REFLEJOS

olecular
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Sociedad Per ua
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iología y
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F
e
Bio
ad
REFLEJOS
Prof_ Pedro Nuñez
Lima, 2012
REGULACIÓN REFLEJA DE LA MUSCULATURA
ESQUELÉTICA.
• Arco Reflejo (Elementos Anatómicos). Acto reflejo
(función)
– Receptor: transduce la información sensorial.
Convierte la energía incidente (mecánica, térmica,
luminosa etc) en energía eléctrica.
– Vía aferente: conduce los potenciales de acción hacia
el SNC.
– Centro de integración: transmite la información a
otra neurona o grupos de neuronas a través de la
liberación de neurotransmisores. (Sinapsis).
– Vía Eferente: conduce los potenciales de acción del
SNC hacia los efectores.
– Efector: efectúa la acción. (Músculo esquelético)
ARCO REFLEJO Y SUS COMPONENTES
Propiedades Generales de los Reflejos.
• Estímulo adecuado: tipo de energía incidente a la
cual el receptor responde ante una mínima
intensidad de estimulación.
• Latencia Refleja: tiempo que transcurre entre la
aplicación del estímulo y la aparición de la
respuesta. Varía de acuerdo al número de sinapsis
presentes en el reflejo.
• Respuesta Refleja: efecto o cambio que se
produce en el sujeto como consecuencia de la
aplicación del estímulo. Depende de la suma
algebraica de las aferencias excitadoras e
inhibidoras que llegan al centro reflejo. Ej: patelar:
extensión de la pierna.
Propiedades Generales de los Reflejos.
• Predominio de los reflejos de protección. En los
centros de integración refleja los reflejos protectores
predominan. Ej: Reflejo de flexión.
• En los centros de regulación refleja puede ocurrir
convergencia y divergencia de información.
• Principio de Inervación Recíproca: cuando se
contrae el músculo agonista, el antagonista se relaja.
Se debe a que la información aferente al SNC hace
sinapsis excitatoria con el agonista e inhibitoria con
el antagonista.
PRINCIPIO DE INERVACIÓN RECÍPROCA
•Motoneurona homónima
Inerva Músculo
agonista
•Motoneurona heterónima sinergista
Inerva al
músculo sinergista
•Motoneurona heterónima antagonista
Inerva al
Músculo antagonista
Integration of Muscle Reflexes
Reflexes are
managed by the
spinal cord,
cerebellum, and
brain stem. They
do not require
input from the
cerebrum.
However, sensory
input is send to
it.
Figure 13-9
PRINCIPIO DE INERVACIÓN RECÍPROCA
Estructura de los husos musculares
•
•
•
•
•
•
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•
•
•
•
•
•
•
El músculo estriado presenta al huso muscular.(paralelos)
Cada huso muscular consiste cerca de 10 fibras fíbras musculares cerradas en una cápsula de
tejido conjuntivo
Hay en el músculo fibras musculares intrafusales y extrafusales.
Los extremos de la cápsula del huso esta fijada a los tendones.
Las fibras intrafusales:
Fibras del saco nuclear (dos por cada saco) con dilatación central
Saco nuclear -1 baja actividad ATPasa de miosina
Saco nuclear -2 alta actividad ATPasa de miosina
Fibras de cadena nuclear, delgada y corta, sin saco, hay 4 cadena por huso y conectados por
sus extremos al saco nuclear
Los extremos de las fibras intrafusales son contráctiles.
Hay 2 tipos de terminaciones sensitivas en cada huso. Las terminaciones primarias
(anuloespirales), fibra aferente Ia rápida que inerva al saco y cadena ( los envuelve) y
Las terminaciones secundarias son sensitivas, solo para la cadena
Los husos tiene inervación motora propia, de 3-6μ de diámetro Aγ por eso se llama eferente
gamma, sistema motor nervioso pequeño, solo para el huso
Además tanto las fibras intrafusales como extrafusales tiene inervación por neuronas
motoras β.
La fibra eferente γ , tiene terminaciones en placa (saco) y núcleo dispersos (cadena)
Anatomy of Muscle Spindle
• Intrafusal fibers are wrapped by two types of afferent
endings that send sensory inputs to the CNS
• Primary sensory endings
– Type Ia fibers
– Innervate the center of the spindle
• Secondary sensory endings
– Type II fibers
– Associated with the ends of the spindle
Funciones del huso
•
•
•
•
•
•
•
•
Cuando el músculo es estirado deforma al huso en forma pasiva ,la respuesta es la
contracción extrafusal.
Cuando se aplica un estímulo eléctrico a la fibra nerviosa que va a las fibras
extrafusales, la respuesta será la contracción pero no del huso.
Por tanto el huso y sus conexiones constituyen un mecanismo de
retroalimentación que opera para mantener la longitud muscular
“Si el músculo se estira, la descarga del huso aumenta y se produce el
acortamiento reflejo
Si el músculo se acorta sin un cambio en la descarga aferente gamma, la descarga
del huso disminuye y el músculo se relaja”
Las terminaciones .primarias del saco y cadena se estimula cuando el huso se
estira, pero el patrón de respuesta es diferente:
-Las terminaciones en la región del saco tienen una respuesta dinámica, esto es
que la descarga con más rapidez cuando el músculo se estira y cuando el
estiramiento es sostenido la descarga en lenta.
Las terminaciones primarias de las cadenas, tienen una respuesta estática que
descarga a mayor velocidad durante el periodo en el músculo permanece estirado
Reflejo miotático
Función del Huso Muscular
Figura 1
Arco del reflejo miotático
Ia (d=12-20 μm; vc=80-120 m/s)
II (d=6-12 μm; vc=35-70 m/s)
+
Glutam
Agonista
(homónimo)
Glutam
Glicina
Antagonista
Figura 2
Huso neuromuscular
Está formado por fibras intrafusales embrionarias y con muy pocas estriaciones.
Están empaquetadas en una cápsula de tejido conectivo y dispuestas en paralelo
con las fibras extrafusales. Son mas abundantes en los músculos antigravitatorios.
Tipos: en bolsa nuclear y en cadena nuclear.
b1 b2
Inervación motora
Moton. gamma dinámicas
Inervación sensorial
Ia
(d=3-6 μm; vc=12-40 m/s)
Moton. gamma estáticas
II
Reflejo miotático inverso
Reflejo Polisináptico, flexor, evitamiento ó retiro
• El reflejo polisináptico plantea la participación de varias neuronas en el
circuito sensitivo, sea convergentes ó divergentes y aun circuitos
reverberantes.
• Reflejo de retiro: Es un reflejo polisináptico frente a estímulos dolorosos –
nociceptivos- que requieren la participación espinal integral y debe ser
conducido la información al cerebro.
• La respuesta es la contracción flexora ó inhibición de los músculos
extensores – aleja del estímulo.
• Puede acompañar la respuesta extensora cruzada del lado contrario si el
estímulo es intenso.( en la práctica demostraron las leyes de Pfluger:
localización, simetría irradiación y generalización)-
Flexion Reflex and
the Crossed Extensor Reflex ***
Spinal cord
3a
2
1 Painful stimulus
activates nociceptor.
Sensory
neuron
3b
Ascending pathways to brain
Gray
matter Spinal
White cord
matter
3c
2 Primary sensory
neuron enters spinal
cord and diverges.
Nociceptor
Painful
stimulus
1
3a One collateral activates
ascending pathways for
sensation (pain) and postural
adjustment (shift in center of gravity).
3b Withdrawal reflex pulls foot away
from painful stimulus.
3c Crossed extensor reflex supports
body as weight shifts away from
painful stimulus.
Alpha motor
neurons
Extensors
inhibited
Flexors contract,
moving foot
away from
painful
stimulus.
Extensors contract
as weight shifts to
left leg.
Flexors inhibited
Figure 13-8
Reflejo de retiro
Flexion Reflex and
the Crossed Extensor Reflex ***
Spinal cord
3a
2
1 Painful stimulus
activates nociceptor.
2 Primary sensory
neuron enters spinal
cord and diverges.
Sensory
neuron
3b
Ascending pathways to brain
Gray
matter Spinal
White
cord
matter
3c
Nociceptor
Painful
stimulus
1
3a One collateral activates
ascending pathways for
sensation (pain) and postural
adjustment (shift in center of gravity).
3b Withdrawal reflex pulls foot away
from painful stimulus.
3c Crossed extensor reflex supports
body as weight shifts away from
painful stimulus.
Alpha motor
neurons
Extensors
inhibited
Flexors contract,
moving foot
away from
painful
stimulus.
Extensors contract
as weight shifts to
left leg.
Flexors inhibited
Figure 13-8
Figura 1
Arco del reflejo flexor y extensor cruzado
II, III, IV
Estímulo
nociceptivo
Flexor
+
+
Glutam
+
-
+
+
+
Flexor
Extensor
Extensor
Figura 2
Reflejo flexor: propagación y prolongación (postdescarga)
Rana
Estímulo
nociceptivo
5. Reflejos cutáneos clínicos:
- son polisinápticos.
- tipos: cutáneo-abdominal y cutáneo-plantar (Figura).
- utilidad clínica.
Normal: flexión plantar
Anormal: signo de Babinski
Reflejo de flexión
4. Efectos de la sección medular: shock espinal.
- La sección de la ME permite ver su autonomía motora:
a) fase aguda: arreflexia, atonía, parálisis, pérdida de la sensibilidad y pérdida del control de
los esfínteres. Es consecuencia de la retirada de una función: las vías descendentes
estaban produciendo una función facilitadora sobre los circuitos y motoneuronas.
Durante este periodo las motoneuronas tienen un p. de m. en reposo 2-6 mV mayor del
normal. La duración de esta fase está relacionada directamente con el grado de
encefalización: en los seres humanos dura >2 semanas.
b) fase crónica: hyperreflexia, espasticidad, paresia, sigue la pérdida de la sensibilidad y se
recupera parcialmente el control de los esfínteres. Se produce la liberación de una
función: la función autonómica de los circuitos y montoneuronas de la ME; el
mecanismo es mal conocido: ¿supersensibilidad por denervación, reinervación con
nuevas sinapsis?.
--------------------------------
PACIENTE ESPINAL
Efectos de sección medular completa.
Por debajo de la lesión se observa:
•Parálisis (Esfera motora)
•Anestesia somática y visceral (Esfera sensorial)
•Arreflexia SHOCK ESPINAL ( Esfera refleja).
Modelos experimentales
Figura 1
C
A
B
+
-
Caricatura postural
A
Corteza
A) Descerebración clásica (Sherrington): sección
interculicular (A) o entre mesencéfalo y puente:
animales (gatos, perros). En los seres humanos se
produce hiperextensión de las 4 extremidades, pero
esta situación es incompatible con la vida y no se suele
ver.
B) Descerebración clásica + lesión del lóbulo
cerebeloso anterior (A+B): animales.
-
g. basales
Cerebro
A
-
¿Cerebelo?
-
área
reticular
Área
reticular
facilitadora
facilitadora
área
Áreareticular
reticular
inhibitoria
inhibidora
TE
C) Decorticación (C).
-
+
Moton. alfa y gamma: se
activa el r. miotático
ME
PACIENTE ESPINAL
I.
PERIODO DE SHOCK ESPINAL
CAUSA DEL SHOCK ESPINAL:
Liberación brusca de las motoneuronas del
control de centros cerebrales superiores a la
Médula Espinal.
• Se produce hiperpolarización de motoneuronas lo
que lleva a la ARREFLEXIA.
• La plasticidad neuronal hace que se produzcan
brotes axonales excitatorios que inician la
recuperación de polaridad normal.
PACIENTE ESPINAL
II. PERIODO DE RECUPERACIÓN DE REFLEJOS:







Reflejos reaparecen en aprox. 2 semanas (flexión y/o
estiramiento.
Flexión se manifiesta como Babinski
Brote axonal (plasticidad).
Hipersensibilidad de denervación.
el umbral de excitabilidad.
Finalmente reaparecen reflejos autonómicos no
controlados.
Alternancia de flexiones y extensiones.
Babinski
PACIENTE ESPINAL
III. PERIODO DE EXAGERACIÓN DE REFLEJOS.
•
•
•
•
Flexión y extensión exagerada y prolongada
Reflejos en masa somáticos y viscerales.
Sudoración excesiva e inadecuada.
Presión arterial normal en reposo. No hay cambios
reflejos cuando se producen cambios de posición del
paciente
* Se deben prevenir complicaciones.
• Pacientes pueden quedar permanentemente con parálisis
en extensión ( 66%), parálisis fácida (20%), paraplejía
en flexión (20%).
PACIENTES CON LESIONES SUPRAMEDULARES
Decorticado
Descerebrado con lesión por arriba
Del núcleo rojo
PACIENTE CON LESION POR ARRIBA DEL NUCLEO ROJO
 No presenta Shock Espinal.
 Presenta flexión de extremidades superiores y
extensión de las inferiores.
 Presenta RIGIDEZ DE DESCEREBRACIÓN
*Hay liberación del control superior.
*Se eliminan`principalmente áreas inhibidoras.
*Predominan las facilitaciones ( desde FRP).
 Presenta reflejo tónico del cuello
 Tiene hiperreflexia lo que produce clono.
PACIENTE DECORTICADO
• Generalmente es unilateral.
• Se endereza y camina pero no de forma normal.
• Presenta rigidez persistente en el hemicuerpo
afectado. Flexión en extremidad superior y
extensión en extremidad inferior.
• Pierde la experiencia anterior.
• No presenta Reacción de Salto ni de Colocación.
• Presenta RABIA FICTICIA, por la falta del
control inhibidor cortical sobre el Hipotálamo.
LESIONES SUPRAMEDULARES