Subido por Kevyn Beltrán

casoclnicoseccinmedular-160525200953

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Guillermo del Río Altaba
Begoña Moliner Zanon
 Varón de 79 años que acude a urgencias con clínica sugestiva de ACV.
 Factores de riesgo cardiovascular:
•
HTA, DM tipo 2, DL mixta
 Antecedentes médicos:
•
Síndrome coronario agudo intervenido con triple bypass en 2004. (Visto en octubre de 2015
por cardiología)
•
Celulitis en pie izq que requirió ingreso el día 19 de Noviembre de 2009
•
HDA por úlcera bulbar Forrest III en Diciembre de 2009
•
Hematoma subdural postraumático en Septiembre de 2010 resuelto sin cirugía
•
Probable artritis gotosa
•
Probable parálisis supranuclear progresiva en seguimiento por neurología. Caídas
frecuentes. Última visita 29/5/2015
•
Anemia crónica ferropénica visto por hematología en agosto de 2015.
•
Insuficiencia renal crónica leve
 Antecedentes quirúrgicos
•
Hernias inguinales izq y dcha operadas en 2006 y 1989
 Tratamiento habitual
•
Adiro 100 mg 1/24 h
•
Atorvastatina 80 mg 1/24 h
•
Azilect 1 mg/24h
•
Lantus 0-0-16
•
Pantoprazol 20 mg 1/24h
•
Ramipril 2,5 mg 1/24h
•
Repaglinida 1 mg 1/8 h
 Paciente de 79 años que mientras estaba en su huerto ha caído de manera repentina
golpeándose en región occipital.
 Su hijo estaba presente con él. Cuando se ha dado cuenta ya estaba en el suelo
inconsciente.
 Refiere que ha permanecido 40 minutos en el suelo hasta que ha llegado la ambulancia.
 Inicialmente no respondía a ordenes verbales simples ni complejas.
 Exploración neurológica:
•
Consciente y orientado
•
Contesta con lentitud en el habla
•
Paresia de brazo izq, minima movilidad pierna izq
•
Reflejo cutáneo plantar extensor izq y flexor drch
 Auscultacíon:
•
AC: tonos muy apagados y rítmicos
•
AP: roncus dispersos en ambos campos

TAC Craneal:
• Estudio realizado en vacío que no muestra imágenes de hemorragia intra o extraaxial
ni sugestivas de proceso isquémico agudo

HEMOGRAMA:
• Leucocitos (urg): 15.59 x 10/s/9l
• Neutrofilos (urg): 93,40%
• Neutrofilos (urg): 14.55 x 10/s/9l

COAGULACIÓN:
• Dímero D (urg): 73502.00 ng/ml

GASOMETRIA VENOSA:
• Normal

BIOQUIMICA:
• CK total: 1219 mu/ml

ORINA:
• Normal
•
Estable hemodinámicamente y neurologicamente
•
En analítica rabdomiolisis, se cursa ingreso en medicina interna
para vigilancia neurológica e hidratación.
 Exploración neurológica:
•
Somnoliento
•
Responde a estímulos verbales y contesta con monosílabos
•
Pupilas mióticas, simétricas y discretamente reactivas
•
No mueve brazos, solo mínimamente pierna izq en plano horizontal
•
Hipotonía de las 4 extremidades
•
Reflejo cutáneo plantar extensor bilateral
 RM Cerebral – cervical:
•
El estudio realizado muestra la presencia de una fractura luxación de C4-C5, con
lesión de columna posterior y desplazamiento anterior del segmento C1-C4
sobre el resto de la columna de casi un 50%. Se aprecia simultáneamente una
fractura de columna anterior de cuerpo vertebral de C5.
•
Engrosamiento y cambio en la intensidad de señal del cordón medular desde C3
a C6 en relación con cuadro edematoso por contusión postraumática.
•
No se aprecian imágenes sugestivas de sección medular.
•
Alteración de la intensidad de señal en la musculatura retrosomática cervical
por edema (esguince cervical).
•
Consciente, bradipsiquico. Pupilas isocóricas normorreactivas. Tetraparesia flácida.
ROT abólidos. Sensibilidad ausente de cuello para abajo.
•
TA: 105/48 sin fármacos vasoactivos, hipotensión posterior progresiva
•
AC: Rítmico, bradicárdico a 50-60 lpm.
•
AP: Murmullo vesicular disminuido en ambas bases respiración abdominal. SpO2:
89-90% con ventimask al 0,5.
•
Abdomen blando, depresible, no doloroso sin signos de irritación peritoneal.
•
Valorado por COT de guardia se comenta la gravedad de la situación. Se descarta
manejo quirúrgico (no halo de tracción).
o Se decide en sesión clínica valorando riesgo/beneficio y la patología de
base no colocar halo de tracción cervical de acuerdo con la familia.
o El paciente presenta una insuficiencia respiratoria progresiva con
bradicardia extrema y finalmente es exitus el 11/11/2015 a las 4:15h
LESIONES
MEDULARES
Y
SHOCK MEDULAR
 Según la American Academy of Neurology existen 40 casos por
1.000.000 de hab, 12000 nuevos casos por año.
 Más del 80% son hombres
 Existen dos picos de edad: adultos jóvenes entre 15 y 29 años y personas
mayores > 65 años
• Las lesiones mas frecuentes son: tetraplejía incompleta (41%), paraplejia
incompleta (19%), paraplejia completa (18%) y tetraplejia completa (12%)
• El 65% de lesiones son cervicales seguidas de torácicas bajas y lumbares
• El 20% de los pacientes presentará una lesión en otro nivel de la médula.
Lesiones asociadas como trauma torácico y directamente asociadas a lesión
medular (diseccíon arteria vertebral/carótidas)
 Fuerza axial
 Invasión del canal medular
 Fractura conminuta de Jefferson
 Flexión compresión:
- Distracción posterior y compresión
 Hiperflexión pura:
- Inestabilidad ligamentosa posterior
 Flexión-translocación:
- Fractura del odontoides e inestabilidad atlo-axoidea
 Flexión distracción:
- Dislocación bilateral de facetas articulares
- Altamente inestable
 Flexión- rotación:
- Dislocación unilateral de las facetas
- Estable
 Hiperextensión pura
 Extensión compresión:
- Fractura elementos posteriores
- Fractura del arco posterior del atlas
 Extensión-translocación
- Fractura de odontoides y dislocación atlo-axoidea
 Extensión distracción:
- Fractura hangman
 Fracturas o bloqueos facetarios unilaterales
 Estables
 Inestabilidad si lesión ligamentosa o del anillo fibroso
• COMPLETAS
• INCOMPLETAS
a. Síndrome Medular Anterior
b. Síndrome Brown-Séquard
Síndrome Medular Central
d. Síndrome cordonal posterior
e. Lesión de las columnas posterolaterales
c.
• Pérdida de la función motora y sensitiva en 3 segmentos o más debajo
del nivel de la lesión.
• Cerca del 3% de los pacientes con lesión completa en una valoración
inicial desarrollara una recuperación dentro de las primeras 24 horas
• La persistencia de la lesión medular mas allá de las 24 horas indica que
no habrá recuperación de la función distal
 Este término se puede utilizar de 2 formas diferentes:
1- Pérdida transitoria de todas las funciones neurológicas debajo del nivel
de la lesión medular (Parálisis flácida y arreflexia)
2- Hipotensión (shock) posterior a lesión medular (presión arterial
sistólica < 80 mmHg).
 Factores hipotensores
-
Interrupción del simpático
1) Pérdida del tono vascular (vasoconstricción) debajo del nivel de la lesión
2) Estimulación parasimpática causando bradicardia
-
Perdida de tono muscular a causa de la parálisis del musculo esquelético debajo de
la lesión causando agrupación venosa y relativa hipovolemia
-
Pérdidas de sangre
Vía piramidal
Cordones posteriores
(posición, vibración, presión)
Sustancia gris
motoneuronas
Tractos ET:
Dolor y temperatura
 Fascículo geniculado = control
musculatura de PPCC
 Haz corticoespinal = resto de
musculatura voluntaria
-
Tracto corticoespinal lateral
90%
-
Tracto cortico espinal ventral
10%
1ª motoneurona
2ª motoneurona
ROT
Vivos
Disminuidos o ausentes
Respuesta
cutáneoplantar
Extensora (Babinski)
Flexora
Músculo
- Amplios grupos
musculares
- Atrofia por desuso
- Músculos aislados o
pequeños grupos
- Amniotrofia precoz
- Fasciculaciones
- Fibrilaciones
Tono
Aumentado (parálisis
espástica)
Disminuido (parálisis
flácida)
 Sistema columna dorsal-lemnisco
medial ( posición, vibración,
presión): ascienden por los cordones
posteriores ipsilaterales.
 Sistema anterolateral (dolor,
temperatura y tacto grosero):
primera sinapsis en astas dorsales
ipsilaterales, cruzan al lado opuesto
y ascienden por las columaas
anteriores y laterales (haz
espinotalámico)
ETIOLOGÍA:
-Traumatismo penetrantes
-Lesiones extramedulares compresivas
CLÍNICA:
-Pérdida de sensibilidad dolorosa y térmica
contralateral
-Pérdida de sensibilidad propioceptiva
ipsilateral con ataxia sensitiva
(interrupción de los cordones posteriores)
-Parálisis espástica ipsilateral (lesión de la
via piramidal cruzada)
Etiología:
-Disección aórtica
-Ateroesclerosis
-Cirugía de la aorta abdominal
Clínica:
-Paraplejia o tetraplejía aguda con disfunción vesical e intestinal y anestesia
dolorosa y térmica por debajo de la lesión
-No hay afectación propioceptiva
Etiología:
-Siringomielia
-Hidromielia
-Tumores centromedulares
Clínica:
- Deficit sensitivo suspendido bilateral con conservación de la
sensibilidad táctil (déficit sensorial disociado)
Etiología:
-Degeneración subaguda combinada de la médula (déficit
de B12)
-Mielopatía vacuolar asociada al SIDA
-Compresión medular
Clínica:
-Ataxia sensitiva con pérdida de sensibilidad
propioceptiva y conservación de la sensibilidad dolorosa y
térmica
-La disfunción corticoespinal bilateral produce
espasticidad, hiperreflexia en miembros inferiores y
respuestas cutáneoplantar extensora (lesión de primera
motoneurona)
Etiología:
-Neurosífilis
Clínica:
-Ataxia sensitiva
-Implica dolores lancinantes en piernas, incontinencia urinaria y arreflexia
rotuliana y aquílea
-La disfunción de los cordones posteriores en la región cervical da lugar a una
sensación de “descarga eléctrica” descendente con la flexión del cuello “signo de
Lhermitte”.
•La mayoría de las causas de muerte por lesión medular son aspiración y
shock.
•El manejo se inicia con los protocolos del ATLS ( advanced trauma life
support)(abcde): via aérea, ventilación y circulación, seguido de una
valoración neurológica
 Se debe tratar como una lesión medular hasta demostrar los contrario los siguientes
pacientes:
-
Victimas de un traumatismo
-
Traumatismo con perdida de conciencia
-
Traumatismo con dolor en cuello o espalda, debilidad o parestesias en extremidades
-
Signos sugestivos de lesión medular: respiración abdominal, priapismo…
①
Inmovilización de columna cervical
②
Mantener presión arterial (dopamina, si hay pérdida de sangre
reposición de liquidos)
③
Mantener oxigenación (adecuada FiO2, y ventilación mediante
mascarilla o intubación)
④
Examen motor

Estabilización y evaluación inicial:
①
Inmovilización
②
Mantener presión sistólica > 90 mmHg (dopamina, dobutamina, fenilefrina, noradrenalina. FLuidos: canalizar 2 vías
periféricas y administrar 1-2L de ringer lactato o solución fisiológica)
③
Oxigenación
④
Sonda nasogástrica (para prevenir vómito y aspiración) y Foley (prevenir retención urinaria)
⑤
Profilaxis para TVP
⑥
Regulación de Tª
⑦
Evaluar y corregir electrolitos
⑧
Evaluación neurológica
⑨
Pruebas de imagen
⑩
Tratamiento médico
Actualmente el tratamiento médico con metilprednisolona esta
cuestionado, no existe evidencia que apoye una mejora en el pronóstico
del paciente
Administración:
1)Bolo de 30mg/kg I.V en 15 minutos
2)Infusión continua tras una pausa de 45 minutos de 5,4 mg/kg/h,
3)Duración: <3 horas después de la lesión se administra durante 24 horas,
si es entre 3-8 h se administra hasta 48h.
 Se deben tomar los siguiente estudios a todos los pacientes con posible lesión
medular:
Columna cervical:
-
Lateral desde c1 a c7
-
Si las 7 cervicales y la articulación C7-D1 se observa y son normales, no hay
dolor cervical ni deterioro neurológico se retira collarin y tomar AP y de
odontoides
-
Si los estudios son normales y continúa con dolor o deterioro neurológico:
oblicua, flexo extensión, TAC y RMN
Torácica y lumbosacra (AP y lateral)
TAC en anormalidades de los huesos o déficit neurológico con radiografías
normales
RMN
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