GLAUCOMA DE CÉLULAS FANTASMAS

GLAUCOMA DE CÉLULAS FANTASMAS
RESPONSABLE: R2 CRUZ VALDERRAMA EDER SAMUEL
1. Definición:
Es un glaucoma secundario de ángulo abierto causado por glóbulos rojos degenerados
(células fantasmas) que bloquean la malla trabecular.
2. Etiología:
 Trauma ocular.
 Vitrectomía vía pars plana.
 Extracción de catarata.
 Capsulotomía, trabeculoplastia con láser e iridotomía.
 Rubeosis iridis, varices de iris.
 Hemorragia vítrea (HV).
 Retinopatía diabética.
 Mordedura de serpiente (las enzimas proteolíticas causan disrupción de la integridad
vascular).
 Tumores intraoculares (retinoblastoma, melanoma maligno, etc.)
 Espontánea.
3. Factores de riesgo:
 Hemorragia vítrea.
4. Patogenia:
Hemovitreo prolongado (2 a 4 semanas)degeneracion de eritrocitos pérdida de
hemoglobina intracelular esférulas de hemoglobina (cuerpos de Heinz) + células
esféricas y rígidas sin hemoglobina (células fantasmas) pasan a la cámara anterior por
la disrupción de la hialoides anterior o cápsula posterior del cristalino obstruyen la
malla trabecular glaucoma secundario.
5. Cuadro clínico:
 Visión borrosa, dolor de cabeza, dolor de cejas, náuseas y / o vómitos.
 PIO: picos de hasta 60 a 70 mmHg.
 Cámara anterior: llena de pequeñas células de color pardo (células fantasmas) +
reacción celular fuera de proporción a la llamarada acuosa+ pseudohipopón
temprano.
 Edema corneal +/ No inyección conjuntival a menos que la PIO esté marcadamente elevada o haya
antecedentes de cirugía previa.
 Gonioscopia: ángulo abierto cubierto por una fina capa de células de color caqui, que
han decolorado de leve a moderadamente la malla trabecular generalmente
inferiormente.
 Vítreo: hemorragia antigua, con coloración caqui.
6. Diagnóstico:
 Clínico.
 Paracentesis y examen microscópico de las células fantasmas. Los cuerpos de Heinz
se observan con tinción de hematoxilina y eosina
7. Diagnóstico diferencial:
 Glaucoma de recesión angular, glaucoma hemolítico, glaucoma hemosiderótico,
glaucoma uveítico, glaucoma neovascular y cierre de ángulo agudo (mecánico
secundario a trauma).
8. Tratamiento:
o
Médico:

Tópicos: monoterapia o una combinación de agonistas alfa adrenérgicos
tópicos, bloqueadores beta adrenérgicos, parasimpaticomimméticos, análogos
de prostaglandinas e inhibidores de la anhidrasa carbónica.

Inhibidor de anhidrasa carbónico oral y Manitol intravenoso para PIO
extremadamente altas en situaciones agudas.
o
Quirúrgico:

Paracentesis e irrigación con CA, vitrectomía por pars plana (VPP) y / o una
trabeculectomía.

Trabeculectomía o dispositivo de drenaje (glaucoma refractario).
9. Pronóstico:
 Excelente, por ser transitoria, aunque puede durar muchos meses.