GUÍA DE ESTUDIO CRECIMIENTO Y DESARROLLO. 1.- DEFINE CRECIMIENTO: Aumento de las dimensiones de la masa corporal por hipertrofia de los tejidos, medido en cm/año; gm/día. Por división celular y actividad biológica. Cambio cuantitativo. Puede referirse a un aumento de tamaño, pero tiende a asociarse el cambio, más que a cualquier otro concepto, desde un punto de vista anatómico. 2.- DEFINE DESARROLLO: Proceso de cambios cuanti – cualitativos, que provoca aumento de la complejidad de la organización e interacción de los sistemas. La base es la diferenciación celular que conlleva a un perfeccionamiento funcional. Es un fenómeno fisiológico y conductista con connotación de especialización creciente que debe entenderse en cierta forma como un rango de complejidad intrínseca. 3.- ¿Cuál es el tiempo que comprende el, periodo de huevo, periodo embrionario y periodo fetal? El periodo de huevo, etapa que comprende desde la segmentación del ovocito hasta su implantación en el útero (14 días). El periodo embrionario, etapa que comprende desde a diferenciación celular hasta la octava semana de gestación (del día 14 al día 56). El periodo fetal, etapa que comprende desde la novena semana de gestación hasta el nacimiento, hay diferenciación celular, desarrollo de aparatos y sistemas (del día 56 hasta el nacimiento 270 días). 4.- ¿Cuáles son las posibilidades del crecimiento celular óseo? A nivel celular solo hay tres posibilidades de crecimiento las cuales son: Hipertrofia, la cual consiste en un aumento de tamaño de cada una de las células. Hiperplasia, es el aumento en el número de células. Secreción de sustancia intersticial o extracelular, contribuyendo así a un incremento de tamaño, independientemente de número o del tamaño de las propias células. 5.- Define crecimiento intersticial Es cuando los condrocitos son capaces de dividirse y la matriz cartilaginosa es distensible las células hijas ocupan inicialmente la misma laguna, pero a medida que ellas secretan nueva matriz se van separando estas células hijas pueden volver a dividirse formándose los llamados grupos isogenos, que se encuentran frecuentemente en el cartílago en crecimiento. Crecimiento Intersticial: Formación de un cartílago dentro de otro cartílago preexistente, este fenómeno se da por división mitótica de los condrocitos dentro de las lagunas, ocupando inicialmente la misma laguna y posteriormente se da la separación de estas células. Durante el daño del cartílago se presenta incapacidad de reparación, debido a la avascularidad de dicho tejido, la inmovilidad de los condrocitos y su limitada proliferación. La reparación del cartílago, se produce por un equilibrio entre el depósito de colágeno tipo I y la expresión de los colágenos condro-específicos. Al haber neoformación vascular durante el proceso de reparación, se presenta la formación de tejido óseo y no la reparación del cartílago. El cartílago hialino, tiende a calcificarse bajo las siguientes condiciones: 1. Cuando entra en contacto con el tejido óseo en sitios de crecimiento, fenómeno común en la osificación endocondral. 2. Como proceso de envejecimiento. El metabolismo cartilaginoso se presenta por difusión a través de la matriz. 6. Estructuras que se originan a partir de la osificación Intramembranosa: Se forman los huesos planos como los del cráneo (frontal, parietales y temporales), de la cara (maxilar, malar, vómer, palatino) y la mandíbula (mixta). La osificación Intramembranosa se origina en un centro formativo primario del tejido mesenquimatoso, formándose un tejido osteoide primitivo que tras transformarse en tejido osteoide secundario, da lugar por calcificación al tejido óseo. Se ve estimulado por fuerzas de tensión y requiere de gran aporte vascular. 7.- ¿ESTRUCTURAS QUE SE ORIGINAN A PARTIR DE OSIFICACION ENDOCONDRAL? LA BASE DEL CRANEO, Y LA MANDIBULA. 8.- ¿NOMBRE DE LA CAVIDAD BUCAL PRIMITIVA Y QUE ESTRUCTURAS LO RODEAN? RESP. LOS DOS PROCESOS MAXILAR Y EL ARCO MANDIBULAR EN CONJUTO SE DENOMINA: ESTOMODEO. ESTA CAVIDAD ESTÁ RODEADA POR: - DELANTE: POR EL PROCESO FRONTAL EN DESARROLLO. - DETRÁS Y HACIA ABAJO: POR LA EMINENCIA CARDÍACA. - LATERALMENTE: POR LOS ARCOS BRANQUIALES. - FONDO: ESTA SEPARADA DE LA FARINGE POR LA MEMBRANA BUCOFARÍNGEA. 9.- ENLISTA LAS SINCONDROSIS DE LA BASE DEL CRÁNEO Sincondrosis Cuando la osificación endocondral se produce y los huesos crecen y se acercan, Entre ellos quedan las llamadas Sincondrosis. Esfenooccipital Esfenobasilar Esfeno petroso Petrooccipital Intraoccipital Interesfenoidal Preesfenoidal Interetmoidal Intermasas laterales del etmoides y lámina cribosa esfeno etmoidal 10.- ¿ORIGEN EMBRIONARIO DE LA PREMAXILA? En la 6ta semana de vida intrauterina se forma el paladar primario a partir de la parte profunda del segmento intermaxilar el cual origina la parte premaxilar de las maxilas, es decir anterior a la fosa incisiva. Fig.257 Al inicio de la cuarta semana de vida intrauterina, en el día 24 de desarrollo intrauterino se observa la presencia del primer par de arcos faríngeos, el día 24 se forma el segundo par (Fig. 52), el día 26 el tercer par y finalmente para el día 28 existen seis pares de arcos faríngeos. Un arco faríngeo es un bloque de mesodermo compuesto por una vena, un nervio, una arteria y un vaso linfático. En la quinta semana se originan los Procesos Faciales. El mesodermo del 2do arco emigra hacia la parte lateral y cefálica del estomodeo para formar el PROCESO MAXILAR, Resumida 11.- ¿CUÁL ES EL ORIGEN DEL PALADAR HENDIDO?: Las anomalías son las características fundamentales que constituyen los diversos síndromes; son de tres tipos: malformaciones, deformidades y disrupciones. La clase más frecuente en la morfogénesis incompleta, en la cual se suspende el desarrollo, como en el paladar hendido. En un cierre normal, los procesos palatinos embrionarios se fusionan. Si un factor los detiene durante la embriogénesis, el resultado es u paladar hendido en forma de V. Otro tipo de trastorno semejante se conoce como anomalía de Robin, hendidura palatina en forma de U. Si la mandíbula es hipoplásico durante el desarrollo incipiente, la lengua no puede descender y permanecer acuñada entre los procesos palatinos. A medida que estos intentan la fusión, la lengua obstruye el mecanismo y el resultado es un defecto palatino en forma de U. El paladar hendido es un defecto de nacimiento en los cuales los tejidos de la boca (labio, músculos, encía procesos palatino y cubierta interna de la boca (mucosa), no se unen de manera adecuadamente durante las primeras etapas del embarazo que es, entre la 6ta y 8va semana de desarrollo fetal (gestación). La incidencia siendo uno de los defectos más comunes del nacimiento se calcula que 1 de cada 750 nacimientos es el afectado. La causa tanto del paladar hendido o fisura de paladar, así como el labio leporino no tiene aún una etiología real o definida. Actualmente se sabe que el labio y paladar hendido cuando no forma parte de otros síndromes, la causa es multifactorial, y ocurre como resultado de una interacción, durante los primeros tres meses del embarazo, de diversos factores como: Factor hereditario: Presente entre un 20 y 25% de los casos. Se da en familias con historial de esta anormalidad de un padre, en otro de los hijos o en un pariente inmediato. Factor genético: Dicho factor describe el LPH como característica de varios síndromes. La mayoría de estos se presentan con paladar hendido aislado que no involucra el labio y se ha calculado que son menos del 3% de estos casos. Factores ambientales: se involucran enfermedades infecciosas padecidas durante el primer trimestre de embarazo, tales como la rubeola, otros son los agentes físicos entre los cuales se encuentran las radiaciones de acuerdo a la intensidad, duración y frecuencia de las exposiciones en la mujer embarazada pueden o no dar paso a la malformación, el tabaquismo, el uso de medicamentos no prescritos medicamente y contacto con sustancias químicas. Factores nutricionales: La deficiencia de vitamina B puede producir alteraciones en la formación de orgánica como la incompleta formación del paladar. Estrés Otros factores: Tales como problemas con la irrigación sanguínea en la zona afectada, alguna perturbación mecánica en la cual el tamaño de la lengua impida la unión de las partes, sustancias que circulan en el organismo como alcohol, drogas o toxinas. La herencia multifactorial explica la trasmisión del labio o paladar hendidos unilaterales y es muy útil para predecir el riesgo de incidencia de esta anomalía entre miembros de la familia de un individuo afectado. Pero también puede ocurrir en familias sin los antecedentes mencionados. 11.- ¿CUÁL ES EL ORIGEN DEL PALADAR HENDIDO?: Las anomalías son las características fundamentales que constituyen los diversos síndromes; son de tres tipos: malformaciones, deformidades y disrupciones. Una malformación se define como el defecto morfológico de un órgano, parte del mismo o una región corporal más grande, o el desarrollo intrínsecamente anormal. La clase más frecuente en la morfogénesis incompleta, en la cual se suspende el desarrollo, como en el paladar hendido. En un cierre normal, los procesos palatinos embrionarios se fusionan. Si un factor los detiene durante la embriogénesis, el resultado es u paladar hendido en forma de V. Otro tipo de trastorno semejante se conoce como anomalía de Robin, hendidura palatina en forma de U. Si la mandíbula es hipoplásica durante el desarrollo incipiente, la lengua no puede descender y permanecer acuñada entre los procesos palatinos. A medida que estos intentan la fusión, la lengua obstruye el mecanismo y el resultado es un defecto palatino en forma de U. La expresión de las malformaciones puede ser mínima o máxima. Una Úvula bífida es una expresión mínima de paladar hendido; además, estas alteraciones son inespecíficas, y cada una puede presentarse como defecto asilado y formar parte de otros síndromes. El paladar hendido se manifiesta en ocasiones solo o como elemento de muchos síndromes de anomalías múltiples, como la anomalía de Robin y el paladar hendido son rasgos de algunos, pero no todos los casos. El paladar hendido es un defecto de nacimiento en los cuales los tejidos de la boca (labio, músculos, encía procesos palatino y cubierta interna de la boca (mucosa), no se unen de manera adecuadamente durante las primeras etapas del embarazo que es, entre la 6ta y 8va semana de desarrollo fetal (gestación). La incidencia siendo uno de los defectos más comunes del nacimiento se calcula que 1 de cada 750 nacimientos es el afectado. El paladar hendido, así como el labio leporino es mucho más frecuente en el sexo masculino, mientras que el paladar hendido como caso asilado es más frecuente en el sexo femenino. La causa tanto del paladar hendido o fisura de paladar, así como el labio leporino no tiene aún una etiología real o definida. Actualmente se sabe que el labio y paladar hendido cuando no forma parte de otros síndromes, la causa es multifactorial, y ocurre como resultado de una interacción, durante los primeros tres meses del embarazo, de diversos factores como Factor hereditario: Presente entre un 20 y 25% de los casos. Se da en familias con historial de esta anormalidad de un padre, en otro de los hijos o en un pariente inmediato. Factor genético: Dicho factor describe el LPH como característica de varios síndromes. La mayoría de estos se presentan con paladar hendido aislado que no involucra el labio y se ha calculado que son menos del 3% de estos casos. Factores ambientales: se involucran enfermedades infecciosas padecidas durante el primer trimestre de embarazo, tales como la rubeola, otros son los agentes físicos entre los cuales se encuentran las radiaciones de acuerdo a la intensidad, duración y frecuencia de las exposiciones en la mujer embarazada pueden o no dar paso a la malformación, el tabaquismo, el uso de medicamentos no prescritos medicamente y contacto con sustancias químicas. Factores nutricionales: La deficiencia de vitamina B puede producir alteraciones en la formación de orgánica como la incompleta formación del paladar. Estrés Otros factores: Tales como problemas con la irrigación sanguínea en la zona afectada, alguna perturbación mecánica en la cual el tamaño de la lengua impida la unión de las partes, sustancias que circulan en el organismo como alcohol, drogas o toxinas. La herencia multifactorial explica la trasmisión del labio o paladar hendidos unilaterales y es muy útil para predecir el riesgo de incidencia de esta anomalía entre miembros de la familia de un individuo afectado. Pero también puede ocurrir en familias sin los antecedentes mencionados. 12.-CAMBIOS MANDIBULARES EN EL PERIODO FETAL SEGÚN INGHAM 1.-La placa alveolar se alarga más rápidamente que la rama. 2.-La relación entre la longitud del proceso alveolar y la longitud mandibular total es casi constante. 3.-la anchura del proceso alveolar aumenta más que la anchura total. 4.-la relación de la anchura entre el ángulo del maxilar inferior y la amplitud total es casi constante durante toda la vida fetal. 13.-EXPLICACION DE FACTORES DE CRECIMIENTO 1.- Factores genéticos. - Son factores inherentes a los tejidos mismos del cráneo. Ejercen su influencia en el interior dela célula, determinando el potencial de las mismas. 2.- Factores epigenéticos. - Determinados genéticamente, pero manifiestan su influencia de forma indirecta, fuera de las células de las cuales son producidos. Se subdividen en locales y generales. Locales. - Provienen de estructuras adyacentes, tienen acción local por ejemplo el ojo y el cerebro. Generales. - Producidas por estructuras a distancia, ejercen una influencia general. Ejemplo: Hormonas de crecimiento, hormonas sexuales. 3.- Factores ambientales generales. Entre ellos encontramos a los alimentos y el suplemento de oxígeno entre otros. Poseen un amplio rango de acción. FACTORES DETERMINANTES DEL CRECIMIENTO 1.- Influencias genéticas 2.- Medio ambiente 3.- Control neuroendocrino 4.- Factores nutricionales-metabolismo 5.- Potencial de crecimiento orgánico En relación a los factores que determinan el crecimiento cráneo facial, hay tres teorías importantes que han tratado de explicar este proceso, las cuales se consideran como factor determinante a: El hueso El cartílago La matriz de tejido blando en la que se encuentran los elementos esqueléticos. Para poder comprender los procesos etiológicos de la maloclusión, es necesario conocer los factores y circunstancias que llevan a un crecimiento desproporcionado de los maxilares, debido a que son una parte importante al hacer un correcto diagnóstico y plan de tratamiento ortodóntico. 14.- TEORIAS DE CRECIMIENTO TEORIA DE SICHER O DEL PREDOMINIO SUTURAL (1955) Considera a las suturas entre los huesos membranosos del cráneo y los maxilares como centros de crecimiento, junto con los puntos de osificación endocondral de la base del cráneo y del cóndilo mandibular. Por lo tanto, estarían regidos por factores genéticos intrínsecos. Por consiguiente, el desplazamiento de la mandíbula se debería a la presión creada por el crecimiento de las suturas, de tal forma que los huesos serían literalmente empujados hacia abajo y adelante. Dentro de esta teoría se postula que las suturas pronto-maxilar, cigomático-temporales, cigomáticomaxilares y pterigopalatina, se encuentran ubicadas en forma paralela, dirigidas de arriba abajo, y de adelante a atrás lo cual empujaría al complejo naso maxilar hacia abajo y adelante, y al cráneo hacia arriba y hacia atrás. Sin embargo, al considerar los tres planos del espacio dicho paralelismo no es tan evidente. Si esto fuese correcto el crecimiento sutural se produciría en gran medida independientemente del entorno, no siendo posible modificar su expresión de crecimiento. Ahora parece claro que las suturas y en un sentido más general los tejidos periosticos NO son los determinantes fundamentales del crecimiento cráneo facial, esto por: 1.- Cuando se trasplanta una zona de sutura entre dos huesos faciales a otra región, el tejido no sigue creciendo, indicando el carecimiento de un potencial de crecimiento innato. 2.- Se observa que el crecimiento a nivel de las suturas responde a las influencias externas en una serie de circunstancias como. Si se separan mecánicamente, el espacio creado se llenará con hueso neoformado, aumentando el tamaño de los huesos: Por otro lado, si se comprimen, se inhibe el crecimiento a este nivel. Por lo tanto, las suturas deben ser consideradas como zonas que reaccionan y no como determinantes primarios. TEORÌA DE SCOTT O DEL CRECIMIENTO REGIDO POR EL CARTÌLAGO (1953, 1954-1967) Postula que el factor determinante del crecimiento cráneo facial es el crecimiento de los cartílagos; por lo tanto, estos centros primarios de crecimiento estarían influenciados por factores genéticos intrínsecos, mientras que los centros secundarios (suturas), estarían influenciados por factores epigenéticos y ambientales locales, siendo considerado solamente como compensatorio este crecimiento sutural. TEORIA DE MOSS O DE LA MATRIZ FUNCIONAL (1960-1962) Admite el potencial innato de crecimiento de los cartílagos de huesos largos, pero su teoría sostiene que, ni el cartílago del cóndilo mandibular, ni el del tabique nasal son determinantes en el crecimiento de los maxilares. Postulando que el crecimiento de la cara se produce como respuesta a necesidades funcionales e influencias neurotrópicas, mediado por los tejidos blandos que recubren los maxilares. Por lo tanto, el hueso y el cartílago presentarían un tipo de crecimiento reaccional, influenciado por factores epigenéticos y ambientales locales. Por lo tanto, el principal determinante del crecimiento del maxilar y de la mandíbula, es el aumento de tamaño de las cavidades nasal y oral, que crecen como respuesta a las necesidades funcionales. Su teoría no aclara en qué forma se transmiten las necesidades funcionales a los tejidos que rodean la boca y la nariz, pero predice que los cartílagos del cóndilo y del tabique nasal no son determinantes importantes, por lo que su pérdida tendría muy poco efecto sobre el crecimiento, siempre que se pueda mantener una función adecuada. No existen muchas dudas de que el crecimiento de la bóveda craneal es una respuesta directa al aumento de tamaño del cerebro, donde la presión que ejerce este separa los huesos craneales a nivel de las suturas y el tejido óseo neoformado va rellenando pasivamente los espacios abiertos, de modo que la cubierta ósea vaya adaptándose al cerebro. 14.- TEORIAS DE CRECIMIENTO Teoría de la Matriz Funcional (Melvin Moss) Moss piensa que el hueso y el cartílago carecen de determinantes de crecimiento y crecen en respuesta al crecimiento intrínseco de tejidos asociados, señalando que el código genético para el crecimiento esquelético craneofacial está fuera del esqueleto óseo, Denomina a los tejidos asociados matrices funcionales donde cada componente realiza una actividad, mientras que los tejidos esqueléticos soportan y protegen las matrices funcionales asociadas. Estos tejidos esqueléticos crecen en respuesta al crecimiento de los tejidos blandos (tejido celular subcutáneo y submucoso, epitelio nasal, bucal, vasos, nervios, músculos) Cualquier hueso crece por reacción a relaciones funcionales establecidas por la suma de todos los tejidos blandos que trabajan vinculados con ese hueso, el cual no regula el ritmo ni las direcciones de su crecimiento. La matriz funcional del tejido blando es el determinante verdadero que domina el crecimiento esquelético. Hipótesis de Scott (tabique nasal) James Scott Consideró los sitios cartilaginosos en todo el cráneo, como centros primarios de crecimiento. El crecimiento cartilaginoso en la base craneal y el del septum nasal serán los factores fundamentales en el control del crecimiento, en menor proporción influirán factores ambientales y locales. Hipótesis de Sicher (Dominancia Sutural) Sicher dedujo de sus estudios con sustancias colorantes que las suturas estaban causando la mayor parte del crecimiento. Pensaba que el tejido conectivo de las suturas del complejo naso maxilar y la bóveda producían fuerzas que separaban los huesos tal como las Sincondrosis expandían la base craneana y las láminas epifisales elongaban los huesos largos. Consideraba a las suturas, cartílago y periostio responsable de todo crecimiento facial y suponían que todos estaban bajo un fuerte control genético intrínseco. Se supuso que la programación intrínseca en las células periósticas productoras de hueso, los cartílagos con vínculo óseo y las suturas de los mismos huesos determinaba el crecimiento, forma y dimensiones óseas. Mientras que influencias como las hormonas y las acciones musculares podrían reforzar estas determinantes con predominio genético. Los desplazamientos óseos a medida que dichas estructuras aumentan de tamaño se atribuyeron a fuerzas expansivas en membranas osteogénicas (suturas y cartílagos). Plantea que el crecimiento del macizo nasomaxilar es debido a cuatro pares de suturas como ya se explicó. Se asigna un papel más activo a las suturas de la región facial que a las de la bóveda. 15.- Respuesta del hueso intramembranoso y cartilaginoso a la presión y tensión. El hueso de origen intramenbranos 16.- Conclusiones de las teorías de crecimiento según Limborgh. Concluye lo siguiente a partir de las otras teorías: Sistema multifactorial que influyen, modifican y controlan el crecimiento craneofacial a partir de factores: Ambientales - Locales - Generales. Además de hacer énfasis en 6 puntos: El crecimiento condrocraneal es controlado por factores genéticos intrínsecos. El crecimiento desmocraneal es controlado por pocos factores genéticos intrínsecos. Los cartílagos del cráneo en crecimiento, son centros de crecimiento. El crecimiento sutural es controlado por influencias originadas en estructuras adyacentes a la cabeza. El crecimiento del periostio es controlado por influencias en estructuras adyacentes a la cabeza. El crecimiento sutural y periostio son gobernados adicionalmente por influencias ambientales locales incluso por fuerzas musculares. 17.- DEFINE LUGAR Y CENTRO DE CRECIMIENTO: Lugar de crecimiento: es la zona donde se produce un crecimiento. Centro de crecimiento: es una zona en la que se produce un crecimiento independiente, es decir, controlado genéticamente. 18.- EXPLICA LA TEORÍA DEL CARTÍLAGO COMO FACTOR DETERMINANTE DEL CRECIMIENTO CRÁNEOFACIAL: Parece ser que los cartílagos epifisiarios y probablemente la sincondrosis de la base del cráneo actúan como centros de crecimiento independientes, al igual que el tabique nasal, aunque este actúa en menor medida. Se confirma la idea de que el cóndilo no es un centro de crecimiento importante y se asemeja a un crecimiento reactivo. Los factores intrínsecos que controlan el crecimiento óseo, se encuentra en el cartílago y el periostio y las suturas sólo son centros secundarios, dependientes de la influencia extracelular (Scott). Scott cree que las porciones cartilaginosas del cráneo deben ser reconocidas como los centros primarios del crecimiento y que el tabique nasal es el principal factor del crecimiento del maxilar superior. 20.- EXPLICA EL CRECIMIENTO SAGITAL, TRANSVERSAL Y VERTICAL DE LA MANDIBULA EN LA VIDA POSTNATAL La mandíbula se puede dividir funcionalmente en unidades que explican su cambio en forma y tamaño. El hueso basal del cuerpo forma una unidad que está acoplada al hueso alveolar, a los procesos coronoides y condilar, y al mentón. Cada una de esas unidades funcionales está influenciada en su patrón de crecimiento por una matriz funcional que actúa sobre el hueso: los dientes actúan como matriz funcional de la unidad alveolar; la acción de los músculos temporales influencia el proceso coronoides; los músculos masetero y pterigoideo medio actúan sobre el ángulo y la rama de la mandíbula; y el pterigoideo lateral y el tejido ligamentoso retrocondíleo tienen influencia sobre el proceso condilar. El funcionamiento y crecimiento de la lengua y los músculos periorales, y la expansión de las cavidades oral y faríngea, dan un estímulo para que el crecimiento mandibular logre su máximo potencial3. De los huesos faciales la mandíbula tiene la mayor variación morfológica. Los principales sitios de crecimiento mandibular postnatal son el cartílago condilar, los bordes posteriores de la rama y los rebordes alveolares. Estos sitios son de aposición ósea y llevan a cabo el logro en altura, anchura y longitud mandibular. Sin embargo, hay numerosas zonas de modelación que están sujetas a influencias locales funcionales que involucran reabsorción selectiva y desplazamiento de elementos mandibulares individuales13. Crecimiento transverso posnatal La separación inicial del cuerpo derecho e izquierdo de la mandíbula en la sínfisis media se elimina gradualmente alrededor del cuarto y doceavo mes de vida posnatal, cuando la osificación convierte la sindesmosis en sinostosis, uniendo las dos mitades desde la zona alveolar hacia el borde de la mandíbula, quedando solo la posibilidad de aposición de las superficies óseas. En el niño los cóndilos mandibulares están casi horizontales, de manera que, al crecer, estos le aportan longitud a la mandíbula. Debido a la divergencia posterior las dos mitades del cuerpo mandibular forman una V. El crecimiento de las cabezas condilares incrementa la divergencia y da como resultado una ampliación del cuerpo mandibular, el cual por procesos de modelación puede acompañar el ensanchamiento de la base craneal. Crecimiento sagital posnatal El mentón está muy pobremente desarrollado en los niños. Éste se desarrolla casi como una unidad independiente de la mandíbula, influenciado por factores genéticos y de género. Las diferencias en la región de la sínfisis no son significativas hasta la época en que las características sexuales secundarias se desarrollan. El mentón masculino es por lo general más grande. La protuberancia del mentón es formada por la aposición ósea durante la niñez y es acentuada por la reabsorción ósea en la región alveolar, creando la concavidad supramentonera conocida como punto B. El crecimiento del cuerpo mandibular es menos activo que el de la rama, pero igual participa en el modelamiento total de la mandíbula. El crecimiento en la zona basal posterior presenta reabsorción en la cara lingual y aposición en la cara vestibular4. El crecimiento sagital del cuerpo está dado por la reabsorción del borde anterior de la rama, la cual proporciona espacio para la erupción de los molares. Hay un deslizamiento hacia delante del cuerpo mandibular en crecimiento que cambia la dirección del agujero mentoniano durante la infancia. En un comienzo este agujero sale del cuerpo mandibular en ángulo recto o aun ligeramente hacia adelante. En el adulto este agujero está en dirección posterior; este cambio puede explicarse por el crecimiento del cuerpo hacia adelante mientras que el paquete vasculonervioso se queda atrás. El crecimiento y mantenimiento de las proporciones de la rama ocurren por aposición ósea sobre el borde posterior de la rama, y reabsorción sobre el borde anterior, de manera que ésta se mueve hacia atrás con relación al cuerpo de la mandíbula. Esta aposición-reabsorción se extiende al proceso coronoides, involucrando la escotadura sigmoidea, y así progresivamente el cambio de posición más posterior del agujero mandibular. El anclaje de los músculos elevadores de la masticación a los lados de la rama, al ángulo mandibular y proceso coronoides influencia el tamaño y la proporción de esos elementos mandibulares. El desplazamiento posterior de la rama convierte el hueso de rama inicial en cuerpo mandibular. De esta manera el cuerpo mandibular se alarga, la región molar posterior se recoloca en la posición premolar y canina. Esta es una de las formas por las cuales se gana espacio para la erupción de los tres molares posteriores. El cartílago condilar de la mandíbula asume dos funciones: una como cartílago articular, por lo que su superficie está caracterizada por la presencia de fibrocartílago y otra, como cartílago de crecimiento, localizado en el extremo de la cabeza condilar, a diferencia del disco epifisial de un hueso largo que se encuentra entre dos centros de osificación; el condilar está caracterizado por la presencia de una capa de cartílago profunda que se constituye como un sitio activo de crecimiento que funciona hasta la segunda década de la vida. El crecimiento del cartílago puede actuar como una matriz funcional que tensiona el periostio y lo induce al alargamiento y a la consiguiente formación ósea intramembranosa inferior. La formación de hueso dentro de la cabeza condilar causa que la rama mandibular crezca hacia arriba y hacia atrás, desplazando toda la mandíbula en una dirección opuesta, hacia delante y abajo. La reabsorción ósea subyacente a la cabeza condilar produce el angostamiento del cuello condilar. El cartílago condilar es el tejido óptimo para un cóndilo articular de rápido crecimiento, que es capaz de adaptarse a las exigencias funcionales y de cumplir con la dinámica masticatoria siendo estructuralmente más estable a las presiones externas. El cóndilo articular presenta una dirección de crecimiento hacia arriba, atrás y afuera, produciendo un desplazamiento primario de la mandíbula hacia abajo y adelante. Este crecimiento contribuye a: mantener la integridad el aparato masticatorio, soportar músculos y dientes sin perder el contacto articular con la base de cráneo. El desplazamiento que se produce, está dado por la superficie articular que está orientada de tal manera que propulsa a la mandíbula hacia delante y abajo. También cabe mencionar que el crecimiento lateral del cóndilo cesa pronto ya que la base de cráneo completa su desarrollo transversal tempranamente, lo que condiciona que el cóndilo no crezca en este sentido por no existir estímulo por parte, de la base de cráneo. Figura: Secuencia de formación del proceso condilar, coronoides y el cuello del cóndilo. Crecimiento de la apófisis coronoides La apófisis coronoides crece y se remodela por aposición y reabsorción diferencial. En su parte inferior, debajo de la línea milohioidea existe aposición en su cara interna y reabsorción en la cara externa. Esto condiciona un incremento vertical de la coronoides con un desplazamiento curvado hacia arriba y hacia afuera. Crecimiento vertical posnatal El crecimiento vertical se da principalmente por el crecimiento a nivel alveolar. Esto adiciona altura y grosor al cuerpo de la mandíbula. El hueso alveolar no se desarrolla si los dientes están ausentes y se reabsorbe en respuesta a la extracción dental. A medida que erupciona la dentición, ésta tiende a vestibularizarse produciendo ensanchamiento transversal del arco dentario, creando espacio para los dientes y manteniendo de esta forma el contacto con los dientes antagonistas superior. Bibliografía Meikle MC. Craniofacial Development, Growth and Evolution. 1st edition. Bateson Publishing, Bressingham, Norfolk, England. 2002 Larsen, W. Human Embriology. 2nd Edition. Churchill Livingstone, 1999. 21.- ¿RELACION DE LA SINCONDROSIS ESFENOOCIPITAL Y ESFENOETMOIDAL CON LA POSICION MAXILAR? R: Hasta la primera infancia la sincondrosis esfeno-etmoidal juega un papel fundamental en el crecimiento en longitud de la base craneal, posteriormente y hasta aproximadamente los 20 años el principal crecimiento anteroposterior de la base del cráneo se debe a la sincondrosis esfeno-occipital. También participan los procesos de aposición ósea con su reabsorción concomitante. En relación con la base craneal, el crecimiento maxilar se produce en sentido antero inferior, aunque con grandes variaciones individuales. El crecimiento anterior es principalmente el resultado del desplazamiento de los cuerpos maxilares. El aumento dimensional en el maxilar se produce principalmente en la parte posterior por aposición ósea en las tuberosidades y sus suturas adyacentes. La base alveolar es asimismo elongada, creando espacio para los dientes que erupciona después. 22.- ¿EXPLICA LA REMODELACION DEL TECHO DEL PLADAR? R: El remodelado sirve para mantener las formas y proporciones de los huesos durante el periodo de crecimiento. En la medida que ocurren aposiciones óseas mediante el remodelado concomitante de las superficies opuestas, el hueso puede migrar en relación a una estructura fija. Como regla general, la superficie sobre la que ocurre el crecimiento es aposicional, mientras que la opuesta es reabsortiva. Estos dos procesos no necesitan producirse con la misma intensidad, la actividad aposicional normalmente excede la reabsorción durante el periodo de crecimiento, de forma que el hueso se hace más grueso. Un ejemplo de tal tendencia pasiva en la región facial es el paladar duro, el que baja en relación con las estructuras que lo rodean debido a la reabsorción del piso nasal y la aposición concomitante del techo del paladar. 23 ¿Cómo se forma el punto a? El punto A es el borde más anterior del hueso maxilar. Es el punto más posterior en la concavidad maxilar. El contorno anterior del maxilar siempre será cóncavo, y es ahí donde se encuentra. Se forma por la unión de los dos maxilares que son la piedra angular de la cara, porque todos los demás huesos inmóviles están unidos a ellos. Algunas partes de estos huesos constituyen la parte delantera del techo de la boca (paladar duro), pisos de la orbitas y las paredes y el suelo de la cavidad nasal y a los lados de la cavidad nasal están los senos maxilares. 24. A que se refiere el término dominio neurotrofico? El neurotrofismo es la neurofunción transmisora carente de impulso, transporte axoplasmatico, proporciona interacción a largo plazo entre neuronas y tejidos inervados que homeostáticamente regulan la composición morfológica y funcional de los tejidos. 25. MECANISMO DE CRECIMIENTO DEL MAXILAR SUPERIOR El hueso maxilar puede ser considerado de forma aislada o como un todo con el paladar primario. Se debe recordar que el origen embriológico del paladar primario es el proceso frontonasal y más específicamente, los procesos nasales mediales y el origen del maxilar propiamente dicho es el proceso o prominencia maxilar proveniente del primer arco faríngeo. La osteogénesis del hueso maxilar procede en diferentes direcciones. Medialmente, dentro del pliegue palatino horizontal con el proceso palatino. Además, el maxilar se extiende sobre el paladar primario, lo cubre y se une en la línea media por medio de la sutura intermaxilar. Lateralmente, se extiende, con el proceso cigomático, e incorporándose a un centro de osificación del futuro hueso malar. Hacia abajo la lámina dental para formar las láminas alveolares laterales. Hacia el interior, desarrollándose como un crecimiento los procesos palatinos. Al mismo tiempo, la osteogénesis se extiende hacia atrás, debajo del nervio infraorbitario para rodear el nervio dental superior anterior. La extensión de la osificación, es inicialmente para establecer un surco neural para soportar y contener el nervio infraorbitario. Hacia arriba, se extiende la porción orbitonasal. 26. ¿COMO AFECTAN LOS ESPACIOS BUCONASOFARINGEOS AL CRECIMIENTO MAXILAR? (Función) -Hipoplasia maxilar; es el caso de un maxilar poco desarrollado en sentido anteroposterior o en sentido vertical. -Fisura labio-palatina, cuya secuela es un defecto del crecimiento óseo maxilar. . Problemas respiratorios por obstrucción de la vía aérea superior. 27.-Explica cómo están constituidos los arcos branquiales Los arcos branquiales se forman en la pared faríngea debido a una proliferación del mesodermo de la placa lateral en esta región, reforzado por las células de la cresta neural. Se forman seis engrosamientos cilíndricos (el quinto es una estructura transitoria en los seres humanos) que se expanden desde la pared lateral de la faringe, pasan por debajo del piso de ella, y se aproximan a sus contrapartidas anatómicas que se expanden desde el lado opuesto. Al hacer esto, los arcos separan progresivamente el estomodeo primitivo del corazón en desarrollo. Un arco branquial posee: Un núcleo central de tejido mesodérmico cubierto por tejido ectodérmico (externo), y revestido por tejido endodérmico (interno). Un arco aórtico que corre alrededor de la faringe primitiva hacia la aorta dorsal. Un bastón cartilaginoso, que forma el esqueleto del arco, que deriva de las células de la cresta neural. Un componente muscular que formaran los músculos de la cabeza y l cuello. Un componente nervioso, nervio que deriva del neuroectodermo del encéfalo primitivo, que inerva la mucosa y músculos derivados del arco. El mesodermo original de los arcos forma los músculos de la cara y el cuello. De tal manera, cada arco branquial se caracteriza por poseer sus propios componentes musculares, los cuales conducen su propio nervio, y cualquiera que sea el sitio al que emigren las células musculares llevara consigo su componente nervioso craneal. Asimismo, cada arco posee su propio componente arterial. 28.- ¿Qué estructuras se originan del primer arco branquial? En el primer arco branquial se forman las siguientes estructuras: Procesos maxilares Maxilar superior. Procesos mandibulares Maxila inferior. Cartílago de Meckel Porción dorsal: martillo y yunque (Huesos del oído medio). Porción intermedia: ligamento Esfeno- mandibular. Porción ventral: guía la Osificación del maxilar inferior (Intramembranosa). 29.- DURANTE EL 1ER AÑO DE VIDA EL CRECIMIENTO POR APOSICIÓN DE LA MANDIBULA ES MUY ACTIVO EN ¿CUALES AREAS? Borde posterior de la rama y rebordes alveolares, dando así altura y anchura 30.- CARACTERISTICAS DEL CARTILAGO DEL CONDILO Asume dos funciones: una como cartílago articular por la presencia de fibrocartílago y otra, como cartílago de crecimiento, debido a una capa profunda que constituye como un sitio activo de crecimiento. 31.- EN QUE SE BASA LA ASEVERACIÓN “EL CÓNDILO NO ES EL FACTOR QUE CONTROLA EL DESARROLLO DE LA MANDÍBULA”. R= A la teoría integral de Linboor. 1era Teoría de Sicher o del predominio sutural. 2da Teoría Scott crecimiento regido por el cartílago. 3ra Teoría de Moss o de la matriz funcional. 32.-QUE ESTRUCTURA MANDIBULAR ES SUSCEPTIBLE A LA MODIFICACIÓN ORTOPÉDICA. R=Cóndilo de la mandíbula. 33.- QUIEN CONTRIBUYE AL AUMENTO DE LA LONGITUD DE LA MANDIBULA? R.- EL CRECIMIENTO APOSICIONAL DEL REBORDE ALVEOLAR Y DE LOS CONDILOS HACE QUE CREZCA EN LONGITUD LA MANDIBULA Crecimiento del cóndilo: hacia arriba y atrás hacia la fosa glenoidea lo que provoca el desplazamiento hacia abajo y delante de la mandíbula. 34.- ¿Quién contribuye a la altura de la mandíbula? Anchura. Después del crecimiento generalizado durante el primer año de la vida posnatal, la mandíbula solamente aumenta en anchura a causa de la divergencia de las dos ramas. Estas crecen en relación con el contenido de las fosas temporal e infra temporal, y se desplazan lateralmente en el mismo sentido que la base craneal. Además, se producen incrementos en la distancia intercondilar, necesarios para igualar los laterales de la base craneal. Debido a que la dirección del crecimiento mandibular es hacia delante y abajo al mismo tiempo que en anchura, en el borde posterior de la rama se produce una resorción ósea y esta porción se convierte en el extremo posterior del cuerpo. Así, la anchura posterior aumenta al alargarse la longitud del cuerpo (Fig. 10.29). Altura de la rama. En el recién nacido la rama mandibular es proporcionalmente corta en altura. Ella incrementa su tamaño por el crecimiento condilar. El patrón de remodelado óseo del cóndilo y del proceso coronoideo evita que al final del crecimiento la rama mandibular sea demasiado voluminosa. Fig. 10.29. Crecimiento de la rama mandibular: por aposición ósea en el borde posterior, por resorción ósea en el borde anteriory por aposición en el contorno anterior y resorción en el contorno posterior de la incisura mandibular. Altura del cuerpo. El crecimiento en altura de la rama favorece la creación de un espacio entre los maxilares y la mandíbula. Dicho espacio será ocupado por el crecimiento del hueso alveolar y de los dientes, cuya erupción aporta más del 70 % del crecimiento, hasta que los dientes alcanzan el plano oclusal. El cuerpo crece también en altura por aposición en el borde inferior, aunque este crecimiento es menos marcado que el dentoalveolar. En niños de 6 a 14 años se observa todavía la formación de hueso en dicho borde. Crecimiento en la altura crecimiento apófisis alveolar (erupción dentaria) Desarrollo del borde inferior Crecimiento vertical de la rama en V Aposición ósea en la cara interna y de reabsorción en la cara externa de la apófisis corónide. 35. QUIEN CONTRIBUYE PARA LA ANCHURA DE LA MANDÍBULA El crecimiento de las cabezas condilares aumenta la divergencia y da como resultado una ampliación del cuerpo mandibular, el cual por procesos de modelación puede acompañar el ensanchamiento de la base craneal. La separación inicial del cuerpo derecho e izquierdo de la mandíbula, en la sínfisis media se elimina entre el cuarto y doceavo mes de vida posnatal, cuando la osificación convierte la sindesmosis en sinostosis, uniendo las dos mitades desde la zona alveolar hacia el borde de la mandíbula, quedando solo la posibilidad de aposición de las superficies ósea. 36. División de la mandíbula descrita por Scott La división se puede ver de diferentes puntos de vista ya que se puede dividir en prenatal y posnatal (Cartílago/hueso) en un proceso de transición ya que el hueso empieza a aparecer a ambos lados del cartílago de Meckel durante la séptima semana y continua hasta que el aspecto posterior se encuentra cubierto por hueso. La osificación cesa al punto de lo que es la espina de Spix Ahora bien, también se puede dividir en los principales puntos de crecimiento de la mandíbula que son: superficie posterior de la rama ascendente y las apófisis condilar y coronoides. 36. División de la mandíbula propuesta por Scott. • La mandíbula y la articulación Temporo mandibular Siguiendo el rápido crecimiento de sus derivados mesodérmicos, el primer arco faríngeo sube la cara inferior durante el final del periodo embrionario. En esta etapa el rodete cartilaginoso conocido como cartílago de Meckel, actúa como el esqueleto primario de la cara inferior extendiéndose desde la vecindad de la cápsula ótica del condrocráneo. Esta barra cartilaginosa retrocede hacia dorsal, donde permanece como un ligamento y como precursor de los osículos auditorios del oído medio. Sincondrosis y osificación endocondral proporcionado por factores intrínsecos. Las porciones cartilaginosas deben de ser centros de crecimiento. El crecimiento sutural es controlado por crecimiento cartilaginoso como por el crecimiento de otras estructuras adyacentes como, por ejemplo: el periostio. Pueden verse partes de cuerpos mandibulares osificados en la 6ta o 7ma semana en forma de finas placas óseas en el área del foramen mentoniano, laterales al cartílago de Meckel y sus ramilletes neurovasculares acompañantes. Los cuerpos osificados y la rama de la mandíbula están formados por expansión anterior y posterior. El cuerpo mandibular se mantendrá como una estructura gemela a través del periodo fetal. Los primeros signos de la formación de la articulación son alrededor de la 12va semana, La articulación ha asumido al principio su forma y estructura definitiva hacia el final del cuarto mes. Dirección del crecimiento La superficie orientada hacia la dirección real del crecimiento recibe depósito nuevo de hueso, mientras que la que se aleja del curso de crecimiento es reabsorbido. Ej. El borde anterior de la mandíbula es reabsortiva y el borde posterior es depositario. El remodelado sirve para mantener las formas y proporciones de los huesos durante el periodo de crecimiento. En la medida que ocurren aposiciones óseas mediante el remodelado concomitante de las superficies opuestas, el hueso puede migrar en relación a una estructura fija. Como regla general, la superficie sobre la que ocurre el crecimiento es aposicional, mientras que la opuesta es reabsortiva. Estos dos procesos no necesitan producirse con la misma intensidad, la actividad aposicional normalmente excede la reabsorción durante el periodo de crecimiento, de forma que el hueso se hace más grueso. Un ejemplo de tal tendencia pasiva en la región facial es el paladar duro, el que baja en relación con las estructuras que lo rodean debido a la reabsorción del piso nasal y la aposición concomitante del techo del paladar. 38. Menciona los tres niveles de Neurotrofismo según Moss. 1.- Neuroepitelial 2.- Neuromuscular 3.- Neurotisular 40.- A QUE LE ATRIBUYE MOSS LOS CAMBIOS EN EL CRECIMIENTO DE LA CORONOIDES? Moss piensa que los cambios totales en el crecimiento de la apófisis coronoides son siempre una reacción directa compensadora a exigencias funcionales y morfo genéticas del musculo temporal. “Todas las reacciones de las porciones óseas de las unidades esqueléticas en las matrices perióstica son provocadas por procesos complementarios interrelacionados de reposición y resorción óseas. El resultado de todas las reacciones de las unidades esqueléticas a las matrices perióstica es alterar el tamaño, la forma o ambos”. 40.- A QUE LE ATRIBUYE MOSS LOS CAMBIOS EN EL CRECIMIENTO DE LA CORONOIDES EL Dr. Melvin Moss, fue uno de los pioneros en las investigaciones sobre el control y crecimiento craneofacial, realizo varios experimentos para analizar el papel de las suturas en el crecimiento facial. Su teoría funcional establece que no hay una influencia genética directa sobre el tamaño, forma o posición de los tejidos esqueléticos, el sustentaba que toda la actividad esquelética se rige por matrices funcionales. Cada componente de una matriz funcional realiza una función determinada (respiración, dicción, masticación), mientras los tejidos esqueléticos soportan y protegen las matrices funcionales asociadas (MOSS 1969). El concepto de matriz funcional establece que el crecimiento del hueso responde a una relación funcional determinada por los tejidos blandos que actúan en asociación con él. Este concepto también explica el origen de las fuerzas mecánicas que llevan a cabo el proceso de desplazamiento. Los huesos faciales crecen en una relación de control de crecimiento subordinada a todos los tejidos blandos que los rodean. Mientras dichos tejidos continúan creciendo los huesos son desplazados con los tejidos blandos insertados así por unas fibras llamadas de Sharpey. Moss piensa que hueso y cartílago carecen de determinación de crecimiento y crecen en respuesta al crecimiento intrínseco de tejidos asociados, señalando que el código genético para el crecimiento esquelético cráneo facial está fuera del esqueleto óseo. Denomina a los tejidos asociados “matrices funcionales”; designándolas como periostica o capsulares. Una matriz funcional periostica afecta el depósito y reabsorción de tejido óseo adyacente; por lo tanto, la matriz controla el remodelado y el tamaño de un hueso. Por ejemplo, la interacción entre el musculo temporal y el proceso coronoides de la mandíbula. Identifica dos matrices capsulares envolventes: 1.- La Cerebral 2.- La Facial Cada una contiene tejidos, estructuras y espacios específicos, espacios que deben permanecer abiertos para cumplir sus funciones a medida que cada matriz capsular y sus elementos asociados se expanden, todos los huesos endocondrales e intramembranosos crecen para mantener los espacios fisiológicos. Por eso argumenta Moss que los tejidos esqueléticos crecen solamente en respuesta al crecimiento del tejido blando; el efecto es una translación pasiva de componentes esqueléticos en el espacio La mandibula crece por proliferación endocondral a nivel condilar y por aposición y reabsorción ósea a nivel superficial. Los principales puntos de crecimiento de la mandíbula son: a). – la superficie posterior de la rama ascendente y las apófisis condilar y coronoides. Cada función está controlada por un “Componente funcional craneal”. Este se divide en dos partes: ° Matriz funcional: Se encarga de la función ° Unidad esquelética: Papel biomecánico de proteger y/o soportar su correspondiente matriz funcional. Unidad Esquelética Puede ser hueso, cartílago, o tejido tendinoso Cuando varias unidades esqueléticas componen un hueso, estás se denominan unidades micro esqueléticas. Porciones de varios huesos juntas para actuar como un solo componente craneal, toman el nombre de unidades macro esqueléticas. Ej. Superficie endocrina. La mandibula presenta varias unidades micro esqueléticas: Coronoidea M. Temporal Unidad alveolar diente Paquete neurovascular basal Angular masetero Pterigoideo medial Existen dos tipos de matriz funcional: Matriz funcional perióstica Matriz funcional capsular 1.- Matriz funcional Perióstica (procesos de aposición y reabsorción). Matriz periosteal - Musculo Temporal Unidad esquelética - Apófisis Coronoides Los cambios en tamaño, forma y posición de la coronoides son secundarios a las demandas funcionales del musculo temporal; Matriz perióstica no solo es musculo, también vasos sanguíneos, nervios, glándulas y piezas dentarias. Si altero la posición de los dientes, el hueso se adapta a la nueva posición cambiando. La apófisis coronoides crece y se remodela por aposición y reabsorción diferencial. En su parte inferior debajo de la línea milohioidea existe aposición en su cara interna y reabsorción en la cara externa. Esto condiciona un incremento vertical de la coronoides con un desplazamiento curvado hacia arriba y hacia afuera Bibliografía: Donald H. Enlow. Manual sobre crecimiento facial. Edit. Intermedia Argentina 1982
