PANCREATITIS AGUDA Aracelly Saravia Raquel Lahoz 19/11/13 EL PÁNCREAS El páncreas es un órgano retroperitoneal y se encuentra a nivel de L1-L2. Se divide en cuatro porciones. › Cabeza › Istmo › Cuerpo › Cola RELACIONES ANATÓMICAS FISIOLOGÍA PANCREÁTICA Páncreas exocrino › Conducto principal o de Wirsung › Conducto accesorio Jugo Pancreático Encargado de la digestión de las grasas, proteínas e hidratos de carbono; también neutraliza el quimo ácido procedente del estómago. FISIOLOGÍA PANCREÁTICA Páncreas endocrino › Islotes de Langerhans Beta Alfa Delta Insulina Glucagón Somatostatin a PATOLOGÍA PANCREÁTICA Podríamos clasificarla en tres grandes grupos: › Agenesia › Pancreatitis Aguda Crónica › Patología neoplásica PANCREATITIS AGUDA Definición: La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la activación inapropiada de los enzimas pancreáticos, con lesión tisular, respuesta inflamatoria local, y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos distantes. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia › 10-46 casos en un año por 100000 habitantes. Raza negra Vs Caucásica 3:1 Sexos: › ♀ - Asoc. A Pat biliar › ♂ - Asoc. A Alcoholismo Mortalidad › Leve - 80% › 20% - Grave 95% Letal Principal causa de muerte: infección ETIOLOGÍA Patología biliar (40%) Alcohol (35%) Post-CPRE (4%) Trauma (1.5%) Drogas/toxinas (1%) Infecciones Metabólicas Tumorales Hereditario Idiopática < 1% FISIOPATOLOGÍA - PA CLÍNICA Dolor abdominal › Constante › Sordo › Instauración brusca › Irradia a espalda en un 50% › Agravado por la ingesta o la posición supina › Mejora en posición genupectoral o de plegaria mahometana CLÍNICA Dolor abdominal Anorexia Náuseas y vómitos Resistencia muscular Distensión epigástrica (signo de Godiet) Ruidos hidroaéreos disminuidos Fiebre y taquicardia Disnea CLÍNICA Casos severos: hematemesis, melena, inestabilidad hemodinámica y signos de extravasación sanguínea: › Periumbilical (signo de Cüllen) › En flancos (signo de Gray-Turner) Necrosis grasa: nódulos subcutáneos rojizos. Retinopatía de TermedPurtscher (lesión isquémica en la retina). Conduce a ceguera transitoria o permanente. DIAGNÓSTICO Clínico Laboratorio › Amilasa y lipasa sérica › Hemograma: leucocitosis, Hto. › Hepatograma GOT, GPT, FAL y bilirrubina › Calcio, colesterol y triglicéridos › Glucosa, función renal, ionograma y Eq Ac-Base. Imágenes: Aunque innecesarios en la mayoría de los casos, la visualización de los cambios inflamatorios, provee confirmación morfológica del diagnóstico. Rx de tórax Atelectasia basal Elevación del hemidiafragma Rx de torax Derrame pleural SDR RX De Abdomen Rol limitado. El proceso inflamatorio puede afectar estructuras peripancreáticas pudiéndose observar Íleo paralitico regional (asa centinela, que consiste en una dilatación de un asa condicionada por un proceso inflamatorio de vecindad) Rx de Abdomen Íleo Paralitico Calcificaciones Pancreáticas › Pancreatitis crónica Ecografía abdominal Es el método inicial más útil ya que evalúa la vía biliar y presencia o ausencia de cálculos, así como cambios en el tamaño, forma y alteración de la ecogenicidad del páncreas, compatibles con proceso inflamatorio. TAC Abdominal Provee buena evidencia de la presencia o ausencia de pancreatitis. Pero rara vez es utilizada con fines diagnósticos. Su indicación es para clasificar la gravedad de la enfermedad (criterios de Balthazar). Por ello sólo se realiza en los casos que cursen una pancreatitis aguda severa. Ya que una tomografía temprana sobreestimaría la severidad final de la enfermedad. También requerirán evaluación dinámica aquellos con dolor persistente o signos de sepsis. Las zonas de necrosis se identifican como áreas de parénquima que no se refuerzan con contraste (100% de sensibilidad entre el 3er y 10mo día). TAC Pancreatitis Aguda Edematosa Seudoquiste de páncreas Gradación de la gravedad según los criterios de Balthazar: GRADO TAC SCORE A: páncreas normal (0) B: aumento del tamaño focal o difuso (1) C: B + inflamación peripancreática (2) D: C + una colección líquida, intra o extrapancreática (3) E: C + dos o más colecciones y/o gas en el páncreas o retroperitoneo (4). GRADO DE NECROSIS SCORE 0 (0) <33% (2) 33-50% (4) >50% (6) SCORE TOTAL= GRADO TAC + GRADO DE NECROSIS de 0 a 3 de 4 a 6 de 7 a 10 Complicaciones Muerte 8% 35% 92% 3% 6% 17% TAC En pacientes con índice de severidad de 3-10 sólo se recomienda realizar otra TAC si el paciente no mejora o se deteriora clínicamente. También se aconsejan realizar otra, previo al alta, para detectar la presencia de complicaciones asintomáticas como pseudoquiste o pseudoaneurisma RNM: no aporta datos accesorios a la TAC ECOENDOSCOPIA: permite una imagen mucho más detallada de la vía biliar y el páncreas ya que el tras indicación en la pancreatitis aguda es para la detección de microlitiasis y lesiones periampulares, que no son fácilmente visibles por los otros métodos. Otras pruebas: COLANGIOPANCREATOGRAFIA ENDOSCOPICA RETROGRADA (CPRE): Evalúa la vía biliar y el sistema ductal pancreático. Su máximo rendimiento es en pancreatitis severas por cálculos, o en cuadros de colangitis ya que combina la esfinterotomía con extracción de cálculos, reduciendo la estancia hospitalaria, las complicaciones y la mortalidad. En casos de pancreatitis recurrente puede detectar causas no comunes, como microlitiasis, divertículos periampulares, estenosis pancreática ductal, ampulomas, neoplasias intraductales, coledococele, disfunción del esfínter de Oddi, etc. En estos casos, debe efectuarse previamente una colangioresonancia que puede aportar elementos de diagnóstico importantes al permitir el estudio de la vía biliar y pancreática. PAAF GUIADA POR TAC Para diferenciar necrosis estéril de infectada en pacientes con pancreatitis severa, generalmente ldespués de la primera semana del inicio de la enfermedad DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Con otras causas de abdomen agudo: Cólico biliar Colangitis Colecistitis Gastritis aguda Úlcera péptica Diverticulitis Isquemia e infarto intestinal Perforación de víscera hueca Salpingitis Y no abdominales: Neumonía IAM EVALUACIÓN PRONÓSTICA DE GRAVEDAD El diagnóstico adecuado de pancreatitis aguda leve o severa tiene gran implicancia pronóstica y terapéutica. Para conseguir suficiente sensibilidad y especificidad se debe combinar datos: Clínicos Laboratorio conjuntamente con la Estratificación por TAC de abdomen, Criterios/ Escalas pronósticas Criterios de Ranson Apache II Proteína C reactiva Un valor >150mg/L a las 48 horas es consistente de pancreatitis severa. Lavado peritoneal Indican severidad la aspiración de + de 20ml de un líquido oscuro tras de la irrigación de la cavidad peritoneal con 1 L de solución fisiológica. Otros: Elastasa leucocitaria, fosfolipasa A2, péptido activador de la tripsina, IL-6 y últimamente procalcitonina como indicador de necrosis infectada. En resumen Durante las primeras 48 horas para predecir un ataque severo de pancreatitis: Al ingreso: Evaluación clínica, particularmente en búsqueda de compromiso cardiopulmonar y renal, RX de tórax, y score de APACHE II. A las 24 horas: Evaluación clínica en búsqueda de falla orgánica APACHE II con especial énfasis en los parámetros patológicos al ingreso, Glasgow y PCR. A las 48 horas Evaluación clínica en búsqueda de fallo orgánico, Glasgow y PCR, además de los parámetros anteriores. COMPLICACIONES 1. LOCALES Pseudoquiste Un 50% se resuelven espontáneamente, el otro 50% puede estabilizarse o crecer. Los <7 cm. suelen reabsorberse, a diferencia de los >7 cm. que se complican en el 3050% con infección, perforación o hemorragia. Colecciones líquidas extrapancreáticas Resuelven espontáneamente en un 50%, el resto puede contribuir a la formación de abscesos, necrosis y pseudoquistes. Necrosis pancreática La necrosis aparece en un 10-20% de los pacientes y en un 30-50% en casos de pancreatitis severa. Absceso: ocurre a 4 semanas o más del inicio de los síntomas, por infección de un pseudoquiste, necrosis o colección. Las complicaciones infecciosas Deben sospecharse ante un paciente con deterioro clínico: aparición de fiebre o dolor abdominal, aumento del íleo o de irritación peritoneal, hemocultivos positivos o aparición de gas en el retroperitoneo. Disrupción del Wirsung Consiste en el escape de líquido pancreático por daño en el sistema ductal; el desarrollo súbito de hipocalcemia es sugestivo de este cuadro. COMPLICACIONES SISTEMICAS Se destacan la: HDA Ulceras por stress Fístulas Trombosis vasculares con infartos viscerales Perforaciones intestinales SDRA CID Shock hipovolémico Fallo multiorgánico. TRATAMIENTO No se dispone de un tratamiento específico capaz de detener el proceso de autodigestión. En la mayoría de los pacientes (del 85 a 90%), la enfermedad cura de forma espontánea, por lo general después de 3 a 7 días de iniciado el tratamiento. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento médico es disminuir la secreción pancreática. Supresión de la ingesta oral : Tanto de líquidos como de sólidos, es imprescindible para evitar toda estimulación pancreática. Una vez desaparecidas las evidencias clínicas de inflamación aguda y si no hay complicaciones locales, puede ser reanudada progresivamente. En las PAG, una vez que el paciente es estabilizado, o si existen lesiones locales, se debe establecer una nutrición parenteral total (NPT). Una vez recuperado el tránsito intestinal, la nutrición enteral total (NET), puede instaurarse a partir de una sonda nasoyeyunal o una yeyunostomía. Aspiración nasogástrica Se encuentra indicada en presencia de vómitos, náuseas severas y el desarrollo de íleo paralítico completo. Reposición adecuada del volumen Es imprescindible mantener el volumen intravascular y la presión capilar, lo cual requiere una vía central, para evitar complicaciones asociadas como insuficiencia renal. Analgesia Es un aspecto esencial del tratamiento durante las primeras 48 horas del ataque, período durante el cual el dolor es más intenso. Profilaxis antibiótica: Está indicado para disminuir el riesgo de infección local. Quinolonas y el imipenem. La terapia deberá comenzar en cuanto se diagnostica la necrosis pancreática y continuar mínimo 2 a 4 semanas. Decontaminación selectiva del intestino: Esto consiste en la administración de antibiótico por vía oral y rectal para reducir la cantidad de bacterias en el intestino. Bloqueantes H2 No está comprobado que tengan algún beneficio para la PA, pero sí está indicado para prevenir las úlceras de stress BIBLIOGRAFÍA Manual de Urgencias. M. Rivas. 2007. Manual de Urgencias y Emergencias. Jiménez-Murillo. 4ªed. Mensa J. Gatell JM García Sanchez JE, Letang E, editores. Guía Terapéutica Antimicrobiana. Barcelona: Editorial Antarés; 2010. Manual de protocolo y actuación en urgencias. Agustín Julian Jiménez y cols. 2010 Guía de actuación en Urgencias, M.J. vázquez Lima, J.R. Casal Codesido. 3ªed Muchas gracias a todos por vuestra atención !!!!!
