Anestesio interciclo 2-11 (2)

I. RESUMEN
Los objetivos de la evaluación preanestésica incluyen establecer la relación
médico-paciente, familiarizarse con la enfermedad quirúrgica y
comorbilidades del paciente, optimizarlas, desarrollar una estrategia de
manejo para la atención anestésica perioperatoria y obtener el consentimiento
informado para el plan anestésico. Entonces se detalla la consulta en el
expediente clínico y concluye con las opciones anestésicas, que comprenden
los riesgos y beneficios de las opciones discutidas. Los objetivos generales de
la valoración prequirúrgica son reducir la morbimortalidad perioperatoria y
mitigar la ansiedad del paciente.
II. HISTORIA
Primero debe obtenerse información relevante mediante la revisión del
expediente, seguida de corroboración a través de la entrevista del paciente. El
conocimiento previo de su historia al iniciar la entrevista es confortante para
el paciente ansioso. Cuando no se dispone del expediente clínico, la
obtención de la historia puede complementarse con explicaciones de los
demás médicos del mismo. La información reunida debe incluir lo siguiente:
A. Historia de la enfermedad actual. El anestesiólogo debe revisar a fondo
los síntomas de la enfermedad quirúrgica presente, el diagnóstico
sospechado, el tratamiento inicial, la respuesta al tratamiento y los estudios
diagnósticos.
B. Medicamentos. El entrevistador debe establecer la dosificación actual y
horarios de todos los medicamentos del paciente. Los antihipertensivos,
antianginosos, antiarrítmicos, anticoagulantes, anticonvulsivos y
endocrinos específicos (p. ej., insulina e hipoglucemiantes) tienen
importancia particular. La decisión de continuar los fármacos durante el
periodo prequirúrgico depende de la gravedad de la enfermedad
subyacente, las consecuencias potenciales de discontinuar el tratamiento,
la vida media del mismo y la probabilidad de interacciones deletéreas con
los anestésicos propuestos. Como regla general, la mayoría de los
medicamentos puede continuarse durante la evolución de la cirugía (véase
la sección VI).
C. Alergias y reacciones farmacológicas. Las reacciones alérgicas
verdaderas son poco frecuentes. Las reacciones adversas no alérgicas a
medicamentos perioperatorios no son comunes y pueden percibirse como
una reacción alérgica del paciente. Por ello, es importante obtener una
descripción cuidadosa de la naturaleza exacta de la reacción.
1. Reacciones alérgicas verdaderas. Pueden sospecharse con base en la
historia de la reacción farmacológica que (por observación directa,
documentación en el expediente o descripción del paciente) produjo
manifestaciones cutáneas (prurito con ronchas o rubor), tumefacción
facial u oral, dificultad respiratoria, asfixia, sibilancias o colapso
vascular.
2. Alergia a antibióticos. Las alergias a antibióticos, en especial a
sulfonamidas, penicilinas y derivados de las cefalosporinas son las más
comunes. Es importante señalar que cuando un paciente informa una
alergia, es 90 a 99% probable que no sea alérgico cuando se realizan
pruebas cutáneas. En caso de alergia verdadera a penicilina, la tasa de
reactividad cruzada es de 2 a 4% con las cefalosporinas de primera
generación. Las tasas de reactividad cruzada son menores para otras
generaciones.
3. Alergia a aceite de soya y/o yema de huevo. La mayoría de las
alergias al huevo son a la clara en vez de a la yema, y pueden no
representar problemas anestésicos. Del mismo modo, la mayoría de las
alergias a la soya son a la proteína y no al aceite, y pueden no causar
complicaciones. El uso de propofol en un paciente con estas alergias
queda a consideración del proveedor, ya que los datos actuales sobre
reactividad son mixtos.
4. “Alergia” a anestésicos inhalados o succinilcolina. Una historia de
alergia a “anestesia”, anestésicos inhalados o succinilcolina (en el
paciente o familiar cercano) justifica una atención especial, ya que
puede representar una historia de hipertermia maligna (herencia
autosómica dominante) o parálisis prolongada causada por colinesterasa
plasmática atípica (véase el capítulo 13). El metabolismo del halotano
se ha relacionado con hepatitis grave. Aunque ya no se utiliza halotano
en casi todos los países, aún es un anestésico en Argentina, Brasil,
Grecia, India, Rusia y Turquía.
5. Alergia a anestésicos locales. La alergia a los anestésicos locales tipo
éster puede ser anafiláctica (véase el capítulo 16), mientras que la
alergia verdadera a los anestésicos locales tipo amida es muy rara. Los
episodios de síncope, taquicardia o palpitaciones relacionados con la
inyección de una preparación de anestésico local/epinefrina pueden
etiquetarse de modo equivocado como una reacción alérgica.
6. Alergia a moluscos o mariscos. Ninguna de estas alergias se ha
relacionado con medios de contraste yodados intravenosos. (Se ha
propuesto que las alergias a moluscos derivan de las cifras altas de yodo
en ellos, pero no se ha comprobado que esto sea cierto.) Sin embargo,
una historia de dermatitis después de la exposición a yodo tópico puede
impedir el uso de yodo intravenoso.
7. Alergia o reacciones de hipersensibilidad al látex. La alergia al látex
debe determinarse antes de la cirugía para permitir la preparación de un
quirófano libre de látex. Además, debe valorarse para alergia a plátano,
aguacate, nuez, chabacano, kiwi o papaya, debido a que 30 a 50% de
los individuos con estas alergias tienen rechazos cruzados al látex.
Otros factores de riesgo incluyen la exposición repetida al mismo (p.
ej., personal de servicios de salud o pacientes con múltiples cirugías
previas), atopia y ciertas afecciones médicas, como espina bífida. Si se
encuentran estos factores de riesgo y no se han realizado pruebas
serológicas o cutáneas, deben observarse precauciones adicionales.
8. Reacciones adversas y efectos colaterales. Muchos de los
medicamentos perioperatorios son capaces de producir efectos
colaterales desagradables y memorables (p. ej., náusea, vómito, prurito)
en el paciente consciente, pero no son alergias farmacológicas
verdaderas.
D. Historia anestésica. Cuestionar al sujeto acerca de su experiencia previa
con anestésico, incluidas molestias comunes como náusea y vómito
posquirúrgicos (NVPO), disfonía, miopatía o neuropatía. También
examinar el expediente clínico en busca de precauciones específicas
descritas por anestesiólogos previos. Además, revisar los registros
anestésicos anteriores respecto de la información siguiente:
1. Respuesta a medicamentos. La respuesta a sedantes, analgésicos y
anestésicos varía en gran medida entre individuos.
2. Acceso vascular y monitorización invasiva. Determinar qué se ha
utilizado con anterioridad, así como cualquier dificultad encontrada.
3. Manejo de la vía aérea. Determinar la facilidad previa para la
ventilación con mascarilla, la vista obtenida en la laringoscopia directa,
el tamaño y tipo de las hojas de laringoscopio y tubos endotraqueales,
así como la profundidad de inserción del tubo endotraqueal.
4. Complicaciones perianestésicas. Revisar en busca de complicaciones
como reacciones farmacológicas adversas, conciencia durante la
anestesia,
lesión
dental,
NVPO
prolongados,
problemas
hemodinámicos, respiratorios, infarto miocárdico (IM) posquirúrgico,
insuficiencia cardiaca congestiva, admisión inesperada en la unidad de
cuidados intensivos (UCI), emersión prolongada o necesidad de
reintubación.
5. Requerimientos narcóticos. La administración de narcóticos
intraquirúrgicos y en la unidad de recuperación posquirúrgica es
información útil, que brindará un antecedente sobre los requerimientos
futuros.
E. Antecedentes familiares. Un antecedente de desenlaces anestésicos
adversos en algún familiar debe evaluarse con preguntas abiertas, como
“¿Alguien en su familia ha presentado reacciones graves o inusuales a la
anestesia?” Además, debe preguntarse específicamente sobre antecedentes
familiares de hipertermia maligna.
F. Antecedentes sociales y hábitos
1. Tabaquismo. A pesar de que las complicaciones del tabaquismo
pueden aumentar el riesgo de complicaciones pulmonares
perioperatorias, el tabaquismo por sí solo ya no se considera un factor
de riesgo principal. No obstante, debe aconsejarse al paciente sobre el
cese del tabaquismo, ya que datos recientes demuestran que los
pacientes tienen mayor probabilidad de comprometerse a cesar el
tabaquismo alrededor de eventos que cambian la vida, como la cirugía
mayor. El antecedente de intolerancia al ejercicio o la presencia de tos
productiva o hemoptisis pueden indicar la necesidad de evaluación
adicional.
2. Consumo de drogas y alcohol. Pese a que es típico que el autoinforme
de consumo de alcohol y drogas se subestime, es un principio útil para
definir el tipo de drogas consumidas, las rutas de administración,
frecuencia y momento del uso más reciente. El abuso de estimulantes
puede provocar palpitaciones, angina, pérdida ponderal y umbrales
reducidos para arritmias graves y crisis convulsivas. La intoxicación
aguda por alcohol disminuye los requerimientos anestésicos y
predispone a hipotermia e hipoglucemia. La abstinencia de alcohol
puede precipitar hipertensión grave (HTN), temblor, delirio y crisis
convulsivas, además de provocar un aumento marcado de los
requerimientos anestésicos y analgésicos. El riesgo de conciencia
durante la anestesia también se incrementa con el uso crónico de
opioides y benzodiacepinas.
III. REVISIÓN POR SISTEMAS
El propósito de la revisión por sistemas es revelar los síntomas de la
enfermedad oculta y determinar la estabilidad de los procesos patológicos
actuales. Las comorbilidades pueden complicar la evolución quirúrgica y
anestésica. Estas patologías deben evaluarse mediante una aproximación
sistemática por sistemas orgánicos con énfasis en los cambios recientes de los
síntomas, signos y tratamiento (véanse además los capítulos 2 a 6). En ciertas
circunstancias, puede ser necesaria la consulta prequirúrgica especializada
para responder preguntas específicas sobre la interpretación de estudios de
laboratorio inusuales, farmacoterapias desconocidas o cambios en el estado
basal del paciente. No debe pedirse a los consultores que otorguen un
“permiso” general para anestesia debido a que es una responsabilidad
específica del anestesiólogo. Una revisión mínima por sistemas debe llevarse
a cabo para obtener la información siguiente:
A. Cardiovascular
1. Cardiopatía coronaria. La cardiopatía coronaria (CAD, coronary
artery disease) preexistente puede predisponer al paciente a isquemia
miocárdica, disfunción ventricular o IM con el estrés de la cirugía y la
anestesia. La manifestación de síntomas de angina, disnea de esfuerzo
(DDE), disnea nocturna paroxística y una evaluación de la capacidad
del paciente para el ejercicio puede ayudar a caracterizar la gravedad de
la enfermedad.
2. Marcapasos y desfibriladores-cardioversores implantables. Los
marcapasos o dispositivos desfibriladores-cardioversores implantables
para antecedentes de alteraciones del ritmo requieren consulta con un
electrofisiólogo. Se recomienda la consulta del dispositivo en los seis
meses previos a la cirugía. La decisión de dejar o desactivar (mediante
la colocación de un imán transcutáneo) el modo desfibrilador debe
realizarse antes de la cirugía.
3. Hipertensión. Con frecuencia, la HTN descontrolada se relaciona con
labilidad de la presión arterial durante la anestesia. La HTN
descontrolada también se considera un factor de riesgo menor para
eventos cardiacos adversos mayores perioperatorios.
4. Disnea de esfuerzo. La DDE es un signo importante que puede
causarse por una infinidad de etiologías, que incluyen
desacondicionamiento físico, obesidad o patología cardiopulmonar. Por
obvias razones, es importante conocer esto último. Si la DDE es
crónica, puede ser prudente contactar al médico de atención primaria
del paciente, ya que con frecuencia éste poseerá información sobre la
etiología. Si la DDE es un cambio agudo desde la basal, será deseable
referir al paciente a cardiología para una evaluación más detallada.
5. Capacidad para el ejercicio. Aunque la edad del paciente y la
clasificación del estado físico, según la American Society of
Anesthesiologists (ASA), son factores predictivos más precisos de
desenlaces adversos, conocer las actividades diarias del paciente,
incluido el grado de actividad máxima, puede ayudar a predecir la
evolución general en el periodo perioperatorio.
B. Respiratorio
1. Infecciones de vías respiratorias superiores. Las infecciones de vías
respiratorias superiores (IVR), en especial en niños, pueden predisponer
a los pacientes a complicaciones pulmonares, que incluyen
broncoespasmo y laringoespasmo durante la inducción y emersión de la
anestesia general. El paciente con signos y síntomas actuales de una
IVR (p. ej., tos productiva, rinorrea, ardor faríngeo, fiebre) puede
beneficiarse si se posponen los procedimientos electivos.
2. Asma. La enfermedad de vía aérea reactiva puede provocar
broncoespasmo agudo en el periodo perioperatorio. Las preguntas
específicas sobre hospitalizaciones previas, intubaciones, visitas a la
sala de urgencias y requerimientos farmacológicos relacionados con
asma (en especial el uso de esteroides) pueden ayudar a delinear la
gravedad del asma.
3. Apnea obstructiva del sueño. Los síntomas de apnea obstructiva del
sueño (AOS) deben buscarse debido a que pueden provocar hipoxia
perioperatoria intermitente en adultos y niños. El paciente con AOS
requerirá una evaluación integral cardiovascular, pulmonar y de la vía
aérea. Es probable que la dosificación opioide disminuya en el paciente
con AOS, en especial en niños. La evaluación adicional está justificada
si hay evidencia de daño de órgano blanco, como HTN pulmonar o
estrés de cámaras cardiacas derechas.
C. Endocrino
1. Diabetes mellitus. La diabetes es un factor de riesgo para CAD. El
paciente con disfunción del sistema nervioso autónomo puede presentar
isquemia miocárdica silente. Las alteraciones de la regulación
autonómica también pueden provocar gastroparesia y reflujo. La
intubación endotraqueal puede ser difícil en algunos pacientes
diabéticos, secundaria a artritis de la articulación temporomandibular y
de la columna cervical (como resultado de la glicosilación de la
sinovial). Las mediciones caseras de la glucosa sanguínea, las cifras de
hemoglobina A1c y la cuestión de hiper o hipoglucemia sintomática
reciente anunciarán si la diabetes está controlada.
2. Enfermedad tiroidea. Es importante discutir la presencia de
alteraciones tiroideas, ya que una tormenta tiroidea puede provocar una
emergencia durante la anestesia. La tormenta tiroidea ocurre con mayor
frecuencia en pacientes con tirotoxicosis secundaria a enfermedad de
Graves, así como en aquellos con enfermedad sin tratamiento.
D. Gastrointestinal
1. Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Los síntomas de reflujo con
o sin hernia hiatal aumentan el riesgo de aspiración pulmonar y pueden
alterar el plan anestésico; puede estar indicada la intubación en el
paciente despierto o la inducción de “secuencia rápida”. Debe
preguntarse específicamente al paciente sobre dolor o sensación de
ardor torácico, sabor ácido en la boca después de las comidas,
regurgitación franca de alimentos o tos sin explicación. También puede
ser importante delinear los factores agravantes, como la provocación
sólo con alimentos especiados vs. yacer en posición supina.
2. Cinetosis o antecedente de NVPO. El antecedente de cinetosis o
NVPO incrementa el riesgo de NVPO. Otros factores relacionados con
un aumento del riesgo incluyen, pero no se limitan a, antecedente de
vértigo, género femenino, estado no tabáquico, procedimientos
ginecológicos y laparoscópicos, cirugía para estrabismo y la necesidad
de dosis grandes de opioides perioperatorios o posquirúrgicos. Una
técnica anestésica diferente, como la anestesia intravenosa total, puede
justificarse en pacientes con múltiples factores de riesgo.
E. Musculoesquelético. El antecedente de radiación en cabeza y cuello
puede aumentar el riesgo de anatomía distorsionada de la vía aérea y
alterar la técnica de intubación. El paciente también debe cuestionarse
sobre dolor articular para propósitos del posicionamiento intraquirúrgico.
F. Obstétrico/ginecológico. La posibilidad de embarazo y el momento de la
última menstruación deben evaluarse en mujeres en edad reproductiva, ya
que la premedicación y los anestésicos pueden tener un efecto adverso
sobre el flujo sanguíneo uteroplacentario, actuar como teratógenos y
desencadenar el aborto espontáneo.
G. Hematológico. Un antecedente de equimosis fácil, sangrado o
menstruación profusa justifica preguntas adicionales y puede requerir más
estudios, debido a que las coagulopatías requieren cambios en el manejo
intraquirúrgico y neuraxial.
IV. LA EXPLORACIÓN FÍSICA
La exploración física debe ser detallada, pero enfocada. Se debe prestar
especial atención a la evaluación de la vía aérea, el corazón, los pulmones y
el estado neurológico. Una valoración detallada del sitio de bloqueo es
fundamental cuando se planea una técnica anestésica regional. Como mínimo,
la exploración física debe incluir lo siguiente:
A. Signos vitales
1. Presión arterial. La medición de la presión arterial debe realizarse en
ambos brazos en busca de cualquier disparidad (diferencias
significativas pueden implicar enfermedad de la aorta torácica o sus
ramas principales). Si se sospecha hipovolemia, es prudente medir
también los signos vitales posturales.
2. Pulso. La frecuencia cardiaca en reposo debe observarse en cuanto al
ritmo y la frecuencia.
3. Frecuencia respiratoria. La respiración debe observarse respecto de
frecuencia, profundidad y patrón en reposo.
4. Saturación de oxígeno.
B. Estatura y peso. La medición de la estatura y el peso es necesaria para
determinar la dosificación farmacológica, los requerimientos hídricos, el
gasto urinario adecuado y los ajustes del ventilador. El peso corporal ideal
debe calcularse en pacientes obesos mediante la fórmula 50 + (2.3 ×
[estatura en pulgadas > 60]) en hombres, y 45.5 + (2.3 × [estatura en
pulgadas > 60]) en mujeres.
C. Cabeza y cuello. Las especificaciones sobre una exploración detallada de
cabeza y cuello se explican en el capítulo 14. Durante la evaluación
prequirúrgica básica, el anestesiólogo debe evaluar lo siguiente:
1. Abertura oral máxima. Comentar sobre la apertura adecuada para
predecir intubación.
2. Tamaño de la lengua.
3. Clasificación de Mallampati (véase el capítulo 14).
4. Distancia tiromentoniana. La distancia tiromentoniana es la distancia
entre la punta del mentón y la hendidura tiroidea. Alrededor de tres
pulpejos de distancia se consideran normales. Las distancias más cortas
o largas pueden ser un signo de intubación difícil.
5. Dentición. Evaluar en busca de dientes sueltos o astillados, coronas
artificiales, dentaduras y otros apliques dentales.
6. Vello facial. La barba o bigote grandes pueden interferir y evitar lograr
un buen sello en la ventilación con mascarilla y debe notarse.
7. Columna cervical. Evaluar y documentar el rango de movimiento a la
flexión, extensión y rotación de la columna cervical.
8. Superficie del cuello. Comentar cualquier desviación traqueal, masas
cervicales y distensión venosa yugular. La presencia de un soplo
carotídeo es inespecífica, pero puede sugerir la necesidad de más
estudios.
9. Circunferencia cervical. Una medición de la circunferencia cervical de
17” (43.2 cm) en hombres y 16” (40.6 cm) en mujeres se relaciona con
AOS.
D. Precordio. La auscultación cardiaca puede revelar soplos, S3, S4 o un
frote pericárdico.
E. Pulmones. Auscultar en busca de sibilancias, estertores o crepitación,
debe correlacionar con las observaciones referentes a la facilidad de la
respiración y el uso de los músculos accesorios de la respiración.
F. Abdomen. Cualquier evidencia de distensión abdominal, masas o ascitis
debe notarse, ya que pueden predisponer al paciente para regurgitación o
compromiso ventilatorio.
G. Extremidades. Buscar desgaste o debilidad muscular, perfusión distal,
acropaquia, cianosis, edema y la presencia de cualquier infección cutánea
(en especial sobre los sitios de canulación vascular planeada o bloqueo de
nervio regional). La equimosis o lesión sin explicación, en especial en
niños, mujeres y pacientes de edad avanzada, puede ser una indicación de
una relación abusiva.
H. Espalda. Notar cualquier deformidad, equimosis o infección o cualquier
factor que pudiese dificultar la posición del paciente o el desempeño de la
analgesia neuraxial.
I. Exploración neurológica. Documentar, de modo breve, el estado mental,
la función de los nervios craneales, la cognición y la función
sensorimotora periférica.
V. ESTUDIOS DE LABORATORIO
Por lo general no están indicadas las pruebas de laboratorio rutinarias de
tamizaje. Los estudios deben elegirse con base en la condición médica del
paciente y el procedimiento quirúrgico propuesto. A continuación una breve
revisión de los lineamientos actuales.
A. Estudios hematológicos. Los estudios hematológicos pueden estar
indicados si hay preocupación respecto de la pérdida antes o durante la
anestesia significativa de sangre, anemia o coagulopatía.
1. Cifras recientes de hemoglobina/hematocrito. No se cuenta con una
cifra mínima universalmente aceptada para el hematocrito antes de la
anestesia. Los hematocritos de 25 a 30% (hemoglobina aproximada de
8 g/dL) se toleran bien en individuos sanos, pero podrían provocar
isquemia en el paciente con CAD. La etiología y duración de la anemia
deben estudiarse. Si la causa no es aparente, puede estar indicado el
retraso quirúrgico para permitir el estudio adicional. El paciente
saludable sometido a un procedimiento de invasión mínima no requiere
detección rutinaria del hematocrito.
2. Estudios plaquetarios. La función plaquetaria puede valorarse
mediante una historia de equimosis fácil, sangrado excesivo a través de
las encías o cortes menores y antecedentes familiares. Un hallazgo
positivo en esta categoría justifica una evaluación adicional por
laboratorio y, quizá, la consulta con un hematólogo.
3. Estudios de coagulación. Los estudios de coagulación se solicitan sólo
cuando hay una indicación clínica (p. ej., antecedentes de diátesis
hemorrágica, uso de anticoagulantes, hepatopatía, enfermedad sistémica
grave) o si se planea la anticoagulación posquirúrgica. El estado de
coagulación del paciente que recibe heparina de bajo peso molecular
puede vigilarse con la medición de las cifras de antifactor Xa.
4. Tipo de sangre/detección de anticuerpos. El tipo y pruebas cruzadas
deben obtenerse si se anticipa la pérdida significativa de sangre.
B. Química sanguínea. Debe solicitarse un perfil metabólico sólo cuando
esté indicado específicamente por la historia y exploración física. Por
ejemplo, la medición del nitrógeno ureico y creatinina en sangre está
indicada para los pacientes con enfermedad crónica renal, cardiovascular o
hepática, así como en aquellos con diabetes u obesidad mórbida. La
química sanguínea también está indicada en pacientes que reciben
diuréticos, digoxina, esteroides o antibióticos aminoglucósidos.
1. Hipopotasemia. Las cifras bajas de potasio son comunes en el paciente
que recibe diuréticos, y se corrigen con facilidad mediante la
suplementación oral prequirúrgica de potasio. La hipopotasemia leve
(2.8 a 3.5 mEq/L) no debe evitar la cirugía electiva. La corrección
rápida con potasio intravenoso puede provocar arritmias y paro
cardiaco. Es razonable retrasar la cirugía para la corrección cautelosa de
la hipopotasemia marcada, en particular si el paciente recibe digoxina o
presenta disritmias (véase el capítulo 4).
2. Hiperpotasemia. Las cifras elevadas de potasio se observan con
frecuencia en el paciente con enfermedad renal en etapa terminal. En
este caso, el aumento leve del potasio sérico se tolera bien, pero puede
ser prudente elegir los líquidos de remplazo que no contienen potasio
adicional. Los incrementos grandes de potasio también pueden
predisponer a disritmias. El tratamiento de la hiperpotasemia se justifica
si las concentraciones exceden de 6 mEq/L o si se observan cambios en
el electrocardiograma (ECG).
C. Electrocardiograma. El ECG debe obtenerse en el paciente con factores
de riesgo para CAD (edad ≥ 65 años, HTN, diabetes mellitus,
hipercolesterolemia, antecedentes familiares de CAD y tabaquismo
actual). También puede detectar disritmias nuevas y es útil para evaluar la
estabilidad de los ritmos anómalos conocidos. El ECG no debe realizarse
simplemente debido a la edad avanzada del paciente. Las anomalías ECG
en pacientes ancianos son prevalentes, pero no específicas y, por ello, no
tienen valor predictivo agregado a los factores de riesgo clínicos (véase el
capítulo 10). Aunque el ECG en reposo no es un estudio sensible para
isquemia miocárdica oculta, un ECG anormal obliga la correlación con la
historia clínica, la exploración física y ECG previos.
D. Radiografía de tórax. Debe obtenerse una radiografía de tórax (RxT) en
el paciente con signos o síntomas de enfermedad cardiopulmonar aguda o
crónica que podría mostrar evidencia radiográfica de cambios en el estado.
E. Pruebas de función pulmonar. Las pruebas de función pulmonar (PFP)
se utilizan para evaluar la gravedad de la neumopatía y la respuesta a los
broncodilatadores. Se ha reconocido su papel en la evaluación de pacientes
sometidos a cirugía de resección pulmonar; sin embargo, no se ha
demostrado que sean predictivas de complicaciones pulmonares
posquirúrgicas en cirugías distintas de la resección pulmonar (véanse los
capítulos 3 y 22).
VI. OPTIMIZACIÓN MÉDICA PREQUIRÚRGICA
Las enfermedades preexistentes deben controlarse o estabilizarse antes de la
cirugía. Muchas de las complicaciones relacionadas con estas afecciones
pueden prevenirse mediante la administración razonada de fármacos estándar.
Algunos medicamentos no deben suspenderse o cambiarse en el periodo
perioperatorio.
A. Hipertensión. La HTN sin tratamiento puede causar daño de órganos
blanco en el periodo perioperatorio. El tratamiento agudo de la HTN
crónica puede estar indicado en el paciente con presión arterial sistólica >
20% de la presión basal. Si la HTN persiste a pesar del tratamiento o si la
presión arterial es > 180/110 mm Hg, la cirugía electiva debe posponerse
hasta controlar la presión arterial. Los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de
angiotensina pueden provocar hipotensión refractaria durante la anestesia y
deben suspenderse el día de la cirugía. Los bloqueadores β, bloqueadores
de los canales de calcio y clonidina pueden seguir suministrándose en el
periodo perioperatorio.
B. Cardiopatía coronaria. Un paciente con CAD conocida (antecedente de
injerto de derivación de arteria coronaria o endoprótesis, IM o angina con
isquemia previos evidenciados por pruebas de esfuerzo) o uno en riesgo de
CAD pueden beneficiarse de la premedicación con bloqueadores β. Un
estudio reciente (Devereaux PJ y cols., 2006) sugiere que el uso rutinario
de bloqueo β perioperatorio (que antes se consideraba, reducía la
mortalidad perioperatoria) en realidad puede ser deletéreo. No obstante, un
paciente que recibe terapia bloqueadora β crónica debe continuar su
medicamento el día de la cirugía para evitar efectos de abstinencia. Un
segundo estudio (Devereaux PJ y cols., 2014) también sugiere que el ácido
acetilsalicílico (ASA) perioperatorio se relaciona con efectos colaterales
problemáticos. Se requiere más evidencia antes de cambiar los
lineamientos actuales. Los lineamientos del Massachusetts General
Hospital actuales estipulan que el ASA para prevención primaria y
secundaria debe continuarse e incluirse el día de la cirugía, excepto en
caso de procedimientos neuroquirúrgicos intracraneales, cirugía espinal
intramedular, cirugía del oído medio o región posterior del ojo y
posiblemente cirugía prostática. Discontinuar ASA en el paciente que
recibe el fármaco para profilaxis secundaria requiere una discusión
explícita con el médico de atención primaria, cardiólogo o médico vascular
del paciente. La discusión debe sopesar los riesgos cardiovasculares de
suspender ASA vs. riesgo de sangrado por el procedimiento. Esta decisión
debe documentarse en el expediente del paciente.
C. Tratamiento anticoagulante. Dependiendo de la indicación para
anticoagulación, un paciente que recibe warfarina puede requerir
transición a esquemas con heparina de bajo peso molecular o heparina no
fraccionada antes de la cirugía. Esta discusión debe ocurrir directamente
entre el cirujano y el cardiólogo (o quien maneje la anticoagulación del
paciente).
D. Uso crónico de antiinflamatorios no esteroideos. La moderada
inhibición de la función plaquetaria observada con el uso de
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) no incrementa el riesgo de
sangrado en muchas de las cirugías ni el relacionado con la anestesia
espinal (raquídea) o epidural. Pese a ello, algunos cirujanos pueden dudar
en continuar suministrando AINE por los resultados preliminares de la
investigación que sugieren efectos deletéreos sobre la cicatrización ósea.
Se requieren más datos al respecto. Dadas las publicaciones opuestas,
puede justificarse una discusión con el cirujano respecto de los AINE. La
reversión completa de los efectos de ASA requiere 7 a 10 días para la
síntesis de nuevas plaquetas, mientras que el efecto de otros AINE se
resuelve en tres o cuatro vidas medias. Es probable que celecoxib no afecte
la función plaquetaria, y por ello, puede seguir proporcionándose en el
periodo perioperatorio.
E. Tolerancia a opioides. Las dosis habituales de opioides deben continuar
suministrándose en el periodo perioperatorio. Un paciente que recibe
metadona debe seguir su dosificación usual incluso el día de la cirugía. Si
recibe Suboxone, debe formularse un plan terapéutico perioperatorio por el
médico del paciente, su cirujano o asesor anestesiólogo. El anestesiólogo
debe tomar en cuenta los riesgos vs. beneficios de continuar o suspender el
medicamento y el momento óptimo para esto último, antes de informar al
paciente.
F. Asma. Un paciente con asma moderada a grave suele requerir tratamiento
con salbutamol o ipratropio a través de un inhalador de dosis medida antes
de la cirugía. Un paciente con sibilancias debe referirse al neumólogo o a
su médico de atención primaria para optimización médica y control de los
síntomas antes de proceder con la cirugía. Todos los medicamentos para
asma (inhalados y orales) deben seguir proporcionándose en el periodo
perioperatorio.
G. Diabetes mellitus. El paciente diabético puede encontrarse
hiperglucémico o hipoglucémico en el periodo perioperatorio. La
hiperglucemia suele predisponer al paciente a un estado hiperosmolar que
puede provocar función enzimática alterada (p. ej., sintasa de óxido nítrico,
elastasa leucocitaria, amilasa, lipasa), cetoacidosis diabética o un estado
hiperglucémico hiperosmolar no cetósico. Deben obtenerse cifras capilares
prequirúrgicas de glucosa y las cifras anormales deben tratarse según sea
necesario (véase el capítulo 6).
H. Riesgo de aspiración elevado. Los lineamientos para reducir el riesgo de
aspiración pulmonar los ha publicado la ASA y deben tomarse en cuenta
para pacientes con riesgo alto de aspiración, que incluyen cualquier
paciente con hernia hiatal más síntomas de reflujo, vía aérea difícil, íleo,
obesidad, diabetes descontrolada, estado de alerta alterado, embarazo o
cualquier paciente traumatológico. No se recomienda el uso rutinario de
profilaxis para aspiración en el paciente sin factores de riesgo. Los
siguientes medicamentos son eficaces para aumentar el pH del ácido
gástrico, pero se cuenta con poca evidencia concluyente de que
disminuyan la frecuencia de aspiración pulmonar o reduzcan la
morbimortalidad en pacientes que aspiran contenido gástrico.
1. Antagonistas de histamina. Los antagonistas de histamina producen
un decremento de la producción de ácido gástrico relacionado con la
dosis. La cimetidina, 200 a 400 mg orales o intravenosos, y ranitidina,
150 a 300 mg orales o 50 a 100 mg intravenosos o intramusculares,
reducen de modo significativo el volumen y la acidez de las secreciones
gástricas. Los esquemas multidosis (la noche previa y la mañana de la
cirugía) son los más eficaces, aunque la administración parenteral puede
utilizarse para lograr un inicio rápido (< 1 hora). La cimetidina prolonga
la eliminación de numerosos fármacos, incluidos teofilina, diazepam,
propranolol y lidocaína, con posible aumento de la toxicidad de éstos.
La ranitidina no se ha relacionado con dichos efectos colaterales.
2. Inhibidores de la bomba de protones. Algunos ejemplos de
inhibidores de la bomba de protones son omeprazol y esomeprazol.
Estos medicamentos tienen gran eficacia para reducir la producción de
ácido, pero no funcionan con la rapidez suficiente como para utilizarse
en el periodo prequirúrgico inmediato. Un paciente que recibe estos
medicamentos de modo crónico debe recibir una dosis la noche previa o
la mañana de la cirugía.
3. Antiácidos. Las suspensiones coloidales de antiácidos neutralizan con
eficacia el ácido gástrico, pero pueden causar neumonitis en caso de
aspiración. Un antiácido no particulado, como citrato de sodio y ácido
cítrico, 30 a 60 mL, 30 minutos antes de la inducción, es menos eficaz
para aumentar el pH gástrico, pero también es menos deletéreo si se
aspira.
4. Metoclopramida. La metoclopramida refuerza el vaciamiento gástrico
al aumentar el tono del esfínter esofágico inferior y relajar el píloro de
modo simultáneo. Puede administrarse una dosis oral de 10 mg 1 a 2
horas antes de la inducción de la anestesia. La dosis intravenosa (IV),
10 a 20 mg, puede administrarse en el área de inducción. Cuando se
administra IV, la metoclopramida debe administrarse con lentitud para
evitar el cólico abdominal. Como todos los antagonistas de dopamina,
la metoclopramida puede producir distonía u otros efectos
extrapiramidales. No debe administrarse en caso de sospecha de
obstrucción intestinal.
I. Otros medicamentos. En general, los anticonvulsivos, antiarrítmicos,
esteroides y suplementos hormonales pueden continuarse a través del
periodo perioperatorio.
VII. VALORACIÓN Y PLAN ANESTÉSICOS
A. Clase de estado físico según ASA. La clase ASA brinda una impresión
general de la complejidad de la condición médica del paciente. Éste debe
asignarse sólo a una de las siguientes clases de estado físico:
1. Clase 1. Paciente sano (sin anomalías fisiológicas, físicas o
psicológicas).
2. Clase 2. Paciente con enfermedad sistémica leve sin limitación de las
actividades diarias.
3. Clase 3. Paciente con enfermedad sistémica grave que limita la
actividad, pero no es discapacitante.
4. Clase 4. Paciente con enfermedad sistémica discapacitante que es un
riesgo constante para la vida.
5. Clase 5. Paciente moribundo que no se espera sobreviva 24 horas con o
sin la cirugía.
6. Clase 6. Paciente con muerte cerebral cuyos órganos se retirarán con
propósitos de donación.
7. Emergente. Si el procedimiento se realiza como emergencia, se agrega
una E al estado físico ASA previamente definido.
B. Manejo de la vía aérea. Considerar la valoración actual de la vía aérea, su
manejo previo, el riesgo de aspiración y el procedimiento planeado
(incluida la posición y duración estimada).
C. Monitorización. Evaluar la necesidad de monitorización invasiva. El
paciente sano sometido a cirugía de invasión mínima requiere sólo
monitoreo estándar propuesto por la ASA. Sin embargo, si el paciente
tiene enfermedad cardiovascular significativa o puede presentar grandes
fluctuaciones hemodinámicas durante la cirugía, debe considerarse la
monitorización invasiva (p. ej., presión venosa central para vigilancia de
volumen, catéter arterial para inestabilidad hemodinámica potencial).
D. Opciones anestésicas. Se dispone de numerosos métodos para
proporcionar anestesia, analgesia y estabilidad hemodinámica para
cualquier tipo de cirugía. Por tanto, la anestesia general, la anestesia
regional y sus combinaciones deben revisarse y considerarse.
VIII. EXPLICACIÓN AL PACIENTE
El periodo perioperatorio representa estrés emocional para el paciente, que
puede tener temor sobre la cirugía y la anestesia. El anestesiólogo puede
aliviar muchos de estos miedos con una explicación al paciente. Si el doctor
que realiza la valoración no es quien administra la anestesia, el paciente debe
tranquilizarse respecto de sus preocupaciones y saber que sus necesidades
serán transmitidas y satisfechas. Incluso, el anestesiólogo debe explicar, a
detalle, los eventos del periodo perioperatorio, además corresponde a él
brindar instrucción e información sobre lo siguiente:
A. Procedimientos perioperatorios. Se brindará una explicación sobre los
procedimientos que ocurrirán antes de la inducción (p. ej., colocación de
catéteres intravenosos, arterial o epidural, colocación de monitores
habituales, preoxigenación, presión cricoidea) mientras se asegura que la
sedación y analgesia suplementarias (local e intravenosa) se administrarán
según sea necesario durante este periodo.
B. Uso de medicamentos prequirúrgicos. El mantenimiento o
discontinuación de los medicamentos en el periodo perioperatorio debe
explicarse a fondo al paciente (véase la sección VI).
C. Ayuno prequirúrgico. Véase la tabla 1.1.
D. Recuperación posquirúrgica. Explicar el plan previsto para la
recuperación posquirúrgica en la unidad de cuidados posanestesia o UCI.
E. Control del dolor. Detallar el plan para el control perioperatorio del
dolor.
F. Donación de sangre autóloga. La donación autóloga puede considerarse
en el paciente estable programado para cirugía, en el que la transfusión
sanguínea es probable, como en la artroplastia total y la prostatectomía
radical. Esta donación puede programarse mediante la Cruz Roja si los
recursos locales no son los adecuados.
IX. CONSENTIMIENTO INFORMADO
El consentimiento informado implica discutir con el paciente el plan
anestésico, las alternativas para este plan y las complicaciones potenciales.
Esta discusión debe realizarse en términos comprensibles para el lego e
individualizarse según el grado de comodidad del paciente. Debe llevarse a
cabo en el idioma nativo del paciente con intérpretes capacitados para la
traducción médica. Para algunos idiomas raros, puede ser necesario realizar
una entrevista con la asistencia de un intérprete vía telefónica. Los niños
pequeños no deben emplearse como intérpretes para obtener el
consentimiento informado, aunque un familiar adulto puede fungir como
intérprete si el paciente firma una exención de divulgación que establezca que
el paciente elige dispensar su acceso a un traductor asignado por el hospital.
A. Explicación sobre la anestesia general. Ciertos aspectos del manejo
anestésico se encuentran fuera del ámbito de la experiencia común y deben
definirse a detalle y discutirse con anticipación. Algunos ejemplos
incluyen la intubación endotraqueal, la ventilación mecánica,
monitorización hemodinámica invasiva, técnicas de anestesia regional,
transfusión de productos hemáticos y cuidados posquirúrgicos en UCI.
B. Alternativas. Las alternativas al plan de manejo sugerido deben
presentarse a medida que se torne necesario si el procedimiento planeado
falla o hay un cambio en las circunstancias clínicas.
C. Riesgos. Los riesgos relacionados con los procedimientos anestésicos
deben explicarse de tal manera que sean útiles para la persona encargada
de la toma de decisiones. En general, la explicación es aplicable a las
complicaciones que ocurren con una frecuencia relativamente alta —no
para todos los riesgos remotamente posibles—. El anestesiólogo debe
familiarizar al paciente con la mayoría de las complicaciones graves
frecuentes de los siguientes procedimientos comunes:
1. Anestesia regional. Los riesgos de la anestesia regional incluyen
cefalea, infecciones, sangrado local, lesión nerviosa, reacciones
farmacológicas y posible falla para proporcionar la anestesia adecuada.
Ciertas técnicas anestésicas regionales pueden conllevar riesgos más
específicos (p. ej., neumotórax después de bloqueo de nervio
infraclavicular) y deben sopesarse contra los beneficios relacionados
específicos del paciente. La anestesia general y sus riesgos también
deben discutirse por si fuese necesaria.
2. Anestesia general. Los riesgos de la anestesia general incluyen ardor
faríngeo, disfonía, náusea y vómito, lesión dental y reacciones alérgicas
a los fármacos administrados. La posibilidad de conciencia durante la
anestesia, lesión pulmonar o cardiaca, ataque cerebral vascular (EVC) o
muerte, pérdida visual posquirúrgica, disfunción cognitiva
posquirúrgica, intubación posquirúrgica o admisión a UCI deben
discutirse cuando sea adecuado.
3. Transfusión sanguínea. Los riesgos relacionados con la transfusión
sanguínea son fiebre, reacciones hemolíticas e infecciones. En la
actualidad, el riesgo de transmisión del virus de hepatitis B es 1 en 360
000, mientras que el riesgo de transmisión del virus de
inmunodeficiencia humana y del virus de hepatitis C es 1 en 2 000 000
unidades transfundidas.
4. Canulación vascular. Los riesgos de los catéteres intravenosos
comprenden lesión de nervios periféricos, tendones o vasos sanguíneos.
El hemotórax, neumotórax e infecciones son riesgos relacionados con el
acceso venoso central.
5. Riesgos indefinidos. En casos en donde el riesgo no esté definido
objetivamente, el paciente también debe estar informado.
D. Circunstancias atenuantes. Los procedimientos anestésicos pueden
proceder sin el consentimiento informado en situaciones de emergencia.
E. Creencias religiosas/personales. Ciertas creencias y deseos personales
pueden justificar alguna consideración especial antes de la cirugía. El
paciente testigo de Jehová sometido a cirugía electiva debe contar con un
plan claro comprensible y acordado, tanto por el paciente como por el
equipo quirúrgico completo. Las mismas consideraciones son aplicables al
paciente con órdenes de “no reanimar” (véase el capítulo 41).
X. DOCUMENTACIÓN
La nota preanestésica es un documento médico-legal en el expediente clínico
permanente. Como tal, debe ser una declaración concisa, legible, que incluya
la fecha y hora de la entrevista, el procedimiento planeado y la lateralidad (si
es aplicable). Debe incluir los hallazgos positivos y negativos relevantes de la
historia clínica, la exploración física y los estudios de laboratorio, incluida
una lista de alergias y medicamentos relevantes como ya se señaló con
anterioridad. También debe incluirse una lista de problemas que describa
todos los procesos patológicos, sus tratamientos y limitaciones funcionales
actuales.
La nota también debe detallar la discusión que ocurrió con el paciente,
incluidas las opciones anestésicas, los riesgos particulares, las necesidades de
monitorización y los planes posquirúrgicos.
XI. PREMEDICACIÓN EL DÍA DE LA CIRUGÍA
A. Sedantes y analgésicos. El objetivo de administrar sedantes y analgésicos
antes de la cirugía es aliviar la ansiedad del paciente, disminuir el dolor
durante la administración de la anestesia regional y la colocación de
catéteres prequirúrgicos, y facilitar la inducción suave de la anestesia. Se
ha demostrado que los requerimientos de estos fármacos pueden reducirse
mediante la visita prequirúrgica del anestesiólogo. La dosis de sedantes y
analgésicos debe reducirse o suspenderse en el paciente de edad avanzada,
debilitado o con intoxicación aguda. La dosis también debe reducirse en el
paciente con obstrucción de la vía aérea superior, apnea central, deterioro
neurológico, neumopatía grave o valvulopatía cardiaca.
1. Benzodiacepinas. Las benzodiacepinas son muy eficaces en el
tratamiento de la ansiedad. También producen amnesia excepcional.
a. Midazolam. El midazolam, 1 a 3 mg intravenosos o intramusculares,
es una benzodiacepina de acción corta que brinda excelente amnesia
anterógrada y sedación. No debe administrarse a pacientes sedados
sin vía aérea segura, y puede causar depresión respiratoria
significativa, en especial en combinación con un opioide.
b. Lorazepam. El lorazepam, 1 a 2 mg orales o intravenosos, también
puede utilizarse, pero puede causar amnesia más prolongada y
sedación posquirúrgica. No debe administrarse por vía intramuscular.
2. Barbitúricos. Es raro que se usen barbitúricos para sedación
prequirúrgica; no obstante, en ocasiones los no anestesiólogos utilizan
pentobarbital para sedación durante procedimientos diagnósticos.
3. Opioides. Los opioides pueden administrarse antes de la cirugía al
paciente que presenta, o se espera que presente, dolor significativo o al
dependiente de opioides. El paciente que proviene de piso pudo haber
recibido ya morfina, hidromorfona o meperidina, por lo que presenta un
mayor requerimiento opioide perioperatorio. El paciente dependiente de
opioides debe recibir premedicación suficiente para superar la
tolerancia y prevenir la abstinencia perioperatoria. El fentanil
intravenoso es apropiado antes de la inducción, ya que sus efectos son
rápidos e intensos, pero de corta duración.
B. Anticolinérgicos. Los anticolinérgicos no se utilizan con frecuencia para
premedicación. El glicopirrolato, 0.2 a 0.4 mg intravenosos en adultos y 10
a 20 μg/kg en pacientes pediátricos, puede administrarse en conjunción
con ketamina como antisialogogo. En ocasiones, este efecto antisialogogo
es deseable durante la cirugía oral, la broncoscopia o la intubación con
fibra óptica.
C. Antieméticos. Los antieméticos pueden administrarse antes de la
inducción o durante la cirugía para prevenir NVPO (véase el capítulo 36).
Los antieméticos profilácticos deben considerarse en el paciente con por lo
menos dos factores de riesgo (véase la sección III.D.2). La profilaxis
adecuada incluye el uso de por lo menos dos antieméticos con diferentes
mecanismos de acción (véase la tabla 1.2). El medicamento de primera
elección debe ser el más seguro y el menos costoso.
D. Mitigantes del riesgo de aspiración. Los mitigantes del riesgo de
aspiración pueden estar justificados el día de la cirugía en el paciente en
riesgo (véase la sección VI.H).
XII. RETRASO DEL PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO
En ocasiones, es mejor para el paciente retrasar los procedimientos electivos
para una evaluación médica y optimización adicionales. Algunas condiciones
pueden aumentar significativamente la morbimortalidad si no se evalúan y
tratan de modo apropiado.
A. Infarto miocárdico reciente. Si el paciente presentó un IM en los últimos
30 días, la cirugía electiva debe posponerse.
B. Disritmia de inicio reciente. La aparición de fibrilación auricular, aleteo
auricular, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular sostenida y
bloqueo cardiaco de segundo y tercer grados deben evaluarse con un ECG,
tira de ritmo, equilibrio electrolítico y consulta de cardiología. La cirugía
debe posponerse hasta que la valoración esté completa, se determine la
etiología y se establezca la estabilidad.
C. Coagulopatía. Las coagulopatías pueden predisponer al paciente a
pérdida masiva de sangre durante la cirugía. De este modo, la cirugía debe
posponerse hasta que todas las etiologías posibles se investiguen a fondo y
se traten. La coagulopatía puede ser resultado de una infinidad de
etiologías que incluyen, pero no se restringen a, disfunción hepática, uso
de medicamentos y sepsis. El paciente debe presentar un recuento
plaquetario > 50 000 antes de proceder con la cirugía electiva.
D. Hipoxia. Si la hipoxia tiene una etiología poco clara, la cirugía debe
posponerse hasta que se investigue la causa y el paciente quede
optimizado. La hipoxia tiene numerosas causas, desde una fracción
disminuida de oxígeno inspirado hasta un defecto septal ventricular
grande. La evaluación debe iniciar con gases en sangre arterial y RxT.
Deben llevarse a cabo estudios diagnósticos adicionales según se
justifique.
E. Síntomas cardiovasculares de inicio reciente. La angina inestable, el
dolor pre-cordial nuevo o sus cambios y la aparición o cambios de la
dificultad respiratoria o disnea de esfuerzo causan preocupación. La
cirugía debe posponerse hasta que estos síntomas los evalúe por completo
un cardiólogo u otro especialista adecuado. Los cambios en el ECG, en
especial aquellos indicativos de IM silencioso (p. ej., bloqueo bifascicular
u ondas Q nuevas y significativas), deben evaluarse antes de los
procedimientos electivos.
F. Soplos nuevos. Los soplos cardiacos con importancia auscultatoria de
inicio reciente pueden ser indicativos de un cambio en la patología
valvular y deben evaluarse por Enteric cytopathogenic human orphan
viruses (ECHO) o cardiología antes de proceder a la cirugía electiva.
Lecturas recomendadas
American Society of Anesthesiologists. Practice Advisory for the Perioperative Management
of Patients with Cardiac Rhythm Management Devices: Pacemakers and Implantable
Cardioverter-Defibrillators. Available from: https://www.asahq.org/For-Members/PracticeManagement/Practice-Parameters.aspx
American Society of Anesthesiologists. Practice Advisory for Preanesthesia Evaluation.
Available
from:
https://www.asahq.org/For-Members/Practice-Management/PracticeParameters.aspx
American Society of Anesthesiologists. Practice Guidelines for the Management of Patients
with Obstructive Sleep Apnea. Available from: https://www.asahq.org/ForMembers/Practice-anagement/Practice-Parameters.aspx
American Society of Anesthesiologists. Practice Guidelines for Preoperative Fasting and the
Use of Pharmacologic Agents to Reduce the Risk of Pulmonary Aspiration: Application to
I. CONSIDERACIONES GENERALES
Las complicaciones pulmonares posquirúrgicas (CPPQ), por ejemplo, la
exacerbación de la neumopatía preexistente, la neumonía o la insuficiencia
respiratoria, son tan prevalentes como las complicaciones cardiacas y
contribuyen a la morbimortalidad y al aumento de la duración de la estancia
hospitalaria. Aunque se requiere mayor investigación, en la actualidad los
factores de riesgo para CPPQ pueden clasificarse ampliamente en aquellos
relacionados con el paciente y con el procedimiento. Las CPPQ pueden
reducirse en todos los tipos de procedimientos mediante la identificación de
los pacientes en riesgo, optimizar su terapia médica prequirúrgicamente,
llevar a cabo cuidados intraquirúrgicos vigilantes y brindar cuidados
posquirúrgicos agresivos con énfasis en la analgesia y la expansión pulmonar.
A. La evidencia de un metaanálisis apoya la reducción del riesgo para
pacientes específicos (véase la sección III.A.1).
B. Los factores de riesgo relacionados con el procedimiento incluyen:
1. Anestesia general.
2. Cirugía de emergencia.
3. Cirugía que dura más de 3 horas.
4. Sitio quirúrgico (abdominal, torácico, cabeza y cuello, vascular y
neurocirugía).
C. Las intervenciones posquirúrgicas recomendadas para aquellos en riesgo
comprenden utilizar maniobras de expansión y sondas nasogástricas de
modo selectivo (véase la sección VIII).
II. CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD PULMONAR
A. Las enfermedades obstructivas de la vía aérea se caracterizan por
velocidades anómalas de flujo gaseoso espiratorio. La limitación del flujo
aéreo puede ser estructural o funcional. El mecanismo de hipoxemia en la
enfermedad obstructiva es principalmente a través de la disparidad
regional entre ventilación y perfusión (disparidad
). La disnea, un
síntoma principal, tiene un origen multifactorial, pero se relaciona en gran
medida con la carga de los músculos respiratorios.
1. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una
enfermedad de progresión lenta, que implica a las vías respiratorias o al
parénquima pulmonar, con pérdida gradual de la función pulmonar. La
EPOC duplica el riesgo de CPPQ, y se relaciona con mayores
complicaciones posquirúrgicas renales y cardiacas. En general, se
clasifica como atribuible a enfisema (“soplador rosado”) o bronquitis
crónica (“abotagado azul”). A pesar de que es común que coexistan,
aquí se consideran como entidades separadas.
a. El enfisema se debe a un aumento de tamaño anómalo y permanente
de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales,
acompañado de cambios destructivos de la pared alveolar. Esto
provoca la pérdida del retroceso elástico normal del pulmón con
cierre prematuro subsecuente de la vía aérea a volúmenes
pulmonares mayores de lo normal durante la espiración.
b. La bronquitis crónica se define como la presencia de tos productiva
durante, por lo menos, tres meses cada una en dos años sucesivos en
una persona en quien las secreciones excesivas no se deben a otras
enfermedades. El factor precipitante más común es el tabaquismo.
2. El asma es un síndrome complejo y heterogéneo caracterizado por
obstrucción variable del flujo aéreo, inflamación de las vías
respiratorias y respuesta incrementada de la vía aérea a una variedad de
estímulos que incluyen ejercicio, frío, sequedad o instrumentación de la
vía aérea, infecciones, medicamentos y exposición ocupacional.
3. La fibrosis quística (FQ) implica la secreción de moco muy viscoso.
Esto provoca obstrucción, fibrosis, infección pulmonar crónica y
caquexia. Los cambios tardíos incluyen neumotórax y bronquiectasias
con hemoptisis, hipoxemia, retención de dióxido de carbono e
insuficiencia respiratoria.
B. La enfermedad pulmonar restrictiva se caracteriza por una disminución de
la distensibilidad pulmonar y puede ser intrínseca o extrínseca. Por lo
general, la resistencia de la vía aérea es normal, mientras que los
volúmenes pulmonares y la capacidad de difusión están reducidos. Como
en la enfermedad obstructiva, la causa primaria de la hipoxemia en los
estados restrictivos es la disparidad . Con frecuencia, los pacientes
tienen múltiples razones para la disfunción pulmonar, así como defectos
obstructivos y restrictivos mixtos. El diagnóstico apropiado requiere una
historia clínica y una exploración física cuidadosas. Las pruebas de
función pulmonar pueden ser necesarias para diferenciar los defectos
obstructivos de los restrictivos y pueden emplearse para valorar la
respuesta del paciente a la terapia.
1. Intrínseca
a. El edema pulmonar ocurre cuando se acumula líquido en el
intersticio y los alveolos por mecanismos hidrostáticos,
cardiogénicos (p. ej., insuficiencia cardiaca congestiva [ICC]) o “no
cardiogénicos” (p. ej., síndrome de dificultad respiratoria aguda
[SDRA]).
b. La enfermedad intersticial pulmonar causa inflamación/fibrosis del
intersticio, alveolos o lechos vasculares. Esto último puede provocar
hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Algunos ejemplos incluyen
sarcoidosis, hipersensibilidad crónica, neumonitis y fibrosis por
radiación.
2. Extrínseca
a. Enfermedad pleural, fibrosis o efusión.
b. Deformidad de la pared torácica, como cifoescoliosis, espondilitis
anquilosante, pectus excavatum, traumatismos o quemaduras.
c. Compresión diafragmática por obesidad, ascitis, embarazo o por
retracción durante cirugía abdominal.
C. La hipertensión pulmonar se caracteriza por una presión media de la
arteria pulmonar no mayor de 25 mm Hg en reposo (o > 30 mm Hg al
ejercicio), con una presión de oclusión normal de la arteria pulmonar
(capilar en cuña). Puede provocar dilatación de la aurícula y ventrículo
derechos, hipertrofia e insuficiencia, y es posible que aumenten las CPPQ.
Se clasifica como sigue:
1. La hipertensión arterial pulmonar primaria ocurre debido al depósito
idiopático de fibrina en los capilares y arteriolas pulmonares,
acompañado de trombogénesis aumentada. El área transversal total de
la vasculatura pulmonar puede reducirse de manera marcada.
2. Hipertensión pulmonar por insuficiencia cardiaca izquierda.
3. Hipertensión pulmonar por neumopatía o hipoxia.
4. Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
5. Hipertensión pulmonar con mecanismos poco claros o multifactoriales
(p. ej., sarcoidosis y vasculitis).
III. IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE EN RIESGO
A. Historia
1. La información a obtener, que se relaciona con el paciente, según
metaanálisis, comprende edad avanzada (> 60 años), neumopatía
preexistente (p. ej., EPOC) e información no pulmonar relacionada con
el estado físico y condiciones generales (ASA-PS 2 o mayor, estado
funcional deficiente, desnutrición e ICC). Otros factores de riesgo
pueden ser hipoxemia, anemia, apnea obstructiva del sueño (AOS),
infecciones respiratorias recientes y sepsis actual. Entre los factores
predictivos de laboratorio se cuenta con evidencia sólo para las cifras
bajas de albúmina (< 30 g/L) para predecir CPPQ.
2. Deben buscarse síntomas de neumopatía como tos, expectoración,
hemoptisis, sibilancias, disnea y dolor torácico. Tienen que definirse las
exposiciones ocupacionales, medicamentos y cambios recientes en el
estado clínico, así como los síntomas de AOS.
3. La tos crónica puede sugerir bronquitis o asma. Si la tos es productiva,
el esputo debe examinarse en busca de evidencia de infección y, si es
apropiado, enviarse para tinción de Gram, cultivo o citología.
4. La historia de tabaquismo debe cuantificarse en cajetillas-años
(cantidad de cajetillas fumadas por día, multiplicada por la cantidad de
años fumados). Los riesgos de cáncer, EPOC y CPPQ son directamente
proporcionales a la historia de tabaquismo.
5. La disnea es una sensación desagradable de la respiración. El grado de
actividad debe definirse; la disnea grave (que ocurre con la actividad
mínima o en reposo) puede ser un factor predictivo, tanto de una
reserva ventilatoria deficiente como de la necesidad de soporte
ventilatorio posquirúrgico.
B. Hallazgos físicos
1. Hábito corporal y apariencia general.
a. La obesidad, el embarazo y la cifoescoliosis reducen los volúmenes y
capacidades pulmonares (capacidad residual funcional [CRF] y la
capacidad pulmonar total [CPT]), así como la distensibilidad
pulmonar, y predisponer a atelectasias e hipoxemia.
b. Los pacientes desnutridos caquécticos presentan impulso respiratorio
disminuido y menor fuerza muscular, por lo que presentan
predisposición a neumonía.
c. La cianosis requiere una concentración mínima reducida de
hemoglobina de 5 g/dL. La aparición de cianosis depende de
numerosos factores, incluido el gasto cardiaco, la captación de
oxígeno por los tejidos y la concentración de hemoglobina. La
cianosis sugiere hipoxemia, pero puede ser poco confiable.
2. Signos respiratorios. Debe valorarse la frecuencia y patrón
respiratorios, coordinación diafragmática y el uso de los músculos
accesorios.
a. La taquipnea, una frecuencia respiratoria mayor de 25
respiraciones/minuto, por lo general es el signo más temprano de
insuficiencia respiratoria.
b. Patrón respiratorio:
1. La respiración con los labios fruncidos, la posición en tripié y el
esfuerzo espiratorio visible pueden ser indicativos de obstrucción
de la vía aérea.
2. El uso de los músculos accesorios incrementa con la carga y
disfunción del diafragma y los músculos intercostales.
3. La asimetría en la expansión de la pared torácica puede producirse
por la obstrucción bronquial unilateral, traumatismos, neumotórax,
efusión pleural, consolidación pulmonar o lesión de nervio frénico
unilateral (causa de hemidiafragma elevado).
4. La desviación traqueal puede sugerir neumotórax o enfermedad
mediastinal con compresión traqueal. Los casos graves pueden
causar dificultad durante la intubación u obstrucción de la vía
aérea durante la inducción de la anestesia general.
5. Respiración paradójica. En condiciones normales, la pared
abdominal debe moverse hacia fuera con la pared torácica durante
la inspiración. La respiración paradójica ocurre cuando el abdomen
colapsa a medida que la pared torácica se expande durante la
inspiración y sugiere parálisis o disfunción grave del diafragma.
c. Auscultación
1. Los ruidos respiratorios disminuidos pueden indicar consolidación
local, neumotórax o efusión pleural.
2. Los estertores, usualmente en las porciones pendientes, pueden
indicar atelectasias o ICC.
3. Las sibilancias suelen indicar enfermedad obstructiva de la vía
aérea.
4. El estridor puede ser indicativo de estenosis de las vías
respiratorias superiores.
3. Signos cardiovasculares
a. El pulso paradójico puede observarse en pacientes con asma, y se
define como un decremento de la presión arterial sistólica > 10 mm
Hg durante la inspiración. Es probable que se deba a la afección
selectiva del llenado y eyección del ventrículo izquierdo secundaria a
la presión pleural negativa generada durante la ventilación
espontánea. El pulso paradójico también puede observarse en el
taponamiento pericárdico y la obstrucción de la vena cava superior,
pero el mecanismo fisiológico es diferente al del asma.
b. La hipertensión pulmonar ocurre como resultado de la resistencia
vascular pulmonar aumentada.
c. Los signos clínicos pueden incluir desdoblamiento del segundo ruido
cardiaco con un componente pulmonar acentuado, distensión venosa
yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y edema periférico.
d. Los factores que pueden provocar un aumento agudo de la
resistencia vascular pulmonar incluyen hipoxia, hipercarbia, acidosis,
embolia pulmonar, SDRA y el uso de valores altos de presión
positiva al final de la espiración (PEEP).
C. Estudios diagnósticos
1. Radiografía de tórax
a. La hiperinflación y las marcas vasculares disminuidas son
características de EPOC y asma.
b. La efusión pleural, la fibrosis pulmonar y las anomalías esqueléticas
(cifoescoliosis y fracturas costales) pueden predecir estados
patológicos restrictivos.
c. Enfermedad de los espacios aéreos, incluidos ICC, consolidación,
atelectasias, colapso lobar (obstrucción bronquial) y neumotórax, son
un factor predictivo importante de disparidad e hipoxemia.
d. Las lesiones específicas, que incluyen neumotórax, ampollas
enfisematosas y quistes, pueden descartar el uso de óxido nitroso.
e. La estenosis o desviación traqueales pueden ocurrir como resultado
de compresión o masas mediastinales. El estudio adicional con
tomografía computarizada o imagen por resonancia magnética puede
ser valioso para detallar la localización precisa y el grado de
obstrucción de las lesiones traqueales y bronquiales.
2. Electrocardiograma. Los signos electrocardiográficos de disfunción
pulmonar significativa incluyen los siguientes:
a. Voltaje bajo y poca progresión de la onda R atribuibles a
hiperinflación.
b. Signos de hipertensión pulmonar y cor pulmonale, como:
1. Desviación del eje a la derecha.
2. P pulmonar (ondas P > 2.5 mm de altura en la derivación II).
3. Hipertrofia ventricular derecha (razón R/S > 1 en la derivación
V1).
4. Bloqueo de rama derecha del haz.
3. Tensión de los gases en sangre arterial.
a. Presión parcial de oxígeno (PaO2). La hipoxemia se considera grave
cuando la PaO2 es menor de 55 mm Hg. Los pacientes con
hipoxemia grave en reposo tienen disfunción pulmonar significativa
y se encuentran en mayor riesgo de CPPQ.
b. Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2). La hipercarbia
ocurre cuando la PaCO2 es mayor de 45 mm Hg. Los pacientes que
retienen dióxido de carbono de manera crónica, con frecuencia tienen
enfermedad pulmonar en etapa terminal con poca o ninguna reserva
y están en mayor riesgo de CPPQ.
c. La medición del pH junto con PaCO2 permite la determinación de
alteraciones ácido-base.
4. Las pruebas de función pulmonar (PFP) miden la mecánica pulmonar y
la reserva funcional, además de proporcionar una valoración objetiva de
la función pulmonar. En este contexto, se utilizan para estimar la
función pulmonar residual después de resección pulmonar, medida por
estudios de función por separado (que cuantifican la disfunción en cada
pulmón). No está claro el impacto de las PFP prequirúrgicas sobre la
predicción del riesgo de CPPQ de importancia clínica en otros
procedimientos quirúrgicos. El uso de PFP prequirúrgicas en la
evaluación de estos pacientes debe individualizarse. Los valores
normales para un hombre adulto de 70 kg incluyen CPT, 5.5 L;
capacidad vital (CV), 4 L; CRF, 2.5 L; volumen residual (VR), 1.5 L; y
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1), 3.2 L, el cual
es 80% de la CV. Los defectos obstructivos se caracterizan por aumento
de CPT, CRF y VR con VEF1 reducido (< 80%). Los defectos
restrictivos se caracterizan por disminuciones proporcionales en todos
los volúmenes pulmonares con una razón VEF1/CVF normal o
aumentada.
IV. EFECTOS DE LA ANESTESIA Y DE LA CIRUGÍA SOBRE LA
FUNCIÓN PULMONAR
La anestesia general disminuye los volúmenes pulmonares y promueve la
disparidad , así como la formación de atelectasias. Numerosos anestésicos
aminoran la respuesta ventilatoria a la hipercarbia y la hipoxia. En el
posquirúrgico, las atelectasias y la hipoxemia son hallazgos comunes, en
especial en pacientes con neumopatía preexistente. La función pulmonar se
compromete en mayor grado por el dolor posquirúrgico, que puede limitar la
tos y la expansión pulmonar.
A. Mecánica respiratoria e intercambio de gases
1. La anestesia general y la posición supina disminuyen la CRF. Las
atelectasias ocurren cuando los volúmenes pulmonares durante la
respiración corriente caen por debajo del volumen al cual ocurre el
cierre de la vía aérea (capacidad de cierre). La PEEP puede minimizar
este efecto. La posición supina causa un movimiento cefálico del
diafragma y una reducción de la CRF.
2. La ventilación con presión positiva comparada con la respiración
espontánea provoca disparidad ). Durante la ventilación con presión
positiva, las porciones no colgantes del pulmón reciben mayor
proporción de ventilación que las porciones pendientes. En contraste, el
flujo sanguíneo pulmonar tiende a aumentar en las porciones pendientes
del pulmón; su distribución se afecta por la gravedad y la distribución
anatómica de los vasos pulmonares. El resultado es un incremento
variable tanto de la disparidad como del espacio muerto fisiológico.
B. Regulación de la respiración
1. La respuesta ventilatoria a la hipercarbia la reducen los anestésicos
inhalados, propofol, barbitúricos y opioides. La PaCO2 aumenta con la
ventilación espontánea durante la anestesia general, así como el umbral
apneico (la PaCO2 a la cual los pacientes que han presentado
hiperventilación a la apnea reanudan la ventilación espontánea).
2. La respuesta ventilatoria a la hipoxia también puede aminorarse por los
anestésicos inhalados, propofol, barbitúricos y opioides. Este efecto
tiene importancia particular en pacientes con neumopatía crónica grave
que, en condiciones normales, retienen dióxido de carbono y dependen
más del impulso hipóxico para aumentar la ventilación.
3. Los efectos depresores respiratorios de los anestésicos y analgésicos
pueden tornarse más pronunciados en pacientes con AOS.
C. Efecto de la cirugía. La función pulmonar posquirúrgica se afecta por el
sitio quirúrgico. La capacidad para toser y respirar profundo se reduce
después de la cirugía abdominal, en comparación con los procedimientos
periféricos, y parece relacionarse con la disfunción diafragmática y con el
dolor producto de la tos y la respiración profunda. La CV puede reducirse
hasta 75% después de procedimientos abdominales superiores y cerca de
50% después de cirugía abdominal inferior o torácica. La recuperación de
la función pulmonar normal puede tardar varias semanas. Los
procedimientos periféricos tienen poco impacto sobre la CV o la capacidad
para eliminar secreciones.
D. Efecto sobre la función ciliar. En condiciones normales, las vías
respiratorias superiores calientan y humedecen el aire inspirado, brindando
un ambiente ideal para la función normal de los cilios y moco del tracto
respiratorio. La anestesia general, con frecuencia realizada con gases no
humectados a velocidades de flujo altas, seca las secreciones y puede
lesionar con facilidad el epitelio respiratorio. La intubación endotraqueal
exacerba este problema al omitir la nasofaringe. Las secreciones se tornan
espesas, la función ciliar se reduce, así como la resistencia del paciente a
las infecciones pulmonares.
V. TRATAMIENTO PERIOPERATORIO EN LA NEUMOPATÍA
A. Los objetivos del tratamiento prequirúrgico son mejorar los aspectos de la
enfermedad que pueden ser reversibles.
1. El cese del tabaquismo durante las 12 horas previas a la cirugía puede
reducir las cifras de nicotina y carboxihemoglobina, promoviendo un
mejor transporte tisular de oxígeno. El cese del tabaquismo por más
tiempo (por lo menos varias semanas) reduce el riesgo de infecciones
en la herida y de CPPQ al mejorar la función ciliar y disminuir las
secreciones e irritabilidad de la vía aérea.
2. Aquellos pacientes con exacerbaciones agudas de EPOC o asma deben
tratarse y retrasar los procedimientos electivos hasta su resolución. Por
desgracia, no se cuenta con datos sobre cuánto tiempo permanece el
enfermo en mayor riesgo después de la resolución.
3. La identificación del paciente con apnea del sueño y la institución y
optimización de la presión continua de la vía aérea/presión positiva
binivel de la vía aérea (CPAP/BIPAP) antes de la cirugía pueden
relacionarse con una mejor evolución.
4. Las mediciones para prevenir la tromboembolia perioperatoria (como
las medias de compresión o anticoagulantes) son importantes para todas
las cirugías mayores. Éstas pueden instituirse antes, durante o después
de la cirugía.
5. Las maniobras de expansión pulmonar (respiración profunda voluntaria,
tos, espirometría incentiva y percusión/vibración torácica combinadas
con drenaje postural) mejoran la movilización de las secreciones y
aumentan los volúmenes pulmonares, reduciendo la incidencia de
CPPQ. La capacitación sobre estos métodos antes de la cirugía debe
realizarse antes de la misma para optimizar el desenlace posquirúrgico.
B. Manejo intraquirúrgico
1. La humectación de los gases inspirados ayuda a la eliminación de las
secreciones bronquiales.
2. La ventilación pulmonar protectora y el manejo hídrico conservador
durante la anestesia pueden reducir CPPQ.
C. El manejo posquirúrgico se detalla en la sección VIII de este capítulo.
D. Tratamiento médico
1. Los simpaticomiméticos o agonistas adrenérgicos β2 causan
broncodilatación mediante la relajación del músculo liso bronquial
mediada por AMP cíclico.
a. En general, se eligen los medicamentos con selectividad adrenérgica
β2. Éstos se clasifican como aquellos de acción corta y los de acción
prolongada.
1. Los agonistas β2 de acción corta, como salbutamol por inhalación,
se utilizan para profilaxis antes de la instrumentación de la vía
aérea y para episodios de broncoespasmo agudo.
2. Los agonistas β2 de acción prolongada como salmeterol y
formoterol se utilizan combinados con un corticoesteroide
inhalado como terapia de mantenimiento. No están indicados para
tratar las exacerbaciones agudas de broncoconstricción.
b. Los medicamentos con efectos adrenérgicos β1 y β2 mixtos incluyen
epinefrina e isoproterenol. El potencial cronotrópico y arritmogénico
de estos fármacos es preocupante en pacientes con cardiopatía. El
uso intravenoso (IV) de dosis bajas de epinefrina (< 1 μg/minuto)
puede considerarse para broncoespasmo grave refractario a
medicamentos. En dosis bajas (0.25 a 1.0 μg/minuto) predominan los
efectos agonistas adrenérgicos β2, con un incremento de la frecuencia
cardiaca atribuible a la estimulación adrenérgica β1. En dosis
mayores de epinefrina, los efectos α adrenérgicos se vuelven
predominantes, con aumento de la presión arterial sistólica.
2. Parasimpaticolíticos. Los anticolinérgicos tienen un efecto
broncodilatador directo al bloquear la acción de la acetilcolina en los
segundos mensajeros, como el guanosín monofosfato cíclico. Pueden
mejorar el VEF1 en pacientes con EPOC, cuando se administran por
inhalación. Los medicamentos específicos incluyen los siguientes:
a. El bromuro de ipratropio es un fármaco de acción corta administrado
a través de un inhalador de dosis medida (IDM) o nebulizador.
b. El tiotropio es un medicamento de acción prolongada, administrado
mediante un inhalador de polvo seco para terapia de mantenimiento.
c. El glicopirrolato, 0.2 a 0.8 mg, se administra por nebulizador.
d. El sulfato de atropina, el cual presenta absorción sistémica
considerable, puede causar taquicardia, por lo que su utilidad es
limitada.
3. Inhibidores inespecíficos de fosfodiesterasa (IEF)/metilxantinas.
a. Las metilxantinas (p. ej., aminofilina y teofilina) causan
broncodilatación a través de múltiples mecanismos, incluida la
activación de histonas desacetilasas, bloqueo de los receptores de
adenosina, liberación de catecolaminas endógenas y aumento de la
concentración intracelular del AMP cíclico mediante la inhibición
inespecífica de las enzimas fosfodiesterasas. También se piensa que
afectan la estimulación directa del diafragma. Deben continuarse
hasta la mañana de la cirugía, pero no muestran beneficio durante la
anestesia general.
b. La toxicidad ocurre con frecuencia cuando las cifras farmacológicas
exceden los 20 μg/mL; los síntomas y signos incluyen náusea,
vómito, cefalea, ansiedad, taquicardia, arritmias y crisis convulsivas.
La dosificación requiere vigilancia estrecha, ya que los fumadores y
adolescentes (pacientes con metabolismo farmacológico rápido)
pueden requerir dosis mayores, mientras que a los pacientes
ancianos, aquellos con ICC o hepatopatía, o quienes reciben
cimetidina, propranolol o eritromicina se les deben reducir sus dosis,
ya que presentan un metabolismo farmacológico más lento.
c. Los pacientes que permanezcan en estado “nada por vía oral” (NPO)
durante un periodo prolongado pueden recibir teofilina o aminofilina
IV (una sal etilenediamina soluble que contiene 85% de teofilina por
peso). Las preparaciones orales de teofilina pueden reiniciarse una
vez que se tolere la ingesta enteral de medicamentos.
4. Inhibidor de IEF4. El roflumilast es una terapia oral aprobada para
reducir el riesgo de exacerbaciones de EPOC grave.
5. Con frecuencia se utilizan corticoesteroides en pacientes que no
responden a broncodilatadores. Su mecanismo de acción es complejo y
no se ha comprendido por completo; sin embargo, parece ser que reduce
la inflamación y respuesta de la vía aérea, el edema, la secreción
mucosa y la constricción del músculo liso. Aunque son útiles para las
exacerbaciones graves agudas, su efecto clínico puede tardar varias
horas.
a. Los esteroides se administran de modo preferencial por inhalación
(p. ej., Flunisolide por IDM, 2 bocanadas cada 6 horas) debido a los
efectos colaterales sistémicos disminuidos.
b. Los esteroides IV de uso común incluyen hidrocortisona, 100 mg IV
cada 8 horas y metilprednisolona, hasta 0.5 mg/kg IV cada 6 horas,
en bronquitis asmática y con frecuencia dosis mayores en una
exacerbación de asma grave. En general, los esquemas
perioperatorios se ajustan de modo gradual respecto de la dosis,
frecuencia y vía de administración, según lo dicte la respuesta
clínica.
c. Puede ser necesario el remplazo de la “dosis de estrés” en pacientes
que reciben o recibieron corticoesteroides poco tiempo antes (véase
el capítulo 6).
6. El cromolín es un medicamento inhalado que se utiliza como terapia
profiláctica para el asma. Su mecanismo de acción preciso aún se
desconoce, pero, al parecer, actúa al estabilizar las membranas de los
mastocitos y disminuir la liberación aguda de los mediadores
broncoactivos preformados. No tiene utilidad en el tratamiento agudo
del broncoespasmo.
7. Mucolíticos
a. Acetilcisteína, administrado por nebulizador, puede disminuir la
viscosidad del moco al romper los enlaces disulfuro en las
mucoproteínas.
b. En ocasiones se utiliza solución salina hipertónica para disminuir la
viscosidad mucosa. Cuando se administra por nebulizador, un
cambio osmótico del agua al moco refuerza el volumen del moco y
promueve su eliminación. La inhalación de solución salina
hipertónica, como acetilcisteína —e incluso en ocasiones agonistas
adrenérgicos β, anticolinérgicos y preparaciones de esteroides—
pueden incrementar la resistencia de la vía aérea.
c. La desoxirribonucleasa recombinante, 10 a 40 mg inhalados diario,
se utiliza en algunos pacientes con FQ para disminuir la viscosidad
de las secreciones bronquiales al degradar las hebras de ADN en el
esputo. Esto mejora la depuración de las vías respiratorias y la
función pulmonar 5 a 20% en muchos pacientes con FQ.
8. Los medicamentos modificadores de leucotrienos (LT) tienen efectos
anti-inflamatorios que bloquean los receptores LT. En la actualidad,
están aprobados para profilaxis y terapia de mantenimiento para asma
crónica. No se ha determinado un beneficio específico en el periodo
perioperatorio. Las reacciones adversas potenciales incluyen anomalías
de la función hepática y vasculitis eosinofílica (síndrome de ChurgStrauss).
9. El anticuerpo anti-IgE, inyectado, se utiliza como terapia de
mantenimiento para pacientes asmáticos con un componente alérgico
potente y síntomas poco controlados a pesar de terapia máxima.
10. La ketamina es un relajante del músculo liso bronquial. Se cree que su
mecanismo es simpaticomimético o antagonista de los espasmogénicos
carbacol e histamina. Se ha utilizado para el broncoespasmo que no
responde a medicamentos o estado asmático.
11. El ivacaftor es un potenciador de CFTR que mejora el transporte de cloro
y moco en la vía aérea en pacientes con FQ con la mutación G5510.
VI. PREMEDICACIÓN
Los objetivos de la premedicación son aliviar la ansiedad, minimizar la
broncoconstricción refleja por irritantes de la vía aérea (gases secos e
instrumentación) y facilitar la inducción suave de la anestesia.
A. La terapia con oxígeno, si se requiere antes de la cirugía, debe continuarse
mientras el paciente se transporta al quirófano y se escribe con claridad
como “orden” prequirúrgica.
B. Si el paciente recibe agonistas adrenérgicos β o anticolinérgicos inhalados,
deben acompañar al paciente al quirófano; su uso prequirúrgico puede
disminuir la respuesta de la vía aérea.
C. Con frecuencia, los anticolinérgicos están indicados por inhalación para
prevenir el broncoespasmo secundario a estimulación vagal causada por la
manipulación de la vía aérea con laringoscopia e intubación endotraqueal.
Algunos de estos medicamentos pueden administrarse por vía parenteral.
Sin embargo, esta vía de administración puede causar sequedad de las
secreciones, aumentando la viscosidad del moco.
D. Los antagonistas de histamina (H2) (cimetidina, ranitidina) pueden
exacerbar el broncoespasmo en pacientes con asma, debido a que el
bloqueo de los receptores H2 puede provocar broncoconstricción mediada
por H1 sin oposición. Debe considerarse la coadministración de un
bloqueador de H1 (difenhidramina, 25 mg IV).
E. Las benzodiacepinas son ansiolíticos eficaces, pero pueden causar
sedación excesiva y depresión respiratoria en pacientes comprometidos, en
especial cuando se utilizan con opioides.
F. Los opioides proporcionan analgesia y sedación, pero deben ajustarse poco
a poco con cuidado para evitar la depresión respiratoria, en especial en
pacientes con disfunción pulmonar grave o AOS.
VII. TÉCNICA ANESTÉSICA
A. El bloqueo de nervio periférico o la anestesia local pueden ser la mejor
opción anestésica para pacientes con neumopatía cuando el sitio quirúrgico
es periférico, como procedimientos oftálmicos o de extremidades. Algunos
bloqueos de la extremidad superior pueden comprometer la función de los
nervios frénicos (p. ej., bloqueos interescaleno y supraclavicular), y deben
evitarse en pacientes con neumopatía grave.
B. La anestesia espinal o epidural es una elección razonable para cirugía de
extremidades inferiores. Los pacientes con EPOC grave dependen del uso
de los músculos accesorios, incluidos los intercostales para la inspiración,
y los músculos abdominales para la espiración forzada. La anestesia
espinal puede ser deletérea si el bloqueo motor disminuye la CRF, reduce
la capacidad del paciente para toser y eliminar secreciones, o precipita
insuficiencia o falla respiratoria. Las técnicas anestésicas general y
epidural combinadas aseguran el control de la vía aérea, proporcionan
ventilación adecuada y previenen la hipoxemia y las atelectasias. Es
probable que los procedimientos periféricos prolongados se realicen mejor
con una técnica de anestesia general o una combinada.
C. La anestesia general, con frecuencia combinada con anestesia epidural,
está indicada para procedimientos abdominales superiores y torácicos.
1. La mayoría de los anestésicos volátiles producen broncodilatación y
una profundidad adecuada de la anestesia para disminuir la
hiperreactividad de las vías respiratorias sensibles. Sin embargo, el
desflurano puede causar irritación de la vía aérea y tos con la
inhalación, y no es una opción óptima en pacientes con vía aérea
reactiva.
2. También es importante evitar la hiperinflación pulmonar dinámica
(auto-PEEP) durante la anestesia general con intubación endotraqueal
en pacientes con vía aérea reactiva o distensibilidad pulmonar
aumentada (EPOC grave). Auto-PEEP, que puede provocar hipotensión
y gasto cardiaco disminuido, ocurre con frecuencia cuando no se otorga
tiempo espiratorio suficiente para vaciar por completo los pulmones.
3. El uso de una mascarilla laríngea (MLVA) reduce, pero no elimina el
riesgo de broncoespasmo, ya que la laringoscopia o la instrumentación
de la laringe por si sola pueden provocar una respuesta laringobroncoespástica en estos pacientes. Un riesgo adicional de utilizar una
MLVA es la incapacidad para ventilar durante el broncoespasmo, ya
que la presión inspiratoria puede exceder la fuerza de sello de la MLVA
sobre la laringe. La MLVA ProSeal se desarrolló en fecha reciente para
contrarrestar esta limitación y puede considerarse.
VIII. CUIDADOS POSQUIRÚRGICOS
Debe manejarse el bloqueo neuromuscular residual. Las maniobras de
expansión pulmonar (respiración profunda, espirometría incentiva,
fisioterapia torácica, succión o ventilación no invasiva con CPAP/BiPAP)
deben estar disponibles de inmediato para todos los pacientes identificados
con alto riesgo. La profilaxis para tromboembolia, el manejo efectivo del
dolor y el uso selectivo de sondas nasogástricas también son importantes para
reducir las CPPQ. La posibilidad de soporte ventilatorio posquirúrgico
(invasivo o no invasivo) debe anticiparse y discutirse con el paciente. En
aquellos que lo requieren, debe considerarse una estrategia protectora
pulmonar.
Lecturas recomendadas
Bohadana A, Izbicki G, Kraman SS. Fundamentals of lung auscultation. N Engl J Med
2014;370:2053.
Brueckmann B, Villa-Uribe JL, Bateman BT, et al. Development and validation of a score for
prediction of postoperative respiratory complications. Anesthesiology 2013;118: 1276–
1285.
Canet J, Gallart L, Gomar C, et al. Prediction of postoperative pulmonary complications in a
I. CONSIDERACIONES GENERALES
Se estima que una tercera parte de los estadounidenses tiene uno o más tipos
de enfermedad cardiovascular (ECV). Los datos sobre mortalidad muestran
que una de cada tres muertes en Estados Unidos es secundaria a ECV.
II. ANATOMÍA CORONARIA
Las arterias coronarias perfunden el miocardio. Las arterias coronarias
derecha e izquierda se originan en los senos coronarios distales a la válvula
aórtica. La arteria coronaria principal izquierda (ACPI) se ramifica en la
arteria descendente anterior izquierda (ADAI) y la arteria circunfleja
izquierda (ACI) para irrigar la mayor parte del ventrículo izquierdo (VI), el
tabique interventricular (TIV) y la aurícula izquierda (AI). La arteria
coronaria derecha (ACD) irriga la aurícula derecha (AD) y el ventrículo
derecho (VD). También irriga porciones del TIV, incluido el nodo
sinoauricular (SA) y el auriculoventricular (AV) (Fig. 2.1). En cerca de 70%
de la población, la arteria descendente posterior (ADP) proviene de la ACD.
Esta circulación se describe como “dominante derecha”. El resto de la
población es “dominante izquierda”, ya que ADP emerge de ACI (10% de la
población), o “codominante”, en que ADP recibe contribuciones tanto de ACI
como de ACD (20% de la población).
III. EVALUACIÓN CARDIOVASCULAR PREQUIRÚRGICA PARA
CIRUGÍA NO CARDIACA
La American College of Cardiology y la American Heart Association
(ACC/AHA) han desarrollado lineamientos conjuntos para la evaluación
cardiovascular prequirúrgica de pacientes sometidos a cirugía distinta de la
cardiaca. La evaluación inicial consiste en la historia clínica, la exploración
física enfocada y la investigación rutinaria de laboratorio. Con base en la
historia del paciente, los factores de riesgo cardiacos, el estado funcional y la
naturaleza del procedimiento quirúrgico, los lineamientos ACC/AHA brindan
una estrategia escalonada para identificar pacientes que pueden beneficiarse
con una valoración cardiovascular adicional (Fig. 2.2).
A. Tamizaje inicial
1. La necesidad de cirugía de emergencia evita una valoración cardiaca
adicional. Los lineamientos ACC/AHA definen un procedimiento de
emergencia como aquel que debe iniciar en menos de 6 horas. Como
casi no se cuenta con tiempo, con frecuencia el paciente debe proceder
con una evaluación prequirúrgica clínica muy limitada o nula. La
cirugía de emergencia debe proceder con monitorización adecuada del
paciente y estrategias de manejo basadas en los factores de riesgo
clínicos para cardiopatía coronaria (CAD).
2. Si la cirugía no es una emergencia, determinar si el paciente tiene un
síndrome coronario agudo (SCA). Un SCA es angina inestable o un
infarto miocárdico (IM). El paciente puede presentarse con dolor
torácico, dificultad respiratoria, diaforesis o náusea. El ECG puede
mostrar depresión o elevación del segmento ST. Si el paciente tiene un
SCA, el procedimiento quirúrgico debe posponerse y el enfermo
someterse de inmediato a una evaluación cardiaca y terapia médica
dirigida por lineamientos (TMD). Si el paciente no tiene un SCA,
entonces proceder con una valoración del riesgo posquirúrgico para un
evento cardiaco adverso mayor (ECAM).
FIGURA 2.1 Anatomía coronaria.
B. Riesgo de ECAM. El riesgo de ECAM debe determinarse con base en las
características clínicas y el procedimiento quirúrgico. Los factores de
riesgo clínicos para ECAM incluyen antecedente de insuficiencia cardiaca,
cardiopatía coronaria, enfermedad cerebrovascular, diabetes y nefropatía
crónica. Las herramientas validadas para predecir el riesgo, como el Índice
Revisado de Riesgo Cardiaco (IRRC) y el calculador de riesgo quirúrgico
de American College of Surgeons National Surgical Quality Improvement
Program (ACS NSQIP) (riskcalculator.facs.org), pueden utilizarse para
ayudar a predecir el riesgo de ECAM perioperatorio.
1. Si el paciente tiene bajo riesgo de ECAM (< 1%), entonces no
requiere evaluación adicional y se puede proceder a la cirugía.
2. Si el paciente tiene riesgo elevado de ECAM (≥ 1%), entonces debe
determinarse la capacidad funcional, la cual puede expresarse como
equivalentes metabólicos (MET). Un solo MET representa el consumo
de oxígeno en reposo. Si el paciente tiene una capacidad funcional
moderada o excelente sin síntomas cardiacos, entonces se puede
proceder a cirugía sin más estudios. La capacidad funcional
moderada o excelente se define como la capacidad para el ejercicio ≥
4 MET. Las actividades que corresponden a una capacidad funcional
moderada incluyen subir dos tramos de escaleras, caminar en terreno
plano a 6.5 km/h, correr una distancia corta, fregar pisos o jugar golf sin
carrito. La capacidad para participar en deportes vigorosos como nadar,
jugar tenis individual o fútbol americano en general corresponde a una
capacidad funcional excelente.
FIGURA 2. 2 Estrategia escalonada para la valoración cardiaca perioperatoria
para CAD. Los colores corresponden a las clases de recomendaciones.
(Reimpresa con autorización de 2014 ACC/AHA guidelines on perioperative
cardiovascular evaluation and management of patients undergoing non-cardiac
surgery. J Am Coll Cardiol 2014;64(22):e77-e137.)
3. Si el paciente presenta capacidad funcional deficiente o desconocida,
puede ser necesaria una evaluación adicional si los resultados cambian
el manejo del paciente. La capacidad funcional deficiente se define
como la capacidad para el ejercicio < 4 ETM. Algunos ejemplos
incluyen la incapacidad para caminar más de dos calles a nivel de piso
sin detenerse debido a los síntomas y actividad limitada para comer,
vestirse y caminar en interiores. La evaluación adicional puede incluir
una prueba de estrés con ejercicio o medicamentos. Si es anormal,
puede considerarse la angiografía coronaria. Entonces, el paciente
puede entrar a cirugía con TMD. La evaluación puede no ser necesaria
si los resultados no alteraran el manejo del paciente.
C. Evaluación cardiaca complementaria. La evaluación cardiaca
complementaria debe realizarse cuando esté indicada para medir la
capacidad funcional, identificar la presencia de disfunción cardiaca y
proporcionar una estimación del riesgo cardiaco perioperatorio.
1. Debe considerarse un ECG prequirúrgico de 12 derivaciones en
pacientes con cardiopatía coronaria conocida, arritmia significativa,
enfermedad arterial periférica, enfermedad cerebrovascular u otra
patología cardiaca estructural, excepto por aquellos sometidos a cirugía
de bajo riesgo. El ECG prequirúrgico rutinario no está indicado para
pacientes asintomáticos sometidos a cirugía de bajo riesgo.
2. La ecocardiografía en reposo puede utilizarse para evaluar la función
ventricular en pacientes con antecedente de insuficiencia cardiaca o
disnea de origen desconocido. También es útil para valorar patología
valvular en pacientes con antecedente de valvulopatía o un soplo
cardiaco de identificación reciente.
3. La prueba de estrés se recomienda en pacientes con riesgo elevado de
ECAM y capacidad funcional deficiente o desconocida si el resultado
cambiara el manejo. Los pacientes con riesgo elevado de ECAM y
capacidad funcional moderada o buena (4 a 10 MET) pueden proceder a
cirugía sin prueba de estrés. El tamizaje rutinario con prueba de estrés
no es útil en pacientes sometidos a cirugía no cardiaca de bajo riesgo.
a. La prueba de estrés con esfuerzo proporciona una medida objetiva
de la capacidad funcional. Es la modalidad preferida en pacientes que
son capaces de lograr cargas de trabajo adecuadas. La sensibilidad y
especificidad para CAD en múltiples vasos son de 81 y 66%,
respectivamente. Las pruebas de estrés con esfuerzo tienen alto valor
predictivo cuando los cambios del segmento ST son característicos
de isquemia (> 2 mm, se mantienen a la recuperación o se relacionan
con hipotensión). El riesgo de eventos cardiacos perioperatorios
aumenta de manera significativa en pacientes que tienen ECG
anómalos al ejercicio con poca carga de trabajo. La imagenología
con radionúclido o la ecocardiografía pueden combinarse con
pruebas de estrés con esfuerzo para pacientes cuyos ECG basales
invalidan la interpretación.
b. La prueba de estrés farmacológica puede realizarse con cualquier
medicamento que incremente la demanda miocárdica de oxígeno
(dobutamina) o dilate las arterias coronarias (dipiridamol o
adenosina). Las pruebas de estrés farmacológicas son adecuadas en
pacientes incapaces de realizar actividad física. La prueba de estrés
con dobutamina se combina típicamente con ecocardiografía para
detectar anomalías en el movimiento de la pared provocadas por el
aumento de la carga de trabajo miocárdico. Es típico que las pruebas
de estrés con dipiridamol o adenosina se combinen con imágenes de
radionúclidos para detectar áreas del miocardio que estén en riesgo.
La vasodilatación farmacológica tiene el riesgo de resultados falsos
negativos en pacientes con CAD de vasos múltiples, donde todos los
vasos ya presentan vasodilatación máxima. En ambos casos, el riesgo
cardiaco perioperatorio es directamente proporcional a la extensión
de miocardio que se encuentra en riesgo en la imagenología.
4. El cateterismo cardiaco se considera el “estándar de oro” para evaluar
CAD. La información obtenida incluye la anatomía coronaria con
visualización de la dirección y distribución del flujo, la hemodinámica y
la función general del corazón. No se recomienda la angiografía
coronaria prequirúrgica rutinaria. La revascularización antes de la
cirugía no cardiaca se recomienda en casos en que la revascularización
está indicada según los lineamientos de práctica clínica existentes.
5. La consulta cardiaca puede ser útil para determinar qué estudios serán
favorables, e interpretar los resultados. La consulta puede ayudar a
optimizar la terapia médica prequirúrgica y brindar seguimiento en el
periodo posquirúrgico. Dicho seguimiento es crucial al iniciar nuevas
farmacoterapias y con frecuencia en pacientes con marcapasos y
dispositivos cardioversoresdesfibriladores implantables (CDI) (véase la
sección V-VI).
D. En general, las indicaciones para revascularización coronaria
prequirúrgica mediante injerto de derivación de arteria coronaria o
intervención coronaria percutánea (ICP) son las mismas que en los
casos no quirúrgicos. La cirugía, por sí sola, no es una indicación para
revascularización coronaria, sin importar la extensión de la patología
vascular o la disfunción ventricular izquierda.
IV. CONSIDERACIONES PREANESTÉSICAS
A. Es probable que el paciente se encuentre ansioso. Se ha demostrado que la
confortación durante la consulta prequirúrgica es útil para disminuir la
ansiedad. Los ansiolíticos pueden disminuir el incremento del tono
simpático y ser invaluables.
B. Es usual que los medicamentos cardiacos se continúen en el periodo
perioperatorio. Algunas posibles excepciones incluyen los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina (debido a su vasodilatación
prolongada), los medicamentos de liberación extendida o acción
prolongada y los diuréticos.
1. Bloqueadores β. La preponderancia de la evidencia sugiere que la
administración perioperatoria de bloqueadores β se relaciona con una
reducción de los eventos cardiacos perioperatorios, pero no de la
mortalidad quirúrgica. La administración preoperatoria de bloqueadores
β se ha relacionado con una incidencia aumentada de efectos adversos
como bradicardia y ataque cerebral vascular (ACV) en especial cuando
se administran dosis mayores. Los pacientes que reciben terapia
bloqueadora β crónica deben continuar tratamiento en el periodo
perioperatorio. En pacientes con riesgo moderado o alto de isquemia
miocárdica perioperatoria o con tres o más factores de riesgo IRRC (p.
ej., diabetes mellitus, HF, cardiopatía coronaria, insuficiencia renal,
evento vascular cerebral), puede ser razonable iniciar bloqueadores β
antes de la cirugía. Siempre que sea posible, los bloqueadores β deben
iniciarse días a semanas antes de la cirugía electiva y ajustarse de
manera gradual con precaución. No deben iniciarse el día de la cirugía.
2. Estatinas. Los pacientes que reciben estatinas deben continuar
tratamiento perioperatorio. El inicio prequirúrgico de la terapia con
estatinas es razonable en pacientes sometidos a cirugía vascular, así
como en pacientes con indicaciones clínicas estándar para terapia con
estatinas sometidos a procedimientos de alto riesgo.
3. Ácido acetilsalicílico. La eficacia del ácido para prevención secundaria
de IM en pacientes con cardiopatía isquémica está bien documentada.
Los datos sobre el riesgo de discontinuar la terapia antiplaquetaria en
pacientes con endoprótesis coronaria sugieren con fuerza continuar con
el ácido en el periodo perioperatorio. Véase el capítulo 1. Sin embargo,
los datos sobre continuar con el ácido en pacientes sometidos a cirugía
electiva no cardiaca, no carotídea, que no se sometieron a endoprótesis
coronaria son controversiales. Algunas publicaciones recomiendan que
el ácido no debe suspenderse de modo rutinario en el periodo
perioperatorio, mientras que un estudio controlado de asignación
aleatoria reciente concluye que el ácido no tiene un efecto significativo
sobre la tasa de muerte o IM no fatal, pero incrementa el riesgo de
sangrado.
C. El momento de la cirugía electiva en caso de ICP previo representa un
desafío especial. Las decisiones de manejo deben realizarse en consulta
con el cardió-logo y cirujano del paciente.
1. Angioplastia con balón sin colocación de endoprótesis (stent). Las
ACC/AHA recomiendan que la cirugía no cardiaca electiva se retrase
14 días después de la angioplastia con balón. La terapia con el ácido
debe continuarse en el periodo perioperatorio.
2. Stent coronario de metal desnudo (SMD). Las recomendaciones
actuales son retrasar la cirugía no cardiaca electiva por 30 días
después de ICP con SMD. Este periodo permite completar la terapia
con tienopiridinas y la endotelización del stent. El riesgo de eventos
isquémicos es mayor en los siguientes 30 días al ICP,
significativamente menor de los 30 a 90 días y mínimo después de los
90 días. La terapia con el ácido debe continuarse en el perioperatorio.
3. Stents liberadores de fármacos (SLF). Puede ocurrir trombosis de
SLF meses después de su colocación y, con frecuencia, se relaciona con
la omisión de la terapia tienopiridina perioperatoria. La recomendación
actual por consenso es aplazar la cirugía electiva por 365 días
después de su colocación. La terapia con el ácido debe continuarse en el
perioperatorio. La cirugía electiva no cardiaca después de la
implantación de SLF puede considerarse después de 180 días si el
riesgo de un retraso adicional es mayor que los riesgos esperados de
isquemia y trombosis del stent.
4. En caso de requerir un procedimiento quirúrgico no cardiaco dentro del
periodo recomendado para terapia antiplaquetaria dual después de ICP,
considerar la terapia durante el periodo perioperatorio. Si el riesgo de
sangrado requiere discontinuación de la terapia tienopiridina, continuar
con el ácido y reiniciar las tienopiridinas tan pronto como sea posible.
D. Debe proporcionarse oxígeno suplementario a todos los pacientes que
presenten riesgo significativo de isquemia.
E. La monitorización se explica en el capítulo 10.
F. Técnica anestésica. No se cuenta con datos convincentes sobre desenlaces
que apoyen la superioridad de una técnica anestésica particular sobre las
demás en el manejo de pacientes en riesgo de eventos cardiacos
perioperatorios.
V. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
La cardiopatía coronaria afecta a cerca de 30% de los pacientes sometidos a
cirugía en Estados Unidos. La prevalencia de CAD aumenta con la edad.
Otros factores de riesgo incluyen hipercolesterolemia, género masculino,
hipertensión, tabaquismo, diabetes mellitus, obesidad y antecedentes
familiares de desarrollo prematuro de cardiopatía isquémica. La CAD es un
factor de riesgo para complicaciones cardiacas perioperatorias, incluidas IM,
angina inestable, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) y disritmias serias.
A. Fisiopatología. La isquemia miocárdica ocurre cuando la demanda de
oxígeno excede su suministro.
B. Suministro. El miocardio está irrigado por las arterias coronarias. El
suministro miocárdico de oxígeno depende del diámetro de las arterias
coronarias, la presión diastólica VI, la presión diastólica aórtica y el
contenido arterial de oxígeno.
1. El flujo sanguíneo coronario depende del gradiente de presión
coronario anterógrado desde la raíz aórtica. La mayor parte del flujo
sanguíneo coronario ocurre durante la diástole. El flujo sanguíneo de
las arterias coronarias en individuos normales está controlado
principalmente por mediadores locales. Las arterias coronarias de
pacientes con CAD significativa pueden presentar dilatación máxima en
reposo.
2. La frecuencia cardiaca es inversamente proporcional a la duración de
la diástole. Las frecuencias cardiacas más rápidas disminuyen la
duración de la perfusión coronaria máxima.
3. El contenido sanguíneo de oxígeno está determinado por la
concentración de hemoglobina, la saturación de oxígeno y el contenido
de oxígeno disuelto. Aumentar la fracción inspirada de oxígeno o la
concentración de hemoglobina incrementa el contenido sanguíneo de
oxígeno.
C. Demanda. El consumo miocárdico de oxígeno (MVO2) aumenta al
hacerlo la tensión de la pared ventricular y la frecuencia cardiaca
(velocidad de acortamiento) y, en menor grado, al hacerlo, la
contractilidad.
1. La tensión de la pared ventricular está modelada por la ley de
Laplace: la tensión de la pared es directamente proporcional a la presión
transmural ventricular y el radio ventricular, e inversamente
proporcional al grosor de la pared ventricular. Los cambios en estos
parámetros afectan la demanda de oxígeno.
2. Frecuencia cardiaca. La taquicardia la tolera bien el corazón normal.
Las arterias coronarias ateroscleróticas pueden no dilatarse de modo
adecuado para satisfacer una mayor demanda por frecuencias cardiacas
más rápidas.
3. La contractilidad aumenta al incrementarse el cronotropismo, el
estiramiento miocárdico, el calcio y las catecolaminas. Al aumentar la
contractilidad, también lo hace el consumo de oxígeno.
D. Equilibrio entre suministro y demanda. La aterosclerosis es la etiología
más común para el desequilibrio entre suministro y demanda. Las
afecciones como estenosis aórtica, hipertensión sistémica y miocardiopatía
hipertrófica, que se caracterizan por hipertrofia ventricular marcada y
presiones intraventriculares altas, también pueden aumentar el MVO2.
Estas condiciones pueden crear de sequilibrios, incluso en caso de arterias
coronarias normales. El objetivo terapéutico es mejorar el equilibrio entre
suministro y demanda miocárdicos de oxígeno.
1. Aumentar el suministro
a. Incrementar la presión de perfusión coronaria con la
administración de volumen o agonistas adrenérgicos α para aumentar
la presión diastólica de la raíz aórtica.
b. Incrementar el flujo sanguíneo coronario con nitratos para dilatar
las arterias coronarias.
c. Aumentar el contenido de oxígeno al incrementar la concentración
de hemoglobina o la presión parcial de oxígeno.
2. Disminuir la demanda
a. Reducir la frecuencia cardiaca directamente con antagonistas
adrenérgicos β o indirectamente al disminuir el tono simpático con
opioides y ansiolíticos.
b. Disminuir el tamaño ventricular (la tensión de la pared) al reducir
la precarga con nitratos, antagonistas de los canales de calcio o
diuréticos. En ocasiones, aumentar el inotropismo puede disminuir la
demanda al aminorar el tamaño ventricular y la tensión de la pared.
c. Reducir la contractilidad puede disminuir el MVO2 si el tamaño
ventricular y la tensión de la pared no aumentan en exceso. Los
bloqueadores de los canales de calcio y los anestésicos volátiles
reducen la contractilidad.
d. El balón intraaórtico de contrapulsación incrementa la presión de
perfusión coronaria al aumentar la presión diastólica. También
reduce la resistencia a la eyección del VI, lo que disminuye el
tamaño del VI y la tensión de la pared.
VI. VALVULOPATÍA CARDIACA
A. Estenosis aórtica
1. En general, la etiología es la calcificación progresiva y estrechamiento
de una válvula tricúspide o bicúspide. Un área valvular menor de 1.0
cm2 o un gradiente promedio mayor de 40 mm Hg define la estenosis
grave. La estenosis leve se define como un área valvular mayor de 1.5
cm2 o un gradiente promedio menor de 25 mm Hg. La estenosis
moderada se define como un área valvular entre 1.0 y 1.5 cm2 o un
gradiente entre 25 y 40 mm Hg.
2. Los síntomas de angina, síncope o insuficiencia cardiaca se desarrollan
en la etapa tardía del proceso patológico. En ausencia de intervención
quirúrgica, la supervivencia promedio es de 2 a 3 años después del
inicio de los síntomas.
3. Fisiopatología
El ventrículo se torna hipertrófico y rígido en respuesta a la mayor
carga de presión. La contracción auricular coordinada se vuelve crítica
para mantener un llenado ventricular y un volumen sistólico adecuados.
El ventrículo es susceptible a isquemia debido a una mayor masa
muscular y a una reducción de la perfusión coronaria en caso de un
aumento de la presión intraventricular.
4. Consideraciones anestésicas. La estenosis aórtica es la única lesión
valvular relacionada con aumento del riesgo de isquemia perioperatoria,
IM y muerte.
a. Debe mantenerse un ritmo sinusal normal y un estado volumétrico
adecuado.
b. Evitar la hipotensión sistémica. La hipotensión debe tratarse
inmediatamente y con agresividad con un agonista α, como
fenilefrina, para mantener la presión de perfusión coronaria.
c. Evitar la taquicardia. La taquicardia provoca un aumento de la
demanda de oxígeno junto con un periodo de diástole más breve, lo
cual disminuye la perfusión coronaria y un menor gasto cardiaco. La
bradicardia grave puede provocar un gasto cardiaco reducido y
también debe evitarse. Deben considerarse las capacidades de
marcapasos cardiacos para tratar la bradicardia grave. Las
taquidisritmias supraventriculares deben tratarse con intensidad
mediante cardioversión con corriente directa.
d. Los nitratos y vasodilatadores periféricos deben administrarse con
extrema precaución.
e. El objetivo del tratamiento de la isquemia en estos pacientes es
aumentar el suministro de oxígeno al incrementar la presión de
perfusión coronaria y disminuir el consumo de oxígeno (al aumentar
la presión arterial y reducir la frecuencia cardiaca).
B. Regurgitación aórtica
1. La etiología incluye cardiopatía reumática, endocarditis, traumatismo,
enfermedades de la colágena vascular y procesos que dilatan la raíz
aórtica (p. ej., aneurismas, síndrome de Marfan y sífilis).
2. Fisiopatología
a. La regurgitación aórtica aguda puede causar sobrecarga de volumen
del VI súbita con aumento de la presión telediastólica y de la presión
de oclusión capilar pulmonar. Las manifestaciones incluyen gasto
cardiaco disminuido, ICC, taquicardia y vasoconstricción.
b. La regurgitación aórtica crónica provoca dilatación del VI e
hipertrofia excéntrica. Los síntomas pueden ser mínimos hasta las
etapas tardías de la enfermedad, cuando ocurre insuficiencia cardiaca
izquierda.
3. Consideraciones anestésicas
a. Mantener una frecuencia cardiaca normal o ligeramente aumentada
para minimizar la regurgitación y mantener la presión de perfusión
coronaria y aórtica diastólica.
b. Mantener un estado volumétrico adecuado.
c. Mejorar el flujo anterógrado y disminuir la presión telediastólica del
VI y la tensión de la pared ventricular con vasodilatadores.
d. Evitar los constrictores arteriales periféricos, ya que pueden
empeorar la regurgitación.
e. Considerar marcapasos. Estos pacientes tienen mayor incidencia de
anomalías de la conducción.
f. En general, el balón intraaórtico de contrapulsación está
contraindicado en caso de regurgitación aórtica.
C. Estenosis mitral
1. La etiología casi siempre es reumática.
2. Fisiopatología
a. El incremento de la presión auricular izquierda y la sobrecarga de
volumen aumentan el tamaño de la aurícula izquierda y pueden
causar fibrilación auricular y edema pulmonar.
b. La presión auricular izquierda aumentada incrementa la presión
venosa pulmonar y la resistencia vascular pulmonar. A su vez, la
presión del ventrículo derecho (VD) aumenta para el gasto cardiaco
dado. La hipertensión pulmonar crónica produce remodelación
vascular pulmonar. La hipertensión pulmonar puede provocar
regurgitación tricúspide, insuficiencia del VD y gasto cardiaco
disminuido.
3. Consideraciones anestésicas
Evitar la taquicardia. La taquicardia se tolera poco debido al
tiempo de llenado diastólico reducido que ocasiona gasto cardiaco
disminuido e incrementa la presión auricular izquierda. Controlar la
respuesta ventricular mediante fármacos o considerar la
cardioversión en pacientes con fibrilación auricular. Continuar
digoxina, bloqueadores de los canales de calcio y bloqueadores
adrenérgicos β durante el perioperatorio.
a. Evitar la hipertensión pulmonar. La hipoxia, hipercarbia, acidosis,
atelectasias y simpaticomiméticos incrementan la resistencia vascular
pulmonar. El oxígeno, la hipocarbia, alcalosis, nitratos,
prostaglandina E1 y el óxido nítrico inhalado disminuyen la
resistencia vascular pulmonar.
b. La hipotensión puede ser indicativa de insuficiencia del VD. Los
inotrópicos y medicamentos que disminuyen la hipertensión
pulmonar pueden ser útiles (p. ej., dobutamina, milrinona, amrinona,
nitratos, prostaglandina E1 y óxido nítrico inhalado).
c. Un catéter de arteria pulmonar puede auxiliar en la evaluación
perioperatoria del estado volumétrico, las presiones intracardiacas y
el gasto cardiaco.
d. La premedicación debe ser adecuada para prevenir la ansiedad y la
taquicardia. Precaución respecto del ejercicio en pacientes con
hipotensión, hipertensión pulmonar o gasto cardiaco bajo.
D. Regurgitación mitral
1. La etiología incluye prolapso de válvula mitral, cardiopatía isquémica,
endocarditis y rotura de músculo papilar posinfarto miocárdico.
2. Fisiopatología. La regurgitación mitral permite que la sangre se eyecte
hacia la aurícula izquierda durante la sístole. La cantidad de flujo
regurgitante depende del gradiente de presión ventrículoatrial, el
tamaño del orificio mitral y la duración de la sístole.
a. Es usual que la regurgitación mitral aguda ocurra en caso de IM.
La sobrecarga aguda de volumen del corazón izquierdo provoca
disfunción del VI con aumento de la tensión de la pared ventricular.
b. La regurgitación mitral crónica causa sobrecarga gradual de la
aurícula izquierda y del VI, así como dilatación con hipertrofia
compensatoria.
c. La medición de la fracción de eyección no refleja con precisión el
flujo anterógrado, ya que la válvula incompetente permite la
eyección bidireccional inmediata con la sístole.
3. Consideraciones anestésicas
a. La taquicardia relativa es deseable para disminuir el tiempo de
llenado ventricular y el volumen ventricular.
b. La reducción de la poscarga es beneficiosa. Una mayor resistencia
vascular sistémica incrementará la regurgitación.
c. Mantener la precarga.
VII. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
La insuficiencia cardiaca provoca alteración de la función ventricular, y se
manifiesta como disnea, fatiga, poca tolerancia al ejercicio y edema pulmonar
o perifé-rico. La insuficiencia cardiaca puede clasificarse en dos categorías:
1) insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (ICFEr) que se
relaciona con grados variables de aumento de tamaño del VI y eyección
ventricular disminuida, y 2) insuficiencia cardiaca con FE preservada
(ICFEp), en la cual la disfunción diastólica es pronunciada.
A. La etiología incluye miocardiopatía isquémica; hipertensión; valvulopatía
cardiaca; causas endocrinas y metabólicas como diabetes, enfermedad
tiroidea y acromegalia; miocardiopatías tóxicas por alcohol, cocaína o
quimioterapia; causas nutricionales como deficiencia de carnitina; causas
infecciosas como miocarditis viral, VIH y enfermedad de Chagas; estados
con sobrecarga de hierro; amiloidosis; sarcoidosis; e inducida por
catecolamina (síndrome de Takotsubo).
B. La fisiopatología de la insuficiencia cardiaca es la culminación de
cambios progresivos en la arquitectura del miocito que ocasionan cambios
en la forma ventricular, el tamaño de las cámaras, el grosor de la pared
ventricular y rigidez que provocan decremento de la función miocárdica y
del gasto cardiaco.
C. Consideraciones anestésicas
Los objetivos hemodinámicos son preservar el gasto cardiaco y minimizar
el trabajo miocárdico. El manejo médico debe optimizarse antes de la
cirugía.
1. Mantener la precarga, pero con precaución. Los pacientes con
disfunción del VI dependen de la precarga para mantener el gasto
cardiaco; sin embargo, están en riesgo de edema pulmonar por
sobrecarga hídrica.
2. Evitar la taquicardia para minimizar el trabajo miocárdico y preservar
el llenado ventricular durante la diástole.
3. Tratar las arritmias con agresividad, ya que pueden provocar
reducción del gasto cardiaco. En el ventrículo insuficiente, el volumen
telediastólico ventricular izquierdo (VTVI) depende en gran medida de
la contracción auricular. La ausencia de contracciones auriculares
coordinadas (como en la fibrilación auricular) puede provocar
compromiso significativo de la precarga ventricular.
4. Preservar la contractilidad. Los pacientes con insuficiencia cardiaca
pueden depender del tono simpático aumentado para mantener el gasto
cardiaco. Como resultado, pueden presentar hipotensión profunda
después de la inducción. El soporte inotrópico puede ser necesario.
5. La reducción de la poscarga es favorable, ya que disminuye el trabajo
miocárdico. Si se requieren vasopresores, deben utilizarse con
precaución.
VIII. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
La miocardiopatía hipertrófica es una afección cardiaca caracterizada por
hipertrofia del VI asimétrica y relajación alterada durante la diástole.
Aunque la mayoría de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica no
presentan un gradiente incrementado del tracto de salida del VI en reposo,
muchos de ellos desarrollan obstrucción dinámica del flujo de salida con
llenado reducido y contractilidad aumentada. Bajo estas condiciones, a
medida que acelera el flujo a través del tracto de salida estrecho del VI, crea
arrastre, que tira de la valva anterior de la válvula mitral hacia el tabique. Este
movimiento sistólico anterior (MSA) de la valva mitral anterior causa mayor
obstrucción del flujo de salida y regurgitación mitral.
A. Consideraciones anestésicas:
Los factores que empeoran el flujo de salida incluyen presión arterial
disminuida, volumen intraventricular reducido, contractilidad aumentada
y frecuencia cardiaca incrementada.
1. Mantener un estado volumétrico normal.
2. Evitar la taquicardia. Continuar la terapia bloqueadora adrenérgica β y
bloqueadora de los canales de calcio para controlar la frecuencia
cardiaca.
3. Mantener el ritmo sinusal normal. Considerar cardioversión para
taquicardia supraventricular.
4. Evitar la hipotensión. Corregir la vasodilatación con agonistas
adrenérgicos α para evitar la taquicardia y los cambios marcados de la
contractilidad. Utilizar nitratos y vasodilatadores periféricos con
extrema precaución.
5. Emplear inotrópicos con precaución. El inotropismo aumentado puede
exacerbar la obstrucción del flujo de salida.
IX. CARDIOPATÍA CONGÉNITA
Con la mejoría de la supervivencia en los pacientes con cardiopatía congénita
(CC), los anestesiólogos los encuentran con mayor frecuencia como adultos
en casos de cirugía no cardiaca. Según la lesión subyacente, un adulto con
antecedente de CC (AACC) puede presentar una lesión no corregida o
haberse sometido a un procedimiento reparador o paliativo con
anterioridad. Debido a que el manejo médico y quirúrgico de estas afecciones
continúa evolucionando, diferentes pacientes con el mismo defecto congénito
original pueden presentarse habiéndose sometido a procedimientos
significativamente diferentes y, como resultado, diferir en su anatomía y
fisiología. Debe considerarse la transferencia del paciente a instituciones con
experiencia extensa en el manejo de estos padecimientos.
A. Consideraciones generales
1. Es esencial comprender a fondo la anatomía, fisiología y estado
funcional cardiaco del paciente, junto con el estrés fisiológico
relacionado con el procedimiento quirúrgico.
2. Puede encontrarse disfunción miocárdica como una consecuencia a
largo plazo de la fisiología de la lesión original o el procedimiento
reparador o paliativo subsecuente. También puede ser consecuencia de
hipoxemia crónica.
3. Las disritmias son comunes y pueden deberse a la fisiopatología del
defecto cardiovascular o la cicatrización de la cirugía previa. La
taquicardia de reentrada intraarterial y la taquicardia ventricular se
encuentran con frecuencia en esta población de pacientes.
4. Es común que los pacientes cianóticos presenten policitemia y estén en
riesgo de ACV y trombosis. La hidratación intravenosa es importante.
La hemodilución puede considerarse en caso de un hematocrito
prequirúrgico mayor de 60%. La hemostasia anormal, usualmente
leve, se ha observado en pacientes con CC cianótica.
5. La embolia aérea sistémica es un peligro constante en presencia de
cortocircuitos bidireccionales o de derecha a izquierda. Los catéteres
intravenosos deben purgarse para retirar las burbujas de aire y
emplearse filtros de aire.
6. Profilaxis para endocarditis infecciosa. Algunos pacientes con CC
requieren profilaxis antibiótica para endocarditis infecciosa con ciertos
procedimientos. Véase el capítulo 7.
7. Una explicación completa sobre las lesiones específicas comunes en
pacientes con AACC se encuentra fuera de contexto en este capítulo.
Para un tratamiento más específico en el tema se refiere al lector a las
Lecturas recomendadas.
X. EL PACIENTE DE TRASPLANTE CARDIACO
En el mundo, cada año se realizan más de 5 000 trasplantes cardiacos. La tasa
de supervivencia a un año es > 85% a tres años es cercana a 75%. Estos
pacientes se encuentran cada vez con mayor frecuencia en cirugía no
cardiaca.
A. Fisiología del corazón trasplantado
1. Con el tiempo, puede ocurrir reinervación simpática. Se piensa que no
ocurre reinervación parasimpática; sin embargo, se ha informado
bradicardia relacionada con la administración de neostigmina.
2. El corazón trasplantado presenta aterosclerosis acelerada del injerto y se
encuentra en mayor riesgo de isquemia miocárdica.
3. Hemodinámica del corazón trasplantado
a. La formación y conducción de impulsos cardiacos son normales,
aunque la frecuencia cardiaca en reposo está aumentada.
b. El mecanismo de Frank-Starling permanece intacto. El corazón
trasplantado responde con normalidad a las catecolaminas
circulantes.
c. La autorregulación del flujo sanguíneo coronario permanece intacto.
d. Debido a la desnervación autonómica, el corazón trasplantado
satisface la demanda del gasto cardiaco aumentado al inicio al
incrementar el volumen latido y después al aumentar la frecuencia
cardiaca en respuesta a las catecolaminas circulantes.
4. Efectos farmacológicos
a. Los medicamentos que actúan a través del sistema autónomo (p. ej.,
atropina y digoxina) son ineficaces.
b. Los medicamentos de acción directa son eficaces. El isoproterenol,
dopamina o epinefrina pueden utilizarse para aumentar la frecuencia
cardiaca. La norepinefrina o fenilefrina pueden emplearse para
aumentar la presión arterial. La respuesta a efedrina queda mitigada.
c. Los receptores adrenérgicos β están intactos y pueden encontrarse en
mayor densidad.
d. La enseñanza tradicional dicta que las anticolinesterasas no tienen
efecto sobre la frecuencia del corazón desnervado; no obstante, con
el tiempo, pueden activarse otros mecanismos relacionados con los
receptores y permitir que las anticolinesterasas ejerzan un efecto
bradicárdico. Siempre debe coadministrarse un antagonista
muscarínico para bloquear los efectos colaterales cardiacos y otros
muscarínicos.
B. Consideraciones anestésicas
1. Debe determinarse el grado de actividad del paciente y su capacidad
para el ejercicio. Una consulta en cardiología puede brindar datos
concernientes a la función y anatomía cardiacas medidas por
ecocardiografía y cateterismo.
2. La CAD subyacente puede ser sintomática. La evidencia de isquemia
puede incluir antecedentes de disnea, signos de función cardiaca
reducida y disritmias.
3. Debe obtenerse un ECG de 12 derivaciones, que puede demostrar
múltiples ondas P y bloqueo de rama derecha del haz.
4. Para evaluar el efecto de la inmunosupresión y farmacoterapia
concomitante, los estudios de laboratorio iniciales deben incluir una
biometría hemática completa, electrólitos séricos, nitrógeno ureico en
sangre, creatinina sérica, glucosa y pruebas de función hepática.
5. Requiere una técnica aséptica estricta para todas las intervenciones (p.
ej., acceso intravenoso) debido a que el paciente puede recibir
inmunosupresión a largo plazo.
6. Monitorización. Se emplea monitorización invasiva cuando está
indicada por el estado cardiopulmonar del paciente y el procedimiento
quirúrgico. Con frecuencia, la vena yugular interna derecha es el sitio
de acceso para las biopsias endocárdicas repetidas, y puede ser
necesario reservarla para este propósito.
7. Anestesia
a. Se ha administrado anestesia general, regional y espinal al paciente
de trasplante cardiaco. La selección de una técnica anestésica
específica debe guiarse por otros aspectos de la historia clínica del
paciente además del antecedente de trasplante cardiaco.
b. Objetivos hemodinámicos
1. Mantener la precarga.
2. Evitar la vasodilatación súbita. Los cambios compensadores
iniciales en el gasto cardiaco dependen del mecanismo de FrankStarling debido al retraso en la respuesta de la frecuencia cardiaca.
3. Si ocurre hipotensión súbita, administrar volumen y vasopresores
de acción directa como fenilefrina y norepinefrina.
XI. MARCAPASOS
A. Se utiliza un código estandarizado de cinco letras para describir la función
de cada marcapasos.
1. La primera letra designa la cámara que marca el paso (O, ninguna; A,
aurícula; V, ventrículo; D, dual [tanto aurículas como ventrículos]).
2. La segunda letra describe la cámara percibida (O, ninguna; A, atrio
(aurícula); V, ventrículo; D, dual).
3. La tercera letra describe la respuesta de marcapasos a los eventos
percibidos (O, ninguna; I, inhibición de la señal del marcapaso; T,
detonación de la señal del marcapasos; D, respuesta dual: la actividad
espontánea auricular y ventricular inhiben el marcapasos auricular y
ventricular y la actividad auricular desencadena una respuesta
ventricular).
4. La cuarta letra indica la presencia o ausencia de modulación de la
frecuencia (O, sin modulación de frecuencia; R, con modulación de
frecuencia).
5. La quinta letra especifica la presencia y tipo de marcapasos multisitio
(O, ninguna; A, más de un sitio de estimulación en cualquier aurícula,
sitios de estimulación en cada aurícula o una combinación de ambos; V,
más de un sitio de estimulación en cualquier ventrículo, sitios de
estimulación en cada ventrículo o una combinación de ambos; D,
cualquier combinación de A y V).
6. Por ejemplo, un marcapasos VVI percibirá y marcará el paso en el
ventrículo, se inhibirá y no detonará si se detecta una onda R. Un
marcapasos DDD percibe y marca el paso tanto en las aurículas como
en los ventrículos. Un marcapasos VVIRV tiene un marcapasos
inhibidor ventricular con modulación de la frecuencia y ventricular
multisitio. Es común que se uti-lice este modo en pacientes con
insuficiencia cardiaca, fibrilación auricular crónica o retraso de la
conducción intraventricular. Un marcapasos DDDRD tiene marcapasos
de cámara dual con modulación de frecuencia y multisitio, tanto en la
aurícula (o aurículas) como en el ventrículo(s).
B. Indicaciones. Véanse los lineamientos de práctica de ACC/AHA/North
American Society of Pacing and Electrophysiology (NASPE) (véase
Lecturas recomendadas) para información adicional.
1. Bradicardia sintomática.
2. Bloqueo AV de tercer grado (completo).
3. Bloqueo AV de segundo grado tipo II.
4. Terapia de resincronización cardiaca. Marcapasos biventricular para
sincronizar la despolarización de los VD y VI en pacientes con fracción
de eyección disminuida e insuficiencia cardiaca sintomática que además
presenten anomalías de la conducción interventricular. Se ha
demostrado que esta terapia mejora la capacidad funcional y reduce la
hospitalización y mortalidad en pacientes con manejo médico óptimo.
C. Evaluación prequirúrgica de pacientes con marcapasos permanente
1. Determinar la indicación para el marcapasos y la dependencia del
dispositivo.
2. Determinar la localización del generador de pulso. En la actualidad, la
mayoría se coloca en la región superior del pecho. Los modelos más
antiguos pueden encontrarse en el abdomen.
3. Determinar el modelo y modo programado del marcapasos. Si la
información no está disponible, el fabricante y número de modelo
pueden obtenerse mediante una radiografía del generador. El fabricante
del dispositivo debe identificarse para ser capaz de programar el
marcapasos, ya que cada fabricante tiene un dispositivo único de
programación. Determinar si la modulación de frecuencia está activa.
Además, determinar la respuesta del dispositivo a un imán.
4. Determinar el funcionamiento adecuado del dispositivo mediante la
historia clínica, los registros de seguimiento de la clínica de
electrofisiología y ECG. La consulta del dispositivo es el único método
confiable para determinar la configuración y función de la batería del
dispositivo.
5. Los pacientes con marcapasos no deben entrar a la sala de resonancia
magnética debido al potencial de disfunción del mismo.
D. Manejo intraquirúrgico
1. Los marcapasos modernos presentan resistencia extrema a la
interferencia electromagnética (IEM) relacionada con el uso de
electrocauterio. Si ocurre interferencia, la señal del marcapasos puede
inhibirse o éste puede reiniciarse a un modo de marcapasos
comprometido (DOO o VOO).
2. La aplicación de un imán a la mayoría de los marcapasos provocará
que funcionen en modo asincrónico. Esto evita la inhibición de la señal
por IEM relacionada con el uso de electrocauterio. De manera típica, la
función del marcapasos se restaura al retirar el imán. La mayoría entran
en modo VOO cuando se coloca un imán; sin embargo, la respuesta de
un marcapasos al imán se determinará en gran medida por la
consulta del dispositivo. El uso de un imán durante el procedimiento
quirúrgico es necesario sólo si el paciente tiene un marcapasos
dependiente y se nota que la inhibición de la señal coincide con IEM. Si
se utiliza, el imán debe colocarse directamente sobre el marcapasos. Es
mejor pegar con cinta el imán sobre el sitio para evitar el
desplazamiento inadvertido.
3. El reinicio por IEM producirá un marcapaso asincrónicos que puede
observarse en el ECG.
4. La exposición intraquirúrgica del dispositivo a IEM puede reducirse al
colocar la placa de retorno de corriente (“placa a tierra”) en un sitio
sobre el paciente, de tal modo que la placa de corriente proveniente
del electrocauterio no pase cerca del generador de pulso. Otras
medidas incluyen el uso de estallidos breves intermitentes con el nivel
de energía mínimo posible y el uso de un sistema de electrocauterio
bipolar o un escalpelo ultrasónico (armónico). Considerar inactivar la
configuración de respuesta a la frecuencia durante el procedimiento.
5. Vigilar la frecuencia cardiaca durante el uso del electrocauterio
mediante oxímetro de pulso, catéter arterial, estetoscopio precordial o
esofágico o un dedo sobre el pulso.
6. Se recomienda la evaluación posquirúrgica de la función del
marcapasos por la mayoría de los fabricantes si se utiliza
electrocauterio o si la configuración cambia durante el perioperatorio.
E. Opciones de marcapasos perioperatorio temporal
1. Transcutáneo. El marcapasos externo puede realizarse mediante placas
grandes colocadas en las regiones anterior y posterior del tórax. Éste es
un método fácil y económico de marcapasos ventricular. Este método
no se utiliza de manera típica en pacientes sometidos a cirugía cardiaca
o torácica debido al sitio de incisión, vendaje y drenajes.
2. Transvenoso
a. Puede insertarse un electrodo de marcapasos temporal a través de
una vena central hacia el corazón.
b. Se cuenta con varios catéteres de arteria pulmonar que tienen
opciones de marcapasos (véase el capítulo 10).
3. Transesofágico. La aurícula izquierda puede marcarse con una sonda
de marcapasos colocada en el esófago. El marcapasos transesofágico
requiere conducción intacta del nodo AV.
F. Desfibrilador-cardioversor implantable (DCI). Los DCI han mejorado
la mortalidad de manera significativa en pacientes en alto riesgo de muerte
cardiaca súbita. Las cuatro funciones clave de DCI son el marcapasos
antitaquicardia (MAT), la cardioversión, la desfibrilación y el marcapasos
de respaldo.
1. El DCI se implanta en la región superior del tórax y se conecta a uno o
dos electrodos transvenosos desfibriladores que también tienen
capacidad de percepción y marcapasos. Estos electrodos perciben la
taquicardia o fibrilación ventriculares y pueden administrar un
contrachoque de hasta 40 J. Todos los DCI son sensibles a IEM
relacionada con electrocauterio. La IEM puede interpretarse por un DCI
como fibrilación ventricular que provoca choques espurios.
2. La mayoría de los DCI está diseñada para suspender la detección en
respuesta a la aplicación de un imán y retomar la función al retirarlo. En
estos modelos, la aplicación de un imán evitará la malinterpretación de
IEM como fibrilación ventricular. Algunos modelos de St. Jude y
Boston Scientific DCI pueden programarse para ignorar la aplicación de
un imán. Inclusive, algunos modelos más antiguos de Boston Scientific
DCI pueden programarse para suspender su función a la aplicación de
un imán, pero requieren retirar el imán y su reaplicación para retomar su
función. Es mejor contar con la consulta de funcionamiento del DCI
antes de la cirugía para determinar su configuración y respuesta a la
aplicación de un imán.
3. Se prefiere la aplicación intraquirúrgica de un imán, en vez de la
desactivación del DCI: si ocurre taquicardia o fibrilación ventriculares
intraquirúrgicas, la simple remoción del imán provocará que el DCI
retome la detección y administre la terapia, típicamente en menos de 10
segundos. Esto es más seguro y rápido que aplicar desfibrilación
externa.
4. Puede ocurrir falla del DCI durante la anestesia, como resultado de
cambios en los umbrales de desfibrilación. Debe disponerse de un
desfibrilador externo y algunos sugieren colocar electrodos
desfibriladores externos antes de la cirugía.
5. Los pacientes con DCI no deben entrar a la sala de resonancia
magnética debido a su potencial de disfunción.
Lecturas recomendadas
ASA. Practice advisory for the perioperative management of patients with cardiac rhythm
management devices: Pacemakers and implantable cardioverter-defibrillators.
Anesthesiology 2005;103:186–198.
Ashary N, Kaye AD, Hegazi AR, et al. Anesthetic considerations in the patient with a heart
transplant. Heart Dis 2002;4:191–198.
Bernstein AD, Daubert J-C, Fletcher RD, et al. The revised NASPE/BPEG generic code for
antibradycardia, adaptiverate, and multisite pacing. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:
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Devereaux PJ, Yang H, Yusuf S, et al. Effects of extended-release metoprolol succinate in
patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. Lancet
2008;371:1839–1847.
Devereaux PJ, Mrkobrada M, Sessler, D, et al. Aspirin in patients undergoing noncardiac
surgery. N Engl J Med 2014:370:1494–1503.
Fleisher LA, Fleishmann KE, Auerbach AD, et al. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative
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report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
practice guidelines. J Am Coll Cardiol 2014;64(22):e77–e137.
Gibbons RJ, Antman EM, Alpert JS, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for exercise
testing. Circulation 2002;106:1883–1892.
Grines CL, Bonow RO, Caset DE Jr, et al. Prevention of premature discontinuation of dual
antiplatelet therapy in patients with coronary artery stents: a science advisory from the
American Heart Association, American College of Cardiology, Society for Cardiovascular
Angiography and Interventions, American College of Surgeons, and American Dental
I. ANATOMÍA APLICADA
A. La faringe se divide en nasofaringe, orofaringe y laringofaringe.
1. La nasofaringe consiste en las vías nasales, que incluyen el tabique, los
cornetes y las adenoides.
2. La orofaringe está formada por la cavidad oral, que comprende la
dentadura y la lengua.
3. La epiglotis separa la laringofaringe en la laringe (que da paso a la
tráquea) y la hipofaringe (que da paso al esófago).
B. Laringe
1. Localizada a nivel de la cuarta a sexta vértebras cervicales, se origina
en la entrada laríngea y termina en el borde inferior del cartílago
cricoides. Consta de nueve cartílagos; tres impares (tiroides, cricoides y
epiglotis) y tres pares (corniculados, cuneiformes y aritenoides);
ligamentos y músculos.
2. El cartílago cricoides, ubicado justo por debajo del cartílago tiroides
a nivel vertebral C5-6, es el único anillo cartilaginoso completo en el
árbol respiratorio.
3. La membrana cricotiroidea conecta el cartílago tiroides con el
cricoides y mide 0.9 × 3.0 cm en adultos. La membrana es superficial,
delgada y carece de vasos importantes en la línea media, haciéndola un
sitio primordial para el acceso quirúrgico de emergencia a la vía aérea
(véase Cricotiroidotomía más adelante).
4. Los músculos laríngeos pueden dividirse en dos grupos; músculos que
abren y cierran la glotis (cricoaritenoideo lateral [aducción],
cricoaritenoideo posterior [abducción] y aritenoideo transverso) y los
que controlan la tensión de los ligamentos vocales (cricotiroideo, vocal
y tiroaritenoideo).
5. Inervación
a. Sensitiva. El nervio glosofaríngeo (nervio craneal IX) brinda
inervación sensitiva al tercio posterior de la lengua, la orofaringe
desde su unión con la nasofaringe, incluidas las superficies faríngeas
del paladar blando, la epiglotis y las fauces, hasta la unión de la
faringe con el esófago. La rama interna del nervio laríngeo
superior, una rama del nervio vago (nervio craneal X), proporciona
inervación sensitiva a la mucosa desde la epiglotis hasta las cuerdas
vocales (incluyéndolas). Las fibras sensitivas del nervio laríngeo
inferior, una rama del nervio laríngeo recurrente (también una rama
del nervio vago), brinda inervación sensitiva a la mucosa de la
laringe subglótica y la tráquea.
b. Motora. La rama externa del nervio laríngeo superior proporciona
inervación motora al músculo cricotiroideo. La activación de este
músculo provoca la tensión de las cuerdas vocales. Las fibras
motoras del nervio laríngeo inferior brindan inervación motora a
los demás músculos intrínsecos de la laringe. La lesión bilateral de
los nervios laríngeos inferiores (p. ej., por la lesión de los nervios
laríngeos recurrentes) puede producir activación sin oposición del
cricotiroideo, que provoca tensión de las cuerdas vocales y cierre de
la vía aérea.
C. La glotis está compuesta por los pliegues vocales (cuerdas verdaderas y
“falsas”) y la hendidura glótica.
1. La hendidura glótica describe la abertura entre las cuerdas vocales
verdaderas.
2. La glotis representa el punto más estrecho de la vía aérea adulta (más
de 8 años de edad), mientras que el cartílago cricoides representa el
punto más estrecho en la vía aérea del lactante (desde el nacimiento
hasta 1 año de edad).
D. La vía aérea inferior se extiende desde la laringe subglótica hasta los
bronquios.
1. La laringe subglótica se extiende desde los pliegues vocales hasta el
borde inferior del cartílago cricoides (C6).
2. La tráquea es un tubo fibromuscular de 10 a 12 cm de longitud con un
diámetro aproximado de 20 mm en adultos. Se extiende desde el
cartílago cricoides hasta la carina. La tráquea recibe su soporte de los 16
a 20 cartílagos con forma de U, con el extremo abierto en dirección
posterior. Notar la ausencia posterior de los anillos cartilaginosos
proporciona la orientación anteroposterior durante la evaluación con
fibra óptica del árbol traqueobronquial.
3. La tráquea se bifurca en los bronquios principales derecho e izquierdo
en la carina. El bronquio principal derecho tiene una longitud alrededor
de 2.5 cm con un ángulo inicial cercano a 25°. El bronquio principal
izquierdo tiene una longitud de casi 5 cm con un ángulo inicial de casi
45 grados.
II. EVALUACIÓN
A. Historia. El antecedente de manejo difícil de la vía aérea puede ser el
mejor factor predictivo de una vía aérea desafiante. Si se dispone del
expediente clínico previo, los registros anestésicos anteriores deben
revisarse en busca de la facilidad de intubación y ventilación (la capacidad
para ventilar con mascarilla y si requirió adyuvantes para este tipo de
ventilación; la cantidad de intentos de intubación; el tipo de hoja de
laringoscopio usado; el tamaño del tubo endotraqueal [TET]; o si requirió
algún equipo especializado de vía aérea, videolaringoscopia o endoscopio
de fibra óptica). Las enfermedades que pueden afectar la vía aérea tienen
importancia particular. Deben buscarse síntomas específicos relacionados
con el compromiso de la vía aérea, que incluyen disfonía, estridor,
sibilancias, disfagia, disnea y obstrucción postural de la vía aérea.
1. La artritis o la patología de disco cervical pueden disminuir la
movilidad del cuello. La inestabilidad de la columna cervical y la
limitación del movimiento mandibular son comunes en la artritis
reumatoide. Las articulaciones temporomandibular y cricoaritenoidea
también pueden estar afectadas. La manipulación cervical agresiva en
estos pacientes puede provocar subluxación atlantoaxial y lesión de la
médula espinal. El riesgo de subluxación atlantoaxial es mayor en
pacientes con deformidad grave de las manos y nódulos cutáneos.
2. Las infecciones del piso de la boca, glándulas salivales, amígdalas o
faringe, pueden causar dolor, edema y trismo con abertura oral limitada.
3. Los tumores pueden obstruir la vía aérea y causar compresión
extrínseca y desviación traqueal.
4. El índice de masa corporal (IMC) aumentado es un desafío
frecuente durante la inducción de la anestesia. Un IMC alto, aunado
a otros hallazgos anatómicos (puntuación de Mallampati, circunferencia
cervical grande, distancia tiromentoniana corta) pueden predecir la
ventilación difícil con mascarilla y gran probabilidad de intubación
traqueal difícil. La capacidad residual funcional (CRF) disminuida
relacionada con un IMC alto puede provocar desaturación precipitada
por la apnea de la inducción.
5. El traumatismo puede relacionarse con lesiones de la vía aérea, de la
columna cervical, fractura de base de cráneo y lesión intracraneal.
6. La cirugía previa, la radiación o las quemaduras pueden ocasionar
cicatrización, contracturas y movilidad tisular limitada, así como
estenosis de la abertura oral.
7. La acromegalia puede causar hipertrofia mandibular, crecimiento
excesivo y alargamiento de la lengua y la epiglotis. La abertura glótica
puede estrecharse debido al aumento de tamaño de las cuerdas vocales.
8. El escleroderma puede producir rigidez cutánea y disminuir el
movimiento mandibular y estrechar la abertura oral.
9. Los pacientes con trisomía 21 pueden presentar inestabilidad
atlantoaxial y macroglosia.
10. Los pacientes con enanismo y acondroplasia pueden relacionarse con
inestabilidad atlantoaxial y manejo de la vía aérea potencialmente difícil
debido a la hipoplasia mandibular (micrognatia).
11. Otras anomalías congénitas suelen complicar el manejo de la vía
aérea, en particular en pacientes adultos y pediátricos con anomalías
craneofaciales, como síndrome de Pierre Robin, Treacher Collins,
Klippel-Feil y Goldenhar. En contraste, los niños con paladar hendido
aislado no presentan una dificultad específica para intubar si la afección
no se relaciona con otras anomalías craneofaciales o de la vía aérea, pero
la intubación nasotraqueal debe evitarse.
B. Exploración física
1. Los hallazgos específicos que pueden indicar una vía aérea difícil
incluyen los siguientes:
a. Incapacidad para abrir la boca.
b. Movilidad deficiente de la columna cervical.
c. Retracción mentoniana (micrognatia).
d. Lengua grande (macroglosia).
e. Incisivos prominentes.
f. Cuello muscular corto.
2. Las lesiones en la cara, cuello o tórax, deben evaluarse respecto de su
contribución para el compromiso de la vía aérea.
3. Evaluación de cabeza y cuello. No se cuenta con un factor predictivo
preferido para manejo difícil de la vía aérea en la exploración física, por
lo que una exploración detallada está justificada. Los factores
predictivos múltiples de vía aérea difícil aumentarán la especificidad de
la exploración.
a. Nariz. La permeabilidad de las narinas o la presencia de un tabique
desviado debe determinarse al ocluir una narina por vez y evaluar la
facilidad de la ventilación a través de la otra narina. Esto tiene
importancia especial en caso de requerir intubación nasotraqueal.
b. Boca. Identificar la macroglosia y las condiciones que reducen la
abertura oral (p. ej., cicatrices o contracturas faciales, escleroderma y
enfermedad de la articulación temporomandibular). La mala
dentición puede incrementar el riesgo de lesión o avulsión dental
durante la manipulación de la vía aérea. Los dientes flojos deben
identificarse antes de la cirugía y protegerse o retirarse antes de
iniciar el manejo de la vía aérea.
c. Cuello
1. Si la distancia tiromentoniana (la distancia desde el borde
inferior de la mandíbula hasta la hendidura tiroidea con el cuello
en extensión completa) es menor de 6 cm (3 o 4 dedos), puede ser
difícil visualizar la glotis. La movilidad de las estructuras laríngeas
debe evaluarse y la tráquea palparse en la línea media arriba de la
escotadura esternal. Buscar cicatrices de cirugía cervical previa,
una tiroides grande, otras masas paratraqueales y tejidos indurados
sugestivos de radioterapia.
2. Movilidad de la columna cervical. Los pacientes deben ser
capaces de tocar el mentón con el tórax y extender el cuello en
dirección posterior. La rotación lateral no debe producir dolor ni
parestesias.
3. La presencia de un estoma de traqueotomía sanado o permeable
puede ser una clave de estenosis subglótica o complicaciones
previas con el manejo de la vía aérea. Debe disponerse de TET de
diámetro menor para estos pacientes.
4. La clasificación de Mallampati para predecir una intubación
difícil se basa en el hallazgo de que la visualización de la glotis
está alterada cuando la base de la lengua es
desproporcionadamente grande. La valoración se realiza con el
paciente en posición sedente erecta, con la cabeza en posición
neutra, la boca abierta tanto como sea posible y la lengua protruida
al máximo sin fonación. La clasificación modificada incluye las
cuatro categorías siguientes (Fig. 14.1):
a. Clase I. Los pilares de las fauces, el paladar blando y la úvula
son visibles.
b. Clase II. Pueden observarse los pilares de las fauces y el
paladar blando, pero la úvula queda oculta por la base de la
lengua.
c. Clase III. Sólo es visible el paladar blando. Se predice que la
intubación será difícil.
d. Clase IV. El paladar blando no es visible. Se predice que la
intubación será difícil.
C. Estudios especiales. En la mayoría de los pacientes, una historia clínica y
exploración física cuidadosas serán necesarias para evaluar la vía aérea.
Los adyuvantes útiles pueden incluir los siguientes:
1. La laringoscopia (directa, indirecta, video o flexible con fibra óptica)
brindará información sobre la función de la hipofaringe, la entrada
laríngea y las cuerdas vocales. Puede realizarse en un paciente
consciente con anestesia tópica o bloqueo nervioso.
2. La imagenología torácica o cervical puede revelar desviación traqueal
o estrechamiento y deformidades óseas en el cuello. Las radiografías de
la columna cervical tienen importancia particular en casos
traumatológicos, y deben realizarse en caso de una lesión por arriba de
la clavícula o lesiones traumáticas múltiples serias. En pacientes con
estado mental alterado o lesiones distractoras, una radiografía cervical
normal no puede descartar una lesión ligamentosa significativa. Las
precauciones para columna cervical deben aplicarse durante la
intubación y obtenerse rastreos por tomografía computarizada (TC) o
imágenes de resonancia magnética (IRM), según los protocolos locales.
Las radiografías laterales de la columna cervical pueden ser útiles en
pacientes sintomáticos con artritis reumatoide o síndrome de Down para
buscar subluxación atlantoaxial.
FIGURA 14.1 Clasificación de Mallampati de las estructuras orofaríngeas,
modificada por Samsoon y Young, definida en un paciente en posición sedente
erecta con la boca abierta al máximo y la lengua protruida sin fonación. (De
Samsoon GLT, Young JRB. Difficult tracheal intubation, a retrospective study.
Anaesthesia 1987;42:487–490, con permiso.)
3. Los tomogramas o rastreos por TC traqueales pueden delinear masas
que obstruyen la vía aérea.
4. Las pruebas de función pulmonar y los circuitos de volumen de flujo
pueden ayudar a determinar el grado y sitio de obstrucción de la vía
aérea (véanse los capítulos 1 y 3).
5. Las presiones iniciales de los gases en sangre arterial pueden indicar
las consecuencias funcionales de las anomalías de la vía aérea y alertar
al médico sobre pacientes con hipoxemia o hipercarbia crónicas.
III. VÍA AÉREA POR MASCARILLA
A. Indicaciones
1. Para preoxigenar (desnitrogenar) a un paciente antes de la intubación
endotraqueal.
2. Para evaluar o controlar la ventilación como parte de la reanimación
inicial antes de colocar un TET.
3. Para administrar anestesia por inhalación en pacientes que no están en
riesgo de regurgitación del contenido gástrico.
B. La técnica implica colocar una mascarilla facial y mantener una vía aérea
permeable.
1. La mascarilla debe ajustarse bien alrededor del puente nasal, las
mejillas y la boca. Las mascarillas plásticas transparentes permiten la
observación de los labios (color) y la boca (secreciones o vómito).
2. Colocación de la mascarilla. La mascarilla se sostiene en la mano
izquierda para que el meñique quede sobre el ángulo de la mandíbula, el
tercer y cuarto dedos a lo largo de la mandíbula y el índice y el pulgar
se colocan sobre la mascarilla formando la letra “C.” La mano derecha
queda disponible para controlar la bolsa reservorio. Puede requerir dos
manos para mantener un buen ajuste de la mascarilla, por lo que
requiere asistencia para controlar la bolsa. Las bandas cefálicas pueden
utilizarse para asistir el ajuste de la mascarilla. Las presiones
inspiratorias máximas deben mantenerse por debajo de los 20 cm H2O
para minimizar la insuflación gástrica. Ciertos entornos de la vía aérea
pueden requerir reversión de la lateralidad de la ventilación con
mascarilla descrita antes, donde la mascarilla se sostendrá con la mano
derecha y la mano izquierda controlará la bolsa reservorio. Esto debe
convertirse en una habilidad ambidiestra.
3. Los pacientes edéntulos pueden representar un problema cuando se
intenta lograr un sello adecuado con la mascarilla facial debido a menor
distancia entre la mandíbula y el maxilar. Con frecuencia, una vía aérea
oral corregirá este problema y las mejillas quedarán comprimidas contra
la mascarilla para disminuir las fugas. Para hacer esto se requieren dos
manos. Como alternativa, las dentaduras pueden mantenerse en sitio
durante la ventilación con mascarilla, pero con frecuencia se han
retirado antes de la inducción.
4. La obstrucción de la vía aérea durante la ventilación espontánea
puede reconocerse por un movimiento de “balanceo” paradójico del
tórax y el abdomen. Durante la ventilación espontánea, si la vía aérea
superior está obstruida a medida que el diafragma se contrae, el
abdomen se distiende como en condiciones normales por cada
respiración, pero el tórax colapsa en vez de insuflarse. El estridor es un
ruido de timbre alto relacionado con un estrechamiento extremo de una
vía aérea superior y puede producirse por enfermedades como crup,
pero se observa con mayor frecuencia con el laringoespasmo después de
la extubación. Con la obstrucción de la vía aérea, el movimiento
respiratorio de la bolsa reservorio disminuirá o se ausentará y las
presiones máximas de la vía aérea aumentarán cuando se intente la
ventilación con presión positiva.
5. La permeabilidad de la vía aérea puede restaurarse mediante lo
siguiente:
a. Extensión cervical.
b. Elevación mandibular, al colocar los dedos bajo los ángulos de la
mandíbula y levantar hacia delante.
c. Giro cefálico lateral.
d. Inserción de una vía aérea oral. Una vía aérea puede no tolerarse
bien si el reflejo nauseoso está intacto. Las complicaciones por el uso
de una vía aérea oral incluyen vómito, laringoespasmo y traumatismo
dental. Una vía aérea oral del tamaño equivocado puede empeorar la
obstrucción. Si la vía aérea oral es demasiado corta, puede comprimir
la lengua; si es demasiado larga, puede encontrarse contra la
epiglotis.
e. Una vía aérea nasal ayuda a mantener la permeabilidad de la vía
aérea superior en un paciente con obstrucción mínima o moderada y
la toleran de manera razonable los pacientes despiertos o sedados.
Las vías aéreas nasales pueden causar epistaxis y deben evitarse en
pacientes anticoagulados.
C. La ventilación difícil con mascarilla puede anticiparse en pacientes que
presentan lo siguiente: obesidad, adoncia, barba, artritis cervical o apnea
obstructiva del sueño. Las vías aéreas orales y nasales adecuadas y las vías
aéreas por mascarilla laríngea (LMA) deben estar disponibles.
D. Complicaciones. La mascarilla puede causar lesiones por presión de los
tejidos blandos alrededor de la boca, la mandíbula, los ojos o la nariz. La
pérdida de la vía aérea puede producirse por laringoespasmo o vómito. La
ventilación con mascarilla no protege la vía aérea contra la aspiración del
contenido gástrico. El laringoespasmo, una contracción tónica de los
músculos laríngeos y faríngeos, causa obstrucción de la vía aérea y cierre
de las cuerdas vocales que puede aliviarse mediante la elevación
mandibular y la aplicación de presión positiva constante a la vía aérea. Si
esto falla, puede requerirse una pequeña dosis de succinilcolina (20 mg
intravenosos o intramusculares en el adulto).
IV. VÍA AÉREA POR MASCARILLA LARÍNGEA
A. La LMA clásica y sus múltiples variaciones son dispositivos supraglóticos
desechables para el manejo de la vía aérea que pueden utilizarse como
alternativa, para la ventilación con mascarilla como para la intubación
endotraqueal en los pacientes apropiados. La LMA también tiene un papel
importante en el manejo de la vía aérea difícil. Cuando se inserta
adecuadamente, la punta de la LMA descansa sobre el esfínter esofágico
superior, los lados del balón se encuentran sobre las fosas piriformes y el
borde superior del balón lo hace contra la base de la lengua. Esta posición
permite la ventilación efectiva con el inflado mínimo del estómago.
1. Indicaciones
a. Como alternativa para la ventilación con mascarilla o la intubación
endotraqueal para el manejo de la vía aérea. La LMA no es un
remplazo para la intubación endotraqueal cuando esta última está
indicada.
b. En el manejo de una vía aérea difícil conocida o inesperada.
c. En el manejo de la vía aérea durante la reanimación de un paciente
inconsciente.
2. Contraindicaciones
a. Pacientes con riesgo de aspiración del contenido gástrico, como
aquellos con el estómago lleno o enfermedad por reflujo
gastroesofágico sintomática.
b. Pacientes con distensibilidad disminuida del sistema respiratorio,
debido a que el sello de baja presión del balón de LMA fugará a
presiones inspiratorias altas y puede ocurrir insuflación gástrica. Las
presiones inspiratorias máximas deben mantenerse a menos de 20 cm
H2O para minimizar las fugas del balón y la insuflación gástrica.
c. Pacientes en quienes se anticipa o requiere soporte ventilatorio
mecánico.
d. Pacientes con reflejos intactos de la vía aérea, debido a que la
inserción puede precipitar laringoespasmo.
3. Uso
a. Las LMA están disponibles en una variedad de tamaños pediátricos y
adultos (véase la tabla 14.1). Utilizar el tamaño adecuado maximiza
la probabilidad de un ajuste apropiado del balón. Las maniobras para
la inserción apropiada de la LMA se muestran en la Figura 14.2.
b. Asegurar la desinflación correcta del balón y su lubricación. La
lubricación de la superficie interna de la LMA debe evitarse porque
cualquier goteo de lubricante hacia la laringe puede precipitar
laringoespasmo.
c. Seguir los requerimientos habituales de preoxigenación y
monitorización.
d. Asegurar un grado adecuado de anestesia y supresión de los reflejos
de la vía aérea superior.
e. Posicionar la cabeza del paciente de modo apropiado. También es
típico que la posición de “olfateo” (flexión ligera de la columna
cervical inferior con extensión de C1-2) usada para optimizar la
intubación endotraqueal brinde mejor posición para la inserción de la
LMA.
f. Insertar la LMA (véase la Fig. 14.2). Puede utilizarse un bloqueador
de mordida blando para evitar que el paciente muerda el tubo de la
LMA.
g. Inflar el balón (véase la tabla 14.1). De manera típica, se observa una
expansión ovoide lisa de los tejidos por arriba del cartílago tiroides
con el inflado adecuado de la LMA en posición adecuada.
h. Asegurar la ventilación adecuada.
i. Conectar al circuito anestésico. La LMA puede asegurarse con cinta,
si es necesario.
j. Retiro de la LMA. En general, la LMA es bien tolerada por el
paciente que sale de la anestesia general en tanto el balón no se infle
en exceso (presión del balón menor de 60 cm H2O). La LMA puede
retirarse al desinflar el balón una vez que el paciente ha salido de la
anestesia general y los reflejos de la vía aérea superior regresaron.
k. La LMA es una vía aérea adecuada para algunos pacientes que se
someterán a procedimientos en posición prona. Si se elige esta
técnica, los pacientes pueden posicionarse a sí mismos en la mesa
quirúrgica antes de la inducción. Después de la inducción de la
anestesia, la LMA puede insertarse con la cabeza del paciente girada
a un lado y descansando sobre una almohada o mantas.
4. Intubación con LMA. Se cuenta con múltiples marcas y estilos de
LMA diseñadas para facilitar la intubación del paciente al pasar un TET
a través de las mismas, ya sea a ciegas o con guía flexible por fibra
óptica. La LMA air-Q desechable de uso único es similar en estilo a
una LMA estándar, pero tiene un tubo reforzado más grande y un
conector extraíble de la vía aérea que permite la colocación de cualquier
TET estándar que se ha lubricado con lubricante acuoso en gel. La
LMA Fastrach reutilizable incluye un tubo curvado de acero inoxidable
cubierto con silicona, un conector de 15 mm en su extremo, un balón, y
una barra de elevación epiglótica (Fig. 14.3). El tubo tiene el diámetro
suficiente para aceptar un TET de 8 mm ID con balón y es lo
suficientemente corto para asegurar que el balón del TET descanse más
allá de las cuerdas vocales.
FIGURA 14.2 A: con la cabeza extendida y el cuello flexionado, aplanar con
cuidado la punta de la LMA contra el paladar duro. B: con el dedo índice,
empujar la LMA en dirección craneal siguiendo los contornos del paladar duro y
blando. C: manteniendo la presión con el dedo sobre el tubo en dirección
craneal, avanzar la mascarilla hasta percibir resistencia definitiva en la base de la
hipofaringe. D: lo inflado sin sostener el tubo permite que la mascarilla se
asiente por sí misma de manera óptima. (De Brain AIJ, Denman WY,
Goudsouzian NG. Laryngeal Mask Airway Instructional Manual. Berkshire,
UK: Brain Medical Ltd.; 1996:21–25.)
FIGURA 14.3 Características de la LMA Fastrach. (De Brain AIJ, Verghese C.
LMA-Fastrach Instruction Manual. San Diego: LMA North America, Inc.;
1998.)
5. Efectos adversos. El efecto adverso más común de utilizar cualquier
LMA es el ardor faríngeo, con una incidencia estimada de 10%, y se
relaciona con mayor frecuencia con el inflado excesivo del balón de
LMA. El efecto adverso principal es la aspiración, que se ha estimado
ocurre con una incidencia comparable a aquélla de la anestesia
endotraqueal o con mascarilla.
V. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
A. Intubación orotraqueal
1. Indicaciones. La intubación endotraqueal se requiere para proporcionar
una vía aérea permeable cuando los pacientes están en riesgo de
aspiración, cuando el mantenimiento de la vía aérea por mascarilla es
difícil y para ventilación controlada prolongada. La intubación también
puede ser necesaria para procedimientos quirúrgicos específicos (p. ej.,
procedimientos de cabeza/cuello, intratorácicos o intraabdominales).
2. Técnica. De manera usual, la intubación se realiza con un
laringoscopio. Las hojas Macintosh y Miller son las que se utilizan con
mayor frecuencia.
a. La hoja Macintosh es curva y la punta se inserta hacia la vallecula
(el espacio entre la base de la lengua y la superficie faríngea de la
epiglotis) (Fig. 14.4A). Proporciona una buena vista de la orofaringe
e hipofaringe, lo que permite mayor espacio para el paso del TET
con menor traumatismo epiglótico. El tamaño se designa como no. 1
a 4; la mayoría de los adultos requiere una hoja Macintosh no. 3.
FIGURA 14.4 Relaciones anatómicas para laringoscopia e intubación
endotraqueal. A: colocación de la hoja curva. B: colocación de la hoja recta. C:
exposición glótica con la colocación de la hoja curva.
b. La hoja Miller es recta y pasa de tal modo que la punta yace debajo
de la superficie laríngea de la epiglotis (Fig. 14.4B). Luego se eleva
la epiglotis para exponer las cuerdas vocales. La hoja Miller brinda
excelente exposición de la abertura glótica, pero ofrece un paso más
pequeño a través de la orofaringe e hipofaringe. Los tamaños se
designan como no. 0 a 4; la mayoría de los adultos requiere una hoja
Miller no. 2 o 3.
c. Varias hojas de laringoscopio modificadas proporcionan mejor
visualización de las cuerdas mediante la elevación epiglótica (Mc
Coy) o la visualización indirecta de las cuerdas (Siker y Trueview
EVO).
d. La posición clásica para intubación es la que se denomina posición
de olfateo, con el occipucio elevado por campos o mantas dobladas y
el cuello extendido. En promedio, esto mejora la vista
laringoscópica, aunque la intubación y la abertura oral pueden
facilitarse en algunos pacientes mediante la simple extensión
cervical. La flexión cervical puede dificultar la abertura oral.
e. El laringoscopio se sostiene en la mano izquierda cerca de la unión
entre el mango y la hoja. Después de apuntalar la boca abierta con un
movimiento de tijera del pulgar y el índice, el laringoscopio se
inserta en el lado derecho de la boca del paciente mientras se barre la
lengua con la izquierda. Los labios no deben apretarse con la hoja, y
los dientes deben evitarse. Luego se avanza la hoja hacia la línea
media hasta que la epiglotis se vuelva visible. La lengua y los tejidos
blandos faríngeos se levantan para exponer la abertura glótica. El
laringoscopio debe utilizarse para elevar (véase la Fig. 14.4B) en vez
de actuar como palanca (véase la Fig. 14.4A), para prevenir el daño
de los incisivos maxilares o las encías.
f. El tamaño adecuado del TET depende de la edad del paciente, su
hábito corporal y el tipo de cirugía. Un TET de 7.0 mm se utiliza en
la mayoría de las mujeres, y un TET de 8.0 mm en la mayoría de los
hombres. El TET se sostiene en la mano derecha como se sostendría
un lápiz y se avanza a través de la cavidad oral desde la esquina
derecha de la boca y luego a través de las cuerdas vocales. El
panorama anatómico para visualización con un laringoscopio
Macintosh se muestra en la Figura 14.4C. Si la visualización de la
abertura glótica es incompleta, puede ser necesario utilizar la
epiglotis como punto de referencia, pasando el TET inmediatamente
debajo de ella y hacia la tráquea. La presión externa sobre el
cartílago cricoides o tiroides puede ayudar en la visualización. El
extremo proximal del balón del TET se coloca justo debajo de las
cuerdas vocales y se observan las marcas del tubo en relación con los
incisivos (o labios) del paciente. El balón se infla justo hasta el punto
en que se obtiene un sello en presencia de 20 a 30 cm H2O de presión
positiva de la vía aérea.
g. La colocación adecuada del TET requiere verificarse con la
detección de dióxido de carbono en el gas espiratorio mixto al final
del volumen corriente, así como mediante inspección y auscultación
del estómago y ambos campos pulmonares durante la ventilación con
presión positiva. Si el TET se inserta demasiado profundo, es usual
que pase hacia el bronquio principal derecho. Cuando se escuchan
ruidos respiratorios sólo en un lado del tórax, debe sospecharse una
intubación endobronquial y el TET debe retirarse hasta que se
escuchen ruidos respiratorios bilaterales. (En pacientes
traumatológicos, los ruidos respiratorios unilaterales pueden ser
indicativos de neumotórax.) Escuchar ruidos respiratorios intensos en
cada axila puede disminuir la probabilidad de equivocarse por ruidos
respiratorios transmitidos desde el pulmón opuesto. Debe mantenerse
alto índice de sospecha de intubación esofágica hasta asegurar la
oxigenación y ventilación adecuadas.
h. El TET debe asegurarse con cinta, de preferencia para tensar la piel
sobre las estructuras óseas.
3. Las complicaciones de la intubación orotraqueal incluyen lesión de
los labios o lengua, dientes, faringe o mucosa traqueal. Es raro que se
produzca la avulsión de los cartílagos aritenoides u ocurra daño de las
cuerdas vocales o la tráquea.
B. Intubación nasotraqueal
1. Indicaciones. La intubación nasotraqueal es poco frecuente, pero puede
ser necesaria en pacientes sometidos a procedimientos intraorales o
maxilofaciales orales. En comparación con los TET orales, es usual que
el diámetro máximo que puede acomodarse sea más pequeño y, en
concordancia, la resistencia a la respiración puede ser mayor. Es raro
que se utilice la vía nasotraqueal para intubación a largo plazo debido a
la resistencia aumentada de la vía aérea y el mayor riesgo de sinusitis.
2. Contraindicaciones. Las fracturas de la base de cráneo, en especial del
hueso etmoides, las fracturas nasales, epistaxis, pólipos nasales,
coagulopatía y anticoagulación sistémica planeada o trombólisis (el
paciente con infarto miocárdico agudo), son contraindicaciones
relativas para la intubación nasal.
3. Técnica. La anestesia y vasoconstricción tópicas de la mucosa nasal
pueden lograrse mediante la aplicación de una mezcla de lidocaína a 2%
y fenilefrina a 0.25%, utilizando hisopos de algodón. Si las narinas son
permeables, el lado derecho se prefiere debido a que esto dirigirá el
bisel de la mayoría de los TET hacia el tabique nasal aplanado,
reduciendo el daño de los cornetes. Los cornetes inferiores pueden
interferir con el paso y limitar el tamaño del TET. Por lo regular se
utiliza un TET de 6.0 a 6.5 mm en mujeres, y un TET de 7.0 a 7.5 mm
en hombres. Después de que pasa a través de la narina hacia la faringe,
el tubo se avanza a través de la abertura glótica. La intubación puede
realizarse a ciegas en pacientes despiertos, anestesiados, pero con
respiración espontánea, anestesiados y apneicos utilizando
laringoscopia directa asistida por pinzas de Magill o con asistencia
broncoscópica con fibra óptica.
4. Las complicaciones son similares a aquéllas descritas para la
intubación orotraqueal (véase la sección V.A.3). Además, puede ocurrir
epistaxis, disección submucosa y desplazamiento de las amígdalas y
adenoides aumentadas de tamaño. Comparada con la intubación
orotraqueal, la vía nasotraqueal se relaciona con mayor incidencia de
sinusitis y bacteremia.
C. Intubación con fibra óptica. El broncoscopio flexible con fibra óptica
consiste en fibras de cristal unidas para formar una unidad flexible para la
transmisión de luz e imágenes. El haz de fibra óptica es frágil y su flexión
excesiva puede dañar las fibras. Es usual que se disponga de canales de
trabajo y pueden utilizarse para administrar anestésicos tópicos y oxígeno
o succión. Es común que el campo visual se torne limitado a medida que el
broncoscopio de fibra óptica se acerca a la abertura glótica. Las
secreciones, la sangre o la neblina de lente pueden oscurecer la vista.
Sumergir la punta del endoscopio de fibra óptica en agua tibia ayuda a
prevenir el empañado de la lente.
1. El equipo estándar para intubación oral o nasal con fibra óptica
incluye un bloqueador oral de mordida o una vía aérea Ovassapian,
anestésicos y vasoconstrictores tópicos, succión y un endoscopio de
fibra óptica estéril con una fuente luminosa.
2. Indicaciones
a. El broncoscopio flexible con fibra óptica puede utilizarse en el
pacien- te despierto como en el anestesiado para evaluar e intubar su
vía aérea. Puede emplearse para intubación endotraqueal nasal y oral
y debe utilizarse como primera opción en una vía aérea difícil
anticipada en vez de como “último recurso”.
b. La intubación inicial con fibra óptica se recomienda para pacientes
con presencia o sospecha de patología de la columna cervical,
tumores de cabeza y cuello, obesidad mórbida o antecedente de
ventilación o intubación difíciles.
3. Técnica. Se coloca un TET sobre el endoscopio de fibra óptica
lubricado, se acopla el tubo de succión o de oxígeno al puerto de trabajo
y la palanca de control se sostiene con una mano mientras se avanza el
endoscopio o se maniobra con la otra mano. El uso de oxígeno a través
del puerto de succión es útil para soplar secreciones que puedan obstruir
la vista. Una vía aérea oral Ovassapian puede ser útil y tolerarse bien
para la intubación oral con fibra óptica. Es importante mantener el
endoscopio de fibra óptica en la línea media para prevenir entrar a la
fosa piriforme. La punta del endoscopio se posiciona en dirección
anterior cuando se encuentra en la hipofaringe y se avanza hacia la
epiglotis. Si el moco o las secreciones alteran la vista, el endoscopio
debe retraerse o retirarse para limpiar la punta y luego reinsertarse en la
línea media. A medida que el endoscopio se desliza más allá de la
epiglotis, se observan las cuerdas vocales. El endoscopio se avanza con
la punta en posición neutra hasta que se noten los anillos traqueales. El
endoscopio se estabiliza dentro de la tráquea y el TET se avanza sobre
él y hacia la tráquea. Si hay resistencia al paso, el TET puede requerir
girarse 90° en dirección contraria a las manecillas del reloj para evitar la
comisura anterior y permitir el paso a través de las cuerdas vocales. La
carina traqueal debe visualizarse antes de retirar el endoscopio de fibra
óptica para asegurar la posición adecuada del tubo.
D. Técnicas y equipo para intubación alternativos
1. Videolaringoscopia. Se cuenta con numerosos laringoscopios de
diseño especial que incorporan video con fibra óptica o prismas ópticos
para refinar el concepto de visualización indirecta de las cuerdas
vocales en un monitor para video. Estos laringoscopios incluyen
múltiples versiones reutilizables o desechables de GlydeScope, Stortz
C-MAC, AIRQ, Pentax AWS, entre otros, que brindan visualización de
las cuerdas vocales en casi 100% de los pacientes. Pese a la
visualización óptima de las cuerdas vocales, en ocasiones aún puede ser
difícil el avance del TET. Los diferentes modelos de
videolaringoscopios son algo distintos entre sí, y la capacidad de un
modelo no asegura la de todos. Es aconsejable familiarizarse con el
videolaringoscopio que se utilizará, al realizar intubaciones en pacientes
cuya vía aérea podría asegurarse de modo confiable mediante
laringoscopia directa u otra técnica de intubación.
2. El introductor de goma elástica, un dispositivo semirrígido 15-French
de 60 cm de largo con un ángulo J leve en su punta distal, ejemplifica
los diversos tipos de introductores huecos y sólidos que pueden facilitar
el paso del TET hacia la tráquea cuando la laringoscopia directa es
difícil. Durante la laringoscopia directa, el bougie se avanza bajo la
epiglotis y su extremo angulado se dirige adelante hacia la abertura
glótica. Si el bougie se inserta hacia la tráquea, con frecuencia se
percibirán los anillos traqueales como una sensación de “clic”
característica. Entonces se avanza el TET sobre el bougie y se confirma
la colocación adecuada como ya se describió (véase la sección
V.A.2.g). El introductor también puede utilizarse como intercambiador
de TET.
3. La barra luminosa consiste en un estilete luminoso maleable sobre el
cual puede pasarse un TET oral a ciegas hacia la tráquea. Para
insertarla, se atenúan las luces de la sala y se avanza la barra luminosa
con el TET, siguiendo la curva de la lengua. Un resplandor que se
observa en la región lateral del cuello indica que la punta del TET se
encuentra en la fosa piriforme. Si la punta entra al esófago, hay una
disminución marcada del brillo luminoso. Cuando la punta se coloca
correctamente en la tráquea, se nota un resplandor en la región anterior
del cuello. En este punto, el TET se desliza más allá del estilete y hacia
la tráquea.
4. La intubación traqueal retrógrada puede hacerse cuando las técnicas
antes descritas no tuvieron éxito. Se realiza en el paciente consciente
que ventila con una vía aérea estable. Para esta técnica, se identifica y
punciona la membrana cricotiroidea en la línea media con un catéter
intravenoso (IV) calibre 18. Se introduce un alambre guía de 80 cm,
0.025 pulgadas en dirección cefálica. Se utiliza un laringoscopio para
visualizar y retirar el alambre. Se pasa un TET sobre el alambre, que
sirve como guía a través de las cuerdas vocales.
VI. LA VÍA AÉREA DIFÍCIL Y LAS TÉCNICAS DE EMERGENCIA
PARA VÍA AÉREA
A. Vía aérea difícil. La revisión de 2013 del algoritmo de American Society
of Anesthesiologists (ASA) para manejar la vía aérea difícil se muestra en
la Figura 14.5. La familiaridad con este algoritmo es crucial para el
anestesiólogo. Desde su adopción en 1993, la cantidad de demandas por
muerte cerebral o fallecimiento relacionados con eventos vinculados con la
vía aérea durante la inducción de la anestesia disminuyó de manera
significativa.
1. La vía aérea difícil puede dividirse en la vía aérea difícil reconocida y la
difícil inadvertida; esta última representa el mayor desafío para el
anestesiólogo.
2. La ASA define una vía aérea difícil como la falla para intubar con
laringoscopia convencional después de tres intentos o la falla para
intubar con laringoscopia convencional por más de 10 minutos. Otros
sugieren que una definición más adecuada de una vía aérea difícil sería
la falla para intubar con laringoscopia convencional después del mejor/
óptimo de los intentos. Este mejor/óptimo intento se define como aquél
con un laringoscopista razonablemente experimentado, sin tono
muscular resistente significativo, el uso de una posición óptima de
olfateo, uso de manipulación laríngea externa, cambio del tipo de hoja
de laringoscopio una sola vez y de longitud de la hoja de laringoscopio
una sola vez.
3. El uso de anestesia regional como un modo para evitar una vía aérea
difícil conocida o anticipada merece una mención especial. Aunque el
algoritmo para vía aérea difícil fomenta considerar la anestesia regional,
debe tenerse en cuenta que el bloqueo regional puede fallar o el
paciente puede requerir conversión rápida a anestesia general por otras
razones. En general, la anestesia regional no debe elegirse para el
paciente con vía aérea difícil conocida si la cirugía no puede terminarse
con rapidez (en caso de bloqueo fallido o inadecuado) o el acceso a la
vía aérea está comprometido.
4. El dispositivo de vía aérea supraglótica o la LMA es una opción de vía
aérea prominente en el algoritmo 2013 de ASA para vía aérea difícil:
a. Caso no urgente
1. Una vía aérea en pacientes que pueden ventilarse por mascarilla
después de anestesia general se induce, pero no puede intubarse.
También es una alternativa si la intubación en paciente despierto
ha fallado (pero sólo cuando la anestesia general y la ventilación
con mascarilla no se consideran problemáticas).
2. Un conducto para intubación en pacientes que pueden ventilarse
por mascarilla, pero no pueden intubarse con laringoscopia
convencional.
FIGURA 14.5 Algoritmo para vía aérea difícil según ASA. (De ASA. Practice
guidelines for management of the difficult airway: an updated report by the
American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the
Difficult Airway. Anesthesiology 2003;98:1269–1277.)
b. Caso urgente
1. Una vía aérea en un paciente que no puede intubarse ni ventilarse.
El combitubo y la ventilación jet transtraqueal son otras opciones.
2. Un conducto para intubación en pacientes que no pueden intubarse
ni ventilarse (cuando una vía aérea supraglótica es insuficiente y la
intubación no es necesaria por sí sola).
B. Técnicas de emergencia para vía aérea
1. La cricotiroidotomía percutánea con aguja implica colocar un catéter
IV calibre 14 o un introductor 7.5 French a través de la membrana
cricotiroidea hacia la tráquea. El oxígeno puede administrarse al
conectar el circuito respirador a un adaptador de TET 3 mm DI
insertado de manera directa al catéter IV o a un adaptador de TET 7.0
mm DI insertado a una jeringa de 3 mL y conectado al catéter IV. Se
prefieren los catéteres para cricotiroidotomía, ya que los catéteres IV
tienen una tasa muy alta de torsión y obstrucción.
a. La oxigenación, pero no la ventilación, pueden lograrse al
administrar oxígeno a través del catéter a una velocidad de flujo de
10 a 12 L/min. Ésta es una maniobra temporal y es una
contraindicación absoluta en casos de obstrucción completa de la vía
aérea superior, debido a que puede producir barotrauma grave.
b. Puede lograrse cierto grado de ventilación al presionar la válvula
de descarga de oxígeno durante un segundo y permitir la espiración
pasiva durante 2 a 3 segundos.
c. Una vez colocado, el catéter debe sostenerse con cuidado y firmeza
en la posición para evitar su desplazamiento, lo cual puede poner
en riesgo la vida.
d. Las complicaciones incluyen barotrauma, neumotórax, enfisema
subcutáneo del cuello y de la región torácica anterior, pérdida de la
vía aérea y muerte. Inclusive, la vía aérea no está “protegida”, y la
aspiración es una posibilidad.
2. La broncoscopia rígida por el cirujano o un neumólogo
intervencionista puede ser necesaria para brindar soporte a una vía aérea
con obstrucción parcial por un cuerpo extraño, ruptura traumática,
estenosis o masa mediastinal. Es usual que la anestesia general sea
necesaria para su inserción. Es importante disponer de una gama de
distintos tamaños de broncoscopio (incluidos los de tamaño pediátrico)
(véase el capítulo 22).
3. La cricotiroidotomía es un método rápido y eficaz para aliviar la
obstrucción grave de la vía aérea superior. Con el cuello extendido, se
realiza una pequeña incisión en la membrana cricotiroidea en la línea
media. Se utiliza el mango del bisturí o una pinza Kelley para separar
los tejidos mientras se inserta el tubo de traqueotomía o un TET por vía
percutánea.
4. La traqueotomía puede realizarse bajo anestesia local antes de la
inducción de la anestesia general en pacientes con una vía aérea en
particular difícil.
a. Técnica. Después de la disección cuidadosa de los vasos, nervios e
istmo tiroideo, se realiza una incisión traqueal, por lo regular entre el
tercer y cuarto anillos cartilaginosos. También puede realizarse una
traqueotomía percutánea por dilatación, con técnicas disponibles en
el mercado y una técnica de Seldinger modificada.
b. Las complicaciones incluyen hemorragia, falsa vía y neumotórax.
VII. CONSIDERACIONES ESPECIALES
A. Inducción de secuencia rápida
1. Indicaciones. Los pacientes en riesgo de aspiración incluyen a quienes
comieron recientemente (estómago lleno), embarazadas y aquellos con
obstrucción intestinal, obesidad mórbida o reflujo sintomático.
2. Técnica
a. El equipo necesario para la inducción de secuencia rápida debe
incluir lo siguiente:
1. Cánula de succión con punta tipo amígdala (Yankauer) funcional.
2. Diferentes hojas de laringoscopio (Macintosh y Miller).
3. Varios TET con estilete, que incluyen uno de un tamaño menor al
normal.
4. Un asistente que puede aplicar presión cricoidea con eficacia.
b. El paciente se preoxigena utilizando velocidades de flujo elevadas
de oxígeno a 100% durante 3 a 5 minutos (desnitrogenización).
Cuatro a cinco respiraciones de la capacidad vital con oxígeno a
100% logran resultados casi similares cuando el tiempo es esencial.
El paciente también puede colocarse con la cabeza elevada, posición
Trendelenburg inversa durante la preoxigenación, que retrasará el
inicio de la desaturación a la apnea.
c. El cuello se extiende de tal modo que la tráquea quede directamente
anterior al esófago. La administración de un inductor (p. ej., propofol
o ketamina) va inmediatamente seguida por succinilcolina (1 a 1.5
mg/kg IV). Cuando la succinilcolina está contraindicada, se justifica
el uso de dosis altas de bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes o remifentanil (3 a 5 μg/kg) como inductor adicional.
Un asistente aplica presión digital firme hacia abajo sobre el
cartílago cricoides, comprimiendo y ocluyendo con eficacia el
esófago (maniobra de Sellick). En teoría, esta maniobra reduce el
riesgo de regurgitación pasiva del contenido gástrico hacia la faringe,
y puede hacer más visibles las cuerdas vocales al desplazarlas hacia
atrás. No debe utilizarse si el paciente presenta vómito activo, ya que
las presiones elevadas pueden lesionar el esófago.
d. No debe intentarse ventilar al paciente por mascarilla. La presión
cricoidea se mantiene hasta que se verifique la intubación
endotraqueal exitosa.
e. Es usual que la intubación pueda realizarse en 30 segundos. Si los
intentos de intubación no tienen éxito, debe mantenerse la presión
cricoidea de modo continuo durante las siguientes maniobras de
intubación y mientras la ventilación con mascarilla está en proceso.
B. Intubación en paciente despierto
1. Indicaciones. La intubación oral o nasal en el paciente despierto deben
considerarse en caso de:
a. Intubación difícil anticipada en el paciente en riesgo de aspiración.
b. Incertidumbre sobre la capacidad para ventilar o intubar después de
la inducción de la anestesia general (p. ej., obesidad mórbida).
c. Necesidad de evaluar la función neurológica después de intubación o
posicionamiento para la cirugía.
2. Técnica
a. Para realizar una intubación en paciente despierto, se utiliza un
enjuague de lidocaína a 4%, seguida de aerosol o nebulizador de
lidocaína, para disminuir la sensibilidad de la vía aérea superior.
1. Puede emplearse el bloqueo del nervio laríngeo superior para
anestesiar las estructuras supraglóticas. Se dirige una aguja calibre
25 anterior al asta mayor del hueso hioides y se inserta en la
membrana tiroidea. Después de la aspiración negativa, se inyectan
2 mL de lidocaína a 2% a cada lado.
2. La inyección translaríngea de anestésico local puede anestesiar
la glotis y la región superior de la tráquea. Se inserta una aguja
calibre 25 a través de la membrana cricotiroidea en la línea media.
Después de la aspiración de aire para confirmar la colocación
dentro del lumen traqueal, se inyectan 2 mL de lidocaína a 2% y se
retira la aguja. El paciente toserá cuando se inyecte el anestésico
local, ayudando a la expansión del anestésico. Este bloqueo puede
incrementar el riesgo de aspiración en un paciente con el estómago
lleno o puede ser difícil en un paciente con cuello grande donde la
palpación precisa de la membrana cricotiroidea es difícil.
b. Con frecuencia, la laringoscopia oral en paciente despierto
permite la valoración de la vía aérea. Los sedantes como midazolam,
propofol y fentanil pueden utilizarse junto con los bloqueos
nerviosos descritos antes.
c. La intubación nasal (a ciegas) en paciente despierto puede
realizarse después de la anestesia tópica y los bloqueos regionales de
la vía aérea.
1. Las dosis incrementadas de sedantes son adyuvantes útiles.
2. Se pasa un TET bien lubricado hacia la nasofaringe con presión
suave.
3. Pueden notarse ruidos respiratorios resonantes profundos a medida
que el tubo se avanza hacia la glotis. La posición de olfateo
exagerada puede ser útil. Es común que el TET pase hacia la
tráquea durante la inspiración.
4. La intubación exitosa se observa cuando el paciente es incapaz de
producir la fonación, se notan ruidos respiratorios y humedad
dentro del TET con la ventilación y se encuentra dióxido de
carbono en el capnógrafo.
3. Las complicaciones se describen en la sección V.B.4.
C. Cambios de TET. En ocasiones, las fugas en el balón de TET o la
obstrucción parcial de éste, requiere el cambio de un TET en un paciente
con vía aérea difícil.
1. Se succiona la orofaringe y se ventila al paciente con oxígeno a 100 por
ciento.
2. Un intercambiador de tubo traqueal es un estilete especializado que
se coloca a través del TET y hacia la tráquea. La profundidad de
inserción se mide con cuidado. Mientras una persona sostiene el
cambiador de tubo y se asegura de que no pasa demasiado distal, el
segundo anestesiólogo desliza el TET original fuera del cambiador y
pasa uno nuevo sobre el estilete hacia la tráquea. Los riesgos de utilizar
esta técnica son neumotórax si el cambiador del tubo entra a una vía
aérea distal y la falla del TET para pasar a través de las cuerdas.
3. También puede utilizarse un broncoscopio de fibra óptica para volver
a intubar. Se coloca un TET sobre el broncoscopio, la punta del cual
pasa hacia la tráquea a lo largo del tubo existente. El balón del TET
existente se desinfla, se avanza el broncoscopio y se notan los anillos
traqueales para confirmar la posición. El TET existente se retira (puede
dejarse un cambiador de tubo traqueal en su sitio) y el nuevo se avanza
según se describe en la sección V.C. Las ventajas de esta técnica son
que la tráquea se observa directamente y el paciente puede oxigenarse a
través del puerto de trabajo del broncoscopio si hay dificultad para
pasar el TET a través de las cuerdas vocales.
Lecturas recomendadas
Adnet F, Baillard C, Borron SW, et al. Randomized study comparing the “sniffing position”
with simple head extension for laryngoscopic view in elective surgery patients.
Anesthesiology 2001;95:836–841.
ASA. Practice guidelines for management of the difficult airway: an updated report by the
American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway.
Anesthesiology 2013;118(2):251–270.
Brain AIJ, Verghese C, Strube PJ. The LMA “ProSeal”—a laryngeal mask with an
oesophageal vent. Br J Anaesth 2000;84:650–654.
Cormack RS, Lehane J. Difficult tracheal intubation in obstetrics. Anaesthesia 1984;39: 1105–
1111.
Ferson DZ, Rosenblatt WH, Johansen MJ, et al. Use of the intubating LMA Fastrach in 254
patients with difficult-to-manage airways. Anesthesiology 2001;95:1175–1181.
Hurford WE. Nasotracheal intubation. Respir Care 1999;44:643–649.
Langeron O, Masso E, Huraux C, et al. Prediction of difficult mask ventilation. Anesthesiology
2000;92:1229–1236.
Peterson GN, Domino KB, Caplan RA, et al. Management of the difficult airway: a closed
claims analysis. Anesthesiology 2005;103:33–39.
Samsoon GLT, Young JRB. Difficult tracheal intubation: a retrospective study. Anaesthesia
1987;42:490–497.
Scmitt H, Buchfelder M, Radespil-Troger M, et al. Difficult intubation in acromegalic patients.
Anesthesiology 2000;93:110–114.
Sellick B. Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents during induction of
anesthesia. Lancet 1961;2:404–406.
I. RESUMEN
La función básica de la máquina de anestesia es preparar una mezcla de gases
de una composición variable y conocida con precisión para administrar al
paciente. La máquina administra un flujo controlado de oxígeno, óxido
nitroso, aire y gases anestésicos. Se suministran a través de un sistema de
ventilación, que brinda un medio para proporcionar ventilación con presión
positiva y controlar el dióxido de carbono alveolar al minimizar la
recirculación o al absorber el dióxido de carbono espirado. Un ventilador
mecánico está conectado al sistema respirador, lo cual deja las manos libres al
anestesiólogo para otras tareas. Se utilizan varios monitores para vigilar el
funcionamiento del sistema de ventilación, detectar disfunción del equipo y
proporcionar información sobre el paciente.
II. EL SISTEMA DE ADMINISTRACIÓN DE GASES (FIG. 9.1)
A. Suministro de gases
1. Gases a través de tuberías. Las salidas en la pared suministran
oxígeno, óxido nitroso y aire desde un suministro central a una presión
de 50 a 55 libras/in2 (psi). Estas salidas y las mangueras de suministro a
la máquina están clasificadas por diámetro y codificadas por color para
proteger contra la administración de una mezcla hipóxica de gases.
2. Cilindros. Los cilindros de gases se utilizan como fuente de respaldo
cuando falla el suministro a través de la pared o en sitios donde los
gases anestésicos por tubería no están disponibles. Las máquinas de
anestesia utilizan el cilindro tamaño E. Similar a las mangueras de
suministro gaseoso, los colores de los cilindros son específicos para
cada gas y están codificados para prevenir la conexión al regulador
equivocado. Es importante asegurar que cada máquina de anestesia
tenga una llave en cada cilindro que permita el flujo de gas cuando no
se dispone de gases a través de tuberías.
a. Un cilindro lleno de oxígeno (verde) tiene una presión de 2 000 a 2
200 psi y contiene el equivalente de 660 L de gas a presión
atmosférica y temperatura ambiente. La presión del cilindro de
oxígeno disminuye en proporción directa a la cantidad de oxígeno
que permanece en el cilindro.
b. Un cilindro lleno de óxido nitroso (azul) tiene una presión de 745
psi y contiene el equivalente de 1 500 L de gas a presión atmosférica
y temperatura ambiente. El óxido nitroso en el cilindro lleno se
encuentra en la fase líquida; la presión del cilindro no disminuye
hasta que el contenido líquido se agota, momento en el cual aún
queda alrededor de una cuarta parte del volumen total del gas.
c. Los cilindros de aire se encuentran en algunas máquinas. Un
cilindro lleno (amarillo) tiene una presión de 1 800 psi y contiene el
equivalente de 630 L a presión atmosférica y temperatura ambiente.
d. Los reguladores de presión reducen la elevada presión de los
cilindros a cerca de 45 psi (justo por debajo de la presión de las
tuberías), por tanto, cuando se utilizan gases de cilindro, no se
requiere el ajuste de las válvulas de flujo (rotámetros) para
compensar la presión cambiante que ocurre a medida que se vacía el
tanque. Si los cilindros y tuberías están conectados y abiertos, el flujo
de gases ocurre de modo preferencial a través de las tuberías debido
a que su presión es un poco mayor que la presión regulada de los
cilindros. Los reguladores dividen la máquina en el sistema de alta
presión (proximal al regulador) y el de baja presión (distal al
regulador). En caso de que la presión de la tubería falle o sea menor a
la presión del cilindro, éste suministrará el gas hasta que quede vacío.
FIGURA 9.1 Esquema de una máquina de anestesia. El diseño presenta
numerosas variaciones, según el fabricante y la época de fabricación.
B. Las válvulas de control de flujo y los flujómetros controlan y miden los
flujos de gases.
1. Una válvula de aguja controla el flujo de cada gas. Como medida de
seguridad, la manija de control de oxígeno tiene una textura distinta y,
en ocasiones, protruye más que los controles del óxido nitroso y del
aire. Las válvulas de aguja también reducen las presiones de gas de 45 a
55 psi (presión alta) a casi la presión atmosférica (presión baja).
2. Flujómetros. El flujómetro tradicional es un tubo de cristal ahusado
calibrado en el cual flota una esfera o bobina para indicar el flujo de
gas. Los flujómetros con esfera flotante deben leerse a la mitad de la
esfera. Los flujómetros con bobina deben leerse en el extremo superior
de la bobina. Las máquinas de anestesia nuevas tienen flujómetros
electrónicos y monitores que proporcionan una lectura digital. El
flujómetro de oxígeno siempre se coloca en dirección anterógrada, de
tal modo que sea menos probable que las fugas provoquen la
administración de una mezcla hipóxica de gases.
C. Vaporizadores. Las máquinas de anestesia están diseñadas con uno o más
vaporizadores de flujo compensado por temperatura, calibrados para
administrar una concentración específica de anestésico medido como
porcentaje del volumen. Estos vaporizadores operan bajo el principio de
que una pequeña proporción de la mezcla total de gas que llega a ellos se
desvía hacia la cámara vaporizadora, donde se satura por completo con
anestésico antes de agregarse al flujo principal. Así, la concentración
administrada de anestésico por el vaporizador es proporcional a la cantidad
de gas que pasa a través de la cámara vaporizadora, supervisada
principalmente por el controlador del vaporizador. Debido a que la presión
de vapor saturado varía con la temperatura, un mecanismo secundario
altera la cantidad de gas administrada a través de la cámara para
compensar los cambios de temperatura. Los vaporizadores están calibrados
para un anestésico específico, y tienen adaptadores de llenado codificados
para prevenir la adición inadvertida de un anestésico incorrecto al
vaporizador. La cámara vaporizadora está contenida en una caja metálica
para reforzar la transferencia de calor y compensar la pérdida del mismo
por enfriamiento, a medida que el anestésico se evapora. El vaporizador de
desflurano se calienta y presuriza para compensar la presión de vapor
relativamente alta del anestésico y el enfriamiento extremo que ocurre
cuando se vaporizan grandes concentraciones.
D. La salida común de gases es el puerto donde éstos salen de la máquina;
está conectada al sistema de respiración a través de la manguera de gas
fresco.
E. Válvula de descarga de oxígeno. El oxígeno a 100% de 45 a 55 psi
proviene directamente del sistema de alta presión a la salida común de
gases. El flujo de oxígeno puede ser hasta de 40 a 60 L/minuto. Debe
tenerse precaución sobre cuándo utilizar esta válvula en pacientes
intubados para prevenir el barotrauma.
III. SISTEMAS DE RESPIRACIÓN
El sistema circular es el más utilizado. Los sistemas de pieza en T (Mapleson
D y F) se utilizan en lactantes debido a su poca resistencia y poco espacio
muerto.
A. Sistema circular. Incorpora un absorbedor de dióxido de carbono y evita
la recirculación del dióxido de carbono espirado. El sistema permite que
los flujos de gas fresco conserven los anestésicos inhalados costosos y
mantengan una mayor humedad y temperatura dentro del circuito
respirador. El circuito consiste en un absorbedor, dos válvulas
unidireccionales, un adaptador de pieza en Y, una bolsa reservorio y una
válvula pop-off de limitación de presión ajustable (LPA) (Fig. 9.2).
FIGURA 9.2 Sistema de respiración representativo con ventilador. El calibre de
la presión de la vía aérea puede percibirse en el extremo del paciente de la
válvula inspiratoria.
La válvula PEEP puede estar incorporada al ventilador. Son posibles otras
variaciones dependiendo del fabricante.
1. El absorbedor de dióxido de carbono. La cal sodada (CaOH2 + NaOH
+ KOH + sílice) o Baralyme (Ba[OH]2 + Ca[OH]2) contenida en el
absorbedor, se combina con el dióxido de carbono para formar CaCO2 y
liberar calor y humedad (H2O). Un tinte sensible a pH cambia a azulvioleta, lo cual indica el agotamiento de la capacidad de absorción. En
máquinas más antiguas con un sistema de dos contenedores
escalonados, el contenedor superior debe cambiarse cuando 25 a 50%
de los granos ha cambiado de color, aunque un segundo contenedor
brinda un margen de seguridad. El tamaño del contenedor que se utiliza
debe individualizarse según el volumen corriente del paciente para
lograr la máxima eficiencia.
2. Dos válvulas unidireccionales (inspiratoria y espiratoria) aseguran que
el gas espirado no recircule sin pasar a través del absorbedor de dióxido
de carbono.
3. El adaptador de pieza en Y se usa para conectar los extremos
inspiratorio y espiratorio del sistema hacia el paciente.
4. La bolsa reservorio y la válvula LPA se localizan en el extremo
espiratorio. La bolsa reservorio acumula gas entre inspiraciones. Se
emplea para visualizar la ventilación espontánea y asistir la ventilación
manual. De manera típica, se utiliza una bolsa reservorio de 3 L en
pacientes adultos; las bolsas más pequeñas pueden ser adecuadas en
pacientes pediátricos. La válvula LPA se usa para controlar la presión
en el sistema ventilatorio y permite que el gas excesivo escape. La
válvula puede ajustarse desde totalmente abierta (para ventilación
espontánea, mínima presión pico 1 a 3 cm H2O) hasta cerrada (presión
máxima de 75 cm H2O o mayor). Pueden presentarse presiones altas
peligrosas que suelen producir barotrauma y compromiso
hemodinámico si la válvula permanece sin supervisión en la posición
total o parcialmente cerrada.
B. Sistemas de pieza en T. Son sistemas de recirculación de un solo
extremo. Debido a que no cuentan con absorbedor de CO2, la recirculación
de éste es inevitable salvo que se utilice por lo menos un flujo de gas
fresco equivalente al flujo máximo del paciente. La concentración
inspirada de CO2 se controla por el flujo de gas fresco o mediante la
variación de la ventilación minuto. Mapleson clasificó todas las posibles
configuraciones de los sistemas de recirculación de un solo extremo
(incluidos los de pieza en T) según la posición relativa del paciente, el
flujo de gas fresco, bolsa reservorio y la válvula. Los sistemas Mapleson D
y F son los más usados y ambos son sistemas de pieza en T. Todos los
sistemas de pieza en T requieren flujos elevados de gas fresco (por lo
menos dos o tres veces la ventilación minuto) para prevenir la
recirculación durante la ventilación espontánea. La capnografía es útil para
verificar la eliminación suficiente de dióxido de carbono.
1. El circuito Mapleson D es un sistema semicerrado con una bolsa
reservorio y una válvula LPA en el extremo de la máquina con gas
fresco que entra en el extremo del paciente (Fig. 9.3).
2. El circuito Bain es una versión coaxial de Mapleson D. El tubo de
entrega de gas fresco es un tubo sin corrugar de diámetro pequeño que
corre dentro del extremo espiratorio corrugado de gran diámetro. Los
gases inspirados se calientan y el sistema parece ser más simple, pero
hay riesgo de hipoxia si se desarrolla una fuga, por lo que el circuito
siempre debe verificarse con cuidado en busca de fugas antes de
utilizarse.
3. El circuito Mapleson F (modificación Jackson-Rees de la pieza en T
Ayres o Mapleson E) tiene utilidad particular en neonatos y lactantes
pequeños. Consiste sólo en una bolsa reservorio de extremo abierto y
una longitud definida del tubo respirador corrugado, donde el gas fresco
entra al sistema en el extremo del paciente. La ventilación manual de
pacientes pequeños se logra sin dificultad con este sistema debido a que
el anestesiólogo puede ajustar el llenado de la bolsa reservorio de
extremo abierto con la mano, haciendo de la bolsa un indicador sensible
de la distensibilidad pulmonar. El sistema también permite que el
anestesiólogo esté cerca del lactante mientras administra ventilación
manual. Las ventajas de este sistema disminuyeron debido a la
introducción de los sistemas de captación, que incrementan su peso y
por las mejoras en sistemas alternativos (p. ej., tubos respiradores de
baja distensibilidad y mejoras en los ventiladores mecánicos).
FIGURA 9.3 Esquema del sistema de respiración Mapleson D. En la
modificación Bain, el gas fresco fluye a través de un tubo que corre mediante la
tubería corrugada.
IV. VENTILADORES PARA ANESTESIA
A. Las máquinas de anestesia convencionales se ajustan con un ventilador
mecánico que utiliza un fuelle colapsable dentro de una cámara
cerrada. El fuelle se comprime de modo intermitente cuando se dirige
oxígeno o aire hacia la cámara, presurizándolo. Los ventiladores son
generadores de flujo ciclados por tiempo (no por presión), controlados
tanto de manera mecánica como electrónica e impulsados por un medio
neumático (que requiere 10 a 20 L de gas impulsor por minuto). Los
controles del ventilador varían entre marcas y modelos. Algunos
ventiladores requieren configurar la ventilación minuto, la frecuencia, la
relación inspiratoria/espiratoria (I/E) para producir el volumen corriente
deseado; otros ventiladores permiten el ajuste directo del volumen
corriente, y la relación I/E depende de la velocidad de flujo inspiratorio
(que se configura de modo independiente). Una porción del flujo de gas
fresco administrada por la máquina se agrega al volumen corriente
establecido durante la fase inhalatoria. Por ejemplo, el aumento del flujo
de gas fresco total de 3 a 6 L/minuto incrementará la ventilación minuto
administrada por 1 L/minuto adicional con una relación I/E de 1:2 o 1.5
L/minuto a una relación I/E de 1:1 (mayor tiempo inspiratorio en el
último). Aunque los ventiladores dirigidos por gas pueden impulsarse con
seguridad con aire u oxígeno, casi siempre se elige oxígeno y se administra
por tubería. Si se emplean cilindros de gas para impulsar el ventilador en
caso de falla de la tubería, esto lo determina el usuario. Si la máquina se
configura para impulsar el ventilador utilizando un cilindro de oxígeno, la
ventilación mecánica debe suspenderse en caso de falla de la tubería para
conservar el suministro de oxígeno.
B. Los generadores de flujo administran un volumen corriente establecido
sin importar los cambios en la distensibilidad del paciente (a diferencia de
los generadores de presión), pero no compensarán las fugas del sistema y
pueden producir barotrauma debido a que pueden generarse presiones
elevadas. Administran de manera confiable un volumen corriente
establecido (incluso en presencia de una fuga pequeña). El riesgo de
barotrauma es mínimo cuando los pacientes tienen pulmones saludables y
distensibles.
C. Para lactantes y pacientes con neumopatía, mantener volúmenes corrientes
preestablecidos puede producir presiones inaceptablemente altas de la vía
aérea y riesgo aumentado de barotrauma. Los generadores de presión son
más adecuados para estas situaciones debido a que se controla la presión
de la vía aérea.
D. La ausencia de flexibilidad de muchos de los ventiladores de las máquinas
de anestesia antiguas limita, en gran medida, su uso en casos de mecánica
pulmonar anormal. En estas situaciones puede preferirse el uso de
ventilación manual o un ventilador de cuidados críticos. Las máquinas de
anestesia modernas cuentan con ventiladores controlados por
microprocesadores versátiles, que permiten la manipulación y
monitorización sofisticadas de las presiones de la vía aérea (p. ej., presión
positiva al final de la espiración [PEEP] variable) y de las velocidades de
flujo. Estos ventiladores incorporan pistones en vez de fuelles, además de
ser notables por administrar cantidades más consistentes de volúmenes
corrientes establecidos de modo independiente de las velocidades de flujo
del gas fresco. Como en el caso de los ventiladores de la UCI, las
máquinas de anestesia más nuevas tienen la capacidad de múltiples modos
(como control de presión, soporte de presión, sincronizado obligatorio y
ventilación con razón inversa), lo que permite al anestesiólogo optimizar la
ventilación, oxigenación, hemodinámica y destete.
V. CARACTERÍSTICAS DE SEGURIDAD
A. El tubo de suministro de oxígeno del sistema de alta presión cuenta con
una alarma audible de oxígeno ajustada. Consiste en un regulador de
presión y una corneta o silbato que sonará cuando la presión en el tubo de
suministro sea mayor de 0 y menor de 25 psi.
B. Una “válvula de respaldo” operada por presión en el sistema de alta
presión de la tubería del suministro de óxido nitroso se abre sólo cuando la
presión de oxígeno en el sistema de alta presión es mayor de 25 psi. Si la
presión de oxígeno disminuye por debajo de estas cifras, el óxido nitroso
dejará de fluir. Debido a que tanto la alarma audible de oxígeno como la
válvula de respaldo responden específicamente a la presión baja de la
tubería del suministro de oxígeno, no protegen contra la entrega de una
mezcla hipóxica en sentido anterógrado en el sistema de baja presión (p.
ej., si la válvula de control de flujo de oxígeno se apaga por accidente).
C. Control de flujo de oxígeno. De manera típica, las máquinas de anestesia
están ajustadas a un dispositivo para controlar la proporción entregada de
oxígeno. Éste puede presentarse como una conexión mecánica entre las
perillas de control del flujo de oxígeno y óxido nitroso que no permitirá
establecer una fracción inspirada de oxígeno (F io2) menor de 25%. Como
alternativa, algunas máquinas incorporan un monitor de flujo de oxígeno
que activa una alarma si se configura una F io2 baja.
D. Las alarmas de presión están incorporadas a todas las máquinas de
anestesia.
1. La alarma de presión baja detona por un periodo sin presión en el
sistema o por un decremento sostenido de la presión por debajo de la
presión atmosférica. La presión baja puede ser resultado de la
desconexión o una fuga grande en el sistema. Es usual que la presión
negativa indique disfunción del sistema de captación o que el paciente
esté inhalando contra una obstrucción.
2. La alarma de presión alta puede tener un límite variable o
preestablecido (p. ej., 65 cm H2O). La alarma de presión alta puede
indicar obstrucción de la tubería o del tubo endotraqueal o un cambio en
la distensibilidad pulmonar (p. ej., broncoespasmo, neumotórax,
insuflación laparoscópica o “anestesia ligera”).
3. La alarma de presión sostenida alerta al usuario en caso de presión
alta sostenida por más de algunos segundos. La disfunción de una
válvula de seguridad, de una válvula de alivio de presión del ventilador
o una obstrucción en el sistema de captación podrían crear esta
situación.
VI. CAPTACIÓN
El sistema de captación canaliza los gases de desecho lejos del quirófano a un
sitio fuera del hospital o donde los gases puedan desecharse con seguridad (p.
ej., a un sistema de ventilación de desechos sin recirculación). La
concentración de los gases anestésicos en el ambiente dentro del quirófano no
debe exceder de 25 partes por millón (ppm) para el óxido nitroso y 2 ppm
para los anestésicos halogenados. Los sistemas de captación de gases
anestésicos específicos deben utilizarse como rutina. Estos sistemas consisten
en un sistema colector, uno de transferencia, uno receptor y otro de
eliminación.
A. El sistema colector lleva los gases de desecho al sistema de transferencia
y opera desde la válvula de LPA y la válvula espiratoria del ventilador.
Además, los gases de desecho pueden recolectarse desde los analizadores
de gas.
B. El sistema de transferencia consiste en una tubería que conecta el
sistema colector con el receptor.
C. El sistema receptor asegura que no se acumule presión positiva o
negativa alguna en el sistema del lado del paciente. El sistema puede ser
abierto o cerrado. Un sistema abierto consiste en un contenedor reservorio
abierto a la atmósfera en un extremo. Es usual que se utilice succión en el
contenedor, eliminando el gas de desecho. Un sistema cerrado consiste en
una bolsa reservorio con válvulas para aliviar la presión positiva y
negativa para mantener la presión en la bolsa dentro de un intervalo
aceptable.
D. El sistema de eliminación puede ser pasivo o activo, aunque los sistemas
pasivos son inadecuados para los hospitales modernos. Un sistema pasivo
consiste en tuberías de gran calibre que transportan directamente los gases
hacia el exterior o hacia conductos de ventilación de escape. Los sistemas
activos pueden estar alimentados por sistemas de vacío, ventiladores,
bombas y sistemas Venturi.
VII. ANÁLISIS DE GASES
Se emplean varios métodos para monitorizar las concentraciones de O2, CO2
y gases anestésicos en el sistema de respiración. El analizador de oxígeno es
el monitor más importante para detectar una mezcla hipóxica de gases. La
capnometría, la medición de CO2, tiene numerosos usos, que incluyen la
monitorización de la adecuación de la ventilación y la detección de fallas en
el sistema respirador. La monitorización de las concentraciones anestésicas
entre respiraciones brinda un rastreo de la captación y distribución
anestésicas. La mayoría de los analizadores de gases incorpora alarmas. Entre
las técnicas de medición se encuentran las siguientes:
A. La espectrometría de masas se utilizó primero para obtener la medición
de respuesta rápida a la concentración de cualquier gas. Su principal
limitación era el gran tamaño de las mangueras requeridas en un punto
central para servir a múltiples quirófanos. Una muestra de gas obtenida a
través de un puerto lateral en el sistema respirador cerca de la pieza Y se
desplazaba a lo largo de un catéter de nylon hacia el espectrómetro de
masas. Después de la ionización con un haz de electrones, los fragmentos
resultantes se aceleran a través de un campo de alto voltaje y luego son
objeto de un campo magnético deflector. Los fragmentos específicos se
detectan en colectores y se determina la concentración relativa de cada
medicamento. La calibración se realiza de modo automático en el sistema
central. Al cambiar el sistema, el espectrómetro de masas puede muestrear
numerosos sitios. El tiempo entre mediciones en cada sala puede ser de
uno o varios minutos según la cantidad de salas “en línea”. Puede
solicitarse una muestra “inmediata”.
B. El análisis infrarrojo emplea espectrofotometría y la ley de Beer para
brindar una medición continua de la concentración de gas o anestésico en
una mezcla de gases. Los gases que tienen dos o más átomos diferentes en
su molécula absorben radiación infrarroja; de este modo, el análisis
infrarrojo puede utilizarse para medir concentraciones de CO2, N2O y
anestésico halogenados, pero no O2. De modo típico, se obtiene cierta
cantidad de gas del sistema respirador a velocidad estable (50 a 300
mL/minuto) y pasa a una cámara de medición pequeña en el instrumento.
Los pulsos de energía infrarroja a una longitud de onda que se absorbe
sólo por el gas de interés forman un haz a través del gas y la diferencia de
energía absorbida se utiliza para determinar la concentración del gas. En
algunos capnógrafos se coloca una cámara de medición miniaturizada y un
sensor en el sistema respirador. En la mayoría de los instrumentos
infrarrojos sólo puede medirse un anestésico volátil preseleccionado a la
vez.
C. Analizadores de oxígeno. La medición continua de las concentraciones
de oxígeno en una mezcla de gases puede obtenerse con espectrometría de
masas; análisis polarográfico, galvánico o de celda de combustible; o un
análisis paramagnético.
1. Los analizadores de oxígeno polarográficos se colocan en el extremo
inspiratorio del circuito. El sensor consiste en un ánodo y un cátodo en
una solución electrolítica con voltaje polarizante. El oxígeno difunde a
través de una membrana semipermeable hacia la solución electrolítica,
después de lo cual fluye una corriente que depende de la captación de
oxígeno en el cátodo y, de este modo, de la presión parcial de oxígeno.
Los sensores tienen una vida útil limitada y deben colocarse en la
posición vertical para evitar la acumulación de humedad.
2. Los analizadores galvánicos o de celda de combustible son similares
a los analizadores de celda polarográfica, excepto que se utilizan
ánodos, cátodos y materiales electrolíticos diferentes, y no se aplica
voltaje polarizante. Esta celda es similar a una batería que consume
oxígeno.
3. Analizadores paramagnéticos. Estos analizadores se basan en el
principio de que el oxígeno es paramagnético y, por tanto, es atraído a
un campo magnético, mientras que la mayoría de los demás gases son
diamagnéticos débiles, por lo que se repelen del campo magnético. Los
analizadores paramagnéticos miniaturizados modernos incorporan una
cámara magnética de oscilación rápida y son capaces de realizar un
análisis entre respiraciones. Con frecuencia se combinan con otras
técnicas de análisis de gases en un monitor de agentes anestésicos.
VIII. ACCESORIOS
A. Debe disponerse de un medio de respaldo para ventilación con presión
positiva (bolsa autoinflable) para cualquier procedimiento anestésico. En
muchos de los quirófanos estas bolsas pueden encontrarse en la parte
posterior de la máquina de anestesia.
B. Puede utilizarse un humidificador, y está indicado en especial para
lactantes y niños pequeños, así como durante la anestesia de flujo alto. Se
utilizan dos tipos durante la anestesia: humidificadores de baño de agua y
condensadores. Los humidificadores de baño de agua se relacionan con
riesgo de sobrecalentamiento (con la lesión consecuente del paciente) y
con riesgo de infección. Los humidificadores condensadores aumentan la
resistencia del sistema respirador, pero son más simples de usar que los de
baño de agua. La mayor resistencia los hace inadecuados para utilizar en
niños pequeños.
C. Las máquinas más nuevas tienen capacidad de PEEP integrada.
D. Debe disponerse de una linterna en caso de falla eléctrica.
E. Los sistemas computarizados de manejo de la información, que
contienen expedientes anestésicos electrónicos, han remplazado a los
expedientes anestésicos y médicos escritos. Las ventajas comprenden una
mejor documentación, que incluye la recolección automatizada de datos
perioperatorios del paciente, las bases de datos accesibles que facilitan la
mejora de la calidad y el uso de recursos, una mejor precisión e integridad
de la factura y el apego eficiente a varios requisitos regulatorios y de
acreditación.
IX. MÁQUINAS DE ANESTESIA DE PRÓXIMA GENERACIÓN
La máquina de anestesia convencional funciona bien y satisface casi todas las
necesidades. Es común que la morbimortalidad relacionada con la máquina se
atribuya al uso equívoco humano (p. ej., desconexión inadvertida del circuito
de respiración) en vez de a una verdadera falla del equipo. No obstante, las
máquinas convencionales se encuentran al final de su ciclo evolutivo y la
introducción de una nueva generación de máquinas está en camino. Las
máquinas de anestesia de próxima generación presentan numerosos
desafíos para los anestesiólogos en términos de su mayor complejidad,
tablero y función cambiantes e integración de nuevas tecnologías. Las
ventajas notables de algunas de las máquinas más novedosas incluyen las
siguientes:
A. Interfaces electrónicas que facilitan la medición más versátil y precisa,
así como la manipulación de las concentraciones de las presiones de la vía
aérea y la ventilación (controlada y asistida).
B. Alarmas más numerosas y adaptables.
C. Menos conexiones externas, que es posible que reduzcan la incidencia de
desconexiones, conexiones inadecuadas, torsión de cables y otros
percances.
D. Autoverificación automatizada de la máquina, que es probable,
refuerce la tasa de detección de disfunciones mientras también libera al
anestesiólogo para realizar otras tareas.
E. Obtención reforzada de datos para facilitar la integración con los
sistemas computarizados para el manejo de la información.
X. RECOMENDACIONES PARA LA VERIFICACIÓN DE LA
MÁQUINA DE ANESTESIA
Esta verificación, o un equivalente razonable, debe realizarse antes de
administrar la anestesia. Estas recomendaciones son válidas sólo para un
sistema de anestesia que se ajusta a los estándares actuales y relevantes y los
monitores siguientes: capnógrafo, oxímetro de pulso, analizador de oxígeno,
monitor de volumen respiratorio (espirómetro) y monitor de presión del
sistema respirador con alarma para presión baja y alta. Se promueve que el
lector modifique este lineamiento para ajustarse a las diferencias en el diseño
del equipo y las variaciones en la práctica clínica local. Estas modificaciones
locales deben contar con una revisión adecuada por los colegas. Los usuarios
deben referirse al manual del operador para procedimientos y precauciones
específicas del fabricante, de manera específica, la prueba para fugas de baja
presión según el fabricante. (Nota: si un proveedor de anestesia utiliza la
misma máquina en casos sucesivos, puede no ser necesario repetir los pasos
siguientes indicados por un asterisco [*] y pueden abreviarse después de la
verificación inicial.)
A. Equipo de emergencia para ventilación. Verificar que se disponga de
equipo de ventilación y sea funcional.*
B. Dispositivo de succión. Verificar que se disponga de un equipo de
succión y tenga la presión adecuada para eliminar fluidos de la vía aérea.
C. Sistema de alta presión
1. Verificar el suministro del cilindro de oxígeno.* Supervisar el
suministro del cilindro de oxígeno.
2. Comprobar el suministro central por tuberías.* Examinar si las
mangueras están conectadas de modo adecuado, y que las lecturas de
presión de las tuberías sean cercanas a 50 psi.
D. Sistema de baja presión
1. Verificar el estado inicial del sistema de baja presión.*
a. Cerrar las válvulas de control de flujo y apagar los vaporizadores.
b. Verificar el nivel de llenado y ajustar los tapones de los depósitos de
los vaporizadores.
2. Encender el interruptor maestro de la máquina y los otros equipos
eléctricos necesarios.*
3. Evaluar los flujómetros.* Ajustar el flujo de todos los gases en su
intervalo completo, verificar que la operación suave de los flotadores y
que los tubos de flujo no presenten daño.
E. Sistema de barrido. Checar y ajustar el sistema de barrido de gases
anestésicos.*
F. Sistema de respiración
1. Calibrar el monitor de O2. Verificar que la alarma de O2 esté activada
y sea funcional.
2. Comprobar el estado inicial del sistema de respiración.
a. Supervisar que el circuito respiratorio esté completo, no presente
daños ni obstrucciones.
b. Verificar que el absorbente de CO2 sea adecuado.
3. Realizar una búsqueda de fugas en el sistema respirador (algunas o
todas las porciones de esta sección pueden estar automatizadas o
requerir diferentes valores según la recomendación del fabricante).
a. Configurar todos los flujómetros en 0 (o el valor mínimo).
b. Cerrar la válvula LPA (de seguridad) y ocluir la pieza en Y.
c. Presurizar el sistema respirador a 30 cm H2O con una descarga de
O2.
d. Asegurarse de que la presión permanezca fija durante por lo menos
10 segundos.
e. Abrir la válvula LPA (de seguridad) y asegurarse de que la presión
disminuya.
G. Sistema de ventilación automático. Probar los sistemas de ventilación y
las válvulas unidireccionales.
H. Monitores. Verificar, calibrar o configurar los límites de las alarmas de
todos los monitores.
I. Posición final. Examinar el estado final de la máquina.
1. Vaporizadores apagados.
2. Válvula LPA abierta.
3. Interruptor selector en “Bolsa”.
4. Todos los flujómetros en 0.
5. El sistema de respiración está listo para usarse.
Lecturas recomendadas
Dorsch JA, Dorsch SE, eds. A Practical Approach to Anesthesia Equipment. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
Dorsch JA, Dorsch SE, eds. Understanding Anesthesia Equipment, 5th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
Ehrenwerth J, Eisencraft J, Berry J, eds. Anesthesia Equipment: Principles and Applications,
2nd ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013.
Olympio MA. Modern anesthesia machines offer new safety features. Anesth Patient Saf
Found Newsl 2003;18:17–32.
Sandberg WS, Urman RD, Ehrenfeld JM. The MGH Textbook of Anesthesia Equipment.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011.
I. MONITORIZACIÓN ESTÁNDAR
Los estándares de ASA para la monitorización anestésica básica establecen
que debe contarse con la presencia de un anestesiólogo y que la oxigenación,
ventilación, circulación y temperatura deben evaluarse de manera continua
durante todos los procedimientos anestésicos.
A. Monitorización estándar para anestesia general
Para todas las anestesias se requiere la monitorización de la circulación,
oxigenación, ventilación y temperatura. Los requerimientos mínimos para
la anestesia general incluyen un analizador de oxígeno para confirmar la
Fio2 administrada, oximetría de pulso, electrocardiograma (ECG),
medición de la presión arterial y capacidad para evaluar la temperatura. La
capnografía (capítulos 14 y 15) es obligatoria para anestesia general y se
recomienda para los cuidados anestésicos monitorizados y la anestesia
regional.
B. Monitorización adicional
Las comorbilidades del paciente y el procedimiento quirúrgico pueden
requerir monitores adicionales para medir la presión arterial y venosa, la
función cardiaca (capítulos 2 y 24), el bloqueo neuromuscular (capítulo
13) y la actividad del sistema nervioso central (capítulos 11 y 25).
II. SISTEMA CARDIOVASCULAR
La circulación puede valorarse mediante los signos clínicos, ECG,
monitorización no invasiva e invasiva de la presión arterial, presión venosa
central (PVC), canulación de arteria pulmonar y ecocardiografía.
A. Con frecuencia, los signos y síntomas de anomalías de la perfusión son
limitados durante la anestesia general, pero es importante valorarlos en el
periodo prequirúrgico (capítulo 1) y pueden incluir alteraciones del estado
mental, déficits neurológicos, disnea, dolor torácico, extremidades frías,
pulsos disminuidos y llenado capilar deficiente.
B. ECG. El ECG se utiliza para determinar la frecuencia cardiaca, detectar y
diagnosticar arritmias, isquemia miocárdica, función de marcapasos y
anomalías electrolíticas. La presencia de una señal de ECG no garantiza la
contracción ni el gasto cardiacos.
1. Mecanismo de la monitorización
a. Electrodos. Los electrodos del ECG miden una pequeña señal
eléctrica (cerca de 1 mV). Esto ocasiona que el ECG sea propenso a
interferencia eléctrica por fuentes externas y requiere la colocación
apropiada de los electrodos sobre la piel seca y limpia.
b. Localización de los electrodos. Para detectar de manera eficaz
arritmias e isquemia, las almohadillas de los electrodos deben
colocarse en sitios consistentes en el cuerpo, y las derivaciones de las
extremidades sobre o cerca de sus extremos apropiados y la
derivación precordial (V5) en el quinto espacio intercostal, sobre la
línea axilar anterior.
c. Modos y opciones
1. Con frecuencia, los monitores tienen varias opciones para filtrar el
ruido, su nombre más común es el de modo “diagnóstico” y
“monitor”. El modo monitor filtra el ruido mediante un pasa-banda
estrecho (0.5 a 40 Hz), mientras que el modo diagnóstico filtra
menos señal y ruido mediante un pasa-banda más amplio (0.05 a
100 Hz). El modo diagnóstico debe utilizarse cuando se busca
isquemia.
2. La tendencia automática de los cambios del segmento ST es útil
para buscar el desarrollo de isquemia a lo largo del tiempo.
2. Detección del ritmo. La relación entre las ondas P y QRS permite el
diagnóstico de arritmia; la onda P se observa mejor en la derivación II.
3. Detección de isquemia. La monitorización de las derivaciones II y V5
permite la detección de isquemia en 95% de los pacientes gracias a que
monitoriza una gran área del miocardio. La derivación II monitoriza la
porción inferior del corazón, irrigada por la arteria coronaria derecha.
La derivación V5 monitoriza la masa del ventrículo izquierdo, irrigada
por la arteria descendente anterior izquierda. La derivación I puede
monitorizarse en pacientes en quienes la arteria circunfleja izquierda
está en riesgo.
C. Presión arterial
Está compuesta por la resistencia vascular y el flujo sanguíneo. El riego
sanguíneo de un órgano puede ser bajo a pesar de una presión arterial
adecuada debido a una resistencia vascular elevada. La autorregulación en
un órgano individual puede causar cambios locales en la resistencia para
mantener un flujo sanguíneo constante.
1. La presión arterial media (PAM) puede medirse de manera directa o
calcularse (PAM = presión diastólica + 1/3 presión de pulso [sistólica –
diastólica]).
2. La obtención de la presión arterial no invasiva automatizada es el
método no invasivo más común para medir la presión arterial en
quirófano. La presión arterial manual mide directamente la presión
arterial sistólica y diastólica mediante la auscultación de los ruidos de
Korotkoff, la palpación o Doppler.
a. Limitaciones
1. Requiere un tamaño adecuado de mango para la determinación
correcta de la presión arterial. Un mango demasiado pequeño
provocará lecturas altas falsas, mientras que un mango demasiado
grande produce lecturas bajas falsas de la presión arterial. La
anchura del mango debe cubrir dos terceras partes de la región
superior del brazo o del muslo.
2. Las arritmias y los artefactos por movimiento pueden producir
valores erróneos o no dar valores, y provocar un retraso de la
medición precisa cuando se utiliza un mango automatizado.
3. La congestión venosa y la isquemia pueden provocar mediciones
frecuentes de la presión arterial durante las fluctuaciones rápidas o
grandes.
4. Las presiones arteriales muy bajas o altas pueden no correlacionar
con las mediciones intraarteriales; es frecuente que la medición no
invasiva de la presión arterial sobrestime la presión arterial baja
(presión arterial sistólica menor de 80 mm Hg).
3. Puede emplearse palpación para estimar la presión arterial sistólica
basada en si el pulso puede palparse en puntos clave: arteria radial (80
mm Hg), arteria femoral (60 mm Hg) o arteria carótida (50 mm Hg).
Este método es impreciso y sólo es una estimación cuando la presión
arterial es muy baja.
4. La monitorización invasiva de la presión arterial utiliza un catéter
arterial permanente acoplado a través de un tubo lleno de líquido a un
transductor de presión. El transductor convierte la presión en una señal
eléctrica a mostrar.
a. Indicaciones
1. Necesidad de control estricto de la presión arterial (p. ej.,
hipertensión o hipotensión inducidas).
2. Paciente hemodinámicamente inestable.
3. Muestreo frecuente de sangre arterial.
4. Incapacidad para utilizar mediciones no invasivas de la presión
arterial.
b. Interpretación
1. Con frecuencia se monitoriza la presión arterial en situaciones
donde la presión alta puede causar rotura (p. ej., aneurisma).
2. Es común que se monitorice la PAM para evaluar la presión de
perfusión adecuada de los órganos vitales.
c. Los materiales incluyen un catéter arterial de tamaño adecuado y un
aparato transductor. En general, el tamaño del catéter es calibre 22 a
24 G para lactantes, 20 a 22 G para niños y 18 a 20 para adultos.
1. El transductor se conecta al tubo lleno de líquido y una bolsa
presurizada de solución salina. Ésta permite la infusión continua a
3 mL/hora para prevenir la coagulación. La señal debe tener una
respuesta de frecuencia aplanada debajo de 20 Hz para monitorizar
todas las frecuencias cardiacas fisiológicas.
2. El tubo debe ser rígido y tan corto como sea posible, sin torsiones
ni burbujas de aire.
3. Disposición. El transductor debe ponerse en ceros mientras se abre
al aire y se coloca a la altura del seno coronario en la mayoría de
los pacientes (eje flebostático). Las excepciones incluyen colocar
el transductor a nivel de la cabeza durante la cirugía para
aneurisma cerebral.
5. Procedimiento: canulación arterial
a. Localización. La arteria radial es el sitio más común de inserción.
Otros sitios comprenden las arterias cubital, braquial, axilar, femoral
y dorsal del pie. A medida que aumenta la distancia desde el corazón,
se incrementa la presión arterial sistólica, disminuye la presión
diastólica y la PAM tiene poca variación.
b.
Procedimiento:
canulación
de
la
arteria
radial.
(https://www.youtube.com/watch?v=7coTBnJt4iA)
1. La muñeca en hiperextensión, el brazo sobre un reposabrazos y la
piel preparada. El procedimiento debe realizarse con técnica
aséptica. Puede utilizarse un anestésico local para elevar una
burbuja cutánea si el paciente está despierto (Fig. 10.1).
FIGURA 10.1 Canulación de la arteria radial utilizando la técnica de
transfixión. Como se muestra en el dibujo superior, la aguja del catéter se avanza
a través de la arteria. El dibujo inferior presenta el retiro de la aguja y la
remoción del catéter hasta obtener un flujo pulsátil. Luego se avanza el catéter
hacia la arteria con un alambre guía utilizando la técnica de Seldinger. (Tomada
de Gerhardt MA, Walosik-Arenall KM. Monitoring the cardiac surgical patient.
In: Hensley FA, Gravlee GP, Martin DE, eds. Practical Approach to Cardiac
Anesthesia. 5th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2013:117–155.)
2. Se avanza la aguja hasta entrar a la arteria y observar el flujo
sanguíneo. Luego se avanza el catéter sobre la aguja hacia la
arteria del mismo modo que al insertar un catéter intravenoso. Se
retira la aguja una vez que el catéter está dentro del vaso y se
conecta el catéter al tubo transductor. Un método alternativo
(transarterial) es cuando el catéter arterial entra a la arteria
confirmado por una pequeña mancha de sangre arterial y luego
avanza a través de la pared posterior de la arteria. Se retira la
aguja, el catéter se quita con lentitud y cuando hay un chorro de
sangre arterial, se utiliza un alambre guía estéril para facilitar la
inserción del catéter.
3. La guía ecográfica es útil para la colocación de un catéter arterial
en pacientes con acceso arterial deficiente.
4. No enjuagar el catéter con más de 3 mL, ya que se ha demostrado
flujo retrógrado hacia la circulación cerebral.
c. Consideraciones para su colocación
1. La canulación de la arteria femoral o axilar se realiza mejor con un
catéter calibre 18 o 20 para entrar al vaso y luego insertar un
catéter más largo calibre 18 de 15 cm mediante la técnica de
Seldinger.
2. La prueba de Allen modificada puede evaluar la contribución
relativa de las arterias radial y cubital al flujo sanguíneo de la
mano, pero los resultados son poco confiables.
3. La presión arterial y el pulso deben evaluarse en el lado derecho y
en el izquierdo; en caso de disparidad, el catéter debe colocarse del
lado de mayor presión, ya que los artefactos de presión tienden a
subestimar la presión arterial correcta.
4. La canulación previa puede provocar trombosis. La pulsación
proximal debe evaluarse antes de la colocación. La pulsación distal
puede sólo indicar flujo colateral.
d. Complicaciones
1. Una forma de onda sobreamortiguada causará una medición de
presión arterial baja por artefacto. Esto puede deberse a
obstrucción arterial, oclusión del catéter, tubo excesivo, llaves de
paso, burbujas de aire o torsión del tubo de presión.
2. Una forma de onda subamortiguada provocará una medición de
presión arterial sistólica alta. Esto puede deberse al uso de tubos
flexibles o hiperresonancia causada por reverberación de las ondas
de presión.
3. Las complicaciones raras incluyen trombosis arterial, isquemia,
infección y formación de fístulas o aneurismas. La oximetría de
pulso en la misma mano que el catéter arterial puede ayudar a
indicar compromiso vascular inminente. El catéter debe retirarse, y
utilizar el lado opuesto si está indicada su colocación. La arteria
cubital ipsilateral no debe ser canulada en caso de complicaciones
de la arteria radial.
III. PVC Y GASTO CARDIACO
A. PVC. Se mide al acoplar el espacio intravascular con un transductor de
presión utilizando un tubo lleno de líquido.
1. La presión se monitoriza a nivel de la vena cava o la aurícula derecha.
El aparato transductor (véase la sección II.C.4.c.) se coloca a nivel del
seno coronario.
a. Indicaciones
1. Medición de las presiones de llenado de las cámaras cardiacas
derechas para evaluar el volumen intravascular y la función
cardiaca derecha.
2. Administración de fármacos a la circulación central.
3. Acceso intravenoso para pacientes con acceso periférico deficiente.
4. Inyección indicadora para la determinación del gasto cardiaco.
5. Acceso para inserción de un catéter de arteria pulmonar (CAP).
b. Forma de onda. El trazo de PVC contiene tres deflexiones positivas
—las ondas a, c y v— y dos pendientes negativas —las
descendentes x y y (Fig. 10.2). Las ondas corresponden a la
contracción auricular, la contracción ventricular isovolémica que
incluye la protrusión tricúspide y el llenado auricular derecho,
respectivamente. La descendente x corresponde a la relajación
auricular y al colapso sistólico. La descendente y corresponde al
llenado ventricular temprano y al colapso diastólico.
c. Análisis
1. Intervalo. La PVC se lee entre las ondas a y c y al final de la
espiración, lo que minimiza la interacción con la respiración. La
PVC normal es de 2 a 6 mm Hg.
2. Decrementos de PVC. Cuando una reducción de la PVC se
relaciona con un aumento de presión arterial, sin cambios en la
resistencia vascular sistémica, la PVC disminuyó debido al
incremento del desempeño cardiaco. Si la presión arterial se
reduce, la PVC también lo hace debido a una disminución del
volumen intravascular o del retorno venoso.
3. Incrementos de PVC. Cuando éstos se relacionan con aumento de
la presión arterial, sin cambios en la resistencia vascular sistémica,
la causa del incremento de la PVC es el incremento de volumen o
del retorno venoso. Con una disminución relacionada de la presión
arterial, el incremento de la PVC se debe a una reducción del
desempeño cardiaco.
d. Patología y PVC
1. Ondas a en cañón se producen por la aurícula que se contrae
contra la válvula tricúspide cerrada, como durante la disociación
auriculoventricular.
2. Las ondas v grandes son resultado del flujo regurgitante durante
la contracción ventricular, como en la regurgitación tricúspide.
e. La ventilación con presión positiva afecta el gasto cardiaco como el
retorno venoso. Según la regla de Starling, la presión transmural, que
es la diferencia entre la presión auricular y la presión extracardiaca,
correlaciona con el gasto cardiaco. A valores bajos de PEEP, la PVC
aumenta con el incremento de PEEP. A valores altos de PEEP (más
allá de 15 cm H2O), la PVC se incrementa a medida que el gasto
cardiaco disminuye, debido al gasto ventricular derecho alterado.
FIGURA 10.2 Trazo normal de la PVC y electrocardiograma (ECG). (Tomada
de Connor CW. Commonly used monitoring techniques. In: Barash PG, Cullen
BF, Stoelting RK, et al., eds. Clinical Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Wolters
Kluwer Health; 2013:711, con autorización.)
2. Procedimiento: PVC
a. Localización. Los sitios comunes incluyen las venas siguientes:
yugular interna (YI), subclavia, yugular externa, axilar, cefálica y
femoral.
b. Los materiales incluyen una bolsa de solución salina bajo presión,
tubo lleno de líquido y transductor. Este último se coloca a nivel del
seno coronario.
1. Se insertan de manera directa catéteres de lumen múltiple y están
disponibles con uno a cuatro lúmenes para brindar acceso a
múltiples fármacos, monitorización de la presión y muestreo de
sangre.
2. Un introductor es un dilatador de gran calibre con una válvula
septal. Luego se coloca un catéter de lumen múltiple o un CAP
especial a través del introductor, como se describe más adelante.
3. Puede utilizarse ecografía para identificar la anatomía, asistir en la
inserción del catéter y verificar su colocación.
c. Complicaciones
1. Las arritmias, causadas por el alambre guía que irrita el
endocardio, son temporales y se resuelven con el retiro del
alambre.
2. La punción arterial puede causar daño vascular significativo y
sangrado si el dilatador o el catéter se colocan dentro de la arteria.
Antes de la dilatación, la posición intravenosa debe verificarse
mediante el color, gases sanguíneos o la medición de la presión a
través de la aguja de búsqueda, una aguja de paredes delgadas o un
catéter calibre 18. Si se punciona una arteria antes de la dilatación,
la aguja debe retirarse y aplicar presión por lo menos durante 5
minutos (10 minutos en caso de coagulopatía) y elegir un nuevo
sitio. Si el catéter se coloca en la arteria, debe permanecer en el
sitio y consultar a un cirujano vascular.
3. El alambre guía no debe palparse anclado con la colocación del
dilatador, ya que esto significa daño venoso o punción de la pared
posterior. No continuar el avance del alambre guía si no pasa con
facilidad.
4. El neumotórax, hemotórax, hidrotórax, quilotórax o
taponamiento pericárdico pueden tornarse evidentes con los
cambios de los signos vitales. Pueden descartarse en parte con una
radiografía de tórax. El riesgo de neumotórax es mayor con la
inserción en la vena subclavia.
5. Pueden ocurrir infecciones o embolia aérea en cualquier momento
antes de retirar el catéter. El riesgo de infección es mayor con la
colocación venosa femoral. Para reducir la probabilidad de
embolia al retirar el catéter, se ocluye el sitio mientras el paciente
realiza la maniobra de Valsalva. La posición de Trendelenburg
ayuda a prevenir la entrada de aire en los sitios cervicales y
subclavios.
d. Para la técnica de Seldinger en la yugular interna se prefiere el
lado derecho debido a que los vasos tienen un trayecto más recto
hacia
la
aurícula
derecha
(Fig.
10.4).
(https://www.youtube.com/watch?v=KSgw1V4bchM;
https://www.youtube.com/watch?v=2VYp0rEr_cE)
1. Posición y preparación. Se cuenta con tres posiciones para la
colocación del catéter de PVC dentro de la YI: anterior, medial y
posterior con base en el sitio de inserción en relación con el
músculo esternocleidomastoideo. La más común es la posición
medial. El paciente en posición supina o en posición de
Trendelenburg con la cabeza extendida y girada hacia el lado
contralateral de la inserción. Para reducir las infecciones
relacionadas con catéter, deben utilizarse campos estériles para
cubrir al sujeto de la cabeza a los pies, quien realiza el
procedimiento debe vestir bata y guantes quirúrgicos, y el cuello
debe prepararse con clorhexidina.
2. Los puntos de referencia incluyen la escotadura supraesternal, la
clavícula, el borde lateral del músculo esternocleidomastoideo
(SCM) y el ángulo de la mandíbula. Para la inserción, localizar el
punto medio entre la apófisis mastoides y la inserción esternal del
SCM. La ecografía se emplea como rutina para visualizar la
anatomía y localizar la vena (Fig. 10.3).
FIGURA 10.3 Cateterismo yugular interno guiado por ecografía. La fotografía
superior demuestra la evaluación bidimensional que muestra la vena yugular
interna (VYI) lateral a la arteria carótida (AC). La fotografía inferior con el
transductor orientado en dirección caudal utilizando Doppler a color, demuestra
la VYI con flujo en azul oscuro y la AC con flujo en azul más claro. (De Barash
P, Cullen, BF, Stoelting, RK, et al. Clinical Anesthesia. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2009.)
FIGURA 10.4 Dos métodos para canulación yugular interna. A: Abordaje
anterior: inserción en el borde medial de la cabeza medial del músculo
esternocleidomastoideo, 5 cm por arriba de la clavícula, dirigido hacia el pezón
ipsilateral. B: Abordaje central: inserción en el ápex del triángulo formado por
las cabezas lateral y medial del músculo esternocleidomastoideo, dirigido hacia
el pezón ipsilateral. (Tomada de Gerhardt MA, Walosik-Arenall KM.
Monitoring the cardiac surgical patient. In: Hensley FA, Gravlee GP, Martin DE,
eds. Practical Approach to Cardiac Anesthesia. 5th ed. Philadelphia: Wolters
Kluwer Health; 2013:117–155.)
3. La colocación puede variar con base en el sitio de inserción de la
aguja en relación con la anatomía cervical del paciente (Fig. 10.4).
Mientras se aspira, se inserta una aguja de búsqueda en un ángulo
de 45° respecto de la piel y se avanza hacia el pezón ipsilateral
hasta aspirar sangre venosa. Una vez localizada la vena, se retira la
jeringa y se pasa un alambre guía a través de la aguja o el catéter.
4. La posición intravenosa debe verificarse con ultrasonido, color,
gases en sangre o medición de la presión. La aguja o el catéter se
retiran y el sitio se ensancha con el bisturí en dirección lateral.
5. Para catéteres de lumen triple o cuádruple, con frecuencia no es
necesario un dilatador al tener acceso a la vena yugular interna.
Con la contratracción se avanza un dilatador rígido sobre el
alambre con torsión suave; el alambre guía debe permanecer
móvil, lo que indica una posición intravascular preservada.
6. El dilatador se retira mientras se mantiene el alambre guía y se
inserta un catéter central o introductor sobre el alambre. Como
alternativa, se inserta un introductor y un dilatador simultáneos. Se
retira el alambre, se aspiran los puertos y se enjuagan, luego se
asegura el catéter a la piel.
7. Es necesaria una radiografía de tórax para confirmar la posición y
excluir complicaciones, como el neumotórax. La punta del catéter
debe encontrarse en la unión de la vena cava superior (VCS) y la
aurícula derecha, y no debe encontrar la pared de la VCS en un
ángulo agudo.
e. La VSC (https://www.youtube.com/watch?v=RDtgzNWmYBw)
puede alcanzarse con facilidad donde el vaso pasa bajo la clavícula
en la línea medioclavicular. Es uno de los sitios más comunes para
catéteres venosos centrales. Aunque la arteria no es compresible en
caso de punción, la coagulopatía no es una contraindicación para
colocarlo. Con frecuencia se prefiere la VSC para comodidad del
paciente y es común que se elija la VSC izquierda debido al trayecto
neutral de la vena cefálica braquial hacia la VSC.
1. Los puntos de referencia incluyen la clavícula, la escotadura
supraesternal y el borde lateral del SCM donde se inserta en la
clavícula. El sitio de inserción es medial a la línea
medioclavicular.
2. La aguja de pared fina se coloca en el sitio de inserción y se dirige
hacia la escotadura supraesternal. Se emplea para identificar la
clavícula, y la punta se “corre” en dirección posterior debajo de la
clavícula. La clave para evitar un neumotórax es siempre mantener
la aguja paralela al piso durante la inserción. La inserción total del
catéter no debe ser mayor de 16 a 17 cm, ya que la punta puede
entrar a la aurícula derecha.
f. La vena femoral es una de las venas centrales accesibles con mayor
facilidad, y utilizarla no conlleva riesgo de neumotórax. Las
limitaciones incluyen inmovilidad de la cadera y utilidad limitada
durante la reanimación cardiopulmonar.
1. Los puntos de referencia incluyen la arteria femoral, el ligamento
inguinal, la espina iliaca anterosuperior (EIAS) y la sínfisis del
pubis. La vena femoral es inmediatamente medial a la arteria
femoral. Si la arteria no es palpable, la vena se localiza de modo
confiable a un tercio de la distancia entre la sínfisis del pubis y la
EIAS. En cualquier caso, el punto de inserción es justo inferior al
ligamento inguinal, 1 a 2 cm medial a la arteria.
2. Su colocación utiliza la técnica de Seldinger.
g. La vena yugular externa se canula de manera similar a la vena
yugular interna descrita en la sección II.D.2.b. Gira en dirección
oblicua a través del SCM, a lo largo de la línea que va desde el
ángulo de la mandíbula hasta el punto medio de la clavícula. La
presión oclusiva en la porción inferior de la vena cerca de la
clavícula puede facilitar la canulación. Debido a que el vaso se
flexiona para unirse a la VSC, el enhebrado de un alambre guía
puede ser difícil y no debe forzarse. Por esta razón, la canulación
yugular interna puede ser más fácil para la colocación de un catéter
central.
h. Puede utilizarse la vena basílica para tener acceso a la circulación
central con un catéter largo. Pasar el alambre guía hacia la VSC
puede ser difícil, pero puede facilitarse con la abducción del brazo
ipsilateral y girar la cabeza hacia el lado de inserción.
3. Cateterismo de arteria pulmonar y presiones de oclusión de la
arteria pulmonar. El CAP brinda información sobre la función
ventricular y el volumen vascular a través de la medición de la PVC, la
presión de la arteria pulmonar (PAP), la presión de oclusión de la
arteria pulmonar (POAP), el muestreo de sangre venosa mixta y el gasto
cardiaco.
a. Mecanismo. El CAP se inserta a través de un catéter introductor
venoso central. Pasa a través de la vena cava, la aurícula derecha, el
ventrículo derecho y hacia la arteria pulmonar. Los transductores se
conectan en puertos separados para permitir la medición de la PVC y
la PAP. Inflar el balón en la punta del catéter permite la medición de
la POAP o presión en “cuña”, que refleja la presión de la aurícula
izquierda y la precarga ventricular izquierda. Para minimizar el
efecto de la presión alveolar sobre POAP, la punta debe encontrarse
en la zona West III, donde la presión venosa pulmonar es mayor que
la presión alveolar. Por fortuna, es usual que la punta termine en este
sitio.
b. Indicaciones
1. Hipotensión inexplicable.
2. Acceso para marcapasos cardiaco.
3. Procedimientos quirúrgicos con cambios fisiológicos significativos
(p. ej., reparación abierta de aneurisma aórtico y trasplante
pulmonar o hepático).
4. Infarto miocárdico agudo con choque.
c. AP y POAP
1. Forma de onda. La onda de la PAP tiene una forma similar a la de
la onda arterial sistémica. Debido a su localización, la forma de
onda es más pequeña y precede a la de la onda sistémica. Con el
balón inflado, el CAP medirá el registro de POAP, que es similar a
la forma de onda de la PVC, con ondas a y v. Este tipo de onda se
aproxima a las presiones auriculares izquierdas y se retrasa un
poco debido al pulmón interpuesto.
2. Intervalo. La PAP normal es de 15 a 30 mm Hg sistólicos y 5 a
12 mm Hg diastólicos. El intervalo normal de POAP es de 5 a
12 mm Hg. Al final de la espiración, ésta se aproxima a la presión
auricular izquierda y correlaciona con el volumen diastólico final
ventricular izquierdo.
d. El análisis de POAP se utiliza para evaluar el desempeño de las
cámaras cardiacas izquierdas. Un modelo básico de la función
cardiaca izquierda se produce por la relación entre la curva presiónvolumen sistólica final y la curva presión-volumen diastólica final.
Debido a que se conoce la presión diastólica final ventricular
izquierda (PDFVI), que correlaciona con el volumen diastólico final
ventricular izquierdo, son posibles las siguientes deducciones (Fig.
10.5).
1. El aumento de POAP puede deberse al aumento del volumen
diastólico final, la disminución de la distensibilidad o ambas.
2. El decremento de POAP puede deberse a la disminución del
volumen diastólico, al aumento de la distensibilidad o a ambas.
e. Patología y POAP
1. Las ondas a grandes pueden deberse a hipertrofia ventricular
izquierda (HVI) o disociación auriculoventricular. La HVI
disminuirá la distensibilidad del ventrículo izquierdo y aumentará
la PDFVI. De este modo, la POAP debe medirse en el pico de la
onda a durante la disociación auriculoventricular, la presión debe
medirse antes de la onda a.
2. Las ondas v grandes son resultado de la regurgitación mitral.
3. La dilatación de las cámaras cardiacas derechas puede causar
desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo
izquierdo, reduciendo la distensibilidad diastólica final ventricular
izquierda. Como consecuencia, la PDFVI será alta.
4. La embolia pulmonar puede causar un incremento de PAP sin
aumento concomitante de POAP.
f. Materiales/tipos de catéter. La mayoría de los catéteres está
disponible con o sin depósito de heparina. Los tipos de CAP incluyen
los siguientes:
1. Los catéteres para infusión venosa (VIP, VIP+) cuentan con
puertos adicionales para infusión y muestreo.
2. Los puertos para marcapasos permiten la colocación de los
cables del marcapasos cardiaco.
3. Los catéteres para gasto cardiaco continuo realizan
determinaciones automatizadas frecuentes del mismo al utilizar
pulsos frecuentes de poco calor para obtener una curva de
termodilución; por lo regular, los valores son un promedio a lo
largo del tiempo.
4. Los catéteres oximétricos monitorizan la saturación venosa mixta
de O2.
FIGURA 10.5 Relaciones presión-volumen ventriculares izquierdas. A: el ciclo
cardiaco (A-B-C-D-A) está limitado por la relación presión-volumen sistólica
final (describe la contractilidad) y la relación presión-volumen diastólica final.
La POAP se aproxima a la VDFVI. Un aumento de POAP puede atribuirse a una
distensibilidad diastólica disminuida (B), un aumento del volumen diastólico
final ventricular izquierdo (VDFVI) (C), o una combinación de ambos. El
aumento de VDFVI con frecuencia provoca contractilidad disminuida en caso de
un ventrículo derecho con función normal (D). PAS, presión arterial sistólica;
PAD, presión arterial diastólica.
5. Los catéteres para fracción de eyección ventricular derecha
utilizan un termistor de respuesta rápida para calcular la fracción
de eyección ventricular derecha además del gasto cardiaco.
4. Procedimiento: catéter de arteria pulmonar
a. La localización y preparación son similares a los del catéter venoso
central descritos en la sección II.D.2. El CAP se coloca siempre a
través del catéter introductor. Es típico que el operador cambie de
guantes a otros estériles entre la colocación del introductor y de
CAP.
b. Técnica. El CAP se prepara y examina del modo siguiente:
1. La colocación de la cubierta se realiza antes de examinar el balón
y colocarlo a 70 cm. La cubierta permite que el movimiento de
CAP se ajuste a la posición óptima mientras se mantiene la
esterilidad.
2. La evaluación del balón incluye inflar el balón con 1.5 mL de aire.
El balón debe ser simétrico, inflarse y desinflarse con suavidad y
la punta del CAP no debe protruir más allá del balón.
3. Todos los puertos se enjuagan para asegurar su permeabilidad y se
ajustan a transductores de presión calibrados. Elevar y descender
el extremo distal del CAP debe producir cambios en el trazo de
presión y servir como una prueba rápida del sistema antes de su
inserción.
4. Colocación (Fig. 10.6). El CAP se sostiene de tal modo que siga la
curva natural a través del corazón a su paso a través del
introductor. Una vez alcanzada la marca de los 20 cm, se infla el
balón con 1.5 mL de aire y se confirma la forma de onda de PVC.
A medida que avanza el catéter, la forma de onda cambiará a la de
la onda ventricular derecha y luego a la de la onda de la arteria
pulmonar (con un aumento de la presión diastólica y una meseta
diastólica descendente). El CAP se avanza hasta que se observe la
forma de onda POAP y luego se desinfla el balón. La forma de
onda debe regresar a un trazo de arteria pulmonar al desinflarlo. Si
no lo hace, entonces el CAP se retira cerca de 5 cm con el balón
desinflado, el balón se vuelve a inflar y el CAP se avanza hasta
encontrar un trazo de POAP. El balón debe permanecer desinflado
en condiciones normales.
FIGURA 10.6 Catéter de arteria pulmonar (CAP) y formas de onda de presión
que se encontrarán a medida que se inserta hacia la posición en cuña desde la
vena yugular interna derecha. Las distancias en centímetros en el catéter
corresponden a la lectura de las distancias de inserción en el diafragma del
introductor y son aproximadas. PVC, presión venosa central; CCP, cuña capilar
pulmonar; AD, aurícula derecha; VD, ventrículo derecho; Thermo, conexión de
termistor para la determinación del gasto cardiaco. (Tomada de Gerhardt MA,
Walosik-Arenall KM. Monitoring the cardiac surgical patient. In: Hensley FA,
Gravlee GP, Martin DE, eds. Practical Approach to Cardiac Anesthesia. 5th ed.
Philadelphia: Wolters Kluwer Health; 2013:117–155.)
5. Asegurar la cobertura al introductor proximalmente y a la marca
de 70 cm distalmente asegura la capacidad para manipular el CAP
de manera aséptica. El introductor y el CAP se aseguran al
paciente y se coloca un vendaje oclusivo.
c. Distancias. Desde la vena yugular interna derecha, cada sitio parece
encontrarse “a cada 10”. La aurícula derecha se alcanza a los 20 cm,
el ventrículo derecho a los 30 cm, la arteria pulmonar a 40 cm y la
POAP debe encontrarse a los 50 cm. Para la colocación en la vena
subclavia, sustraer 5 cm a estas distancias; para la vena femoral,
agregar 20 cm a las mismas.
d. Durante la inserción del CAP, puede encontrarse dificultad para
pasar el catéter hacia el ventrículo derecho y la arteria pulmonar
debido a disfunción del balón, lesiones valvulares, un estado de flujo
bajo o un ventrículo derecho dilatado. El equipo de monitorización
debe verificarse para calibración y escala. Inflar el balón con 1.5 mL
de aire, avance lento de CAP e inspiraciones profundas por el
paciente para aumentar el retorno venoso pueden ser útiles. El CAP
puede haberse retirado a una profundidad de 20 a 30 cm, girarse
ligeramente y volver a avanzarse.
e. Complicaciones
1. El neumotórax durante la colocación de CAP es la complicación
más común.
2. Las arritmias son posibles debido a la estimulación directa de la
aurícula, el ventrículo y el tracto de salida pulmonar en 50 a 70%
de las colocaciones. Es común que sean transitorias y se resuelvan
de modo espontáneo con el paso continuo o con el retiro del CAP.
El bloqueo cardiaco completo y la taquicardia ventricular son
posibles (hasta 0.3% de las colocaciones) y deben tratarse de
manera adecuada.
3. El bloqueo de rama derecha del haz es un riesgo específico en
pacientes con bloqueo de rama izquierda del haz o bloqueo
cardiaco de primer grado, ya que esto puede provocar bloqueo
cardiaco completo. En este caso, el CAP debe retirarse e iniciar
marcapasos temporal.
4. La rotura o infarto de la arteria pulmonar son posibles por
insuflado excesivo o insuflación prolongada del balón o por
presión directa por el CAP. De este modo, el balón tiene que
inflarse con lentitud y vigilarse el volumen para lograr la POAP.
Inclusive, la PAP debe vigilarse por defecto; si aparece una POAP
persistente, es necesario tirar del catéter de inmediato y
reposicionarlo.
5. Los marcapasos no contraindican la colocación de CAP, aunque
debe utilizarse la guía fluoroscópica si el marcapasos tiene menos
de 6 semanas.
6. Puede ocurrir rotura del balón con la insuflación excesiva mayor
de los 1.5 mL recomendados.
7. El daño valvular, la formación de trombos y las infecciones
pueden ocurrir con el CAP. La formación de nudos del catéter
suele suceder cuando éste no pasa a través de la válvula pulmonar
y gira sobre sí mismo en el ventrículo derecho.
5. De manera típica, el gasto cardiaco es de 4 a 8 L/minuto, mientras que
el índice cardiaco (IC/área de superficie corporal [ASC]) es de 2.4 a 4.0
L/min/m2. El IC se mide de modo convencional con un CAP mediante
termodilución. Los riesgos de la colocación de CAP han generado
interés en métodos alternativos para medir el IC, como el análisis del
contorno de la onda de pulso, técnicas de dilución corporal total,
Doppler esofágico, métodos de Fick y cardiografía por impedancia.
a. La termodilución con CAP es el estándar de oro para medir el IC.
Se inyecta un volumen conocido de solución salina fría en el puerto
de la PVC. El cambio de temperatura resultante se monitoriza por el
termistor localizado en la punta del CAP. El área bajo la curva
temperatura-tiempo correlaciona con el gasto cardiaco.
1. El IC debe medirse al final de la espiración. Los cambios en la
presión intratorácica afectan la medición del IC. La presión
intratorácica negativa durante la fase inspiratoria de la respiración
espontánea aumenta el retorno venoso y la presión transmural
ventricular izquierda. La presión intratorácica positiva durante la
fase inspiratoria de la ventilación con presión positiva disminuye
el retorno venoso y la presión transmural ventricular izquierda.
2. Con frecuencia, la regurgitación tricúspide causa subestimación
del CO y del índice cardiaco debido a la prolongación del tiempo y
el aumento del área bajo la curva de CO. Aunque la subestimación
es el error más común, los valores también pueden sobrestimarse.
3. Los errores en la medición del IC también pueden ser resultado
de derrame del líquido a inyectar, inyección muy lenta, uso de la
constante de catéter equivocada y derivación intracardiaca.
b. El análisis de la forma de la onda de pulso determina el volumen
latido y el gasto cardiaco mediante análisis por computadora de la
forma de onda de la presión de pulso arterial. Este método asume que
la presión de pulso aórtica es proporcional al volumen latido. Los
efectos del tono vascular se incluyen en el cálculo como un factor de
conversión calculado a partir de la frecuencia cardiaca, PAM, y la
distensibilidad vascular. La ventaja es que el acceso venoso central
no es necesario. Los sistemas disponibles utilizan los datos
demográficos y las características físicas del paciente sobre
estimación de la impedancia arterial (FloTrac System, Edwards
Lifesciences, Irvine, CA) o indicadores inyectados para su cálculo
(véase más adelante). Las limitaciones incluyen:
1. Ausencia de linealidad de los cambios de distensibilidad
aórtica. La distensibilidad de la aorta cambia de modo no lineal
con la presión. Esto puede limitar la precisión de las estimaciones
del volumen latido.
2. Puede ocurrir resonancia y amortiguación, como al utilizar
cualquier catéter arterial para monitorización invasiva de la
presión arterial.
3. No registra con precisión los cambios en el volumen latido. La
capacidad limitada para evaluar de manera clínica los cambios en
SV después de un reto con volumen o el uso de vasopresores.
c. Las técnicas de dilución corporal total se realizaron originalmente
al diluir tinte verde indocianina. Los métodos disponibles en la
actualidad combinan el uso de un indicador de dilución para medir el
IC y así calibrar y analizar la forma de la onda de pulso, algunos
ejemplos incluyen PiCCO y LiDCO.
1. La termodilución transpulmonar (PiCCO) requiere un catéter
venoso central y un catéter arterial femoral especializado con un
termistor. Se inyecta un bolo de solución salina fría a través del
catéter venoso central. El termistor arterial femoral registra los
cambios de temperatura anterógrados. El análisis de la curva
produce estimaciones del gasto cardiaco y del volumen sanguíneo
en el corazón.
2. La dilución de litio (LiDCO) puede usarse con un catéter en la
arteria radial o braquial con un sensor de litio en la punta. Se
inyecta una concentración y volumen conocidos de solución de
cloruro de litio a través de una vena central o periférica. Se genera
una curva concentración-tiempo de litio arterial. El IC se calcula a
partir del área bajo la curva.
3. Limitaciones de las técnicas de dilución. La derivación
intracardiaca y la insuficiencia aórtica pueden causar
subestimación del IC.
d. El Doppler esofágico mide el flujo sanguíneo de la aorta (FSA)
torácica descendente con un haz Doppler y un sensor colocado en un
ángulo conocido en el esófago. Esto mide el FSA, pero no el IC, de
manera directa. Debido a que el FSA es casi 70% del IC, éste puede
estimarse mientras se evitan los riesgos invasivos de la colocación
del CAP. La sonda requiere mínima capacitación para colocarse y
puede dejarse en el sitio durante días. Sin embargo, no puede
realizarse con facilidad en pacientes despiertos y no brinda
información directa sobre las presiones de llenado cardiacas.
e. Técnicas modificadas de Fick. NICO (Philips Respironics,
Pittsburgh, PA) utiliza sensores en el circuito respirador colocados
en un paciente intubado para medir el flujo, la presión de la vía aérea
y la concentración de CO2. Durante periodos de recirculación la
eliminación de CO2 se calcula a partir de estas mediciones. El
principio de Fick se aplica para calcular el gasto cardiaco, que es
proporcional al cambio en la eliminación de CO2 dividido por el
cambio en este último al final del volumen corriente espirado.
f. La bioimpedancia torácica utiliza electrodos cutáneos que se
colocan a lo largo del cuello y el tórax para medir los cambios de
voltaje e impedancia. Debido a que la sangre es un conductor más
potente que el músculo, el hueso y la piel, los cambios en el volumen
sanguíneo torácico durante el ciclo cardiaco provocan
modificaciones en la impedancia. La ley de Ohm se aplica para
utilizar el cambio en la impedancia para determinar el CO. Este
método es completamente no invasivo y la colocación de electrodos
requiere poca capacitación. Un hábito corporal grande y la
sobrecarga hídrica pueden provocar mediciones imprecisas.
g. La bioimpedancia torácica (dispositivo NICOM, Cheetah Medical,
Portland, OR) utiliza electrodos más externos que aplican una
corriente eléctrica de frecuencia conocida a través del tórax, y
electrodos más internos que registran la señal después de que
interactúa con el flujo sanguíneo pulsátil dentro del tórax, lo cual
provoca un retraso temporal o un cambio de fase. El volumen de
sangre pulsátil (volumen latido) que causó el retraso temporal
específico puede calcularse y detectarse de modo continuo para crear
la señal NICOM. La percepción dinámica continua produce una
menor distorsión de la señal que los sistemas de bioimpedancia.
Aunque se requieren estudios adicionales, se ha demostrado que el
IC medido por biorreactancia correlaciona en gran medida con el
medido por termodilución.
6. Ecocardiografía
a. Mecanismo. La ecocardiografía se realiza con ondas ultrasónicas
para crear una imagen bidimensional del corazón y las estructuras
circundantes. Puede llevarse a cabo desde un abordaje transtorácico o
transesofágico, dependiendo de las estructuras blanco, la
distensibilidad del paciente y las condiciones durante su colocación.
Proporciona valoraciones independientes de los mismos parámetros
que mide un CAP, pero también revela la función de las válvulas
cardiacas, la contractilidad ventricular, la función diastólica y las
estructuras intracardiacas.
b. Indicaciones
1. Hipotensión de causa desconocida.
2. Valores interpretables de CAP.
3. Sospecha de masas o vegetaciones intracardiacas.
4. Anomalías valvulares.
5. Cortocircuito.
6. Embolia de aire.
7. Enfermedad pericárdica.
8. Aneurisma/disección de aorta torácica.
c. Métodos
1. El ecocardiograma transtorácico puede realizarse con el paciente
despierto y brinda buena visualización de las estructuras cardiacas
derechas y estimaciones cualitativas del desempeño contráctil,
aunque la visualización de las estructuras izquierdas está limitada
y puede no permitirse por el sitio quirúrgico.
2. El ecocardiograma transesofágico requiere que el paciente reciba
anestesia tópica, local o general, pero puede realizarse durante la
cirugía y permite la visualización superior de las estructuras
cardiacas izquierdas.
IV. SISTEMA RESPIRATORIO
El sistema respiratorio es responsable de la captación de oxígeno y la
eliminación de dióxido de carbono, además de brindar un conducto para la
administración de anestésicos.
A. Los monitores respiratorios obligados durante la anestesia general
incluyen oximetría de pulso, capnografía, analizador de oxígeno inspirado
y una alarma de desconexión. La visualización del tórax y un estetoscopio
precordial o esofágico pueden brindar información adicional. Durante la
anestesia regional, la respiración puede vigilarse mediante observación
directa, oximetría y capnografía.
B. La oxigenación se mide con mayor facilidad mediante oximetría de
pulso. Otros métodos incluyen la valoración cualitativa del color de la
piel, oximetría transcutánea y muestreo de gases en sangre arterial.
1. Método. La hemoglobina oxigenada y desoxigenada absorbe la luz de
modo distinto a la mayor parte de las longitudes de onda, incluidas 660
y 960 nm, las longitudes de onda examinadas por la mayoría de los
dispositivos. La ley de Beer-Lambert permite el cálculo de la
concentración de cada especie a partir de la absorción de luz a estas
longitudes de onda. La razón de absorción se procesa para dar la
saturación de oxígeno de la hemoglobina. El sensor cuenta con al
menos dos diodos emisores de luz (960 y 660 nm) y un detector de luz.
Éste puede colocarse en los dedos, de manos y pies, el lóbulo de la
oreja, la lengua o, con una sonda especial, en la nariz.
2. Interpretación. El intervalo normal en un adulto sano es de 96 a 99%,
mientras que los valores mayores de 88% pueden ser aceptables en
pacientes con neumopatía. En general, una lectura alta del oxímetro de
pulso (SpO2) indica que el oxígeno está disponible en los pulmones, se
capta por la sangre y llega a los tejidos distales. Un valor bajo de SpO2
puede deberse a un problema a lo largo de la vía señalada o a un error
de monitorización.
3. Limitaciones.
a. La oximetría puede ser un método que informa tardíamente el
inadecuado intercambio de gases.
b. La carboxihemoglobina absorbe la luz de modo similar a la
hemoglobina oxigenada a 660 nm, y brindará lecturas falsas altas,
aunque no contribuye a la oxigenación.
c. La metahemoglobina absorbe la luz tanto a 660 como a 940 nm, con
una saturación de 85% que no correlaciona con la saturación
verdadera. Con frecuencia, la metahemoglobinemia puede tratarse
con azul de metileno.
d. La inyección de azul de metileno, verde indocianina, índigo
carmín y azul de isosulfán, produce resultados transitorios falsos de
saturación baja.
e. El Spo2 tiende a sobrestimarse falsamente a saturaciones bajas
(debajo de 80%).
f. La perfusión baja, el movimiento y el esmalte de uñas (en especial
azul) puede causar mediciones ininterpretables o poco confiables de
SpO2.
C. La ventilación se evalúa con la medición del dióxido de carbono al final
del volumen corriente espirado (capnografía) y espirometría. Con
frecuencia se utilizan capnometría y capnografía como sinónimos, ya que
analizan y registran el dióxido de carbono; la capnografía incluye una
forma de onda. La capnografía no sólo evalúa la respiración, sino que
confirma la intubación endotraqueal y es diagnóstica para condiciones
patológicas.
1. Método. Es común que la medición del dióxido de carbono se base en
la absorción de luz infrarroja para determinar la concentración. El
dióxido de carbono puede medirse en el circuito respirador (capnografía
de corriente principal) o con la aspiración de muestras de gas por el
capnógrafo (capnografía de corriente secundaria). Los capnógrafos de
corriente principal con frecuencia causan tracción del tubo endotraqueal
y provocan quemaduras por calor radiante, mientras que los
capnógrafos de corriente secundaria tienen un retraso de la medición
basada en los volúmenes de las muestras y pueden ocurrir fugas
significativas por el muestreo. La capnografía de corriente secundaria
también llega a usarse en un paciente que no está intubado para brindar
una valoración cualitativa de la respiración.
FIGURA 10.7 A. Capnografía normal. I, espacio muerto en la espiración; II,
gas en el espacio muerto y alveolar mixto en la espiración; III, gas alveolar en la
espiración y meseta; 0, inspiración. La fase IV es un alza que ocurre al final de la
fase III. B. Los capnógrafos que pueden observarse en la práctica. 1, forma de
onda no característica que se extingue con rapidez, compatible con intubación
esofágica; 2, pendientes regulares en la meseta al final de la espiración,
observadas en pulmones subventilados o en pacientes que se recuperan del
bloqueo neuromuscular; 3, cambio ascendente en la basal y la meseta, observado
con la recirculación de dióxido de carbono, la calibración equivocada, etc.; 4,
enfermedad pulmonar restrictiva; 5, enfermedad pulmonar obstructiva; 6,
oscilaciones cardiogénicas.
2. Forma de onda. La forma de onda normal de dióxido de carbono al
final del volumen corriente espirado (PetCO2) (Fig. 10.7) contiene la
porción espiratoria (fases I, II, III y, en ocasiones, IV) y la porción
inspiratoria (fase 0). Dos ángulos, el ángulo α (entre las fases II y III) y
el ángulo β (entre las fases III y 0), también auxilian en la
interpretación.
a. La fase 0 es el segmento inspiratorio.
b. La fase I es el dióxido de carbonogas libre que no está implicado en
el intercambio de gases (espacio muerto).
c. La fase II es el ascenso rápido e incluye el gas alveolar como el gas
en el espacio muerto.
d. La fase III es una meseta que implica el gas alveolar y tiene una
pendiente positiva pequeña. El Petco2 se mide al final de la fase III.
e. La fase IV es un ascenso terminal observado en pacientes obesos o
embarazadas con distensibilidad torácica disminuida.
f. El ángulo α se encuentra entre las fases II y III y se relaciona con la
compatibilidad ventilación:perfusión del pulmón. El ángulo β se
produce entre las fases III y 0, y es usual que sea de 90°, puede
utilizarse para valorar la recirculación.
3. Intervalo y análisis
a. En condiciones normales, PetCO2 es de 2 a 5 mm Hg menor que la
presión arterial de CO2, por lo que el intervalo típico para el dióxido
de carbono al final del volumen corriente espirado durante la
anestesia general es de 30 a 40 mm Hg.
b. Debido al gas deglutido, la intubación esofágica puede provocar un
retorno de dióxido de carbono similar al de la intubación
endotraqueal, excepto que PetCO2 disminuye a cero con unas
cuantas respiraciones.
c. Un signo temprano de hipertermia maligna es un dióxido de
carbono al final del volumen corriente espirado que aumenta con
rapidez, en especial si no responde a la hiperventilación.
d. El choque/perfusión deficiente, la embolia, autoPEEP, la obstrucción
de la vía aérea y las fugas del sistema provocarán dióxido de carbono
al final del volumen corriente espirado decreciente.
e. La absorción de dióxido de carbono durante los procedimientos
laparoscópicos, la reperfusión después de liberar una pinza arterial o
un torniquete y el absorbente agotado o la canalización, provocarán
dióxido de carbono al final del volumen corriente espirado creciente.
f. El ensanchamiento del ángulo β con el incremento de las fases 0/I y
III es un signo de falla de la válvula inspiratoria.
g. El incremento de las fases 0/I como de la fase III es un signo de falla
de la válvula espiratoria o disfunción del absorbente.
V. MONITORIZACIÓN DE LA TEMPERATURA
A. Mecanismo. La temperatura puede medirse de modo intermitente o
continuo. La limitación de métodos más externos de determinación de la
temperatura es que puede no reflejar los cambios en la temperatura
corporal central, en especial en presencia de vasoconstricción.
B. Indicaciones
1. Es necesario controlar la temperatura durante la hipotermia inducida
y el recalentamiento (p. ej., durante derivación cardiopulmonar o
neurocirugía vascular).
2. Los lactantes y niños pequeños son propensos a labilidad térmica
debido a su relación área de superficie:volumen alto.
3. Los adultos sujetos a grandes pérdidas por evaporación o
temperaturas ambiente bajas (como en cavidad corporal expuesta,
transfusión de alto volumen de líquidos sin calentar o quemaduras) son
propensos a la hipotermia.
4. Los pacientes febriles requieren monitorización debido al riesgo de
hiper o hipotermia.
5. Los pacientes con disfunción autonómica son incapaces de
autorregular su temperatura corporal.
6. La hipertermia maligna es una posible complicación y la
monitorización a la temperatura siempre debe estar disponible.
C. Sitios de monitorización
1. En condiciones normales, la temperatura cutánea medida en la frente
es de 5.4 a 7.2 °C menor que la temperatura central y este gradiente
puede aumentar con el enfriamiento adicional.
2. La axila es un sitio común para la determinación no invasiva de la
temperatura y, por lo general, es 1.8 °C menor que la temperatura
corporal. La sonda debe colocarse en la arteria axilar con el brazo en
aducción.
3. La temperatura de la membrana timpánica correlaciona bien con la
temperatura central. El cerumen atrapado puede aumentar el gradiente
respecto de la temperatura central.
4. Los cambios en la temperatura rectal presentan un retraso respecto de
los de la temperatura corporal central. Con frecuencia, este fenómeno se
nota durante el recalentamiento después de hipotermia e indica
recalentamiento periférico más lento o de “cáscara”. El riesgo de
perforación rectal es una complicación rara.
5. La temperatura nasofaríngea, medida en la región posterior de la
nasofaringe, refleja la temperatura cerebral. Este parámetro se obtiene al
medir la distancia desde el meato auditivo externo hasta la narina
externa e insertar la sonda de temperatura a esa distancia. Este método
puede relacionarse con epistaxis en caso de coagulopatía o embarazo, o
provocar necrosis cutánea si se permite que la sonda comprima la
narina durante procedimientos más prolongados. Se desalienta el uso de
este método en pacientes con traumatismo cefálico o rinorrea de líquido
cefalorraquídeo.
6. La monitorización de la temperatura esofágica refleja bien la
temperatura central. La sonda debe localizarse en el tercio inferior del
esófago y es raro que se coloque por error en la vía aérea.
7. La medición de la temperatura sanguínea se obtiene con el termistor
de CAP.
Lecturas recomendadas
Jacobsohn E, Chorn R, O’Connor M. The role of the vasculature in regulating venous return
and cardiac output: historical and graphical approach. Can J Anaesth 1997;44:849–867.
Kodali BS. Capnography: A Comprehensive Educational Website, May 2005. Harvard
Medical School. 30 September 2005. http://www.capnography.com
Lake CL. Clinical Monitoring: Practical Applications for Anesthesia & Critical Care, 1st ed.
Philadelphia: WB Saunders; 2001.
Marik PE. Noninvasive cardiac output monitors: a state-of the-art review. J Cardiothorac Vasc
Anesth 2012;27(1)121–134.
Mark JB. Atlas of Cardiovascular Monitoring. New York: Churchill Livingstone; 1998.
Pagel PS, Grossman W, Haering JM, et al. Left ventricular diastolic function in the normal and
diseased heart (pt 1). Anesthesiology 1993;79:836–854.
Pagel PS, Grossman W, Haering JM, et al. Left ventricular diastolic function in the normal and
diseased heart (pt 2). Anesthesiology 1993;79:1104–1120.
Perret C, Tagan D, Feihl F, et al. The Pulmonary Artery Catheter in Critical Care. Oxford:
Blackwell Science; 1996.
Sagawa K, Maughan L, Suga H, et al. Cardiac contraction and the pressure-volume
relationship. Oxford: Oxford University Press; 1988.
Los objetivos primarios de la anestesia general son mantener la salud del
paciente mientras proporciona con seguridad amnesia, hipnosis (ausencia de
conciencia), analgesia e inmovilidad. Los objetivos secundarios pueden variar
según la condición clínica del paciente, el procedimiento y el sitio quirúrgicos
(p. ej., unidad quirúrgica ambulatoria vs. quirófano hospitalario [Qx]). La
planeación perioperatoria implica la integración de los cuidados prequirúrgicos,
intraquirúrgicos y posquirúrgicos. La flexibilidad, anticipar problemas antes de
que ocurran y ejecutar planes de contingencia, son habilidades que definen al
anestesiólogo experto.
Plan anestésico. El plan anestésico ayuda al anestesiólogo a administrar los
recursos adecuados y anticipar dificultades potenciales. Algunos elementos
importantes incluyen los siguientes:
1. Valoración del riesgo (p. ej., clasificación ASA y estratificación del riesgo
cardiovascular—véanse los lineamientos de 2014 según ACC/AHA).
2. Desafíos homeostáticos específicos (sistemas orgánicos, temperatura y
coagulación).
3. Acceso intravenoso (IV) (pérdida esperada de sangre).
4. Monitorización.
5. Manejo de la vía aérea.
6. Medicamentos (alergias, antibióticos, ansiólisis, inducción y
mantenimiento de la anestesia, profilaxis contra NVPO y dolor).
7. Analgesia perioperatoria (opioides, AINE y bloqueos nerviosos).
8. Transporte y disposición posquirúrgicos.
Antes de entrar a Qx, debe discutirse sobre la vía aérea específica, la pérdida de
sangre u otras preocupaciones quirúrgicas con otros miembros del equipo (véase
la lista de verificación de la seguridad quirúrgica según la OMS). Para el
paciente en alto riesgo de complicaciones que ponen en riesgo la vida (p. ej.,
pérdida de la vía aérea, arritmia sin perfusión, hemorragia masiva o embolia
aérea), debe disponerse de inmediato de equipo especializado o ayuda adicional;
además, se recomienda revisar las secciones pertinentes de un manual para
emergencias antes de la cirugía.
I. PREPARACIÓN PREQUIRÚRGICA
El anestesiólogo asume la responsabilidad del paciente cuando se administran
medicamentos prequirúrgicos. El anestesiólogo u otro médico responsable
debe acompañar al paciente inestable durante el traslado al quirófano.
A. La evaluación prequirúrgica puede realizarse minutos a semanas antes
de la administración de la anestesia y, en ocasiones, no por el
anestesiólogo de primera instancia. Debe llevarse a cabo una historia
clínica y exploración física detalladas, y la optimización prequirúrgica
debe completarse. El anestesiólogo en servicio realiza una evaluación de la
vía aérea y verifica los cambios temporales de la condición del paciente,
sus medicamentos, datos de laboratorio y notas de consulta. Se confirma el
momento de la última ingesta oral (véase la tabla 15.1). La alimentación
por sonda en el paciente crítico intubado puede continuarse antes y durante
los procedimientos que no impliquen el abdomen ni el tórax. Las alergias y
el plan anestésico se revisan con el paciente y se obtiene su consentimiento
informado adecuado o de su representante legal para la administración de
la anestesia.
TA B L A
15.1
Lineamientos de práctica para el ayuno prequirúrgico según ASA
Material ingerido
Líquidos claros
Leche materna
Fórmula infantil, leche no humana, comida ligera
Comida completa
a Pacientes saludables, casos electivos.
Periodo mínimo de ayunoa
2h
4h
6h
8h
B. Volumen intravascular. Los pacientes pueden llegar a Qx con
hipovolemia corporal total o intravascular debido al estado de ayuno
prolongado, enfermedad inflamatoria grave, hemorragia, fiebre, vómito o
uso de diuréticos. Las preparaciones intestinales isotónicas disponibles en
la actualidad pueden no inducir de manera directa pérdida de agua, pero sí
disminuir la absorción de los líquidos ingeridos antes de la cirugía. El
estado volumétrico del paciente se evalúa por clínica o con los monitores
adecuados. En caso de déficit hídrico, el paciente debe hidratarse de
manera adecuada antes de la inducción de la anestesia. El déficit hídrico
para adultos en ayuno se estima como 60 mL/h + 1 mL/kg/h por cada
kilogramo más allá de los 20 kg (líquidos de mantenimiento). En general,
por lo menos la mitad de este déficit se corrige antes de la inducción; el
resto puede componerse durante la cirugía. El tipo y cantidad de líquidos
administrados puede modificarse en presencia de enfermedad sistémica
(véanse los capítulos 2 a 6) o para tipos específicos de cirugía (capítulos
22 y 25).
C. Acceso IV. El tamaño y cantidad de catéteres IV colocados varía con el
procedimiento, la pérdida de sangre anticipada y la necesidad de
infusiones farmacológicas continuas. Por lo menos debe colocarse un
catéter IV de gran calibre (> 16) cuando se anticipa la infusión rápida de
líquido o sangre. Cuando se deben administrar infusiones farmacológicas
continuas junto con la infusión rápida de líquido, con frecuencia se reserva
un catéter IV adicional para este propósito. Algunos medicamentos que se
utilizan para soporte cardiovascular (p. ej., norepinefrina) se administran
mejor a través de un catéter venoso central colocado antes de la inducción,
si está indicado, o después de la misma (véase más adelante en la sección
de Monitorización).
D. Medicamentos prequirúrgicos
1. Ansiedad. El periodo prequirúrgico genera gran ansiedad, en especial
en pacientes que no tuvieron una entrevista previa con el anestesiólogo.
La ansiedad puede manejarse con eficacia con la confortación calmada
y la expresión de interés en el bienestar del paciente. Cuando es
adecuado, puede administrarse una benzodiacepina (p. ej., diazepam y
midazolam) con o sin una pequeña dosis de opioide (p. ej., fentanil y
morfina). El diazepam o el lorazepam orales pueden administrarse con
una pequeña cantidad de agua 30 a 60 minutos antes del procedimiento.
Los pacientes que se quejan de dolor al llegar a Qx pueden recibir
analgésicos en dosis incrementadas para aliviar sus síntomas. La
dosificación se basa en la edad del paciente, su condición clínica y el
tiempo anticipado hasta el alta (véanse los capítulos 1 y 12). Debe
emplearse monitorización adecuada y disponer de equipo de
reanimación.
2. Los medicamentos que neutralizan el ácido gástrico (antagonistas
H2, PPI, antiácidos no particulados) y disminuyen el volumen gástrico
(metoclopramida, antagonistas H2, PPI) sólo deben utilizarse cuando el
paciente presenta riesgo aumentado de aspiración del contenido gástrico
(ingesta reciente, traumatismo, obstrucción intestinal, embarazo,
antecedente de cirugía gástrica, presión intraabdominal aumentada, vía
aérea difícil o antecedente de reflujo activo; véase el capítulo 1). En
caso de obstrucción intestinal, los fármacos promotilidad pueden
aumentar la peristalsis retrógrada y están contraindicados.
E. Monitorización. Monitorización ASA estándar (véase el capítulo 10) se
establece antes de la inducción de la anestesia. Los monitores
hemodinámicos invasivos (p. ej., catéter arterial, catéter venoso central y
catéter de arteria pulmonar) deben colocarse antes de la inducción de la
anestesia; cuando la condición clínica y los efectos anestésicos potenciales
lo dicten (p. ej., catéter arterial para un paciente en riesgo de isquemia
cerebral). Los monitores invasivos pueden colocarse después de la
inducción de la anestesia cuando estén indicados, sobre todo por el
procedimiento quirúrgico (p. ej., un catéter central para el paciente
sometido a cirugía aórtica electiva). La monitorización específica para la
cirugía (p. ej., potenciales evocados) debe discutirse con el equipo
quirúrgico y asegurar la compatibilidad con el plan anestésico.
II. INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA
La inducción de la anestesia vuelve al paciente inconsciente con reflejos
deprimidos, y depende del anestesiólogo para mantener los mecanismos
homeostáticos y la seguridad.
A. El ambiente en el quirófano debe ser tibio y con ruido mínimo. Todos los
miembros del equipo en Qx (enfermera circulante, enfermera
instrumentista y cirujano) deben enfocar su atención en el paciente y estar
listos para administrar asistencia inmediata al anestesiólogo si se requiere.
B. La posición usual del paciente para inducción es supina, con las
extremidades descansando cómodamente sobre superficies acolchadas. La
cabeza debe descansar sobre un soporte acolchado firme, elevado e
inclinada hacia atrás en la posición de “olfateo” (véase el capítulo 14). La
administración rutinaria preinducción de oxígeno (desnitrogenización)
minimiza el riesgo de hipoxia que se desarrolla durante la inducción de la
anestesia. Debe administrarse un flujo alto (8 a 10 L/min) de oxígeno a
través de una mascarilla facial colocada suavemente sobre el rostro del
paciente. Puede instruirse a éste para que respire profundo y exhale por
completo a la velocidad de intercambio del oxígeno. La angulación
ascendente de la mesa quirúrgica hacia atrás (posición semisedente) o de la
mesa completa (posición de Trendelenburg inversa) puede mejorar la
función ventilatoria y brindar comodidad a los pacientes obesos o aquellos
que presentan ortopnea. Estas posiciones también reducen el riesgo de
aspiración pulmonar del contenido gástrico.
C. Técnicas de inducción. La elección de la técnica de inducción se guía por
la condición clínica del paciente, el manejo anticipado de la vía aérea
(riesgo de aspiración, intubación difícil o vía aérea comprometida) y su
preferencia.
1. La inducción IV comienza con la administración de un hipnótico
potente de acción corta (los medicamentos específicos y sus dosis se
encuentran en el capítulo 12). Después de la pérdida del estado de alerta
se administran fármacos inhalados o IV adicionales para mantener la
anestesia. La mayoría de los medicamentos de inducción IV son
potentes depresores respiratorios, por lo que la pérdida de la conciencia
se acompaña, con frecuencia, de un breve periodo de apnea que
requiere ventilación controlada. Según la elección y dosis de los
anestésicos de mantenimiento, la ventilación puede controlarse o el
paciente puede respirar de modo espontáneo o con asistencia (véase la
sección III.C).
2. Puede utilizarse una inducción mediante anestésicos inhalados solos
para mantener la ventilación espontánea en caso de vía aérea
comprometida o para aplazar la colocación de un catéter IV (p. ej., en
pacientes pediátricos). Después de la preoxigenación, los anestésicos
inhalados se agregan a una concentración baja (0.5 veces la
concentración alveolar mínima [CAM]) y luego se incrementan cada 3 a
4 respiraciones hasta que la profundidad de la anestesia sea adecuada
para la colocación IV o la manipulación de la vía aérea. Como
alternativa, la inducción por inhalación con “una sola respiración de la
capacidad vital” puede lograrse mediante una concentración alta de un
medicamento menos pungente, como halotano o sevoflurano. Los
signos fisiológicos deben observarse con cuidado para valorar la
profundidad anestésica (tabla 15.2).
3. La inyección intramuscular de ketamina, metohexital rectal, fentanil
oral transmucoso y midazolam oral son las técnicas de inducción que se
emplean con mayor frecuencia en pacientes que no cooperan o niños
pequeños (véanse los capítulos 11 y 31).
D. Manejo de la vía aérea (véase el capítulo 14). La permeabilidad de la vía
aérea es de importancia crítica durante la inducción de la anestesia. Los
pacientes con vía aérea difícil o inestable pueden intubarse con seguridad
antes de la inducción de la anestesia. La vía aérea del sujeto anestesiado
puede manejarse mediante una mascarilla facial, una vía aérea oral o
nasofaríngea, una vía aérea orofaríngea con almohadilla, una vía aérea por
mascarilla laríngea (LMA) o un tubo endotraqueal (TET). Si se planea la
intubación traqueal, puede administrarse un relajante muscular para
facilitar la laringoscopia y la intubación. La capacidad para ventilar al
paciente mediante mascarilla facial debe demostrarse antes de la
administración del relajante muscular. Una excepción a esta regla es la
“inducción de secuencia rápida” para pacientes en riesgo de aspiración
pulmonar (véase el capítulo 14). También se ha demostrado que el
remifentanil 4 μg/kg es eficaz para facilitar la intubación rápida, pero
causa bradicardia e hipotensión.
TA B L A
15.2
Estados de la anestesia general
Etapa I: amnesia
Este periodo inicia con la inducción de la anestesia y continúa con la
pérdida de la conciencia. El umbral de percepción de dolor
disminuye durante la etapa I.
Etapa II: delirio
Se caracteriza por excitación desinhibida y respuestas
potencialmente deletéreas a estímulos nocivos, que incluyen
vómito, laringoespasmo, hipertensión, taquicardia y movimiento
descontrolado. Con frecuencia, las pupilas están dilatadas, la
mirada puede ser divergente, la respiración irregular, y es común
que el paciente detenga el aliento. Los medicamentos de inducción
deseables aceleran la transición a través de esta etapa.
Etapa III: anestesia En esta profundidad objetivo de la anestesia, la mirada es central, las
quirúrgica
pupilas están mióticas y la respiración es regular. La anestesia se
considera suficiente cuando la estimulación dolorosa no provoca
reflejos somáticos o respuestas autonómicas deletéreas (p. ej.,
hipertensión y taquicardia).
Etapa IV: sobredosis
Descrita por lo general como “demasiado profunda”, está marcada
por respiraciones superficiales o ausentes, pupilas dilatadas o no
reactivas e hipotensión, que pueden progresar a insuficiencia
circulatoria. La anestesia debe aligerarse de inmediato.
Las “etapas” o planos de la anestesia las definió Guedel después de la observación cuidadosa
de las respuestas de los pacientes durante la inducción con dietiléter. La inducción con los
anestésicos modernos es lo suficientemente rápida para que estas descripciones de las etapas
individuales no sean aplicables o apreciadas. Sin embargo, la modificación de estas categorías
aún brinda una terminología útil para describir la progresión desde el estado despierto hasta el
anestesiado.
E. La laringoscopia y la intubación causan respuestas simpáticas potentes,
como hipertensión y taquicardia; éstas pueden atenuarse con la
administración previa de hipnóticos adicionales, anestésicos volátiles,
opioides, lidocaína (1 a 2 mg/kg) o bloqueadores adrenérgicos β.
F. El posicionamiento para la cirugía ocurre después de la inducción de la
anestesia general. Los pacientes en riesgo de lesión neurológica durante el
posicionamiento pueden someterse a intubación despierta y luego recibir
asistencia para su posicionamiento quirúrgico antes de la inducción de la
anestesia. Mover a un paciente anestesiado en posición supina hacia una
posición distinta puede causar hipotensión debido a la ausencia de reflejos
hemodinámicos intactos. El cambio debe ocurrir a un ritmo controlado con
valoraciones frecuentes del estado cardiovascular y con atención estrecha a
la vía aérea y ventilación del mismo. El equipo quirúrgico completo
(anestesiólogos, cirujanos y enfermeras) deben asegurarse de que la cabeza
y las piernas del paciente estén protegidas y tengan el acolchado adecuado
para prevenir la isquemia o la lesión nerviosa por compresión. Debe
evitarse la hiperextensión o rotación excesiva del cuello y articulaciones.
Debe revalorarse y documentarse periódicamente el acolchado, la posición
y el estado de los ojos, orejas, nariz y extremidades.
G. Se lleva a cabo un “tiempo fuera” (véase la Lista de verificación para
seguridad quirúrgica según la Organización Mundial de la Salud [OMS])
durante el cual se confirma la identidad, el procedimiento, sitio y
lateralidad del paciente, además de verificar los aspectos quirúrgicos y
anestésicos, antes de la incisión quirúrgica.
III. MANTENIMIENTO
Inicia cuando el paciente está lo suficientemente anestesiado para bloquear el
estado de alerta y los movimientos en respuesta a la cirugía. La vigilancia por
parte del anestesiólogo es necesaria para mantener la homeostasis (signos
vitales, equilibrio ácido-base, temperatura, coagulación y estado volumétrico)
y regular la profundidad de la anestesia.
Asegurar la hipnosis (ausencia del estado de alerta) y la amnesia son
objetivos implícitos de la anestesia general. Se estima que la conciencia
intraquirúrgica con recuerdo ocurre en 0.1 a 0.2% de las anestesias
generales, y es más frecuente en ciertas poblaciones quirúrgicas de alto
riesgo (p. ej., traumatismos, cirugía cardiaca y obstetricia). Los factores
que aumentan el riesgo de conciencia incluyen el uso de relajantes
musculares junto con técnicas de anestesia “ligera” como óxido nitrosonarcótico. El alcoholismo o el consumo a largo plazo de sedantes u
opioides puede incrementar los requerimientos de dosificación de
anestésicos generales. Se recomienda la discusión prequirúrgica con el
paciente antes de obtener el consentimiento cuando se encuentran estos
factores de riesgo. La profundidad de la anestesia debe evaluarse de
manera continua desde la inducción hasta la emersión. Los cambios en la
intensidad de la estimulación quirúrgica pueden causar cambios rápidos
en la profundidad anestésica, que deben anticiparse. Las respuestas que
sugieren una profundidad anestésica inadecuada son inespecíficas. Éstas
pueden ser somáticas (movimiento, tos y cambios en el patrón
respiratorio) o autonómicas (taquicardia, hipertensión, midriasis,
sudoración o lagrimeo). Los movimientos resueltos en respuesta a la
estimulación quirúrgica o a las instrucciones verbales son evidencia de
“conciencia perceptiva”, pero ocurren con mayor frecuencia sin recuerdo.
Éstos deben atenuarse al asegurar primero la hipnosis y analgesia
adecuadas y luego, si está indicada, por la administración de relajantes
musculares. En pacientes paralizados, los cambios en los signos
fisiológicos (tabla 15.2) pueden indicar anestesia inadecuada, pero éstos
no son confiables. La conciencia puede ocurrir sin signos autonómicos y
la activación simpática puede ser resultado de estímulos distintos a la
conciencia o el dolor (p. ej., hipoxia, hipercapnia, hipovolemia,
compresión cava y manipulación suprarrenal). Inclusive, las respuestas
autonómicas se modifican mediante analgésicos IV, anestesia regional,
bloqueadores de angiotensina, bloqueadores β, bloqueadores de los
canales de calcio, fármacos adrenérgicos y otros. Se ha demostrado que
los monitores intraquirúrgicos que analizan las características del
electroencefalograma cortical y los potenciales evocados auditivos
ayudan a predecir el estado hipnótico bajo muchos, pero no todos, tipos
de anestesia general. Cuando se mantiene la hipnosis con anestésicos
inhalados, mantener las concentraciones farmacológicas totales y al final
del volumen corriente mayores de 0.7 × CAM también se relaciona con
baja incidencia de conciencia.
A. Métodos
1. Es habitual que los anestésicos volátiles con dosis opioides mínimas
permitan la ventilación espontánea. La concentración del anestésico
volátil se ajusta de manera gradual según el movimiento del paciente (si
no se emplean relajantes musculares), la presión arterial (que disminuye
al aumentar la profundidad) y la ventilación. El óxido nitroso, si se usa,
se ajusta para asegurar la oxigenación adecuada. Las concentraciones
altas de óxido nitroso están contraindicadas en pacientes con
compartimientos llenos de aire cerrados (p. ej., neumotórax,
neumocefalia, obstrucción intestinal y burbujas intravítreas en cirugía
oftálmica). El óxido nitroso puede exacerbar las enfermedades
hematológicas o neurológicas en pacientes con deficiencia de vitamina
B12 o folato o anomalías de la metionina sintetasa.
2. La anestesia intravenosa total (TIVA) utiliza la infusión continua o
los bolos repetidos de un hipnótico de acción corta (p. ej., propofol) con
o sin opioides (p. ej., remifentanil) y un relajante muscular. Esta técnica
tiene utilidad particular en situaciones donde la ventilación se
interrumpe con frecuencia (p. ej., broncoscopia, cirugía traqueal y
cirugía láser de vía aérea) y en pacientes con alto riesgo de NVPO.
3. La anestesia equilibrada, que combina los métodos anteriores, se
utiliza con frecuencia. Una pequeña concentración de un anestésico
volátil o IV (0.3 a 0.5 × CAM o ED50) puede combinarse con óxido
nitroso, opioides y relajantes. Las infusiones continuas de ketamina o
dexmedetomidina pueden combinarse con anestésicos inhalados o IV
para reducir la necesidad de opioides intraquirúrgicos o posquirúrgicos.
Combinar los anestésicos reduce la necesidad y toxicidad potencial de
las dosis grandes de fármacos únicos, pero aumenta el riesgo de
interacciones farmacológicas adversas.
4. La anestesia general puede combinarse con una técnica anestésica
regional (bloqueo neuraxial o de nervio periférico). La profundidad
requerida de anestesia general se reduce de modo significativo con el
bloqueo de la estimulación quirúrgica dolorosa, pero aún requiere ser
suficiente para asegurar la hipnosis, en particular cuando se utilizan
relajantes musculares.
B. La ventilación del paciente durante la anestesia general puede ser
espontánea, asistida o controlada.
1. La ventilación espontánea o asistida puede ayudar a evaluar la
profundidad de la anestesia al observar la frecuencia y patrón
respiratorios. Un paciente puede respirar espontáneamente con o sin
asistencia, a través de una mascarilla, LMA o TET. La función
respiratoria intraquirúrgica puede comprometerse en gran medida
debido a la condición clínica del paciente, su posicionamiento, la
presión externa del tórax y el abdomen, las maniobras quirúrgicas (p.
ej., insuflación peritoneal, empaquetado quirúrgico y tórax abierto) y
medicamentos (p. ej., opioides). La mayoría de los anestésicos
inhalados e IV deprimen la respiración de manera dependiente de la
dosis, con un aumento moderado de la presión parcial arterial de
dióxido de carbono (PaCO2).
2. Ventilación controlada. Aunque puede utilizarse una mascarilla o
LMA, en general se utiliza un TET y un ventilador mecánico si la
ventilación debe controlarse durante un periodo significativo. La
ventilación minuto se ajusta para mantener un grado adecuado de CO2
al final del volumen corriente (ETCO2). En pacientes sometidos a
cirugía mayor o en riesgo de lesión pulmonar inducida por ventilador,
debe usarse ventilación protectora pulmonar con volúmenes corrientes
bajos (≤ 6 mL/kg) y presión positiva al final de la espiración (PEEP)
(véase el capítulo 36). Debe notarse la presión inspiratoria máxima
(PIM). La presión elevada de la vía aérea (> 25 a 30 cm H2O en
pacientes sin obesidad) o los cambios en PIM deben investigarse de
inmediato. La PIM baja puede ser señal de una fuga en el circuito
respirador, mientras que la PIM elevada puede indicar obstrucción o
movimiento del TET, distensibilidad alterada o resistencia pulmonar,
cambios en la relajación muscular o compresión quirúrgica.
3. Valoración de la ventilación. La ventilación adecuada se confirma
mediante la observación continua del paciente, la auscultación de los
ruidos respiratorios, la inspección de la máquina de anestesia (p. ej.,
bolsa reservorio del respirador, fuelles del ventilador, presiones de la
vía aérea y flujos gaseosos) y los monitores del paciente (p. ej.,
capnógrafo y oxímetro de pulso). El análisis de los gases en sangre
arterial y el ajuste de la ventilación pueden ser necesarios durante la
cirugía. Si el intercambio de gases es inadecuado, puede utilizarse
ventilación controlada manual, concentraciones inspiradas de oxígeno
incrementadas, PEEP o modos ventilatorios especiales (que en
ocasiones requieren un ventilador autónomo) (véase el capítulo 36)
mientras se busca y trata el origen del problema.
C. Líquidos
1. Requerimientos intraquirúrgicos de líquidos IV
a. Los requerimientos hídricos de mantenimiento descritos en la
sección I.B deben continuarse durante la cirugía. En algunos casos
(p. ej., cirugía de extremidad con torniquete), éste puede ser el
componente principal del requerimiento hídrico.
b. Las “pérdidas por tercer espacio” se deben a edema de los tejidos
por traumatismo quirúrgico, mientras que las “pérdidas insensibles”
por evaporación en las vías respiratorias y las heridas quirúrgicas.
Estas pérdidas son difíciles de valorar y pueden ser sustanciales
(hasta 20 mL/kg/h), dependiendo del sitio y extensión de la cirugía.
La velocidad de la pérdida por evaporación aumenta en pacientes
febriles.
c. La pérdida de sangre puede ser difícil de estimar. La cantidad
presente en los depósitos de succión debe vigilarse, tomando en
consideración la presencia de otros fluidos (p. ej., irrigación y
ascitis). Las compresas quirúrgicas que se utilizan deben revisarse y
pueden pesarse para mejorar la estimación de la pérdida de sangre.
La sangre perdida en el campo quirúrgico (p. ej., gasas quirúrgicas) y
en el piso debe estimarse. Si la pérdida de sangre es sustancial, se
justifica la monitorización seriada del hematocrito.
2. Los líquidos IV se administran para corregir los déficits prequirúrgicos
y las pérdidas intraquirúrgicas.
a.Las soluciones cristaloides se emplean para remplazar los
requerimientos hídricos de mantenimiento, las pérdidas por
evaporación y por tercer espacio. Cuando se administran en grandes
volúmenes, los cristaloides de uso común (p. ej., Ringer lactato,
solución salina normal y Plasmalyte) tienen efectos diferentes sobre
las cifras de electrólitos, el estado ácido-base, la coagulación y la
función orgánica. Si los valores de hemoglobina son adecuados, la
pérdida de sangre también puede remplazarse con cristaloides IV,
administrados con una relación 3:1 de volumen: pérdida estimada de
sangre. Con la pérdida continua de sangre, esta relación aumenta.
b. Las soluciones coloides (p. ej., albúmina a 5 o 25%) pueden
utilizarse para remplazar la pérdida de sangre o restaurar el volumen
intravascular. Para remplazar la pérdida de sangre, las soluciones
coloides deben administrarse en una relación aproximada 1:1 de
volumen:pérdida estimada de sangre (véase el capítulo 34). Las
soluciones de hidroxietilalmidón son coloides alternativos que se
relacionan con mayor morbimortalidad en pacientes con enfermedad
crítica.
c. Otras soluciones IV pueden estar indicadas para personas con
afecciones metabólicas específicas (p. ej., TPN para pacientes
desnutridos y glucosa agregada para diabéticos que reciben insulina).
d. Transfusión sanguínea, se explica en el capítulo 35.
3. Valoración. Las tendencias en la frecuencia cardiaca, presión arterial y
gasto urinario (> 0.5 mL/kg/h) pueden servir como guías para el estado
de volumen intravascular y la adecuación de la terapia de remplazo. La
medición de PVC, presión de oclusión de la arteria pulmonar, volumen
diastólico final derecho e izquierdo (mediante ecocardiografía
transesofágica) y el gasto cardiaco, brindan datos adicionales para guiar
la administración de líquidos cuando las pérdidas intraquirúrgicas son
grandes o cuando la enfermedad cardiopulmonar obliga al control
estricto de las presiones centrales del paciente. El hematocrito, la cuenta
plaquetaria, la concentración de fibrinógeno, el tiempo de protrombina
y el tiempo parcial de tromboplastina se utilizan para evaluar la
adecuación de la terapia con productos hemáticos.
IV. EMERSIÓN
Durante este periodo, el paciente hace la transición desde un estado
inconsciente hasta un estado despierto con reflejos protectores intactos. Ésta
es una fase crítica, subestudiada y con frecuencia subenfatizada del plan
anestésico. Los datos de reclamaciones revelan que los eventos inadecuados
ocurren con frecuencia durante la emersión de la anestesia general.
A. Objetivos. Los pacientes deben estar despiertos y con respuesta a
estímulos, con fuerza muscular completa y control adecuado del dolor. La
recuperación completa de los reflejos de la vía aérea y la función muscular
minimizan el riesgo de obstrucción de la vía aérea o aspiración pulmonar a
la extubación y facilita la valoración neurológica inmediata. En pacientes
con enfermedad cardiovascular, la hemodinámica debe controlarse.
B. Técnica. La estimulación quirúrgica disminuye a medida que el
procedimiento se acerca a su término y la profundidad anestésica se
reduce, con lo que se permite la emersión rápida. La relajación muscular
residual se revierte y el paciente comienza a respirar de manera
espontánea. Deben estimarse y mane-jarse los requerimientos analgésicos
antes de despertar.
C. Ambiente. El quirófano debe calentarse, colocar mantas sobre el paciente
y minimizar el ruido y la conversación. Todos los miembros del equipo
quirúrgico (enfermera instrumentista y circulante, y cirujano) deben estar
listos para dar asistencia inmediata al anestesiólogo si la requiere.
D. Posicionamiento. Es común que el paciente se retorne a la posición
supina antes de la extubación. Las posiciones semisedente o
Trendelenburg inversa pueden facilitar la ventilación espontánea durante la
emersión. El paciente puede extubarse en posición lateral o prona si el
anestesiólogo confía en que la vía aérea podrá mantenerse y protegerse.
Algún método para regresar con rapidez al paciente a la posición supina
debe estar disponible.
E. Ventilación con mascarilla. Un paciente que recibió ventilación con
mascarilla debe continuar respirando oxígeno a 100% por mascarilla
durante la emersión. Con frecuencia, ocurre un periodo de anestesia ligera
(etapa II; tabla 15.2) antes de recobrar la conciencia. La estimulación (en
especial de la vía aérea) durante este periodo puede precipitar vómito o
laringoespasmo y es mejor que se evite. El paciente puede trasladarse
cuando esté despierto por completo, seguir instrucciones verbales,
presentar respiración espontánea y oxigenación adecuada.
F. Extubación. El retiro del TET de la tráquea de un paciente intubado es un
momento crítico. Los pacientes con insuficiencia respiratoria, hipotermia,
sensorio alterado e inestabilidad hemodinámica marcada o aquellos cuya
vía aérea puede estar en riesgo significativo (p. ej., con cirugía oral extensa
o posible edema glótico después de la cirugía cervical o posición cabeza
abajo prolongada) pueden permanecer intubados después de la cirugía
hasta que estas condiciones mejoren.
1. Extubación en paciente despierto. La extubación de la vía aérea
ocurre después de que el paciente recobra los reflejos protectores por
completo. La extubación en el paciente despierto está indicada en
aquellos con riesgo de aspiración del contenido gástrico, los que tienen
vía aérea difícil y los sometidos recientemente a cirugía traqueal o
maxilofacial.
a. Criterios. Antes de la extubación, el paciente debe estar despierto y
hemodinámicamente estable. Debe haber recobrado la fuerza
muscular completa (véase el capítulo 13), seguir instrucciones
verbales simples (p. ej., elevar la cabeza) y respirar de manera
espontánea con oxigenación y ventilación aceptables.
b. Técnica. La presencia de un TET puede ser irritante en pacientes
que emergen de la anestesia. Puede administrarse lidocaína (0.5 a 1.0
mg/kg IV) para suprimir la tos, pero puede prolongar la emersión. El
paciente respira oxígeno a 100% y se succiona la orofaringe. Se
aplica presión positiva leve a la vía aérea (20 cm H2O) a través del
TET, se desinfla el balón del TET y se retira el tubo. Se continúa la
administración de oxígeno (100%) a través de una mascarilla facial.
La atención del anestesiólogo debe permanecer enfocada en el
paciente hasta confirmar la capacidad de éste para ventilar, oxigenar
y proteger la vía aérea. El paciente extubado puede quedar
inconsciente de nuevo y perder los reflejos protectores de la vía aérea
cuando la estimulación disminuye.
c. El retiro del TET sobre un estilete flexible (p. ej., catéter de
cambio de la vía aérea [CCVA], estilete jet y broncoscopio de fibra
óptica) puede realizarse cuando la permeabilidad de la vía aérea es
incierta o la reintubación puede ser difícil. La vía aérea se anestesia
primero con 0.3 a 0.5 mg/kg de lidocaína administrados a través del
TET y se permite que el paciente respire de manera espontánea. Se
pasa un CCVA lubricado hacia la tráquea a través del TET, se
desinfla el balón del TET y se retira el TET, dejando el dispositivo
intercambiador en el sitio hasta que el anestesiólogo confirme que la
vía aérea es estable. Si se desarrolla la obstrucción de la vía aérea,
puede insuflarse oxígeno a través del dispositivo hueco de
intercambio o puede reinsertarse un TET sobre el dispositivo, que
actúa como guía.
2. Extubación “profunda”. La estimulación de los reflejos de la vía aérea
por el TET durante la emersión puede evitarse al extubar la tráquea
mientras el paciente aún se encuentra bajo anestesia profunda (etapa
III). Esto reduce el riesgo de laringoespasmo y broncoespasmo,
convirtiéndola en una técnica útil para pacientes con asma grave.
También evita la tos y la tensión que pueden ser indeseables después de
la cirugía de oído medio, procedimientos con ojo abierto y herniorrafia
abdominal o inguinal.
a. Criterios. Las contraindicaciones para la extubación “profunda” se
mencionaron antes (sección IV.F.1). La profundidad anestésica debe
ser suficiente para evitar las respuestas a la estimulación de la vía
aérea. La anestesia puede profundizarse con un anestésico IV de
acción corta o ventilación con una concentración elevada de un
anestésico volátil.
b. Técnica. Todo el equipo y medicamentos para vía aérea necesarios
deben estar disponibles de inmediato para el remplazo del TET. El
posicionamiento quirúrgico debe permitir el acceso irrestricto de la
cabeza para el manejo de la vía aérea. La orofaringe debe
succionarse, desinflar el balón del TET y, si no hay respuesta al
desinflar el balón, retirar el TET. El manejo de la vía aérea se
continúa por mascarilla facial y la emersión se maneja como ya se
describió (sección IV.F).
G. Agitación. En ocasiones se observa agitación grave a la emersión de la
anestesia general. Las causas fisiológicas (p. ej., hipoxia, hipercarbia,
obstrucción de la vía aérea o una vejiga llena) deben excluirse. El dolor,
una razón común para la agitación, puede tratarse con el ajuste gradual
cauteloso de opioides (p. ej., fentanil, 0.025 mg IV o meperidina, en
incrementos de 25 mg IV) si los signos vitales y la oxigenación son
reconfortantes.
H. Despertar retrasado. En ocasiones, un paciente no despierta pronto
después de la administración de la anestesia general. El soporte
ventilatorio y la protección de la vía aérea deben continuar e investigarse
las etiologías específicas en las vastas categorías farmacológicas,
neurológicas y metabólicas.
V. TRANSPORTE
El anestesiólogo debe acompañar al paciente del Qx a la unidad de cuidados
posanestesia (UCPA) o UCI. La monitorización de la presión arterial, la
saturación de hemoglobina y el electrocardiograma continúan durante el
traslado a la UCI, pero en general no es necesaria para trasladar pacientes
estables a UCPA. El oxígeno suplementario debe estar disponible y la vía
aérea, ventilación y condición general del paciente deben observarse de
manera continua. Colocar al paciente en posición lateral puede ayudar a
prevenir la aspiración y obstrucción de la vía aérea superior. Los
medicamentos y el equipo para vía aérea deben estar disponibles durante el
transporte si el paciente se encuentra inestable o si el traslado es a una
distancia prolongada. Al transferir la responsabilidad del cuidado del paciente
en UCPA o UCI, el anestesiólogo debe proporcionar un resumen conciso,
pero detallado, de su historia clínica previa, la evolución intraquirúrgica, la
condición posoperatoria, la terapia actual y los planes o preocupaciones a
vigilar.
VI. VISITA POSQUIRÚRGICA
Es necesaria una evaluación posquirúrgica del paciente por parte del
anestesiólogo en las siguientes 48 horas a la cirugía y documentarse en el
expediente clínico. La visita debe incluir la revisión del expediente clínico, la
exploración física y una discusión sobre la experiencia perioperatoria. Es
importante buscar complicaciones específicas como náusea, ardor faríngeo,
lesión dental, lesión nerviosa, lesión ocular, función pulmonar alterada o
cambios en el estado mental, y formular preguntas en busca de evidencia de
conciencia durante la anestesia general (tabla 15.3). Las respuestas, junto con
una evaluación y plan, si es necesario, registrar en el expediente. Las
complicaciones que requieren terapia o consultas adicionales se manejan de
manera activa y la evolución del paciente debe vigilarse hasta que estos
problemas se resuelvan.
TA B L A
15.3
Valoración posquirúrgica en busca de conciencia durante la anestesia general
La entrevista de Brice modificadaa
1. ¿Qué es lo último que recuerda antes de quedarse dormido?
2. ¿Qué es lo primero que recuerda después de despertar?
3. ¿Recuerda algo en el periodo desde que se quedó dormido hasta que
despertó?
4. ¿Soñó durante su procedimiento?
5. ¿Qué fue lo peor sobre su cirugía?
a Estas preguntas son una modificación de la entrevista informada por primera vez por Brice
DD, Hetherington RR, Utting JE. Br J Anaesth 1970;42:535-541. Se ha informado que las
respuestas a este tipo de entrevista posquirúrgica varían, dependiendo del intervalo después de
la cirugía y el sitio donde se realiza (hospital vs. vivienda).
Lecturas recomendadas
ASA Committee. Practice guidelines for preoperative fasting and the use of pharmacologic
agents to reduce the risk of pulmonary aspiration: application to healthy patients undergoing
elective procedures: an updated report by the American Society of Anesthesiologists
Committee on Standards and Practice Parameters. Anesthesiology 2011;114(3):495–511.
Avidan MS, Jacobsohn E, Glick D, et al. Prevention of intraoperative awareness in a high-risk
surgical population. N Engl J Med 2011;365:591–600.
Avidan MS, Zhang L, Burnside BA, et al. Anesthesia awareness and the bispectral index. N
Engl J Med 2008;358:1097–1108.
Cavallone LF, Vannucci A. Review article: extubation of the difficult airway and extubation
failure. Anesth Analg 2013;116(2)368–383.
Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD, et al. 2014 ACC/AHA guideline on
perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac
surgery: a report of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol
I. FARMACOLOGÍA DE LOS ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
Los anestésicos intravenosos (IV) se utilizan con frecuencia para la inducción
y mantenimiento de la anestesia general y para sedación. El inicio y término
rápidos de acción de estos fármacos se deben a su traslocación física hacia y
desde el cerebro. Después de la inyección IV de un bolo, los medicamentos
liposolubles, como propofol, tiopental (no disponible en Estados Unidos) y
etomidato se distribuyen con rapidez hacia el grupo de tejidos altamente
perfundidos ricos en vasos (p. ej., cerebro, corazón, hígado y riñones), con la
consecuencia de un inicio extremadamente rápido del efecto. Las
concentraciones plasmáticas disminuyen a medida que el fármaco es captado
por los tejidos con menor grado de perfusión (p. ej., músculo y grasa) y el
medicamento deja con rapidez el cerebro. Esta redistribución desde el
cerebro es responsable de la terminación de los efectos, pero la depuración
del fármaco activo aún debe ocurrir, de manera típica, mediante metabolismo hepático y eliminación renal. La vida media de eliminación se
define como el tiempo que se requiere para que la concentración plasmática
de un fármaco disminuya 50% durante la fase de eliminación. La vida media
sensible al contexto (VMSC) se define como el tiempo que se necesita para
una reducción de 50% de la concentración farmacológica del compartimiento
central después de una infusión en estado estacionario de duración
especificada (la duración es el “contexto”).
A. Propofol (2, 6-diisopropilfenol) se utiliza para la inducción o
mantenimiento de la anestesia general y para sedación en procedimiento.
Se prepara como una emulsión isotónica de aceite en agua a 1%, que
contiene lecitina de huevo, glicerol y aceite de soya. El crecimiento
bacteriano se inhibe mediante ácido etil-enediaminetetracético (EDTA),
ácido dietilenetriamina pentacético (DTPA), sulfito o alcohol bencílico,
según el fabricante.
1. Modo de acción. Facilita la neurotransmisión inhibitoria al reforzar la
función de los receptores del ácido γ-aminobutírico tipo A (GABAA) en
el sistema nervioso central (SNC). La modulación de los receptores de
glicina, los de N-metil-D-aspartato (NMDA), los canabinoides y los
canales iónicos regulados por voltaje también pueden contribuir a la
actividad de propofol.
2. Farmacocinética
a. Metabolismo hepático y extrahepático a metabolitos inactivos que se
excretan por vía renal.
b. La VMSC permanece corta (15 minutos después de una infusión de
2 horas), por lo que la infusión de propofol es útil para el
mantenimiento de la anestesia.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Las dosis de inducción producen rápido inconsciencia (30 a 45
segundos), seguidas de terminación rápida del efecto debido a su
redistribución. La emersión es rápida y con frecuencia se
acompaña de aumento del estado de ánimo. Las dosis bajas
producen sedación y amnesia.
2. Efectos analgésicos débiles a concentraciones hipnóticas.
3. Disminuye la presión intracraneal (PIC) y también la presión de
perfusión cerebral (PPC) debido a una presión arterial media
(PAM) muy reducida. La autorregulación cerebral, al igual que la
vasoconstricción en respuesta a la hiperventilación, permanecen
sin afectarse.
4. El propofol es un anticonvulsivo y aumenta el umbral de crisis
convulsivas en mayor medida que el metohexital.
5. El electroencefalograma (EEG) muestra oscilaciones alfa frontales
(8 a 12 Hz), oscilaciones delta (1 a 4 Hz), y oscilaciones lentas (<
1 Hz). Las dosis mayores causan supresión de ráfagas y EEC
isoeléctrico.
6. Reduce los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) y los
potenciales evocados motores (PEM), pero tiene poco efecto sobre
los potenciales evocados auditivos del tallo cerebral (PEATC).
7. La náusea y el vómito posquirúrgicos (NVPQ) ocurren con menor
frecuencia después de una anestesia basada en propofol, en
comparación con otras técnicas, y las dosis subhipnóticas tienen
efectos antieméticos.
b. Sistema cardiovascular
1. Disminución dependiente de la dosis de la precarga, poscarga y
contractilidad que provocan reducción de la presión arterial (PA) y
el gasto cardiaco. La hipotensión puede ser marcada en pacientes
con hipovolemia, compromiso hemodinámico o ancianos.
2. Tiene un efecto mínimo sobre la frecuencia cardiaca (FC) y el
reflejo barorreceptor se mitiga.
c. Sistema respiratorio
1. Disminución dependiente de la dosis de la frecuencia respiratoria
(FR) y el volumen corriente (VC).
2. Las respuestas ventilatorias a la hipoxia e hipercapnia disminuyen.
4. Dosificación y administración. Véase la tabla 12.1.
a. Ajuste gradual con dosis incrementales reducidas en pacientes con
hipovolemia, compromiso hemodinámico o ancianos, o si se
administra con otros anestésicos.
b. Los lactantes y niños pequeños requieren dosis relativamente
mayores para la inducción y el mantenimiento.
c. La emulsión de propofol permite el crecimiento bacteriano a pesar de
la adición de antimicrobianos; preparar el medicamento en
condiciones estériles, etiquetar la fecha y hora, desechar el propofol
abierto que no se utilizó después de 6 horas para prevenir la
contaminación bacteriana inadvertida.
5. Efectos adversos
a. Irritación venosa. Puede causar dolor durante la administración IV,
que se reduce mediante la administración a través de una vena grande
o al agregar lidocaína a la solución (p. ej., 20 mg de lidocaína para
200 mg de propofol). El método más efectivo para reducir el dolor es
administrar lidocaína (0.5 mg/kg, IV) 1 a 2 minutos antes de la
inyección de propofol con un torniquete proximal al sitio IV.
b. Alteraciones lipídicas. El propofol es una emulsión lipídica y debe
utilizarse con precaución en pacientes con alteraciones del
metabolismo lipídico (p. ej., hiperlipidemia y pancreatitis).
c. Puede ocurrir mioclonía e hipo después de las dosis de inducción,
aunque con menor frecuencia que con metohexital o etomidato.
d. El síndrome por infusión de propofol es una afección rara y con
frecuencia letal que ocurre en pacientes en estado crítico (por lo
regular niños) que han recibido infusiones prolongadas de dosis altas
de propofol. Las características típicas incluyen rabdomiólisis,
acidosis metabólica, insuficiencia cardiaca y renal.
B. Los barbitúricos como tiopental y metohexital producen inconsciencia
rapidamente (30 a 45 segundos) después de la administración IV, seguida
de terminación rápida de los efectos debido a su redistribución. Las
preparaciones barbitúricas para administración IV son muy alcalinas (pH >
10), y es común que estén preparadas como soluciones diluidas (1.0 a
2.5%).
1. Modo de acción. Similar al del propofol; los barbitúricos facilitan la
neurotransmisión inhibitoria al reforzar la función de los receptores de
GABAA. También inhiben la neurotransmisión excitatoria a través de
los receptores nicotínicos de acetilcolina y glutamato.
2. Farmacocinética
a. Metabolismo hepático. El metohexital presenta mayor depuración
que el tiopental. Este último se metaboliza en pentobarbital, un
metabolito activo con una vida media más prolongada.
b. Las dosis múltiples o las infusiones prolongadas pueden producir
sedación o inconsciencia prolongada debido a la menor velocidad de
redistribución, el retorno del fármaco al compartimiento central y el
metabolismo hepático lento. La VMSC de tiopental es larga, incluso
después de infusiones breves.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Depresión del SNC dependiendo de la dosis, que varía desde
sedación hasta la inconsciencia. Son necesarias dosis mucho
mayores para suprimir las respuestas a estímulos dolorosos.
2. La vasoconstricción cerebral, dependiendo de la dosis y la
reducción de la tasa metabólica cerebral (CMRO2), causa
reducción de PIC y del flujo sanguíneo cerebral (FSC). La
autorregulación cerebral permanece sin cambios.
3. En dosis altas, el tiopental produce un EEG isoeléctrico. En
contraste, el metohexital puede provocar actividad tipo crisis
convulsivas.
4. Efectos mínimos sobre los PESS o PEM, pero depresión de
PEATC dependiente de la dosis.
b. Sistema cardiovascular
1. Causan venodilatación y depresión de la contractilidad miocárdica,
que provocan disminución dependiente de la dosis de PA y gasto
cardiaco, en especial en pacientes que dependen de la precarga. La
disminución de la PA es menos pronunciada que con propofol.
2. Los reflejos barorreceptores permanecen casi intactos; por ello, la
FC puede aumentar en respuesta a la hipotensión.
c. Sistema respiratorio
1. Disminución dependiente de la dosis de FR y VC. Las respuestas
ventilatorias a hipoxia e hipercapnia disminuyen de modo notable.
Puede producirse apnea 30 a 90 segundos después de la dosis de
inducción.
2. Los reflejos laríngeos permanecen casi intactos en comparación
con el propofol; por ello, la incidencia de tos y laringoespasmo es
mayor.
4. Dosificación y administración. Véase la tabla 12.1.
a. Reducir la dosis en pacientes con hipovolemia, compromiso
hemodinámico o ancianos.
b. Pueden precipitar cuando se mezclan con medicamentos en solución
de pH menor (p. ej., succinilcolina) y causar la precipitación de otros
fármacos (p. ej., vecuronio). Por ello, es prudente utilizar un catéter
IV de paso libre y evitar la inyección simultánea con otros
medicamentos.
5. Efectos adversos
a. Alergia. Las alergias verdaderas son poco comunes. En ocasiones, el
tiopental provoca reacciones anafilactoides (ronchas, rubor e
hipotensión) debido a la liberación de histamina.
b. Porfiria
1. Contraindicación absoluta en pacientes con porfiria intermitente
aguda, porfiria variegata y coproporfiria hereditaria.
2. Los barbitúricos inducen a las enzimas sintetizadoras de porfirina,
como la sintetasa de ácido δ-aminolevulínico; los pacientes con
porfiria pueden acumular precursores tóxicos de hem y presentar
un ataque agudo.
c. Irritación venosa y daño de tejidos
1. Pueden causar dolor en el sitio de administración debido a
irritación venosa.
2. El tiopental puede causar dolor intenso y necrosis tisular si se
inyecta por vía intravascular o intraarterial. Si se aplica por vía
intraarterial, puede ser útil administrar fentolamina (bloqueador α),
heparina, vasodilatadores y bloqueo simpático regional.
d. Con frecuencia se observa mioclonía e hipo durante la inducción
con metohexital.
C. Las benzodiacepinas incluyen midazolam, lorazepam y diazepam. Se
utilizan con frecuencia para sedación, amnesia, ansiólisis o como
adyuvantes de la anestesia general. El midazolam se prepara en una forma
hidrosoluble a un pH de 3.5, mientras que el diazepam y lorazepam se
disuelven en propilenglicol y polietilenglicol, respectivamente.
1. Modo de acción. Refuerzan la neurotransmisión inhibitoria al
incrementar la afinidad de los receptores GABAA por GABA. Los
efectos clínicos distintos (p. ej., amnesia, sedación y ansiólisis) parecen
estar mediados por diferentes subtipos de receptores GABAA.
2. Farmacocinética
a. Después de la administración IV, el inicio de los efectos sobre el
SNC ocurre en 2 a 3 minutos para midazolam y diazepam (un poco
más para lorazepam). Los efectos terminan por redistribución; por
tanto, la duración de una sola dosis de diazepam y midazolam es
similar. Los efectos de lorazepam son un tanto más prolongados.
b. Los tres fármacos se metabolizan en el hígado. La vida media de
eliminación del midazolam, lorazepam y diazepam son cercanas a 2,
11 y 20 horas, respectivamente. Los metabolitos activos de diazepam
duran más que el medicamento original y se acumulan con la
dosificación repetida. El hidroximidazolam puede acumularse y
causar sedación en pacientes con insuficiencia renal.
c. La depuración del diazepam se reduce en personas de edad avanzada,
pero éste es un problema menor con el midazolam y lorazepam. Los
pacientes obesos pueden requerir dosis iniciales mayores de
benzodiacepinas, pero la depuración no presenta gran diferencia.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Efectos amnésicos, anticonvulsivos, ansiolíticos, relajantes
musculares e hipnóticos-sedantes dependientes de la dosis. La
amnesia puede durar solo 1 hora después de una sola dosis de
premedicación de midazolam. En ocasiones, la sedación puede ser
prolongada.
2. No producen analgesia significativa.
3. Reducción dependiente de la dosis de FSC y CMRO2.
4. No producen supresión de ráfagas ni un patrón EEG isoeléctrico,
incluso en dosis muy altas.
b. Sistema cardiovascular
1. Vasodilatación sistémica y disminución del gasto cardiaco leves.
Es común que la FC permanezca sin cambios.
2. Los cambios hemodinámicos pueden ser pronunciados en
pacientes hipovolémicos o críticos si se administra con rapidez en
dosis grandes o con un opioide.
c. Sistema respiratorio
1. Disminución leve dependiente de la dosis de FR y VC. Cierto
decremento del impulso ventilatorio hipóxico.
2. La depresión respiratoria puede ser pronunciada si se administra
con un opioide, en pacientes con neumopatía o pacientes
debilitados.
4. Dosificación y administración. Véase la tabla 12.1 para midazolam.
a. Pueden emplearse dosis IV incrementadas de diazepam (2.5 mg) o
lorazepam (0.25 mg) para sedación.
b. Las dosis adecuadas son de 5 a 10 mg de diazepam o 2 a 4 mg de
lorazepam.
5. Efectos adversos
a. Interacciones farmacológicas. La administración de una
benzodiacepina a un paciente que recibe el anticonvulsivo valproato
puede precipitar un episodio psicótico.
b. Embarazo y trabajo de parto
1. Pueden relacionarse con aumento ligero del riesgo de labio y
paladar hendidos cuando se administran durante el primer
trimestre.
2. Cruzan la placenta y pueden provocar depresión del SNC en el
neonato.
c. Puede producirse tromboflebitis superficial y dolor a la inyección
por los vehículos del diazepam y lorazepam.
6. El flumazenil (imidazobenzodiacepina) es un antagonista competitivo
en el sitio de unión benzodiacepina de los receptores GABAA en el
SNC.
a. La reversión de los efectos sedantes inducidos por benzodiacepina
ocurre en los siguientes 2 minutos; los efectos máximos se presentan
en cerca de 10 minutos. No antagoniza por completo los efectos
depresores respiratorios de las benzodiacepinas.
b. La vida media es más breve que los agonistas benzodiacepina, por lo
que se puede requerir su administración repetida.
c. Se metaboliza en metabolitos inactivos en el hígado.
d. Dosis: 0.3 mg IV cada 30 a 60 segundos (hasta una dosis máxima de
5 mg).
e. Contraindicado en pacientes con sobredosis de antidepresivos
tricíclicos (ATC) (se piensa que muestra la actividad convulsiva
inducida por ATC) y en aquellos que reciben benzodiacepinas para
controlar las crisis convulsivas o la PIC aumentada. Utilizar con
precaución en pacientes con tratamiento de larga evolución con
benzodiacepinas debido a que puede precipitar abstinencia aguda.
D. El etomidato es un sedante-hipnótico que se usa con mayor frecuencia
para la inducción IV de la anestesia general. Se administra en una solución
que contiene 35% de propilenglicol.
1. Modo de acción. Facilita la neurotransmisión inhibitoria al reforzar la
función de los receptores GABAA.
2. Farmacocinética
a. Después de una dosis de inducción, el tiempo de pérdida de
consciencia y el de retorno de la misma son similares a los de
propofol. Los efectos de una sola dosis en bolo terminan por
redistribución.
b. Depuración importante en el hígado y por las esterasas circulantes a
metabolitos inactivos.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. No tiene propiedades analgésicas.
2. El FSC, el CMRO2 y la PIC disminuyen mientras la PPC se
mantiene. La vasoconstricción cerebral se preserva en respuesta a
la hiperventilación.
3. Induce supresión de ráfagas en dosis altas.
4. Menor depresión de potenciales evocados en comparación con la
provocada por propofol o tiopental. Los PEATC no se afectan,
mientras los PESS se refuerzan.
b. Sistema cardiovascular
1. Cambios mínimos en FC, PA y gasto cardiaco. Con frecuencia se
elige para inducir anestesia general en pacientes con compromiso
hemodinámico.
2. No afecta el tono simpático ni la función barorreceptora. No
suprime con eficacia las respuestas hemodinámicas al dolor.
c. Sistema respiratorio
1. Disminución dependiente de la dosis de FR y VC; puede ocurrir
apnea transitoria.
2. Los efectos depresores respiratorios del etomidato son menos
pronunciados que los del propofol o barbitúricos.
4. Dosificación y administración. Véase la tabla 12.1.
5. Efectos adversos
a. Puede ocurrir mioclonía después de su administración, en particular
en respuesta a la estimulación.
b. La náusea y el vómito ocurren con mayor frecuencia en el periodo
perioperatorio que con otros anestésicos.
c. La irritación venosa y la tromboflebitis superficial pueden ser
resultado del vehículo de propilenglicol. Se minimizan por la
administración en una infusión IV de flujo libre.
d. Supresión suprarrenal. Inhibe la 11β-hidroxilasa; una sola dosis de
inducción suprime la síntesis esteroidea suprarrenal hasta por 24
horas. Puede no tener importancia clínica después de una sola dosis,
pero las dosis repetidas/infusiones se han relacionado con aumento
de la mortalidad en la UCI.
E. La ketamina es un sedante-hipnótico con propiedades analgésicas
potentes. Se utiliza para la inducción de la anestesia general y para
sedación y analgesia en el periodo perioperatorio.
1. Modo de acción. Los efectos anestésicos se atribuyen en gran medida
al antagonismo no competitivo de los receptores NMDA en el SNC,
aunque también se han informado efectos sobre los receptores opioides,
los de acetilcolina y los canales de sodio y calcio regulados por voltaje.
2. Farmacocinética
a. Produce inconsciencia en 30 a 60 segundos después de una dosis IV
de inducción. Los efectos terminan por redistribución en 15 a 20
minutos. Después de la administración intramuscular (IM), el inicio
de los efectos en el SNC se retrasa cerca de 5 minutos, con un efecto
máximo alrededor de los 15 minutos.
b. Se metaboliza con rapidez en el hígado en múltiples metabolitos,
algunos de los cuales tienen actividad moderada (p. ej.,
norketamina). La vida media de eliminación es de 2 a 3 horas.
c. Las dosis repetidas en bolo o las infusiones prolongadas provocan su
acumulación.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Produce un estado “disociativo” acompañado de amnesia y
analgesia profunda. La analgesia ocurre a concentraciones mucho
menores que las de hipnosis, por lo que los efectos analgésicos
persisten después del retorno de la consciencia.
2. Incrementa el FSC, la PIC y la CMRO2; la vasoconstricción
cerebral en respuesta a la hiperventilación se preserva.
3. Refuerza PESS; deprime los PEATC y los potenciales evocados
visuales (PEV).
4. Produce cambios en el EEG dependientes de la dosis que difieren
de otros anestésicos; las dosis altas no producen un EEG
isoeléctrico. Con frecuencia se observan oscilaciones gamma (25 a
40 Hz).
b. Sistema cardiovascular
1. Incrementa la FC, gasto cardiaco y PA de las arterias sistémicas y
pulmonares al causar la liberación de las catecolaminas endógenas.
2. Con frecuencia se utiliza para inducir anestesia general en
pacientes con compromiso hemodinámico, en particular cuya FC,
precarga y poscarga deben permanecer altas. Debe utilizarse con
precaución en pacientes con CAD o hipertensión pulmonar.
3. Puede actuar como depresor miocárdico directo en pacientes con
estimulación máxima del sistema nervioso simpático o con
bloqueo autonómico.
c. Sistema respiratorio
1. Por lo general, deprime la FR y el VC ligeramente, y tiene efectos
mínimos sobre la respuesta a CO2.
2. Broncodilatador potente debido a los efectos simpaticomiméticos.
3. Los reflejos protectores laríngeos se mantienen relativamente bien,
aunque puede ocurrir aspiración.
4. Dosificación y administración. Véase la tabla 12.1.
a. Útil para inducción IM en pacientes sin acceso IV (p. ej., niños).
b. Se dispone de una solución concentrada al 10% sólo para uso IM.
5. Efectos adversos
a. Estimula de manera marcada las secreciones orales. La
coadministración de un antisialogogo (p. ej., glicopirrolato) puede ser
útil.
b. Alteraciones emocionales. Puede causar agitación y alucinaciones
desagradables durante el periodo posquirúrgico temprano. La
incidencia es mayor al aumentar la edad, el género femenino y dosis
mayores de 2 mg/kg, pero pueden reducirse en gran medida con la
coadministración de una benzodiacepina o propofol. Los niños
parecen tener menos problemas que los adultos por las alucinaciones.
Deben considerarse alter-nativas en pacientes con trastornos
psiquiátricos.
c. Tono muscular. Puede provocar movimientos mioclónicos
aleatorios, en especial en respuesta a la estimulación. Es frecuente
que el tono muscular esté aumentado.
d. Incrementa PIC y representa una contraindicación relativa en
pacientes con traumatismo craneoencefálico o hipertensión
intracraneal.
e. Efectos oculares. Puede provocar midriasis, nistagmo vertical,
diplopía, blefaroespasmo y presión intraocular aumentada.
f. La profundidad anestésica puede ser difícil de evaluar. Los signos
clínicos comunes de la profundidad anestésica (p. ej., FC, PA y FR),
así como los monitores de la profundidad anestésica basados en
EEG, son menos confiables cuando se utiliza ketamina.
F. Dexmedetomidina. La dexmedetomidina es un sedante con propiedades
analgésicas. Se utiliza como adyuvante para la anestesia general y
regional, y para sedación en la UCI y quirófano.
1. Modo de acción. Agonista altamente selectivo del receptor adrenérgico
α2 (α2/α1 1 600:1). La clonidina es un agonista α2 (α2/α1 200:1) menos
selectivo y de acción más prolongada con propiedades sedantes y
analgésicas similares.
2. Farmacocinética
a. Presenta redistribución rápida después de la administración IV. La
vida media de eliminación es cercana a 2 horas.
b. Metabolismo extenso por el hígado.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Provoca un estado sedado, pero despertable similar al sueño
natural.
2. Potencia los efectos de propofol, anestésicos volátiles,
benzodiacepinas y opioides sobre el SNC.
3. Amnésico débil; no tiene propiedades anticonvulsivas.
4. Las dosis bajas producen husos en el EEG similares a los que se
observan durante el sueño no REM etapa 2. Las dosis mayores
producen oscilaciones delta y lentas similares al sueño etapa 3 no
REM.
b. Sistema cardiovascular
1. Disminuye FC y PA, aunque puede ocurrir hipertensión transitoria
después de un bolo IV.
2. Los barorreflejos quedan preservados.
c. Sistema respiratorio
1. Depresión respiratoria mínima, aunque puede añadirse a los
efectos depresores respiratorios de otros anestésicos.
2. Los reflejos de la vía aérea permanecen intactos, haciéndola útil
para la intubación con fibra óptica en el paciente despierto.
d. Sistema endocrino. Puede disminuir la respuesta suprarrenal a la
hor-mona adrenocorticotrópica después de infusiones prolongadas,
aunque la importancia clínica no es clara.
4. Dosificación y administración. Véase la tabla 12.1.
a. Debe considerarse disminuir la dosificación en pacientes con
disfunción hepática significativa. Debido a que no se ha estudiado la
actividad de los metabolitos de dexmedetomidina, puede ser prudente
disminuir la dosis en pacientes con disfunción renal grave.
b. Indicada sólo para infusiones que duran menos de 24 horas.
5. Efectos adversos. Pueden ocurrir efectos antimuscarínicos (p. ej., boca
seca y visión borrosa) debido a la inhibición de la liberación de
acetilcolina mediada por los receptores α2 suprarrenales.
G. Opioides. La morfina, meperidina, hidromorfona, fentanil, sufentanil,
alfentanil y remifentanil, son opioides utilizados con frecuencia en
anestesia general. Su efecto primario es la analgesia, por lo que se utilizan
para complementar otros medicamentos durante la inducción o
mantenimiento de la anestesia general. En dosis altas, los opioides se
utilizan en ocasiones como el anestésico primario (p. ej., cirugía cardiaca).
Los opioides difieren entre sí por su potencia, farmacocinética y efectos
colaterales.
1. Modo de acción. Se unen a receptores específicos en el cerebro, la
médula espinal y las neuronas periféricas. Los opioides listados son
relativamente selectivos para los receptores μ-opioides.
2. Farmacocinética
a. Los datos farmacocinéticos se presentan en la tabla 12.2.
b. Después de la administración IV, el inicio de acción tarda minutos
para los derivados del fentanil; la hidromorfona y morfina pueden
tardar de 20 a 30 minutos para alcanzar su máximo efecto debido a
su menor liposolubilidad. La terminación de los efectos de todos los
opioides, excepto el remifentanil, es por redistribución.
c. La eliminación sucede principalmente por el hígado y depende del
flujo sanguíneo hepático. El remifentanil se metaboliza por esterasas
inespecíficas en los tejidos (sobre todo el músculo esquelético). La
morfina y la meperidina tienen metabolitos activos, mientras que la
hidromorfona y los derivados del fentanil no los tienen.
d. La mayoría de los metabolitos se excreta en la orina. En pacientes
con insuficiencia renal, la acumulación de morfina-6-glucurónido
puede causar narcosis prolongada y depresión respiratoria. La
insuficiencia renal también puede ocasionar la acumulación de
normeperidina, un metabolito activo de meperidina, relacionado con
actividad convulsiva.
3. Farmacodinámica
a. SNC
1. Producen sedación y analgesia dependiente de la dosis; la euforia
es común. Las dosis muy altas pueden producir amnesia y pérdida
de la consciencia, pero los opioides no son hipnóticos confiables.
2. Reducen la concentración alveolar mínima (CAM) de los
anestésicos inhalados y los requerimientos de fármacos sedanteshipnóticos.
3. Disminuyen el FSC y la CMRO2.
4. Producen miosis por la estimulación del núcleo de EdingerWestphal del nervio oculomotor.
b. Sistema cardiovascular
1. Todos los opioides, excepto la meperidina, producen cambios
mínimos en la contractilidad cardiaca. Los reflejos barorreceptores
quedan preservados.
2. Es común que la resistencia vascular sistémica (RVS) presente un
decremento moderado debido al tono simpático medular reducido.
Las dosis en bolo de meperidina o morfina pueden reducir la RVS
por la liberación de histamina.
3. Producen bradicardia dependiente de la dosis a través de la
estimulación de los núcleos vagales centrales. La meperidina tiene
un débil efecto tipo atropina y no causa bradicardia.
4. La estabilidad hemodinámica relativa ofrecida por los opioides con
frecuencia da paso a su uso en sedación o anestesia para pacientes
con enfermedad crítica o compromiso hemodinámico.
c. Sistema respiratorio
1. Producen depresión respiratoria dependiente de la dosis. La FR
disminuye al inicio; el VC lo hace con dosis mayores. El efecto se
acentúa en presencia de sedantes, otros depresores respiratorios o
neumopatía preexistente.
2. Disminuyen la respuesta ventilatoria a hipercapnia e hipoxia. Los
efectos presentan un aumento marcado si el paciente se queda
dormido.
3. La dosis de opioides disminuye el reflejo tusígeno dependiendo de
la dosis. Las dosis mayores suprimen los reflejos traqueales y
bronquiales contra cuerpos extraños, por lo que la intubación
endotraqueal y la ventilación mecánica se toleran mejor.
d. Sistema gastrointestinal
1. Disminuyen el vaciamiento gástrico y las secreciones intestinales.
El tono colónico y el esfintérico aumentan, y las contracciones
propulsivas disminuyen, provocando estreñimiento.
2. Incrementan la presión biliar y pueden producir cólico biliar; el
espasmo del esfínter de Oddi puede evitar la canulación del
conducto biliar común. La incidencia es menor con agonistasantagonistas opioides.
4. Dosificación y administración. Por lo general, los opioides se
administran por vía IV, ya sea por bolo o infusión. Las dosificaciones
apropiadas se presentan en la tabla 12.2. La dosificación clínica debe
individualizarse y basarse en la condición subyacente del paciente y su
respuesta clínica. Pueden requerirse dosis mayores en sujetos con
administración crónica de opioides.
5. Efectos adversos
a. Las reacciones alérgicas son raras, aunque pueden ocurrir
reacciones anafilactoides con morfina y meperidina secundarias a la
liberación de histamina.
b. Interacciones farmacológicas. La administración de meperidina o
tramadol a un paciente que ha recibido un inhibidor de la
monoaminoxidasa puede provocar delirio o hipertermia y puede ser
mortal.
c. Pueden ocurrir náusea y vómito debido a la estimulación directa de
la zona desencadenante quimiorreceptora. La náusea es más posible
si el paciente está en movimiento.
d. Puede ocurrir rigidez muscular, en especial en el tórax, el abdomen
y la vía respiratoria superior, que provoca incapacidad para ventilar
al paciente. La incidencia aumenta con la potencia, dosis y velocidad
de administración del fármaco, así como la presencia de óxido
nitroso. La rigidez puede revertirse al administrar relajantes
neuromusculares o antagonistas opioides, y menos probable después
del pretratamiento con una benzodiacepina o propofol.
e. Puede ocurrir retención urinaria debido al tono incrementado del
esfínter vesical y la inhibición del reflejo detrusor (miccional).
También puede disminuir la percepción de la necesidad de orinar.
6. La naloxona es un antagonista opioide puro utilizado para revertir los
efectos inadvertidos o indeseables inducidos por opioides, como la
depresión respiratoria o del SNC.
a. Modo de acción. Antagonista competitivo en los receptores opioides
en el cerebro y la médula espinal.
b. Farmacocinética
1. Los efectos máximos se observan en 1 a 2 minutos; se produce un
decremento significativo de sus efectos clínicos después de 30
minutos debido a redistribución.
2. Metabolizado en el hígado.
c. Farmacodinámica
1. Revierte los efectos farmacológicos de los opioides, como la
depresión respiratoria y del SNC.
2. Cruza la placenta; la administración antes del parto disminuirá la
depresión respiratoria inducida por opioides en el neonato.
d. Dosificación y administración. La depresión respiratoria
perioperatoria en el adulto puede tratarse con 0.04 mg IV cada 2 a 3
minutos, según sea necesario. Puede requerirse administración
repetida debido a la breve duración de acción.
e. Efectos adversos
1. Inicio abrupto de dolor a medida que se revierte la analgesia
opioide. Esto puede acompañarse de cambios hemodinámicos
súbitos (p. ej., hipertensión y taquicardia).
2. Puede precipitar edema pulmonar y paro cardiaco en ciertos
casos.
II. FARMACOLOGÍA DE LOS ANESTÉSICOS INHALADOS
Los anestésicos inhalados se administran para el mantenimiento de la
anestesia general, pero además pueden utilizarse para inducción, en especial
en pacientes pediátricos. Las propiedades generales de los anestésicos
inhalados de uso común se resumen en la tabla 12.3. Su dosificación se
expresa como CAM, la concentración alveolar mínima a 1 atm a la cual
50% de los pacientes no se mueve en respuesta a un estímulo quirúrgico. La
CAM es aditiva (p. ej., 0.5 CAM óxido nitroso + 0.5 CAM isoflurano = 1
CAM total).
A. Modo de acción
1. Óxido nitroso. Pese a que se desconocen los mecanismos exactos, los
efectos anestésicos se atribuyen principalmente al antagonismo de los
receptores NMDA en el SNC.
2. Anestésicos volátiles. Se desconocen los mecanismos exactos. Se ha
demostrado que varios canales iónicos en el SNC implicados en la
transmisión sináptica (que incluyen receptores de GABAA, glicina y
glutamato) son sensibles a los anestésicos inhalados y pueden tener una
función.
B. Farmacocinética
1. Determinantes de la velocidad de inicio y término. La concentración
anestésica alveolar (FA) puede diferir en gran medida de la
concentración anestésica inspirada (FI). La velocidad de aumento de la
relación entre estas dos concentraciones (FA/FI) determina la velocidad
de inducción de la anestesia general (Fig. 12.1). Dos procesos opuestos,
el suministro anestésico y la captación alveolar, determinan la FA/FI en
un momento dado. Los determinantes de la captación incluyen los
siguientes:
a. Coeficiente de partición sangre-gas. Una menor solubilidad en
sangre provocará menor captación de anestésico hacia el torrente
sanguíneo, con lo que aumenta la tasa de incremento de FA/FI. La
solubilidad de los anestésicos volátiles halogenados en sangre
aumenta un poco con la hipotermia y la hiperlipidemia.
b. Concentración anestésica inspirada. Ésta se influye por el
volumen del circuito respirador, la velocidad de flujo de gas fresco y
la absorción del anestésico volátil por los componentes del circuito.
c. Ventilación alveolar. Una ventilación minuto aumentada, sin la
alteración de otros procesos que afecten el suministro o captación
anestésicos, incrementa la FA/FI. Este efecto es más pronunciado con
los medicamentos más solubles en sangre.
d. Efecto de la concentración. A medida que FI aumenta, la velocidad
de incremento de FA/FI también lo hace. Para un gas con FI alta,
como el óxido nitroso, se capta gran cantidad hacia la sangre, pero
eso provoca gran pérdida del volumen gaseoso total. El resto del
óxido nitroso queda “concentrado”, y la adición de más anestésico
con la siguiente respiración incrementará la concentración aún más.
La captación de gran volumen de gas también crea un vacío que
absorbe más gas fresco hacia los alveolos, lo que aumenta la FA y el
VC inspirado. El efecto de la concentración explica por qué la
velocidad de incremento de FA/FI es mayor para el óxido nitroso que
para desflurano (véase la Fig. 12.1), incluso a pesar de que el
coeficiente de partición sangre-gas es menor para desflurano.
e. El efecto del segundo gas. Éste es un resultado directo del efecto de
la concentración. Cuando se administra óxido nitroso con un
anestésico inhalado potente, la captación de óxido nitroso concentra
el “segundo” gas (p. ej., isoflurano) y aumenta la entrada adicional
de éste hacia los alveolos mediante el incremento del volumen
inspirado.
FIGURA 12.1 Relación de concentración de gas alveolar inspirado (FA/FI)
como función del tiempo a un gasto cardiaco y ventilación minuto constantes.
f. Gasto cardiaco. El aumento del gasto cardiaco (y en consecuencia,
del flujo sanguíneo pulmonar) incrementará la captación de
anestésico y, así, disminuirá la velocidad de aumento de FA/FI. La
reducción del gasto cardiaco tendrá el efecto opuesto. Este efecto del
gasto cardiaco es más pronunciado con los circuitos sin recirculación
o los anestésicos muy solubles y es más prominente en las etapas
tempranas de la administración anestésica.
g. Gradiente entre alveolos y sangre venosa. La captación de
anestésico hacia el torrente sanguíneo disminuirá a medida que se
reduce el gradiente de presión parcial del anestésico entre el gas
alveolar y la sangre venosa. Este gradiente es en particular grande en
las etapas tempranas de la administración anestésica.
2. Distribución en los tejidos. La velocidad del equilibrio de la presión
parcial del anestésico entre sangre y un sistema orgánico particular
depende de los siguientes factores:
a. Flujo sanguíneo de los tejidos. El equilibrio ocurre con mayor
rapidez en los tejidos que reciben mayor perfusión. El grupo de
sistemas orgánicos con gran perfusión ricos en vasos recibe
alrededor de 75% del gasto cardiaco, el resto perfunde
predominantemente el músculo y la grasa.
b. Solubilidad en los tejidos. Para una presión parcial anestésica
arterial, los anestésicos con gran solubilidad en los tejidos se
equilibran con mayor lentitud. La solubilidad de los anestésicos
difiere entre tejidos. Los coeficientes de partición cerebro-sangre de
los anestésicos inhalados se muestran en la tabla 12.3.
c. Gradiente entre sangre arterial y tejidos. Hasta que se alcanza el
equilibrio entre la presión parcial del anestésico en sangre y un tejido
particular, existe un gradiente que provoca la captación del
anestésico por el tejido. La velocidad de captación disminuirá a
medida que lo hace el gradiente.
3. Eliminación
a. Espiración. Ésta es la vía predominante de eliminación. Después de
discontinuar el medicamento, las presiones parciales alveolar y
tisular del anestésico disminuyen al revertir los procesos que
ocurrieron cuando se introdujo el anestésico.
b. Metabolismo. No se ha demostrado la biotransformación
significativa del óxido nitroso. Los anestésicos volátiles pueden
presentar diversos grados de metabolismo hepático.
c. Pérdida anestésica. Los anestésicos inhalados pueden perderse por
vía percutánea y a través de las membranas viscerales, aunque es
probable que estas pérdidas sean insignificantes.
C. Farmacodinámica
1. Óxido nitroso
a. SNC
1. Se piensa que actúa mediante la inhibición de los receptores de
NMDA.
2. Las concentraciones mayores de 60% pueden producir amnesia,
aunque ésta no es confiable.
3. Debido a su CAM elevada (104%), se combina con otros
anestésicos para lograr la anestesia quirúrgica.
b. Sistema cardiovascular
1. Depresor miocárdico leve y estimulante leve del sistema nervioso
simpático.
2. Es usual que la FC y la PA permanezcan sin cambios.
3. Puede aumentar la resistencia vascular pulmonar en adultos.
c. Sistema respiratorio. Depresor respiratorio leve, aunque menos que
los anestésicos volátiles.
2. Anestésicos volátiles
a. SNC
1. Produce inconsciencia y amnesia a concentraciones inspiradas
relativamente bajas (25 a 35% de CAM).
2. A dosis menores de anestésicos éter halogenados (isoflurano,
sevoflurano, desflurano), se observan oscilaciones alfa, delta y
lentas. A dosis mayores, aparecen oscilaciones teta (4 a 8 Hz),
seguidas de supresión de ráfagas.
3. Amplitud disminuida y latencia aumentada de PESS.
4. Incrementa el FSC y disminuye la CMRO2; desacopla la
autorregulación del FSC.
b. Sistema cardiovascular
1. Produce depresión miocárdica y vasodilatación sistémica
dependientes de la dosis.
2. La FC tiende a permanecer sin cambios, aunque el desflurano
puede causar estimulación simpática, taquicardia e hipertensión a
la inducción o cuando la concentración inspirada se aumenta de
modo súbito.
3. Sensibiliza el miocardio a los efectos arritmogénicos de las
catecolaminas, que son una preocupación particular durante la
infiltración de soluciones que contienen epinefrina o la
administración de agentes simpaticomiméticos.
c. Sistema respiratorio
1. Produce depresión respiratoria dependiente de la dosis con
disminución del VC, aumento de FR y de la presión arterial de
CO2.
2. Produce irritación de la vía aérea y, durante la anestesia ligera,
puede precipitar tos, laringoespasmo o broncoespasmo, en
particular en pacientes fumadores o con asma. La menor
pungencia de sevoflurano lo hace más adecuado como
medicamento de inducción inhalado.
3. Las dosis equipotentes de anestésicos volátiles poseen efectos
broncodilatadores similares, con excepción de desflurano, que
tiene actividad broncoconstrictora leve.
4. Inhibe la vasoconstricción pulmonar hipóxica, que puede
contribuir al cortocircuito pulmonar.
d. Sistema neuromuscular
1. Disminución del tono musculoesquelético dependiente de la dosis,
con frecuencia refuerza las condiciones quirúrgicas.
2. Puede precipitar hipertermia maligna en pacientes susceptibles.
e. Sistema hepático. Puede causar un decremento de la perfusión
hepática. Es raro que el paciente desarrolle hepatitis secundaria a la
exposición a un anestésico volátil, más notable por halotano
(“hepatitis por halotano”).
f. Sistema renal. Disminuye el flujo sanguíneo renal mediante la
reducción de PAM o por aumento de la resistencia vascular renal.
D. Efectos adversos relacionados con medicamentos específicos
1. Óxido nitroso
a. Expansión de los espacios gaseosos cerrados. El factor constitutivo
predominante en los espacios cerrados que contienen gas en el
cuerpo es el nitrógeno. Debido a que el óxido nitroso es 35 veces
más soluble en sangre que el nitrógeno, los espacios aéreos cerrados
se expandirán a medida que la cantidad de óxido nitroso que difunde
a estos espacios se torna mayor que la de nitrógeno que difunde hacia
fuera. Los espacios que contienen aire, como un neumotórax, un oído
medio ocluido, el lumen intestinal o el neumocéfalo, aumentarán
marcadamente de tamaño si se administra óxido nitroso, éste
difundirá hacia el balón del tubo endotraqueal y puede incrementar la
presión dentro del mismo; esta presión debe evaluarse de modo
intermitente y, si es necesario, ajustarse.
b. Hipoxia por difusión. Después de discontinuar el óxido nitroso, su
eliminación rápida de la sangre hacia los pulmones puede provocar
una presión parcial de oxígeno baja en los alveolos, con hipoxia e
hipoxemia si no se administra oxígeno suplementario.
c. Inhibición de la síntesis de tetrahidrofolato. El N2O inhibe la
metionina sintetasa, una enzima dependiente de vitamina B12
necesaria para la síntesis de ADN. Debe utilizarse con precaución en
embarazadas y pacientes con deficiencia de vitamina B12.
2. El desflurano puede degradarse en monóxido de carbono en los
absorbentes de dióxido de carbono (en especial Baralyme). Esto tiene
mayor probabilidad de ocurrir cuando el absorbente es nuevo o está
seco.
3. El sevoflurano puede degradarse en los absorbentes de CO2 (en
especial Baralyme) en fluorometil-2,2,-difluoro-1-vinil éter (compuesto
A), que se ha demostrado produce toxicidad renal en modelos animales.
Las concentraciones de compuesto A aumentan a velocidades bajas de
gas fresco. Hasta ahora, no se cuenta con evidencia sobre toxicidad
renal consistente con el uso de sevoflurano en humanos.
Lecturas recomendadas
Brown EN, Purdon PL, Van Dort CJ. General anesthesia and altered states of arousal: a
systems neuroscience analysis. Annu Rev Neurosci 2011;34:601–28.
Dershwitz M, Rosow CE. Pharmacology of intravenous anesthetics. In: Longnecker DE,
Brown DL, Newman MF, et al., eds. Anesthesiology. 1st ed. New York: McGraw-Hill
Professional; 2007:849–868.
Eger EI. Uptake and distribution. In: Miller RD, ed. Anesthesia. 6th ed. New York: Churchill
Livingstone; 2005:131–153.
Forman SA, Mashour GA. Pharmacology of inhalational anesthetics. In: Longnecker DE,
Brown DL, Newman MF, et al., eds. Anesthesiology. 1st ed. New York: McGraw-Hill
Professional; 2007:739–766.
El efecto farmacológico principal de los bloqueadores neuromusculares
(FBNM) es interrumpir la transmisión de las señales sinápticas en la unión
neuromuscular (UNM) al interactuar con el receptor nicotínico de
acetilcolina (AChR).
I. UNIÓN NEUROMUSCULAR
A. La UNM (Fig. 13.1) es una sinapsis química que se localiza en el sistema
nervioso periférico. La UNM está compuesta por la terminación
presináptica neuronal, donde se almacena acetilcolina (ACh) en
organelos especializados que se conocen como vesículas sinápticas y la
célula muscular postsináptica (placa terminal motora), donde se
encuentran grandes densidades (hasta 10 000/μm2 en la sinapsis) de los
AChR nicotínicos.
B. En respuesta a un potencial de acción en el nervio, los canales de calcio
dependientes de voltaje, que se concentran en la proximidad inmediata a
las vesículas sinápticas, se abren y causan un flujo rápido de calcio hacia la
terminación nerviosa, con lo que aumenta la concentración intracelular a
casi 100 μM. Este flujo de calcio dura sólo alrededor de 0.5 milisegundos,
pero es suficiente para inducir la fusión de las vesículas sinápticas con la
membrana plasmática para liberar la ACh almacenada. Entonces, ésta
difunde a través de la hendidura sináptica, donde dos de sus moléculas se
unen a un solo AChR nicotínico.
C. Los AChR nicotínicos posunión son glucoproteínas compuestas por
cinco subunidades (dos α y una β, δ y ε), de las que las dos subunidades α
constituyen los sitios de unión para ACh y FBNM. Cuando se unen dos
moléculas de ACh, el AChR presenta un cambio conformacional
(activación), que permite el flujo de sodio y calcio hacia la célula muscular
para despolarizar la membrana y causar contracción. Una vez que ocurre la
despolarización, la repolarización inicia con el flujo de potasio y el cese de
la entrada de sodio y calcio. En este punto, la AChR se torna inactiva. La
cantidad de ACh liberada y el número de AChR postsinápticos es mucho
mayor que el necesario para inducir la contracción. Esto se denomina
“factor de seguridad” para la transmisión neuromuscular y tiene un papel
crucial en ciertas condiciones patológicas. Después de desencadenar la
despolarización, la ACh difunde hacia la hendidura sináptica, donde se
hidroliza con rapidez (en menos de 15 milisegundos) por
acetilcolinesterasa (AChE) en colina y acetato. La colina se recicla para
sintetizar nueva ACh en la terminación nerviosa motora.
D. Los AChR nicotínicos preunión se localizan en la terminación nerviosa
presináptica y son responsables de aumentar la despolarización de la
terminación nerviosa durante la estimulación de alta frecuencia, lo que
refuerza la liberación de ACh. El antagonismo de estos receptores por los
FBNM no despolarizantes es el mecanismo por el cual estos medicamentos
producen desvanecimiento del tren de cuatro (TDC).
II. FARMACOLOGÍA GENERAL
A. Los receptores colinérgicos se clasifican como nicotínicos y
muscarínicos por sus respuestas a los alcaloides nicotina y muscarina,
respectivamente. Hay dos clases principales de receptores colinérgicos
nicotínicos, musculares (encontrados en la UNM) y neuronales
(encontrados en los ganglios autónomos, en sitios de los órganos blanco de
los nervios parasimpáticos y en el sistema nervioso central). Debido a que
los receptores colinérgicos tienen diferente composición en sus
subunidades, la mayoría de los fármacos se une a ellos con distinta
afinidad y tienen efectos diferentes. Sólo la ACh y los medicamentos que
funcionan mediante la producción de ésta (inhibidores de AChE) son
agonistas en todos ellos.
FIGURA 13.1 Unión neuromuscular.
B. Ya se han descrito los sistemas de señalización que regulan la
distribución y densidad de los AChR en la UNM. Las condiciones
patológicas que afectan la distribución de AChR son bastante comunes.
Por ejemplo, la denervación, la inactividad prolongada o la ventilación
mecánica prolongada disminuyen la densidad de AChR en la UNM,
mientras que los AChR fuera de la unión (con frecuencia denominados
AChR nicotínicos posunión fetales o inmaduros) proliferan sobre la
superficie de la membrana muscular. Esta “regulación ascendente” de
AChR incrementa la sensibilidad a los agonistas como ACh y
succinilcolina, pero disminuye la sensibilidad a los antagonistas
competitivos como los FBNM no despolarizantes. En contraste, la
sensibilidad aumentada a los antagonistas y la sensibilidad disminuida a
los agonistas se desarrolla bajo condiciones relacionadas con regulación
descendente de AChR. Esto puede ocurrir cuando la UNM se expone a
un exceso de ACh (p. ej., después del uso crónico de inhibidores de
AChE).
C. Los FBNM pueden clasificarse por la duración de su efecto: acción
ultracorta (< 10 minutos; succinilcolina), acción corta (< 20 minutos;
mivacurio [no disponible en Estados Unidos]), acción intermedia (45 a 60
minutos; atracurio, cisatracurio, rocuronio y vecuronio) y acción
prolongada (> 1 hora; pancuronio). Los FBNM no despolarizantes pueden
subclasificarse por su clase química en: derivados aminoesteroides (p.
ej., pancuronio, rocuronio y vecuronio) y bencilisoquinolinas (p. ej.,
atracurio, cisatracurio y mivacurio). Los FBNM difieren sustancialmente
en su inicio, duración de bloqueo, metabolismo, efectos colaterales e
interacciones con otros medicamentos (tablas 13.1 y 13.2).
III. BLOQUEO NEUROMUSCULAR
A. Bloqueo despolarizante
La succinilcolina (SCh), el único FBNM despolarizante, está compuesta
por dos moléculas de ACh unidas mediante una fracción acetil. La SCh se
une a las subunidades α del AChR nicotínico, lo que causa
despolarización de la membrana posunión. Debido a que la SCh no se
degrada por la AChE con tanta rapidez como la ACh, desporaliza
persistentemente la placa terminal motora, lo que provoca inactivación de
los canales de sodio regulados por voltaje en la zona periunión, necesaria
para la propagación de la despolarización. Las dosis de inducción de SCh
producen un inicio rápido (casi 1 minuto) de un efecto agonista transitorio
(p. ej., contracción muscular) seguido de parálisis del músculo esquelético
que dura 4 a 6 minutos. Estas características convierten a la SCh en una
elección común para facilitar la intubación traqueal rápida.
1. El efecto de SCh termina cuando el fármaco difunde lejos de los AChR
y se hidroliza con rapidez por la colinesterasa plasmática (producida
en el hígado y también conocida como seudocolinesterasa) en
succinilmonocolina y luego, con mayor lentitud, en ácido succínico y
colina. Esta enzima no es la misma que AChE y no se encuentra en la
hendidura sináptica. Sin embargo, los inhibidores de AChE afectan a
ambas enzimas en distinto grado.
2. Los efectos colaterales de SCh se relacionan con sus efectos agonistas,
tanto en los AChR nicotínicos como muscarínicos.
a. Las mialgias son comunes en el posoperatorio, en especial en los
músculos del abdomen, la espalda y el cuello. Esto se atribuye a las
fasciculaciones musculares y se observan con mayor frecuencia en
mujeres y pacientes jóvenes después de procedimientos quirúrgicos
menores.
b. Arritmias cardiacas. La SCh no tiene efecto directo sobre el
miocardio. Sin embargo, la estimulación ganglionar puede
incrementar la frecuencia cardiaca y la presión arterial en adultos. De
manera alternativa, la SCh puede estimular los receptores
muscarínicos en el nodo sinusal y producir bradicardia sinusal, un
ritmo de unión o incluso asístole, en particular en niños y después de
la exposición repetida en un periodo breve (5 minutos) en adultos. En
niños, el pretratamiento con atropina intravenosa (IV)
inmediatamente antes de SCh reduce la ocurrencia de bradiarritmias.
c. La despolarización por SCh exagera el flujo iónico transmembrana
usual y es normal que induzca aumento de 0.5 a 1.0 mEq/L del
potasio sérico. No obstante, puede ocurrir hiperpotasemia, que pone
en riesgo la vida y colapso cardiovascular en pacientes con
quemaduras importantes, lesiones masivas, denervación extensa del
musculoesquelético o enfermedades de neurona motora superior.
Este efecto se atribuye a la proliferación de AChR extraunión o a
membranas musculares dañadas o a una liberación masiva de potasio
a la estimulación. En pacientes con quemaduras, el periodo de mayor
riesgo es de 2 semanas a 6 meses después de la quemadura. Sin
embargo, se recomienda evitar SCh después de las primeras 24 horas
y durante 2 años a partir del momento de lesión. Los pacientes con
aumento leve de potasio relacionado con insuficiencia renal pueden
recibir SCh de manera segura.
d. Un aumento transitorio de la presión intraocular ocurre 2 a 4
minutos después de administrar SCh, quizá debido a contracciones
de los músculos extraoculares con compresión relacionada del globo
o cicloplejía que causa obstrucción del flujo de humor acuoso a
través de la red trabecular. No obstante, el uso de SCh en lesiones de
globo abierto aún es aceptable para inducción de secuencia rápida
(véase el capítulo 26).
e. La presión intragástrica aumentada se produce por fasciculaciones
de los músculos abdominales. El aumento de presión (en promedio
15 a 20 mm Hg en el adulto) se contrarresta por un incremento
incluso mayor del tono del esfínter esofágico inferior.
f. La SCh produce un aumento leve y transitorio de la presión
intracraneal (véase el capítulo 25).
g. El antecedente de hipertermia maligna (HM) es una
contraindicación absoluta para el uso de SCh. Cierto grado de
contracción del músculo masetero puede ser una respuesta normal a
SCh, pero la rigidez mandibular grave incrementa el riesgo de un
episodio fulminante subsecuente de HM. La rigidez muscular
generalizada, la taquicardia, taquipnea y la hiperpirexia profunda
después de SCh deben alertar al médico sobre esta afección (véase el
capítulo 19).
h. El pretratamiento con una dosis subparalizante de FBNM no
despolarizante (p. ej., cisatracurio 1 mg IV o rocuronio 3 mg IV) 2 a
4 minutos antes de SCh puede aminorar las fasciculaciones visibles,
pero no tiene eficacia uniforme para atenuar los efectos colaterales
que ya se mencionaron. Inclusive, los pacientes despiertos
pretratados con FBNM no despolarizante pueden presentar diplopía,
debilidad o disnea. Cuando se pretrata para una inducción de
secuencia rápida, la dosis IV subsecuente de SCh debe incrementarse
a 1.5 mg/kg.
3. Bloqueo fase I. El bloqueo neuromuscular producido por SCh puede
separarse en dos fases. El bloqueo fase I (Fig. 13.2) es la respuesta a
SCh, como ya se describió, y se caracteriza por lo siguiente:
a. Fasciculaciones musculares transitorias seguidas de relajación.
b. Ausencia de desvanecimiento a estimulación TDC o tetánica (véase
la sección IV.C).
c. Ausencia de potenciación postetánica (PPT) (véase la sección IV.C).
d. Los inhibidores de AChE potencian en vez de revertir el bloqueo.
4. Es más probable que ocurra el bloqueo fase II después de la
administración repetida o continua de SCh cuando la dosis total excede
de 3 a 5 mg/kg. Se piensa que el bloqueo fase II es secundario a la
abertura repetida de los canales, que causa distorsión del equilibrio
electrolítico normal y desensibiliza la membrana de unión a la
despolarización adicional. Tiene algunas de las características del
bloqueo no despolarizante:
a. Desvanecimiento después de la estimulación TDC o tetánica (véase
la sección IV.C).
b. Presencia de PPT (véase la sección IV.C).
FIGURA 13.2 Representación esquemática de las respuestas TDC a un relajante
muscular despolarizante (A) y uno no despolarizante (B), que muestra la
respuesta control antes del relajante (a) y después del mismo (b, c, d). Nótese la
ausencia de desvanecimiento con el relajante despolarizante y el
desvanecimiento progresivo con el relajante no despolarizante.
c. Taquifilaxia (requerimiento de dosis crecientes).
d. Recuperación prolongada.
e. Reversión parcial o completa por los inhibidores de AChE.
5. El bloqueo prolongado después de SCh puede producirse por cifras
bajas de colinesterasa plasmática, una inhibición de su actividad
inducida por fármacos o una enzima genéticamente atípica.
a. Las cifras disminuidas de colinesterasa plasmática se encuentran
en el último trimestre del embarazo y durante varios días posparto,
enfermedad renal o hepática grave, emaciación, carcinomas,
hipotiroidismo, quemaduras, insuficiencia cardiaca descompensada y
después de radiación terapéutica.
b. La inhibición de la colinesterasa plasmática ocurre con el uso de
compuestos organofosforados (p. ej., ecotiofato en gotas oftálmicas e
insecticidas) y otros medicamentos que inhiben AChE (p. ej.,
neostigmina, piridostigmina y donepezil), quimioterapia (p. ej.,
ciclofosfamida y nitrógeno mostaza), anticonceptivos orales,
glucocorticoides, esmolol e inhibidores de la monoaminooxidasa.
Las cifras plasmáticas de colinesterasa no se alteran por
hemodiálisis.
c. Existen algunas variantes genéticas de colinesterasa plasmática:
normal (N), atípica (A), resistente a flúor (F) y silente (S). La
colinesterasa atípica homocigótica (A-A, prevalencia 0.04%)
provoca parálisis prolongada (2 a 3 horas) del musculoesquelético e
insuficiencia respiratoria después de una dosis convencional de SCh.
La colinesterasa atípica heterocigótica (N-A, prevalencia 4%) causa
sólo una prolongación moderada del efecto.
d. El número de dibucaína es un estudio de laboratorio que
caracteriza las anomalías de la colinesterasa plasmática. En
condiciones normales, el anestésico local dibucaína inhibe casi 80%
de la actividad de colinesterasa plasmática (número de dibucaína de
80), mientras que la colinesterasa plasmática A-A se inhibe cerca de
20% (número de dibucaína de 20). En N-A, los números de
dibucaína varían de 30 a 65. El número de flúor comparable varía
de 0 a 60. Los individuos N-F (prevalencia 0.005%) tienen
prolongación ligera del efecto de SCh, un número de dibucaína
normal y un número de flúor reducido. Un individuo N-S silente
heterocigótico (incidencia 0.005%) tiene un efecto un poco
prolongado, pero los números de dibucaína y flúor son normales. Los
heterocigotos F-F y S-S son raros en extremo.
e. Los pacientes que presentan bloqueos prolongados después de la
administración de una sola dosis de succinilcolina requieren sedación
e intubación continua hasta el retorno de las contracciones. El
bloqueo neuromuscular en este punto es similar al observado con
FBNM no despolarizantes. Una vez que se observa el
desvanecimiento de TDC, es posible la reversión con
neostigmina/glicopirrolato. Deben realizarse estudios en sangre para
determinar la colinesterasa total, el número de dibucaína y el de
flúor.
B. El bloqueo no despolarizante se produce por el antagonismo competitivo
reversible de ACh en las subunidades α de los AChR.
1. Se caracteriza por lo siguiente (Figuras. 13.2 y 13.3):
a. Ausencia de fasciculaciones.
b. Desvanecimiento durante la estimulación TDC o tetánica (véase la
sección IV.C).
c. Presencia de PPT (véase la sección IV.C).
d. Antagonismo del bloqueo despolarizante.
e. Potenciación por otros FBNM no despolarizantes y anestésicos
volátiles.
f. Reversión por inhibidores de AChE.
2. La farmacología clínica de los FBNM no despolarizantes de uso
común se resumen en la tabla 13.1. El bloqueo sinérgico puede ocurrir
cuando los FBNM aminoesteroides se administran junto con
bencilisoquinolinas. Cuando se combinan FBNM con estructura
química similar, el efecto es aditivo.
3. El Mivacurio es un FBNM no despolarizante de acción corta,
compuesto por tres estereoisómeros (diésteres trans-trans, cis-trans y
cis-cis). Se hidroliza con rapidez por la colinesterasa plasmática. El
tiempo de inicio puede acortarse al utilizar dosis divididas (1.5 mg/kg
seguidos de 1.0 mg/kg 30 segundos después de la primera dosis) o
aumentar tres veces su dosis efectiva de 95% (ED95). La dosis dividida
también minimiza la liberación de histamina que ocurre con la
administración rápida de dosis mayores. Debe emplearse con
precaución en pacientes con actividad atípica de colinesterasa
plasmática conocida o junto con inhibidores de colinesterasa. Si debe
revertirse el bloqueo después de mivacurio con una anticolinesterasa, el
edrofonio puede ser preferible a neostigmina debido a que tiene un
efecto mucho menor sobre la actividad de la colinesterasa plasmática.
El mivacurio se utiliza con frecuencia en Europa, pero ya no se
comercializa en Estados Unidos.
FIGURA 13.3 A: respuesta electromiográfica a la estimulación TDC repetida
después de la inyección de un fármaco no despolarizante. Cada barra vertical
está compuesta por cuatro respuestas espasmódicas individuales. Con el tiempo,
el desvanecimiento de la respuesta TDC deja sólo una contracción (alrededor de
un bloqueo de 90%). B: la reversión del bloqueo por neostigmina y atropina
administradas 45 minutos después muestra una recuperación progresiva de la
respuesta TDC y reducción del desvanecimiento con una relación TDC de 0.9.
4. El atracurio es una mezcla de 10 estereoisómeros. El medicamento
presenta hidrólisis éster por esterasas plasmáticas inespecíficas y
eliminación de Hofmann (proceso no biológico independiente de la
función renal, hepática o enzimática). La laudanosina, su metabolito
principal, es un estimulante del SNC a cifras plasmáticas altas. El
atracurio se recomienda para pacientes con enfermedad renal o hepática
significativa. En la administración IV rápida en dosis mayores que 2.5
veces, la ED95 causa liberación transitoria de histamina e hipotensión.
5. El cisatracurio es uno de los 10 estereoisómeros que constituyen el
atracurio. Es casi cuatro veces más potente que el atracurio. Su elevada
potencia molar provoca un tiempo de inicio relativamente lento (véase
rocuronio). El medicamento se depura principalmente a través de
eliminación de Hofmann y su duración de acción es independiente de la
función hepática o renal. A diferencia del atracurio, no produce
liberación de histamina ni efectos hemodinámicos después de la
inyección rápida de dosis hasta ocho veces su ED95.
6. El vecuronio es un FBNM lipófilo que se absorbe con facilidad por el
hígado y se excreta hacia la bilis. Uno de los metabolitos, 3desacetilvecuronio, tiene propiedades bloqueadoras neuromusculares
(cerca de 50 a 70% de la potencia de vecuronio) y se elimina por los
riñones. El vecuronio tiene un efecto clínico prolongado en pacientes de
edad avanzada y en aquellos con hepatopatía e insuficiencia renal,
como resultado de la depuración disminuida y la vida media de
eliminación extendida. El vecuronio no tiene efectos significativos
sobre la frecuencia cardiaca ni la presión arterial, pero inhibe la
histamina N-metiltransferasa y podría potenciar los efectos como rubor
e hipotensión cuando se libera histamina por medicamentos como
morfina.
7. El rocuronio es un análogo del vecuronio con baja potencia. La dosis
alta para intubación provoca un tiempo de inicio corto debido a la gran
cantidad de moléculas que alcanza la UNM por tiempo de circulación.
A una dosis de 0.6 mg/kg, se logran excelentes condiciones de
intubación en menos de 60 segundos. Aumentar la dosis a 1.2 mg/kg
(cuatro veces la ED95) acorta el tiempo aún más, pero prolonga de
manera significativa la duración de acción, que puede ser muy variable
entre pacientes. Con frecuencia, este fármaco se elige cuando se
requiere inducción de secuencia rápida, pero la SCh está contraindicada.
La depuración de rocuronio ocurre como fármaco sin cambios en la
bilis y mediante excreción renal. La administración del medicamento a
pacientes con insuficiencia renal podría provocar una acción más
prolongada, en especial después de las dosis repetidas o la infusión
continua. El rocuronio no induce la liberación de histamina ni produce
efectos cardiovasculares, incluso después de la administración de dosis
altas.
8. El pancuronio es un FBNM de acción prolongada. Debido a que
predomina su eliminación renal, el fármaco tiene una duración
prolongada de bloqueo neuromuscular en pacientes con insuficiencia
renal. En aquellos con cirrosis o disfunción del tracto biliar, la dosis
inicial de pancuronio para lograr la relajación adecuada puede ser
mayor debido al volumen de distribución aumentado, mientras que la
duración de acción es mayor que lo usual por una menor depuración
plasmática. El pancuronio puede aumentar la presión arterial sistémica,
la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco mediante inhibición de la
recaptura de catecolaminas en las terminaciones nerviosas simpáticas y
una acción vagolítica en los receptores muscarínicos cardiacos. Estos
efectos estimulantes cardiacos contribuyen a la isquemia miocárdica
debido al aumento de los requerimientos miocárdicos de oxígeno en
pacientes con cardiopatía coronaria.
9. Los efectos colaterales cardiovasculares de los FBNM no
despolarizantes se resumen en la tabla 13.2. La hipotensión causada por
la liberación de histamina puede reducirse o prevenirse mediante la
administración lenta del medicamento (> 30 segundos).
C. Elección clínica de FBNM
1. Deben considerarse numerosos factores simultáneamente al elegir un
FBNM: la urgencia de la intubación traqueal, la duración del
procedimiento, las comorbilidades que pueden afectar la UNM y los
efectos colaterales y metabolismo del fármaco. Por ejemplo, el inicio
rápido de SCh la convierte en una buena elección para la intubación
rápida de la tráquea, pero el rocuronio disminuirá el riesgo de
hiperpotasemia en pacientes con quemaduras. El pancuronio puede
producir taquicardia, que es indeseable en pacientes con cardiopatía
isquémica grave, pero sus efectos vagolíticos pueden ser apropiados en
pacientes pediátricos. Cuando se compara con los FBNM de acción
intermedia, los estudios han demostrado que la incidencia de bloqueo
neuromuscular residual es mayor con los FBNM de acción prolongada.
2. La costo-efectividad también es un tema a considerar al elegir un
fármaco. El costo adicional de los FBNM más novedosos de acción
breve puede no estar justificado en casos más prolongados. Por otra
parte, la incidencia de bloqueo residual posquirúrgico y los costos de la
morbilidad posquirúrgica inducida por fármacos debe ser parte de la
valoración costo-efectividad.
IV. MONITORIZACIÓN DE LA FUNCIÓN NEUROMUSCULAR
A. Existen varias razones para monitorizar la función neuromuscular bajo
anestesia:
1. Facilitar el momento de la intubación.
2. Proporcionar una medición objetiva de la relajación durante la cirugía y
el grado de recuperación antes de la extubación.
3. Ajustar poco a poco la dosis de FBNM según la respuesta del paciente.
4. Monitorizar el desarrollo del bloqueo fase II.
5. Permitir el reconocimiento temprano de pacientes con actividad
anómala de colinesterasa plasmática.
6. Prevenir secuelas del bloqueo neuromuscular posquirúrgico residual.
B. Los estimuladores de nervios periféricos utilizan varios patrones de
estimulación: contracción única, tetania, TDC y estimulación de doble
ráfaga, así como el “conteo postetánico”. La respuesta del aductor del
pulgar a la estimulación del nervio cubital en la muñeca es la que se usa
con mayor frecuencia, debido a que es accesible y los resultados no se
confunden con la activación muscular directa. Se colocan electrodos
cutáneos en la muñeca sobre el nervio cubital y se conectan a un generador
de pulsos dirigido por batería, que produce un impulso graduado de
corriente eléctrica a una frecuencia especificada. Para una respuesta de
contracción máxima, el polo negativo (activo) debe colocarse distalmente
sobre el nervio cubital en la muñeca. La tensión muscular evocada puede
estimarse al palpar la aducción del pulgar o medirse mediante un
transductor de fuerza colocado en el pulgar. Después de la administración
de un FBNM, la tensión desarrollada y la altura de la contracción
disminuyen con el inicio del bloqueo. Si no se dispone del nervio cubital,
pueden emplearse otros sitios (p. ej., nervio facial, tibial posterior, peroneo
o poplíteo lateral). Es difícil estimar la potencia de la contracción con
precisión mediante palpación, por lo que el bloqueo muscular residual
significativo puede omitirse con cualquiera de estas técnicas.
TA B L A
13.3
Valoración clínica del bloqueo neuromuscular
Respuesta espasmódica
Correlación clínica
Supresión de 95% de la contracción única a Condiciones adecuadas para intubación.
0.15-0.1 Hz
Supresión de 90% de la contracción única; Relajación quirúrgica con anestesia de óxido
conteo TDC de una contracción
nitroso-opioide.
Supresión de 75% de la contracción única; Relajación
conteo TDC de tres contracciones
volátiles.
Supresión de 25% de la contracción única
adecuada
con
anestésicos
Capacidad vital disminuida.
Relación TDC > 0.75; tetania sostenida a 50 Elevación cefálica por 5 s; capacidad vital de
Hz durante 5 s
15-20 mL/kg; fuerza inspiratoria de 25 cm
H2O; tos efectiva.
Relación TDC F > 0.9
Sentado sin asistencia; respuesta intacta del
cuerpo carotídeo a la hipoxemia; función
faríngea normal.
Relación TDC de 1.0
Tasa de flujo espiratorio, capacidad vital y
fuerza inspiratoria normales; se resuelve la
diplopía.
C. La respuesta espasmódica a varios patrones de estimulación se ha
correlacionado con desenlaces clínicos, y estos datos se resumen en la
tabla 13.3.
1. La contracción única es un estímulo supramáximo que, de manera
típica, dura 0.2 milisegundos a una frecuencia de 0.1 Hz (un impulso
cada 10 segundos). La altura de la contracción muscular (su amplitud
para una carga y tensión máxima dadas) se determina como un
porcentaje del control. Un estímulo supramáximo asegura el
reclutamiento de todas las fibras musculares, mientras que una duración
breve previene el disparo nervioso repetido. La frecuencia del estímulo
es importante debido a que afecta la altura de la contracción y el grado
de desvanecimiento. La contracción única no es una medida sensible de
inicio o recuperación del bloqueo debido a que 75% de los AChR debe
bloquearse antes de que la altura de la contracción comience a disminuir
y 75% de los receptores aún puede bloquearse cuando regresa a la altura
control.
2. Las frecuencias para el estímulo tetánico varían de 50 a 200 Hz. Todos
los FBNM reducen la altura de la contracción, pero con los bloqueos
fase II y no despolarizantes, también se demuestra un desvanecimiento
tetánico. Esto ocurre cuando los FBNM se unen a los receptores
presinápticos y disminuyen la movilización de ACh durante la
estimulación de alta frecuencia. Un estímulo tetánico a 50 Hz durante 5
segundos tiene utilidad clínica, debido a que una tensión sostenida a
esta frecuencia corresponde al obtenido con el esfuerzo voluntario
máximo. Sin embargo, los estímulos tetánicos son dolorosos y pueden
acelerar la recuperación del músculo estimulado, lo que confunde al
médico respecto del grado de recuperación de los músculos
respiratorios y de la vía aérea superior.
3. La contracción única postetánica se mide con la estimulación de la
contracción única por 6 a 10 segundos después de un estímulo tetánico.
El aumento de esta contracción se denomina potenciación postetánica
(PPT) y se debe a una movilización y síntesis aumentadas de ACh
durante y después de la estimulación tetánica. Los bloqueos fase II y no
despolarizantes causan PPT, pero no así el bloqueo despolarizante.
4. El TDC consiste en cuatro estímulos supramáximos administrados a
una frecuencia de 2 Hz (Fig. 13.2). Podrían repetirse a intervalos de por
lo menos 10 segundos. Las respuestas a esta frecuencia muestran
desvanecimiento durante el inicio y recuperación del bloqueo
neuromuscular. Durante el bloqueo neuromuscular no despolarizante, la
eliminación de la cuarta respuesta corresponde a una depresión de 75%
de la contracción única. La desaparición de la tercera, segunda y
primera respuestas corresponden a una depresión de 80, 90 y 100% de
la contracción única, respectivamente. La relación de la altura entre la
cuarta y la primera contracción (relación TDC) correlaciona con varios
parámetros clínicos (véase la tabla 13.3). No obstante, es común que el
médico sobrestime las relaciones TDC y sea incapaz de detectar la
disipación cuando la relación TDC es mayor de 0.4. La alteración
funcional de los músculos de la vía respiratoria superior puede existir
con relaciones TDC de hasta 0.9, con un riesgo significativo de
regurgitación y aspiración. Los FBNM también pueden afectar la
respuesta hipóxica del cuerpo carotídeo, incluso a una relación TDC de
0.7. Empero, el TDC es un método muy útil de monitorización clínica,
ya que no requiere la medición de un control, es menos doloroso que la
estimulación tetánica (puede realizarse en el paciente despierto para
identificar el bloqueo residual) y no afecta la recuperación subsecuente.
Proporciona una buena medida del bloqueo requerido para la relajación
quirúrgica y también es útil para valorar la recuperación del bloqueo.
No es útil para cuantificar el grado de bloqueo despolarizante debido a
que el desvanecimiento no será evidente. No obstante, la
monitorización TDC puede emplearse para detectar disipación, que
indica el inicio del bloqueo fase II durante la administración continua o
repetida de SCh.
5. El conteo postetánico se utiliza para cuantificar los grados profundos
del bloqueo no despolarizante. Se administra un estímulo tetánico de 50
Hz durante 5 segundos, seguido de 3 segundos después por estímulos
únicos repetidos a 1 Hz. La cantidad de respuestas detectables predice
el tiempo para la recuperación espontánea. Una respuesta a la
estimulación espasmódica postetánica precede el retorno de las
respuestas TDC.
6. La estimulación de ráfaga doble utiliza una ráfaga de dos o tres
estímulos tetánicos a 50 Hz seguidos 750 milisegundos después por una
segunda ráfaga. Una disminución de la segunda respuesta indica
curarización residual. Cuando se utiliza una evaluación táctil, la
disipación de la respuesta a la estimulación de ráfaga doble se detecta
con mayor facilidad que el desvanecimiento de la respuesta a la
estimulación TDC.
D. Los instrumentos de registro son el único medio objetivo para cuantificar
con precisión la contracción muscular en respuesta a la estimulación
nerviosa. La mecanomiografía y la electromiografía son herramientas de
investigación. La mecanomiografía utiliza un transductor de fuerza para
convertir las contracciones musculares isométricas en señales eléctricas,
mientras que la electromiografía mide la actividad eléctrica del potencial
de acción muscular. La aceleromiografía mide la aceleración de la
contracción muscular y es el único monitor de registro disponible en el
mercado para uso clínico.
V. REVERSIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR
A. Usualmente, la recuperación del bloqueo despolarizante inducido por
SCh ocurre entre 5 y 10 minutos después de una dosis de 1 mg/kg IV. Los
pacientes con colinesterasa plasmática atípica o inhibida podrían tener una
duración muy prolongada del bloqueo. La reversión del bloqueo fase II
ocurre de modo espontáneo en los siguientes 10 a 15 minutos en cerca de
50% de los pacientes. Es aconsejable permitir que los sujetos con bloqueo
prolongado se recuperen espontáneamente por 20 a 25 minutos y entonces
puede intentarse la reversión con un agente anticolinesterasa si no hay
mejoría adicional en la fuerza de la contracción. La reversión más
temprana podría potenciar el bloqueo.
B. El bloqueo no despolarizante se recupera de modo espontáneo cuando
los fármacos difunden desde sus sitios de acción. La reversión puede
acelerarse mediante la administración de medicamentos que inhiben
AChE, lo que incrementa la ACh disponible para competir por los sitios de
unión.
C. Los medicamentos anticolinesterasa que se usan con mayor frecuencia son
edrofonio (0.05 a 1 mg/kg) y neostigmina (0.03 a 0.07 mg/kg; dosis
máxima hasta un total de 5 mg). Los medicamentos actúan al incrementar
las cifras de ACh y, así, producen efectos nicotínicos y muscarínicos. La
bradicardia, broncoconstricción, salivación, lagrimeo y miosis pueden
minimizarse con la administración de un antimuscarínico. La atropina
(0.01 mg/kg) se usa con edrofonio debido a que el transcurso de los dos
fármacos es similar. Por esta misma razón, el glicopirrolato (0.02 mg/kg)
se utiliza con neostigmina. Las dosis mayores de ésta (> 2.5 mg) se han
relacionado con mayor incidencia de náusea y vómito posquirúrgicos. Sin
embargo, el daño potencial asociado con la ausencia de reversión supera el
riesgo de efectos colaterales.
D. Los agentes de reversión encapsulantes se unen a los relajantes
musculares que forman complejos hidrosolubles firmes con los FBNM, lo
que reduce la cantidad de bloqueador neuromuscular disponible para
unirse a los AChR en la UNM. El sugammadex, una γ-ciclodextrina
modificada, está aprobada para uso clínico en varios países, pero no en
Estados Unidos. Después de la administración IV, se une a los FBNM
esteroideos (rocuronio > vecuronio > > pancuronio) en una relación 1:1.
En estudios clínicos, se ha demostrado que la sugammadex tiene la
capacidad para revertir con rapidez el bloqueo neuromuscular inducido por
rocuronio o vecuronio. Para reversión de rutina, se recomienda una dosis
de 4 mg/kg si la recuperación ha alcanzado por lo menos 1-2 conteos
postetánicos. Si se requiere reversión inmediata del bloqueo inducido por
rocuronio, se recomienda una dosis de 16 mg/kg. En pacientes con
insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 30 mL/minuto), la
excreción de sugammadex o los complejos sugammadex-rocuronio se
retrasa, pero no se observan signos de bloqueo neuromuscular recurrente.
Si se requiere la readministración de rocuronio o vecuronio, se recomienda
un tiempo de espera de 24 horas.
E. El tiempo para la reversión adecuada se relaciona con el grado de
recuperación espontánea. La reversión puede ser más difícil con el FBNM
de acción prolongada, dosis totales grandes y concentraciones altas de
anestésicos inhalados. Otros factores que pueden prolongar el bloqueo
incluyen hipotermia, antibióticos (en particular aminoglucósidos,
clindamicina y tetraciclinas), alteraciones electrolíticas (hipopotasemia,
hipocalcemia e hipermagnesemia), y alteraciones ácido-base (la alcalosis
prolonga el bloqueo y la acidosis altera la reversión). La reversión con un
agente anticolinesterasa no debe intentarse a menos que se observe por lo
menos una respuesta a la estimulación TDC. Los intentos por revertir un
bloqueo resistente o profundo con dosis excesivas de neostigmina puede
aumentar el grado de debilidad residual. Si se encuentra debilidad residual
después de intentar la reversión, el tubo endotraqueal debe permanecer en
sitio para brindar ventilación adecuada y protección de la vía aérea.
F. Evidencia de recuperación neuromuscular
1. Los signos de recuperación neuromuscular adecuada incluyen el
mantenimiento de la vía aérea sin asistencia, ventilación y oxigenación
adecuadas, fuerza de agarre sostenida, la capacidad de mantener la
elevación cefálica o el movimiento de una extremidad sin disipación, la
capacidad para apretar una vía aérea oral y prevenir su retiro, y la
ausencia de actividad muscular descoordinada.
2. La relación TDC correspondiente a la recuperación neuromuscular
adecuada ha sido un tema de debate. Históricamente, las relaciones
TDC entre 0.7 y 0.8 se consideraban adecuadas; sin embargo, estudios
recientes han demostrado disfunción faríngea significativa relacionada
con complicaciones pulmonares posoperatorias con estas relaciones
TDC. Un criterio más estricto, en particular para pacientes en riesgo,
sería una relación TDC > 0.9.
VI. ALTERACIONES QUE INFLUYEN SOBRE LA RESPUESTA A
FBNM
Ciertas enfermedades, tanto aquéllas confinadas a la UNM y las que afectan
sistemas más generales, alteran de manera drástica la respuesta y la seguridad
de los FBNM. En general, la transmisión en la UNM es anormal en estas
patologías, con cambios bioquímicos y ultraestructurales en los nervios
motores, músculos o ambos.
A. Quemaduras e inmovilización
1. La lesión térmica afecta el equilibrio hidroelectrolítico, la función
cardiovascular y pulmonar, el metabolismo farmacológico y la
estructura y función musculoesqueléticas.
2. Los pacientes quemados y muchos de los inmovilizados tienen una
respuesta exagerada a los fármacos despolarizantes y una respuesta
disminuida a los no despolarizantes. Los pacientes quemados presentan
alteraciones ultraestructurales y bioquímicas en los miocitos, como en
los contactos neuromusculares. Estos efectos pueden observarse durante
más de 1 año después de la lesión térmica inicial. La administración de
SCh puede causar hiperpotasemia mortal. Se han informado problemas
similares en pacientes con lesiones importantes por aplastamiento o
áreas grandes de tejido desvitalizado.
B. Enfermedad crítica
1. La miopatía por enfermedad crítica es una colección de afecciones
que pueden causar debilidad en los pacientes de la UCI. La prevalencia
es muy alta (30 a 70%). La patología subyacente es bastante
heterogénea, y varía desde neuropatías y miopatías puras hasta
alteraciones mixtas de la transmisión neuromuscular. La sepsis y la falla
multiorgánica se relacionan con frecuencia con miopatía por
enfermedad crítica.
2. La debilidad es la manifestación común de todos estos padecimientos
miopáticos, y contribuye a la dependencia del ventilador y al aumento
de la morbimortalidad. La miopatía también puede producir reflejos
tendinosos profundos alterados, cifras aumentadas de creatina cinasa y
alteraciones electrofisiológicas en nervios, músculos, o ambos.
3. Los corticoesteroides, FBNM y ciertos antibióticos pueden contribuir
o precipitar debilidad en los pacientes de la UCI. Un subtipo de
miopatía por enfermedad crítica, la miopatía necrosante aguda, se ha
vinculado con la administración repetida de FBNM, con frecuencia en
conjunción con dosis altas de corticoesteroides. Por tanto, se aconseja
limitar el uso de esteroides y FBNM en pacientes con enfermedad
crítica.
C. Miastenia gravis
1. La miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune con una
prevalencia de 14 a 20 por 100 000 personas en Estados Unidos. Es más
común en mujeres adultas jóvenes.
2. La pérdida de AChR en la placa terminal motora en la MG se
induce por anticuerpos antirreceptor. Estos anticuerpos son
detectables en el suero de 90% de los pacientes con MG, pero los títulos
de anticuerpos correlacionan poco con los signos clínicos.
3. Con frecuencia, la MG se presenta con el inicio gradual de debilidad
faríngea u ocular. Todos los grupos musculares pueden afectarse. El
rasgo principal de MG es la debilidad que empeora con el ejercicio.
4. El diagnóstico se basa en la historia clínica y se confirma por la
presencia de anticuerpos antiAChR séricos, con la mejora transitoria de
la fuerza muscular después de 10 mg de edrofonio IV (la prueba de
Tensilon) y por los hallazgos electromiográficos característicos.
5. El tratamiento incluye anticolinesterasas (p. ej., piridostigmina),
corticoesteroides, inmunosupresores (p. ej., azatioprina y
ciclofosfamida), plasmaféresis y timectomía. La remisión de la
enfermedad es común después de la timectomía.
6. Los pacientes con MG requieren atención especial cuando reciben
anestesia regional o general.
a. La terapia anticolinesterasa no debe suspenderse antes de la
cirugía.
b. La anestesia regional neuraxial se relaciona con relajación del
musculoesquelético y cierto grado de debilidad diafragmática. Este
efecto normal de la anestesia regional con frecuencia muestra la
debilidad subyacente. Por tanto, estos pacientes pueden sufrir
debilidad respiratoria profunda y necesitan monitorización
respiratoria cuidadosa durante la anestesia y la recuperación.
c. Es común que estos pacientes sean resistentes a los fármacos
despolarizantes, aunque la depuración de SCh se inhibe por
piridostigmina. También son muy sensibles a los fármacos no
despolarizantes. Los medicamentos de acción más prolongada,
como pancuronio; y los de acción más breve, como cisatracurio, se
han relacionado con bloqueo prolongado, refractariedad a los
medicamentos para reversión y debilidad posquirúrgica profunda. Si
es posible, es mejor evitar los FBNM.
d. Se recomienda considerablemente la monitorización del grado de
bloqueo neuromuscular, pese a que la recuperación completa de
TDC no asegura la recuperación de los músculos de la vía aérea
superior o la ventilación espontánea adecuada.
e. La cirugía y la anestesia pueden exacerbar la enfermedad
subyacente. Puede requerirse soporte ventilatorio posquirúrgico,
incluso después de procedimientos quirúrgicos menores.
D. Las distrofias musculares son un grupo heterogéneo de alteraciones
musculares hereditarias caracterizadas por la pérdida progresiva de la
función del músculo esquelético. La distrofia muscular de Duchene es la
más común y más grave de estas afecciones. El gen responsable codifica
para una proteína relacionada con membrana conocida como distrofina,
que es crítica para la estabilidad de la membrana muscular. El
padecimiento es recesivo ligado a X y evidente por clínica en varones. La
evolución clínica se caracteriza por la degeneración y atrofia indoloras del
músculo esquelético, que se manifiestan como debilidad alrededor de los 5
años de edad. A la pubertad, es común que el paciente esté confinado a una
silla de ruedas, y que la muerte ocurra en la tercera década secundaria a
insuficiencia cardiaca congestiva.
1. Las cifras séricas de creatina cinasa están aumentadas y rastrean la
progresión de la degeneración muscular. En las etapas tardías de la
enfermedad, las cifras son casi normales debido a la pérdida
significativa de masa muscular.
2. El músculo cardiaco (disfunción sistólica progresiva y adelgazamiento
ventricular) y liso (hipomotilidad gastrointestinal con vaciamiento
gástrico retardado) se dañan en grado variable. Aunque el diafragma no
se afecta, la debilidad de los músculos accesorios produce un patrón
restrictivo de las pruebas de función pulmonar. Debido a que la tos se
intensifica, la neumonía es una complicación frecuente.
3. La SCh puede causar rabdomiólisis masiva, hiperpotasemia y muerte.
Como la intensidad y duración del efecto farmacológico son difíciles de
predecir, pueden ser preferibles los FBNM de acción corta. Los
anestésicos inhalados volátiles, en particular el halotano, pueden tener
efectos depresores miocárdicos exagerados. La HM ocurre con
frecuencia incrementada. El vaciamiento gástrico retardado y la tos
ineficaz aumentan el riesgo de regurgitación y aspiración en estos
pacientes. En el posoperatorio, estos sujetos requieren fisioterapia
pulmonar agresiva para asegurar la eliminación adecuada de
secreciones. Los opioides, que pueden deprimir la respiración profunda
y la tos, deben utilizarse con precaución.
E. Los síndromes miotónicos son un grupo de afecciones caracterizadas por
un defecto en la relajación del músculo esquelético y contracción
persistente del mismo después de la estimulación. La contracción
persistente es una consecuencia de la eliminación ineficaz de calcio del
citoplasma al retículo sarcoplásmico. La distrofia miotónica es el
síndrome más común en este grupo de alteraciones.
1. Los pacientes con distrofia miotónica presentan afección y deterioro
progresivo del musculoesquelético, cardiaco y liso de todo el cuerpo,
con decremento del esfuerzo respiratorio, un patrón restrictivo de la
función pulmonar y motilidad gastrointestinal reducida. Otros síntomas
incluyen cataratas, anomalías de la conducción cardiaca, calvicie y
retraso mental.
2. La anestesia regional, los bloqueadores neuromusculares y
profundizar la anestesia general no alivian la rigidez muscular
miotónica. El embarazo exacerba esta afección y la cesárea está
indicada con frecuencia debido a disfunción del músculo uterino. Estas
pacientes son muy sensibles a los efectos depresores respiratorios de los
opioides, benzodiacepinas y anestésicos inhalados. Los opiáceos
neuraxiales que tienen efectos mínimos sobre la función respiratoria en
personas sanas pueden tener un efecto sustancial en estas pacientes.
Similar a los pacientes con distrofia muscular de Duchene, estas
mujeres tienen arritmias cardiacas frecuentes y están en mayor riesgo de
paro cardiaco durante la anestesia general.
3. La SCh debe evitarse debido a que induce contracción prolongada del
musculoesquelético. Pueden utilizarse fármacos no despolarizantes;
sin embargo, se recomienda el uso de medicamentos de acción corta y
ajuste gradual cuidadoso de los fármacos de reversión.
Lecturas recomendadas
Ali HH, Savarese JJ. Monitoring of neuromuscular function. Anesthesiology 1976;45:216–249.
Berg H, Roed J, Viby-Mogensen J, et al. Residual neuromuscular block is a risk factor for
postoperative pulmonary complications: a prospective, randomised, and blinded study of
postoperative pulmonary complications after atracurium, vecuronium and pancuronium.
Acta Anaesthesiol Scand 1997;41:1095–1103.
Briggs ED, Kirsch JR. Anesthetic implications of neuromuscular disease. J Anesth
2003;17:177–185.
Chiu JW, White PF. The pharmacoeconomics of neuromuscular blocking drugs. Anesth Analg
2000;90:S19–S23.
I. CONSIDERACIONES GENERALES
Para la mayoría de los pacientes, la recuperación de la anestesia transcurre sin
eventos. Sin embargo, cuando ocurren complicaciones posquirúrgicas,
pueden ser súbitas y poner en riesgo la vida. La unidad de cuidados
posanestésicos (UCPA) está diseñada para proporcionar monitorización
estrecha y cuidados a los pacientes que se recuperan de la anestesia y
sedación. El personal de la UCPA está constituido por un equipo dedicado de
anestesiólogos, enfermeras y auxiliares. La supervisión médica puede variar
desde proveedores de anestesia cercanos a la UCPA, hasta un equipo que
consiste en intensivistas, residentes y otros médicos con experiencia en
cuidados críticos. Se localiza en la proximidad inmediata a quirófano (Qx),
con acceso a radiología y laboratorio. Los medicamentos y equipo para la
atención rutinaria y el soporte avanzado deben estar disponibles a toda hora.
II. ADMISIÓN A UCPA
A. El transporte del Qx sólo debe considerase una vez que se ha confirmado
una vía aérea permeable y estable. El paciente debe transportarse bajo
supervisión directa del anestesiólogo, de preferencia con la cabecera de la
cama elevada o con el sujeto en decúbito lateral para maximizar la
permeabilidad de la vía aérea. El oxígeno administrado a través de una
mascarilla facial está indicado en la mayoría de los pacientes para prevenir
la hipoxemia debida a hipoventilación o hipoxia por difusión (véase la
sección V.A). Los pacientes inestables, como aquellos que reciben
medicamentos vasoactivos, en general requieren monitorización de la
oxigenación y hemodinámica durante el transporte. El anestesiólogo puede
optar por llevar medicamentos de rescate y herramientas para el manejo de
la vía aérea según lo dicte la situación clínica.
B. Debe proporcionarse un reporte completo al equipo de la UCPA a la
llegada. El anestesiólogo permanece a cargo del cuidado del paciente hasta
que el equipo de la UCPA esté preparado para asumir la responsabilidad.
C. Según la indicación clínica, el anestesiólogo puede hablar directamente
con su similar a cargo de la UCPA, el cirujano o un consultor sobre los
aspectos de importancia particular para el paciente. El reporte del
anestesiólogo al equipo de la UCPA con frecuencia es la única constancia
formal de los eventos intraquirúrgicos entre el equipo del Qx y el personal
que manejará los cuidados posquirúrgicos inmediatos. El informe debe
incluir lo siguiente:
1. Historia clínica: identificación del paciente, edad, procedimiento
quirúrgico, diagnóstico, historia médica (que incluye alteraciones
visuales y auditivas, condiciones psiquiátricas y precauciones para el
control de infecciones), medicamentos, alergias, signos vitales
prequirúrgicos y preferencia de idioma/lenguaje.
2. Acceso intravascular: localización y tamaño de los catéteres.
3. Farmacología intraquirúrgica: premedicación, antibióticos, fármacos
para inducción y mantenimiento de la anestesia, opioides, relajantes
musculares, medicamentos para reversión, medicamentos vasoactivos,
broncodilatadores y otros administrados.
4. Procedimiento quirúrgico: la naturaleza exacta de la cirugía y los
aspectos relevantes de la misma (p. ej., adecuación de la hemostasia,
cuidado de los drenajes, restricciones al posicionamiento, etc.); el
cirujano puede presentar estos detalles al equipo de la UCPA.
5. Evolución anestésica: énfasis en los problemas que pueden afectar el
periodo posquirúrgico inmediato, que incluyen valores de laboratorio,
acceso intravenoso (IV), aspectos del manejo de la vía aérea,
inestabilidad
hemodinámica
intraquirúrgica
y
cambios
electrocardiográficos (ECG).
6. Equilibrio hídrico: cantidad, tipo y razón para el remplazo hídrico,
gasto urinario y pérdida estimada de sangre y líquidos.
III. MONITORIZACIÓN
La observación estrecha del grado de conciencia del paciente, su patrón
respiratorio, saturación de oxígeno y hemodinámica son de mayor
importancia. La razón enfermeras:pacientes para casos rutinarios es una
enfermera por dos o tres pacientes, y aumenta a cobertura única en pacientes
críticos, como aquellos con comorbilidades significativas, complicaciones
intraquirúrgicas o en procedimientos con complejidad particular. Los signos
vitales se monitorizan y registran a intervalos regulares según la necesidad
clínica. La monitorización estándar incluye la medición de la frecuencia
respiratoria, electrocardiograma continuo, presión arterial no invasiva y
oximetría de pulso. La temperatura debe monitorizarse y registrarse.
A. La monitorización invasiva como catéter arterial, catéteres venosos
centrales y catéter de arteria pulmonar puede instituirse si es necesario.
Los catéteres arteriales proporcionan una medida continua de la presión
arterial sistémica y brindan acceso para el muestreo sanguíneo. Los
catéteres venosos centrales y de arteria pulmonar deben considerarse
cuando la etiología de la inestabilidad hemodinámica no es clara (véase el
capítulo 10) o que se requieran vasopresores que puedan administrarse
sólo en el sistema venoso central. La ecocardiografía transtorácica portátil
puede proporcionar una alternativa menos invasiva para evaluar la función
cardiaca y el estado del volumen intravascular. Si los requerimientos de
monitorización y cuidados son crecientes y se espera una recuperación
prolongada y complicada, debe planearse la transferencia del paciente a la
unidad de cuidados intensivos (UCI).
IV. COMPLICACIONES GENERALES
La incidencia de complicaciones en la UCPA varía con la población de
pacientes, y es probable que dependa de la historia clínica, así como de la
anestesia y el procedimiento realizados. Los problemas encontrados con
mayor frecuencia en la UCPA incluyen los siguientes:
A. Complicaciones respiratorias y de la vía aérea
B. Alteraciones hemodinámicas
C. Náusea y vómito posquirúrgicos
D. Complicaciones renales
E. Compromiso neurológico
V. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS Y DE LA VÍA AÉREA
Ocurren en 2 a 19% de los pacientes posquirúrgicos, y muchas de ellas
inician por eventos en la UCPA, como hipoxia, hipoventilación, obstrucción
de la vía aérea superior, laringoespasmo, broncoespasmo y aspiración.
A. Hipoxemia. La anestesia general se relaciona con inhibición del impulso
ventilatorio hipóxico e hipercápnico, así como una reducción de la
capacidad residual funcional (CRF). Estos cambios pueden persistir
durante un periodo variable después de la cirugía y predisponer al paciente
a hipoventilación e hipoxemia. El oxígeno suplementario puede retrasar la
detección de hipoventilación por oximetría de pulso; sin embargo, también
reduce la incidencia de hipoxia en el periodo posquirúrgico. La decisión de
administrar oxígeno suplementario debe determinarse clínicamente en
cada paciente pero, en general, debe ser aplicable cuando se transporta al
paciente del Qx a la UCPA. Los signos de hipoxemia incluyen disnea,
cianosis, estado mental alterado, agitación, obnubilación, taquicardia,
hipertensión y arritmias. La hipoxemia debe descartarse por diagnóstico
antes de llevar a cabo un tratamiento específico para estos síntomas.
B. Las causas de hipoxemia incluyen:
1. Las atelectasias son un efecto predecible de la disminución de la CRF
durante la anestesia general, y pueden ocasionar cortocircuito
intrapulmonar incrementado. Los pacientes obesos y aquellos sometidos
a procedimientos torácicos o abdominales superiores son más
susceptibles a atelectasias. La anestesia epidural sin anestesia general se
relaciona con poca o ninguna formación de atelectasias. La respiración
profunda, la respiración con presión positiva intermitente y la
espirometría incentiva son eficaces para reexpandir con rapidez
pequeñas áreas de colapso alveolar, aunque su capacidad para reducir
las complicaciones respiratorias es incierta. Se ha demostrado que la
ventilación no invasiva (VNI) disminuye las atelectasias y mejora la
oxigenación en los pacientes posquirúrgicos. En ocasiones, la
hipoxemia puede persistir y una radiografía de tórax revelar colapso
segmentario o lobar. La fisioterapia torácica o la broncoscopia con fibra
óptica pueden ayudar a reinflar el segmento colapsado.
2. La hipoventilación causa hipoxemia al promover el colapso alveolar y
aumentar la presión parcial de CO2 en el aire alveolar.
3. La hipoxia por difusión puede ocurrir durante el lavado de óxido
nitroso a la emersión de la anestesia general. La fracción inspirada de
O2 (FiO2) alta por mascarilla facial puede prevenir la hipoxemia.
4. Con frecuencia, la obstrucción de la vía aérea superior se produce
por la recuperación inadecuada de los reflejos y tono de la vía aérea, y
es común en pacientes con obesidad, apnea obstructiva del sueño
(AOS) preexistente (véase la sección V.C) o bloqueo neuromuscular
residual (véase el capítulo 13).
5. El broncoespasmo puede causar hipoventilación, retención de CO2 e
hipoxemia.
6. La aspiración de contenido gástrico puede provocar neumonitis por
aspiración y neumonía (véase el capítulo 37).
7. El edema pulmonar puede ocurrir por insuficiencia cardiaca, aumento
de la permeabilidad capilar pulmonar o exposición persistente a la
presión negativa. El edema cardiogénico ocurre con mayor frecuencia
en individuos con cardiopatía preexistente y se caracteriza por
hipoxemia, disnea, ortopnea, distensión venosa yugular, sibilancias y
galope S3. Puede precipitarse por sobrecarga hídrica, arritmias e
isquemia miocárdica. Debe obtenerse una radiografía de tórax, gases en
sangre arterial, ECG de 12 derivaciones y cifras de troponina. La
evaluación por un cardiólogo puede estar indicada, en particular cuando
se considera el manejo agresivo de condiciones como angina inestable o
valvulopatía aguda. Los inotrópicos, diuréticos y vasodilatadores son la
base del tratamiento. El uso de VNI puede obviar la necesidad de
intubación en pacientes con hipoxia grave, a la espera de la respuesta al
tratamiento médico. El edema pulmonar no cardiogénico secundario a
sepsis, lesión cefálica, aspiración, reacción transfusional, anafilaxia,
edema pulmonar por presión negativa u obstrucción de la vía aérea
superior se caracteriza por hipoxemia sin los signos de sobrecarga
ventricular izquierda. El edema pulmonar por presión negativa ocurre
por el colapso persistente de las vías respiratorias superiores, como
laringoespasmo, la mordedura del tubo endotraqueal o el colapso
hipofaríngeo, con actividad diafragmática continua. En general, el
tratamiento para edema pulmonar debe continuar en la UCI (véase el
capítulo 37).
8. El neumotórax puede causar hipoventilación, hipoxemia e
inestabilidad hemodinámica (véase la sección V.B.2.e).
9. En ocasiones, la embolia pulmonar ocurre en el periodo posquirúrgico
inmediato. Sin embargo, debe considerarse en el diagnóstico diferencial
de hipoxemia en pacientes con trombosis venosa profunda, cáncer,
politraumatizados o en los periodos prolongados de inmovilidad.
C. La hipoventilación se caracteriza por ventilación minuto inadecuada que
produce hipercapnia y acidosis respiratoria aguda. Cuando es grave, la
hipoventilación puede provocar hipoxemia, cambios del estado mental y,
por último, apnea. El oxígeno suplementario puede disfrazar la detección
temprana de hipoventilación a través de oximetría de pulso. Por tanto, la
monitorización del estado ventilatorio del paciente posquirúrgico no debe
basarse por completo en la oximetría de pulso. Las etiologías de la
hipoventilación posquirúrgica pueden dividirse en dos grupos:
1. Impulso ventilatorio disminuido
a. Todos los medicamentos halogenados inhalados deprimen el
impulso ventilatorio (véase el capítulo 12) y pueden producir
hipoventilación en el periodo posquirúrgico. Los opioides también
son depresores respiratorios potentes. Todos los agonistas del
receptor μ incrementan el umbral apneico. Es típico que los pacientes
narcotizados en exceso parezcan libres de dolor, con una frecuencia
respiratoria lenta y tendencia a volverse apneicos si se subestimula.
Las dosis grandes de benzodiacepinas también pueden inhibir el
impulso ventilatorio. El tratamiento más seguro para la
hipoventilación relacionada con anestesia es continuar la ventilación
mecánica hasta que la respiración sea adecuada. Como alternativa,
puede considerarse la reversión farmacológica.
1. La hipoventilación inducida por opioides puede revertirse por
naloxona, un antagonista opioide con la mayor afinidad por el
receptor μ. Las dosis de 20 a 80 μg IV se ajustan poco a poco hasta
obtener el efecto. La reversión ocurre en 1 a 2 minutos y dura 30 a
60 minutos. El tratamiento con naloxona puede inducir efectos
colaterales significativos como dolor, taquicardia, hipertensión y
edema pulmonar. Los efectos depresores respiratorios de los
opioides llegan a durar más que la dosis única de naloxona. Por
ello, el paciente debe vigilarse para recurrencia de la
hipoventilación inducida por opioides. La naloxona debe usarse
con precaución en pacientes con sospecha o presencia de consumo
crónico de opioides debido a que puede precipitar abstinencia
aguda.
2. La hipoventilación secundaria a benzodiacepinas se puede revertir
con flumazenil (incrementos de 0.2 a 1 mg IV para 5 minutos,
hasta un máximo de 5 mg). El inicio de la reversión ocurre en 1 a 2
minutos, con el efecto máximo a los 6 a 10 minutos. Los pacientes
deben tener seguimiento estrecho después de la administración de
flumazenil debido a que puede ocurrir resedación por su vida
media breve de 7 a 15 minutos. El flumazenil debe usarse con
precaución en pacientes con consumo crónico de benzodiacepinas
debido a que puede precipitar crisis convulsivas.
b. Con menor frecuencia, pero con riesgo potencial para la vida, las
condiciones que reducen el impulso ventilatorio incluyen
complicaciones de la cirugía intracraneal y de la arteria carótida,
lesiones cefálicas y evento vascular cerebral (EVC) intraquirúrgico
(véase la sección VIII).
2. Insuficiencia pulmonar y de los músculos respiratorios
a. La enfermedad respiratoria preexistente es el factor de riesgo más
significativa para complicaciones respiratorias posquirúrgicas. La
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) altera la
paridad ventilación-perfusión, con hipoxemia e hipercapnia. El
intercambio de gases alterado y la limitación del flujo espiratorio
causan una sobrecarga ventilatoria elevada bajo condiciones
normales. La enfermedad restrictiva (p. ej., fibrosis pulmonar,
efusión pleural, obesidad, escoliosis, ascitis masiva y embarazo) se
relaciona con menos complicaciones que la EPOC, en particular
cuando la fuerza de los músculos respiratorios está preservada y el
defecto restrictivo es extrapulmonar. La VNI puede ser beneficiosa
en EPOC y en enfermedad pulmonar restrictiva al disminuir el
trabajo respiratorio, aumentar los parámetros ventilatorios y evitar la
intubación.
b. El bloqueo neuromuscular residual se define como una razón de
tren de cuatro menor de 0.9, y se sugiere por las observaciones
clínicas de fasciculaciones espasmódicas, debilidad generalizada,
obstrucción de la vía aérea superior o por signos más sutiles como
hipoxemia o respiración superficial. Incluso con los bloqueadores
neuromusculares despolarizantes modernos, cerca de 30% de los
pacientes se admiten en la UCPA con bloqueo neuromuscular
residual. La adecuación de la fuerza muscular puede evaluarse de
modo definitivo sólo con la ayuda de un monitor cuantitativo de la
transmisión neuromuscular (véase el capítulo 13). Si la debilidad
muscular persiste después de la reversión farmacológica adecuada (p.
ej., neostigmina 20 a 60 μg/kg hasta 5 mg y glicopirrolato 0.2 mg
por 1 mg de neostigmina administrada), es mejor instituir o continuar
con la ventilación mecánica, administrar ansiólisis adecuada y
esperar a recuperar la fuerza muscular. En este punto, deben
considerarse situaciones especiales, como miastenia grave y
síndromes miasténicos, deficiencia de seudocolinesterasa, bloqueo
fase II inducido por succinilcolina, hipotermia, desequilibrio ácidobase y electrolítico, y debilidad inducida por inhibidor de
anticolinesterasa.
c. La analgesia inadecuada después de cirugía abdominal superior o
torácica puede causar respiración antálgica y ventilación minuto
disminuida, con colapso alveolar, hipercapnia e hipoxemia. Esto
puede prevenirse con analgesia temprana y al fomentar la respiración
profunda y la tos. Comparada con los opioides sistémicos, la
analgesia epidural puede reducir la incidencia de complicaciones
respiratorias (atelectasias, infecciones pulmonares o hipoxia).
d. El broncoespasmo es común en la población pediátrica, así como en
pacientes con EPOC, asma o infección reciente del tracto
respiratorio. Con frecuencia se precipita por la manipulación de la
vía aérea, en particular la intubación traqueal. También pueden
escucharse sibilancias a la exploración del tórax en pacientes con
edema pulmonar, intubación endobronquial, neumonitis por
aspiración y neumotórax. El tratamiento se explica en el capítulo 37.
e. El neumotórax puede complicar ciertos procedimientos, como
toracotomía,
mediastinoscopia,
broncoscopia,
disección
retroperitoneal alta para nefrectomía o adrenalectomía, cirugía
laparoscópica y fusión vertebral. La inserción de un catéter venoso
central y los bloqueos nerviosos de las extremidades superiores son
otras posibles etiologías iatrogénicas. El diagnóstico se realiza con
una radiografía de tórax (RxT) en posición de pie. Si hay
inestabilidad hemodinámica (neumotórax a tensión), debe realizarse
la descompresión con aguja o un tubo de toracostomía con urgencia
incluso sin el diagnóstico por RxT (véase el capítulo 37).
D. La obstrucción de la vía aérea superior puede sobrevenir durante la
recuperación de la anestesia. Los signos principales son la ausencia de
movimiento aéreo adecuado, retracciones intercostales y supraesternales y
movimiento paradójico toracoabdominal durante la inspiración. La
obstrucción completa de la vía aérea superior es silenciosa. La obstrucción
parcial se acompaña de ronquidos (si la obstrucción se encuentra por arriba
de la laringe) o estridor (si es perilaríngeo). La obstrucción se observa con
mayor frecuencia en pacientes con AOS, obesidad, hipertrofia amigdalina
o adenoidea, o anomalías craneofaciales. Con frecuencia, la obstrucción de
la vía aérea puede aliviarse con la tracción mandibular o elevación
mentoniana (véase el capítulo 37). Los pacientes con AOS pueden
beneficiarse con presión positiva continua de la vía aérea. Las etiologías
comunes de la obstrucción de la vía aérea superior incluyen las siguientes:
1. Recuperación incompleta de la anestesia general o bloqueo
neuromuscular (véase la sección V.B). El decremento de la fuerza y
coordinación de la musculatura intrínseca y extrínseca de la vía aérea
provoca que la lengua caiga hacia atrás y ocluya la vía aérea. La
permeabilidad se restablece al insertar una vía aérea nasal u oral, con
ventilación asistida manualmente o la intubación traqueal.
2. El laringoespasmo puede precipitarse por anestesia ligera e irritación
de la glotis por secreciones, sangre o cuerpo extraño (véase el capítulo
37).
3. El edema de la vía aérea puede ocasionarse por laringoscopia,
broncoscopia, inserción de tubo nasogástrico, esofagoscopia o cirugía
de cabeza y cuello. También seguir a la intubación traumática, reacción
alérgica, administración de grandes cantidades de líquidos IV o
posición prona prolongada. Los niños presentan susceptibilidad
particular a la obstrucción de la vía aérea por edema debido al pequeño
diámetro de sus vías respiratorias superiores. La prueba de fuga del
balón no es sensible ni específica, y no debe usarse como único
determinante para la extubación de un paciente con sospecha de edema
de la vía aérea. El tratamiento del edema de vías respiratorias superiores
incluye lo siguiente:
a. Administración de O2 a 100% caliente, humidificado por mascarilla
facial.
b. Elevación cefálica, restricción de líquido y posible diuresis.
c. Nebulización de solución de epinefrina racémica a 2.25%, 0.5 a 1.0
mL en solución salina normal o L-epinefrina, 2 mL de solución 1:1
000, que puede repetirse en 20 minutos, si es necesario.
d. Dexametasona, 4 a 8 mg IV cada 6 horas durante 24 horas.
e. La administración de Heliox (helio:oxígeno, 80:20) puede mejorar
drásticamente el intercambio de gases y el trabajo respiratorio al
establecer un flujo aéreo laminar y mejorar el intercambio de gases
en los alveolos distales.
f. La reintubación de la tráquea debe considerarse rápido si se
sospecha obstrucción de la vía aérea, debido a que la distorsión
anatómica puede ocurrir con rapidez, en particular en caso de
reacción alérgica.
4. Un hematoma en la herida, causado por sangrado en el sitio
quirúrgico, puede complicar la cirugía paratiroidea y tiroidea, las
disecciones de cuello y la endarterectomía carotídea. La presión
causada por un hematoma en expansión dentro de los planos tisulares
del cuello produce obstrucción del drenaje venoso y linfático y edema
masivo. Los pacientes se quejan de dolor y presión local, disfagia y
grados variables de dificultad respiratoria y pueden presentar drenaje en
el sitio quirúrgico. Los hematomas en las heridas del cuello deben
tratarse de inmediato por reexploración urgente y evacuación en el Qx.
Debe notificarse al cirujano de inmediato y preparar el Qx. El
anestesiólogo debe brindar soporte a la vía aérea por ventilación con
mascarilla con O2 a 100%, seguida de intubación de la tráquea bajo
visualización directa. Si la intubación traqueal no puede lograrse con
rapidez, abrir la herida en el instante puede aliviar la compresión de los
tejidos blandos sobre la vía aérea y mejorar la permeabilidad de la vía
aérea.
5. La parálisis de cuerdas vocales (CV) puede acontecer después de
cirugía tiroidea, paratiroidea, torácica, traqueal y de cuello, o intubación
endotraqueal traumática. La parálisis de CV puede ser transitoria,
resultado de la manipulación del nervio laríngeo recurrente, o
permanente, por corte del nervio. La parálisis de CV transitoria
unilateral es relativamente común y la principal preocupación es la
aspiración potencial del contenido gástrico. La parálisis de CV
unilateral permanente puede ocurrir sin síntomas clínicos, ya que la
acción compensatoria de la CV contralateral minimiza la ocurrencia de
aspiración. La parálisis de CV bilateral puede ocurrir después de cirugía
radical para cáncer tiroideo o traqueal cuando la infiltración neoplásica
dificulta la identificación de los nervios laríngeos recurrentes. La lesión
de CV bilateral es una complicación rara y seria que puede provocar
obstrucción completa de la vía aérea superior después de extubación en
el periodo posquirúrgico inmediato. Requiere intubación endotraqueal
de emergencia (que puede ser más difícil debido a la anatomía alterada
de la vía aérea) y quizá una traqueotomía.
E. El paciente intubado presenta consideraciones especiales. El
anestesiólogo en la UCPA debe establecer un plan respecto del destete y
extubación o, como alternativa, la transferencia a la UCI. Las condiciones
que podrían retrasar la extubación al final de la cirugía incluyen lo
siguiente:
1. Emersión retardada de la anestesia general por medicamentos
volátiles o IV. La reversión puede facilitarse farmacológicamente por
algunos medicamentos, pero en general es prudente brindar soporte
ventilatorio y permitir la resolución espontánea de la depresión
respiratoria. La presencia de estómago lleno justifica la vigilancia
adicional para asegurar la recuperación de la conciencia y los reflejos
faríngeos antes de la extubación.
2. No es apropiado revertir el bloqueo neuromuscular intraquirúrgico
profundo con fármacos, y el paciente debe permanecer intubado hasta
que sea seguro revertirse de modo permanente. Además, si la debilidad
muscular persiste después de la reversión farmacológica adecuada, el
paciente requiere ventilación mecánica hasta lograr la recuperación
completa.
3. Con frecuencia, el intercambio inadecuado de O2 y CO2 se resuelve
junto con los efectos de la anestesia, de la cirugía y el posicionamiento.
Mientras se ofrece soporte a la ventilación, deben considerarse las
posibles etiologías, explicadas en las secciones VI.A y VI.B.
4. La obstrucción de la vía aérea es posible después de cualquier
extubación, pero en especial cuando el paciente se ha sometido a algún
procedimiento de cabeza y cuello, drenaje de absceso faríngeo, fijación
mandibular con alambre, reanimación hídrica intensa o cirugía
prolongada en posición prona. Estos pacientes no deben extubarse hasta
que estén despiertos por completo. Si se sospecha edema de la vía
aérea, el paciente debe tratarse como se señala en la sección V.C.3.
5. La inestabilidad hemodinámica, cuando es grave, puede relacionarse
con un grado variable de intercambio alterado de gases o de la
conciencia, que obligan a continuar la ventilación mecánica. La
transferencia a la UCI debe planearse para pacientes que no mejoran.
6. La hipotermia tiene numerosos efectos adversos que hacen indeseable
la extubación inmediata a la cirugía (véase la sección XI.A).
F. Lineamientos para extubación. No se cuenta con un solo valor o
parámetro ventilatorio que prediga una extubación exitosa con certeza. Los
siguientes criterios pueden usarse al evaluar si un paciente está listo para
reanudar la ventilación sin asistencia en el periodo posquirúrgico:
1. Presión arterial de oxígeno (PaO2) o saturación de oxígeno (SpO2)
adecuadas con soporte ventilatorio mínimo.
2. Patrón respiratorio adecuado. Los pacientes mantener la respiración
espontánea no laboriosa a una frecuencia lenta (< 30 respiraciones/min)
y un volumen corriente adecuado (> 6 mL por kg), que puede evaluarse
con un intento de respiración sin soporte.
3. Grado de conciencia adecuado para la cooperación y protección de la
vía aérea.
4. La recuperación de la fuerza muscular completa se identifica con la
monitorización de la transmisión neuromuscular.
5. Antes de proceder con la extubación, el anestesiólogo de la UCPA
debe conocer cualquier problema preexistente de la vía aérea en caso de
requerir reintubación. Se administra O2 suplementario; se succiona el
tubo endotraqueal, la boca y la faringe; y se retira el tubo después de
una respiración con presión positiva. El oxígeno se administra por
mascarilla facial según se indique; se monitoriza SpO2 y el paciente se
evalúa en busca de signos de obstrucción de la vía aérea o insuficiencia
ventilatoria.
VI. COMPLICACIONES HEMODINÁMICAS Y CARDIOVASCULARES
Las complicaciones hemodinámicas y cardiovasculares ocurren en cerca de
5% de las admisiones a la UCPA; las registradas con mayor frecuencia son
hipotensión, arritmias, isquemia miocárdica y edema pulmonar.
A. La hipotensión debe acelerar la revisión de la historia del paciente y el
manejo intraquirúrgico para generar un diagnóstico diferencial. Puede
contactarse al anestesiólogo que llevó a cabo el caso para ayudar a
interpretar los eventos actuales. La hemorragia debe seguir siendo una
consideración principal en la evaluación de la hipotensión del paciente
posquirúrgico.
1. La hipovolemia es la causa más común de hipotensión en la UCPA y,
en general, la administración de un bolo de líquido durante la
evaluación inicial es apropiado. La hemorragia en proceso, el remplazo
hídrico inadecuado, la poliuria osmótica y el secuestro hídrico (p. ej.,
obstrucción intestinal y ascitis) están entre las causas de hipovolemia en
la UCPA. Los signos inespecíficos incluyen taquicardia, membranas
mucosas secas, oliguria y sed. Debe considerarse un reto con volumen
significativo (250 a 1 000 mL de cristaloide o un volumen equivalente
de coloide sintético, productos sanguíneos o ambos) para indicaciones
específicas. La hipotensión persistente después del remplazo de
volumen al parecer adecuado obliga a una valoración más detallada,
iniciando con la colocación de un catéter urinario y considerar sangrado
quirúrgico en proceso. Los estudios diagnósticos adicionales pueden
incluir ecocardiograma transtorácico, catéter de arteria pulmonar o
monitorización no invasiva del gasto cardiaco.
2. El retorno venoso alterado ocurre cuando las fuerzas mecánicas
disminuyen el retorno venoso al corazón en ausencia de una reducción
del volumen sanguíneo circulante. Las causas comunes incluyen
ventilación con presión positiva, hiperinflación dinámica de los
pulmones que provoca presión positiva automática al final de la
espiración, neumotórax y taponamiento pericárdico. Los signos de
obstrucción del retorno venoso son similares a aquellos de la
hipovolemia verdadera, excepto por la presencia de distensión venosa
yugular, presión venosa central elevada y, quizá, ruidos respiratorios y
tono cardiaco disminuidos. La administración de volumen es
fundamental en la terapia sintomática, pero el tratamiento de la causa
subyacente es la intervención definitiva.
3. La vasodilatación que provoca hipotensión puede producirse por
anestesia
neuraxial,
medicamentos
inhalados
residuales,
recalentamiento para hipotermia, reacciones transfusionales,
insuficiencia suprarrenal, anafilaxia, inflamación sistémica, sepsis, uso
reciente de modificadores farmacológicos de la vía renina-angiotensinaaldosterona y la administración de vasodilatadores. La hipovolemia
acentúa la hipotensión debida a vasodilatación, pero el remplazo de
volumen solo no puede restaurar por completo la presión arterial. El
tratamiento farmacológico incluye agonistas de los receptores αadrenérgicos como fenilefrina, norepinefrina e incluso epinefrina. El
diagnóstico y tratamiento de la etiología específica debe ser simultáneo
al tratamiento sintomático.
4. El gasto cardiaco disminuido puede producirse por isquemia e infarto
miocárdicos,
arritmias,
insuficiencia
cardiaca
congestiva,
administración de inotrópicos negativos (anestésicos, bloqueadores
adrenérgicos β, bloqueadores de los canales de calcio y antiarrítmicos),
sepsis e hipotiroidismo (véanse los capítulos 2, 6, 19 y 37). Los
síntomas incluyen disnea, diaforesis, cianosis, distensión venosa
yugular, oliguria, alteraciones del ritmo, sibilancias, crepitación en
pendiente y galope S3 a la auscultación. Una RxT, ECG de 12
derivaciones y estudios de laboratorio básicos pueden ayudar en el
diagnóstico. La monitorización invasiva puede ser necesaria para guiar
las terapias farmacológicas, que incluyen:
a. Inotrópicos, como dopamina, dobutamina, epinefrina, norepinefrina
y milrinona.
b. La reducción de la poscarga con nitratos, bloqueadores de los
canales de calcio o inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina.
c. Diuresis con diuréticos de asa para sobrecarga hídrica.
d. Antiarrítmicos o cardioversión eléctrica para arritmias.
B. La hipertensión se observa con mayor frecuencia en pacientes con
enfermedad hipertensiva preexistente, en particular si se suspendieron los
antihipertensivos antes de la cirugía. Es más probable encontrar eventos
hipertensivos después de ciertos tipos de cirugía, como procedimientos
carotídeos, vasculares, endocrinos e intratorácicos. Otras etiologías para
hipertensión posquirúrgica pueden incluir dolor, distensión vesical,
sobrecarga hídrica, hipoxemia, hipercapnia, hipotermia, presión
intracraneal aumentada (PIA) y administración de vasoconstrictivos. Es
común que la hipertensión sea asintomática, pero los pacientes con
hipertensión maligna pueden tener cefalea, alteraciones visuales, disnea,
agitación e incluso dolor torácico. En la valoración inicial, debe verificarse
la precisión de la medición de la presión arterial al verificar el tamaño del
mango y su colocación, revisar la historia del paciente y la evolución
quirúrgica, y descartar las etiologías corregibles. El manejo de la
hipertensión busca restaurar la presión arterial a las cifras iniciales del
paciente. El control estricto de la presión arterial es en extremo importante
después de cirugía para aneurisma intracraneal, la creación de colgajos
musculares vascularizados, cirugía microvascular y en pacientes con
enfermedad vascular grave. Si es posible, reanudar la terapia
antihipertensiva oral crónica es ideal. Si es necesario, puede
complementarse o sustituirse con un medicamento IV de acción corta e
inicio rápido.
1. Bloqueadores adrenérgicos β: labetalol (un α y un bloqueador β), 5 a
20 mg en bolo IV o hasta 2 mg/min en infusión IV y esmolol
(bloqueador β1), 20 a 100 mg en bolo IV o 25 a 300 μg/kg/min en
infusión IV, como medicamentos de primera elección.
2. Bloqueadores de los canales de calcio: verapamil, 2.5 a 5 mg en bolo
IV o nicardipina iniciada en 5 a 15 mg/h. La nifedipina sublingual no se
recomienda debido a que puede causar un decremento impredecible y,
en ocasiones grave, de la presión arterial que puede inducir isquemia
miocárdica.
3. Hidralazina: 5 a 20 mg en bolo IV, es vasodilatadora y puede inducir
taquicardia refleja.
4. Nitratos: la nitroglicerina, iniciada en 25 μg/min infusión IV, es un
venodilatador diferencial y es útil para la isquemia miocárdica
coexistente. El nitroprusiato de sodio, iniciado en 0.5 μg/kg/min
infusión IV, es un dilatador arterial y venoso potente, y requiere
monitorización invasiva de la presión arterial.
5. Fenoldopam: 0.1 a 1.5 μg/kg/min infusión IV, un agonista selectivo
periférico de los receptores dopaminérgicos; los efectos colaterales
incluyen taquicardia, cefalea y presión intraocular aumentada.
6. Enalaprilat: de 0.625 a 1.25 mg bolo IV, es útil como alternativa en
pacientes que reciben inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina o bloqueadores del receptor de angiotensina a largo plazo
cuando no pueden tomar medicamentos orales.
C. Las arritmias en el periodo perioperatorio pueden ser resultado del flujo
simpático aumentado, hipoxemia, hipercapnia, alteraciones electrolíticas y
ácidobase, isquemia miocárdica, PIA aumentada, toxicidad farmacológica,
tirotoxicosis e hipertermia maligna. En general, las contracciones
auriculares prematuras y las contracciones ventriculares prematuras (CVP)
no requieren tratamiento. En presencia de alteraciones del ritmo más
preocupantes, debe administrarse O2 suplementario y manejo de soporte
mientras se investiga la etiología.
1. Arritmias supraventriculares comunes
a. La taquicardia sinusal puede ser secundaria a dolor, agitación,
hipovolemia, fiebre, hipertermia, hipoxemia, hipercapnia,
insuficiencia cardiaca congestiva y embolia pulmonar. El tratamiento
sintomático con bloqueadores β debe instituirse sólo después de
conocer la etiología, a menos que el paciente esté en riesgo de
isquemia miocárdica.
b. La bradicardia sinusal puede producirse por bloqueo anestésico
neuraxial, administración de opioides (con excepción de meperidina),
estimulación vagal, bloqueo adrenérgico β y PIA aumentada. El
tratamiento sintomático con anticolinérgicos muscarínicos, atropina,
0.4 mg IV o glicopirrolato, 0.2 mg IV, está indicado cuando hay
hipotensión o bradicardia profunda (véase el capítulo 38).
c. Las taquiarritmias supraventriculares paroxísticas ocurren con
una mayor incidencia en pacientes mayores de 70 años de edad,
después de procedimientos abdominales, torácicos o vasculares
mayores, y en pacientes con contracciones auriculares
prequirúrgicas. Incluyen taquicardia auricular paroxística, taquicardia
auricular multifocal, taquicardia de unión, fibrilación y aleteo
auriculares. Estos ritmos pueden causar hipotensión significativa y el
tratamiento puede incluir lo siguiente:
1. La cardioversión sincronizada debe utilizarse si el paciente está
hemodinámicamente inestable, según el protocolo ACLS (véase el
capítulo 38).
2. Adenosina: 6 mg seguidos de 12 mg IV, administrados con
rapidez, tienen una tasa elevada de éxito para convertir la
taquicardia auricular paroxística en ritmo sinusal.
3. Verapamil (2.5 a 5 mg bolo IV) o diltiazem (5 a 20 mg bolo IV, o
como infusión con un bolo IV inicial de 0.25 a 0.35 mg/kg seguido
de una velocidad de infusión de 5 a 15 mg/h IV) desacelerará la
respuesta ventricular.
4. La amiodarona es el antiarrítmico de elección para controlar la
frecuencia de las arritmias auriculares en caso de función
miocárdica disminuida.
5. Bloqueadores β (metoprolol, esmolol y atenolol) (véase la
sección VI.B.1) también disminuyen la respuesta ventricular a las
taquiarritmias supraventriculares.
2. En general, las arritmias ventriculares estables como CVP y la
taquicardia ventricular estable no sostenida no requieren tratamiento; no
obstante, la búsqueda de las causas reversibles (hipoxemia, isquemia
miocárdica, acidosis, hipopotasemia, hipomagnesemia e irritación
debida a un catéter venoso central) debe llevarse a cabo. La taquicardia
ventricular sostenida estable puede tratarse con cardioversión
sincronizada o modalidades farmacológicas. Las CVP son multifocales
y ocurren en arranques o están cerca de la onda T precedente, deben
tratarse, en especial, en pacientes con cardiopatía estructural, debido al
riesgo de desarrollar un ritmo ventricular inestable.
a. Bloqueadores β: puede utilizarse esmolol, 20 a 100 mg bolo IV o 25
a 300 μg/kg/min infusión IV, metoprolol, 2.5 a 10 mg IV y
propranolol, en incrementos de 0.5 a 2.0 mg IV.
b. Amiodarona: 150 mg bolo IV para 10 minutos seguidos de 1
mg/min infusión IV para 6 horas y luego 0.5 mg/min infusión IV;
indicada en pacientes con función miocárdica disminuida.
c. Lidocaína: 1.5 mg/kg bolo IV, seguido de 1 a 4 mg/min infusión IV.
3. El manejo de la taquicardia ventricular inestable y de la fibrilación
ventricular se describen en el protocolo ACLS (véase el capítulo 38).
D. Isquemia e infarto miocárdicos
1. Los cambios en la onda T (inversión, aplanamiento y
seudonormalización) pueden relacionarse con isquemia e infarto
miocárdicos, cambios electrolíticos, hipotermia, manipulación
quirúrgica del mediastino o colocación incorrecta de los electrodos. Los
cambios aislados de la onda T deben considerarse dentro del contexto
clínico debido a que son comunes después de la cirugía y no siempre
indican isquemia miocárdica.
2. Los cambios del segmento ST, que incluyen depresiones y elevaciones
en general, son indicativos de isquemia e infarto miocárdicos,
respectivamente. La elevación del segmento ST puede ser una variante
normal y ocurrir en otras condiciones, como hipertrofia ventricular
izquierda, bloqueo de rama izquierda del haz e hiperpotasemia. A
diferencia del infarto miocárdico en los casos no quirúrgicos, en el
periodo posquirúrgico, la mayoría de los infartos miocárdicos se
relaciona con depresión de ST y tienen un patrón sin onda Q. Mientras
se administra O2 suplementario y se obtiene un ECG de 12 derivaciones
y enzimas cardiacas, deben revisarse y corregirse los posibles factores
precipitantes para los cambios en el segmento ST. Las etiologías
comunes incluyen hipoxemia, anemia, taquicardia, hipotensión e
hipertensión. Si hay isquemia, debe controlarse la frecuencia con un
bloqueador β. El ácido acetilsalicílico y las estatinas pueden disminuir
la mortalidad de pacientes con síndrome coronario agudo en el periodo
perioperatorio. La nitroglicerina IV es una buena opción para casos con
elevación del segmento ST. Debe considerarse la consulta con
cardiología y la transferencia a la UCI.
3. En pacientes en alto riesgo de eventos cardiacos (con antecedentes de
cardiopatía isquémica, cardiopatía congestiva, enfermedad vascular
cerebral, insuficiencia renal, diabetes mellitus y aquellos sometidos a
procedimientos intratorácicos, intraperitoneales o vasculares
suprainguinales), la continuación y, en ciertos casos, el inicio de
bloqueo β pueden disminuir el riesgo de eventos cardiacos adversos
perioperatorios.
E. El paciente con marcapasos permanente (PMP) o desfibrilador
intracardiaco (DIC) requiere atención especial en la UCPA. Debe
obtenerse información del equipo quirúrgico sobre la dependencia del
paciente por el marcapasos y las características del dispositivo. Está
indicada la monitorización continua ECG con atención especial al ritmo,
frecuencia y estado hemodinámico. El electrocauterio utilizado durante la
cirugía puede desencadenar respuestas arrítmicas en el PMP y el DIC. Es
menos probable que los dispositivos modernos se afecten por la
interferencia electromagnética intraquirúrgica. Colocar un imán sobre el
PMP o el DIC no debe ser una práctica estándar sin el conocimiento
preciso de sus efectos. Se recomienda ampliamente la comunicación con el
servicio de electrofisiología antes y después de la cirugía para conocer el
estado del dispositivo. El reporte y reprogramación del dispositivo a los
parámetros originales pueden ser necesarios en la UCPA después del
procedimiento quirúrgico.
VII. COMPLICACIONES RENALES
La insuficiencia renal aguda en el periodo posquirúrgico aumenta de manera
significativa la morbimortalidad del paciente quirúrgico. La fisiología,
diagnóstico y tratamiento de las anomalías renales se describen en el capítulo
4. Aquí se explican tres condiciones comunes encontradas en la UCPA que
pueden indicar disfunción renal.
A. La oliguria se define como un gasto urinario menor de 0.5 mL/kg/h en 6
horas o más; sin embargo, el gasto urinario reducido en la UCPA con
frecuencia precede al diagnóstico oficial. La hipovolemia es la causa más
frecuente de oliguria posquirúrgica. La administración de un bolo hídrico
(250 a 500 mL de cristaloide o un coloide sintético), incluso cuando aún
no se han excluido otras etiologías, es aceptable, así como la colocación de
un catéter urinario. Las pruebas diagnósticas adicionales (p. ej., electrólitos
plasmáticos y urinarios) y la monitorización invasiva deben considerarse
cuando la oliguria persiste. Los diuréticos (véase el capítulo 4) deben
utilizarse sólo cuando es necesario, como en insuficiencia cardiaca
congestiva e insuficiencia renal crónica. Clasificar la patología urinaria
como prerrenal, intrarrenal y posrenal es útil para diagnosticar al paciente
posquirúrgico con oliguria.
1. La oliguria prerrenal incluye condiciones que disminuyen la presión
de perfusión renal. Además de la hipovolemia, deben considerarse
otras causas de gasto cardiaco disminuido (véase la sección VI.A.4). El
síndrome compartimental abdominal por presiones intraabdominales
altas (hemorragia intraperitoneal y ascitis masiva) también puede
reducir la perfusión renal. El análisis de los electrólitos urinarios (véase
el capítulo 4) revelarán una excreción fraccional baja de sodio (< 1%).
2. Las causas intrarrenales de oliguria posquirúrgica incluyen necrosis
tubular aguda secundaria a hipoperfusión (p. ej., hipotensión,
hipovolemia y sepsis), toxinas (p. ej., medicamentos nefrotóxicos y
mioglobinuria) y traumatismos. El examen general de orina puede
mostrar cilindros granulares.
3. Las causas posrenales comprenden obstrucción del catéter urinario,
traumatismos y daño ureteral iatrogénico.
B. La poliuria, definida como un gasto urinario desproporcionadamente alto
para una ingesta hídrica dada, ocurre con menor frecuencia. El tratamiento
sintomático se basa en el remplazo de volumen para mantener la
estabilidad hemodinámica y el equilibrio hídrico adecuado. El equilibrio
electrolítico y ácido-base puede alterarse por la etiología o gran pérdida de
volumen. El diagnóstico diferencial incluye lo siguiente:
1. Administración excesiva de volumen que requiere observación simple
en individuos sanos.
2. Diuresis farmacológica.
3. La diuresis osmótica puede ser producto de la hiperglucemia,
hipercalcemia, intoxicación por alcohol y administración de solución
salina hipertónica, manitol o nutrición parenteral.
4. Diuresis posobstructiva después de la resolución de la obstrucción
urinaria.
5. La necrosis tubular aguda puede causar poliuria transitoria por la
pérdida de la función concentradora de los túbulos.
6. La diabetes insípida secundaria a la falta de hormona antidiurética
puede seguir a lesión cefálica, infecciones o cirugía intracraneal
hipotalámica.
C. Las alteraciones electrolíticas como hiperpotasemia y acidemia pueden
desarrollarse en horas, y requieren corrección urgente para evitar las
arritmias ventriculares y la muerte (véase el capítulo 4). La poliuria puede
causar deshidratación profunda, con pérdidas masivas de potasio, y
ocasionar alcalemia. La hipopotasemia, relacionada con frecuencia con
hipomagnesemia, también puede desencadenar arritmias ventriculares y
auriculares, aunque no tan graves como aquéllas relacionadas con
hiperpotasemia. El potasio debe remplazarse con precaución para evitar la
sobredosis. El remplazo de magnesio puede tratar con eficacia las arritmias
auriculares y ventriculares, en especial si estas últimas se deben a torsade
de pointes.
VIII. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
A. Despertar retrasado
1. La causa más frecuente de despertar retrasado son los efectos
persistentes de los anestésicos (véase la sección VI.B). Las causas
menos comunes, pero que ponen en riesgo la vida, incluyen los eventos
cerebrales orgánicos descritos a continuación.
2. La perfusión cerebral disminuida de duración suficiente, durante o
después de cirugía, puede causar el daño cerebral localizado o difuso,
responsable de la obnubilación y el despertar retrasado. En pacientes
con enfermedad vascular cerebral, los periodos breves de hipotensión
pueden causar una reducción crítica de la perfusión cerebral, con daño
cerebral. Si se sospecha esta situación, debe obtenerse una consulta
neurológica tan pronto como sea posible, y considerar estudios
específicos (p. ej., tomografía computarizada [TC], imagen por
resonancia magnética [IRM] o angiografía). Si se sospecha edema
cerebral, el tratamiento debe iniciar de inmediato (véase el capítulo 24).
3. Las causas metabólicas de despertar retrasado incluyen hipotermia,
sepsis, encefalopatías preexistentes, hipoglucemia y desequilibrio
electrolítico y ácido-base.
B. Puede producirse daño neurológico por EVC o deberse a lesión de nervio
periférico (véase la sección VIII.D). El EVC en el periodo perioperatorio
tiene una incidencia de 0.1 a 2.2% y ser isquémico o hemorrágico. El
diagnóstico temprano de EVC puede ser difícil debido a que los síntomas
de lenguaje desarticulado, cambios visuales, mareo, agitación, confusión,
psicosis, entumecimiento, debilidad muscular y parálisis pueden
superponerse con las manifestaciones de los anestésicos residuales. Los
EVC isquémicos son más comunes en pacientes con enfermedad vascular
cerebral, estados hipercoagulables y fibrilación auricular, y pueden
relacionarse con hipotensión intraquirúrgica. Las embolias grasas
secundarias a fracturas de huesos largos también pueden provocar EVC.
Los EVC hemorrágicos son más comunes en pacientes con coagulopatías,
hipertensión
descontrolada,
aneurisma
cerebral,
malformación
arteriovenosa y traumatismo craneoencefálico. Los EVC son más
frecuentes después de cirugía intracraneal, endarterectomía carotídea,
cirugía cardiaca y traumatismo. La consulta neurológica seguida de TC o
IRM cerebral es obligatoria para guiar las opciones terapéuticas inmediatas
y es posible que el cerebro se recupere.
C. El delirio a la emersión ocurre en 5 a 20% de los pacientes, se caracteriza
por excitación que alterna con letargo, desorientación y conducta
inapropiada. El delirio puede ocurrir en cualquier paciente, pero los
factores de riesgo específicos incluyen edad (< 5 y > 64 años de edad),
ansiedad preexistente o diagnóstico psiquiátrico, tipo de cirugía (mama,
abdominal, ENC y oftálmico), dolor posquirúrgico intenso y
premedicación con benzodiacepina. Numerosos fármacos utilizados en el
perioperatorio pueden precipitar delirio: ketamina, opioides,
benzodiacepinas, dosis altas de metoclopramida y anticolinérgicos
(atropina o escopolamina). El delirio puede ser el síntoma de alguna
patología, como hipoxemia, acidemia, hiponatremia, hipoglucemia, lesión
intracraneal, sepsis, dolor intenso y abstinencia de alcohol. Además de
evaluar las causas subyacentes, el tratamiento es sintomático, O2
suplementario, remplazo hidroelectrolítico y analgesia adecuada. Los
medicamentos antipsicóticos como haloperidol (incrementos de 2.5 a 5
mg IV cada 20 a 30 minutos) pueden estar indicados. Las benzodiacepinas
(diazepam, 2.5 a 5 mg IV y lorazepam, 1 a 2 mg IV) pueden agregarse si
la agitación es grave. La fisostigmina (0.5 a 2.0 mg IV) puede revertir el
delirio debido a fármacos anticolinérgicos.
D. Las lesiones neurológicas periféricas pueden seguir al posicionamiento
intraquirúrgico inadecuado, a la lesión quirúrgica directa o ser una
complicación de las técnicas anestésicas regionales. En el análisis de
demandas cerradas de la American Society of Anesthesiologists (ASA), la
lesión del nervio cubital comprendió cerca de una tercera parte de los
casos por lesión nerviosa, seguida de la lesión del plexo braquial y el
nervio peroneo común. Los factores de riesgo para lesión nerviosa después
de cirugía incluyen hábito corporal esbelto, antecedente de neuropatía,
tabaquismo y diabetes. Otros sitios de posible daño nervioso son la
muñeca (nervio mediano y cubital), cara interna del brazo (nervio radial) y
los puntos de salida de las ramas principales del nervio craneal VII, que
pueden comprimirse durante los casos de vía aérea por mascarilla. La
posición de litotomía, en especial cuando se prolonga, puede provocar
lesión del nervio ciático, femoral, peroneo común y safeno. El
posicionamiento inadecuado provoca compresión o estiramiento del nervio
con desmielinización. Con frecuencia, la remielinización ocurre en 6 a 8
semanas y su recuperación es completa. No obstante, la recuperación
puede ser más larga y, en ocasiones, los déficits son permanentes. La
consulta neurológica temprana para el diagnóstico y rehabilitación es
crucial para la recuperación completa.
TA B L A
Protocolo modificado de Brice
36.1
¿Qué es lo último que recuerda antes de quedarse dormido para la cirugía?
¿Qué es lo primero que recuerda cuando despertó después de la cirugía?
¿Recuerda algo desde que se quedó dormido y despertó?
¿Soñó algo?
¿Qué es lo más desagradable que recuerda de la operación y la anestesia?
E. La conciencia intraquirúrgica y el recuerdo son complicaciones raras de
la anestesia general (0.13% en un estudio multicéntrico grande) que
pueden detectarse primero en la UCPA. Es común que sean consecuencia
de técnicas anestésicas ligeras y ocurran especialmente después de cirugía
traumatológica, cardiaca y obstétrica. Los factores de riesgo incluyen
resistencia genética o adquirida (antecedente de abuso de sustancias o
medicamentos prescritos), estado físico III a V, según la ASA, y uso de
relajantes musculares. Los efectos a largo plazo de la conciencia bajo
anestesia general van desde ansiedad leve hasta trastorno por estrés
postraumático manifiesto. Una entrevista breve (como el protocolo
modificado de Brice) puede realizarse en la UCPA para identificar
pacientes con recuerdo (tabla 36.1). Éstos deben recibir confortación y
seguimiento hospitalario y ambulatorio. La referencia para asesoría
psicológica siempre debe ofrecerse.
IX. PRINCIPIOS PARA EL MANEJO DEL DOLOR
Los principios para el manejo del dolor se describen en el capítulo 39. La
analgesia adecuada inicia antes de la cirugía, continua en el Qx y en la
UCPA.
A. Los opioides (IV o epidurales) son la forma más común de analgesia
posquirúrgica.
1. Es frecuente que el fentanil, un opioide sintético potente con inicio de
acción rápida, se limite al momento quirúrgico. Sin embargo, en
ocasiones, pueden ajustarse gradualmente pequeñas dosis IV (25 a 50
μg bolo IV) después de la cirugía para establecer la analgesia con
rapidez.
2. Morfina (2 a 4 mg bolo IV), puede repetirse cada 10 a 20 minutos hasta
lograr la analgesia adecuada. En niños mayores de 1 año de edad,
pueden administrarse con seguridad 15 a 20 μg/kg IV o IM en
intervalos de 30 a 60 minutos.
3. Hidromorfona (0.2 a 0.5 mg bolo IV) también puede repetirse cada 10
a 20 minutos hasta lograr la analgesia adecuada. Es un opioide sintético
casi ocho veces más potente que morfina y se relaciona con menor
liberación de histamina.
4. Meperidina (25 a 50 mg bolo IV) tiene eficacia similar. Carece del
efecto vagotónico de otros opiáceos y por lo regular se utiliza para
reducir los escalofríos posanestesia. Debe evitarse en pacientes que
reciben inhibidores de monoaminoxidasa (síndrome por serotonina) y
administrarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal
(metabolito tóxico normeperidina relacionado con crisis convulsivas).
B. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y paracetamol son
complementos eficaces de los opioides. El ketorolaco (30 mg bolo IV
seguidos de 15 mg bolo IV cada 6 a 8 horas en el periodo perioperatorio)
proporciona analgesia posquirúrgica potente. Otros AINE no selectivos
(ibuprofeno, naproxeno e indometacina) también son eficaces. La
toxicidad potencial de todos los AINE incluye agregación plaquetaria
disminuida que provoca mayor riesgo de sangrado y nefrotoxicidad.
C. Los analgésicos adyuvantes incluyen espasmolíticos (ciclobenzaprina) y
dosis bajas de benzodiacepinas.
D. Los bloqueos sensitivos regionales pueden ser muy eficaces en el
posoperatorio (véase el capítulo 18).
E. Se ha demostrado que la analgesia IV controlada por paciente es
superior respecto de la satisfacción del paciente, en comparación con la
analgesia intermitente administrada por el personal médico.
F. La analgesia epidural continua debe seguir después de la cirugía o
iniciarse con prontitud en la UCPA si no se usó en el Qx.
X. NÁUSEA Y VÓMITO POSQUIRÚRGICOS
La náusea y el vómito posquirúrgicos (NVPO) son una complicación común
de la anestesia general y menos frecuente con la anestesia regional. En la
Figura 36.1 se presenta un algoritmo para el manejo de ellos. Los pacientes
deben estratificarse antes de la cirugía respecto de su riesgo de NVPO. La
incidencia es mayor en mujeres, no fumadores y pacientes con antecedente de
NVPO o cinetosis y cuando se utiliza óxido nitroso y anestésicos volátiles
bajo anestesia general. Ciertos tipos de cirugía (colecistectomía, laparoscopia
y ginecológica) también pueden aumentar el riesgo de NVPO.
A. La profilaxis para NVPO no se recomienda en individuos que se piensa
son de bajo riesgo. Si es adecuado, debe ofrecerse una técnica anestésica
regional a los pacientes con mayor riesgo de NVPO. Si éstos se someten a
anestesia general, deben recibir profilaxis antiemética antes o durante la
cirugía. La monoterapia o la combinación de dos o más antieméticos
disminuye los factores de riesgo iniciales para NVPO: ansiólisis
prequirúrgica, uso de propofol para inducción y mantenimiento de la
anestesia, anestesia total IV, hidratación adecuada y minimización de los
opioides perioperatorios. Si ocurre NVPO en el paciente que no ha
recibido profilaxis, debe iniciarse terapia con un antagonista de serotonina
y complementarse, si es necesario, con medicamentos de otras clases. En
sujetos que recibieron profilaxis, la terapia de rescate debe consistir en
fármacos de clases distintas a los que ya se administraron. Se ha
encontrado que la administración de medicamentos de la misma clase en
las primeras 6 horas posquirúrgicas no es eficaz para tratar NVPO. Las
clases y medicamentos antieméticos comunes incluyen los siguientes:
B. Antagonistas de serotonina (ondansetrón 4 mg bolo IV, granisetrón
0.35 a 3 mg bolo IV, dolasetrón 12.5 mg bolo IV) se han estudiado bien
como antieméticos profilácticos cuando se administran al final de la
cirugía y como antieméticos de rescate cuando ocurren náusea y emesis
posquirúrgicas. Sin embargo, si ya se ha administrado un antagonista de
serotonina como profilaxis, no se ha observado beneficio con la
readministración como medicamento de rescate en las siguientes 6 horas a
la dosis profiláctica.
C. El uso de corticosteroides es común para la prevención de NVPO. La
dexametasona (4 a 8 mg bolo IV) es la mejor estudiada. Es la más eficaz
para profilaxis si se administra a la inducción de la anestesia y puede
usarse como fármaco de rescate para NVPO establecida. La
metilprednisolona (40 mg bolo IV) también puede usarse para prevenir
NVPO.
FIGURA 36.1 Algoritmo para el manejo de NVPO.
D. Las butirofenonas incluyen haloperidol y droperidol. Es posible que el
haloperidol (0.5 a 2 mg bolo IV) tenga la misma eficacia que el
ondansetrón (4 mg bolo IV) para prevenir NVPO. El droperidol (0.625 a
1.25 mg bolo IV) ya no se utiliza como medicamento de primera elección
debido a una advertencia de la FDA en 2001 que alertaba sobre
prolongación del segmento QT y torsade de pointes. Debe documentarse
un segmento QT normal antes de administrar droperidol, y monitorización
ECG continua durante algunas horas después de la dosis. El droperidol aún
se recomienda como tratamiento alternativo para NVPO establecida.
E. La escopolamina transdérmica (1.5 mg) es eficaz para profilaxis si se
aplica 2 horas antes de iniciar la cirugía. Puede causar cambios visuales y
sedación.
F. Las fenotiazinas comprenden prometazina (6.25 a 12.5 mg bolo IV) y
perfenazina (2.5 a 5 mg bolo IV) que se han utilizado para prevención y
tratamiento de NVPO. La prometazina debe inyectarse con cuidado debido
a que la extravasación o la inyección subcutánea podría provocar necrosis
tisular.
G. Los antihistamínicos incluyen dimenhidrinato (1 mg/kg bolo IV) y
meclizina (50 mg PO) y pueden usarse como profilaxis para NVPO. El
principal efecto colateral es la sedación.
H. El propofol (20 mg bolo IV) puede usarse como fármaco de rescate en la
UCPA.
I. Los antagonistas del receptor NK-1 son una nueva clase de
antieméticos. El único disponible para profilaxis de NVPO es aprepitant
(40 a 80 mg PO) y debe administrarse en las 3 horas previas a la
inducción. Aunque se cuenta con datos clínicos limitados, los estudios
iniciales son promisorios.
XI. CAMBIOS EN LA TEMPERATURA CORPORAL
A. La hipotermia posquirúrgica causa vasoconstricción con aumento
secundario de la presión arterial, mayor contractilidad miocárdica e
hipoperfusión de los tejidos; altera la función plaquetaria y la formación de
coágulos, y puede incrementar el riesgo de sangrado. Los cambios en la
repolarización cardiaca, como la prolongación del intervalo QT, pueden
inducir arritmias. Además, el metabolismo de varios fármacos se
desacelera y puede provocar recuperación prolongada del bloqueo
neuromuscular. Durante el recalentamiento, los escalofríos aumentan de
modo significativo el consumo de O2 y la producción de CO2, lo que
resulta indeseable en pacientes con reserva cardiopulmonar limitada. La
hipotermia en el periodo perioperatorio puede aumentar la duración de la
estancia en la UCPA, las tasas de infección de la herida y la morbilidad
cardiaca. Las mantas calefactoras, aquéllas con aire caliente forzado y las
soluciones IV calientes deben utilizarse para corregir la hipotermia (véase
el capítulo 19).
B. Las etiologías de la hipertermia incluyen infección, reacción
transfusional, hipertiroidismo, hipertermia maligna, síndrome por
serotonina y síndrome neuroléptico maligno. El tratamiento sintomático
debe limitarse a situaciones en que la hipertermia es riesgosa, como en
niños pequeños o pacientes con compromiso de la reserva cardiaca o
respiratoria. El paracetamol (supositorios de 650 a 1 300 mg o 10 mg/kg
en niños) y las mantas enfriadoras se utilizan con frecuencia. La
hipertermia puede causar taquicardia sinusal.
XII. RECUPERACIÓN DE LA ANESTESIA NEURAXIAL Y REGIONAL
A. Los bloqueos regionales no complicados pueden no requerir
recuperación en la UCPA. La monitorización posquirúrgica está indicada
cuando se administra sedación profunda, cuando ocurre una complicación
en el bloqueo (p. ej., inyección intravascular de anestésico local y
neumotórax) o cuando se requiere por la naturaleza de la cirugía (p. ej.,
endarterectomía carotídea).
B. La recuperación de anestesia epidural y espinal es gradual. Los
pacientes deben mostrar signos de regresión del bloqueo sensitivo y motor
antes del alta. Si parece que la recuperación tarda, debe realizarse una
exploración neurológica para investigar la posibilidad de hematoma
epidural o lesión nerviosa.
XIII. CRITERIOS PARA EL ALTA
En el Massachusetts General Hospital, todos los pacientes sometidos a
anestesia general se observan hasta que están listos para el alta, sin un
intervalo mínimo de recuperación obligatorio. Requiere por lo menos 30
minutos de observación después de la última dosis de opioides (u otro
medicamento depresor respiratorio) para asegurar la adecuación de la
ventilación y oxigenación.
A. Para recibir el alta de la UCPA, los pacientes deben satisfacer varios
criterios. Despertar con facilidad y estar orientados, o en sus niveles
basales. Los signos vitales deben ser estables y dentro de límites normales.
El dolor y la náusea deben estar bajo control. El requerimiento para la
micción o la capacidad para tolerar líquidos claros antes del alta puede ser
necesario en pacientes selectos. No debe presentar complicaciones
quirúrgicas obvias (p. ej., sangrado activo). Los pacientes que recibieron
anestesia neuraxial deben mostrar signos de regresión del bloqueo
sensitivo y motor antes del alta. La comunicación eficaz con el equipo
quirúrgico y de guardia al que se transferirá al paciente puede acelerar el
alta de pacientes de la UCPA. Los ambulatorios deben darse de alta a un
adulto responsable con instrucciones escritas respecto de la dieta
posquirúrgica, medicamentos, etc., y con un número telefónico al cual
llamar en caso de emergencia.
B. La recuperación acelerada puede utilizarse en pacientes que satisfacen
ciertos criterios al dejar el Qx y se consideran listos para omitir la estancia
tradicional en la UCPA a discreción del proveedor de anestesia. Estos
sujetos pueden transferirse directamente a una unidad de recuperación de
segunda etapa si son pacientes ambulatorios, o a piso si están
hospitalizados. Los criterios para recuperación acelerada incluyen los
siguientes:
1. El paciente debe estar despierto, alerta y orientado (o en su estado
basal).
2. Los signos vitales deben ser estables (es poco probable que requiera
intervención farmacológica).
3. La saturación de oxígeno debe ser 94% o mayor en aire ambiente (3
minutos o más) o en los valores basales.
4. Si se ha utilizado un relajante muscular, el paciente no debe mostrar
signos clínicos de debilidad muscular o la monitorización cuantitativa
del tren de cuatro debe ser mayor de 0.9.
5. La náusea y el dolor deben ser mínimos (poco probable que requiera
medicamentos parenterales).
6. No debe haber sangrado activo.
C. El uso intraquirúrgico de medicamentos de acción corta (midazolam,
propofol, dexmedetomidina, remifentanil, succinilcolina, desflurano y
sevoflurano) y ciertas cirugías (procedimientos ortopédicos o
ginecológicos simples) pueden hacer más probable la recuperación
acelerada.
XIV. RECUPERACIÓN ACELERADA DESPUÉS DE LA CIRUGÍA
La ERAS promueve una serie de intervenciones y tratamientos basados en
evidencias que comprenden el periodo perioperatorio completo. Cuando estas
recomendaciones son aplicables, provocan mejores desenlaces clínicos, que
incluyen menor mortalidad y estancias hospitalarias más breves. Se han
realizado esfuerzos organizacionales en pacientes sometidos a cirugía
colónica electiva, pero se han presentado lineamientos adicionales para
pancreatoduodenectomía, cirugía rectal y pélvica, y cistectomía radical. En la
UCPA puede prestarse atención específica a minimizar NVPO, utilizar
estrategias de analgesia multimodal, reducir la administración de opioides
mientras se mantiene el control adecuado del dolor y el empleo juicioso de
cristaloides balanceados para reanimación.
XV. CONSIDERACIONES PARA LA RECUPERACIÓN PEDIÁTRICA
A. Las NVPO son más comunes en la población pediátrica quirúrgica que en
la adulta; sin embargo, los niños menores de 2 años son excepciones y
tienen una incidencia reducida comparada con los adultos. Ciertas cirugías
(adenoamigdalectomía, reparación de estrabismo, reparación de hernia,
orquidopexia y cirugía peneana) se relacionan con mayor incidencia de
NVPO. Los factores de riesgo, así como los principios generales para
prevención y tratamiento, son similares a los descritos para adultos (véase
la sección X). Se cuenta con evidencia razonable que sugiere que el
ondansetrón (100 μg/kg bolo IV para < 6 meses de edad; 150 μg/kg bolo
IV en > 6 meses de edad hasta 4 mg) y dexametasona (62.5 a 500 μg/kg
hasta 8 mg) son superiores a otros medicamentos en la prevención de
NVPO en niños.
B. La obstrucción de la vía aérea es secundaria a etiologías similares y
responde mejor a tratamientos semejantes en niños que en adultos (sección
VI.C). Las infecciones respiratorias superiores recientes o activas
incrementan el riesgo de laringoespasmo posquirúrgico, en especial en
niños con antecedente de prematurez o enfermedad de vía aérea reactiva.
El edema subglótico después de extubación (crup posextubación) se
relaciona con infecciones de vías respiratorias superiores concomitantes,
intubación traumática, repetida o prolongada, tubos endotraqueales muy
ajustados y cirugía de cabeza y cuello. El tratamiento se señala en la
sección VI.C. Colocar al niño en posición de decúbito lateral después de la
emersión de anestesia mejora la permeabilidad de las vías respiratorias
superiores y la eficacia de las maniobras de tracción mentoniana y
elevación mandibular, y también minimiza el riesgo de aspiración del
contenido gástrico en caso de vómito.
C. La agitación en niños puede ser una respuesta normal a la emersión de la
anestesia en un ambiente extraño y desconocido, y en ausencia de sus
padres. El uso intraquirúrgico de anestésicos volátiles, ketamina y
atropina, así como el tratamiento inadecuado del dolor pueden aumentar la
incidencia de agitación y ansiedad. Deben considerarse, investigarse y
tratarse otras causas como hipoxemia, hipercapnia, hipotermia,
hipotensión, alteraciones metabólicas y patología del sistema nervioso
central. El control adecuado del dolor, la confortación, los mimos y la
presencia de los padres al lado de la cama pueden mitigar los síntomas en
la mayoría de los niños.
XVI. CUIDADOS CRÍTICOS EN LA UNIDAD DE RECUPERACIÓN
POSANESTESIA
Cada vez más se admite a los pacientes a la unidad de recuperación
posanestesia para proporcionar cuidados de la UCI a corto plazo. Los sujetos
sometidos a cirugía torácica no complicada (p. ej., toracotomías, lobectomías
y resecciones en cuña) y procedimientos vasculares (p. ej., reparación de
aneurisma aórtico abdominal infrarrenal, endarterectomías carotideas), así
como otros procedimientos que implican cambios grandes de volumen,
requieren un nivel más estrecho de los cuidados posquirúrgicos. Los aspectos
del cuidado varían desde el manejo agresivo de la presión arterial con
medicamentos IV hasta continuar la ventilación mecánica y la reanimación
hemodinámica. Es importante que los proveedores de cuidados en la UCPA
establezcan un plan para continuar la monitorización y el cuidado. Si surge la
necesidad de cuidados críticos más prolongados a lo esperado o las
alteraciones hemodinámicas o respiratorias continúan, debe ocurrir la
transferencia a la UCI.
Lecturas recomendadas
Apfelbaum JL, Walawander CA, Grasela TH, et al. Eliminating intensive postoperative care in
same-day surgery patients using short-acting anesthetics. Anesthesiology 2002;97:66–74.
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