Uveítis Definición - Úvea: túnica vascular del ojo - Formada por: iris, cuerpo ciliar y coroides - Uveítis: inflamación de cualquier de estas estructuras (iris, cuerpo ciliar y coroides) Incidencia: - Países desarrollados entre 15-17 casos por 100,000 habitantes - Constituye un 10-15% de nuevos casos de ceguera - Se suele presentar en la cuarta década de la vida, aunque puede afectar a cualquier edad. Clasificación - Anatómica - Clínica - Etiológica Clasificación anatómica - Uveítis anterior: iritis (íris), iridociclitis (íris+ parte anterior cuerpo ciliar) - Uveítis intermedia - Uveítis posterior - Panuveitis Tipos de Uveítis 1. Uveítis anterior 2. Uveitis intermedia 3. Uveitis posterior Clasificación anatómica de las Uveítis según THE STANDARIZATION OF UVEÍTIS NOMENCLATURE (SUN) WORKING GROUP TIPO UVEÍTIS ANTERIOR LOCALIZACION PRIMARIA DE LA INFLAMACION CAMARA ANTERIOR UVEÍTIS INTERMEDIA VITREO UVEÍTIS POSTERIOR RETINA O COROIDES PANUVEITIS CAMARA ANTERIOR, VITREO Y RETINA O COROIDES FORMAS IRITIS IRIDOCICLITIS CICLITIS ANTERIOR PARS PLANITIS CICLITIS POSTERIOR HALITIS COROIDITIS FOCAL, MULTIFOCAL A DIFUSA CORIORRETINITIS RETINOCOROIDITIS RETINITIS NEUROMETINITIS Clasificación clínica 1. Uveítis aguda: inicio sintomático brusco, persiste por 3 meses, si la inflamación reaparece después del ataque inicial se denomina aguda recurrente. 2. Uveitis crónica: persiste durante más de 3 meses, inicio insidioso y puede ser asintomático, aunque puede ocurrir exacerbaciones agudas o subagudas. Clasificación etiológica Exógena: lesiones externas a la úvea o invasión de microorganismos desde fuera. Causas infecciosas, causas no infecciosas. Endógena: microorganismos u otros agentes desde interior del paciente. Causas inmunitarias, causas sistémicas, causas neoplásicas y síndrome limitados al ojo. Causas infecciosas de la uveitis Enfermedades sistémicas no infecciosas A. Patologías reumáticas B. Espondilitis anquilosante C. Artritis reactiva D. Artritis crónica juvenil E. Artritis psoriásica F. Artritis reumatoide G. Enfermedad de Still H. Enfermedades autoinmunes I. Enfermedad de BEHCET J. Sarcoidosis K. Lupus eritematoso sistémico L. Granulomatosis de WEGENER M. Síndrome de Sjögren N. Poliarteritis nodosa O. Síndrome antifosfolipídico Signos y síntomas Síntomas: - Aguda: fotofobia, dolor, enrojecimiento, disminución de la visión y lagrimeo. - Crónica: asintomática, leve enrojecimiento y percepción de objetos flotantes. Signos: - Inyección circuncorneal violácea Precipitados corneales Presencia de células Turbidez del humor acuoso Nódulos en el iris (Koeppe y Busacca) Clasificación de las uveitis: 1. 2. 3. 4. Uveítis anteriores: iritis o iridociclitis Uveitis intermedias o pars planitis Uveitis posteriores: retina y coroides Panuveitis: todo Uveitis intermedia - La uveitis intermedia, también conocida por otros autores como uveitis periférica, ciclitis crónica o pars planitis, Epidemiologia Causa más común de uveitis anterior son idiopáticas (38-56%), espondiloartropatias (21-23%), artritis reumatoide juvenil (9-11%) queratouveitis herpética (6-10%) Intermedia: idiopáticas Posteriores: Toxoplasmosis Panuveitis: idiopáticas (22-24%) sarcoidosis (14-28%) Uveitis intermedia: - De etiología desconocida o asociada a varias enfermedades sistémicas como esclerosis múltiple, sarcoidosis, tuberculosis, sífilis, enfermedad de Lyme, enfermedades de Crohn o la de Whippie. Exacerbaciones- remisiones: - Ojo tranquilo Poca reacción en el segmento anterior Alteraciones vítreas Infiltrado celular prominente Agregados de células en su parte inferior: bolas de nieve. Es una inflamación idiopática, insidiosa y crónica, que suele afectar a niños y adultos jóvenes. Por lo general es bilateral Pars planitis: es un tipo de uveitis intermedia en el cual se produce una acumulación característica, de material inflamatorio en la región de la base de vitreo y la pars plana que se denomina banco de nieve Motivo de consulta - Miodeopsias que pueden asociarse a visión borrosa - No dolor ni fotofobia Exploración clínica: - Los signos más importantes de la uveitis intermedia aparecen el vitreo Uveitis intermedia: - Síntomas: percepción de objetos flotantes, afectación de AV causada por edema macular cistoide crónico. - Signos: vitritis, ausencia de lesiones inflamatorias focales en fondo de ojo. Exploración clínica: - Banco de nieve: a placa blanco-grisácea sobre la parte plana: es el signo característico de la pars planitis. Snowbank: exudado plano localizado sobre la pars plana y retina periférica Exploración clínica: - Vitritis y exudados vitreos blanquecinos denominados “copos de nieve” Snowballs: opacidades en forma de bola de nieve, grandes, redondas y blanco- grisácea, dispuestas en la parte periférica del vitreo posterior. Nula o escasa reacción en la cámara anterior, aunque a veces se produce una importante uveitis anterior, aunque a veces se produce una importante uveitis anterior. Edema macular cistoide: es la causa más frecuente de disminución de agudeza visual. En 1984, DIAMOND Y KAPLAN fueron los primeros en difundir un protocolo de tipo jerárquico para el tratamiento de la uveitis intermedia por lo que generaron un algoritmo de 4 pasos que consiste en: 1. 2. 3. 4. Corticoides locales y sistémicos Crioterapia en los bancos de nieve Vitrectomía por pars plana Inmunosupresores No existe aun un acuerdo claro en cuanto a la secuencia de aplicación de los tratamientos. Uveitis posterior: - Retina, coroides y nervio óptico son afectados por trastornos infecciosos y no infecciosos. - Se relacionan con enfermedad sistémica. La causa se basa en la morfología de las lesiones, forma de inicio curso de la enfermedad, relación con síntomas o signos sistémicos, edad del paciente, unilateral o bilateral - Las lesiones pueden ser locales, multifactoriales, geográficas o difusas. Las lesiones inflamatorias del segmento posterior son de comienzo insidioso pueden acompañarse de una perdida visual intensa. - Las causas de uveitis posterior, linfoma intraocular, síndrome de necrosis retiniana aguda, oftalmia simpática y los síndromes de “punto balance”. Causas: uveitis posteriores: - Mas frecuentes: Toxoplasmosis, Sarcoidosis, Sífilis y pars planitis - Post trauma o cirugía - Huésped inmunodeficiente (SIDA o quimioterapia) - Otros menos frecuentes Síntomas: 1. Percepción de objetos flotantes 2. Atención de la visión Signos: - Signos vitreos (células, turbidez, opacidades y desprendimiento vitreo posterior). - Coroiditis (manchas profundas, amarillentas o grisáceas con bordes delimitados). - Retinitis (aspecto blanco nebuloso con oscurecimiento de vasos retinianos) - Vasculitis (brumosidad blanca algodonosa que rodea a la columna de sangre) - Uveitis anterior por contigüidad Complicaciones: Uveitis anterior: - Sinequias posteriores Queratopatia en banda Catarata Glaucoma Edema macular Uveitis intermedia: - Edema macular cistoide Formación de membrana ciclitica Catarata Desprendimiento de retina por tracción Uveitis posterior: - Afectación directa de la macula por proceso inflamatorio Edema macular cistoide Isquemia macular Formación de membrana epirretiniana - Oclusiones vasculares - Neovascularización coroidea - Desprendimiento de retina Tratamiento: - Midriáticos - Corticoides - Agentes inmunosupresores sistémicos Midriáticos: - De acción corta Tropicamida (0.5 y1%) tiene una duración de 6 horas Ciclopentolato (0.5 y 1%) tiene una duración de 24 horas Fenilefrina (2.5 y 10%) tiene una duración de 3 horas, pero sin efectos ciclopejicos - De acción prologada - La atropina al 1% es el ciclopejico y midriático más potente, con una duración de acción de hasta 2 semanas. Corticoides: - Administración - Vía tópica (gotas a pomada) Mediante inyección periocular Por inyección intravítrea De forma sistémica Vía tópica (gotas o pomada) - Útiles para uveitis anterior - Dexametasona, betametasona, prednisolona. - 1-2 gotas cada hora durante las horas de vigilia de la primera semana y una gota cada dos horas durante las horas de vigilia de la segunda semana (VEXOL) Inyecciones perioculares: - Uveitis anterior Uveitis intermedia Inyección bajo capsula de tenon anterior- 0.5 ml Inyección bajo capsula de tenon posterior- 1 ml Inyección intravítrea: - Uveitis anterior - Uveitis intermedia - Prednisolona 1 mg/kg al día en dosis única en la mañana. Agentes inmunosupresores: - Antimetabolitos - Inhibidores de células T Antimetabolitos: Azatioprina: - Indicada en enfermedad de Behcet - Dosis 1.3 mg/kg/día - Efectos secundarios supresión de medula ósea, malestar gastrointestinal y hepatoxicidad. - Monitorización BH cada 4-6 semanas y pruebas de función hepática cada 1-2 meses. Mofetil- micofenolato: - Dosis 1 gr cada 12 hrs - Efectos secundarios- malestar gastrointestinal y supresión medula ósea. - Monitorización-BH cada semana por 4 semanas. Inhibidores de células T: - Ciclosporina - Enfermedad de Behcet, uveitis intermedia, síndrome de VogtKoyanagi-Harada, retinocoroidopatia, oftalmitis simpática y vasculitis retiniana. - Dosis 2.5 mg/kg/día divididos en dos dosis - Efectos secundarios: hipertensión, nefrotoxicidad, hirsutismo, hepatoxicidad, hiperplasia gingival. - Monitorización- tomar tensión arterial, biometría hemática completo y pruebas de función hepática y renal cada 6 semanas. Enfermedades de la cornea Cornea: es la porción anterior y trasparente de la capa externa del globo ocular. Causas: - Congénitas Traumáticas Inflamatorias Infecciosas No infecciosas Autoinmunes Por avitaminosis Causa desconocida Tumorales Degenerativa y distrofias Pigmentaciones de la córnea. Síntomas de las afecciones corneales: - Déficit visual Dolor Fotofobia Lagrimeo Blefarospasmo Signos de las afecciones corneales: - Inyección ciliar Difracción de la primera imagen de Purkinje Opacidades visibles por iluminación oblicua Tinción con colorantes Queratitis: es la denominación que se le da en sentido general a las inflamaciones corneales. Queratitis: tipos: - Queratitis epitelial por virus Queratitis supurativa (ulcera corneal) Queratitis alérgica Queratitis flictenular Queratitis toxica Queratitis por desecación Queratitis neurotrófica Queratitis epitelial por vírus/queratoconjuntivitis adenoviral: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Acompanha a la conjuntivitis adenoviral Adenopatias preauriculares Signos y sintomas de conjuntivitis Signos y síntomas de afección corneal Queratoconjuntivitis epidérmica Fiebre faringoconjuntival Queratitis por Herpes simple: - Queratitis dendrítica Signos y síntomas de afección corneal Origen en la niñez: cuadro agudo de blefaroconjuntivitis Es recidivante Deja opacidades y disminuye sensibilidad corneal Complicarse con queratitis estromal, lesión inflamatoria en forma de disco o queratouveitis herpética - Primaria: es la causa principal de UC, así como la causa más frecuente de ceguera - Recurrente: la infección ocular por el VIHS en el huésped inmunocompetente es a menudo autolimitada, pero con el inmunológicamente deprimido, incluyendo pacientes tratados con corticoesteroides tópicos, su evolución puede ser crónica y dañina. Los corticoesteroides tópicos pueden controlar respuestas inflamatorias perjudícales, pero al costo de facilitar la replicación viral. Tratamiento de la queratitis epitelial por virus: Colirios o ungüentos antivirales: - Yodoxuridina: 1 gota c/2 h, por 10 dias - Leuferon: 1 gota c/4 h, por 3 semanas - Aciclovir (ungüento): 5 veces al día (en el tratamiento del herpes virus) Midriáticos ciclopejicos: - Homatropina al 2%, 1 gota c/8 h. Queratitis dendrítica: - Raspado del epitelio con hisopo humedecido con suero fisiológico AINES: - Por vía oral o en colirio Vitaminoterapia oral: Aciclovir (tabletas) - Efectivo para acortar las crisis en el tratamiento de la herpética Ulcera corneal - Es una infección ocular que provoca la formación de una ulcera abierta en la cornea (la capa transparente en la parte frontal del iris y la pupila) - Lentes de contacto, lesiones, trastornos, fármacos y deficiencias nutricionales pueden provocar la formación de ulceras abiertas en la córnea. - Entre los síntomas frecuentes se encuentran dolorimiento, sensación de cuerpo extraño (el dolorimiento y la sensación de cuerpo extraño pueden ser intensos), enrojecimiento, lagrimeo y sensibilidad a la luz. - El diagnostico de la ulcera se basa en el aspecto de la cornea de la persona afectada. - Se administran colirios antibióticos, antivirales o antifúngicos tan pronto como sea posible. Queratitis supurativa (ulcera corneal) Periodos: - Infiltración inflamatoria - Supuración - Cicatrización - Leucoma Hipopion - El termino Hipopion se utiliza en medicina para designar la existencia de leucocitos y fibrina en la cámara anterior del ojo, la mayor parte de las veces aséptico y que se debe a la reacción iridiana a las toxinas bacterianas. - Generalmente se acompaña de inflamación periqueratica (ojo rojo) y secundario a ulceras de córnea. El origen más frecuente es un proceso infeccioso que afecta a la cornea (queratitis), a la parte anterior de la úvea (uveitis anterior) o a todo el interior del ojo (endoftalmitis) Queratitis supurativa (ulcera corneal) - Por infección de lesiones previas del epitelio corneal - Afectan agudeza visual - Signos y síntomas de afección corneal + secreciones Agentes causales de la ulcera corneal: Bacterias: - Estafilococo Neumococo Pseudomonas Proteus Gonococo Queratitis bacteriana: úlcera corneal por Streptococcus pneumoniae (pneumocócica): 1. 2. 3. 4. 5. Se manifiesta 24- 48 h Úlcera gris, bien cincunscrita Capas corneales superficiales se afectan primero Efecto serpentiginoso Tratamiento: Moxifloxacina: 5 mg/ml, solución, gatifloxacina o cefaloxina. Ulceras corneales por Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidi y estreptococo alfa hemolítico: - Causan ulceras centrales con más frecuencia - Suelen ser indoloras, pero pueden asociarse con Hipopion y algunas se rodean de infiltración corneal - Queratopatia cristalina infecciosa - Sujetos con nutrición deficiente - Tratamiento: Cefazolina, Moxifloxacina y gatifloxacina. Ulcera corneal por Pseudomonas aeruginosa - Inicia como infiltrado gris o amarillo en el sitio de la lesión Rápida diseminación a todas direcciones Puede causar infección intraocular grave Exudado azulado-verdoso (patognomónico) Asociado a lentes de contacto Tratamento: Moxifloxacina, gatifloxacina, ciprofloxacina. Agentes causales de la ulcera corneal: Hongos: - Candida - Fusarium - Aspergillus Queratitis por hongos: - Son indolora Infiltrado gris con bordes irregulares, a menudo Hipopion Inflamación notable del globo ocular Ulceración superficial y lesiones satélites Puede haber absceso corneal - Se deben en su mayoría a: candida, fosarium, aspergillus penicilum y otros. Ulceras graves: - Centrales - Extensas - Con Hipopion Hifema: - Se denomina hifema a la presencia a la presencia de sangre en la cámara anterior del ojo (espacio comprendido entre la cornea y el iris). Puede ser difícil de detectar si existe una pequeña cantidad, pero en la mayoría de los sacos puede detectarse con una lampara de bolsillo. El hifema usualmente indica trauma intraocular severo. Tratamiento de la ulcera corneal: Manejo: - Remitir al oftalmólogo - Tomar muestra de ulcera Ulceras bacterianas: - Colirios antibióticos de Gentamicina y Cefazolina cada 30 min o 1 h, previo lavado de secreciones. - Úlceras micoticas: colírio de Miconazol cada 1 h y Ketoconazol 200 mg uma tableta cada 12 h Colírios midriáticos: - Homatropina al 2%, 1 gota c/8 h Atropina al 0.5 o 1%, 1 gota diária AINES HIPOTENSORES OCULARES Úlceras corneales no infecciosas: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Infiltrados y úlceras marginales Úlcera de Mooren Queratoconjuntivitis flictenular Queratitis neurotrofica Úlcera corneal por deficiência de vitamina A Queratitis marginal em la enfermedad autoinmune Queratitis por exposicion. Queratitis flictenular: 1. Es el resultado de una reacción de hipersensibilidad frente a antígenos bacterianos, como los estafilococos que son los que se presentan con mayor frecuencia, Chlamydia y otros agentes también han sido implicados. Es mas frecuente entre niños. Muchos pacientes también tienen blefaritis 2. Los pacientes tienen múltiples lesiones, que consisten en nódulo gris- amarillentos pequeños (flictenulas) que aparecen en el limbo, la cornea o en la conjuntiva bulbar y persisten durante varios días a 2 semanas, sobre la conjuntiva, estos nódulos se ulceran, pero cicatrizan sin formar cicatriz. Cuando se afecta la córnea, puede haber lagrimeo intenso, fotofobia, visión borrosa, dolores y sensación de cuerpo extraño. Las recidivas frecuentes, sobre todo con infección secundaria, pueden originar capacidad corneana y neovascularización con pérdida de agudeza visual. 3. El diagnostico se hace por el aspecto clínico característico. Puede estar indicada la prueba de tuberculina (por ejemplo, en pacientes con riesgo) 4. El tratamiento para los casos no tuberculosos consiste en una combinación de corticoides- antibióticos tópicos. Si la flictenulosis se asocia a blefaritis seborreica, la limpieza de los parpados puede prevenir la recidiva. Queratoconjuntivitis flictenular: - Flictenulas son acumulaciones localizadas de linfocitos, monocitos, macrófagos y neutrófilos. - Flictenulas corneales, son bilaterales, cicatrizan y vascularizan - Conjuntivales no dejan huella - Causado: por una respuesta de sensibilidad retrasada frente a S. aureus y Mycobacterium tuberculosus. - Tratamiento: sin tratamiento involuciones espontáneamente en 10 a 14 días. Corticoides tópicos acortan su duración, con disminución de cicatrización y vascularización. Tratamiento: - Sin tratamiento involucionan de forma espontánea (10-14 días) - Terapia tópica con corticoesteroides - Debe tratarse tanto la infección aguda como blefaritis crónica (tipo estafilocócico) Queratitis marginal en la enfermedad autoinmune: - La región periférica de la cornea a menudo participa en varias enfermedades: - Artritis reumatoide - Poliarteritis nudosa - Lupus eritematoso sistémico - Esclerodermia - Granulomatosis fetal de la línea media y Wegener - Colitis ulcerativa - Enfermedad de Crohn - Policondritis reincidente Signos clínicos: - Vascularización - Infiltración - Opacificación - Surcos periféricos que pueden progresar a perforación. Tratamiento: - El tratamiento se dirige al control de la enfermedad sistémica - Uso sistémico de fármacos inmunosupresores potentes - Aplicación de cemento de cianoacrilato, injerto de parche lamela, queratoplastia de espesor total (perforación corneal) Queratitis alérgica: queratoconjuntivitis vernal (primaveral) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Bilateral Frecuente em niños y adolescentes Antecedente de atopia Persistente Se manifiesta com: Prurito Fotofobia Secrecion mucosa Formas de presentacion: - Palpebral: hipertrofia de papilas de conjuntiva tarsal superior - Límbica: noduos de Trantas - Corneal: ulceras epiteliales. Queratoconjuntivitis atópica: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Afecta a todas las edades Antecedentes atopia Exacerbaciones y remisiones Se manifiesta con: Ardor Exudado mucoide Fotófoba Vascularizacion Opacidades corneales extensas. Tratamento Queratitis alérgica: - Tratamento: - Fomentos de suero fisiológico (1 L de agua con 1 cucharadita de sal, hervida y fresca) - Colirios antihistamínicos y vasoconstrictores - Colirio antiinflamatorio no esteroideo y esteroideos solamente en las crisis - Antihistamínicos orales - Lagrimas artificiales, cuando hay ojo seco - Valoración por el alergista. Ulcera normal por deficiencia de vitamina A - Resulta por la falta dietética de la vitamina A o absorción transformada del tracto gastrointestinal y utilización inadecuada por el organismo - Puede desarrollarse en un niño con problemas alimenticios - Adulto que este en dieta restringido o inadecuada. - Obstrucción biliar o por otras causas de mala absorción. - Es de localización central y bilateral - Coloración gris, indolora, con falta de brillo corneal en el área vecina - La cornea se hace suave y necrótica - El epitelio de la conjuntiva se queratiniza (manchas de BITOT) Tratamiento: - Dosis de 30,000 U/día por una semana (deficiencia leve en adultos) - 20,000 U/kg/día (casos avanzados) - Ungüento de sulfonamida. Queratitis neurotrofica: - La disfunción del nervio trigémino causada por traumatismos, cirugía, tumores, inflamación o cualquier otra causa puede resultar en anestesia corneal (perdida del reflejo de parpadeo y ausencia de factores tróficos importantes para la función epitelial) En las etapas iniciales de la queratinización neurotrofica: - Edema epitelial manchado difuso - Perdida del epitelio Los pacientes deben ser advertidos para que identifiquen: - Coloración roja del ojo - Exudado conjuntival aumentado. Tratamiento: - Mantener la humedad de la cornea con lágrimas artificiales y ungüentos. Los lentes para nadar pueden ser útiles en la noche. - Mantener ojo cerrado por medio de un ventaje cuidadoso, tarsorrafia o ptosis inducida con toxina botulínica (tratamiento eficaz) Queratitis por exposición: - Puede desarrollarse en cualquier situación en que la cornea no este humedecida y cubierta por los parpados de forma adecuada: - Exoftalmos - Ectropión - Síndrome del parpado blando - Ausencia de una parte del parpado - Incapacidad para cerrar los parpados por completo. Factores contribuyentes: - Secado de la cornea - Traumatismos menores Tratamiento: - Objetivo terapéutico es brindar proteccion y humedad a toda la superficie corneal - Cirugía palpebral - Corrección del exoftalmos - Escudo ocular Queratitis epitelial: Queratitis por Chlamydia: - Los cinco tipos principales de conjuntivitis por Chlamydia (tracoma, conjuntivitis de inclusión, linfogranuloma venéreo ocular primario, conjuntivitis por contacto con pericos o psitacosis y conjuntivitis por neumonía felina) pueden acompañarse de lesiones corneales. - Las lesiones corneales del tracoma consisten: - Micropaño - Opacidades subepiteliales - Folículos limbales (uva herbert) - Cicatrización subepitelial - Los tipos restantes de infección por Chlamydia solo causan micropaño, queratitis epitelial y muy pocas veces opacidades subepiteliales que no son visualmente significativas - La queratoconjuntivitis por Chlamydia responde a: - Sulfonamidas - RITAMPICINA tópicas Tracoma: - Enfermedad ocular infecciosa, siendo una de las tres principales causas de ceguera en el mundo. Esta patología crónica es causada por la bacteria Chlamydia trachomatis, siendo endémica en ciertas zonas rurales de América del Sur, América central, África y en algunos países asiáticos - La afección se contagia por el contacto directo con el ojo o nariz contagiados, secreciones de garganta u objetos infectados, como ropa o toallas. Por otra parte, algunos tipos de moscas también pueden transferir el microorganismo. En síntesis, las condiciones poco higiénicas del entorno propician a la propagación de la bacteria. - Si la enfermedad se mantiene durante un lapso prolongado, la contante inflamación provoca la inversión del parpado, lo que obliga a las pestañas a deteriorar la córnea y ocasionar cicatrices. También se manifiesta con secreción de los ojos, opacidad corneal e inflamación de los ganglios linfáticos. Síntomas y pronósticos: - Síntomas: los síntomas del tracoma son enrojecimiento e irritación de los ojos, lagrimeo y secreciones oculares. - Pronósticos: si la infección no es tratada correctamente con antibióticos orales, los síntomas pueden empeorar y llegar incluso a la ceguera, con la ulceración y posterior desgarro de la córnea. El tratamiento quirúrgico se reserva en el caso de que se deban corregir deformidades oculares secundarias a la infección. Triquiasis: - La Triquiasis palpebral es una anomalía del parpado que se manifiesta con el crecimiento anormal de las pestañas hacia el interior del globo ocular. Queratitis epitelial por fármaco: es por lo general una queratitis superficial que afecta sobre todo la mitad inferior de la cornea y fisura interpalpebral y puede causar cicatrización permanente. Los fármacos que la producen son: - Antivirales (doxoridina y trifluridina) - Antibióticos: neomicina, gentamicina y tobramicina El tratamiento de la queratoconjuntivitis seca es con el uso frecuente de sustitutos de las lágrimas y ungüentos lubricantes como: - 3 mega 3. Aceite de linaza - Ciclosporina Trastornos corneales degenerativos: - Queratocono: es una enfermedad degenerativa bilateral poco común que puede heredarse como característica autosómica recesiva o dominante. Puede ocurrir casos unilaterales de causas desconocidas. Los síntomas aparecen en la segunda década de la vida y afecta a todas las razas Se asocia con diversas enfermedades como: - Síndrome de Down Dermatitis atópica Retinitis pigmentaria Síndrome de Marfan Síndrome de Allport Síndrome de Ehlers Danlos La visión borrosa es el único síntoma. Muchos pacientes se presentan con astigmatismo miotico de proceso rápido. Los signos incluyen: - Cornea en forma de cono Líneas de Vogt (musculo de descemet) Anillo de Fleischer Signo de Munson Puede ocurrir hidropesía: Diagnóstico: topografía a color provee información temprana y más precisa sobre los grados de distorsión corneal. Fondo de ojo no por astigmatismo Tratamiento: - Membrana de descemet - Anillos intracorneales - Trasplante de corneal Enfermedad de terrien: - Es una degeneración rara bilateral simétrica caracterizada por adelgazamiento del cuadrante nasal superior de la córnea. Los varones son los más afectados y es más frecuente en la tercera y cuarta décadas. - El cuadro clínico, consiste en adelgazamiento marginal y vascularización periférica con depósito de lípidos - Los estudios histopatológicos de las corneas afectadas revelan tejido conectivo vascularizado con degeneración fibrilar e infiltración grasa de las fibras de colágena. - Ya que la progresión es lenta y se respeta la parte central de la córnea, el pronóstico es bueno. Queratopatia en banda (calcificada) - Se caracteriza por la deposición de sales de calcio con patrón en forma de banda en las capas anteriores de la cornea ¡. Por lo común la Queratopatia está limitada al área interpalpebral. - Los síntomas incluyen irritación, congestión y visión borrosa. - Se asocia a patologías como: artritis idiopática juvenil, inflamaciones crónicas (glaucoma y ciclitis) hiperparatiroidismo, intoxicación por vitamina D, sarcoidosis y lepra. - Tratamiento consiste en la remoción del epitelio corneal por curetaje bajo anestesia tópica, seguida por irrigación de la córnea con una solución molar estéril al 0.01 de edelato de calcio. Queratopatia climática en gotas: Queratopatia del labrador) - Este trastorno afecta sobre todo a personas que trabajan al aire libre. Se cree que la exposición a la luz ultravioleta causa la degeneración cornal. - Se caracteriza por: etapas tempranas: por gotas amarilla subepiteliales en la periferia de la córnea. - Etapa progresiva: las gotas se hacen centrales, con empañamiento corneal. - Trasplante de cornea Degeneración nodular de Salzmann: - Este padecimiento esta precedido por inflamación corneal, en particular queratoconjuntivitis flictenular y tracoma. - Los síntomas incluyen coloración roja, irritación y visión borrosa. - Hay degeneración de la región superficial de la cornea que involucra el estroma, capa de Bowman y epitelio, hay nódulos elevados superficiales blanquecino-grisáceos en cadenas. Tratamiento: - Lentes de contacto rígidos - Trasplante de cornea - Queratectomia lamelar superficial o Queratectomia fototerapeutica (laser exclimer Arco senil: - Es una degeneración de la cornea benigna, bastante frecuente que puede ocurrir a cualquier edad pero es más frecuente en persona de edad avanzada, y cuando se da en jóvenes se relaciona a hipercolesterolemia. Distrofias hereditarias de la córnea: - Son trastornos hereditarios de la córnea con causa desconocida t que según la anatomía se clasificaran en: - Distrofia de la membrana limitante anterior de la cornea - Distrofia del estroma de la cornea - Distrofia de la membrana limitante posterior de la córnea. Distrofia de la membrana limitante anterior de córnea: distrofia de Meesmann - Signos: múltiples quistes intraepiteliales pequeños de tamaño uniforme, pero densidad variable que son máximos en el centro y se entienden, pero sin alcanzar el limbo, y que se ven mejor mediante retroiluminación - Generalmente no es preciso ningún tratamiento Distrofia de Cogan: - Opacidad discreta en forma de coma, o de huella digitales que se localizan en la región papilar, esta es más común en las mujeres, afecta un poco la visión y en ocasiones no la afectan. Distrofia con aspecto a huella digitales: - Se pueden observar líneas concéntricas localizada por delante de la membrana de Bowman, esa línea se puede observar perfectamente en la lampara de hendidura. Distrofia del estroma de la córnea: - Distrofia granular: suele ser asintomático, con frecuencia se inicia durante la niñez, se localiza en el estroma de la córnea y también puede afectar el epitelio de la membrana de Bowman, el trasplante de cornea se realiza en pacientes graves. Distrofia en celosía: - Opacidades finas de la membrana de Bowman puede afectar lo más profundo del estroma. Distrofia de la membrana limitante posterior de la córnea: distrofias endoteliales, distrofias corneales. Distrofia endotelial de Fuchs: - Frecuente en mujeres y se asocia con una prevalencia ligeramente aumentada de glaucoma de ángulo abierto primario. - La herencia puede ser en ocasione AD, aunque la mayoría de los casos son esporádicos - El inicio de esta enfermedad lentamente progresiva es en la vejez. Tratamiento: La hipertonicidad de las películas de lágrimas se puede conseguir con cloruro sódico al 5% en gotas o pomadas o medidas simples como un secador de pelo. Esto puede resultar efectivo para “deshidratar” el edema epitelial precoz. Las lentes de contacto pueden hacer que el ojo se encuentre mas confortable el proteger las terminaciones nerviosas corneales expuestas y aplanar las bullas. La queratoplastia penetrante tiene una alta tasa de éxito y no debe retrasarse. Alteraciones diversas de la córnea: - Escleroqueratitis: es una inflamación de la esclera y la cornea poco frecuente. Causa desconocida, pero se le atribuye a la tuberculosis. - El paciente tendrá dolor, fotofobia e irritación. - No existe un tratamiento específico, la pupila debe mantener dilatada con atropina al 2%, 2 gotas por día, la administración de compresa húmedas caliente y las gotas de corticoesteroide alivian el malestar. Queratitis punteada superficial: - Se caracteriza por opacidad ovalada epiteliales, discretas ovaladas y redondeadas que se observara mediante la fluoresceína y que estas opacidades no son visibles macroscópicamente, sino mediante la lampara de hendidura o una lupa. - Irritación leve, borramiento ligero y fotofobia - La administración de gota de corticoesteroide desparece las opacidades a menudo. Pero esta patología siempre deja recidiva. Queratitis intersticial asociada a sífilis congénita: - Es una afección inflamatoria de la córnea, que se manifiesta como una reacción tardía de la sífilis congénita - Es mas frecuente en las mujeres, la sintomatología aparece entre los 5-20 años de edad. Signos y síntomas: - Dolor Fotofobia Visión borrosa Edema de la cornea Vascularización en las capas de la córnea Meiosis Tratamiento: - No existen medidas específicas, el tratamiento se dirige a evitar la sinequia posterior, deben dilatarse las pupilas para evitarla. - Se dilatan ambos ojos con atropina al 2% - Administración de corticoesteroide para aliviar los síntomas - Uso de lente oscuro para la fotofoba - Tratar la sífilis en general Pigmentación de la córnea - La pigmentación de la cornea se produce con o sin enfermedad ocular o sistémica Huso de Krukenberg: - Se produce en un porcentaje reducido de personas mayores de 20 años de edad, por lo general en mujeres miopes. - Debe descartarse la posibilidad de glaucoma pigmentado mediante mediciones anuales de la presión intraocular. Tinción sanguínea: - Este trastorno se desarrolla en ocasiones como una complicación de hipema traumático y se debe a la acumulación de hemosiderina en el estroma corneal. Anillo de Kayser-fleischer: - Este es un anillo pigmentado, cuyo color vario en gran medida de rojo rubí a verde brillante, azul, amarillo o parto. - Los anillos de Kayser- Fleischer casi siempre se deben a enfermedad de Wilson. Líneas de hierro: - Puede haber depósitos localizados de hierro dentro del epitelio corneal, en cantidad suficiente como para ser visibles a nivel clínico. Fisiología de los síntomas: - Dolor Visión borrosa Fotofobia Dilatación de vasos del iris Lagrimeo Exudado Investigación de la enfermedad corneal: Historia clínica - Antecedentes traumáticos Cuerpos extraños Antecedentes patológicos Uso de medicamentos Tinción con fluoresceína: - Resalta lesiones epiteliales superficiales. Iluminación y magnificación: - Lampara de hendidura - Lupa - Examen de reflexión de la luz Microscopio con focal: - Acanthamoeba u hongos Estudio de laboratorio: - El examen de raspados corneales teñidos con gran y glemsa - Reacción en cadena de polimerasa (PCR) - Cultivos Diagnostico morfológico de las lesiones corneales: - Queratitis epitelial: el epitelio corneal se afecta en la mayoría de los tipos de conjuntivitis y queratitis - Queratitis subepitelial: secundarias a queratitis epitelial - Queratitis del estroma: infiltrado, engrosamiento corneal, opacificación o cicatrización. - Queratitis endotelial: edema que al inicio afecta el estroma y después el endotelio. Lentes de contacto: - Adolfo Fick descubrió por primera vez los lentes de contacto de vidrio en 1888 se utilizaron para el tratamiento de queratocono. En 1945 Kevin Tuohy produjo un lente precorneal de material plástico con un diámetro de 11 mm Lentes rígidos: - Estos son impermeables al oxígeno, por tanto, dependen del bombeo de lagrimas al interior del espacio entre el lente y la cornea durante el parpadeo para proporcionar respiración a la córnea. Lentes rígidos permeables al gas: - Tienen la ventaja de su alta permeabilidad al oxígeno, lo cual mejora el metabolismo corneal y da mayor comodidad, mientras retienen las propiedades ópticas de los lentes rígidos. Lentes blandos: - Forman una barrera blanda entre el exterior y la córnea, esto proporciona protección contra Triquiasis y exposición. Trasplante de córnea: - El trasplante de cornea se indica en múltiples padecimientos corneales graves, por ejemplo, cicatrización, edema, adelgazamiento y distorsión. Conjuntivitis Definición: - Es la inflamación de la conjuntiva - Esta inflamación produce enrojecimiento y molestias con los movimientos del ojo y secreción conjuntival - Es la enfermedad ocular más frecuente - Suele ser autolimitada y por lo general no origina secuelas - Los síntomas referidos por el paciente y los signos apreciados en la exploración clínica, permiten efectuar, en la mayoría de los casos, una adecuada orientación diagnostica en las consultas de atención primaria. Causas: - La conjuntivitis puede ser de origen infeccioso o no infeccioso - Entre las causas infecciosas, las bacterias son las que comúnmente produce la conjuntivitis infecciosa, seguidas por algunos virus. Clasificación según etiología: Alérgicas: - Conjuntivitis alérgica estacional-CAE Conjuntivitis alérgica perenne – CAP Queratoconjuntivitis atópica- QCA Queratoconjuntivitis vernal- QCV Conjuntivitis papilar gigante- CPG Bacterianas: - S. aureus (más frecuente) S. epidermidis Haemophilus, Proteus Meningococo, neumococo, gonococo Clamidia Micobacterium Víricas: - Adenovirus - Herpes - Enterovirus Químicas: - Medicamentos, tetracloruro de carbono, cloroformo Sistémicas: - Artritis reactivas, espondiloartropatias, lupus, síndrome de Steven Johnson, síndrome de Sjögren, penfigoide cicatricial. Otras: - Cuerpos extraños, lentes de contacto, microtraumas Conjuntivitis bacteriana: - Esta caracterizada por la aparición rápida de hiperemia conjuntival unilateral, edema palpebral, y secreción mucopurulenta. El segundo ojo generalmente llega a ser involucrado en 2-3 día. - Trastorno frecuente y generalmente autolimitado que suele afectar a los niños - Contacto directo con secreciones infectadas - Ejemplo: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae - Afectación muy frecuente y de corta duración - Los gérmenes más frecuentes son: estafilococos, estreptococos y gramnegativos (Haemophilus y Moraxella) - Puede ser uní o bilateral Síntomas: - Quemazón Sensación de cuerpo extraño Fotofobia Agudeza visual conservada. Signos: - Eritema palpebral Parpados costrosos y ligeramente edematosos Hiperemia conjuntival Quemosis conjuntival Secreción mucho-purulenta que adhiere los parpados por las mañanas, aunque al inicio puede ser acuosa. - Papilas en la conjuntiva tarsal - En ocasiones queratopatia punteada superficial - Las ulceras corneales de etiología bacteriana se caracterizan por presentar una intensa infiltración estromal y por presentar dolor intenso Conjuntivitis bacteriana aguda: - Afección común de curación espontanea producida por contacto ocular directo con secreciones infectadas - Casos intensos, causados por Neisseria gonomhoeae, que invade el epitelio corneal - Los microorganismos más comunes son S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae y Moraxella catarrhalis - La conjuntivitis meningocócica es inusual y suele afectar a los niños. Diagnostico: - Cultivo en niños y en pacientes inmunodeprimidos Tratamiento: - Su evolución es generalmente buena y cura en 10-14 días incluso sin tratamiento. - Es aconsejable tratarla de forma empírica con un antibiótico tópico de amplio, ya que este disminuye significativamente los días necesarios para su curación clínica y bacteriológica. - ATB tópicos: eritromicina, polimixina B, gentamicina, tobramicina, ciprofloxacino. Se recomienda utilizar el colirio antibiótico cada 2-4 horas durante los dos primeros días. Posteriormente se puede espaciar su aplicación cada 6 horas. Se aconseja utilizar el mismo principio activo en colirio por el día y en pomada por la noche durante 5-7 días. A las 48 horas suele apreciarse mejoría significativa y duración en 3-5 días. - Si existen secreciones matutinas se debe lavar con SF - La utilización de corticoides esta contraindicada en primaria. - No se debe ocluir el ojo porque aumenta proliferación bacteriana - Medidas higiénicas para no contagiar a los familiares. - En portadores de lentes de contacto sospecharemos la existencia de pseudomonas, por lo que son de elección los aminoglucósidos o las quinolonas. Se debe abandonar el uso de lentillas durante al menos dos semanas tras la desaparición de la hiperemia conjuntival. Conjuntivitis infecciosa- conjuntivitis viral - Los virus causan hasta el 80% de las conjuntivitis agudas - La tasa de precisión clínica al diagnostico de Conjuntivitis viral es menor al 50% en comparación con confirmación laboratorio. - Muchos casos son mal diagnosticados como conjuntivitis bacteriana - 65-90% son causados por Adenovirus - Test rápido Conjuntivitis vírica: Adenovirus - Sin afectación corneal - No doloroso, AV conservada, sin fotofobia, sensación de cuerpo extraño - Inyección conjuntival, pupila normal, secreción - No suele precisa valoración por oftalmología. - Antecedente de infección de vías altas - Adenopatía preauricular - Folículos en parpado inferior - Secreción acuosa - Autolimitada (2-3 semanas) puede empeorar los primeros días - Higiene adecuada (muy contagiosa) - Lagrimas artificiales 4-8/día. Diclofenaco monodosis/8 h x 7 días - Tobrex profiláctico 1 gota/6-8 h x 7 días o Tobradex en pauta descendente (su BL, no IQ cataratas, descartado herpes/antecedentes de conjuntivitis) - Derivar a oftalmología si sospecha de Herpes virus y no dar corticoide. Conjuntivitis alérgica Etiología: la conjuntivitis alérgica es una enfermedad inflamatoria que afecta directamente a la conjuntiva. Esta es una enfermedad a la que se le atribuyen distintos orígenes; entre los más importantes destacan: 1. Alergenos: pólenes, acaro del polvo, hongos. 2. Sustancias químicas: humo del tabaco, vapores, solventes, contaminación ambiental, aditivos y colorantes de los alimentos. 3. Causas físicas: lentes de contacto. Estos agentes son los responsables de los síntomas en pacientes atópicos. Epidemiologia: - 80% de los pacientes con conjuntivitis alérgica tiene también rinitis alérgica, asma y dermatitis atópica. - En la infancia se manifiesta ocasionalmente como una enfermedad única o relacionada con otros padecimientos alérgicos Fisiopatología - Exposición a un alérgeno - Estimulan la maduración de los linfocitos B - Forman células plasmáticas productoras de inmunoglobulina, especialmente IgE - Libera mediadores preformados como histamina, cininas, triptasas, leucotrienos prostaglandinas y tromboxanos. - Una segunda exposición, induce la unión del antígeno IgE - En pacientes atópicos, la exposición a alergenos conlleva al desarrollo de IgE especifica. - Provoca vasodilatación, prurito y edema. Clasificación: Aguda: - Conjuntivitis alérgica estacional - Conjuntivitis alérgica perenne Crónica: - Queratoconjuntivitis atópica - Queratoconjuntivitis primaveral - Conjuntivitis papilar gigante Aguda conjuntivitis alérgica estacional: - 25% a 50% - Síntomas se encuentran limitados a cierta estación del año - Es secundaria a la exposición directa de la superficie de la mucosa ocular al medio ambiente - Es mas frecuente en climas cálidos y secos - Los síntomas oculares más síntomas nasales y faríngeos. - Reacción a un alergeno ambiental (polen) - Niños de corta edad - Picor agudo - Ojos llorosos - Quemosis Síntomas bilaterales (aguda): - Coloración rosada o rojiza de la conjuntiva Congestión vascular que puede convertirse en edema conjuntival Prurito ocular intenso En ocasiones con sensación de quemazón - Epifora de grado variable. Aguda conjuntivitis alérgica perenne: - Variante de la conjuntivitis alérgica estacional que persiste durante todo el año. - 79% de los pacientes con este tipo de conjuntivitis tienen exacerbaciones nutricionales - Alergenos de tipo intradomiciliario (acaro del polvo casero, la caspa de animales y las plantas). - Otra causa es la exposición ocupacional a alergenos, sobre todo con plantas y flores. - Antecedentes de asma o eccema. Crónica queratoconjuntivitis atópica: - Proceso inflamatorio crónico del ojo que afecta la cornea y puede causar ceguera. - 20 años de edad y puede persistir hasta los 40 o 50 años - Mas frecuente en hombres - Es común que los sujetos con este padecimiento tengan antecedentes familiares de atopia (eccema, asma, urticaria o rinitis alérgica) - Eccema de los parpados (65.7%) - Queratopatia superficial (67.5%) - Disminución en la producción de lágrimas (56%) - Piel periorbitaria: eccema, resequedad, eritema y engrosamiento - Signo de Hertoghe: ausencia de cejas - Manchas punteadas en epitelio corneal- ceguera. Complicaciones: - Blefaroconjuntivitis Cataratas (8 a 12%) Enfermedad cornal, daño retinal Herpes simple ocular (prevalencia de 42.5%) El eccema que rodea al ojo comúnmente involucra la piel periorbitaria y las mejillas, genera eritema, engrosamiento de la piel y escamas secas. La piel infraorbitaria de los parpados muestra uno ovarios pliegues conocidos como líneas de Dennie-Morgan, que son consecuencia del edema y del engrosamiento cutáneo Crónica conjuntivitis de papilas gigantes - Pacientes con lentes de contacto Teoría mecánica vs alérgica Prurito, sensación de cuerpo extraño, secreción mucosa, ptosis. La infiltración de células inflamatorias, junto con la proliferación de colágena subepitelial, promueve la hipertrofia papilar. - Durante la etapa aguda de la enfermedad hay aumento de la percepción de los lentes, prurito leve y secreción en el canto interno del parpado. Conjuntivitis alérgica CAE Y CAP: Clínica: - Los pacientes con CAE presentan síntomas en determinados periodos de tiempo según el alergeno - Pacientes con CAP presenta síntomas durante todo el año, aunque de menor intensidad. - Es frecuente que el cuadro clínico se asocie a rinitis alérgica - No se produce en ningún caso afectación corneal ni perdida visual - Los síntomas de estas conjuntivitis aparecen poco tiempo después de la exposición al alergeno, y son autolimitados, desapareciendo 3 o 4 días después si cesa el contacto. El cuadro clínico es de corta duración y episódico. - Síntomas: - Prurito Escozor Sensación de cuerpo extraño Lagrimeo Signos: - Hiperemia conjuntival Edema palpebral Secreción acuosa o mucoacuosa en forma de filamentos de mucina. Hipertrofia papilar moderada. Diagnostico: Síntomas inespecíficos - Epifora Ardor/dolor Prurito Enrojecimiento conjuntival Edema palpebral Quemosis Fotofobia Secreciones Quemosis: hinchazón trasparente. Intensa, aguda, crónica- constricción. Flujo de salida orbitario. Tratamiento: - Lagrimas artificiales - Cromoglicato de sodio, lodoxamida - Antihistamínicos: exacerbaciones o más vasoconstrictor - Preparados de acción doble de un antihistamínico y estabilizadores (azelastina, olopatadina) - Antihistamínicos orales ante síntomas intensos. Conjuntivitis química: Etiología: - Los ácidos, álcalis, vapores, viento y casi cualquier sustancia irritante que entra en el saco conjuntival puede causar conjuntivitis. Algunos irritantes usuales son fertilizantes, jabones, desodorantes y aerosoles para el pelo, tabaco, cosméticos, entre otros. - En las grandes metrópolis el SMOG se ha convertido en una causa frecuente de conjuntivitis química leve Clínica: - En contacto con la lagrima Produce calor y carbonización del epitelio corneal y conjuntival Con coagulación de proteínas Barrera de penetración del acido Penetración mucho menos rápida. Tratamiento: objetivos: - Reducir la inflamación Favorece la recuperación del epitelio Evitar la ulceración corneal Es aconsejable instilar un anestésico tópico Irrigación generosa y adecuada en el lugar con agua, solución salina o solución fisiológica (30 minutos) Usar aceite de cocina en: Gas mostaza (elemento lacrimógeno) Diclorofluormetano (sistemas de refrigeración) Eversión palpebral (parpado superior) Extraer el material restante. Continuar irrigando neutralizar el pH (7.3-7.7) Comprobar el pH colocando una tira de papel tornasol en el fondo de saco inferior. Exploración con una lampara de hendidura - Las quemaduras conjuntivales y corneales intensas tienen un pronostico adverso aun con cirugía, pero si el tratamiento es inmediato, puede reducirse a un mínimo la cicatrización y mejorarse el pronóstico. Ojo rojo Ojo rojo: se define como el conjunto de entidades caracterizadas por una hiperemia que afecta a una parte, o en su totalidad al segmento anterior del ojo, es decir, la conjuntiva, cornea, el iris y el cuerpo ciliar. El ojo rojo es el problema oftalmológico más frecuente en la práctica diaria. Sus causas son diversas, las cuales varían en cuanto a su severidad, (urgencia oftalmológica) curso clínico y secuelas. Corresponde a un síndrome, por lo tanto, una entidad clínica inespecífica Se caracteriza por la inyección de los vasos superficiales y/o profundos del polo anterior del ojo. Es muy frecuente, en particular en la consulta de urgencia. Epidemiologia: 1. La segunda forma más común de trauma ocular representando un 40% de las injurias del ojo. 2. Mayoría no tienen una morbilidad visual significativa 3. Mayor parte, son prevenibles con protectores adecuados 4. Importante en personas con actividad laboral de alto riesgo. Tipos de ojo rojo: 1. Conjuntival 2. Ciliar 3. Mixta Fisiopatología: - Dilatación de vasos sanguíneos del ojo Origen: - Inyección conjuntival: vasos más superficial produce ojo rojo superficial, conjuntiva es móvil y respuesta a vasoconstrictores - Inyección ciliar: ramas de las arterias ciliares anteriores, indica inflamación de córnea, iris y cuerpo ciliar Hiperemia: Inyección conjuntival: - Rojo intenso ladrillo Mas en fondos de saco Vasos superficiales Proceso banal: Parpados Conjuntiva Inyección ciliar: - Rojo vinoso Mas alrededor de limbo esclerocorneal Vasos mas profundos Patología más grave del segmento anterior: Cornea Iris Cuerpo ciliar Inyección mixta: - Rojo oscuro violáceo Vas. Super. y PROF. Proceso grave Endoftalmitis Las enfermedades más comunes que pueden causar un ojo rojo son: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Conjuntivitis, orzuelo, blefaritis y dacriocistitis Afección de la córnea (queratitis, cuerpo extraño) Hemorragia subconjuntival Uveítis Crisis de hipertensión ocular Glaucoma por cierre angula Hiperemia conjuntival: mas intensa en fondos de saco, típica en conjuntivitis. Hemorragia subconjuntival: rojo intenso, sin patrón establecido, espontanea y normalmente banal Hiperemia ciliar: puede aparecer en casos de patología corneal o inflamación intraocular Hiperemia sectorial: puede aparecer en casos de epiescleritis, pterigium, escleritis, entre otros. Diagnostico diferencial Hemorragia subconjuntival o hiposfagma: es un acumulo de sangre entre la esclerotica y la conjuntiva por rotura de un pequeño vaso - Asintomática/sensación arenilla Etiología: Valsalva (tos, estornudos, estreñimiento) Traumatismo HTA Trastorno hemorrágico por: Discrasia sanguínea Tratamiento anticoagulante Se debe a la rotura de pequeños vasos que atraviesan a modo de puente el espacio virtual entre la epiesclerotica y la conjuntiva La sangre diseca este espacio y produce un ojo rojo muy llamativo, pero no afecta a la visión y la hemorragia cede sin tratamiento Aparición espontanea (HTA o antiagregante o anticoagulantes, maniobras de vasalva, traumatismo ocular) Tratamiento: No precisa, resolución en 5-10 días. Si hay irritación ocular pueden darse lagrimas artificiales En traumatismos importantes, valoración por oftalmología. Síndrome de ojo seco Definición: - El ojo seco es una enfermedad multifactorial de la película lagrimal y de la superficie ocular, que causa síntomas de malestar, trastornos visuales e inestabilidad de la película lagrimal con daño potencial de la superficie ocular; va acompañada por un incremento en la osmolaridad de la película lagrimal e inflamación de la superficie ocular. Anatomía y fisiología: Aparato excretor o vía lagrimal, evacua la lagrima hasta las fosas nasales. Formado a su vez por una serie de estructuras que se comunican entre sí: - Los puntos lagrimales se localizan en el extremo medial de cada parpado y se continúan con los canalículos lagrimales, el cual se abre al saco lagrimal mediante un repliegue mucoso (válvula de Rosenmuller) que impide el reflujo de lágrimas. Capas de la película lagrimal: - Cornea Capa de mucina Capa acuosa Capa de lípidos Vías lagrimales: 1. 2. 3. 4. 5. Conducto lagrimal superior Saco lagrimal Conducto de unión Conducto lagrimal inferior Conducto nasolagrimal 6. Meato inferior 7. Cornete inferior Fisiología del sistema secretor y excretor lagrimal: - Glándula lagrimal - Emoción o irritación física - Producto fluye de manera copiosa sobre el margen palpebral (epifora) - Entran por atracción capilar a los puntos lagrimales - Se aplica tracción a la fascia que envuelve al saco lagrimal - Ocasiona que los conductillos se acorten y generen presión negativa dentro del saco - Las lágrimas son atraídas hacia el saco lagrimal, pasan por gravedad - Atraviesan el conducto lagrimal para salir bajo el meato inferior de la nariz. El síndrome de ojo seco: Es una alteración que se produce en la superficie de la cornea y la conjuntiva por la falta de lagrima o porque esta es de mala calidad. Como consecuencia, la superficie del ojo no esta bien lubricada, lo que puede dar lugar a molestias oculares, problemas visuales y lesiones en la córnea y la conjuntiva. - Capa mucosa: permite mantener lisa la superficie del ojo, para poder ver a través y para evitar que otras capas se evaporen. Se trata de una barrera física ante agentes infecciosos que además se encarga de garantizar que la superficie corneal este en contacto con la capa acuosa. - Capa acuosa: es la más gruesa de la película lagrimal y es la que hidrata el ojo, repele las bacterias y protege la córnea. Su principal función es la nutrición del epitelio corneal. - Capa lipídica: es producida por las glándulas meibomianas, forma la superficie más externa de la película lagrimal. Es responsable de retrasar la evaporación de la capa acuosa y de lubricar la superficie del ojo. También impide el vertido de las lagrimas fuera del ojo y estabiliza la película lagrimal. Fisiopatología: este síndrome se desarrolla en 2 fases: 1. La primera, en que uno o varios estímulos ambientales inician, en individuos susceptibles agresión a los tejidos oculares. 2. La segunda, en la que, por mecanismo neuropático, metabólico y/o inflamatorio, se produce: - Inestabilidad de la película lagrimal - Disminución de secreción lagrimal - Aumento de la evaporación - Alteración en la composición de la lagrima (hiperosmolaridad) Ojo seco Es consecuencia de un volumen o una función de las lagrimas inadecuadas, que producen una película lagrimal inestable y enfermedad de la superficie ocular. 1. La queratoconjuntivitis seca (QCS) designa un ojo con algún grado de sequedad. 2. La xeroftalmia describe un ojo seco asociado con deficiencia de vitamina A. 3. La xerosis describe la sequedad ocular extrema y la queratinización que aparece en los ojos con cicatrización conjuntival grave. 4. El síndrome de Sjögren es una enfermedad inflamatoria autoinmunitaria en la que el ojo seco es un signo típico. Clasificación de la queratoconjuntivitis seca: 1. Deficiencia de la capa acuosa: síndrome de Sjögren- no síndrome Sjögren. 2. Evaporativa: enfermedad de la glándula de Meibomio, exposición, parpadeo defectuoso, lentes de contacto y factores ambientales Clasificación ojo seco: Síntomas y signos: - Síntoma principal: sensación de cuerpo extraño o quemazón, que ocasiona gran disconfort, principalmente tras el sueño, tras una lectura o visualización de una pantalla de forma prolongada. - Otros síntomas son: - El picor - La pesadez palpebral - La intolerancia a los lentes de contacto. - Y en caso de afectación corneal, fotofobia, visión borrosa transitoria, lagrimeo paradójico y secreción mucosa. Tratamiento: - Sustitución lagrimal: las lagrimas artificiales son el tratamiento más frecuente del ojo seco y es necesario explicarle al paciente que es indefinido. - Las lagrimas artificiales no son equivalentes a las naturales, sino que están formadas por agua (98%), solución salina isotónica o hipotónica (cloruro sódico, cloruro potásico, bicarbonato sódico, fosfato sódico dibásico, borato sódico), sustancias que alargan su permanencia sobre la superficie ocular (alcohol de polivinilo, derivados alquílicos de la celulosa, hialuronato sódico, povidona) y conservantes (benzalconio) - El tratamiento del ojo seco es difícil y muchas veces insatisfactorio, por eso es importante explicar al paciente la naturaleza de su enfermedad y plantearle las distintas opciones de tratamiento. Síndrome de Sjögren 1. Inflamación autoinmunitaria con destrucción de las glándulas lagrimales y salivales. 2. Afecta a mujeres con mayor frecuencia que los hombres 3. Presentación en la vida adulta, con sensación arenosa en los ojos y sequedad de boca Pruebas especiales: - El objetivo de las pruebas es la confirmación y cuantificación del diagnóstico de ojo seco. - Las pruebas miden los siguientes parámetros - Estabilidad de la película lagrimal (tiempo de rotura, but, break up time) - Producción de lágrimas (schirmer, aclaramiento de fluoresceína y osmolaridad de las lágrimas). - Enfermedad de la superficie ocular (tinciones corneales y citología de impresión) Tratamiento: - El ojo seco generalmente no se cura - El tratamiento se centra en el control de los síntomas y la prevención del daño de la superficie - Sustitutos lagrimales - Mucolíticos - Antiinflamatorios Patologías del sistema lagrimal Aparato lagrimal: - Comprende estructuras involucradas en la producción y drenaje de lágrimas. - Dos componentes: - Aparato secretor lagrimal - Aparato excretor lagrimal Aparato secretor lagrimal: glándula lagrima principal: 1. Porción orbitaria 2. Porción palpebral El sistema de drenaje lagrimal consta de las siguientes estructuras: - Los puntos lagrimales Los canalículos (conductos lagrimales) El saco lagrimal El conducto nasolagrimal Causas del ojo lloroso: La epifora se define como el flujo excesivo de lagrimas y puede ser consecuencia de: 1. Hipersecreción: secundaria a inflamación ocular o/a enfermedad de la superficie (lagrimeo) 2. Drenaje defectuoso: debido a la afectación del drenaje lagrimal, que suele aumentar con el frio y la humedad. Obstrucción adquirida: - Estenosis primaria del punto lagrimal: se produce sin eversión del punto lagrimal - Estenosis secundaria del punto lagrimal: esta causada por la eversión del punto lagrimal - Obstrucción canalicular - Obstrucción del conducto nasolagrimal - Dacriolitiasis (cálculos lagrimales) Obstrucción canalicular: - Las causas pueden ser de origen congénito, por traumatismo, infección por herpes simple, fármacos o irradiación - Tratamiento depende del lugar y de la gravedad de la obstrucción. Obstrucción congénita del conducto nasolagrimal: - Canalización retrasada del conducto nasolagrimal - Resuelve espontáneamente Tratamiento: - Masaje del conducto nasolagrimal - El sondaje del sistema lagrimal Signos: - Epifora y las pestañas pegadas del ojo pueden ser constantes - Presión suave sobre el saco lagrimal produce el reflujo de material purulento por el punto lagrimal. Obstrucción del conducto nasolagrimal: - Causas: Estenosis idiopática, es la más frecuente Traumatismo nasoorbitario y cirugía nasal y sinusal previa Enfermedad granulomatosa Infiltración por tumores nasofaríngeos El tratamiento se realiza con DCR Dacriocele congénito (amniontocele) - Colección de líquido amniótico o moco en el saco lagrimal - Presentación perinatal - Tumefacción quística azulada en el área cantal medial o por debajo de ella - Tratamiento: conservador al inicio, si no debe hacerse el sondaje. La canaliculitis crónica Trastorno infrecuente: - Actinomices israelii anaerobia grampositiva - Presentación: epifora unilateral asociada con una conjuntivitis mucopurulenta crónica, que no responde al tratamiento convencional - Signos: secreción mucopurulenta al presionar sobre el canalículo - No existe obstrucción del conducto nasolagrimal ni inflamación Dacriocistitis: - La infección del saco lagrimal suele ser secundaria a la obstrucción del conducto nasolagrimal - Poco frecuente - Aguda o crónica - Agentes etiológicos: - S. aureus - S. pneumoniae - P. aureginosa Dacriocistitis aguda: - Dolor de inicio subagudo Enrojecimiento Tumefaccion en el canto medial Epifora (lagrimeo continuo) Tratamiento inicial: - Calor local - Antibióticos (flucloxaclina) - Incisión y drenaje - DCR (dacriocistorrinostomia) Dacriocistitis crónica: - Síntomas: epifora - Signos: tumefacción indolora en caso interno. Secreción a la digito presión - Tratamiento: DCR Patologías de los parpados: Parpados: son membranas con movimientos de ascenso y descenso que permiten esparcir lágrimas, proteger globo ocular y evitar la entrada de partículas. Músculos palpebrales: Músculos que abren: 1. Músculo elevador del parpado (NCIII) 2. Músculos retractores del parpado (NCIII) 3. Musculo de Muler (simpatico) Músculos que cierran: - Musculo orbicular (NCVII): porción orbitaria, preseptal y pretarsal Capas: - Externa: cutánea, muscular, tarsal, mucosa - Muscular: 2 tipos de musculo: 1. Retractores: encargados de abrirlos- musculo elevador del parpado y musculo Muler, inervado por nervio motor ocular común. 2. Protractores: encargados del cierre: musculo orbicular, inervado por nervio facial Porción orbitaria: parpadeo forzado o energético Porción palpebral: parpadeo involuntario. Capa tarsal: en porción inferior del parpado por detrás del musculo orbicular Glándulas de Meibonio: glándulas sebáceas encargadas de producir grasa se forma la capa externa de la película lagrimal y evita la evaporación de la capa acuosa de la misma. Glándulas: tipos: - Meibomio - Moll - Zeiss Glándulas de Meibomio: glándulas sebáceas modificadas localizadas en la lamina tarsal. Segregan la capa lipídica externa de la película lagrimal precorneal. Glándula de Zeiss: glándulas sebáceas modificadas que están asociadas con los folículos de las pestañas Glándula de Moll: glándulas sudoríparas modificadas cuyos conductos se abren dentro de un folículo de una pestaña o directamente en el borde palpebral anterior entre las pestañas. Enfermedades de los parpados: Anomalías congénitas: - Anoftalmos: falta de desarrollo del globo ocular Criptoftalmos: ausencia de parpados Coloboma: afecta al parpado superior, ausencia de tejido en el borde palpebral Epicanto: presencia de un pliegue de piel de forma semicircular a cada lado de la nariz, aspecto de estrabismo. Epicanto: - Pliegue cutáneo entre el parpado superior e inferior, en forma de medialuna, que recubre el ojo en su ángulo. - Raza amarilla - 1 y 4 años - Disminuye y desaparece espontáneamente - Down, Turner y otros. Telecanto: es un cuadro infrecuente en el que hay un aumento de la distancia entre los cantos mediales como resultado de unos tendones cantales mediales anormalmente largos. Coloboma: el coloboma congénito es la fusión incompleta del margen palpebral. Afección del parpado superior. Reconstrucción quirúrgica. Inflamaciones agudas. Blefaritis: - Inflamación del borde libre de los parpados - Hiperemia: enrojecimiento por vasodilatación constante y una ingurgitación crónica de las glándulas del borde palpebral - Escamosa: finas escomas secas en la punta de la pestaña - Costrosa o ulcerosa: cicatrización y caída de pestañas por destrucción de folículos pilosos, presencia de costras. Blefaritis: - Ulcerosas: en casos mas avanzados, produce sitios de ulceración con cicatrización y caída de pestañas por destrucción de los folículos pilosos. - Costrosas: cerca de los orificios de las glándulas pueden apreciarse costras densas que se adhieren a la superficie del margen y que resultan difíciles de mover. Pueden englobar folículos y al quitarlos separan pestañas, dejando ulceras marginales. Inflamación de características crónicas del borden palpebral: - Anterior: parte externa del parpado donde se implantan las pestañas - Posterior: orificios de glándulas de Meibomio La blefaritis puede causar cambios secundarios en la conjuntiva y la cornea debido a la íntima relación entre los parpados y la superficie ocular. Clasificación de la blefaritis crónica: Blefaritis anterior: - La blefaritis seborreica suele asociarse con dermatitis seborreica que puede afectar al querer cabelludo, pliegues nasolabiales, áreas retroauriculares y esternón - Excesivas cantidades de lípidos neutrales son descompuestas por: Corynebacterium acnés en ácidos grasos irritantes. - Staphylococcus aureus 10-35% y Staphylococcus epidermidis 95%. - Infección estafilocócica - Seborrea. Cuadro clínico: - Dolor tipo ardoroso, sensación de arenilla, fotofobia leve y aparición de costras y enrojecimiento en los bordes palpebrales. - Empeoran por la mañana y se caracterizan por remisiones y reagudizaciones. Blefaritis estafilocócica: hiperemia y telangiectasia de los bordes palpebrales anteriores con escamas duras situadas alrededor de las bases de las pestañas (coliarelas) Blefaritis seborreica: bordes palpebrales anteriores hiperémicos y grasos con las pestañas pegadas entre sí, escamas blandas y están localizadas en cualquier parte sobre el borde palpebral y las pestañas. En el caso de una blefaritis anterior grave de larga duración, particularmente la estafilocócica, puede dar lugar a hipertrofia y cicatrización del borde palpebral, madarosis, triquiasis y poliosis. Poliosis: se emplea para designar a la perdida de pigmentación de las pestañas. Madarosis: se emplea para designar a la perdida de pelo, especialmente en las cejas- madarosis superciliar- y las pestañas- madarosis ciliar. Triquiasis: se emplea para designar al crecimiento anómalo de las pestañas (las pestañas crecen al revés, estas tocan constantemente la córnea y la conjuntiva) Tratamiento blefaritis anterior: Higiene palpebral: - Eliminar costras y productos tóxicos frotando los bordes palpebrales cada día con un jabón líquido, torunda de algodón empapada en una solución de champú infantil al 25% o una solución débil de bicarbonato sódico. Antibiótico en pomada: - Fusidato sódico o cloranfenicol - Aplicar con una torunda de algodón - 6 semanas mínimo Corticoides tópicos: - Nurometolona cada 6 horas - Útiles para conjuntivitis papilar secundaria y la queratitis marginal Sustitutos de las lágrimas. Blefaritis posterior: afección de las glándulas de Meibomio. Seborrea de Meibomio y Meibomitis Seborrea de Meibomio: - Se caracteriza por secreción excesiva de las glándulas de Meibomio - Orificios de las glándulas de Meibomio están coronados por glóbulos de aceite - La presión sobre el tarso da lugar a la salida de una cantidad abundante de aceite de Meibomio. - Película lagrimal es aceitosa y espumosa, y en los casos graves se acumula espuma en los bordes palpebrales o en los cantos intentos. Meibomitis: - Se caracteriza por inflamación y obstrucción de las glándulas de Meibomio - Borde palpebral posterior muestra hiperemia, telangiectasia y obstrucción de los orificios de las glándulas de Meibomio. - Los casos de larga duración se caracterizan por dilatación quística de los conductos de Meibomio con engrosamiento y muescas en el borde palpebral. - Las secreciones de las glándulas de Meibomio exprimidas en los casos de larga duración pueden ser turbias o espesas. En los casos muy graves no se puede exprimir secreciones. Complicaciones: Blefaritis posterior: - Chalazión: que suele ser recurrente - Inestabilidad de la película lagrimal 30% casos - Conjuntivitis papilar y erosiones corneales. Tratamiento: blefaritis posterior: Tetraciclinas sistémicas - Pilar del tratamiento - 6-12 semanas - Tetraciclina 250 mg cada 6 horas durante 1 semanas y después cada 12 horas - Doxiciclina 100 mg cada 12 horas - Minocidina 100 mg/día - Eritromicina/azitromicina cuando tetraciclinas están contraindicadas. - Higiene palpebral - Corticoides tópicos - Sustitutos de lagrimas - Compresas calientes. Orzuelo (perrilla): - Infección aguda piógena de Zeiss, Moll o de las de Meibomio - Consiste en la obstrucción del orificio de salida con la subsecuente formación de un absceso de la glándula implicada. - Extremo: abre espontáneamente y drena el material purulento - Interno: drenan con dificultad provocando encapsulamiento - Hay edema y dolor a la palpación - Microorganismo patógeno- estafilococo - Chalazión: estado quístico granulomatoso. Chalazión: - Quiste de Meibomio - Lesión inflamatoria lipogranulomatosa crónica estéril causada por el bloqueo de los orificios de la glándula de Meibomio y el estancamiento de las secreciones sebáceas. - Acné rosáceo o dermatitis seborreica mayor riesgo de formación de chalazión. - Puede presentarse a cualquier edad - Nódulo indoloro gradualmente creciente - En ocasiones puede presionar sobre la cornea e inducir astigmatismo y causar visión borrosa. - Una lesión firme, redondeada e indolora en la lamina tarsal de tamaño variable que puede ser múltiple o bilateral. - Algunos chalaziones pequeños pueden desaparecer espontáneamente - Lesiones persistentes suelen requerir tratamiento. Cirugía: - El parpado se revierte con una pinza, quiste se incide verticalmente y su contenido es drenado a través de la lámina tarsal. - Lesión debería ser biopsiada y examinada histológicamente para no confundir con granuloma conjuntival Inyección de corticoides en el interior de la lesión: - A través de la conjuntiva 0.1-0.2 ml de suspensión acuosa de diacetato de Iriamcinolona diluida con lignocaina hasta una concentración de 4 mg/ml - La tasa de éxito después de una inyección es aproximadamente del 80%. Anomalías en la posición de los parpados: Entropión: el borde libre de los parpados se encuentra invertido (dirigido hacia el ojo) Congénito- se debe hacer diagnostico diferencial con Epiblefron (hipertrofia del musculo orbicular que empuja las pestañas hacia adentro), en el entropión el margen parpeblar se encuentra invertido. Entropión involutivo: llamado senil, es el mas frecuente. Como consecuencia de la laxitud de los tejidos y debilitamiento de los músculos retractores del parpado lo que favorece el giro del borde palpebral hacia el ojo. Por contacto con pestañas se producen erosiones corneales, enrojecimiento, secreción y fotofobia. Entropión cicatrizal: como consecuencia de una lesión retráctil que invierte el margen de parpado. Tratamiento quirúrgico. Entropión espástico: proceso inflamatorio corneal o conjuntival que provoca un espasmo en el musculo orbicular y ocasionar la inversión del margen palpebral. Tratamiento corrección del factor ocular desencadenante. Ectropión: el margen palpebral se encuentra desplazado hacia afuera. Congénito: poco común, se asocia con otras patologías. Tratamiento quirúrgico. Involutivo: perdida del tono del musculo orbicular que produce la separación del parpado inferior con el globo ocular. Se expone la conjuntiva hay resequedad e hiperemia, se acumula lagrima. Ectropión cicatrizal: la separación del parpado inferior ocurre cicatriz retráctil que tracciona la piel. Tratamiento quirúrgico. Ectropión paralitico: secundario a parálisis del nervio facial. No hay acción del musculo orbicular si que los retractores del parpado lo traccionan hacia abajo. Imposibilidad para el cierre palpebral (logoftalmos), con hiperemia, secreción. Ptosis palpebral o blefaroptosis: - Es la caída de uno o más parpados superiores - Bilateral: aspecto de sueño o fatiga - Monocular: es antiestético Ptosis miogénica: - Por alteración en la formación embriológica del musculo elevador en que hay sustitución de fibras musculares por tejido fibroso. - El surco palpebral esta atenuado o ausente - En la mirada hacia abajo del ojo ptosico queda más alto que en el ojo normal por que las fibras no se contraen ni se relajan. Ptosis neurogénica: - La caída del parpado se produce por una parálisis del III nervio (motor ocular común) - Se borra el surco palpebral - Puede ser secundaria alteraciones metabólicas, traumáticas, tumorales. Anormalidades en la posición de las pestañas: Distiquiasis: - Puede ser adquirida o congénita- presencia de uno o más files de pestañas. - Por lo general crecen en el borde posterior del margen palpebral por detrás de la posición anatómica normal Triquiasis: - Son pestañas que crecen en el sitio normal del folículo, pero se encuentran mal dirigidas hacia el ojo. - En ambos casos las pestañas están dirigidas hacia la cornea - Tratamiento: destruir folículos pilosos. Tumores de los parpados: Factores de riesgo: - Antecedentes de CBC Exposición solar Antecedente de radioterapia Tabaquismo Inmunodepresión Piel blanca. Como diferenciarlos: Benigno: - Bien definido Márgenes lisos Aspecto quístico No evolutiva Maligno: - Ausencia de pestañas Ulceración (sangrado) Telangiectasias Cambios en tamaño, color y contorno Recurrencia y tras tratamiento previo Tumores de los parpados benignos: Los más frecuentes: - Papiloma Xantelasma Queratoacantoma Angioma Nevus pigmentado Papiloma: - Lesiones epiteliales pedunculadas o sésiles Pueden ser pigmentadas Usualmente solo tienen significación cosmética Pueden crecer a tamaños diferentes Causado por virus. Xantelasma: - Es el xantoma cutáneo más común - Placa amarilla asociado a aumento de colesterol sanguíneo presenta múltiples placas subcutáneas amarillentas - Frecuente a mediana edad y ancianos. - Localizado generalmente canto interno del parpado - Puede ser suave, semisólido, o calcáreos. Con frecuencia, son simétricas. - Tienen una tendencia al progreso, se unen y se convierten en permanentes. - En hipercolesterolemia severa - Tratamiento: laser, extracción quirúrgica. Queratoacantoma: - Considerado como carcinoma escamoso bien diferenciado - Aparece en zonas expuestas a rayos UV - Forma de capsula, simétrico, rodeada por una pared lisa de la piel inflamada, y cubierto con escamas de queratina. - Crece rápidamente, alcanzando un gran tamaño en cuestión de días o semanas - Si no se trata se necrosa y cura con cicatriz. Angioma: - Predilecion en parpados superior Mancha rosa, blanda, se aclara con la presión Mas común en prematuros Compromiso orbita y/conjuntiva Evidentes antes de 6 meses y usualmente en primera semana de vida. - Crecimiento rápido durante primer año con involución progresiva hasta los 5 años. Nevus pigmentado: - Compuesto por células melanocíticas Congénito o adquirido Pueden ser o no ser pigmentado Color frecuente marrón homogéneo Localizado en las capas más profunda de la dermis Forma regular o asimétrica - Ligera elevación en la piel. Tumores malignos: lo más frecuente: - Carcinoma basocelular (más frecuente) Carcinoma maligno Carcinoma sebáceo Localización: parpado inferior. Es una zona más expuesta a la radiación Carcinoma basocelular: - Es el tumor palpebral maligno más frecuente 70% ocurre en parpado inferior Crecimiento lento, localmente invasivo (rara vez dan metástasis) Relación directa con la exposición solar Presentado en personas mayores de 40 años y con foto tipo Fitzpatrick bajo Mortalidad baja Nodulares, superficie perlada y telangiectasias Solo produce invasión a nivel local (no se disemina) Parpado inferior, canto interno y parpado superior Tratamiento: extirpación quirúrgica La radioterapia se reserva para casos de cirugía extensa en pacientes ancianos. Radioterapia Crioterapia. Carcinoma escamoso: - Segundo cáncer en frecuencia, presente en inmunodeprimidos Presentado en personas ancianas (queratosis actínica) Se relaciona también con la exposición solar y piel clara Puede presentarse también a nivel conjuntival. Mayor destrucción de tejidos puede producir metástasis También puede diseminarse por vía pernineural. Tratamiento: Extirpación quirúrgica amplia, con bordes confirmados histopatológicamente. Melanoma maligno: - Poco frecuente 1% Lesión pigmentada Diámetro superior a 6 mm Aparición reciente Metastatizante Crecimiento vertical Bordes irregulares, asimétricos Tratamiento discutido Diseminación superficial en 40% Se sugiere extirpación completa o cirugía radical. Carcinoma sebáceo: - Son extremadamente raros Mujeres de 60 años Parpado superior Mal diagnosticados o diagnosticados tarde Puede presentarse como Blefaroconjuntivitis crónica unilaterales que no mejoran con tratamiento. Alta tendencia a invadir localmente y metastatizar Mas frecuente en personas de raza asiática Alta tendencia a extenderse superficialmente por la conjuntiva (invasión pagetoide) Al sospechar esta lesión realizar tinción de grasas en tejido fresco Tratamiento: extirpación quirúrgica amplia con confirmación histológica hasta la eliminación completa. Uveítis Es la inflamación del iris, cuerpo ciliar o la coroides Generalidades La úvea está formada por: - Coroides Cuerpo ciliar Iris Puede ser secundaria a la inflamación de la: - Cornea Esclerótica Ambas Afecta a personas de 20 a 50 años de edad. Manifestaciones clínicas. Síntomas y signos Uveítis anterior Dolor Uveítis intermedia Dolor Fotofobia Fotofobia Miosis Visión borrosa Pruebas de laboratorio Enrojecimiento Condensados vitreos - Uveítis posterior Depósitos en el humor vitreo Perdida del campo visual Visión decreciente No se requieren en uveítis ligera Diagnostico diferencial - Conjuntivitis: distinguida por la presencia de descarga y enrojecimiento que involucra la conjuntiva palpebral y la bulbar Queratitis: caracterizada por tinción, defectos epiteliales, espesamiento estromal o infiltrado. Glaucoma agudo de ángulo cerrado: asociado con presión intraocular muy elevada, nubosidad, edema corneal y ángulo de cámara anterior estrecho Complicaciones y secuelas: Uveítis anterior: - Sinequia anterior: puede impedir la salida del flujo acuoso en el ángulo de la cámara y causar hipertensión ocular o glaucoma. Sinequia posterior: puede causar glaucoma secundario de ángulo cerrado por producción de confinamiento pupilar y formación de prominencia del iris. Uveítis intermedia y anterior grave: - Edema macular cistoide: causa común de perdida visual Edema macular recurrente: causa perdida permanente de la visión causa de degeneración cistoide Tratamiento: El tratamiento principal de soporte para la uveítis es: - Corticoesteroides Agentes cicloplejicos Midriáticos Acetato de prednisolona al 1% (1 o 2 gotas en el ojo afectado cada 1 o 2 horas). Controla la inflamación anterior. Homatropina: al 2% o 5% usada 2 a 4 veces al día, ayuda a prevenir la formación de sinequias y reduce la incomodad del espasmo ciliar. Uveítis posterior, intermedia, no infecciosa y panuveitis - Inyecciones sub-Tenon de acetonuro de triamcinolona, de 1 ml Acetonuro de triamcinolona intraocular de 0.5 a 0.1 ml. Prednisona oral de 0.5 a 1.5 mg/kg/día Corticoesteroides como: para tratar formas crónicas o graves de inflamación no infecciosa: - Metotrexato Azatioprina Micofenolato de mofetilo Ciclosporinas Tracolimus Ciclofosfamida Inhibidores de TNF alfa Complicaciones del tratamiento: - Las cataratas y el glaucoma son las complicaciones más comunes de la terapia con corticoesteroides. Uveítis anterior Uveítis asociada con artropatía: a. b. c. d. El 20% de los niños con artritis reumatoide juvenil desarrollan iridociclitis no granulomatosa bilateral crónica. Las niñas son afectadas cuatro a cinco veces más que los niños Suele detectarse a los 5 o 6 años de edad con los siguientes datos clínicos: Leucocoria Heterocromia Anisocoria Estrabismo Uveítis asociada con artropatía Signos: - Células y enrojecimiento en la cámara anterior Precipitados queraticos blancos con o sin vetas de fibrina Formación de Sinequia posterior Cataratas Algunas veces se puede presentar: - Hipertensión ocular secundaria o glaucoma Edema macular cistoide Espondilitis Anquilosante: - Provoca también uveítis anterior Se da más en varones - Puede variar desde ligera a grave Produce: dolor, fotofobia y visión borrosa Habrá presencia de precipitados queraticos, Sinequia posterior, anterior periférica, cataratas y glaucoma. Iridociclitis heterocromica de FUCHS: - No es común y representa menos del 5% de los casos de uveítis El enrojecimiento, dolor y fotofobia tienden a ser mínimos. Es común que los pacientes se quejen de visión borrosa a causa de cataratas. Hay presencia de precipitados queraticos pequeños, pueden verse vasos sanguíneos anormales en el ángulo de la cámara. Hay perdida de pigmento estromal El iris y el cuerpo ciliar muestran atrofia moderada con despigmentación irregular e infiltración difusa de linfocitos y células plasmáticas. Patologías de úvea: Uveítis inducida por el cristalino/Facogena: - Enfermedad autoinmunitaria dirigida contra los antígenos del cristalino El cristalino desarrolla una catarata y la capsula del cristalino deja escapar material de este hacia las cámaras posterior y anterior. Provoca una reacción inflamatoria, hay acumulación de células plasmáticas fagocitos mononucleares y PMN Hay dolor fotofobia y visión borrosa Tratamiento extraer el material del cristalino, corticoesteroides, cicloplejicos y medicamentos contra glaucoma El glaucoma facolitico es una complicación habitual. Uveítis intermedia (ciclitis, uveítis periférica, parte plana) - - Primero usar corticoides tópicos para identificar a paciente con predisposición a desarrollar glaucoma inducido por esteroides Inyección sub-Tenon La catarata subcapsular posterior y el edema macular cistoide son las causas más comunes de disminución de la vista En casos graves hay membranas ciclísticas y desprendimientos retinianos Afecta la zona intermedia del ojo, cuerpo ciliar, parte plana, retina periférica, vitreo. Se desconoce la causa, descartar sífilis, tuberculosis y sarcoidosis. Adultos jóvenes, bilateral, ve cuerpos flotantes y visión borrosa. Para el examen se requiere de un oftalmoscopio indirecto y depresión de la esclerótica, (bolas de nieve y acumulación de nieve). Común vasculitis retiniana adyacente. Inflamación leve de la cámara anterior Patologías de úvea. Uveítis posterior: - Retina, coroides y nervio óptico son afectados por trastornos infecciosos y no infecciosos. - - - Se relacionar con enfermedad sistémica. La causa se basa en la morfología de las lesiones, forma de inicio, curso de la enfermedad, relación con síntomas o signos sistémicos, edad de paciente, unilateral o bilateral. Las lesiones pueden ser focales, multifactoriales, geográficas o difusas. Las lesiones inflamatorias del segmento posterior son de comienzo insidioso o pueden acompañarse de una perdida visual intensa. Las causas de uveítis posterior, linfoma intraocular, síndrome de necrosis retiniana aguda, oftalmia simpática y los síndromes de “punto balance”. Diagnostico: - Edad Lateralidad Características clínicas: - Visión reducida Inyección ocular (enrojecimiento) Dolor Hipopion, glaucoma, vitritis, vasculitis, hemorragias retinianas Tipos de uveítis: - Uveítis granulomatosa anterior Uveítis anterior no granulomatosa Glaucoma: - Glaucoma agudo, relacionado con uveítis posterior Vitritis: - La uveítis posterior se relaciona con vitritis, causada por escape de los focos inflamatorios, de vasos retinianos o de la papila del nervio óptico Retina: - Su lesión activa se aprecia con cicatrices antiguas reparadas Se localizan yuxtapapilar y ocasionan vasculitis retiniana Coroides: - Primer blanco de los procesos granulomatosos Se observa coroiditis focal, multifactorial o geográfica Nervio óptico: - Neuritis óptica inflamatoria Traumatismos: - Descartar algún cuerpo extraño intraocular u oftalmia simpática Forma de inicio, aguda y súbita o lenta e insidiosa Toxoplasmosis ocular (toxoplasma gondii) - - Mujeres lo adquieren, durante el embarazo lo transmiten al feto, las fuentes de infección en la tierra. Cuerpos flotantes, visión borrosa, dolor, fotofobia, las lesiones de color blanco, esponjosas, lesiones edematosas, cicatrices retinianas reparadas, vasculitis y hemorragia. Se acompaña de lesiones en la macula. La iridociclitis se observa en infecciones graves, la presión intraocular puede estar aumentada. Datos de laboratorio, prueba positiva de serología para T. gondii Tratamiento, las infecciones pirimetamina 25 a 50 mg al día y trisulfapirimida 0.5 a 1g 4 veces al día. Histoplasmosis: - Las lesiones maculares pueden producir neurovascularizacion subretiniana Los pacientes tienen una prueba cutánea positiva de la histoplasmina Se desarrolla atrofia peripapilar e hiperpigmentación Toxocariasis ocular (toxocara cati o canis) - Infección sistémica diseminada que se produce en niños pequeños Asociación cercana con mascotas y por ingesta de tierra contaminada con huevecitos Reacción inflamatoria, producción de ácido hiperemia, visión borrosa, papila blanca Granuloma posterior localizado o granuloma periférico que afecta la parte plana. ELISA Infecciones sistémicas o perioculares de corticoesteroides Síndrome de inmunodeficiencia adquirida: - La uveítis es común en paciente con VIH, más en etapas avanzadas SIDA La uveítis se desarrolla sobre una infección del segmento posterior La retinitis por citomegalovirus, retinitis geográfica se acompaña de hemorragia. Uveítis difusa: - El termino uveítis difusa se utiliza para determinar una infiltración celular mas o menos uniforme de los segmentos tanto anterior como posterior Siempre debe considerarse, tuberculosis, sarcoiditis y sífilis en los pacientes con uveítis difusa. Las causas menos frecuentes incluyen oftalmia simpática, síndrome de Vogt Koyanagi-Harada, enfermedad de Behecet, retinocoroiditis y linfadenoma intraocular Uveítis tuberculosa: - Puede provocar cualquier tipo de uveítis. La necrosis caseificante es característica en el examen histopatológico. La tuberculosis uveal no es común en la tuberculosis pulmonar La evaluación incluye: radiografías de tórax y pruebas cutáneas El tratamiento debe incluir tres o más medicamentos tuberculosos durante l6 o 12 meses (isoniacida, etobutanol, piridoxina) Sarcoidosis: - - Enfermedad granulomatosa crónica de causa desconocida, que suele presentarse durante el 4 o 5 decenio de vida. Cuadro: las glándulas parótidas están afectadas la enfermedad se denomina fiebre uvoparotidea o enfermedad de Heerford Se desarrolla uveítis en cerca del 25% de los pacientes con sarcoidosis sistémica, puede haber cualquier forma de uveítis El diagnostico puede apoyarse en una radiografía de tórax. La evidencia mayor procede de la demostración histopatológica de granulomas no caseificantes. La terapéutica corticoesteroides administrada al inicio de la enfermedad puede ser eficaz. La terapéutica a largo plazo puede requerir el uso de agentes preservadores como metotrexato o azatioprina. Sífilis: - - Tratamiento consiste en penicilina G, cristalina acuosa 2 a 4 millones de unidades IV cada 4 horas. Es una causa poco común de uveítis, la inflamación intraocular se manifiesta durante las etapas secundarias y terciaria de la infección Pruebas deben incluir producción de anticuerpos anticardiolipina inducidos por T, palidum, así como una prueba para los anticuerpos anti T colidum Pacientes con uveítis y pruebas serológicas positivas de sífilis deben someterse a un examen de líquido cefalorraquídeo para descartar neurosifilis Uveítis en los países en desarrollo: - - Leptospirosis: uveítis hasta en el 10% de los pacientes infectados con la espiroqueta Leptospira. Los seres humanos son huéspedes accidentales infectados por ingestas de agua infectadas. Fiebre, malestar general, y cefalea, insuficiencia renal y muerte hasta en el 30% de los pacientes no tratados. Uveítis difusa. Tratamiento penicilina Oncocercosis: se debe a la Onchocerca volvulus la enfermedad aflige a casi 30 millones de personas (causa principal de ceguera). Transmitida por Simulium damnosum, una mosca negra se cría en áreas de corriente de agua de flujo rápido. Nódulos cutáneos y queratitis esclerosante, inflamación intensa, uveítis, vitritis y retinitis graves. Tratamiento Nodulolectomia. Dietilcarbamacina - Cisticercosis: casusa común de morbilidad ocular grave: enfermedad endémica en México. Es causada por ingestión de huevecillos de Taenia Solium. Retinitis aguda con edema retiniano y exudados subretinianos o la cavidad vítrea donde se desarrolla un quiste traslucido. La muerte de la larva causa una reacción inflamatoria, intensa. Los movimientos de la larva, pueden estimular una reacción inflamatoria crónica y fibrosis. Tratamiento resección quirúrgica Tumores que afectan el tracto uveal - - - Nevos: lesiones planas con o sin pigmentos situados en el estroma del tejido. En la superficie anterior del iris pueden observarse como pecas. Melanocitosis ocular y oculodermica: se produce hiperpigmentación de tejido a causa de una abundancia de melanocitos. Los ojos con melanosis tienden a aumentar el riesgo de padecer melanomas uveales y orbitarios. Hemangioma de los conoides: se manifiesta como tumor localizado, asilados o como hematomas difusos relacionados con el síndrome de Sturge Weber. La pérdida visual es el resultado del desprendimiento retiniano secundario. Meduloepiteliomas del cuerpo ciliar: benignos y malignos son tumores raros que pueden originarse en el epitelio del cuerpo ciliar. Metástasis coroidales. Los síntomas son la disminución de visión y fotopsia, el tumor se presenta como una elevación pálida, no pigmentada de la coroides que se vincula con desprendimiento retiniano seroso. La quimioterapia suele ser eficaz. La radioterapia local es el tratamiento de elección. Uveítis anterior aguda: iridociclitis o uveítis anterior - Idiopáticas o secundarias a enfermedades sistémicas Agudas o crónicas Granulomatosas o no granulomatosas Unilateral o bilateral Pupila con miosis Lagrimeo y visión borrosa Hiperemia conjuntival Cúmulos de células inflamatorias y pigmento en endotelio corneal Depósitos retroqueratosicos Dolor Ojo rojo Fotofobia intensa Uveítis anterior Hipopion Patologías del humor acuoso: Glaucoma Humor acuoso: - Se produce en el cuerpo ciliar, penetra en la cámara posterior, pasa a través de la pupila a la cámara anterior y luego en dirección periférica, hacia el ángulo de la cámara. - Es un liquido incoloro que sirve para nutrir y oxigenar a las estructuras del globo ocular - El equilibrio entre la producción y la eliminación del humor acuoso es de gran importancia para el normal funcionamiento del ojo. - Si el canal de Schlemn se obstruye por alguna circunstancia, aumenta la presión normal del humor acuoso y se produce una enfermedad llamada glaucoma. - Cana de Schlemm: es un pequeño canal circunferencial localizado en el ángulo iridocorneal de la cámara anterior del ojo, por el cual drena el humor acuoso hacia la circulación sanguínea. Composición del humor acuoso Ángulo de la cámara anterior: - La cámara anterior es una estructura del ojo que esta entre la córnea y el iris. - Este espacio se encuentra relleno de un liquido que se llama humor acuoso, el cual circular libremente y aporta los elementos necesarios para el metabolismo de las estructuras anteriores del ojo que son avasculares como la córnea y el cristalino. Ángulo de la cámara posterior: - La cámara posterior del ojo es un espacio situado detrás del iris, la cual se encuentra ocupada por el humor acuoso. - La cámara posterior comunica por delante a través de la pupila con la cámara anterior del ojo y por detrás esta en contacto con el humor acuoso. - Separando la cámara posterior y la región posterior y la región posterior del ojo se encuentra el cristalino. Presión intraocular: generalidades - Existe para la función normal del ojo. Evita que se colapsen las paredes por las presiones externas del ojo Todo esto mediante una regulación intrínseca del humor acuoso Permite una correcta perfusión de los tejidos. Formación del humor acuoso: 1. 2. 3. - Liquido transparente: similares, pero no idénticas a las del plasma: Estructural Refracción Nutrición Elemento óptico Definición de presión intraocular: - La cantidad de humor acuoso producido mas la cantidad de humor acuoso filtrado igual a la cantidad de producción siempre es constante. - La capacidad de filtración del ángulo es variable depende de: constitución anatómica e histológica. PIO: Presión intraocular Formación del humor acuoso: 1. Producción: crestas del cuerpo ciliar. Difusión pasiva y filtración activa 2. Cantidad y velocidad: 2.5 ml/min. Acumula en la cámara posterior. 3. Trayecto: pasa entre el iris y el cristalino para llegar a la cámara anterior Valores normales: - En un estado normal el ojo mantiene una PIO con valores de 10-20 mmHg. - Sin embargo, cifras mayores a 21 mmHg, pueden ocasionar daño a las fibras nerviosas que forman el nervio óptico. - Todo esto mediante un aumento de presión que es sostenido y continuo durante un prolongado tiempo. Filtración del humor acuoso: - Ángulo iridioesclerocorneal (ángulo cámara anterior) Contiene Malla trabecular: absorbe el humor acuoso Se filtra Canal de Schlemn: de aquí se absorbe a la circulación venosa del ojo. Anatomía del ángulo: 1. 2. 3. 4. 5. Depende del abombamiento anterior del iris Puede estrechar el ángulo e inclusive ocluirlo totalmente A esto se le llama ángulo cerrado Esto provoca aumento de la PIO rápidamente Debido a que la producción de humor acuoso continuo, pero tenemos falla en la absorción. Imagen de ángulo cerrado Anatomía del ángulo: - Cuando las estructuras del segmento anterior: Cornea, iris, cristalino y ángulo - Guardan relación normal entre si - Se habla de un anglo abierto - ¿Qué significa esto? - El iris no esta en contacto total con el cristalino. - Permitiendo el paso del humor acuoso. Imagen de ángulo abierto Diferencias de ángulo abierto y ángulo cerrado Glaucoma: Definición: - Neuropatía con excavación del nervio óptico Aumento de la presión intraocular Degeneración del nervio óptico Daño de fibras retinales Consecuencia: - Defectos en el campo visual Disminución de la visión Ceguera Todo esto de manera permanente y silenciosa Epidemiologia: - En EUA es la segunda causa de ceguera, después de la retinopatía diabética - En México se calcula 1,060,00 de personas con glaucoma - Se calcula que 1/3 de estas personas esta diagnosticadas - En raza negra principal causa de ceguera Generalidades: - 10% de los glaucomas Agudo representa una emergencia medica Sintomática Doloroso - Asimétrico Fisiopatología de glaucoma: 1. 2. 3. 4. 5. Aumento en la PIO Daña la vasculatura de la cabeza del nervio óptico Produce isquemia de las fibras nerviosas No llega la información al cerebro Pérdida de visión de la zona afectada Imagen del nervio óptico Tipos de glaucoma: Glaucoma primario: - Ángulo abierto - Ángulo cerrado - Congénito Glaucoma secundario: - Post- traumático Inducido por esteroides Inducidos por el cristalino Uveitico Asociado a enfermedades de retina y vitreo Pigmentario Por pseudoexfoliacion Asociado a cirugía ocular Glaucoma de ángulo abierto: generalidades: - Mas frecuentes de todos los glaucomas Ocupa del 60 al 70% de los casos Por lo regular aparece a partir de los 50 años Es un proceso crónico de meses o años Es progresivo Asintomático e indoloro. Fisiopatología: 1. 2. 3. 4. Deterioro progresivo del sistema de eliminación Del humor acuoso Retención de liquido Aumenta la PIO Lesión al nervio óptico Perdida de la visión Factores de riesgo: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Historia familiar Diabetes mellitus miopía elevada enfermedad vascular sistémica edad avanzada raza negra afecta más a hombres Síntomas: - Visión “empañada” Perdida de la visión periférica Visión en túnel Incapacidad de ajustar los ojos en habitaciones oscuras Ver anillos de colores alrededor de las luces Cefalea Imágenes de visión normal y visión en túnel Diagnostico: - Tonometría Oftalmoscopia Gonioscopia Campimetría Criterios diagnósticos: 1. PIO >20 mg 2. Ángulo abierto y normal a la Gonioscopia 3. Aumento de la excavación del nervio óptico o asimetría del 20% o mas 4. Cambios en el campo visual compatibles para glaucomas Glaucoma de ángulo cerrado: Fisiopatología 1. 2. 3. 4. Raíz del iris adosada a la cara posterior de la cornea Bloqueo del ángulo de drenaje Aumento de la PIO de 45-60 mmHg Lesión del nervio óptico inmediata. Factores de riesgo: - Antecedentes familiares Hipermetropía Edad avanzada Raza asiática Sexo femenino Síntomas: - Disminución de la visión Dolor ocular y periocular Cefalea Visión de halos coloreados; por edema corneal Síntomas vegetativos: náuseas, vómitos, bradicardia. Cuadro comparativo de glaucoma Glaucoma congénito: Síntomas: 1. Lagrimeo 2. Fotofobia 3. Blefarospasmo Generalidades: - Del nacimiento a los tres años 8 de cada 100,000 nacidos vivos. 65% son varones Bilateral en el 75% de los casos Desarrollo anormal del seno camerular Esto produce obstrucción del humor acuoso. Método de diagnóstico del glaucoma: Tonometría: - Medición de la presión intraocular - Valor PIO normal 16-20 mmHg La tonometría de identificación es la mas común >21 mmHg hipertensión ocular Seguimiento periódico, un 40% desarrollara glaucoma en 10 años. Oftalmoscopia: - Estudio del fondo de ojo. - Oftalmoscopio, para examinar: retina y nervio óptico - Para ver si hay daño Imágenes de glaucoma: Gonioscopia: - Prueba ocular que no genera dolor - Verifica si el ángulo de contacto entre el iris y la córnea está abierto o cerrado - La Gonioscopia determina si el área desde la que fluye liquido fuera del ojo (el ángulo de drenaje) está abierta o cerrada. Campimetría: - Examen campo visual - Mide visión periférica - Se presentan al paciente estímulos luminosos que varían en intensidad - Paciente debe detectar diferencia entre el fondo y el estimulo - Mide en decibelios umbrales luminosos y cuantifica extensión daño - A una zona de ausencia de visión se le llama escotoma El diagnostico precoz del glaucoma es esencial para evitar daños irreversibles en el globo ocular por lo que se recomienda revisiones oftalmológicas a partir de los 50 años cada 2-4 años. Fármacos antiglaucomatosos El tratamiento medico a base de gotas solo aplica en glaucoma de ángulo abierto. Tratamiento quirúrgico: - Trabeculoplastia laser Iridotomía: quirúrgica- laser Trabeculectomia Implante valvulado Ciclo destrucción - Otros Trabeculoplastia: - Glaucoma crónico Pacientes que no toleran la medicación O tienen reacciones adversas a ellos Moldear la malla trabecular mediante luz a calor laser Trabeculectomia: - Creación de una nueva salida para el humor acuoso Glaucoma muy avanzado Crear una ventana en la esclerótica para acceder al cuerpo ciliar Esta queda cubierta por la membrana conjuntival El humor acuoso se reabsorbe por la membrana conjuntival. Iridotomía: - Glaucoma de ángulo cerrado - Se elabora un orificio en el iris - Para crear una comunicación artificial con la cámara anterior y la posterior - Se debe realizar cuando la córnea este transparente. Goniotomia: separación de restos embrionarios en la malla trabecular que obstruyen el humor acuoso- Patologías del cristalino: catarata Estructura biconvexa, avascular, incolora y casi transparente con un espesor aproximado de 4 mm y un diámetro de 9 mm. Esta suspendido por detrás del iris por las fibras de la zónula, que esta en contacto con el cuerpo ciliar. Por delante del cristalino se encuentra el humor acuoso y por detrás el humor vitreo. Capsula del cristalino: es semipermeable y admite la entrada de agua y electrolitos. Se mantiene en un sitio gracias a un ligamento suspensor conocido como “Zónula de Zinn”. Esta constituido por 65% de agua y 35% de proteínas y huellas de minerales comunes en otros tejidos. El potasio esta mas concentrado en el cristalino que en la mayor parte de los tejidos. Cristalino: es un órgano transparente situado en la cámara posterior por detrás del iris y en contacto con este último. Funciona como una lente intraocular de alto poder positivo (+- 18 dioptrías). Biconvexa Función del cristalino: es la de enfocar los rayos luminosos para que formen una buena imagen en la retina con independencia de la distancia a la que este situado el objeto. El cambio de curvatura posibilita el enfoque del objeto cercano (el diafragma esta muy simplificado, tanto óptica como anatómicamente). Funcionamiento óptico del ojo: La luz procedente del objeto, al penetrar en el ojo, atraviesa una serie de medios refringentes (cornea, humor acuoso, cristalino, humor vitreo), que en conjunto pueden considerarse como una lente convergente, cuya imagen (real, menor e invertida) se debe formar en la retina, activando las células receptoras que transmiten la percepción al cerebro por el nervio óptico. Patologías: Anomalías de la forma: 1. 2. 3. 4. Microfaquia Esferofaquia Lenticono Coloboma Anomalías de la posición: - Congénitas - Traumáticas - Secundarias Alteraciones de la transparencia: - Catarata Catarata: es cualquier opacidad en el cristalino. Puede conllevar a una incapacidad funcional. Agregados de proteínas que esparcen los rayos luminosos y reducen su transparencia. Fisiopatología: - La compactación de fibras, el endurecimiento y la exposición prolongada a las radiaciones solares generan la aparición de un pigmento amarillento en el núcleo. - Cuando se acentúa el pigmento se manifiesta como una opacidad patológica conocida como catarata senil - Con el paso del tiempo suceden cambios a nivel capsular que alteran el intercambio metabólico produciendo un acumulo de agua intracristalineana. El agua en contacto con las proteínas acelera la opacidad. - Se desnaturalizan las proteínas de algunas fibras cristalinas - Proteínas se coagulan para generar áreas opacas en lugar de las fibras proteicas transparentes normales - Cuando una catarata ha oscurecido la transmisión de luz tanto como para afectar seriamente la visión - La situación puede corregirse mediante la extirpación quirúrgica del cristalino. Clasificación de las cataratas: Según la zona de opacidad: - Nucleares Capsulares Subcapsulares Corticales Según el desarrollo: - Inmadura En evolución Madura Hipermadura Morgoniana Según etiología: - Senil - Traumática Toxica Metabólicas Secundarias Asociadas a síndromes Según la edad de aparición: - Congénita Infantil Juvenil Perseil Senil Según la zona de opacidad: Nuclear: catarata mas frecuente en la población general. La opacidad se localiza en la porción central del cristalino, e interfiere con la agudeza visual lejana del paciente. Recibe el nombre de catarata senil- Cortical: se forma en la corteza del cristalino, y se extiende gradualmente desde la periferia hacia el centro. Pacientes con diabetes mellitus pueden desarrollar este tipo de caratas. Subescapular: esta es la que más rápidamente progresa. Se localiza en la parte posterior del cristalino. El paciente que la posee se queja con frecuencia de deslumbramiento y borrosidad. Corticoidea. Según el grado de madurez Según su etiología. Catarata inducida por fármacos: 1. Corticoides: sistémicos o tópicos son cataratogenicos 2. Subcapsular posterior---- subcapsular anterior Catara traumática Catarata secundaria: La uveitis anterior crónica: causa mas frecuente de catarata secundaria. Si la inflamación persiste aparecen opacidades subcapsulares anteriores y posteriores. La opacificación del cristalino parece progresar más rápidamente si existen sinequias posteriores. El glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo: se asocia con la formación subsiguiente de glaukomflecken, que consiste en pequeñas opacidades subcapsulares o capsulares, blanco- grisáceas y anteriores en la zona pupilar. La miopía alta (patológica): suele asociarse con opacidades subcapsulares posteriores del cristalino, así como desarrollo precoz de esclerosis nuclear, que aumentan el error de refracción miopico. Catarata metabólica: - Diabética: fracaso de metabolismo hidrocarbonado. Opacidades de subcapsulares anterior y posterior. - Tetánica: por hipercalcemia secundario a hipoparatiroidismo. Control metabólico, pero no desaparece. - Galactosemia: opacidad en los primeros años de vida por la imposibilidad innata de transformar la galactosa en glucosa. - Sindermatoticas: debido al común origen embriológico, ectodérmico superficial- aparecen ocapacidades, subcapsulares anterior y posterior. Catarata congénita: 10% de las cegueras en dad escolar: Catarata senil: - Disminución progresiva de la agudeza visual Fotofobia Visión de halos coloreado Diplopía monocular Miopizacion gradual Discriminación deficiente de matrices Catarata madura: 1. 2. 3. 4. Opacidad completa Percibe movimientos de mano y formas No existe reflejo rojo Área pupilar toma un aspecto blanco grisáceo Catarata Hipermadura: - La catarata madura acumula mas agua dando un aspecto blanco nacarado - Solo percibe luz Una catarata es una opacidad congénita o degenerativa del cristalino. El síntoma principal es una pérdida de visión progresiva e indolora. El diagnostico se realiza mediante oftalmoscopia y examen con lampara de hendidura. El tratamiento es la extracción quirúrgica y el implante de una lente intraocular. Diagnostico: - Midriasis farmacológica Oftalmoscopia directa Lampara de hendidura Leucoria Ausencia del reflejo rojo Tratamiento quirúrgico: Facoemulsificación: la técnica moderna y consiste en realizar una herida muy pequeña, a través de la cual se introduce un instrumento de alta tecnología que va a disolver la catarata utilizando ultrasonido, al mismo tiempo que va aspirándola hacia fuera del ojo. A través de esta misma herida se introduce una lente flexible que es colocada en el interior de ojo. Cirugía extracapsular de la catarata: consiste en abrir la capsula anterior del cristalino y proceder a un lavado y aspiración del núcleo y las fibras cristalinas dejando un situ la capsula posterior del cristalino. Complicaciones de la cirugía de cataratas: - Intraoperatorias: ruptura de la capsula posterior. Hemorragia supracoroiredea expulsiva. - Posoperatorias precoces: elevación PIO. Endoftalmitis bacteriana aguda. - Posoperatorias tardías: opacificación de la capsula posterior del cristalino. Descompensación endotelial corneal. Edema macular quístico. Desprendimiento de la retina. Patologías del humor vitreo Humor vitreo: tiene el espacio entre el cristalino y la retina. Esta formado por una matriz de fibras de colágeno en tres dimensiones y gel de hialuronano. La superficie exterior del humor vitreo, conocida como corteza, esta en contacto con el cristalino (corteza vítrea anterior) y se adhiere en grados variables a la superficie de la retina (corteza vítrea posterior) Clasificación de las patologías: Congénitas: - Persistencia de la arteria hialoidea - Persistencia del vitreo primario hiperplásico - Quistes Inflamatorios Degenerativos: - Licuefacción del vitreo - Proliferación en la trama del vitreo - Presencia de elementos extraños en el vitreo. Tumorales Patologías congénitas: Persistencia de la arteria hialoidea: su persistencia se aprecia como unos filamentos blanquecinos raramente vascularizados que del disco óptico avanzan por el centro del vitreo hacia el cristalino. Diagnóstico: hallazgo en exploración Tratamiento: ninguno Persistencia del vitreo primario hiperplásico: - Afecta habitualmente a un solo ojo - Se aprecia en los primeros meses de la vida - Se distingue como una mancha blanquecina de la pupila (leucocoria) - Exploración: ojo más pequeño, con cámara anterior poco profunda, con una pupila que dilata poco, sobre la cual se aprecia una mancha blanquecina por detrás del cristalino (mancha de Mittendort) que corresponde al resto del extremo anterior de la arteria hialoidea y ocasionalmente con vasos que irradian hacia la periferia - Tratamiento: remoción del cristalino opaco y el control del glaucoma secundario en caso de que sobrevenga. Quistes: - Raros - Afectan ambos sexos - Exploración: se ven como vesículas grisáceas en ocasiones con algunos grumos pigmentarios y discretas estrías en su pared que flotan libremente en un sector limitado del vitreo - Tratamiento: no requieren Padecimientos inflamatorios: el cuerpo vitreo no reacciona dando cuadros inflamatorios, pero puede comprometerse por procesos vecinos, dando hialitis secundarias. Sinéresis del vitreo: es la condición en la cual se precipitan las proteínas del gel dejando grandes espacios ópticamente vacíos sobre todo en el vitreo posterior donde llegan a dar un verdadero desprendimiento posterior. Oftalmoscopio y biomicroscopia: vitreo liquido en el seno del cual flotan filamentos refringentes altamente móviles con los cambios de posición del ojo. Sintomatología: percepción de manchas oscuras como moscas (Miodeopsias), algunas pueden interferir con la visión, se pueden presentar fotopsias. Pacientes en riesgo: - Miopes fuertes Ancianos arteriosclerosos Secuelas de coroiditis severas Ocurre después de los 40 años en un gran número de sujetos Tratamiento: por si sola no lo requiere. Debe tranquilizarse al paciente, el cual se acostumbrará a las molestias. Proliferación en la trama del vitreo: - Presencia de verdaderas bandas resistentes formadas en el seno del vitreo, por precipitación y consolidación del gel vitreo consecutivamente a hemorragias en su seno, coriorretinohialitis tórpidas, vasculopatías retinianas, entre otras. - Características: puede varias desde bandas aisladas hasta una verdadera retracción anterior de toda la trama vítrea (retracción masiva) formando realmente una membrana tensa adherida en la membrana vítrea. - Sintomatología: percepción de manchas oscuras móviles, fotopsias y cierto grado de visión borrosa progresiva. - Tratamiento: manejo del factor responsable y manejo quirúrgico de las secuelas. - Abordajes: cirugías vítreas y remoción total del cuerpo vitreo. Causas: - Retinopatía del prematuro Síndrome de Torch Vasculitis retiniana Retinopatía diabética avanzada. Exudados: son percibidos por el enfermo como manchas oscuras y móviles en el campo visual al tener como fondo una superficie clara. Examen de fondo ocular: formaciones refringentes de aspecto solido o pulverulento formadas por una coagulación del gel vitreo licuado; por acumulo de albumina y leucocitos de aspecto opalescente, por sangre o pigmentos parcialmente organizados. Tratamiento: buscar y trata la causa. Sangre: produce una gran interferencia en la visión y es referida por el enfermo como una gota o “mancha rojiza” (eritropsia) de aparición súbita que oscurece la vista. Al examen: opacidad rojiza, en ocasiones con coágulos circunscritos o como un puntilleo rojizo que oscurece todo el fondo y no permite apreciar detalles (hemorragia difusa) Causas Tratamiento: manejo del agente causal y en caso de cronicidadvitrectomía. Es aconsejable el reposo físico relativo y el dormir semisentado. Hemorragia vítrea: - Es ocasionada por la ruptura de vasos de la región ciliar y raramente de vasos coroideos que rompiendo la membrana de Bruch y la retina irrumpen al vitreo mezclándose con el y alterando su estructura. Se acompaña de baja de la visión. Tratamiento: reposo semisentado, el empleo de un midriático, de ser necesario recurrir a acetazolamida. Vitrectomía. Hialosis asteroide Es una degeneración del cuerpo vitreo caracterizada por la presencia de esferulas blanquecinas de tamaño variable suspendidas en la trama aparentemente normal del vitreo y fijas en ella. Sintomatología: puede referir la presencia de moscas volantes, aunque con frecuencia no se percatan de su existencia Examen de fondo ocular: pequeñas bolitas blanquecinas suspendidas en 1 seno del vitreo y fijas a él. Tratamiento: no lo requieren Sinquisis centelleante: - Consiste en la formación de cristales muy refringentes y móviles en el seno de su trama muy fluidificada. - Rara - La producen múltiples cristales de colesterol - Examen oftalmoscópico: oleadas de pequeños cristales dorados - No requiere tratamiento. Supuración: Síntomas: intenso dolor con verdadera cefalea, náuseas y vómitos reflejos, fiebre y pérdida de visión. - Endoftalmitis exógena La infección se extiende a la cavidad vítrea y la coroides Hialitis y coroiditis supuradas Absceso del vitreo Perforación del globo ocular Tratamiento: antimicrobianos y en caso de una panoftalmitis se recomienda el drenaje del pus. Cuerpos extraños: - Si esta presente un cuerpo extraño intraocular metálico (hierro o cobre), toxico o tal vez infeccioso se recomienda vitrectomía rápida y remoción del cuerpo extraño con pinzas. Parasitosis- toxoplasmosis SEGUNDO EXAMEN PARCIAL DE OFTALMOLOGIA ES OCASIONADA POR LOS ACIDOS, ALCALIS, HUMO, JABONES, AEREOSOLES, COSMETICOS, TABACO, ETC. QUE ENTRAN EN CONTACTO CON EL SACO CONJUNTIVAL: * 1/1 A) CONJUNTIVITIS ALERGICA B) CONJUNTIVITIS VIRAL C) CONJUNTIVITIS BACTERIANA D) CONJUNTIVITIS QUIMICA O IRRITATIVA SE LE CONOCE ASI A LA AUSENCIA DEL CRISTALINO: * 1/1 ANAFAQUIA MICROFAQUIA AFAQUIA ESFEROFAQUIA EN LA UVEITIS LAS IMÁGENES MOVILES EN EL CAMPO VISUAL A CAUSA DE OPACIDADES EN EL HUMOR VITREO, LAS CONOCEMOS CON EL NOMBRE DE: * 1/1 FOTOPSIAS MACROPSIAS METAMORFOPSIA MIODESOPSIAS CONGLOMERADO DE PROTEINAS QUE OCASIONA OPACIDAD DEL CRISTALINO: * 1/1 EDEMA MACULAR MACULOPATIA CATARATA RETINOPATIA CONGLOMERADO DE PROTEINAS PRESENTES AL NACER A NIVEL DE CRISTALINO: * 1/1 CATARATA MADURA CATARATA TOXICA CATARATA CONGENITA CATARATA METABOLICA NOMBRE DE LA CATARATA SEGUN SU AREA DE OPACIDAD QUE VA DEL CENTRO A LA PERIFERIA: * 0/1 CATARATA NUCLEAR CATARATA CORTICAL CATARATA SENIL CATARATA MADURA Respuesta correcta CATARATA NUCLEAR EN LAS ENFERMEDADES CRONICODEGENERATIVAS COMO LA DIABETES LA FORMACION DE AGLUTINACIONES A NIVEL DEL CRISTALINO SECUNDARIAS A DICHA ENFERMEDAD SE CONOCEN CON EL NOMBRE DE: * 1/1 CATARATA SENIL CATARATA TOXICA CATARATA CONGENITA CATARATA METABOLICA ETIOLOGIA DE LA CATARATA TRAUMATICA: * 1/1 LUXACION RADIOLUCIDES RADIOPACIDAD AGLUTINACION NOMBRE DE LA CATARATA SEGUN SU AREA DE OPACIDAD QUE VA DE LA PERIFERIA AL CENTRO: * 1/1 CATARATA MADURA CATARATA NUCLEAR CATARATA SENIL CATARATA CORTICAL NOMBRE DEL MEDICAMENTO QUE OCASIONA FORMACION DE CATARATAS SECUNDARIO A SU USO PROLONGADO: * 1/1 MIDRIATICOS CORTICOIDES CICLOPEJICOS BETABLOQUEADORES CONGLOMERADO DE PROTEINAS GENERADO POR LA DESNATURALIZACION A NIVEL DEL CRISTALINO SECUNDARIO A LA EDAD AVANZADA: * 1/1 CATARATA SENIL CATARATA CORTICAL CATARATA CONGENITA CATARATA NUCLEAR TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LA CATARATA: * 1/1 CIRUGIA REFRACTARIA CIRUGIA NUCLEAR FACOEMULSIFICACION COLOCACION DE LENTE INTRAOCULAR SE CARACTERIZA POR INFLAMACION DE LA CONJUNTIVA, LEVE, QUEMOSIS, PRURITO, LAGRIMEO Y ENROJECIMIENTO DE LOS OJOS: * 1/1 CONJUNTIVITIS BACTERIANA CONJUNTIVITIS ALERGICA CONJUNTIVITIS QUIMICA O IRRITATIVA CONJUNTIVITIS VIRAL ES UNA PENETRACION TRIANGULAR CARNOSA QUE INVADE LA CORNEA Y SE PRESENTA EN MAYOR FRECUENCIA DE LADO NASAL: * 1/1 CARUNCULA CANTO INTERNO PINGUECULA PTERIGION ES EL SIGNO MAS NOTABLE DE LA CONJUNTIVITIS AGUDA: * 1/1 EPIFORA HIPEREMIA QUEMOSIS TRIQUIASIS SE LE CONOCE ASI AL PROCESO PATOLOGICO QUE SE CARACTERIZA POR INFLAMACION DEL IRIS, CUERPO CILIAR Y COROIDES: * 1/1 IRIDOCICLITIS RETINITIS UVEITIS CORIORETINITIS ES UNA ENFERMEDAD OCULAR CARACTERIZADA POR SEQUEDAD PERSISTENTE DE LA CONJUNTIVA Y OPACIDAD DE LA CORNEA: * 1/1 UVEITIS XEROSTALMIA QUEMOSIS TRIQUIASIS COLECCIÓN DE CELULAS INFLAMATORIAS QUE SE PRESENTA COMO UNA CAPA PALIDA EN LA PARTE INFERIOR DE LA CAMARA ANTERIOR Y ES CARACTERISTICA DE LAS ULCERAS CORNEALES CENTRALES BACTERIANAS: * 1/1 XEROSTALMIA QUEMOSIS FLICTENULA HIPOPION ENFERMEDAD QUE INCLUYE INFILTRACION Y ACUMULACION DE CELULAS INFLAMATORIAS, EDEMA, QUE SE MANIFIESTA POR ENGROSAMIENTO, OPACIFICIDAD O CICATRIZACION CORNEAL: * 1/1 CONJUNTIVITIS QUERATITIS TRACOMA ESCLERITIS SON SIGNOS CARDINALES DE LA UVEITIS ANTERIOR: * 1/1 TRACOMA PRESENCIA DE CELULAS Y CONGESTION EN LA CAMARA ANTERIOR HIFEMA HIPOPION LA CONJUNTIVITIS FOLICULAR OCASIONADA POR LA CHLAMYDIA TRACHOMATIS SE CONOCE CON EL NOMBRE DE: * 1/1 UVEITIS MEDIA UVEITIS ANTERIOR UVEITIS POSTERIOR TRACOMA PADECIMIENTO CARACTERIZADO POR INFLAMACION AGUDA DE LA GLANDULA LAGRIMAL: * 1/1 DRACRIOCISTITIS ALACRIMA CANALICULITIS DACRIOADENITIS PADECIMIENTO UNILATERAL SECUNDARIO A LA OBSTRUCCION DEL CONDUCTO LACRIMONASAL: * 1/1 DRACRIOCISTITIS DACRIOADENITIS ECTASIA DUCTAL CANALICULITIS INFECCION UNILATERAL CRONICA RARA QUE AFECTA A LOS CANALICULOS: * 1/1 DRACRIOCISTITIS DACRIOADENITIS CANALITIS CANALICULITIS CUANDO HABLAMOS DE UVEITIS ANTERIORES HABLAMOS DE PATOLOGIA DE: * 1/1 RETINA Y COROIDES HUMOR VITREO Y CUERPO CILIAR CAMARA ANTERIOR E IRIS CAMARA ANTERIOR Y CORNEA EN LAS PATOLOGIAS DE HUMOR VITREO EN LAS UVEITIS LAS LUCES DESTELLANTES O RELAMPAGUEANTES SE DEFINEN COMO: * 1/1 MIODESOPSIAS MICRODESOPSIAS FOTOPSIAS METAMORFOPSIAS CUANDO HABLAMOS DE UVEITIS POSTERIORES HABLAMOS DE PATOLOGIA DE: * 1/1 RETINA Y COROIDES HUMOR VITREO Y CUERPO CILIAR CAMARA ANTERIOR E IRIS CAMARA ENTERIOR Y CORNEA CUANDO HABLAMOS DE UVEITIS INTERMEDIAS HABLAMOS DE PATOLOGIA DE: * 1/1 HUMOR VITREO Y CUERPO CILIAR CAMARA ANTERIOR E IRIS CAMARA ANTERIOR Y CORNEA RETINA Y COROIDES COMPLICACION DE LAS UVEITIS: * 1/1 EDEMA MACULAR MIOPIA NEURITIS OPTICA HIPERMETROPIA PADECIMIENTO "ESPECIFICO" CARACTERIZADO POR PRESENCIA DE CUERPOS FLOTANTES Y LUCES RELAMPAGUEANTES: * 1/1 UVEITIS POSTERIOR UVEITIS INTERMEDIA PANUVEITIS UVEITIS ANTERIOR EN LA UVEITIS ESPECIFICAMENTE QUE TIPO DE INYECCION PODEMOS ENCONTRAR: * 1/1 INYECCION INYECCION MIXTA INYECCION CONJUNTIVAL INYECCION CILIAR SE LE CONOCE ASI A LA ADHERENCIA FORMADA ENTRA LA CONJUNTIVA PALPEBRAL Y LA CONJUNTIVA BULBAR: * 0/1 PINGUECULA SIMBLEFARON SINEQUIA SINERESIS Respuesta correcta SIMBLEFARON EN LAS QUERATITIS LAS CICATRICES OCASIONADAS POR LAS ULCERAS CORNEALES DEJANDO UNA OPACIDAD SE LLAMAN: * 1/1 LEUCOMA SIMBLEFARON SINEQUIA LEUCOCORIA MANCHA BLANQUESINA OCASIONADA POR LA PRECIPITACION DE LAS PROTEINAS DEL CRISTALINO: * 1/1 SINEQUIA SIMBLEFARON LEUCOCORIA LEUCOMA TRATAMIENTO DEL SINDROME OJO SECO: * 1/1 CROMOGLICATO DE SODIO HIPROMELOSA TIMOLOL NAFAZOLINA TRATAMIENTO DEL OJO ROJO: * 1/1 HIPROMELOSA CROMOGLICATO DE SODIO TIMOLOL NAFAZOLINA TRATAMIENTO DE LA CONJUNTIVITIS ALERGICA: * 1/1 HIPROMELOSA NAFAZOLINA CROMOGLICATO DE SODIO TIMOLOL COLECCION DE SANGRE ALOJADA EN LA CAMARA ANTERIOR SECUNDARIO PRINCIPALMENTE A UN VENTO TRAUMATICO: * 1/1 HEMARTROMA HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL HIPOSFAGMA HIFEMA CONDICIONANTE DE ULCERAS CORNEALES: * 1/1 HIPOPION LEUCOMA TRIQUIASIS HIFEMA FORMA PARTE DEL APARATO SECRETOR LAGRIMAL: * 1/1 GLANDULA DE MEIBOMIO CONDUCTO NASOLAGRIMAL GLANDULA LAGRIMAL CANALICULOS FORMA PARTE DE LAS CAPAS DE LA PELICULA LAGRIMAL: * 1/1 CAPA ESTROMA CAPA DE MUCINA CAPA SEROSA CAPA DE LISINA SE LE DENOMINA ASI AL FLUJO EXCESIVO DE LAGRIMAS: * 1/1 LAGRIMAS PARADOJICAS ALACRIMA EPIFORA LACRIMA SE LE DENOMINA ASI A LA COLECCION DE LIQUIDO AMNIOTICO O MOCO EN EL SACO LAGRIMAL: * 1/1 CANALICULITIS CONGENITA DACRIOCELE CONGENITO DACRIOCISTITIS CONGENITA DACRIOADENITIS CONGENITA SE LE DENOMINA ASI A LA CONGESTION SUPERFICIAL Y PROFUNDA DE LOS VASOS SANGUINEOS EN EL POLO ANTERIOR DEL OJO: * 0/1 INYECCION CILIAR INYECCION MIXTA INYECCION CONJUNTIVAL INYECCION Respuesta correcta INYECCION QUE TIPO DE INYECCION SE PRESENTA EN LAS CONJUNTIVITIS DE TIPO BACTERIANA: * 1/1 INYECCION CILIAR INYECCION INYECCION CONJUNTIVAL INYECCION MIXTA ES UNA ALTERACION QUE SE PRODUCE EN LA SUPERFICIE DE LA CORNEA Y LA CONJUNTIVA POR FALTA DE LAGRIMA O POR QUE ESTA ES DE MALA CALIDAD: * 1/1 UVEITIS SINDROME DE OJO SECO OJO ROJO QUERATITIS ES UNA ENFERMEDAD INFLAMATORIA AUTOINMUNE EN LA QUE EL SINDROME DE OJO SECO ES UN SIGNO TIPICO: * 0/1 SINDROME DE SJOGREN ARTRITIS REUMATOIDE LUPUS ERITEMATOSOS SISTEMICO ESCLEROSIS MULTIPLE Respuesta correcta SINDROME DE SJOGREN BACTERIA MAS COMUN ENCONTRADA EN LAS CONJUNTVITIS DE TIPO BACTERIANA: * 1/1 ESTAFILOCOCO EPIDERMIDIS ESTAFILOCOCO AUREUS STREPTOCOCO MENINGITIDIS STREPTOCOCO PNEUMONIAE SE DEFINE COMO UN PROCESO INFLAMATORIO CARACTERIZADO POR EDEMA ANIVEL DE LA CONJUNTIVA: * 0/1 SINDROME DE OJO SECO QUERATITIS QUEMOSIS ULCERA CORNEAL Respuesta correcta QUEMOSIS ES UNA ACUMULACION DE TEJIDO CONJUNTIVAL DE COLOR AMARILLO QUE SE LOCALIZA EN EL POLO NASAL: * 0/1 PINGUECULA SIMBLEFARON PTERIGION FLICTENULA Respuesta correcta PINGUECULA La retina Retina: es un tejido sensible a la luz situado en la superficie interior del ojo. Esta en relación en su parte interna con el humor vitreo y en su parte externa con la coroides e quien obtiene su irrigación. La luz que incide en la retina desencadena una serie de fenómenos químicos y eléctricos que finalmente se traducen en impulsos nerviosos que son enviados hacia el cerebro por el nervio óptico. Tiene una estructura compleja. Está formada básicamente por varias capas de neuronas interconectadas mediante sinapsis. Contiene células sensibles directamente a la luz: los conos y los bastones. Contiene 6.5 millones de conos y 120 millones de bastones. Bastones: funcionan principalmente en condiciones de baja luminosidad y proporcionan la visión en blanco y negro. Conos: están adaptados a las situaciones de mucha luminosidad y proporcionan la visión en color. Capas de la retina: 1. Membrana limitante interna 2. Capas de fibras nerviosas 3. Capa de células ganglionares 4. Capa flexiforme interna 5. Capa nuclear interna 6. Capa flexiforme externa 7. Capa nuclear externa. 8. Membrana limitante externa 9. Capa fotorreceptora de bastones y conos 10.Epitelio pigmentado 11.Membrana de Bruch Patologías de la retina La retina humana es el más complejo de los tejidos oculares y su estructura esta altamente organizada. Recibe la imagen visual por medio del sistema óptico del ojo, y convierte la energía luminosa en una señal eléctrica que luego del procesamiento inicial se transmite a través del nervio óptico a la corteza visual, donde se perciben los atributos estructurales (forma, color y contraste) y espaciales (posición, profundidad y movimiento) Fisiología Las células cónicas y bastones en la capa fotorreceptora son responsables de la transformación inicial (por medio del proceso de foto transducción) de estímulos luminosos en impulsos nerviosos que son conducidos a través de la trayectoria visual a la corteza visual. Fóvea: es responsable de la buena resolución espacial (agudeza visual) y la visión del color. La macula es responsable de la visión central. Los conos otorgan la visión a colores y los bastones en blanco y negro. Enfermedades de la retina Enfermedades vasculares de la retina: Retinopatía diabética Oclusiones venosas de la retina Oclusiones arteriales de la retina Retinopatía hipertensiva Retinopatía de la premadurez Enfermedades maculares: Degeneración macular asociada a la edad Coroidopatia serosa central Degeneración macular mioptica Maculopatia traumática Clínica: perdida de AV central, escotoma, metamorfopsia, macropsia, micropsia. Distrofias retinianas: o o o o o Retinitis pigmentaria Distrofia de los conos Enfermedad de Stardgardt Distrofia viteliforme (enfermedad de Best) Retinosquisis juvenil ligada al cromosoma X Tumores retinianos Benignos: angioma retiniano y hamartoma astrocitico Malignos: retinoblastoma Retinopatías centrales: degeneración macular relacionada con el envejecimiento (DME). Afecta a personas de mas de 55 años de edad y es la causa principal de ceguera irreversible en el mundo desarrollado. Es una enfermedad progresiva multifocal compleja. La evidencia actual sugiere susceptibilidad genética que involucra los factores de riesgo ambiental y la trayectoria complementaria, que incluyen edad creciente, raza blanca y tabaquismo. Entre blancos de mas de 55 años, el riesgo de desarrollar DME en 10 años, es de casi 11.5% para enfermedad temprana y 1.5% para tardía. Degeneración macular asociada a la edad: Proceso degenerativo y progresivo del epitelio pigmentario retiniano, membrana de Bruch y coriocapilar en pacientes >50 o 60 años. Factores de riesgo: edad, HTA, tabaco, fototoxicidad Clínica: perdida de la visión central (escotoma), visión borrosa, metamorfopsia. Patogénesis de patologías de la retina: aun es poco comprendida. No obstante, la degeneración del epitelio pigmentario retiniano, ligado a fatiga oxidativa, parece ser un componente crucial. Cambios en la matriz extracelular adyacente de la membrana de Bruch y la formación de depósitos sobretinianos son fundamentales en el progreso de la enfermedad. El engrosamiento difuso progresivo de la membrana de Bruch reduce la posibilidad de que el oxigeno se difunda a través del epitelio pigmentario retiniano y fotorreceptores. La hipoxia resultante causa la liberación de factores de crecimiento y citocinas, lo cual estimula el crecimiento de nuevos vasos coroidales. Clasificación de DME: puede clasificarse de forma sencilla en: 1. Temprana 2. Tardía: atrofia geográfica y enfermedad Neovascular DME temprana: se caracteriza por gránulos, cambios pigmentarios o atrofia del epitelio pigmentado retiniano. El grado de deterioro visual asociado es variable y puede ser mínimo. La angiografía con fluresceina demuestra trayectoria irregular de hiperplasia y atrofia del epitelio pigmentado retiniano. Los gránulos se observan en clínica como depósitos amarillos situados en la membrana de Bruch que varían de tamaño y forma y pueden ser discretos o confluentes. En el aspecto histopatológico, los gránulos pueden también mostrarse como depósitos sobretinianos difusos, ya sea depósitos laminares basales (formados sobre todo de material basado en colágeno y situados entre las membranas basal y plasmática del epitelio pigmentoso retiniano) o depósitos lineales basales (que consisten en material granular rico en lípidos localizado en la membrana de Bruch). El cambio pigmentario puede estar causado por aglomerados focales de células pigmentadas en el espacio sobretiniano y retina exterior, o áreas atenuadas de epitelio pigmentario retiniano hipopigmentado que progresa hasta atrofia. DME tardía: la atrofia geografía (DME seca) es responsable de hasta 20% de casos de ceguera legal atribuible a DME. Se manifiesta como áreas bien demarcadas (mayores a 2 diámetros de disco) de atrofia del epitelio pigmentado retiniano y células fotorreceptoras, que permiten visualización directa de los vasos coroidales subsuperficiales. Se piensa que la acumulación de lipofuscina en el pigmento epitelial retiniano contribuye a cambios atróficos. DME Neovascular (húmeda): se caracteriza por el desarrollo de neovascularización coroidal o desprendimiento del epitelio pigmentado retiniano seroso. Nuevos vasos coroidales pueden crecer en forma de rueda de carro plana o abanico marino, lejos de su sitio de entrada en el espacio sobretiniano, para formar una membrana Neovascular coroidal. El desprendimiento hemorrágico de la retina puede sufrir metaplasia fibrosa, que produce una masa sobretiniana elevada llamada cicatriz disquiforme y, en consecuencia, perdida permanente de la visión central. Forma seca o atrófica: - Drusas: cúmulos hialinos entre epitelio pigmentario y membrana de Bruch, duras, blandas o mixtas. - Clínica progresiva - Mejor pronostico Forma húmeda o exudativa - Membrana Neovascular sobretiniana, hemorragias Clínica aguda Peor pronostico Tratamiento: fotocoagulación Retinopatías periféricas: - Retinopatía diabética Oclusiones venosas de la retina Oclusiones arteriales de la retina Retinopatía hipertensiva Retinopatía de la prematurez Enfermedades vasculares de la retina Clasificación: 1. 2. - No retinopatía diabética Retinopatía diabética no proliferativa: Leve Moderada Severa 3. - Muy severa Retinopatía diabética proliferativa Sin características de alto riesgo Con características de alto riesgo Avanzada (estadios finales) Retinopatía diabética: microangiopatía progresiva que se caracteriza por lesiones y oclusión de los vasos pequeños. Acumulo de sorbitol intracelular. Engrosamiento de membrana basal capilar y perdida de pericitos: aumenta la permeabilidad vascular, edema retiniano, depósitos duros, enlentecimiento del flujo sanguíneo. Alteraciones hematológicas: aumenta la viscosidad, adhesividad, hipercoagulabilidad, agregación plaquetaria. Isquemia progresiva: aumenta los factores angiogénicos, neovascularización. Epidemiologia: afecta al 50-60% de los diabéticos de 15 años de evolución. Es la causa mas importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años en los países occidentales. En la diabetes mellitus insulinodependiente tipo 1 apenas se encuentran lesiones de retinopatía diabética en los primeros diez años de evolución. Los pacientes jóvenes con diabetes mellitus insulinodependiente avanzan más rápidamente hacia la retinopatía diabética proliferante. Clínica: Leve a moderada: por oclusión capilar: - Microaneurisma: primer signo Hemorragias intrarretinianas Exudados duros y blandos Alteraciones de los capilares en la zona perifoveal Edema macular: principal causa de pérdida de visión Clínica de retinopatía diabética no proliferante: Severa y muy severa: por oclusión arteriolar: - Arrosariamiento venoso - Anomalías microvasculares intrarretiniana (AMIR) - Aumento de hemorragias y Microaneurisma Clínica de retinopatía diabética proliferante: - Neovascularización en el disco óptico o en otras partes de la retina - Hemorragias prerretinianas o vítreas Proliferación fibrosa Desprendimiento de retina traccional Revisiones oftalmológicas del diabético 1) A todos los diabéticos se les debe realizar un estudio de fondo de ojo anual 2) Retinopatía diabética leve o moderada: una revisión entre seis y doce meses 3) Edema macular: cada 6 meses 4) Retinopatía diabética severa y muy severa: cada 3 meses Tratamiento: - Prevención: control de glicemia. Control de la presión arterial, dieta y ejercicio. Suprimir alcohol y tabaco. Fármacos: DOBESILATO DE CALCIO, TRIAMCINOLONA, ASPIRINA, ANTICUERPOS MONOCLONALES. Panfotocoagulacion con laser argon: retinopatía diabética proliferativa Fotocoagulación focal con laser de argon selectiva: edema macular Vitrectomía: hemovitreo que no se reabsorbe o persistente, proliferante fibrovasculares, desprendimiento traccional de retina, edema macular (mas extracción de membrana limitante interna) Oclusión venosa de la retina Tipos: 1. Oclusión de la vena central de la retina (OVCR) 2. Oclusión de rama venosa de la retina (ORVR) Etiología: 1. Por aumento de la viscosidad sanguínea 2. Por alteración de la pared venosa (inflamación) 3. Por aumento de la presión externa Clínica: - Disminución progresiva no dolorosa de la visión FO: hemorragias en polo posterior, tortuosidades y dilatación venosa, edema retiniano. Complicaciones: - Edema macular Neovascularización: hemorragia vítrea, glaucoma Neovascular Diagnóstico: angiografía fluoreceinica Tratamiento: 1. Fotocoagulación del área isquémica (focal o total) 2. Edema macular: fotocoagulación en rejilla de polo posterior Oclusiones arteriales retinianas (imagen) Retinopatía hipertensiva: 1. 2. 3. 4. Estrechamiento arteriolar generalizado o segmentario Aumento del calibre venoso por estasis venosa Anomalías vasculares peri maculares: vénulas en tirabuzón Esclerosis reactiva por mantenimiento de la HTA Signos de malignizacion: 1. 2. 3. 4. 5. Vasoconstricción Exudados algodonosos: micro infartos Hemorragias retinianas: lineales o en llama Edema retiniano: por hipoxia Edema de papila Retinopatía hipertensiva Definición: hallazgos oftalmológicos secundarios a HTA, cambios a nivel del NO, retina y coroides, cambios en vasculatura retiniana sutiles en HAS y más marcados en hipertensión maligna. Epidemiologia y patogénesis: - - HAS causa desconocida Presión sistólica >140 mm/Hg y diastólica >90 mm/Hg en mas de 2 tomas subsecuentes. Cuarto factor de riesgo de mortalidad Representa el 6% de todas las muertes. Enfermedad asintomática Subdiagnostico y mal tratamiento Según el sistema nacional de estudios de salud y nutrición (NHANES III) en personas de 18-74 años, 68.4% saben que son hipertensos, 53.6% reciben tratamiento y solo el 27.4% están controlados Pacientes con HAS limítrofe tienen doble de posibilidades de desarrollar enfermedad cardiovascular y enfermedad renal terminal. Incidencia de cambios retinianos hipertensivos es variable Frecuentemente se confunde con RD BEAVER DAM EYE STUDY mosto incidencia global de RH de 15% Valor predictivo de diagnostico de HAS mediante hallazgos oftalmológicos fue de 47-53% Mayor frecuencia de RH en pacientes mal controlados La HTA puede acelerar la evolución de la retinopatía diabética y se asocia a mayor riesgo de oclusión retiniana arterial y venosa. Alteraciones en el parénquima Epidemiologia y patogénesis: - Incidencia de cambios retinianos hipertensivos es variable Frecuentemente se confunde con RD BEAVER DAM EYE STUDY mosto incidencia global de RH de 15% Valor predictivo de diagnóstico de HAS mediante hallazgos oftalmológicos fue de 47-53% Mayor frecuencia de RH en pacientes mal controlados La HTA puede acelerar la evolución de la retinopatía diabética y se asocia a mayor riesgo de oclusión retiniana arterial y venosa - Las alteraciones de la HTA a nivel de los vasos retinianos se producen a través de dos vías: Vía de la hipertonía: da lugar a vasoconstricción, hiperplasia muscular y necrosis fibrinoide como respuesta automática y generalizada ante la HTA. Vía de la esclerosis: por acumulación de material hialino en la intima y en la elástica interna que se extiende hacia la túnica media asociándose a atrofia de la capa muscular que es sustituida por material hialino en un proceso denominado arterioesclerosis con lo que la arteria se vuelve rígida dejando de ser contráctil. - Los efectos crónicos de la hipertensión se asocian íntimamente con cambios arterioescleróticos en la retina. Elevación de presión sanguínea sistémica provoca constricción arteriolar focal y generalizada mediada por autorregulación. Ateroesclerosis: se refiere a deposición de lípidos en la intima de vasos mas grandes asociados con calcificación y fibrosis que pueden comprometer la luz y predisponen a la trombosis de la arteria. Hay varios aspectos condicionantes en la retinopatía hipertensiva: 1. La gravedad de la hipertensión, que se refleja en el grado de retinopatía y en los cambios vasculares que origina 2. La duración, que también se refleja en el grado de retinopatía y en los cambios vasculares escleróticos. 3. La rapidez de la instauración de la hipertensión 4. El estado previo del árbol vascular retiniano. Fisiopatología de la retinopatía hipertensiva: - - Cuando la arteria central de la retina pasa a través de la lamina cribosa, el grosor de la pared disminuye, se pierde la lámina elástica interna y la capa muscular media se hace incompleta. Las ramas de la arteria retiniana en el ojo son, por tanto, grandes arteriolas. Perdida de autorregulación Dilatación de arteriolas precapilares Separación de uniones de células endoteliales con disrupción de barrera hematorretiniana Incremento de permeabilidad de macromoléculas plasmáticas y trasudados periarteriolares focales (lesión más precoz) Manchas isquémicas retinianas profundas (exudados algodonosos) secundario a oclusión de arteriolas terminales. Acumulo de depósitos lipídicos (exudados duros) Hemorragias retinianas producidas por: 1. Necrosis de las paredes de arteriolas precapilares y capilares 2. Edema del disco óptico y el edema retiniano en la distribución de los capilares radiales peri papilares puede interferir con el retorno venoso y producir hemorragias 3. Aumento de presión capilar. El edema retiniano y macular pueden ser una manifestación de la coroidopatia hipertensiva por rotura de la barrera hematorretiniana a nivel del epitelio pigmentario y difusión del líquido sobretiniano a la retina. Daño retiniano es mayor en hipertensión crónica. Manifestaciones oculares: - - Los vasos retinianos se pueden modificar por la HTA aumentando su tortuosidad, adoptando forma de tirabuzón, o bien adoptando una configuración más rectilínea y alargada. Signo de GUIST: tortuosidad de las vénulas perimaculares Incremento de reflejo a la luz en arteriolas (vasos en hilo de cobre) Primer signo de arterioesclerosis Perdida de transparencia de columna de sangre intraarterial (vasos en hilo de plata) - Estrechamiento venoso en los cruces arteriovenosos de los vasos retinianos principales (signo de arterosclerosis con o sin HAS) La arteria y vénula poseen una adventicia común en el área de cruces A/V. Arteria sobre vena 70% Cuando vena va sobre arteria no hay estrechamiento venoso. Signo de GUNN: valora el calibre de la vénula y mide la deformidad de esta a nivel del cruce AV que conlleva una estasis vascular venoso distalmente al mismo. Hay cuatro grados: 1. Grado I: ocultamiento de la vena por la arteria 2. Grado II: compresión de la vena en el parénquima retiniano, con falta de la columna sanguínea antes y después del cruce 3. Grado III: comprensión de la vena con dilatación del extremo distal venoso 4. Grado IV: exudados y hemorragias a nivel del cruce. Imagen de cruces AV con signos de compresión venosa Exudados algodonosos: son manchas blanquecinas, difusas, de bordes mal definidas a nivel de la capa de fibras nerviosas. Secundarias a infartos de esta capa por vasoconstricción arteriolar con el resultado de isquemia aguda y severa. Se localizan cerca de los capilares peripapilares, se asocian a microaneurismas y son un signo de entrada en la fase acelerada de la hipertensión o malignizacion de la misma. Exudados duros: son depósitos intrarretinianas de lípidos y proteínas blanquecinos, brillantes y bordes bien definidos. Aparecen como consecuencia de un aumento de permeabilidad vascular por isquemia prolongada o bien tras reabsorción de edemas o hemorragias retinianas como en el caso de las trombosis. Si estos depósitos se disponen en la región macular o perimacular en forma radial dan lugar a una estrella macular, signo de lesión avanzada con disminución de agudeza visual. Hemorragias retinianas: es una alteracion tardia y poco frecuente. Generalemnte se situa en la capa de las fibras nerviosas y en la distribucion de los capilares radiales peripapilares y adoptan forma de llama. Papiledema: sobrellenado de las venas, perdida de la pulsación venosa, hiperemia del disco óptico y borrado de los márgenes del disco y de la fóvea. Elevación de la cabeza del nervio óptico y diseminación del edema a la retina circundante, asociado a infiltrados algodonosos y hemorragias. Tratamiento y pronostico: - Consiste en control de TA - Mayoría de cambios son reversibles con tratamiento adecuado - Estrechamiento arteriolar y venoso son permanentes - Perdida visual irreversible es rara y si hay es secundaria a DR y/o atrofia de NO secundaria a papiledema prolongado. Desprendimiento de retina Definición: separación entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario retinal subyacente, causado por acumulación de líquido sobretiniano entre ambas estructuras. Clasificación: existen 3 mecanismos que pueden ocasionar un desprendimiento de retina: 1. Desprendimiento de retina regmatogeno 2. Desprendimiento de retina traccional 3. Desprendimiento de retina Seroso o exudativo Desprendimiento de retina regmatogeno: tipo de desprendimiento más común debido a una o mas roturas de retina, esta rotura puede ser desgarro o agujero retinal. Debe tener 3 características: 1. Presencia de humor vitreo liquido 2. Fuerzas tracciónales que puedan producir una rotura retinal 3. Presencia de una rotura retinal que permita el paso del humor vitreo liquido hacia el espacio subretinal. Desprendimiento de retina traccional: es la segunda forma más común de desprendimiento de retina, producida por tracción vitreoretinal que mecánicamente tracciona y separa la retina del epitelio pigmentado subyacente. La tracción puede ocurrir dentro de la cavidad vítrea, sobre la superficie de la retina o incluso bajo la retina como ocurre con la fibrosis subretinal. Este tipo de desprendimiento se producen en casos de retinopatía diabética, trauma ocular penetrante, retinopatía del prematuro y proliferación vitreo retinal. La tracción se asocia con una membrana clínicamente visible, cuyos componentes celulares suelen ser fibroblastos, células gliales y células del epitelio pigmentad retinal. Desprendimiento de retina seroso o exudativo: este tipo de desprendimiento de retina ocurre en ausencia de rotura retinal o tracción vitreoretinal. Es producido por acumulación de liquido subretinal secundario a enfermedades que afectan la coroides, el epitelio pigmentado retinal o la retina. El epitelio pigmentado mantiene la adherencia retinal y absorbe el líquido subretinal a través de una bomba Na-K utilizando transporte activo. El desprendimiento de retina ocurre cuando se rompe el equilibrio entre la producción y absorción de liquido subretinal. Las enfermedades inflamatorias y neoplasias son las principales causas. Retma: orificio se fuja entre Bruch Hallazgos clínicos de desprendimiento de retina: Oftalmoscopia: 1. Regmatogeno: se ve colgando en el vitreo como una nube gris. Se ven una o más ruptura de retina. 2. Tracción: elevación irregular de retina con fibrosis. 3. Exudativo: retina tiene forma de domo y el líquido subretinal puede cambiar de posición dando cambios en la postura. Epidemiologia: la incidencia a nivel mundial se estima en 1 caso cada 10,000 pacientes al año, es decir, 0.01%. La prevalencia seria de alrededor de 0.8%. Puede presentarse a cualquier edad, pero es màs frecuente despues de los 50 años. En casos de traumatismo ocular, se presenta entre la segunda y tercera decada. Manifestaciones clinicas: la principal manifestacion clinica del desprendimiento de retina es el compromiso de la agudeza visual y la alteracion del campo visual, manifestada como una cortina o sombra en la periferia del campo visual que progresa. Se pueden observar fotopsias y entopsias o miodesopsias. - Fotopsias Miodesopsias Escotomas Diagnostico: el diagnostico del desprendimiento de retina es principalmente clinico. Se evalua la agudeza visual, presion intraocular, biomicroscopia y oftalmoscopia indirecta con indentacion escleral. Solo en casos en que no es posible ver la retina con oftalmoscopia, se puede recurrir a una ecografia ocular. Tratamiento: - Siempre quirurgico, requiere la recolocacion de la retina y puede realizarse por vitrectomia o por procedimientos de indentacion. La adaptacion de la retina y la adhesion entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentado, se logra induciendo lesion termica con laser o generando un estimulo cicatricial mediante congelacion (crioterapia). En ocasiones es necesario el uso de gases intraoculares o aceite de silicona intraocular. - El tratamiento oportuno de un desprendimiento de retina ofrece un pronostico favorable con un porcentaje de éxito anatomico de alrededor de 90%, y una agudeza visual final de 20/20 a 20/50 en mas del 50% de los casos. Los resultados son mejores en pacientes sin compromiso macular al momento de la cirugia. Explante escleral: consiste en colocar un explante en el sector de la esclera donde se ubica el desgarro o en 360º cuya finalidad es crear una indentacion de la esclera bajo el desgarro o agujero. El explante solo logra el cierre de la rotura, pero no la salida. El sello se realiza utilizando laser o crioterapia para crear una cicatriz en la zona del desgarro. La tasa de éxito de esta cirugia es de alrededor de 90%. Complicaciones: molestias en el postoperatorio, diplopia secundaria a estrabismo, profusion del explante, erosion escleral e infeccion. Retinopexia neumatica: consiste en la inyección, con una jeringa y aguja pequeña de una burbuja de gas espansible en el espacio vitreo con lo que se cierra el desgarro y se evita el paso de liquido al espacio subretinal. Se asocia con laser o crioterapia para sellar la rotura. Su gran ventaja es que es minimamente invasiva. Se realiza con anestesia local y de forma ambulatoria. Vitrectomia: esta tecnica consiste en entrar a la cavidad vítrea y sacar la mayor parte del vitreo. Con esto se logra ademas liberar la traccion vítrea que existe sobre el desgarro. Se deja la cavidad vítrea con gas o con aceite de silicona. La principal complicacion es la catarata durante el postoperatorio y el aumento de la presion intraocular. Patologias del nervio optico Nervio optico: se constituye de un millon de axones provenientes de las celulas ganglionares de la retina. Mide alrededor de 50 mm y se distinguen en el 4 partes: 1. 2. 3. 4. Porcion intraocular: 0.7 mm aproximadamente Prcion intraorbitaria: 33.0 mm Porcion canalicular: 6 mm Porcion intracraneal: 10 mm Trayecto del nervio optico en una resonancia magnetica nuclear: 1. 2. 3. 4. 5. Porcion intraocular o papilar optica Porcion orbitaria Porcion canalicular Porcion intracraneana Quiasma optico Anatomia del nervio optico: Esta envuelto por las membranas meningeas en algunas partes de su trayecto. La papila mide aproximadamente 1.7 mm de diametro, su forma es ovoide y sus bordes pierden nitidez en su zona nasal. La papila presenta un hundimiento o depresion central, denominado excavacion fisiologica, correspondiente al volumen no ocupado por tejido neural. La irrigacion papilar corre a cargo de la capa coriocapilar de las arterias ciliares posteriores y del plexo arterial piel, siendo minima la contribucion de la arteria central retiniana. La lamina cribosa es una contnuacion de la esclera, esta constituida por tejido conectivo perforado y revestido por astrocitos, por donde pasan los haces de fibras nerviosas. Examen del nervio optico: - Hay diferentes maneras de evaluar el estado del nervio optico la papila o disco optico se examina con oftalmoscopia directa - Exmen de campos visiaules: evaluar la integridad de la vía optica.. - Reflejos papilares: a travez de ellos conocer el estado de las vias opticas que traducen la integridad del nervio optico. - Examen del nervio optico de apoyo: imagenologia, electrorretinografia y potenciales evocados. Pseudopapiledema: Causas 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Mielinizacion de fibras opticas Hipermetropia Desviacion de la papila Gliosis de la papila (papila de Bergmeister) Drusen del nervio optico Creciente miopica Coloboma del nervio optico. Mielinizacion de fibras opticas: - Mielina que se acompaña con los axones hasta dentro del ojo. - Papila con partes blanco nacarado y perdida de su conformacion redonda con extensiones radiadas o estelares. - Es normal, no progresiva, uní o bilateral y la vista es normal Hipermetropia: Defecto refractivo en donde el ojo es mas pequeño de lo normal y generalmente la papila no se exceptua. Siempre recibe informacion de casi 1 millon de axones por lo que hay aglomeracion ganglionar causando la impresión de papiledema. La mayotia de veces bilateral y no progresiva. Desivacion de la papila - El nvervio entra sesgado al globo ocular. - La papila aparece de lado - Excavacion visualizada como mas lejana y borde cercano al observador parece aun mas cercano lo que genera la confusion. - Mas frecuente en personas con gran astigmatismo y representa exclusivamente variante anatomica. - Visión normal con aspecto no progresivo. Gliosis de la papila: - Se debe a restos de la túnica vascular que emerge de la papila en la etapa embrionaria que ocasionalmente se descubren como sobrante gliales. - Aspecto de membranas avasculares +/- blancas. - Bordes de la papila bien definidos ocasionalmente obscurecidos en algunas partes por estos restos. - Generalmente unilateral y no progresiva. Drusen del nervio optico: - Formaciones coloidales interfibrilares amarillentas +/redondeadas. - En adolescentes pueden producir abultamiento de fibras y dar aspecto de bordes borrosos. - Tienden a hacerse mas grandes con el crecimiento y aparecer sobre la papila como formaciones amarillorrefrigentes que obscurecen el borde. - Visión normal Creciente miopica - Elongacion en el borde temporal de la papila, blanquecina y algunos vasos y usualmente con deposito de pigmento en el borde limitrofe. - Hay traslucidez de la esclera por atrofia pigmentaria y coroidea subyacente. - Papila se confunde con la esclera. - Diferenciacion; borde nasal definido. Coloboma del nervio optico : - Cierre incompleto de la papila - Parecido a las crecientes miopicas - Diferenciacion: es inferior, y se prolonga hasta la periferia retiniana. - Se puede distinguir como un escotoma en los CP. - Casi siempre unilateral y no progresivo. Hallazgos anormales Papiledema: se refiere al edema de papila que se produce despues de una hipertension intracraneal. Etiología: dentro de sus casusas mas comunes se citan: - Lesiones intracraneales - Hipertension intracraneal idiopatica - Hidrocefalia - Trombosis de los senos venosos - Meningitis Síntomas: al principio puede haber papiledema sin que la visión resulte afectada. Son síntomas caracteristicos del papiledema: - Alteraciones visuales fugaces (visión borrosa, visión doble, titleos o perdida completa de la visión), que suelen durar unos segundos. El papiledema se cree que es debido a un extasis en el flujo axoplasmico del nervio optico. La hipertension intracraneal frecuentemente produce congestion venosa retiniana, con dilatacion capilar y edema extracelular y en estados mas avanzados se produce una elevacion del disco optico por edema y posteriormente hemorragias retinianas. Uno de los síntomas son las hemianopsias. El aspecto es similar a una neuritis optica en el examen de fondo de ojo, aunque esta produce mayor perdida de la agudeza visual y dolor orbitario. El papiledema no produce defecto de agudeza visual o reduccion de campo visual hasta que esta muy avanzado (en forma de aumento de la mancha ciega). Otros síntomas pueden estar causados por la elevada presion intracraneal. A veces aparecen dolor de cabeza, nauseas, vomitos o una combinacion de ellos. Este trastorno no causa dolor. Diagnostico: - Evaluacion medica: anamnesis Pruebas de diagnostico por imagen Puncion lumbar Oftalmoscopia Pueden emplearse la resonacia magnetica nuclear y la tomografia computarizada para determinar la causa y controlar el efecto del tratamiento. Se realiza una puncion lumbar para medir la presion del liquido cefalorraquideo, a menos que los resultados de la RMN o de la TC indique que no es seguro llevar a cabo este procedimiento. - Si el medico lo considera conveniente se analiza una muestra del liquido cefalorraquideo para detectar un tumor cerebral o una infeccion. - A menudo es necesario que un oftalmólogo confirme el diagnostico y ayude a determinar la causa. - En algunas ocasiones se realiza una ecografia ocular para distinguir entre el papiledema y otros trastornos que causan una hinchazon evidente del nervio optico. Elemento oftalmoscopicos sobresalientes: - Aumento de diametro de la papila Bordes papilares borrosos e indefinidos Aspecto de hongo por elevacion de la papila Enrojecimiento de la papila Congestion venosa y tortuosidad Arterias de aspecto normal Deflexion de los vasos papilares al ir sobre la retina Hemorragias peripapilares en flama Algunos exudados. Tratamiento: - Tratamiento de la causa - El trastorno causante del aumento de la presion intracraneal se trata lo mas rapido posible. Por ejemplo, si la causa de la elevada presion del liquido cefalorraquideo es un tumor cerebral pueden administrarse corticoesteroides, pero pueden ser necesarias la cirugia para extirpar el tumor o la radioterapia para reducir su tamaño. - El papiledema que aparece como resultado de una hipertension intracraneal idiopatica puede tratarse mediante perdida de peso y con un diuretico. - Si este tratamiento no funciona, se pueden realizar procedimientos quirurgicos. - Una infeccion, si es bacteriana, se trata con antibioticos. Se drena el absceso encefalico, y se administran antibioticos. - Comienza con medidas generales como el aporto de oxigeno suficiente, mantenimiento de una tension arterial dentro de limites normales y adecuar el metabolismo de la glucosa. - Los diureticos osmoticos, como el manitol, son la forma mas rapida y efectiva de disminuir el volumen de agua tisular. Se emplea en solucion del 20% en dosis entre 0,25 y 1 gr/kg/peso. - La acetazolamida: es un inhibidor de la anhidrasa carbonica que ha sido empleada para el tratamiento de las elevaciones agudas de la presion intracraneal (ondas “plateau” de Lundberg), manifestadas en forma de cefalea al asumir el paciente la posicion erecta. Se administra a dosis de 250 mg dos o tres veces al día. - Los esteroides comenzaron a introducirse como tratamiento para el edema cerebral en la decada de 1960. Su mecanismo de actuacion no es bien entendido, aunque se sabe que reduce la produccion de LCR. Tambien se ha sugerido un efecto directo sobre el endotelio celular, restaurando la funcion de permeabilidad normal y reduciendo la formacion de radicales libres, responsables dela peroxidacion de la membrana lipidica celular. - La dexametasona es el farmaco clasicamente empleado, administrado por vía oral o intravenosa. Se emplea una dosis de carga de 10 mg por vía intravenosa, seguido de dosis de 4 mg cada 6 horas por vía oral o intravenosa. - Este tratamento debe individualizarse en cada paciente, ya que la dosis debe incrementarse o disminuirse en relacion con la respuesta clinica o la aparicion de efectos secundarios, siendo los mas frecuentes hiperglucemia, edemas en extremidades, trastornos psiquiatricos y sindrome de Cushing. Neuritis optica - Ocasionada por alteraciones inflamatorias, deslimielinizantes degenerativas. - Síntomas locales ocasionalmente precedidos por malestar general, fiebre y dolor ocular leve a los movimientos y a la presion. - Formas de presentacion: papilitis y neuritis retrobulbar. - Similir al papiledema - Diferencias: mayor grado de hemorragia y de envainamientos vasculares y generalmente con menor grado de edema en la papilitis - Notable perdida de la visión en la papilitis. - Practicamente las mismas causas para las 2 formas - Pueden ser uní o bilaterales - Causa mas frecuente en <50 años: esclerosis múltiple - Causa mas frecuente en >60 años son los problemas isquemicos. - Otras causas monoculares: enfermedades vasculares, procesos inflamatorios vecinos y causas idiopaticas. Bilaterales: problemas tóxicos en especial inhalaciones intoxicaciones con alcohol metilico, plomo o quinina, discrasias sanguineas, enfermedades desmielinizantes avanzadas o procesos infecciosos virales sistemicos. Evolucion: depende de la causa. Tienden a ser autolimitadas con curso de 4-8 semanas Recuperacion gradual Atrofia optica completa en casos muy graves. Tratamiento medico: - Encaminado a descubrir la causa. - Aplicación de esteroides con resultados poco claros. - En la practica se usan esteroides para limitar la inflamacion y disminuir el proceso de reparacion. Atrofia optica: - Remplazo de los axones atrofiados de las celulas ganglionares del nervio optico por tejido glial. - Alteracion de la visión: depende del area afectada. - Pueden alterarse los reflejos pupilares. - Uní o bilateral según el desencadenante. - Esclerosis múltiple o los procesos isquemicos son la causa habitual. Atrofia optica completa: papila blanco nacarado y excavacion ausente y tejido glial en su lugar: 1. Retina con vasculatura adelgazada y exangue 2. Visión ausente 3. Pupila de Masrcus Gunn si es unilateral Otras causas: - Intoxicacion alcoholica (alcohol metilico) Neuromielitis optica Atrofias congenitas Atrofias juveniles (atrofia de Leber). Problemas vasculares cronicos (>60 años) Neuropatias isquemicas (>60 años) Diagnostico: - El dato oftamoscopico mas caracteristico es la palidez del nervio optico. - Papila blanco, con bordes nitidos - Ausencia de visión y reflejos. Atrofia optica ascendente: atrofia por proceso inflamatorio en la papila, con causa inflamatoria o toxica. Atrofia optica descendente: borde perfectamente ntidos, causa retrocular secundaria a cualquier otro proceso. Diagnostico diferencial: 1. Sin dificultades por las caracteristicas singulares de la presentacion. 2. Reto: diagnostico de las entidades que la ocasionan. Diagnostico diferencial para las alteraciones del nervio optico: La visión: neuroanatomia La visión: la cavidad orbitaria se representa de manera esquematica como una piramdie de 4 paredes que convergen hacia atrás. Son dos orbitas: derecha e izquierda. La piramide orbitaria consta de: Una base 4 paredes 1 vertice Base: es un amplio orificio de forma cuadrilateral con sus angulos redondeados orientado de adelante, afuera y ligeramente hacia abajo. Limitado por: - Arriba: con la arcada orbitaria del hueso frontal. Abajo: con la lámina orbitaria del hueso maxilar superior Nivel medial: por la apófisis frontal del maxilar Nivel lateral: por el hueso cigomático Pared externa: esta formada por el ala mayor de esfenoides, la apófisis orbitaria del cigomático y la parte mas externa del hueso frontal. Pared medial o interna: esta formada por la apófisis ascendente del maxilar, en hueso etmoides y el esfenoide, encontrándose en su parte anterior el conducto lacrimonasal. Vértice: es el sitio de entrada de todos los nervios y vasos al ojo y el sitio de origen de todos los músculos extraoculares (anillo de ZINN), excepto el oblicuo inferior. Anillo de ZINN: es un tejido fibroso circular que se encuentra situado en el vértice de la orbita y rodea al nervio óptico en este punto. En el se insertan cinco de los seis músculos que forman la musculatura extrínseca del ojo: 1. 2. 3. 4. 5. Recto superior Recto inferior Recto interno Recto externo Obliculo superior. La vía visual: los rayos de la luz provenientes de un objeto situado dentro del campo visual, penentran en el globo ocular, pasan por el cristalino donde es invertido y van a dar contra la capa nerviosa llamada retina. Capas de la retina: - Membrana limitante interna Capas de fibras nerviosas Capa de celulas ganglionares Capa flexiforme interna - Capa nuclear interna Capa flexiforme externa Capa nuclear externa Membrana limitante externa Capa fotorreceptora de bastones y conos Epitelio pigmentado Membrana de BRUCH Conos y bastones: son sencibles a la luz - Bastones: funcionan principalmente en condiciones de baja luminosidad y proporciona la visiones en blanco y negro - Conos: estas adaptados a las situaciones de mucha luminosidad y proporcionan la visión en color. Cada ojo cuenta con un campo visual y uno nasal. A causa de la inversión efectuada por el cristalino. El campo visual temporal se proyecta sobre el campo retiniano nasal y el campo visual nasal se proyecta sobre el campo retiniano temporal. Los axones provenientes de las neuronas del ojo se reúnen detrás de este para forma el nervio óptico. En el quiasma las fibras procedentes del campo retiniano nasal se cruzan al otro lado para unirse a los axones del que provienen del campo retiniano temporal. Los campos retinianos temporales no se cruzan. Ya juntos cruzan dorsalmente con el nombre de cintilla óptica y terminan en el cuerpo geniculado lateral del diencéfalo. Aquí hacen sinapsis con neuronas que se abren en abanico para formar las radiaciones ópticas, las cuales terminan en la corteza visual del lóbulo occipital. Esta comienza en el polo occipital y este situado sobre la cuña u el lóbulo lingual que bordean la cisura calcarina. De este modo el campo visual izquierdo queda representado en la corteza occipital derecha. Mientras que el campo visual izquierdo queda representado en el derecho. El cristalino también invierte el campo visual superior y lo proyecta sobre la parte inferior de la retina y viceversa. Lesiones de la vía óptica Hemianopsia: falta de visión o ceguera que afecta únicamente a la mitad del campo visual. Afectación total de un hemicampo. Puede ser temporal, nasal, superior o inferior. Cuando es superior o inferior se describe como un defecto altitudinal Las hemianopsias y cuadrantanopsias pueden ser: 1. Homonimas. Cuando afectan a partes del campo correspondiente a la misma direccion de la mirada. 2. Heteronimas. Si se afectan campos binasales o bitemporales simultaneamente. ¿Cómo se produce la hemianopsia? Puede ser por: 1- Lesiones en el ojo 2- Lesiones en el nervio optico 3- Lesiones en la corteza cerebral Tipos: 1. Hemianopsia unilateral: afecta a un ojo 2. Hemianopsia bilateral: afecta a ambos ojos II o segundo par craneal: optico: alteraciones: - Anopsias - Hemianopsias - Cuadrantanopsias - Homonimas o heteronimas Alteraciones campimetricas de acuerdo a la ubicación de la lesion en la vía optica Hemianopsias homonimas: la ceguera afecta las dos mitades derechas e izquierda. Lesiones retroquiasmaticas. Lesion entre el quiasma y el cuerpo geniculado: H. completa. Leson mas alla del cuerpo geniculado: H. incongruente. Los defectos homonimos del campo visual implican lesiones de la vía visual retroquiasmatica. Los accidentes cerebrales vasculares causan el 90% de las hemianopsias homonimas aisladas. Estos defectos siempre deben ser estudiados neurorradiologicamente,a menos que esten asociados claramente a un ACV antiguo. Dado que los accidentes cerebrovasculares suelen producir una clinica de intauracion aguda la TC es la tecnica inicial de estudio para estos casos, especialmente si lo que se sospecha es una hemorragia. Cuando la causa no se presupone vascular (sospecha de tumores, enfermedad desmielinizante, etc) la RM puede aportarno mas informacion, aunque ambas tecnicas son resolutivas. Hemianopsias heteronimas: cegueras de mitades distintas del campo visual: - Hemianopsia bitemporal: lesiones situadas en la parte central del quiasma. Tumor de la hipofisis. - Hemianopsia binasal: dos lesiones simetricas en bordes externos de quiasma. Cuadrantanopsias: se produce mayormente por lesiones cerebrovasculares, principalmente en la zona occipital o por lesiones en las radiaciones opticas. Según su localizacion y en funcion si estan presentes en un ojo o en ambos se clasifican en: 1. Cuadrantanopsia superior izquierda 2. Cuadrantanopsia inferior izquierda Traumatismo ocular Definicion: el trauma ocular es todo traumatismo o lesion del ojo y de sus estructuras perifericas (parpados, sistema lagrimal y orbita) de tipo mecanico, fisico o quimico. Producido por mecanismo contusos (golpes) o penetrantes que ocasionan un daño al globo ocular de diversos grados (leve-moderado-severo) con compromiso de la funcion visual (que puede ser temporal o permanente). Los traumatismos oculares son una causa comun de deficiencia visual. Incidencia alta a pesar del aumento de las normas de seguridad implementadas. El diagnostico temprano de las lesiones es prioritario para ofrecer un tratamiento que modifique el pronostico visual y desarrollo de secuelas. Epidemiologia del trauma ocular: Los ojos representan el 0.1% de la superficie corporal total y 0.27% de la superficie corporal anterior: SIGNIFICANCIA DESPROPORCIONADA ALTA. Principal causa de ceguera unilateral a nivel mundial. Problema relevante en salud publica por: 1. Costos personales fisicos y psicologicos 2. Impacto socio-economico en la sociedad. 60-80% de los traumatismos oculares se producen en varones entre los 30 y 40 años. Hay tres grupos de causas, accidentes de trabajo, accidentes de traficos, accidentes domesticos o de bricolage. Primera causa de ceguera monocular adquirida. Alrededor del 3% del total de consultad en SU. Agresiones fisicas, deportes, actividades laborales industriales, agricolas, construccion y accidentes de transito. Según gravedad de lesiones: 70-98% lesiones oculares menores Clasificacion: Mecanicas: contusiones con globo cerrado. Heridas y erosiones. Lesiones perforantes: con cuerpo extraño, sin cuerpo extraño, estallido del globo. Quimicas: por acidos, por alcalis. Fisicas: por radiacion ultravioleta, ionizantes e infrarrojos, termicas y electricas. Diagnostico del trauma ocular a globo cerrado Trauma ocular con globo cerrado Laceracion lamelar no penetrante: la cornea es la capa transparente mas externa del ojo. Abrasiones de la cornea son comunes y muy dolorosas. Sospecha: dolor, sensacion de cuerpo extraño que se agrava con el movimiento del parpado y fotofobia. La causa de la abrasion corneal es generalmente un cuerpo extraño ubicado en el parpado. Puede existir tambien el antecedente de quemadura termica y agentes causticos. Derivar siempre Laceracion conjuntival Desgarro conjuntival asociado o no a hemorragia subconjuntival. Sospecha: antecedente de traumatismo, generalmente por objeto corto-punzante. Presencia de hemorragia subconjuntival y desgarro conjuntival asociado. Derivar todo desgarro > 10 mm. Para sutura dentro de 24 horas. Contusion periocular Por un objeto que confunde al globo ocular ocasionando daño tisular de diverso grado de afectacion con compromiso de la funcion visual, temporal o permanente, con indemnidad de las membranas que conforman y protegen el ojo (cornea-esclera) Sospecha: antecente de trauma, presencia de equimosis y/o hematomas en region periocular. Derivar toda contusion con caracteristicas antes mencionadas Fracturas orbitarias Similar al mecanismo anterior, pero con fractura de los huesos que conforman la orbita Sospecha: limitacion de los movimientos oculares y diplopia, enoftalmos o exoftalmos, asimetria facial, equimosis, dolor, areas de hiper o hipoanestesia infraorbitaria o de la porcion dental superior, deformidad osea en el reborde orbitario a la palpacion, enfisema subcutaneo. Derivar inmediatamente para radiografia frontal y perfil TAC de orbita fronto-parietal. Heridas palpables Las heridas palpebrales pueden ser simples o complejas. Sospecha: observaciòn directa de la herida. Se debe investigar compromiso de las estructuras oculares subyacentes. La laceracion del parpado superior de forma horizontal y sin lesion evidente del musculo elevador del parpado, puede ser tratada por el medico a nivel primario. Derivar las que involucran canto interno, laceraciones profundas con compromiso del elevador del parpado superior y compromiso borde libre antes de 72 horas. Causticaciones Son de extrema urgencia, ocurren en el 10% de los traumas oculares, el 80% afecta a varones un 25% son bilaterales. Las lesiones por causticos pueden darse por sustancias alcalinas o acidas y ocasionar afectos devastadores y dramaticos sobre la superficie ocular, sobre todo cuando el compromiso visual es bilateral. Por su naturaleza los alcalis tienen un peor pronostico. Sospecha: antecedente de accidente por causticos (importante indagar sobre la clase de sustancia involucrada, la hora del accidente) y con la presencia de los siguientes signos: lesion epitelial corneal, quemosis, hiperemia, edema palpebral, reaccion camara anterior y quemaduras de primer y segundo grado de la piel periocular. Derivar siempre antes de 6 horas. Previo a esto lavar abundantemente y de manera urgente con agua en el lugar del accidente, es mejor utilizar solucion RINGER lactato a presio, minimo 1 litro por 15-20 minutos. Escala de HUGHES para clasificar causticaciones Cuerpo extraño corneal Son de diversas naturaleza organicos y no organicos, imontable y no imontables, siendo los metalicos los mas frecuentes. Pueden situarse en la piel palpebral, conjuntiva tarsal, cornea o en la esclera. Sospecha: si la lesion esta localizada en la cornea se expresa bajo la siguiente sintomatologia dolor, sensacion de cuerpo extraño que aumenta con el parpadeo, lagrimas, inyeccion conjuntival, fotofobia, disminucion de la agudeza visual con vision borrosa, blefaroespasmo. Derivar antes de 24 horas. Si no es es posible se intenta extraccion, la mayoria pueden se removidos con irrigacion del ojo con solucion fisiologica. Queratitis actinica Se produce por falta de uso de lentes protectores en situaciones tales como soldadura, lamparas solares y permanencia en la nieve, o a 12 horas previas a las molestias. Sospecha: antecente de exposicion, dolor ocular intenso, sensacion de cuerpo extraño, ojo rojo, lagrimeo y fotofobia. Derivar siempre. Herida ocular penetrante ojo abierto Traumatica, urgencia quirurgica, solucion de continuidad en cornea o esclera con salida de contenido del globo al exterior. Ayuno, antibioticos (ciprofloxacina) analgesicos I/v y oclusion con reposo absoluto hasta la cirugia. Severidad: trauma ocular puede ir desde cuerpos extraños enclavados en la cornea y en la conjuntiva, hasta heridas que penetran el ojo y que generalmente tienen un mal pronostico y grandes secuelas. Evaluacion trauma ocular Ananesis Edad, ocupacion, breve historia del accidente Sintomas especificos, naturaleza del trauma, circunstancias que lo rodean Sospecha de trauma penetrante Composicion del material, antecedentes de patologia ocular previar Medicamentos y alergias previas. Sintomas que sugieren patologia ocular grave: Vision borrosa Dolor ocular Fotofobia Sintomas menos graves: Secrecion o exudacion Sensacion de ardor Prurito Diplopia Lagrimeo Fotopsias Eamen fisico: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Inspeccion AV (mas importante) Motilidad ocular Reflejos pupilares Evaluacion segmento anterior Evaluacion segmento posterior 7. Campo visual Objetivos: Conocer las circunstancias y el exacto mecanismo del trauma Conocer la naturaleza de los elementos injuriantes involucrados. Conocer la existencia de patologia ocular previa. Establecer la agudeza visual basal. Conocer patologias sistemicas concomitantes, especialmente alergias Diagnostico del trauma ocular a globo abierto Evaluación trauma ocular Examen externo: Estructuras perioculares Motilidad ocular externa Parpados (márgenes) Puntos lacrimales Palpar bordes orbitarios Diplopía Examen ocular: AV examen pupilar Motilidad ocular Campo visual Segmento anterior Si se sospecha de trauma ocular abierto en cualquier momento del examen: Suspender examen Sello estéril Ayuno y exámenes preoperatorios No poner gotas Antibioterapia Radiografía de orbita o TAC orbita fronta-parietal Derivar con urgencia Instrumental mínimo para el examen: Linterna con luz concentrada: eventualmente usar lupa para magnificar los detalles. Tablero de optotipos Oftalmoscopio directo Hallazgos que sugieren patología ocular grave: Disminución de la AV Inyección periquerotica Opacidad corneal/edema Tamaño pupilar anormal Tinción corneal Exoftalmo Tratamiento del trauma ocular a globo abierto Fracturas de la orbita Paredes de la orbita Pared lateral: conformada por el ala mayor del esfenoides y la apófisis frontal del malar. Representa la pared más sólida. Pared medial: conformada por la apófisis ascendente del maxilar superior, unguis, lamina papirácea del etmoides y parte anterior de la cara lateral del cuerpo del esfenoides. Porción es muy frágil y delgada. Techo: se conforma por la placa orbitaria del hueso frontal y el ala menor del hueso esfenoides. Piso: se conforma por el proceso orbitario del maxilar anterior y medial, por cigomático anterior y lateral, así como el Palatino posterior en dirección al vértice. Epidemiologia: La causa mas frecuente son agresiones y accidentes de tráfico. Son mas frecuentes en varones de edades entre 11 y 50 años. Mecanismo de la lesión: Se produce cuando el reborde orbitario es golpeado por un objeto redondo de mayor circunferencia que las dimensiones óseas de la porción anterior de la órbita. Complejas: Son extensas, afectan a dos o mas paredes y suelen extenderse a la región posterior afectando también el canal óptico. Clasificación: Le Fort tipo I: fractura transversa del maxilar, por encima de los ápices dentarios y que incluye esencialmente todo el proceso dentoalveolar del maxilar, la bóveda palatina y el proceso pterigoideo. Le Fort tipo II: incluye el complejo formado por la unión de los dos maxilares. Su trazo se inicia a nivel de la región ósea situada por encima de los ápices de los molares, se extiende por la sutura pteriodeomaxilar a la unión zigomaticomalar, continua en la parte medial de la órbita hasta la unión nasofrontal para seguir con el lado contraleral. Le Fort tipo III: corresponde a la disyunción craneofacial. Clínica: se debe iniciar con un interrogatorio exhaustivo, identificando el mecanismo de trauma. Puede presentarse: - Diplopía Descenso del globo ocular Enoftalmo Estrechamiento de la fisura palpebral. Parestesia infraorbitaria Edema Equimosis Limitación de movimiento del globo ocular Palpación bilateral nos permite comparar los rebordes orbitarios, la pared anterior del seno maxilar y los arcos cigomáticos. Evaluación de la visión, siguiendo los siguientes pasos: 1. Inspección 2. Evaluación de la agudeza visual, en el paciente consciente 3. Función de las pupilas: tamaño, forma y simetría pupilar, al igual que su reactividad a la luz, evaluándose así la integridad de la vía óptica 4. Función de los músculos extrínsecos Evaluación: minuciosa historia clínica, examen físico y estudios radiológicos adecuados. Además, una evaluación ocular en cinco puntos. 1. 2. 3. 4. Agudeza visual Función pupilar Segmento anterior Segmento posterior 5. Motilidad ocular Estudios de imagen: Radiografía de Waters: examen coronal, evalúa fracturas del suelo orbitario. Es un estudio comparativo de ambas orbitas, senos maxilares, frontales y etmoidales. Se observa desplazamiento de los tejidos orbitarios inferiores dentro del lugar de la fractura. Tomografía computarizada: útil en los hundimientos del suelo orbitario, en los cortes coronales se observa la imagen opacificada redondeada en forma de gota, propia de los prolapsos del contenido orbitario a través de la fractura del seno maxilar. Tratamiento quirúrgico: objetivos: 1. Liberar todo tejido atrapado o adherencias que puedan entorpecer o dificultar los movimientos del ojo. 2. La reubicación de la grasa peri orbitaria que se haya prolapso dentro del antro. 3. Restaurar la continuidad del piso orbitario. Indicaciones: funcionales, estéticas Funcionales: Reparación precoz Requieren observación Restricción mecánica de la mirada Atrapamiento muscular o incarcelacion muscular vista por TAC. Estéticas: Enoftalmos Extrusión de grasa o prolapso Defectos mayores de 2 o 3 mm Defectos del suelo mayores 50% Una vez que se ha definido el defecto, existen varias opciones para su reconstrucción: 1. 2. 3. 4. Injertos óseos Mallas de titanio Prótesis de polietileno Implantes reabsorbibles
