P ágina |1 Clase enfermedad renal crónica y uso de fármacos El riñón está compuesto por su unidad funcional que es la nefrona, la cual esta subdivida por el glomérulo y sus subtubulos (arteriola aferente), cabe destacar que todos los pacientes que tengan algún tipo de enfermedad renal pueden ser “agudos” en primera instancia, enfermedad crónica y que esto puede llevar a la muerte. En la lesión renal (AKI) aguda se puede controlar en la mayoría de los pacientes, pero puede generar complicaciones, llevando a una enfermedad renal crónica (CKD), que lo van a llevar hasta la muerte, o derechamente pueden morir. Una enfermedad renal crónica (CKD) se define como una alteración por mas de 3 meses, esta va a disminuir la tasa de filtración GFR a 60 ml/min y este es el criterio que se usa desde el 2012 Su prevalencia es cercana al 15% a nivel mundial, esto se puede ver en países desarrollados como norte américa, Europa o en algunos países de Asia, y en el caso de Chile podemos ver harta tasa de prevalencia como consecuencia de enfermedades de base descompensadas o por consumo tanto de carne como de vegetales. Al comparar la estadística, tanto en hombres como en mujeres es bastante similar, esta se ve aun mas aumentada en adultos mayores. Es una patología cara, se gasta al año por paciente alrededor de 80 mil euros o 89 mil dólares, esto en estallido 5 y para efecto de pacientes que requieren hemodiálisis, Esto se puede PREVENIR si es que se mantienen COMPENSADAS LAS ENFERMEDADES DE BASE. Factores de Riesgo AKI (enfermedad Renal aguda) Esta puede llevar a una enfermedad renal crónica, a través de alteraciones en la circulación, una sepsis, shock circulatorio, pacientes quemados (perdida importante en la sudoración), consumo de fármacos nefrotóxicos, exposición a medios yodados que van a estar como medio de contraste y consumo de plantas o animales. La lesión renal aguda se puede diferenciar en 3 tipos: - Prerenal: Va a ser una falta de perfusión hacia el riñón. Intrarenal: Daño directamente en el riñón. Postrenal: Obstrucción en las vías urinarias. P ágina |2 Para poder determinar cuál tipo era, se desarrollaron biomarcadores que nos permite orientarnos, estos son el BUN (nitrógeno ureico) y la Crea (creatinina), se mide su relación: - BUN/Crea > 20: Prerenal BUN/Crea entre 10-20: Intrarenal BUN/Crea < 10: postrenal Y acá abajo podemos ver en el cuadro, los fármacos que van a ir afectando cada una de las zonas. La arteriola aferente es a la que le llega la sangre al glomérulo, en donde se va a filtrar la sangre, y la arteriola eferente va a ser la que va a retornar con la sangre ya filtrada, y en donde ya no tiene los compuestos eliminados. En la siguiente tabla se muestra qué deberíamos hacer en cada uno de los casos. En el caso Prerenal, la medida que se usa es la administracion de volumen endovenoso en el caso del paciente, con los distintos sueros que pueda haber. En el caso Intrarenal se van a suspender o ajustar distintos fármacos. Y en el postrenal se trata de “desobstruir” la aparición de algún calculo o alguna otra alteración como obstrucción en la vejiga o en la próstata que nos permita la excreción de la orina. P ágina |3 Hablando de los fármacos, vamos hablar de aquellos que se usan como medio de contrate y provocan una necrosis tubular aguda (NTA), en al caso de los AINEs es una disminución en la perfusión por una vasoconstricción arteriolar, en los aminoglicósidos es una NTA, en los betalactámicos pueden generar una nefritis intersticial, la vancomicina una NTA, el aciclovir que va a llevar a una precipitación de los cristales de este fármaco a nivel renal, los inhibidores de la calcineurina (como ciclosporina o el tacrolimus) que se ocupan en casos de trasplante renal, que en dosis elevadas pueden también llevar a una toxicidad renal. Inhibidores de la bomba de protones también van a llevar a una nefritis intersticial, los IECAs y ARA II que tienen un efecto de vasodilatación de la arteriola eferente también pueden corresponder a un daño renal. P ágina |4 Los AINEs tienen un efecto sobre las prostaglandinas (PGs), las PGs sobre la arteriola aferente, tienen la determinación vasodilatar esta arteria, por lo tanto, disminuir la presión intraglomerular, PERO los AINEs al inhibir las PGs, vasocontraen la arteriola aferente, aumentando la presión intraglomerular generando su daño, mientras que los IECAs y ARA II, su efecto es vasodilatar la arteriola eferente y por lo tanto disminuir la presión intraglomerular, generando menor daño, y este es el EFECTO PROTECTOR de los IECAs y ARA II, pero si esto persiste en el tiempo, puede llevar a una acumulación de desechos que no van a ser excretados. En el caso de ser un daño Prerenal se va a voluminizar al paciente, en el postrenal se va a tratar de administrar o introducir unas sondas Foley1 o pigtail que lo que buscan es desobstruir. Y en el caso Intrarenal, el caso más común es el daño tubular que puede llevar a nefrotoxicidad, ahí lo que tenemos que hacer es ajustar los fármacos o suspenderlos. Por otro lado, el daño tubular también puede llevar a una isquemia el cual, el 90% de los casos, termina con una necrosis tubular aguda. 1. Los catéteres o sonda de Foley son tubos flexibles, generalmente de látex, que, en la cateterización urinaria, se pasan a través de la uretra y hacia dentro de la vejiga con el propósito de drenar la orina. Quedan retenidos por medio de un globo en la extremidad del catéter que se infla con agua estéril. P ágina |5 Uno de los casos más comunes que puede llevar a una NTA son los medios de contraste que ocupan 3 mecanismos para generar daño tubular: - Acidosis tubular Vasoconstricción de la arteriola aferente Liberación de radicales libres Una de las principales causas del por qué se generan alguna de las tres (Acidosis tubular, Vasoconstricción de la arteriola aferente, Liberación de radicales libres), tiene que ver con la osmolaridad de los medios de contraste. Alta osmolaridad va a llevar a un mayor daño renal, por lo que los pacientes que tienen un alto riesgo, lo que se sugiere es que ocupen los ISO MOLARES, sin embargo, el contra es que tienen un alto costo y tienen una menor resolución en la imagen, por lo que, en general, siempre se ocupan los de alta molaridad. La nefropatía inducida por contraste (NIC) es un aumento de >25% en los niveles basales de creatinina sérica. Algunos estudios indican que se produce un aumento de la creatinina dentro de 48 horas, y otros entre 48-72 horas después de la administración del agente de contraste. La NIC se caracteriza por el daño de las células epiteliales de los túbulos renales que causan la disminución del flujo sanguíneo renal que conduce a la hipoxia en la médula renal, y también por la aparición de cilindros granulares, eritrocitos y células inflamatorias en la orina. Se debe considerar la hidratación, el uso de medicamentos que reducen la vasoconstricción y el estrés oxidativo renal, el uso de contraste menos nefrotóxico, ajuste de dosis, y la suspensión de los medicamentos con potencial nefrotóxico cuando se solicitan las exploraciones con contraste. P ágina |6 Se hizo un estudio el 2019, y buscaba encontrar que métodos se podían ocupar para prevenir el daño renal por el uso de medio de contraste. Se muestra un diagrama que detalla el mecanismo de toxicidad (voy hacer el esquema porque las letras son muy pequeñas) Pacientes sometidos a procedimiento con administracion intravascular de medios de contraste Disturbios en el flujo sanguíneo renal Efecto nefrotóxico Aumento de la viscosidad del fluido tubular Pérdida de la polaridad de las células tubulares Apoptosis y necrosis Aumento de la entrega de sodio a los túbulos distales Vasoconstricción Renal Obstrucción Tubular Vasoconstricción arteriolar: Renina Angiotensina Endotelina Óxido Nítrico PGI2 Se prolonga la isquemia en la medula externa Aumento en la osmolaridad sanguínea y la viscosidad Trombosis microvascular Plasticidad del glóbulo rojo Flujo Sanguíneo Daño Tubular Discapacidad en la Función renal Y se vio que el principal método para prevenir una falla renal secundaria al medio de contraste es el uso de suero (SF), aportar 1ml/kg/h 12 horas antes o pre intervención, y luego post. Esto quiere P ágina |7 decir que los pacientes de 100 kg se tendrían que pasar 100 ml 12 horas antes, y 100 ml 12 horas después, pero esto es por cada hora. Entonces, serían en total 1200 ml antes y 12000 ml después. Este esquema muestra distintas alteraciones circulatorias que pueden llevar por una insuficiencia cardiaca descompensada, cómo esto afecta en la función renal. Y también cómo los fármacos, cada uno, va a llevar a una disminución en la función renal, por ejemplo, en el caso de los AINEs esto va a llevar a una vasoconstricción de la arteriola aferente y por lo tanto, va a disminuir la presión intraglomerular y por ende, va a conllevar a una disminución de la función renal. Enfermedad renal crónica ERC En el caso de una enfermedad renal crónica, existen distintos factores de riesgo, que son estudiados desde el útero hasta la edad avanzada del paciente, donde siempre va a estar presente el uso de fármacos nefrotóxicos. P ágina |8 Relación AKI-ERC Se puede compensar una lesión renal aguda y llevar a un mayor empeoramiento, pero también se puede llevar a una enfermedad renal o agudizar, por lo tanto, es super importante estar constantemente evaluando los pacientes para ir ajustando sus terapias. FISIOPATOLOGIA: Con respecto a la fisiopatología, vamos hablar que es un daño en el glomérulo, en el cual aumentan por distintas causas la aparición de mediadores inflamatorios, los que van a llevar a una disminución del colágeno, y aumento en la fibrina, lo que lleva a una disminución de la elasticidad y una eliminación de compuestos, y por ende también a una exposición de fibrosis, como podemos comparar aquí en pacientes pre enfermedad renal crónica, y en pacientes con CDK avanzados donde la unidad funcional del glomérulo (sus podocitos), van a tener alteraciones que van a impedir una filtración adecuada. P ágina |9 En pacientes que tengan un inicio reciente de la diabetes van a tener una perfusión o función renal normal, pero uno de los principales daños de la diabetes es la excreción de proteinuria, la cual no debería estar presente, y con esto genera CDK, lo cual desencadena en una falla renal. Las principales causas de CDK, tenemos la diabetes y HTA (que abarcan el 70% de los casos), y luego vienen la glomerulonefritis entre otros. Por lo tanto, podemos prevenir la CDK compensando a los pacientes diabéticos e hipertensos. Diagnóstico de CDK o ERC Vamos a ocupar biomarcadores: - Creatinina plasmática (es el más barato y estandarizado), vamos a buscar valores previos de la creatinina para determinar si el paciente tiene CDK, el tiempo previo es por lo menos de unos 3 meses. La creatinina es un desecho metabólico del musculo, por lo que es super importante ajustarlo a la realidad del peso del paciente - Fondo de Ojo: La retinopatía es similar que el daño a nivel glomerular. - Ecografía renal, nos permite diferenciar, primero, los tamaños del riñón (si su tamaño es más pequeño, nos indica que es secundario a una patología como la diabetes y los de gran tamaño son secundarios a una enfermedad poliquística). También nos permiten ver la diferencia cortico-medular que nos va hablar de la cronicidad de la enfermedad - Sedimento urinario (orina completa), que nos ve cómo está la excreción de distintas sustancias como electrolitos, proteínas, entre otros. P á g i n a | 10 Cálculo de la Tasa de filtración Glomerular (TFG) Para su cálculo vamos a ocupar la creatinina, para esto vamos a tener distintas fórmulas: - Cockcroft- Gault: Esta se tiene que ocupar en pacientes normales o adultos mayores - MDRD 6: Se usa en pacientes que ya tienen ERC - CKD-EPI: en pacientes crítico (UCI o UTI). - Schwartz: Pacientes pediátricos Siempre se debe recolectar la orina creatinina en 24 horas, la cual muestra la función renal del paciente, todas las formulas van a subestimar por pacientes que se van a utilizar, por lo que la recolección en orina nos permite conocer cuál es su función, pero como tenemos un alto tiempo de recolección de la muestra, anteriormente se ajustan las formulas por lo que, no siempre se ocupa esto (xd porque antes dijo lo contrario), pero no en todos se ocupa la recolección en 24 horas porque no todos podemos hacerlo sin invadir al paciente con una sonda Foley, entonces, se van a dejar a pacientes que principalmente tengan pesos extremos o que estén cursando con algún shock (o alteración) de distribución. También se puede usar otro biomarcador como la Cistatina C 2, es mucho más preciso, este al medirlo nos va a determinar altiro si es un evento agudo o cronico, pero es muy caro (no siempre se encuentra disponible). Después de los 40 años, un paciente va a perder 1ml/min en la TFG, debido a la perdida de la masa muscular, eso quiere decir que aquellos pacientes que tengan 40 años y 200 ml/min, a los 80 años van a tener 160 ml/min, es un proceso normal y secundario a la perdida de la musculatura, por eso es tan importante que los pacientes permanezcan haciendo ejercicio. Vamos a clasificar las etapas de la ERC en 5 etapas donde G1 es normal y G5 es ERC en fase terminal, esto también se relaciona a la proteinuria (proteínas en orina) que va a presentar, en el siguiente esquema se explica y se puede evidenciar el riesgo cardiovascular. 2. Una disminución de la función renal lleva a una disminución de la TFG y a aumentos de cistatina C y de otras sustancias normalmente filtradas por los glomérulos, como la creatinina. Si los riñones funcionan correctamente, las concentraciones de cistatina C en la sangre permanecen estables, pero a medida que la función renal va deteriorándose, su concentración empieza a aumentar. Este aumento se produce a medida que la tasa de filtrado glomerular disminuye, y a menudo puede detectarse de manera precoz, antes de que se pueda objetivar la disminución de esta última P á g i n a | 11 Plan de acción clínica - G1 (GFR ≥ 90): Lesión renal con filtración glomerular normal o mayor, Diagnóstico y Tratamiento: tratamiento de enfermedades coexistentes, lentificacion de la evolución, disminución de riesgos de enfermedad cardiovascular - G2: (GFR 60-89) Lesión renal con filtración glomerular levemente menor, el tratamiento consiste en estimación de la progresión. - G3 (GFR 30-59) Filtración glomerular moderadamente menor, evaluación y tratamiento de complicaciones - G4: (GFR 15-29) Filtración glomerular gravemente menor, preparación para terapia de trasplante renal - G5 (GFR < 15) o diálisis, Insuficiencia renal, trasplante renal en caso de haber uremia. P á g i n a | 12 Cada una de las etapas está separada según la GFR, hay que aprenderse los valor de GFR y la etapa, para eso se usa la analogía del reloj: Desde la etapa 3B aparecen las complicaciones de la enfermedad renal crónica, y en la etapa G5 ya estamos en la fase terminal, esta requiere sustitución de algún tipo de diálisis. Ajuste de dosis 1. Siempre calcular TFG: NUNCA subestimar el valor de la Crea, siempre hay que calcular la tasa de filtración con un uso adecuado de las fórmulas. - Cockcroft–Gault–> Pacientes estables y adulto mayor - MDRD 6 variables -> Pacientes inestables y con ERC 2. La mayoría de los fármacos si ajustan o suspenden con <30mL/min, excepto los antimicrobianos que se pueden modificar la dosis <50mL/min. Es una generalidad. 3. Utilizar recomendaciones Uptodate o Micromedex. - Micromedex: es una base de datos que tienen info super actualizada, se puede descargar desde el teléfono o ingresar a la pagina web (usuario: chob y clave TRIAL) y para las apps se descarga la app gratuita y en para ingresar se ocupa la misma clave que es P5aswu que es tanto para drugs como interactions. En la app de drugs te dice el fármaco, mecanismo de acción, la dosis, la toxicidad, en qué casos ajustar las dosis según la función renal o hepática, ver las RAMs más comunes, cuando se quiere buscar más info detallada hay que meterse a la pagina web www.micromedexsolutions.com - Para poder hacer cálculos tenemos estas apps que algunas son de pago, el profe recomienda MedCalc Pro, Qx Calculate o Uptodate, estas nos permiten hacer los distintos cálculos de las tasas de filtración, entre otras. Este es un listado que sugiere la guía KDIGO del 2012, esta se hizo para pacientes con ERC con respecto a cada uno de los fármacos, sin embargo, hay muchas sugerencias que deberían actualizarse por lo que para eso Micromedex es más precisa, pero de esto se concluye que sirve como una guía para tener en consideración cuales fármacos se tendrían que estar monitorizando. P á g i n a | 13 Complicaciones: patologías que pueden aparecer secundario a una ERC 1. HTA – Riesgo cardiovascular 2. Proteinuria 3. Sobrecarga de volumen 4. Síndrome urémico 5. Hiperkalemia 6. Anemia 7. Acidosis metabólica 8. Trastorno mineral-ósea 9. Hiperuricemia También se pueden ver en la apariencia del paciente, se van a ver mucho más pálidos por la anemia, a veces con una escarcha urémica que va a parecer la piel más amarilla (como con cristales) el cual es 2rio a la acumulación de nitrógeno ureico, se van a ver sarcopénicos estos pacientes (porque pierden masa muscular), entre otras que se ven en la siguiente imagen: P á g i n a | 14 1. HTA y Riesgo cardiovascular: Se genera debido a que la CDK o ERC conlleva a una hipertrofia del ventrículo izquierdo, secundario a la anemia va haber y una expansión del volumen efectivo circulante, esto nos va a llevar a una remodelación cardiaca que nos lleva por último a una falla cardiaca, o una muerte súbita. Asimismo, la remodelación va a llevar a un aumento acelerado de la arterosclerosis y en la calcificación, que, por su parte, va a sumar una isquemia coronaria o una enfermedad vascular periférica, llevando a la amputación o aparición de un accidente cerebrovascular. El principal eje que vamos a tener que suprimir es el de Renina-angiotensina-aldosterona, el cual es uno de los responsables en la activación de mediadores para aumentar la reabsorción de distintos electrolitos, de liquido y disminución de la fabricación de orina. Las medidas de manejo son: el uso de IECAs y ARA II siempre va a ser la distintiva, van a ser las principales en el manejo. Siempre hay que partir con IECAS y solo en el caso en que el paciente no lo tolere, se puede pasar a los ARA II. P á g i n a | 15 La meta terapéutica va a depender del estadio de la ERC. Hasta la etapa 3B uno debería ser estricto con la presión arterial: 130/80 mmHg porque queremos prevenir la HTA, pero ya en pacientes con paciente avanzados que están en etapa 4, podemos ser más laxos (p° 140/90 mmHg) debido que hay un daño en la parénquima renal y ya está establecido. Alternativas Farmacológicas Algunos ejemplos son: enalapril, losartan, amlodipino, hidralazina, isosorbide y la doxazosina. ¿Cómo vamos a tener que realizar su ajuste? 1. HTA/RCV: a. Partir con IECAS o después ser reemplazado por un ARA II si no se tolera el IECA (Hasta la etapa 3B) b. En la etapa 4, los IECAS/ARA II pueden continuar aun pero SOLO en el caso de que no tenga Hiperkalemia, y en caso de presentarse, se suspenden el IECA/ARA II y se: i. Inicia la Tx con Amlodipino (bloqueador de canales de calcio) Es el único que esta evaluado que no va a descompensar una insuficiencia cardiaca (desde 2.5 mg/día a 10 mg/día vo). En caso de presentar refractariedad 3 o falta de efectividad se le suma: ii. Hidralazina + Isosorbide (25mg Hidralazina + 5 mg Isosorbide cada 8h hasta 100mg-20mg cada 8 horas vo). En caso de haber aun más cuadros hipertensivos refractarios se le suma: iii. Doxazosina (desde 1mg/12 h hasta 4mg/6 horas vo). c. En etapa 5 se va a tratar de preferir no usar IECAS y ARA II, y solo en caso de que el paciente presente edema y tenga diuresis se va a ocupar la furosemida (es el único efectivo bajo 40 ml/min) i. Amlodipino ii. Hidralazina/Isosorbide iii. Doxazosina d. En pacientes con Hemodiálisis evaluar reinicio de IECA y ARA II (reintegrarlos) porque también tienen un efecto a nivel cardiaco disminuyen la insuficiencia cardiaca 2. Proteinuria Se va a ver principalmente por la perdida en el filtrado glomerular, esto conlleva a múltiples patologías como las que se pueden ver en la siguiente imagen, como disfunción endotelial, disminución en la compliance vascular4, aparición de radicales libres (aumentan los edemas), entre otros. 3. La hipertensión arterial (HTA) se define como refractaria al tratamiento antihipertensivo cuando no se obtiene un adecuado control de la presión arterial por debajo de 140/90 mm Hg o cifras inferiores (<130/80 mmHg) en determinadas situaciones como la diabetes mellitus o la enfermedad renal crónica, mediante un tratamiento antihipertensivo con 3 o más fármacos, incluido un diurético, a dosis plenas. 4. Tendencia de las venas y arterias de estirarse en respuesta a la presión que tiene un gran efecto sobre la perfusión y la presión arterial, esta disminuye porque aumenta la rigidez P á g i n a | 16 Las alternativas van a ser: Enalapril, Espironolactona, Diltiazem a. IECA/ARA II en sí los tienen un efecto sobre la arteriola Eferente y es por esto que se ocupan en 1ra instancia. Se deben titular sus dosis5, en caso de que haya refractariedad: b. Sumar la Espironolactona (12,5 mg a 50 mg por día) y por último se puede sumar c. Diltiazem (90 mg cada 12 horas vo). Este también tiene un efecto sobre la arteriola eferente, sin embargo, su eficacia solo ha sido demostrada cuando esta asociado a IECA o ARA II. d. Si el paciente tiene Hiperkalemia y Proteinuria, lo más adecuado es suspender el IECA y la espironolactona, ajustar la diuresis del paciente, con el aporte hídrico, la ingesta de proteínas que le vamos a dar, y solo en caso de que NO tengamos otra alternativa, sumamos el Diltiazem a la terapia. 3. Sobrecarga de volumen o Edema: Vamos a tener los distintos diuréticos, estos tienen efecto sobre el túbulo proximal, el Asa de Henle o Túbulo distal, siempre hay que evaluar la diuresis de los pacientes, si es que tienen edemas o no, porque si no tienen edemas no es necesario utilizar, y si no tienen diuresis tampoco los podemos utilizar. También hay que ver el “llen e capilar” que nos va a decir cómo está perfundido el organismo del paciente, lo que se hace es que se presiona uno de los dedos (se ve que se pone blanco y al soltar se pone de nuevo rosado), el cambio en la coloración debería ser en menos de 2 segundos, y eso quiere decir que está bien perfundido (hay un buen volumen efectivo circulante) Alternativas: i. Furosemida (comprimidos y endovenoso, siempre se va a preferir con el manejo endovenoso) ii. Hidroclorotiazida iii. Espironolactona. 5. Titulación de la dosis: Comienzo con dosis bajas e intentar alcanzar dosis optimas recomendadas P á g i n a | 17 La furosemida va a ser la elección bajo los 40 ml/min ya que va a ser el único efectivo para el manejo de los pacientes, un comprimido de furosemida equivale a 20 mg endovenosos, en caso de tener que hacer las conversiones por descompensación de la patología. 4. Síndrome Urémico Es por la acumulación de compuestos nitrogenados que no van a ser excretados en la orina, estos van a llevar a alteraciones tanto en calcificaciones vasculares, van a aumentar los mediadores inflamatorios, el estrés oxidativo, y que, por lo general, tienen un daño a nivel global del paciente. Pero lo que más se ve es un daño cognitivo o la aparición de accidentes cerebro vasculares, también alteraciones en el calcio que van haber como eventos secundarios a la acumulación de nitrógeno ureico, y también en la sarcopenia de los pacientes. ¿Cómo podemos eliminar el nitrógeno ureico? Por la orina P á g i n a | 18 - - - Lo primero que hay que saber si el paciente orina (evaluar la diuresis) y cuanto volumen le aportamos al paciente en forma diaria. Si el paciente orina, debemos ir evaluando aumentar el aporte diario vía oral dependiente de sus requerimientos, y en caso, que no orine cagó, no le podemos dar ningún fármaco diurético, porque lo único que vamos a ver son sus complicaciones. Lo que también se busca es que, si se incorpora un diurético en una terapia, haga que la asociación BUN-Crea no tenga una diferenciación mayor, eso quiere decir que el nitrógeno ureico no se eleve más allá de los valores iniciales. Es por esto que se va a partir usando la Furosemida o la diálisis El nitrógeno ureico disminuye la agregación plaquetaria, en paciente que tengan un BUN mayor a 100, no se va a ocupar la profilaxis para la TVP con heparina, por su alto riesgo de sangrar. Y además generan una disfunción endotelial a nivel gástrico, por lo que los pacientes empiezan a sangrar tanto en el estómago como en las paredes de TGI. 5. Hiperkalemia Esta puede ser secundaria a varios factores como consumir mucho potasio, la ERC, el uso de algunos fármacos, entre otros. Aquí tenemos dos grandes alternativas de manejo, una es remover el potasio del organismo, y para esto se ocupan diuréticos o resinas de intercambio iónico. Lo otro puede ser esconder el potasio dentro de las células, para esto se ocupa insulina y antagonistas Beta. En caso, que el paciente este con una acidosis metabólica, en forma paralela siempre se tiene que manejar la acidosis metabólica primero y después la Hiperkalemia, esto porque existe un sensor que, al detectar el aumento de protones, aumenta la excreción de potasio intracelular, y eso aumenta la Hiperkalemia, y es por esto, que sale mencionado 1ro el uso de bicarbonato: Y en caso de alteraciones en el electrocardiograma, se va a ocupar el gluconato de calcio. Alternativas: Furosemida endovenosa, salbutamol (en altas dosis se puede ocupar), la insulina siempre asociada a suero glucosado porque la insulina es la que tiene un efecto sobre la bomba sodio potasio, pero tampoco queremos que el paciente tenga una hipoglicemia, para esto se usa el suero P á g i n a | 19 glucosado (aporta glucosa) endovenoso, y por ultimo, el kayexalate que es la resina de intercambio iónico. Manejo de la Hiperkalemia: a. Evaluar la terapia (hay que ver si hay algún fármaco que está propiciando la Hiperkalemia – se les dice prokalemiante) y ver qué alimentos está recibiendo el paciente. Luego de tener esto dilucidado: b. Se procede a ver el manejo del potasio, siempre vamos a preferir eliminarlo del organismo, y para eso ocupamos furosemida endovenosa desde dosis de 40 mg hasta 120 mg cada 8 horas. Esto es en caso de que el paciente tenga diuresis, otra alternativa que se suma es c. Salbutamol 4 puff cada 4 horas, esto se hace porque la estimulación de la bomba sodio potasio se hace en un tiempo super acotado de tiempo que son 4 horas, PERO si el paciente esta con alguna taquicardia o arritmia, su uso va a estar contraindicado d. Insulina (10 UI + SG (25 g) 5, 10, 20, 30 y 50 % EV) Se van a administrar 10 unidades de insulina + 25 gr de suero glucosado (Glucosa) Las concentraciones de estos sueros vienen en distintos volúmenes, por ejemplo, al 5% viene en 500 ml o cc, mientras que al 30% vienen en 150 cc. Esto va relacionado a no querer causar un mayor edema en el paciente. e. Kayexalate o Resina de intercambio 30 g cada 8h vo, Es de las ultimas alternativas debido a que su tiempo de acción inicial es de 48 horas y su efecto va a ser esencialmente en excretar el potasio que está a nivel del lumen intestinal al hacer el intercambio del sodio o el potasio por la resina de intercambio f. Y, por último, para estabilizar la membrana ya que es una de las mayores complicaciones de una Hiperkalemia es la aparición de las arritmias se ocupa el Gluconato de Calcio 1 g cada 4 horas EV como estabilizador de membrana. g. Y siempre que haya una acidosis metabólica asociada, siempre se trata esta en primera instancia. P á g i n a | 20 En el grafico de arriba, podemos ver que aparece un impulso en la frecuencia cardiaca, en la meseta se hace la internación de calcio, por lo tanto, para prolongar la meseta y disminuir los impulsos eléctricos en el paciente se ocupa el Gluconato de Calcio endovenoso, pero SOLO se va a ocupar esta alternativa en casos severos: Potasio mayor a 6.5 o EKG alterado (electrocardiograma) independiente del valor de potasio. 6. Anemia Esta es del tipo normocítica, normocrómica, se da por la disminución de la producción de eritropoyetina, la cual es uno de los precursores de los glóbulos rojos. Los objetivos de Hemoglobina son: - Hb 10-12 g/dL, NO mayor, debido a que esta el riesgo de trombosis en estos pacientes, y siempre hay que tratar de evitar las trasfusiones, porque pensemos la mejor solución (lo que va a permitir aumentar la sobrevida de los pacientes) es el trasplante de riñón, y cada vez que trasfundimos un paciente con glóbulos rojos, también estamos transfundiéndole los anticuerpos de este paciente. - Por lo que, vamos a tratar de evitar las transfusiones. También vamos a mejorar la tolerancia al ejercicio, función cognitiva y disminuir el Riesgo cardiovascular (RCV) P á g i n a | 21 - Para eso siempre hay que normalizar los sustratos de la eritropoyetina: estos son Hierro, Folato y Vitamina B12. Para eso se tienen que tomar los 3 exámenes para ver qué tipo de deficiencia tiene el paciente. Para la eritropoyetina existen dos alternativas, una es la Epoetin alfa (frasco rojo) y la Darbopoetin alfa (frasco amarillo). Se ocupa más la 1ra con dosis de 50 a 100 unidades por kilo 3 veces a la semana, para pacientes con valor de Hb menores a 10, o sea, que se usa principalmente en paciente ya están Hemodiálisis. La 2ª no se ocupa tanto, por los costos y las RAMs que van apareciendo. Para administrar el Hierro (Anemia Ferropriva): Este se administra de dos formas: vía endovenosa EV o vía oral vo. - En pacientes por vo, se deberían usar formulaciones que ya vengan oxidadas para disminuir las RAMs y permitan una mejor absorción del fármaco, el problema es que el Fe vo no se va absorber en pacientes en Etapa 5 o en Hemodiálisis debido a que ya no hay un epitelio gástrico que permita la absorción. o - Se usa Sulfato Ferroso, tiene un aporte del 20%. Y también está el Fe Polimaltosado que aporta el 100% (ambos vía oral) En endovenoso tiene sus complicaciones de generar Flebitis (rompimiento de los vasos sanguíneos), también puede generar sobrecarga de volumen, entre otras, como las trombosis, por ende, no siempre es la mejor medida, pero es la que se usa en pacientes terminales. o Se ocupa Fe Sacarato (su nombre comercial es Venofer), sus dosis van de 100 a 400 mg/ 2- 90 min. Su estándar de administracion son 200mg en 200 cc de suero fisiológico a pasar en 2 horas o más debido al efecto flebogénico que tienen o La alternativa más costo efectiva, porque si veo que un paciente tiene una deficiencia de Fe de 800 mg, no puedo pasar más de 200 mg diarios, significan 4 días pasándole fármaco, lo que significa 4 días de hospitalización porque pueden llevar a complicaciones cardiovasculares, la alternativa entonces va a ser Fe carboximaltosa (Ferinject) viene en presentaciones de 500 o 1000 mg, de esta manera en un solo día reestablezco los déficit de Fe en un paciente. En un estudio con pacientes jóvenes, se vio que cuando administro Fe una vez al día no en 8 horas, mejora la absorción y logra un restablecimiento de los niveles de Fe más rápidos, debido a que la P á g i n a | 22 hepsidina, que es el cotransporte colapsa en dosis mayores a 200 mg cada 8 horas, es por esto que se hace una vez al día. Tratamiento: En caso de anemia ferropénica; a. Hierro VO -> Sulfato ferroso 200mg/día (Ayuna) b. Hierro VO -> Polimaltosado(maltofer) 100 mg/día, es un Fe que viene +3, el paso de Fe+2 a +3 genera molestias GI, Por lo tanto, el Polimaltosado genera disminución en las molestias GI y se absorbe completamente (Comidas) En caso de que el paciente lo pueda costear c. Hierro EV -> Hierro sacarato100mg/día o el carboximaltosa. Anemia por folatos; - Ácido fólico 5mg/día vo Anemia megaloblástica; - Vitamina B12 Eritropoyetina (⍺) 50-100 U/kg 3 veces a la semana sc 7. Acidosis metabólica Se haciendo cada vez mas prevalente a medida que avanza la ERC, recordemos que va haber un shift de externalizar el potasio intercelular, generando Hiperkalemia en el paciente, por eso es tan importante manejar primero la acidosis metabólica y luego la Hiperkalemia, así disminuimos la activación de este shift. Para este manejo tenemos dos alternativas: - Vía oral: Se prefiere a pacientes con un pH mayor a 7,15 o Bicarbonato mayor a 10. Se dan dosis de Bicarbonato de 1 a 3 gramos cada 8 horas (depende de la respuesta y los valores que tenga) P á g i n a | 23 - Vía endovenosa: El paciente tiene pH menor a 7 o Bicarbonato menor a 10, se administra bicarbonato en una infusión de por lo menos 4 horas, se calculan los mEq. Es muy complicado administrarlo porque es muy flebogénico, este puede llevar a necrosis y extravasación de las vías. Cálculo de mEq (i) mEqHCO3= (Valor deseado − Valor actual) x 0,3x peso en kg (ii) mEq HCO3= (24 – Valor actual) x 0,4 x peso en kg En todos los pacientes sin ERC, como valor ideal de Bicarbonato, deberíamos llegar a 24, el valor que se obtenga de esta ecuación (ii) es el valor que se debe reponer. Pero en pacientes con ERC se ocupa la ecuación (i), en donde el valor deseado (u objetivo) es 22 Las distintas alternativas de bicarbonato van a ser: Aporte por tipo de formulación; 1-. 8,4 % (1 Molar); 1 mEq/mL; 0,84 gr 2-. 5%; 0,59 mEq/mL; 1 gr 3-. 1/6 Molar; 0,166 mEq/mL; 0,014 gr 4-. 2/3 Molar; 0,666 mEq/mL; 0,056 gr Son los que más se ocupan Tenemos Bicarbonato en matraces, como en polvo. Siempre se va a preferir el 2/3 molar en matraz, pero va aportar menos volumen. Se prefiere el uso de matraz de Bicarbonato de Sodio 2/3M de 250 cc que aporta 666 mEq. Ejemplo: mEqHCO3 = Valor deseado – Valor actual) x 0,3 x peso en kg Ej: Paciente de 60 años 70 kg con antecedente de ERC 4 con acidosis metabólica, requiere manejo; pH 7,1 / pCO2 28 / pHCO3 (bicarbonato): 5 Se deduce que tiene que ser endovenoso. mEq HCO3 = (22 – 5) x 0,3 x 70 = 357 mEq= 134 mL (si en 250 cc vienen 666 mEq, por regla de 3 obtenemos que son 134 mL finales que les pasamos en 4 horas al paciente) 8. Trastorno mineral-óseo El fosforo con el calcio son electrolitos que se contraponen y se van normalizando. Los pacientes que tienen ERC acumulan fosforo porque un 80% de la dieta se excreta nivel urinario, por ende, si un paciente tiene ERC el 80% del fosforo se va a quedar circulando en su cuerpo, la paratiroides se activa, promueve la activación osteoclástica para sacar y normalizar los niveles de calcio, pues este se contrapone a la absorción de fosforo. P á g i n a | 24 El tratamiento para la hiperfosfemia: Tenemos: Quelantes con y sin calcio: - Quelantes con calcio: a. Carbonato de calcio: ejemplo el calcefor 500 (viene en Cp y en polvo), aporta un 40% de Ca elemental, este quela al Ca que esta a nivel del lumen intestinal, de esta manera inhibe el Ca que se le está administrando a través de las comidas al paciente (¡por eso siempre se administra con las comidas!) b. Acetato de Calcio: viene en Cp de 667 mg, pero aportan menos calcio, por eso no es tan efectivo en el manejo de la hiperfosfemia. Esta también se administra con las comidas. - Quelantes sin calcio: Son para pacientes que además tienen Hipercalcemia. Se pueden administrar con o sin comidas. a. Sevelamer: Es el que tiene los mejor estudios comparando cualquiera de las 4 alternativas y tiene el mejor manejo de la hiperfosfemia en pacientes (está disponible en Chile) b. Carbonato de Lantano (no está en Chile) P á g i n a | 25 Hipocalcemia: Esta puede aparecer secundaria a una Hiperfosfemia En 1ª instancia se pasa Gluconato de Calcio endovenoso, y una vez que el paciente está estabilizado se pasa a vía oral ocupando Carbonato o Acetato, la diferencia de ambos es que el carbonato es sensible al pH gástrico (hay que darlo alejado de las comidas), en cambio el acetato es independiente del pH gástrico. También a la terapia se le asocia la Vitamina D (con esta se aumenta la absorción de calcio) Vitamina D Tenemos Vit D activa y no activa. En la no activa se ocupa hasta en la etapa 4 en los pacientes, porque aún pueden transformar la Vit D en activa, el colecalciferol es el típico que viene del ElcalD. En cambio, pacientes que están en etapa 5 o en hemodiálisis, la sustitución es el calcitriol Existen varias alternativas, no solo el calcitriol, el paricalcitriol es el que menor daño o riesgo de hipercalcemia tiene, pero es el menos efectivo, a diferencia del calcitriol que es lo más similar a la Vit D endógena. P á g i n a | 26 Fármaco Calcitriol Doxercalciferol Paricalcitol Características Clinicas - Igual que la vitamina D3 endógena - Afinidad por ambos receptores de vit D3 de las glándulas intestinal y paratiroides y tiene propensión a incrementar el Ca sérico - Prodroga que debe ser activada en el Higado - Alto % de hipercalcemia e hiperfosfatemia - Análogo de Vit D que es menos afín a los receptores intestinales - Menor incidencia de hipercalcemia cuando es comparado con el calcitriol - Supresión más rápida de la PTH cuando es comparada con el calcitriol - Prodroga que debe ser activada en el Higado - Análogo de Vit D, tienen menos afinidad por los receptores intestinales - Beneficio potencial de mortalidad comparado con el calcitriol - Supresión mas rápida de la PTH cuando se compara con el calcitriol Hiperfosfemia e Hipercalcemia: Un fármaco que apareció es el Cinacalcet que es un calciomimético, sus dosis van desde 30 mg a 180 mg al día vía oral. Este fármaco permite disminuir los niveles de PTH, Ca, Fosforo. P á g i n a | 27 En pacientes con Hipercalcemia (Ca mayor a 12 mg/dl) El principal tratamiento va a ser el aporte de suero, como los cristaloides, se hace un aporte de 200 ml por hora, lo que se busca es que el paciente excrete por la orina 200 ml de orina con calcio sanguíneo, esta es la mejor forma de excretarlo. En caso de que el paciente empiece a presentar edemas, SOLO en ese caso de deja la furosemida. Si la persona presenta algún mieloma (cáncer) no se debe dejar la furosemida porque dentro de las complicaciones esta la aparición de ERC, la furosemida libera las cadenas livianas del mieloma y las acumula en el glomérulo generando la falla renal. En el caso de que los dos anteriores NO fueron efectivos, ocupamos los bifosfonatos: Hay dos alternativas, el Pamidronato y el ácido zolendronico (es el más eficiente, tiene los mejores resultados, pero tiene RAMs), los bifosfonatos están contraindicados sobre 30 ml/min, sin embargo, estas son las alternativas en caso de hipercalcemia. Y en el caso de que el paciente tenga una alteración tumoral se puede ocupar la dexametasona. 9. Hiperuricemia: Acumulación del ácido úrico, la literatura dice que precipita en los túbulos. Se debería ocupar el Alopurinol (100 mg al día vía oral) hasta la etapa 3B en los pacientes, esto es para prevenir la falla renal. Prioridad de manejo: Orden a tratar cada patología 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. ¡Si hay Hiperkalemia + acidosis metabólica siempre tratar primero la Hiperkalemia acidosis metabólica!! Acidosis metabólica Sobrecarga de Volumen Síndrome urémico Proteinuria HTA- riesgo cardiovascular Trastorno mineral óseo Anemia Hiperuricemia P á g i n a | 28 En caso que no se logre un manejo adecuado (eso quiere decir un manejo refractario médico), se presentan los criterios de diálisis de urgencia, estos van a ser en pacientes que tengan edemas, Hiperkalemia severa, encefalopatía urémica con acumulación de compuestos nitrogenados, y los otros. Esto se va a llevar a una diálisis del paciente. Existen dos tipos de diálisis: Una es la peritoneo diálisis (se ocupa el peritoneo como filtro para eliminar los desechos de la diálisis) Figura D. y la otra es la hemodiálisis (Fig. A, B y C) se conecta a una máquina exógena para que haga el filtro en los pacientes. La hemodiálisis se hace 3 veces a la semana, dura 4 horas. La peritoneo diálisis se hace todas las noches. Con respecto a la nutrición de cada paciente, sus dietas deben ser acorde a los requerimientos de cada uno. P á g i n a | 29
