DIABETES MELLITUS DIAGNOSTICO: LOS CRITERIOS ACTUALES APOYAN A LA GLUCOSA EN AYUNAS O LA Hb1Ac COMO LAS PRUEBAS MAS CONFIABLES Y CONVENIENTES PARA EL SCREENING. Glicemia al azar >=200 mg/dl + síntomas típicos de diabetes mellitus. Glicemia en ayunas >=126mg/dl Glicemia post carga de glucosa 75g (2 horas) >=200 mg/dl Hb1Ac >=6.5% HOMEOSTASIS ANORMAL DE LA GLUCOSA (PREDIABETES) Aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular o diabetes mellitus tipo II. GLUCOSA EN AYUNO ANORMAL: Glicemia en ayunas entre 100-125 mg/dl INTOLERANCIA A LA GLUCOSA: Glicemia post carga de 75g de glucosa (2 horas) entre 140-200 mg/dl. Hb1Ac entre 5.7-6.4% OBJETIVOS TERAPÉUTICOS: Hb1Ac < 7% Glucosa en ayunas 80-130 mg/dl (70-130) Glucosa postprandial <180 mg/dl Paciente critico: 140-180 mg/dl ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO INICIAL GLICEMIA EN AYUNAS <250 mg/dl: Metformina como fármaco inicial. GLICEMIA EN AYUNAS >250 mg/dl: Metformina + segundo fármaco como fármaco inicial. INSULINOTERAPIA COMO TERAPIA INICIAL: Pacientes delgados, perdida de peso intensa, nefropatía o hepatopatía de base, enfermedad aguda. o Si fracasa metformina + 1 fármaco extra = Metformina + insulina basal, Metformina + 3 fármacos o Metformina + 1 fármaco + insulina basal. o Si fracaso total – Metformina + Insulina en múltiples dosis. HIPOGLICEMIA: <70 mg/dl CAD: GMT >250 mg/dl + pH < 7.3 + HCO3 < 18 + Cetonas (+) + AGAP >12 SHH: GMT >600mg/dl + OSM >320 SÍNDROME METABÓLICO CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 3 o más de los siguientes: Obesidad Central: 102/88 CA(90/80) TAG >150mg/dl o uso de fármaco específico. HDL <40 hombres y <50 en mujeres HTA >=130/85 o uso de fármaco especifico Glucosa en ayunas anormal o diabetes mellitus confirmada. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Valor de presión arterial para el cual se ha constatado el beneficio del tratamiento. DIAGNOSTICO Medir la PA 3 veces separadas por 1-2 minutos, promediar las ultimas 2 mediciones. MEDICIÓN DE PA EN CLÍNICA PAS PAD PREHIPERTENSIÓN 120-139 80-89 HTA EI 140-159 90-99 HTA EII >160 >100 HTA SISTÓLICA >140 <80 MEDICIÓN AMBULATORIA PROMEDIO >130/80 DIURNO >135/85 NORCTURNO >120/75 ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO <50A : IECA/ARA II – BB OBJETIVOS TERAPÉUTICOS >50A: Calcio antagonistas – Diureticos Consulmo de AINES: CA PAS <135/140 (<140/90) Ancianos <150/90 Estricto: <130/80 HTA RESISTENTE AL TRATAMIENTO PA >140/90 aun con 3 o mas fármacos (un fármaco debe ser diurético) PA controlada con 4 fármacos – PAD <80-85 ASMA Síntomas característicos + Limitación VARIABLE del flujo aéreo PRUEBAS DE VARIABILIDAD Cuanto mayor es la variabilidad o se presente en mas ocasiones, mas fiable es el diagnostico. LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO: FEV1/FVC <0.75/0.8 - <0.9 en niños. PRUEBA DE REVERSIBILIDAD CON BRONCODILATADOR FEV1 >12% y >200 ml (Ideal 15%-400ml) 10-15 minutos después de 200-400mcgs de albuterol o equivalente. VARIABILIDAD EXCESIVA DEL PEF (Flujo Variabilidad >10% espiratorio máximo) 2 VECES AL DIA POR 2 (Valor Max-Valor Min)/ ((Max+Min)/2) * 100 SEMANAS AUMENTO SIGNIFICATIVO DE LA FUNCIÓN ↑FEV1 >12% y >200ml (o PEF >20%) PULMONAR TRAS 4 SEMANAS DE TX PRUEBA DE PROVOCACIÓN BRONQUIAL Metacolina – Histamina POSITIVA ↓ FEV1 20% del basal (Prueba negativa descarta asma) Hiperventilacion, Solucion hipertónica o manitol ↓ FEV1 15% del basal PRUEBA DE EXPOSICIÓN AL EJERCICIO ↓ FEV1 >10% y 200 ml POSITIVA VARIACIÓN EXCESIVA DE LA FUNCIÓN Modificaciones de la FEV1 >12% y >200 ml PULMONAR ENTRE LAS VISITAS entre visitas Si es posible documentar variabilidad antes de iniciar el tratamiento ya que el mismo suele disminuir la variabilidad, sin embargo el tx puede aumentar la función pulmonar, lo que indica variabilidad. La EPOC suele mostrar limitación del flujo aéreo sin reversibilidad ni variabilidad. EVALUACIÓN DEL ASMA 1. CONTROL DEL ASMA: A. CONTROL DE LOS SINTOMAS B. RIESGO FUTURO DE RESULTADOS ADVERSOS. (Medir función pulmonar al inicio del tratamiento y tras 3-6 meses del tratamiento, luego periódicamente). 2. CUESTIONES RELATIVAS AL TRATAMIENTO 3. COMORBILIDADES CONTROL DE LOS SINTOMAS: Ultimas 4 semanas. 1. Síntomas diurnos >2/semanas 2. Despertares nocturnos por asma 3. Uso de saba >2 semana no relacionado a ejercicio 4. Limitación de la actividad. 1-2 parcialmente controlado 3-4 no controlado GRAVEDAD DEL ASMA: Se evalúa retrospectivamente. No es una característica estática. Evaluar después de tratamiento control por varios meses. En el asma grave descartar primero anomalías en el tratamiento o diagnóstico. Leve: Paso 1-2 Moderada: Paso 3 Grave: Paso 4 o 5 TRATAMIENTO ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO INICIAL Síntomas molestos la mayor parte de los días o despertares nocturnos >=1 por semanas + factores de riesgo → PASO 3 Asma grave o exacerbación → Tanda corta de OCS más paso 4. SE DEBE EXAMINAR LA RESPUESTA DESPUÉS DE 2-3 MESES O ANTES EN FUNCIÓN DE LA URGENCIA CLÍNICA. SI EXACERBACIÓN REEVALUAR EN 1-2 SEMANAS PASO 1 Iniciar si síntomas <2 veces/ mes, 0 despertares SABA A DEMANDA nocturnos y función pulmonar normal (FEV1>80%). Opciones: Tiotropio, LABA (No utilizar sin ICS por riesgo de exacerbación) PASO 2 ICS EN DOSIS BAJA + SABA A Opciones: DEMANDA LTRA (Segunda línea a ICS) ICS/LABA (Mas efectivo) PASO 3 ICS DOSIS BAJA/LABA + SABA o Opciones: ICS/FORMOTEROL como tx control y ICS dosis baja/formoterol de rescate. PASO 4 ICS/FORMOTEROL como mantenimiento y sintomatico o ICS Opciones: Añadir LTRA o teofilina DOSIS MEDIA-ALTA/LABA + SABA DE RESCATE PASO 5 OCS + Omalizubab + Tx guiado en REFERIR A ESPECIALISTA esputo Si FEV1/PEF <60% del predicho considerar 3 meses de ICS a dosis alta o 2 semans de OCS. CRISIS ASMÁTICA DIAGNOSTICO: 1. Exacerbación de los síntomas 2. ↓ Progresiva del flujo aéreo (↓PEF >20% x mas de 2 días) o ↓ de la actividad normal por asma. AUTOMANEJO (1-2 semanas): Aumentar ICS al doble o a dosis altas, aumentar frecuencia de uso de tratamiento sintomático (Max 72 mcgs de formoterol al día) Si FEV1 o PEF <60% o falta de respuesta tras 48 de aumento de tratamiento inhalado - Prednisona (1mg/kg/dio) o 40-50mg/dia x5-7 días. o Anadir OCS si deterioro rápido de la capacidad pulmonar o antecedente de crisis graves súbitas. Retornar el tratamiento a niveles previos 2-4 semanas después de la exacerbación. Reevaluación 1-2 semanas después, si se detecta asma mal controlada aumentar 1 paso el tratamiento. MANEJO EN ATENCIÓN PRIMARIA LEVE/MODERADA GRAVE FC <120 FC>120 PEF>50% PEF<50% Mantener SatO2 en 93-95% (94-98% de 6-11A) SABA 4-10 c20 min por 1 hora y luego 4-10 c3-4 horas o 6-10 c 1-2 horas. OCS prednisona 1mg/kg/día (Max 50) por 5-7 días ICS al doble de la dosis o x2 y aumento de SABA. Sulfato de magnesio 2 gramos en 20 min si exacerbación grave o fracaso en el tx INGRESO EGRESO FEV1 o PEF <25% Sin síntomas FEV1 o PEF <40-60% a la hora de tx Sat >94% Uso de >8 puff SABA/24 horas previas FEV1 o PEF >60% Seguimiento 2-7 días. VIH (1,M,C) ETAPAS: 0- Si existe una prueba negativa a VIH en los 6 meses previos, esta permanece asi hasta 6 meses después del diagnóstico. ETAPA TCD4 TOTAL TCD4 % 1 >500 >=26% 2 200-499 14-25% 3 <200 <14% CATEGORÍA CLÍNICA A – Infección primaria o asintomática B – Enfermedad relacionada con VIH no A no C C – Enfermedad definitoria de SIDA DIAGNOSTICO Tamizaje entre 15-65ª c1 año o cada 3-5 turnos. Si ELISA III (+) – ELISA (-) – ELISA (-) – Falso positivo inicial. Si ELISA III (+) – ELISA (+) o indeterminado – Inmunotransferencia (-) – Falso posit Si ELISA III (+) – ELISA (+) o indeterminado – Inmunotransferencia (+) – Infeccion por VIH Si ELISA III (+) – ELISA (+) o indeterminado – Inmunotransferencia indeterminado – o Repetir en 4 a 6 semanas o Antigeno 24, ADN o ARN viral y prueba para VIH-2 Si síndrome agudo por VIH (Fiebre, erupción cutánea, mialfias, faringitis), <3 semanas de exposición – Antigeno p24 Si infección neonatal – Antigeno p24 + ARN/ADN SIDA: >6A + VIH con 1. CD4 <200 o Enfermedad definitoria de SIDA CECIL Prueba inicial con ELISA IV VIH1/VIH2 (Anticuerpos y p24) Prueba secundaria Inmunoanalisis para diferenciar VIH1-VIH2 o Si esta prueba es negativa o indeterminada para VIH1 realizar ARN. o Si prueba positiva VIH diagnosticado, si negativa, negativo para VIH1 TRATAMIENTO Iniciar en todos los pacientes VIH (Retrasar 2-4 semanas si infección oportunista para evitar síndrome de reconstitución inmune) – 2 semanas de retraso solo sin infección del SNC. 6 semanas post exposición. OBJETIVOS CAMBIAR TX: ↓ 1Log10 (x10) en los primeros 12 meses. a las 4 semanas. VIH <50 copias y CD4 100-150 cel/mcg en 6 meses. o Descenso inferior a 1 Log de RNA Incremento del triple o mas de ATN CD4 ↑50-100 cel/año hasta TCD4 continúa disminuyendo acercarse a lo normal. Deterioro clínico o efectos adversos. REGIMENES (Siempre 2 inhibidores de nucleósidos) NO NUCLEOSIDOS: Efavirenz + Tenofovir/Emtricitabina INH PROTEASA: Atazanavir/Ritonavir + Tenofovir/Emtricitabina o Darunavir/Ritonavir + Tenofovir/Emtricitabina INH INTEGRASA: Dolutegravir + Tenofovir/Emtricitabina o Raltegravir Tenofovir/Emtricitabina POST EXPOSICION: 2 inhibidores de nucleósidos x 4 sem. Exposicion alto riesgo agregar 1 hinhibidor de la proteasa SCA SEST Desequilibrio entre aporte y demanda de oxigeno. CLÍNICA SUGERENTE: Molestia retroesternal intensa + 1. En reposo o esfuerzo mínimo >10 min. 2. Inicio reciente (<2 sem) 3. Patron en cresendo. DIAGNOSTICO POR EKG: 1. Depresion del ST 2. Inversion de la onda T nueva y profunda (>0.3mV) 3. Elevacion >1mm por <20 min. MANEJO: EKG y troponinas a las 4,6 y 12 horas Pruebas de esfuerzo para identificar obstrucción coronaria en reposo. NITRATOS (c5 x3) o NITROGLICERINA (Max 200 mc/min – suspender si PAS<100 o <30%) BETA BLOQ (FC 50-60lpm) ANT CALCIO NO DIHIDRO (Verapamilo/Diltiazem) - si paciente continua con síntomas o EKG no resuelve iniciar, tambien iniciar si paciente con contraindicaciones para Nitratos o Beta Bloq. No administrar si edema pulmonar o signos de falla cardiaca izquierda. ANTITROMBOTICO: ASA 325 y luego 75-100 (162) dia. – Si bajo riesgo de hemorragia Clopidogrel 300-600 y luego 75 por 1 año. ASA indefinido. o Si paciente con SCA mientras terapia doble o no tolera clopidogrel, valorar Prasugrel o ticagrelol. TRIPLE TERAPIA ANTIAGREGANTE: Solo si pte inestable con dolor en reposo, incremento de troponinas o camios en el EKG, trombo coronario en angiografía. Anticoagulantes: a TODOS salvo contraindicación. Bajo riesgo HBPM, alto riesgo HNF ESTATINAS STAT INDICACIONES DE PCI: Angina recurrente en reposo o baja actividad, Aumento de marcadores cardiacos, Síntomas de ICC/FVI, FE <40%, TV sostenida, Inestabilidad hemodinámica, DM o Disfunción renal leve/moderada, Alto riesgo en prueba no penetrante. LARGO PLAZO: Antiagregacion doble o triple, Estatinas, IECA/ARA II. IAMEST Marcadores cardiacos + - Elevacion del ST +20min + Dolor toracico de origen cardiaco. La mayoría muestra ondas Q. Lesion desde endocardio a epicardio. Sintomas >20 min típicos de IAM que no desaparecen. – Dolor en trapecio – pericarditis. IAM anterior – Hiperactividad del SNC IAM inferior – Hiperactividad del SNP EVOLUCIÓN TEMPORAL: 1. AGUDO <7 D 2. CICATRIZ EN EVOLUCION <28D 3. CICATRIZ COMPLETA DIAGNÓSTICO POR EKG Elevacion del ST >2mm en 2 o mas derivaciones precordiales contiguas o 1mm en derivaciones de las extremidades >20 MIN o BRI nuevo. (V1-V3 – 2mm hombres 1.5 mm mujeres o 1mm en todas las derivaciones en ausencia de HVI). >30 min pero <12 horas. DEFINICION DE IAM: Manifestaciones de necrosis miocárdica + situación compatible con necrosis miocárdica. ↑ Marcadores de lesión cardiaca + 1 de los siguientes: Sintomas de isquemia – Cambios en el EKG (ST, Onda T, BRI u ondas Q), anomalías de la cinetica parieta o trombo coronario detectado. IAM sin marcadores solo si muerte súbita con clínica isquémica o EKG patologico. IAM PREVIO: 1. ONDAS Q PATOLOGICAS 2. ANMOALIAS DE LA CINETICA PARIETAL 3. HALLAZGOS POR PATOLOGIA TIPOS 1. Espontaneo por trombosis. CAD 3. Culmina en muerte súbita. (Arteriosclerosis). 4ª. PCI 4b. Endoprótesis. 2. Desequilibrio isquémico. Anemia, embolia, 5. Cirugía de derivación (CABG) arritmias. MANEJO ASA DE CARGA: 160-325 mg – luego 81-162 O2 solo si hipoxemia o SatO2 desconocida. 2-4 lt Si se planea terapia de reperfusión – Clopidogrel 600 mg NITRATOS O MORFINA (Contraindicados si sospecha de IAM VD – Signos de falla derecha en ausencia de falla izquierda o IAM inferior). Si necesidad de revertir – Atropina 0.5mg. BETA BLOQUEADORES: Iniciarse en las primeras 24 horas en ausencia de contraindicaciones (PAS<100 , FC<60, PR>0.24, Estertores >10 cm, Hemodx inestable) Antiagregacion doble + Anticoagulante HBPM o HNF (↑↑ Enoxaparina) CONTRAINDICADOS LOS ANTAGONISTAS DE CANALES DE CALCIO. EVITAR CORTICOIDES O AINES POR TIESGO DE RUPTURA CARDIACA, AUMENTO DE LA CICATRIZ Y AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR. REPERFUSIÓN (PCI) VENTANA DE 12 horas. (Ampliar a >12 horas si paciente hemodinamicamente inestable o con síntomas persistentes, >75a) TIEMPO LIMITE <90 min – <120 min si traslado. Doble anticoagulante (ASA + Prasu, Tica) + anticoagulante. FIBRIONOLISIS Conversión de plasminógeno en plasmina. VENTANA DE 12 horas. (Ampliar a >12 horas si paciente hemodinamicamente inestable o con síntomas persistentes, >75a) TIEMPO LIMITE: <30 MIN. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: ECV hemorragico de cualquier fecha, ECV isquemico de 3 a 12 meses de evolución, PAS >180/110, Diseccion aortica a D/C Hemorragia interna activa, Neoplasia o MAV cerebral o medular. ESTRATEGIA INVASIVA: Trasladar dentro de 3-24 horas para angiografía. INDICACIONES DE PCI: Inestabilidad hemodinamica, Reperfusion ineficaz (Sintomas persistentes o EST >90 min), reoclusion coronaria, prueba de esfuerzo + antes del alta, Falta de resolucion del ST en 1-2 horas (50-70%). FARMACOTERAPIA PARA EL ALTA BETA BLOQ IECA/ARA II: Administrar a todo px sin contraindicaciones. – Continuar si HTA, Signos de ICC, ECOC anormal, FE<40% Ant ALDOSTERONA si FE <40%, ICC sintomática, DM. ESTATINAS Iniciar a todo paciente con ↑ riesgo cardiovascular. Doble antiagregante. Considerar solo ASA si no ICP. Nitroglicerina a demanda. Sospechar IAM posterior si depresión del ST en 2 o mas derivaciones precordiales, OCLUSION DE LA ARTERIA CIRCUNFLEJA. Si EST >1mm en derivación derecha – IAMEST derecho. INSUFICIENCIA CARDIACA Corazón incapaz de bombear sangre a un ritmo suficiente o que puede hacerlo solo en el marco de presiones cardiacas de llenado elevadas. HTA es la principal causa de HF con FE conservada (>0.4). La HF de alto gasto cardiaco solo suele causar HF en un corazón con anomalías subyacentes. La anomalía subyacente en la HF con FE conservada es el llenado ventricular disminuido por hipertrofia o por fibrosis. Un EKG normal básicamente excluye la disfunción sistólica del VI. Un BNP normal excluye causa cardiaca de disnea. DX DIFERENCIAL: Trastornos con congestion circulatoria en ausencia de falla cardicaca (ERC) o causas no cardiacas de edema pulmonar (SDRA). La hipoxia en neumopatías crónicas puede inducir vasodilatación periférica y edema. En la HF derecha por hipertensión pulmonar se muestra movimiento paradójico del TIV Debido a que en la HF con FE conservada la contracción auricular contribuye en un % anormalmente alto al llenado ventricular, la FA desencadena HF aguda en estos pacientes. HF AGUDA A B Indice Cardiaco: ><2.2L/min/m2 (Caliente, Frio) SECO HUMEDO Presion capilar pulmonar: >< 18 mmHg CALIENTE CALIENTE L C SECO FRIO FRIO HUMEDO CLASIFICACIÓN A Alto riesgo, sin cardiopatía. B C D Cardiopatía Cardiopatía Síntomas intensos a estructural síntomas estructural con pesar de tx máximo. síntomas. Diureticos para tratar Añadir digoxina si pacientes con DM o congestion. fracaso con 3 Tratamiento de otros vasculopatías. mínima FR <40% o IAM) (Tiazida) si sintomas Evitar en casos de Arteriosclerosis iniciar Si FE <40% o IAM pronunciados ASA. hipokalemia. IECA/ARA II) reciente iniciar BB. Si IECA/ARA II + BB Tratar HTA (IECA + IECA/ARA Diuretico) (Si DM + II en (FE Dosis necesaria. farmacos. +Diuretico y sintomas añadir Ant ALDOSTERONA. Evitar triple bloqueo de SRAA. TRATAMIENTO HF CON FE CONSERVADA: Mejorar PA, control de la conestion, estabilización de la FC, Farmacos para producir regresión de HVI. HF AGUDIZADA: Identificar y corregir causas desencadenantes, verificar apego al Tx, Controlar medicamentos tipo AINES. HF CON FE DISMINUIDA: IECA + BB (ajustar al alza cada 2 semanas hasta alcanzar la dosis máxima tolerada). ARA II como comodin de intolerancia. Si paciente persiste con síntomas a pesar de Tx valorar Ant ALDOSTERONA. Si intolerancia a IECA/ARA II/BB – Iniciar Hidralazina o Nitratos. Digoxina como tratamiento paliativo en pacientes resistentes al tx. CIRUGIA GENERAL TCE (LEVE: 13-15 / MODERADA 9-12 / GRAVE <=8) Indicaciones de Craneotomia: Depresion mayor al grosor del cráneo, Hematoma intracraneal, Afectacion del seno frontal. Las fracturas sobre senos requieren inmovilización. Las fracturas asintomáticas de la base del cráneo no requieren Tx. La fuga de LCR se trata mediante posición el fowler, protección con ATB no indicada. Neuropatías craneales traumáticas, esteroides 48-72 horas, valorar descompresión quirúrgica. TX MEDICO: Fenitoina impregnación de 17mg/kg y luego 300-400 mg/dia por 1 semana. Controlar glicemia y fiebre. Ulceras de Cushing – IBP. Profilaxis para TVP con medidas mecánicas, evitar anticoagulantes. MANEJO DE TCE 1 BAJO RIESGO DE LIC Observacion en casa 24 horas. Asintomatico Cefalea no progresiva Sin antecedente de perdida de la conciencia 2 RIESGO MODERADO DE LIC Realizar TAC Alteracion o perdida de la conciencia durante el evento. Si TAC y exploración normal → Antecedente de amnesia. Observacion en casa 24 horas. Cefalea progresiva Si TAC normal y exploración anormal Fractura no deprimida → Ingreso y observación 24 horas. Vomitos o convulsiones 3 RIESGO ALTO DE LIC TAC de urgencia Paciente persiste con alteración del EC. Ingreso para observación o SOP Alteracion neurológica focal Lesion penetrante o Fractura craneal derpimida Resultados variables de la exploración neuro CLASIFICACIÓN CONMOCIÓN (COLORADO): I – Confusión II – Amnesia III – Perdida de la conciencia. Primer semana estado hipermetabólico, segunda semana síndrome de segundo impacto. EPIDURAL – ARTERIAL TX CONSERVADOR – Coagulo <30cm2, Glosor <1.5, GCS >8 SUBDURAL – VENAS COMUNICANTES TX CONSERVADOR SI – Espesor <1cm, Desviacion de la línea media <5mm o NO disminución de >2 puntos de GCS. Peor recuperación funcional. ↑ Ancianos y alcoholicos por atrofia cerebral. o AGUDO – 2-3 dias, SUBAGUDA 3d -2s – CRONICA >2-3 sem (Isodenso a LCR). H SUBDURAL CRONICO QUIRURGICO – Si sintomatico o grosor >1 cm. Craniectomia si hematoma no suceptible de drenaje por consolidación, tabicado o hemorragia no controlable. Luego reposo en horizontal y altas concentraciones de O2, TAC control en 1 mes. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: Qx si >50cm3, + GCS 6-8 – Desviación de la línea media >5mm. Compresion de cisterna basal. QUEMADURAS: Reanimación con líquidos cuando SCQ >20% o >40%. No incluir quemaduras de primer grado. NO ADMINISTRAR ANTIBIÓTICOS PROFILÁCTICOS. Antitetanica + Benzodiacepina como ansiolítico y narcotico como analgesico. Quemaduras químicas tx con irrigación por 30 min. Áreas de coagulación y de estasis. Lesiones de segundo grado superficial responden al tx conservador, las de segundo grado profundo requieren injertos. Formula de Parkland 3-4 cc/kg/SCTQ – 50% en 8 horas y 50% en 16 horas. Luego titular según PAM>60, Diuresis >30, Parametros clínicos de perfusión. Transfusiones inmonodepresoras. Solo si Hb <7. Valorar Vitamina C y Plasmaferesis. Nitrato de Plata – Quemaduras de grado I y IIs. No si injertos. Acetato de mafenida – Injertos. Bacitracina, Neomicina, Polimixina B – Cara o casi cicatrizadas. Luego ablación de la herida por quemadura. CHOQUE HIPOVOLEMICO Aparecen sintomas hasta que se pierde 25-30% de volumen. En un paciente politraumatizado una PAS <110 indica hipoperfusiond e relevancia clnica. Principal causa de hemorragia retroperitoneal – Fx pélvicas. Si paciente hemodx estable - TAC. Paciente no responde a Tx inicia – SOP Mantener PAS>90, evitar ciclo de la muerte. Una PAS >80-90 en pacientes con heridas penetrantes o con coagulos consolidados puede desencadenar hemorragia. Pacientes sin hemorragia externa con TCE debe evitarse hipotensión (PAS >110) Soluciones hipertónicas ↓ ROS, anomalías de la función inmunitaria y edema cerebral. TRANSFUSIONES: Hb >7 , Pla >50 , Fibri >1 g/L. CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS LIMPIA LIMPIA CONTAMINADA SUCIA/INFECTADA tractos Trauma Herida traumática no mínima durante cirugía reciente CONTAMINADA No traumática Apertura No inflamación con No apertura de tractos contaminación (Biliar, Contaminación severa Desvitalicen Apéndice, del tracto GI. importante. de Vagina, Orofaringe) Apertura mayor del tracto biliar o genitourinario tisular Cuerpos extraños Contaminación fecal. infectado. Herida traumatice reciente. FASES DE CICATRIZACION Hemostasia e inflamación 1-3 D: PMN en 24-48 horas, quimiotaxis y fagocitosis, colagenasas. Macrofagos 48-96 horas, fagocitosis, estasis microbiana por ROS, quimiotais y regulación de la proliferación celular y angiogénesis. Linfocitos T 1 semana, marcan la transición, modulan el ambiente de la herida. Proliferacion: 4-12 dias: La continuidad del tejido se reestablece. Fibroblastos y factor de crecimiento derivado de plaquetas. Proliferan y luego se activan y sintetizan el remodelado de la matriz. Colageno I – Principal en la piel , Colageno III parcial en cicatrización. Se forma el protoglucano que proporciona andamiaje al colageno. Maduracion y remodelación: Reorganizacion del colageno. El colageno III y fibronectina se sustituyen por colageno I. Tiene una duración de 6 a 12 mees. La fueza mecánica de la herida no es la misma que la del tejido original. Epitelizacion: Proliferacion y migración de células epiteliales adyacentes. Inicia el primer dia y se caracteriza por un engrosamiento epidérmico en el borde de la herida. Se completa en 48 horas en heridas aproximadas. Quemaduras de I y IIs solo epitelización. Absoribibles naturales Absorbibles sintéticas Catgut quirurgico – 7-10 Vycril – 56-70 dias. absorbe en 70d Acido poliglicolico 14-34 d y absorbe 120 Polidoxanona (PDSR) 6 semanas y absorbe 180 No absorbibles No absorbibles sintéticas naturales Seda Nylon Algodon Polipropileno – Fuerza tensil hasta 2 años Poliester RETIRO DE PUNTOS: CUERO CAB 8-10 /CARA-CUELLO 4-6 / RESTO 8-12 ABDOMEN AGUDA COLECISTITIS AGUDA Solo se indica colecistectomía profiláctica si – Ancianos + DM, Vesícula en porcelana o poca atención médica. TRATAMIENTO: Reanimación con liquidos IV. Antibioticoterapia con buena cobertura contra gram (-) aerobios y anaerobios – Cefalosporina de 3ra generación – Cefalosporina 2da generación + Metronidazol. Contaminacion bacteriana 15-30%. COLECISTECTOMÍA: o Se prefiere temprana en el transcurso 2-3 dias de la enfermedad. o Si el paciente se presenta en fase tardía (>=3-4 dias) o no candidato para CCC se brinda tratamiento medico y se programa para VDLP 2 MESES DESPUÉS. o Si paciente no responde al tx medico puede realizarse colecistectomía. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: TRATAMIENTO: Reanimación con líquidos y reposición de electrolitos, Antibioticoterapia de amplio espectro, Colocación de SNG. INDICACIONES E TX CONSERVADOR: Observación y descompresión intestinal en ausencia de DOLOR, TAQUICARDIA, LEUCOCITOSIS. Obstrucción en el postoperatorio temprano, Carcinomatosis. SI LA OBSTRUCCIÓN PARCIAL NO MEJORA EN 24-48 HORAS se debe cambiar a la estrategia quirúrgica. La administración de contrastes hipertónicos acelera la resolución. SOSPECHA DE OBSTRUCCIÓN POSTPOERATORIA: Síntomas de obstrucción intestinal tras un periodo de función intestinal normal o función intestinal que no se reestablece tras 5 días. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Obstrucción total >24 horas, Obstrucción parcial >48 horas, >2-3 semanas en obstrucción en postoperatorio, Síntomas/signos que sugieran estrangulamiento. Segmento largo con viabilidad dudosa y re-exploración en 24-48 horas. VÓLVULO: 90% sigmoide, estreñimiento crónico que produce colon redundante. SIGMOIDE: Puede intentaste detorsión endoscópica. Recurrencia alta, colectomía sigmoidea programada. CECAL: Siempre SOP, luego hemicolectomía derecha + anastomosis ileocolica primaria. TRANSVERSO: En algunos casos puede intentarse detorsión colonoscópica. APENDICETOMÍA: Escherichia Coli, ↑ Bacterioides, ↑ Fusobacterium. Sintomas GI antes del desarrollo del dolor. Si WBC y PCR normales apendicitis poco probable. Dilatacion apendicular >5mm TRATAMIENTO: Siempre SOP – Conservador solo si absceso contenido, flemón y peritonitis local. En caso de falla SOP. Antibioticoterapia, Reposo intestinal, Reanimación hídrica, Drenaje percutáneo. ENFERMEDAD DIVERTICULAR Por pulsión, dieta pobre en fibra y estreñimiento. 50% de >50ª tienen diverticulosis, sigmoide es el sitio afectado con mayor frecuencia. DIVERTICULITIS: Dolor en CII, con o sin fiebre, leucocitosis. Relativamente contraindicada la administración de medio de contraste. TX: Tratamiento Oral por 7-10 dias con dieta con residuo bajo si estable o Antibioticoterapia IV + reposo intestinal si inestable. Colectomia sigmoidea si inmunodepresión, sospecha de carcinoma colonico, Diverticulitis complicada o peritonitis. CLASIFICACION: I- Inflamacion colonica + absceso pericolonico, II- Inflamacion + absceso retroperitoneal o pelvico, III- Peritonitis purulenta, IV- Peritonitis fecal. I-II: Reseccion sigmoidea con anastomosis primaria. Tx absesos- Drenaje percutáneo y ATB. III-IV: Reseccion sigmoidea con colostomía terminal y bolsa de Hartmann. GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA EMBARAZO: Amenorrea después de 10 dias, patron de cuencas, signo de hegar 6-8 SEG, signo de Chadwick, cambios mamarios y cutáneos, Prueba de detección de GCH, producida por el sincitiotrofoblasto, mantiene el cuerpo amarillo, principal productor de progesterona las primeras 6 semanas. Prueba de embarazo detectable en suero u orina materna 8-9 dias post ovulación. Duplicacion de GCH 1.4-2 dias. Pico 60-70 d, meseta 16SEG. Pruebas domesticas no confiables hasta >100mIU. ECOGRAFIA: SACO GESTACIONAL 4-5 SEG, SACO VITELINO 5 ½ SEG, EMBRION 6 SEG, Longitud Coronilla-Rabadilla: +- 4 dias hasta semana 12. FECHA PROBABLE DE PARTO: Duracion media del embarazo dese FUR 280 dias o 40 semanas. (281 +-13) NEAGLE: FUR + 7 das – 3 meses. Se asume que el embarazo inicio 2 semanas antes de la ovulación. GESTOGRAMA: 40-60% con error de +-5 dias. AU: 20-34 SEG AU=SEG ATENCION PRENATAL INDICE DE KESSNER: Duracion de la gestación, momento de la primer consulta, numero de consultas. PARIDAD: Se calcula a partir del numero de embarazos que superan las 20 SEG y no del numero de productos. Formula obstétrica: TERMINO – PRETERMINO – ABORTOS – HV La nicotina del tabaco disminuye la variabilidad de la FCF. Violencia de parejo mas frecuente solo debajo de preeclampsia. Durante el primer trimestre la longitud coronilla rabadilla es la herramienta mas exacta para calcular la EG. El tratamiento de la bacteriuria asintomática disminuye la probabilidad de ITUS sintomáticas. Deteccion de clamidia y gonorrea en el primer trimestre, si FR añadir prueba en el tercer trimestre. Si gonorrea positiva tratar tambien clamidia, prueba de curación 3 o 4 semanas. CONSULTAS PRENATALES 0-28 SEG: c4 / 2-36 c2 SEG / >36 SEG c1 Primer encuentro, 26,32,38 SEG Realizar ecografía solo cuando exista una indicación medica valida, menor exposición ultrasonográfica posible. FCF 100-160 lpm – Doppler 10 SEG – Estetoscopio 16-20(80)-22(100) LABORATORIOS SUBSIGUIENTES: Hb y VDRL: 28-32 SEG, VIH tercer trimestre, Hepat B, en el parto, Coombs indirecto (28-29 SEG) administrar rhoGAM si aun no sensibilizadas. Tamizaje de diabetes gestacional 24-28 semanas Cultivos para EGB – 35-37 semanas. AUMENTO DE PESO ESPERADO: IMC bajo 0.5/sem – IMC normal 0.5/sem – Sobrepeso: 0.3/sem – Obesidad 0.2/sem. RETENCION DE PESO TRAS EMBARAZO; 1400 gramos. VITAMINAS: Evitar consumo del doble de dosis recomendada. o ACIDO FOLICO: 0.4-0.8 preconcepcion. o 4 mg 1 mes preconcepción y I/III si anomalia del tubo neural. o VITAMINA A: Solo en caso de déficit. >10,000 teratogeno. o B12: No suplementar. o PIRIDOXINA: 2mg/dia solo si nutrición inadecuada. + Doxilamina en casos de emesis gravídica. o VITAMINA C Y D: Dieta normal. CALORIAS: ↑340 II/III - ↑452 III/III PROTEINAS: 5-6 gramos dia en la segunda mitad. HIERRO: Iniciar suplementación en el II/III con 27mg/dia de hierro ferroso. (Despues del 4to mes) Hb de nuevo a las 28-32 semanas para detectar descensos. YODO: 220/DIA: Añadir sal yodada. CALCIO: No suplementar. ZINC: 30MG ZINC A PARTIR DE LAS 12-16 SEMANAS HASTA EL PARTO. OTRAS CONSIDERACIONES: Viajes aéreos hasta la semana 36. Tratar enfermedad periodontal. INMUNIZACIONES: Tdap – 27-36 SEG. Influenza cada año. o Evitar SPR, OPV, IPV, Varicela, Viruela y VPH – Valorar después de gestación. o Vacunacion post exposición solo si Hepat B, Hepat A, Tetanos. o Varicela considerar inmunoglobulina si exposición. o Neumococo y meningococo no contraindicadas. Cafeina <2-3 tasas al dia. Emesis gravídica 4-8SEG → 14-16 SEG Pirosis: Comidas mas frecuentes, evitar inclinarse, antiácidos. Sialorrea normal, PICA anormal. Insomnio – Difenhidramina. Leucorrea – Siempre considerar vaginosis. FISIOLOGÍA MATERNA Utero abandona la cavidad pélvica a la semana 12 CONTRACCIONES DE BRAXTON-HICKS: Contracciones irregulares, no rítmicas, no dolorosas, palpables a partir del II/III, 2 semanas previas al parto pueden causar cierta molestia y representar un falso trabajo de parto. 5-25 Las arterias espirales (Placentarias) pierden su capacidad contráctil y adquieren resistencia vascular a los efectos presores de la Ang II y Noradrenalina Quistes de la teca luteinica – Dolor abdominal si ruptura, virilización, ↑↑ HCG – FR: Placenta grande, DM, aloinmunizacion, embarazo gemelar, ERC, hipertiroidismo. Aumenta el riesgo de CVV. Estado de resistencia periférica a la insulina mediado por Lactogeno Placentario que estimula la lipolisis, que ↑ AG libres e induce RI, los estrógenos y progesterona tambien estimulan RI. Inanicion acelerada, rápido cambio a lipolisis en el ayuno que predispone a cetonemia. Se acumulan lípidos al principio del embarazo y luego se utilizan al final para conservar glucosa para el feto. Debido a que aumenta la HDL, la hipercolesterolemia del embarazo no estimula aterosclerosis. El feto inicia la producción de hormona tiroidea después de la primer mitad del embarazo. El aumento de volumen se lleva mas a partir de ↑ de plasma que de eritrocitos. Mayor expansión volumétrica en el segundo trimestre (10-20 SEG. Esto debido a mayor producción de eritropoyetina que produce hiperplasia eritroide y ↑ reticulocitos. Los requerimientos de hierro aumentan en la segunda mitad del embarazo. o ANEMIA EN EL EMBARAZO <11 o TROMBOCITOPENIA <116,000 Supresion TH1 y Aumento TH2 – WBC 14-16,000 durante el embarazo y hasta 25,000 durante el parto. Aumentan granulocitos y TCD8 – Disminuyen TCD4 y monocitos. o PROCALCITONINA VALOR DE CORTE III/III PUERPERIO 0.25 SISTEMA CARDIOVASCULAR: 5SEG ↑FC(10lpm)/↓RVP – 6-7 SEG ↓ PA y PVC (↓↓24-26 SEG). La fracción de eyección no se modifca, el embarazo no es un estado de alto gasto. Disminuye la resistencia vascular pulmonar, El aumento en el volumen del VI no cumple criterios de HVI. Estasis en miembros inferiores + estado procoagulante → ↑ TVP. Aumentan todos los componentes del SRAA pero disminuye la acción de la ANG II. APARATO RESPIRATORIO: ↓ Volumen de reserva espiratorio y volumen residual, ↑ Capacidad espiratoria. La capacidad pulmonar total no se modifica. ↑ Ventilacion pulmonar y ventilación minuta. (Alcalosis respiratoria compensada). ↑ Conductibilidad de las vias respiratorias. o La cantidad de O2 suministrada es mayor a las demandas. o ALCALOSIS RESPIRATORIA MAS ACIDOSIS METABOLICA (↓HCO3) = ↑pH (Aumento del 2-3 BFG). APARATO URINARIO: ↑ TFG y flujo plasmatico renal. Poliaquiuria durante el embarazo. o CREATININA DISMINUYE A 0.8 (IRA SI CREA >0.9) o La glucosuria puede ser normal por ↑FG y ↓Reabsorcion. o La hematuria siempre índice infección. o Proteinuria significativa si >300mg/dia. 50% de las mujeres experimenan incontinencia urinaria, diferencias de RPMO. Pruebas hepáticas FA * 2 – Resto ↓, La progesterona inhibe la función de la CCK + ↑ Saturación biliar de colesterol. Las altas concentraciones de HCG pueden disminuir la TSH y simular un hipotiroidismo subclínico. El feto depende de la tiroxina materna hasta la semana 20. Falta de respuesta al cortisol. La aldosterona brinda un efecto protector a los efectos natriuréticos de la progesterona. ↑ actividad androgénica. OJOS: ↑Presion intraocular, Husos de Krukenberg, Edema corneal. ATENCIÓN DEL PARTO FASES DEL PARTO I 95% del embarazo. QUIESCENCIA UTERINA Estabilidad del musculo liso uterino con mantenimiento del cuello uterino. ABLANDAMIENTO Ausencia de respuesta a estimulos contráctiles. DEL CUELLO UTERINO Pueden darse contracciones de braxton Hicks pero no estimulan dilatación cervical. El cervix se ablanda por acción de metaloproteinasas. II Despertar uterino. Puede producir TPP. PREPARATORIA Aumenta la sensibilidad a uterotónicos. DESPERTAR UTERINO Y Se forma el segmento uterino inferior. MADURACIÓN CERVICAL El útero MADURA disminuyendo los enlaces de las fibras de colageno haciendo un tejido (Ultimas 6-8 SEG) mas distensible. Mayor modificación de la estructura del colageno que su contenido. No existen tratamientos para la maduración cervical prematura. La maduración cervical es un proceso inflamatorio. III TRABAJO DE PARTO TRABAJO DE PARTO IV Justo después del parto el útero se mantiene en una contracción tonica por 1 hora que PUERPERIO previene la hemorragia. 1-42 DIAS POST PARTO Inicia la involucion uterina y reparación cervical. LA REANUDACION DE LA OVULACIÓN SE PRODUCE A LAS 4-6 SEMANAS POSTPARTO. ETAPAS DEL TRABAJO DE PARTO (FASE III) INICIO: Contracciones uterinas con la frecuencia, duración e intensidad suficiente para I BORRAMIENTO Y producir borramiento cervical. FINALIZA: Dilatacion de 10 cm. DILATACION CERVICAL Suele iniciar con la expulsión del tapon mucoso, aunque en algunas mujeres inicia de forma súbita. Las contracciones del trabajo de parto son rítmicas y dolorosas a involuntarias. (30-90 seg, relajación 1-10 min, PA 20-60mmHg) Reflejo de Ferguson: Estiramiento del OCI ↑ oxitocina, Separacion de membranas ↑ PG. BORRAMIENTO DEL CUELLO UTERINO: Acortamiento del conducto cervicouterino. II INICIO: Dilatación de 10 cm EXPULSIÓN FETAL FINALIZA: Expulsión del feto III INICIO: Despues del nacimiento del feto ALUMBRAMIENTO LA PLACENTA DE FINALIZA: Alumbramiento de la placenta Dura aproximadamente 1 hora. Se produce por la desproporcion entre el área de implantación y el tamaño placentario. El hematoma retroplacentario es secundario al desprendimiento y no su causa. Las membranas fetales se produce por la combinación por la menor área de unión y la tracción por la placenta. SCHULTZE: Central / DUNCAN: Periferica La elongación del útero durante el trabajo de parto da origen a un ANILLO FISIOLOGICO DE RETRACCION, que puede ser PATOLOGICO en el TP obstruido (ANILLO DE BANDL). El pujo durante la primer etapa del parto agota a la madre y puede producir hipoxia fetal. MECANISMO DE PARTO (FASE III – ETAPA II) SITUACIÓN FETAL: FR transversa: Placenta previa, multiparidad, anomalías uterinas, polihidramnios. PRESENTACIÓN FETAL: La flexion o extensión parcial persistente pueden producir una distocia, HASTA LAS 32 SEMANAS LA PRESENTACION NO ESTA AUN DEFINIDA. o FR: Podalico – Placenta previa, Hidrocefalia. ACTITUD O POSTURA POSICION: Vertice – Occipucio / Cara – Menton / Pelvica – Sacro / Transversa – Acromion. o MAS FRECUENTE : OCCIPITO IZQUIERDA (66%) o Las maniobras de Leopold no son confiables si obesidad, polihidramnios o placenta anterior. MOVIMIENTOS CARDINALES DEL FETO ENCAJAMIENTO Diámetro biparietal pasa a través de la entrada pélvica. Asinclitismo: Sutura sagital deflexionada hacia el promontorio (parietal hacia ANTERIOR) o hacia el pubis (parietal hacia POSTERIOR) Si los grados de asinclitismo son intensos pueden provocar DCP en presencia de pelvis de tamaño normal. DESCENSO Favorecido por la flexion y enderezamiento del cuerpo fetal FLEXIÓN Sustitucion del diámetro occipitofrontal por el suboccipitobregmatico mas corto. ROTACIÓN Normalmente, rotación hasta que el occipucio alcanza la sinfisis del pubis. Con menor frecuencia INTERNA EXTENSIÓN hasta alcanzar el sacro. La cabeza fetal muy flexionada llega a la vulva y sufre extensión. Occipucio bajo la sinfisis del pubis. ROTACIÓN diámetro biacromial en relación al diámetro anteroposterior de salida de la pelvis. EXTERNA EXPULSIÓN Restitución hacia la posición transversa original. Corresponde a la rotación del cuerpo y lleva el Moldeamiento de la cabeza se produce en la semana que sigue al parto. DIAGNOSTICO DE TRABAJO DE PARTO ACTIVO: Hora del reloj en el que las contracciones uterinas dolorosas se vuelven regulares. Mujer con membranas integras y una dilatación de 3-4 cm. FASE INICIO: Momento en que se perciben contracciones reulgares. LATENTE FINAL: Dilatacion de 3-5 cm. PROLONGADA (FR: Sedacion excesiva o Anestesia epidural o estado desfavorable del cuello uterino) NULIPARAS >20 HORAS, MULTIPARAS: >14 HORAS No realizar amniotomía por el estado desfavorable del cuello uterino. TRABAJO DE INICIO: Contracciones uterinas dolorosas + Dilatacion 3-5 cm. PARTO FINALIZACION: Dilatacion de 10 cm ACTIVO TRASTORNOS RETRASO EXPULSION DETENCION NULIPARA MUTIPARA DETENCION DE LA DILATACION DILATACION: DILATACION: 2 horas sin cambios del cuello uterino. <1.2 cm/hora <1.5 cm/hora DETENCIÓN DEL DESCENSO: DESENSO DESENSO 1 hora sin descenso fetal <1cm/hora <2 cm/hora NULIPARAS: 50 MINUTOS MULTIPARAS: 20 MINUTOS PROLONGACION FR: Estrechez pélvica, feto grande, esfuerzos ineficientes DURACIÓN TOTAL DEL TRABAJO DE PARTO CON PRIMER Y SEGUNDA ETAPA (PERIODO) Dilatación y Expulsión: Inicio con contracciones uterinas que causan cambios uterinas. NULÍPARAS 9 horas (Max 18.5) MULTÍPARAS 6 horas (Max 13.5) DIAGNOSTICO DE RPM: Visualizacion por especuloscopia, Nitrazina +, pH >6.5, Alfa-fetoproteina +, Inyeccion de indigo carmin por amniocentesis. VALORACION DEL CUELLO UTERINO: Borramiento, Dilatación, Consistencia (Blanda, dura, intermedia), Nivel o estación (-5 → +5), posición (posterior, media, anterior). FCF C15-5 O C30-15, TV cada 2-3 horas, SV cada 4 horas. SSN+DA 60-120 ml/hora. Amniotomia cuando trabajo de parto activo. Signos de desprendimiento de placenta: Salida de sangre por la vagina, fondo uterino globular y mas duro, alargamiento del cordon umbilical, elevación del útero en el abdomen. o Uterotonicos idealmente después de la expulsión placentaria. o Oxitocina 10U IM o 20U/1000cc a 10-20 min y luego 1-2 min. Hemorragia a 60 min o 125ml/hora. o Metilergonovina 0.2 mg IM STAT. o Misoprostol 600 microgramos. MATEP: Oxitocina 10U IM stat, Traccion contratraccion, Masaje uterino c15 min x2 horas, Apego materno. CUARTA FASE: 1 hora después del trabajo de parto. PUERPERIO (24h → 7d → 42 d) – (4-6 sem) Peso uterino 1000→500→300→100. La decidua basal se diferencia en 2 capas – Superficial son los loquios. Utero regresa a su tamaño 8 semanas, 2 meses con restos. ENTUERTOS En la primípara el útero se mantiene en contracción tonica tras el parto. En la multípara se contrae en forma vigorosa intermitentemente – A Mayor paridad mayor intensidad, aumenta intensidad con oxitocina. DISMINUYEN AL TERCER DIA. Si continúan sospechar infección puérpera. LOQUIOS 0-3 dias – RUBRA / 3-4 dias 3 SEROSA 10- 24-36 dias - ALBA INVOLUCIÓN Exfoliacion de los bordes y del mismo sitio de implanatacion. DEL Tarda 6 meses. SITIO PLACENTARIO Subinvolucion – Sospecha infección por Clamidia. HEMORRAGIA 24 HORAS – 12 SEMANAS PUERPERAL TARDIA Post PES WBC 30,000, ↑ PMN, Trombocitosis, Hb no debe descender por debajo de la cifra previa. Parámetros cardiovasculares revierten de 7-10 días. Diuresis puerperal. CONTRAINDICACIONES DE LA LACTANCIA: Sustancias ilícitas o alcohol, VIH, galactosemia, TB sin tx, Hepa B sin tx, Tratamiento contra CA de mama, Farmacos citotóxicos. CUIDADOS DEL PUERPERIO: PA y FC c15 min por 2 horas, Temp cada 4 horas por 8 horas y luego cada 8 horas. NPO únicamente 2 horas. Hierro suplementario 3 meses. Reparacion quirúrgica si luxacion del pubis >4cm – recurre entonces CSTP en próximo parto. CITA CONTROL DE 4 A 6 SEMANAS. ANTICONCEPCIÓN: La ovulación se restablece entre 5-11 semanas (Media 7 semanas – 49 días). Se han descrito casos antes de los 28 días. Lactancia materna 15 min 7/día. COITO: 2 semanas, valorar cremas de estrógenos. ABORTO 20 SEMANAS O 500 GRAMOS. Abortos antes de la semanas 14 – Causas fetales (80% en las primeras 12 semanas) - >14 SEG – Causas maternas. 66% son silenciosos. Padre o madre >40 años x2 riesgo. FACTORES FETALES: 50% anembrionicos – 50% embrionicos (25% aneuploides – 25% euploides). A mayor edad gestacional menor aneuploidía. 95% como resultado de errores o maternos den la gametogénesis. ↑↑↑ Tripoidia. EL anecedente de aborto aneuploide predispone a recurrencia. Monosomia X mas frecuente Sx Turner. Monosomia autosómica – Raro e incompatible con la vida. Abortos euploides – Se abortan a mayor edad gestacional. ↑ cuando madre >35ª. o AMENAZA Los extremos de la alimentación son un riesgo para aborto. DE ABORTO Secrecion vaginal hemática o hemorragia a través del OCI en las 20 primeras semanas de embarazo + Orificios cerivicales cerrados. Puede presentarse con dolores tipo colico en la línea media, lumbalgia persistente con presión pélvica y dolor suprapúbico. Casi el 50% aborta y si no ↑ riesgo de complicaciones. Mediciones seriadas de HCG y progesterona >20 indica feto sano. TRATAMIENTO: Analgesia a base de paracetamol, reposo absoluto (no mejora desenlaces), Mujer Rh (-) 300mg de Rhogam. Si <12 SEG solo 50mcg. EMBARAZO ANEMBRIONICO MUERTE FETAL: Saco gestacional >20 mm en ausencia de Embrión 10mm sin FCF embrión. La FCF aparece entre la 6-6 ½ sem. ABORTO Primer trimestre + Ruptura de membranas + Dilatación cervical INEVITABLE En caso de hemorragia, cólicos o fiebre el aborto se considera inevitable y el útero se evacua. ABORTO Hemorragia vaginal + Separación parcial o completa de la placenta + Orificios INCOMPLETO ABORTO COMPLETO cervicales abiertos. Expulsión del producto de la concepción completo + Orificios cerrados. ABORTO Útero que retiene los productos de la concepción cuando estos están muertos. DIFERIDO No se producen contracciones ni dilatación cervical. ABORTO Administrar ATB de amplio espectro. SÉPTICO Evacuación de los productos retenidos. Administrar 100 mg de Doxiciclina PO 1 hora antes de un aborto quirúrgico o medico y 2mg PO después de la expulsión para prevenir septicemia. ABORTO RECURRENTE: 3 o mas abortos consecutivos / 2 o mas abortos comprobados por ecografía o patología. CAUSAS: Anomalias cromosómicas en los padres, SAAF, (15%)Anomalias uterinas (III/III). Factores endoctrinos – DM no controlada, Hipotiroidismo o tiroiditis autoinmune, Sx ovario poliquístico. ABORTO DEL SEGUNDO TRIMESTRE 1 o mas abortos entre la semana 14-36 + Cuello uterino <25mm y/o maduración cervical <24 SEG. CERCLAJE: Electivo 12-14 semanas. Si RPMO <48 horas post cerclaje retirar el mismo. ABORTO INDUCIDO: Medico <49 dias – Quirurgico >49 dias. Anticoncepción al menos por 6 meses. EMBARAZO ECTOPICO Tubarico (95%) – Ampollar. FR: Anomalias de la trompa de Falopio, recurrencia, Tecnicas de reproducción asistida, Tabaquismo, Falla anticonceptiva. El aborto suele producirse en el embarazo ampollar y fimbrilar, suele drenar a la cavidad peritoneal. Si la fimbria se ocluye produce un hematosalpinx. Casi siempre estallan de manera espontanea aunque puede ocurrir después del coito o palpación. CLINICA: Amenorrea – Hemorragia vaginal – Dolor abdominal. o Puede haber irritación diagrafmatica. WBC >30,000 y Hemoconcentracion. o Expulsion de un molde decidual. DIAGNOSTICO: Si legrado uterino no diagnostico se realiza HCG y si superior a zona de discriminación 1,500- 2,000 entonces legrado, si existen vellosidades EMBARAZO ECTOPICO. Zona de discriminación: Concentracion de HCG por encima de la cula la falta de visualización de embarazo uterino indica que el embarazo no esta vivo o es ectópico. TRATAMIENTO: MEDICO: Metrotexato, mas efectivo contra tejidos en proliferación como el trofoblasto. Tasa de resolución >90%, Mayor efectividad si HCG↓, Embarazo ectopico incipiente y ausencia de FCF. La HCG debe disminuir 15% en 48-2 horas y luego cada semana hasta que se haga indetectapble. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Según si conservar o no fertilidad – Salpongostomia (<2 cm) salpingectomia. Si HCG>5000, FCF + o Diametro >3.5 cm mejor SOP. ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL La mola hidatiforme tiene vellosidades mientras la neoplasia trofoblástica no molar no. La mola invasora maligna se clasifica como Neoplasia trofoblástica gestacional. Aparece varias semanas o años después de un embarazo – Principalmente uno molar. MOLA HIDATIFORME: Estroma velloso y proliferación trofoblástica, MAYOR INCIDENCIA DE NEOPLASIA TRAS MOLA COMPLETA. La mola parcial posee tejido fetal y los cambios son mas focales. Mayor recurrencia si mola parcial. MOLA HIDATIFORME MOLA COMPLETA: Cromosoma diploide en donde ambos cromosomas son paternos. Un espermatozoide cromosoma haploide fecunda un ovulo con cromosomas inexistentes o desactivados y se duplican los cromosomas paternos o bien dispermia (2 espermas) MOLA PARCIAL: Cariotipo triploide. Un espermatozoide diploide fecunda un ovulo haploide. CLINICA: Amenorrea y Hemorragia vaginal. CLINICA MAS MANIFIESTA CON MOLAS TOTALES. El embarazo molar sin tratamiento casi siempre causa hemorragia uterina. Crecimiento uterino acelerado, de consistencia blanda sin FCF. Nauseas y vomitos intensos por ↑HCG, Quistes de la teca luteinica (25%). Alteraciones tiroideas ↑T4L y ↓TSH. Mayor frecuencia y severidad de Preeclampsia debido a que la placenta hipoxica libera factores antiangiogenicos que causan lesión endotelial. DIAGNOSTICO: GCH aumenta mas de lo esperado. MOLA COMPLETA: Ecografia en “tormenta de nieve” / MOLA PARCIAL: Placenta multiquistica engrosada con un feto o al menos tejido fetal. ESTUDIO PATOLÓGICO: Combinación entre cariotipo y p57kip2 que solo se expresa en tejidos maternos. Diferenciación con aborto con degeneración hidrópica de la placenta. TRATAMIENTO: Evacuacion, legrado y ecografía transpoeratoria. Inevitable la expulsión de restos trofoblásticos a la circulación venosa pélvica que puede causar embolia. Puede causar neumopatía persistente o cancer manifiesto. RHOGAM a mujeres RH -, Quimioterapia profiláctica no mejora pronostico. Si no se desea conservar fertilidad mejor HAT . >40ª 33% recurren con neoplasia. ANTICONEPCION: Para evitar confusiones, DIU pueden provocar perforación en mola invasora. Se recomienan los métodos hormonales. SEGUIMIENTO: HCG a las 48 horas, luego c1-2 semanas hasta que sea indetectable y luego cada mes por 6 meses. (Indetectable en mola parcial 7 sem y Mola total 9 sem). NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL GCH que se mantiene o que aumenta desupues de legrado en mola. 50% luego de embarazo molar – 25% luego de embarazo tubárico o aborto – 25% después de embarazo a termino. FR: Mola completa, HCG >100,000, Tamaño uterino grande, descenso lento de HCGb, Quistes de la teca >6cm, Edad. CLINICA: hemorragia irregular + subinvolucion uterina + metastasis + perforación miometrial. La persistencia de hemorragia tras un embarazo obliga a realizar un legrado diagnostico. DIAGNOSTICO: 1. Meseta de HCG en cuatro valoraciones semanales (+-10%), Elevacion >10% en 3 valoraciones seguidas, HCG detectable después de >6 meses, diagnostico por patología. FIGO: I- Utero, II- Invasion local, III- Mets pulmonares, IV- Mets extrapulmonares. MOLA INVASORA CORIOCARCINOMA TUMOR PLACENTARIO TUMOR TROFOBLASTICO Mas frecuente tras mola benigna. Invasión extensa. No emite mets. Mas común tras embarazo a termino No contiene vellosidades. Alta capacidad metastásica local y hematógena. Quistes de la teca A partir del trofoblasto adyacente al sitio de implantación. >30% DE hcg LIBRE HAT, tumor resistente a quimioterapia. Relativamente reistente al tx EPITELOIDE SEGUIMIENTO: Metrotexato o combinado hasta que HCG indetectable yluego seguimiento por 1 año. – HCG a las 6 semanas post parto después de enfermedad trofoblástica gestacional. DPPNI FR: Preeclampsia – Inflamación e infección, Aumenta edad materna, Mayor si antecedente familiar, gran paridad. ALGUNA FORMA DE PREECLAMPSIA PREDISPONE A DPPNI. Mayor riesgo si HTA crónica con preeclampsia sobreagregada. o La gravedad de la HTA no guarda relación con la incidencia de DPPNI, la admin. sulfato de magnesio disminuyo el riesgo. o RPMO aumenta de manera extraordinaria. La infección agrava el riesgo. o Tabaquismo aumenta el riesgo x2, si HTA x5-x8. o Abuso de cocaína. o Leiomiomas uterinos submucosos. o La presencia de un DPPNI aumenta el riesgo de recurrencia, mayor si muerte fetal. CLASIFICACIÓN: Total o parcial, Aguda y crónica, Hemorragia externa y oculta. Mayor incidencia de CID. DESPRENDIMIENTO PLACENTARIO CRÓNICO: Hematoma retroplacentario, ↑alfafetoproteina, puede predisponer al desarrollo de polihidramnios. MANIFESTACIÓN CLÍNICA: Metrorragia, dolor a la palpación uterina o dorsalgia, signos de sufrimiento fetal, contracciones frecuentes e hipertonía persistente. Utero de Couvelaire post-Sop. DIAGNOSTICO: Ecografía normal no descarta DPPNI, puede ↑ Dimero D si CID, alfafetroproteina >280 mcg/L tiene un valor predictivo positivo. Mayor riesgo de CID con hemorragia oculta. TRATAMIENTO: La atonia no es indicación de HAT. IRA. Sx de Scheehan. Reposicion volumétrica y con cristaloides / hemoderivados. Feto Vivo + Viabilidad → Parto vaginal o CSTP. o Suele ser necesaria la medición FCF por ecografía porque el Doppler puede causar desorientación. Feto muerto o no viable → Preferible parto vaginal. Diagnostico incierto + Feto vivo + No signos de sufrimiento fetal → Observación minuciosa y preparar para SOP. o Intervalo decisión → CSTP - <20 min o Hemorragia masiva que amerita tx quirurgico, contraindicaciones obstétricas, incisión de histerectomía previa. PLACENTA PREVIA Migración uterina – Trofotropismo hacia el fondo por la mayor vascularidad de este. o Menor migración si cicatriz de histerectomía previa. ↑ riesgo de placenta persistente. o 40% de las placentas que cubren el OCI a la mitad del embarazo persisten. CLASIFICACIÓN: o TOTAL, O PARCIAL: OCI cubierto total o parcialmente por la placenta. o DE INSERCIÓN BAJA: Perímetro de 2cm del OCI MARGINAL. Palpación digital CONTRAINDICADA. Inevitable algún tipo de desprendimiento como resultado del remodelamiento del segmento uterino inferior. FR: Gestación multifetal, Mayor edad materna, Paridad múltiple, CSTP previa, Tabaquismo, ↑ valores de alfa-fetoproteina. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Hemorragia indolora que inicia al final del segundo trimestre que inicia sin signos premonitorios sin dolor o contracciones. Suele cesar solo para reaparecer. o Suele producirse hemorragia copiosa en el sitio de inserción placentaria en el segmento uterino inferior no control. Principal indicación de HAT obstétrica. o Mayor riesgo de acretismo placentario en placenta previa. o Menor incidencia de coagulopatía de consumo. No descartar placenta previa a menos que exista una ecografía que descarte el dx de forma absoluta. Mayor riesgo de resultados perinatales adversos. TRATAMIENTO: 1. Producto prematuro + Hemorragia controlada → Observación estrecha. 2. Producto cerca del termino + Hemorragia controlada → CSTP electiva – Acretismo 34-35 , Sin sospecha 36-37. Prácticamente todas las mujeres con placenta previa deben ser sometidas a CSTP → Incisión mediana infraumbilical – Histerotomía transversal baja. RPMO RPM antes de las 37 semanas y antes de que inicia la primer fase del parto. FR: Infeccion, Estado socioeconómico bajo, Deficiencias nutricionales, delgadez, tabaquismo, antecedente de RMPO. LA con especuloscopia y ph 7.1-7.3 A mayor edad gestacional menor tiempo hacia el parto. Tocoliticos no mejoran resutados perinatales. La realización de TV acelera el parto. Temperatura >38 + RPMO = Corioamnionitis → Intentos inmediatos por parto vaginal. Antibioticoterapia prolonga el tiempo hasta el parto. o AMPICILINA+SULBACTAM 3-7 DIAS. o Amoxi-Clav aumenta incidencia de NEC MADURACIÓN PULMONAR: ENTRE 24-32 SEMANAS. Administrar un ciclo de esteroides a mujeres con RMPO >32 semanas. MANEJO >34 semanas Induccion del parto Profilaxis EGB 32-33 semanas Inducción del parto si maduración pulmonar. Actitud expectante si no maduración. Maduracion pulmonar. Administrar ATB y profilaxis contra EGB 24-31 semanas Actitud expectante Profilaxis EGB Maduracion pulmonar Antibioticos Tocoliticos ¿? <24 semanas Actitud expectante o inducción del TP ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA ETIOLOGIA: Neiseria Gonorrea, Clamidia, Anaerobios (Prevotella, Peptoestreptococos, Gardenella Vaginal). Hib, Neumococo, Estreptococo pyogenes. TRIADA: Dolor pelvico + Fiebre + Dolor a la movilización cervical. INVESTIGACIÓN: FINALIDAD DEL ESTUDIO ANALÍTICA: Finalidad es evaluar una presunta relación causal. DESCRIPTIVO: No busca evaluar una presunta relación causal, solamente datos descriptivos. Suele generar hipótesis para estudios analíticos. SECUENCIA TEMPORAL TRANSVERSAL: Los datos de cada sujeto representan esencialmente un momento en el tiempo. Estudios de prevalencia. No puede establecerse la existencia de secuencia temporal entre las variables por lo que no permite abordar estudios analíticos, los estudios transversales son por definición, analíticos. LONGITUDINAL: Existe un lapso de tiempo entre las distintas variables que se evalúan, de forma que pueden establecerse relaciones temporales entre ellas. Pueden ser descriptivos o analíticos. De la causa a desenlace (Experimentales y cohortes) del desenlace a la causa (casos y controles). Se considera que un estudio es longitudinal si las observaciones se refieren a dos momentos en el tiempo, aun cuando la recogida de información se haya realizado de forma simultanea. ASIGNACIÓN DE EXPERIMENTALES: El equipo investigador asigna el factor de estudio y lo controla de forma deliberada. Relacion causa-efecto (Analíticos) LOS FACTORES DE ESTUDIO OBSERVACIONALES: El factor de estudio no es controlado. CRONOLOGÍA DE PROSPECTIVOS: Inicia anterior a los hechos estudiados, de forma que los datos LOS HECHOS se recogen a medida que van sucediendo. RETROSPECTIVOS: Diseño es posterior a los hechos estudiados. AMBISPECTIVO ENSAYO CLÍNICA ALEATORIZADO Estudios experimentales, longitudinal, PROSPECTIVOS POR DEFINICIÓN, ANALÍTICO. Al controlar el factor de estudio proporciona una mayor confianza en la conclusión obtenida y por ende mayor calidad de la evidencia. Tres opciones de intervención: placebo, tratamiento activo o ninguna intervención. ENSAYO CLÍNICO ALEATORIO: Mejor diseño disponible para evaluar la eficacia de una intervención sanitaria, proporciona la evidencia de mayor calidad acerca de una relación causaefecto. PRINCIPIO DE INCERTIDUMBRE: Un ECA solo se realiza si ambas opciones son razonables Estudios de superioridad, no inferioridad o de equivalencia. Seleccionar la variable que mejor mida los efectos de interés. Debido a criterios estrictos de inclusión, la muestra es homogéneo (validez interna) pero difícilmente generalizable. La asignación al azar no garantiza que los grupos sena similares, sino que aumenta la probabilidad que lo sean. Contaminación: Los individuos saben que han sido asignados al grupo de no intervención e intenten compensarlo. Finalización anticipada: No es eficaz que un grupo de sujetos siga recibiendo el tratamiento que se ha mostrado menos eficaz o más perjudicial ACTITUD EXPLICATIVA: Establecer criterios de selección estrictos, en la que sea fácil la obtención de datos de calidad. ACTITUD PRAGMÁTICA: Criterios de selección amplia, fácilmente generalizable. DESARROLLO CLÍNICO DE MEDICAMENTOS FASE I: Seguridad y dosis FASE II: Farmacocinética y Farmacodinámica FASE III Evaluar su relación riesgo/beneficio contra otras alternativas FASE IV: Estudios post comercialización. ENSAYO CLÍNICO SECUENCIAL: Ensayos clínicos en los que el tamaño de la muestra no esta predeterminado, sino que depende de las observaciones que se realizan. Definición de una regla de finalización explicita. ENSAYO CLÍNICO FACTORIAL: Permite al investigador evaluar dos intervenciones o más en un único estudio. Evalúa dos tratamientos asignando 4 grupos. Útil para evaluar a la vez varios tratamientos con mecanismos de acción y efectos independientes. ENSAYO CLÍNICO CRUZADO: Ensayo clínico en el que se comparan dos tratamientos, donde un mismo sujeto es su propio control. El sujeto es asignado a un grupo aleatorio, en donde se recibe en un primer periodo una intervención y en la otra, el siguiente. No utilizarse en a enfermedades aguda o cuando no es posible asegurar la desaparición del efecto de la primera intervención (Efecto residuo). ENSAYOS COMUNITARIOS: Evaluación de intervenciones de base comunitaria. ENSAYOS CLÍNICOS NO ALEATORIOS: Estudios similar al ECA con la diferencia de que los sujetos se asignan a los grupos por un método no aleatorio. ENSAYOS NO CONTROLADOS: Estudio de una intervención sin un grupo control en el que se administra la intervención de interés a todos los sujetos que componen la muestra. Estudios antes-después. ESTUDIOS DE COHORTES Diseño observacional, analítico, longitudinal en el que se comparan dos cohortes, o dos grupos dentro de una misma cohorte, que difieren por su exposición al factor de estudio, con el objetivo de determinar una posible relación causa y efecto. Determinar la incidencia con que aparece y describir su evolución. Un grupo de individuos sin la enfermedad forman grupos en función de su exposición o no al factor de estudio y se realiza un seguimiento. PUEDE DETERMINARSE INCIDENCIA, RIESGO RELATIVO, FRACCIÓN O PROPORCIÓN ATRIBUIBLE AL FACTOR DE RIESGO. PROSPECTIVO: El investigador parte de la formación de las cohortes. RETROSPECTIVO: Tanto la exposición como la enfermedad ya han ocurrido. ESTUDIOS DE CASOS Y CONTROLES Se elige un grupo de individuos que tiene un efecto o una enfermedad determinada (casos) y otro en el que esta ausente (controles). Ambos grupos se comparan respecto a la frecuencia de exposición previa a un factor de estudio que se sospecha que esta relacionado con dicho evento. Medida de asociación de riesgo de padecer un problema de salud asociado a la presencia de una exposición es la odss ratio (OD) Siempre que sea posible escoger solo casos incidentes. Los controles deben tener la misma probabilidad de haber estado expuestos que los casos y que sean representativos de la población de donde provienen los casos. Cuando exista un número de casos suficientes se selecciona 1:1, si hay pocos casos se puede aumentar hasta 4:1. Emparejamiento o matching: Seleccionar uno o mas controles que se asemejen a un caso en los valores de determinadas variables, con la finalidad de controlar potenciales factores de confusión. Sesgo de selección: Aparece cuando los casos o los controles son incluidos o excluidos de un estudio debido a alguna característica con la exposición. Sesgo del entrevistador: Siempre que el encuestador tenga conocimiento del grupo al que pertenece el sujeto que esta entrevistando. DISEÑOS HÍBRIDOS: Analizan todos los casos aparecidos en una cohorte estable a lo largo del tiempo y se utilizan como controles solo una muestra de sujetos de la misma cohorte. CASOS Y CONTROLES AÑADIDOS A COHORTE: A partir de un estudio de cohortes se identifican todos los sujetos que desarrollan la enfermedad, que constituirán el grupo de casos, automáticamente se seleccionan aleatoriamente uno o varios controles. ESTUDIO DE COHORTE Y CASOS: Se selecciona aleatoriamente una subcohorte de la cohorte inicial, que servirá como grupo de comparación para todos los casos que aparezcan durante el seguimiento. ESTUDIOS DESCRIPTIVOS: Describir la frecuencia y las características de salud en una población, describir la asociación entre dos o mas variables sin describir una relación causal y generar hipótesis que posteriormente se contrasten en estudios analíticos. Son observacionales, y pueden ser transversales o longitudinales. La enfermedad debe ser de inicio lento y de larga duracion. Selección PREVALENCIA: de una muestra representativa de una población y determinación de la frecuencia de individuos que presentan la característica o enfermedad de estudio. ASOCIACIÓN CRUZADA: Diseños transversales que estudian la relación entre dos o más variables en un momento dado. SERIE DE CASOS: Enumeracion descriptiva de unas características seleccionadas, observadas en un momento del tiempo, en un grupo de pacientes con una enfermedad determinada. Pueden ser longitudinales conocidas como seguimiento de una cohorte. ESTUDIOS QUE EVALUAN UNA PRUEBA DIAGNOSTICA: Comparacion de una nueva prueba contra el gold standard. Pueden seleccionarse 2 muestras partiendo del diagnostico o una sola muestra a la que se aplican ambas pruebas.Tambien se puede seleccionar una muestra a partir del resultado en la prueba de gold stantdard. o CRITERIO DE REFERENCIA: Aquel que da siempre positivo en las personas que padecen la enfermedad. Si no se dispone de un criterio de referencia puede utilizarse un conjunto de pruebas. ESTUDIOS DE CONCORDANCIA: Evaluar si un aparato de medida o cuestionario, concuerdan con la medición de una variable. Debe poder repetirse, tener concordancia intraobservador e interobservador. ESTUDIOS ECOLÓGICOS: Las unidades de medidas son agregaciones de individuos, a menudo basadas en criterios geográficos o temporales. Busca patrones de tipo geográfico. Dan lugar a hipótesis sobre regiones específicas. o ESTUDIOS DE SERIES TEMPORALES: Variaciones en la frecuencia de un problema de salud a lo largo del tiempo, buscando patrones estacionales o tendencias. o ESTUDIOS DE CORRELACIÓN ECOLÓGICA: El análisis se centra en determinar si las unidades ecológicas con alta frecuencia de enfermedad también tienen tendencia a un mayor grado de exposición. PEDIATRÍA CRECIMIENTO Y DESARROLLO RECIÉN NACIDO Peso, Longitud, CC (3.4-50-35), Rn a termino son miopes, con una longitud focal fija de unos 20-30 cm Periodo de interacción social de 40 minutos. Primer visita 2 semanas tras el alta. Aquellos dados de alta precozmente o que reciben lactancia materna o algun riesgo de ictericia deben ser observados 1-3 dias tras el alta. PRIMER AÑO La mielinización cerebral inicia a las 30 SEG (8 MESES)y finaliza a los 2 años. Lineas del desarrollo → Las nuevas habilidades se almacenan sobre otras mas sencillas. 0-2 MESES DE EDAD Perdida del 10% de peso durante la primer semana por la excreción de liquido extracelular y la limitada ingesta nutricional. Recuperación del peso a las 2 semanas de vida. Ganan alrededor de 30 gramos/día el primer mes, periodo de crecimiento mas rápido. Cuota máxima de llanto a las 6 semanas, cuando los lactantes lloran hasta 3 horas por dia. La mayoría de lactantes se alimentan conforme a horarios fijos adaptado a su ciclo de hambre. 2-6 MESES La velocidad de crecimiento disminuye hacia 20 gramos/dia en el 3-4 mes. A los 4 meses se duplica el peso al nacer. Lactante comienza a manipular objetos con las manos y a sostener objetos y soltarlos de forma voluntaria (Desaparece el reflejo cervical tónico asimétrico y el reflejo de prensión precoz). Inicia a rodar intencionadamente. Aparición de sonrisas voluntarias sociales. Conciencia del yo. Emociones primarias se presentan en contextos adecuados. 6-12 meses Para el primer cumpleaños el peso se triplica. Hacia el primer año la longitud ha aumentado 50%. Hacia el primer año la circunferencia aumenta en 10 cm. Aprende a sentarse sin soporte, a girar entado, la presión con el pulgar. Debido a la mayor mielinización y crecimiento cerebeloso. Erupción de los dientes. Inicia el BALBUCEO 8-10 meses A los 6 meses el lactante descubre ss manos y a manipular objetos. PERMANENCIA DEL OBJETO, PRIMER PALABRA VERDADERA 9 meses. ÍNDICES E INDICADORES ANTROPOMÉTRICOS PESO-EDAD Y PESO-TALLA: Deficiencia / TALLA-EDAD: Retardo ENTRE +1- -1 DE los datos son normales ENTRE -1 - -2 DE los valores son leves <-2 DE los valores son moderados <-3 DE los valores son severos. Solo en peso talla entre +1 - +2 DE y superior a 2DE son considerados riesgo leve y alto de obesidad. IMC: +85-95- Sobrepeso >95 Obesidad DESNUTRICIÓN SEVERA 1. FASE INICIAL O ESTABILIZACION (1 SEMANA): Formula F75 *12 tomas para luego 8-6 tomas. 80-100kcal/kg/dia. 2. REHABILITACION (2-6 SEMANAS): Formula F100 o ATLC. 100kcal/kg/dia. Considerar alimentación por SNG, readecuar antibioticoterapia. El hierro se inicia hasta la fase de rehabilitación porque puede alterar los mecanismos de defensa del huésped en fases iniciales. Puede agudizar la lesión oxidativa o iniciar una transición de Marasmo a Kwashiorkor. El hierro tambien puede precipiltar paludismo. 3. SEGUIMIENTO (7-26 SEMANA): Preparar el alta, niño debe alimentarse a demanda, alimentación para cubrir el crecimiento compensador, estimulación emocional y sensorial. SÍNDROME DE REALIMENTACIÓN: Hipofosfatemia (>0.5) por captación celular de fosfato la primer semana de alimentación. ICTERICIA FISIOLÓGICA Debido a la mayor destrucción de hematíes con hemoglobina fetal y a la limitación transitoria de la bilirrubina en un hígado inmaduro. CRITERIOS Después de las 24-36 horas. Ritmo de aumento <5mg/dl. No supera los 12 mg/dl en RN a termino y 10-14 mg/dl pretérmino No persiste mas de 10-14 días Bilirrubina directa <2mg/dl. ERITROBLASTOSIS FETAL INCOMPATIBILIDAD RH Necesario mas de 1 ml para sensibilizar a la madre. 55% de los padres Rh + pueden tener hijos Rh – Gravedad aumenta con los embarazos negativos. Ictericia que aparece el primer dia. Puede haber hepatoesplenomegalia. Mayor riesgo de kernikterus e hipoglicemia por hiperinsulinemia. Trombocitopenia en casos graves. Despues de 6-8 semanas de vida el sistema hematopoyético del niño comienza a funcionar con normalidad.
