Subido por Anthony Danilo Mautino Reyes

CANCER DE TIROIDES UPSJB- PLANTEAMIENTO SINDROMICO

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UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADA POR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV
MEDICINA INTERNA II
PRACTICA DE MEDICINA INTERNA II
CANCER DE TIROIDES
DOCENTE:
Dr. GILDER GERARDO RENGIFO VENEGAS
ALUMNOS:
MAUTINO REYES ANTHONI DANILO
DEFINICIÓN
 El carcinoma de tiroides es la
neoplasia maligna más frecuente del
sistema endocrino.
 Los tumores malignos derivados del
epitelio folicular se diferencian según
su función histológica.
 No se relaciona con otras
enfermedades tiroideas, excepto
en tiroiditis de Hashimoto.
Farreras P. Rozman C. Metabolismo y Nutrición: Endocrinología. 17 ed. Barcelona: Elsevier; 2014.
Harrison T. Kasper D. Fauci A. Hauser S. Longo D. Jameson J. Loscalzo J. Harrison: Principios de Medicina
Interna, 19ª ed. Mexico D.F: McGraw-Hill Interamericana de España; 2016.
EPIDEMIOLOGÍA

Incidencia de casi 9/100 000 al año.

Incidencia
aumenta
con
la
edad
(meseta después de los 50 años).

Dos veces más frecuente en mujeres
que en varones.

Sexo Masculino
pronóstico.
tiene
peor
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Interna, 19ª ed. México D.F: McGraw-Hill Interamericana de España; 2016.
CLASIFICACION
Farreras P. Rozman C. Metabolismo y Nutrición: Endocrinología. 17 ed. Barcelona: Elsevier; 2014.
Harrison T. Kasper D. Fauci A. Hauser S. Longo D. Jameson J. Loscalzo J. Harrison: Principios
de Medicina Interna, 19ª ed. México D.F: McGraw-Hill Interamericana de España; 2016.
ETIOPATOGENIA
 Radiación: Externa, rotura cromosómica
y reordenamiento de genes/
Riesgo aumenta antes de los 15-20años/ exposición al daño
(Saños)/riesgo máximo 20-30años
 TSH y factores de crecimiento: cánceres diferenciados expresan
receptores-supresión con T4
 Oncogenes y genes supresores: Déficit de apoptosis, mutaciones
monoclonales
 Mutaciones señales RET-RAS-BRAF cromosoma 10
 Mutaciones del BRAF constituyen la base genética del PTC
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FACTORES DE RIESGO
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TUMORES EPITELIO FOLICULAR
CARCINOMA PAPILAR

Tumor adopta arquitectura folicular
(variante)/ Esclerosante difusa,
células altas y columnares.
Presentación multifocal e invade
localmente la glándula

> 50% existe una tiroiditis linfocitaria
focal.

No encapsulado.


Extiende a la cápsula.
Diseminación linfática es frecuente,
hematógena infrecuente (pulmón,
hueso).

Invade estructuras adyacentes al cuello


Se identifican en estadios iniciales
(>80% en estadio I o II)
Clínica: Nódulo único indoloro de
crecimiento lento, agregando las
adenopatías cervicales.

Más frecuente (70%)

Buen pronóstico, crecimiento lento

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CARCINOMA FOLICULAR

15-20% de los tumores tiroideos

Personas de edad avanzada

Se asemeja al adenoma folicular
benigno, se diferencia por invasión a
cápsula y vasos, nervios

Diseminación
hematógena
mayor
que linfática, metástasis óseas,
pul mona res y SNC.

Tasas de mortalidad menos favorables.
MaI pronóstico
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Interna, 19ª ed. México D.F: McGraw-Hill Interamericana de España; 2016.
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Pacientes mayores de >50 años
 Metástasis a distancia
 Tumor >4 cm, cels de Hurthle
 Clinica: Nodulo indoloro en una glandula sana
o bocio multinodular.
CARCINOMA
ANAPLASICO

5% de los cáncerestiroideos

Aparición tardía 6ta-7ma década de vida

Crecimiento rápido, invade y puede
ulcerar piel.

Mal pronóstico a pesar cirugía radical.

No responde al tratamiento con I - 1 3 1 .

Pacientes fallecen en los 6 meses
después del diagnóstico.

Paliativo: radioterapia.
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
Puede encontrarse células
de tumores papilares y
foliculares (lesiones
precursoras)

No tiene cápsula

Clinica: tumor cervical
doloroso, rápido invasión y
destrucoón de glándula
(hipotiroidismo)

Manifestaciones: DISNEA,
DISFONIA Y DISFAGIA.
TUMORES MEDULARES DE
TIROIDES
CARCINOMA MEDULAR
DE TIROIDES

5% de los canceres.

Esporádico (80%) o familiar

Tres formas familiares: MEN 2 A, MEN 2B
Y MTC

5 ta década de vida

Pensar en un feocromocitoma, medición
de catecolaminas o metanefrina en orina
u plasma

Diseminación vía linfática igual que hematológica

Esporápido: UNIFOCAL, SIN HIPERPLASIA DE CÉLULAS C

Familiar: MULTIFOCAL, HIPERPLASIA Y

Tratamiento es quirúrgico, no captan yodo


Paliativo: radioterapia
Clinica: uno o mas nódulos indoloros de crecimiento lento mas
adenopatía cervical

Manifestación: diarrea

Metástasis a pulmón, hígado, hueso y
SNC
MUTACIÓN
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ESTRADIFICACIÓN
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DIAGNÓSTICO
EVALUACION DEL NODULO
TIROIDEO
HALLAZGOS CLINICOS
ANTECEDENTES
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DIAGNÓSTICO
TSH
ECOGRAFIA TIROIDES
GAMMAGRAFIA
PAAF
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DIAGNÓSTICO
PAAF
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DIAGNÓSTICO
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TRATAMIENTO
Inicial siempre es la cirugía (tiroidectomía
total) (DIFERENOADOS Y MEDULAR)
 Carcinoma aplásico y linfoma no esútil la
cirugía.
 Lobectomía ipsolateral aceptada en
px <45 años, <1cm, sin metastasis.

 Linfadenectomía profiláctica (>4cm,
con extensión ganglionar)
Farreras P. Rozman C. Metabolismo y Nutricion: Endocrinologia. 17 ed. Barcelona: Elsevier; 2014.
Harrison T. Kasper D. Fauci A. Hauser S. Longo D. Jameson J. Loscalzo J. Harrison: Principios de Medicina
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TRATAMIENTO
RECIDIVA

Tratamiento supresor con L-T4

Objetivo es mantener TSH
suprimida

Dosis entre 150-200 ug/día

Debe interrumpirse antes de la
realización de rastreos con
radioyodo o tratamiento ablativo

Se puede administrar TSH
recombinante (rhTSH)
RADIOYODO

Después de la intervención se
recomienda la ablación de los restos
con I-131.

Paciente con carcinoma <1cm, sin
metástasis se hace un RCTsin
administración de I-131.

RCT muestra zonas que captan el
isótopo se administra dosis
ablativas.
Farreras P. Rozman C. Metabolismo y Nutricion: Endocrinologia. 17 ed. Barcelona: Elsevier; 2014.
Harrison T. Kasper D. Fauci A. Hauser S. Longo D. Jameson J. Loscalzo J. Harrison: Principios de Medicina
Interna, 19ª ed. Mexico D.F: McGraw-Hill Interamericana de España; 2016.
BIBLIOGRAFIA
1.
Farreras P. Rozman C. Metabolismo y Nutrición: Endocrinología. 17 ed. Barcelona: Elsevier; 2014.
2.
Farreras P. Rozman C. Medicina Interna. 19 ed. Barcelona: Elsevier; 2020.
3. Harrison T. Kasper D. Fauci A. Hauser S. Longo D. Jameson J. Loscalzo J. Harrison: Principios de Medicina Interna, 19ª ed.
México D.F: McGraw-Hill Interamericana de España; 2016.
4. Peter J. Snyder, David S Cooper, Kathryn A. Martin. Cáncer de tiroides diferenciado: descripción general del tratamiento
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5. Peter J. Snyder, David S Cooper, Kathryn A. Martin. Cáncer papilar de tiroides: características clínicas y pronóstico[Internet]. 2020
[cited 2021 Sep 17]. Available from: https://www.uptodate.com/contents/papillary-thyroid-cancer-clinical-features-andprognosis?search=thyroid%20cancer&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_rank=2
6. Peter J. Snyder, David S Cooper, Kathryn A. Martin. Cáncer de tiroides diferenciado: estadificación clínico-patológica[Internet].
2020 [cited 2021 Sep 17]. Available from: https://www.uptodate.com/contents/differentiated-thyroid-cancer-clinicopathologicstaging?search=thyroid%20cancer&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3
7. Peter J. Snyder, David S Cooper, Kathryn A. Martin. Cáncer de tiroides diferenciado: tratamiento quirúrgico[Internet]. 2020 [cited
2021
Sep
17].
Available
from:
https://www.uptodate.com/contents/differentiated-thyroid-cancer-surgicaltreatment?search=thyroid%20cancer&source=search_result&selectedTitle=6~150&usage_type=default&display_rank=6
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