una incidencia entre
la población del 12%; le sigue la del seno esfenoidal,
con 1 a 1.5%. La más rara es la aplasia completa de los
senos maxilares, que se relaciona con hipoplasia o ausencia del proceso unciforme, lo cual debe tomarse en
cuenta, sobre todo durante la realización de operaciones
endoscópicas funcionales de la nariz y es secundaria a
un trastorno del desarrollo entre el tercero y quinto meses
de vida embrionarios.
QUISTES DERMOIDES NASALES
Son áreas de epitelio embrionario a lo largo de la línea
de fusión de la fisura intranasal. En ocasiones presentan
un trayecto fistuloso que comunica los quistes con la superficie de la piel. Se caracterizan por presentarse en la
línea media en relación con el cartílago alar, septal o los
huesos propios de la nariz. Por lo regular se diagnostica
durante el primer o segundo años de vida (figura 10–4).
ERRNVPHGLFRVRUJ
234
Oído, nariz, garganta y cirugía de cabeza y cuello
Capítulo 10
Figura 10–4. Quiste dermoide que surgió de la línea media nasal y se extendía hacia el ángulo superointerno de la órbita.
Cuando los quistes presentan una vía fistulosa hacia piel, la inyección de material radiopaco es la prueba
más útil para determinar la extensión de dicha vía y descartar una posible participación intracraneal. Los quistes
dermoides son capaces de ensanchar el tabique nasal y
extenderse en forma superior hacia el área de la lámina
cribiforme, para llegar así la fosa craneal anterior y penetrar entre los repliegues anteriores o posteriores de la
duramadre hasta alcanzar la hipófisis.
Cefaloceles que afectan la porción convexa
de la cavidad craneal
1. Cefalocele occipital inferior.
2. Cefalocele occipital superior; estos dos tipos representan las formas más frecuentes (hasta 74%).
3. Cefalocele parietal (12%).
4. Cefalocele lateral.
5. Cefalocele interfrontal.
Cefaloceles que afectan la base del cráneo
CEFALOCELES
Consisten en la extensión o protrusión de cualquier elemento intracraneal a través de un defecto congénito en el
cráneo y la duramadre. Si el cefalocele contiene aracnoides y espacio subaracnoideo con líquido cefalorraquídeo
se denomina meningocele. Si, además, contiene tejido
cerebral o cerebeloso se conoce como encefalocele. Los
cefaloceles son una anomalía primaria de la formación y
separación del tubo neural de su superficie relacionada
con un defecto en el desarrollo de la estructura ósea que
lo cubre. Existen diferentes tipos de cefaloceles.
1. Cefaloceles frontoetmoidales; el más frecuente es
el nasofrontal, seguido del nasoetmoidal y el nasoorbitario.
2. Cefaloceles esfenoorbitarios. Se comunican con la
fosa media a través del agujero óptico, por la fisura
orbitaria superior o un defecto congénito en la pared orbitaria. En clínica pueden manifestarse con
una proptosis pulsátil.
3. Cefaloceles esfenomaxilares. Representan una extensión del espacio subaracnoideo de la fosa media craneal a través de la fisura orbitaria superior.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Embriología, anatomía y anomalías congénitas de nariz y senos paranasales
Se considera que la frecuencia de cefaloceles es de 1 a 3
por cada 10 000 nacidos vivos.
ces forman sacos con fondo ciego que descienden a través del músculo orbicular de los labios hasta una profundidad de 0.5 a 2.5 cm, y se comunican con las glándulas
salivales menores adyacentes a través de sus conductos
excretorios. Estas fístulas transportan con frecuencia saliva espesa hacia la superficie, en forma espontánea o
por presión mecánica sobre ellas. Se cree que se desarrollan a partir de la persistencia de conductos embrionarios
que por lo regular se encuentran en el arco mandibular
del embrión de 5 a 6 mm y desaparecen en el de 10 a
16 mm. Las fístulas del labio inferior se presentan también en el síndrome bucofaciodigital, en el que, además,
hay hipoplasia del ala de la nariz y asimetría digital y se
transmite ligado al cromosoma X. Otro síndrome que se
acompaña de fístulas del labio inferior es el del pterigión
poplíteo.
Gliomas nasales
ATRESIA DE COANAS
Son tumoraciones que pueden estar presentes en el momento del nacimiento. Un 60% es extranasal, 30% intranasal y