Endodoncia TÉCNICAS CLÍNICAS Y BASES CIENTÍFICAS Página deliberadamente en blanco Endodoncia TÉCNICAS CLÍNICAS Y BASES CIENTÍFICAS Directores CARLOS CANALDA SAHLI Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo Catedrático de Endodoncia Coordinador del Máster de Endodoncia Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona ESTEBAN BRAU AGUADÉ Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo Catedrático de Endodoncia Coordinador del Máster de Endodoncia Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona 3.a EDICIÓN Primera edición Segunda edición Tercera edición 2001 2006 2014 Ilustraciones Otto Canalda, con la colaboración de Alba Manguillot Bonet. © 2014 Elsevier España, S.L. Es una publicación MASSON Travessera de Gràcia, 17-21 – 08021 Barcelona, España Fotocopiar es un delito. (Art. 270 C.P.) Para que existan libros es necesario el trabajo de un importante colectivo (autores, traductores, dibujantes, correctores, impresores, editores…). El principal beneficiario de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido. Quien fotocopia un libro, en las circunstancias previstas por la ley, delinque y contribuye a la «no» existencia de nuevas ediciones. Además, a corto plazo, encarece el precio de las ya existentes. Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Cualquier uso, fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el consentimiento del editor, es ilegal. Esto se aplica en particular a la reproducción, fotocopia, traducción, grabación o cualquier otro sistema de recuperación de almacenaje de información. ISBN (versión impresa): 978-84-458-2402-3 ISBN (versión electrónica): 978-84-458-2603-4 Depósito Legal (versión impresa): B 6323-2014 Depósito Legal (versión electrónica): B 6324-2014 Servicios editoriales: DRK edición Advertencia La medicina es un área en constante evolución. Aunque deben seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a medida que aumenten nuestros conocimientos gracias a la investigación básica y clínica habrá que introducir cambios en los tratamientos y en los fármacos. En consecuencia, se recomienda a los lectores que analicen los últimos datos aportados por los fabricantes sobre cada fármaco para comprobar la dosis recomendada, la vía y duración de la administración y las contraindicaciones. Es responsabilidad ineludible del médico determinar la dosis y el tratamiento más indicado para cada paciente en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni los editores ni los directores asumen responsabilidad alguna por los daños que pudieran generarse a personas o propiedades como consecuencia del contenido de esta obra. El editor A Gloria. A mis hijos, Raquel, Marc, Susanna y Otto. A los que se esfuerzan por el progreso del conocimiento científico. Carlos Canalda A todo mi equipo y, muy especialmente, a mi familia: a mi esposa Josi, a mis hijas Isabelle y Chantal, a Albert y a Pedro. Esteban Brau Página deliberadamente en blanco Autores Roberto Carlos Aza García Odontólogo. Máster de Endodoncia, Facultad de Odontología, Universidad Europea de Madrid Esther Berástegui Jimeno Doctora en Medicina y Cirugía; Estomatóloga; Profesora Titular de Endodoncia; Directora del Máster de Endodoncia, Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona Juan Ramón Boj Quesada Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático de Odontopediatría; Director del Máster de Odontopediatría, Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona Esteban Brau Aguadé Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático de Endodoncia; Coordinador del Máster de Endodoncia, Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona Carlos Canalda Sahli Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático de Endodoncia; Coordinador del Máster de Endodoncia, Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona Olga Cortés Lillo Doctora en Odontología; Odontóloga; Profesora Asociada de Odontopediatría, Facultad de Medicina y Odontología, Universidad de Murcia Vicente J. Faus Llácer Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Profesor Titular de Endodoncia; Director del Máster de Odontología Estética Adhesiva, Facultad de Medicina y Odontología, Universidad de Valencia Vicente Faus Matoses Odontólogo. Profesor Asociado de Patología dentaria, Odontología Conservadora y Endodoncia. Facultad de Odontología. Universidad de Valencia. Profesor encargado de Odontología Restauradora. Facultad de Odontología. Universidad Europea de Madrid Javier García Barbero Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático de Patología y Terapéutica Dental, Facultad de Odontología, Universidad Complutense de Madrid Cosme Gay Escoda Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Especialista en Cirugía Maxilofacial; Catedrático de Patología Quirúrgica Bucal y Maxilofacial, Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona; Director del Máster en Cirugía Bucal y en ­Implantología Bucofacial de EFHRE Institutes/ UCAM/FUCSO; Coordinador del Grupo de investigación consolidado «Patología y Terapéutica Odontológica y Maxilofacial» del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL); Director del Departamento de Cirugía Bucal, Implantología Bucofacial y Cirugía Maxilofacial del Centro Médico Teknon, Barcelona José González Bahillo Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Cirujano Maxilofacial; Profesor Titular de Patología y Terapéutica Dental, Facultad de Medicina y Odontología, Universidad de Santiago de Compostela Juan José Hidalgo Arroquia Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Profesor Asociado de Patología y Terapéutica Dental, Facultad de Odontología, Universidad Complutense de Madrid Cristina Lucena Martín Doctora en Medicina y Cirugía. Estomatóloga. Profesora Titular de Odontología Restauradora y Endodoncia. Facultad de Odontología, Universidad de Granada Rafael Llamas Cadaval Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Histopatólogo; Profesor Titular de Patología y Terapéutica Dental, Facultad de Odontología, Universidad de Sevilla José María Malfaz Vázquez Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Certificado en Endodoncia, Universidad del Sur de California Benjamín Martín Biedma Doctor en Medicina y Cirugía; Médico; Odontólogo; Profesor Titular de Patología y Terapéutica Dental; Coordinador del Máster de Endodoncia Avanzada, Facultad de Medicina y Odontología, Universidad de Santiago de Compostela José Manuel Navajas y Rodríguez de Mondelo Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático de Patología y Terapéutica Dental, Facultad de Odontología, Universidad de Granada Juan José Segura Egea Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático de Patología y Terapéutica Dental, Facultad de Odontología, Universidad de Sevilla José Pumarola Suñé Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Profesor Titular de Endodoncia; Director del Máster de Endodoncia, Facultad de Odontología, Universidad de Barcelona vii viii Autores Purificación Varela Patiño Doctora en Medicina y Cirugía; Estomatóloga; Profesora Titular de Patología y Terapéutica Dental; Directora del Máster de Endodoncia Avanzada, Facultad de Medicina y Odontología, Universidad de Santiago de Compostela Alfonso Manuel Villa Vigil Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Catedrático de Patología y Terapéutica Dental y Materiales Odontológicos, Facultad de Odontología, Universidad de Oviedo Borja Zabalegui Andonegui Doctor en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Profesor Titular de Patología y Terapéutica Dental, Facultad de Medicina y Odontología, Universidad del País Vasco; Certificado en Endodoncia, Universidad del Sur de California Ion Zabalegui Andonegui Licenciado en Medicina y Cirugía; Estomatólogo; Certificado en Periodoncia, Universidad del Sur de California Prefacio a la tercera edición La nueva edición de Endodoncia constituye para nosotros una satisfacción y la culminación de una necesidad. El conocimiento científico avanza avalado por un número cada vez más voluminoso de publicaciones de investigación. La evidencia científica nos obliga a replantearnos conocimientos que creíamos consolidados y a formular algunos nuevos. Por otra parte, la tecnología pone a nuestra disposición nuevos medios diagnósticos y terapéuticos que, evidentemente, hay que evaluar. Todo ello contribuye a la necesidad de redactar una nueva edición para una obra publicada en su 2.ª edición en el año 2006. Han pasado siete años y, aunque hay conceptos estables, muchos se han modificado y lo que nos parecía novedoso ha cambiado. Ello incumbe tanto a los conocimientos en las ciencias básicas como en las clínicas. Nuevos medios diagnósticos, como la tomografía computarizada de haz cónico, son hoy una realidad cada vez más utilizada. Las técnicas de preparación y obturación de los conductos radiculares han visto desaparecer distintos instrumentos y sistemáticas para dar luz a otros más novedosos y prometedores. Se están aplicando nuevos enfoques más biológicos a las distintas patologías pulpares y periapicales. Somos conscientes de que cuando este libro aparezca impreso ya existirán novedades científicas y tecnológicas, pero tras un período hay que recapitular y plasmar los conocimientos por escrito. La publicación de una nueva edición debe su agradecimiento en primer lugar a sus lectores, muchos fieles desde la primera edición hace 13 años, tanto en el estado español como en ­Latinoamérica; para todos ellos nuestra gratitud con la ­esperanza de no decepcionarlos y con el deseo de que sus críticas nos ayuden y estimulen a mejorar este libro. Por otra parte, nuestro reconocimiento a los autores de los distintos capítulos, quienes han sido fieles al deseo de actualización de los mismos. Como podrán observar, en algunos se han incorporado nuevos nombres, lo que aporta vigor y entusiasmo a un necesario relevo generacional. Los contenidos de cada capítulo son responsabilidad de sus autores, aunque hemos intentado tener criterios homogéneos para dar una unidad a la obra dirigida a estudiantes, odontólogos generalistas y endodoncistas. Agradecemos a Elsevier España su confianza en nosotros por estimularnos a redactar una nueva edición de nuestra obra. Nos ha facilitado su elaboración la magnífica colaboración de las responsables de su edición. Sin su ayuda nuestro proyecto hubiera sido mucho más arduo. También queremos destacar una novedad de esta edición. Se trata de la edición on line de unos apartados inexistentes con anterioridad en nuestro libro: un apartado de Autoevaluación y otro de Casos Clínicos. Supone un inicio en el mundo digital que irá introduciéndose cada vez más en nuestras vidas y al que tenemos que irnos incorporando. Por último, nuestro saludo cordial y el deseo de que este libro les ayude a que su práctica profesional se base en la evidencia científica y en la máxima atención hacia el paciente. Carlos Canalda Sahli Esteban Brau Aguadé ix Página deliberadamente en blanco Prefacio a la primera edición Los últimos años del siglo xx se han caracterizado, en el ámbito de la endodoncia, por la aparición de numerosas innovaciones tecnológicas, tanto con finalidad diagnóstica como terapéutica. La informática ha sido un soporte básico en muchas de ellas. Al mismo tiempo, los conocimientos aportados por las ciencias básicas han permitido comprender mejor la enfermedad pulpar y una racionalización de la actividad clínica. El número de artículos científicos publicados se ha multiplicado y es necesario, además de leerlos, lograr una síntesis del progreso conceptual y técnico. Por otra parte, nuevos medios de comunicación, como Internet, permiten la actualización día a día, así como posibilidades de intercambio de opiniones entre profesionales, impensables hace poco más de 5 años. El objetivo de este libro es efectuar una exposición sintética de las principales técnicas empleadas en endodoncia, analizando sus ventajas e inconvenientes a la luz de las investigaciones publicadas. Deseamos que las decisiones clínicas que debe tomar constantemente el profesional se alejen del empirismo y se basen en el análisis del conocimiento científico, actualizado permanentemente, y que las decisiones diagnósticas y terapéuticas se justifiquen en la evidencia derivada de los resultados de la investigación, tanto clínica como experimental. La obligación de todo clínico es el aprendizaje permanente, en beneficio de la salud de sus pacientes. Somos conscientes de que la obra debería ser revisada y actualizada con frecuencia, teniendo en cuenta la rapidez con que evolucionan los avances científicos y tecnológicos. Ello ha motivado que huyamos de la extensión de un tratado, pero sin caer en el esquematismo de un manual, aportando referencias bibliográficas en cada capítulo, tanto para justificar las opiniones vertidas en el mismo, como para facilitar la ampliación de conocimientos al estudioso. El trabajo en equipo es una necesidad, tanto en la actividad clínica como en la investigadora. Esta obra ha sido posible gracias a la colaboración de un amplio grupo de autores, lo que ha permitido ampliar la temática de la misma. En última instancia, nuestro deseo es que este libro pueda ser útil al endodoncista, al generalista y al estudiante, es decir, a todos los que practican la endodoncia. El lector juzgará si hemos logrado este objetivo. No podemos concluir este prefacio sin expresar nuestro agradecimiento. En primer lugar, a nuestro común maestro y amigo, el profesor Antonio Nadal Valldaura, quien guió nuestros primeros pasos en la universidad y cuyo sólido conocimiento de las ciencias básicas en odontología ha sido fundamental en nuestra trayectoria. En segundo lugar, nuestra gratitud hacia tantos compañeros, clínicos, docentes y alumnos, quienes con sus sugerencias, consejos y críticas han reforzado nuestro aprendizaje y nos han exigido rigor científico. Finalmente, a Otto Canalda por haber plasmado en múltiples esquemas, de modo sencillo y más clarificador que las palabras, muchas de nuestras ideas. Carlos Canalda Sahli Esteban Brau Aguadé xi Página deliberadamente en blanco Índice de capítulos 1 Concepto de endodoncia 1 12 Protección del complejo pulpodentinario C. Canalda Sahli • E. Brau Aguadé Autoevaluación* 2 Biología de la pulpa y de los tejidos periapicales 4 13 Aislamiento del campo operatorio R. Llamas Cadaval • A. M. Villa Vigil E. Brau Aguadé Autoevaluación* 14 Preparación de la cavidad de acceso coronal 144 E. Brau Aguadé E. Brau Aguadé Autoevaluación y casos clínicos* Autoevaluación y casos clínicos* 4 Microbiología endodóncica 26 15 Preparación de los conductos radiculares J. Pumarola Suñé Autoevaluación y caso clínico* 5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical 40 16 Medicación intraconducto C. Canalda Sahli 6 Patología de la pulpa y del periápice 17 Obturación de los conductos radiculares 58 C. Canalda Sahli R. Llamas Cadaval 206 Autoevaluación y caso clínico* J. Pumarola Suñé • C. Canalda Sahli • J.J. Segura Egea Autoevaluación* 7 Histopatología de la pulpa y del periápice 198 Autoevaluación* J.J. Segura Egea • C. Canalda Sahli • J. Pumarola Suñé Autoevaluación* 72 18 Tratamiento de dientes con pulpitis irreversible 232 E. Brau Aguadé Autoevaluación* Autoevaluación y caso clínico* 81 Autoevaluación* 9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia 91 E. Berástegui Jimeno • B. Zabalegui Andonegui • J.M. Malfaz Vázquez • R.C. Aza García Autoevaluación y casos clínicos* 9-1 Radiología en endodoncia 91 E. Berástegui Jimeno 9-2 La tomografía volumétrica de haz cónico en endodoncia 98 B. Zabalegui Andonegui • R.C. Aza García • J.M. Malfaz Vázquez 19 Tratamiento de dientes con periodontitis apical 245 C. Canalda Sahli Autoevaluación y casos clínicos* 20 Tratamiento del diente con el ápice inmaduro 259 C. Canalda Sahli Autoevaluación y casos clínicos* 21 Endodoncia en la dentición temporal O. Cortés Lillo • J.R. Boj Quesada 22 Retratamiento no quirúrgico de los fracasos endodóncicos 282 Autoevaluación y caso clínico* Autoevaluación* 23 Traumatismos dentales J. Pumarola Suñé 11 Ergonomía en endodoncia 115 271 Autoevaluación y caso clínico* 10 Esterilización del instrumental endodóncico 108 J. Pumarola Suñé 157 C. Canalda Sahli Autoevaluación* C. Canalda Sahli 136 Autoevaluación y caso clínico* 3 Anatomía dental interna 11 8 Diagnóstico clínico 122 J.M. Navajas y Rodríguez de Mondelo • C. Lucena Martín C. Canalda Sahli • J. Pumarola Suñé E. Berástegui Jimeno 295 Autoevaluación y casos clínicos* Autoevaluación* *Disponible online. xiii xiv Índice de capítulos 24 Cirugía periapical 309 27 Blanqueamiento de dientes endodonciados 360 Autoevaluación* Autoevaluación* 25 Patología endoperiodontal 337 28 Tratamiento endodóncico en pacientes comprometidos médicamente 367 C. Gay Escoda B. Zabalegui Andonegui • I. Zabalegui Andonegui Autoevaluación* 26 Reconstrucción del diente endodonciado 350 J. García Barbero • J. J. Hidalgo Arroquia Autoevaluación* *Disponible online. V. Faus Llácer • V. Faus Matoses J. González Bahillo • P. Varela Patiño • B. Martín Biedma 1 Concepto de endodoncia C. Canalda Sahli • E. Brau Aguadé Concepto de endodoncia La endodoncia, como conjunto de conocimientos metódicamente formado y ordenado, constituye una ciencia, integrada en el conjunto de las ciencias de la salud. Su objetivo es el estudio de la estructura, la morfología, la fisiología y la patología de la pulpa dental y de los tejidos perirradiculares. En su ámbito integra las ciencias básicas y clínicas que se ocupan de la biología de la pulpa, así como la etiopatogenia, el diagnóstico, la prevención y el tratamiento de las enfermedades y lesiones de la misma y de los tejidos perirradiculares asociados1. El ámbito de la endodoncia incluye el diagnóstico diferencial y el tratamiento del dolor bucofacial de origen pulpar y periapical; los tratamientos para mantener la vitalidad de la pulpa; los tratamientos de conductos radiculares cuando es inviable conservar su vitalidad o cuando existe necrosis de la misma, con o sin complicación periapical; los tratamientos quirúrgicos para eliminar los tejidos periapicales inflamatorios consecuencia de patología pulpar, así como la resección apical, la hemisección y la radicectomía; tratamiento de la afectación de la pulpa consecutiva a traumatismos, así como reimplante de dientes avulsionados; blanqueamiento de dientes con alteraciones del color; retratamiento de dientes que presentan un fracaso de un tratamiento endodóncico previo, y restauración de la corona dental mediante procedimientos que implican pernos y muñones situados en la zona antes ocupada por la pulpa. La Asociación Americana de Endodoncistas ha publicado una Guía de endodoncia clínica en la que establecen las consideraciones básicas para incrementar la calidad del diagnóstico y del tratamiento endodóncico2. Como es lógico, la endodoncia se interrelaciona con las demás ciencias de la salud, tanto básicas (morfología, histología, histopatología, microbiología, inmunología, bioquímica, etc.) como clínicas (cirugía, ramas de la medicina interna, medicina bucal, periodoncia, operatoria dental, odontopediatría, etc.) y, también, con ciencias como la metalurgia, la física, la química y la estadística. En Estados Unidos la endodoncia es una especialidad de la odontología, reconocida como tal desde 19643; lo mismo sucede en otros países. Sin embargo, en los estados de la Unión Europea solo se reconocen dos especialidades: la ortodoncia y la cirugía bucal. No hay que olvidar que estas fueron las primeras especialidades aceptadas en Estados Unidos, la primera de ellas en 1930, por lo que es previsible que en el futuro se incluyan otras especialidades en Europa. Diversas organizaciones oficiales, como la Asociación Americana de Endodoncistas4 y la Sociedad Europea de Endodoncia5, han establecido directrices y recomendaciones para garantizar, y poder evaluar, la calidad del diagnóstico y de las distintas © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos terapéuticas endodóncicas, así como su grado de dificultad. También se han dictado directrices, elaboradas por comités de docentes, para la organización de los planes de estudios de endodoncia, definiendo los diversos objetivos que debe alcanzar el alumno6,7. En los últimos años del siglo xx se ha divulgado un concepto novedoso que, en realidad, no es otra cosa que la sistematización de conceptos ya existentes. Se trata de la medicina basada en la evidencia y, por extensión, la odontología o la endodoncia basada en la evidencia. Se puede definir como «el uso consciente, explícito y juicioso de la mejor evidencia científica clínica disponible para tomar decisiones sobre el cuidado del paciente individual8,9». Según Pareja y Cuenca10, su objetivo es la mejora, en términos de efectividad y eficiencia, de la práctica clínica aplicada a los individuos o a las comunidades. Con frecuencia, la toma de decisiones, constante en la actividad clínica, se basa en los conocimientos adquiridos durante el período de formación o en la experiencia clínica. El concepto de práctica clínica basada en la evidencia insiste en la necesidad de establecer el diagnóstico y de elegir las terapéuticas adecuadas de acuerdo con los conocimientos científicos contrastados y de publicación más reciente adquiribles en las bases de datos bibliográficos, ya que, a menudo, los propios libros sufren un desfase entre el momento en que se escriben y la fecha de su publicación. En el ámbito de la endodoncia, los cambios experimentados en los últimos años ponen de relieve la necesidad de una actualización permanente. La toma de decisiones diagnósticas y terapéuticas debe basarse en el análisis crítico de las publicaciones científicas más recientes. Los avances tecnológicos son útiles, pero no deben deslumbrarnos; hay que someterlos a los resultados de las investigaciones científicas. Evolución histórica El objetivo de estas líneas no es describir una historia de la endodoncia, sino simplemente citar algunos de sus principales aspectos. Podemos considerar una serie de etapas, sin que exista un límite definido entre ellas11. Etapa empírica Ya en los primeros siglos de la civilización occidental se citan tratamientos para aliviar el dolor de origen pulpar. En el si­ glo xviii, Fauchard publica su obra El cirujano dentista. Tratado de los dientes, que se considera como el inicio de la odonto­ logía moderna y donde se describen tratamientos para la pa­ tología pulpar y periapical, como el empleo del eugenol. En el siglo xix, Wells introduce la anestesia mediante el gas de óxido nitroso, Barnum el uso del dique de goma, Bowman 15 16 Endodoncia las puntas de gutapercha y Black el óxido de zinc-eugenol para las protecciones pulpares. En 1890, Miller demostró el papel desempeñado por las bacterias en la patología pulpar, por lo que el interés se centró en hallar medicaciones intraconducto eficaces para eliminarlas. Walkhoff introdujo el paramonoclorofenol, Miller y Gysi las pastas momificantes basadas en el paraformaldehído y Buckley el tricresolformol. A finales de siglo se incorporaron los rayos X a la odontología, con lo que se pudo determinar la longitud de los conductos y el nivel de sus obturaciones. Etapa de la infección focal En 1910, Hunter, médico británico, fue el primero en difundir el peligro de los dientes sin pulpa como focos de bacteriemia, iniciando la etapa denominada infección focal, que frenó el desarrollo de la endodoncia y desdentó innecesariamente a muchas personas. A pesar de todo, prosiguieron las investigaciones en torno a la morfología interna dental, la bacteriología de los conductos radiculares y la histopatología pulpar y periapical. Con la introducción del hidróxido cálcico por Hermann en 1920, para obturar los conductos radiculares, se inició una concepción más biológica de la endodoncia. Clínicos e investigadores como Hess, Grove, Callahan, Coolidge, Fish y muchos otros pusieron de relieve la necesidad de limpiar y conformar los conductos radiculares como etapa básica del tratamiento endodóncico. Rickert propuso, en 1925, utilizar un cemento, junto con las puntas de gutapercha, para obturar los conductos. Grossman, uno de los pilares de la endodoncia moderna, difundió, a finales de la pasada década de los treinta, el hipoclorito sódico como solución irrigadora y la necesidad de estandarizar los instrumentos endodóncicos. Etapa científica En la pasada década de los cuarenta, la endodoncia evolucionó aplicando bases cada vez más científicas, con la ayuda de los avances tecnológicos. Se estudió con detalle la anatomía de los conductos radiculares. Las obras de Pucci12 y de Kuttler13 fueron determinantes para comprender su tratamiento. Investigadores como Maisto y Langeland sentaron los fundamentos para una endodoncia biológica. A finales de la década de los cincuenta, Ingle y Levine dictaron las normas para la estandarización del instrumental endodóncico, ampliamente aceptadas por todas las organizaciones internacionales, lo que permitió racionalizar el tratamiento de conductos radiculares. A finales de los años sesenta, Schilder propuso la técnica de obturación de los conductos mediante gutapercha plastificada con calor. La necesidad de poder obturar correctamente los conductos radiculares estimuló a muchos endodoncistas a establecer secuencias y normas para su preparación. No pueden olvidarse en este punto los nombres de Weine, Frank, Lasala y tantos otros. Al mejorar la limpieza y desinfección de los conductos radiculares con las técnicas secuenciales de instrumentación, disminuyó la necesidad de utilizar medicaciones intraconducto, con lo que se obtuvo un mayor respeto hacia los tejidos periapicales. Etapa cientificotecnológica A partir de las últimas décadas del siglo xx, la endodoncia ha adquirido un desarrollo científico cada vez más acelerado y una aplicación clínica significativa. El avance de la tecnología ha dado lugar a un aluvión de novedades, algunas de las cuales han tenido una vida efímera, mientras que otras han sido eslabones necesarios en el progreso hasta alcanzar un valor útil. Resulta evidente la necesidad de evaluar las nuevas tecnologías y someterlas a la investigación científica antes de un uso clínico indiscriminado. Las ciencias básicas han suministrado un conocimiento que ha modificado numerosos aspectos del diagnóstico clínico en patología pulpar y periapical, y también en las pautas terapéuticas. Las investigaciones de la escuela escandinava (Byström, Sundqvist, Ørstavik, Tronstad, etc.) sobre la microbiología endodóncica y las medicaciones intraconducto, las de Torabinejad y Kettering sobre los mediadores de la inflamación, así como las de la escuela brasileña (Leonardo, Holland) en búsqueda del uso de materiales más biocompatibles, han consolidado una endodoncia basada en principios biológicos. A ella contribuyeron también los estudios histopatológicos de Seltzer, Bender y Langeland. Las técnicas de revascularización en dientes con el ápice inmaduro se basan en conceptos biológicos. En el campo diagnóstico, la obtención de imágenes radiográficas digitalizadas y su posterior manipulación han abierto un camino para su mejora mediante la imagen; la aplicación de nuevas tecnologías para este fin permite una mejor elec­ ción terapéutica. En el presente siglo xxi, la tomografía computa­ rizada de haz cónico permite el diagnóstico por la imagen de lesiones y estructuras anatómicas que pasaban desapercibidas hasta el momento (fracturas radiculares, reabsorciones, lesiones periapicales, conductos radiculares). Probablemente, donde se han producido mayores cambios ha sido en la fase de preparación de los conductos radiculares. Martin divulgó el uso de la energía ultrasónica y Laurichesse el de la energía sónica en un intento de conseguir una mejor limpieza de los conductos. En la pasada década de los ochenta se propusieron técnicas coronoapicales para preparar mejor la zona final del conducto radicular: step-down por Goerig, crowndown por Marshall y Pappin y doble conicidad por Fava. Roane, con su técnica de fuerzas equilibradas, introdujo de nuevo los movimientos de rotación en la instrumentación al modificar el extremo apical de las limas. Wildey y Senia propusieron la rotación horaria continua mecánica mediante limas modificadas en cuanto a su diseño. Nuevas aleaciones metálicas, modificaciones del perfil de la sección de los instrumentos, cambios en la progresividad del diámetro apical de estos, conicidades y longitudes variables del segmento cortante, propuestas por clínicos e investigadores como Schilder, McSpadden y Buchanan, entre otros, han permitido la instrumentación rotatoria continua de los conductos radiculares. Recientemente se ha propuesto la preparación de los mismos mediante rotación recíproca asimétrica con motores e instrumentos diseñados a tal fin. También han mejorado los conocimientos acerca de la irrigación, en especial al finalizar la preparación de los conductos radiculares. Las investigaciones de la escuela japonesa (Sunada, Ushiyama, Saito) han permitido conseguir localizadores fiables de la constricción apical, lo que ha redundado en una mayor facilidad para mantener el límite de la preparación en el interior de los conductos. Conseguir una buena obturación de los conductos radiculares, al alcance de la mayoría de los clínicos, es el objetivo de muchas técnicas propuestas de plastificar la gutapercha mediante calor. Así, Yee y Marlin presentaron un dispositivo para inyectarla en los conductos, Johnson recubrió un vástago 1 Concepto de endodoncia © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. con gutapercha, McSpadden propuso los compactadores y distintas técnicas (termocompactación, Multifase, Microseal), y Buchanan la técnica de la onda continua. Además, los cementos han mejorado, tanto en su capacidad de sellado como en su biocompatibilidad. Recientemente se ha introducido un nuevo material como sustituto de la gutapercha, junto con un cemento y un adhesivo dentinario para intentar mejorar el sellado coronoapical de los conductos radiculares. El agregado trióxido mineral (MTA) es un cemento que permite solucionar numerosas situaciones (ápices abiertos, perforaciones, obturaciones retrógradas). Tal cantidad de novedades en muy pocos años obliga a un uso crítico de las mismas. Para el clínico es difícil la elección de los instrumentos, materiales, dispositivos y técnicas, y su adecuado entrenamiento. La elección debe basarse en la evidencia científica que puede extraerse de los trabajos de investigación, cuyo análisis desapasionado tendrá como consecuencia una mejor actividad clínica y un beneficio para el paciente. Somos conscientes de no haber citado a todas las personalidades relevantes que han contribuido de modo significativo al progreso de la endodoncia, por lo que pedimos sinceras disculpas. La extensión limitada de este libro nos impone una parquedad expositiva. 17 BIBLIOGRAFÍA 1. American Association of Endodontists. Glossary of Endodontic Terms. 7th ed. Chicago: AAE; 2003. 2. American Association of Endodontists. Guide to Clinical Endodontics. 4th ed. Chicago: AAE; 2004. 3. Ring ME. Dentistry. New York: Harry N. Abrams; 1985. p. 299. 4. American Association of Endodontists. Appropriateness of Care and Quality Assurance Guidelines. 3rd ed. Chicago: AAE; 1998. 5. European Society of Endodontology. Quality guidelines for endodontic treatment: Consensus report of the European Society of Endodontology. Int Endod J 2006;39:921-30. 6. European Society of Endodontology. Undergraduate curriculum guidelines for endodontology. Int Endod J 2013;46:1105-14. 7. American Association of Endodontists. Curriculum guidelines for endodontics. J Dent Educ 1993;57:251-9. 8. European Society of Endodontology. Guidelines for specialty training in endodontology. Int Endod J 1988;31:67-72. 9. Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg WMC, Haynes RB. Medicina basada en la evidencia. Cómo ejercer y enseñar la MBE. Madrid: Churchill Livingstone; 1997. 10. Pareja Pané G, Cuenca Sala E. La Odontología basada en la evidencia. RCOE 1999;4:395-400. 11. Leonardo MR. Endodoncia. En: Leonardo MR, Leal JM, editors. Endodoncia. 2.a ed. Buenos Aires: Panamericana; 1994. p. 1-20. 12. Pucci FM, Reig R. Conductos radiculares. Montevideo: Médico-Quirúrgica; 1945. 13. Kuttler Y. Endo-metaendodoncia práctica. México: Francisco Méndez Oteo, editor; 1980. 2 Biología de la pulpa y de los tejidos periapicales R. Llamas Cadaval • A. M. Villa Vigil La pulpa es un tejido conectivo que se localiza en el interior de los dientes y está delimitada por la dentina, un tejido duro, calcificado y en continua formación, que condiciona la progresiva disminución del volumen de la pulpa. La pulpa y la dentina son dos tejidos de características histológicas distintas, pero debido a su mismo origen embriológico e implicaciones estructurales se consideran una unidad funcional, por lo que preferimos hablar de complejo dentinopulpar. Para establecer un correcto conocimiento de la biología pulpar, debemos conocer también la de los tejidos que lo rodean, ya que tanto la dentina como los tejidos periapicales están íntimamente implicados en la fisiopatología pulpar. Desarrollo embrionario A partir de la 6.a semana del desarrollo embrionario comienza la odontogénesis en los futuros maxilares, por lo que a continuación describiremos, de una forma simple, clara y breve, solo aquellos procesos que necesariamente deben conocerse para comprender el desarrollo del complejo dentinopulpar y de los tejidos periapicales. Primeros estadios del desarrollo En la 3.a-4.a semana, durante la fase de disco bilaminar, en el ectodermo aparece un engrosamiento que constituye la placa neural, que se invagina para formar el surco neural, cuyos extremos se elevan, plegándose hasta contactar y cerrar, formando el tubo neural. A partir de este pliegue o cresta neural se originan unas células que emigran hacia una capa intermedia del disco bilaminar (mesodermo intraembrionario). Estas células constituyen el ectomesénquima, y, entre otras localizaciones, emigran a las regiones de la cara y del cuello y originan, entre otros elementos, la dentina, la pulpa, el cemento, el ligamento periodontal y el hueso1,2. Una vez constituida la cavidad bucal primitiva, durante la 6.a-7.a semana, a partir del ectodermo que tapiza los procesos maxilares, en el área que corresponderá a las futuras crestas alveolares, tanto maxilar como mandibular, se forma un engrosamiento continuo a lo largo, en forma de U, que constituye la banda epitelial primaria. Al mismo tiempo se origina, en el ectomesénquima subyacente, una condensación de células que inducen a la proliferación del epitelio, formándose 10 láminas que lo invaden en profundidad y constituyen las láminas dentales, responsables de la formación de los 10 dientes deciduos de cada arcada. A partir de este momento se establece una continua inducción recíproca epiteliomesenquimatosa, que permitirá el desarrollo de las estructuras que se formarán a partir del epitelio ectodérmico (esmalte) y del ectomesénquima (dentina, pulpa, cemento, ligamento periodontal y hueso). 4 Odontogénesis: desarrollo embrionario del complejo dentinopulpar Estadio de primordio, botón o brote dental Según avanzan y proliferan las células del epitelio de la lámina dental, se origina un engrosamiento del extremo más profundo que constituye el primordio, botón o brote dental, al mismo tiempo que el ectomesénquima que rodea a esta estructura se condensa formando el saco o folículo dentario. Estadio de casquete Los primordios dentales se agrandan debido a la continua proliferación de las células y permiten una invaginación del ectomesénquima que constituye la papila dental (fig. 2-1), futura pulpa del diente, dando al germen dentario en desarrollo una morfología de casco o caperuza (estadio de casquete) en el que se observa un epitelio periférico externo constituido por células cúbicas que rodean a unas células epiteliales poligonales en el interior. Estadio de campana Al crecer el germen dentario se hace más profunda la invaginación de la papila dental observada en el estadio de casquete, lo que condiciona un cambio en su morfología, que adquiere forma de campana, con unas características morfológicas que corresponderán a las de la corona del diente específico en formación (v. fig. 2-1). En esta fase o estadio de campana se establecen los procesos de histo y morfodiferenciación de todos los elementos estructurales. En el epitelio periférico se pueden distinguir dos áreas: una relacionada con la papila dental, que es el epitelio interno del esmalte, y otra relacionada con el saco o folículo dentario, que es el epitelio externo del esmalte. El epitelio interno del órgano del esmalte está separado de la capa de células mesenquimatosas indiferenciadas más periféricas de la papila dental por una membrana basal dental constituida por una lámina compuesta por colágeno tipo IV y una matriz extracelular, correspondiendo a una zona acelular. Esta relación epiteliomesenquimatosa está establecida por las moléculas de unión entre ambos elementos, las de adhesión celular y al sustrato3. Las células mesenquimatosas de la papila dental emiten unas prolongaciones largas y delgadas que atraviesan la zona acelular y contactan con las del epitelio interno del esmalte, quedando entre ambos tipos celulares una membrana basal con una red de escasas y finas fibrillas aperiódicas. A partir de este momento se establece un proceso de inducción recíproca muy evidente, en el que la maduración celular se inicia y es más rápida en la capa del epitelio interno del esmalte o preameloblastos que en © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 2 Biología de la pulpa y de los tejidos periapicales 5 FIG. 2-1 Odontogénesis: fase de casquete. FIG. 2-2 Odontogénesis: fase de campana, donde se observa el inicio de desarrollo de 2 cúspides. la de los predentinoblastos, diferenciándose en primer lugar los ameloblastos de los dentinoblastos. Pese a este inicio de preferencia de la maduración en las células formadoras del esmalte, estas no inician la formación hasta que no se ha formado la primera capa de matriz orgánica extracelular de la predentina inicial que, una vez mineralizada, constituye la dentina. Según se forma este tejido, las prolongaciones de los dentinoblastos o prolongaciones de Tomes quedan englobadas en el interior de unos espacios que serán futuros túbulos dentinarios. Una vez constituida la primera capa de dentina, los ameloblastos formarán la primera capa de esmalte, delimitando en el polo apical o secretor de la célula una prolongación o proceso de Tomes. Tanto los procesos de los ameloblastos como las prolongaciones de los dentinoblastos se extienden en la dentina y en el esmalte en formación, respectivamente. Este inicio de la diferenciación y maduración de los tejidos dentarios comienza en los vértices cuspídeos y bordes incisales de los futuros dientes. Entre el epitelio externo e interno del órgano del esmalte quedan unas células de forma estrellada, debido al incremento de la sustancia intercelular, que adquieren las características morfológicas de los tejidos mesenquimatosos y que se conocen como retículo estrellado (figs. 2-1 y 2-2). Las funciones de estas células no están claras, aunque se considera que mantienen el espacio que ocupará el esmalte en crecimiento y facilitan el paso de sustancias desde el epitelio externo al interno4. En relación con el retículo estrellado y con el epitelio inter­ no del esmalte existe una capa de células, el estrato intermedio (v. fig. 2-2), que participa indirectamente en la amelogénesis. Los extremos más apicales del epitelio externo e interno del esmalte están en íntimo contacto y entre ellos no existen células del retículo estrellado; constituyen el asa cervical (v. fig. 2-2). Todos estos elementos estructurales de la fase de campana constituyen el órgano del esmalte. un tejido osteoide que, una vez mineralizado, formará el hueso del proceso alveolar (v. figs. 2-1 y 2-2), en el que se produce una remodelación continua por procesos de aposición y reabsorción debidos al crecimiento y al cambio de posición del germen dentario. Cuando la vaina epitelial radicular de Hertwig ha alcanzado su longitud máxima, se dobla hacia dentro circunferencialmente, constituyendo el diafragma epitelial, estructura que establece la longitud del diente y delimita el foramen apical. En este momento debe hablarse de pulpa dental en vez de papila dental. Durante la formación y desarrollo de la vaina epitelial de Hertwig se pueden producir pequeñas interrupciones que originan conductos laterales o accesorios. En los casos de dientes multirradiculares, la vaina epitelial radicular de Hertwig forma invaginaciones que dividirán el infundíbulo radicular en 2, 3 o más raíces. Formación de la raíz En su crecimiento y desarrollo posterior, el asa cervical forma la vaina epitelial radicular de Hertwig, que delimitará la futura pulpa del diente y será la responsable de la formación, número, tamaño y forma de las raíces, que iniciarán su formación una vez constituido el esmalte. Al mismo tiempo que crece la vaina epitelial radicular, a partir de las células mesenquimatosas indiferenciadas del saco dentario se diferencian los osteoblastos, que producen Vascularización e inervación durante el desarrollo embriológico Existe una clara relación entre la vascularización y la inervación en los estadios tempranos de la odontogénesis con los procesos de inducción epiteliomesenquimatosos2, y se observa que en las zonas donde se condensa el ectomesénquima y se induce al epitelio ectodérmico existe un marcado aumento del número de capilares. Los vasos sanguíneos que se localizan en el saco o folículo dental, en torno al germen dentario en desarrollo, forman ramas hacia la papila dental en el estadio de casquete, localizándose en las zonas donde se formarán las futuras raíces. En el estadio de primordio o casquete comienza la formación de una extensa red de fibras nerviosas en el saco o folículo dentario, que no penetra en la papila dental hasta que se inicia la dentinogénesis. Desarrollo de los tejidos periapicales del diente (cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar) Los tejidos periapicales del diente se desarrollan a partir del ectomesénquima que constituye el folículo o saco dental y que rodea al germen del diente en desarrollo (v. fig. 2-1). 6 Endodoncia Formación del cemento La dentina radicular se forma progresivamente en sentido coronoapical, con la peculiaridad de que se deposita sobre la vaina epitelial radicular de Hertwig en lugar de sobre la capa de ameloblastos, quedando posteriormente recubierta por cemento. La contracción que se produce al mineralizarse la matriz de la dentina origina la fragmentación de la vaina epitelial. A partir de las células mesenquimatosas indiferenciadas existentes en el saco dentario, se diferencian fibroblastos y cementoblastos que penetran en los huecos que existen entre los fragmentos de la vaina epitelial, formando la sustancia fundamental del precemento o cementoide. Al mismo tiempo se producen fibras colágenas tipo I que quedan incluidas en el precemento, que, al mineralizarse, ancla dichas fibras, que constituyen los llamados haces de fibras cementosas. La formación de los dos tercios superiores de la raíz se realiza de forma lenta, lo que permite que los cementoblastos se retiren, formándose un cemento acelular. Puesto que la formación del último tercio es más rápida y está condicionada por la erupción del diente, los cementoblastos quedan englobados en la matriz que forman (cementocitos) y constituyen un cemento celular. El depósito de cemento por aposición se realiza durante toda la vida, por lo que su espesor aumenta con el transcurso de los años. Los fragmentos de epitelio de la vaina epitelial radicular de Hertwig que no degeneran constituyen unos cordones o islotes celulares llamados restos epiteliales de Malassez. Estos restos irán desapareciendo progresivamente con la edad del individuo, aunque ante un proceso inflamatorio local pueden proliferar y originar quistes radiculares. Formación del hueso alveolar A partir de las células del ectomesénquima del saco o folículo dental se diferencian los osteoblastos que formarán el tejido óseo del alvéolo (v. figs. 2-1 y 2-2). Este hueso está en continua aposición y reabsorción, debido a las modificaciones que adopta el germen dentario en su desarrollo y crecimiento. Formación del ligamento periodontal A partir de las células mesenquimatosas del saco o folículo dental empieza a diferenciarse un tejido conectivo muy rico en fibras colágenas y escaso en células y vasos sanguíneos. Las fibras for­ man un tejido conectivo denso y se disponen irregularmente constituyendo la membrana periodóntica, en la que se observan grupos de fibras ancladas en el hueso (fibras de Sharpey), otras en el cemento (fibras cementosas) y unas intermedias (plexo intermedio). Cuando, en un estadio maduro de la formación, las fibras se organizan en haces, reciben el nombre de ligamento periodontal. La dentina tiene un espesor variable que depende del diente y de la localización; oscila entre 1 y 3 mm y varía durante toda la vida del individuo debido a su formación continua por condiciones fisiológicas y patológicas. Su color, blanco amarillento, depende del grado de mineralización, de la edad, del estado del tejido pulpar y de determinados pigmentos. Presenta menos translucidez, dureza y radioopacidad que el esmalte, y es elástica y permeable. Composición La dentina está compuesta por un 70% de materia inorgánica, un 18% de materia orgánica y un 12% de agua. La materia inorgánica está constituida preferentemente por cristales de hidroxiapatita de menor tamaño que los del esmalte, mientras que la materia orgánica está compuesta de colágeno tipo I (90% de la matriz) y de proteínas similares a las del hueso. Estructura La dentina está constituida por una serie de túbulos dentinarios que la atraviesan y por una matriz o dentina intertubular: Túbulos dentinarios. Son estructuras cilíndricas, huecas, que se extienden desde la pulpa hasta el límite amelodentinario, delimitadas por la dentina peritubular, muy mineralizada, que tiene un espesor variable de 400 nm a la altura de la dentina circumpulpar y de 750 nm a la del manto. Los túbulos tienen un trayecto en «S» itálica que se conoce como curvaturas primarias o mayores, de convexidad coronaria en la corona; en la raíz la curvatura es menos pronunciada y de convexidad apical, mientras que en el ápice los túbulos suelen ser rectos. Además, en todo su trayecto los túbulos presentan curvaturas secundarias o menores cada 12 mm, debidas al desplazamiento en espiral de los dentinoblastos en sentido centrípeto al formar la dentina. El número y el diámetro de los túbulos son variables y dependen del nivel (fig. 2-3). En la dentina circumpulpar hay unos 60.000 por milímetro cuadrado, con un diámetro de 4 mm, mientras que en la dentina superficial, próxima al límite amelodentinario hay unos 15.000 por milímetro cuadrado y tienen un diámetro de 1,7 mm. Los túbulos muestran ramificaciones colaterales o túbulos secundarios que contactan unos con otros, bifurcándose en sus extremos en la dentina superficial o en el manto. En el interior de los túbulos existen las prolongaciones de los dentinoblastos o prolongaciones de Tomes; entre el citoplasma celular y la pared del túbulo queda un espacio —el espacio peridentinoblástico— en el que se observa el fluido dentinario o Histología del complejo dentinopulpar Aunque el complejo dentinopulpar se ha de estudiar en conjunto debido a su origen embriológico y fisiología, para facilitar la comprensión analizaremos independientemente la histología de la dentina y la de la pulpa. Histología de la dentina La dentina es un tejido mineralizado del diente, rodeado por el esmalte en la zona de la corona y por el cemento en la zona radicular, que delimita una cavidad —la cámara pulpar y los conductos radiculares— donde se encuentra el tejido pulpar. FIG. 2-3 A y B Dentina circumpulpar: túbulos dentinarios. 2 Biología de la pulpa y de los tejidos periapicales linfa, así como fibras nerviosas amielínicas, fibras colágenas y algunos cristales de hidroxiapatita. Las prolongaciones dentinoblásticas emiten prolongaciones laterales que, a través de los túbulos secundarios, contactan con las prolongaciones de los túbulos adyacentes. Dentina intertubular. Menos mineralizada, está constituida por una trama tridimensional de fibras colágenas sobre las que se depositan los cristales de hidroxiapatita. Otros elementos estructurales. En la dentina también se pueden observar líneas incrementales o de crecimiento: mayores, o líneas de contorno de Owen, y menores, o líneas de von Ebner. Preferentemente en la dentina intertubular coronaria se observan áreas irregulares, menos mineralizadas, donde los calcoforitos no se fusionan; son la dentina interglobular o espacios de Czermack. En la periferia de la dentina radicular se observa una zona oscura —la capa granulosa de Tomes— que en medio de la dentina intertubular muestra unos espacios que pueden ser cortes de túbulos dentinarios que en esta zona muestren una disposición distinta. Tipos de dentina Según las características de la formación de la dentina, se pueden distinguir 3 tipos5: © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Dentina primaria. Se forma desde los primeros estadios del desarrollo embriológico hasta que el diente se pone en contacto con el antagonista, es decir, entra en oclusión. En ella se distingue la dentina del manto, que es la más superficial y la primera que se forma, y la dentina circumpulpar, que rodea toda la cámara pulpar. Dentina secundaria, secundaria fisiológica o regular. Se forma durante toda la vida del diente una vez que este se pone en contacto con el antagonista, aunque también se puede observar en dientes incluidos. Condiciona progresivamente la disminución de la cámara pulpar y los conductos radiculares y se caracteriza por poseer túbulos dentinarios rectos y paralelos. Dentina terciaria, secundaria reparativa o irregular. Se forma tras agresiones externas (caries, procesos destructivos no cariógenos, fracturas, etc.), y su espesor depende de la duración e intensidad del estímulo, los que condiciona la disminu­ ción irregular de la cámara pulpar. Se caracteriza por poseer tú­ bulos dentinarios irregulares y tortuosos. Modificaciones de la dentina En el transcurso de la vida de un diente podemos encontrar otra serie de cambios de la dentina6: Translúcida o esclerótica. Los agentes irritantes hacen que se produzca una dentina intratubular a partir de la dentina peritubular, tendiendo a cerrar concéntricamente los túbulos dentinarios (dentina esclerótica patológica). Con la edad también se forma este tipo de dentina (dentina esclerótica fisiológica). Dentina opaca o tractos muertos. Son áreas de dentina que presentan túbulos dentinarios vacíos debidos al retroceso o degeneración de las prolongaciones de los dentinoblastos. 7 Sensibilidad dentinaria La dentina es un tejido dentario sensible, y se han postulado 3 posibles mecanismos que pueden justificarlo: Teoría nerviosa. Se debe a la estimulación directa de las fibras nerviosas tipo A-d, amielínicas en esta zona, que generalmente solo penetran en la dentina 0,4 mm desde la pulpa, lo que no justifica el que la dentina próxima al límite amelodentinario sea la más sensible. Teoría del dentinoblasto como receptor-transmisor nervioso. Las prolongaciones de los dentinoblastos actuarían como receptores que transmitirían el impulso nervioso a las fibras nerviosas de la pulpa, gracias a uniones de tipo eléctrico (gap junctions). Teoría hidrodinámica de Brännström. Los movimientos del fluido dentinario distorsionan la capa de dentinoblastos, que a su vez estimulan las fibras A-d. Histología de la pulpa La pulpa es un tejido conectivo laxo que está encerrado en el interior de la cámara pulpar y de los conductos radiculares, lo que condiciona que su volumen vaya disminuyendo en el transcurso de los años por la continua formación de dentina. Morfología La pulpa reproduce generalmente la morfología externa del diente, y en ella pueden distinguirse varias áreas anatómicas de gran importancia en el tratamiento endodóncico y que se analizarán en otro capítulo de este libro. Desde un punto de vista histológico destacan: Unión cementodentinaria. Zona de transición entre la dentina radicular y el cemento; puede estar situada en el foramen apical, en el conducto radicular o en la constricción apical. Muñón apical o periápice (espacio indiferenciado de Black o zona de Black). Tiene forma de cono truncado con el vértice hacia el conducto radicular y la base en el hueso alveolar. Está ocupado por un tejido conectivo con una amplia capacidad de respuesta, con numerosas células mesenquimatosas capaces de diferenciarse en diferentes líneas celulares (dentinoblastos, dentinoclastos, cementoblastos, cementoclastos, fibroblas­ tos, osteoblastos, osteoclastos). Composición La pulpa está constituida por un 25% de materia orgánica y un 75% de agua. La materia orgánica está compuesta por células (dentinoblastos, fibroblastos, fibrocitos, macrófagos o histiocitos, células dendríticas, linfocitos, células mesenquimatosas indiferenciadas y mastocitos), fibras (colágenas, reticulares y de oxitalano) y sustancia fundamental (glucosaminoglucanos, proteoglucanos, colágeno, elastina, interleucina-1, fibronectina). Estructura En el tejido pulpar diferenciado se distinguen 4 áreas que describiremos desde la dentina hacia el centro de la pulpa: Zona de dentinoblastos. Zona más superficial de la pulpa, constituida por una capa de células —los dentinoblastos— que se disponen formando una empalizada, en íntima 8 Endodoncia oscila desde 0,2 a 0,7 mm; puede alcanzar todo el espesor de la dentina y en su citoplasma posee numerosos microtúbulos y microfilamentos. El dentinoblasto tiene la capacidad de sintetizar colágeno tipo I, así como proteoglucanos, fosfoproteína y fosfatasa alcalina, entre otros elementos. Fibroblastos. Son las células más numerosas de la pulpa; preferentemente se localizan en la zona rica en células y sintetizan colágeno tipo I y III. Se pueden encontrar en estado de reposo o actividad, y muestran variabilidad en el aparato de Golgi, en el retículo endoplásmico rugoso y en las vacuolas secretoras. FIG. 2-4 Complejo dentinopulpar: dentina, predentina, zona de dentinoblastos, zona acelular y zona rica en células. relación con la predentina, matriz de la dentina sin mineralizar (fig. 2-4). Los dentinoblastos son células que llegan a alcanzar la cifra de 45.000 por milímetro cuadrado en la cámara pulpar. Presentan el cuerpo en la pulpa, mientras que la prolongación se localiza en el interior de los túbulos dentinarios. Los cuerpos celulares son de mayor tamaño en la cámara pulpar (40 mm), y menores en los conductos radiculares; contactan unos con otros por medio de gap junctions. Entre los dentinoblastos existe una fina red de fibras precolágenas que se disponen en espiral y forman las fibras de Von Korff. Zona subdentinoblástica, acelular o capa basal de Weil. Zona por debajo de la capa de dentinoblastos, de unos 40 mm de espesor, que se observa en la pulpa de la cámara pulpar y no existe en los conductos radiculares. En ella se distinguen el plexo nervioso de Raschkow, el plexo capilar subdentinoblástico y fibroblastos (v. fig. 2-4). Macrófagos o histiocitos. Estas células son los monocitos de la sangre que se localizan en el tejido extravascular. Tienen una gran capacidad de endocitosis y fagocitosis, e intervienen en las reacciones inmunológicas al procesar el antígeno y presentarlo a los linfocitos. Células dendríticas. Se localizan en la capa de dentinoblastos, poseen escasa actividad fagocitaria e intervienen en la respuesta inmunológica de la pulpa, ya que tienen antígenos clase II en la superficie celular. Linfocitos. En la pulpa normal se localizan linfocitos T, fundamentalmente linfocitos T8. Células mesenquimatosas. Se discute la existencia de estas células indiferenciadas en la pulpa o en otro lugar del organismo. Actualmente se considera que los nuevos dentinoblastos se originan a partir de los fibroblastos maduros. Mastocitos. Son células que poseen gránulos con histamina, heparina y un anticoagulante; suelen encontrarse en tejidos con inflamación crónica, aunque también se describen en pulpas normales. Zona central de la pulpa o pulpa propiamente dicha. Corresponde a la zona central de la pulpa y está constituida por un tejido laxo en el que se encuentran, fundamentalmente, células ectomesenquimatosas, macrófagos de localización perivascular y fibroblastos, entre otras. Vascularización Las arteriolas penetran en la pulpa por las foraminas apicales y en el centro de la pulpa forman un amplio plexo del que salen vasos de menor calibre hacia la periferia, formando el plexo capilar subdentinoblástico. La capa muscular de estas arteriolas es muy delgada con respecto a otras localizaciones. Las vénulas acompañan a los capilares y poseen una luz más amplia; existen anastomosis directas con las arteriolas sin interposición capilar. También hay vasos linfáticos que se inician en el centro de la pulpa y salen por el foramen apical. Células Dentinoblastos. Son las células responsables de la formación de la dentina; en su interior, en los túbulos dentinarios, dejan unas prolongaciones que se disponen en empalizada en la periferia de la pulpa en relación con la predentina. Estas células eran conocidas clásicamente como odontoblastos, pero en 1955 De Sicher7 opinaba ya que «odontoblasto es un término estúpido, ya que estas células no producen dientes, sino dentina». Por ello, otros autores8 y nosotros preferimos utilizar el término dentinoblasto. Los cuerpos celulares de los dentinoblastos son altos, columnares, con un desarrollado aparato de Golgi supranuclear, numerosas mitocondrias y un rico retículo endoplásmico rugoso. La prolongación celular tiene una longitud variable que Inervación La pulpa está ricamente inervada, y sus fibras nerviosas pueden penetrar por el foramen apical o por los conductos accesorios. Existen fibras amielínicas, ramas del ganglio cervical superior, que son fibras tipo C, simpáticas, responsables del control del flujo vascular. También hay fibras mielínicas, ramas del trigémino, que son fibras A-d, que pierden la capa de mielina y constituyen el plexo subdentinoblástico de Raschkow, el plexo dentinoblástico y las ramificaciones en el interior de los túbu­ los dentinarios, que son las que perciben los movimientos de fluidos en la dentina. En el centro de la pulpa se han descrito, entre otras, fibras mielínicas A-b, responsables del bloqueo de la transmisión del dolor en determinadas circunstancias. Zona rica en células. En esta zona se encuentran numerosas células ectomesenquimatosas y fibroblastos que producen las fibras de Von Korff (v. fig. 2-4). 2 Biología de la pulpa y de los tejidos periapicales 9 Funciones Formativa. Esta función no solo se ha de contemplar durante el desarrollo embrionario, sino durante toda la vida del diente con la formación de dentina secundaria fisiológica o en situaciones patológicas de dentina secundaria reparativa o terciaria. Nutritiva. Corre a cargo de los vasos sanguíneos existentes en la pulpa y que penetran, fundamentalmente, por el foramen apical. Sensitiva. Corresponde a los 3 posibles mecanismos de sensibilidad dentinaria que estimulan las fibras A-d y a la estimulación de las fibras C de la pulpa. Protección. La pulpa realiza la protección mediante la formación de dentina secundaria reparativa o terciaria o por las células propias del tejido conectivo que responden ante un proceso, infeccioso o no. Modificaciones de la pulpa El tejido pulpar comienza a modificarse desde el mismo momento en que se empieza a formar. Los cambios que se producen son más frecuentes con el paso de los años y, por tanto, están íntimamente ligados a los cambios de edad del individuo, ya que la formación continua de dentina secundaria fisiológica y, circunstancialmente, de dentina secundaria reparativa o terciaria, condiciona progresivamente la disminución del volumen de la cámara pulpar. Al disminuir el volumen del tejido pulpar, disminuye la irrigación e inervación, lo que facilita la aparición de cuadros de degeneración pulpar o pulposis, la disminución de las células existentes en el tejido conectivo, y condiciona una menor o nula respuesta ante los agentes irritantes. Histología de los tejidos periapicales © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Histología del cemento El cemento es un tejido mineralizado que cubre y protege la superficie externa radicular, carece de vascularización e inervación y está relacionado con el espacio y el ligamento periodontales (fig. 2-5). Composición El cemento está constituido por un 46% de materia inorgánica, un 22% de materia orgánica y un 32% de agua. La materia inorgánica está compuesta por cristales de hidroxiapatita y la orgánica, por colágeno tipo I y una sustancia fundamental (proteínas de naturaleza no colágena). Estructura Células. Los cementoblastos son células formadoras de cemento que están adosados a la superficie del cemento en relación con el ligamento periodontal; pueden estar en fase activa o inactiva. Los cementocitos son los cementoblastos en fase inactiva que han quedado englobados en la matriz mineralizada formando lagunas o cementoplastos. Matriz extracelular. Contiene un 46-50% de materia inorgánica, fundamentalmente hidroxiapatita, y los cristales son de menor tamaño que en el esmalte y la dentina. La materia orgánica está presente en un 22%, y el 90% de ella corresponde a colágeno tipo I. FIG. 2-5 Tejidos periapicales: cemento, ligamento periodontal y hueso. Tipos de cemento. El cemento se forma por ciclos, y existen fases de formación y de reposo, lo que da lugar a líneas de imbricación o incrementales. Pueden distinguirse 3 tipos: 1. Cemento acelular o primario. Se forma antes de que el diente erupcione, se deposita lentamente y se localiza en los dos tercios coronales de la raíz. 2. Cemento celular o secundario. Comienza a depositarse cuando el diente entra en oclusión, se forma con mayor rapidez y engloba a los cementoblastos en su interior, transformándolos en cementocitos. Este cemento se sigue depositando durante toda la vida. 3. Cemento fibrilar y afibrilar. Depende de la existencia o no de fibras colágenas. El cemento afibrilar se localiza en el cuello del diente, cuando el cemento cubre al esmalte. Funciones El cemento tiene las siguientes funciones9: anclaje de las fibras cementosas del ligamento periodontal; control de la anchura del ligamento periodontal mediante la aposición o reabsorción de cemento, manteniendo las fibras colágenas; transmisión de las fuerzas oclusales por el impacto masticatorio al ligamento periodontal; reparación de la superficie radicular, cuando se produce fractura o reabsorción, y compensación del desgaste del diente debido a la atricción, produciendo formación de cemento para compensar la pérdida. Histología del hueso alveolar Composición El hueso alveolar contiene un 71% de materia inorgánica, un 21% de materia orgánica y un 8% de agua. La materia inorgánica está constituida en un 80% de cristales de hidroxiapatita, un 15% de carbonato de calcio y un 5% de otras sales minerales. Los cristales son de menor tamaño que los del esmalte y de la dentina y se disponen con sus ejes mayores paralelos a las 10 Endodoncia fibras colágenas. La materia orgánica está constituida en el 90% por colágena tipo I y el resto por sustancias no colágenas (8% glucoproteínas, fosfoproteínas y proteoglucanos). Estructura Células. Las células osteoprogenitoras son células como las mesenquimatosas indiferenciadas de las que se originarán los osteoblastos, los osteocitos y, de los monocitos, los osteoclastos. Los osteoblastos son células formadoras de hueso que revisten el tejido óseo que se está formando como una capa epiteliode, dejando entre esta y el hueso un área de matriz no mineralizada llamada sustancia o tejido osteoide. Los osteocitos corresponden a osteoblastos que quedan englobados en medio de la matriz formada y se alojan en unas lagunas denominadas osteoplastos u osteoceles. Los osteocitos emiten múltiples prolongaciones que contactan con las de otros osteocitos a través de unos conductillos calcóforos que permiten constituir un sistema canaliculolacunar o sistema de microcirculación ósea. Las moléculas que se liberan cuando la matriz se degrada por acción de los osteoblastos, atraen a los monocitos que se van a transformar en preosteoclastos, los cuales fusionarán sus citoplasmas con otros, constituyendo los osteoclastos, células gigantes multinucleadas destructoras de hueso. Por último, están las células bordeantes óseas, que derivan de los osteoblastos una vez ha cesado el proceso de formación. Constituyen una capa de células fusiformes, aplanadas, que intentan delimitar un microambiente que facilite la actividad funcional del tejido óseo. Estructura histológica. El tejido óseo tiene un doble origen9: 1. En el alvéolo. La capa externa compacta o cortical es de origen periodóntico, mientras que la zona interna es de origen medular. En el estudio radiológico, la capa compacta se observa aquí como una lámina fina, más radioopaca que el resto del hueso y que se conoce como lámina dura. En esta capa compacta se distingue un tejido óseo laminar, donde se insertan las fibras de Sharpey y que recibe el nombre de hueso fasciculado o de inserción (v. fig. 2-5). El resto de tejido óseo se denomina hueso de sostén. También se le llama lámina cribosa o placa cribiforme, debido a los orificios de los conductos de Volkmann, por donde entran y salen los vasos sanguíneos del hueso. 2. En el periostio. La capa externa compacta cortical es de origen perióstico, mientras que la zona interna es de origen medular. 3. Tejido óseo compacto. Constituido por los sistemas de Havers, se localiza en las capas corticales. 4. Tejido óseo esponjoso o medular. Constituido por trabéculas, espículas y espacios medulares, se localiza en los tabiques alveolares. Vascularización e inervación La vascularización se realiza por ramas de las arterias maxilares superior e inferior, que constituyen las arterias intratabiques; estas, al pasar por la placa cribiforme para salir al periodonto, se denominan arterias perforantes y, al atravesar la cortical perióstica, se anastomosan con el plexo vascular supraperióstico. Histología del ligamento periodontal El ligamento periodontal está constituido por un tejido conectivo fibroso, localizado en el espacio periodontal, que ancla los dientes, por medio del cemento, al hueso alveolar (v. fig. 2-5). Composición Está constituido por materia orgánica, fundamentalmente fibras colágenas, además de por fibras elásticas y de oxitalano, y por una sustancia fundamental. Estructura Células. Hay células formadoras (fibroblastos, osteoblastos y cementoblastos), células resortivas (osteoclastos y cementoclastos), células defensivas (macrófagos, mastocitos y eosinófilos), células o restos epiteliales de Malassez y células mesenquimatosas indiferenciadas. Fibras. Hay fibras colágenas, reticulares, elásticas, oxitalánicas y de elaunina. Las fibras colágenas se disponen en haces denominados crestoalveolares u oblicuas ascendentes, horizontales o de transición, oblicuas descendentes, apicales o interradiculares. Sustancia fundamental. Está compuesta por ácido hialurónico, condroitín 4-sulfato, condroitín 6-sulfato, dermatán sulfato y heparán sulfato; el dermatán sulfato es el glucosaminoglucano más abundante en el ligamento periodontal. Vascularización e inervación En contra de lo que ocurre en otros ligamentos, este está muy vascularizado e inervado. La vascularización se hace por ramas de las arterias interdentarias e interradiculares y por otras procedentes de las arterias apicales que se dirigen a la pulpa. También los vasos gingivales extienden ramas hacia el ligamento periodontal. Los vasos linfáticos que acompañan al sistema vascular venoso drenan hacia los ganglios linfáticos de la cabeza y del cuello. La inervación procede de ramas derivadas de los nervios maxilar superior y dentario inferior, según el maxilar. BIBLIOGRAFÍA 1. D avis WL. Odontogénesis: desarrollo del diente y de las estructuras relacionadas. En: Davis WL, editor. Histología y Embriología Bucal. México: Interamericana/McGraw-Hill; 1988. p. 38-55. 2. Ten Cate AR. Development of the tooth and its supporting tissues. En: Ten Cate AR, editor. Oral Histology. Development, Structure and Function. 5th ed. San Luis: Mosby; 1998. p. 78-103. 3. Trowbridge HO, Kim S. Desarrollo de la pulpa, estructura y función. En: Cohen S, Burns RC, editors. Los caminos de la pulpa. Madrid: Harcourt Brace; 1999. p. 362-400. 4. Abramovich A. Odontogénesis. En: Abramovich A, editor. Histología y embriología dentaria. 2.ª ed. Buenos Aires: Panamericana; 1999. p. 1-24. 5. Ten Cate AR. Dentin-Pulp complex. En: Ten Cate AR, editor. Oral Histology. Development, Structure and Function. 5th ed. San Luis: Mosby; 1998. p. 150-96. 6. Gómez ME, Campos A. Complejo dentino-pulpar II: Dentina. En: Gómez ME, Campos A, editors. Histología y Embriología Bucodental. Buenos Aires: Panamericana; 1999. p. 195-225. 7.De Sicher H. Goteborgs Tandlak. Sallskaps Artikelserie 1955, 250 (septiembre). 8. Smulson MH, Sieraki SM. Histofisiología y alteraciones de la pulpa dental. En: Weine FS, editor. Tratamiento endodóncico. Madrid: Harcourt Brace; 1997. p. 84-164. 9. Gómez ME, Campos A. Cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar. En: Gómez ME, Campos A, editors. Histología y Embriología Bucodental. Buenos Aires: Panamericana; 1999. p. 287-324. 2 Biología de la pulpa y de los tejidos periapicales 1. ¿Qué elemento estructural no deriva del ectomesénquima? A. Esmalte. B. Dentina. C. Pulpa. D. Cemento. E. Ligamento periodontal. Respuesta correcta: A Respuesta razonada: Si bien el esmalte procede del ectodermo, la dentina, pulpa, cemento y ligamento lo son del ectomesénquima originado en células derivadas de la cresta neural durante la formación del surco y el tubo neurales. 2. En el estadio de campana no encontramos: A. Epitelio externo del esmalte. B. Epitelio interno del esmalte. C. Vaina epitelial de Hertwig. D. Asa cervical. E. Retículo estrellado. Respuesta correcta: C Respuesta razonada: La vaina epitelial de Hertwig se forma a partir del asa cervical en una fase siguiente al estadio de campana, y va a formar la raíz o raíces del diente. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 3. Una de las siguientes afirmaciones es falsa: A. La dentina peritubular es más gruesa en la dentina del manto. B. Las prolongaciones de Tomes sobrepasan el límite amelo-dentinario. C. En la dentina existen fibras colágenas. D. La dentina esclerótica se caracteriza por penetrar en la pulpa. E. En los túbulos dentinarios hay fibras nerviosas. Respuesta correcta: D Respuesta razonada: La dentina esclerótica se caracteriza por el cierre del túbulo por materia inorgánica. La dentina que penetra en la pulpa es la secundaria reparativa o terciaria. 4. ¿En qué zona de las capas de la pulpa se encuentran las fibras de Von Korff? A. Zona de dentinoblastos. B. Zona acelular o capa basal de Weil. C. Zona rica en células. 10.e1 D. Zona central de la pulpa. E. Entre las zonas rica en células y central de la pulpa. Respuesta correcta: A Respuesta razonada: Son fibras de precolágeno, que se disponen en espiral y en abanico entre la capa de dentinoblastos. 5. Una de las siguientes células no se encuentra habitualmente, en condiciones normales, en la pulpa: A. Dentinoblastos. B. Osteoclastos. C. Células dendríticas. D. Mastocitos. E. Fibroblastos. Respuesta correcta: B Respuesta razonada: Todas las células reseñadas, menos los osteoblastos, se encuentran en condiciones normales en la pulpa, incluso los mastocitos, que se observan con más frecuencia cuando hay inflamación. Los osteoblastos se pueden observar cuando se diferencian de las células indiferenciadas del centro de la pulpa tras una estimulación para reparación, como ocurre en casos de recubrimientos pulpares directos. 6. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? A. Los sistemas de Hawers se localizan en el hueso óseo compacto. B. Las fibras de Sharpey están ancladas en el hueso. C. El muñón apical está constituido por tejido conectivo. D. El cemento celular se localiza en el cuello del diente. E. El esmalte empieza a formarse después de la primera capa de dentina. Respuesta correcta: C Respuesta razonada: El cemento celular se localiza en el tercio apical de la raíz del diente y es el que permite, por su aposición, mantener el diente en la posición oclusal, compensando el desgaste del esmalte, y el que repara la superficie externa de la raíz tras reabsorciones por un proceso inflamatorio. 3 Anatomía dental interna E. Brau Aguadé Introducción El concepto de morfología implica una ordenación de partes definidas y, a la vez, una multiplicidad especial. La forma es uno de los caracteres específicos del organismo, si bien las diferencias y modificaciones que presenta son ejemplos elocuentes de la variabilidad de las formas biológicas, aun dentro de su especificidad. Es cierto que la forma está íntimamente relacionada con la función, pero no depende exclusivamente de ella, sino que en buena parte está influida por 2 tipos de factores: los genes, que determinan la manifestación de sus características, y el medio ambiente, que, al actuar sobre los factores hereditarios, puede producir variaciones en los mismos. Como señaló Brachet, «es la vida misma la que crea las formas». El diente está constituido por los tejidos más intensamente calcificados de todo el organismo, hasta el extremo de que uno de ellos, el esmalte, se sitúa ya en los linderos de una auténtica mineralización. Pero son tejidos vivos y, como tales, poseen un metabolismo propio y, en consecuencia, precisan un aporte constante de elementos que regulen su fisiologismo. Para ello, el interior de este conjunto de tejidos calcificados está ocupado por un tejido laxo, la pulpa dental, en cuyo seno circulan vasos y fibras nerviosas. No cabe duda de que el estudio de la anatomía dentaria es un fundamento esencial para las ciencias que se aplican al estudio del diente, pero el conocimiento de su morfología interna es indispensable para el especialista, ya que está íntimamente ligado a las técnicas endodóncicas destinadas a conseguir la supervivencia del diente. Sin embargo, es paradójico que precisamente exista mayor confusión respecto al capítulo de la morfología interna del diente. Es evidente que los conceptos generales sobre su forma y estructura son conocidos, pero no ocurre lo mismo cuando se profundiza en sus particularidades, sobre las que existe multiplicidad de criterios; posiblemente ello es consecuencia de las dificultades que presenta su estudio, lo que se manifiesta en la diversidad de técnicas empleadas con el fin de conocer su morfología real, y las distintas interpretaciones que los autores han dado a las imágenes observadas. Técnicas de estudio Los estudios sobre topografía interna del diente se han visto obstaculizados por las complicaciones que comporta el estudio de finos conductillos extremadamente lábiles y recubiertos por estructuras densamente calcificadas. Los primeros trabajos publicados1 aparecen con Carabelli (1844), Weld (1870), Tomes (1880), Baume (1890) y Muhlreiter (1891); sin embargo, son © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos descripciones que, si bien reseñan loables cualidades respecto a la anatomía externa del diente, sin duda debido a la falta de métodos, no ofrecen los detalles necesarios para conocer a la perfección la anatomía interna. Ya a principios de 1900 aparecen los trabajos de Preiwerck (1901), quien emplea el relleno del diente con metal y transiluminación para su estudio. En el período comprendido entre 1902 y 1905 cabe destacar los estudios de Black, Miller y Port realizados a partir del segueteado de dientes. En 1908, Fischer2 aplica un nuevo método que consiste en el relleno del diente con celuloide disuelto en acetona; de esta forma obtiene unos moldes de los espacios vacíos que conforman la estructura interna. Loos, en 1909, realiza nuevos estudios aplicando la técnica del segueteado. Este mismo año aparece otra técnica para el estudio de la anatomía interna con Diaulafe y Herpin, que utilizan los rayos X en dientes previamente exodonciados. En 1910, Eurasquin aplica la técnica de cortes histológicos en dientes. En 1911, Dieck busca mayor contraste radiológico, para lo cual introduce mercurio en la cámara pulpar, centrifugando el diente para conseguir su penetración en los finos conductos radiculares, y practica radiografías de los mismos. En 1913, Adloff continúa los estudios empezados por Preiswerck y emplea la misma técnica de relleno e iluminación. En el mismo año, Fazoli y Arlotta utilizan el método del relleno, en el que aplican cinabrio suspendido en gelatina. Un año más tarde, Morel introduce la variante de emplear como relleno la tinta china. Hess3, en 1917, basa sus estudios tanto en los cortes microscópicos como en el relleno de los dientes con tinta china y posterior diafanización de los mismos. Ese mismo año, Rottenbiller inicia la técnica del relleno con caucho. Cuatro años más tarde, Zurcker amplía estos estudios utilizando también el método de relleno con caucho. Barret, en 1925, reanuda la técnica de los cortes microscópicos. En el mismo año, Keller practica sus estudios mediante el relleno con gelatina. En 1936, dos autores se preocupan por el tema: Rapela y Muller4. El primero emplea la técnica del relleno y diafanización, y como sustancias para obturar las cámaras y conductos utiliza el azul ultramarino en gelatina y el negro humo también en gelatina; el segundo utiliza la técnica radiográfica pero, para darle mayor contraste, rellena los dientes de estudio con caucho. Aprile y Secchi (1938) vuelven a aplicar la técnica del segueteado para sus investigaciones. Seis años más tarde (1944), Pucci y Reig5 son quienes, continuando la misma técnica, consiguen nuevos avances en su estudio. En 1947, Aprile1 y Carames6 retornan de nuevo a la técnica de la diafanización, previo relleno con tinta china. En este mismo año Bernard experimenta la técnica de ionoforesis, pero con el inconveniente de que solo puede visualizar los conductos laterales con apertura a periodonto, por lo que la técnica es insuficiente. 11 12 Endodoncia Ya en 1950, Wheeler continúa los estudios aplicando nuevamente el segueteado. En 1952, Diamond7 aplica la técnica de la radiografía simple; 3 años más tarde (1955) otros autores se ocupan del tema, y tanto Giuntoli como Barone8 aplican la técnica del relleno, pero mientras que el primero la realiza con metacrilato de metilo, Barone lo hace mediante la inyección de celuloide plástico negro para su posterior diafaniza­ ción. Finalmente, Meyer9 se ocupa de este tema mediante la técnica de los cortes microscópicos. Sin embargo, en el aspecto clínico es importante el estudio minucioso de la radiografía diagnóstica, especialmente para determinar el número de conductos principales, ya que ­Yoshioka y cols.10 estudiaron la fiabilidad radiográfica para observar 2 conductos en premolares inferiores y, al compararla con la dia­ fanización, tras la extracción comprobaron la correspondencia diagnóstica. Las últimas tecnologías de radiología digital no ofrecen mayor fiabilidad para la observación de la anatomía interna dental. Lozano y cols.11 compararon la efectividad de 2 ­sistemas digitales con la radiografía convencional, en un estudio en el que determinaron la exactitud de las muestras mediante ­diafanización, tras la observación radiográfica. Concluyeron que las observaciones encontradas con la radiografía convencional eran más precisas que los sistemas digitalizados. Tras esta breve reseña histórica puede llegarse a 2 ­con­ clusiones: Morfología interna. Características generales 1. Si bien el tema es apasionante, no se ha llegado todavía a la culminación de su estudio, pues desde las primeras investigaciones realizadas hasta la actualidad todos los autores intercambian sus técnicas sin llegar a decantarse por una en especial que pueda considerarse idónea. 2. Aunque la variedad de técnicas es limitada, muchas han sido las sustancias de relleno empleadas para obtener una visión exacta de la infinidad de conductillos laterales y accesorios que se encuentran inmersos dentro de una raíz dentaria. Sin embargo, su diámetro es tan diminuto y su envoltura tan sumamente calcificada que, si por una parte es difícil rellenarlo totalmente, por otra también lo es su visualización posterior. A todo ello cabe añadir la posibilidad de lesionar la fina trama de conductillos a consecuencia de las manipulaciones de laboratorio. Cámara pulpar La cavidad rodeada de tejidos duros y ocupada por un tejido laxo, denominado pulpa, que se encuentra en el interior de todos los dientes, es la cavidad pulpar. Esta cavidad puede subdividirse en 3 partes anatómicas perfectamente diferenciadas pero que fisiológicamente forman un conjunto: cámara pulpar, conductos radiculares y ápice radicular10. Se considera que la cámara pulpar está contenida en la corona y el conducto radicular en la raíz, mientras que el ápice es la zona de transición cementaria entre el diente y el periodonto, pero formando parte de aquel (fig. 3-1). Esta relación es la que se observa en el ser humano actual, con una corona de tamaño más reducido en cuanto a su altura y con raíces alargadas que se originan cerca del cuello anatómico del diente; tal estado es conocido con el nombre de cinodontismo. Sin embargo, según los estudios de Schoetensack y Kramberger, en el hombre de Heidelberg la proporción entre longitudes de cámara pulpar y conductos radiculares era casi la misma, por desplazamiento del inicio de las raíces hacia el ápice en relación con el cuello anatómico del diente: es el taurodontismo. En el hombre de Krapina esta relación sería aún más manifiesta, con la cámara pulpar de mayor tamaño que los conductos radiculares: es el taurodontismo extremo. La cámara pulpar es el espacio interno del diente que se ­encuentra en su zona coronaria. No posee colaterales y está recubierta totalmente por dentina. Se relaciona únicamente con los conductos radiculares mediante los orificios que constituyen la entrada a los mismos. Forma La cámara pulpar está situada en el centro de la corona y tiende a reproducir groseramente la superficie externa del diente, pero invertida. Puede considerarse de forma cúbica, con 6 caras que se denominan mesial, distal, vestibular, palatinolingual, techo y suelo. Las caras no son planas, sino que generalmente son FIG. 3-1 Partes anatómicas que se distinguen en la cavidad pulpar de un molar (A) y de un diente (B): cámara, conducto radicular y ápice. 3 Anatomía dental interna 13 FIG. 3-3 A y B Cortes segueteados de 2 molares en los que se observan distintas formas morfológicas de la cámara pulpar. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 3-2 Cortes segueteados de un molar (A) y un diente (B) en los que se observa la cámara pulpar. convexas o cóncavas, siguiendo la conformación de las paredes externas a que se corresponden (fig. 3-2). Por otra parte, las convexidades y concavidades no son constantes y dependen del grado de calcificación del diente. La dentina es un tejido vivo y, como tal, en constante evolución; por tanto, esta dentina que configura la forma de las paredes de la cámara varía según la edad de cada diente y de los estímulos externos a que esté sometida. De esta forma, puede observarse mayor convexidad de dichas paredes en dientes de edad adulta, en comparación con los observados en edad temprana. Se ha asignado forma cúbica a la cámara pulpar para tener un concepto claro y didáctico de su configuración. No obstante, los ángulos diedros y las aristas que forman dichas caras en ningún caso pueden considerarse desde un punto de vista geométrico, sino que en algunos casos la convexidad de las paredes proporciona aristas más marcadas de lo normal, y en otros (generalmente en dientes del grupo anterior) la concavidad de las paredes borra totalmente su contexto geométrico, sin que haya límite anatómico entre una y otra cara. En los dientes monorradiculares, la base desaparece completamente y se transforma en el orificio de entrada del conducto radicular con solución de continuidad; es decir, el inicio del conducto y el fin de la cámara pulpar no tiene una delimitación exacta, sino que más bien es empírica y se considera a la altura del cuello anatómico del diente. En los dientes del grupo anterior, los incisivos y caninos de ambas arcadas, donde la anatomía externa transforma la cara oclusal en borde incisal, se encuentra la misma diferencia en el techo cameral, donde queda transformado; asimismo las caras mesial y distal, en vez de ser de forma cuadrangular, adoptan una disposición triangular. Volumen El volumen de la cámara pulpar no es constante, y ello se debe a los continuos cambios fisiológicos de la dentina, que, al variar la forma de las paredes, modifica constantemente el volumen. Así, por ejemplo, el volumen cameral en dientes jóvenes es mucho mayor que en dientes adultos debido a la constante aposición de dentina en las paredes camerales a medida que aumenta la edad del individuo. También se observa una retracción del techo cameral en aquellos dientes cuyas cúspides presentan contactos prematuros en la oclusión o en los bruxistas, por la aposición aumentada de dentina reactiva (fig. 3-3). Los estudios llevados a cabo en este sentido por Trueb han puesto de relieve las siguientes características: a) el depósito fisiológico de dentina en las paredes camerales no guarda los mismos valores en las direcciones longitudinal ni transversal; b) el depósito fisiológico de dentina persiste durante toda la vida, tanto en una como en otra dimensión; por consiguiente, cuanto más viejo es un diente, más gruesas serán sus paredes, y c) el depósito de dentina en las paredes de la cámara, en la región cervical, es más importante que en la vecindad de la superficie oclusal y es mayor en dirección longitudinal. Wagner, por su parte, establece que el tamaño de la cavidad cambia con la edad. Las paredes laterales de la cámara pulpar aumentan de espesor en la siguiente proporción: en los molares es casi de 1 mm; en los premolares, solo de 0,3 a 0,4 mm; en los caninos asciende a 1,2 mm, y en los incisivos es de 0,5 mm. En cuanto a la altura de la cámara, disminuye en mayor proporción con la edad; en los molares es más pronunciada, y en el asta pulpar mesial alcanza alrededor de 1,5 mm. Techo cameral En los dientes con superficie oclusal el techo es cuadrangular, con una convexidad dirigida hacia el centro de la cámara pulpar; en los dientes del grupo anterior, cuya superficie oclusal se convierte en borde incisal (incisivos y caninos), el techo cameral se transforma en una línea y se denomina borde incisal. Un aspecto importante del techo cameral y de gran interés clínico son las astas pulpares, que se consideran pequeñas prolongaciones hacia la superficie externa del diente. Se encuentran en igual cantidad que el número de cúspides que presenta cada diente (fig. 3-4). FIG. 3-4 A y B Detalle de las astas pulpares, de considerable tamaño, en dientes diafanizados. 14 Endodoncia Suelo cameral Se presenta en todos los dientes que poseen más de un conducto radicular y, por consiguiente, desaparece en los monorradiculares. En estos, la única diferenciación entre cámara y conducto puede constatarse ligeramente a través de una pequeña estrechez que forman las paredes laterales y que en la mayoría de los casos se correspondería con el cuello anatómico del diente. Tal disposición de continuidad anatómica que se presenta en los dientes monorradiculares cambia completamente su disposición morfológica en los plurirradiculares, apareciendo el suelo cameral. Este tiene también una forma cuadrangular y es convexo hacia el centro de la cámara pulpar (fig. 3-5). La forma del suelo cameral —denominado también piso por algunos autores— varía en relación con el número de conductos radiculares que de él deriven. Además de la entrada de los conductos, también como accidente anatómico, en el suelo cameral se aprecia el rostrum canalium, que es la prominencia central del piso cameral. En algunas ocasiones se observan conductillos, que son comunicaciones entre el suelo cameral y el espacio periodontal situado en la zona interradicular. Paredes laterales Para su denominación reciben el mismo nombre que la pared externa del diente con la que se relacionan. Las paredes vestibular y palatinolingual de la cámara pulpar en todos los dientes suelen ser de forma cuadrangular y ligeramente cóncavas hacia el centro de la cavidad pulpar, aunque en algunas esta concavidad se transforma en convexidad por aposición dentinaria (fig. 3-6). Su relación con las paredes contiguas (mesial y distal) no se rea­ liza de forma clara, con una arista definida, sino más bien con ángulos redondeados. Esta convexidad muy incrementada puede interceptar el eje del conducto radicular y dificultar su localización. FIG. 3-6 A y B Cortes longitudinales de molares donde se aprecia la forma de las paredes laterales de la cámara en relación con los de la corona. Las paredes mesial y distal también adoptan una forma semejante a las caras externas con que se relacionan. Si bien el grupo bicúspide-molar presenta una forma cuadrangular de las mismas, en el grupo incisivo-canino se transforma en triangular por el cambio que se observa en la anatomía externa de la cara oclusal al borde incisal. En la pared palatina de los dientes del grupo anterior, en cuya anatomía externa el cíngulo se presenta en forma de convexidad sobre la misma, se evidencia también en la pared pulpar una concavidad o divertículo que se corresponde con el mismo. Conductos radiculares Se entiende por conducto radicular la comunicación entre cámara pulpar y periodonto que se dispone a lo largo de la zona media de la raíz11. La compleja disposición de conductos múltiples ha creado una profusa nomenclatura con la consiguiente confusión entre los investigadores. Los autores que se han ocupado de la anatomía interna del órgano dental no han realizado una clasificación sistemática que permita establecer denominaciones comunes para llegar a un recíproco entendimiento. Las raíces de los dientes se presentan en 3 formas ­fundamentales: 1. Raíces simples. Corresponden a los dientes monorradiculares o plurirradiculares con raíces bien diferenciadas. 2. Raíces bifurcadas. También denominadas divididas, ­derivan de las raíces diferenciadas de los dientes tipos y se ­representan total o parcialmente bifurcadas. 3. Raíces fusionadas. Son el resultado de la unión de 2 o más raíces que se fusionan en un solo cuerpo. Tomando como base esta clasificación, Okumura 12 ha ofrecido una sistematización. Establece 4 tipos de conductos radiculares con sus respectivas subdivisiones: FIG. 3-5 Corte transversal de la corona dental de un molar, que muestra el suelo cameral. Tipo I. Conducto simple. Es el caso de una raíz simple o ­fusionada que presenta un solo conducto (fig. 3-7 A). Tipo II. Conducto dividido. Raíz simple o dividida que ostenta ambos conductos bifurcados (fig. 3-7 B). Tipo III. Conducto fusionado. De acuerdo con la fusión de las raíces, los conductos muestran una fusión semejante y se d ­ enominan conductos total, parcial o apicalmente ­fusionados, de acuerdo con el grado de fusión (fig. 3-7 C). Tipo IV. Conducto reticular. Cuando más de 3 conductos se establecen paralelos en una raíz y se comunican entre sí, se denominan conductos reticulares. Pueden producirse en los 3 tipos de raíces (fig. 3-7 D). 3 Anatomía dental interna 15 FIG. 3-8 Diente diafanizado en el que se observa un conducto único. De la cámara pulpar pueden originarse uno, dos o más conductos, y se pueden considerar las siguientes posibilidades: FIG. 3-7 Dientes diafanizados en los que se observa: conducto único (A), dividido (B), fusionado (C) y reticular (D). © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Asimismo, todo diente, ya sea monorradicular o p ­ lu­ rirradicular, puede incluirse en uno de los siguientes casos: 1. La raíz única o cada una de las porciones de una m ­ últiple presenta un solo conducto con una trayectoria ­ininterrumpida desde la cámara hasta el foramen. 2. Ese mismo conducto se presenta modificado en su ­disposición. 3. En vez de un conducto se encuentran 2 o 3, modificados o no. 4. En cada uno de estos casos se hallan accidentes añadidos, que tienen su origen en esos conductos. Por su parte, Pagano13 estableció la siguiente clasificación: Conducto único. En la raíz de un monorradicular, en las 2 de un primer premolar bífido y de los molares inferiores, y en las 3 de los molares superiores, se admite que no existe ningún accidente cuando hay un solo conducto en cada raíz. Su recorrido puede reconocerse fácilmente, ya que su individualidad se mantiene en dirección y calibre, que puede ser mayor o menor de acuerdo con la edad del diente y el grado de calcificación alcanzado (fig. 3-8). Accidentes de disposición. Cuando en una raíz hay más de un conducto, se está en presencia de una anomalía de disposición. Estas se refieren a las diferentes formas que puede adoptar el conducto principal al transformarse en más de un conducto, o cuando se originan más de uno en cada una de las raíces de un plurirradicular o en la raíz de un monorradicular. 1. Cuando se origina un solo conducto: a. Conducto bifurcado. El conducto único, en determinado momento de su trayectoria, presenta una bifurcación que se traduce en la aparición de 2 conductos de menor calibre que el que les dio origen y que se orienta siempre en el sentido de las caras libres. La bifurcación puede presentarse en cualquier punto de la longitud radicular; los 2 conductos terminan separados en la superficie del cemento y pueden permanecer independientes, conectarse mediante interconductos y presentar accidentes colaterales (fig. 3-9 A). b. Conducto bifurcado y luego fusionado. El conducto único presenta una bifurcación, por lo general por encima de la mitad de la longitud radicular; después de un trayecto de longitud variable, los 2 brazos quedan orientados en sentido vestibular o bucal, confluyendo y originando otro conducto que prosigue su trayectoria hasta llegar al cemento. Los 2 brazos de la bifurcación siguen un recorrido arciforme, de tal forma que cuando se observa el diente por proximal, aparece entre ambos un islote de dentina en forma de huso (fig. 3-9 B). c. Conducto bifurcado, luego fusionado con nueva bifurcación. Es igual que el caso anterior, al que se le agrega una nueva bifurcación. Es una forma poco frecuente que parece exclusiva de los premolares inferiores. 2. Cuando se originan 2 conductos: a. Conductos paralelos independientes. Cuando en el piso de la cámara pulpar se originan 2 conductos y, siguiendo separados a lo largo de la raíz, van a terminar en distintos forámenes, se habla de conductos paralelos. Esta forma de presentación puede constituirse con conductos de igual o diferente calibre; el de mayor grosor se denomina principal, y el otro, secundario. b. Conductos paralelos comunicados. Igual que el caso anterior, pero modificado por la aparición de interconductos (fig. 3-9 C). 16 Endodoncia FIG. 3-9 Dientes diafanizados en los que se observa: conducto bifurcado en la zona apical (A), conducto bifurcado y luego fusiona­ do (B), conductos paralelos comunicados (C), conductos fusionados (D), conductos fusionados y bifurcados (E) y caos (F). c. Conductos fusionados. Se trata de 2 conductos que se originan independientemente en el piso de la cámara pulpar y que, después de un trayecto de longitud variable, se unen para terminar en el mismo foramen (fig. 3-9 D). La fusión puede ocurrir en cualquier punto de la longitud radicular. La trayectoria de los 2 conductos puede ser recta o arciforme. d. Conductos fusionados con posterior bifurcación. En el piso cameral se originan 2 conductos, que pueden ser de igual o distinto calibre. Tras un recorrido que admite amplias variaciones de longitud y durante el cual se mantienen separados, pero con una dirección convergente, se unen en ángulo agudo para constituir un solo conducto. La longitud de esta nueva porción también es variable. El calibre es mayor que cualquiera de los 2 que lo formaron (fig. 3-9 E). Luego, este conducto presenta una bifurcación. 3. Cuando se originan más de 2 conductos: Caos. En este grupo se incluyen todos los casos en que la disposición de los conductos es tan complicada, que impide realizar un intento formal de clasificación. Más de 2 conductos por raíz, siguiendo trayectorias caprichosas, fusiones y bifurcaciones o plurifurcaciones alejadas de toda sistematización, configuran la disposición del conducto en estos casos (fig. 3-9 F). Desde el punto de vista práctico, para el endodoncista lo importante es el conocimiento estadístico de los posibles conductos que pueden encontrarse en una raíz para no tener sorpresas en el momento de buscarlos durante la terapéutica endodóncica. Varios autores —Hess14 y Pineda y Kutler15 han realizado estudios sobre el tema. En las tablas 3-1 a 3-4 se expresan los resultados promedio de los mismos a fin de que el profesional conozca las peculiaridades de los conductos radiculares y pueda aplicarlos clínicamente. En la raíz mesiovestibular de los primeros molares superiores se han encontrado in vitro 2 conductos en el 60% de los casos, cifra que se puede elevar hasta el 95% con estudio microscópico, lo que contrasta con otros estudios en los que in vivo solo se encuentran del 18% al 33% en la raíz mesiovestibular de los mismos. Los estudios de Briseño Marroquin y cols.16 también constatan la presencia de 2 conductos con 2 forámenes en las raíces mesiales de los molares inferiores en el 87% de los casos, y en el 71% de casos de 2 forámenes en la raíz mesiovestibular de los primeros molares superiores. Accidentes colaterales. Se originan en un conducto principal o secundario. Se distinguen 2 grupos: los que terminan en la superficie del diente, y los que lo hacen en su interior, tanto si se unen 2 conductos a manera de puentes o si se originan y terminan en el mismo conducto, o ciegos en la dentina y cemento. Accidentes que se abren al exterior. También llamados canalículos por Meyer17, son ramificaciones del conducto principal que llegan hasta el periodonto. Los hay de todo tipo, con variantes en cuanto a longitud, dirección, trayecto y situación. La dirección es la característica que decide su clasificación. Se dividen en transversos, oblicuos y acodados (fig. 3-10). 1. Colateral transverso. Se desprende del conducto originario formando un ángulo recto con respecto al eje del mismo. FIG. 3-10 Conductos colaterales que se abren a periodonto. 3 Anatomía dental interna 17 TA BL A 3 - 1 PORCENTAJE DE CONDUCTOS PRINCIPALES EN EL GRUPO INCISIVO-CANINO Diente Conductos 1 2 + de 2 ICS ILS ICI ILI CS CI 100 — — 100 — — 80/60 20/40 — 80/70 20/30 — 100 — — 90 10 — CI, canino inferior; CS, canino superior; ICI, incisivo central inferior; ICS, incisivo central superior; ILI, incisivo lateral inferior; ILS, incisivo lateral superior. frecuentemente se observa que un conducto de cualquiera de estos 3 tipos citados se fusiona entre conductos situados en distintos planos. TA BL A 3- 2 ORCENTAJE DE CONDUCTOS PRINCIPALES P EN EL GRUPO BICÚSPIDE Diente Conductos 1.er BS 2.o BS 1.er BI 2.o BI 2 96 2 40 60 — 85 15 — 90 10 — 1 2 3 Según el conducto en que se originan, los accidentes de este tipo pueden clasificarse en: a) primarios, que se originan en un conducto único, principal, paralelo o secundario en las ramas de bifurcación o en la resultante de la fusión de cualquiera de los elementos precitados, y b) secundarios, que se originan en un colateral primario o en un delta apical, en un interconducto o en un recurrente. Accidentes que permanecen en el interior del diente. Denominados divertículos por Meyer18, son los canalículos que no llegan hasta el periodonto y pueden terminar de la siguiente forma: BI, bicúspide inferior; BS, bicúspide superior. TA BL A 3- 3 ORCENTAJE DE CONDUCTOS PRINCIPALES P EN EL GRUPO MOLAR SUPERIOR Diente Conductos 1.er MS 2.o MS 1.er MS 67 33 55 45 Caos 3 + de 3 MS, molar superior. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. TA BL A 3 - 4 ORCENTAJE DE CONDUCTOS PRINCIPALES P EN EL GRUPO MOLAR INFERIOR 1.er MI Diente Conductos 1 2 3 2.o MI rM rD rM rD 3.er MI 20 78 22 95/60 95/39 –/1 20 78 2 95/60 95/39 –/1 Caos MI, molar inferior; rD, raíz distal; rM, raíz mesial. Puesto que suelen ser abundantes en pleno tercio medio, el conocimiento de este detalle adquiere enorme importancia para explicar el fracaso de algunos tratamientos de ­conductos y aún más de las apicectomías. 2. Colateral oblicuo. Forma un ángulo agudo inclinado hacia apical. 3. Colateral acodado. Son, entre los accidentes de este tipo, los menos frecuentes. Pueden comenzar siendo transversales y oblicuos, para experimentar luego un cambio de trayectoria en forma de ángulo o arco. Por lo común, la parte final es de dirección bastante paralela al conducto de origen. Muy 1. En otro conducto: anastomosis. 2. En el mismo conducto que los originó (conducto recurrente). 3. Conducto ciego en la dentina o el cemento. Tienen menor importancia clínica, ya que al no existir una relación pulpoperiodontal, existe menor riesgo de fracaso en los tratamientos radiculares en el caso de no obliteración de los mismos, y ocurre lo contrario de lo que apuntábamos en el caso de los canalículos. Anastomosis interconducto. Unen entre sí 2 conductos que están completamente incluidos en la dentina. Tanto su número como su localización y disposición son variables. Por su trayectoria se distinguen: 1. En arco. Por su convexidad pueden dirigirse hacia ­apical o corona, pero predominan los que se dirigen hacia apical (fig. 3-11 A). 2. Rectos. En cuanto a su dirección, pero no en cuanto al eje del diente, ya que pueden encontrarse horizontales u oblicuos respecto al mismo (fig. 3-11 B). 3. En S itálica. Como su nombre indica, poseen una doble curvatura (cóncava-convexa) en su recorrido entre los 2 conductos que unen. 4. En plexo. La coexistencia de varios interconductos, que presentan bifurcaciones y fusiones, con instauración entre ellos de interconductos secundarios, origina la aparición de verdaderos plexos a los cuales puede agregarse algún accidente colateral de otro tipo (fig. 3-11 C). Por su origen pueden ser: 1. Primarios. Cuando uno de los orígenes se encuentra en un conducto principal. 2. Secundarios. Cuando uno de sus orígenes se encuentra en un conducto secundario y se anastomosa con otro secundario o colateral. 18 Endodoncia FIG. 3-11 Anastomosis. A) En arco. B) Recto. C) En plexo. FIG. 3-12 Anastomosis: circulares (A) y laminares (B). Dentro de la poca frecuencia observada de estos conductos recurrentes, se localizan más en piezas monorradiculares (incisivos) que en el grupo molar. Conductos ciegos. Tienen poca importancia y no son muy frecuentes. Son accidentes colaterales que pueden clasificarse exactamente igual que los canalículos, con la gran diferencia de que estos no llegan a periodonto, ya que quedan estancados en la dentina e incluso pueden llegar al cemento, pero no relacionan en absoluto la trama vasculonerviosa pulpar con la periodontal. FIG. 3-13 Conducto recurrente. Permeabilidad dentinaria. La pared interna de la dentina es permeable debido a la presencia de los túbulos dentinarios. Su longitud es variable, desde 1 o 2 mm hasta alcanzar el ­límite cementodentinario. Su presencia es independiente de la ­existencia o ausencia de otros tipos de accidentes (fig. 3-14). Forma y calibre de los conductos FIG. 3-14 Permeabilidad dentinaria. Por su calibre pueden ser: 1. Simples. Cuando su sección es más o menos circular (fig. 3-12 A). 2. Laminares. Cuando su sección es ovoidea, con un diámetro extremadamente mayor que el otro. El diámetro mayor se encuentra en sentido cervicooclusal; además, el eje mayor del diente siempre sigue el plano laminar que forma el conducto (fig. 3-12 B). Conducto recurrente. Cuando un conducto accesorio tiene su origen y fin en el mismo conducto, se llama conducto recurrente. Está exclusivamente labrado en dentina (fig. 3-13). Calibre Cabe considerar 2 aspectos referentes al calibre de cada conducto radicular. En primer lugar, el calibre longitudinal; en general, el diámetro mayor del conducto se observa siempre en el suelo cameral y, a medida que transcurre por la región radicular, se va estrechando progresivamente hasta llegar al ápice radicular (fig. 3-15); sin embargo, se presentan variaciones que pueden esquematizarse de la siguiente forma: 1. Paredes convergentes hacia el ápice. 2. Paredes paralelas. 3. Paredes divergentes. En dientes jóvenes, cuando la raíz no ha terminado su formación, el conducto es extremadamente ancho, con un mayor diámetro apical que cervical, debido a la incompleta formación radicular (fig. 3-16). 3 Anatomía dental interna FIG. 3-15 A y B Corte longitudinal y diafanización que muestran las paredes convergentes coronoapicales. 19 El calibre transversal no es constante y se relaciona con la edad del paciente. A medida que el diente va envejeciendo, las diferentes aposiciones dentinarias disminuyen la luz del mismo, de tal forma que pueden llegar a encontrarse ­conductos ­completamente obliterados por las diferentes capas ­superpuestas de dentina. Estas aposiciones dentinarias explican también los diferentes cambios de volumen que algunas veces se encuentran en un mismo conducto radicular; es decir, que este no sigue una disminución progresiva de su diámetro a lo largo de la raíz, como se apuntaba en el calibre longitudinal, sino que presenta estrecheces esporádicas en determinadas zonas. Asimismo, puede observarse el fenómeno inverso cuando en el conducto aparecen ensanchamientos en vez de estrecheces, lo que en casos extremos puede deberse a reabsorciones dentinarias internas. Forma La forma del conducto en sección es muy variable, pero ­recuerda la forma de la raíz que lo contiene. A partir de estas bases pueden considerarse los siguientes puntos: FIG. 3-16 Raíz que no ha terminado su formación. Forma circular. Se presenta aproximadamente en las raíces que son asimismo circulares, como, por ejemplo, los incisivos centrales y los caninos superiores (fig. 3-17). Forma elíptica. Es decir, aplanada. Se encuentra en las raíces cuyos diámetros son muy diferentes o en la fusión total de 2 raíces, ya que en los casos que podrían llamarse de fusión parcial generalmente se encuentran 2 conductos redondeados en la misma; se da en la raíz mesial de los molares inferiores (fig. 3-18). © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 3-17 A y B Corte radicular transversal con conductos circulares. FIG. 3-18 A, B y C Corte radicular transversal con conductos elípticos. Forma en C. Se da especialmente en las raíces mesiales de los molares mandibulares, y según Seo y Park19 pueden ­observarse diferentes configuraciones que pueden conformar hasta 2 ­conductos independientes; esta forma aparece en el 32,7% de los casos. Dirección En general el conducto principal de cada raíz discurre por el centro de la misma, siguiendo el eje que ella le traza. De esta forma se considera que pueden presentarse 3 ­disposiciones: 1. Recta. Sigue el eje longitudinal de la raíz, que tiene la misma forma (fig. 3-19 A). 2. Arciforme. Sigue también la forma de la raíz, pero esta ­presenta una forma curvada sin ningún tipo de a­ ngulaciones. Es la más frecuente (fig. 3-19 B). 3. Acodada. Cuando se presenta una curvatura en la raíz en forma de ángulo muy marcado y el conducto sigue ­aproximadamente la misma dirección. Ocasiona graves problemas en los tratamientos radiculares (fig. 3-19 C). Asimismo, estas alteraciones de forma pueden darse sin que haya una relación espacial con la raíz. Tanto las unas como las otras pueden clasificarse en: 1. 2. 3. 4. FIG. 3-19 Conducto. A) Recto. B) Arciforme. C) Acodado. Acodadura parcial. Afecta al tercio apical. Curvatura total. Afecta a la totalidad de la raíz. Acodamiento. Curvatura muy marcada. Dilaceración. Acodamiento en ángulo agudo, que ya es una forma patológica. 20 Endodoncia y 35°, con un radio inferior a 15 mm, y el 9% presentaba un ángulo superior a 35°, con un radio inferior a 13 mm. FIG. 3-20 Imágenes comparativas de paredes lisas (A y B) y rugo­ sas (C y D) de conductos radiculares, en piezas tratadas por diafaniza­ ción (B y D) y en cortes histológicos (A y C). Según un estudio de Schäfer y cols.20, los conductos radiculares normalmente son curvos (84% de los casos). El 65% presentaba una angulación de menos de 27° y su radio era inferior a 40 mm; el 13% presentaba un ángulo de entre 27° FIG. 3-21 Accidentes de los conductos radiculares. Paredes La propia pared que configura el conducto radicular puede adoptar 2 formas muy diferentes: lisa o rugosa. Generalmente las aposiciones dentinarias son concéntricas y configuran una pared lisa del conducto radicular; sin embargo, cuando la aposición dentinaria en la pared del conducto es de dentina amorfa, puede aparecer una superficie rugosa que dificulta los tratamientos radiculares (fig. 3-20). En la figura 3-21 se expone el cuadro resumen de los ­accidentes de los conductos radiculares. Ápice radicular La complicada trama radicular que acabamos de describir­ desemboca en el extremo de la raíz, que se denomina ápice. En 3 Anatomía dental interna 21 © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. la región apical lo normal es la irregularidad, la inconstancia y la multiplicidad. Desde que en 1912 Fischer acabó con la creencia de que el conducto termina en el ápice por un solo foramen, poniendo en evidencia las ramificaciones apicales y estimando que se presentan en el 90% de los casos, se desatan una serie de controversias entre Feiler21, Erausquin22, Pucci23, etc., que conducen a una serie de conclusiones que intentaremos analizar. Morfología apical Podría considerarse que el ápice ideal es la terminación radicular rectilínea, en forma de semicírculo, en la que el cemento rodea a toda la dentina, y con un conducto único, completamente paralelo al eje de la raíz y que se estrecha gradualmente hasta formar el agujero que comunica con el periodonto y se denomina foramen. Sin embargo, este ápice es el menos frecuente, casi inexistente en la práctica; pero partiendo de esta base conceptual pueden exponerse los distintos tipos apicales: ápice recto, que sigue la dirección del eje mayor del diente; ápice curvo, que sigue la curvatura gradual de la raíz, y ápice incurvado, en forma de S itálica. Además de las anomalías de dirección de los ápices, pueden considerarse las anomalías de forma, ya que no todos los ápices terminan con la misma estructura volumétrica, sino que cabe asimismo diferenciar entre ápices romos, ápices puntiagudos y ápices aplanados. Un estudio del grosor de la dentina y el cemento radicular en los incisivos, los caninos y los premolares realizado por Bellucci y Perrini24 concluye que es mínimo en la zona radicular, por lo que es importante no ensanchar considerablemente el calibre del conducto durante la instrumentación en endodoncia para evitar fisuras en las paredes apicales que podrían hacer fracasar el tratamiento endodóncico. Entrando ya en el campo patológico, Leonardo y cols.25 observaron al microscopio electrónico de barrido (MEB) que en los casos de lesiones periapicales se formaba una película en la superficie del ápice repleta de bacterias (biofilm) y resistente a los agentes antimicrobianos, que podría ser la causa de fracaso de algunos tratamientos endodóncicos, especialmente en aquellos casos en que radiológicamente se observaba lisis periapical. Básicamente pueden diferenciarse 2 tipos de deltas a­ picales: de arborización con desaparición del conducto, y de ­arborización sin desaparición del mismo. En el primer caso puede considerarse que el conducto principal, al llegar al ápice radicular, desaparece prácticamente, transformándose en una parte de colaterales terminales donde no se puede distinguir en absoluto el primitivo conducto principal (fig. 3-22 B). En el segundo caso aparece asimismo una trama arborizada al llegar a la porción apical, pero el conducto principal no desaparece sino que continúa diferenciado, y esta arborización se crea a partir del mismo (fig. 3-22 A). Estos 2 casos, anatómicamente parecidos, tienen sin e­ mbargo una gran importancia clínica. En el primero el ­endodoncista sabe que no ha llegado hasta el periápice y debe planear el tratamiento utilizando otros recursos terapéuticos; en el segundo caso los instrumentos recorren todo el conducto principal, y se corre el riesgo de despreciar los demás conductos laterales que parten de él. Disposición canalicular El conducto radicular termina en el ápice, en forma de ­conducto único; sin embargo, rara vez se observa una terminación tan simple, sino todo lo contrario; es la zona apical donde el conducto presenta un mayor número de ramificaciones y, en ocasiones, se forma un delta apical. 1. Con paredes convergentes. Es el que se observa con mayor frecuencia en el adulto; el calibre del conducto radicular va disminuyendo paulatinamente hasta llegar al foramen (fig. 3-23 A). 2. Con paredes paralelas. Se observa en dientes jóvenes; aparece un conducto con un lumen uniforme a lo largo de toda la porción apical (fig. 3-23 B). FIG. 3-23 Imágenes de microscopio de superficie donde se aprecia la terminación del conducto en el ápice radicular. A) Paredes convergentes. B) Paredes paralelas. C) Paredes divergentes. FIG. 3-22 Delta apical. A) Sin desaparición del conducto principal. B) Con desaparición del mismo. Paredes del conducto En el caso del delta apical sin desaparición del conducto principal, este puede presentarse de 3 formas distintas: con paredes convergentes, con paredes paralelas y con paredes divergentes. 22 Endodoncia FIG. 3-24 A y B Ápices en trabuco. 3. Con paredes divergentes. Puede observarse también en el adulto, como muestra la figura 3-23 C, en donde se presenta una doble conicidad en la línea cementodentinaria, y los conos dentinario y cementario están unidos por la base menor. Sin embargo, se observa preferentemente en dientes que no han terminado completamente su calcificación y el cemento no ha finalizado de modelar el extremo radicular. Son los denominados ápices en trabuco, y en ellos se observa habitualmente un tejido de características periodontales que tiende a obliterar esa apertura (fig. 3-24). Relación cementodentinaria A todas las variedades anteriormente descritas puede añadirse lo relativo a la constitución de las paredes del conducto en esta zona terminal. La disposición de los tejidos duros dentarios en el foramen apical permite la distinción de los siguientes casos: a) la propia dentina está en contacto con el periodonto; b) existe una capa de cemento que circunda la dentina y la aísla del periodonto, y c) esta capa cementaria presenta una invaginación hacia la luz del conducto, por lo que aparece una capa de cemento que recubre la porción final de las paredes radiculares. También es importante considerar en este punto las estructuras de sostén del delta apical. Según sea la aposición cementaria o dentinaria, o el grado de longitud que presenta el delta, este puede ser totalmente cementario o parte dentinario y parte cementario. Forámenes y foraminas Se denomina foramen al orificio apical, de tamaño considerable, que puede considerarse como la terminación del conducto principal. Las foraminas son los diferentes orificios que se encuentran alrededor del foramen y que permiten la desembocadura de los diversos conductillos que forman el delta apical. La disposición anatómica es de difícil clasificación, pues presenta todas las formas imaginables, formándose generalmente un orificio principal o foramen, rodeado de gran número de orificios de calibre menor, dispuestos de una forma totalmente anárquica, que son las foraminas. Al realizar el estudio del foramen y de las foraminas debe considerarse el grado de calcificación apical. La última función de la vaina de Hertwig es determinar la conformación del extremo radicular. En el momento en que el diente entra en oclusión, toma verdadera conformación el ápice radicular. Al comienzo es amplio y dilatado, en forma de embudo; más tarde, las sucesivas aposiciones de dentina y cemento van reduciendo su luz, hasta convertirlo en un conducto terminal que solo admite el paso del paquete vasculonervioso; sin embargo, la propia disposición de este hace que penetre en la pulpa por varias ramificaciones. Al completarse la formación apical y al neoformarse cemento, las aposiciones cálcicas van encerrando esos manojos de vasos y nervios, distribuidos en múltiples ramificaciones, dando lugar a la formación de un delta apical, con sus conductos primarios y secundarios y sus forámenes y foraminas. Finalmente, hay que tener en cuenta la posible obliteración de estos, ya sea por aposición cementaria o de tejido osteoide dentro de los conductos principales y accesorios. Tales aposiciones pueden reducir el conducto apical hasta alcanzar una construcción máxima. Finalmente, puede considerarse un último tipo, que se denomina tapón criboso cementario. Se supone que es debido a una atrofia precoz de la vaina de Hertwig, por lo que queda un orificio apical muy amplio que se cierra por aposición cementaria y por el cual discurren los vasos pulpares. El foramen rara vez se halla en el eje radicular, sino que está desplazado hacia cualquier lado de los que forman la raíz en el espacio, más frecuente hacia distal, y da lugar a unas acodaduras específicas en esta zona de transición pulpoperiodontal. La morfología apical también experimenta cambios por procesos patológicos, especialmente reabsorciones en las paredes internas del conducto en la zona apical, como observaron Vier y Figueiredo26 en un estudio en el que el 74,7% de los dientes extraídos con lesiones periapicales presentaban reabsorciones en esta zona. En un estudio anterior de los mismos autores27 se hallaron reabsorciones en el orificio apical en el 83,2% de los mismos y en la periferia del ápice en el 87,3% de los casos, sin que se pudiera observar correlación entre las reabsorciones y el tipo de lesión crónica periapical. Morfología interna. Características particulares A fin de agilizar la lectura del texto y con el objetivo de simplificar al clínico la exploración de las características morfológicas individualizadas de cada diente, hemos optado por presentar la frecuencia de las alteraciones que se presentan en cada diente de forma esquemática, porcentual y mediante tablas para cada una de ellas (tablas 3-5 a 3-7). 3 Anatomía dental interna TA BL A 3 - 5 ESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS OBSERVADAS EN LOS DIENTES R DEL GRUPO INCISIVO-CANINO ICS ILS ICI ILI CS CI Longitud total media (mm) Raíz (%) Única 22 23 21 23 26,5 25 100 100 100 100 100 90 10 Doble Triple Más de tres Conducto (%) Único 100 100 80 80 100 90 58 64 Doble 20 20 10 13 22 10,5-13,5 11,1 27,5 36 37,6 41,4 42-43 45 Más de dos Forma vertical del conducto (%) Recta Ligera curvada Muy curvada Forma horizontal del conducto (%) Circular Aplanada MD Aplanada VL Accidentes colaterales del conducto (%) Ápice (%) Recto Desviado Delta apical (%) 100 20 80 70 30 60 40 80 20 80 20 90 10 40 60 100 100 40 60 20 80 25 30 30 30 30 30 90 10 30 65 35 35 90 10 15 60 40 20 40 60 55 251 75 50 © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 11,721 15,527 8 CI, canino inferior; CS, canino superior; ICI, incisivo central inferior; ICS, incisivo central superior; ILI, incisivo lateral inferior; ILS, incisivo lateral superior; MD, mediodistal; VL, vestibulolingual. 23 24 Endodoncia TA BL A 3 - 6 RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS OBSERVADAS EN LOS DIENTES DEL GRUPO BICÚSPIDE Longitud total promedio (mm) Raíz (%) Única Doble Triple Más de tres Conducto (%) Único Doble Más de dos 1.er PS 2.° PS 1.er PI 2.° PI 21,5 21,5 22 22 43 55 2 48,66 91 9 100 100 1,54 3,9224 6,2 8 8 8,66 9 10 19,53 26,222 28,1 40 56,7 85 88 92 97 68,8 73,322 79,33 89,64 98,54 2 3,3 40 85 90 60 15 10 0,4 0,5 0,922 0,4 40 50 10 40 50 10 50 45 5 40 40 20 90 100 10 80 90 100 10 80 10 90 100 45 50 40 60 45 20 80 45 30 70 50 25 75 50 Forma vertical del conducto (%) Recta Ligera curvada Muy curvada Forma horizontal del conducto (%) Circular Aplanada MD Aplanada VL Accidentes colaterales del conducto (%) Ápice (%) Recto Desviado Delta apical (%) MD, mediodistal; PI, premolar inferior; PS, premolar superior; VL, vestibulolingual. 3 Anatomía dental interna 25 TA BL A 3- 7 RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS ANATÓMICAS OBSERVADAS EN LOS DIENTES DEL GRUPO MOLAR 1.er MS Longitud total promedio (mm) Raíz (%) Única Doble 2.° MS MV DV P MV 21 21 22 21 Triple DV 20 1.er MI P 3. MS 22 17 er MV 12 8,2 33 91,8 55 100 Más de tres Conducto (%) Único Doble ML 2.° MI D MV ML D 3.er MI 22 22,5 19 15 90 20 50 15 75 45 5 5 4027 8527 8 2 5927 93,3 Triple 67 1527 28,9 90 127 13,3 Más de tres 33 11,7 8 75 8 3,3 Forma vertical del conducto (%) Recta Curva Forma horizontal del conducto (%) Circular Aplanada MD Aplanada VL Accidentes colaterales del conducto (%) Ápice (%) Recto Desviado Delta apical (%) 20 80 15 85 10 90 15 85 15 85 20 80 15 85 75 25 30 70 65 35 28 72 95 5 100 50 50 95 5 90 10 100 8 92 100 70 30 70 30 15 65 25 10 25 20 25 20 00 100 60 100 100 65 20 80 10 90 100 100 45 25 75 100 50 15 85 © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. D, distal; DV, distovestibular; MD, mediodistal; MI, molar inferior; ML, mesiolingual; MS, molar superior; MV, mesiovestibular; P, palatino; VL, vestibulingual. BIBLIOGRAFÍA 1. Aprile E, y cols. Anatomía Odontológica. Buenos Aires: El Ateneo; 1967. 2. Fischer CH. 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Fotocopiar sin autorización es un delito. 2. Cuando se observa una lisis ósea perfectamente localizada en la furca de los molares, sin signos inequívocos de que no existe lesión periodontal, en un diente con pulpa necrótica debemos pensar: A. En una lesión periodontal. B. En una comunicación entre suelo cameral y furca. C. En una extensión de la lisis periapical. D. En una fractura radicular vertical. E. En una falsa imagen radiológica. Respuesta correcta: B Respuesta razonada: Normalmente la cámara ­pulpar no presenta conductos laterales, por lo que las imágenes radiolúcidas en la furca se deben, en la mayoría de los casos, a lesiones endoperiodontales, pero si no existe ningún síntoma de lesión periodontal en una necrosis pulpar no debe ­descartarse la comunicación entre suelo cameral y furca. En el caso de que fuese debida a una extensión de la lesión apical estaría ­ensanchado el periodonto lateral. 3. Es difícil determinar la ubicación del límite cementodentinario, ¿por qué? A. No se observa radiológica mente. B. La remodelación cementaria lo cambia en cada diente. C. No existe un límite cementodentinario. D. La invaginación cementaria en el foramen no es uniforme. E. A, B y D son ciertas. 25.e1 Respuesta correcta: E Respuesta razonada: Si, inicialmente, cuando termina de formarse el ápice radicular existe una capa uniforme de cemento alrededor de la dentina con una ligera invaginación de la misma en el foramen apical, los cambios morfológicos en esta zona del cemento provocados para a­ segurarse el normal funcionamiento del órgano dental originan considerables cambios anatómicos en la zona apical, debidos a la acción de cementoblastos y cementoclastos, según las noxas que afectan la zona que producen reabsorciones o aposiciones cementarias. Además, la ­invaginación cementaria en el conducto a través del foramen no alcanza la misma altura, por lo que no puede establecerse un claro anillo cementodentinario. 4. La forma de la cámara pulpar: A. Es constante a lo largo de toda la vida del diente. B. Puede cambiar por la formación de neodentina. C. Una abrasión dentaria puede provocar cambios. D. Un proceso de caries puede deformarla. E. B, C y D son ciertas. Respuesta correcta: E Respuesta razonada: Las diferentes patologías que afectan a los tejidos duros dentarios inducen a cambios morfológicos de la cámara por aposiciones de dentina. Así, un proceso carioso de evolución lenta provoca aposiciones dentarias de «defensa» que cambian la forma de la cámara. 5. Una radioopacidad, en la imagen radiológica de la cámara pulpar nos induce a pensar en: A. Una distorsión de la placa. B. Un mal procesado de la placa. C. Una degeneración cálcica de la pulpa. D. Una necrosis pulpar. E. Una pulpitis irreversible. Respuesta correcta: C Respuesta razonada: La degeneración cálcica como autodefensa pulpar es un proceso frecuente ­originado por patologías dentarias, como las abrasiones, por ejemplo, o iatrogénicas, como la preparación de una cavidad en el tratamiento de una caries o después de un tallado protésico. 25.e2 Endodoncia CASO CLÍNICO 1 Dens in dente Informe del caso n.° 1 Historia clínica Paciente de 12 años, varón, estudiante, que acude a la consulta por presentar el diente 1.2 de forma conoide (fig. 3-1-1), asintomático. La palpación y la percusión son normales y no responde a las pruebas pulpares. En la radiología (fig. 3-1-2) se observa una invaginación radioopaca de igual densidad que la del esmalte, que se extiende y ocupa la mitad coronaria del conducto radicular. En la zona periapical se observa lisis ósea. FIG. 3-1-1 FIG. 3-1-2 Diagnóstico Dens in dente, periodontitis apical crónica. Tratamiento Exodoncia y tratamiento ortodóncico, para evitar restauración protésica. La figura 3-1-3 muestra la sección longitudinal del diente extraído, donde puede observarse el dens in dente. Informe del caso n.° 2 Historia clínica Paciente de 14 años, varón, estudiante, sin datos médicos de interés, que acude a la consulta por presentar el diente 2.2 de forma conoide (fig. 3-1-4), asintomático. A la exploración se aprecia una fístula vestibular en el fondo del vestíbulo, a nivel de 2.2. La palpación y la percusión son normales y las pruebas pulpares negativas. La radiografía (fig. 3-1-5) presenta una invaginación radioopaca de igual densidad que la del esmalte; al mismo tiempo se observa la imagen de dos conductos con comunicación apical e imagen de lisis periapical. Diagnóstico Dens in dente, periodontitis apical crónica, fistulizada. Tratamiento Tratamiento de los conductos y reconstrucción coronaria estética mediante corona protésica. El tratamiento de los conductos se realiza sin anestesia, con apertura cameral amplia para localizar los conductos, que se consigue con dificultad pero se llega a la zona apical con limas K del n.° 15 a 20 mm. Se realizan curas antisépticas y mensura­ciones radiológica y electrónica de la longitud de los conductos e instrumentación manual por las dificultades anatómicas que podrían presentarse. La obturación de ambos conductos se realiza mediante cono principal y condensación lateral con cemento Top-seal (fig. 3-1-6). Se efectúan controles a distancia del caso al año (fig. 3-1-7), y a los 13 años (fig. 3-1-8) se considera el caso resuelto. Autoevaluación El dens in dente: 1. Consiste en una invaginación coronaria que ocupa la cavidad pulpar. 2. La mayoría de las veces se presenta en los incisivos maxilares. 3 Anatomía dental interna 25.e3 CASO CLÍNICO 1 (cont.) FIG. 3-1-5 © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 3-1-3 FIG. 3-1-6 La terapéutica del dens in dente dependerá: FIG. 3-1-4 1. 2. 3. 4. 5. Del tipo de invaginación. De la patología pulpar. De las posibilidades de restauración oclusal. 1, 2 y 3 son ciertas. 1 y 3 son ciertas. Correcta: 5 3. Genera una patología pulpar, a veces asintomática. 4. Provoca una anomalía de la forma coronaria. 5. Todas son ciertas. Correcta: 5 Discusión El dens in dente o dens invaginatus constituye una anomalía del desarrollo, con una invaginación de la corona del diente. Es una anomalía anatómica que, generalmente, se presenta (Continúa) 25.e4 Endodoncia CASO CLÍNICO 1 (cont.) FIG. 3-1-7 en los incisivos laterales superiores con una incidencia variable según los autores: del 0,04%, según Borque, al 10%, según Boyne. La invaginación permite el acceso de irritantes que provocan la necrosis pulpar. El tratamiento, quirúrgico o conservador dependerá del tipo de invaginación que se presente y que Oehlers clasifica en 3 tipos, según la extensión del tejido dentario ­invaginado. Por este motivo, en el primer caso descrito, la ocupación de la invaginación que puede observarse en la figura 3-1-3, en la que se muestra la sección vestíbulo-palatina del FIG. 3-1-8 diente extraído, no ofrece dudas acerca de la imposibilidad de permeabilización para poder realizar un tratamiento endodóncico, ­mientras que en el segundo caso, la imagen radiológica inducía a una posible permeabilización del conducto, la cual se consiguió. La conclusión del caso es que, según el tipo de invaginación puede practicarse una terapéutica conservadora o una quirúrgica para solucionar el problema endodóncico y que los tratamientos (ortodóncico o protésico) para la total rehabilitación del aparato estomatognático deberán realizarse según la terapéutica elegida. 3 Anatomía dental interna 25.e5 CASO CLÍNICO 2 Segundo premolar inferior con dos conductos Informe del caso Historia clínica Paciente mujer, de 47 años, que acude a la consulta por presentar dolor espontáneo que se incrementa con la ingesta de líquidos fríos en la hemiarcada inferior izquierda. A la inspección se aprecia obturaciones MOD en 3.5, de amalgama de plata, y MO en 3.7, del mismo material, y que presenta un recubrimiento total del 3.6 mediante corona protésica. Las pruebas de vitalidad pulpar en 3.5 están muy incrementadas, son normales en 3.7 y no se realizan en 3.6 por la corona protésica. La percusión es normal en todos los dientes de la ­hemiarcada. La exploración de la mucosa a nivel apical es normal en todos los dientes de esta zona. La radiografía (fig. 3-2-1) muestra un tratamiento endodóncico antiguo en 3.6, con subobturación y subcondensación de los conductos radiculares. FIG. 3-2-3 No se observan imágenes de lisis periapicales en los ápices radiculares. En 3.5 se observa, a nivel coronal, un posible espacio entre la dentina y la obturación por una posible recidiva de caries y, a nivel radicular, una desaparición del conducto en su tercio medio. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Diagnóstico 3.5: Pulpitis irreversible. 3.6: Tratamiento endodóncico subobturado y subcondensado. 3.7: Normal. FIG. 3-2-1 Tratamiento Se administra anestesia troncular, se aísla el diente con un dique de goma y se efectúa la apertura cameral; se irriga la cámara pulpar con ClONa al 2,5% y se procede a la permeabilización del conducto; se encuentra un tope a escasos milímetros de la cámara pulpar. Con movimientos de lateralidad se consigue profundizar en el conducto. La inclinación de la lima hace ­sospechar un segundo conducto, que se localiza mediante otra lima K del 15. Se verifica la longitud de trabajo mediante un localizador eléctrico y se comprueba radiológicamente (fig. 3-2-2); se constata una dualidad del conducto en la zona media de la raíz y una nueva unión en la zona apical con un solo foramen. Se realiza la instrumentación convencional de ambos conductos mediante instrumentos RaCe 35/.08, 30/.06, 30/.04, 25/.04 y, 30/.04, con irrigación de hipoclorito al 2,5%. Se procede a extraer el barro dentinario con irrigación de ácido cítrico al 10% y, finalmente, clorhexidina al 2,5%. Se seca el conducto y se procede a la obturación del mismo con onda continua, utilizándose AH plus como cemento de obturación. La figura 3-2-3 muestra la radiografía de conometría y la figura 3-2-4 muestra la radiografía de obturación definitiva. FIG. 3-2-2 (Continúa) 25.e6 Endodoncia CASO CLÍNICO 2 (cont.) El porcentaje de premolares inferiores con dos conductos oscila entre: 1. 2. 3. 4. 5. 1-3%. 4-6%. 10-15%. 15-20%. 0%. Correcta: 4 FIG. 3-2-4 Autoevaluación Sospecharemos la presencia de un segundo conducto en los bicúspides inferiores cuando: 1. 2. 3. 4. 5. Nunca existen. Desaparezca el conducto en la imagen radiológica. La permeabilización no ofrezca dificultades. Se encuentre un tope cerca de la cámara en la permeabilización. 2 y 4 son ciertas. Correcta: 5 Discusión Es fundamental realizar estudio minucioso de la radiografía diagnóstica para obtener la máxima información de la misma. En el caso que nos ocupa, observamos en la zona coronaria un conducto perfectamente visible y con unas características de grosor considerables; sin embargo, este conducto prácticamente desaparece en la zona media radicular, debido a su diferenciación en dos, que le hacen perder radiolucidez. Si, además de este detalle radiológico, encontramos una dificultad en la zona coronaria del conducto para su ­permeabilización podemos pensar en la posible bifurcación del mismo, como es el caso que presentamos. 4 Microbiología endodóncica J. Pumarola Suñé Introducción De las 600 especies microbianas relacionadas con la cavidad oral, en cada individuo solo se identifican de 50 a 1501. En la cavidad oral hay diversos elementos anatómicos susceptibles de ser colonizados superficialmente por los microorganismos. Las diferentes características de los elementos constituyentes de la cavidad oral favorecen la aparición de microsistemas bacterianos específicos. Los tejidos duros dentarios actúan como barreras mecánicas defensivas impidiendo la invasión microbiana de la pulpa. Su destrucción, parcial o completa, determina la progresión de los microorganismos hacia el interior de la cavidad pulpar y causa una inflamación en la pulpa que puede evolucionar hacia su necrosis total y afectar a los tejidos del periápice. Vías de invasión bacteriana Las bacterias pueden utilizar diversas puertas de entrada hacia la cavidad pulpar. En función de su magnitud y proximidad, la patología se instaura rápidamente o de forma prolongada. Túbulos dentinarios Los túbulos dentinarios miden, aproximadamente, entre 0,5-1 mm de diámetro en la periferia y hasta 3-5 mm cerca de la pulpa2, un calibre suficiente para permitir el paso de bacterias (el tamaño medio de las bacterias es de 1 mm, y el de las menores, de 0,3 mm). Conviene recordar que cerca de la pulpa hay de 50.000 a 60.000 túbulos dentinarios por mm2. Las bacterias, en el interior de los túbulos, avanzan más por división que por desplazamiento autónomo; su progresión puede facilitarse por la presión ejercida durante la inserción de determinados materiales de obturación o con la utilización de materiales de impresión. Este mecanismo de invasión es la causa más frecuente de afectación pulpar3,4. Defectos en el sellado marginal Determinados materiales de restauración pueden facilitar, si no se utilizan correctamente, la filtración de bacterias a través de la interfase material-diente. Así, los microorganismos procedentes de la cavidad oral pueden acceder a la pulpa a través de los túbulos dentinarios subyacentes a la restauración. Por este motivo, y a partir de la teoría de Brännström5, se deben aplicar sistemas de adhesión capaces de sellar adecuadamente los túbulos expuestos durante las maniobras operatorias. Una de las principales causas del fracaso del tratamiento de los conductos radiculares es la filtración coronal, ya sea por el 26 retraso en restaurar definitivamente la cavidad de acceso o por la fractura de la restauración. A partir de los 19 días puede alcanzarse la contaminación definitiva de los conductos obturados6. La magnitud de la afectación periapical y la rapidez en su aparición guarda una relación directa con la densidad de compactación de los conductos7. Infección periodontal El tejido conectivo pulpar tiene su continuación en el tejido conectivo periodontal a través del foramen apical principal y por conductos laterales presentes en distintas zonas de la raíz. Esta relación anatómica entre la cavidad pulpar y el peri­ ápice permite el trasvase, en ambos sentidos, de bacterias desde un espacio anatómico al otro. Así, una infección pulpar puede comportar una infección periodontal secundaria y una infección de la pulpa puede tener su origen en una patología periodontal. Sin embargo, la vía más común de migración microbiana desde el periodonto hacia la cavidad pulpar se produce a través de las foraminas laterales o los conductos accesorios8,9. Esta puerta de entrada es de menor tamaño que el foramen apical y, consecuentemente, el efecto inducido es menos activo. Traumatismos Los traumatismos dentales agudos tienen su mayor incidencia entre la población infantil. Presentan diferentes formas clínicas, y los de mayor importancia, desde la perspectiva microbiológica, son los traumatismos que cursan con fractura del diente y, especialmente, los que causan fractura coronaria. Cuando la fractura de la corona afecta al esmalte y la dentina, en las proximidades de la cavidad pulpar, la exposición de los túbulos dentinarios puede resultar una vía de entrada de los microorganismos presentes en la cavidad oral. Esta posibilidad cobra mayor importancia en niños y pacientes jóvenes, puesto que presentan túbulos de mayor calibre que en los adultos y en los pacientes de edad avanzada. No obstante, las manifestaciones clínicas de la infección pulpar pueden hacerse patentes a medio o largo plazo. En pacientes adultos y de edad avanzada que padezcan bruxismo es frecuente observar, con el transcurso de los años, una pérdida de esmalte y dentina en las caras triturantes de los dientes, que se acerca a distancias inferiores a1 milímetro de la cavidad pulpar. Esta situación patológica facilita, también, la invasión bacteriana de la pulpa. En los premolares y molares de estos pacientes aparecen líneas estructurales a través de la cuales las bacterias migran hacia el interior de la corona, por lo que pueden contaminar directamente la pulpa. © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 4 Microbiología endodóncica Otras vías de infección Grandes lesiones periapicales pueden llegar a dañar el paquete vasculonervioso de un diente vecino y provocar la necrosis de la pulpa. Si bien esta vía es más rara, debería tenerse presente como explicación a la pérdida progresiva de la vitalidad pulpar de un diente adyacente a otro que presente una gran lesión periapical radiolúcida. De sobras es conocido que las bacteriemias transitorias pueden producirse por diversas razones: extracciones dentales, traumatismos, procedimientos periodontales y sobreinstrumentación de los conductos radiculares. De esta forma, los microorganismos circulantes por vía sanguínea pueden anidar en los tejidos alterados y comenzar a multiplicarse. La anacoresis o infección por vía hematógena podría explicar por qué dientes necrosados asintomáticos y sin ningún signo de inflamación se infectan y, súbitamente, se convierten en dientes sintomáticos. Más adelante se comenta la bacteriemia que se establece no solo en determinados actos terapéuticos, sino en procesos fisiológicos como la masticación. En estos las bacterias proyectadas a través del torrente circulatorio podrían colonizar un tejido inflamatorio pulpar o perirradicular, instaurando una patología irreversible. Microbiología © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Desde que Kakehashi y cols.10 demostraron que la invasión microbiana de la pulpa cursaba siempre con una respuesta inflamatoria pulpar, se han abierto numerosas líneas de investigación dirigidas a identificar los ecosistemas bacterianos de la cavidad pulpar, en sus distintos estadios clínicos, y de los tejidos periapicales alterados. Debido a que, en la pasada década de los sesenta, las técnicas de cultivo eran inadecuadas para permitir el crecimiento de bacterias anaerobias estrictas, los microorganismos que se identificaban en los conductos radiculares eran especies aerobias y anaerobias facultativas como los estreptococos a-hemolíticos. No todas las especies bacterianas tienen la misma capacidad lesiva, según cuáles sean sus factores de virulencia. Factores de virulencia microbiana La invasión bacteriana del tejido conectivo pulpar y, posteriormente, de los tejidos periapicales es responsable de la aparición de un cuadro inflamatorio, cuyo carácter agudo o crónico depende de las características de los microorganismos. Así, ante estímulos antigénicos intensos se instaura una pulpitis irreversible sintomática o periodontitis apical irreversible sintomática. Si estos son leves o moderados y se mantienen en el tiempo, inducirán respuestas inflamatorias de larga evolución sin presentar sintomatología aguda previa. La intensidad de la infección microbiana de la pulpa y del periápice depende de diversos factores: carácter de la invasión, riqueza de la microbiota, número de microorganismos, endotoxinas, exoenzimas, metabolitos, exotoxinas, tiempo y capacidad defensiva del hospedador. Carácter de la invasión, microbiota y número de microorganismos El número de bacterias que colonizan la pulpa o el periápice es directamente proporcional a la magnitud de la puerta de entrada de las mismas. Cuanto más importante sea la invasión 27 bacteriana, en poco intervalo de tiempo, mayor será la respuesta inflamatoria reactiva. Sin embargo, más que el número, tiene mayor relevancia la capacidad que tengan las bacterias de multiplicarse. En otras palabras, las bacterias que tienen una elevada actividad metabólica liberan mayor contingente de exotoxinas, exoenzimas y productos metabólicos; en consecuencia, serán más virulentas. Para que la invasión por crecimiento genere una reacción inflamatoria aguda, la tasa de multiplicación debe superar el efecto bacteriostático o bactericida del sistema defensivo. Hay bacterias que invaden los tejidos por motilidad en vez de multiplicación, como Campylobacter spp y Selenomo­ nas spp, que intervienen decisivamente en las interrelaciones metabólicas de la microbiota presente en las periodontitis apicales. Endotoxinas La endotoxina, por mediación de la activación del complemento, por la vía alternativa, de los macrófagos y del factor XII de Hageman, produce una reacción inflamatoria pulpar y/o periapical por mecanismos complejos que se imbrican unos con otros (v. cap. 5). La virulencia asociada a Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas endodontalis y Prevotella intermedia deriva de sus endotoxinas, que se comportan como factores determinantes del poder patógeno bacteriano. Son pobremente neutralizados por los anticuerpos y capaces de desencadenar reacciones inmunitarias específicas e inespecíficas. Por consiguiente, intervienen directamente en la patogenia de la patología pulpoperiapical. Las endotoxinas bacterianas pueden penetrar en la dentina por difusión, con11 o sin presión hidrostática12, a través de la dentina. La fase mineral del hueso, que es muy similar a la de la dentina, es un potente factor atrayente químico para numerosas moléculas13. Las endotoxinas son las mayores moléculas liberadas en la muerte bacteriana, ya que tienen un elevado peso molecular. Esto hace pensar que si pueden difundir a través de espesores inferiores a 0,5 mm de dentina, otros productos bacterianos serán capaces de alcanzar la pulpa. Exoenzimas Las especies bacterianas de los géneros Prevotella y Porphyromonas, así como otras bacterias proteolíticas (Peptostreptococcus spp, Fusobacterium spp y Enterococcus spp), son capaces de liberar enzimas que ayudarán a la desestructuración de los tejidos pulpar y periapical y facilitar la progresión de la invasión bacteriana. Estas enzimas son, fundamentalmente, la heparinasa, la fibrinolisina y la colagenasa. Las colagenasas destruyen las fibras de colágeno del tejido conectivo. Otras enzimas, como la hialuronidasa, la ADNasa, la glucuronidasa y la condroitinsulfatasa son liberadas por algunas especies de estreptococos, Prevotella, Porphyromonas, Propionobacterium y Fusobacterium. La hialuronidasa, excretada por Staphylococcus aureus, descompone el ácido hialurónico, principal componente de la sustancia fundamental del mesénquima, facilitando la difusión de bacterias por los espacios intercelulares. La coagulasa combinada del S. aureus que actúa favoreciendo la transformación del fibrinógeno, presente a su alrededor, en fibrina le permite recubrirse de esta y, así, impedir el reconocimiento de la superficie por los fagocitos. 28 Endodoncia Las b-lactamasas, producidas también por algunas cepas de P. intermedia, las hace resistentes al tratamiento antibiótico con las penicilinas y aminopenicilinas. Metabolitos La degradación de aminoácidos por mediación de la acción de la descarboxilasa, producida por Prevotella spp, Porphyromo­ nas spp y Fusobacterium spp, conduce a la formación de amoníaco. Este metabolito es tóxico para los tejidos del hospedador; además, es una fuente nitrogenada para bacterias de los géneros Streptococcus, Actinomyces, Leptotrichia y Lactobacillus. Gran parte de bacterias gramnegativas anaerobias, entre otras, producen dióxido de carbono, necesario para estimular el crecimiento de bacterias capnofílicas. La acción del catabolismo del lactato por la acción de Veillonella forma gas hidrógeno, necesario para especies bacterianas anaerobias, como las pertenecientes a los géneros Fusobacterium, Eubacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Prevotella y Porphyromonas. Otros metabolitos utilizados por los microorganismos son menadiona, formato, acetato, succinato, menadiona y hemina. Exotoxinas Algunas bacterias gramnegativas y grampositivas son capaces de secretar unas proteínas solubles y difusibles de elevado peso molecular; estas proteínas, conocidas como exotoxinas, tienen un efecto necrótico directo sobre los tejidos con los que contactan. Las exotoxinas tienen una acción específica, son termolábiles, sensibles a la acción de las enzimas proteolíticas, presentan un poder inmunogénico elevado y se neutralizan por anticuerpos homólogos. Las exotoxinas tienen diversas características distintivas que a veces se solapan con algunas de las acciones de las endotoxinas y exoenzimas. Algunas bacterias que se aíslan de los conductos radiculares liberan exotoxinas: Streptococcus pyogenes (estreptolisina), S. aureus (toxina eritrogénica y a-toxina), Escherichia coli (enterotoxina) y Pseudomonas aeruginosa (exotoxina A). Actinobacillus actinomycetemcomitans, a pesar de que es una bacteria periodontopatógena y no propia de los conductos radiculares pero que podría relacionarse en la enfermedad pulpoperiodontal, produce una leucotoxina que destruye los leucocitos polimorfonucleares sanguíneos y del surco gingival. Tiempo Cuando las bacterias y sus productos metabólicos están presentes en bajas concentraciones, las defensas celulares del organismo son suficientemente eficaces para neutralizarlos, a pesar de que igualmente actuarán sobre los tejidos. Pero esta acción adversa se instaura gradualmente y permite que se active el sistema inmunitario específico. Por el contrario, cuando se producen gran cantidad de agentes irritantes, se puede desviar el equilibrio entre el sistema defensivo del hospedador y la agresión bacteriana. El resultado de este desequilibrio es la aparición de un cuadro inflamatorio agudo. La evolución e intensidad de la respuesta del hospedador depende, pues, de varios factores. El equilibrio entre ellos favorece la instauración de cuadros clínicos de evolución crónica asociados a sintomatología leve o ausente. El predominio de uno o más factores implica la activación rápida del sistema inmunitario y, por consiguiente, aparecerá un cuadro clínico agudo de sintomatología muy intensa. Microbiología de los conductos radiculares en dientes vitales Los productos tóxicos enzimáticos, metabólicos y otros de origen bacteriano se diseminan por el líquido dentinario y alcanzan la pulpa antes que los propios microorganismos. La composición y cantidad de estos últimos en la cavidad pulpar depende de si esta se encuentra abierta o cerrada, de la localización (coronaria o apical) y del tiempo; aunque también influyen determinantes ecológicos como las necesidades nutritivas, las interacciones metabólicas y el factor de oxidorreducción. La principal fuente energética nutritiva de las bacterias en las pulpitis son los fluidos hísticos, residuos de descomposición pulpar y el plasma, que varían en función del tiempo y de la progresión de la inflamación pulpar. Cronológicamente, las bacterias sacarolíticas de crecimiento rápido utilizan, fundamentalmente, los glúcidos de origen sérico, como elemento nutritivo más importante, liberando de su metabolismo ácido láctico y fórmico. En estadios más avanzados de la inflamación pulpar (formas asintomáticas) la hidrólisis proteica posibilita el metabolismo de péptidos y aminoácidos por bacterias anaerobias. Al agotarse los glúcidos séricos, la metabolización de aminoácidos es la única fuente energética disponible y utilizada por bacterias anaerobias de los géneros Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Eubacterium y Peptostreptococcus. La transformación anaerobia de la microflora se establece porque la destrucción del tejido conectivo por bacterias aerobias y anaerobias facultativas da origen a nutrientes utilizados en el metabolismo de las bacterias estrictamente anaerobias 14 y, así sucesivamente, otras bacterias son capaces de aprovechar los metabolitos producidos por otras. En las cámaras abiertas (pulpitis ulceradas) hay, aproximadamente, entre el 25% y el 30% de anaerobios, el 50% de estreptococos del grupo viridans y otras bacterias con menor prevalencia: Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium spp, Haemophilus parainfluenzae, Streptococcus mitis, Campylobacter rectus, Capnocytophaga spp y Eikenella corrodens. También se aíslan, aunque en menor frecuencia, S. aureus, E. coli, Lactobacillus spp, Bacillus spp, Candida albicans y Streptococcus pneumoniae. En las cámaras cerradas se invierte la proporción entre anaerobios facultativos y anaerobios estrictos, y estos últimos predominan en un 70-80%. Entre estos cabe destacar Veillonella parvula, Prevotella spp, Peptostreptococcus spp, Porphyromo­ nas spp, Fusobacterium spp y Eubacterium spp15-18. En las pulpitis totales existe predominio de especies bacterianas anaerobias facultativas, mientras que en las pulpitis de componente purulento hay mayor presencia de anaerobios estrictos. En las pulpitis hiperplásicas hay menor presencia bacteriana que en las pulpitis ulceradas, debido a que presentan pulpas muy reactivas y capaces de reducir la colonización de la pulpa en estratos profundos. Microbiología de los conductos radiculares en las necrosis pulpares La mayoría de hábitats de microorganismos anaerobios tienen baja tensión de oxígeno y potencial de oxidorreducción disminuido. Como resultado de la actividad metabólica de los microorganismos que consumen oxígeno, el microclima se transforma progresivamente en anaerobio. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 4 Microbiología endodóncica La mayor parte de las necrosis pulpares obedecen a infecciones polimicrobianas y mixtas que incluyen aerobios estrictos, anaerobios facultativos o microaerofílicos como microorganismos concomitantes. Estos últimos, y los aerobios estrictos, disminuyen la tensión de oxígeno y el potencial de oxidorreducción en los tejidos. De este modo, proporcionan las condiciones favorables para que se desarrollen las bacterias estrictamente anaerobias. En los conductos necrosados se aíslan un promedio de 6 especies bacterianas, aunque en una infección aguda pueden aislarse de 12 a 15 especies. A pesar de que se han realizado pocas determinaciones cuantitativas de la cantidad de bacterias presentes en un conducto radicular infectado, se estima que pueden alcanzar cifras comprendidas entre las 102 y 108 bacterias por miligramo de contenido radicular19,20. Al igual que el grado de destrucción hística condiciona la prevalencia de mayor o menor porcentaje de bacterias anaerobias en el interior del conducto, las características clínicas de la corona de los dientes necrosados también contribuyen a ello. En dientes con amplias comunicaciones entre la cavidad oral y el conducto radicular suelen presentarse entre el 60% y el 70% de bacterias estrictamente anaerobias, mientras que en dientes cerrados se alcanzan resultados cercanos al 95%. Fabricius y cols.21 observaron que la proporción de anaerobios estrictos se incrementa con el tiempo. Aislaron del 50% al 55% de anaerobios a los 7 días y el 85% a los 70 días, porcentaje que aumentó hasta el 95% y el 98% a los 6 meses y 3 años, respectivamente. Las condiciones biológicas locales del conducto radicular condicionan la presencia o ausencia de elementos nutricionales (presentes en los fluidos hísticos o en los componentes celulares del tejido conectivo pulpar en vías de degeneración) necesarios para el crecimiento y el desarrollo bacteriano. Los estudios de Nair22 acerca de la localización de las bacterias en la cavidad pulpar, mediante microscopia electrónica, han permitido observar que la mayoría colonizan la luz del conducto. Se agrupan sobre el tejido pulpar necrosado, en la trama de fibras y restos hísticos. Asimismo, pueden adherirse a la dentina radicular. Cocos y bacilos constituyen pequeños nichos ecológicos que pueden constituirse en la fina trama de conductillos del tercio apical. Igualmente, y dependiendo de su tamaño, pueden penetrar por los túbulos dentinarios23,24. Love25 demostró que Streptococcus gordonii puede invadir la dentina radicular en profundidad, alcanzando los 200 mm en los tercios cervical y medio y los 60 mm en el tercio apical. En la tablas 4-1 y 4-2 se recogen todas las especies bacterianas aisladas por diversos investigadores desde la pasada década de los ochenta hasta la actualidad. Los estreptococos viridans, las especies de los géneros Peptostreptococcus, Fusobacterium, Prevotella y Porphyromonas representan el grupo de microorganismos más ampliamente aislados en los conductos infectados. En las necrosis pulpares también se aísla Mitsoukella dentalis. La mayor parte de los estudios muestran la presencia de V. parvula, Actinomyces spp y Lactobacillus spp. Habitualmente las bacterias aisladas de los conductos infectados no son móviles, aunque se han descrito C. rectus, E. corrodens y Capnocytophaga spp que se localizan en el tercio apical del conducto. En el interior de los conductos raramente se hallan espiroquetas, probablemente porque son difíciles de cultivar. No obstante, algunos investigadores las han aislado por cultivo o bien las han observado mediante microscopia de campo oscuro. 29 TA B L A 4 -1 ACTERIAS AEROBIAS Y ANAEROBIAS B FACULTATIVAS AISLADAS EN LAS NECROSIS PULPARES Forma Tinción Género Especie Cocos Grampositivos Streptococcus mitis milleri oralis intermedius morbiliorum constellatus mutans sanguis mitior faecalis faecium aureus epidermidis Enterococcus Staphylococcus Bacilos Grampositivos Corynebacterium Lactobacillus Actinomyces Propionobacterium Gramnegativos Levaduras Eikenella Capnocytophaga Actinobacillus Campylobacter Candida Geotrichum xerosis catenaforme minutus odontolyticus naeslundii israelii meyeri viscosus acnes propionicus corrodens ochracea spp rectus sputorum curvus albicans glabrata guilliermondii candidum El hallazgo de bacterias patógenas infrecuentes en la cavidad oral como S. aureus, neumococo, Bacillus spp, Mycobacte­ rium spp, enterobacterias, Nocardia spp o Neisseria spp, entre otras, puede explicarse como un defecto en la técnica de toma de muestras. Microbiología de los conductos radiculares en las periodontitis apicales Mediante procedimientos histológicos y bacteriológicos se ha intentado determinar la presencia de bacterias en los tejidos periapicales. Las bacterias de los conductos radiculares con afectación periapical se encuentran aisladas del tejido de granulación por la intensa presencia de leucocitos o de células epiteliales del foramen. Sin embargo, trabajos de Rocca 26, Wayman y cols.27 y Yamasaki y cols.28 han demostrado la presencia de bacterias en el seno del tejido inflamatorio periapical. Las bacterias aisladas se hallan también en el interior del conducto. Iwu y cols.29 obtuvieron el 88% de los cultivos positivos. Aislaron 47 especies bacterianas distintas, de las que el 55% correspondieron a anaerobios facultativos y el 21% a anaerobios estrictos. El 68% de bacterias que aislaron 30 Endodoncia TA BL A 4- 2 TA B L A 4 -3 ACTERIAS ANAEROBIAS ESTRICTAS AISLADAS B EN LAS NECROSIS PULPARES ACTERIAS AISLADAS EN LOS ABSCESOS B APICALES AGUDOS Forma Tinción Género Especie Género Especie Cocos Grampositivos Peptostreptococcus micros anaerobius prevotii magnus assacharolyticus spp parvula Actinomyces Bacteroides Bifidobacterium Eikenella Enterococcus Fusobacterium gerencseriae Bacilos Gramnegativos Peptococcus Veillonella Grampositivos Eubacterium Gramnegativos Porphyromonas Prevotella Mitsoukella Fusobacterium Selenomonas Treponema alactolyticum lentum timidum brachy nodatum gingivalis endodontalis intermedia nigrescens oralis oris buccae melaninogenica spp nucleatum necrophorum fusiformis varium sputigena denticola socranski pectinovorum vincentii Baumgartner y Falkler30, en los últimos 5 mm apicales de los conductos con lesiones periapicales, fueron anaerobias estrictas. Los microorganismos más frecuentemente aislados se recogen en la tabla 4-3. Recientemente, la metodología molecular de identificación microbiana (reacción de la cadena de polimerasa [PCR], sondas genómicas de ADN y técnicas de hibridación molecular ADNADN) ha permitido, por un lado, obtener muestras positivas casi en un 100% de los casos e identificar especies bacterianas que, hasta el momento, no habían sido relacionadas con la patología periapical. Siguiendo estos métodos de laboratorio, y estableciendo una relación de las bacterias más prevalentes en todas las periodontitis apicales, se han detectado, en orden de frecuencia, Treponema denticola (68%), P. endodontalis (61%), Tannerella forsythia (58%), Pseudoramibacter alactolyticus (56%), Dialister pneumosintes (55%), F. alocis (46%) (reclasificado a Filifactor alocis), P. gingivalis (45%), Propionobacterium propionicus (36%) y Treponema socranskii31. Otras bacterias aisladas, no identificadas previamente, son Haemophilus aphrophilus, Corynebacterium matruchotii, Capnocytophaga gingivalis, Streptococcus intermedius, Fusobacterium naviforme y Selenomona noxia 32,33. Da Silva y cols.33 identificaron, en un 90% de periodontitis apicales asintomáticas, una especie, hasta ahora, exclusivamente periodontopatógena (Actinomyces actinomicetemcomitans). Neisseria Peptostreptococcus Porphyromonas Prevotella Staphylococcus Streptococcus Tannerella Treponema corrodens faecalis nucleatum periodonticum mucosa anaerobius micros prevotii magnus gingivalis endodontalis intermedia nigrescens milleri sanguis mitior constellatus forsythia amylovorum denticola lecithinolyticum maltophilum medium pectinovorum socranskii vincentii Microbiología de los conductos radiculares en los abscesos apicales agudos En los abscesos apicales se establece un desequilibrio entre los microorganismos y las defensas del hospedador, a favor de los primeros. Los leucocitos polimorfonucleares son los principales elementos defensivos involucrados en la respuesta a la agresión del periápice. La formación de metabolitos de oxígeno (superóxido y ácido hipocloroso), junto a las enzimas lisosómicas de los leucocitos polimorfonucleares, favorecen la formación de pus. La evolución rápida, a menudo en horas, del absceso cursa con dolor muy intenso, tumefacción periapical y/o celulitis. Esto se debe a que el periápice es incapaz de reabsorberse a medida que se incrementa la formación de pus. Cerca del 100% de los cultivos son positivos y el 70% de ellos indican infecciones polimicrobianas y mixtas que contienen 3 o 4 especies de bacterias diferentes (tabla 4-4). Sundqvist y cols.34, en 1989, aislaron bacterias gramnegativas anaerobias pigmentadas en un 72% de los abscesos. Relacionaron la aparición de abscesos de instauración rápida y aguda con la presencia de P. gingivalis, mientras que P. endodontalis y P. intermedia tenían más relevancia con la formación de abscesos localizados y asociados a una sintomatología más atenuada. La P. intermedia es la bacteria gramnegativa anaerobia pigmentada más comúnmente aislada en las infecciones de origen endodóncico35. 4 Microbiología endodóncica TA BL A 4 - 4 E SPECIES BACTERIANAS AISLADAS EN LAS PERIODONTITIS APICALES ASINTOMÁTICAS Y SINTOMÁTICAS (EXCEPTUANDO LOS ABSCESOS APICALES AGUDOS) Género Especie Actinomyces spp actinomicetencomitan gerencseriae prevotii Peptostreptococcus micros Anaerococcus Bacteroides Bifidobacterium Capnocytophaga Corynebacterium Dialister Eikenella Enterococcus Eubacterium Filifactor Finegoldia Fusobacterium Haemophilus Micromonas Neisseria Peptostreptococcus Porphyromonas Prevotella © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Propionobacterium Pseudoramibacter Selenomona Staphylococcus Streptococcus Tannerella Treponema Anterior clasificación gingivalis matruchotii pneumosintes corrodens faecalis alocis magna nucleatum naviforme periodonticum aphrophilus micros mucosa anaerobius micros prevotii magnus gingivalis endodontalis intermedia nigrescens propionicus Fusobacterium alocis Peptostreptococcus magnus Peptostreptococcus micros noxia milleri sanguis mitior constellatus intermedius forsythia amylovorum denticola lecithinolyticum maltophilum medium pectinovorum socranskii vincentii Veillonella Sin embargo, a partir de 1992 se creyó que muchas de las infecciones causadas por esta especie bacteriana se debían a otra especie, bioquímicamente similar. Sah y Gharbia36 propusieron reclasificar esta especie en dos: P. intermedia y Prevotella nigrescens. Bae y cols.37 comprobaron que P. nigrescens es la bacteria pigmentada más frecuente en las infecciones de origen pulpar y no P. intermedia. Según Brook y cols. 38,39 y otros autores 40, las bacterias más prevalentes en los abscesos pertenecen a los géneros 31 Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium y Peptostreptococcus (P. anaerobius, P. micros, P. prevotii y P. magnus). A pesar de que se crea que los anaerobios estrictos son los microorganismos esenciales para iniciar una afectación periapical, el segundo grupo más frecuentemente hallado es el de los estreptococos viridans. Así lo corroboraron Brauner y Conrads41, quienes identificaron, con mayor frecuencia, las bacterias P. intermedia, Bifidobacterium spp, Streptococcus sanguis y Streptococcus milleri en periodontitis apicales sintomáticas. Las lesiones agudas son la consecuencia de un sinfín de asociaciones sinérgicas y antagónicas entre diversas especies bacterianas. Los anaerobios son predominantes (70-90%) y los más frecuentemente aislados son Fusobacterium spp, bacilos pigmentados y Peptostreptococcus spp, que representan más del 30% de esta población bacteriana, a pesar de que no se puede concebir una infección periapical monomicrobiana sino polimicrobiana. Además de Peptostreptococcus se han identificado comúnmente otros géneros bacterianos anaerobios grampositivos, como Eubacterium y Pseudoramibacter. Estos altos porcentajes de identificaciones de anaerobios estrictos, a diferencia de los aislados en la pasada década de los noventa, se deben a la especificidad de las pruebas moleculares en comparación a los métodos de cultivo. Khemaleelakul y cols.42 identificaron el 82% de anaerobios estrictos al emplear pruebas moleculares, frente al 63% cuando habían utilizado cultivos bacterianos como medio de identificación. Siqueira y cols.32 identificaron el «complejo rojo» (asociación de T. forsythia, P. gingivalis y T. denticola) en la enfermedad periodontal grave34. Dahle y cols.43 identificaron espiroquetas (género Treponema) en el 10% de las muestras obtenidas de exudados purulentos en los abscesos apicales agudos, mientras que se hallaron presentes en el 30-58% de los abscesos periodontales44,45. La intensa actividad proteolítica de las espiroquetas, caracterizada por la capacidad de penetrar tejidos y llevar sus enzimas, productos metabólicos y endotoxinas en contacto directo a las células diana, activa el sistema inmunitario. Siqueira y cols.46 determinaron las bacterias presentes en pus obtenido de abscesos apicales agudos, mediante sondas de ADN y técnicas de hibridación ADN-ADN, y hallaron, entre las especies habituales (T. forsythia [30%], P. gingivalis [30%], P. intermedia [22%], P. nigrescens [22%], Fusobacterium nucleatum [19%], E. corrodens [19%] y P. endodontallis [15%]), otras no identificadas hasta el momento en este tipo de patología (Streptococcus constellatus [26%], Fusobacterium periodonticum [19%], Actinomyces gerencseriae [15%] y Neisse­ ria mucosa [15%]). Microbiología de las infecciones pulpoperiodontales Diferentes estudios 47,48 sugieren que las periodontitis destructivas pueden responsabilizarse de la contaminación de las pulpas de los dientes involucrados. Tronstad y Langeland49 y Haugen y Mjör50 señalaron que la distancia entre la línea cementodentinaria y la cavidad pulpar no protege totalmente a la pulpa de los microorganismos. En consecuencia, en las reabsorciones radiculares externas, que pueden aparecer en dientes con enfermedad periodontal51, así como la presencia de conductos laterales, pueden ser una puerta de entrada de las bacterias procedentes de las bolsas periodontales. 32 Endodoncia La composición microbiológica en el interior del conducto parece ser cuantitativamente menor y cualitativamente más reducida, limitada a menos especies, que en las bolsas periodontales. Además, los microorganismos dominantes en las lesiones periodontales pierden relevancia en la microbiota intraconducto. Los cocos y bacilos son los morfotipos bacterianos más abundantes en los conductos radiculares, mientras que las espiroquetas no se aíslan habitualmente. Las especies más frecuentemente aisladas corresponden a cocos grampositivos, incluyendo Peptostreptococcus spp y Streptococcus spp, o bacilos grampositivos, como Actinomyces propionicus y Rothia dentocariosa, y bacilos gramnegativos, como P. gingivalis y Campylobacter spp. En las bolsas periodontales abundan espiroquetas, bacilos y microorganismos móviles, sin que se halle correlación con determinadas especies aisladas de los conductos radiculares (tabla 4-5). Interrelaciones microbianas En las infecciones polimicrobianas y mixtas de los conductos radiculares existen constantemente intercambios metabólicos TA BL A 4 - 5 ELACIÓN DE LAS MICROBIOTAS PULPAR R Y PERIODONTAL Género Conducto radicular (%) Bolsa periodontal (%) 2,65 — 11,78 13,82 5,40 4,35 3,17 2,98 26,10 0,58 5,64 7,79 0,21 15,70 2,44 10,51 Streptococcus Peptococcus Peptostreptococcus Eubacterium Propionibacterium Actinomyces Prevotella Porphyromonas De Kobayashi y cols., 19909. entre las distintas especies microbianas (fig. 4-1). Esta dependencia nutricional establece asociaciones fuertemente positivas o negativas, como indicó Sundqvist en 199252. Según este autor, F. nucleatum promueve asociaciones positivas con P. micros, Selenomona sputigena, C. rectus y P. endodontalis. P. intermedia es afín a P. micros, P. anaerobius y Eubacterium spp, mientras que P. endodontalis inhibe el crecimiento de P. intermedia. Estas asociaciones vienen reguladas, en parte, por la capacidad de algunas bacterias de liberar bacteriocinas, proteínas capaces de inhibir el crecimiento de determinados microorganismos. Los estreptococos tienen la capacidad de inhibir, in vitro, muchas bacterias anaerobias. Esta inhibición está mediada por la formación de peróxido de hidrógeno53. El fenómeno de coagregación también influye en la capacidad asociativa de las bacterias. Se han definido varios pares de coagregaciones bacterianas54. F. nucleatum muestra una fuerte tendencia a unirse por coagregación a una gran diversidad de bacterias de la cavidad oral. F. nucleatum se asocia a P. micros y C. rectus. Se sospecha que determinadas asociaciones bacterianas están relacionadas con una semiología específica. Gomes y cols.55 asociaron el dolor con las siguientes combinaciones bacterianas: Peptostreptococcus spp/Prevotella spp, Peptostreptococcus spp/ Prevotella melaninogenica, y P. micros/P. melaninogenica; flemón con P. micros/Peptostreptococcus spp, y conductos con exudados abundantes con Prevotella spp/Eubacterium spp y Peptostreptococcus spp/Eubacterium spp. Microbiología en los fracasos endodóncicos Una de las principales causas de fracaso endodóncico es la persistencia, multiplicación y migración de bacterias desde el interior de los conductos hacia los tejidos periapicales. La incompleta desinfección quimicomecánica de los conductos mantiene una capa residual infectada que potencia la capacidad de los microorganismos en progresar hacia el interior de los túbulos dentinarios intrarradiculares, actuando como reservorio de microorganismos56. Es una cuestión de tiempo que FIG. 4-1 Relaciones metabólicas entre las bacterias que colonizan los conductos radiculares. (De Sundqvist, 199252.) © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 4 Microbiología endodóncica estas bacterias alcancen el periápice, en donde se manifestará el fracaso. En las periodontitis apicales persistentes en infecciones secundarias Nair y cols.57, Kiryu y cols.58 y Lomçali y cols.59 identificaron acumulaciones bacterianas en áreas lagunares en el cemento radicular del ápice como uno de los motivos que entorpecen la curación periapical. Por otro lado, para Siqueira y Lopes60 hay muy baja colonización bacteriana en las lagunas reabsortivas superficiales, y aislaron cocos y bacilos en tan solo el 4% de las superficies radiculares de dientes con lesiones perirradiculares asintomáticas no tratadas. Sin embargo, identificaron multitud de agregados bacterianos en la vecindad del foramen apical. Las nuevas técnicas de toma de muestras, cultivos e identificación de anaerobios, complementado con análisis histoquímicos y su observación con microscopia electrónica, han permitido asociar la especie Actinomyces israelii61-64 como una de las 2 especies bacterianas que han sido aisladas con frecuencia en los tejidos periapicales de casos que no responden al tratamiento convencional de los conductos radiculares. Los últimos estudios de Abou-Rass y Goben65 corroboran los hallazgos de Happonen y cols.61, que identificaron el género Actinomyces con una prevalencia del 31,8% seguidos, en orden decreciente, por Propionobacterium (22,7%), Streptococcus (18,2%) y Staphylococcus (13,6%), mientras que tan solo identificaron el 4,6% de cocos gramnegativos entéricos. Reader y cols.66 describieron casos refractarios al tratamiento causados por S. aureus. Las bacterias grampositivas Propionobacterium y A. israelii, presentes con frecuencia en la dentina infectada y en el cemento perirradicular, pueden causar lesiones actinomicóticas persistentes y rebeldes al retratamiento64,67, que se caracterizan por supuración, abscesos, formación de fístulas y una amplia rarefacción ósea perirradicular. La especie P. propionicus puede producir lesiones clínicamente indistinguibles de las causadas por A. israelii68, y se han asociado repetidamente con fracasos endodóncicos acompañados con lesiones periapicales asintomáticas69. La actinomicosis es una patología rara. Hirshberg y cols.70 hallaron una frecuencia del 1,8% de 963 biopsias realizadas en pacientes que presentaban lesiones periapicales. A. israelii no es la única especie bacteriana de Actinomyces causante de esta patología, sino que, en orden decreciente, figuran también las especies A. naeslundii, A. viscosus y A. odontolyticus. La segunda especie bacteriana más comúnmente aislada en los fracasos endodóncicos con imagen periapical es Enterococcus faecalis (32%)71, bacteria grampositiva anaerobia facultativa, mientras que en los conductos infectados no tratados y en los fracasos sin imagen periapical se hallan en muy poca relevancia53. Rôças y cols.72 observaron que E. faecalis es más prevalente en periodontitis apicales asintomáticas que en las que producen sintomatología, y a su vez es más frecuentes en infecciones persistentes o secundarias que en las infecciones primarias de origen endodóncico. Una de las peculiaridades de esta bacteria, al igual que algunas especies de Candida73, es que toleran bien pH cercanos a 12, lo que las hace especialmente resistentes a la utilización de medicación intraconducto con hidróxido cálcico. Sin embargo, Evans y cols.74 han determinado la barrera de tolerancia en 11,1, hallando que a un pH superior a 11,5 E. faecalis no sobrevivía. Se cree que es debido a que es capaz de sintetizar diversos tipos de proteínas cuando es sometido a condiciones adversas de supervivencia, como pueden ser la exposición a hipoclorito de sodio o al contacto con hidróxido cálcico75, a pesar de que los resultados de su estudio son muy 33 concluyentes en relación a que el pretratamiento de E. faecalis con hipoclorito sódico o hidróxido cálcico, incluso a concentraciones subletales, no induce una mayor tolerancia. Las bacterias anaerobias facultativas son más predominantes que los anaerobios estrictos y menos susceptibles a la terapéutica antimicrobiana que estos últimos, por lo que se debe esperar su mayor persistencia después de procedimientos terapéuticos inadecuados76. Las levaduras también se asocian con infecciones endodóncicas secundarias. Waltimo y cols.73 identificaron levaduras en un 7% de las muestras obtenidas de conductos infectados con periodontitis apical persistente. Aislaron los géneros Candida (más prevalente) y Geotrichum (G. candidum). C. albicans fue la especie más frecuentemente aislada, aunque también identificaron Candida glabrata, Candida guilliermondii y Candida inconspicua. Biofilms bacterianos Las bacterias que colonizan el interior de los conductos radiculares no acostumbran a vivir solas sino agrupadas en poblaciones densas y firmemente adheridas a la dentina radicular, formando biofilms bacterianos77. Los biofilms son una de las causas más comunes de infección endodóncica persistente, y su erradicación es difícil. El biofilm bacteriano es una estructura asociativa de una o varias especies microbianas, incluidas en una matriz extracelular de polisacáridos, secretada por ellas mismas –sustancia polimérica extracelular–. Se constituyen por autoagregación o coagregación y tienen preferencia por los tejidos necróticos78. Formación del biofilm La formación del biofilm es un proceso dinámico constituido por varias etapas: 1) Adhesión de las bacterias a una superficie biológica (tejido pulpar, paredes dentinarias, superficie radicular o materiales artificiales que rellenan los conductos). Las bacterias se adhieren a superficies ricas en nutrientes y moléculas orgánicas mediante fuerzas débiles de Van der Vaals que pueden transformarse en uniones fuertemente adheridas por mediación de elementos integrantes de las células bacterianas (flagelos, fimbrias, lipopolisacáridos, etc.). 2) Deformación de microcolonias, en las que las primeras bacterias adheridas iniciarán su división y crecimiento79. La densidad celular de estas poblaciones vendrá regulada por moléculas de señalización, o autoinductoras, secretadas por las células80. La naturaleza del biofilm es polimicrobiana; algunas especies pueden presentar expresiones fenotípicas diferentes, en las que influyen la concentración de oxígeno, sustancias metabólicas y nutrientes. Las exigencias de las bacterias situadas en la superficie del biofilm no son las mismas que las de aquellas incluidas en los estratos más profundos81. 3) Liberación de fragmentos del biofilm o de las bacterias hacia otras superficies. Biofilms y periodontitis apical Los biofilms están presentes en el tercio apical en un 77% de las periodontitis apicales (en el 80% de las infecciones periapicales primarias y en el 70% de los conductos tratados). Ricucci y Siqueira82 hallaron una prevalencia de los biofilms bacterianos del 82% en lesiones perirradiculares grandes. En tamaños superiores a 10 mm constataron la presencia de biofilms en todos los conductos, mientras que solo observaron biofilms extrarradiculares en el 6% de los casos. 34 Endodoncia Los deltas apicales, los conductos laterales y los istmos interconductos ocultan células bacterianas organizadas, con frecuencia, en biofilms. Los túbulos dentinarios subyacentes a los biofilms gruesos pueden ser invadidos por bacterias procedentes de sus capas más profundas83. Las bacterias incluidas en un biofilm resisten más la acción de los antibióticos que las planktónicas. Algunas subsistirán en el seno del biofilm en estado de latencia, incluso en condiciones ambientales desfavorables. Estos microorganismos, conocidos también como células persistentes, son muy resistentes a elevadas concentraciones de antibióticos84. La eliminación mecánica directa de los biofilms consiste en su remoción mediante la instrumentación, procurando aplicar técnicas de apoyo parietal o de cepillado en aquellas paredes en las que la propia inercia del movimiento rotatorio de las limas mecánicas no consiga eliminar la dentina contaminada. No obstante, durante la instrumentación se impactan residuos en los istmos interconductos, especialmente cuando se utiliza poca irrigación85. En consecuencia, la irrigación será el segundo sistema eficaz para eliminar de forma directa la presencia de biofilms. Su eliminación indirecta se alcanza, en un primer paso, alterando lo suficiente el hábitat como para hacerlo hostil al biofilm. En un segundo paso, el sellado del sistema de los conductos radiculares mantendrá ese hábitat sin aporte de nutrientes nuevos el tiempo suficiente como para que el biofilm, finalmente, perezca por inanición. Virus en las infecciones endodóncicas Durante décadas se ha intentado, primero, identificar virus de diversas familias en los conductos radiculares, tanto en la pulpa vital como en los conductos infectados de pacientes cuya enfermedad infecciosa sistémica pudiese contagiar al profesional. Este es el caso de la identificación de altas concentraciones del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) en enfermos de sida86, citomegalovirus (CMV) y virus de EpsteinBarr (VEB). En segundo lugar, determinar si los herpesvirus (CMV y VEB) eran capaces de favorecer la instauración de una patología pulpoperiapical. Según Slots y cols.87, los CMV y el VEB deberían añadirse a los patógenos que pueden contribuir a la formación de patología periapical. Estos autores identificaron CMV en el 100% de las periodontitis apicales sintomáticas y en el 37% de las periodontitis apicales asintomáticas, mientras que el VEB solo fue identificado en lesiones infectadas por CMV. Sabeti y cols.88 también hallaron que estos 2 herpesvirus desempeñan un papel importante en la etiopatogenia de la patología periapical sintomática y están presentes, en un alto porcentaje, en lesiones periapicales con una destrucción ósea igual o superior a 5 × 7 mm, alcanzando una incidencia significativamente más elevada que en las lesiones perirradiculares pequeñas. Al interaccionar con las defensas del hospedador y liberar mediadores químicos de la inflamación —citocinas y quimiocinas—, los herpesvirus parecen potenciar la virulencia de las bacterias patógenas. Antibióticos Uno de los motivos de la aparición alarmante de resistencias microbianas a los antibióticos es su uso indebido, a pesar de que Stern y cols.89 no hayan constatado una evolución progresivamente creciente de las resistencias microbianas, en términos generales, a lo largo de los años. Los antibióticos pueden emplearse con efectos curativos o terapéuticos, o con una finalidad preventiva o de cobertura. El uso indiscriminado o inadecuado de antibióticos con carácter profiláctico promueve la formación de cepas multirresistentes90. El primer paso que conviene seguir para prevenir la aparición de resistencias bacterianas es administrar antibioterapia cuando su indicación sea imprescindible, para obtener un efecto curativo o bien para evitar el recrudecimiento de una infección crónica e inactiva. Debido al carácter polimicrobiano de las infecciones pulpar y periapical, está más indicada la prescripción de antibióticos de amplio espectro, salvo en los casos refractarios al retratamiento que no respondan a la terapéutica empírica convencional. En estos casos podría estar indicada la obtención de una toma de muestras, identificación microbiana y realización de antibiograma con el objetivo de ser más selectivos sobre el microorganismo causante del cuadro clínico91. La orientación antibiótica depende también de si el proceso infeccioso se localiza en la pulpa, las mucosas o el periodonto. No obstante, antes de elegir la antibioterapia más adecuada es imprescindible realizar una exhaustiva historia médica del paciente que permita determinar alguna contraindicación o interacción medicamentosa que obligue a replantear la orientación terapéutica. Dosificación El principal objetivo de la dosificación es administrar una cantidad de antibiótico capaz de alcanzar valores terapéuticos eficaces sin causar perjuicio en el huésped. El pico sérico obtenido de la concentración de un antibiótico determinado frente a una especie bacteriana específica ha de ser 3 o 4 veces superior a su concentración mínima inhibitoria92. Dosis inferiores serán insuficientes para obtener un efecto terapéutico eficaz, mientras que si se administran dosis superiores puede causarse iatrogenia sobre el hospedador sin conseguir ninguna mejora en el resultado terapéutico. Tan solo está justificada la sobredosificación terapéutica en las situaciones clínicas en que la localización del producto patológico no ofrezca un acceso fácil al aporte sanguíneo. Por el contrario, la subdosificación terapéutica tiene gran riesgo de enmascarar la sintomatología clínica infecciosa al disminuir el contingente microbiano. La dosis subterapéutica no solo no con­ seguirá eliminar totalmente las bacterias invasoras, sino que favorecerá la recurrencia del cuadro infeccioso, sobre todo cuando remita el valor plasmático de antibiótico al interrumpir su administración. Intervalo de tiempo y vía de administración El intervalo de tiempo o la frecuencia de las tomas de antibiótico busca la referencia en la vida media del mismo en plasma. Es muy importante conocer la farmacocinética de los antibióticos que se prescriben para poder variar la dosis y el intervalo según las necesidades del paciente o la posible toxicidad del antibiótico93. Si se tiene en cuenta que determinados antibióticos, administrados por vía oral, tienen un pico máximo de la concentración de antibiótico en plasma, en procesos infecciosos graves, es recomendable sustituir esta vía de administración por la parenteral94. Además, la administración por vía oral está más sometida a alteraciones de la absorción. 4 Microbiología endodóncica Antibióticos empleados en el tratamiento de la infección pulpoperiapical Los antibióticos más administrados, de forma empírica, en las infecciones pulpoperiapicales son los b-lactámicos, macrólidos, lincosaminas y tetraciclinas, aunque no siempre se prescriben tratamientos antibióticos acertados en una primera elección. Es conveniente conocer cuáles son los antibióticos de primera elección para las diferentes entidades clínicas descritas y cuáles son sus alternativas. Conviene tener en cuenta, además, que puede estar justificada la elección de otros antibióticos de espectro de acción más reducido, pero más selectivos, frente a bacterias que colonizan mayoritariamente los conductos en casos refractarios al tratamiento endodóncico y antibiótico habitual, como las cefalosporinas y las quinolonas. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Penicilinas Dentro del grupo de las penicilinas, las aminopenicilinas (amoxicilina y ampicilina) son, hasta el momento, los antibióticos de primera elección en infecciones odontogénicas, ya que tienen más efectividad frente a bacterias gramnegativas que la penicilina G. No obstante, el mal uso y abuso de las penicilinas promueve la aparición de cepas bacterianas productoras de b-lactamasas por parte de algunas especies de Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium (F. nucleatum) y estreptococos viridans95-98, lo que convierte a las penicilinas en un antibiótico inefectivo frente a estos organismos resistentes a la penicilasa99. La combinación de amoxicilina o ampicilina con inhibidores de las b-lactamasas (amoxicilina/ácido clavulánico y ampicilina/ sulbactam) ha permitido ampliar su espectro de acción a todas las cepas bacterianas productoras de b-lactamasas, que en el caso de S. aureus representan el mecanismo del 80% de las resistencias desarrolladas100. Hull y cols.100 preconizan la prescripción de amoxicilina asociada a ácido clavulánico en el tratamiento de las formas clínicas más intensas (tabla 4-6). En las infecciones odontogénicas agudas con sintomatología más solapada, el empleo de amoxicilina o ampicilina es suficiente 35 para controlar las bacterias gramnegativas pigmentadas y Fusobacterium nucleatum102. En las formas clínicas más agudas, como el absceso apical agudo asociado con celulitis concomitante, la asociación de amoxicilina y ácido clavulánico permite aumentar un 15% la eficacia antibacteriana de la amoxicilina sola42. Lincosaminas Del grupo de las lincosaminas, la clindamicina es la más empleada. A pesar de que tienen un espectro bacteriano similar (espectro medio), la clindamicina tiene mayor actividad in vitro e in vivo sobre las bacterias sensibles debido a su mejor absorción oral. Es un antibiótico bacteriostático muy activo frente a los anaerobios de la cavidad oral y que tiene muy buena difusión por el hueso, ya que alcanza valores más altos que los correspondientes a la concentración mínima inhibitoria para la mayoría de las bacterias sensibles103. Esta característica la convierte en una buena opción terapéutica en las osteomielitis e infecciones periapicales agudas. No obstante, es un antibiótico en el que se ha de tener presente el riesgo implícito de inducir colitis seudomembranosa104. La clindamicina es muy activa contra todos los anaerobios y la mayoría de aerobios involucrados en las infecciones odontogénicas. Muestra eficacia (CMI90 < 0,25 mg/ml) frente a Lactobacillus, Peptococcus, Peptostreptococcus, A. odontolyticus, Propionibacterium, Eubacterium, Wolinella recta, Capnocytophaga, P. melaninogenica, P. intermedia, P. gingivalis, Bacteroides no pigmentados, F. nucleatum (CMI90 = 1 mg/ml), y frente a Streptococcus, A. israelii, A. naeslundii, A. viscosus, S. sputigena y Campylobacter (CMI90 = 2 mg/ml). Las bacterias E. corrodens, Actinobacillus y Lactobacillus actinomycetemcomitans son resistentes a la clindamicina105. Eritromicina La eritromicina es un macrólido de espectro antibacteriano esencialmente similar a la penicilina que ha sido muy utilizado como antibiótico de primera elección en pacientes alérgicos a la penicilina. Sin embargo, muchos microorganismos anaerobios TA BL A 4 - 6 S ENSIBILIDAD DE LAS BACTERIAS INVOLUCRADAS EN LA PATOLOGÍA PERIAPICAL FRENTE A LOS ANTIBIÓTICOS MÁS EMPLEADOS EN ENDODONCIA Género Porphyromonas spp Porphyromonas gingivalis Prevotella spp Prevotella intermedia Bacteroides Selenomonas Fusobacterium nucleatum Peptostreptococcus spp Eubacterium spp Treponema denticola Campylobacter rectus Capnocytophaga spp Eikenella corrodens Streptococcus grupo viridans PEN/AMP/AMX AMX + C/AMP + S MCR CLIN MTZ +(+) +(+) +(+) +(+) +(+) +(+) +++ +++ +++ +++ +++ ++(+) ++(+) ++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ ++ – ++ ++ +++ +++ ++ – ++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ ++ – ++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ +++ ++ ++ ++(?) +++ +(+) – – –, inactivo; +, menos del 50% de cepas sensibles; ++, del 50% al 90% de cepas sensibles; +++, más del 90% de cepas sensibles; AMP, ampicilina; AMP + S, ampicilina + sulbactam; MCR, macrólidos; AMX, amoxicilina; AMX + C, amoxicilina + ácido clavulánico; CLIN, clindamicina; MTZ, metronidazol; PEN, penicilina. Modificada de Wiedemann y Atkinson, 1991101. 36 Endodoncia son resistentes y rápidamente desarrollan resistencias106. Hunt y cols.107 observaron el 30% de las resistencias de estreptococos del grupo viridans aislados de exudados procedentes de infecciones orales, mientras que Abu-Fanas y cols.102 observaron resistencias de F. nucleatum frente a eritromicina. Sobre la base de este hecho constatado, la eritromicina se ha sustituido por la clindamicina como vía alternativa a los pacientes alérgicos a la penicilina. Tetraciclinas Las tetraciclinas también son efectivas frente a muchas bacterias grampositivas y gramnegativas. Los tratamientos prolongados con tetraciclinas facilitan el desarrollo de cepas resistentes a este antibiótico, en concreto bacterias grampositivas, después de 4 semanas de tratamiento. Fiehn y Westergaard108 observaron bacterias resistentes a la doxiciclina en un intervalo comprendido entre el 2% y el 12,4% en la flora microbiana oral. La doxiciclina tiene un amplio espectro de acción frente a bacterias grampositivas aerobias y anaerobias, así como frente a anaerobios gramnegativos. Por otro lado, se han descrito resistencias plásmicas en bacterias grampositivas y gramnegativas109. Metronidazol El metronidazol es activo frente a casi todas las bacterias anaerobias estrictas, y constituye una buena alternativa a la penicilina en el tratamiento de infecciones odontogénicas en los pacientes alérgicos a la misma. Sin embargo, es menos efectivo frente a cocos grampositivos anaerobios y no es activo frente a los aerobios más prevalentes en la patología periapical, como estafilococos y estreptococos. No obstante, Khemaleelakul y cols.42 observaron que el metronidazol era efectivo frente al 88% de pacientes afectados de absceso apical agudo, e identificaron solo el 63% de bacterias anaerobias estrictas. Cefalosporinas Las cefalosporinas son menos efectivas frente a los anaerobios que las penicilinas110 y tienen una acción limitada o inexistente sobre P. aeruginosa. Si bien Yamamoto y cols.111 obtuvieron buena respuesta de los bacteroides pigmentados frente a las cefalosporinas, observaron importantes resistencias de Eubacterium y Peptostreptococcus. Quinolonas Las quinolonas, y en particular el ciprofloxacino, se han utilizado en infecciones periapicales refractarias al tratamiento endodóncico. La elevada incidencia de aislamiento de P. aeruginosa en estas lesiones periapicales recidivantes y la resistencia mostrada frente a las penicilinas, a la carbenicilina y al metronidazol motivaron la utilización con éxito de ciprofloxacino, obteniendo semejantes resultados frente a Enterobacter, Acinetobacter y Klebsiella. Nuevos macrólidos La azitromicina es un nuevo macrólido oral que tiene propiedades farmacocinéticas favorables, ya que permite obtener altas concentraciones hísticas mediante una dosificación por vía oral112, y buena tolerancia clínica113. Muestra una actividad antimicrobiana mejorada frente a varias especies de bacterias anaerobias. Pajukanta observó una eficacia muy alta de azitromicina contra P. gingivalis y P. endodontalis114. Terapéutica antimicrobiana en los fracasos endodóncicos La mayor prevalencia de bacterias grampositivas anaerobias facultativas en los conductos radiculares, obturados previamente, con lesión periapical invalida la terapéutica antimicrobiana selectiva para microorganismos anaerobios estrictos. Barnard y cols.115 observaron sensibilidad de A. israelii frente a amoxicilina, ampicilina, clindamicina, eritromicina y tetraciclina, mientras que se mostró resistente frente a metronidazol. Cuando A. israelii causa actinomicosis perirradicular, será necesario prolongar el tratamiento antibiótico de 2 a 6 semanas116, ya que los antibióticos no muestran acción bactericida a la semana, de tal modo que, transcurridos los 7 días, progresará su multiplicación. Vigil y cols.117 observaron resistencias bacterianas de E. faecalis, aislados de lesiones periapicales, frente a la clindamicina. Profilaxis antibiótica Los pacientes de riesgo elevado, como los inmunodeprimidos, diabéticos mal controlados, pacientes sometidos a diálisis renal, portadores de válvulas cardíacas artificiales, o que padezcan valvulopatías, y los portadores de prótesis articulares deben recibir siempre cobertura antibiótica para evitar el riesgo grave de presentar una sepsis bacteriana postratamiento (v. cap. 28), aplicando el protocolo antimicrobiano de prevención de la endocarditis bacteriana. La cuestión que plantea mayor controversia es si se debe realizar cobertura antibiótica en un paciente sano. La poca presencia de bacterias en las pulpitis invalida la profilaxis. No obstante, en los conductos infectados sintomáticos se puede aplicar el mismo protocolo de la prevención de la endocarditis bacteriana para disminuir la bacteriemia consecuente a la instrumentación de los conductos118. Savarrio y cols.119 detectaron, recientemente, que durante la instrumentación de los conductos radiculares se estableció una bacteriemia en el 30% de los pacientes sometidos al ensayo clínico. Por otro lado, este porcentaje se eleva significativamente cuando se efectúa una endodoncia quirúrgica120. La prevalencia de endocarditis bacteriana es de 50-60 casos por millón de habitantes y año121,122. Como los valores bajos de bacteriemia son generalmente inducidos por procedimientos odontológicos, la asociación directa con la endocarditis infectiva es inequívoca123. Además, el 58% de las endocarditis bacterianas acontecen sin prevalecer una alteración cardíaca previa124. Por otro lado, la eficacia protectora de la profilaxis antibiótica es tan solo del 49%125, y se han notificado varios casos de eficacia fallida126. Consideramos, al igual que Lavelle127, que la microflora y el estado inflamatorio de los tejidos adyacentes al diente, incluyendo el periápice, condicionan la decisión del profesional en aplicar o no la cobertura antibiótica. La instrumentación de los conductos radiculares en sentido coronoapical disminuye el riesgo de extrusión de bacterias y tejido necrótico hacia el periápice128,129, lo que reduce la intensidad de la bacteriemia peroperatoria. Si se tiene la precaución de instrumentar en este sentido los conductos, la cobertura antibiótica debería restringirse tan solo a los conductos refractarios al retratamiento y a aquellos en los que la sintomatología periapical asociada persiste. 4 Microbiología endodóncica © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. BIBLIOGRAFÍA 1. Hardie JM, Bowden GHW. 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A comparison of amounts of apically extruded debris using handpiece-driven nickel-titanium instruments systems. J Endod 1998;24:102-6. 4 Microbiología endodóncica 1. ¿Dónde persisten más los biofilms bacterianos? A. En la entrada de los conductos principales. B. En las comunicaciones interconductos. C. En el tercio medio de los conductos principales. D. En el tercio apical de los conductos principales. E. B y D son ciertas. Respuesta correcta: E Respuesta razonada: Las bacterias planktónicas acostumbran a agruparse y formar biofilms en áreas angostas en las que se protegerán de la acción de los irrigantes, la medicación intraconducto y los antibióticos. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 2. ¿Qué son las células persistentes? A. Bacterias que sobreviven en condiciones de aerobiosis y anaerobiosis. B. Bacterias en estado de latencia en el seno de un biofilm. C. Bacterias que persisten la acción del hidróxido cálcico. D. Es el nombre que reciben las bacterias planktónicas. 39e.1 E. Bacterias susceptibles a bajas concentraciones de antibióticos. Respuesta correcta: B Respuesta razonada: Las bacterias incluidas en un biofilm resisten más la acción de los antibióticos que las bacterias planktónicas. Determinadas bacterias subsistirán en el seno del biofilm en estado de latencia, pudiendo resistir condiciones ambientales desfavorables. 3. ¿Cuál(es) de las siguientes especies bacterianas presenta(n) endotoxinas? A. Staphylococcus aureus. B. Peptostreptococcus micros. C. Candida albicans. D. Prevotella nigrescens. E. Treponema denticola. Respuesta correcta: D Respuesta razonada: Las endotoxinas están constituidas por la fracción lipídica de los lipopolisacáridos de la pared celular de las bacterias gramnegativas anaerobias y son las mayores moléculas liberadas en la muerte bacteriana. 5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical J.J. Segura Egea • C. Canalda Sahli • J. Pumarola Suñé Introducción El tejido conectivo pulpar se encuentra rodeado por tejidos duros inextensibles, el esmalte y la dentina, que, mientras permanezcan íntegros, actúan como una barrera defensiva mecánica frente a los agentes patógenos. Cuando la caries o los traumatismos rompen esta barrera, las noxas y los microorganismos pueden alcanzar el tejido pulpar, desencadenando una respuesta inflamatoria e inmune. Para comprender mejor el fenómeno de la inflamación que se desarrolla en la pulpa y en el tejido del periápice, se describen de forma separada los distintos elementos que intervienen en ella, conscientes de que en la extensión de este capítulo no pueden abarcarse todas sus características e interacciones. Factores etiológicos Los estímulos capaces de producir la inflamación y necrosis de la pulpa, así como sus complicaciones periapicales, son múltiples. Pueden clasificarse de la manera que se expone a continuación. Bacterias La inflamación pulpar y periapical puede iniciarse en respuesta a agentes bacterianos, físicos o químicos, pero los ­estudios experimentales demuestran que la presencia de bacterias es esencial para la progresión y perpetuación del proceso inflamatorio1. Los géneros y especies bacterianos más prevalentes en la patología pulpar y periapical se describen en el capítulo 4. Pueden llegar a la pulpa por varias vías: Caries El punto de partida más usual es la caries. La respuesta inflamatoria pulpar frente a la caries se produce antes de que las bacterias alcancen físicamente la pulpa, cuando los antígenos bacterianos, el lipopolisacárido (LPS) capsular de las bacterias gramnegativas o el ácido lipoteicoico (LTA) de las grampositivas, y los subproductos bacterianos difunden a través de los túbulos dentinarios y desencadenan, por un mecanismo inmunopatológico, la pulpitis2. El LPS activa el factor Hageman y aumenta la síntesis de bradicinina, un potente inductor del dolor y de la hipersensibilidad al calor. Además, el LPS, interaccionando con receptores tipo Toll (Toll like receptors [TLR]), induce la liberación de citocinas proinflamatorias (interleucina-1 [IL-1], IL-6, IL-8, factor de necrosis 40 tumoral alfa [TNF-a]). En las lesiones de caries dentinaria profunda ricas en estreptococos, el LTA estimula la respuesta inmune innata pulpar de forma similar a como lo hace el LPS, induciendo la liberación de las mismas citocinas y estimulando la reacción inflamatoria. Otros procesos destructivos dentales, como las abfracciones, las abrasiones por bruxismo y las erosiones, exponen los túbulos dentinarios a la cavidad bucal y posibilitan la llegada de bacterias a la pulpa. Periodonto En otras ocasiones, las bacterias pueden proceder de una bolsa periodontal, bien a través de conductos laterales, bien desplazándose por los propios túbulos dentinarios cuando existe una reabsorción del cemento. Traumatismos También es frecuente la contaminación a partir de una fractura de la corona dental, cuando la pulpa queda expuesta o a través de los túbulos dentinarios. Filtración marginal A través de la brecha existente en algunas restauraciones entre el material de obturación y la pared cavitaria pueden penetrar bacterias y llegar a la pulpa desplazándose por los túbulos dentinarios. Anomalías de desarrollo Los defectos acaecidos durante el desarrollo del diente pueden dejar grietas que permitan el paso de las bacterias hacia la pulpa. Entre estos defectos figuran el dens invaginatus o dens in dente, el dens evaginatus y el surco lingual, más frecuente en incisivos laterales maxilares. Circulación sanguínea A partir de la circulación sanguínea, mediante anacoresis, las bacterias pueden colonizar la pulpa cuando esta se halla lesionada por un traumatismo o por degeneraciones hísticas. La relación de las bacterias con la inflamación pulpar es evidente desde el ya clásico estudio de Kakehashi y cols.3, en el que demostraron que, tras exposiciones pulpares efectuadas en ratas libres de bacterias, la pulpa se mantenía sin inflamación, se iniciaba una respuesta reparativa y no mostraban ninguna patología periapical en la radiografía, mientras que cuando se efectuaban en ratas con la flora microbiana normal, la pulpa presentaba inflamación seguida de necrosis y se desarrollaban lesiones periapicales. © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical Cuando las bacterias desarrollan una inflamación en la pulpa y no se ha podido efectuar un tratamiento precoz, la inflamación se extiende en un período de tiempo variable y es seguida de la necrosis del tejido. Las bacterias y sus componentes alcanzarán el periodonto a través del orificio apical o de los conductos secundarios, produciendo una periodontitis. El tejido pulpar necrótico, por sí mismo, sin bacterias, no es capaz de generar una periodontitis. En dientes con la pulpa necrosada por un traumatismo, sin lesión periapical visible en las radiografías, no se encuentran bacterias, mientras que siempre que existe lesión periapical se pueden identificar bacterias a partir del exudado obtenido de los conductos, y la virulencia de la lesión varía en función de los gérmenes presentes4,5. Traumatismos Los traumatismos que producen una exposición pulpar o dentinaria causan la inflamación de la pulpa por posibilitar la llegada de las bacterias a la misma. Cuando el traumatismo no ocasiona una comunicación de la pulpa con la cavidad bucal, pero sí la necrosis pulpar, las bacterias pueden llegar por anacoresis. El bruxismo, junto a un incremento en la formación de dentina reactiva, puede desencadenar la aparición de procesos degenerativos pulpares. La inflamación solo se producirá cuando el estado pulpar esté muy deteriorado y por anacoresis. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Iatrogenia La generación de calor y la desecación de los túbulos de la dentina en procedimientos restauradores pueden lesionar el tejido pulpar, produciendo alteraciones vasculares e iniciando una inflamación por liberación de neuropéptidos y citocinas. Diversos productos que se utilizan para desinfectar la dentina (nitrato de plata, fenoles) pueden causar inflamación pulpar. Sin embargo, muchos de los materiales de restauración dental, que habían sido considerados tóxicos para la pulpa, no lo son de forma directa, sino por permitir la filtración de bacterias a través de los márgenes de la restauración6. En ocasiones puede producirse patología pulpar como consecuencia de un raspado periodontal, al seccionarse una arteriola que transcurre por un conducto lateral, y por movimientos ortodóncicos demasiado bruscos. Muerte celular La muerte celular se puede iniciar por mecanismos fisiológicos o patológicos. Hay 2 mecanismos básicos: la necrosis y la apoptosis. La necrosis es una destrucción hística masiva agravada por la liberación de mediadores. La apoptosis es una compleja y genéticamente programada muerte celular en cuya aparición intervienen sistemas de control homeostático en cierto modo opuestos a la mitosis. La supervivencia de las células depende de las señales positivas que reciben. La pérdida de estas desencadena la apoptosis, que disminuye la población celular, lo que ocurre en pequeños grupos celulares. Las células apoptósicas se degradan en fragmentos y son eliminadas por los macrófagos y otras células fagocíticas sin liberación de mediadores de la inflamación. Loyola y cols.7 observaron la apoptosis en el epitelio de los quistes radiculares, y era más frecuente en los que tenían epitelio atrófico. Es de interés clínico la capacidad de las sustancias empleadas en el tratamiento de conductos radiculares que puedan favorecer o inhibir la apoptosis8. 41 Inflamación pulpar y periapical La pulpa y el tejido periapical reaccionan ante los componentes bacterianos como cualquier tejido conectivo del organismo. El grado y la extensión de la lesión hística variarán en función de los factores de virulencia de las bacterias presentes y de los mecanismos defensivos del huésped. Inflamación pulpar La pulpa presenta unas características que la hacen fácilmente vulnerable a la invasión bacteriana: el tejido pulpar está contenido entre las paredes rígidas del conducto radicular, lo que determina una capacidad limitada de la expansión del edema, y su circulación es terminal, lo que impide su revascularización. Si los irritantes que llegan a la pulpa tienen escasa intensidad, se estimula la formación de dentina por parte de los odontoblastos, por lo que se denomina dentina reactiva. Si la agresión pulpar tiene mayor intensidad, hay destrucción de los odontoblastos. Si se instaura un tratamiento adecuado, la inflamación pulpar superficial puede remitir, diferenciándose nuevos odontoblastos o neoodontoblastos capaces de elaborar dentina reparativa o neodentina9. Si no se efectúa un tratamiento o si la agresión es de intensidad elevada, la inflamación se extiende. Inflamación aguda La llegada de componentes bacterianos a través de los túbulos dentinarios produce diversos cambios en el tejido pulpar. Tras una breve vasoconstricción, provocada por la liberación de catecolaminas (dopamina, adrenalina, noradrenalina) por parte de las fibras simpáticas adrenérgicas10, se observa una dilatación vascular, con incremento del flujo sanguíneo, modulada por mediadores plasmáticos y celulares. Las células e­ ndoteliales se retraen y los capilares se tornan más ­permeables, permitiendo un trasudado plasmático hacia el tejido intersticial. La salida de proteínas sanguíneas hacia el tejido aumenta la presión osmótica de este, con lo que se incrementa la salida de plasma y su acumulación en el mismo, es decir, se forma edema. Se inicia la inflamación serosa. Al mismo tiempo, se produce una marginación de los leucocitos polimorfonucleares hacia la periferia de los vasos, adhiriéndose a las células endoteliales y migrando hacia el tejido, lo que se conoce como diapédesis, atraídos por quimiotaxis, es decir, por la presencia de moléculas C5a y C3a. Los neutrófilos son células fagocíticas. Su vida media es corta, ya que resisten mal los descensos del pH, y no pueden vivir por debajo de 6,5; cuando perecen, se liberan enzimas proteolíticas contenidas en sus lisosomas, las cuales destruyen el tejido. El resultado es la formación de pus, constituido por restos hísticos, bacterias y diversos residuos. Se inicia la inflamación purulenta o supurada. En la destrucción hística colaboran distintas enzimas y componentes de las bacterias (colagenasas, proteasas, LPS), que actúan de modo inespecífico o como determinante antigénico. Las metaloproteinasas son un conjunto de enzimas capaces de destruir los componentes extracelulares hísticos, formados básicamente por colágeno tipo I y III. Se subdividen en colagenasas, gelatinasas, estromalisinas y metaloproteinasas tipo membrana11. Se ha encontrado colagenasa y gelatinasas en el líquido de los quistes radiculares, así como en el tejido pulpar inflamado; son secretadas por leucocitos polimorfonucleares, macrófagos y plasmocitos12,13, y su síntesis está modulada por la IL-1 y el TNF-a14. 42 Endodoncia Inflamación crónica Aparece de modo precoz, ya que, junto con la liberación de mediadores que estimulan la destrucción del tejido, se liberan mediadores que estimulan la reparación. Con ello se establece la inflamación crónica, que coexiste con zonas de inflamación aguda. En ella desempeñan un papel primordial las células mononucleares que resisten un pH bajo: linfocitos, células ­plasmáticas y macrófagos con función fagocítica. En la periferia de la zona inflamada se inicia la proliferación de los fibroblastos, liberándose numerosos mediadores que interaccionan entre sí. En la zona de la pulpa donde llegan los componentes bacterianos se forma un microabsceso, mientras que a su alrededor se va instaurando la inflamación crónica. El tejido pulpar se va destruyendo a mayor o menor velocidad mediante fenómenos de necrosis por coagulación y por licuefacción. La existencia de una vía de escape para los exudados puede retardar estos fenómenos, pero a la larga, una pulpitis localizada, inicialmente reversible mediante tratamiento, se extiende y se transforma en irreversible. La inflamación pulpar constituye la primera barrera de defensa del organismo ante la invasión bacteriana. La necrosis hística es una compañera inseparable de la inflamación pulpar. En sentido centrípeto y coronoapical, la necrosis progresa hasta ser total. La mayoría de pulpitis evolucionan de modo asintomático, mediante la propagación de la inflamación crónica a través de toda la pulpa, la cual es seguida de la necrosis del tejido. La ausencia de síntomas es posible que se deba a la liberación, por parte de las fibras nerviosas pulpares, de neuromoduladores. Tood y cols.15 hallaron en pulpas inflamadas concentraciones muy elevadas de ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neuropéptido inhibidor de la transmisión nerviosa en el sistema nervioso central y de las fibras A-d y C. Si la vía de escape de los exudados, como sucede en una caries, se cierra, la pulpitis asintomática puede agudizarse y evidenciarse su existencia. En la pulpa inflamada se localizan diversas células inmunocompetentes: células dendríticas (DC), que presentan el antígeno como los macrófagos, junto a la capa odontoblástica16, macrófagos, leucocitos polimorfonucleares, linfocitos T colaboradores y citotóxicos/supresores, linfocitos B y células plasmáticas, todas ellas responsables de la respuesta específica, y células naturales agresoras o asesinas (NK, natural killer), que intervienen en la respuesta inespecífica, lo mismo que los polimorfonucleares y los monocitos. Los valores de inmunoglobulinas (Ig) también se hallan elevados, especialmente las IgG y algo menos las IgA17. En pulpas inflamadas se han identificado anticuerpos, ausentes en pulpas sanas18, y anticuerpos capaces de interaccionar con las bacterias aisladas de la caries19. También se ha demostrado la formación de complejos inmunes, con fijación del complemento20. A pesar de la presencia de todos estos elementos, si la inflamación no se resuelve en sus fases iniciales mediante la instauración de un tratamiento adecuado, la desestructuración del tejido pulpar avanzará hasta su total destrucción. Inflamación periapical La inflamación periapical se inicia antes de que se complete la necrosis pulpar21, y puede haber lisis ósea en el periápice, visible en las radiografías, sin necesidad de que esté destruido el tejido pulpar en la zona final del conducto. Además, las fibras nerviosas son las últimas estructuras que se destruyen22, lo que explica la aparición de dolor al instrumentar dicha zona en dientes con periodontitis. La inflamación del periápice constituye la segunda barrera defensiva del organismo ante la llegada de bacterias, con la intención de mantenerlas confinadas en el interior del conducto. Se inicia con la aparición de un infiltrado inflamatorio de tipo crónico en la proximidad del orificio apical, observándose osteoclastos que inician la reabsorción ósea estimulados por diversos mediadores: IL-1, TNF, prostaglandinas (PGE2). Una vez que se reabsorbe el hueso, como mecanismo defensivo, se produce la formación de tejido granulomatoso, consecuencia de la proliferación de los fibroblastos de la periferia, por lo que se segrega colágeno y se forma una neovascularización regulada por distintos mediadores. La formación de tejido granulomatoso es una consecuencia de la imposibilidad del sistema defensivo celular para eliminar totalmente las bacterias y los componentes antigénicos que siguen llegando a partir del conducto radicular. Los linfocitos siguen presentes, segregando diversas citocinas, con lo que se estimula la formación de tejido granulomatoso. En las lesiones granulomatosas las células inflamatorias constituyen la mitad de las células presentes23. Aunque se han identificado neutrófilos polimorfonucleares24, las células predominantes son las mononucleares, los linfocitos y los macrófagos. Es frecuente la presencia de células multinucleadas gigantes, derivadas de los macrófagos y con funciones secretoras. Matsuo y cols.25 hallaron en lesiones granulomatosas un 50% de plasmocitos, entre los que predominaban los productores de IgG (85%), seguidos de los secretores de IgA (15%) e indicios de los responsables de la IgM, un 40% de linfocitos T y un 10% de monocitos/macrófagos. Para Stashenko y cols.26, los linfocitos son las células mayoritarias en las lesiones granulomatosas, y predominan los linfocitos T colaboradores en las fases agudas y los T supresores en las crónicas27. Los linfocitos T citotóxicos, similares a las célu­ las NK, también se han identificado en las lesiones periapicales28. Cuando una lesión periapical recibe tratamiento endodóncico, disminuye la proporción de linfocitos B y T y, entre estos, aumenta la proporción de T supresores y disminuye la de colaboradores29. Los valores de Ig se encuentran elevados en las lesiones periapicales30. Aunque existen pequeñas discrepancias entre las distintas investigaciones, la proporción de plasmocitos productores de las mismas es la siguiente: IgG (72%), IgA (14%), IgE (10%) e IgM (4%)31,32. Los antígenos procedentes de los conductos radiculares inducen la respuesta inmunológica específica, secretándose Ig. Se ha demostrado la formación de complejos inmunes, capaces de inducir la reabsorción ósea, en las lesiones periapicales33,34, lo que indica la existencia de reacciones de hipersensibilidad mediada por complejos (tipo III) en las lesiones periapicales35. También se han identificado mastocitos con IgE en su superficie36, lo que hace pensar en reacciones de hipersensibilidad inmediata (tipo I) que podrían estar presentes en el inicio de las lesiones o en su reagudización37. La proliferación de linfocitos T en las lesiones periapicales crónicas justifica la existencia de reacciones de hipersensibilidad celular (tipo IV). Las reacciones de hipersensibilidad, expresión de una respuesta inmunitaria específica exagerada o inadecuada, causan inflamación y daño a los tejidos. 5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Proliferación del epitelio y génesis de los quistes radiculares En el interior de las lesiones granulomatosas quedan englobadas células epiteliales presentes en el espacio periodontal, los llamados restos epiteliales de Malassez, que manifiestan un escaso metabolismo. Su proliferación es la base para el desarrollo de los quistes radiculares. Los mecanismos iniciales de su formación son varios. La proliferación epitelial da lugar a una masa celular; las células centrales pueden sufrir un déficit nutricional y necrosarse por licuefacción, con lo que queda una cavidad rodeada por epitelio, que se dispone en empalizada, en el seno de una masa granulomatosa (figs. 5-1 y 5-2). En otros casos, la proliferación epitelial engloba al tejido granulomatoso, el cual experimenta una licuefacción y se forma una cavidad rodeada por epitelio (figs. 5-3 y 5-4). Otro posible mecanismo es la formación de espacios ocupados por células con degeneración grasa; el epitelio podría tapizar la periferia de estos espacios. Algo similar se podría producir en la periferia de los focos hemorrágicos, habituales en los tejidos granulomatosos. Estos mecanismos podrían explicar la formación de pequeñas cavidades quísticas que, por lo general, no aumentan de tamaño y quedan como una formación histológica sin mayor importancia (fig. 5-5). FIG. 5-1 Proliferación de células epiteliales en el interior del tejido granulomatoso, con alteraciones intra e intercelulares (espongiosis), más evidentes en las células situadas más hacia el centro. (Archivo del Prof. A. Nadal Valldaura.) FIG. 5-2 Las células epiteliales situadas en la zona central de la proliferación degeneran, mientras que las de la zona más externa se disponen en empalizada, limitando una pequeña cavidad en el seno del tejido granulomatoso. (Archivo del Prof. A. Nadal Valldaura.) 43 FIG. 5-3 Proliferación del epitelio dando lugar a la formación de arcos que tienden a englobar el tejido granulomatoso al crecer por sus extremos. (Archivo del Prof. A. Nadal Valldaura.) FIG. 5-4 La proliferación epitelial engloba por completo una zona de tejido granulomatoso; esta presenta un aspecto de degeneración hística, formándose una cavidad rodeada por el tejido epitelial. (Archivo del Prof. A. Nadal Valldaura.) FIG. 5-5 Microcavidad formada por epitelio que engloba el tejido conectivo, el cual ha entrado en desintegración total. (Archivo del Prof. A. Nadal Valldaura.) 44 Endodoncia En la capa epitelial de los quistes se han identificado DC presentadoras de antígenos con características estructurales similares a las células de Langerhans, lo que hace suponer la existencia de reacciones inmunitarias específicas en aquella42. El antígeno CD57+ inhibe el crecimiento epitelial, ya que su tasa es más elevada en quistes con epitelio atrófico que en los que lo presentan hiperplásico 43. Por otra parte, los linfocitos Th2, responsables de la respuesta humoral, y el subgrupo de los T colaboradores, se hallan en una concentración elevada en quistes con epitelio hiperplásico44. Mecanismos defensivos del huésped En el organismo humano podemos distinguir dos sistemas defensivos o inmunitarios: el innato, natural o inespecífico, y el adaptativo o específico45. Respuesta inmune innata pulpar y periapical FIG. 5-6 Quiste verdadero. Se aprecia una cavidad, sin relación con el orificio apical, limitada por epitelio y rodeada de tejido granulomatoso. (Archivo del Prof. A. Nadal Valldaura.) En algunas ocasiones, sin embargo, la cavidad crece hasta constituir lo que se denomina quiste clínico (fig. 5-6). Se cree que la causa del crecimiento se debe a la diferencia de presión osmótica entre el interior y el exterior de la cavidad. La capa epitelial del quiste se comportaría como una membrana semipermeable, permitiendo el paso de sustancias cristalinas, pero no el de las de gran tamaño. En el interior de la cavidad se depositan células necrosadas de la capa epitelial que se destruyen y liberan sustancias de elevado peso molecular, lo que determina una elevación de la presión osmótica intracavitaria. Para compensarla se produce un trasudado plasmático desde la periferia hacia el interior de la cavidad, con lo que se ocasiona una elevación de la presión hidrostática en su interior que determina su expansión y crecimiento. Es posible que existan otros mecanismos implicados en su crecimiento. No se conoce bien el mecanismo por el que las células epiteliales de Malassez inician su proliferación. Es probable que actúen diversos mediadores. Los LPS podrían actuar como inductores en el caso de los quistes radiculares inflamatorios, pues no se identifican en los queratocitos ni en los quistes foliculares. Los quistes radiculares presentan una concentración elevada de LPS y de IL-1b, los cuales, a bajas concentraciones, favorecen el crecimiento epitelial en cultivos de fibroblastos, mientras que la PGE2, a altas concentraciones, lo inhibe38. En lesiones granulomatosas con intenso crecimiento epitelial se ha observado en las células una mayor concentración de receptores para el factor de crecimiento epidérmico o queratinocito39, el cual es segregado por los fibroblastos y estimula la diferenciación y mitosis de las células epiteliales. Este factor también se ha identificado en lesiones granulomatosas con proliferación epitelial intensa, pero no en el periodonto sano40. Algunos receptores de la pared celular, como el CD44, parecen ser responsables de la proliferación epitelial41. Ante la invasión bacteriana, la pulpa responde inicialmente activando la inmunidad innata o inespecífica y, solo si esta es incapaz de eliminar la agresión, se estimulará la respuesta inmune adaptativa específica celular y humoral. La inmunidad natural o innata comprende los mecanismos inespecíficos de defensa frente a los microorganismos y es la primera línea de defensa que impide la invasión y diseminación de los patógenos. Se genera de forma inmediata, es antígeno-inespecífica y no se incrementa tras exposiciones repetidas al mismo agente (no tiene memoria). La respuesta inmune natural implica tanto la existencia de mecanismos de detección e identificación de los antígenos bacterianos, como la de mecanismos efectores frente a los agentes agresores identificados46. Mecanismos de reconocimiento inespecífico de antígenos bacterianos Para que pueda producirse la respuesta inmune inespecífica pulpar y periapical es necesario que las células implicadas en ella (monocito-macrófagos, las DC inmaduras, las células NK y las células T) dispongan de un sistema de reconocimiento de antígenos bacterianos. Efectivamente, las células del sistema inmune innato reconocen patrones moleculares comunes y constantes de la superficie de los microorganismos, denominados patrones moleculares asociados a patógenos (PMAP). Estos patrones no se encuentran en los mamíferos y son reconocidos gracias a los denominados receptores reconocedores de patrones (PRR). Los PRR se expresan fundamentalmente en la superficie de las células que primero entran en contacto con el patógeno durante la infección y en las células presentadoras de antígeno (APC), como los monocitos/macrófagos y las células dendríticas (DC). Por su parte, los PMAP tienen tres características fundamentales: 1) son estructuras moleculares típicas de los microorganismos y que no se encuentran en las células del huésped, por lo que el sistema inmune innato los identifica como antígenos extraños; 2) al ser esenciales para la supervivencia o la patogenicidad del agente infeccioso sus mutaciones son letales para el microorganismo, por lo que permanecen invariables, y 3) son constantes de unas bacterias a otras, lo que permite que con un número limitado de PRR se detecte la presencia de casi cualquier patógeno. Así, 5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. el reconocimiento del lípido A característico del LPS permite a un único PRR detectar la presencia de cualquier infección bacteriana por gramnegativos. Entre los PRR destacan los Toll like receptors (TLR), que son una familia de glucoproteínas que forman parte del sistema inmunitario innato. Se denominan así porque presentan homología con la proteína Toll de Drosophila melanogaster, así como con el receptor de la IL-1. Según su localización, los TLR han sido divididos en dos categorías: a) los que se localizan en la membrana celular (TLR-1, -2, -4, -5, -6, -10, -11, -12 y -13) y b) los que se encuentran en las membranas de los endosomas (TLR-3, -7, -8 y -9). Los TLR son receptores transmembrana que reconocen productos bacterianos (TLR1/lipopéptidos triacilados, TLR2/lipopéptidos tri- y diacilados, LTA, TLR4/LPS) y patrones moleculares (TLR3/ARN de doble cadena) expresados por un amplio espectro de agentes infecciosos, estimulando una gran variedad de respuestas inflamatorias. Los TLR desempeñan un papel importante en la conexión entre la respuesta inmune innata y la adaptativa mediando la señalización en las APC. Bacterias, virus y otros microorganismos son identificados como elementos extraños mediante el reconocimiento de sus PMAP por los TLR, presentes en las APC. Los TLR tienen una estructura similar al receptor de la IL-1, con un dominio extracelular y otro intracelular (fig. 5-7). El dominio extracelular tiene la capacidad de unión al ligando mediante las LRR (leucine rich repeats), siendo el responsable del reconocimiento de los diferentes PAMP, mientras que el dominio TIR (Toll/IL-1 receptor) media la señal intracelular. Todos los TLR, menos TLR-3, señalan por la vía dependiente de la proteína adaptadora MyD88 (factor de diferenciación 45 mieloide 88), la misma utilizada por la IL-1, que activa al factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas (NF-kB); este, a su vez, activa la transcripción de genes implicados en la respuesta inflamatoria, induciendo la producción de IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a e IL-12. Además, se incrementa la expresión de CD80 y de moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) tipo HLA-II, lo que, junto a la liberación de IL-12, permite la interacción de las APC con los linfocitos T CD4 y la diferenciación de estos en linfocitos Th1; estos linfocitos, a su vez, activan a los macrófagos e inducen a los linfocitos B a diferenciarse en células plasmáticas productoras de anticuerpos IgG, efectivos para la opsonización de patógenos extracelulares. Concretamente, los macrófagos expresan TLR1, TLR2 y TLR4 y las DC TLR1-4. Los fibroblastos pulpares humanos expresan TLR2 y TLR447. Los macrófagos y las DC utilizan sus TLR para clasificar al patógeno invasor y responder de forma personalizada. Los diez TLR conocidos hasta el momento, bien de forma individualizada o bien formando heterodímeros, son capaces de reconocer prácticamente cualquier agente infeccioso. Los macrófagos y los neutrófilos expresan también receptores «scavengers» (barredores), que se unen a ligandos muy diversos como: lipoproteínas, proteínas, poli- y oligonucleótidos, polisacáridos aniónicos, fosfolípidos y otras moléculas. Estos fagocitos también expresan receptores para opsoninas (moléculas que se unen a las bacterias y facilitan su fagocitosis), como receptores para la proteína C reactiva, la fibronectina, o el factor 3b (C3b) del complemento. Las células fagocíticas (macrófagos y neutrófilos), una vez interaccionan con la bacteria y FIG. 5-7 Estructura y función de los receptores tipo Toll (TLR). HSP, proteínas de estrés o de choque térmico; INF, interferón; IRF-3, factor regulador del interferón 3; IRF-7, factor regulador del interferón 7; LPS, lipopolisacárido capsular; LRR, repeticiones ricas en leucina; MAL/TIRAP, adapta­ dor tipo MyD88 o proteína adaptadora al receptor Toll/IL-1; MyD88, proteína adaptadora codificada por el gen del factor de diferenciación mie­ loide 88; NF-kb, factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas; PAMP, patrones moleculares asociados a patógenos; TIR, dominio del receptor Toll/IL-1; TNF-a, factor de necrosis tumoral a; TRIF, dominio TIR conteniendo el adaptador inductor del interferón. (Segura Egea y cols.46). 46 Endodoncia CUADRO 5-1 Mecanismos efectores de la ­respuesta inmune innata pulpar 1) 2) 3) 4) Permeabilidad dentinaria/presión del fluido dentinario Los odontoblastos Los neuropéptidos pulpares y la inflamación neurogénica Las células efectoras de la inmunidad inespecífica: Monocitos-macrófagos Células dendríticas inmaduras Células NK (asesinas naturales, natural killer) Células T 5) Las citocinas innatas 6) Las quimioquinas o factores quimiotácticos 7) Factores humorales: complemento, proteína C reactiva, lisozima e interferones Modificada de Segura Egea y cols.124 se adhieren a ella, con su receptor, la internalizan y la fagocitan. En la pulpa, la función fagocítica característica de la respuesta inmune inespecífica no se produce hasta que el frente de avance de la caries entra en contacto directo con el tejido pulpar. Mecanismos efectores de la inmunidad innata pulpar La respuesta inmune natural pulpar frente a la caries, o frente a cualquier otro agente agresor, incluye seis mecanismos efectores48: a) la permeabilidad dentinaria y la presión del fluido dentinario; b) los odontoblastos; c) los neuropéptidos pulpares y la inflamación neurogénica; d) las células efectoras de la inmunidad inespecífica, incluyendo los monocito-macrófagos, las DC inmaduras, las células NK y las células T; e) las citocinas innatas; f) las quimiocinas o factores quimiotácticos, y g) factores humorales como el complemento, la proteína C reactiva, la lisozima y los interferones (cuadro 5-1). La permeabilidad dentinaria y la presión del fluido dentinario La característica estructural más exclusiva de la pulpa dental es, sin duda, el hallarse en el interior de una caja de tejido mineral rígido, la cavidad pulpar. Ya se ha comentado anteriormente que el tejido pulpar tiene una baja capacidad de respuesta frente a los agentes nocivos, pues su encapsulamiento en un entorno inextensible compromete el aporte sanguíneo y el reclutamiento celular adecuados, necesarios para el desarrollo de la respuesta inflamatoria defensiva. Sin embargo, el sistema inmune innato inespecífico se adapta a esta especial peculiaridad del tejido conectivo pulpar mediante la integración de este con la dentina en una unidad funcional, el «complejo dentino-pulpar». El tejido pulpar está en continuidad directa con la dentina. Decenas de miles de túbulos dentinarios se abren y desembocan en las paredes de la cavidad pulpar. El líquido existente en los túbulos dentinarios, el fluido dentinario, no es más que un trasudado del plasma sanguíneo de los vasos intrapulpares. El paso de los antígenos bacterianos hasta la pulpa puede realizarse de forma directa a través estos túbulos, siendo el número y diámetro de los túbulos y el flujo del fluido dentinario en su interior los factores que regulan la posibilidad de que los antígenos provenientes del exterior alcancen la pulpa. Por eso, tanto la permeabilidad dentinaria como el espesor de dentina remanente son los dos factores determinantes más importantes en la respuesta inflamatoria pulpar frente a la caries49. Si bien las bacterias o sus componentes celulares, como el LPS, son capaces de pasar a través de los túbulos dentinarios e inducir la respuesta inflamatoria de la pulpa, el espesor de la dentina puede reducir significativamente la concentración de proteínas bacterianas y la cantidad de LPS que alcanza la pulpa. Una de las respuestas defensivas iniciales del complejo dentino-pulpar frente al avance de la caries consiste en el ­incremento del flujo del fluido dentinario hacia el exterior. La vasodilatación asociada a la respuesta inflamatoria inicial del tejido conectivo pulpar frente a las toxinas bacterianas que le llegan a través de los túbulos dentinarios produce un aumento de la presión intrapulpar que, a su vez, provoca un incremento de la presión en el interior de los túbulos dentinarios y un mayor movimiento del fluido dentinario hacia el exterior, reduciendo así la difusión de las toxinas en dirección a la pulpa. En los dientes desvitalizados y tratados endodóncicamente, la ausencia de fluido dentinario hace que tengan una tasa de invasión bacteriana significativamente mayor que la de los dientes vitales, lo que demuestra el papel protector de la presión del fluido dentinario50. Se ha observado un cambio dinámico en la localización de los depósitos de Ig en el interior de los túbulos dentinarios de la dentina no infectada cercana a la caries, que parece seguir las variaciones de la permeabilidad vascular durante la inflamación. Por ello, se ha planteado la posibilidad de que el depósito de albúmina, fibrinógeno e IgG en el interior de los túbulos dentinarios pueda ser también un mecanismo de defensa inespecífico para disminuir la difusión de antígenos a través de los túbulos dentinarios hacia la pulpa. Sin embargo, este depósito podría favorecer, asimismo, el avance de la caries al servir de sustrato alimenticio a las bacterias. El odontoblasto como célula efectora inmune La célula característica del tejido conectivo pulpar es el odontoblasto, encargado de la dentinogénesis a lo largo de toda la vida del diente. Los odontoblastos, al tener su prolongación citoplasmática, el proceso odontoblástico, en el interior de los túbulos dentinarios son los primeros en encontrarse con los antígenos bacterianos. La respuesta funcional de los odontoblastos al avance de la caries es la hipercalcificación tubular, con formación de dentina esclerótica, y la formación de dentina terciaria reactiva. Pero el odontoblasto es, además, una célula efectora de la respuesta inmune innata pulpar frente a la caries. Expresa la IL-8, genes de quimiocinas (CCL2, CCL26, CXCL4, CXCL12, CXCL14) y genes de receptores de quimioci­ nas (CXCR2, CCRL1, CCRL2). Las quimiocinas son pro­ teínas citocinas de pequeño tamaño con la capacidad de inducir la quimiotaxis en las inmediaciones de las células sensibles; son citocinas quimiotácticas. La quimiocinas CCL2, CXCL12 y CXCL14 atraen a las DC inmaduras, mientras que la CCL26 suprime este reclutamiento. Los cultivos de odontoblastos de pulpas normales expresan también TLR de los tipos 1 y 2 (TLR2 y TLR4) de forma constitutiva 51. Cuando los receptores TLR2 de los odontoblastos se estimulan con el LTA de las bacterias grampositivas o con Pam2CSK4, un agonista sintético del receptor TLR2, los odontoblastos producen las citocinas IL-6, IL-10 y CXCL852 y aumentan la expresión del PRR NOD2, que reconoce moléculas que contienen muramil dipéptido, presente en la pared celular de algunas bacterias53. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical Con el avance de la caries en la capa odontoblástica aumenta la expresión de los genes que codifican IL, quimiocinas y diferentes receptores implicados en la inflamación. Los odontoblastos, de esta manera, actuarían amplificando las señales bacterianas mediante auto feedback del ciclo señal-receptor citocina-quimiocina, incrementando la capacidad defensiva pulpar. El LTA del Bacillus subtilis estimula al odontoblasto a través del TLR2 induciendo la liberación de las quimiocinas CCL2 y CXCL2. La CCL2 atrae DC inmaduras y la CXCL2 es angiogénica. El LTA de Lactobacillus induce la producción de TNF-a por interacción con el TLR2, y el LTA de Streptococcus mutans induce la apoptosis de fibroblastos pulpares in vitro, lo que podría contribuir al inicio o la progresión de la pulpitis. El factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) es un potente inductor de la angiogénesis y de la permeabilidad vascular, y se ha demostrado que es producido por los odontoblastos pulpares cuando son expuestos al LTA de las bacterias grampositivas54. EL VEGF tiene una capacidad de aumentar la permeabilidad vascular 50.000 veces mayor que la de la histamina, por lo que su incremento rápido puede provocar un aumento agudo de la presión intersticial pulpar y, en un espacio inextensible, la necrosis pulpar. Los odontoblastos expresan de forma constitutiva la betadefensina-1 (BD-1), un péptido antimicrobiano implicado en la resistencia de las superficies epiteliales a la colonización bacteriana55. Los odontoblastos de rata expresan leptina 56, actualmente considerada una citocina proinflamatoria cuya presencia también se ha demostrado en pulpa dental humana57, así como la de su receptor58, aumentando la expresión de ambos en un modelo de pulpa dental humana inflamada57,58. El factor de crecimiento transformador beta (TGF-b) es secretado por los odontoblastos en pulpas sanas, incrementándose su expresión en la pulpitis irreversible. El TGF-b es importante en la dentinogénesis reparativa, pues promueve la secreción de metaloproteinasas de la matriz y la mineralización de la dentina. Además tiene un efecto proinflamatorio durante las etapas iniciales de la inflamación, reclutando células inmunes tales como las DC inmaduras. Por el contrario, en las etapas avanzadas de la inflamación el TGF-b muestra efectos antiinflamatorios, reprimiendo la proliferación linfocítica a través 47 de TLR y activando las DC y los macrófagos. La expresión del gen del TGF-b sufre down-regulation cuando el odontoblasto es expuesto al LTA. Los neuropéptidos y la inflamación neurogénica Los neuropéptidos son péptidos producidos y liberados por las neuronas que, además de poder actuar como neurotransmisores, pueden tener acción paracrina sobre las células próximas. Interaccionando con receptores específicos, acoplados a proteínas G59, 60, localizados en la membrana celular de las células diana, desempeñan un papel en la inflamación y en la reparación tisular. En la pulpa dental humana sana los neuropéptidos sintetizados en los cuerpos de las neuronas del plexo subodontoblástico de Raschkow, tras ser transportados axónicamente, son liberados actuando sobre los vasos sanguíneos, las células pulpares y las neuronas nociceptivas (tabla 5-1). En la pulpa humana se detectan grandes concentraciones de péptido relacionado con el gen de la calcitoni­ na (CGRP), así como sustancia P (SP) y neurocinina A (NKA), y las arteriolas pulpares están muy inervadas por fibras peptidérgicas que liberan CGRP y SP. Cuando un estímulo agresivo afecta a la pulpa se produce una pulpitis, incrementándose la inervación pulpar y la concentración de neuropéptidos. Se denomina inflamación neurogénica al conjunto de cambios vasculares e hísticos consecutivos a la liberación de neuropéptidos por los nervios pulpares. La inflamación neurogénica interviene de forma especial en la fase inicial de la inflamación pulpar, pudiendo desencadenarla o potenciarla, y desempeña un papel muy importante tanto en la fisiología de dicha inflamación como en la de la reparación pulpar61. Los neuropéptidos CGRP, SP y NKA se producen en el cuerpo neuronal de las fibras C pulpares, situado en el ganglio trigeminal de Gasser, y son transportados a lo largo del axón y liberados en las terminaciones nerviosas del plexo de Raschkow, cuando el estímulo nervioso llega a ellas o cuando mediadores, como la histamina, la bradicinina y las prostaglandinas, interaccionan con ellas62,63. El neuropéptido Y (NPY), liberado por las neuronas de las fibras simpáticas pulpares provenientes del ganglio cervical superior, produce vasoconstricción64. La expresión de CGRP, SP, NKA y NPY está significativamente elevada en la pulpa inflamada, comparada con la pulpa sana65. TA BL A 5 - 1 ALGUNOS EFECTOS BIOLÓGICOS DE LOS PRINCIPALES NEUROPÉPTIDOS EN LA PULPA Y EL PERIÁPICE Origen Neuropéptido Efecto biológico Soma de las fibras C (ganglio de Gasser) CGRP Principal mediador de la vasodilatación neurogénica arteriolar, quimiotaxis de neutrófilos y monocitos, inhibe la reabsorción ósea, proliferación de fibroblastos, secreción de IL-8 e IL-10, recluta células dendríticas (DC) inmaduras en la pulpa inflamada, inhibe la migración de las DC maduras. Se sobreexpresa en la pulpa inflamada Incrementa la permeabilidad de las vénulas poscapilares, quimiotaxis de células T, aumenta la producción de IL-2, IL-12 e IFN-g, e induce la producción de IL-8 por las células pulpares. Se sobreexpresa en la pulpa inflamada Incrementa la permeabilidad de las vénulas poscapilares. Se sobreexpresa en la pulpa inflamada Vasodilatación, función nociceptiva (dolor), inhibe los linfocitos citotóxicos, quimiotaxis de leucocitos, recluta DC inmaduras en la pulpa inflamada, inhibe la migración de las DC maduras, estimula la producción de inmunoglobulinas, aumenta la producción de IL-12 y CD83. No se sobreexpresa en la pulpa inflamada Vasoconstricción. Se sobreexpresa en la pulpa inflamada SP Fibras parasimpáticas NKA VIP Fibras simpáticas NPY CGRP, péptido relacionado con el gen de la calcitonina; NKA, neurocinina A; NPY, neuropéptido Y; SP, sustancia P; VIP, péptido intestinal vasoactivo. 48 Endodoncia El número de fibras nerviosas inmunorreactivas para CGRP, SP, el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y NPY en el cuerno pulpar subyacente a la lesión de caries se incrementa de forma significativa con el avance de la misma66. Aunque en la pulpa no se han identificado fibras parasimpáticas capaces de producir vasodilatación67, en las terminaciones nerviosas sí se han identificado sustancias con acción vasodilatadora similar, como el VIP68, secretado en fibras parasimpáticas. Por el contrario, la expresión del VIP, liberado por las terminaciones parasimpáticas pulpares, no se incrementa durante la inflamación pulpar. El CGRP es el principal mediador de la vasodilatación neurogénica arteriolar, y la SP y la NKA son los principales mediadores del incremento de la permeabilidad de las vénulas poscapilares. El resultado final de la inflamación neurogénica es un incremento transitorio de la presión intersticial intrapulpar y del flujo hacia el exterior del fluido dentinario. En el caso de una pulpa sana, el exceso de líquido intersticial provocado por una inflamación neurogénica transitoria puede ser absorbido por los sistemas vascular y linfático a través de los mecanismos preventivos del edema. Pero, si la pulpa no es capaz de resolver el incremento de presión tisular, los niveles elevados de neuropéptidos y el edema persistente pueden contribuir al dolor y a la necrosis. La localización de fibras nerviosas en el interior de los túbulos dentinarios y su papel en el flujo exterior del fluido dentinario durante la inflamación neurogénica hacen que el componente neural sea una parte importante de la respuesta inicial vascular frente a la caries69. Los neuropéptidos pulpares tienen también efectos directos sobre las células que participan en la respuesta inmune, por lo que puede hablarse de un eje neuro-inmuno-endocrino a nivel pulpar y periapical70. La SP es quimiotáctica para las células T y aumenta la producción de IL-2 y de interferón gamma (IFN-g) inducida por antígenos y mitógenos. La SP también aumenta la producción de IL-12 por las APC e induce la producción de IL-8 por las células pulpares48. El CGRP y el VIP reclutan DC inmaduras en la pulpa inflamada hacia el sitio donde se está produciendo la inflamación aguda, e inhiben la migración de las DC maduras a los ganglios linfáticos regionales. El VIP también es capaz de inducir la maduración de las DC inmaduras, aumentando la producción de IL-12 y CD83. Las células efectoras de la inmunidad inespecífica en la pulpa dental Los neutrófilos, los monocito-macrófagos y los linfocitos innatos inespecíficos, incluidas las células NK, son los encargados, en la mayoría de los tejidos, de la función inmune inespecífica o innata (tabla 5-2). En la pulpa dental, además de las anteriores, también las células T y las DC inmaduras pueden considerarse parte de la respuesta inmune innata frente a la caries48. Los neutrófilos y los macrófagos son las células fagocíticas «profesionales» en la respuesta inmune innata. En la pulpa localizada bajo las lesiones superficiales de caries se observan pocos neutrófilos, por lo que no parecen representar un papel importante en las pulpitis reversibles48. Por el contrario, se ha sugerido que los odontoblastos podrían actuar como células fagocíticas71. Los macrófagos tisulares derivan de los monocitos circulantes, que se extravasan y se diferencian en macrófagos o histiocitos. Los macrófagos son células efectoras de la inmunidad innata y expresan receptores PRR para numerosas moléculas bacterianas: receptor para el LPS y para el LTA (CD14), receptores C11b/CD18, receptores para manosas y receptor para glúcidos, entre otros. Los macrófagos muestran una gran heterogeneidad según el tejido en el que se localicen. Así, los peritoneales expresan una gran cantidad de receptores72, estando algunos de ellos acoplados a la adenilato-ciclasa73 a través de proteínas G74. Los macrófagos activados eliminan las bacterias y participan tanto en la respuesta inmune innata como en la adaptativa; intervienen también en la homeostasis tisular, al eliminar las células viejas y remodelar y reparar los tejidos tras la inflamación. Los macrófagos se dirigen al foco inflamatorio pulpar atraídos por sustancias quimiotácticas y allí fagocitan las bacterias y eliminan las células muertas y las partículas antigénicas extrañas. El recubrimiento de una bacteria por sustancias proteicas denominadas opsoninas (C3b, Ig) se llama opsonización. Los macrófagos poseen en su membrana receptores con los que interaccionan con el fragmento C3b del complemento o con la fracción Fc de la Ig ligada a la bacteria y, así, pueden fagocitarlas más fácilmente. El VEGF, potente inductor de la angiogénesis y de la permeabilidad vascular, es secretado por los macrófagos cuando se exponen al LTA54. Además, el número de macrófagos pulpares se incrementa conforme la caries avanza, siendo siempre mayor que el número de DC en todas las etapas de la invasión cariosa75. Así pues, los macrófagos se activan en las etapas precoces de la pulpitis para proteger a la pulpa, incrementando la permeabilidad vascular y removiendo los antígenos y los tejidos dañados48. Algunos neuropéptidos pueden modular la función fagocítica macrofágica76, y se ha demostrado que diferentes sustancias y materiales utilizados en endodoncia pueden también alterar la función macrofágica77,78. Las células NK son linfocitos citotóxicos, con capacidad para destruir células tumorales, células infectadas por virus y células diana recubiertas por IgG, pero carecen de receptores específicos para el antígeno en su superficie. Estas células pueden también extravasarse mediante diapédesis desde la circulación hacia el tejido inflamado al responder a determinados factores quimiotácticos o quimiocinas79. Las células NK y las dendríticas TA BL A 5 - 2 CÉLULAS QUE INTERVIENEN EN LA RESPUESTA INMUNITARIA, CON SUS LÍNEAS DE ORIGEN Estirpe mieloide Mielopoyesis Neutrófilos Monocitos Eosinófilos Basófilos Mastocitos ↓ Macrófagos Estirpe linfoide Linfopoyesis Megacariocitos ↓ Plaquetas Linfocitos B (desarrollados en la médula) ↓ Plasmocitos Linfocitos T (desarrollados en el timo) ↓ T colaboradores T supresores/citotóxicos Células agresoras naturales (NK) © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical inmaduras expresan receptores similares para las quimiocinas y también pueden atraerse mutuamente mediante quimiocinas80, por lo que ambos tipos celulares se co-localizan en los tejidos inflamados, interaccionando y activando de forma recíproca la producción de citocinas81. Las células NK son una fuente precoz e importante de IFN-g, por lo que su presencia en la pulpa dental podría explicar el aumento de ARNm del IFN-g en el tejido pulpar bajo las lesiones de caries superficial82. Dada la abundancia de S. mutans en las lesiones precoces de caries, sus antígenos son de los primeros en ser procesados por las células defensivas pulpares, dendríticas y macrófagos. Posiblemente, la respuesta inflamatoria pulpar inicial frente a la caries es una reacción inmune de tipo I frente a S. mutans, mediada por células NK, en la que se producen las citocinas IFN-g e IL-1248. De hecho, se ha observado que S. mutans induce in vitro la diferenciación de los monocitos en DC maduras, por lo que podría contribuir a la maduración local de las DC en la pulpa inflamada48,83y se han identificado en lesiones periapicales84. Las DC desempeñan un papel importante en la homeostasis tisular y en la inflamación y se las considera una parte de la fase innata de la respuesta pulpar frente a la caries48. En los tejidos periféricos están en un estado inmaduro (steady state) caracterizado por una gran capacidad de detección microbiana y de captura y procesamiento de antígenos. Tras el daño tisular, se produce un rápido reclutamiento de DC inmaduras hacia el lugar donde tiene lugar la inflamación aguda, en respuesta a diferentes neuropéptidos quimiotácticos (CGRP y VIP), al factor activador de las plaquetas (PAF) y a las quimiocinas CXC. El origen de las DC pulpares no está claro. En la mayoría de los tejidos sus precursores son células de la médula ósea o monocitos circulantes. Los monocitos muestran la plasticidad necesaria para diferenciarse tanto en macrófagos como en DC, y la mayoría de las DC pulpares expresan marcadores monocíticos (CD14, CD68), por lo que el origen común más probable, tanto de los macrófagos como de las DC pulpares, estaría en los monocitos circulantes. Las DC pulpares expresan antígenos HLA-DR de la clase II y se localizan en la región odontoblástica/ predentina a nivel paraodontoblástico y perivascular, donde pueden realizar su función de inmunovigilancia y captura de los antígenos entrantes85. En la pulpa dental se ha observado un rápido acúmulo de DC bajo las cavidades operatorias86 y bajo las lesiones de caries75,87. Tras el reconocimiento de los productos bacterianos mediante sus receptores de membrana, las DC inmaduras migran hacia los nódulos linfáticos secundarios para presentar los antígenos a los linfocitos T, ya como DC maduras. Los factores que inducen la maduración de las DC inmaduras pulpares y promueven su fenotipo proinflamatorio incluyen la estimulación de receptores TLR por el LPS y el LTA, el ligan­ do CD40 (CD40L) y las citocinas inflamatorias. Las DC maduras liberan altas concentraciones de citocinas proinflamatorias, como la IL-12, IL-1 y el TNF-a, y quimiocinas (CCL2, 3, 5 y CXCL9, 10, 11), que mantienen el reclutamiento de DC inmaduras, de sus precursores monocíticos y de células T hacia los tejidos inflamados. Además de su papel en la respuesta immune pulpar, las DC están también implicadas en la diferenciación y regeneración de los odontoblastos. Existe una proximidad espacial entre el estrato odontoblástico, las DC y las fibras nerviosas de la predentina88, así como una relación dinámica entre las DC pulpares y la diferenciación de dentinoblastos (células con capacidad de formación de dentina similares a los odontoblastos) tras el daño 49 pulpar86. El número de DC y de fibras nerviosas pulpares se incrementa conjuntamente conforme la lesión de caries se hace más profunda87, probablemente por el efecto quimiotáctico de los neuropéptidos liberados. Es posible que las células T intervengan asimismo en la inmunidad innata pulpar. Los linfocitos T predominantes en la pulpa dental son los CD8+ (células T de memoria)87,89sin que estén claras sus funciones en la pulpa normal. Las funciones de las células T CD8+ son básicamente dos: 1) eliminar las células transformadas o infectadas por virus, induciendo su apoptosis o mediante la producción de perforina, y 2) producir IFN-g para estimular la fagocitosis. Las citocinas innatas Las células inmunes liberan una gran variedad de citocinas: TNF-a, IL-1, IL-6, IL-12 e IL-18 y el IFN-g. El TNF-a y la IL-1 estimulan la extravasación, por diapédesis, de las células fagocíticas (polinucleares y monocitos) en las zonas inflamadas. La IL-12 y la IL-18 estimulan la liberación de IFN-g por las células NK y por los linfocitos T CD8+, dirigiendo la subsiguiente respuesta celular inmune adaptativa hacia una reacción tipo 1. El IFN-g activa a los fagocitos y a las APC, y también incrementa algunas de las acciones del TNF-a sobre las células endoteliales, concretamente la adhesión de las células T y su diapédesis hacia los lugares de infección. La liberación de IL-6 es estimulada en varios tipos celulares en respuesta a las bacterias, la IL-1 o el TNF-a. La IL-6 estimula la síntesis y liberación de las proteínas reactantes de la fase aguda, así como la formación de neutrófilos a partir de sus progenitores en la médula ósea. En la pulpa normal asintomática se ha detectado la expresión en pequeñas cantidades del ARNm de IL-1a, IL-1b, IL-4, IL-6, IL-10, IL-18 y del IFN-g82,90. Las quimiocinas o factores quimiotácticos Las quimiocinas son citocinas quimiotácticas producidas por las células del sistema inmune innato pulpar (macrófagos, DC, odontoblastos y fibroblastos). Su función primordial es la quimiotaxis de los neutrófilos, monocitos y DC inmaduras, atrayéndolos hacia el lugar donde se produce la agresión bacteriana. Algunas quimiocinas, como la CXCL13, también atraen a los linfocitos T hacia el foco inflamatorio, facilitando la presentación de los antígenos a las células T por las APC pulpares. Los linfocitos T no específicos para el antígeno vuelven a través de los vasos linfáticos a la circulación. En la pulpa dental sana parece existir un mecanismo de direccionamiento (homing) para las DC inmaduras que hace que estas se dirijan hacia la pulpa cuando se produce la invasión bacteriana. Se ha demostrado que los odontoblastos de la pulpa normal sana expresan de forma constitutiva 17 ge­ nes relacionados con las vías de las quimioquinas, entre ellos, los CCL2/MCP-1, CXCL12/SDF-1a/b (factor derivado de las células del estroma) y CXCL14/BRAK (quimioquinas de mama y riñón) que actúan reclutando DC inmaduras y monocitos91. Los odontoblastos también producen IL-8/CXCL892, una quimioquina inflamatoria que atrae neutrófilos a la zona inflamada. Factores humorales En la respuesta inmune innata inespecífica participan asimismo numerosos factores plasmáticos: el complemento, la proteí­ na C reactiva, la lisozima y los interferones, entre otros44,45. El sistema del complemento se puede activar por dos vías, y se produce una reacción en cascada con efectos diversos: opsoniza­ 50 Endodoncia ción (C3b), quimiotaxis de fagocitos (C5a, C3a), aumento del flujo sanguíneo y lesiones celulares. Los interferones intervienen en las infecciones víricas. Respuesta inmune adaptativa o específica pulpar y periapical La pulpa dental está preparada para hacer frente a la invasión de las bacterias de la caries mediante una respuesta inmune inicial, innata e inespecífica, que ralentiza el avance de la infección cariosa. Si se consigue eliminar precozmente la mayoría de los antígenos que llegan a la pulpa, la inflamación puede ser reversible. Sin embargo, la localización de las bacterias en el interior de los túbulos dentinarios impide su completa eliminación por las células fagocíticas, por lo que la infección persiste y termina activándose la respuesta inmune adaptativa específica, que incrementa la inflamación y aumenta el edema y la presión intrapulpar, lo que en una cavidad inextensible como la pulpar acaba por producir un daño irreversible (pulpitis irreversible, necrosis pulpar). Las lesiones de caries progresan lentamente en la dentina hacia la pulpa y no está claro ni el momento exacto en el que se inicia la respuesta inmune inespecífica, ni cuando se activa la inmunidad específica adaptativa. Parece que mientras existan al menos 2 mm de dentina sana entre el frente de avance de la caries y la pulpa, la inmunidad inespecífica es suficiente para proteger la pulpa y facilitar su reparación, siendo la pulpitis reversible93,94. Cuando el proceso destructivo carioso avanza y se aproxima aún más a la pulpa, la activación de la respuesta inmune específica o adaptativa desencadenará una inflamación pulpar irreversible. La característica principal de la inmunidad adquirida es su especificidad para cada agente nocivo y la memoria para reconocerlo cuando penetra de nuevo en el organismo. En la respuesta inmune específica y en las inflamaciones pulpar y periapical intervienen: 1) los linfocitos, desempeñando un papel esencial los receptores específicos que expresan en su membrana con los que reconocen de forma específica cualquier tipo de antígeno, 2) los macrófagos, 3) los neutrófilos, 4) las pla­ quetas y 5) los mediadores humorales. Linfocitos Los linfocitos son células mononucleares, como los monocitos. Constituyen las células centrales de la inmunidad adaptativa. Se denominan células inmunocompetentes por su especificidad para el antígeno y por su capacidad de memoria inmunológica. En su superficie hay moléculas llamadas marcadores que permiten identificar las distintas subpoblaciones. Se distinguen tres tipos básicos: las células B, las células T (ambas con receptores para los antígenos) y los linfocitos citotóxicos con funciones de ­c élulas NK, sin receptores específicos para los antígenos, que actúan en la inmunidad innata. En la sangre circulante el ­85-90% son células T y el 10-15% B. El reconocimiento de los antígenos por parte de los linfoci­ tos B y T es el fundamento de la inmunidad específica. Los antígenos son moléculas presentes en las bacterias. Ante un primer contacto con los linfocitos, estos proliferan y experimentan cambios madurativos. Unos de ellos quedan como células de memoria para reconocer el antígeno en un nuevo contacto con él. Los linfocitos B maduran y se transforman en ­plasmocitos, secretores de anticuerpos o Ig, que son moléculas con doble funcionalidad: por un lado poseen fragmentos específicos (Fab) para las diversas moléculas de un antígeno, y por otro presentan fragmentos Fc capaces de unirse a los receptores de Fc presentes en la superficie de los fagocitos y al C145. La unión de los antígenos con los anticuerpos (complejos inmunes) favorece la fagocitosis y la activación del complemento, lo que también determina la destrucción de las bacterias. Los linfocitos T maduran y dan lugar a células con actividad citotóxica y a células liberadoras de mediadores de la inflamación, entre los que se hallan factores que estimulan a los fagocitos. En la superficie de un antígeno existen varias agrupaciones de moléculas llamadas determinantes antigénicos o epítopos. Cada uno de ellos dará lugar a la proliferación y diferenciación de un tipo de linfocito y su clon. Ante un nuevo contacto con cada determinante antigénico, se activará un solo tipo de linfocito, el específico para él, por lo que la respuesta es monoclonal. Puesto que un antígeno posee varios determinantes antigénicos, la respuesta ante un antígeno es policlonal. Estimulados por las cininas plasmáticas o por el complemento liberan una serie de mediadores que, en presencia del fac­ tor XII de la coagulación, propician la generación de calicreína, que transforma el cininógeno plasmático en bradicinina, la cual produce aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación, quimiotaxis y dolor. Como son células de vida muy corta, se destruyen a las pocas horas, liberando diversas enzimas contenidas en sus gránulos que degradan las proteínas, los ácidos nucleicos y los lípidos del tejido conectivo. También son una fuente de fosfolípidos, al igual que los macrófagos y los fibroblastos, y dan lugar a la producción de ácido araquidónico y a la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos. Linfocitos T Los linfocitos T se desarrollan en el timo. Presentan una ­heterogeneidad funcional. Su receptor para el antígeno se halla en su superficie y no se libera. Reconoce al antígeno cuando este le es presentado por otras células, como los macrófagos. Son los responsables de la inmunidad mediada por células o retardada. Se distinguen 2 grandes grupos funcionales45: Linfocitos CD4+ o colaboradores (Th): trabajan conjuntamente con los linfocitos B y favorecen la respuesta mediante anticuerpos y la generación de linfocitos T citotóxicos. Intervienen en las reacciones de hipersensibilidad retardada y liberan diversas citocinas. Se distinguen 2 subgrupos: Th1, secretores de IL-2, IL-12, TNF-a e INF-g, lo que estimula la producción de IL-1, interviniendo en la respuesta inmunitaria celular y en la estimulación de los macrófagos, y Th2, secretores de IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e IL-13, que intervienen en las reacciones de inmunidad humoral, modulando la producción de anticuerpos por parte de los plasmocitos y con un efecto antagónico con las citocinas elaboradas por los Th1. La diferencia entre estos subgrupos es simplificadora, pues existe una amplia gama de células T entre un extremo y el otro modulando la inflamación. Linfocitos CD8+ o supresores/citotóxicos (Ts/c): tienen ­funciones supresoras de la actividad de otras células o efecto citolítico. En la inflamación aguda predominan los CD4+ y, al cronificarse, aumenta la proporción de los CD8 + . Linfocitos B Los linfocitos B se desarrollan en la médula. Son los p ­ recursores de las células plasmáticas o plasmocitos que producen 5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical a­ nticuerpos humorales o circulantes y, por tanto, responsables de la inmunidad humoral44. Tras interaccionar con un determinante antigénico presentado por una célula, los linfocitos B producen anticuerpos. Estos anticuerpos o Ig (IgG, IgA, IgE, IgM e IgD) constituyen el receptor específico para el determinante antigénico y son secretados a la sangre circulante. Tras un segundo encuentro con el antígeno, este selecciona los linfocitos B que presentan en su superficie los anticuerpos correspondientes a los determinantes antigénicos de aquel, fijándose en el linfocito. Los linfocitos B, modulados por los Th2, proliferan y se diferencian en plasmocitos que segregan Ig. Los plasmocitos viven unas 2 semanas, mientras que otra parte de las células B permanece como células de memoria y sobreviven durante años45. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Macrófagos Además de su participación en la respuesta inmune pulpar inespecífica, especialmente con su función fagocítica, los macrófagos también desempeñan un papel esencial en la respuesta inmune específica pulpar; son las células encargadas de presentar los antígenos a los linfocitos T. Los antígenos solo tienen capacidad inmunogénica cuando son procesados por los macrófagos. Estos mantienen el antígeno en su superficie, probablemente mediante receptores para la fracción Fc del antígeno, lo procesan, es decir, fragmentan sus péptidos, y lo presentan a las células inmunocompetentes o linfocitos T colaboradores. Según Ribas95, la sinapsis inmunológica es consecuencia de la unión de una célula dendrítica o de un macrófago, especializados en la presentación de fragmentos del antígeno o epítopos (secuencias de aminoácidos incrustados en una molécula del MHC). Los MHC-1 son reconocidos por los linfocitos T citotóxicos y los MHC-2 por los T colaboradores. En la zona de la sinapsis se liberan una serie de citocinas. Los T citotóxicos dan lugar a IL-2, IL-12, IFN-g y TNF-a, y los T colaboradores, a IL-4, IL-5, IL-10 y TGF-b1; se ha demostrado la presencia de este último en las lesiones periapicales96. Por otra parte, tanto durante la respuesta inmune inespecífica como en la específica, los macrófagos liberan una gran cantidad de mediadores. Así, pueden liberar enzimas contenidas en los gránulos de su citoplasma (fosfatasas ácidas, estearasas, lisozima, a1-antitripsina), con acción destructora para las bacterias. Asimismo, interaccionan con los linfocitos y los mastocitos97 y liberan diversas citocinas (IL-1a y b, IL-10, IL-11 TNF-b, IFN-a) y metaloproteinasas, estimulan la proliferación de linfocitos T, la acción de los factores del complemento e inhiben la proliferación de los fibroblastos al ser activados por el LPS98,99. Además de los macrófagos, existen otras células presentadoras del antígeno, como las DC, presentes en los folículos secundarios de las zonas de linfocitos B en los ganglios linfáticos, y las células de Langerhans, en la epidermis. Neutrófilos Los neutrófilos, estimulados por las cininas plasmáticas o por el complemento, liberan una serie de mediadores que, en presencia del factor XII de la coagulación, propician la generación de calicreína; esta transforma el cininógeno plasmático 51 en bradicinina, la cual produce aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación, quimiotaxis y dolor. Como son células de vida muy corta se destruyen a las pocas horas, liberando diversas enzimas contenidas en sus gránulos que degradan las proteínas, los ácidos nucleicos y los lípidos del tejido conectivo. Son también una fuente de fosfolípidos, al igual que los macrófagos y los fibroblastos, y dan lugar a la producción de ácido araquidónico y a la síntesis de ­prostaglandinas y leucotrienos. Plaquetas Son células que intervienen en la detención de la hemorragia, participando en la coagulación y en el mantenimiento de la integridad del endotelio. Cuando este se lesiona, liberan ­sustancias que activan el sistema del complemento. También poseen receptores para el fragmento Fc de las IgG e IgE, por lo que participan en la respuesta inmunitaria. Osteoclastos Se consideran aquí por el papel que desempeñan en la ­inflamación periapical. Son células multinucleadas gigantes, derivadas probablemente de los monocitos, mientras que los osteoblastos derivarían de células fibroblastoides100, y son responsables de la reabsorción ósea. En su membrana hay una zona estriada, o borde rugoso en contacto con el hueso, que parece ser responsable de la reabsorción. Se hallan aumentados en las fases agudas de la inflamación y se activan por mediación de diversos mediadores: IL-1, TNF, PGE2. Fibroblastos Son células fusiformes, contenidas entre las fibras colágenas en el tejido conectivo. Sintetizan polipéptidos precursores del colágeno (proteoglucanos, glucoproteínas). Proliferan en las fases de remisión de la inflamación aguda, cuando esta se cronifica. Mediadores de la inflamación y de la reparación En la inflamación del tejido pulpar y periapical intervienen los mismos mediadores o sustancias químicas que en el resto del organismo. Los hay de origen plasmático y otros son secretados por células, bien por estar contenidos en su interior o por ser sintetizados cuando las células reciben diversos estímulos antigénicos. Son múltiples los mediadores que intervienen en la inflamación aguda y en la crónica, así como en los procesos reparativos. Muchos de ellos interaccionan entre sí, con efecto sinérgico o antagónico, predominando unos u otros en función de los componentes antigénicos suministrados por las bacterias y de la capacidad defensiva del huésped. La complejidad de los mismos es muy elevada, y sus efectos y su interrelación no se conocen totalmente. La eliminación de las bacterias y sus componentes antigénicos del interior de los conductos radiculares es el factor determinante para el predominio de los mediadores que favorecen la reparación, en detrimento de los que propagan la inflamación. 52 Endodoncia De acuerdo con Segura y cols.101 (tabla 5-3), los clasificamos en función de su origen, describiendo de modo sintético sus principales funciones. Mediadores plasmáticos Sistema de las cininas La bradicinina y otras cininas intervienen en la fase de ­inflamación aguda, tienen efecto vasoactivo y favorecen la ­p roducción de prostaglandinas. Por efecto del factor XII, la enzima calicreína convierte el cininógeno plasmático en bradicinina. Posee un efecto quimiotáctico sobre los neutrófilos y aumenta la permeabilidad vascular. Otra cinina es la kalidina, liberada tras la formación de la plasmina. Sistema del complemento Es un complejo sistema constituido por unas 30 proteínas. Sus funciones básicas son la defensa contra los microorganismos (inmunidad innata) y la eliminación de los complejos inmunes o antígeno-anticuerpo. La activación del sistema del complemento se puede p ­ roducir por la vía clásica (inmunidad adaptativa por ­formación de complejos inmunes) o por la alternativa (inmunidad innata por interacción con bacterias y partículas extrañas). La activación del complemento es una reacción en cascada. En la vía clásica, el lípido A de los LPS activa el C1 y, a continuación, el C4, el C2 y el C3. Este se escinde en C3a y C3b. La unión del C3b y el C4b da lugar al C5. En la vía alternativa intervienen el C3, los factores B y D y una serie de proteínas reguladoras. El C5 se escinde en C5a y C5b. La unión del C5b y el C3 da lugar a la fase lítica de la activación del complemento: C6, C7, C8 y C9. La activación del complemento inicia e incrementa la ­inflamación. El C3a y el C5a estimulan la quimiotaxis de los neutrófilos y la desgranulación de los mastocitos y los basófilos, con lo que se libera histamina con efecto vasoactivo. Los fragmentos C3b y C4 actúan como opsoninas, se unen a las bacterias y facilitan la fagocitosis. Los fragmentos C5b y C3 promueven la activación hasta el C8 y C9, que provocan lisis celular. Es posible que también favorezcan la desgranulación de neutrófilos y macrófagos. El fragmento C5a favorece la producción de IL-1 por parte de los macrófagos. La cascada del complemento interacciona con las distintas fases del sistema de la coagulación y del sistema fibrinolítico. La activación del complemento inhibe la formación de complejos inmunes y solubiliza los ya formados. La unión del C3b con los complejos inmunes favorece la fagocitosis de estos por parte de las células mononucleares fagocíticas. Sistema de la coagulación La hemostasia es un proceso encaminado a mantener la ­estructura del sistema vascular. Consta de 4 etapas: 1. Vasoconstricción inicial localizada. 2. Agregación de las plaquetas para formar un trombo en la zona lesionada. 3. Formación de fibrina para reforzar el trombo plaquetario. 4. Eliminación de la fibrina. La agregación plaquetaria para cubrir la zona dañada e­ stá inducida por diversos factores liberados de las plaquetas ­adherentes y por la trombina, dependiendo de la presencia de fibrinógeno y de calcio. La coagulación se inicia tras la agregación de las plaquetas y consiste en la transformación del fibrinógeno soluble en fibrina insoluble por mediación de una enzima, la trombina, formada por la activación de la protrombina por el factor XII de la coagulación en presencia de calcio. La activación del factor XII induce la coagulación y la activación del sistema ­calicreína-cinina, liberándose bradicinina que estimula la ­síntesis de ­prostaglandinas, lo mismo que la protrombina. Sistema fibrinolítico Cuando el coágulo ya no es necesario, se inicia la fibrinólisis, es decir, la destrucción de la fibrina. El plasminógeno ­plasmático se transforma en plasmina por mediación de activadores liberados por las células endoteliales y el coágulo se disuelve. El TNF-a activa la enzima que transforma el plasminógeno en plasmina favoreciendo la fibrinólisis. La plasmina, estimulada por la IL-1, y el TNF-a, también activa las metaloproteinasas. TA BL A 5- 3 MEDIADORES QUÍMICOS EN LA INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN PULPAR Y PERIAPICAL Origen Grupo Mediadores Plasmáticos Sistema de cininas Sistema del complemento Sistema de la coagulación Sistema fibrinolítico Aminas vasoactivas Enzimas lisosómicas Citocinas Prostaglandinas (PG) Leucotrienos (LT) Tromboxanos (TX) Lipoxinas (LP) Inmunoglobulinas (Ig) Neuropéptidos Factores de crecimiento Bradicina, kalidina C3a, C5a, C3b, C6, C7, C8, C9 Factor XII o de Hageman Plasmina Histamina, serotonina, SRS-A, heparina Colagenasas, hidrolasas ácidas, mieloperoxidasa, lisozima IL-1, IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, TNF PGE2, PGF2a, PGE1a LTB4, LTD4, LTC4 TXA2 LPA, LPB IgG, IgA, IgE SP, CGRP, NKA, VIP, NPY TGF-a, TGF-b1 Celulares Preformados Sintetizados de novo CGRP, péptido relacionado con el gel de la calcitonina; NKA, neurocinina A; NPY, neuropéptido Y; SP, sustancia P; SRS-A, sustancia reactiva lenta de la anafilaxis; VIP, péptido intestinal vasoactivo. Modificada de Segura Egea y cols.101 5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical La plasmina se comporta como una proteasa, degradando las proteínas extracelulares102. Mediadores celulares preformados Son sustancias presentes en el interior de las células, por lo general en sus gránulos o lisosomas, y se pueden liberar por la acción de estímulos diversos. Aminas vasoactivas En los gránulos de los basófilos y de los mastocitos hay sustancias que producen vasodilatación e incrementan la permeabilidad vascular: histamina, serotonina, sustancia de reacción lenta (SRS), proteoglucanos, así como heparina con acción anticoagulante. En la superficie de estas células existen IgE; cuando un alergeno interacciona con las IgE, se produce la desgranulación de los basófilos y mastocitos, liberándose las sustancias contenidas en su interior y produciendo una inflamación aguda. Enzimas lisosómicas En los lisosomas de muchas células hay sustancias con actividad enzimática: colagenasas, hidrolasas ácidas, mieloperoxidasa, lisozima. La desgranulación de estas células o su destrucción permite la liberación de diversas enzimas que intervienen en el proceso de la inflamación y en la lesión hística. Mediadores celulares sintetizados de novo © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Estos mediadores se forman en el interior de las células cuando estas reciben determinados estímulos, y posteriormente se liberan e intervienen en el proceso inflamatorio. Citocinas Las IL son polipéptidos producidos por linfocitos y monocitos estimulados por los antígenos. Actúan controlando la actividad de otras células. Se comprobó que estos polipéptidos también eran producidos por otras células, como las endoteliales, los fibroblastos, los osteoblastos, los osteoclastos y los queratinocitos, y actualmente se les da el nombre genérico de citocinas. Son proteínas de bajo peso molecular, activas a bajas concentraciones y que interaccionan con receptores específicos para cada citocina, presentes en la membrana de las células, con lo que modifican su actividad. La IL-1 es la predominante en el ser humano. Se distinguen la IL-1a y b. El TNF es otra citocina que actúa conjuntamente con la IL-1. Junto con la IL-6 y la IL-11 constituyen el antes llamado factor activador de osteoclastos, por lo que favorecen la reabsorción ósea en el periápice. La IL-1b y el TNF-a, combinado con ella, favorecen la reabsorción de tejidos calcificados por aumentar la secreción de enzimas proteolíticas y la síntesis de la matriz de las metaloproteinasas, lo que favorece la destrucción hística. La IL-1 se identifica junto a los macrófagos en las zonas de reabsorción ósea periapical. En las fases agudas, la proporción de IL-1b es el doble que la de IL-a, mientras que en las fases crónicas la proporción de IL-1b disminuye. La concentración de IL-1b es mayor en las lesiones periapicales sintomáticas que en las asintomáticas, por lo que ambas citocinas desempeñan un papel distinto en la patogenia de la inflamación y en la reparación. La IL-1 es un mediador en la síntesis de las prostaglandinas, que inhiben la síntesis de colágeno y la proliferación celular. Parece existir un sinergismo en la acción de reabsorción ósea 53 entre la IL-1b y la PGE2. Los LPS no producen reabsorción ósea directamente, sino que estimulan la producción de IL-1 y TNF, y estas, a su vez, median en la formación de prostaglandinas. Estos 3 mediadores sí intervienen de modo directo estimulando los osteoclastos. Otras acciones de estas citocinas son la estimulación de la proliferación de los linfocitos y la lisis celular. La IL-1b y el TNF-a inducen la producción de IL-1a; esta modula la producción de otras citocinas como la IL-4 y el IFN-g. Las citocinas segregadas por los linfocitos Th1 y Th2 presentan efectos antagónicos. Los Th1 favorecen la secreción de IL-1, mientras que los Th2 disminuyen la producción de IL-1. La IL-2 estimula el crecimiento linfocitario, la producción de anticuerpos por los plasmocitos y la diferenciación de célu­ las NK, y se encuentra elevada en las pulpas inflamadas102. La IL-4 estimula la proliferación de linfocitos T y B, de­ mastocitos y macrófagos, e inhibe la reabsorción ósea mediante la disminución en la producción de prostaglandinas103. La IL-6 se ha identificado en las lesiones periapicales104, ­segregada por neutrófilos, plasmocitos y macrófagos, y en ­cultivos de células pulpares estimuladas por los peptidoglucanos, que son componentes de la pared de las bacterias grampositivas105. Posee capacidad para reabsorber hueso y favorece la diferenciación de linfocitos B106. La IL-8 se ha identificado en la pulpa. Es un factor quimiotáctico para los neutrófilos y linfocitos T, y favorece la desgranulación de los neutrófilos107; otra citocina, la proteína-1, es quimiotáctica para los monocitos. Parece ser que estas citocinas intervendrían en las fases iniciales de la inflamación pulpar y periapical108. La IL-10 inhibe la síntesis de diversas citocinas: IL-1-b, TNF-a, IL-6, IL-8 e IL-12, y su producción es estimulada por los LPS109 En la tabla 5-4 se muestran algunas acciones de las ­principales citocinas. Metabolitos del ácido araquidónico A partir de los fosfolípidos de las membranas de distintas c­ élulas inmunitarias destruidas en el proceso de la inflamación, por acción de la enzima fosfolipasa A2 se produce ácido araquidónico. Hay 2 clases de ciclooxigenasas (COX): la COX-1, presente en la mayoría de tejidos, y la COX-2, secretada como respuesta a citocinas y LPS liberados por Porphyromonas y Prevotella110. La acción de la enzima COX-2 sobre el ácido araquidónico da lugar a la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, y la acción de la enzima lipooxigenasa sobre el citado ácido, a la síntesis de leucotrienos y lipoxinas. Las prostaglandinas y los leucotrienos se han hallado en la inflamación pulpar y periapical. La tasa de COX-2 se halla elevada en los tejidos inflamados y en los quistes radiculares111. Se han identificado PGE2, PGF2a y 6-ceto-PGF1a en pulpas inflamadas112 y en lesiones periapicales113. La PGE2 y la PGF2a producen dolor, fiebre, vasodilatación, quimiotaxis, agregación plaquetaria, reabsorción ósea e inhibición de la capacidad de los macrófagos para presentar los antígenos114. La PGE1a, en cambio, favorece la formación de hueso115. La concentración de PGE2 en los exudados de los conductos está aumentada cuando la patología periapical es aguda y cuando existe osteólisis visible en las radiografías116. Tras la preparación de los conductos, disminuye la concentración de PGE2 en las lesiones periapicales117. Los leucotrienos LTC4 y LTD4 son los componentes de la SRS-A (sustancias de la reacción lenta de la anafilaxia, reacciones de hipersensibilidad inmediata). El LTB4 produce 54 Endodoncia TA BL A 5- 4 PRINCIPALES EFECTOS BIOLÓGICOS DE DIVERSAS CITOCINAS EN LA PULPA Y EL PERIÁPICE Citocina Principales acciones IL-1a IL-1b TNF-a TNF-b IL-2 IL-3 IL-4, IL-5, IL-7 IL-6 IL-8 IL-10, IL-13 IL-11 IL-12 GM-CSF TGF-b MIF Activación de linfocitos y macrófagos Activación de linfocitos y macrófagos, reabsorción de tejidos calcificados Activación de fagocitos y células citotóxicas, reabsorción ósea combinada con IL-1b Activación de fagocitos y células citotóxicas Activación de linfocitos T, plasmocitos, células citotóxicas y macrófagos Activación de la hematopoyesis Estimulación de la proliferación de linfocitos T y B, de mastocitos y macrófagos, inhibición y reabsorción ósea Diferenciación de linfocitos B, reabsorción ósea Quimiotaxis de neutrófilos y linfocitos T Inhibición de la síntesis de IL-1 y otras citocinas Reabsorción de tejidos calcificados Activación de linfocitos, estimulación de la síntesis de IL-1 Proliferación de células fagocíticas Estimulación de la mitogénesis, síntesis de colágeno, inhibición de las funciones inmunitarias Inhibición de la migración de los macrófagos GM-CSF, factor estimulante de granulocitos y macrófagos; IL, interleucina; MIF, factor inhibidor de la migración de los macrófagos; TGF-b, factor de crecimiento transformador b; TNF, factor de necrosis tumoral. TA BL A 5- 5 RINCIPALES EFECTOS BIOLÓGICOS DE LOS DERIVADOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO EN LA PULPA P Y EL PERIÁPICE Derivados Principales acciones PGE2, PGF2a PGE1a LTB4 LTC4, LTD4 Dolor, fiebre, vasodilatación, quimiotaxis, agregación plaquetaria, inhibición de macrófagos, reabsorción ósea Neoformación ósea Quimiotaxis y desgranulación de neutrófilos, proliferación de linfocitos T Reacciones de hipersensibilidad inmediata quimiotaxis para los neutrófilos y favorece su desgranulación, al mismo tiempo que induce la proliferación de linfocitos T supresores118. Se ha encontrado una mayor concentración de LTB4 en lesiones periapicales sintomáticas que en las ­asintomáticas119. El LTC4 se halla aumentado en la pulpa inflamada y en las lesiones periapicales, sin diferencias entre lesiones sintomáticas y ­asintomáticas120 (tabla 5-5). Inmunoglobulinas Son proteínas segregadas por los linfocitos B sensibilizados por un contacto previo con un antígeno. Presentan dos fragmentos bifuncionales: el Fab, para unirse con el correspondiente epítopo del antígeno y formar complejos inmunes, y el Fc, para su unión con los receptores de Fc de los fagocitos, las células NK, los mastocitos y el C1. Hay 5 clases de Ig: IgG, IgM, IgA, IgE e IgD. La IgG ­predomina en la fase secundaria de la respuesta inmunitaria, mientras que la IgM se halla elevada en la fase primaria, ­activando el complemento. La IgA predomina en las secreciones como la saliva. La IgE se une a basófilos y mastocitos y produce su desgranulación. La IgD se halla a concentraciones mínimas. Kuo y cols.121 hallaron una correlación entre la semiología y la concentración de mediadores en los exudados; cuando eran purulentos, existía una tasa elevada de IgG, IgM, IL-1 y glucuronidasa. Factores de crecimiento Son un conjunto de moléculas (TGF-a, TGF-b1) que regulan la mitogénesis y la síntesis de la matriz extracelular, por lo que participan en los procesos de reparación hística. Tyler y cols.122 demostraron en las lesiones periapicales la presencia de TGF-b1 producido por eosinófilos, linfocitos, monocitos y fibroblastos. Piatelli y cols.123 detectaron un incremento de TGF-b1 junto a la capa odontoblástica en pulpas inflamadas respecto a pulpas sanas. En función de su estadio evolutivo, en los procesos inflamatorios predominan los mediadores que causan destrucción hística o los que reparan los tejidos dañados. BIBLIOGRAFÍA 1. Siqueira JF. Endodontic infections: concepts, paradigms and perspectives. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Endod 2002;94:281-93. 2. Nissan R, Pashley D, Stevens R, Trowbridge H. Ability of bacterial ­endotoxin to diffuse through human dentin. J Endod 1995;21:62-4. 3. Kakehashi S, Stanley HR, Fitzgerald RJ. The effects of surgical exposures of dental pulps in germ-free and conventional laboratory rats. Oral Surg 1965;20:340-4. 4. Korzen BH, Krakow AA, Green DB. 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Endodoncia 2014;. en prensa. 5 Etiopatogenia de la enfermedad pulpar y periapical © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 1. En relación con la etiología de las enfermedades pulpar y periapical, señale la afirmación falsa: A. La presencia de bacterias es esencial para la progresión y perpetuación del proceso inflamatorio pulpar y periapical. B. La inflamación pulpar y la periapical pueden iniciarse en respuesta a agentes bacterianos, físicos o químicos. C. El ácido lipoteicoico (LTA) de las bacterias gramnegativas difunde a través de los túbulos dentinarios e induce, por un mecanismo inmunopatológico, la pulpitis. D. El liposacárido (LPS) interacciona con receptores tipo Toll (TLR) e induce la liberación de citocinas proinflamatorias. E. La respuesta inflamatoria pulpar frente a la caries se produce antes de que las bacterias alcancen físicamente la pulpa. Respuesta correcta: C Respuesta razonada: Las inflamaciones pulpar y periapical pueden ser iniciadas por agentes bacterianos, físicos o químicos, pero la presencia de bacterias es esencial para su progresión y perpetuación. La pulpitis producida por las bacterias de la caries se inicia antes de que las bacterias alcancen físicamente la pulpa, ya que tanto el LPS de las bacterias ­gramnegativos como el LTA de las grampositivas difunden por los túbulos dentinarios e inducen la pulpitis ­interaccionando con TLR mediante un ­mecanismo i­nmunopatológico. 2. Respecto a la inflamación pulpar aguda, indique la afirmación correcta: A. La llegada de componentes bacterianos a través de los túbulos dentinarios produce inicialmente una vasodilatación pulpar. B. La dopamina y la noradrenalina, liberadas en las fibras simpáticas pulpares, producen vasoconstricción en la fase tardía de la inflamación pulpar. C. Durante la inflamación pulpar las células endoteliales se expanden y disminuye la permeabilidad capilar, evitándose así el trasudado plasmático hacia el tejido intersticial pulpar. D. La vasodilatación y el incremento del flujo sanguíneo pulpar están modulados solo por mediadores plasmáticos, sin que intervengan mediadores de origen celular. E. El edema pulpar se produce por la salida de proteínas sanguíneas hacia el tejido pulpar, lo que aumenta la presión osmótica de este. Respuesta correcta: E Respuesta razonada: En la inflamación pulpar se produce una breve vasoconstricción inicial, ­provocada por la liberación de catecolaminas (dopamina, adrenalina, noradrenalina) en las fibras simpáticas adrenérgicas, e inmediatamente ­después se produce una vasodilatación con incremento del flujo sanguíneo, modulada por mediadores ­plasmáticos y celulares. Las células endoteliales se retraen y los capilares se tornan más permeables, permitiendo un trasudado plasmático 57.e1 hacia el tejido intersticial. La salida de proteínas sanguíneas hacia el tejido aumenta la presión osmótica de este, con lo que se incrementa la salida de plasma y su acumulación en el mismo, es decir, se forma edema. 3. Respecto a la inflamación pulpar crónica, indique la afirmación incorrecta: A. La mayoría de pulpitis evolucionan de modo asintomático, mediante la propagación de la inflamación crónica a través de toda la pulpa, la cual es seguida de la necrosis del tejido. B. En la pulpa inflamada aumenta la concentración de ácido gamma-aminobutírico (GABA), inhibiéndose la transmisión nerviosa en las fibras A-d y C. C. La inflamación pulpar crónica aparece después de la fase de inflamación aguda, impidiendo que se inicie el proceso de reparación pulpar. D. Si la vía de escape de los exudados se cierra, la pulpitis que era asintomática puede agudizarse, evidenciándose su existencia. E. En ella desempeñan un papel primordial las células mononucleares que resisten un pH bajo: linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. Respuesta correcta: C Respuesta razonada: La inflamación pulpar crónica aparece de modo precoz, ya que, junto con la liberación de mediadores que estimulan la destrucción del tejido se liberan otros que estimulan la reparación. Por ello, la inflamación crónica coexiste tanto conzonas de inflamación aguda como con zonas de reparación tisular. 4. Indique la afirmación incorrecta: A. El tratamiento endodóncico disminuye la tasa deinvasión bacteriana a través de la dentina. B. El odontoblasto es también una célula efectora de la respuesta inmune innata pulpar frente a la caries. C. La inflamación neurogénica interviene de forma especial en la fase inicial de la inflamación pulpar. D. El número de macrófagos pulpares se incrementa conforme la caries avanza, siendo siempre mayor que el número de células dendríticas. E. En la respuesta defensiva inicial del complejo dentinopulpar frente a la caries se produce un incremento del flujo del fluido dentinario hacia el exterior. Respuesta correcta: A Respuesta razonada: Una de las respuestas defensivas iniciales del complejo dentinopulpar frente al avance de la caries consiste en el incremento del flujo del fluido dentinario hacia el exterior, reduciendo así la difusión de las toxinas en dirección a la pulpa. En los dientes desvitalizados y tratados endodóncicamente, la ausencia de fluido dentinario hace que tengan una tasa de invasión bacteriana significativamente mayor que la de los dientes vitales, lo que demuestra el papel protector de la presión del fluido dentinario. 6 Patología de la pulpa y del periápice J. Pumarola Suñé • C. Canalda Sahli • J.J. Segura Egea Patología de la pulpa El tejido pulpar reacciona ante diversos irritantes externos, principalmente bacterianos, desencadenando un proceso inflamatorio, como cualquier otro tejido conectivo del organismo. En función de la intensidad y duración de los irritantes, y de la resistencia del huésped, la patología pulpar puede variar desde una inflamación temporal o pulpitis reversible hasta una inflamación grave y progresiva, o pulpitis irreversible, que evolucionará hacia la necrosis. Clasificación clínica de las enfermedades de la pulpa Durante muchas décadas se ha clasificado la patología pulpar siguiendo criterios histopatológicos que no siempre se pueden relacionar con la sintomatología derivada de la infección pulpar. El diagnóstico clínico se fundamenta en la valoración conjunta del análisis etiopatogénico de la inflamación pulpar, su sintomatología y la observación de los signos clínicos asociados. En la taxonomía clínica de la patología pulpar (tabla 6-1) preferimos integrar los criterios de Walton y Torabinejad1 y Tronstad2, quienes clasifican la patología pulpar en irreversible/ reversible y sintomática/asintomática, respectivamente. La primera se basa más en la planificación terapéutica del estadio clínico, y la segunda, en las características clínicas de la alteración pulpar. Pulpitis reversible La pulpitis reversible es la inflamación de la pulpa con capacidad reparativa. Es la primera respuesta inflamatoria pulpar frente a diversos irritantes externos y que, diagnosticada y tratada precozmente mediante técnicas conservadoras de la vitalidad pulpar, puede recuperar la normalidad hística. Patogenia. Las caries poco profundas, la exposición de túbulos dentinarios, los tallados protésicos poco agresivos, los procesos destructivos dentarios no careógenos, la realización de maniobras iatrogénicas en operatoria dental o bien los defectos de adhesión de determinados materiales de restauración actúan como factores de irritación externos capaces de desencadenar un cuadro inflamatorio pulpar reversible. Las bacterias son los principales agentes implicados en la aparición de esta alteración pulpar. La presencia de microorganismos en estratos profundos del complejo pulpodentinario induce, en el tejido pulpar, 58 a la liberación de mediadores químicos de la inflamación, fundamentalmente los derivados del metabolismo del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos), provocando aumento de la permeabilidad capilar. Clínica. Las pulpitis reversibles se asocian con ninguna o muy poca sintomatología. Existen 2 formas clínicas: asintomáticas y sintomáticas, aunque casi todas ellas son asintomáticas. Si existen síntomas, son provocados por la aplicación de estímulos diversos (frío, calor, azúcar, roce) o debido a la impactación alimentaria en la cavidad careosa. Aunque puedan provocar dolor intenso, este es de muy escasa duración y cede al suprimir el estímulo. Diagnóstico. Se fundamenta, principalmente, en las pruebas de vitalidad pulpar (estimulación térmica y eléctrica) en las que la respuesta se halla aumentada y cede al eliminar el estímulo. Tratamiento. El tratamiento consiste en la extirpación de la caries, desinfección cavitaria con clorhexidina al 2% durante 30 segundos3 y restauración definitiva. Cox y cols.4 obtienen buenos resultados limpiando la cavidad con NaOCl al 2,5%. Es preferible emplear adhesivos dentinarios como material protector del complejo pulpodentinario5,6, incluso en las protecciones pulpares directas4, tanto en restauraciones estéticas como de amalgama. Pronóstico. El pronóstico es favorable para la pulpa dental. La evolución desfavorable del estadio inflamatorio inicial o superficial deriva en una pulpitis irreversible o bien en una necrosis pulpar. Pulpitis irreversible La pulpitis irreversible es la inflamación de la pulpa sin capacidad de recuperación, a pesar de que cesen los estímulos externos que han provocado el estado inflamatorio. Existen 2 formas clínicas en función de la presencia o ausencia de sintomatología: sintomáticas y asintomáticas. Pulpitis irreversible sintomática La pulpitis irreversible sintomática es la respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a la persistencia, crecimiento y progresión de las bacterias en la cavidad pulpar. Existen 2 formas clínicas: de predominio seroso, con o sin afectación periapical, y de predominio purulento. © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 6 Patología de la pulpa y del periápice 59 TA BL A 6 - 1 CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA PATOLOGÍA PULPAR Pulpitis reversible Sintomática Hiperemia pulpar Asintomática Pulpitis irreversible Sintomática Asintomática Serosa Purulenta Ulcerosa Hiperplásica © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. La mayoría de las pulpitis irreversibles se desarrollan de forma asintomática. Lo que sucede con frecuencia es que el paciente acude a la consulta cuando se inician los síntomas, es decir, cuando se agudiza el proceso inflamatorio pulpar crónico7. Patogenia. Generalmente es consecuencia de una pulpitis reversible no tratada. En una caries profunda no tratada, las bacterias van accediendo directamente a la pulpa, previamente alterada, en cuantía y tiempo variables, según la evolución clínica de la caries. La colonización microbiana del tejido conectivo pulpar perpetúa y agrava la respuesta inflamatoria pulpar desencadenada en las pulpitis reversibles. Esta reacción, inicialmente defensiva, consiste en la liberación intensa de mediadores químicos de la inflamación, que causa disminución de las proteínas plasmáticas, marginación de leucocitos polimorfonucleares y leucodiapédesis. El diferente gradiente de presión osmótica, creado por la disminución de proteínas plasmáticas, provoca la trasudación de plasma hacia el estroma pulpar. La formación de edema intersticial incrementa la presión intrapulpar (5 mmHg en la pulpa normal y 16 mmHg en la pulpa inflamada)8 que, al comprimir las fibras nerviosas, causa dolor muy intenso, espontáneo y provocado. Por otro lado, la hiperemia pulpar se agrava y la circulación sanguínea se enlentece. La estasis venosa favorece y empeora la formación de edema, por lo que se intensifica el dolor. Si el edema encuentra una vía de escape a través de la caries o de los túbulos dentinarios amplios, la inflamación puede cursar de forma asintomática y cursar con síntomas cuando se obstruya la cavidad por la impactación de alimentos o por ­restaurarla sin haber realizado un diagnóstico correcto. Clínica y diagnóstico. La pulpitis irreversible sintomática con predominio seroso se caracteriza, clínicamente, por dolor intenso, espontáneo, continuo e irradiado. Se incrementa en decúbito, por la noche y con el esfuerzo. La estimulación térmica (frío y calor) y eléctrica intensifican el dolor y se mantiene al suprimir el estímulo durante un tiempo prolongado (tabla 6-2). Si la pulpitis es muy intensa y afecta a la totalidad de la pulpa radicular, los irritantes invaden el espacio periodontal y provocan dolor a la percusión y ensanchamiento radiológico del espacio periodontal. Cuando las bacterias que colonizan la pulpa son muy virulentas y de predominio anaerobio, pueden provocar la aparición de microabscesos pulpares que se localizan primero en las astas pulpares o en las zonas próximas a la caries y que pueden llegar a ocupar la totalidad de la cámara pulpar9. La pulpitis irreversible sintomática en su forma purulenta se diferencia de la anterior en el carácter pulsátil del dolor y en que se calma brevemente con la aplicación de frío. Tratamiento. El tratamiento de elección es la biopulpectomía total en dientes adultos y la apicoformación en dientes con rizogénesis incompleta, es decir, con el ápice abierto o inmaduro. Necrosis pulpar Tratamiento de urgencia. La planificación ordenada de la agenda de trabajo dificulta la realización de la biopulpectomía total en pacientes que acuden de urgencia a nuestra consulta por padecer dolor motivado por una pulpitis sintomática. Sin embargo, tenemos la obligación de intentar mitigar su dolor mediante una terapéutica endodóncica de urgencia. El tratamiento de urgencia de elección en incisivos, caninos y premolares es la pulpectomía total, en la que se extirpa la pulpa de los conductos radiculares con limas y, si es posible, se realiza la obturación de conductos. Por otro lado, el mayor tiempo requerido para realizar la pulpectomía total en los molares abre la posibilidad de realizar una pulpectomía de la pulpa cameral (fig. 6-1 A y B), que es mucho más breve en su consecución, aunque igualmente efectiva10. En ella se extirpará la pulpa de la cámara pulpar mediante excavadores afilados y estériles, irrigando con una solución de hipoclorito sódico, y se colocará una bola de algodón estéril y seca en el fondo de la cámara pulpar. Una alternativa más rápida consiste en la eliminación de la pulpa cameral mediante una fresa troncocónica de acero inoxidable con punta inactiva, apoyando la punta en la entrada de cada conducto, al mismo tiempo que aprovechamos para remodelar la cavidad de acceso. La terapéutica de urgencia se finaliza mediante el sellado de la apertura con un material de obturación temporario fiable. Si el tratamiento definitivo se rea­ liza en un plazo mayor de 2 semanas, o antes pero con oclusión desfavorable, debe utilizarse un cemento de ionómero de vidrio o un cemento de óxido de zinc-eugenol11. Por el contrario, si el tratamiento de conductos definitivo no se aplaza más de una semana, el cemento de polivinilo o determinados materiales temporarios fotopolimerizables son adecuados para asegurar el sellado de la cavidad de acceso12,13. La pulpectomía cameral suele ser inefectiva en las pulpitis irreversibles sintomáticas con afectación periapical, ya que el tejido inflamado que hay que extirpar se halla en la porción apical del conducto radicular14. En esta situación clínica suele ser necesario emplear más tiempo en conseguir una analgesia operatoria eficaz, ya que, aunque los tejidos sanos adyacentes estén bien anestesiados, el bloqueo regional nervioso fracasa. Kimberly y Byers15 observaron una elevada concentración de neuropéptidos en los axones nerviosos de los nervios trigeminales que inervan tejidos inflamados. Este hallazgo sugiere que estas fibras pueden tener una respuesta alterada a la anestesia, debido a los cambios citoquímicos que acontecen a lo largo de las fibras nerviosas. Ante un fracaso de la anestesia convencional se puede intentar complementar mediante una técnica intraalveolar. En estos casos se procederá a la pulpectomía radicular hasta una lima del calibre 25, previa radiografía de conductometría para asegurar la exéresis de toda la pulpa radicular inflamada. Normalmente la pulpitis histopatológica radica principalmente en el conducto más amplio, aunque puede ubicarse también en conductos estrechos. El tratamiento de 60 Endodoncia TA BL A 6- 2 DIAGNÓSTICO DE LAS FORMAS CLÍNICAS DE LA PATOLOGÍA PULPAR Pulpitis irreversible Pulpitis reversible Pulpa sana Sintomática Sintomática Asintomática Necrosis pulpar Serosa Purulenta Ulcerada Hiperplásica Cerrada Intenso Espontáneo Provocado de larga duración Pulsátil Difuso, reflejo Caries Restauración Fractura, etc. Ausente A veces: leve, sordo Dolor a la impactación de alimentos Ausente A veces: leve, sordo Dolor al contacto Ausente A veces: leve, sordo Ausente Caries Restauración Fractura, etc. Pólipo pulpar Normal Caries Restauración Normal Negativa o aumentada Calma Normal Negativa Normal Negativa Normal Negativa Normal Negativa Respuesta disminuida Respuesta disminuida o normal Respuesta disminuida o normal Respuesta disminuida o normal Respuesta disminuida o normal Negativa Respuesta disminuida o normal Normal Respuesta disminuida o normal Normal Negativa Dolor Negativo Agudo Provocado Localizado Breve Agudo y espontáneo Provocado de larga duración Muy intenso Continuo Inspección Normal Caries Restauración Fractura, etc. Palpación Percusión Normal Negativa Normal Negativa Frío Normal Dolor agudo y breve Difuso, reflejo Caries Restauración Fractura, etc. Normal Negativa o aumentada Dolor intenso Calor Normal Dolor agudo y breve o normal Dolor intenso Dolor muy intenso Respuesta disminuida Pruebas eléctricas Normal Respuesta aumentada Respuesta aumentada Respuesta disminuida Radiología Normal Normal Aumento espacio periodontal (a veces) Respuesta aumentada al inicio Aumento espacio ­ periodontal (a veces) Aumento espacio periodontal (a veces) Negativa Normal FIG. 6-1 Pulpectomía cameral. A) Hemorragia inmediatamente después de abrir el techo de la cámara pulpar en una pulpitis. B) Pulpectomía cameral finalizada. Obsérvese el tejido pulpar en la entrada a los conductos y la ausencia de hemorragia. 6 Patología de la pulpa y del periápice © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. urgencia se debe c­ ompletar con la reducción oclusal para reducir el dolor postoperatorio16 secundario a la periodontitis apical reversible reactiva. Por el contrario, Parirokh y cols.17 concluyeron, en un ensayo clínico, que la reducción de la superficie oclusal no aportaba ningún alivio del dolor postoperatorio en dientes con pulpitis irreversibles y sensibilidad moderada a la percusión. El tratamiento de urgencia de elección en las ­p ulpitis ­irreversibles sintomáticas de carácter purulento es la ­pulpectomía radicular. No es prudente realizarla, de forma inocua, sin una previa radiografía de conductometría, debido a que una desmesurada sobreinstrumentación iatrogénica puede conducir a la embolización de microorganismos hacia los tejidos periapicales y provocar una respuesta inmunológica inespecífica y/o específica frente a las noxas externas y provocar la aparición de un cuadro clínico sintomático de periodontitis apical serosa o supurada. Tratamiento médico. En ocasiones, y especialmente en los molares inferiores, la disminución del pH hístico del área ­inflamada dificulta alcanzar la analgesia dental satisfactoria18 que permita llevar a cabo la terapéutica de urgencia. En ­pulpitis de predominio purulento puede estar indicada la prescripción de antibióticos debido a la presencia de bacterias anaerobias virulentas (tabla 6-3). Si no ha podido anestesiarse correctamente el diente afectado de pulpitis irreversible sintomática de componente predominantemente seroso, la inflamación cederá con analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos sin necesidad de prescribir antibióticos, ya que el componente inflamatorio predomina sobre el infeccioso. Los antiinflamatorios no esteroideos actúan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa, del metabolismo del ácido araquidónico, e impidiendo la formación de prostaglandinas, principal mediador químico responsable de la inflamación y de la percepción del dolor19. En esta condición clínica es recomendable, como mínimo, remover la mayor porción de caries (eliminación del irritante externo) y sellar la cavidad con un cemento de óxido de zinc-eugenol reforzado8. 61 Tratamiento endodóncico. El tratamiento endodóncico de elección es la biopulpectomía total cuando el ápice está formado, o bien la técnica de apicoformación en ápices inmaduros. Si se puede realizar toda la terapéutica en la primera cita, será preferible al tratamiento de urgencia y, en estos casos, no será necesario prescribir medicación después del acto t­erapéutico, a excepción de si se ha sobreinstrumentado el ápice iatrogénicamente. De todos modos, los analgésicos pueden necesitarse después de la biopulpectomía para aliviar la sintomatología postoperatoria. Pronóstico. El pronóstico es favorable para el diente. Las pulpitis irreversibles sintomáticas evolucionan hacia la necrosis pulpar pasando por fases asintomáticas, lo mismo que las formas clínicas casi siempre son asintomáticas. Las pulpitis purulentas pueden presentar una evolución más agresiva y rápida hacia la necrosis pulpar séptica con afectación periapical. Pulpitis irreversible asintomática La pulpitis irreversible asintomática es la inflamación de la pul­ pa sin capacidad de recuperación y con ausencia de sintoma­ t­ología aguda. Suele ser consecuencia de una pulpitis sintomática no tratada en la que la fase aguda ha cedido, o bien de que los agentes irritantes externos obedecen a estímulos leves o moderados, pero mantenidos en el tiempo, y a que los elementos celulares defensivos pulpares son capaces de neutralizar la agresión bacteriana, por lo que siempre ha permanecido asintomática. Patogenia. Generalmente se presentan amplias comunicaciones entre la cavidad pulpar y la lesión careosa, por lo que existe un drenaje espontáneo del exudado seroso, sin posibilidad de que se forme edema intrapulpar. Por el contrario, la impactación alimentaria o la realización de restauraciones en dientes, con patología pulpar (diagnosticados incorrectamente), bloquearán el drenaje provocando inflamación aguda TA BL A 6 - 3 PLAN TERAPÉUTICO DE LAS FORMAS CLÍNICAS DE LA PATOLOGÍA PULPAR Pulpitis irreversibles Pulpitis reversible Sintomáticas Asintomáticas Necrosis pulpar Orientación terapéutica Protección pulpar Tratamiento de conductos Tratamiento de conductos Tratamiento de urgencia Ninguno Ninguno Tratamiento médico Ninguno Ninguno o el propio de las periodontitis Cobertura antibiótica amoxicilina v.o. Alergia a penicilina clindamicina v.o. Tratamiento endodóncico Protección del complejo pulpodentinario Bueno Tratamiento de urgencia Tratamiento médico Tratamiento de conductos Pulpectomía Sellado apertura cameral Analgésicos-antiinflamatorios AINE Antibióticos amoxicilina v.o. 1 g/8 h/7 días Antibióticos (alergia a penicilina) clindamicina v.o. 300 mg/6 h/7 días Biopulpectomía total Bueno Bueno Pronóstico Ninguno Biopulpectomía total Instrumentación ­progresiva coronoapical Bueno 62 Endodoncia del tejido conectivo pulpar o bien necrosis pulpar, con o sin compromiso periapical. Clínica. La forma clínica más habitual es aquella en la que la cavidad pulpar no presenta comunicación directa con el medio bucal, aunque sí lo hace indirectamente a través de los túbulos dentinarios y otras microcomunicaciones; o bien formas cerradas que se presentan en dientes restaurados. De forma clásica, clínica e histopatológicamente existen otras 2 presentaciones de pulpitis asintomática menos comunes (hiperplásica y ulcerada). La primera, conocida también como pólipo pulpar, acontece en pacientes jóvenes, con capacidad reactiva y amplias cavidades pulpares. Se caracteriza por la proliferación exofítica, hacia la cavidad careosa, de una masa granulomatosa rosado-rojiza, de consistencia fibrosa e indolora a la exploración. El diagnóstico diferencial debe realizarse con las hiperplasias interpapilares invaginadas en la cavidad careosa, buscando el origen anatómico del pedículo del pólipo (fig. 6-2). La forma ulcerada se presenta en todas las edades. Suele observarse una cavidad abierta en cuyo fondo se aprecia una comunicación pulpar, tapizada por un tejido necrosado grisáceorosado y tejido de granulación subyacente, que motiva el sangrado en la exploración o dolor en la impactación alimentaria. Una consecuencia poco habitual es la reabsorción dentinaria interna, en la que la formación de tejido de granulación permite la diferenciación de dentinoclastos, que causan la destrucción lenta pero progresiva de la dentina radicular. Clínica y diagnóstico. Las 2 formas clínicas se diferencian con la anamnesis, la inspección y la exploración. La estimulación térmica y eléctrica tiene una respuesta disminuida en relación al diente testigo, ya que Piskin y cols.20 demostraron cambios degenerativos, de graves a moderados, en las fibras nerviosas de la pulpa apical en los dientes afectados de estas 2 for­ mas clínicas de pulpitis. El dolor es siempre provocado (por alimentos) y nunca espontáneo. El dolor siempre se refiere, con más frecuencia, al diente enfermo (v. tabla 6-2). Tratamiento. El tratamiento de elección en dientes con el ápice formado es la biopulpectomía, y en dientes con el ápice inmaduro, la apicoformación. No precisa tratamiento de urgencia ni prescripción medicamentosa, ya que el diente afectado no limita la vida normal del paciente. Pronóstico. Es favorable para el diente. Sin embargo, la situación clínica de pulpitis asintomática más difícil de diagnosticar se produce cuando subyace en un diente previamente restaurado o en cavidades careosas profundas que, si no son diagnosticadas correctamente, pueden evolucionar, en más o menos tiempo, hacia una necrosis pulpar con afectación periapical irreversible. Necrosis pulpar La necrosis pulpar es la descomposición, séptica o no, del tejido conectivo pulpar que cursa con la destrucción del sistema microvascular y linfático, de las células y, en última instancia, de las fibras nerviosas. Consiste en el cese de los procesos metabólicos de la pulpa. La pulpitis irreversible conduce a la necrosis de la pulpa de forma progresiva, tanto más lenta cuanta mayor facilidad exista para el drenaje espontáneo del exudado, menor sea la virulencia microbiana y que el huésped tenga buena capacidad reactiva; avanza hacia la pulpa en sentido centrípeto y desde la corona hacia el ápice. En dientes plurirradiculares pueden existir raíces con la pulpa necrosada y otras con la pulpa vital e inflamada. Patogenia. El nicho ecológico microbiano presente en las pulpitis irreversibles asintomáticas, de respiración aerobia y anaerobia facultativa, fundamentalmente se va transformando en un medio de respiración anaerobia estricta a medida que disminuye el potencial de oxidorreducción hístico, lo que, al dificultar los procesos fagocíticos, facilita el desarrollo y la multiplicación microbiana, especialmente de bacterias anaerobias, potenciado por simbiosis y sinergismos microbianos. En la formación del microclima anaerobio influyen también bacterias asociadas (aerobias y microaerofílicas que consumen oxígeno). Las bacterias gramnegativas anaerobias estrictas tienen una elevada capacidad proteolítica y colagenolítica, por lo que contribuyen en gran medida a la desestructuración del tejido conectivo pulpar (v. cap. 4). Clínica y diagnóstico. La necrosis pulpar es totalmente ­asintomática, siempre y cuando no afecte a los tejidos periapicales. En estos casos, la existencia de sintomatología ya no dependerá propiamente del proceso pulpar, sino del periapical. Las pruebas térmicas y eléctricas son negativas (v. tabla 6-2). Tratamiento y pronóstico. El tratamiento de elección es la terapéutica de conductos radiculares infectados. Es conveniente instrumentar el conducto en sentido coronoapical. Si se rea­ liza el tratamiento en una sola cita, será prudente realizar profilaxis antibiótica para neutralizar la bacteriemia peroperatoria21 y evitar complicaciones postoperatorias desfavorables para el paciente (v. tabla 6-3). El pronóstico del tratamiento de la necrosis es favorable para el diente. Patología del periápice FIG. 6-2 Pulpitis asintomática hiperplásica. Con el explorador se busca el origen de pedículo fibroso. La inflamación periapical de origen pulpar se debe a la llegada de toxinas bacterianas e incluso bacterias al periodonto apical, por el orificio apical. Lo mismo puede suceder en otras zonas del periodonto, por un conducto lateral, y en la zona de la bifurcación radicular, mediante comunicaciones frecuentes entre el suelo de la cámara pulpar y el periodonto. De forma similar a lo que acontece en la inflamación pulpar, con frecuencia 6 Patología de la pulpa y del periápice TA BL A 6 - 4 LASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA PATOLOGÍA C PERIAPICAL Periodontitis apical reversible Periodontitis apical irreversible Sintomática Asintomática Serosa Purulenta Osteosclerosis apical Supurada Granulomatosa Quiste apical no existe correlación directa entre la semiología clínica y los hallazgos histológicos. Por lo general, la periodontitis apical es asintomática, a excepción del absceso apical agudo primario y la periodontitis apical serosa. Cuando aparecen síntomas, habitualmente se trata de la exacerbación de una inflamación crónica. Clasificación clínica de la patología del periápice Ya se ha indicado la escasa correlación entre la sintomatología y el grado de afectación hística en la patología del periodonto apical. Por ello, en la tabla 6-4 se expone una taxonomía que, de entrada, separa las entidades reversibles de las irreversibles y las sintomáticas de las asintomáticas, con una subdivisión histopatológica en cada una de ellas en función de la naturaleza del cuadro inflamatorio predominante. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Periodontitis apical reversible La periodontitis apical reversible es la inflamación aguda del periodonto apical y/o lateral como consecuencia de una patología pulpar, de un traumatismo, o bien como respuesta a una sobreinstrumentación iatrogénica de los conductos radiculares. Esta entidad remitirá cuando se trate la causa que la origina. Patogenia. Existen diversas causas que pueden provocar inflamación periapical, que remitirá a la normalidad con una planificación terapéutica adecuada (cap. 5). Esta primera reacción defensiva es de carácter inflamatorio seroso, y en ella se establece una hiperemia periapical (vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular), así como la embolización de toxinas y bacterias, que inician una respuesta inmunológica inespecífica, por liberación de mediadores químicos de la inflamación. Clínica y diagnóstico. En ocasiones puede ser asintomática o referir una sensación de tensión en la zona periapical. En otras, el paciente puede percibir un dolor ligero al masticar, que se incrementa con la percusión intensa, pero que cede al mantener la presión oclusal por facilitar la evacuación de exudado plasmático. Radiológicamente se aprecia un ligero ensanchamiento del ligamento periodontal. Las pruebas de vitalidad pulpar son negativas, a excepción de la hiperemia periapical consecuente a una pulpitis aguda intensa, en la que estarán aumentadas (tabla 6-5). La anamnesis será de gran ayuda para determinar el carácter de reversibilidad de la periodontitis: tratamiento de conductos 63 radiculares reciente, traumatismo dental agudo, bruxismo o bien afectación pulpar con compromiso periapical. Se debe realizar el diagnóstico diferencial con el síndrome del diente fisurado postratamiento endodóncico, en el que la presión mantenida incrementa el dolor. Tratamiento y pronóstico. La orientación terapéutica depende del agente etiológico desencadenante de la hiperemia periapical. Si la periodontitis es consecuencia de un tratamiento de conductos radiculares, habrá que aliviar exclusivamente la oclusión. Cuando se deba a una necrosis pulpar, debe procederse a la apertura cameral e iniciar el tratamiento de conductos (v. tabla 6-5). La periodontitis apical reversible que en ocasiones aparece en una pulpitis aguda se tratará con la biopulpectomía total y la desoclusión del diente. Por último, si el dolor es motivado por trauma oclusal, se realiza análisis oclusal y tallado selectivo. El pronóstico es favorable para el diente, siempre y cuando se diagnostique la causa que ha conducido a la aparición de la periodontitis reversible, salvo en el diente fisurado, en el que el pronóstico es más reservado22-24. Periodontitis apical irreversible Periodontitis apical irreversible sintomática Se diferencian 2 formas clínicas: serosa y purulenta. Periodontitis apical irreversible sintomática serosa. Algunos autores la denominan también periodontitis apical aguda o sintomática. Patogenia. Obedece a las mismas causas que provocan la periodontitis apical reversible, ya que es un estadio más avanzado de la inflamación serosa. La mayor agresividad de los productos bacterianos o bacterias que proceden del tejido pulpar inflamado o necrótico, del traumatismo dental, de los contactos prematuros oclusales o bien de la sobreinstrumentación y sobreobturación accidental originan una respuesta inflamatoria más aguda. Hay vasodilatación capilar más intensa, mayor trasudación plasmática y formación de edema, lo que explica que clínicamente la presión mantenida no alivie el dolor, sino que lo exacerbe. Tratamiento y pronóstico. El tratamiento es etiológico. Se aplicarán las mismas pautas terapéuticas expuestas en el tratamiento de las periodontitis apicales reversibles. El tratamiento etiológico facilita la reparación periapical y la remisión de los síntomas. La evolución de la periodontitis serosa no tratada es desfavorable para el diente y puede derivar a un absceso apical agudo o a una periodontitis crónica, dependiendo de la relación que existe entre la virulencia microbiana y las defensas del huésped. Periodontitis apical irreversible sintomática purulenta Patogenia. También llamada absceso apical agudo, se debe a la llegada de productos metabólicos terminales, bacterias o sus toxinas al periápice procedentes del conducto radicular de un diente con necrosis pulpar. Puede ser primaria, consecutiva a una necrosis pulpar sin osteólisis periapical previa, o secundaria, por reagudización de una lesión previa ante la llegada de toxinas y bacterias más virulentas o por una disminución de las defensas orgánicas, también denominada absceso fénix y que se diferencia radiológicamente por la observación de osteólisis periapical. 64 Endodoncia TA BL A 6 - 5 DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA PERIAPICAL Periodontitis apical irreversible Sintomática Periodontitis apical reversible Pruebas de vitalidad pulpar Dolor espontáneo Dolor a la palpación periapical Dolor a la percusión Movilidad Afectación de tejidos blandos Radiología Asintomática Osteosclerosis apical Serosa Purulenta Supurada Granulomatosa Negativas Aumentadas en pulpitis sintomática intensa Ausente Presente en pulpitis aguda intensa Tensión Calma al ocluir Ligero o ausente Negativas (si es de origen pulpar) Negativas Negativas Negativas Negativas Disminuidas en pulpitis asintomáticas Muy intenso Continuo Localizado Muy intenso Pulsátil Localizado Irradiado Ausente Ausente Ausente Intenso Intenso Ausente Ausente Ausente Según etiología Muy intenso Muy intenso Ausente Ausente Ausente Ausente Ausente Ligera Ausente Ausente Fístula Ausente Ausente Ausente Ausente Aumento del espacio periodontal Aumento del espacio periodontal Mayor Enrojecimiento en fase inicial o celulitis o flemón circunscrito Aumento del espacio periodontal Radiolucidez en absceso fénix Radiolucidez Trayecto fístula con gutapercha Radiolucidez Aumento de densidad ósea Disminución de la médula ósea La llegada de bacterias al periápice intensifica la respuesta­ inflamatoria inespecífica, en la que existe un mayor componente celular que en la periodontitis apical serosa. El factor quimiotáctico induce marginación leucocitaria capilar y diapédesis de leucocitos polimorfonucleares al foco de infección primario. Otras células participan también en la inflamación crónica (monocitos, linfocitos, fibroblastos y células plasmáticas), aunque normalmente son incapaces de frenar la invasión bacteriana. La migración de un mayor contingente bacteriano provoca la continua atracción de leucocitos polimorfonucleares que, a consecuencia de su capacidad fagocítica sobre los microorganismos, forma un exudado purulento cuando se destruyen liberando enzimas proteolíticas. El pus tiende a buscar una salida a través del hueso, alcanzando el periostio. Con el tiempo lo destruye y forma un absceso submucoso o subcutáneo, que puede extenderse por los planos anatómicos ocasionando una celulitis o llegar a fistulizarse. Clínica y diagnóstico. Existe dolor espontáneo, intenso, de carácter pulsátil, sobre todo al iniciarse la colección purulenta subperióstica. El dolor se incrementa con la palpación. La percusión despierta un dolor muy intenso. Puede existir movilidad. La palpación de la mucosa periapical puede ser dolorosa y a la inspección se observa tumefacción y fluctuación. Radiológicamente, la forma primaria no muestra alteración o, a lo sumo, ensanchamiento del espacio periodontal. Si se trata de una forma secundaria, se aprecia osteólisis periapical (fig. 6-3 A y B). Las pruebas de vitalidad pulpar, térmicas y eléctricas, son negativas. Dependiendo de la topografía de la propagación del pus, el cuadro clínico se acompaña de trismus e impotencia funcional en los movimientos mandibulares de apertura bucal, dificultando el diagnóstico etiológico y la realización del tratamiento endodóncico de urgencia. Los casos graves de absceso apical agudo comprometen el estado general del paciente, presentando fiebre, rubor y estado de postración. La clínica del absceso apical agudo circunscrito, sin celulitis asociada, es más atenuada y presenta menor riesgo para el paciente en la evolución del cuadro clínico. Asimismo, la localización del absceso circunscrito primario puede servir de orientación en la identificación del diente causal. Tratamiento. La sintomatología florida que manifiestan estos pacientes desaconseja realizar toda la terapéutica de conductos en una única cita, y en la primera visita hay que limitarse a practicar un tratamiento de urgencia 25-30. Por otra parte, el pronóstico empeoraría. Tratamiento de urgencia. La finalidad del tratamiento de urgencia es abrir una vía de drenaje de la colección purulenta y disminuir, por tanto, la sintomatología, la celulitis o el a­ bsceso circunscrito. Se realiza apertura cameral, sin anestesia, amortiguando la vibración de la turbina con el mango de un espejo de exploración. En caso contrario, el dolor imposibilitará dicha maniobra. Generalmente, en el instante en que se accede a la cámara pulpar hay drenaje de pus, que puede acompañarse de 6 Patología de la pulpa y del periápice 65 © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 6-3 Agudización de una periodontitis apical granulomatosa (absceso fénix). A) Flemón vestibular. B) Imagen radiolúcida periapical del 1.5. sangre y que debe aspirarse continuamente con el ­aspirador quirúrgico. En el primer instante de iniciarse el drenaje, el paciente puede experimentar más dolor, que desaparece rápidamente. La sensación de tensión y de dolor espontáneo cede ostensiblemente. Creemos que es conveniente, como recomiendan Weine31 y otros autores32-36, controlar la salida de exudado purulento durante 15-20 minutos, asegurando la práctica eliminación del exudado (fig. 6-4 A y B). Después de permeabilizar la constricción apical con una lima de calibre pequeño, hay que observar si drena exudado del interior de los conductos. Acto seguido se irriga con hipoclorito sódico al 5,25% y se vuelve a repetir el mismo procedimiento cada 5 minutos, aproximadamente, hasta que no drene más. Este proceso puede agilizarse si el paciente enjuaga durante 2 o 3 minutos con agua tibia saturada con sal. Paralelamente se pueden instrumentar los dos tercios coronarios del conducto para favorecer la eliminación de tejido necrosado y contaminado, facilitar la irrigación y mejorar la vía de drenaje. Si este procedimiento ha sido llevado a cabo con éxito, puede cerrarse temporalmente la cavidad de acceso, hasta que haya una franca mejora sintomática. En la situación opuesta, es preferible dejar abierta la cámara hasta una próxima cita para permitir la evacuación del exudado purulento que todavía pueda formarse. Esta maniobra no tiene ningún efecto en las incidencias de exacerbaciones u otras complicaciones30. En conductos estrechos puede ocurrir que al abrir la cámara pulpar no se obtenga drenaje. Esto es debido a que el conducto radicular no es suficientemente ancho como para permitir el paso de pus. En estos casos, se procede a permeabilizar el conducto y el orificio apical con una lima de calibre pequeño, aplicando una fuerza hacia apical suave y controlada. El tratamiento de urgencia en los abscesos circunscritos y fluctuantes puede complementarse con la incisión quirúrgica del flemón y colocación de un drenaje permanente durante 2 o 3 días. Existe también la posibilidad de realizar solo el drenaje. Por otro lado, Weine y cols.31 y Cohen32 consideran que es mejor completar toda la instrumentación y aplicar una medicación intraconducto. De este modo evitan que las bacterias procedentes del ecosistema oral penetren hacia el interior del conducto. En estos pacientes conviene realizar un control a las 24 horas, ya sea por teléfono o bien en la consulta, para evaluar la efectividad del tratamiento de emergencia. Tratamiento médico. En la terapéutica médica debe diferenciarse, en la prescripción medicamentosa, el absceso apical agudo en su fase inicial, el absceso apical agudo asociado con celulitis o bien el absceso apical agudo circunscrito, en los que la gravedad del cuadro clínico es muy variable. Tanto en el absceso apical agudo inicial como en el circunscrito, la apertura cameral y el drenaje de urgencia son ­suficientes para disminuir inmediatamente la s­ intomatología. En este FIG. 6-4 Agudización de una periodontitis apical granulomatosa (absceso fénix). A) Drenaje endocanalicular del exudado purulento. B) Cese del exudado después de 20 minutos. 66 Endodoncia supuesto, será suficiente prescribir 3 g/día de amoxicilina, repartidos en 3 tomas y, como segunda opción, 1.200 mg/día de clindamicina repartidos en 4 tomas, en pacientes a­ lérgicos a la penicilina. Si se rebaja la oclusión no será necesario prescribir analgésicos. Por el contrario, el absceso apical asociado con celulitis requiere, por la gravedad potencial derivada de la evolución del cuadro clínico, aplicar un tratamiento médico más agresivo y que actúe sobre un espectro bacteriano más amplio. La amoxicilina combinada con ácido clavulánico es la asociación antibiótica de primera elección, con la finalidad de actuar sobre especies microbianas muy virulentas, formadoras de b-lactamasas producidas por bacterias gramnegativas anaerobias33, o bien penicilina G-sódica por vía parenteral. En pacientes alérgicos a la penicilina, el antibiótico de primera opción es la clindamicina. Lewis y cols.34 identificaron el 73% de cepas bacterianas productoras de b-lactamasas aisladas del pus recogido durante el tratamiento de urgencia de abscesos apicales agudos de 78 pacientes. El 5% de cepas se mostraron resistentes a la asociación de amoxicilina con ácido clavulánico. Tratamiento endodóncico. Es recomendable esperar la ­remisión de la sintomatología, después de realizar el tratamiento de urgencia y médico, para llevar a cabo todo el tratamiento completo de conductos. Debe realizarse cobertura antibiótica profiláctica el día ­anterior al tratamiento mediante macrólidos, aminopenicilinas o lincosaminas, para contrarrestar la bacteriemia y disminuir las reagudizaciones35. Pronóstico. El pronóstico del diente es favorable, mientras que si no se actúa rápidamente en la fase aguda puede agravarse el cuadro clínico del paciente. La evolución del absceso apical agudo no tratado conduce a una periodontitis apical crónica asintomática. Periodontitis apical irreversible asintomática Osteosclerosis apical. También conocida como osteomielitis apical esclerosante focal u osteítis condensante. Patogenia. Se observa mayor incidencia en individuos ­jóvenes y en molares. Los estímulos leves y mantenidos en el tiempo, procedentes del conducto radicular, especialmente en pulpitis irreversibles asintomáticas estimulan la condensación ósea alrededor de los ápices radiculares. Çaliskan y cols. 36 comunicaron un caso de pulpitis hiperplásica combinado con osteosclerosis apical, analizado histopatológicamente. El desarrollo de la osteosclerosis apical es, probablemente, una reacción al efecto estimulante de la inflamación pulpar. Stahl y cols. 37 demostraron que en las fases tempranas de las pulpitis hay un incremento de la actividad fibroblástica, ­cementoblástica y osteoblástica en la región periapical. B ­ ender y ­Mori38 observaron que el hueso circundante de la zona periapical inflamada mostraba una densidad aumentada, que retornaba a la normalidad al desaparecer la inflamación. Clínica y diagnóstico. La clínica es generalmente ­asintomática, a excepción de cuando se reagudiza una ­patología pulpar, en donde predomina la sintomatología específica. ­Radiológicamente existe radioopacidad periapical. Tratamiento y pronóstico. Se procede al tratamiento de la patología pulpar, es decir, el tratamiento de conductos radiculares, conducente a la esclerosis ósea periapical. El pronóstico es favorable para el diente. Periodontitis apical irreversible asintomática supurada. También conocida como absceso apical crónico. Puede asociarse a la forma granulomatosa. Consiste en la formación de un exudado periapical purulento con drenaje espontáneo hacia el exterior a través de un trayecto fistuloso. Patogenia. El carácter asintomático de las periodontitis apicales crónicas se debe al mayor equilibrio existente entre las bacterias causantes de la inflamación y los mecanismos defensivos del huésped y a que, en la génesis de la patología periapical, se liberan sustancias químicas inductoras de la osteólisis periapical. La continua lisis ósea permite la expansión asintomática de la lesión periapical y la búsqueda de un drenaje al exterior a través de una fístula. Clínica y diagnóstico. La clínica es asintomática. La fístula aparece con mayor frecuencia en la mucosa vestibular y por palatino en los incisivos laterales superiores y raíces palatinas de los molares superiores. La confirmación del diente problema se obtiene introduciendo una punta de gutapercha de calibre 30 por el orificio fistular y observando radiográficamente el destino del extremo de la punta. Tratamiento. Consiste en el tratamiento de conductos radiculares infectados. Para minimizar el postoperatorio desfavorable del paciente, por extrusión de material necrótico, los conductos deben instrumentarse en sentido coronoapical. La prescripción preventiva de antibióticos (tabla 6-6) también reduce el riesgo de reactivación bacteriana postoperatoria. Siguiendo estas precauciones es factible instrumentar y obturar el conducto radicular en la misma cita; sin embargo, como en todas las periodontitis, el pronóstico es mejor si se efectúa en 2 sesiones39. Pronóstico. El pronóstico es favorable para el diente. La fístula cicatriza por lo general en la primera semana. Se deben realizar controles de seguimiento a los 3 y 6 meses y al año. La evolución clínica es favorable cuando se aprecian indicios de reparación periapical (reducción de la radiolucidez periapical). Periodontitis apical irreversible asintomática granulomatosa. También llamada periodontitis apical crónica granulomatosa, es consecuencia de la llegada de toxinas y bacterias procedentes del tejido pulpar necrótico al periápice. A diferencia de la periodontitis apical supurada, en la granulomatosa existe mayor componente osteolítico y menor activación microbiana, que se traduce en la ausencia de fístula. Consiste en la neoformación inflamatoria de tejido conectivo en el periápice, bien vascularizada, con infiltrado inflamatorio de células de la serie crónica (macrófagos, linfocitos y plasmocitos), aunque también puedan existir neutrófilos y células epiteliales. Patogenia. En la periodontitis granulomatosa crónica se entiende mejor la actividad específica del sistema inmunitario, en donde los elementos celulares presentes en la reacción inflamatoria pertenecen al sistema celular inmunocompetente (v. cap. 5), aunque participan también células de estirpe no inflamatoria (fibroblastos, células endoteliales y epiteliales). Determinadas bacterias anaerobias (v. cap. 4) son capaces de inhibir, por acción enzimática, citotóxica y por acción de sus lipopolisacáridos, a los fibroblastos, inducir reabsorción ósea e interferir diversos elementos celulares inmunocompetentes. En síntesis, los antígenos bacterianos son reconocidos por los macrófagos, procesados y presentados a los linfocitos T y B. Se inicia la respuesta inmunitaria específica, además de la inespecífica, tanto celular (linfocitos efectores) como humoral. Numerosos mediadores de la inflamación, plasmáticos y celulares, son liberados e interaccionan entre ellos. En la patología periapical crónica se han identificado diversas subpoblaciones linfocitarias sintetizadoras de ­citocinas 6 Patología de la pulpa y del periápice 67 TA BL A 6 - 6 PLAN TERAPÉUTICO DE LAS FORMAS CLÍNICAS DE PATOLOGÍA PERIAPICAL Periodontitis apical irreversible © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Periodontitis apical reversible Sintomática Asintomática Serosa Purulenta Supurada Granulomatosa Osteosclerosis apical Tratamiento de urgencia + tratamiento médico + tratamiento endodóncico Disoclusión Apertura cameral Tratamiento de urgencia + tratamiento médico + tratamiento endodóncico Tratamiento endodóncico Tratamiento endodóncico Tratamiento endodóncico Apertura cameral Incisión quirúrgica en abscesos circunscritos fluctuantes Mantener drenaje Antibióticos: amoxicilina + ácido clavulánico v.o. 875/125 mg/ 8 h/7 días o penicilina i.v. Antibióticos (alergia a penicilina): clindamicina 300 mg/6 h/ 7 días Analgésicos y antiinflamatorio AINE Cobertura antibiótica Instrumentación coronoapical No precisa No precisa No precisa Cobertura antibiótica Cobertura antibiótica No precisa Cobertura antibiótica opcional Instrumentación coronoapical Favorable La fístula desaparece después del tratamiento endodóncico Cobertura antibiótica opcional Instrumentación coronoapical Favorable Requiere controles Rayos X al mes, a los 6 meses y al año Tratamiento de conductos radiculares Orientación terapéutica Tratamiento etiológico Tratamiento de urgencia Disoclusión Tratamiento médico AINE Antibióticos: amoxicilina v.o. 1 g/ 8 h/7 días o penicilina i.v. Antibióticos (alergia a penicilina): clindamicina 300 mg/6 h/7 días Analgésicos y antiinflamatorio AINE Cobertura antibiótica Tratamiento endodóncico Ninguno Instrumentación coronoapical Pronóstico Favorable Favorable Favorable Sin tratamiento de urgencia puede comprometer la salud que, junto a otros potentes mediadores químicos de la inflamación (prostaglandinas, leucotrienos, fragmentos del complemento, cininas, enzimas lisosómicas, neuropéptidos) (v. cap. 5) permiten la perpetuación y expansión de la lesión periapical al favorecer la reabsorción ósea e interferir en los mecanismos de osteogénesis reparativa40-42. Clínica y diagnóstico. La clínica es asintomática. Si existen síntomas, se trata de una reagudización y transformación en una forma clínica sintomática purulenta o absceso fénix. En la radiología se observa una imagen radiolúcida de ­tamaño variable en la zona periapical (desde una ­pequeña Favorable ­ estrucción de la lámina dura ósea hasta una osteólisis d de tamaño considerable). Las pruebas de vitalidad pulpar son negativas. Tratamiento. El tratamiento de elección es el de conductos radiculares infectados, teniendo la misma precaución que en la periodontitis apical supurada, o sea, instrumentar los conductos en sentido coronoapical y realizar cobertura antibiótica. El equilibrio existente entre el nicho ecológico bacteriano y las defensas del huésped puede romperse ante sobreinstrumentaciones iatrogénicas por impulsión masiva de gérmenes al periápice. Los tejidos periapicales responderán de forma 68 Endodoncia aguda a esta agresión externa. Los casos que no responden al tratamiento de conductos se tratarán con cirugía periapical (legrado, apicectomía y obturación retrógrada). Pronóstico. El pronóstico es favorable al diente, siempre y cuando se instrumente adecuadamente la totalidad del s­ istema de conductos radiculares y sean sellados, posteriormente, ­mediante materiales de obturación de conductos fiables. Es preciso realizar controles de seguimiento al mes, a los 6 meses y al año para verificar, radiológicamente, la desaparición de la imagen radiolúcida. Si la lesión no disminuye al cabo de 6 meses, se repetirá el tratamiento, esperando 6 meses más, con controles intermedios al mes y a los 3 meses. Si no se percibe mejoría, hay que sospechar la posibilidad de que se trate de un quiste apical o bien de un fracaso del tratamiento por persistencia de bacterias en el ápice. En estos casos se intervendrá la región periapical mediante apicectomía y obturación retrógrada, enucleación de la lesión y análisis histopatológico. Quiste apical. El quiste apical o radicular es un quiste inflamatorio de los huesos maxilares en los ápices de dientes con necrosis pulpar43. Etiopatogenia. Los quistes radiculares son más frecuentes en la tercera década de la vida. Tienen mayor prevalencia en el maxilar superior, especialmente en los incisivos superiores y la región premolar inferior44. Cuando el diagnóstico histopatológico de los quistes radiculares se basa en algunos cortes seriados o en muestras aisladas de la lesión, muchas lesiones periapicales epitelizadas se clasifican como quistes radiculares; pero Nair y cols.45 observaron que del 52% de las lesiones histopatológicamente epitelizadas, tan solo el 15% se correspondían con quistes radiculares. El quiste apical emerge de una lesión periapical granulomatosa, aunque esta no necesariamente tiene que evolucionar hacia un quiste. Solo una pequeña parte (<10%) de las lesiones periapicales se transforman en auténticos quistes46. Las células epiteliales incluidas en las lesiones periapicales crónicas que derivan de los restos celulares de Malassez47 proliferan en una primera fase debido a la acción de mediadores celulares y metabolitos liberados por células presentes en las lesiones periapicales. En una segunda fase se forma la capa epitelial que delimita el quiste apical48. Finalmente, el quiste crece en una tercera fase que, aunque su mecanismo no es del todo conocido, se postula que obedece a un fenómeno de ósmosis, debido a que la caída de células epiteliales en la luz del quiste incrementa la presión osmótica intracavitaria y atrae leucocitos polimorfonucleares neutrófilos, lo que produce extravasación de plasma hacia el interior. Clínica. El quiste apical es un proceso asintomático, a excepción de los signos asociados cuando alcanza un gran tamaño (movilidad dentaria, separación radicular, deformación ósea). Si se produce una infección aguda del quiste aparecerán síntomas propios de las periodontitis apicales sintomáticas. Diagnóstico. Hay 2 variedades de quiste radicular: el quiste verdadero y el quiste «en bahía» o «en bolsa». El primero se halla totalmente encerrado en un cordón epitelial, mientras que en el segundo el tejido epitelizado se abre al orificio apical. El diagnóstico de certeza de quiste apical lo ofrece el estudio anatomopatológico de la lesión. Existen signos indicadores de que la patología sea compatible con un quiste (imagen radiolúcida periapical mayor de 5 mm, radiolucidez muy marcada, línea periférica continua y radioopaca, separación radicular en incisivos). Sin embargo, no existe una correlación entre imagen radiológica e histología, excepto para rarefacciones de tamaño muy elevado. Tratamiento y pronóstico. Si tuviésemos la certeza de que se trata de un verdadero quiste apical, debería realizarse el tratamiento de conductos y posteriormente, o en la misma sesión, la exéresis del quiste, apicectomía y obturación retrógrada. El tratamiento correcto de los conductos radiculares infectados permite la desaparición de los quistes en bolsa, ya que se elimina la fuente de infección, mientras que los quistes verdaderos, al tener un crecimiento autosuficiente, probablemente no curarán con el citado tratamiento49. Epidemiología de la periodontitis apical Ciertamente, la periodontitis apical es, en la mayoría de los casos, una secuela de la infección microbiana del sistema de conductos consecutiva a la caries. Sin embargo, aunque la epidemiología de la caries ha sido ampliamente estudiada y analizada desde hace más de cinco décadas, no ha ocurrido lo mismo con la periodontitis apical, quizá por tratarse de una enfermedad cuyo tratamiento, el tratamiento de conductos, tiene una muy elevada tasa de éxito. Solo ha sido en los últimos veinte años cuando diversos estudios epidemiológicos, basados en el análisis de ortopantomografías y/o radiografías periapicales, han determinado la prevalencia de periodontitis apical y de tratamiento endodóncico en muestras de diferentes países (tabla 6-7). Los datos aportados permiten concluir que entre el 26,3% y el 70% de las personas presentan al menos una lesión periapical, y que entre el 1,4% y el 8,5% de los dientes están afectados por la enfermedad. El rango de porcentajes de dientes tratados endodóncicamente es muy amplio: 1,5-19,1%, presentando el 21,7-64,5% lesiones periapicales evidenciables radiográficamente. En un metaanálisis recientemente publicado50 en el que se incluyeron 33 estudios trasversales y un total de 300.861 dientes, se concluye que el 5% mostraban radiolucideces periapicales y el 10% habían sido tratados endodóncicamente. Entre los dientes endodonciados, 28.881, el 36% mostraban radiolucidez periapical, mientras que en los no tratados este porcentaje era del 2%. La prevalencia de periodontitis apical aumenta con la edad, calculándose que a los 50 años 1 de cada 2 individuos habrá sufrido alguna vez la enfermedad. Técnicas anestésicas utilizadas en endodoncia En endodoncia se dispone de diversas técnicas anestésicas eficaces. Cabe diferenciar las técnicas primarias o de elección (infiltrativa y troncular) de las complementarias (intraligamentosa, intrapulpar e intraósea). Con las primeras se obtiene, en la mayoría de ocasiones, la anestesia del diente problema. La técnica infiltrativa es efectiva para todos los dientes de la arcada superior y los dientes anteroinferiores situados por mesial del foramen mentoniano, a pesar de que su localización a partir de radiografías periapicales tan solo es observable en el 75% de los casos66. En cambio, es preferible utilizar la técnica anestésica troncular del nervio dentario inferior para controlar el dolor operatorio en el grupo dentario del sector posterior mandibular. Las técnicas complementarias permiten reforzar el efecto obtenido con las primarias, especialmente en pulpitis irreversibles sintomáticas y en dientes posteriores de la arcada inferior en las que la técnica primaria fracasa en el 30% al 45% de los casos, debido a variantes anatómicas y a respuestas fisiológicas anormales en presencia de inflamación67; sin embargo, 6 Patología de la pulpa y del periápice 69 TA BL A 6 - 7 PREVALENCIA DE PERIODONTITIS APICAL Y DE TRATAMIENTO DE CONDUCTOS EN DIFERENTES PAÍSES N.° medio Tamaño de Total dientes/ % pacientes % dientes la muestra de dientes paciente con PA con PA % dientes % dientes con con tratamiento tratamiento de de conductos conductos y PA Autores Año País Cita Eriksen y cols. Marques y cols. Sidaravicius y cols. Kirkevang y cols. Boucher y cols. Dugas y cols. JiménezPinzón y cols. Loftus y cols. Sunay y cols. Touré y cols. Covello y cols. Peters y cols. Al-Omari y cols. Kamberi y cols. LópezLópez 1988 141 3.197 22,7 — 1,4 3,4 34,0 Noruega 51 1998 179 4.446 24,8 26,3 2,0 1,5 21,7 Portugal 52 1999 147 3.892 26,5 70,0 7,2 15,0 39,4 Lituania 53 2001 614 15.984 26,0 52,2 3,4 4,8 52,2 54 25,8 63,0 7,4 19,1 29,7 Dinamarca Francia 2002 208 5.373 2003 610 16.148 26,5 — 3,1 2,4 45,4 Canadá 56 2004 180 4.453 24,7 61,1 4,2 2,1 64,5 España 57 2005 302 7.427 24,6 33,3 2,0 2,0 25,0 Irlanda 58 2007 375 8.863 23,6 37,6 5,3 4,2 53,5 Turquía 59 2008 208 6.234 30,0 59,6 4,6 2,6 56,1 Senegal 60 2010 384 9.423 24,5 — — 11,4 41,6 Italia 61 2011 178 4.594 25,8 25,8 7,0 4,8 24,1 Alemania 62 2011 294 7.390 25,1 83,7 11,6 5,7 89,6 Jordania 63 2011 193 4.131 21,4 — 12,3 2,3 46,3 Kosovo 64 2012 397 9.390 23,6 34,0 2,8 6,4 23,8 España 65 55 © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. PA, periodontitis apical. hay autores45 que han evaluado la eficacia anestésica de la ­técnica intraligamentosa como técnica primaria en endodoncia y recomiendan su empleo. Ashraf y cols. 68 comprobaron que realizando un ­s uplemento infiltrativo vestibular con anestesia articaína al 4% con 1:100.000 de epinefrina se cuadruplicaba la eficacia ­anestésica respecto a la lidocaína al 2% con 1:10.000 de epinefrina, ­obteniendo hasta un 70% de éxito cuando la técnica primaria falló. La técnica intrapulpar fue publicada originalmente por Walton y Abbott69 en 1981, como técnica complementaria o secundaria. Nosotros coincidimos con Walton70 en que la metodología anestésica en endodoncia se inicia con las técnicas infiltrativa o troncular, dependiendo de a qué grupo dentario pertenezca el diente que se va a tratar, y se inician las maniobras operatorias; si no se obtiene la anestesia total del diente, se tendrá que complementar con la técnica intraligamentosa. Es importante no confundir la técnica intraligamentosa con la intrapapilar. De hecho, la anestesia intrapapilar es una técnica intraósea y, por exceso de vasoconstrictor a nivel de la papila, puede provocar necrosis de la misma y, en algunos casos, inducir una neuralgia herpética71 (fig. 6-5). Hasta la aparición del Stabident System (Fairfax Dental, Inc., Miami, Florida), la técnica intraósea no se podía realizar con las agujas convencionales, ya que estas no permitían atravesar la dura cortical ósea externa y, así, acceder a la medular del hueso maxilar inferior. La anestesia intraósea con Stabident System consigue una eficacia del 88%72 al 95%73. Sin embargo, la utilización de vasoconstrictor con el Stabident System conlleva, de forma implícita, un mayor riesgo de provocar necrosis ósea, por lo que es recomendable utilizarlo con soluciones anestésicas sin vasoconstrictor. Además tuvo un mínimo efecto en la regulación cardíaca, por lo que está indicado en pacientes con contraindicación a la adrenalina74. Recientemente apareció el nuevo sistema de anestesia intraalveolar X-Tip (X-Tip Technologies, Lakewood, New Jersey), que realiza la perforación de la cortical ósea externa con una aguja montada en contraángulo pero que sirve de trocar para que a través de ella se pase la aguja de inyección anestésica. La dosis habitual de anestésico en la pulpitis irreversible sintomática es de 2 carpules, y a menores dosis son más efectivas la lidocaína y la articaína con vasoconstrictor75. Sin embargo, 70 Endodoncia FIG. 6-5 Neuralgia herpética posterior a técnica anestésica intraósea. Se observa necrosis de la papila mesial del 3.6 y vesículas herpéticas. McLean y cols.76 no hallaron diferencias en la anestesia inducida con prilocaína al 4%, mepivacaína al 3% y lidocaína al 2% con adrenalina a la concentración de 1:100.000. Dagher y cols.77 observaron que la concentración de adrenalina de la lidocaína al 2% no influía en el porcentaje de éxitos y fracasos en la anestesia troncular del nervio dentario inferior, aunque Yared y Dagher78 señalaron que la dosis de anestesia sí influye en el grado de efectividad obtenido. Es frecuente que al acercarnos a la pulpa el paciente sienta dolor; en este supuesto conviene aplicar la inyección intraligamentosa como técnica anestésica complementaria para amortiguar el dolor durante el acceso a la cavidad pulpar. Si es preciso realizar una anestesia intrapulpar, por persistir cierta sensibilidad operatoria, será muy poco dolorosa. Por lo que respecta a la presunta inocuidad de la técnica intraligamentosa en endodoncia, Tagger y cols.79 observaron que la solución anestésica con vasoconstrictor perfundida con esta técnica no se autolimita en el espacio periodontal, sino que tiende a difundirse por los espacios medulares circundantes a través de los canales vasculares, ya que la solución anestésica sigue los caminos de menor resistencia. También percibieron que la difusión es mayor cuando se emplean soluciones anestésicas sin vasoconstrictor. Zarei y cols.80 obtuvieron mejor eficacia anestésica de la técnica troncular primaria con un suplemento anestésico empleando la técnica intraósea X-Tip que con la técnica intraligamentosa, a pesar de que se registró un incremento de la frecuencia cardíaca. BIBLIOGRAFÍA 1. Walton RE, Torabinejad M. Principles and practice of endodontics. Philadelphia: WB Saunders; 1989. p. 36-8. 2. Tronstad L. Clinical endodontics. New York: Thieme Medical Publ.; 1991. p. 63-8. 3. 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Respuesta correcta: A Respuesta razonada: Para que se induzca una patología perirradicular tienen que acceder al periápice bacterias, exotoxinas o endotoxinas para que puedan estimular la respuesta inmunitaria inespecífica y específica. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 2. ¿Cuándo no aliviará el dolor postoperatorio al r­ ealizar una pulpectomía cameral de urgencia en un molar maxilar afectado de pulpitis aguda? A. Cuando la pulpitis esté asociada a una periodontitis apical reversible. B. Siempre se alcanzará la analgesia postoperatoria. C. Cuando un conducto radicular sangre en exceso. D. Solo es fiable en pacientes jóvenes. E. A y C son ciertas. 71.e1 Respuesta correcta: E Respuesta razonada: La pulpectomía cameral solo será efectiva cuando el edema intrapulpar se circunscriba en la pulpa coronaria. Si se extiende hacia la pulpa radicular, este conducto sangrará excesivamente y tendremos que realizar la ­pulpectomía total. 3. ¿Cuánto tiempo aproximado tardaremos en tratar de urgencia un absceso apical agudo asociado con celulitis? A. Hasta que se consiga drenar el exudado purulento. B. 15 minutos. C. El necesario hasta que no salga exudado purulento intraconducto. D. La aplicación de frío local ayudará a evacuar el exudado purulento. E. Ante la presencia de celulitis es preferible prescribir antibiótico y no actuar hasta que mejore la semiología. Respuesta correcta: C Respuesta razonada: En esta situación el tiempo mínimo de la urgencia será de unos 30 minutos, tiempo que acostumbra en evacuarse la práctica totalidad del exudado. 7 Histopatología de la pulpa y del periápice R. Llamas Cadaval Introducción La pulpa y los tejidos periapicales están en íntima relación, no solo por su formación y desarrollo embriológico, sino porque clínicamente los procesos pulpares tienen su repercusión en el periápice y los de los tejidos periapicales en la pulpa. Por tanto, el correcto conocimiento de la histopatología de la pulpa y el periápice son fundamentales para conocer los mecanismos de acción y evolución de los procesos pulpoperiapicales, íntimamente imbricados, que se originan en ambas localizaciones. Pero si bien no existe una clara delimitación entre las diferentes etapas de la inflamación aguda y crónica, y entre la crónica y los procesos de reparación1, por motivos prácticos los vamos a analizar independientemente, dividiendo el proceso inflamatorio en 3 fases: aguda, crónica y reparación. Histopatología de la pulpa Generalmente, cuando se habla del estado del tejido pulpar se hace mención al grado de vitalidad pulpar, lo que consideramos un error ya que estos datos no ofrecen el grado de viabilidad pulpar, sino la capacidad de respuesta ante diferentes estímulos. Por lo expuesto, consideramos de gran importancia el conocimiento de los cambios histopatológicos que puedan originarse en el tejido pulpar, que alteran su metabolismo y sus funciones habituales y, por tanto, su viabilidad. La pulpa, desde el momento que comienza a formarse en el estadio de papila, ya experimenta una serie de cambios morfológicos no inflamatorios que se hacen más evidentes en el transcurso de los años. Pero por la acción de agentes irritantes, infecciosos o no, se puede originar por diferentes mecanismos una respuesta inflamatoria que comprometa en un principio al tejido pulpar y, posteriormente, a los tejidos periapicales. Cambios morfológicos pulpares no inflamatorios o pulposis Los procesos no inflamatorios o pulposis que se originan en la pulpa son de una gran importancia clínica, ya que son asintomáticos, irreversibles y progresivos, inciden de forma insidiosa y pueden acabar en un proceso inflamatorio2,3. Estos procesos generalmente se deben al envejecimiento pulpar, ya que, en el transcurso de los años, se produce una disminución de la vascularización e inervación, y en ocasiones incluso se observan signos de obliteración vascular4. Pero estos cambios, que se pueden considerar fisiológicos, pueden hacerse más patentes debido a determinadas circunstancias 72 patológicas, tanto locales (caries, traumatismos, preparaciones cavitarias, etc.) como generales (diabetes, hiperparatiroidismo, entre otros). Todos los cambios involutivos o degenerativos comienzan en el tercio apical del conducto radicular, lo que poco a poco origina una dificultad en la nutrición y el metabolismo del tejido pulpar5-7. En los estudios histológicos de la pulpa podemos encontrar determinados cuadros que no corresponden a lesiones propias del tejido pulpar, sino a artefactos secundarios a las técnicas de procesamiento histológico, como son las denominadas degeneración vacuolar o hidrópica, los seudoquistes pulpares (fig. 7-1) o la atrofia reticular pulpar8-10. El cambio degenerativo más frecuente en la pulpa es la degeneración fibrosa (fig. 7-2)11,12, ya que es una evolución que se puede considerar normal en todo tejido conectivo, incluida la pulpa, y se observa preferentemente en los dientes del sector anterior. En los estudios histológicos excepcionalmente se observan otros cambios, como la degeneración adiposa o grasa y la hialina o mucoide12. La degeneración adiposa o grasa se debe a un cambio en el metabolismo pulpar2, y se observa un tejido graso inmerso en el tejido pulpar que no debe confundirse con los artefactos histológicos anteriormente descritos de degeneración vacuolar o hidrópica, seudoquistes pulpares o atrofia reticular. La degeneración hialina o mucoide es probablemente secundaria a una alteración de la permeabilidad capilar2, y se aprecia un material hialino, de aspecto amiloideo, que se distribuye por todo el intersticio pulpar. El incremento de tejido degenerado fibroso, graso o hialino, condiciona una disminución de otros componentes del tejido pulpar, como células, nervios y vasos, lo que hace que la respuesta hística ante cualquier agresión sea menor, disminuyendo por tanto la viabilidad pulpar. Estos cambios degenerativos, cuando son muy graves, facilitan la aparición de una atrofia pulpar, si bien esta se suele originar por una disminución progresiva del volumen del tejido pulpar, secundario a una disminución progresiva de su volumen, debido a la formación de dentina secundaria fisiológica o reparativa. Es importante resaltar que pueden encontrarse atrofias pulpares en personas jóvenes10, que van a tener un tejido pulpar con una actividad metabólica baja, con una mala respuesta ante los irritantes y con una mayor resistencia a las enzimas proteolíticas13. Esto justifica por qué ante una agresión con una respuesta inflamatoria, la expresión clínica de ese proceso puede ser nula o incluso llegar a pasar inadvertida. Esta atrofia progresiva origina una disminución de las células © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 7 Histopatología de la pulpa y del periápice 73 FIG. 7-1 Seudoquistes pulpares: artefactos producidos por las técnicas de procesamiento histológico. FIG. 7-3 Pulpolitos: ocupación total de la cámara pulpar. FIG. 7-2 Pulposis. A) Degeneración fibrosa. B) Degeneración fibrosa con calcificación distrófica. FIG. 7-4 Dentículos falsos o cálculos. de la capa de dentinoblastos, que en algunas zonas llegan a desaparecer, lo que también condiciona la posibilidad de una respuesta ante una agresión. En áreas degenerativas puede presentarse una calcificación distrófica, igual que en otras partes del organismo, lo que facilita un empeoramiento del estado pulpar y, por tanto, de su viabilidad. La calcificación o degeneración cálcica es una patología frecuente12-14 que se suele observar en la cámara pulpar y, más frecuentemente, en los conductos radiculares; se incrementa con la edad del individuo y afecta al 90% de los pacientes con más de 50 años 15, probablemente debido a los trastornos vasculares que se producen progresivamente en la pulpa. Los procesos degenerativos celulares o hísticos tienden a captar calcio, facilitando su depósito en forma lineal o globular, dependiendo que su asiento sea sobre fibras colágenas (fig. 7-2 B), nervios y vasos o núcleos hísticos de degeneración. Otros cambios que pueden encontrarse en el tejido pulpar son los pulpolitos, formaciones mineralizadas de diferentes tamaños que pueden llegar a ocupar la totalidad de la cámara pulpar (fig. 7-3). Se han descrito como secundarios a irritantes externos16, en dientes incluidos17, con carácter familiar18 y en relación con áreas de fallo en la formación de dentina secundaria reparativa o terciaria12. Dependiendo de su estructura, pueden distinguirse dentículos verdaderos o dentículos, constituidos por dentina, y dentículos falsos o cálculos, constituidos por capas concéntricas de calcificación en torno a un núcleo, generalmente de colágena (fig. 7-4). Excepcionalmente se puede encontrar una metaplasia ósea o cementosa. La metaplasia ósea suele ser secundaria a determinadas técnicas operatorias, como la biopulpectomía parcial, o a determinados procesos sistémicos, como en el escorbuto19 o en la enfermedad de Paget20. La metaplasia cementosa se observa por invasión del cemento a partir de la constricción apical o por diferenciación de las células mesenquimatosas indiferenciadas de la pulpa. Cambios morfológicos pulpares en la inflamación Los procesos inflamatorios del tejido pulpar pueden ser secundarios a un agente irritante, infeccioso o no. Pero no deben confundirse los términos inflamación e infección, ya que son totalmente distintos y puede existir una inflamación sin infección, pero no una infección sin inflamación21. Alteraciones de la capa de dentinoblastos Ante todo agente irritante, infeccioso o no, los dentinoblastos pueden experimentar cambios degenerativos e incluso la muerte, hecho que no tiene expresión clínica alguna. Estos cambios de la capa de dentinoblastos pueden ser variables, y a 74 Endodoncia FIG. 7-5 Ausencia total de la capa de dentinoblastos: la predentina está mineralizada. FIG. 7-6 Inflamación aguda pulpar: tejido pulpar con marcada vasodilatación y aumento de la celularidad intersticial. veces desaparecen por completo en áreas de extensión variables (fig. 7-5). Cuando son extensas, los metabolitos originados producen una estimulación nerviosa con una vasodilatación de los capilares del plexo subdentinoblástico. Alteraciones en la inflamación aguda En una inflamación aguda los cambios iniciales comienzan con una vasoconstricción transitoria arteriolar, metaarteriolar y de los esfínteres precapilares, de origen simpático. Posteriormente se produce una vasodilatación (figs. 7-6 y 7-7), regulada por la acción de los neuropéptidos como el péptido intestinal vaso­ activo (VIP)22-24, de probable origen parasimpático, así como del péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y la sustancia P (SP). Estos neuropéptidos son los encargados de transmitir los mensajes de los nervios a los vasos sanguíneos25. Esta vasodilatación origina enlentecimiento del flujo, marginación leucocitaria y aumento de la presión intracapilar, lo que facilita la filtración de plasma al intersticio, con aumento de la presión hística hasta que llega a igualarse con la intracapilar. Cuando el flujo sanguíneo se mantiene aumentado, facilitando el paso de proteínas plasmáticas hacia los tejidos, aparece edema. Las terminaciones nerviosas VIPérgicas se localizan en las proximidades del plexo nervioso subdentinoblástico de Raschkow22-26, lo que sugiere que participen en funciones nociceptivas pulpares. Tras la marginación leucocitaria de los polimorfonucleares neutrófilos, estos emigran hacia el intersticio junto con los monocitos (v. figs. 7-6 y 7-7). Estos últimos se transforman en macrófagos, que son las primeras células que intervienen en el proceso de fagocitosis para neutralizar los agentes irritantes, originando los primeros cambios del proceso inflamatorio agudo no supurativo (v. fig. 7-7), junto con la vasodilatación. Los macrófagos son células que se caracterizan por su multifuncionalidad, capacidad de diferenciación y de procesar y presentar antígenos extraños27-29. Los macrófagos pulpares intervienen en numerosos procesos de la inflamación dependiendo de su estado de activación, como la fagocitosis de microorganismos y restos celulares, quimiotaxis hacia las sustancias producidas en la inflamación, citotoxicidad celular directa, citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo, y secretan mococinas (enzimas, factores de crecimiento, sustancias mediadoras de la inflamación, FIG. 7-7 Inflamación aguda pulpar: tejido pulpar con marcada vasodilatación y aumento de la celularidad intersticial (detalle de la fig. 7-6). sustancias implicadas en la interacción con los linfocitos en la respuesta inmune, factores del complemento)27. La intervención de los macrófagos como reguladores de la respuesta inmune específica se debe a las íntimas interacciones con los linfocitos30,31, que son estimulados por la secreción de interleucina-1 (IL-1) una vez que han sido procesados los antígenos. La vida media de los neutrófilos en el intersticio es de horas, mientras que los macrófagos pueden perdurar días e incluso meses. El proceso inicial de fagocitosis sucede tras un proceso de opsonización en el que las bacterias o los antígenos se adhieren a la superficie celular por medio de la IgG, la IgM o el fac­ tor C3b del complemento. Posteriormente se produce la ingestión de estos elementos, con paso al citoplasma celular, constituyendo los fagosomas que facilitan la digestión posterior gracias a las enzimas hidrolíticas de los lisosomas. Todos estos cambios inflamatorios están controlados por el sistema nervioso y por los mediadores de la inflamación, que, en conjunto, son los factores responsables de los cambios macroscópicos de la inflamación aguda. La tumefacción, secundaria al edema, origina un aumento de presión progresivo desde las primeras fases, por lo que los síntomas pueden ser graves desde los primeros estadios de la inflamación21. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 7 Histopatología de la pulpa y del periápice 75 FIG. 7-8 Inflamación aguda pulpar. A) Absceso a nivel de la capa de dentinoblastos. B) Límite entre la dentina y el absceso con abundantes neutrófilos. FIG. 7-9 Inflamación crónica pulpar. A) Tejido de granulación en una inflamación no supurativa. B) Pequeños focos de microabscesos. Cuando los agentes irritantes, bacterias y/o antígenos son destruidos, se inicia el proceso de curación; si se restablece el tejido original, se produce una regeneración, y si hay reemplazo por tejido fibroso, se produce una cicatrización. Estos procesos se deben a la acción de los macrófagos y fibroblastos, que se ve facilitada por el aporte de oxígeno que le proporcionan los numerosos neocapilares formados32. Si los agentes irritantes, bacterias y/o antígenos, no son destruidos, se incrementa el número de neutrófilos en el intersticio y se produce un cuadro inflamatorio agudo supurativo o de abscesificación (fig. 7-8 A), de rápida evolución, con un incremento grave de los síntomas. Si este proceso inflamatorio agudo persiste, en el centro se observan numerosos neutrófilos (fig. 7-8 B), y en torno a él se forma un tejido de granulación; la inflamación adquiere entonces un carácter crónico, hecho que puede suceder transcurridos 15 días. En ocasiones, el proceso inflamatorio agudo que se desarrolla en el tejido pulpar puede tener una repercusión temprana en los tejidos periapicales, probablemente por la acción directa de algunos agentes irritantes que originan un edema en el periápice, con una sintomatología e imagen en el estudio radiológico. producida previamente en la corona del diente y constituyendo lo que se conoce como pólipo pulpar. Como ya se ha comentado anteriormente, el VIP y otros neuropéptidos desempeñan un papel importante en el control inmunomodulador, por sus interrelaciones con los linfocitos y los macrófagos, así como por su intervención en la proliferación y diferenciación celular. El mecanismo de acción por el que se produce la neutralización de los agentes irritantes es por fijación de anticuerpos a los antígenos, destrucción de estos por los linfocitos o por activación de los mediadores de la inflamación, que son capaces de destruir al antígeno21. Si los agentes irritantes siguen actuando, se puede producir una inflamación aguda sobreañadida, con abundantes focos de necrosis (fig. 7-9 B), que puede llegar a ocasionar una necrosis por licuefacción del tejido, con extensas áreas de necrosis con abundantes polimorfonucleares muertos o en vías de degeneración, y en la que los gérmenes van desintegrando progresivamente el tejido ya necrosado. En estos casos pueden persistir las fibras nerviosas, ya que resisten la degeneración durante más tiempo que los tejidos circundantes33,34, lo que puede dar datos clínicos de vitalidad pulpar positiva cuando realmente no existe viabilidad de la misma. Alteraciones en la inflamación crónica Para Seltzer y Bender32, los agentes irritantes actúan sobre la pulpa de una forma insidiosa y originan una respuesta pulpar crónica antes de que se produzca una respuesta inflamatoria aguda. La caries es la causa más frecuente de inflamación crónica, y a través de los túbulos dentinarios provoca la llegada paulatina de toxinas bacterianas, productos de degradación y antígenos, que estimulan el desarrollo de una inflamación crónica no supurativa, con linfocitos, células plasmáticas y una marcada neoformación vascular que constituyen un tejido de granulación (fig. 7-9 A). En torno a este tejido se produce una respuesta fibroblástica que intenta delimitar el proceso. El tejido de granulación neoformado puede quedar expuesto cuando el proceso que está originando la inflamación, como la caries, destruye la dentina del techo o de las paredes de la cámara pulpar. La irritación directa y continua de este tejido de granulación expuesto hace que prolifere y sobrepase los límites de la cámara pulpar, ocupando el espacio de la cavidad Procesos reparativos Una vez neutralizados los agentes irritantes, las propias células lesionadas estimulan una respuesta fibroblástica que reparará o cicatrizará las zonas lesionadas. La existencia de zonas de degeneración, necrosis o fibrosis puede facilitar la aparición de una calcificación distrófica. En ocasiones, pequeños abscesos pulpares pueden experimentar este tipo de calcificación (fig. 7-10). Histopatología del periápice Los tejidos del periápice están constituidos por el muñón apical, el cemento, el ligamento periodontal y el hueso, y están íntimamente relacionados con el tejido pulpar, no solo por su origen embriológico, sino porque algunos de ellos se consideran la prolongación de este tejido, delimitado anatómicamente por la constricción apical. Realmente son tejidos con una estructuración distinta, pero con respuestas hísticas muy similares ante los irritantes. 76 Endodoncia FIG. 7-10 Proceso reparativo pulpar: calcificación distrófica de una zona de la capa de dentinoblastos, con mineralización de la predentina. Cambios morfológicos periapicales no inflamatorios Los cambios no inflamatorios periapicales son escasos y consisten en neoformaciones de cemento o cementículos, formados por los cementoblastos sobre una lesión previa (alteraciones vasculares) o no. Cambios morfológicos periapicales inflamatorios Los cambios que se suceden tras un proceso inflamatorio en el tejido pulpar pueden originar una respuesta inflamatoria evidente en los tejidos periapicales. Los gérmenes vivos o muertos, las toxinas bacterianas, los antígenos y los productos de degradación del tejido pulpar actúan como agentes irritantes de los tejidos periapicales, cuya respuesta dependerá del número y de la virulencia de los microorganismos y de la capacidad defensiva del organismo35. La inflamación de los tejidos periapicales se conoce con el término de periodontitis apical, y puede definirse como una reacción inflamatoria del periápice del diente de origen generalmente endodóntico36, que puede ser aguda y crónica, y los límites de ambos procesos se establecen entre las 2 y las 6 semanas37. En la mayoría de los casos la periodontitis apical se produce por la acción de agentes irritantes procedentes directamente del conducto radicular, aunque se ha planteado la vía sanguínea, pero con un origen contaminante endodóncico. Tan solo en casos de restauración de un diente con una oclusión alta o en traumatismos dentales se puede producir un cuadro inflamatorio no supurativo, que cede o desaparece al restaurar una oclusión correcta. Los cambios morfológicos que suceden en la inflamación aguda y crónica del periápice son similares a los que ocurren en el tejido pulpar, si bien están condicionados por las características anatómicas y de espacio de los tejidos que lo constituyen. Alteraciones en la inflamación aguda Una vez que los agentes irritantes, incluidos los mediadores de la inflamación como la histamina, la serotonina, las cininas, el factor de Hageman de la coagulación, la plasmina, los factores quimiotáxicos, el sistema del complemento, las sustancias de reacción lenta de la anafilaxia, algunos derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos) y ciertas enzimas hidrolíticas (colagenasa, catepsina)38, alcanzan el periápice procedentes del conducto endodóncico, se producen una serie de cambios en los tejidos. Comienza por una acción en el músculo liso de la pared arteriolar, contrayéndola y relajándola posteriormente, originando una vasodilatación con la consiguiente hiperemia, aumento de la permeabilidad capilar, formación de un edema y extravasación de neutrófilos, constituyendo una inflamación aguda no supurativa. El edema intersticial, como respuesta vascular inmediata, está condicionado por la histamina, mientras que la respuesta tardía lo está por la bradicinina, entre otras aminas vasoactivas. El fibrinógeno extravasado al intersticio condiciona, en contacto con el colágeno, una red de fibrina que intenta delimitar el proceso. Este aumento de presión local produce un dolor localizado por compresión de los filetes nerviosos, que puede ser variable dependiendo del grado de extensión, rapidez en la evolución del proceso y de otros factores externos de presión. El edema que se produce en estos primeros estadios de la inflamación aguda tiende a evacuarse a través del propio conducto radicular, del ligamento periodontal y de los orificios de la placa cribiforme del hueso alveolar. En esta situación, si se ejerciera una fuerte presión externa sobre un diente con una cierta sensibilidad dolorosa en la zona del periápice, aumentaría rápidamente la presión y, por tanto, aumentaría el dolor. Por el contrario, si esa presión se ejerciera suavemente con el dedo o con el diente antagonista, el dolor disminuiría progresivamente al liberarse la presión existente en el periápice, debido a la difusión del edema por las diferentes vías de drenaje referidas anteriormente. Si los agentes irritantes persisten se produce una inflamación aguda supurativa, con un incremento del número de neutrófilos en el intersticio, provocando la rápida formación de material purulento en un corto período de tiempo, lo que aumentaría la presión intersticial en el periápice y provocaría un cuadro clínico doloroso grave. Junto con los neutrófilos también se extravasan monocitos que, en el intersticio, se transforman en histiocitos o macrófagos hísticos, que serán los responsables de la fagocitosis y destrucción bacteriana debido a las enzimas lisosomales. Este aumento de material purulento que se produce en el periápice busca las vías de drenaje indicadas con anterioridad, el conducto radicular, el ligamento periodontal y la placa cribiforme del hueso, lo que justifica el cuadro clínico evolutivo de la inflamación aguda supurativa en esta localización37. Al ser un proceso de rápida evolución, el material purulento tiende a drenar a través de la placa cribiforme, por los espacios medulares del hueso alveolar, originando un absceso subperióstico que posteriormente se hará submucoso39. En torno al material purulento se produce un tejido fibroso que intenta delimitar el proceso, lo que indica su cronificación39. La diseminación del proceso se puede hacer por vía linfática, hematógena, venosa o directa, con una amplia repercusión en la sintomatología locorregional y general del individuo. Alteraciones en la inflamación crónica Para algunos autores40, en el periápice se produce inicialmente una inflamación crónica, como sucede en la pulpa, secundaria a la acción de los agentes irritantes procedentes del conducto radicular. Cuando el proceso inflamatorio agudo persiste o disminuye la acción o virulencia de los agentes irritantes, se produce un 7 Histopatología de la pulpa y del periápice 77 © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 7-11 Inflamación crónica periapical: tejido de granulación a nivel de la raíz y de la bifurcación. FIG. 7-12 Inflamación crónica periapical: tejido de granulación en relación con el foramen apical y la raíz del diente. cuadro inflamatorio crónico no supurativo en torno a la raíz del diente (fig. 7-11), caracterizado por una marcada neoformación y proliferación vascular, con linfocitos, células plasmáticas, macrófagos y fibroblastos (figs. 7-12 y 7-13 A y B). En ocasiones, junto a estas células pueden encontrarse células histiocitarias espumosas o seudoxantomatosas, con cristales de colesteroll7. La acción fagocítica e inmunológica de los macrófagos y la formación de redes colágenas por parte de los fibroblastos constituyen una barrera que intenta delimitar el proceso. Este tejido de granulación da a la lesión el término inadecuado de granuloma, que no vamos a utilizar, ya que tiene unas características morfológicas específicas37. Este tejido de granulación posee, además, una rica inervación, con fibras mielínicas y amielínicas41. En la respuesta inflamatoria crónica intervienen, además de las citocinas secretadas por los linfocitos (linfocinas) y ma­ crófagos (monocinas), las prostaglandinas y los leucotrie­ nos (LTB4), ambos derivados del ácido araquidónico38. Clásicamente, en los procesos inflamatorios periapicales (v. figs. 7-11 y 7-12) se han descrito 4 zonas concéntricas alrededor del foco inflamatorio, conocidas como áreas de Fish, que muestran las siguientes características42: FIG. 7-13 Inflamación crónica periapical. A) Tejido de granulación en relación con el foramen apical. B) Celularidad inflamatoria crónica y vasos neoformados. 1. Zona de infección y necrosis. Corresponde al extremo más apical del conducto radicular y a la zona del muñón apical más próxima al conducto, donde se localizan gérmenes, exotoxinas y endotoxinas, antígenos, factores quimiotácticos, etc. 2. Zona de contaminación. Zona en torno a la anterior que se caracteriza por estar libre de gérmenes, una gran destrucción hística, un infiltrado inflamatorio compuesto por neutrófilos, macrófagos e histiocitos. 3. Zona de irritación. Existe un tejido de granulación evidente, con capilares neoformados, linfocitos, macrófagos, histiocitos espumosos y fibroblastos. 4. Zona de estimulación o regeneración. Es la zona más periférica y muestra una intensa actividad fibroblástica. Para algunos autores, estas lesiones inflamatorias crónicas pueden considerarse epitelizadas o simples, según tengan restos epiteliales o no35, ya que el proceso inflamatorio estimula la proliferación de unos cordones celulares a partir de los restos epiteliales de Malassez (fig. 7-14)43, constituyendo una red tridimensional que puede llegar a revestir la pared de un quiste (fig. 7-15). La observación de un quiste durante el desarrollo del proceso inflamatorio crónico es un hecho frecuente, pero resulta difícil establecer un diagnóstico clínico en los primeros estadios. Un quiste puede mostrar en el estudio histológico características morfológicas distintas, de una gran importancia clínica. El epitelio que reviste la cavidad puede no tener relación con la luz 78 Endodoncia FIG. 7-14 Inflamación crónica periapical: tejido de granulación con proliferación epitelial de restos epiteliales de Malassez, delimitados por una reacción fibrosa. FIG. 7-15 Inflamación crónica periapical: pared de quiste con epitelio derivado de los restos epiteliales de Malassez. del conducto radicular, constituyendo un quiste verdadero, o existir una comunicación directa entre la luz del quiste y el conducto, constituyendo un quiste falso o seudoquiste. Desde un punto de vista práctico los quistes falsos se resuelven con el tratamiento endodóncico, mientras que en los verdaderos, al ser independientes del conducto radicular, con este tipo de tratamiento no se obtienen resultados satisfactorios, por lo que para la curación de la lesión se requerirá tratamiento quirúrgico. Los antígenos presentes en los conductos radiculares pueden llegar al periápice, estimulando a los linfocitos y células plasmáticas que producen IgG, IgA, IgM y activan el complemento44. Los macrófagos, linfocitos, polimorfonucleares y fibroblastos producen prostaglandinas E2 (PGE2) y F2 (PGF2), que intensifican el dolor inducido por la bradicinina y la histamina45 y estimulan la reabsorción ósea periapical46,47. Junto con las prostaglandinas también intervienen en la reabsorción ósea periapical los lipopolisacáridos bacterianos (LPS), que son componentes de la pared celular de las bacterias gramnegativas48-50. La importancia de los LPS radica en que pueden persistir en el conducto una vez los microorganismos han dejado de ser viables50,51, hasta que se realice el correcto tratamiento endodóncico. El tejido de granulación proliferante origina la destrucción de cemento, dentina y hueso, y esta última se hace FIG. 7-16 Inflamación crónica periapical: microabscesos en medio de un tejido de granulación. evidente en el estudio radiológico en el transcurso de 1 a 3 semanas44. En este momento de la evolución del proceso inflamatorio crónico periapical puede encontrarse, en el tejido pulpar, un cuadro clínico e histológico variable, generalmente una necrosis pulpar parcial o total con una pulpa vital o no vital37. En la evolución del proceso inflamatorio crónico, debido a un aumento del número o virulencia de los gérmenes, al incremento de los agentes irritantes o a una baja de los mecanismos defensivos, pueden observarse en el foco inflamatorio numerosos neutrófilos, que lo convierten en una inflamación crónica supurativa (fig. 7-16). El material purulento que se va formando lenta y progresivamente tiende a drenar, como en los procesos agudos, por las mismas vías. Al ser un proceso lento, el drenaje a través del hueso permite la formación de una fístula por la acción de diferentes enzimas (necrosina y cadaverina) y células (osteoclastos y macrófagos), que son estimuladas por la presión del material purulento sobre el hueso52. La luz de la fístula puede estar o no revestida por un epitelio, en ocasiones ulcerado, que procede de los restos epiteliales de Malassez, rodeado por una reacción inflamatoria y un tejido conectivo53. El material purulento drena lentamente a través del trayecto fistuloso que se va formando en el hueso esponjoso hasta llegar al periostio, donde la presión del material lo perfora, drenando al exterior a través de un sinus de la mucosa. Debido a que la fístula seguirá el trayecto de menor resistencia de los tejidos, el sinus puede estar situado muy distante del ápice del diente afectado. En ocasiones, la aparición del cuadro supurativo sobre el proceso inflamatorio crónico se realiza de forma rápida, dando al cuadro clínico una reactivación aguda del proceso. En estos casos las vías de drenaje del proceso supurativo son variables, dependiendo del estado previo en que se encuentren los tejidos periapicales. En los estudios histológicos no existe una clara delimitación entre un tejido de granulación, un absceso o un quiste, por lo que, en ocasiones, la diferenciación clínica de estos cuadros es imposible. A veces la forma de respuesta de los tejidos periapicales en personas jóvenes es distinta a la que se ha descrito aquí, y se observa una neoformación de hueso esclerótico en torno al periápice, proceso que se conoce como osteítis condensante52-54, que tiende a evitar el paso de los agentes irritantes al periápice 7 Histopatología de la pulpa y del periápice gracias a la actividad osteoblástica. Si este proceso se acompaña de osteólisis, se denomina osteítis condensante y rarefaciente54. La transformación de un proceso inflamatorio crónico en uno reparativo puede estar relacionada con el predominio de una de las 2 prostaglandinas (PGE2 y PGF2). Procesos reparativos Tras el tratamiento endodóncico correcto los agentes irritantes ya no llegan al periápice y, por tanto, dejan de producirse las respuestas inmunológicas específicas. En este proceso se observan 3 fases55: © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Eliminación de detritus. Los productos de degradación de la inflamación, los restos bacterianos y necróticos, localizados en las zonas 1 y 2 de Fish, son eliminados por la acción fagocitaria de las células, neutrófilos y macrófagos. Estas células fagocitarias captan, mediante fenómenos de opsonización y adherencia inmune, las partículas de detritus que son incorporadas por vacuolas fagocíticas en el interior del citoplasma, las cuales, al unirse a los lisosomas, constituyen un fagosoma o vacuola digestiva, donde se produce la digestión enzimática de los restos necroticoinflamatorios que son degradados hasta aminoácidos y monosacáridos55. Regeneración hística. Comienza algunos días después de realizado el tratamiento endodóncico por desaparición de los agentes irritantes, la disminución de las células inflamatorias y la acción de los fibroblastos, cementoblastos y osteoblastos. La regeneración del aparato de fijación se produce gracias a la neoformación de fibras colágenas por parte de los fibroblastos, con reinserción de dichas fibras en el tejido cementoide neoformado56. El neocemento comienza a producirse pasadas unas semanas del tratamiento del conducto57, gracias a la diferenciación de cementoblastos a partir de células mesenquimatosas indiferenciadas58. Estas células neoformadas comienzan a producir tejido cementoide sobre las áreas de la superficie radicular en las que previamente se habían producido las reabsorciones. En ocasiones, el cemento tiende a depositarse en el interior del conducto, en sentido ascendente, y llega a obliterarlo55. La neoformación ósea comienza incluso antes de que se realice el tratamiento endodóncico y se observa en la capa más superficial o periférica de las áreas de Fish. Es a partir de las células mesenquimatosas indiferenciadas que se diferenciarán osteoblastos58, los cuales comienzan a secretar en una primera fase una matriz osteoide. Posteriormente, las fosfatasas alcalinas secretadas catalizan la reacción, el fósforo orgánico se transforma en inorgánico, reaccionando con el calcio y formando fosfato cálcico, que mineraliza la matriz osteoide55. En los tratamientos de conductos en los que se utiliza hidróxido cálcico, debido a su alto pH, se favorece la actividad de la fosfatasa alcalina y la acción bactericida, al hidrolizar el componente lipídico del polisacárido capsular (LPS) de los microorganismos gramnegativos54. Cierre del foramen apical. Se puede realizar por la formación de neocemento o hueso (sellado biológico duro) o mediante un tejido cicatricial (sellado biológico blando). Formas histológicas de los procesos reparativos La reparación de los tejidos periapicales se puede observar con diferentes patrones histológicos37,55. Cuando el proceso inflamatorio periapical desaparece por completo, regenerando totalmente el ligamento periodontal, 79 se produce una restitución ad integrum, y la prostaglandina F1 (PGF1) interviene en la reparación ósea49. En algunas publicaciones se ha expuesto la capacidad de estimulación osteogénica del hidróxido cálcico, si bien este material libera ácidos grasos de los LPS, degradándolos50, y disminuye la producción de PGE2, por lo que, más que estimular la osteogénesis, inhibe la osteólisis51. En ocasiones se produce una marcada respuesta del periostio y se forma un tejido fibroso denso que constituye una cicatriz o lesión apical. La pérdida de hueso durante el proceso inflamatorio crónico determina que se forme un cemento compensador que, en ocasiones, se hace excesivo constituyendo un cuadro de hipercementosis. A veces existe una respuesta osteoblástica excesiva en el intento de reparación del área periapical, lo que puede originar una anquilosis de los tejidos dentales al hueso alveolar, sin presencia del ligamento periodontal. En ocasiones, los procesos de reparación se suceden con los de inflamación, manteniéndose esta alternancia hasta que los agentes irritantes desaparecen. Estas secuencias alternantes de los procesos de reparación se conocen como reparación frustrada31. BIBLIOGRAFÍA 1. Trowbridge HO. Immunological aspects of chronic inflammation and repair. J Endod 1990;16:54-61. 2. Nadal-Valldaura A. Procesos degenerativos pulpares. En: Nadal-Valldaura A. Patología Dentaria. Barcelona: Rondas; 1987. p. 289-96. 3. Caballero F. Anatomía patológica pulpar en la periodontitis apical. Tesis Doctoral. Sevilla: Facultad de Medicina; 1991. 4. Gómez ME, Campos A. Complejo Dentino-Pulpar I: Pulpa Dental. En: Gómez ME, Campos A. Embriología e Histología Bucodental. 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Respuesta correcta: E Respuesta razonada: Todo proceso degenerativo o que sustituya o disminuya el tejido pulpar condiciona una disminución de la viabilidad de la pulpa. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 2. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa? A. Los cambios inflamatorios están controlados por el sistema nervioso y los mediadores de la inflamación. B. Con la aparición de un tejido de granulación la inflamación adquiere un carácter crónico. C. Los neutrófilos pueden perdurar días o incluso meses. D. Con la pulpa necrótica puede haber una respuesta positiva a las pruebas eléctricas de vitalidad pulpar. E. Los dentículos falsos no poseen túbulos dentinarios en su interior. Respuesta correcta: C Respuesta razonada: Los neutrófilos, una vez que emigran del torrente circulatorio a los tejidos intersticiales, mueren a las pocas horas. 3. Los restos epiteliales de Malassez están en relación con: A. La lámina dental. B. La lámina dental accesoria. C. El estrato intermedio. D. El retículo estrellado. E. La vaina epitelial radicular de Hertwig. Respuesta correcta: E Respuesta razonada: La degeneración de la vaina epitelial radicular de Hertwig, cuando se va 80.e1 formando la dentina y el cemento radicular, deja unos restos celulares que con frecuencia quedan en el ligamento periodontal y son estimulados por el proceso inflamatorio crónico, proliferando y condicionando la formación de quistes. 4. La fístula es característica de un proceso inflamatorio: A. Agudo no supurativo. B. Agudo supurativo. C. Inicialmente crónico. D. Crónico no supurativo. E. Crónico supurativo. Respuesta correcta: E Respuesta razonada: Cuando en el proceso inflamatorio crónico del periápice se reactiva un proceso supurativo, el material purulento tiende a salir al exterior delimitado por un tejido de granulación, que constituye el trayecto fistuloso y que se abrirá al exterior a través de un sinus. 5. ¿En cuál de los procesos reparativos periapicales se produce una fusión del hueso con el cemento? A. Restitución ad integrum. B. Anquilosis. C. Reparación frustrada. D. Hipercementosis. E. Cicatriz apical. Respuesta correcta: B Respuesta razonada: En los procesos reparativos del periápice, cuando no se forma el ligamento periodontal, se suelen unir el cemento y el hueso, ya que son del mismo origen y con la misma composición pero estructuras diferentes. Las células reparadoras proceden de las mismas células indiferenciadas que se pueden diferenciar en cementoblastos y/u osteoblastos. 8 Diagnóstico clínico C. Canalda Sahli Introducción La obtención de un diagnóstico de certeza de la patología pulpar y periapical es un proceso difícil por varios motivos. En primer lugar, la mayoría de pulpitis y de periodontitis permanecen asintomáticas durante largos períodos de tiempo y su diagnóstico se efectúa al realizar una exploración bucal rutinaria o porque se ha producido una reactivación del proceso inflamatorio crónico. Para Tronstad, como norma, la inflamación pulpar y la periodontitis apical son asintomáticas1. Por otra parte, existe una correlación escasa entre los datos semiológicos y los hallazgos histopatológicos2-5, lo que obligó a replantearse las clásicas taxonomías de la enfermedad pulpar y periapical basadas en criterios histológicos, por su escaso interés para el profesional, y plantear otras de mayor utilidad en la clínica (v. tablas 6-1 y 6-4) que permitan diagnosticar entidades nosológicas mediante la realización de una historia clínica. Historia clínica Consiste en un registro de los datos aportados por el paciente, obtenidos en los exámenes efectuados, así como del d ­ iagnóstico, el tratamiento y los controles efectuados al paciente. Consta de los siguientes apartados: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Anamnesis. Exploración clínica o física. Exploraciones complementarias. Diagnóstico y pronóstico. Plan de tratamiento. Controles, seguimiento y evaluación. Además de la necesidad de efectuar una historia completa para alcanzar un diagnóstico de la patología pulpar y periapical, su realización tiene interés desde otros aspectos: epidemiológico, investigador, docente, control de calidad, administrativo y económico6. Algunos profesionales tienen tendencia a descuidar la ­realización de una historia clínica sistematizada y completa, o a confiar en las pruebas complementarias como recurso ­básico para el diagnóstico. Ello puede ocasionar tratamientos de conductos innecesarios o mal planificados, sin que se detecten otras patologías causales de los síntomas. Anamnesis La anamnesis, o interrogatorio dirigido, tiene como objetivo registrar todos los síntomas y factores relacionados que refiere el paciente. Gran parte de la patología pulpar se puede diagnosticar mediante la anamnesis o, al menos, permite alcanzar un diagnóstico de presunción que los necesarios exámenes © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos c­ línicos y con frecuencia los complementarios pueden confirmar o modificar. Motivo de la consulta Sin olvidar el registro de los datos de filiación, de carácter administrativo y delegable al personal auxiliar, el primer paso de la anamnesis es preguntar el motivo principal de la consulta. Lo debe realizar el odontólogo o estomatólogo y es el inicio de la esperada relación de confianza entre el paciente y el profesional. Además, permite orientar el interrogatorio y la obtención de los síntomas del paciente desde el primer momento. En función de la intensidad de la sintomatología presente o de la ansiedad del paciente, se continúa con el interrogatorio para alcanzar el diagnóstico o se efectúa una breve historia médica y bucal del paciente. Historia médica general Es necesario conocer el estado de salud del paciente y la existencia de enfermedades o tratamientos que puedan condicionar o determinar precauciones ante un tratamiento endodóncico. Los antecedentes personales y familiares son de interés. El envejecimiento de la población y el mayor interés para mantener la salud bucal determina un incremento de tratamientos endodóncicos en personas de edad avanzada, en los que es más frecuente encontrar enfermedades y tratamientos sistémicos que pueden condicionar el tratamiento, pero no contraindicarlo: necesidad de protección antibiótica, problemas hemorrágicos, tratamientos con corticoides, inmunodeficiencias, bifosfonatos en cirugía. Es útil el uso de un cuestionario de salud, del que existen muchos modelos, que puede cumplimentar el paciente por sí mismo, pero que debe revisar el profesional6. Historia bucal Conocer los antecedentes patológicos y terapéuticos de la boca del paciente es importante tanto para el diagnóstico como para establecer el plan terapéutico. Puede valorarse la motivación del paciente en mantener su salud bucal, la experiencia de tratamientos anteriores (de ortodoncia, periodoncia, endodoncia, operatoria, prótesis), su estado psicológico ante ellos, la existencia de enfermedad periodontal tratada o no, y los episodios de dolor. Todo ello facilitará la elección de determinadas pruebas de exploración, el diagnóstico y el plan de tratamiento. Aunque en ocasiones el motivo de la consulta puede ser el cambio en la coloración de un diente, la fractura dental o una caries visible, la causa más frecuente es la presencia de dolor, aunque de intensidad muy variable. Hay que interrogar sobre los antecedentes: traumatismos dentales, tratamientos previos y episodios de dolor. 81 82 Endodoncia Dolor pulpar La pulpa es uno de los pocos tejidos del organismo en el que existen terminaciones nerviosas nociceptivas exclusivas para el dolor, sin otros componentes sensoriales como la temperatura o el tacto. Las fibras sensoriales presentes en la pulpa son mayoritariamente A-d (mielínicas, conductoras rápidas, más periféricas, probablemente activadas por mecanismos hidrodinámicos) y C (amielínicas, conductoras lentas, más centrales, estimuladas por mediadores químicos o por el calor). Las fibras C son más resistentes que las A-d; ello explica que, en dientes que no responden a las pruebas con frío por destrucción de las fibras A-d, aparezca sensibilidad a la instrumentación7. La valoración del estado de la pulpa por el dolor es bastante imprecisa. La mayoría de inflamaciones pulpares evolucionan de modo asintomático, sin dolor, bien porque el trasudado hístico halle una vía de escape a través de una comunicación de la pulpa con el exterior o a través de los túbulos dentinarios, bien por la liberación de inhibidores de la neurotransmisión, como el ácido g-aminobutírico, cuya concentración está aumentada en la pulpa inflamada 8. Características del dolor Inicio y duración. El dolor puede aparecer provocado por diversos estímulos. El llamado dolor dentinario se produce por estimulación de las fibras A-d por el frío o por soluciones que incrementan la presión osmótica superficial, con lo que se originan movimientos de la linfa de los túbulos dentinarios que estimulan receptores de las terminaciones de dichas fibras. El resultado es un dolor agudo, intenso, pero de breve duración (unos segundos). Por lo general, se trata de una inflamación pulpar reversible que puede remitir mediante una protección del complejo pulpodentinario. El llamado dolor pulpar se refiere a una inflamación localizada en zonas más profundas de la pulpa, y las fibras C se estimulan por el edema, por la liberación de mediadores o por la acción del calor9. El dolor puede ser provocado por el calor y ser de escasa duración; sin embargo, la reversibilidad de la inflamación pulpar mediante la protección del complejo pulpodentinario es más dudosa. Cuando el dolor, tras la aplicación de un estímulo, no desaparece en pocos segundos, hay que pensar en una pulpitis irreversible, ya que existe una afectación de ambos tipos de fibras y una inflamación extendida a las capas profundas de la pulpa coronal. La aparición de dolor de modo espontáneo indica una ­pulpitis irreversible. La aparición del dolor puede deberse a cambios posturales, especialmente frecuente al estar acostado, debido al aumento de la presión sanguínea intracraneal y a la mayor dificultad para el drenaje del edema. Intensidad. La intensidad del dolor es variable en función del grado de edema existente, de la posibilidad de su drenaje y de la liberación de distintos mediadores de la inflamación (prostaglandinas, neuropéptidos)10. Por lo general, el dolor de gran intensidad va seguido de períodos de calma, mientras que el dolor moderado o sordo es más continuo. Ambos indican una inflamación pulpar irreversible. Aunque la percepción del dolor es bastante subjetiva, cuando el paciente indica haber tomado algún analgésico, hay que pensar que el dolor había durado cierto tiempo, lo que indica ­irreversibilidad. Cuando en la inflamación pulpar existe un predominio purulento, es característica la existencia de un dolor continuo y/o pulsátil que se alivia momentáneamente por el frío. El paciente cuenta haber pasado la noche haciendo enjuagues con agua fría, o bien acude a la consulta con una botella, sorbiendo agua casi de modo constante. Localización. El dolor causado por una inflamación pulpar es, por lo general, mal localizado, difuso y referido debido a la convergencia en los ganglios del trigémino de los axones que provienen de distintos dientes, y hay conexiones de los citados ganglios con la corteza cerebral11. El dolor está peor localizado en los dientes posteriores que en los anteriores. Los molares superiores muestran dolor irradiado hacia la zona temporal y los inferiores hacia la zona del oído. El dolor referido o irradiado indica irreversibilidad. Cuando los fenómenos purulentos se imponen a los serosos, en general mejora la localización del dolor por parte del paciente, probablemente por ser mayor la implicación periapical y poder correlacionar el dolor espontáneo con variaciones del mismo al ocluir. En las necrosis pulpares con periodontitis incipientes, el paciente puede notar un cierto grado de dolor espontáneo que mejora al ocluir, porque con ello descongestiona momentáneamente el periápice. Cuando la periodontitis progresa, el dolor se torna espontáneo y aumenta al ocluir el diente. En general, el dolor espontáneo de una periodontitis apical es más localizado que el de una pulpitis y el paciente suele indicar el diente problema. Diagnóstico diferencial Además de efectuar el diagnóstico del diente o dientes causales, en ocasiones no se aprecia patología pulpar o periapical y se debe realizar el diagnóstico diferencial con otras enfermedades bucofaciales que producen dolor12: Enfermedad periodontal. El dolor suele ser más localizado, de menor intensidad, más constante, no le afectan los cambios térmicos y aumenta al ocluir. No hay que olvidar la frecuente asociación de patología pulpar y periodontal, por lo que el dolor puede ser de causa periodontal, pero con inflamación o necrosis de la pulpa. Cefalea en racimos. En general se inicia en la zona de los premolares superiores, irradiándose a la zona retroorbitaria del mismo lado, en pacientes jóvenes. Suele acompañarse de lagrimeo, rinorrea y enrojecimiento facial, y el paciente presenta brotes repetidos. Sinusitis maxilar. Puede ocasionar dolor espontáneo y a la masticación en los dientes superiores posteriores, especialmente el segundo bicúspide y el primer molar, por su proximidad con el seno maxilar. Las pruebas de vitalidad pulpar facilitan el diagnóstico. Neuralgia del trigémino. Una inflamación pulpar aguda puede simular una neuralgia del trigémino. Esta es más frecuente en pacientes adultos, con un historial antiguo de brotes que aparecen varias veces al día y que, en ocasiones, tienen zonas desencadenantes del dolor o puntos gatillo. 8 Diagnóstico clínico 83 Inspección FIG. 8-1 Tumefacción de la mucosa a la altura de los dientes 4.1 y 4.2. Se realiza una inspección extrabucal que suministra datos sobre la simetría facial, tumefacciones, cicatrices por traumatismos y cambios de color de zonas de la piel. La exploración se continúa con la palpación de adenopatías si se sospecha su existencia. La inspección intrabucal se inicia por los tejidos blandos, buscando posibles anormalidades en la mucosa alveolar (enrojecimiento, tumefacción) (fig. 8-1), la encía, el paladar, los labios, la lengua y las mejillas. La observación de una fístula indica la existencia de un absceso crónico de origen periapical o periodontal (fig. 8-2). La exploración del trayecto de la fístula con una punta de gutapercha y la realización de una radiografía periapical suele indicar el origen de la infección (fig. 8-3). La inspección de los dientes se inicia en el diente sospechoso, con la ayuda de la sonda, pero sin descuidar los demás, especialmente el contralateral. Hay que observar la existencia de caries, fracturas, cambios de coloración, restauraciones dentales y sus márgenes, y anomalías anatómicas. En ocasiones, especialmente en caries asintomáticas, es útil extirpar el tejido afectado con un excavador para evaluar su profundidad, su proximidad a la pulpa y la existencia de vitalidad. Palpación © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 8-2 Orificio de entrada de una fístula situada a la altura del diente 1.6. Es de utilidad para el diagnóstico de la inflamación periapical. Se lleva a cabo presionando con firmeza en la zona periapical con el pulpejo del dedo. Es conveniente, como en casi todas las pruebas exploratorias, efectuar la presión en la zona del diente contralateral para evaluar la respuesta del paciente, que será subjetiva y que puede estar influenciada por un grado variable de ansiedad. Hay que buscar la existencia de tumefacción y su extensión, fluctuación, dureza o crepitación. Un resultado negativo no permite descartar la existencia de patología periapical. Es útil valorar la movilidad del diente problema y compararla con la del diente contralateral. Se efectúa moviendo el diente con 2 dedos. Las lesiones periapicales grandes o agudas pueden determinar movilidad del diente, reversible tras un tratamiento de conductos. Si la movilidad es de causa periodontal, su valoración permitirá establecer el plan terapéutico: tratamiento de conductos combinado con tratamiento periodontal o inviabilidad del tratamiento endodóncico. Percusión FIG. 8-3 La inserción de una punta de gutapercha en el trayecto de la fístula de la figura 8-2 y la realización de una radiografía periapical permiten identificar el origen del absceso periapical crónico en el diente 1.4. Exploración clínica o física Terminada la anamnesis, se efectúa la exploración ­clínica o física del paciente, en buenas condiciones de ­luminosidad, con la ayuda de un espejo bucal y de una sonda explo­ radora. Se lleva a cabo cuando se sospecha patología periapical, bien con el mango del espejo, bien primero con el dedo cuando el paciente ya haya indicado dolor a la masticación. Se evalúa la respuesta en el diente contralateral antes de percutir el sospechoso. Se percute hacia incisal u oclusal, hacia vestibular y hacia lingual. La aparición de dolor indica periodontitis apical, con inflamación pulpar irreversible o necrosis pulpar. Una respuesta negativa no excluye la existencia de patología periapical. Si las pruebas de vitalidad son positivas, hay que discernir si se trata de una pulpitis irreversible con afectación periodontal (generalmente están aumentadas, pero pueden estar disminuidas en las fases finales de la inflamación pulpar, cuando la pulpa cameral ya está necrosada) o bien de un ­absceso periodontal (se realizará sondaje de posibles bolsas y radiografías periapicales). 84 Endodoncia FIG. 8-4 Tras limpiar y secar los dientes, se aplica el electrodo del pulpómetro sobre la superficie del diente, incrementando la intensidad de la corriente eléctrica mediante un reóstato hasta que el paciente advierte sensibilidad; el umbral de la misma se determinará primero en el diente contralateral. FIG. 8-5 Prueba térmica al frío mediante la aplicación de una esponja impregnada con diclorofluormetano sobre el diente sospechoso, después de determinar el umbral de sensibilidad en el diente contralateral, con los dientes limpios y secos. La percusión es de interés en el diagnóstico del diente ­ surado. En ocasiones aparece dolor al percutir una cúspide fi hacia el exterior y en la otra no o viceversa. Pruebas de vitalidad pulpar Son de gran interés para el diagnóstico de la patología pulpar y periapical y para el diagnóstico diferencial con otras entidades patológicas (quistes no radiculares, cementomas, tumores). Las pruebas eléctricas y térmicas no revelan el grado de salud del tejido pulpar, y solo indican la respuesta de las fibras nerviosas a sus estímulos. Las estructuras nerviosas son las últimas en destruirse, por lo que una respuesta ­p ositiva no indica necesariamente salud hística. Se efectuarán con el diente limpio y seco, evaluando la respuesta en el ­contralateral para intentar disminuir la subjetividad de estas pruebas. Tras un traumatismo dental es habitual que se produzca una respuesta negativa o muy disminuida, obteniéndose valores normales transcurridas unas semanas13. Pruebas eléctricas Evalúan la respuesta de las fibras A-d principalmente, ya que las fibras C pueden no responder al estímulo14. La respuesta depende de muchas variables: edad del individuo, grado de fibrosis pulpar, grosor del esmalte y de la dentina, existencia de dentina reactiva o reparativa, restauraciones. La corriente eléctrica se aplica al diente mediante ­dispositivos denominados pulpómetros, y se ha demostrado su fiabilidad para reproducir idénticos resultados en un mismo paciente, en intervalos de tiempo distintos (minutos o escasos días)15. Como en todas las pruebas, primero se evalúa la respuesta en el diente contralateral. Se coloca un electrodo en el diente del pacien­ te (fig. 8-4), pudiendo interponer una sustancia conductora como un dentífrico, y el circuito se cierra cuando el profesional sujeta el mango del dispositivo. Mediante un reóstato se va incrementando la intensidad de la corriente aplicada hasta que el paciente nota una sensación de hormigueo. Si la respuesta es positiva, indica que existen estructuras vitales en la pulpa, pero no el grado de reversibilidad hacia la salud del tejido pulpar16. Una respuesta negativa no siempre indica necrosis pulpar. En dientes con el ápice no formado puede obtenerse una respuesta negativa, ya que las estructuras nerviosas son las últimas que se desarrollan17. Es mejor no utilizar estas pruebas en pacientes portadores de marcapasos, por la posibilidad de interferir en ellos. Pruebas térmicas La aplicación de frío estimula las terminaciones de las fi­ bras A-d, probablemente por los movimientos de la linfa en los túbulos dentinarios (teoría hidrodinámica de Brännström) 18. La aplicación de calor puede inicialmente estimular las mismas fibras, ocasionando una molestia inicial; si la aplicación continúa, aparecerá un dolor mantenido ocasionado por la estimulación de las fibras C19. La prueba del frío es la más utilizada. Se pueden fabricar ­pequeñas barras de hielo con dióxido de carbono, lo que ­requiere un dispositivo para ello, o utilizar vaporizadores con sustancias como el diclorofluormetano, que alcanzan ­temperaturas inferiores a –40 °C, impregnando pequeñas ­esponjas con ellas y aplicándolas sobre los dientes (fig. 8-5), primero en el contralateral y luego en el diente sospechoso20. La prueba del frío es más fiable en los dientes anteriores que en los posteriores. Una respuesta positiva al frío es lo habitual en un diente con salud pulpar. En pulpas inflamadas puede hallarse una respuesta similar o ligeramente aumentada; ello sugiere la posibilidad de reversibilidad, pero no lo asegura. Según el grado de inflamación, la respuesta al frío puede ocasionar un dolor que permanezca durante un tiempo prolongado, o bien hallar una respuesta escasa; ambas situaciones sugieren irreversibilidad de la inflamación. La ausencia de respuesta al frío indica generalmente la existencia de necrosis pulpar, aunque no se puede descartar la presencia de una masa gruesa de dentina reactiva o una pulpa fibrosada en un paciente de edad avanzada2. La aplicación de calor no se usa de forma rutinaria debido a su mayor dificultad de evaluación y de ejecución. No obstante, es útil cuando el síntoma predominante es el dolor al calor. Se puede realizar calentando a la llama un trozo de gutapercha y colocándolo sobre la superficie dental. También se puede ­aplicar un instrumento de blanqueamiento calentado o generando calor con una copa de goma de profilaxis al girar accionada por un contraángulo (fig. 8-6). 8 Diagnóstico clínico 85 metodología es mucho más fiable que las pruebas eléctricas27,28. La mayor fiabilidad se obtiene ajustando la longitud de onda a 810 nm y la anchura de banda a 3,1 kHz29, aunque no todos los ­dispositivos de láser Doppler ofrecen la misma fiabilidad30. El láser Doppler es de gran utilidad en el diagnóstico de los dientes anteriores traumatizados, en los que las pruebas eléctricas y térmicas suelen ser negativas o estar disminuidas los primeros días, lo que no sucede con el citado láser31. También permite evaluar la revascularización tras el reimplante de dientes avulsionados en animales de experimentación32. Para que las mediciones sean consistentes hay que aislar el campo operatorio, ya que, de lo contrario, algunas señales podría proceder de los tejidos próximos33. Con todo, sigue siendo un método experimental. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 8-6 Prueba térmica con el calor generado sobre el diente por una copa de goma de profilaxis accionada mediante un contraángulo, sin refrigeración con agua. La respuesta dolorosa provocada es de aparición más lenta y sostenida, consecuencia de la estimulación de las fibras C. Una respuesta negativa generalmente indica una necrosis pulpar, aunque no puede descartarse la existencia de una capa gruesa de dentina reactiva. Una respuesta positiva revela ­vitalidad pulpar, pero no indica si la pulpa puede mantenerse en salud mediante un tratamiento conservador. En algunos casos de necrosis pulpar se pueden obtener falsos positivos2. Ante las dificultades para establecer un diagnóstico correcto con estas pruebas, se ha propuesto combinarlas. Tras efectuar pruebas térmicas, se pueden aplicar pruebas eléctricas sin que las primeras afecten al resultado de las segundas21. Petterson y cols.22 compararon la fiabilidad de las pruebas térmicas y eléctricas. La probabilidad de conseguir una respuesta negativa en pulpas necróticas era similar con la aplicación de frío que con la estimulación eléctrica. La probabilidad de obtener una respuesta positiva en pulpas vitales sanas era ligeramente superior con la aplicación de frío. Las pruebas con calor son las que ofrecen peores resultados. Se han propuesto otros métodos para evaluar de modo objetivo el estado de las fibras nerviosas pulpares, como la microneurografía23, aunque tampoco ofrece información sobre el estado del resto de la pulpa y, por el momento, es una técnica experimental. Métodos experimentales La escasa fiabilidad de las pruebas precedentes para evaluar el estado de salud de la pulpa y las posibilidades de recuperación en los casos de pulpitis reversible ha estimulado la búsqueda de otras metodologías basadas en la valoración del flujo sanguíneo. Son métodos aún experimentales, cuyo objetivo es evaluar el estado de salud o el grado inflamatorio pulpar. Flujometría mediante el láser Doppler. Este procedimiento fue introducido para el estudio del tejido pulpar como un método no invasivo y más fiable para determinar su estado de salud24,25. Se basa en la absorción de luz por los tejidos, detectando el movimiento de los eritrocitos en los capilares pulpares. Al dirigir una luz láser hacia la corona del diente, esta se refleja con distinta frecuencia en función de la existencia o no de movimiento de los eritrocitos, es decir, en función del flujo sanguíneo pulpar que se correlaciona con el ciclo cardíaco26. Las señales recibidas de dientes con necrosis pulpar son mucho más bajas que las recibidas de dientes sanos, y esta Fotopletismografía. Se basa en la emisión de un haz de luz sobre el diente a partir de un diodo, que es captado al otro lado del mismo por un detector fotodiódico. Determina la longitud de la onda tras su absorción por la hemoglobina de la sangre, con lo que se puede evaluar la magnitud del flujo sanguíneo34,35. Oximetría de pulsación. Esta técnica determina la concentración de oxígeno en la sangre pulpar36. Basándose en este sistema, Noblett y cols.37 diseñaron un dispositivo que determina la concentración de hemoglobina y la saturación de oxígeno en sangre circulante mediante un sistema óptico. Estos parámetros se pudieron determinar con un margen de error del 6%. En esencia se trata de un dispositivo de diodos que emite dos luces, una roja y otra infrarroja. La emisión de estas fuentes de luz es capturada en un receptor fotodiodo que la digitaliza y nos da una medida de la saturación de oxígeno en sangre arterial, así como la frecuencia de pulsación. Su fiabilidad para evaluar el estado de salud del tejido pulpar es superior al de las pruebas térmicas38. Determinación de la hipoxia pulpar. Se utilizan diversos marcadores, por lo que su carácter experimental es aún más elevado. Mediante el marcador 3H-misonidazol, que tiene apetencia por las células con déficit de oxígeno, se puede detectar el grado de hipoxia del tejido pulpar, lo que indica desequilibrios metabólicos y alteraciones hísticas39,40. También se ha evaluado la circulación pulpar con el isótopo radiactivo xenón 1333941. A pesar de determinar el estado circulatorio pulpar con elevada precisión, estos métodos probablemente sigan siendo experimentales durante mucho tiempo. Temperatura en la superficie de la corona. Se basa en el hecho de que la temperatura en la superficie de un diente vital es más elevada que en uno con la pulpa necrosada42,43. Si se realiza una prueba de frío sobre la corona de un diente, en el caso de que la pulpa esté necrosada la normalización de la temperatura de la superficie de la corona se produce más lentamente que en el caso de un diente vital44,45. Otras técnicas utilizadas en la exploración clínica Se aplican de forma esporádica, cuando las exploraciones precedentes no hayan logrado un diagnóstico de presunción que pueda complementarse con la exploración radiográfica hasta llegar al diagnóstico de certeza. 86 Endodoncia Examen periodontal Cuando se sospeche enfermedad periodontal, o una afectación mixta endodóncico-periodontal, se debe explorar la existencia de bolsas, su localización y profundidad mediante una sonda periodontal de extremo romo y calibrada. Si existe una fístula, se explorará su trayecto mediante una punta de gutapercha calibre 30 y se efectuará una radiografía para averiguar su origen. La presencia de bolsas periodontales en varias zonas de la periferia de un diente o la existencia de una única bolsa amplia hace pensar en una lesión primaria de origen periodontal. Por el contrario, una bolsa única, estrecha, en un punto de la periferia del diente, por lo general profunda, hace pensar en una lesión de origen endodóncico, con frecuencia un diente fisurado. Prueba de la anestesia Es una prueba excepcional que se aplica en casos de dolor difuso de un lado de la cara. Se puede efectuar una anestesia troncular, infiltrativa o intraligamentosa. Si la sospecha recae en un diente mandibular, se realiza una anestesia troncular del nervio dentario inferior. Si el dolor cede al cabo de unos minutos, ello significa la confirmación de la sospecha. De lo contrario, se puede efectuar una anestesia infiltrativa en el maxilar superior, empezando por el diente más posterior y esperando unos minutos para poder apreciar el efecto antes de proseguir anestesiando otros dientes. En estos casos algunos clínicos prefieren emplear la anestesia intraligamentosa, inyectando la solución anestésica en la zona distal del diente sospechoso46. Prueba de la cavidad También es excepcional. Es útil para el diagnóstico de un diente con necrosis pulpar cuando en una hemiarcada existen dientes muy abrasionados, con restauraciones coronales o recubiertos por coronas, especialmente de cerámica. Se efectúa sobre el diente más sospechoso, elegido mediante palpación, percusión o radiografía que orienten hacia él. Se utiliza una fresa redonda, pequeña, a alta velocidad, con el diente sin anestesiar. Se inicia la perforación en la zona donde se realizaría la cavidad de acceso cameral (fig. 8-7). Si el diente es vital, aparecerá dolor al llegar a la unión amelodentinaria o algo dentro de la dentina. Si es vital, debe restaurarse la perforación; si no lo es, se prosigue hasta alcanzar la cámara pulpar. FIG. 8-7 Prueba de la cavidad efectuada cuando las demás exploraciones no son convincentes y se sospecha una necrosis pulpar. Se efectúa mediante una fresa de tungsteno n.° 330 a alta velocidad y con refrigeración por agua. Si el diente es vital, el paciente nota dolor cuando la fresa llega al límite amelodentinario o en la zona superficial de la dentina. Transiluminación Consiste en aplicar un foco de luz potente en la superficie lingual de los dientes, en una habitación con poca iluminación, para observar la existencia de fisuras o fracturas coronales. Es más útil en dientes anteriores debido al menor grosor con respecto a los posteriores. Prueba de la mordida Se emplea para el diagnóstico de los dientes fisurados cuando la percusión no ha proporcionado resultados convincentes. Consiste en colocar una pequeña cuña de madera entre las cúspides de un diente. Al presionar sobre la madera, la fisura tiende a abrirse y el paciente siente dolor. Si el resultado no es todavía claro, esta prueba se puede complementar con colorantes como azul de metileno o violeta de genciana. Se seca la superficie oclusal del diente que se va a explorar, se deposita en ella una gota del colorante y se realiza la prueba de la mordida, solicitando al paciente que mantenga la presión durante unos segundos. Luego se limpia la superficie oclusal con alcohol para eliminar el colorante y, tras secar el diente, se observa si el colorante ha impregnado alguna fisura. Exploraciones complementarias La principal es la exploración radiográfica, aunque no se deben olvidar otras, como la biopsia en el tratamiento de lesiones periapicales, y algunas metodologías experimentales. Examen radiográfico En el capítulo 9 se describen de modo detallado la exploración radiográfica y otras técnicas más novedosas, como la tomografía computarizada de haz cónico, para el diagnóstico por la imagen. La radiografía no suministra datos acerca del estado de la pulpa, por lo que no es de utilidad en el diagnóstico pulpar, excepto en los dientes con reabsorción dentinaria interna causada por una pulpitis irreversible asintomática (fig. 8-8). Sí resulta de gran utilidad, como radiografía preoperatoria para conocer la morfología de la cámara y los conductos radiculares, la existencia de dentina reactiva o reparativa, las curvaturas FIG. 8-8 Reabsorción dentinaria interna en el diente 4.6, causada por una pulpitis irreversible asintomática e identificada en una exploración rutinaria. 8 Diagnóstico clínico y dimensiones de los conductos, la existencia de reabsorciones radiculares, rizólisis y estado periodontal. También es imprescindible en el diagnóstico de la patología periapical (fig. 8-9) y en el de las fracturas coronorradiculares (fig. 8-10). Para identificar mejor las estructuras dentales y periodontales se han propuesto metodologías basadas en la digitalización de la imagen con programas que permiten variar el tamaño de la imagen, colorear las distintas estructuras y determinar la densidad de estas. La radiovisiografía se ha popularizado y ­presenta distintas ventajas. Sin embargo, diversas investigaciones ­concluyen que no incrementa la capacidad de diagnóstico de la patología periapical47-50. La laservisiografía tampoco incrementa la capacidad de identificar la patología periapical51,52 ni de discernir mediciones de los conductos radiculares53, aunque posee otras ventajas con respecto a las radiografías 87 c­ onvencionales. Lozano y cols. 54 compararon las imágenes radiográficas con las conseguidas mediante radiovisiografía y laservisiografía diafanizando a continuación los dientes estudiados. Mediante la radiovisiografía pudieron determinar mejor el número de conductos, y con las radiografías, el de raíces. Los resultados más concordantes en todos los parámetros estudiados fueron las radiografías y la laservisiografía. Otras tecnologías, habituales en medicina, se han aplicado en endodoncia. La tomografía computarizada se ha utilizado para el diagnóstico diferencial entre lesiones apicales granulomatosas y quísticas55 y para valorar la reparación postendodóncica de lesiones periapicales56. La resonancia magnética se ha utilizado con la intención de poder correlacionar las imágenes obtenidas con el estado histopatológico de la pulpa57. No obstante, se trata de estudios experimentales y su aplicación habitual en la clínica es aún muy lejana, con excepción de la tomografía de haz cónico. La ecografía es una técnica no invasiva, basada en el reflejo de ondas ultrasónicas en tiempo real, que se emplea en el diagnóstico por la imagen. Las ondas ultrasónicas se generan aplicando una corriente eléctrica alterna sobre un cristal de cuarzo. Como resultado del efecto piezoeléctrico, el cristal genera ondas oscilantes de la misma frecuencia que llegan a los tejidos orgánicos. En función de la distinta impedancia acústica, parte de las ondas se reflejan de nuevo hacia el cristal y generan en su interior una energía eléctrica que, a su vez, se transforma en luz, en una escala de grises que se visualiza en un monitor58. Cotti y cols.59 estudiaron mediante ecografía 11 lesiones periapicales que debían ser intervenidas quirúrgicamente; la ecografía reveló que 4 de ellas eran lesiones granulomatosas y 7 eran quistes radiculares, lo que se confirmó posteriormente al efectuar un examen histopatológico tras la cirugía periapical. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Biopsia En los casos de lesiones periapicales que no se hayan reparado tras un tratamiento de conductos radiculares, tras efectuar su extirpación quirúrgica, se debe realizar un examen histopatológico seriado para conocer el tipo de lesión presente y su posible malignidad. FIG. 8-9 Lesión periapical de tamaño elevado, consecuencia de una necrosis pulpar en el diente 2.5. Diagnóstico y pronóstico FIG. 8-10 El diente 1.6 muestra un tratamiento de conductos aceptable y una corona de recubrimiento total. La osteólisis difusa indica una fractura coronorradicular. En la mayoría de ocasiones, el análisis de los datos suministrados por la anamnesis y las exploraciones físicas y radiológicas permite establecer un diagnóstico de certeza. No obstante, hay casos que se resisten al diagnóstico de certeza o en los que se llega, como máximo, al de presunción. No hay que precipitarse en efectuar un tratamiento, sobre todo si es irreversible. Es preferible demorarlo y, si es preciso, administrar un tratamiento sintomático. Con el tiempo, los síntomas tienden a localizarse y es más fácil identificar el diente implicado. También puede recurrirse a otras técnicas exploratorias y recabar nuevos datos que permitan orientar de otro modo el análisis diagnóstico. Puede también llevarse a cabo una consulta con un especialista: endodoncista, periodoncista, neurólogo, etc. Es preferible demorar el tratamiento que efectuar uno de conductos radiculares en un diente sano. Por lo general, las periodontitis son más fáciles de identificar. Mayores son las dificultades sobre la reversibilidad o no de una pulpa inflamada cuando se decide tratarla con un tratamiento conservador de la vitalidad pulpar. Cuando existan dudas razonables, hay que 88 Endodoncia advertir al paciente sobre la posibilidad de un ulterior tratamiento de conductos. Las fracturas coronorradiculares son de diagnóstico y decisión terapéutica difíciles, ya que, en muchos casos, se debe realizar una extracción. Es preferible ser cautos en el pronóstico y advertir al paciente sobre las posibles complicaciones del tratamiento, tanto si se trata de una protección del complejo pulpodentinario y de una restauración, como si se realiza un tratamiento de conductos radiculares. Este ofrece un porcentaje elevado de éxitos, alrededor del 95% en dientes con pulpitis y necrosis pulpar sin lesión periapical evidente, el 80-85% en lesiones periapicales y el 65% en los retratamientos no quirúrgicos60. No obstante, cada paciente y cada diente constituyen un caso concreto, por lo que hay que advertir al paciente acerca de las limitaciones del tratamiento. El dolor dental neuropático tras un tratamiento de conductos radiculares es poco frecuente, pero ocurre en algunas ocasiones, sin mejorar tras un retratamiento. Es más frecuente en el maxilar superior y su diagnóstico y tratamiento son difíciles60,61. Plan de tratamiento La elaboración de un plan de tratamiento es un proceso riguroso que no debe hacerse de modo precipitado. Es básico evaluar muchos parámetros antes de tomar una decisión y considerar el diente afectado no de modo individual, sino como una estructura integrada en el aparato estomatognático del paciente, por lo que la conveniencia de su tratamiento dependerá también de su importancia en él. Hay algunos aspectos importantes que deben considerarse: 1. Valor funcional del diente. Si el diente que se va a tratar no está en función porque no tiene antagonista y no se va a efectuar una restauración protésica bucal, o bien no tiene utilidad como pilar de una prótesis fija o como anclaje de una removible, el tratamiento de conductos es de escaso interés. Hay que ser cautos cuando el diente va a ser restaurado con pernos y coronas como pilar protésico, sea de prótesis fija o móvil. Wegner y cols62 comprobaron a los 60 meses una supervivencia del 92,7% en el primer caso y del 51% en el segundo, bien por rotura radicular o del perno. 2. Restauración del diente. Si la restauración de la corona del diente no es predecible porque existe una gran destrucción, esta es infraósea, el suelo de la cámara está afectado o el paciente no desea un alargamiento de corona, es mejor extraer el diente. 3. Enfermedad periodontal. En función de la gravedad de la enfermedad periodontal, el tratamiento de conductos puede estar contraindicado. En otros dientes se debe realizar un tratamiento combinado, generalmente endodóncico primero y periodontal luego. 4. Fracturas dentales. Hay que ser muy prudentes en el tratamiento de dientes fisurados y en fracturas que alcanzan la raíz, así como informar al paciente de las complicaciones y de las necesidades terapéuticas posteriores al tratamiento de conductos: tracción ortodóncica, alargamiento de corona, restauración del diente con pernos y coronas. 5. Reabsorciones radiculares. Una reabsorción dentinaria interna o externa con gran destrucción radicular imposibilita muchas veces una correcta reconstrucción dental. 6. Factores del propio paciente. El desinterés del paciente por conservar un diente es una contraindicación clara del t­ ratamiento de conductos. Una apertura bucal limitada imposibilita el tratamiento en algunos dientes posteriores. Lo mismo sucede en algunas malposiciones dentales. Pacientes con determinadas enfermedades neurológicas o psíquicas pueden precisar un tratamiento sistémico o una sedación para poder realizar el tratamiento de conductos. Al planificar el tratamiento debe decidirse la necesidad de un tratamiento de urgencia, el número de sesiones previsibles en función de la patología y dificultad del caso, la necesidad de tratamiento sistémico, consultar con otros especialistas por si se precisa tratamiento combinado (periodontal, quirúrgico), determinar cómo se restaurará la corona del diente, valorar si uno está capacitado para efectuar el tratamiento o si es preferible remitirlo a un endodoncista. El paciente agradecerá ser remitido antes de iniciar el tratamiento que no cuando el odontólogo lo haya iniciado y se vea impotente para terminarlo; la consideración del paciente hacia el profesional es mucho mejor en el primer caso, y el endodoncista también tendrá muchas más posibilidades de éxito si el diente no ha sido manipulado previamente. La Asociación Americana de Endodoncistas estableció unas directrices para valorar el grado de dificultad de un caso, lo que facilita la asunción del riesgo si se desea tratarlo o referirlo a un especialista63. Evalúa una serie de aspectos: 1. Características del paciente: a. Historia médica (enfermedades somáticas y mentales, embarazo). b. Problemas con la anestesia local (alergias, vasoconstrictor). c. Factores personales y aspectos generales (apertura bucal, náuseas, miedo, motivación). 2. Datos clínicos objetivos: a. Diagnóstico (datos no concluyentes o contradictorios). b. Datos radiográficos (dificultad para realizar radiografías o interpretarlas). c. Espacio pulpar (calcificaciones, tamaño de la cámara y de los conductos). d. Morfología radicular (longitud, curvatura). e. Morfología apical (ápice abierto). f. Malposición dental (vestibuloversión, rotación). 3. Condiciones adicionales: a. Posibilidad de restauración (grado de destrucción, ­alargamiento de corona). b. Restauración existente (coronas, pilar de puente, ­pernos). c. Diente fracturado (corona, raíz). d. Reabsorciones (interna, externa, apical). e. Lesión endoperiodontal (movilidad, afectación de la furca, pronóstico periodontal). f. Traumatismo (avulsión, luxación). g. Tratamiento endodóncico previo. h. Perforaciones. El profesional puede otorgar a cada aspecto un valor de r­ iesgo o dificultad: 1 (medio), 2 (alto) o 3 (extremo). En función de su capacidad, podrá adoptar las precauciones necesarias y tratar el diente o remitirlo a un especialista. Si aparecen varios aspectos señalados con 2 y 3, la dificultad del caso es elevada y el riesgo de fracaso aumenta. Es frecuente el debate acerca de si es más predictible efectuar un tratamiento de conductos radiculares y restaurar el diente con recubrimiento cuspídeo o extraerlo y realizar una corona implantosoportada. Doyle y cols64 efectuaron un estudio 8 Diagnóstico clínico FIG. 8-11 A pesar de los buenos resultados de la osteointegración, para la mayoría de endodoncistas el mejor «implante» es la raíz de un diente. longitudinal de 10 años comparando 196 restauraciones con implante unitario y 196 tratamientos de conductos radiculares seguidos de restauración coronal con recubrimiento cuspídeo. Los resultados fueron respectivamente: éxito en el 75,5% de los primeros y en el 82,1% de los segundos; supervivencia con intervenciones ulteriores: el 17,95% en el caso de los implantes y el 3,65% en el de los dientes endodonciados y restaurados (fig. 8-11). © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. BIBLIOGRAFÍA 1. Tronstad L. Clinical endodontics. New York: Thieme Medical Publs; 1991. p. 63-5. 2. Seltzer S, Bender IB, Zionitz M. The dynamics of pulp inflammation: correlation between diagnostic data and actual histologic finding in the pulp. 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Para obtener una respuesta negativa en un diente necrótico ambas son igualmente fiables. La aplicación de calor no es tan fiable, pero se puede utilizar como complemento cuando las primeras no nos den resultados convincentes. Las radiografías no nos informan del estado de vitalidad pulpar. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 2. Las fibras nerviosas pulpares que responden al calor se denominan: A. A-d. B. A-b. C. A-a. 90.e1 D. B. E. C. Respuesta correcta: E Respuesta razonada: Las fibras C están situadas más centralmente en la pulpa y cuando se activan por el calor indican una pulpitis más extendida e irreversible. 3. Un paciente presenta una fístula en la mucosa vestibular entre los dientes 1.6 y 1.5. Los dientes de esta hemiarcada están recubiertos por coronas de cerámica. ¿Qué prueba diagnóstica es la de elección? A. Pruebas de vitalidad eléctricas. B. Pruebas de vitalidad al frío. C. Pruebas de vitalidad al calor. D. Radiografía periapical tras introducir una punta de gutapercha a través de la fístula. E. Ortopantomografía. Respuesta correcta: D Respuesta razonada: La radioopacidad de la punta de gutapercha nos indicará el origen de la fístula. 9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia E. Berástegui Jimeno • B. Zabalegui Andonegui • J.M. Malfaz Vázquez • R.C. Aza García Radiología en endodoncia E. Berástegui Jimeno Radiografías Las radiografías permiten visualizar una imagen tridimensional de forma bidimensional, y su objetivo es proporcionar la información necesaria para poder realizar prevención, diagnóstico, pronóstico fundamentado y un plan de tratamiento. En endodoncia, la radiografía es un método difícilmente sustituible en todo el procedimiento. Constituye una herramienta legal a disposición de peritos y jueces en procedimientos judiciales. Cuatro factores pueden influir en la imagen radiológica: el kilovoltaje (kV), que determina la calidad de la radiografía o el poder de penetración de los rayos; el miliamperaje (mA), o cantidad de rayos X emitidos; el tiempo de exposición, y la distancia al foco, que será la menor posible. Si se utilizan películas de alta sensibilidad, el tiempo de exposición disminuye. Las diferentes imágenes radiológicas presentan diversas variables, como la densidad, el contraste y el detalle adecuados1. Las radiografías no son el método de diagnóstico de la patología pulpar irreversible, sino que constituyen un método auxiliar de diagnóstico o una prueba complementaria de especial interés para el diagnóstico de la patología periapical. Por tanto, no se puede establecer un diagnóstico de certeza basándose exclusivamente en las radiografías. Estas solo colaboran con la clínica, aunque son un elemento imprescindible en la terapéutica de los conductos radiculares. Algunos clínicos, para llegar a un diagnóstico, confían exclusivamente en las radiografías2, lo que representa un criterio erróneo. Tampoco se puede emitir un diagnóstico radiológico correcto sobre la base de una radiografía mal realizada. Este procedimiento erróneo puede darse tanto en la fase de proyección como en la del procesado, y tanto si este es manual como automático. Por tanto, antes de establecer diagnósticos radiológicos se ha de ser exigente con la técnica y desechar cualquier película en la que haya dudas sobre su elaboración. Si la técnica se realiza mal, conduce a un diagnóstico falso y a veces a una serie de tratamientos mal indicados. Los errores más frecuentes en la proyección son la subexposición o la sobreexposición, las deficiencias en el funcionamiento del aparato de rayos X y la técnica de ejecución por una mala alineación de la © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos película o por el movimiento del paciente. En el procesamiento de películas manuales los errores más frecuentes suelen ser la inadecuada apertura del paquete que las contiene, la entrada de luz, las huellas dactilares y las rayas, la inadecuación de los líquidos por su caducidad o dilución, el tiempo de revelado y de fijado por temperatura inadecuada, así como el lavado final y el secado. Aparatos de rayos X Las unidades radiológicas dentales deben operar con un rango de entre 70 y 90 kV. Cuanto menor sea el kilovoltaje, mayor será la dosis sobre la piel del paciente. Las unidades deben tener una filtración equivalente a 2,5 mm de aluminio para eliminar las radiaciones de baja energía antes de que sean absorbidas por el paciente2. La colimación también reduce el grado de exposición, y consiste en la disminución del tamaño del haz de rayos X por medio de un diafragma de plomo para que el haz no sea de más de 7 cm sobre la piel del paciente2. Los tipos de conos largos son de 30 a 40 cm de longitud para que la distancia entre la fuente y la película sea mayor. Los tipos de cono de 20 cm (cortos) producen mayor divergencia de rayos X y más exposición del paciente. Los conos en punta ya no se deben utilizar, por la cantidad de radiación dispersa que generan. La distancia foco-objeto debe ser la mayor posible, y la objeto-película, la menor3. Tipos de películas y técnicas En las radiografías para endodoncia se utilizan diversos tipos de películas: tipo D (Ultra-speed), tipo E (Ekta-speed) (Eastman, Kodak) y tipo F. Estas dos últimas permiten una reducción del 50% de la exposición a las radiaciones requerida por las de tipo D, y el procesado también es más sensible al tiempo4. Las radiografías de aleta de mordida, oclusales y periapicales intraorales son las más utilizadas, sobre todo estas últimas. Las oclusales están indicadas cuando las periapicales son insuficientes en cuanto al área que se quiere observar, para senos 91 92 Endodoncia maxilares, en traumatismos o si hay limitación de la apertura bucal. Las técnicas utilizadas en las radiografías periapicales intraorales serán la del paralelismo y la de la bisectriz. En la primera, la colocación de la película será paralela al eje del diente en ángulo recto a los rayos; así no se acorta ni se alarga la imagen. En la segunda, el haz de rayos es perpendicular a la bisectriz formada por el eje del diente y la película3. En endodoncia esta técnica provoca distorsión y las radiografías no son comparables en el caso de que se repitan en diferentes etapas. Si es posible, las radiografías de diagnóstico deben ser idénticas a las del tratamiento endodóncico, para poder compararlas. Se utilizan dispositivos o soportes portaplacas4,5 o posicionadores del tipo Rinn Endo Ray (Rinn Corp.) para el tratamiento, ya que facilitan la colocación de las limas en el portaplacas, retirando o no el arco pero no el clamp, ya que en el transcurso de la técnica endodóncica la radiografía se debe realizar con aislamiento absoluto. Si se realiza aislamiento con dique de goma monobloque, se aparta para posicionar la película radiográfica. Existen también diversos soportes portaplacas para realizar radiografías periapicales enfocadas correctamente y no seccionarlas parcialmente, aunque se usan más en diagnóstico y en fase de tratamiento finalizado. En cuanto a las diferencias de calidad de la imagen según las películas utilizadas, no se han hallado diferencias entre la película Ultra-speed y Ekta-speed plus, aunque la ventaja de esta última, como ya se ha dicho, es el menor tiempo de exposición6,7. Al compararlas con otras películas Flow Dx-58 y Ex58 (Flow X-ray), en las cuales también se propugna disminución del tiempo de exposición, no se han observado diferencias entre ellas8. En estudios comparativos entre técnicas diferentes (paralelismo y bisectriz) no se ha demostrado que una técnica sea mejor que otra en el diagnóstico de la patología periapical para evaluar el tamaño de lesiones periapicales9. En esto difieren otros autores, que afirman que la técnica de paralelismo con cono largo es mejor que la de la bisectriz con cono corto10. Para los casos en que las radiografías intraorales se consideren insuficientes, para obtener más información diagnóstica siempre se puede realizar una oclusal, sobre todo en traumatismos. Actualmente está indicada la tomografía computarizada de haz cónico (CBCT, cone beam computed tomography). Procesado El procesado de las películas puede ser manual o automático. El primero comporta una manipulación superior y conduce a una mayor frecuencia de errores. Estos errores o defectos en el procesado en general son las manchas, las impresiones dactilares, los rayos de luz que han penetrado en la cámara y el defecto o exceso de tiempo en el revelador11. Algunos fabricantes han proporcionado soluciones químicas más rápidas para el revelado aumentando las concentraciones de las mismas. Estas soluciones han creado controversia, e incluso se ha llegado a afirmar que la calidad de la imagen empeora aunque el tiempo se reduzca a la mitad12. Las causas más frecuentes de radiografías defectuosas son: 1. Radiografías claras. Se deben a defectos de procesado a temperaturas del líquido revelador bajas, poco tiempo en el revelador, revelador agotado y fijación excesiva, así como subexposición por tensión (kV), intensidad (mA) y tiempo insuficientes o distancia al foco excesiva. También se pueden producir por defectos en el aparato y por colocar erróneamente la película de forma invertida. 2. Radiografías oscuras. Se deben a defectos de procesado por temperaturas del líquido revelador altas, o excesivo tiempo en el mismo, escasa fijación, exposición accidental a la luz y sobreexposición por tensión, intensidad y tiempo excesivos. 3. Radiografías mal contrastadas o de forma insuficiente. Se deben a subexposición, tensión excesiva y niebla en la película. La niebla suele producirse por manchas oscuras, claras, amarillas y marrones, borrosas, doble exposición, o imágenes parciales13. Seguridad contra radiaciones En cada exposición el paciente debe ser protegido con delantal y collar tiroideo (incorporado a aquel o no), ambos de plomo. El operador debe accionar el disparador con mando a distancia y/o protegido por una barrera que ofrezca la protección necesaria. Debe procurar especialmente utilizar la dosis de radiación tan baja como sea posible para todas las personas y evitar exposiciones innecesarias, incluyendo aquí repeticiones por mala técnica o inadecuada al caso. Los principios del acrónimo inglés ALARA (as low as reasonably achievable; «tan baja como razonablemente sea posible») son, en esencia, requisitos para disminuir las exposiciones a las radiaciones. Deben respetarse (siempre que se pueda), ya que incluso lo mínimo puede tener algún efecto nocivo2. Ninguna persona del consultorio debería recibir dosis cerca­ nas a la máxima permisible (DMP), que es de 0,05 sieverts (Sv) (50 milisieverts [mSv]/año) o exposición total del cuerpo por año de exposición laboral2. El paciente tendrá que aceptar la exposición y la necesidad de las radiografías imprescindibles en el tratamiento endodóncico. Quizás haya que pensar en el consentimiento informado, explicando al paciente los mínimos riesgos de las radiaciones ionizantes frente al beneficio o la importancia de la radiología y su información clínica. La negativa a aceptar las radiografías necesarias a nuestro criterio debe hacerse constar en la ficha clínica. En las pacientes femeninas en edad fértil no hay que olvidar nunca la posibilidad de un embarazo. El uso del delantal de plomo permite realizar radiografías evitando riesgos, pero aunque estos disminuyen entre el cuarto al séptimo mes, debido a que el feto ya se ha formado y el daño prenatal puede considerarse inexistente, es más seguro evitarlas. Interpretación de las radiografías Para interpretar adecuadamente las radiografías se debe seguir una sistemática. En primer lugar es adecuado observar la corona para posteriormente ir descendiendo hacia las raíces, fijarse en los conductos y en el hueso. El análisis radiográfico de las radiografías normales permite diferenciar las estructuras anatómicas de la posible patología próxima a ellas. La imagen de un conducto radicular se puede interrumpir si se bifurca o trifurca. Habrá que tener en cuenta también el número y la forma de las raíces y conductos supernumerarios. En la patología de la corona se puede observar el grado de destrucción por caries, el tamaño de las restauraciones, las protecciones pulpares, las pulpotomías y las anomalías 9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia del desarrollo. La necrosis pulpar puede progresar a periodontitis y traducirse en el periápice en una imagen de lisis ósea. También las toxinas de un conducto lateral en cualquier zona radicular pueden dar lugar a una imagen sospechosa. La enfermedad periodontal visible en la radiografía a veces es la causa de una necrosis pulpar. Los cálculos pulpares y los dentículos radiculares pueden ser indicio de envejecimiento pulpar. En el caso de traumatismos, una consecuencia puede ser la reabsorción dentinaria interna a largo plazo, por procesos inflamatorios pulpares, lo que representa una lesión tardía de los mismos. Los dientes con ápices inmaduros se diagnostican mediante radiografías antes del inicio del tratamiento endodóncico, ante la sospecha clínica, y después de aquel. Los traumatismos aportan gran variedad de imágenes. Así, las fracturas radiculares oblicuas u horizontales se pueden identificar mediante radiología, y es útil variar ligeramente las angulaciones con respecto al eje del diente, lo que, en ocasiones, permite visualizar la línea de fractura. En el caso de un diente fisurado puede no ser tan fácil el diagnóstico radiológico y muchas veces es imposible observar la grieta. Cuando los traumatismos han evolucionado, se puede observar engrosamiento del ligamento periodontal2. Como se explica más adelante en este capítulo, actualmente con la CBCT se pueden diagnosticar diversas patologías dentales y dentoalveolares, y en muchos casos llegar al diagnóstico de certeza de traumatismos en los que antes había dudas. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Errores en la interpretación de las radiografías La interpretación radiográfica puede conducir a errores, de manera que, cuando se observa una radiolucidez apical, no se puede establecer un diagnóstico definitivo sin las pruebas térmicas y/o eléctricas. Esta radiolucidez puede estar circunscrita al ápice o difusa, y por tanto hay que realizar el diagnóstico diferencial con zonas anatómicas que pueden inducir a confusión. Las más frecuentes son el foramen mentoniano y el conducto nasopalatino, así como también los senos maxilares. La variación de la angulación del foco ayuda a diferenciar la lesión periapical de la zona anatómica. Esta siempre «se mueve» al variar la proyección. Conjuntamente con las pruebas térmicas, el diagnóstico será de certeza si la vitalidad es positiva y la zona radiolúcida periapical es un foramen anatómico que se desplaza2. Diferenciar e identificar el diente afecto de periodontitis apical supurada (en presencia de una fístula) será fácil si se realiza una radiografía «dirigida» con un cono de gutapercha que se deja deslizar por la fístula; este indicará el diente afecto. Si el diente contiguo está endodonciado y la lesión se sitúa entre ambos, la vitalidad es negativa; por tanto, la única prueba concluyente será la citada radiografía dirigida con un cono de gutapercha que apuntará al diente responsable de la lesión5. De igual manera, si la lesión engloba o afecta a varios dientes, la radiografía dirigida, junto con las pruebas de vitalidad, serán las que orienten hacia el/los diente/s patológico/s. No obstante, hay que recordar que los hallazgos radiológicos no son patognomónicos de una enfermedad concreta14, aunque a veces imágenes radiolúcidas en forma de «gota» o similares recuerden una patología periapical. Se debe establecer el diagnóstico 93 diferencial con otras entidades nosológicas que ocasionan lisis ósea. De nuevo, la herramienta de diagnóstico diferencial hoy día será la CBCT. Limitaciones de la técnica radiográfica Dado que la radiología solo ofrece una realidad relativa, no es nunca una prueba concluyente y no debe considerarse como la última y definitiva al considerar un problema clínico4. La mayor limitación de la radiografía es que solo se observan dos dimensiones y falta la tercera dimensión vestibulolingual. Esta no se observa en una sola radiografía, y para ello se debe recurrir a diferentes técnicas de angulación en la proyección tanto horizontal como vertical. La tercera dimensión con la CBCT facilita el diagnóstico con más certeza que solo con dos dimensiones. Angulación horizontal. Esta técnica consiste en variar la angulación horizontal del rayo central del haz de rayos X. Las indicaciones consisten en separar conductos superpuestos y/o supernumerarios e identificarlos. La regla de Clark4 establece que el objeto más distante del cono «se mueve» hacia la dirección del cono y así se puede observar esa tercera dimensión cuando hay un conducto superpuesto al otro y se realiza una proyección angulada desde mesial o distal. Así pues, el objeto que se mueve en el mismo sentido que el cono está situado hacia lingual y, al revés, el objeto que se mueve en el sentido opuesto o se aleja del cono se encuentra situado hacia vestibular (fig. 9-1). La regla en castellano MLOV (mismo lingual, opuesto vestibular) es un acrónimo, y con una sola película nos orienta si se conoce la dirección del foco, aunque es recomendable realizar una proyección directa y otra angulada. Angulación vertical. Aumentando el ángulo vertical del haz central se puede corregir la elongación de una imagen y, al revés, se puede acortar reduciendo dicho ángulo. Proyección directa. Informa de la longitud aproximada de los conductos, la entrada a los mismos, la anchura mesiodistal de la cámara pulpar, las curvaturas radiculares hacia mesial o distal, la posición del foramen apical, las radiolucideces apicales debidas o no a tratamientos y/o lesión pulpar, las radiolucideces laterales y las lesiones periodontales. FIG. 9-1 Radiografía periapical del 4.6 en la que se pueden observar 4 conductos gracias a la técnica radiológica con angulación horizontal. 94 Endodoncia Aplicaciones de la radiología en endodoncia Los rayos X se utilizan en endodoncia para: 1. Auxiliar en el diagnóstico de las alteraciones de los tejidos duros de los dientes y tejidos periapicales. Antes de realizar una técnica endodóncica se debe garantizar que el diagnóstico mediante radiografía se ha aproximado a la probable patología existente. La radiología de diagnóstico se utiliza en los traumatismos dentales, procesos destructivos, neoformativos, migraciones, cambios por infecciones en los dientes como caries y procesos que comportan la interrupción del crecimiento de la raíz o ápice abierto, así como en las alteraciones provocadas por infecciones de origen periodontal y óseo (figs. 9-2 a 9-6). 2. Valorar la ubicación, forma, tamaño, dirección de las raíces y conductos radiculares. 3. Calcular la longitud de trabajo antes de la instrumentación de la zona apical del conducto (o confirmarla si se utilizan detectores electrónicos del ápice) (figs. 9-7 y 9-8). FIG. 9-4 Fotografía de caries profundas en 4.6 por distal y 4.7 por vestibular que justifican realizar radiografías de diagnóstico preoperatorio. FIG. 9-5 Radiografía periapical de diagnóstico en 3.6 y 3.7 para retratamientos con lesiones apicales por fracaso endodóncico, debido a tratamientos de conductos inadecuados. FIG. 9-2 Radiografía periapical de diagnóstico del 3.6 con caries mesial y raíces estrechas. FIG. 9-6 Radiografía periapical de 3.6 para retratamiento con imagen de lesión apical y poste inadecuado. FIG. 9-3 Radiografía periapical de diagnóstico de incisivos superiores izquierdos con caries coronarias profundas sin repercusión apical. FIG. 9-7 Fotografía de colocación de portaplacas Rinn para realizar la conductometría. 9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia FIG. 9-8 Radiografía periapical de conductometría en apicoformación, en el que está contraindicado el localizador electrónico de ápices. 95 FIG. 9-10 Radiografía preoperatoria o de diagnóstico de 1.2 con imagen periapical. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 9-9 Radiografía periapical de conometría de 3.6 en retratamiento de conductos en la que se observa una ligera extravasación del cemento de obturación de los conductos radiculares. 4. Localizar conductos difíciles o revelar la presencia de conductos no sospechados al examinar la ubicación de un instrumento en un conducto. 5. Ayudar a localizar la pulpa que se ha calcificado coronalmente. 6. Establecer la posición relativa de las estructuras en posición vestibulolingual. 7. Confirmar la posición y adaptación del cono central de obturación (condensación lateral) o del material de obturación utilizado en cada caso, así como verificaciones de prueba (fig. 9-9). 8. Ayudar a valorar la obturación final del conducto radicular, sobre todo en lo que se refiere a la constatación de una condensación y extensión adecuadas del material de obturación, comprobando el sellado apical logrado o el control inmediato de la endodoncia realizada (figs. 9-10 a 9-13). 9. Facilitar la localización de cuerpos extraños metálicos (lima fracturada, fragmento de amalgama, postes intrarradiculares). 10. Localizar una raíz en cirugía periapical. 11. Examinar la eliminación de fragmentos de diente o exceso de material de obturación antes de suturar en cirugía periapical. 12. Valorar el éxito o fracaso a largo plazo del tratamiento endodóncico o el control tardío5. Si al final del tratamiento se detectaron sobreobturaciones, se deberá verificar su reabsorción y los cambios en la sobreextensión de la obturación, si la hubo. FIG. 9-11 La radiografía de la figura anterior una vez acabado el tratamiento endodóncico o control inmediato. FIG. 9-12 Radiografía periapical de incisivos inferiores en la que se muestra la imagen de lesión periapical en el control inmediato del tratamiento endodóncico. 96 Endodoncia FIG. 9-13 Radiografía periapical del 3.6 en la que se observa sobreobturación con cemento de obturación en el conducto distal. Los éxitos o fracasos en los casos de lesiones apicales deben evaluarse radiográficamente, ya que la variación se muestra en el aumento o disminución de tamaño. Sjögren y cols.15 realizaron un estudio que incluye y justifica la necesidad de radiografías antes y después del tratamiento endodóncico y el control posterior, tal como se ha indicado. En un estudio a 10 años valoraron los casos diagnosticados como pulpitis y necrosis sin lesión periapical, y en ellos el éxito fue del 96%. Si existía lesión previa periapical, el porcentaje disminuía al 86% de los casos. En los retratamientos el éxito fue del 62%. Clásicamente las radiografías necesarias en el tratamiento endodóncico son las de: diagnóstico, conductometría, conometría y control inmediato. El control tardío puede variar según la patología pulpoperiapical tratada, por lo general a los 6-12 meses en las pulpitis y 1- 3 años en las periodontitis (figs. 9-14 y 9-15). Se han realizado propuestas (Camps)16 para evaluar la reparación de lesiones periapicales mediante una técnica que pone de relieve los tonos de grises comparados con una pieza de aluminio de patrón, mostrando mayor precisión con esta técnica que con la clásica del índice periapical de Ørstavick y cols.17. Radiografía dental computarizada El rápido progreso de los avances tecnológicos permite aplicarlos a las radiografías de manera que, si se realizan con estos métodos, son instantáneas y se pueden almacenar en formato digital. Las ventajas respecto a las radiografías convencionales son varias: velocidad de adquisición de la imagen, tratamiento ulterior de la misma de forma rápida, eliminación del procesado químico, reducción de la irradiación y archivo de datos18. FIG. 9-14 En la radiografía periapical se observa el 4.7 reendodonciado que presentaba un conducto lateral en distal. FIG. 9-15 El control tardío de la reendodoncia en el 4.7 muestra la evolución favorable radiológica en el molar, que permanece asintomático y en el que aún quedan restos de cemento de obturación de conductos. Aunque la capacidad de los sensores utilizados en el sistema digital y la imagen obtenida tiene ventajas y plantea la posibilidad de abandonar la película convencional, esta sigue ofreciendo una imagen de calidad y definición altas. Como inconvenientes podrían citarse la complejidad de los sistemas, su adaptación y mejora permanente en cuanto al tratamiento de imágenes y el encarecimiento de los mismos junto con su duración limitada, ya que constantemente se producen innovaciones. La radiovisiografía (RVG, Trophy) fue uno de los primeros sistemas19; después se convirtió en «imagen visiografía» gracias a la aparición de otras técnicas (como la laservisiografía) que han ido evolucionando el diagnóstico por la imagen. Se ha querido utilizar la RVG para detectar detalles tales como conductos laterales y accesorios, pero la capacidad de los medios para ese objetivo es baja20. Igualmente se ha comparado con diferentes películas radiográficas en la conductometría, y los resultados son semejantes en cuanto a la calidad de la imagen obtenida con ambas técnicas21-24. Otros radiovisiógrafos posteriores, como el Visualix-2 (Guidex/Denstply), se utilizaron para comparar lesiones apicales con el RVG y medir su tamaño, proporcionando mejores resultados el RVG25. Igualmente se utilizó el Visualix para ver si mejoraba los resultados respecto a películas convencionales, y se concluyó que la imagen de la película E-Speed no mejoraba con el Visualix26. Con el RVG Sidexis (Siemens) no se mejoró el diagnóstico de caries y periodontitis respecto a las películas anteriormente citadas27. Laservisiografía Este sistema utiliza placas con fósforo fotoestimulables y reutilizables, en las que los rayos X producen un efecto de luminiscencia que permite una notable reducción del tiempo de exposición28. El más conocido actualmente es el laservisiógrafo Digora (Soredex, Helsinki). Se ha comparado con películas convencionales para el estudio de la patología periapical, sin que se encontraran diferencias en cuanto a sus capacidades diagnósticas28. Algunos autores, tras utilizar este sistema para diagnosticar lesiones periapicales y visualizar limas de cali­ bre 06 en el interior de los conductos, determinaron que las radiografías convencionales proporcionaban mejor percepción29. Otros autores han concluido asimismo que los sistemas de laservisiografía y RVG no mejoran la calidad diagnóstica que proporciona la radiografía convencional30-32. 9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia Informática aplicada a la radiología y anatomía radicular Los sistemas informáticos modernos se están aplicando al diagnóstico en odontología. Así, el escaneado de radiografías con limas introducidas en el conducto e informatizadas posteriormente demostró que las radiografías convencionales discernían mejor los pequeños detalles33. Mediante análisis de imagen con el IBAS 2000 (Interactive Bild Analysis System) se ha pretendido objetivar mejor lesiones apicales sobre radiografías, para valorar la mejora que el sistema informatizado aporta, tanto en el tamaño de las lesiones como en su densidad, y en la patología de caries se concluyó que el sistema podía valorar la evolución de las mismas de forma favorable34-36. Otros centros utilizaron el mismo sistema y programa para valorar la densidad de lesiones apicales y detectaron cambios a las 3 semanas del tratamiento37,38. En las reabsorciones radiculares externas inducidas experimentalmente se observó que la digitalización de las radiografías proporcionaba más información39. Otras aplicaciones han consistido en estudiar áreas de dentina con barro dentinario tras la instrumentación para evaluar túbulos dentinarios expuestos40 y diferentes técnicas de instrumentación41,42. La capacidad de visualizar los instrumentos endodóncicos digitalizando las radiografías y valorando la densidad de aquellos, también puede ser una aplicación43. Programas como el AUTOCAD se han dedicado al estudio de la anatomía radicular externa e interna de dientes seccionados transversalmente44. La CBCT y también la resonancia magnética se utilizan en el estudio de la morfología de los conductos45 para obtener imágenes tridimensionales. La utilización clínica ha constatado ya la fiabilidad de la tomografía en el diagnóstico habitual. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. BIBLIOGRAFÍA 1. Bonilla V, Pastor C, Sánchez-Barriga R, Herrera M, Llamas R. Diagnóstico radiológico de las caries de superficie proximal en dientes del sector posterior. Rev Eur Odonto-Estomatol 1999;11:321-8. 2. Cohen S, Burns RC. Endodoncia. 5.ª ed. México: Panamericana; 1993. 3. Pasler FA. Radiología Odontológica. Barcelona: Salvat; 1988. cap. 3. 4. 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Malfaz Vázquez Introducción La introducción de las imágenes obtenidas mediante el uso de la tomografía volumétrica de haz cónico, también denominada tomografía volumétrica digital o cone beam computed tomography (CBCT), está cambiando radicalmente el ejercicio diagnóstico y de tratamiento en la práctica endodóncica de la actualidad. Las imágenes en dos dimensiones (2D), en escala de grises, bien sean obtenidas mediante placas radiográficas convencionales o de forma digital, no aportan de forma precisa la información relativa de los dientes y estructuras de soporte. De hecho, las imágenes tradicionales nos ofrecen una pobre información incluso de la anatomía del sistema pulpar1,2. Por otra parte, la CBCT permite al clínico visualizar el diente y el sistema pulpar, en pequeños cortes, en los tres planos del espacio: axial, sagital y coronal. Asimismo, estos pequeños cortes permiten la observación de patología pulpoperiapical y morfología radicular imposible de ser observada con la interpretación radiológica tradicional3. La CBCT ofrece la posibilidad de cambiar la angulación horizontal o vertical, así como la observación de pequeños cortes en diferentes escalas de grises y la observación del área de interés en los tres planos del espacio, todo ello a unas pequeñas dosis de radiación. La CBCT ofrece al endodoncista herramientas que no estaban disponibles hasta hace unos pocos años, facilitando la manipulación interactiva de las imágenes, así como la mejora en la visualización del área de interés como un volumen tridimensional. La falta de distorsión de las imágenes, la magnificación de las mismas, la presencia de artefactos en la radiografía convencional y una relativa baja dosis de radiación en comparación con la tomografía computarizada convencio­ nal (TC) nos permite afirmar que la CBCT nos ofrece diagnósticos y planes de tratamientos más precisos, así como controles postoperatorios y evaluación del éxito de un tratamiento mejor planificado y diagnosticado. Sin embargo, en la actualidad, el uso de la CBCT se considera como una exploración radiográfica complementaria, que en ningún modo sustituye a la modalidad radiográfica de dos dimensiones4. Limitaciones de las imágenes convencionales en dos dimensiones La radiografía intraoral está basada en la transmisión, atenuación y grabado de los rayos X en una película analógica, o un receptor digital, que requiere una configuración geométrica, optimizada del generador de rayos X, dientes y sensor para proporcionar una proyección precisa del diente. La representación obtenida es una imagen en dos dimensiones de un objeto en tres dimensiones. Las características más relevantes del diente y los tejidos circundantes son visualizadas solamente en el plano mesiodistal, no siendo mostradas correctamente las que están en el plano vestibulolingual o vestibulopalatino. Las relaciones espaciales de la raíces con las estructuras anatómicas adyacentes y lesiones perirradiculares asociadas no pueden ser evaluadas correctamente siempre5,6. Estas características anatómicas pueden provocar «ruido anatómico», estructurado o de fondo y pueden ser radioopacas (arco zigomático) o radiolúcidas (foramen incisivo, seno maxilar). Cuanto más complejo sea el ruido anatómico, mayor será la reducción en el contraste del área de interés 7,8. Esta compleja interpretación de las estructuras anatómicas puede dificultar el diagnóstico y el procedimiento del tratamiento de endodoncia. El éxito radiográfico en endodoncia está basado en los cambios observados en el hueso periapical después de realizado el tratamiento de dicha endodoncia. Goldman y cols.9,10 muestran que la evaluación periapical mediante el uso de radiografías en 2D ofrece un 47% de consenso entre diferentes observadores expertos en endodoncia y radiología dental. Curiosamente, aún más, estos mismos observadores, enfrentados a la evaluación de los mismos casos radiográficos en una segunda ocasión mostraron un consenso consigo mismos y con respecto a la primera evaluación en unos sorprendentes porcentajes en un rango variable del 19% al 80%. Tecnología TC tradicional frente a CBCT La TC fue desarrollada a finales de la década de 1960 y posteriormente patentada por Hounsfield (1973)11. Las primeras generaciones de aparatos de TC adquirían las imágenes en el plano axial escaneando al paciente corte a corte, emitiendo un fino haz de rayos helicoidal a través del paciente a una serie única de detectores recíprocos. Los aparatos actuales de TC tienen una serie lineal de múltiples receptores que permiten realizar múltiples cortes de manera simultánea, lo que da lugar a tiempos de escaneado más rápidos y menor radiación para el paciente12. Los cortes obtenidos pueden ser reformateados obteniendo imágenes tridimensionales. La distancia entre cada corte puede ser modificada; cortes más próximos nos darán una mejor resolución espacial, pero aumentarán la dosis sobre el paciente. Las máquinas de TC son de grandes dimensiones y costosas, por tanto normalmente solo se encuentran en hospitales o servicios radiológicos, ya que no están diseñadas para la consulta odontológica general. 9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia Tomografía computarizada de haz cónico (CBCT, cone beam computed tomography) escaneado más alta es la resolución y menor la dosis efectiva de radiación. Por tanto, las razones por las cuales los aparatos de CBCT de campo pequeño (focused) están indicados en endodoncia son: A finales de la década de 1990 Arai y cols.13 y Mozzo y cols.14, trabajando en grupos independientes, desarrollaron un nuevo escáner tomográfico denominado cone beam computed tomography (CBCT), o digital volumen tomography (DVT), específicamente concebido para aplicaciones maxilofaciales y dentales. La CBCT se diferencia de la TC en que el volumen tridimensional completo es adquirido en una rotación única del escáner, que al menos actualmente debe girar 180°. Las imágenes son tomadas mediante un aparato que emite un haz de rayos cónico, divergente, piramidal, que gira alrededor de un punto de interés y donde los rayos ionizantes son captados por un detector colocado en la parte opuesta del paciente. Durante esta única rotación se obtienen cientos de proyecciones del campo de visión (FOV, field of view), también conocido como volumen escaneado. De esta forma se obtienen imágenes en pequeños cortes en 3D espacio, que aportan una información precisa, inmediata y que además pueden ser visionadas con una reconstrucción espacial (volume rendering). • Aumento de la resolución, con la mejora de la capacidad diagnóstica, con la posibilidad de apreciar estructuras anatómicas más pequeñas. • Disminución de la dosis efectiva sobre el paciente. • Ahorro de tiempo, debido a que hay un volumen más pequeño para interpretar. • Menor área de responsabilidad medicolegal. • Enfocados en la zona anatómica de interés. Vóxel y resolución de los equipos La atenuación de los rayos recogida se denomina ruido, o artefacto, y es debido a la discrepancia sistemática entre la imagen reconstruida y los verdaderos coeficientes de atenuación. Este puede ser minimizado mediante algoritmos tales como wavelet transformation o filtered back-projection data. Sin embargo, esta atenuación no siempre es posible. Este ruido puede estar originado por cuatro factores17: Los datos obtenidos por la CBCT se reconstruyen habitualmente por vóxeles isotrópicos, es decir, las imágenes son obtenidas de vóxeles cúbicos que tienen la misma dimensión en altura, anchura y profundidad. Este vóxel isométrico puede ser tan pequeño, en la actualidad, para su uso clínico como 0,076 mm. Scarfe y cols.15,16, en un trabajo ex vivo, determinaron que cuando el tamaño del vóxel isotrópico es de 0,12 mm la detección de conductos secundarios en una raíz mesiovestibular aumenta hasta el 93% y baja al 60% cuando la resolución es de 0,4 mm; cambios iniciales en el desarrollo de la patología periapical demandan resoluciones mayores de 0,2 mm. La resolución óptima para las imágenes CBCT en endodoncia depende un poco de los objetivos propuestos; por ejemplo, identificar una reabsorción o una fractura. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 99 Clasificación de los equipos 3D Basados en el concepto de campo de adquisición (FOV), la aparatología actual puede clasificarse de la siguiente manera: 1. CBCT de campo grande: abarcan una altura igual o superior a 16 cm, incluso pueden mostrar todo el macizo facial. 2. CBCT de campo mediano: abarcan un 45% del macizo facial, pudiendo captar dos arcadas. 3. CBCT de campo pequeño, también denominadas focused. Abarcan zonas muy específicas, con un volumen alrededor del 10% del macizo facial, de 4 × 5 cm aproximadamente. Útiles para senos paranasales, articulaciones temporomandibulares (ATM) y endodoncia. Como características generales, cuanto más pequeño es el volumen de escaneado, mayor puede ser la resolución espacial de la imagen, debido el volumen de datos a procesar. Como el primer signo de patología pulpoperiapical es la discontinuidad de la lámina dura y el ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal, parece deseable que la optima resolución que debe emplearse en el campo de la endodoncia no exceda de 100 mm. Habitualmente, cuanto menor es el volumen de Finalmente, muchos de estos aparatos son en la actualidad multimodalidades o multifocales; es decir, combinan sistemas de radiografía panorámica digital con sistemas CBCT de diferentes tamaños de campo focal, pudiendo disponer en el mismo aparato un campo pequeño, mediano, grande y diferentes resoluciones. El problema del «ruido» en la obtención de las imágenes 3D 1. Fenómenos físicos en la adquisición de la imagen (del cono de rayos X) El ruido de origen físico es debido a la dependencia del coeficiente de atenuación con la energía y la policromaticidad de los rayos X. Se denomina endurecimiento del haz (beam hardening) al proceso por el cual la energía media del haz de rayos X aumenta al atravesar un material (el haz se «endurece») debido a que los fotones de menos energía son preferentemente absorbidos. Debido a este efecto, rayos X atravesando diferentes caminos a través de un objeto emergerán con espectros diferentes, dando lugar a medidas inconsistentes que ocasionan artefactos de reconstrucción. Este endurecimiento de los rayos se denomina cupping cuando atraviesan objetos homogéneos y líneas y bandas oscuras (streaks-dark bands) cuando atraviesan volúmenes heterogéneos. Un segundo tipo de ruido físico es el denominado «photon starvation» o «hambre de fotones». Cuando a los detectores llega un número insuficiente de fotones, ocurre el fenómeno conocido como photon starvation. En áreas densas, muchos fotones son absorbidos y no alcanzan los detectores, dando lugar a proyecciones muy ruidosas por falta de señal (disminución de la relación señal-ruido). 2. El paciente: por movimientos y objetos metálicos o materiales dentales La presencia de restauraciones dentales, incluidas las obturaciones apicales, pueden ocasionar severos efectos de ruido en la imagen como bandas oscuras (streaking artifacts). Por ello, en la endodoncia clínica, en los aparatos de CBCT de FOV pequeño se debe evitar escanear estructuras fuera de la región 100 Endodoncia de interés susceptibles de producir el endurecimiento de los rayos (beam hardening) (p. ej., restauraciones metálicas e implantes dentales8). 3. El escáner y su sistema de captación de imágenes El ruido derivado del escáner puede ser en forma de «anillo». En los aparatos que utilizan detectores tipo panel plano (flat panel) y que describen trayectorias circulares aparecen artefactos en anillo en las imágenes reconstruidas, que dificultan el análisis cuantitativo de las imágenes. Este ruido se puede corregir mediante la calibración de los detectores a través de un algoritmo de corrección en las proyecciones, o por posprocesado en la reconstrucción. Otro tipo de ruido derivado del escáner es de origen mecánico. El origen de este tipo de artefactos reside en tolerancias en el proceso de fabricación, especialmente en el posicionado mecánico del detector. Este puede presentar diferentes des­ alineamientos geométricos respecto a su posicióń ideal en el tomógrafo. Las posibles configuraciones se muestran de la siguiente manera: a) desplazamientos vertical y horizontal del detector; b) giro del detector respecto al eje z paralelo a las columnas del plano del detector; c) inclinación del detector hacia la fuente alrededor del eje u, y d) rotación en su mismo plano alrededor del eje que coincide con el rayo central. Para la corrección de estos artefactos se calibra el equipo, obteniéndose los parámetros necesarios para compensar la posición del detector durante la reconstrucción de los datos. 4. El proceso de reconstrucción: algoritmo de reconstrucción En un último grupo se incluyen los ruidos que se originan en la reconstrucción de las imágenes y que pueden ser debidos de una parte al número de proyecciones y número de muestras, y por otro al concepto de proyecciones truncadas. En la adquisición existen dos factores importantes para la reconstrucción: número de muestras en cada proyección y número de proyecciones. Un número pequeño de alguna de estas dos variables puede producir diferentes tipos de artefactos en la reconstrucción, el denominado fenómeno de Gibs, bandas y líneas y efecto Moiré. Un número elevado de proyecciones y un número bajo de muestras por proyección dan lugar a importantes artefactos en forma de bandas debido al solapamiento. Estos artefactos se deben a que la proyección es muestreada a un número menor que la frecuencia de Nyquist, es decir, el ancho de banda teórico de la proyección en el espacio de Fourier es mayor que la frecuencia de muestreo. Asimismo, un número bajo de proyecciones también dará lugar a artefactos, debido a la falta de datos adquiridos en la dimensión angular. Finalmente, pueden producirse las proyecciones truncadas. Si el objeto es más grande que el campo de visión del escáner, las proyecciones adquiridas no se corresponderán con las proyecciones completas del objeto, sino que estarán truncadas al tamaño del FOV. Si se reconstruye con un método analítico, como FBP, aparecen problemas en la etapa de filtrado. Esto se debe a que la FFT 1D de las proyecciones tendrá componentes en altas frecuencias debido al truncamiento que no tiene la proyección completa. Al multiplicar en frecuencia por el filtro rampa se realzan estas altas frecuencias que idealmente no aparecerían. Una posible solución para la eliminación de este artefacto es la reconstrucción de una región de interés de menor tamaño haciendo el filtro en el espacio (convolución). Dosis de radiación del CBCT Para la comparación de los riesgos de radiación, la exposición radiactiva se convierte en dosis efectiva, medida en sieverts (Sv). Para las imágenes maxilofaciales, las unidades de radiación efectiva se miden en microsieverts (mSv; 10−6 Sv). Limitación de dosis: Principio reflejado en las siglas ALARA (citadas anteriormente en este capítulo). Aunque una recomendación esté justificada porque el beneficio reportado es mayor que las desventajas, y optimizada según la tecnología, se intentará por todos los medios posibles que la dosis recibida por cualquier individuo o por un colectivo cualquiera sea lo más baja posible, siempre que las medidas de protección y minimización de dosis no supongan un daño mayor para el individuo o la sociedad. Por ejemplo, es imposible alcanzar un nivel de dosis cero cerca de un aparato de rayos X, el precio de un blindaje que aislara completamente las radiaciones sería infinito. Por eso se dice razonablemente posible18. Esta dosis mínima se puede obtener mediante: • Precisión en la reproducción: la introducción de un vóxel isotrópico, que permite una reproducción precisa en cualquier plano. • Selección del paciente. No se recomienda su uso rutinario. • Los clínicos son responsables de la interpretación de TODO el volumen obtenido. En la actualidad la dosis efectiva de la CBCT es generalmente mayor que la radiografía intraoral convencional. Sin embargo, esta diferencia se estrecha continuamente y se acerca en ciertas circunstancias clínicas y en ciertos aparatos a la dosis efectiva de la radiografía periapical. Implicaciones legales de la aparatología 3D La introducción de la CBCT representa un cambio radical en el campo de la radiología dental y maxilofacial. La información tridimensional nos ofrece una mejora en el diagnóstico, que abarca un amplio campo de aplicaciones clínicas y normalmente a dosis más bajas que la TC. Sin embargo, normalmente la CBCT ofrece dosis de radiación mayores a los pacientes, comparada con las técnicas radiográficas convencionales. Ha surgido rápidamente una amplia bibliografía sobre la CBCT, aunque actualmente no hay unas guías de utilización basadas en la evidencia para su uso y existe un alto riesgo de utilización de esta tecnología como exámenes no indicados. La EADMFR (European Academy of DentoMaxilloFacial Radiology) reconoció una necesidad urgente de establecer una serie de guías básicas para el uso de la CBCT. Esta necesidad ha sido reconocida también por la European Atomic Energy Coy Seventh Framework Program (Euroatom FP7, 2007-11), que cofundó un proyecto de investigación denominado SEDENTEXCT (Safety and Efficacy of a New and Emerging Dental X-ray Modality) en 2008, cuyo objetivo fue adquirir la información básica necesaria para la utilización clínica de la CBCT con bases sólidas y científicas19. El objetivo del proyecto SEDENTEXCT ha sido revisar la literatura sobre la CBCT y establecer unas guías útiles de utilización que van a clarificar aquellas situaciones clínicas en las cuales esta tecnología avanzada de imagen será beneficiosa para el paciente y el clínico. Este trabajo desarrolló unas guías basadas en la evidencia para el uso de la CBCT en odontología, 9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia que incluyen criterios para referir, guías de seguro de calidad y estrategias de optimización. Estas guías deben ser revisadas y renovadas utilizando una metodología basada en la evidencia después de un período no mayor de 5 años. Se establecieron una serie de 20 principios básicos para la utilización de la CBCT, así como el establecimiento de que todos los exámenes radiográficos que utilicen esta tecnología deben estar justificados según una base individual que demuestre los beneficios potenciales para el paciente sobre los riesgos potenciales. Estos exámenes deben añadir nueva información para ayudar al manejo de los pacientes y debe realizarse una historia que refleje una justificación del proceso para cada paciente. Aplicaciones de la CBCT en endodoncia 101 FIG. 9-17 Morfología de un diente con ápice abierto después de sufrir un traumatismo coronal con exposición pulpar (flechas amarillas) y ápice abierto (flechas rojas). A) Corte coronal. B) Corte sagital. C) Reconstrucción volumétrica donde se aprecia la detención del desarrollo apical. En la actualidad el empleo de la CBCT en endodoncia es una examen exploratorio complementario que no sustituye al uso de la radiografía periapical en dos dimensiones. No obstante, las imágenes obtenidas son de un valor inestimable en el diagnóstico y plan de tratamiento endodóncico en las siguientes situaciones: © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 1. Análisis de la morfología radicular y estructuras adyacentes. 2. Diagnóstico de la patología pulpoperiapical y plan de tratamiento. 3. Complicaciones del tratamiento de endodoncia. 4. Fractura radicular vertical (FRV). 5. Reabsorción radicular. 6. Cirugía endodóncica. 7. Traumatología dentoalveolar. 8. Evaluación postoperatoria del tratamiento de endodoncia a corto y largo plazo. Análisis de la morfología radicular La localización y visualización precisas de la morfología radicular mediante los datos obtenidos con la CBCT son de gran utilidad en endodoncia. Variaciones anatómicas como el número de raíces, número de conductos, curvatura de las raíces, calcificaciones pulpares20 (figs. 9-16 y 9-17). El éxito del tratamiento endodóncico depende de la identificación de todos los conductos radiculares presentes en el diente a tratar para que puedan ser identificados, conformados, limpiados y obturados21 (fig. 9-18). La alta frecuencia de conductos sin tratar, encontrada a la exploración mediante CBCT en molares con sintomatología un poco difusa en un diente con tratamiento de conductos, puede ser de importancia en aquellos casos donde la radiografía FIG. 9-16 Dens in dente. Detalle de la complejidad anatómica pulpar en los tres planos: A) axial; B) coronal; C) sagital. FIG. 9-18 Evaluación de la anatomía de un molar superior: conducto mesiopalatino en la raíz mesiovestibular (flecha roja) y defecto de sellado en el conducto palatino (flecha amarilla). A) Imagen CBCT preoperatoria. B) Imagen CBCT postoperatoria con el sellado endodóncico finalizado. periapical convencional no aporta dato alguno. La prevalencia del conducto mesiopalatino en el primer molar maxilar puede variar del 63% al 93%, dependiendo del método de estudio empleado. Esta variabilidad anatómica ocurre en el plano vestibulopalatino, donde la superposición de las estructuras anatómicas impide la detección de pequeños cambios estructurales de densidad22,23. Las técnicas convencionales radiográficas pueden como máximo detectar el 55% de estas configuraciones24. Baratto Filho y cols.25 estudiaron la morfología interna de primeros molares maxilares extraídos comparando las tasas de detección obtenidas mediante el microscopio operatorio y la CBCT. Llegaron a la conclusión de que la CBCT es un buen método para la evaluación inicial de la anatomía interna del primer molar maxilar. Bauman26, en un estudio ex vivo, investigó el efecto del incremento de la resolución del vóxel en la tasa de detección por múltiples observadores del conducto mesiopalatino en 24 primeros molares maxilares mediante CBCT. Comparado con la prevalencia general del conducto mesiopalatino (92%), la tasa de detección de la CBCT aumentó del 60% al 93,3% cuando se incrementaba la resolución del vóxel, sugiriendo que las resoluciones de al menos 0,120 mm o menos son las óptimas para el estudio de la anatomía interna de los dientes. Diagnóstico de la patología pulpoperiapical y plan de tratamiento La radiografía periapical es un recurso esencial para el diagnóstico endodóncico porque ofrece una evidencia importante sobre la progresión, disminución y persistencia de la periodontitis apical27,28. Teniendo en cuenta que la imagen radiográfica es una imagen bidimensional de una estructura tridimensional, es muy 102 Endodoncia FIG. 9-19 A) Imagen periapical radiolúcida apenas visible en la radiografía periapical. B) Estudio CBCT en corte sagital. C) Imagen CBCT en corte coronal. Las flechas amarillas señalan las imágenes periapicales, la flecha verde la caries y la flecha roja la proximidad del nervio dentario. posible que la radiolucidez apical no sea visible radiográficamente aunque exista de manera clínica. Bender y Seltzer29,30 mostraron que lesiones artificiales producidas en los dientes y zonas adyacentes en un cadáver podían ser detectadas mediante una radiografía convencional solo si existe una perforación, una destrucción ósea de la cortical del hueso en su superficie externa o una erosión de la cortical ósea desde su superficie interna. Aún más, para que una lesión apical sea visible, la radiolucidez periapical debe alcanzar al menos el 30-50% de pérdida mineral de hueso (fig. 9-19). Estrela y cols.31 compararon la precisión en la observación de patología periapical en una muestra de 888 pacientes/1.508 dientes en la detección de periodontitis apical, contrastando radiografías convencionales, panorámicas y CBCT. Los resultados mostraron una diferencia significativa en cuanto a la detección de periodontitis apical a favor del uso de la CBCT, detectando un 54,2% más imágenes radiolúcidas usando la CBCT de alta resolución que con la radiografía periapical exclusivamente. Otros aspectos como las variaciones morfológicas apicales, densidad del hueso circundante, angulación y contraste de los rayos X o la localización de las lesiones en los diferentes tipos de hueso pueden influir en la interpretación radiográfica32,33. En el estudio de Lofthag-Hansen y cols.34 compararon las radiografía periapicales con imágenes tridimensionales obtenidas mediante CBCT de alta resolución y campo focalizado en el diagnóstico de patología periapical en 36 pacientes (46 dientes). Identificaron mediante CBCT 33 raíces más con lesiones periapicales (62%) que con la radiografía periapical. Concluyeron que la CBCT provee al clínico de información adicional relevante que no se observa en las radiografías periapicales. Velvart y cols.35 relacionaron la información obtenida mediante radiografías dentales convencionales e imágenes de alta resolución de CBCT con los hallazgos clínicos encontrados durante los tratamientos endodóncicos quirúrgicos en 50 pacientes. Los resultados mostraron que las 78 lesiones halladas en el tratamiento quirúrgico eran, asimismo, visibles mediante la exploración de la CBCT, mientras que solamente 61 lesiones (78,2%) fueron observadas con radiografía convencional. Similares resultados obtuvieron Patel y cols35, quienes comparan la prevalencia y detección de la patología periapical de raíces individuales mediante los datos obtenidos por la radiografía periapical y la tomografía computarizada de haz cónico, en dientes cuyo plan de tratamiento era el inicio de tratamiento de endodoncia. Evalúan 152 dientes de 132 pa­ cientes con patología endodóncica primaria. El consenso de presencia o ausencia de lesión periapical se determina por un panel consensuado de dos examinadores. El estudio muestra FIG. 9-20 A) Radiografía periapical con imagen radiolúcida en el incisivo central superior izquierdo. B) Reconstrucción volumétrica donde se aprecia la fenestración de la raíz del incisivo central izquierdo. C) Corte sagital donde se aprecia la pérdida ósea alveolar del incisivo cen­ tral superior izquierdo (flecha amarilla) y extrusión de la gutapercha apicalmente (flecha roja). las limitaciones de la radiografía periapical en la detección de las imágenes radiolúcidas y el mayor número de lesiones periapicales presentes cuando se evalúan los mismos dientes mediante el CBCT. Simon y cols.37 compararon la habilidad de la CBCT y la biopsia con estudio histológico para diferenciar entre lesiones cavitadas (tipo quistes periapicales) y lesiones no cavitadas (tipo granulomas) en dientes con grandes lesiones periapicales. Se estableció que los valores relativos obtenidos en una escala de grises de las lesiones periapicales en las imágenes de CBCT eran capaces de diferenciar entre lesiones más sólidas, como los granulomas, y lesiones menos sólidas o cavitadas, como las lesiones quísticas. Se concluyó que la CBCT puede ser clínicamente más exacta y más útil que la biopsia. Estos hallazgos pueden influenciar el plan de tratamiento a la hora de considerar un retratamiento endodóncico quirúrgico o no quirúrgico. De la obtención de los datos obtenidos durante la exploración diagnóstica y la evaluación de los datos obtenidos por la interpretación de las imágenes CBCT, la toma de decisión diagnóstica puede resultar más precisa, ya que tan solo podemos diagnosticar con seguridad lo que vemos en las imágenes CBCT (fig. 9-20). Complicaciones del tratamiento de endodoncia Por otra parte, en la evaluación de las posibles causas de fracaso del tratamiento de endodoncia puede evaluarse la calidad de obturación desde un punto de vista hasta ahora desconocido38 (fig. 9-21). Se pueden detectar con mayor precisión errores del procedimiento y en la obturación del conducto mediante el uso de la nueva tecnología volumétrica39. FIG. 9-21 Evaluación de la posible causa de la periodontitis apical (flechas rojas) persistente al tratamiento de conductos. A) Radiografía oclusal y longitud de la obturación. B) Imagen CBCT sagital en la que se aprecia la calidad de la obturación del tratamiento de endodoncia donde se valora la filtración de la obturación (flecha amarilla). 9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia FIG. 9-22 Evaluación de la perforación producida por un perno de fibra y la planificación del tratamiento endodóncico quirúrgico. A) CBCT en su corte sagital. B) Reconstrucción volumétrica. C) Cirugía perirradicular correctora. En las imágenes A y B se aprecian el orificio del nervio mentoniano (flecha roja) y el perno de fibra perforante (flecha verde), también en C. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. La utilidad de la CBCT en determinar la naturaleza precisa de una perforación lateral radicular y la elección del plan de tratamiento y el material adecuado para el sellado queda bien descrita por Young y cols.40 (fig. 9-22). Fractura radicular vertical La presencia de la patología de fractura radicular vertical (FRV) en dientes que presentan tanto tratamiento de conductos como aquellos que no lo presentan es relativamente frecuente en la actualidad. Existe una controversia sobre la capacidad para detectar FRV mediante la exploración radiológica tridimensional con los diferentes escáneres que existen en el mercado. Asimismo, el grado de fractura del tejido dental, las variaciones morfológicas radiculares y la orientación de la línea de fractura son factores que condicionan la visualización de la línea de fractura durante las maniobras de exploración radiológica. Wang y cols.41 compararon la exactitud en el diagnóstico de FRV mediante CBCT y la radiografía dental convencional en 135 dientes, y cómo influenciaba la presencia del material de relleno de los conductos radiculares en la detección de las fracturas. La CBCT demostró ser más exacta, con diferencias estadísticamente significativas, que la radiografía dental convencional en la detección de las FRV. La sensibilidad de la CBCT se redujo cuando había material de relleno dentro de los conductos radiculares, pero la especificidad se mantuvo inalterada. Hassan y cols.42, en un estudio ex vivo, compararon la precisión en la detección de FRV mediante el uso de radiografías periapicales en comparación con la CBCT. Los resultados del estudio mostraron una precisión del 0.86 (con respecto a una unidad de sensibilidad) en la observación de las fracturas verti­ cales para el uso de la CBCT y del 0.66 mm (con respecto a la misma unidad de sensibilidad) para el uso de las radiografías periapicales. Hassan y cols.43, en otro estudio ex vivo, compararon la exactitud de 5 aparatos de CBCT en la detección de FRV. También evaluaron la influencia de la presencia del material de obturación dentro de los conductos radiculares, la selección del plano de corte y el tipo de diente (molar/premolar) en la exactitud de la detección. Hubo diferencias estadísticamente significativas entre los cinco aparatos de CBCT en la detección de las fracturas radiculares verticales. Estas diferencias pudieron deberse al tipo de detector, campo de adquisición y tamaño del vóxel (influencia en el contraste y la resolución). El plano axial fue significativamente más exacto en la detección de las 103 FIG. 9-23 Fractura coronorradicular vertical visible en el estudio CBCT. fracturas que los planos coronal y sagital. La presencia de material de obturación radicular no influenció la sensibilidad pero redujo la especificidad. Bernardes y cols.44 compararon el uso de radiografías periapicales con escáneres 3D para el diagnostico de fracturas radiculares verticales en 20 casos. Encontraron que la CBCT era significativamente mejor en el diagnóstico de las fracturas radiculares verticales. Sin embargo, aquellos «cracks» o fisuras muy finas que no son detectados por las imágenes de la CBCT con las resoluciones actuales, sí pueden mostrar una pérdida ósea vertical en las imágenes obtenidas45,46 (figs. 9-23 a 9-25). Reabsorción radicular El diagnóstico, la etiopatogenia y la evaluación tridimensional de la reabsorción son importantes para evaluar la dirección y complejidad del tratamiento47. La reabsorción radicular interna es una situación clínica no común, normalmente asintomática, de progresión lenta y diagnosticada como un hallazgo ocasional al realizar un examen radiográfico intraoral48. Esta entidad se confunde con frecuencia con la reabsorción externa cervical invasiva, bien descrita en la actualidad en la literatura especializada. El diagnóstico preciso y correcto es esencial, ya que representa dos entidades patológicas completamente diferentes, con etiología y protocolos de tratamiento distintos49 (figs. 9-26 a 9-28). Como se ha expuesto con anterioridad, la precisión en la detección de estos defectos en la superficie del diente está relacionada con el aumento de la resolución del vóxel durante la configuración de los datos. En las circunstancias que se produce una reabsorción externa cervical, Liedke y cols.50 recomiendan un vóxel de resolución mínima de 0,3 mm para su detección. La CBCT ha sido utilizada con éxito en el diagnóstico y manejo de las lesiones producidas por reabsorción externa cervical invasiva. Es capaz de mostrar la naturaleza exacta de la lesión, determinar la «puerta de entrada» de la reabsorción y también evidenciar reabsorciones no detectadas anteriormente51. Cirugía endodóncica El uso de CBCT nos aporta datos en la evaluación prequirúrgica para determinar la localización de los ápices y evaluar la proximidad de estructuras anatómicas adyacentes, así como las posibles causas de fracasos de la terapéutica endodóncica, con el objetivo de establecer un pronóstico y una alternativa de retratamiento ortógrado o quirúrgico (fig. 9-29). Las imágenes obtenidas mediante CBCT nos ofrecen numerosas ventajas para establecer un plan de tratamiento preoperatorio en dientes maxilares posteriores con patología periapical. Rigolone y cols. 52 evaluaron el uso de la CBCT 104 Endodoncia FIG. 9-24 Fractura radicular. A) Radiografía periapical que muestra poca información. B) Corte axial que muestra la fractura radicular. C) Pérdida ósea alveolar vertical derivada de ella. FIG. 9-26 Reabsorción de un incisivo central inferior. A) Radiografía periapical que muestra la reabsorción dental y la pérdida ósea alveolar. B) CBCT imagen sagital. C) Reconstrucción volumétrica que muestra una fractura alveolar asociada. D) CBCT reconstrucción volumétrica que muestra el tamaño del defecto y la reabsorción. FIG. 9-25 Reabsorción interna de un incisivo central superior izquierdo apreciada con dificultad en la radiografía periapical (A) y visible en el estudio CBCT. B) Corte sagital con trazador de gutapercha por la fístula (flecha verde) y la reabsorción (flecha roja). C) Corte coronal donde se ve la comunicación con el periodonto lateral (flecha amarilla). para la planificación preoperatoria en cirugía endodóncica. Obtuvieron imágenes de 43 primeros molares maxilares de 31 pacientes referidos para retratamiento quirúrgico y midieron la distancia media de la raíz palatina a la cortical externa vestibular y la frecuencia en que el receso del seno maxilar se encuentra entre las raíces vestibulares y palatina. Concluyeron que la CBCT es importante al optimizar la cirugía endodóncica de la raíz palatina realizando un abordaje vía vestibular. Low y cols53 obtuvieron resultados similares, en el sector posterior, ofreciendo datos del 34% más en la detección 9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia FIG. 9-27 A) Evaluación de la posible causa de fracaso de la cirugía endodóncica incisivo inferior izquierdo. En el corte sagital (B) se aprecia que existe un conducto lingual sin tratar. C) Plan de tratamiento: retratamiento de conductos. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 9-28 Imágenes obtenidas mediante el uso de CBCT en un traumatismo dentoalveolar de los incisivos superiores donde se aprecia: A) luxación lateral radicular con fractura de la tabla externa ósea; B) fractura radicular horizontal, y C) fractura del hueso de soporte alveolar en la reconstrucción volumétrica. FIG. 9-29 Evaluación de la anatomía del canino. A) Imagen periapical preoperatoria. B) Estudio CBCT, corte sagital donde se muestran dos raíces y tres conductos y sus correspondientes lesiones periapicales. B) Evaluación postoperatoria al cabo de un año mediante imágenes CBCT. de imágenes radiolúcidas con la CBCT que con la radiografía periapical. En este estudio mostraron que las lesiones asociadas a los ápices cercanos al suelo del seno maxilar tenían una mayor probabilidad de no ser diagnosticadas con la radiografía periapical. Igualmente, hallazgos adicionales, como la expansión de la lesión al seno maxilar, el engrosamiento de la membrana sinusal, los conductos no tratados y la presencia de comunicaciones apicomarginales eran más frecuentemente detectadas con la CBCT que con la radiografía periapical. Traumatología dentoalveolar El papel de la tomografía volumétrica para la etiopatogenia, diagnóstico, tratamiento y pronóstico en la traumatología alveolar resulta imprescindible en la actualidad. El uso de la CBCT, en especial en su corte sagital para el diagnóstico, 105 FIG. 9-30 Cirugía endodóncica y evaluación a los 8 años. A) Imagen radiográfica periapical previa al tratamiento. B) Imagen radiográfica periapical, finalizado el tratamiento endodóncico quirúrgico. C) Imagen radiográfica periapical 8 años después. D) Cirugía endodóncica y evaluación a los 8 años en la imagen CBCT en su corte sagital. pronóstico y tratamiento, aporta datos hasta hace poco desconocidos (fig. 9-30). La mayoría de los traumatismos maxilofaciales incluyen a la dentición solamente (50%), o la dentición y los tejidos blandos adyacentes (36%), ocurriendo las fracturas maxilofaciales en menor proporción (13,6%). Los dientes traumatizados representan un desafío clínico en lo que respecta a su diagnóstico, plan de tratamiento y pronóstico. La radiografía intraoral ofrece una pobre sensibilidad en la detección de mínimos desplazamientos dentales, radiculares y fracturas alveolares. Las limitaciones son debidas a la geometría de la proyección, superposición de las estructuras anatómicas y errores de procesamiento54-56. Con respecto a las fracturas radiculares horizontales, Kamburoglu y cols.57 compararon la precisión en la observación de fracturas horizontales mediante el uso de radiografías periapicales analógicas y digitales PSP y CCD con respecto a la CBCT en 36 dientes. Los resultados mostraron una sensibilidad del 0.92 (con respecto a una unidad de sensibilidad) para la CBCT, 0.74 para las radiografías analógicas, 0.74 para las digitales PSP y 0.68 para las digitales CCD, todas estas cifras comparadas con la misma unidad de sensibilidad. La naturaleza exacta y la gravedad de las luxaciones o lesiones alveolares pueden ser evaluadas mediante un examen con la CBCT, y así visualizar en los diferentes planos obtenidos (axial, sagital, coronal) el alcance de las lesiones sin ninguna distorsión geométrica o ruido anatómico. De igual forma, el uso de la CBCT nos aporta datos difíciles de observar en las lesiones traumáticas dentoalveolares que producen una luxación del diente y fractura alveolar58. Evaluación postoperatoria El éxito del tratamiento está determinado por la desaparición de los síntomas y cuando la radiolucidez apical remite después del tratamiento59. La periodontitis apical postratamiento es diagnosticada cuando la radiolucidez apical persiste 4 años después del tratamiento. Aunque estudios longitudinales han mostrado que la radiolucidez de las periodontitis apicales asintomáticas persistentes puede permanecer asintomática durante un largo período de seguimiento, aún no hay consenso sobre si el éxito del tratamiento requiere una resolución radiográfica completa posterior60. Liang y cols.61 realizaron un estudio clínico sobre los resultados del tratamiento de endodoncia en humanos. Los resultados ofrecieron un 87% de éxitos cuando los casos se evaluaron de forma radiográfica mediante imágenes obtenidas con radiología periapical y un 74% cuando se usó la aparatología CBCT, en un período de revisión de dos años. Patel y cols.62 obtuvieron similares resultados en la evaluación de 123 dientes al cabo de un año de realización del tratamiento de conductos en dientes con imagen periapical. 106 Endodoncia Por ello, y a la luz de esta evidencia63 pudiera ser preciso revisar los tradicionales criterios de éxito y parece obvio que será necesaria una evaluación mayor en el tiempo para valorar los tratamientos de endodoncia como curación\éxito en las imágenes obtenidas con la aparatología CBCT. BIBLIOGRAFÍA 1. Farman G, Levato CM, Scarfe WC. 3D X-ray: an update. Inside Dentistry 2007;3:70-4. 2. Scarfe WC, Farman AG, Sukovic PP. Clinical applications of cone-beam computed tomography in dental practice. J Can Dent Assoc 2006;72:7580. 3. 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The detection of periapical pathosis using digital periapical radiography and cone beam computed tomography – Part 2: a 1-year post-treatment follow-up. Int Endod J 2012;45:711-23. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia 1. Es el caso de un paciente que presenta una zona radiolúcida a nivel apical entre los premolares 4.4 y 4.5, la duda clínica debe confirmarse. ¿Qué prueba deberemos hacer para obtener un diagnóstico más evidente? A. Nada. Está claro que es una lesión periapical. B. Realizar otra radiografía periapical. C. Realizar otra radiografía periapical siguiendo la regla de Clark. D. Realizar una ortopantomografía. E. Ninguna de las anteriores. Respuesta correcta: C Respuesta razonada: Con la proyección desplazada en sentido horizontal, supuesta la lesión periapical, queda circunscrita a la zona del ápice dentario. La formación anatómica (foramen apical) se desplaza en el sentido del foco de rayos X. 2. Cita cuál de estas indicaciones clínicas NO es de radiología aplicada a la endodoncia. A. Localizar conductos anómalos por su forma. B. Localizar y verificar un cono central de obturación. C. Localizar cálculos pulpares. D. Diagnóstico de sinusitis maxilar. E. Todas son ciertas. Respuesta correcta: D Respuesta razonada: La sinusitis maxilar no es una patología habitual de diagnóstico de radiología en endodoncia. 3. ¿Cómo se diagnostica la pulpitis irreversible? A. No se diagnostica con radiografías. B. La radiografía de aleta de mordida ayuda al diagnóstico. C. La ortopantomografía es fundamental para el diagnóstico de certeza. D. Si se quiere confirmar el diagnóstico solamente se puede hacer una tomografía. E. No sirven para nada las radiografías en endodoncia; con los localizadores electrónicos de ápice ya es suficiente. Respuesta correcta: A Respuesta razonada: El diagnóstico de la pulpitis irreversible es clínico, no se puede basar en las radiografías. 4. Un posicionador es un elemento fundamental en endodoncia. La afirmación se basa en que: A. Las radiografías salen siempre bien. B. Las radiografías salen siempre iguales a las anteriores, solo se numeran para no confundirlas. C. Las radiografías de diagnóstico salen siempre con la misma angulación que las del tratamiento. D. Las radiografías son más fiables posteriormente. E. Las radiografías pueden ser reveladas iguales a las anteriores. Respuesta correcta: C Respuesta razonada: Los posicionadores facilitan el trabajo y la precisión en la angulación para reproducir las imágenes de igual manera de modo que puedan compararse. 5. Si las radiografías salen defectuosas o claras después del revelado, ¿qué significa? A. Que los líquidos están calientes. B. Mucho tiempo en la exposición a rayos X. C. Que hemos dejado el revelador con la radiografía olvidada. 107.e1 D. Que los líquidos están fríos. E. No importa, ya que con la radiografía clara se ven los conductos igual. Respuesta correcta: D Respuesta razonada: Debemos tener el líquido revelador el tiempo adecuado a una temperatura que no sea fría. 6. ¿Cuál es el campo de adquisición (field of view) ideal para la exploración mediante la tomografía volumétrica de haz de campo? A. Campo grande. B. Campo mediano. C. Campo pequeño. D. No es importante el field of view si el aparato tiene una resolución mínima de 500 m. E. No es importante el field of view si el aparato tiene una resolución mínima de 300 m. Respuesta correcta: C Respuesta razonada: Los sistemas de captación CBCT de campo pequeño tienen mejor resolución cuanto menor campo de adquisición presentan. 7. ¿Cuál es el tamaño del vóxel del sistema de captación CBCT ideal en endodoncia? A. <500 m. B. <400 m. C. 300 m. D. 200 m. E. 100 m. Respuesta correcta: E Respuesta razonada: Cuanto menor es el vóxel, mayor es la resolución espacial. 8. ¿Qué propone el principio ALARA en radiología? A. Realizar a todos los pacientes endodóncicos este tipo de exploración. B. Limitar la dosis efectiva a lo razonablemente posible. C. Esta evaluación radiográfica es una exploración complementaria a la radiografía periapical. D. No sustituye a la radiografía periapical. E. Los tres últimos supuestos son verdaderos. Respuesta correcta: E Respuesta razonada: ALARA significa «as low as reasonably achievable», es decir, «tan bajo como sea razonablemente posible». Este es uno de los principios básicos para establecer cualquier medida de seguridad radiológica. Para lograrlo hay que cumplir tres criterios básicos: distancia, blindaje y tiempo. Así, a mayor distancia menos radiación. 9. ¿A qué corte multiplanar correspondería una radiografía periapical tradicional? A. Coronal. B. Axial. C. Sagital. D. Oblicuo. E. Paralelo. Respuesta correcta: A Respuesta razonada: En anatomía humana, un plano frontal o plano coronal es cualquier plano vertical que divide el cuerpo en posición anatómica en secciones ventral y dorsal (barriga y espalda). Forman ángulo recto con los planos sagitales. 107.e2 Endodoncia CASO CLÍNICO 1 Fractura horizontal de incisivo superior Informe del caso Historia clínica Paciente que acudió de urgencia por presentar dolor y contusión en labio superior, como consecuencia de un golpe en el mismo. Se sospecha fractura radicular por la movilidad a la palpación bimanual en el incisivo superior izquierdo 2.1. En la radiografía periapical se observa la línea de fractura en el tercio inferior del incisivo, sin desplazamiento y sin minuta (fig. 9-1-1). La vitalidad estaba conservada. Diagnóstico Fractura radicular horizontal del incisivo 2.1 en el tercio inferior, sin desplazamiento y con la vitalidad conservada. Tratamiento Ferulización con composite durante 12 semanas (fig. 9-1-2). Control de la vitalidad pulpar, que siguió siendo positiva hasta la eliminación de la férula, y controles a los dos años (fig. 9-1-3). No se precisó tratamiento endodóncico considerando la reparación de la fractura radicular con formación de tejido calcificado. Discusión Cvek y cols.1 efectuaron un seguimiento de 534 incisivos con fracturas radiculares en pacientes jóvenes. Se revisaron durante 10 años. El 78% de los dientes evidenciaron curación en las radiografías, con tejido calcificado. La mayor incidencia de fracasos se produjo cuando la fractura se localizaba en el tercio cervical. FIG. 9-1-2 FIG. 9-1-1 FIG. 9-1-3 1. Cvek M, Tsilingaridis G, Andreasen JO. Survival of 534 incisors after intra-alveolar root fracture in patients aged 7-17 years. Dent Traumatol 2008;24:379-87. 9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia 107.e3 CASO CLÍNICO 2 Diagnóstico a partir de una radiografía periapical de incisivos superiores Informe del caso Historia clínica Fractura complicada del incisivo 2.1 con afectación pulpar mínima en paciente de 8 años por traumatismo ocurrido el día anterior. Asintomático. Posibilidades ¿Qué piensa del incisivo 2.1? ¿Tiene desarrollo radicular completo o no? ¿Qué piensa de la fractura coronaria complicada del incisivo 2.1? ¿Es la exposición pulpar mínima? ¿Necesita tratamiento de apicogénesis alguno de los incisivos? ¿Cree que existe alguna patología y, si es así, es tratable el caso? © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Diagnóstico radiológico a partir de la radiografía periapical de los incisivos superiores La radiografía periapical informa de la fractura coronaria y de la divergencia radicular apical, correspondiente a un desarrollo radicular incompleto en el incisivo 2.1. Tras 6 meses del inicio de un tratamiento de apicogénesis existe una calcificación en el tercio medio de la raíz del 2.1, única diferencia con la radiografía de diagnóstico (fig. 9-2-1). Discusión En el incisivo 2.1 aún no convergen las paredes en la porción apical, es decir, el desarrollo radicular es incompleto. La exposición pulpar es mínima, menor a un milímetro de diámetro y reciente, por lo que la colonización bacteriana es improbable en una pulpa sana hasta el traumatismo. La capacidad reparadora de la pulpa es elevada en un paciente joven con el ápice inmaduro. Al realizarse la radiografía periapical, la fractura coronaria con complicación pulpar del incisivo 2.1 pone en evidencia que el desarrollo radicular es incompleto y, si se conserva la vitalidad pulpar, la apicogénesis es el tratamiento de elección para permitir el desarrollo radicular, el engrosamiento de las paredes del conducto y la formación del ápice radicular. En la radiografía, la formación de un puente dentinario en tercio medio indica una evolución favorable como respuesta a un tratamiento de apicogénesis en evolución. Actualmente, el agregado trióxido mineral (MTA) ha demostrado su eficacia en los recubrimientos pulpares directos en estos casos de fracturas coronarias ­complicadas y que reciben un tratamiento de apicogénesis1. FIG. 9-2-1 1. Patel R, Cohenca N. Maturogenesis of a cariously exposed immature permanent tooth using MTA for direct pulp capping: a case report. Dent Traumatol 2006;22:328-33. 107.e4 Endodoncia CASO CLÍNICO 3 Retratamiento primer premolar inferior derecho Informe del caso Historia clínica Paciente mujer de 48 años, que acude a la consulta por presentar dolor moderado a la masticación en el primer molar inferior izquierdo (3.6), un diente que presenta tratamiento de conductos. La percusión es ligeramente positiva. La exploración radiográfica mediante la toma de una radiografía periapical muestra el tratamiento de conductos y una aparente imagen radiolúcida en la raíz mesial del primer molar inferior izquierdo (fig. 9-3-1). La exploración radiográfica complementaria, mediante tomografía volumétrica de haz cónico, muestra la existencia de una patología periapical en la raíz mesial en su corte sagital (fig. 9-3-2). Las imágenes obtenidas en el corte coronal muestran la existencia de una obturación de los conductos mesiales vestibular y lingual, con anastomosis entre ambos y una distancia a la longitud de trabajo considerada como «corta» por el operador (fig. 9-3-3). FIG. 9-3-1 FIG. 9-3-2 FIG. 9-3-3 Diagnóstico Periodontitis apical, persistente al tratamiento de endodoncia, del primer molar inferior izquierdo. 9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia 107.e5 CASO CLÍNICO 3 (cont.) Tratamiento Retratamiento de los conductos del primer molar inferior izquierdo (3.6), con especial énfasis en el sistema de conductos de la raíz mesial, tanto en su disposición anatómica como en la longitud de la preparación (figs. 9-3-4 y 9-3-5). Discusión La patología periapical persistente en un diente con tratamiento de conductos presenta un problema diagnóstico de las posibles causas del fracaso de dicho tratamiento. La incorporación de la © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 9-3-4 FIG. 9-3-6 nueva tecnología de tomografía volumétrica de haz cónico permite al clínico obtener una información más completa de las estructuras anatómicas del diente y de los tejidos de soporte, lo que posibilita una mejor evaluación de la patología periapical, de la compleja anatomía del sistema de conductos y de la evaluación de los posibles errores en la preparación biomecánica y en la obturación de los mismos (fig. 9-3-6). Todo ello facilita la toma de decisión, bien sea retratamiento ortógrado de conductos, retratamiento quirúrgico de endodoncia o la extracción del diente. FIG. 9-3-5 107.e6 Endodoncia CASO CLÍNICO 4 Evaluación y plan de tratamiento endodóncico de dos incisivos centrales superiores derecho e izquierdo que presentan tratamiento de endodoncia Informe del caso Historia clínica Paciente mujer de 38 años que acude a la consulta por presentar absceso en la mucosa del incisivo central superior izquierdo (2.1). La paciente acude a la consulta por que cuatro años atrás habíamos realizado un tratamiento de cirugía endodóncica del incisivo central superior derecho (1.1) y, debido al resultado de curación satisfactorio, toma la decisión de acudir solicitando FIG. 9-4-1 un tratamiento de cirugía endodóncica también para el incisivo central superior izquierdo (fig. 9-4-1). La imagen obtenida mediante una radiografía periapical tradicional muestra la ausencia de patología periapical en el incisivo central superior derecho y una imagen radiolúcida extensa en el entorno del incisivo central superior izquierdo. Las imágenes obtenidas mediante la exploración con la tomografía volumétrica computarizada de haz cónico muestran la 9 Diagnóstico por la imagen en endodoncia 107.e7 CASO CLÍNICO 4 (cont.) curación periapical del incisivo central superior derecho (1.1) (fig. 9-4-2) y una gran pérdida ósea en el incisivo central superior izquierdo (2.1) (fig. 9-4-3), así como una fenestración de la cortical externa del incisivo central superior izquierdo. Diagnóstico Reparación periapical del tratamiento de cirugía endodóncica realizado en el incisivo central superior derecho cuatro años antes. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 9-4-2 FIG. 9-4-3 (Continúa) 107.e8 Endodoncia CASO CLÍNICO 4 (cont.) Patología periapical persistente y extensa, así como una fenestración radicular de la raíz del incisivo central superior izquierdo Tratamiento La situación periapical presenta un mal pronóstico en las opciones de retratamiento convencional como retratamiento endodóncico quirúrgico. Por ello, se propone como mejor alternativa de tratamiento la extracción del diente. Discusión Con respecto a la evolución de la cirugía endodóncica del incisivo central superior derecho, vemos que el corte sagital muestra una buena recuperación del periodonto apical y los tejidos FIG. 9-4-4 periapicales del mismo diente, así como la recuperación de la cortical externa alveolar. Con respecto a la situación periapical del incisivo central superior izquierdo, muestra la fenestración radicular de la cortical externa debida a la persistencia de la extensa patología periapical. Consideramos que esta posición anatómica impide la reparación de la patología periapical en los esfuerzos de retratamiento convencional. De igual manera, se desestima la opción del retratamiento quirúrgico debido a la gran cantidad de estructura dental que se debiera eliminar en la resección radicular apical para llevarla al contorno hipotético de la cortical externa alveolar (fig. 9-4-4). 10 Esterilización del instrumental endodóncico J. Pumarola Suñé Introducción Los profesionales de la odontología están expuestos a una gran variedad de microorganismos patógenos, o potencialmente patógenos, presentes en la saliva y la sangre de los pacientes. Entre ellos se incluyen diversas especies, de las que cabe destacar Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, citomegalovirus, virus del herpes simple tipo 1, virus del herpes humano tipo 6, virus de Epstein-Barr, virus de la hepatitis B y C, y virus de la inmunodeficiencia humana. El riesgo de infección aparece en la realización rutinaria de gran variedad de procedimientos invasivos en un ambiente con elevadas concentraciones de sangre y saliva. Así, existe una elevada predisposición al accidente percutáneo con instrumental contaminado, a la salpicadura de sangre y saliva en mucosa conjuntival o a la inhalación de secreciones del paciente aerosolizadas durante la práctica odontológica. Durante la pasada década de los ochenta, la odontología experimentó un cambio radical de conducta en el control de las enfermedades infecciosas, a consecuencia del reconocimiento de la importancia de la transmisión del virus de la hepatitis B en este ámbito profesional y la descripción, en 1983, del virus de la inmunodeficiencia humana como agente etiológico del síndrome de inmunodeficiencia adquirida1. Esta nueva situación motivó que la Asociación Dental Americana (ADA)2 y otras organizaciones odontológicas intensificaran las campañas de información dirigidas a la adopción, por parte de los profesionales, de las denominadas precauciones universales, promulgadas por los Centers for Disease Control (CDC)3, con el fin de evitar la transmisión cruzada de cualquier tipo de microorganismo entre los pacientes y los profesionales de la salud. Sin embargo, la exposición o contacto de un microorganismo no es, en todos los casos, sinónimo de infección. La transmisión de la infección en el medio sanitario general depende de un conjunto de factores que condicionan un mayor o menor riesgo de infección: producto biológico implicado, tipo de accidente, estadio evolutivo del proceso infeccioso y factores relacionados con el microorganismo y/o el hospedador. Las medidas de prevención que deben adoptarse en el medio odontológico se denominan precauciones universales, y presentan elevados grados de eficacia. Estas se fundamentan en el hecho de que la práctica totalidad de los productos biológicos de los pacientes son susceptibles de transmitir microorganismos patógenos o potencialmente patógenos. En 1989, los CDC4 definieron las precauciones universales 108 en 8 puntos concretos: barreras protectoras; lavado y cuidado de las manos; utilización del instrumental cortante y/o punzante; limpieza, desinfección y esterilización del material recuperable; limpieza de superficies contaminadas; recogida de residuos contaminados; recogida y esterilización de ropa contaminada, y vacunación frente a la hepatitis B. Control de la infección en endodoncia En endodoncia el control de la infección debe contemplarse bajo 3 puntos de vista distintos: prevenir el contagio directo paciente-profesional, prevenir el contagio cruzado ­paciente-paciente, y, en último lugar, evitar la contaminación de la cavidad pulpar. Respecto a este último, debe evitarse la contaminación del espacio pulpar, presuntamente estéril, con bacterias patógenas procedentes de la cavidad oral o por la utilización de limas contaminadas. Roth y cols.5 analizaron varias marcas de limas manuales y mecánicas y detectaron que el 13% estaban ­contaminadas. Por otro lado, en los conductos infectados debe evitarse inocular bacterias nuevas, aunque no sean patógenas, en el endodonto, ya que podría exacerbarse la virulencia de los microorganismos existentes. En endodoncia, al igual que en operatoria dental, se dispone de una barrera mecánica defensiva que no poseen otras especialidades odontológicas: el aislamiento absoluto del campo operatorio con dique de goma, que reduce el riesgo de contagio del profesional al aislar el campo de trabajo de productos biológicos, supuestamente contaminados, ajenos al diente que se esté tratando. La reutilización del instrumental endodóncico durante la instrumentación de los conductos obliga a esterilizarlos después de haberlos introducido en el conducto, como rutina previa a su reutilización, para prevenir la contaminación reiterada del conducto. En consecuencia, hay que distinguir 2 protocolos de esterilización: peroperatorio y postoperatorio (fig. 10-1). El primero pretende esterilizar las limas tantas veces como se introduzcan en el conducto en un mismo tratamiento, mientras que el segundo tiene como objetivo esterilizar el instrumental después de finalizar la terapéutica endodóncica de forma que las limas que se utilicen para el siguiente tratamiento sean estériles. Protocolo peroperatorio Durante el tratamiento de los conductos radiculares es frecuente que se tengan que esterilizar varias veces los instrumentos, en particular las limas, antes de introducirlos de nuevo en © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 10 Esterilización del instrumental endodóncico 109 FIG. 10-1 Esquema del protocolo de esterilización de las limas. los conductos, debido a que muchas técnicas endodóncicas, y en particular las técnicas mecánicas, requieren recapitular con asiduidad para configurar adecuadamente los conductos ­radiculares. Las limas contaminadas deben someterse a un método de esterilización eficaz y rápido. No es suficiente sumergirlas en una solución antiséptica como sistema de desinfección previo a su reutilización, puesto que las sustancias químicas pueden desinfectar rápidamente el instrumental, pero nunca esterilizarlo. Es por esta razón que durante la instrumentación será preciso utilizar esterilizadores de calor rápido. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Limpieza y desinfección del instrumental Al igual que en la esterilización postoperatoria, se debe limpiar y desinfectar el instrumental para eliminar restos orgánicos que dificulten la acción directa del calor. Diversos desinfectantes coagulan las proteínas, y esta materia orgánica fijada a la superficie del instrumental dificulta la acción del calor. Windeler y Walter6 concluyeron que la presencia de residuos prolonga más de dos veces y media el tiempo de esterilización. En consecuencia, el objetivo de la limpieza consiste en eliminar todo residuo orgánico e inorgánico de la superficie del instrumental y así facilitar la acción del método de esterilización. Canalda y cols.7 observaron que la limpieza del instrumental con una gasa impregnada en alcohol disminuía de 20 a 15 segundos el tiempo de exposición de las limas en los ­esterilizadores rápidos de bolas de vidrio. Fahid y Taintor8 coincidieron también en que la gasa humidificada con alcohol es más efectiva que una gasa seca. Parashos y cols.9 comprobaron que limpiando vigorosamente las limas (10 movimientos rápidos de entrada y salida) en un pocillo recubierto con gasa o esponja, y relleno con gluconato de clorhexidina al 0,2%, se obtenía una desinfección eficaz. Esterilización La completa esterilización de la parte activa del instrumental se consigue mediante la utilización de los esterilizadores de calor rápido. Estos aparatos son pequeños y constan de una carcasa metálica exterior, que puede incluir un termómetro externo (fig. 10-2) que contiene un recipiente metálico en su interior que se puede rellenar con bolas de vidrio, bolitas de cuarzo, arena o sal común. Este material de relleno transmite FIG. 10-2 Esterilizador de bolas con termómetro. la temperatura generada por unas resistencias periféricas. La eficacia de esos esterilizadores depende de 3 parámetros: el tipo de relleno, la temperatura y el tiempo. Tipo de relleno Las bolas de vidrio, de 1 a 2 mm de diámetro, la sal común y la arena fina son el relleno frecuentemente más empleado, aunque también se han utilizado bolitas de acero10. Si bien casi todos los esterilizadores contienen bolas de vidrio en su comercialización, Grossman11 consideró que con la sal común se alcanzan mejores resultados y se acortan los tiempos de esterilización. Ello fue corroborado por Engelhardt y cols.12, quienes descubrieron que los mismos dispositivos ofrecían tiempos de esterilización menores cuando sustituían las bolas de vidrio por la sal. Martí y cols.13 descubrieron que las bolas de vidrio pueden adherirse a las aristas del instrumento durante su esterilización y ser transportadas al conducto, con el riesgo de bloquear su luz. Por el contrario, si los gránulos de sal bloquean el conducto, la irrigación permite ionizar el cloruro sódico y permeabilizar de nuevo el conducto14. Temperatura La temperatura depende de varios factores: resistencias del esterilizador, relleno y ubicación del instrumento durante la esterilización. Los distintos tipos de resistencias generadoras de calor favorecen que unos modelos alcancen mayor temperatura que otros. El rango de temperaturas obtenido por Mateos y cols.15 en 4 esterilizadores oscila entre 179 °C y 269 °C. Solo el esterilizador Zénit alcanzó la temperatura mínima de 240 °C, fijada por Canalda y cols.7 como temperatura mínima eficaz a 15 segundos. Los mismos autores solo hallaron temperaturas homogéneas en el esterilizador Sanap; en los otros (Mestra, Zénit y Sopal) se observaron fluctuaciones significativas a ­medida 110 Endodoncia cruzado paciente-paciente; evitar el contagio a­ ccidental del personal auxiliar en su manipulación e impedir la contaminación del interior del conducto mediante microorganismos ajenos a este. Cabe diferenciar los conceptos desinfección y esterilización para evitar confusiones que comportarían una mala praxis en el control de la infección en el gabinete odontológico. En la desinfección se disminuye el número de microorganismos vegetativos hasta valores que reducen al mínimo o eliminan el riesgo de infección. En la esterilización se destruyen todas las formas de vida vegetativa, incluso las más resistentes, los virus sin envoltura, esporas bacterianas y esporas de los hongos25. Desinfección y limpieza FIG. 10-3 Forma correcta de situar la lima en el esterilizador de bolas. que el instrumento se aleja de las paredes de la cuba a una profundidad de 10 mm. Sin embargo, a más profundidad la temperatura es más homogénea. Spring16 apreció, al igual que Hunter y Madlener17, diferencias de más de 30 °C entre las proximidades de la pared de la cuba y el centro. En ­consecuencia, los instrumentos deben sumergirse hasta el mango y a una distancia de la pared de 2 mm (fig. 10-3). Tiempo Las recomendaciones acerca de la relación óptima ­tiempo-temperatura recogidas en diversos trabajos18,19 no son nada concretas. La mayor parte de los fabricantes aconsejan someter el instrumental a tan solo 5 segundos, al igual que Grossman19, quien recomienda 5 segundos para el instrumental metálico y 10 segundos para las puntas de papel absorbente y torundas de algodón. Martí y cols.11 aconsejan tiempos de 8 a 10 segundos, mientras que Goldstein y James20 prefieren, como Messing y Stock21, una duración mínima de 10 segundos, tiempo expresado en las normas de la ADA22. Autores como Averbach y Kleier23 y Dayoub y Devine18 señalan tiempos de 15 segundos. Por otro lado, Canalda y cols.7, al fijar la temperatura a 240 °C observaron que necesitaban sumergir las limas durante 20 segundos para destruir las bacterias esporuladas, mientras que podían reducir el tiempo a 15 segundos si limpiaban el instrumental previamente con una gasa embebida en alcohol. Luper y cols.24 concluyeron que los espaciadores manuales sometidos a repetidos ciclos de esterilización no alteraban sus propiedades físicas. Protocolo postoperatorio Al finalizar el tratamiento de conductos, se debe someter el instrumental contaminado a un protocolo de esterilización postoperatorio que garantice su limpieza y esterilización sin que afecte, de forma significativa, las propiedades físicas del mismo. El sistema de esterilización más universal consta de 4 fases: des­ infección, limpieza, esterilización y almacenamiento. Persigue 3 objetivos: esterilizar el instrumental para evitar el contagio Las recomendaciones de la ADA, la Food and Drug Administration y los CDC se centran en disminuir la carga bacteriana del instrumental contaminado antes de iniciar cualquier manipulación, ya que implica un elevado riesgo de contagio. El instrumental contaminado se sumerge durante unos 15 minutos en una cuba que contenga un jabón detergente con propiedades desinfectantes y desincrustantes. El glutaraldehído al 2% es el desinfectante más comúnmente utilizado; sin embargo, se puede emplear cualquier producto químico aprobado por la Environmental Protection Agency26 y la ADA. Su acción se puede potenciar27,28 mediante la acción de un aparato de ultrasonidos durante 10 minutos a una potencia mínima de 150 W, lo que acelera la desincrustación de los residuos orgánicos retenidos entre las espiras de las limas, taladros o bien entre las hojas de tungsteno de las fresas de apertura y remodelación de las paredes camerales. Hary29 recomienda introducir las limas en un receptáculo y este en el aparato de ultrasonidos. Una vez que se haya completado el ciclo de limpieza y desinfección tiene que aclararse todo el instrumental con abundante agua, de modo que se consiga eliminar todo el detergente. Esta maniobra, así como cualquier manipulación del instrumental contaminado, se hará con guantes gruesos. Finalmente hay que secar el instrumental. Parashos y cols.30 aseguran que su protocolo de limpieza y desinfección permite eliminar totalmente los restos orgánicos de las limas, incluso en diseños de espiras muy apretados. Para ello evaluaron dicho protocolo con 6 tipos distintos de limas de níquel-titanio: ProFile, ProTaper, GT, Quantec, K3 y ­FlexMaster. El método consiste en introducir y retirar las limas, con 10 movimientos enérgicos, en un esponjero impregnado con clorhexidina al 0,2%; inmersión, durante 30 minutos, en una solución enzimática de limpieza; ultrasonización, durante 15 minutos, en la misma solución, y aclarado de las limas, durante 20 minutos, bajo un chorro de agua corriente. No obstante, los mismos autores hallaron que un protocolo más simple, consistente en la limpieza con un cepillo y ultrasonización en hipoclorito sódico al 1%, era capaz de limpiar los residuos, así como los biofilms orgánicos adheridos en las espiras31. Esterilización La destrucción de todos los microorganismos adheridos al instrumental puede alcanzarse por medios químicos, físicos o por la combinación de ambos. De los 3 sistemas, desaconsejamos la esterilización mediante sustancias químicas porque requieren 12 horas de acción (desinfectantes de alto nivel o esporicidas) y corroen fácilmente las fresas y limas. Los esterilizadores por aire 10 Esterilización del instrumental endodóncico 111 Conviene verificar semanalmente la eficacia de los ciclos de esterilización con indicadores biológicos que contengan esporas de Bacillus subtilis35. Los indicadores se presentan en viales o en tiras. Los primeros contienen un medio de cultivo con esporas de B. subtilis que cambia de color cuando hay crecimiento bacteriano, mientras que en los segundos, después de terminar el ciclo de esterilización, debe retirarse la tira e introducirla en un medio de cultivo que será incubado a 37 °C. El medio se enturbia cuando hay crecimiento bacteriano, lo que significa que el ciclo no ha sido eficaz. FIG. 10-4 Limas en placa de Petri. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. caliente han sido los más utilizados en el ámbito odontológico, debido a su bajo coste y facilidad en la preparación del instrumental. La universalización de los protocolos postoperatorios de esterilización recomendados por los CDC y la ADA ha ido remplazando a este sistema de esterilización por el de vapor caliente a presión. Esterilización con calor seco prolongado La esterilización por aire caliente prolongado se lleva a cabo mediante la estufa de Poupinel32 en la que el aire almacenado en su interior eleva su temperatura hasta los 140-170 °C por la acción de unas resistencias eléctricas. El calor seco destruye los microorganismos por coagulación proteica. La incorporación de temporizadores permite utilizarlos en un tiempo determinado. El ambiente homogéneo de aire caliente se obtiene por el desplazamiento del aire frío, situado en la zona superior, por el aire recién caliente que asciende de la parte más inferior. El instrumental debe colocarse seco en bandejas planas aireadas, procurando que los instrumentos estén separados unos de otros para que permitan la libre circulación del aire caliente. Las fresas, grapas y limas pueden ubicarse en placas de Petri de vidrio (fig. 10-4). Las limas conviene esterilizarlas en sus cajas de almacenamiento para reducir el riesgo de contaminación ambiental. La popularización de este sistema se basa en su facilidad de uso, bajo coste de compra, fácil preparación de la carga y longevidad del aparato. Además, las limas, fresas y otro tipo de instrumental tienen bordes cortantes, puntas agudas y soldaduras que resisten la acción del calor seco33. Sus desventajas son el excesivo tiempo de esterilización, que puede perjudicar las características físicas del instrumental, por lo que no pueden esterilizarse determinados plásticos y ropa, así como afectar a la conservación de la asepsia del instrumental después de extraerlo del esterilizador. La exposición del instrumental a la acción del calor se puede reducir aumentando la temperatura. Pumarola y cols.34 determinaron qué relación más baja de tiempo/temperatura conseguía una esterilización eficaz. Concluyeron que 170 °C/40 minutos era la relación más efectiva a menor tiempo, descartando la de 180 °C/20 minutos, ya que, si bien se manifestó efectiva, la ADA advierte que a temperaturas superiores a 170 °C pueden alterarse las propiedades mecánicas de la lima. El esterilizador de Cox es un esterilizador de calor seco con ciclos cortos de esterilización (6 a 12 minutos) que funciona mediante un flujo laminar de aire seco a 190 °C. Esterilización con vapor caliente a presión El autoclave de Chamberlan36, o esterilizador de vapor caliente sometido a presión, es el método de esterilización más indicado en endodoncia. Destruye los microorganismos por coagulación proteica, por acción sobre los ácidos nucleicos y por liberación de constituyentes intracelulares de bajo peso molecular. El vapor sobrecalentado y sometido a presión, de 1 o 2 atm, es capaz de esterilizar en menor tiempo (de 7 a 20 minutos). Los principales inconvenientes del autoclave son la corrosión y oxidación de los instrumentos metálicos. Para prevenir este efecto indeseable se puede hacer un tratamiento previo de los metales con una solución de ciclohexilamina al 0,1%37. También se puede prevenir mediante un programa de secado, evitando la acumulación de agua condensada sobre la superficie del instrumental. El instrumental y los materiales deben prepararse en bolsas específicas que permitan la penetración del vapor de agua. Existen diferentes programas de esterilización, en función del tipo de material: plástico, metal, etc. (134 °C/7 minutos, 120 °C/20 minutos). Los sistemas de monitorización de los ciclos de esterilización para el autoclave son los mismos que para el calor seco. No obstante, la especie bacteriana utilizada es el Bacillus stearo­ thermophilus. Las tiras deben incubarse a 56 °C, después de terminar el ciclo de esterilización. Esterilización con vapor químico insaturado El esterilizador por vapor químico, chemiclave o esterilizador de Harvey38 sigue los mismos fundamentos que el autoclave, pero sustituye casi toda el agua (utiliza una cantidad inferior al 15%) por una mezcla de alcoholes, acetona, cetona y formaldehído. Destruye los microorganismos por coagulación proteica. La relación óptima de temperatura/presión/tiempo es de 132 °C, 20 libras por pulgada y 20 minutos. El chemiclave no corroe los metales y seca el instrumental después de finalizar el ciclo de esterilización. Los productos químicos utilizados son más caros que el agua destilada utilizada en el autoclave, y desprende vapores químicos de olor desagradable, a pesar de que hay fabricantes que incorporan filtros específicos. Se utilizan los mismos indicadores biológicos que se emplean con el vapor a presión. Almacenamiento Los sistemas de esterilización que mejor mantienen la esterilidad del instrumental son el autoclave y el chemiclave, debido a que todo el material se introduce embolsado y se almacena de la misma forma, con lo que se asegura su asepsia en el momento de su utilización; no obstante, el contenido de las bolsas mantiene su condición de esterilidad unos 30 días. Por el contrario, con la estufa, si bien se garantiza la destrucción de los 112 Endodoncia microorganismos patógenos, el almacenamiento en bandejas, minicajas o cajones no evita su contaminación con microorganismos flotantes en el medio ambiente del gabinete. Para compensar esta desventaja en su almacenamiento se pueden introducir en el fondo de los recipientes comprimidos volátiles de trioximetileno (fig. 10-5) que liberan formaldehído a temperatura ambiente o mediante un rollo de algodón embebido en Aldhylène (Laboratorios Elan, Marsella, Francia) que contiene un mínimo del 40% de formaldehído39. Influencia de la esterilización sobre las propiedades de las limas Las constantes esterilizaciones a que se somete el instrumental endodóncico repercuten en alguna medida sobre sus propiedades mecánicas40. No obstante, las propiedades de corte de las limas cuando se esterilizan con calor seco prolongado no solo no se alteran41, sino que aumenta su longevidad42 y se incrementa ligeramente la resistencia a la fractura por torsión43. Los autoclaves que no incorporan bomba de vacío afectan significativamente las propiedades mecánicas de las limas. Neal y cols.41 observaron una disminución de la capacidad de corte de las limas, mientras que Iverson y Fraunhofer43 detectaron menor resistencia a la fractura por torsión en las limas de acero inoxidable y ninguna variación en la deflexión angular; los calibres mayores (35, 40) fueron los más afectados. El níquel-titanio es más sensible a los cambios metalográficos que el acero inoxidable. El calor reorienta la metalografía martensítica en austensítica, restaurando la elasticidad de la aleación. Serene y cols.44 observaron que los procedimientos de esterilización mediante calor aumentan la dureza del metal y pueden rejuvenecer las propiedades de las limas. De igual modo, Canalda y cols.45 observaron mayor flexibilidad con ambos sistemas de esterilización. Por el contrario, Mize y cols.46 consideran que el autoclave no alarga la vida de las limas de níquel-titanio, y observaron también que todas las limas esterilizadas en repetidos ciclos mostraban grietas microscópicas en progresión. Por otro lado, la acción repetida del vapor de agua a presión infiere cambios metalográficos en la capa superficial de las limas, como consecuencia de la gran cantidad de óxido de titanio depositado en su superficie, que se traduce en una disminución de la capacidad de corte. Respecto a la resistencia a la fractura, por el momento de torsión, parece disminuir en todos los calibres de las limas de titanio45. Desinfección y esterilización de otros materiales endodóncicos En la actualidad se dispone de puntas de papel en blisters, lo que permite utilizar siempre puntas estériles. También se pueden esterilizar en los esterilizadores de bolas de vidrio. Del mismo modo se esterilizan las bolitas de algodón utilizadas para aplicar una medicación antiséptica o para secar la cámara pulpar. Nunca debe inyectarse aire en la cavidad pulpar con la ­jeringa de agua/aire del equipo. La contaminación de la unidad de agua/aire del equipo se atribuye a 2 causas. La primera, a la aspiración de productos orgánicos contaminados a través de la turbina y la jeringa, que puede solucionarse esterilizando el instrumental rotatorio y las jeringas. En segundo lugar, varias investigaciones47-49 han probado que la colonización bacteriana del agua remanente de las conducciones internas es responsable de la formación de una biocapa adherida a sus superficies internas. Este contingente bacteriano potencialmente contaminante se puede reducir desinfectando periódicamente las conducciones del equipo mediante diversos desinfectantes o detergentes. Los desinfectantes más agresivos tienen que reservarse para la desinfección semanal, mientras que los más biotolerados (clorina y clorhexidina a 0,5-1 ppm) pueden emplearse diariamente, además de eyectar agua durante 2 minutos al inicio del día. Puesto que los conos de gutapercha no pueden ser esterilizados ni en el autoclave ni con calor seco, requieren una descontaminación rápida en el mismo gabinete odontológico para no romper la cadena de asepsia en endodoncia50. Senia y cols.51 propusieron la descontaminación de los conos con hipoclorito sódico al 5,25%, procedimiento que fue corroborado por Stabholz y cols.52 y Montgomery53. Cardoso y cols.54 hallaron que el hipoclorito sódico al 1% conseguía la esterilización de su superficie. Se cree que su acción esterilizante está potenciada por la propia composición química de la gutapercha, atribuida al óxido de zinc55. El hipoclorito sódico puede remplazarse por clorhexidina a una concentración del 2%, ya que no altera sus propiedades físicas; no sucede lo mismo con el ClONa al 5,25%, FIG. 10-5 Fondo de la caja Endostar con comprimidos de trioximetileno. 10 Esterilización del instrumental endodóncico © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 10-6 Eyector de saliva modificado, como clip labial de un localizador electrónico de ápice. (Guerra y cols., 199357) que modifica sus características elásticas cuando se sumerge durante más de 30 minutos56. El mejor modo de ­esterilizar el clip labial de los localizadores electrónicos de ápice es mediante calor seco o autoclave. Sin embargo, esto requiere adquirir bastantes unidades y encarecer la inversión. Guerra y cols.57 proponen contener un eyector de saliva con los extremos libres de plástico, para que el alambre interno de uno de los extremos contacte con la mucosa del paciente y el otro sirva de conexión con el clip labial (fig. 10-6). Así, el profesional solo manipulará el eyector y no será necesario esterilizar el clip, ya que se evita la posibilidad de establecer contagio cruzado. BIBLIOGRAFÍA 1. Barre-Sinoussi F, Cherman JC, Rey C, y cols. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus for a patient at risk for acquired immunodeficiency syndrome (AIDS). 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The effects of various sterilization methods on the torsional strength of endodontic files. J Endod 1985;11:266-8. 114 Endodoncia 44. Serene TP, Adams JD, Saxena A. Nickel titanium instruments applications in endodontics. Cap. 5. San Luis: Ishiyaku EuroAmerica; 1995. 45. Canalda-Sahli C, Brau-Aguadé E, Sentís-Vilalta J. The effect of sterilization on bending and torsional properties of K-files manufactured with different metallic alloys. Int Endod J 1998;31:48-52. 46. Mize SB, Clement DJ, Pruet JP, Carnes DL Jr. Effect of sterilization on cyclic fatigue of rotary nickel-titanium endodontic instruments. J Endod 1998;24:843-7. 47. Bagga BS. Contamination of dental units cooling water with oral microorganisms and its prevention. JADA 1984;109:712-6. 48. Murray JP, Black JL. Some sources of bacterial contamination in very day dental practice. British Dent J 1957;102:174. 49. Preciadao V, Cárdenas OT, López V. Contaminación del aire a presión para uso dental. 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Fotocopiar sin autorización es un delito. 2. ¿De qué especie bacteriana son las esporas que contienen comúnmente los indicadores biológicos? A. Bacillus subtilis. B. Bacillus cereus. 114.e1 C. Bacillus anthracis. D. Clostridium tetani. E. No contienen esporas. Respuesta correcta: A Respuesta razonada: Se utiliza normalmente este bacilo grampositivo capaz de esporularse en condiciones ambientales adversas sin ­transformarse a su forma vegetativa. 3. ¿Cómo se pueden desinfectar los conos de ­gutapercha ante de insertarlos en el conducto? A. No es necesario desinfectarlos. B. Si lo hacemos pueden disolverse. C. El ClONa al 5,25% durante 30 minutos es el único que lo consigue. D. ClONa al 1% o clorhexidina al 2%. E. Ácido etilendiaminotetraacético (EDTA). Respuesta correcta: D Respuesta razonada: Lo ideal es desinfectar su superficie con desinfectantes de amplio espectro. 11 Ergonomía en endodoncia J. Pumarola Suñé Introducción Preparación del gabinete y del paciente La endodoncia, al igual que otras especialidades odontológicas, está experimentando una evolución progresivamente creciente hacia la utilización de técnicas que permitan universalizar la dificultad media de los tratamientos y acercar la terapéutica endodóncica al profesional generalista. Tanto el endodoncista como el generalista pueden caer en la trampa (producto de la política comercial) de querer incorporar todas las técnicas disponibles en este momento. Su consecuencia más directa es un trabajo mal organizado, poco eficaz y de coste incompatible con los intereses de todas las partes involucradas en el tratamiento odontológico. La terapéutica endodóncica es la parcela de la endodoncia en la que la ergonomía tiene mayor poder de variación del resultado de 2 parámetros influyentes: economía y ­racionalización del trabajo. Estos 2 aspectos se modulan favorablemente por la incorporación del concepto de trabajo en equipo, en el que el personal auxiliar desempeña una función determinante, repercutiendo directamente en 3 aspectos técnicos y uno administrativo: calidad del tratamiento, estrés del profesional, bienestar del paciente y rentabilidad, respectivamente. Cualquier profesional de la endodoncia, generalista o especialista, que domine una o varias técnicas diagnósticas y terapéuticas, que sea un buen gestor y que se entusiasme con su trabajo, es muy probable que triunfe. Al igual que en cirugía el personal instrumentista ordena el material e instrumental necesario para que el cirujano opere sin distracción, el personal auxiliar, en endodoncia, deberá prepararlo ordenadamente. La forma más razonable de hacerlo es por fases del tratamiento: instrumental necesario para realizar la anestesia; fresas de apertura y remodelación de paredes axiales; instrumental y material necesario para realizar el aislamiento del campo operatorio; sondas de exploración de conductos, limas de cateterismo y geles quelantes del calcio; radiografías, pinzas y limas necesarias para realizar la conductometría; secuencia de instrumental estandarizado y soluciones irrigadoras y, finalmente, material e instrumental de obturación de conductos. Una vez el paciente se halle sentado en el sillón, la auxiliar deberá dirigir al paciente unas breves instrucciones sobre el manejo de la radiografía durante la conductometría, ya que de este modo se evitará desperdiciar más de una placa. Papel de la recepcionista en la planificación del trabajo La mejor forma de economizar el trabajo en endodoncia consiste en instruir a la recepcionista en el conocimiento de las fases del tratamiento de conductos: primera visita y diagnóstico, apertura cameral, instrumentación, renovación de medicación intraconducto, obturación de conductos y visitas de control a distancia, temporalización de los diferentes tratamientos realizados por el profesional (biopulpectomía, tratamiento de conductos infectados, apicogénesis, apicoformación, pulpectomía de urgencia, apertura y drenaje en una periodontitis apical de urgencia, etc.), y dominio de un sencillo cuestionario telefónico dirigido a diagnosticar urgencias endodóncicas reales y su temporalización. El profesional anotará en la ficha el plan terapéutico, que será temporalizado por la recepcionista, a menos que le indique específicamente una variación excepcional del mismo, ya sea por dificultades técnicas o del paciente. Para obtener mayor rentabilidad del tiempo de trabajo, es necesario disponer de 2 gabinetes dentales, uno principal y otro secundario. El secundario se puede destinar a primeras visitas y tratamientos de urgencia, que se intercalarán en la planificación horaria del consultorio principal (tabla 11-1). © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos Trabajo en equipo y áreas de trabajo Uno de los objetivos de la ergonomía es reducir la fatiga y mejorar la eficacia y rapidez de nuestras acciones. La ergonomía aplicada a la endodoncia pretende proporcionar mejor calidad, mayor rapidez y mayor facilidad de trabajo. Para cumplir estos objetivos satisfactoriamente se debe planificar racionalmente el gabinete donde se ejercerá la endodoncia. Para determinar la ubicación del odontólogo y del personal auxiliar en el consultorio, la Interna­ tional Standards Organization/Federación Dental Internacional (ISO/FDI) consensuó dividir la sala en 3 áreas concéntricas, con una separación de medio metro entre cada una de ellas y cuyo centro coincida con la boca del paciente (fig. 11-1). Cada uno de estos círculos tiene unas funciones específicas. En el círculo interno (A), en el que se incluye la boca del paciente, se realizan todas las acciones directas, que son todas aquellas que el odontólogo y el auxiliar realizan directamente en la boca del paciente. Además, se practican una serie de movimientos o acciones indirectas primarias que constituyen la transferencia bidireccional de instrumental y/o material entre el profesional y el personal auxiliar, en donde la compenetración del equipo de trabajo es imprescindible para economizar su esfuerzo y mejorar la productividad. En el círculo intermedio (B) se llevan a cabo, exclusivamente, acciones i­ndirectas primarias y secundarias. Ambas son responsabilidad del auxiliar y se ejecutan en relación a las acciones directas, pudiendo intervenir de forma previa, concomitante o posterior a las acciones directas. En el círculo externo (C) se realizan menos acciones relacionadas directamente con el paciente. 115 116 Endodoncia TA BL A 1 1 - 1 AGENDA DIARIA Gabinete A 9:00 9:30 10:00 10:30 11:00 11:30 12:00 12:30 13:00 13:30 14:00 M. Font Biopulpectomía 1.6 C. Portales Obturación de conductos 1.1 D. Guzmán Tratamiento necrosis 3.7 S. Gallego Biopulpectomía 2.6 H. Hernández Apertura e instrumentación 3.1 y 3.2 Gabinete B 19:15 X. Grasset Control rayos X Endo 3.5 10:30 L. Bonet 1.a visita (urgencia): pulpitis 11:45 J. Brescó Cambio medicación 2.2 auxiliar y procurando, además, acortar en lo posible los tiempos de espera con artificios de técnica o de administración adecuados. El trabajo en equipo con 1 o 2 auxiliares repercute en el tiempo de trabajo con el paciente y en el menor esfuerzo del profesional. El dentista que trabaja solo debe ejecutar las ­acciones directas que le competen y absorber las indirectas que serían delegadas al personal auxiliar; ello contribuirá a provocar mayor estrés en el odontólogo, menor eficacia y más tiempo de trabajo. Selección de técnicas FIG. 11-1 Áreas de trabajo en el gabinete odontológico. Los principios ergonómicos aplicados a la endodoncia no aconsejan utilizar más técnicas de las que se es capaz de a­ similar. El primer paso que debe seguirse es determinar qué técnicas y materiales van a utilizarse en función del modo de ejercer la endodoncia, exclusivista o generalista; de la rapidez de trabajo, técnicas mecánicas o manuales; o bien, entre otros aspectos, de la seguridad del tratamiento, técnica de Roane o técnicas mecánicas con instrumentos de níquel-titanio en rotación continua. Prácticamente en todas las fases de la terapéutica endodóncica se puede racionalizar mejor el espacio y economizar más el trabajo. Conductometría La anestesia del diente es la primera fase del tratamiento de conductos en donde se reúnen de modo gráfico los dos tipos de acciones comentadas anteriormente. La acción directa es la ejecución de la técnica por parte del profesional; las indirectas primarias son la entrega y recepción de la jeringa preparada, mientras que las indirectas secundarias engloban la selección de la solución anestésica y de la aguja (indicados por el profesional) y el montaje de la jeringa. En la anestesia, al igual que en la conductometría y­ conometría, aparecen tiempos de espera que no son nada productivos y, además, retrasan el trabajo. El trabajo en equipo permite llenar estas lagunas productivas mediante la preparación y ordenación del instrumental y material indicados por el odontólogo. De Angelis y cols.1 recomiendan que el dentista se concentre lo máximo posible en las acciones directas, transfiriendo las indirectas al personal El sistema radiográfico convencional se halla sometido a diversos factores distorsionadores en la obtención de un revelado de calidad estándar: estado de conservación del revelador, fijador y temperatura de los líquidos y tiempo de contacto con el revelador. Cuando estos parámetros no están bien controlados, se obtendrán revelados de calidad incierta que pueden obligar a repetir las radiografías más de una vez. La calidad radiográfica puede estandarizarse mediante los reveladores automatizados, aunque necesitan mayor tiempo de procesado. El mejor sistema para disminuir tanto el tiempo de visionado como el número de radiografías es el radiovisiógrafo y laservisiógrafo, en el que el proceso de revelado se reemplaza por la transformación de impulsos eléctricos en una imagen radiográfica en un tiempo significativamente menor. Los radiovisiógrafos cumplen satisfactoriamente otro de los objetivos propios de la ergonomía: seguridad 11 Ergonomía en endodoncia en el trabajo, ya que emiten 8 veces menos radiación que el método convencional2. Si no se dispone de radiovisiógrafo o laservisiógrafo pueden utilizarse películas radiográficas más sensibles (Ektaspeed Plus. Eastman Kodak, Rochester, Nueva York, EE.UU.), ya que precisan menos tiempo de exposición, ahorran un 50% de radiación3 y mantienen una calidad similar4,5. La gran fiabilidad de los localizadores electrónicos de ápice6 favorece la aproximación de los valores de la distancia hasta la constricción apical, cuando estos dispositivos se utilizan complementariamente a la radiografía. De esta forma se reducirá el número de repeticiones radiográficas debido a estructuras anatómicas que entorpecen la interpretación de la conductometría e incluso la conometría. Instrumentación de los conductos radiculares © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Para racionalizar y economizar mejor los tratamientos, se deberían escoger no más de 2 técnicas y un máximo de 4 diseños de lima, en función del material y de su perfil. Se deben seleccionar unas para permeabilizar los conductos y otras para su preparación. La técnica manual más segura y rápida es la de Roane7 (con limas de acero inoxidable), mientras que las técnicas mecánicas más fiables son las que ejercen su acción en rotación continua con limas de níquel-titanio. En esta selección intervendrá la maduración de los conceptos aprendidos en trabajos científicos, escuchados en sesiones científicas y como resultado de la propia experiencia clínica, y no hay que fijarse exclusivamente en los anuncios comerciales. Dummer y cols.8 observaron que las limas de punta inactiva que instrumentan más rápidamente los conductos con la técnica de Roane fueron las Flexofile (Maillefer, Bellaigues, Suiza), mientras que las Mani SEC-O (Mani, Tochigi-Ken, Japón) fueron las más lentas. Cementos selladores Independientemente del grado de sellado apical y la biocompatibilidad que proporcionen los diversos grupos de cementos selladores, la principal cualidad en la que hay que fijarse en su selección, desde el punto de vista ergonómico, es la facilidad de manipulación y tiempo de trabajo. Los selladores pasta/pasta se dispensan mejor que los polvo/ líquido, ya que es más fácil reproducir la misma cantidad de la base y del catalizador. Algunos cementos comercializados en 2 tubos pasta-pasta están sustituyendo esta presentación por una doble jeringa de automezclado en la que el espatulado del cemento es más homogéneo. Asimismo, será preferible emplear cementos de fraguado retardado cuando el odontólogo no sea capaz de obturar todos los conductos simultáneamente y con cierta rapidez. Obturación de conductos Al igual que en la preparación de los conductos, existen varios sistemas de obturación que aseguran su adecuado relleno. Para sellar la totalidad de las variantes anatómicas y patológicas de los conductos se necesita disponer de más de una técnica, si 117 bien la principal será la que más se adapte a nuestra manera de trabajar. Los dispositivos de gutapercha termoplástica con cuerpo sólido (Thermafil y Soft-Core) permiten obturar los conductos más rápidamente, aunque comportan un coste más elevado. Si se prefiere utilizar la técnica de condensación lateral conviene tener espaciadores de acero inoxidable y de níquel-titanio. Los primeros se emplearán como principales y los segundos como secundarios cuando se tenga que condensar las partes curvas del conducto para facilitar su adaptación. Disposición del instrumental Es imprescindible ordenar el instrumental y los materiales de endodoncia para ahorrar movimientos y concentrar la atención del profesional en las acciones directas. Se pueden preparar bandejas para cada fase o grupo de etapas del tratamiento, incluyendo fresas, instrumental y material, o bien almacenarlo en cajones, de los que serán sustraídos y ordenados secuencialmente en la poyata de transferencia, de forma previa al acto quirúrgico. El primer método está más indicado para los profesionales que trabajen sin auxiliar, pues ahorra los movimientos inútiles de búsqueda del instrumental en los distintos cajones del mobiliario del gabinete. El segundo equipara el área de trabajo a la del quirófano, en el que el auxiliar dispone el instrumental en función de la acción terapéutica o bien en función de la acción de los instrumentos. El personal auxiliar debe conocer el modo de operar del profesional para adelantarse a todas las peticiones de material. El área de trabajo del mobiliario, en donde se dispondrá todo lo necesario, debe dividirse en tantas zonas como pasos tenga la actuación sobre el paciente: fresas de apertura, aislamiento del campo operatorio, localización y permeabilización de conductos, preparación y obturación de conductos. Su situación dependerá de si el profesional trabaja sin ayuda, con 1 o con 2 auxiliares, y se detalla en los 3 últimos apartados. Hay que reducir al máximo el número de fresas. Serán suficientes una fresa de turbina redonda diamantada o de tungsteno, otra redonda o cilíndrica de tungsteno para metales y una tercera de punta inactiva, diamantada o de tungsteno, para remodelar las paredes axiales de la cavidad de apertura. Hay que seleccionar también un excavador para eliminar cálculos pulpares. El instrumental y el material para aislar el campo operatorio también deben ordenarse en una parcela del área de trabajo. El dique de goma habrá sido perforado con uno o más agujeros con relación a la intervención que tenga que realizarse. De igual modo se habrán seleccionado 1 o 2 clamps en función del diente que deba aislarse. Preparación ergonómica del instrumental manual estandarizado Cuando el odontólogo ya ha localizado y permeabilizado los conductos, ha de ser capaz de decidir qué técnica de instrumentación utilizará, ya que habrá trazado un mapa imaginario del calibre y orientación de las curvaturas de los conductos. Debe entonces pedir al auxiliar que prepare 118 Endodoncia FIG. 11-2 Asistencia ergonómica del auxiliar en un tratamiento de conductos a 4 manos. y disponga ordenadamente el instrumental necesario para aplicar una técnica concreta. Para agilizar este paso es conveniente almacenar las limas en minicajas o en esponjeros (fig. 11-2), que serán embolsadas individualmente antes de su esterilización. Hay que preparar tantas cajas, de la técnica más utilizada, como tratamientos de media se hagan cada jornada; además debe disponerse de un excedente de limas en un compartimento específico para solucionar un tratamiento de conductos inesperado, o bien la reposición de limas ­estropeadas de alguna minicaja. Actuación endodóncica sin auxiliar El trabajo sin auxiliar representa una tarea lenta, incómoda y cansada, pero de hecho hay profesionales que realizan tratamientos sin ayuda directa, ya sea temporalmente o con carácter permanente. La forma de trabajo más ergonómica, en estas condiciones, es la disposición del material e instrumental en la poyata del mobiliario situada detrás del equipo, ordenándolo secuencialmente de izquierda a derecha según las diferentes fases del tratamiento, incluyendo la preparación de uno o varios irrigantes. Esta acción indirecta secundaria la debería realizar la recepcionista, si es el único personal auxiliar disponible. En el tiempo de espera de la anestesia, el profesional debe ordenar las series de instrumentos en pocillos con esponjeros o bien en minicajas para agilizar la preparación de los conductos. Otra alternativa ergonómica, o complementaria, es la colocación de un carrito móvil en la zona del auxiliar que permita disponer todo el instrumental manual estandarizado y el material de obturación de conductos. Actuación endodóncica a 4 manos La colaboración a 4 manos es el modelo de trabajo más habitual en las consultas odontológicas, y en ella las tareas de ­recepcionista y de ayudante de clínica son llevadas a cabo por personas distintas. De esta forma el profesional puede concentrarse plenamente en todas las acciones directas que le competan. A diferencia de la anterior, material e instrumental deben ordenarse en función de la ubicación principal del FIG. 11-3 Áreas de influencia en el trabajo en equipo a 4 manos: , área de trabajo e influencia del profesional; , área de traba­ jo e influencia del auxiliar; A, auxiliar; at, área de transferencia; P, profesional. auxiliar (fig. 11-3) y definir unas áreas de transferencia en las que el instrumental irá desde el auxiliar hacia el profesional y viceversa. El profesional debe asumir algunas funciones indirectas, como el cambio de fresas y taladros del instrumental rotatorio, ya que si las realiza el auxiliar debe absorber la acción de aspiración (tabla 11-2). Actuación endodóncica a 6 manos El modo de trabajo en equipo más ergonómico es el de 6 ­manos, compuesto por el profesional, el auxiliar principal y el auxiliar secundario (fig. 11-4). El auxiliar secundario realiza las acciones indirectas que debería hacer el profesional. Además de la zona de transferencia entre el profesional y el auxiliar principal, definida en el trabajo a 4 manos, debe definirse otra que permita la transferencia entre este y el auxiliar secundario (tabla 11-3). 11 Ergonomía en endodoncia 119 TA BL A 1 1 - 2 FUNCIONES DEL EQUIPO DE TRABAJO A 4 MANOS Técnica Anestesia Apertura cameral Aislamiento del campo operatorio Localización de conductos Preparación 2/3 Conductometría Anestesiar (odontólogo) Técnica (odontólogo) Aspiración (auxiliar) Prueba del clamp (odontólogo) Técnica (odontólogo ayudado por el auxiliar) Sustentación del arco (auxiliar) Tensado del dique (odontólogo y auxiliar) Técnica (odontólogo) Técnica (odontólogo) Colocación de las limas en los conductos (odontólogo) Colocación de la película en la boca (odontólogo) Instrumentación Técnica (odontólogo) Irrigación Técnica (odontólogo) Aspiración (auxiliar) Técnica (odontólogo) Técnica (odontólogo) Secado de conductos Obturación de conductos © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Acción directa Acción indirecta Tiempo de espera Montaje (auxiliar) Colocación de fresas en la turbina (auxiliar) Sí No Perforación del dique de goma (auxiliar) Entrega y recepción de material e instrumental (auxiliar) No Entrega y recepción del instrumental (auxiliar) Colocación de taladros o limas mecánicas en el contraángulo (auxiliar) Pinzar y entregar la película (auxiliar) Disparo (auxiliar) No No Recogida y revelado (auxiliar) Interpretación de la longitud de trabajo (odontólogo) Transferencia de valores de longitud de trabajo a la ficha (auxiliar) Entrega del instrumental (auxiliar) Recepción y limpieza del instrumental (auxiliar) Cargar las jeringas de irrigante (auxiliar) Entrega y recepción de las jeringas (auxiliar) Entrega y recepción de puntas de papel (auxiliar) Mezclado del cemento sellador (auxiliar) Entrega de conos maestros de gutapercha (auxiliar) Entrega de puntas accesorias (auxiliar) FIG. 11-4 Áreas de influencia en el trabajo en equipo a 6 manos: , área de trabajo e influencia del profesional; , área de trabajo e influencia del auxiliar principal; , área de trabajo e influencia del auxiliar secundario; Ap, auxiliar principal; As, auxiliar secundario; at, área de transferencia; P, profesional. Magnificación en endodoncia Una de las razones por las que Pécora y cols. asumen que existe fracaso endodóncico es la falta de un conocimiento detallado de la anatomía, externa e interna, de las raíces 9. Sí No No No No Hay numerosas causas que dificultan la localización, permeabilización y limpieza del sistema de conductos radiculares: calcificación de la cámara pulpar, degeneración cálcica de la pulpa radicular, iatrogenia en las cavidades de acceso, caries agresivas, fractura de instrumentos intraconducto, perforaciones del suelo cameral, escalones, reabsorciones dentinarias internas, reabsorciones cervicales invasivas, etc. El trabajo con magnificación permitirá resolver mejor estas dificultades, ya que si se visualiza lo que está sucediendo se podrá actuar con mayor eficacia y preservando mayor cantidad de tejido dentario sano. Se puede recurrir a dos tipos de magnificación: lupas y microscopio. Las lupas permiten visualizar mejor la anatomía cameral, especialmente si se utiliza una fuente de luz. Con ellas se aumenta la imagen solo hasta 5 veces. Su gran inconveniente es que no permiten adoptar una posición ergonómica, ya que forzará la columna cervical en una flexoversión. Por otro lado, el microscopio tiene un amplio rango de magnificación: de 2x a 25x, con diferentes campos de visión: de 95mm a 10 mm, respectivamente, una excelente iluminación y posibilidad de registrar imágenes o vídeos de la secuencia operatoria. Al contrario de lo que acontece con las lupas, el microscopio permite adoptar posturas ergonómicas que protegerán la columna vertebral (fig. 11-5). La reciente importancia que ha cobrado la utilización de la magnificación en endodoncia se debe a que con ella es posible identificar mayor número de conductos adicionales que si no 120 Endodoncia TA BL A 1 1 - 3 FUNCIONES DEL EQUIPO DE TRABAJO A 6 MANOS Técnica Acción directa Anestesia Anestesiar (odontólogo) Apertura cameral Técnica (odontólogo) Aspiración (auxiliar principal) Prueba del clamp (odontólogo) Técnica (odontólogo ayudado por el auxiliar principal) Sustentación del arco (auxiliar principal) Tensado del dique (odontólogo y auxiliar principal) Técnica (odontólogo) Técnica (odontólogo) Aislamiento del campo operatorio Localización de conductos Preparación 2/3 Conductometría Colocación de las limas en los conductos (odontólogo) Colocación de la película en la boca (odontólogo) Instrumentación Técnica (odontólogo) Irrigación Técnica (odontólogo) Aspiración (auxiliar principal) Técnica (odontólogo) Técnica (odontólogo) Secado de conductos Obturación de conductos Acción indirecta Tiempo de espera Montaje (auxiliar secundario) Entrega y recepción (auxiliar principal) Colocación de las fresas en la turbina (auxiliar secundario) Sí No Perforación del dique de goma (auxiliar secundario) Entrega y recepción de material e instrumental (auxiliar principal) No Entrega y recepción del instrumental (auxiliar principal) Colación de taladros o limas mecánicas en el contraángulo (auxiliar secundario) Pinzar y entregar la película (auxiliar principal) No No Disparo (auxiliar principal) Recogida y revelado (auxiliar secundario) Interpretación de la longitud de trabajo (odontólogo) Transferencia de valores de longitud de trabajo a la ficha (auxiliar principal) Entrega del instrumental (auxiliar principal) Recepción y limpieza del instrumental (auxiliar principal) Cargar las jeringas de irrigante (auxiliar secundario) Entrega y recepción de las jeringas (auxiliar principal) Entrega y recepción de puntas de papel (auxiliar principal) Mezclado del cemento sellador (auxiliar secundario) Entrega de conos maestros de gutapercha (auxiliar secundario) Entrega de puntas accesorias (auxiliar principal) Sí No No No No son localizados y conformados pueden ocasionar el fracaso del tratamiento. Buhrley y cols10 observaron que el conducto mesiopalatino de los molares superiores se localizaba solo en un 17,2% cuando se empleaba exclusivamente la vista, mientras que al emplear lupas telescópicas el porcentaje ascendía al 62,5%, y al 71,1% cuando se trabajaba con microscopio quirúrgico. Entre ambos tipos de magnificación no apreciaron diferencias significativas. Stropko11 determinó, in vivo, que en el 93% de los molares maxilares la magnificación con microscopio permitía localizar dos conductos en la raíz mesiovestibular. No obstante, también es cierto que en su localización intervienen, en gran medida, la experiencia y el conocimiento anatómico del operador12. Además de localizar conductos adicionales (fig. 11-6) y ­calcificados, se pueden retratar los conductos con mejor eficacia, retirar fragmentos separados (siempre y cuando sea posible visualizarlos), tratar perforaciones, realizar cirugía perirradicular mínimamente invasiva y diagnosticar la presencia de grietas y fisuras coronorradiculares (fig. 11-7). Finalmente, la obturación termoplástica de la onda continua es mucho más cómoda de realizar bajo magnificación, ya que permite visualizar muy bien la gutapercha compactada en el tercio apical al finalizar el downpack. FIG. 11-5 Trabajo con microscopio y monitor. 11 Ergonomía en endodoncia 121 © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 11-6 Localización del conducto mesiopalatino de un primer molar maxilar a través de un microscopio quirúrgico. FIG. 11-7 Visualización de una fisura vertical a través de un microscopio quirúrgico en la pared vertical (a) y en el suelo cameral (b). BIBLIOGRAFÍA 1. De Angelis Porto F, Furquim de Castro JR, Devanir Figlioli M. Ergonomía aplicada a la Endodoncia. En: Leonardo MR, Leal JM, editors. Endodoncia. 2.a ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 1994. 2. Mouyen F, Forest D, Loster P. Radiovisiographie. Un nouveau concept d’imagerie opératoire. Rev Franç Endod 1988;7:56-9. 3. Farman AG, Mendel RW, Von Fraunhofer JA. Ultraspeed versus Ektaspeed X-ray film: endodontists perceptions. J Endod 1988;14:615-9. 4. Brown R, Hardley JN, Chambers DW. An evaluation of Ektaspeed Plus film versus Ultraspeed film for endodontic working length determination. J Endod 1998;24:54-6. 5. Tjelmeland EM, Moore WS, Hermesch CB, Buikema DJ. A perceptibility curve comparison of Ultra-speed and Etaspeed Plus films. Oral Surg 1998;85:485-8. 6. De Moor RJG, Hommez GMG, Martens LC, De Boever JG. Accuracy of four electronic apex locators: an in vitro evaluation. Endod Dent Traumatol 1999;15:77-82. 7. Sabala CL, Roane JB, Southard LZ. 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No influye en el resultado. Respuesta correcta: C Respuesta razonada: Las presentaciones con jeringas dobles de automezclado (base-catalizador) aseguran que la mezcla resultante tenga una calidad constante. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 2. ¿Qué área del gabinete es más importante en el trabajo en equipo a seis manos? A. Mobiliario fijo. B. Sillón. C. Poyata de trabajo. D. Mobiliario móvil. E. Área de transferencia. 121.e1 Respuesta correcta: E Respuesta razonada: El área de transferencia ­situada sobre el pecho del paciente permite transferir todo el instrumental entre el profesional y la/el auxiliar principal. 3. ¿A cuántos aumentos permite trabajar el ­microscopio quirúrgico de forma habitual? A. 12-18×. B. 1,5-5×. C. 2-25×. D. 5×. E. 23×. Respuesta correcta: C Respuesta razonada: Una de las ventajas del trabajo con microscopio quirúrgico es el rango amplio de aumentos, según el modelo, que seleccionaremos en función del campo de trabajo que queramos visualizar. 12 Protección del complejo pulpodentinario J.M. Navajas y Rodríguez de Mondelo • C. Lucena Martín Introducción En odontología, hoy día, se entiende por protección del complejo pulpodentinario al conjunto de procedimientos, métodos y medios que utiliza el operador con el fin de evitar la iatrogenia y recuperar el órgano dentario biológicamente comprometido. Entiéndase, pues, que esta actitud del profesional de la odontología no puede encuadrarse selectivamente en una parcela definida de esta ciencia, sino que, por el contrario, la protección de la vitalidad del diente ha de estar presente en cualquier acción preventiva o terapéutica sobre el mismo. Por otro lado, si se entiende etimológicamente la endodoncia como aquella parte de la odontología que estudia todo lo relacionado con el éndon (dentro), odóus y odóntos (diente) y la terminación (-ía), que significa acción, cualidad y condición, es lógico que un tratado de endodoncia sea el lugar más idóneo para tratar el tema que nos ocupa. Complejo pulpodentinario La dentina, como tejido mineralizado del diente, es consecuencia directa de la acción organoléptica del tejido conectivo laxo denominado pulpa dental. Y aunque los odontoblastos, con su metabolismo, tienen la misión de segregar y posteriormente mineralizar la porción orgánica de la dentina, estos, sin el resto de los constituyentes del tejido, tendrían una acción fallida. El conjunto, pues, es biológica y funcionalmente indivisible y, dada la cantidad de elementos histofisiológicos que lo constituyen, se ha denominado complejo pulpodentinario (figs. 12-1 y 12-2). En otro capítulo de este libro se trata la histofisiología del complejo, por lo que aquí solo cabe recordar que la acción de los elementos biológicos que lo constituyen es continua, y que cualquier acción nosológica o iatrogénica puede alterarla del tal forma que ocasione la enfermedad o necrosis del tejido. La actividad fisiológica del complejo es la lenta y continua mineralización de la predentina, y, por otro lado, la mineralización y oclusión de la luz del túbulo dentinario, fenómeno íntimamente relacionado con la prolongación citoplasmática del odontoblasto, que puede dar lugar a la hipermineralización y cierre total de una parte de la luz tubular. Hay que recordar también que los odontoblastos son células terminales sin capacidad de regeneración o multiplicación, de tal forma que su necrosis ocasiona un vacío importante en la capacidad defensiva del complejo, y esta es suplida, en parte, por la acción de células mesenquimatosas con cierto potencial diferenciador que se 122 conocen como neodontoblastos, cuyo resultado, la neodentina o dentina terciaria, constituye una barrera relativamente protectora del complejo1. Procedimientos terapéuticos para la protección del complejo pulpodentinario Aunque, de manera general, todo aquello que evite la enfermedad o los traumatismos dentarios podría considerarse acción preventiva del órgano dentario, este capítulo se ciñe al estudio de los procedimientos encaminados a evitar la iatrogenia operatoria, la recidiva de la enfermedad y los métodos y medios que se utilizan para estimular la propia defensa del complejo (fig. 12-3). Prevención de la iatrogenia Los procedimientos terapéuticos sobre el diente requieren por lo general medios químicos y mecánicos agresivos, dado el carácter duro de los tejidos que lo forman. Indiscutiblemente, ello puede dar lugar a lesiones sobre la vitalidad del complejo que, en ocasiones, pueden llegar a ser irreversibles. He aquí las particularidades de cada uno de ellos: Anestesia dental La mayoría de los procedimientos terapéuticos sobre el diente necesitan anestesia para evitar el dolor y facilitar la actuación del operador. Los anestésicos locales, como tales, no se ha demostrado que tengan efectos directos sobre el metabolismo pulpar, pero sí en cambio los vasoconstrictores de los que se acompañan. Se ha demostrado que la inyección intraligamentosa de un anestésico de lidocaína al 2%, con adrenalina al 1:100.000, es capaz de provocar una isquemia que reduce el flujo sanguíneo hasta el 75% en los primeros 5 minutos de actuación2. Sin embargo, la clínica demuestra que la acción de la anestesia infiltrativa o locorregional no provoca efectos indeseables sobre la vitalidad o recuperación biológica de la pulpa, por lo que es aconsejable la elección de dicha técnica anestésica. Procedimientos de corte La dureza de los tejidos dentarios requiere métodos de corte apropiados a sus características. El mejor sistema de corte de los tejidos duros es aquel que produzca el mejor resultado con el menor gasto energético y la menor producción de calor. © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 12 Protección del complejo pulpodentinario 123 Muchos son los medios que se utilizan para la preparación dentaria (corte, abrasión, limado, serruchado, ablación, etc.), pero todos ellos liberan en su acción cierto grado de energía en forma de calor, y este puede tener efectos nocivos sobre el complejo pulpodentinario. El calor generado por los ins- trumentos de corte está controlado por varios factores, como son, por un lado, la presión de corte, la forma, la agudeza y el tamaño del elemento cortante, y, por otro lado, la dureza del tejido cortado. La conductividad térmica de la dentina es baja, pero cuando se opera cerca de la pulpa, la cantidad de tejido abrasionado o cortado es alta (como, p. ej., en los tallados para coronas de recubrimiento total) y el calor generado puede producir hemorragia pulpar, que en algunos casos puede comprobarse intradentinariamente por un cambio manifiesto de su coloración. Nyborg y Brännström3 aplicaron 150 °C durante 30 segundos sobre fondos de cavidades próximas a la pulpa y observaron que después de un mes se había perdido la empalizada odontoblástica y la capa rica en células era bastante pobre, pero que en cambio no existían signos de inflamación o necrosis. En general, la refrigeración de los instrumentos actuales es eficaz, y los aumentos de temperatura accidentales generalmente no tienen efectos irreversibles sobre la pulpa en ausencia de infección3. En la actualidad, para la protección pulpar de los efectos deletéreos del calor, se recomiendan las siguientes pautas ­operatorias: FIG. 12-1 Microfotografía electrónica de barrido del complejo pulpodentinario (MEB ×5.000). A, empalizada de odontoblastos; B, zona pobre en células; C, predentina. (Gentileza del Dr. S. González.) 1. Utilizar siempre piedras o fresas nuevas. 2. Cuanto más pequeña y fina sea la piedra o fresa, menor calor friccional se producirá. 3. La refrigeración con nebulización acuosa es obligada en la alta velocidad. 4. La presión ha de ser la mínima para un corte eficaz, y la acción debe ser intermitente. 5. En la remoción de la dentina desmineralizada se debe utilizar la baja velocidad, con refrigeración por aire, intermitencia y poca presión. FIG. 12-2 Microfotografía electrónica de barrido de la predentina (MEB ×5.000). A, fibras de colágeno de la predentina; B, prolongaciones del odontoblasto entrando en un tubulillo dentinario; C, cuerpo del odontoblasto. (Gentileza del Dr. S. González.) Desecación de la dentina La aplicación directa de un chorro de aire sobre la superficie de la dentina expuesta por los procedimientos operatorios da lugar, por un cambio de gradiente, a la desecación de los túbulos dentinarios y, además de provocar dolor, ocasiona la aspiración de los odontoblastos que se necrosan dentro de los túbulos. Este fenómeno parece no tener consecuencias graves para la pulpa, ya que la muerte odontoblástica estimula la formación de neodontoblastos, que en el término de 2 o 3 me­ ses dan lugar a la correspondiente neodentina irregular re­ parativa. FIG. 12-3 Medidas preventivas para la protección del complejo pulpodentinario. 124 Endodoncia Como medida de prevención para la aspiración odontoblástica se recomienda no aplicar el chorro de aire perpendicularmente a la superficie dentinaria expuesta, sino hacerlo de forma tangencial, así como realizar aplicaciones intermitentes de poco flujo, con el fin de facilitar la rehidratación de la dentina. Control en la eliminación de los tejidos dentinarios enfermos Eliminación de los tejidos cariados Una regla fundamental para la protección del complejo pulpodentinario es el control de la eliminación de los tejidos afectados por la caries dental. Desde el punto de vista clínico, dos han sido los criterios más utilizados para eliminar la dentina enferma por la caries: la dureza y el color de la misma. La dureza de la dentina, determinada por el «chillido dentinario», es un signo clásico para detectar la presencia de dentina sana en la preparación cavitaria; este, junto con la eliminación de un tejido más o menos amarillento, eran los únicos signos clínicos disponibles para la eliminación de la dentina afectada por la caries dental. La subjetividad de la dureza como sinónimo de salud dentinaria fue científicamente demostrada por Terashima y cols.4. Los cambios de color de la dentina tampoco son un medio fiable para la eliminación de la caries dentinaria. Lo más importante, desde el punto de vista científico, es la eliminación del frente de invasión bacteriano de la caries. Fusayama y cols.5 demostraron que existía una capa desmineralizada por debajo de ese frente, y que no existía una relación entre la dureza, la decoloración y el frente bacteriano; dicha capa mantiene su colágeno intacto y es susceptible de remineralizarse de manera fisiológica6, por lo que debe conservarse. Sato y Fusayama7,8 describieron un método de tinción del frente de invasión bacteriano mediante fucsina básica al 0,5% en propilenglicol. El procedimiento clínico es el siguiente: una vez realizada la apertura de la cavidad de caries, y eliminados los restos más groseros, se procede a la colocación del colorante; cuando ha pasado 1 minuto de actuación se lava abundantemente con agua y se seca suavemente la cavidad, tras lo cual con excavadores, o con medios rotatorios, se elimina toda la dentina teñida por el mismo; posteriormente se repite el procedimiento hasta conseguir la ausencia de tinción, momento indicado para la restauración de la lesión (figs. 12-4 y 12-5). La íntima relación de la zona dentinaria con el colágeno desorganizado9, con el frente de invasión bacteriana8, ha hecho posible desarrollar métodos incruentos de eliminación de la caries que permiten dejar la zona remineralizable de dentina intacta. En este sentido, Goldman y Kronman10 presentaron los resultados de la acción de la N-cloroglicina (GK-101) sobre el colágeno desorga- FIG. 12-4 Técnica de Sato/Fusayama: segunda tinción después de limpiar y lavar. Obsérvese la zona de dentina no recuperable teñida al fondo de la cavidad. FIG. 12-5 Técnica de Sato/Fusayama: cavidad no teñida y limpia después de eliminar por tercera vez el colorante y lista para obturarla. nizado, demostrando que era posible eliminar la dentina cariada sin provocar la eliminación de tejido dentinario con posibilidad de remineralización. En 1978 los mismos autores11 presentaron un derivado etílico denominado NMAB (GK-101E) o monocloro-dl-2 -aminobutirato, cuya eficacia era mayor. A partir de aquí, en 1985, el producto se comercializó con el nombre de Caridex, que, aunque de eficacia probada, la lentitud y el costo del procedimiento hicieron que no fuera muy utilizado. Posteriormente se introdujo un sistema basado en los mismos principios, aunque de mayor efectividad, menor costo y más rápida acción: se trata de Carisolv (Carisolv. Medi Team Dentalutveckling i Göteborg AB. Medi Team AB. 1998), un producto en forma de gel, fácil de usar y de eficacia probada12,13. Estos procedimientos permiten evitar el calor y no eliminar más tejido dentinario que el realmente necesario, cumpliendo de esta forma 2 de los factores más importantes en el concepto actual de protección del complejo pulpodentinario. Otros productos se han utilizado para la eliminación química de la dentina afectada por la caries dental; entre ellos, los más difundidos han sido la enzima proteolítica (Pronase) y la colagenasa. Beltz y cols.14 compararon la actividad de estas enzimas sobre la dentina cariada con una solución de hipoclorito sódico, midiendo la cantidad de nitrógeno desprendido en el proceso de solubilización de la caries. Observaron que la enzima proteolítica solubilizaba más del 90% del nitrógeno presente en la caries dentinaria, frente al 66% que obtenía la colagenasa y el 20% la solución del hipoclorito sódico. Desinfección de la cavidad terapéutica Hasta la pasada década de los setenta era común achacar la sensibilidad postoperatoria, e incluso las pulpitis y necrosis, a los efectos tóxicos de los materiales de obturación y, aunque se sabía que la mayoría de las reacciones inflamatorias de la pulpa se debían a la penetración bacteriana dentro de la cámara pulpar, se pensaba que estas siempre obedecían a la progresión de las lesiones cariosas. Hoy sabemos que los silicatos, cementos de fosfato, ionómeros de vidrio, compómeros y composites son inocuos frente a la pulpa dental y que, incluso colocados directamente sobre una pulpa expuesta libre de bacterias, no producen más que una pequeña necrosis superficial parecida a la que realiza el hidróxido cálcico. En 1973 Vojinovic y cols.15, pusieron de manifiesto la importancia del crecimiento bacteriano dentro de los túbulos y su progresión hacia la pulpa, como causa/efecto de las pulpitis. Según Brännström16, las fuentes de infección pulpar después de la restauración cavitaria son cuatro: 1. Microorganismos presentes en el barrillo dentinario de la cavidad que en condiciones favorables se multiplican e invaden la pulpa. 2. Microorganismos procedentes de la contaminación cavitaria después de la limpieza y desinfección de la misma. 12 Protección del complejo pulpodentinario 125 FIG. 12-6 Barrillo dentinario sobre la superficie de dentina cortada (MEB ×2.000). Obsérvese su espesor y cómo penetra dentro de un túbulo dentinario (A). © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 3. Penetración de bacterias a través de los espacios de contracción presentes entre el material de restauración y las paredes cavitarias. 4. Multiplicación de bacterias presentes en los túbulos dentinarios después de la obturación cavitaria. Posiblemente, el origen más común de los problemas posrestaurativos sea la permanencia de bacterias en el barrillo dentinario cavitario y la penetración de fluidos dentro de la cavidad a través de la interfase entre sus paredes y el material de restauración. El smear layer, conocido en nuestro medio como barrillo dentinario o capa residual, es una capa de detritus procedente del corte y manipulación de los tejidos dentarios durante la preparación de las cavidades terapéuticas. Estos detritus se adhieren fuertemente a las paredes de las cavidades, alteran la ortotipia17 de los tejidos, y están cargados de bacterias18 (fig. 12-6). Durante mucho tiempo se pensó que no era del todo conveniente eliminar el barrillo dentinario, pues constituía una barrera a la penetración de tóxicos, toxinas, fluidos y demás productos presentes en una cavidad obturada. La controversia entre autores partidarios de la eliminación del barrillo y los que preferían su conservación, o en todo caso su modificación, se mantuvo durante décadas. Esta discusión se fundamentaba en el hecho de que para la eliminación del barrillo era necesario utilizar ácidos fuertes o quelantes, que desmineralizan la dentina, abren los túbulos, posibilitan vías de penetración bacteriana y la acción ácida puede ser perjudicial para la vitalidad de la pulpa. Los primeros que preconizan la eliminación del barrillo con el grabado total de la cavidad son los autores de la escuela japonesa, encabezados por Miyauchi19 y Fusayama20,21; en la escuela europea es Brännström22-24 quien aconseja la eliminación del barrillo y la desinfección cavitaria. Nosotros18,25, en nuestro medio, fuimos los pioneros en preocuparnos y poner de manifiesto la utilidad de las técnicas de grabado total y desinfección cavitaria. La desinfección de la preparación terapéutica forma parte de la limpieza cavitaria, en la que se comienza con el lavado con abundante agua y spray, para quitar los restos groseros cavitarios; posteriormente, hay autores 26 que recomiendan utilizar alcohol etílico para el desengrase cavitario contaminado con el lubricante de los medios de rotación. La desinfección propiamente dicha se realiza con soluciones hidroalcohólicas de clorhexidina, frotando la cavidad durante 30 o 40 segundos. Nosotros18 obtuvimos buenos resultados con una solución de clorhexidina al 5% frotando 10 a 15 segundos, y conseguimos más del 98% de negatividad en los cultivos de muestras obtenidas de las cavidades así tratadas. A continuación se seca la cavidad con torunditas de algodón estéril, o bien con chorro de aire suave. Algunos autores consideran que no es necesario el uso de desinfectantes cavitarios, dado que los procedimientos y los materiales usados posteriormente en la restauración de la cavidad tienen suficiente poder antiséptico. En este sentido, Settembrini y cols.27, al estudiar la acción antibacteriana del ácido fosfórico utilizado en los procedimientos adhesivos restauradores sobre cepas de bacterias comunes en la cavidad de caries, demostraron su poder bactericida a concentraciones entre el 27% y el 37,5%. Con la aparición de los adhesivos dentinarios a base de glutaraldehído, se puso de manifiesto su utilidad en la desinfección cavitaria. Ya en 1989, Felton y cols.28 pusieron de manifiesto in vivo la eficacia del adhesivo Gluma como bactericida, en comparación con otros adhesivos. Es de suma importancia saber si todos los adhesivos dentinarios tienen capacidad bactericida; así, Herrera29 estudió varios adhesivos comerciales frente a diversas cepas de Streptococcus sp, Lactobacillus sp y Actinomyces odontolyticus y A. viscosus, y observó diferencias entre unos y otros, en comparación con la clorhexidina que se utilizó como control. Diversos autores se han preocupado por determinar la acción bactericida de los adhesivos, e incluso se han añadido a las moléculas de los imprimadores radicales con probada capacidad antibacteriana; en este sentido, Imazato y cols.30 estudiaron la actividad de un nuevo monómero antibacteriano (MDPB) y lo compararon con la actividad de otros adhesivos, concluyendo que hay diferencias entre ambos y que su efectividad no es total. De igual forma, Ohmori y cols.31, utilizando un método de estudio diferente, llegan a conclusiones similares (fig. 12-7). Las bases cavitarias también pueden tener efectos bactericidas. Demostrados están los efectos del hidróxido cálcico sobre los microorganismos. Con relación a las bases cavitarias más recientemente utilizadas, Herrera y cols.32 han realizado un estudio sobre la acción de diversos cementos de ionómero 126 Endodoncia sobre cultivos de bacterias presentes en las cavidades de caries, significando que, aunque todos tienen mayor o menor grado de inhibición in vitro, existen diferencias significativas entre los estudiados, y entre ellos y la clorhexidina, por lo que se necesitaría conocer exactamente la actividad de los utilizados para evitar el uso previo de los desinfectantes. Hemos de destacar que estas bases tienen poco efecto bactericida sobre Lactobacillus sp. De lo anteriormente citado, hay que asumir que no todas las bases ni adhesivos dentinarios tienen la misma efectividad a la hora de desinfectar la cavidad terapéutica, por lo que seguimos aconsejando el uso de la clorhexidina previamente a la utilización de los procedimientos restauradores. Eliminación del barrillo dentinario Se admite hoy día, sobre todo por el uso generalizado de las técnicas adhesivas en odontología restauradora, que es necesario eliminar el smear layer de las paredes cavitarias por dos razones fundamentales: porque está infectado, y porque interfiere en la consecución de una buena adhesión33. Son varios los ácidos que se han utilizado para eliminar o disolver el barrillo dentinario: ácido fosfórico al 30%, al 15% y al 10%, ácido cítrico al 50% y al 25%, ácido maleico, ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) y hasta hipoclorito sódico al 5%, en tiempos de aplicación que oscilan entre los 30 y los 60 segundos. Todos ellos son eficaces en mayor o menor grado. Los ácidos inorgánicos, como el fosfórico, son los más eficaces en cualquier proporción, aunque tienen el inconveniente de provocar alteraciones importantes en el colágeno dentinario, de tal manera que pueden impedir la formación de la «capa híbrida» cuando posteriormente se utilizan adhesivos dentinarios28. Otros más débiles obtienen el mismo resultado sin desnaturalizar la estructura colágena. Nosotros34 realizamos un estudio con microscopio electrónico de barrido de las consecuencias de la acción de diversos ácidos y quelantes sobre la dentina, y concluimos que el ácido fosfórico es el que más alteraciones estructurales provoca sobre la dentina, y que, en orden de eficacia, el ácido cítrico al 15% y el EDTA al 17% son los que obtienen mejores resultados sin alterar la estructura dentinaria35 (fig. 12-8). En la actualidad algunos sistemas adhesivos utilizan sus mismos imprimadores dentinarios, con radicales ácidos, para eliminar el barrillo dentinario y desmineralizar la dentina expuesta para conseguir la hibridación adhesiva (adhesivos autograbantes) (fig. 12-9). FIG. 12-7 Halos de inhibición del crecimiento de un cultivo de Streptococcus mutans en el que se han colocado diversos adhesivos dentinarios. (Gentileza de la Dra. M. Herrera.) FIG. 12-8 Superficie de dentina tratada con ácido fosfórico al 35%. Obsérvese el deterioro del espacio intertubular y la apertura y destrucción de la pared del túbulo (flechas). (MEB ×3.000.) 12 Protección del complejo pulpodentinario FIG. 12-9 Sección axial de un premolar con una obturación de composite próxima a la cámara pulpar. C, composite; G, hueco de contracción de polimerización; P, pulpa. (MEB ×10.) 127 FIG. 12-10 Detalle del suelo cavitario de la figura anterior. (MEB ×2.000.) Obsérvense las prolongaciones citoplasmáticas del odonto­ blasto que ocupan la totalidad de la luz tubular y otras vacías (flecha). © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Protección del complejo pulpodentinario remanente Una vez desinfectada la cavidad y eliminada la capa de barrillo dentinario, como técnica fundamental de protección del complejo pulpodentinario remanente es necesario colocar una barrera que impida el paso de las bacterias, sus productos tóxicos o de los materiales de restauración hacia la pulpa. El mecanismo de defensa biológico de la pulpa consiste en la mineralización progresiva de los túbulos dentinarios desde la unión amelodentinaria hasta la cámara pulpar. Esta mineralización progresiva y centrípeta está íntimamente relacionada con el tiempo y con las lesiones que afecten al propio órgano dentario. De esta manera, y ante estímulos fisiopatológicos intensos o muy continuados, los odontoblastos hipermineralizan y cierran los túbulos1. Es común observar en el diente adulto los túbulos dentinarios totalmente mineralizados cuando se preparan cortes histológicos en el tercio oclusal de la masa dentinaria; ahora bien, a medida que nos acercamos al techo de la cámara pulpar, los túbulos están más abiertos y su concentración por unidad de superficie es mayor. Esto quiere decir que cuanto más profundas sean las cavidades terapéuticas, más posibilidades hay de encontrar túbulos abiertos directamente hacia la pulpa. La distribución de los túbulos dentinarios dentro de la masa de la dentina, y sus características curvaturas y ondulaciones, hacen que el corte transversal de los mismos se haga en zonas próximas a la cavidad pulpar, mientras que en las paredes cavitarias el corte provoque secciones más o menos ovales, e incluso que algunos túbulos pierdan su continuidad con la cámara pulpar. Deducimos, pues, que cuanto más profunda es la cavidad, más necesidad hay de sellar y proteger el complejo remanente (figs. 12-9 a 12-11). A lo largo de la historia de la odontología conservadora se han utilizado diversos materiales para hacer lo que clásicamente se ha llamado protección indirecta de la pulpa dental. Estos pueden clasificarse en función del fin que se persigue. Selladores dentinarios Son materiales dentales que se usan para crear una barrera de pocos micrómetros de espesor que impida el paso de bacterias y sustancias tóxicas hacia la pulpa, al mismo tiempo que dificulte la movilidad del líquido intradentinario, consiguiendo de esta forma disminuir la sensibilidad dentinaria postoperatoria. Dos son fundamentalmente los selladores dentinarios: barnices y sistemas adhesivos. Barnices. Los barnices son generalmente resina de copal disuelta en acetona que, al evaporarse, deja una finísima capa de FIG. 12-11 Detalle de la figura anterior. Obsérvese una prolongación citoplasmática de odontoblasto (A) y un túbulo dentinario vacío en el que se observan estructuras redondeadas susceptibles de ser identificadas como cocos (B). (MEB ×5.000.) FIG. 12-12 Barniz de copal que tapizado el suelo de una cavidad. Obsérvese que no existe hibridación y que el barniz se adapta a la superficie de la cavidad como una fina capa de pocos micrómetros de espesor. (MEB ×500.) B, barniz; D, dentina. resina sobre las paredes de la cavidad (fig. 12-12). Su misión principal es reducir la filtración marginal en las restauraciones de amalgama, y actúa como aislante químico y eléctrico, pero no térmico. Su uso va en disminución al ser reemplazados por los adhesivos dentinarios más versátiles y de mayor eficacia. Sistemas adhesivos. Desde que Buonocore describiera la técnica de grabado ácido del esmalte como medio para la adhesión de las resinas al mismo, los sistemas de adhesión a las estructuras del diente han ido evolucionando hasta conseguir un grado de eficacia óptimo, de tal manera que los sistemas actuales de adhesión permiten un aislamiento químico y eléctrico adecuado, un sellado de los túbulos dentinarios casi total que constituye una barrera eficaz contra la penetración 128 Endodoncia de bacterias, una disminución de la biodinámica del fluido dentinario que hace disminuir la sensibilidad postoperatoria hasta grados casi imperceptibles, evitan el galvanismo total y disminuyen, aunque no anulan, la microfiltración marginal de las restauraciones. La mayoría de los adhesivos utilizan ácidos para producir la desmineralización selectiva del esmalte cavitario. Las microporosidades obtenidas, y el aumento de la energía superficial del esmalte así tratado, hacen que las resinas fluidas del sistema adhesivo penetren bien en su interior, constituyendo un fuerte sistema híbrido de esmalte/adhesivo que da lugar a un buen sellado periférico. Aunque la eficacia de la unión está demostrada, las fuerzas de contracción de las resinas y las que soportan los dientes durante la masticación de los alimentos hacen que se puedan producir fracturas y huecos por donde penetran las bacterias. Esto es especialmente importante en aquellas cavidades que tienen sus límites en esmalte debilitado o de poco grosor, como son las débiles paredes adamantinas de la zona gingival de las cavidades de clase II, donde es muy difícil obtener un sellado totalmente eficaz. La adhesión a la dentina de estos productos está dificultada por diversas razones, en primer lugar la presencia de una mayor proporción de materia orgánica en la misma, la especial estructuración hística con esa gran cantidad de túbulos abiertos, así como la presencia de humedad procedente del fluido intradentinario. La actual adhesión a la dentina se define como una unión micromecánica propiciada químicamente. Esta retención física se obtiene mediante el grabado ácido de la dentina, que provoca una desmineralización de la dentina intertubular y un ensanchamiento de la luz de los túbulos al disolverse la dentina intratubular. La penetración de los adhesivos dentro de esta zona desmineralizada, y su posterior polimerización, da lugar a una zona interdifundida que Nakabayashi 36 describió en 1982 como capa híbrida (fig. 12-13). Esta zona de hibridación tiene entre 3 y 6 mm de espesor, dependiendo del tipo de adhesivo, de la presencia o no de humedad y de la zona del estrato dentinario donde se produzca37,38. Aunque la fuerza de unión a la dentina de los actuales sistemas adhesivos es grande, no tiene una relación directa con la disminución de la microfiltración que puede o no producirse sea cual fuere el grado de adhesión. Esto es así porque se ha demostrado que la adhesión disminuye con el tiempo39 y porque la zona de interdifusión no es homogénea ni totalmente estanca. En este sentido, Sano y cols.40 detectaron la presencia de nitrato FIG. 12-13 Capa híbrida de Nakabayashi (zona central más oscura) entre la dentina (D) y un composite y su adhesivo. (MEB ×3.000.) de plata dentro de la zona de interdifusión en especímenes que no habían tenido filtración visible, e introdujeron el término nanofiltración para poner de manifiesto que la zona híbrida no es totalmente impermeable. De igual forma, Perdigão y cols.41 pusieron de manifiesto la presencia de pequeños hiatos en las zonas profundas de la dentina desmineralizada por el ácido, que pueden confirmar este concepto. La presencia de estos microespacios y el concepto de nanofiltración han inducido a desarrollar adhesivos dentinarios con propiedades antibacterianas como el MDPB (12-metacriloxy-dodecyl-piridinio de Br), desarrollado por Imazato30. Desde el punto de vista que nos ocupa, la protección del complejo, la forma más eficaz de sellar el paso de las bacterias hacia la pulpa consiste en los adhesivos dentinarios; estos, dado su número y diversidad, han de utilizarse de acuerdo con las normas de los fabricantes. Cualquiera que sea el tipo de adhesivo que se utilice, será compatible con las modernas resinas compuestas para restauración cavitaria. Cuando se utilice bajo una restauración de amalgama de plata, ha de elegirse un adhesivo de polimerización dual, que por una parte selle los túbulos y realice la unión a la dentina, y por otra parte sea capaz de fijar la amalgama mediante la fase retardada de polimerización química. Por último, cabe decir que no tiene sentido utilizar un adhesivo dentinario si posteriormente va a utilizarse una base cavitaria de cemento de ionómero de vidrio, ya que este tiene capacidad adhesiva por sí solo y propiedades antibacterianas suficientes. Forros cavitarios o liners Buscando un aislamiento químico y eléctrico que impidiera el paso de las bacterias o de sus toxinas, la inducción de una reacción de dentina reparadora y la disminución de la sensibilidad postoperatoria, se han utilizado durante mucho tiempo materiales que con un espesor máximo de medio milímetro fuesen capaces de conseguirlo. Durante mucho tiempo el material más utilizado para cumplir esta misión ha sido el hidróxido cálcico en sus distintas presentaciones. La principal propiedad aprovechable de este material era su alta alcalinidad, que lo hacía útil como bactericida y bacteriostático; hay infinidad de referencias sobre sus propiedades beneficiosas en la literatura especializada de hace algunos años42-45. Hoy día se cuestiona su utilidad, más aún conociendo que los productos fraguables de los cementos de hidróxido cálcico se degradan con el tiempo y dejan una zona hueca debajo de la restauración definitiva que favorece la recidiva de caries y las lesiones de la pulpa46,47 (fig. 12-14). El hidróxido cálcico, como barrera o forro cavitario, está actualmente en desuso y está siendo ampliamente sustituido por los adhesivos dentinarios. Su uso queda limitado a la protección pulpar directa, que se verá más adelante en este mismo capítulo, a la irrigación y sellado provisional de las preparaciones de conductos en endodoncia y como estimulador para el cierre biológico del ápice de dientes inmaduros con patología no reversible de la pulpa. Bases cavitarias La patología destructiva dentaria, fundamentalmente la caries dental, en su acción progresiva y asintomática puede dar lugar a una destrucción masiva de la corona dental. Esto hace que los tejidos remanentes necesiten una restitución mecánica que soporte las fuerzas masticatorias que le transmite la obturación definitiva. Con este fin nacen las llamadas bases cavitarias, constituidas por una serie de materiales dentales que tienen la 12 Protección del complejo pulpodentinario misión de: sustituir la dentina perdida y aportar una elasticidad similar; aislar química, térmica y eléctricamente la pulpa dental; constituir una barrera antimicrobiana efectiva; reforzar las paredes cavitarias debilitadas; favorecer la situación biológica adecuada que estimule la formación de dentina reparadora y aportar iones que refuercen la estructura química de los tejidos dentarios remanentes. A lo largo de la historia de la protección pulpodentinaria son muchos los materiales que se han utilizado como bases cavitarias, y entre ellos destacan los cementos de óxido de zinc-eugenol, los cementos de fosfato de zinc, los cementos de policarboxilato, etc. Todos fueron cayendo progresivamente en desuso como bases cavitarias, aunque siguen utilizándose para otros fines, como la cementación de prótesis fijas o su utilización como materiales de obturación provisional, como es el caso de los cementos de óxido de zinc-eugenol, que por sus propiedades antimicrobianas y su eficacia como sellante sigue siendo de gran utilidad. En este sentido, Chandler y Heling44 demostraron la gran eficacia de un producto a base de óxido de zinc-eugenol como bactericida en la caries dental, por lo que dichos cementos deben utilizarse como provisionales cuando no sea posible un tratamiento inmediato de las lesiones cariosas. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 12-14 Secuencia de la retirada de una obturación de amalgama de plata, que tenía cemento de hidróxido cálcico como base. A) Obturación en fase de eliminación. B) Parte de la obturación con hidróxido cálcico adherido al fondo. C) Suelo de la cavidad donde se aprecia clínicamente la recidiva de caries. D) Tejido dentinario cariado en el momento de su eliminación. FIG. 12-15 Materiales de elección para el sellado de la cavidad. 129 El material de elección como base cavitaria es el cemento de ionómero de vidrio, ya que reúne una serie de propiedades que lo acercan al material ideal de protección pulpodentinaria, entre las que cabe destacar las siguientes: 1. Es el único material que tiene propiedades adhesivas por sí solo. 2. Tiene un módulo de elasticidad y un coeficiente de expansión térmica similares a los de la dentina humana. 3. Es biocompatible. 4. Es un potente antiséptico. 5. Libera flúor. 6. Tiene baja contracción de endurecimiento y poca solubilidad. 7. Es radioopaco. 8. Es compatible con los materiales de resina compuesta. 9. Es de fácil manipulación. Su uso es obligado cuando las preparaciones terapéuticas son amplias y las paredes cavitarias están muy debilitadas (fig. 12-15). Su utilización como base disminuye los efectos no deseables de los composites, ya que es fácil unirlos a ellos, ya sea por grabado ácido del cemento, o bien porque el mismo 130 Endodoncia sea del tipo modificado con resina. El material de elección sigue siendo el de endurecimiento químico, porque permite una mejor adhesión a la dentina y esmalte remanente y su contracción de gelificación es reducida. Una de las propiedades de los cementos de ionómero de vidrio más destacadas últimamente es su capacidad bacteriostática y bactericida43-57. En nuestro medio, Herrera y cols.32 han destacado el fuerte efecto bactericida de estos cementos, y hay que destacar que no todos los cementos comerciales tienen la misma efectividad; los de gelificación química son más efectivos que los modificados con resina, por lo que es interesante que cada operador se informe de la efectividad del cemento que use. Herida pulpar Los medios y métodos utilizados por el operador cuando se enfrenta a una exposición de la pulpa dental se han conocido clásicamente como protección pulpar directa. Se pueden presentar dos posibilidades etiológicas: 1. Exposición traumática de la misma. 2. Exposición accidental durante la preparación cavitaria por caries dental. En ambas situaciones nuestra actitud terapéutica está condicionada por el mismo factor: la contaminación bacteriana del tejido. Durante mucho tiempo se pensó que el tejido pulpar expuesto tenía pocas posibilidades defensivas, y que su final fatal era su necrosis y posterior gangrena. Hoy se sabe que son las bacterias las causantes del fracaso de las medidas terapéuticas. El tratamiento de la herida pulpar traumática tiene en la actualidad grandes posibilidades de éxito en nuestro medio. Esto se debe fundamentalmente a que los pacientes saben que es posible la conservación vital del diente y acuden rápidamente para el tratamiento. El éxito es mayor cuando la exposición es pequeña y el diente tiene el ápice abierto55, dado que existe mayor vascularización y menos posibilidades de infección. En la exposición accidental durante la preparación cavitaria han de darse un conjunto de factores para presumir un éxito a largo plazo: 1. Ausencia de síntomas previos de afectación pulpar: ante síntomas previos de inflamación pulpar, es aconsejable la pulpectomía total y el correspondiente tratamiento de conductos. Esto es así porque se presume la presencia consolidada de bacterias dentro de la pulpa, y son pocas las posibilidades de luchar de manera eficaz contra estas por vía sistémica o local. 2. Exposición pequeña: cuanto más pequeña es la exposición, menos traumatismo mecánico se produce en el tejido y más posibilidades de cicatrización existen. 3. Edad del paciente: cuanto más joven, más posibilidades de éxito, dada la mayor vascularización del tejido. 4. Que la mayor parte del tejido cariado haya sido eliminado antes de la exposición, lo que minimiza los riesgos de infección. 5. Que el diente tratado estuviera con aislamiento absoluto del campo. 6. Que la hemorragia pueda cohibirse fácilmente. Este factor es un signo pronóstico importante. La ausencia de hemorragia presume un tejido necrótico o, a lo sumo, con poca vitalidad, lo que contraindica el tratamiento. Por otro lado, la hemorragia profusa no controlable indica una hiperemia pulpar, signo de inflamación que aconseja desistir de este tipo de tratamiento. 7. Por último, que el apósito pulpar sea eficaz (fig. 12-16). Técnica de la protección pulpar directa En ambos casos etiológicos, la técnica es similar, por lo que los distintos pasos de la misma son aplicables en cada uno de ellos. Desinfección de la herida. Cuanto más rápidamente se utilice un antiséptico, menores posibilidades de infección habrá. El padre o tutor, ante un niño traumatizado, ha de aplicar los primeros auxilios de conocimiento básico, que aparte de los encaminados a paliar el edema de los tejidos blandos, en el caso de que estén involucrados, ha de desinfectar en lo posible la cavidad bucal. Si es posible, utilizando un colutorio de clorhexidina al 0,12% o bien agua oxigenada de 20 volúmenes diluida al 50% en agua, presentes en casi todos los botiquines de primeros auxilios. Cuando la exposición acontece durante la preparación terapéutica, la primera medida obligada es la desinfección de la herida y del entorno. Se pueden utilizar varios antisépticos: agua oxigenada, derivados del amonio cuaternario, etc., pero los desinfectantes de elección son la clorhexidina del 2% al 5%, o bien el hipoclorito sódico al 2,5%. Últimamente varios autores recomiendan el uso de hipoclorito sódico como desinfectante de la herida. Los primeros que preconizaron su uso fueron Katoh y cols.56, que lo utilizaron al 6% en la técnica de FIG. 12-16 pulpar. Circunstancias que influyen en el pronóstico de la herida 12 Protección del complejo pulpodentinario pulpectomía en dientes deciduos. Estos autores demostraron que producía la eliminación de los restos de dentina que, en forma de virutas, se encuentran alrededor de la herida pulpar y que pueden interferir en la posterior cicatrización del muñón pulpar, ocasionando la amputación del tejido y provocando la hemostasia inmediata. Cox y cols.57,58 lo preconizan al 2,5%, para el control de la hemorragia. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Hemostasia de la herida. En general los antisépticos utilizados suelen cohibir la hemorragia de la pulpa expuesta de buen pronóstico; son especialmente efectivos el hipoclorito sódico y el agua oxigenada de aplicación medicinal, y en menor grado las soluciones hidroalcohólicas de clorhexidina. La utilización de ácidos fuertes, como el ácido cítrico o el fosfórico, produce coagulación del muñón pulpar, pero la zona subyacente suele ser muy friable y vuelve a sangrar con facilidad. Algunos autores59,60 recomiendan la utilización del láser CO2 para realizar la hemostasia y desinfección de la herida pulpar. En este sentido, Moritz60 hizo un estudio sobre 130 aplicaciones de láser CO2 sobre exposiciones traumáticas y terapéuticas pulpares, recubriéndolas después con hidróxido cálcico, y se compararon con casos similares con solo aplicación de este último mate­ rial. El resultado de vitalidad medida con láser flujometría Doppler después de 2 años fue del 93% de dientes vitales con este procedimiento frente a solo el 63% con el procedimiento tradicional. Estos autores recomiendan que este sistema sea el procedimiento habitual. Colocación del apósito pulpar. Para la cicatrización de la herida y para que exista la posibilidad de la formación de un puente de neodentina eficaz que cierre la brecha, es necesario el reposo biológico de la herida y el aislamiento del exterior. Durante muchos años se ha utilizado el hidróxido cálcico, ya sea puro o en forma de sellador duro, para conseguir este fin. Se pensaba incluso que los iones liberados por el producto, especialmente el calcio, favorecerían el proceso neoformativo. Las dudas sobre todos estos hechos se presentan cuando Cox y cols.61 ponen de manifiesto la presencia de grandes poros en los puentes dentinarios que se habían producido tras el apósito de hidróxido cálcico. Este mismo autor57 pone de manifiesto que la respuesta pulpar es similar con varios materiales colocados como apósito, siempre que se impida la penetración de bacterias. Son varios los autores que señalan la presencia de restos de hidróxido cálcico dentro de la pulpa que actúan como irritantes59, mientras que otros demuestran que el hidróxido cálcico inhibe la movilidad de los macrófagos y disminuye los mecanismos inflamatorios, efecto que puede ser el motivo de la neoformación dentinaria inducida por este material. Todos estos hallazgos, sumados al hecho de la poca resistencia mecánica del material, así como a la degradación y solubilidad de los cementos a base de este hidróxido, han hecho que en la actualidad esté disminuyendo su uso como apósito y se utilicen nuevos materiales. En este sentido se han presentado estudios de muy diversos materiales. Chaung y cols.62 utilizaron fosfato cálcico, material más resistente que el hidróxido cálcico, y no encontraron diferencias en la respuesta de la pulpa con ambos materiales, por lo que recomiendan el primero por sus mejores propiedades mecánicas. Otros autores63 han utilizado ácido hialurónico de alto peso molecular como recubrimiento de la herida pulpar, con efectos satisfactorios. También se han utiliza­ do diversos factores de crecimiento con diversos resultados. Hu y cols.64 usaron factor b1 (TGF b-1) impregnando membranas 131 estériles de colágeno sobre la herida pulpar y obtuvieron valores de curación y formación de tejidos duros mejores que con la utilización del clásico hidróxido cálcico. Hoy día, la terapéutica dentaria adhesiva es el método de elección para la restauración de los tejidos dentarios destruidos por la caries o por traumatismos. Las técnicas de hibridación dentinaria con los modernos adhesivos están totalmente aceptadas por la odontología científica, y esto, junto con el conocimiento de la función que desempeñan las bacterias en el fracaso de la curación pulpar, hace que en la actualidad el uso de los adhesivos dentinarios sea una opción cada vez más utilizada en la protección pulpar directa. En el momento actual existe una gran controversia al respecto; así, autores de reconocido prestigio, como Pameijer y Stanley65, en un estudio en primates utilizando técnicas de grabado total con el uso de diferentes adhesivos dentinarios, tras 75 días de experimentación encuentran la formación de puentes dentinarios solo en el 25%, mientras que en los controles con hidróxido cálcico los resultados con éxito son del 85%. En sus conclusiones destacan que en todos los grupos estudiados se encontró un gran porcentaje de microorganismos, tanto en los dientes vitales como en los necróticos, y tanto en los dientes con formación de puentes de dentina como en los que no los presentaban. Después publican estos resultados con el título de Los desastrosos efectos del grabado total en la protección pulpar directa en primates. En este mismo sentido, Accorinte y cols.66, en un estudio en humanos, concluyen que el hidróxido cálcico debería ser el material de elección para la técnica de protección directa de la herida pulpar. En contraposición, son muchas las publicaciones científicas que abogan por el uso de los adhesivos dentinarios como apósito de la herida pulpar. En cuanto a que las técnicas de grabado ácido y la colocación de resinas sobre la herida pulpar no eran más nocivas que la colocación de otros materiales (en ausencia de bacterias), fue Brännström3 el primero que hizo públicas las posibilidades de esta nueva técnica terapéutica. En 1989 Zalkind y cols.67, en un estudio experimental realizado en ratas con un composite (P10, 3M Inc.) y su sistema adhesivo, comprobaron que, después de una pequeña inflamación pulpar, se inducía la formación de puentes dentinarios. En 1996, Cox y cols.61 volvieron a poner de manifiesto la curación y la inducción de neodentina tras recubrir la pulpa con composites y otros materiales, siempre en ausencia de bacterias. Tarim y cols.68 demostraron la utilidad de dos materiales adhesivos comerciales como protectores directos de la pulpa, y en este mismo sentido se manifestaron las conclusiones de los trabajos de Akimoto y cols.69. Por otro lado, Olmez y cols.70 no encontraron diferencias significativas en la respuesta pulpar de dos adhesivos dentinarios de uso común y un hidróxido cálcico comercial. En este mismo sentido se manifestaron diversos trabajos de investigación 67-74, aunque Tsuneda y cols. 75, en trabajos experimentales con diversos adhesivos dentinarios, concluyeron que no todos tienen el mismo efecto sobre la pulpa, y en dos de ellos encontraron amplias zonas de inflamación y escasa reacción reparadora. Uno de los materiales más utilizados en la actualidad como apósito pulpar es el compuesto trióxido mineral (MTA). Introducido por Torabinejad en 1993 como material de relleno retrógrado para cirugía endodóncica, en la actualidad se utiliza también con éxito en la protección pulpar directa, pulpotomías, apicogénesis, reparación de perforaciones radiculares, e incluso como material de relleno radicular76. 132 Endodoncia El MTA es un material compuesto de calcio, sílice y bismuto, con un elevado pH y baja resistencia a la compresión. Puede considerarse un material bioactivo77-79; es decir, un material biocompatible capaz de inducir la formación de tejidos mineralizados. Posee, además, cierta capacidad antibacteriana y antifúngica, aunque variable en función de la proporción polvo-líquido que se utilice. Los beneficios del MTA como material de apósito en la exposición pulpar se demostraron inicialmente en experimentación con monos80, perros81, ratas82 y ratones83. La mayoría de estos estudios80,84-87 confirman la superioridad del MTA frente a otros materiales de recubrimiento pulpar como el hidróxido cálcico o los adhesivos dentinarios. El favorable comportamiento del MTA se materializa en una mayor frecuencia de formación de puentes dentinarios, una ausencia o menor incidencia de aparición de signos de inflamación y una mejor respuesta biológica en términos de preservación de la vitalidad pulpar. Posteriormente, los hallazgos de distintos estudios clínicos88-95 en humanos han sido consistentes con los recogidos en la experimentación animal. Por tanto, en base a la información científica disponible, el MTA es considerado en la actualidad el material de elección para la protección pulpar directa en dientes permanentes96-98. Aun así, no está exento de inconvenientes, entre los que se incluyen su largo tiempo de fraguado, potencial para inducir discromías en los tejidos dentarios, alto coste, así como la extraordinaria dificultad que conlleva su eliminación tras el fraguado, dado que no existe un solvente efectivo para el material99-101. Recientemente se ha comercializado un nuevo cemento derivado del silicato tricálcico denominado Biodentine (Septodont). Desarrollado inicialmente como material de restauración102, está indicado también como material de recubrimiento directo en la herida pulpar. Como ventajas respecto a otros cementos en base a MTA presenta un reducido tiempo de fraguado (pocos minutos frente a algunas horas que requiere el MTA) y mejores propiedades mecánicas103. Además, en contacto con la dentina presenta una excelente capacidad de sellado confirmada en estudios in vitro. Aunque aún no existe suficiente evidencia sobre la bioactividad del material derivada de estudios clínicos, los resultados de estudios preliminares in vitro y en animales de experimentación lo sitúan como una alternativa interesante a los materiales existentes hasta el momento para la regeneración del complejo dentinopulpar104,105. De todo lo anteriormente expuesto se deduce que, en el momento actual, el uso de MTA, de adhesivos dentinarios (figs. 12-17 y 12-18) e incluso de cementos de ionómero FIG. 12-17 Secuencia de una protección pulpar directa con un adhesivo dentinario. A) Detalle de la exposición: herida limpia después de conseguida la hemostasia con agua oxigenada. B) Detalle de la desinfección con clorhexidina al 2%. C) Grabado total de la cavidad con gel de ácido cítrico al 15%. D) Colocación del adhesivo. Herida lista para obturar. (Gentileza del Dr. S. González.) FIG. 12-18 Secuencia radiográfica del caso anterior. A y B) Inicio de la formación radioopaca del puente dentinario. C y D) Formación del puente dentinario radiográficamente detectable. (Gentileza del Dr. S. González.) 12 Protección del complejo pulpodentinario 133 FIG. 12-19 Sistemática de tratamiento en la herida pulpar. modificados con resina puede ser una alternativa válida para la protección directa de la pulpa. Recomendamos al lector decidido a utilizarlos que se informe de los estudios sobre la capacidad de estimulación regenerativa del material de su elección como apósito pulpar (fig. 12-19). En el futuro próximo asistiremos a un mayor y mejor conocimiento de los mecanismos moleculares involucrados en los procesos de regeneración dentinaria, que indudablemente conducirán al desarrollo de nuevos biomateriales de mayor eficacia clínica. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. BIBLIOGRAFÍA 1. Nadal-Valldaura A. Procesos neoformativos dentinarios. En: Nadal-Valldaura. Patología dentaria. 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La eliminación de dentina desmineralizada debe realizarse a alta velocidad, el corte ha de ser intermitente y se debe aplicar poca presión. E. Cuando se utiliza alta velocidad es imprescindible la refrigeración efectiva del tejido y de la fresa con nebulización acuosa. Respuesta correcta: D Respuesta razonada: El calor generado por los instrumentos de corte depende de diversos factores: por un lado la presión de corte, la forma, la agudeza y el tamaño del elemento cortante, y por otro lado la dureza del tejido cortado. En la remoción de la dentina desmineralizada, dada su escasa consistencia, es preferible utilizar baja velocidad. 3. Señale, entre las siguientes, la situación que contraindica la protección pulpar directa como tratamiento de una exposición accidental de la pulpa durante la preparación cavitaria. A. En dientes con ápice inmaduro. B. Cuando la hemorragia pulpar se cohíbe con facilidad. C. Cuando el aislamiento del campo operatorio es solo relativo. D. Cuando el diente presenta síntomas previos de afectación pulpar. E. Todas las anteriores. Respuesta correcta: D Respuesta razonada: La opción terapéutica de elección ante una exposición pulpar durante la preparación cavitaria en un diente con síntomas previos de inflamación pulpar es el tratamiento de conductos. En esta situación se asume la presencia consolidada de bacterias dentro de la pulpa, y las posibilidades de éxito de la técnica de protección pulpar directa son prácticamente nulas. La ausencia de hemorragia (indicativa de necrosis pulpar) y la presencia de hemorragia profusa difícil de cohibir (signo de inflamación pulpar) también contraindican la protección pulpar directa. 2. Una vez limpia y desinfectada la cavidad terapéutica, la forma más eficaz de sellar la dentina y evitar el paso de las bacterias hacia la pulpa consiste en la aplicación de: A. Barniz de copal. B. Adhesivos dentinarios. C. Hidróxido cálcico. D. Cemento de ionómero de vidrio. E. Todos los anteriores. Respuesta correcta: B Respuesta razonada: Los adhesivos actuales consiguen un sellado casi total de los túbulos dentinarios, creando una barrera eficaz contra la penetración de bacterias; permiten un aislamiento químico y eléctrico adecuado, una disminución de la biodinámica del fluido dentinario que hace disminuir la sensibilidad postoperatoria hasta grados casi imperceptibles; evitan el galvanismo total, y disminuyen, aunque no evitan totalmente, la microfiltración marginal de las restauraciones. 4. Bansándose en la evidencia científica disponible, el material de elección como apósito pulpar en la técnica de protección pulpar directa es: A. Adhesivo dentinario. B. Hidróxido cálcico puro. C. Trióxido mineral (MTA). D. Cemento de ionómero de vidrio. E. Cemento de óxido de zinc-eugenol. Respuesta correcta: C Respuesta razonada: Actualmente, tanto el MTA como los adhesivos dentinarios, e incluso los cementos de ionómero modificados con resina, pueden ser utilizados para la protección directa de la pulpa. No obstante, sobre la base de la información científica disponible, el MTA es considerado el material de elección. Su favorable comportamiento se materializa en una mayor frecuencia de formación de puentes dentinarios, una ausencia o menor incidencia de aparición de signos de inflamación y una mejor respuesta biológica, en términos de preservación, de la vitalidad pulpar. 13 Aislamiento del campo operatorio E. Brau Aguadé Consideraciones generales El aislamiento del campo operatorio mediante el dique de goma es fundamental e imprescindible en endodoncia; sin embargo, muchas veces las ventajas que ofrece no son suficientemente consideradas por los profesionales, lo que ha llevado a Pameijer1 a exponer que «probablemente no existe otro método en odontología restauradora que sea tan mal considerado universalmente por los odontólogos, pero que tenga una influencia tan positiva en la calidad del tratamiento como la aplicación del dique de goma». O la cita de Cragg2, en la que dice: «Lo que requiere más tiempo en la aplicación del dique de goma es convencer al odontólogo para que lo use». Lamper ya comentaba en 1977: «Si en endodoncia se renuncia a la utilización del dique y el paciente deglute o aspira un instrumento, dicho descuido apenas encuentra protección legal ante el tribunal». Estas afirmaciones están refrendadas por una serie de encuestas3 en las cuales se aprecia la poca utilización del dique de goma por los odontólogos en todo el mundo, lo que es preocupante, pues no es una metodología cara, ni una técnica complicada, ni de reciente aparición, ya que fue aplicada por primera vez en 1864 por Barnum, en Nueva York, y desde 1894 existen las grapas de Ivory. A nuestro juicio, el problema reside en la motivación del profesional; en el momento que este aprecia las ventajas de su utilización, es muy difícil que pueda prescindir del mismo. La colocación del dique puede realizarse mediante el aislamiento de varios dientes, normalmente una hemiarcada, procedimiento utilizado en operatoria dental o de forma unitaria, por lo que en este capítulo nos ceñimos exclusivamente al aislamiento unitario, ya que se está tratando su utilización en endodoncia y, como tal, en un porcentaje muy elevado se aísla un solo diente por tratamiento. 3. 4. Preparación del diente Antes de proceder a la colocación del dique de goma, muchas veces es imprescindible realizar unas manipulaciones previas4, a saber: 1. Debe realizarse una profilaxis del diente, en los casos que sea necesario, con el fin de levantar los apósitos tartáricos, lo que permitirá conseguir una mejor sujeción de la grapa y una mejor asepsia del campo operatorio. 2. Control de los puntos de contacto. Antes de la colocación del dique de goma, debe asegurarse la permeabilización de los puntos de contacto, a fin de tener un correcto acceso a 136 5. 6. través de estos. Si existen dificultades para pasar por ellos, en el caso de prever una reconstrucción mediante corona protésica, puede realizarse la separación interdentaria previa a la colocación del dique. Delimitación correcta de los bordes dentarios. Si los bordes del diente no permiten un ajuste correcto de la goma aparecerán filtraciones, por lo que es importante: a. Remoción de la dentina careada. Debe realizarse la extirpación de la totalidad de la dentina desmineralizada, ya que, ante todo, favorece, como se describe en el capítulo 14, la asepsia del campo operatorio al extirpar los gérmenes ubicados en los túbulos dentinarios, evita filtraciones por debajo del dique de goma y permite un mejor campo de visión. b. Tratamiento gingival de la zona. En caries proximales muchas veces el borde cavo superficial dentario se encuentra situado por debajo del nivel gingival; además, puede existir un proceso inflamatorio, que afecta la mayoría de las veces a la papila. En estos casos debe procederse a separar la misma para obtener un borde dentario limpio y sin hemorragias, aunque algunas veces tenga que recurrirse a una gingivectomía. c. Reconstrucción previa del borde gingival. En los casos expuestos en el apartado anterior, en los que el borde dentario esté situado en un nivel inferior al gingival, será imprescindible realizar la obturación previa, al menos de esa zona, aunque sea con un material de obturación provisional, a fin de evitar la filtración salival por debajo del dique de goma. Eliminación de aristas cortantes. En determinados casos el esmalte, debido a su estructura prismática, deja en el borde de la cavidad unas aristas cortantes, de manera que pueden provocar rotura de la goma durante su colocación; algunas veces se achaca al envejecimiento del caucho, pero no es esta la causa, y es aconsejable pulir los bordes de la cavidad para evitarla. Levantar las coronas protésicas. A fin de conseguir el máximo ajuste de la goma al diente, es aconsejable levantar las coronas protésicas, ya que es imposible adaptar la goma a través de ellas si son pilares de puentes, por la interferencia del póntico. Comprobar el anclaje de la grapa en el diente. En el caso de tener que aislar un diente que previamente ha sido sometido a un tallado protésico y, consiguientemente, es expulsivo (o en el caso de que la morfología coronaria sea asimismo expulsiva), la grapa, por la propia presión que ejerce el dique © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 13 Aislamiento del campo operatorio de goma, se desprenderá con facilidad, a veces incluso en el transcurso del tratamiento. En estos casos, para conseguir un buen anclaje de la grapa en el diente pueden realizarse, previamente a la inserción de la misma, unas pequeñas rieleras retentivas en la zona gingival de las paredes libres de la corona para que la grapa pueda ajustarse en ellas y evitar que pueda resbalar y desprenderse. 7. Reconstrucción coronaria previa en el caso de grandes destrucciones. Cuando la corona presenta un estado considerable de destrucción, con unas paredes remanentes muy debilitadas y de tamaño reducido, es difícil ajustar la grapa sin traumatizar los tejidos gingivales subyacentes y sin correr el riesgo de que se presenten filtraciones por debajo del dique de goma y fracturas de las paredes dentarias remanentes, por lo que es aconsejable adaptar una banda de ortodoncia o un aro de cobre al muñón dentario y cementarlo para que, de esta forma, se pueda apoyar la grapa en el mismo. 8. 9. 10. Objetivos del aislamiento del campo operatorio © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Para lograr el aislamiento del campo operatorio son varios los métodos que pueden utilizarse, pero ninguno de ellos cubre tantos objetivos como los que se obtienen con la utilización del dique de goma. Las ventajas5,6, y asimismo los objetivos, que conlleva su utilización son: 1. Delimitación clara del diente que se va a tratar. Una vez colocado el dique de goma, la visión única del diente en tratamiento en el campo operatorio favorece la concentración del operador y la acomodación visual, evitando el consiguiente cansancio ocular. 2. Mejora del campo operatorio. El dique de goma desplaza los tejidos blandos, la lengua, los labios y los carrillos, eliminando las posibles interferencias que estos pueden ocasionar en la visión directa del operador. 3. Protección de los tejidos blandos. El dique de goma determina una barrera entre la instrumentación quirúrgica y las partes blandas, que favorece su protección frente al instrumental rotatorio, punzante y cortante que pueden lesionarlas. 4. Secado total del diente que se va a tratar. Por una parte impide la inundación del campo por la saliva, y por otra la compresión gingival puede provocar una isquemia de la encía, que evita la hemorragia de la misma. 5. Asepsia total del campo de trabajo. Se evita una invasión salival o hemorrágica, lo que podría producir una invasión bacteriana. Además pueden aplicarse antisépticos locales después de colocar el dique, y las propias sustancias irrigadoras de endodoncia mantendrán la asepsia requerida en estos casos. 6. Evitar el contagio entre el paciente y el equipo sanitario, y viceversa. La transmisión de enfermedades por el medio bucal es frecuente; el dique de goma provoca un aislamiento importante entre el personal sanitario (odontólogos y estomatólogos-instrumentistas) y el paciente, que puede evitar la transmisión de enfermedades en ambos sentidos debido a su proximidad durante el tratamiento. 7. Protección del paciente contra la aspiración7 y deglución8 de instrumentos. El instrumental utilizado en odontología, y sobre todo en endodoncia, es de un tamaño muy reducido, capaz de ser aspirado o deglutido por el paciente en 11. 12. 137 cualquier maniobra accidental; al tratarse de instrumental punzante y cortante, es fácil que provoque lesiones o perforaciones y que deban ser tratadas mediante cirugía. La utilización del dique de goma evita este riesgo, éticamente importante, pero además evita la consideración jurídica de negligencia por la no utilización del mismo. Protección contra las sustancias irrigadoras. Las sustancias irrigadoras utilizadas en endodoncia son tóxicas, irritativas y con mal sabor, si se ponen en contacto con los tejidos blandos de la cavidad oral. La utilización del aislamiento total impide que el hipoclorito sódico, los ácidos o quelantes entren en contacto con esos tejidos y provoquen irritaciones y un sabor desagradable al paciente durante el tratamiento. Ahorro de tiempo. Tener siempre un campo de visión claro y amplio acorta en gran manera el tiempo de duración del tratamiento. Disminución del estrés del profesional. Permite pensar exclusivamente en la técnica quirúrgica que se va a realizar, despreocupándose de los factores que pueden molestarle durante la intervención. Proporciona bienestar al paciente. El aislamiento del campo operatorio que produce el dique de goma respecto al resto del organismo genera una actitud positiva del paciente frente al tratamiento, ya que este valora la limpieza y la exactitud del profesional, colabora y se concentra en la complejidad del tratamiento y valora su calidad, sin sentirse invadido por las manos, instrumental y líquidos empleados durante todo el proceso. Es muy económico. El valor del material fungible utilizado en el aislamiento del campo operatorio se encuentra totalmente compensado con el ahorro de tiempo en cuanto a la duración del tratamiento, incluida la colocación del dique, por facilitar en gran manera la técnica, evitar enjuagues, charlas, cambios de algodones, aspiraciones, etc., que se producirían si no se utilizase. No obstante, la utilización del dique de goma presenta también algunos inconvenientes: 1. 2. 3. Reacciones alérgicas9. Pueden provocar dermatitis por contacto, de reacción inmediata o tardía, frente al látex, o alergia a diversos componentes que se utilizan en la elaboración de este material. En estos casos, si se conoce previamente, pueden utilizarse toallitas específicas que aíslan la goma del contacto cutáneo (también se emplean para evitar la transpiración), o diques sin látex elaborados con otros materiales (p. ej., silicona o PVC). Problemas psicológicos del paciente. Su posición puede provocarle limitaciones respiratorias, estados de angustia, náuseas no controlables, etc. En estos casos la solución es mucho más difícil, ya que depende en gran manera de la valoración dental del propio paciente. Es importante considerar que un tratamiento realizado sin las mínimas condiciones de asepsia y aislamiento presenta un riesgo mayor de fracaso, por lo que hay que valorar la posibilidad quirúrgica, es decir, la extracción. Lesiones de tejidos contiguos. Si se realizan correctamente las maniobras previas expuestas, es difícil que aparezcan lesiones en la encía peridentaria o fracturas de las paredes coronarias por la presión de la grapa en los mismos; sin embargo, tanto uno como otro son de menor importancia y de fácil restauración. 138 Endodoncia Instrumental para el aislamiento A continuación se describe el material e instrumental necesarios para el aislamiento absoluto del campo operatorio (fig. 13-1). Dique de goma El dique de goma es de látex3 bruto compuesto por hidrocarburos del caucho (30-35%), agua (60-65%), proteínas, lipoides, hidratos de carbono (1%) y componentes inorgánicos (0,5%). El caucho plástico se transforma por vulcanización en forma elástica. El dique de goma se presenta recortado en forma de cuadrados de 6 pulgadas (15 cm) o de 5 pulgadas (13 cm) de anchura, o en rollos de 18 × 21 pies de longitud (5,48 × 6,40 m, respectivamente). La forma cuadrada de 5 × 5 o 6 × 6 pul­ gadas es la más frecuentemente utilizada. El grosor de la goma también es variable, y existen 5 tipos distintos: delgado (0,13-0,18 mm), medio (0,18-0,23 mm), fuerte (0,23-0,29 mm), extrafuerte (0,29-0,34 mm) y especial fuerte (0,34-0,39 mm). Según la utilización puede emplearse uno u otro grosor, dependiendo de la facilidad de aplicación, la resistencia al desgarro y la retracción que provoca en los tejidos adyacentes. Para los tratamientos endodóncicos los grosores medio y fuerte son los más utilizados. Existe además en diferentes colores, como beige, gris, verde, azul, rosa, púrpura, etc., y la elección del mismo corresponde a las preferencias del profesional. Lo más importante es la caducidad, que está limitada por su composición, y como máximo es de 6 meses desde la fecha de fabricación que figura en los envoltorios; no obstante, es importante guardarla en el refrigerador, ya que el calor envejece la goma y la hace quebradiza. Para conocer el estado del dique de goma puede realizarse una perforación, y esta debe poderse agrandar 2,5 veces. También puede comprobarse dilatándola mediante presión digital hasta que se observe el dedo por transparencia; una vez colocado en una superficie plana debe recuperar totalmente su forma. por el contrario, los dos primeros poseen una placa perforada rotatoria ajustable (fig. 13-4) que permite realizar agujeros de distinto tamaño, según el diente que se desea aislar, para obtener un correcto ajuste. Las diferencias más significativas entre ambos radican en su mecanismo de acción, ya que el de Ainsworth presenta un movimiento de tijera que no permite ejercer la misma presión circunferencial del punzón sobre el disco perforador, lo que puede ocasionar cortes irregulares del dique, y también en el espacio de que dispone para poder centrar la perforación, que es más pequeño que en el de FIG. 13-2 Perforador de dique. Perforador de dique El perforador de dique es semejante a un alicate (fig. 13-2), y existen básicamente 3 modelos diferentes: el de Ainsworth, el de Ivory (fig. 13-3) y el de Ash. Este último es el menos utilizado, ya que únicamente permite un diámetro de perforación; FIG. 13-3 Perforador de Ainsworth e Ivory. FIG. 13-1 Instrumental necesario para el aislamiento. FIG. 13-4 Detalle de placa perforada ajustable. 13 Aislamiento del campo operatorio 139 FIG. 13-7 Grapa con o sin aletas. FIG. 13-5 Detalle de las bisagras. Ivory (fig. 13-5), por lo que es este el que aconsejamos, ya que además la bisagra está ubicada de forma diferente y permite la presión del punzón uniforme sobre la placa perforadora, garantizando un mejor corte. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Grapa La grapa es el elemento de retención del dique. Las grapas están fabricadas en acero inoxidable templado, acero cromado o acero con alto contenido en carbono; este último modelo es el más recomendado. Últimamente han aparecido grapas de plástico (fig. 13-6), las primeras estaban mal acabadas y la presión que realizaban sobre el diente era escasa, pero en la actualidad han mejorado muchísimo y han desaparecido los problemas iniciales, además tienen la ventaja de ser radiolúcidas, por lo que son útiles en aquellos casos en que la morfología de la cámara puede presentar dificultades durante su apertura, permitiendo realizar radiografías (si fuesen necesarias en esta etapa) sin levantar el dique y sin que su imagen aparezca en la placa radiográfica, como ocurre cuando se emplean las metálicas. Básicamente, en una grapa se diferencian los brazos, dos simétricos, unidos por un arco resorte o abrazadera que le confiere la elasticidad suficiente para su aplicación. Los brazos presentan la misma forma, pero invertida, y en ellos se distingue, en su parte central, un orificio que permite la introducción del extremo del portagrapas para su aplicación; en el borde externo pueden tener aletas (fig. 13-7), detalle importante, ya que de ellas depende su posible utilización en una u otra técnica; el borde interno está constituido por una concavidad de diámetro diferente según el diente a que está destinada FIG. 13-6 Grapa de plático oscuro, metálica y de plástico blanco. FIG. 13-8 Grapas más comúnmente utilizadas en el aislamiento y su nomenclatura según el fabricante. (incisivos, bicúspide, molares). En un plano sagital la grapa puede ser plana o con ligera incurvación de su parte interna, lo que le permite, en coronas muy destruidas, tener un mejor anclaje en el diente. La forma de las grapas es prácticamente indescriptible debido a la gran variedad existente en el mercado. Creemos que cuantos menos tipos de grapas utiliza el profesional en su labor cotidiana, más habituado está a ellas y mejor rendimiento obtiene. Básicamente, consideramos que un juego de grapas muy reducido (para incisivos, 212 sin aletas o 9 con aletas; para bicúspides, W2 sin aletas o 1 con aletas, y para molares, W8a sin aletas o 14 con aletas) es suficiente para aislar la mayoría de los dientes (fig. 13-8). 140 Endodoncia Portagrapas El portagrapas se utiliza para distender el arco de las grapas y facilitar la maniobra de colocación y extracción de las mismas en el diente. Es un instrumento de acero inoxidable con una bisagra en forma de tijera. En él se distinguen: empuñaduras, resorte, anillo (para mantenerlo abierto) y extremo o punta, que realiza la sujeción de la grapa (fig. 13-9). Existen varios modelos en el mercado: Ivory, Martin, Krauskopf, Esculapio, Hu Friedy, Ash, etc. (fig. 13-10). La parte más importante es el extremo o punta (fig. 13-11), que debe tener la forma ideal para no contactar con el arco de la grapa y facilitar la unión y separación de la grapa. El resto de componentes del portagrapas presenta diferentes formas de diseño según el fabricante, pero a nuestro juicio tienen una importancia secundaria. Arco El arco es el elemento utilizado para delimitar el campo operatorio, ya que, al tensar el dique de goma, colabora en la FIG. 13-9 Portagrapas. FIG. 13-12 Diferentes tipos de arcos. retracción de labios y lengua. Los materiales utilizados para su fabricación son el plástico y el acero inoxidable; el primero tiene la ventaja en endodoncia de que permite realizar radiografías peroperatorias sin levantarlo, ya que es radiotransparente. Las formas que se presentan también pueden ser dispares; no obstante, se distinguen básicamente el cerrado (ovalado) y el abierto (en forma de «U») (fig. 13-12). Existe otra forma mucho menos utilizada, denominada en cinturón, que consiste en unas pinzas que sujetan el dique de goma y una cinta elástica que las une, colocándose alrededor de la cabeza del paciente para su utilización; son el arco de Cogswell o el de Wizzard. El arco de Nygaard-Østby, uno de los más utilizados, es de plástico, ovalado, cerrado y con púas externas para la sujeción del dique de goma. Una variante es el arco de Sauver, con una forma más rectangular, pero su principal diferencia es que presenta unas bisagras centrales que permiten doblarlo y facilitar la realización de radiografías peroperatorias y la aspiración de la saliva de la cavidad bucal. También es muy utilizado el arco de plástico abierto en forma de «U» fabricado por Hygenic, con características muy parecidas, en cuanto a su diseño, al arco de Young, con la diferencia de que este es metálico, lo que permite ser más fino en su construcción. Presenta una convexidad que le permite una mejor adaptación a la forma de la cara, y las dos partes verticales del arco son rectas. Las diferencias clínicas entre los arcos descritos son tan insignificantes que escoger uno u otro tipo depende de las preferencias del profesional. Instrumental y material adicional FIG. 13-10 Diferentes tipos de portagrapas. FIG. 13-11 Detalle del extremo de varios modelos de portagrapas. 1. Servilleta de papel para evitar el contacto del caucho con la piel, aunque ello produce sudoración e incomodidad al paciente. 2. Lubricantes, que permiten mejorar el deslizamiento de la goma a través de la corona dentaria. En endodoncia pueden utilizarse como tales la vaselina, el jabón de afeitar, etc. Se aplican alrededor de la perforación por la parte que entra en contacto con el diente que se desea aislar. 3. Hilo de seda o goma. En ocasiones es difícil pasar el dique de goma a través del punto de contacto interproximal; en estos casos la utilización previa del hilo de seda facilita esta maniobra, ya que presiona el dique de goma al mismo tiempo que provoca la separación mecánica de los dientes contiguos. Si se utiliza el hilo de goma, este puede dejarse 13 Aislamiento del campo operatorio entre los dientes contiguos y usarse como adaptador del dique de goma en los casos con troneras amplias e indicios de posibles filtraciones de saliva. 4. Eyectores de saliva convencionales, que permiten el control de la saliva, ya que la colocación del dique dificulta la visión directa de la cavidad oral impidiendo con el eyector el goteo de la saliva, muy molesto para el paciente, fuera de la cavidad bucal por acumulación de la misma, puesto que a veces le es difícil su deglución con el dique colocado. 8. Fijar el portagrapas a la grapa. 9. Aplicar el complejo (portagrapas, grapa y dique) en el diente (el auxiliar debe levantar la goma por las dos puntas superiores para tener una correcta visión). 10. Soltar el portagrapas de la grapa. 11. Colocar el arco. 12. Soltar el dique de goma de las aletas. 13. Ajustar la goma en el espacio interproximal mediante el hilo de seda. 14. Colocar el eyector de saliva. 15. Control global del aislamiento. Técnicas de aplicación Básicamente, existen 5 técnicas de aislamiento del campo operatorio que se exponen secuencialmente a continuación. Técnica en un tiempo © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Aplicación simultánea de grapa, dique y arco 1. Seleccionar el dique de goma: tamaño, grosor, color. 2. Determinar la ubicación y el tamaño de la perforación mediante una plantilla estándar, según el diente que se quiere aislar. 3. Perforar el dique de goma con el perforador. 4. Sujetar el dique con el arco. 5. Seleccionar la grapa según el diente a aislar (con aletas). 6. Probar la grapa en el diente que se desea aislar. 7. Fijar la grapa en el dique por sus aletas. 8. Sujetar la grapa con el portagrapas. 9. Colocar vaselina en el dique (si procede). 10. Aplicar el complejo (portagrapas, grapa, dique de goma y arco) en el diente. 11. Soltar el portagrapas. 12. Soltar el dique de las aletas de la grapa. 13. Ajustar el dique a través de las paredes proximales mediante el hilo de seda. 14. Colocar el eyector de saliva por debajo del dique. 15. Control global del aislamiento: a. Filtraciones. b. Adaptación de la grapa en el diente. c. Ubicación del arco respecto a la cara del paciente (ojos y nariz). Ventajas e inconvenientes: 1. Fácil aplicación. 2. Puede realizarse sin ayudante. 3. Dificultad en la visión del diente al colocar la grapa. Técnica en dos tiempos Aplicación de la grapa y del dique seguida del arco 1. Seleccionar la goma. 2. Determinar el tamaño de la perforación y, con la plantilla, la ubicación. 3. Perforar el dique. 4. Seleccionar la grapa con aletas según el diente que se desee aislar. 5. Probar la grapa en el diente. 6. Fijar la grapa al dique. 7. Colocar el lubricante (si procede). 141 Ventajas e inconvenientes: 1. Difícil visión del campo operatorio. 2. Se necesitan 2 personas. 3. La goma no debe tensarse en gran medida. Aplicación de la grapa seguida del dique montado en el arco 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Seleccionar el dique de goma. Determinar la ubicación y el tamaño de la perforación. Perforar el dique y lubrificarlo si procede. Montar el dique en el arco. Seleccionar la grapa sin aletas. Fijar la grapa en el portagrapas. Probar la grapa en el diente. Desinsertar el portagrapas. Llevar el conjunto (dique-arco) al diente. Con los dedos, tensar la goma y pasarla por encima de la grapa. 11. Comprobar con el hilo de seda la ubicación de la goma en los espacios interproximales. 12. Colocar el eyector de saliva. 13. Control global del aislamiento. Ventajas e inconvenientes: 1. 2. 3. 4. Mejor visión del campo operatorio. Fácil aplicación. Puede realizarse sin auxiliar. Obliga a una importante distensión del dique de goma. Técnica en tres tiempos Aplicación de la grapa seguida del dique y después el arco (fig. 13-13 A-F) 1. Seleccionar el dique de goma. 2. Determinar la ubicación y el tamaño de la perforación, según el diente que se desee aislar. 3. Perforar el dique de goma con el perforador y lubricarlo. 4. Seleccionar la grapa (sin aletas) según el diente que se quiera aislar. 5. Probar la grapa y dejarla fijada en el diente. 6. Pasar el dique de goma a través de la grapa ya colocada (el instrumentista presenta la goma cogida por las dos puntas superiores y el profesional la tensa, con las dos manos, para que pueda pasar por la grapa). 7. Colocar el arco. 8. Control del acceso interproximal con el hilo de seda. 9. Colocar el eyector de saliva. 10. Control global del aislamiento. 142 Endodoncia FIG. 13-13 A) Perforar el dique. B) Seleccionar la grapa y probarla. C) Pasar la goma por la grapa. D) Colocar el arco. E) Control de los puntos de contacto. F) Diente aislado. Ventajas e inconvenientes: 1. Perfecta visualización del campo donde se va a colocar la grapa. 2. Indicada en los casos de peligro de expulsión de la grapa, ya que se puede asegurar su fijación. 3. Requiere 2 personas para su colocación. 4. El auxiliar debe tener práctica en esta técnica. 5. Al colocar independientemente las tres partes, se puede rectificar o solucionar cualquier problema que se presente independientemente. Aplicación de la goma seguida de la grapa y después el arco 1. 2. 3. 4. Seleccionar el dique de goma. Determinar la ubicación y el tamaño de la perforación. Perforar el dique con el perforador y lubricar el agujero. Seleccionar la grapa según el diente que se desee tratar (es indiferente con o sin aletas). 5. Probar la grapa en el diente. 6. Levantar nuevamente la grapa. 7. Con las dos manos, el operador lleva el dique a la boca y lo pasa alrededor del diente; sin soltarlo, el instrumentista coloca la grapa en el diente (las tareas pueden invertirse). 8. Colocar el arco. 9. Comprobar con hilo de seda la ubicación interproximal del dique de goma. 10. Se coloca el eyector de saliva. 11. Control global del aislamiento. Ventajas e inconvenientes: 1. 2. 3. 4. Requiere poca distensión del dique de goma. Se necesitan dos personas. El instrumentista debe estar muy bien entrenado. No requiere una grapa específica (con o sin aletas). Otras formas de aislamiento Existen otras formas de aislamiento, como el caso de los métodos absorbentes, que no son de aislamiento absoluto. Consisten en dos cilindros de algodón que pueden ser sujetados mediante alambres con diseños específicos (fig. 13-14), pero que no son tan efectivos como el aislamiento absoluto expuesto10. También existe el dique pincelado o fotopolimerizable, que, si bien inhibe el flujo gingival, no separa los tejidos blandos (lengua, mejilla, etc.) ni evita el posible accidente de deglución de instrumentos ni de sustancias irrigadoras endodóncicas. 13 Aislamiento del campo operatorio FIG. 13-14 algodón. Aislamiento absorbente no absoluto mediante rollos de 143 Existe un utensilio para separar la comisura labial (fig. 13-15) que no sustituye al dique de goma pero ayuda a obtener una visión mucho más clara del campo operatorio. Finalmente, Hawe-Neos presenta un dique de forma ovalada en el que se ubican unas pequeñas prominencias que representan cada uno de los dientes de la arcada. Con unas tijeras se corta la prominencia que corresponde al diente que se quiere aislar, se coloca el arco y la grapa correspondiente y se traslada a la boca; se coloca en el diente que se quiere aislar y simplemente queda la comprobación de los puntos de contacto para tener aislado el diente en el cual va realizarse el tratamiento correspondiente (fig. 13-16). BIBLIOGRAFÍA © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 13-15 Separador de labios y mejillas. FIG. 13-16 Dique de goma Hawe-Neos con preformas del diente que se va a aislar. 1. Pameijer JHM. Rubber dam. Periodontal and occlusal factors in crown and bridge procedures. Amsterdam: Dental center for Postgraduated Courses; 1985. p. 221. 2. Cragg TK. The use of rubber dam in endodontics. J Can Dent Assoc 1972;38:376-9. 3. Winkler R. Teoría y práctica del dique de goma. Barcelona: Mosby-Doyma; 1984. cap. 8. 4. Basrani E. Endodoncia. Técnicas en preclínica y clínica. Buenos Aires: Panamericana; 1988. pp. 57-62. 5. Membrillo JL. Endodoncia. México: Ciencia y Cultura de México; 1983. pp. 121-124. 6. Mondragón J. Endodoncia. México: Panamericana; 1995. pp. 73-79. 7. Israel HA, Leban SG. Aspiration of an endodontic instrument. J Endod 1984;10:452-5. 8. Taintor JF, Biesterfeld RC. A swalloned endodontic file: case report. J Endod 1978;4:254-9. 9. Beaudry RJ. Prevention of rubber dam hypersensitivity. J Endod 1984;10:544-7. 10. Bascones A. Tratado de Odontología. Madrid: Trigo Ediciones; 1998. pp. 2523-2531. 13 Aislamiento del campo operatorio 1. ¿Cómo se comprueba si un dique de goma está caducado para su uso? A. Agrandando el orificio inicial 2,5 veces. B. Comprobando la fecha de caducidad. C. Dilatándolo mediante presión digital hasta ver la uña por transparencia. D. El dique de goma no caduca. E. A y C son ciertas. Respuesta correcta: E Respuesta razonada: La caducidad está limitada a su composición y es de 6 meses, por lo que se hace quebradiza y no resiste una dilatación convencional. Además, dependerá de la forma en que se haya almacenado, ya que el calor puede disminuir el tiempo de caducidad; por ello ha de almacenarse en nevera. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 2. Si una corona es expulsiva y no sujeta la grapa, ¿qué solución es la más indicada? A. Realizar el tratamiento sin aislamiento. B. Realizar el aislamiento mediante algodones. C. Considerar que el diente debe extraerse. D. Realizar pequeñas rieleras en las caras libres de la corona. E. Utilizar una grapa de plástico. Respuesta correcta: D Respuesta razonada: Normalmente, en un diente endodonciado deberá colocarse una corona protésica para su rehabilitación. Las rieleras realizadas para la sujeción de la grapa serán eliminadas con el tallado protésico de la corona y sujetarán la grapa. 3. Una vez colocado el aislamiento, debe controlarse: A. Las filtraciones. B. La adaptación de la grapa al diente. C. La ubicación del arco respecto a los ojos y nariz del paciente. D. A y B son ciertas. E. Todas son ciertas. Respuesta correcta: E Respuesta razonada: Una vez colocado el dique, debe controlarse si existen filtraciones para evitar 143.e1 contaminaciones, si la grapa coapta correctamente a la corona para evitar que «salte» del diente y hay que liberar los orificios nasales y ojos para evitar la sensación de ahogo que le puede provocar al paciente. 4. En el caso de que el paciente sea alérgico al látex, ¿qué podemos hacer? A. Realizar el tratamiento sin dique. B. Realizar el tratamiento con aislamiento con algodones. C. Utilizar un dique de silicona. D. Realizar la extracción por no poder aislar el diente. E. Ninguna de ellas. Respuesta correcta: C Respuesta razonada: Son frecuentes las dermatitis por alergia al contacto con el látex, por lo que debe realizarse una correcta anamnesis y, en el caso de que el paciente sea alérgico al látex, pueden utilizarse otros materiales (p. ej., silicona) para realizar el aislamiento. 5. ¿Qué objetivos no se persiguen con el aislamiento del campo operatorio? A. Asepsia total. B. Protección del paciente frente a la aspiración y la deglución de instrumentos. C. Protección contra la deglución de las sustancias irrigadoras. D. Sensación de ahogo del paciente con la goma dique. E. Ahorro de tiempo del acto operatorio. Respuesta correcta: D Respuesta razonada: Si la goma dique esconde los orificios nasales por estar colocada demasiado alta, el paciente puede tener sensación de ahogo, que debe evitarse procurando liberar los mismos. Al evitar que el paciente pueda deglutir o aspirar instrumentos o líquidos irrigadores nos protegemos frente a posibles accidentes, que pueden ser, incluso, objeto de demanda judicial. 143.e2 Endodoncia CASO CLÍNICO 1 Alergia al látex Informe del caso Historia clínica Paciente varón de 45 años, que acude a la consulta por presentar dolor espontáneo en el primer molar inferior izquierdo. Las pruebas de vitalidad están incrementadas respecto al contralateral; la percusión es normal, así como los tejidos blandos. El diente presenta caries oclusal, de tamaño considerable, que afecta al esmalte y a la dentina. Diagnóstico Pulpitis irreversible del 3.6. Tratamiento Se le practica una biopulpectomía total convencional. El paciente regresa a la consulta y se observa que presenta una erupción cutánea rojiza, con ampollas y un prurito considerable en la mejilla y demás zonas de la cara en contacto con la goma dique, lo que le causa una sensación muy desagradable y dolorosa, además de problemas estéticos. El diagnóstico es una dermatitis alérgica provocada por la goma dique de látex. El tratamiento consistirá en la aplicación de corticoides en crema, en las zonas de la erupción, y la administración de antihistamínicos orales. Puede producir alivio a los síntomas la aplicación de compresas frías y húmedas durante media hora y con una frecuencia de 3 veces al día. Autoevaluación La dermatitis por contacto provocada por la goma dique: 1. Se podría haber evitado con una anamnesis correcta de las alergias del paciente. 2. Es debida a la alergia al látex. 3. Se soluciona aplicando otro tipo de goma, por ejemplo silicona. 4. Por todos los motivos anteriores no es aconsejable utilizar el aislamiento absoluto. 5. 1, 2 y 3 son ciertas. Correcta: 5 La alergia al látex es relativamente frecuente, por lo que una correcta anamnesis ayuda a evitar este accidente. Lo que resulta inaceptable es no utilizar el dique por este motivo. El tratamiento de la dermatitis alérgica consiste en: 1. 2. 3. 4. 5. Aplicación tópica de corticoides. Administración de antihistamínicos. Aplicación de compresas frías. Evitar rascarse la zona afectada. Todas ellas. Correcta: 5 Al ser una reacción de hipersensibilidad, los corticoides y los antihistamínicos son la medicación de elección. Las compresas frías disminuyen el picor y evitan rascarse, con lo que se previene la posibilidad de generar infecciones secundarias. Discusión La prevención consiste, en primer lugar, en una buena anamnesis para saber si el paciente es alérgico al látex y, si es la primera vez que aparece la reacción, en realizar las preceptivas pruebas alérgicas. La dermatitis alérgica de contacto está calificada como una reacción de hipersensibilidad retrasada tipo IV. 14 Preparación de la cavidad de acceso coronal E. Brau Aguadé Introducción La cavidad de acceso coronal, también denominada apertura cameral o coronal, es la primera etapa del tratamiento de conductos radiculares; comprende la comunicación con la cámara pulpar, la determinación de la forma de conveniencia, así como la remodelación de las paredes laterales con el fin de eliminar cualquier interferencia de los instrumentos endodóncicos en la fase de preparación del conducto radicular, así como durante la etapa de obturación del mismo, con las paredes de la cámara. La importancia de esta primera etapa del tratamiento, es decir, el diseño de la cavidad de acceso coronal, está muchas veces subestimada si se tiene en cuenta que el libre acceso de los instrumentos hacia la zona apical depende ante todo de ella. Un número importante de fracasos se debe a errores en esta etapa, y la mayoría de las veces que se realizan retratamientos hay que remodelar la cavidad de acceso. Ello no supone que la apertura cameral deba representar una eliminación de dentina y esmalte de las paredes laterales de la cámara tan exagerada que condicione una destrucción importante de la corona, sino simplemente liberar los ejes radiculares de tal forma que los instrumentos puedan penetrar en el conducto sin estar obligados por los roces que supondrían las interferencias de la cámara debido a diseños inadecuados de la misma. Por este motivo algunas veces, incluso después de haber cateterizado los conductos, hay que remodelar alguna zona de la cavidad inicial de acceso cuando se aprecian roces considerables de los instrumentos en las paredes laterales de la cavidad inicialmente diseñada. Principios, reglas y requisitos de la cavidad de acceso coronal La adaptación de la morfología interna dentaria a las necesidades de la terapéutica endodóncica puede dividirse en dos fases: coronal y radicular1. La fase coronal, además de permitir el acceso a la cámara, debe facilitar la libre penetración del instrumento en el interior del conducto, evitando las interferencias pueda ocasionar la morfología de las paredes de la cámara. Basándose en estos criterios, se describen seguidamente una serie de reglas para realizar la cavidad de acceso de la forma más adecuada. Debe conocerse previamente la anatomía del diente. Es fundamental que el profesional tenga un claro concepto tridimensional de la morfología interna dentaria, descrita en los 144 diferentes tratados de anatomía, así como en el capítulo 3 de esta misma obra. De capital importancia es recordar la forma cúbica de la cámara en los dientes del grupo premolar y molar, con techo, suelo y paredes axiales; la triangular de los dientes del grupo anterior, en la que el techo se transforma en un borde que se corresponde con el borde incisal, y la variante del suelo cameral, desaparecido, ya que se corresponde con la entrada del conducto sin solución de continuidad. Debe conocerse también la forma convexa hacia el centro de la cámara de todas las paredes que la conforman, así como la particularidad del suelo cameral que presenta ligeros surcos que unen las diferentes entradas de los conductos. Esta imagen tridimensional, típica de los tratados de anatomía y que son la base conceptual del espacio interno coronario, puede verse alterada (la mayoría de las veces sucede) por la fisiopatología que afecta al diente que requiere terapéutica endodóncica. La capacidad de formación de dentina reactiva y neodentina frente a agentes externos de la pulpa provoca alteraciones importantes y considerables que modifican esta forma inicial de la cámara. Nos referimos al desgaste oclusal fisiológico senil o patológico por bruxismo (fig. 14-1) que provoca aposiciones dentinarias en el techo cameral, variando considerablemente la distancia entre el techo y el suelo cameral. Los traumatismos dentarios o el microtrauma oclusal provocan, algunas veces, degeneraciones cálcicas pulpares (fig. 14-2), con la consiguiente desaparición de la «caída al vacío» cuando se perfora el techo cameral. Los diferentes cambios que provocan la afectación por caries (fig. 14-3), especialmente las ubicadas en las caras proximales de los dientes, deforman significativamente la forma de las paredes proximales de la cámara, provocando en un número importante de ocasiones la dificultad de localización y acceso de determinadas entradas de los conductos. Tampoco pueden olvidarse alteraciones importantes coronarias o coronorradiculares durante la etapa de formación del diente, debido a compresiones anómalas, ya sea por falta de espacio o por malposiciones dentarias (fig. 14-4 A y B), que condicionan tamaños diferentes en las dimensiones de la cámara o del eje dentario entre la zona coronal y la radicular. Las restauraciones coronarias metálicas, amén de impedir la visión radiológica, como consecuencia del propio tallado del diente, pueden ocasionar degeneraciones cálcicas pulpares y cambios significativos en la relación coronorradicular del eje dentario (fig. 14-5). Debe realizarse el estudio radiográfico previo del diente que se va a tratar. La radiografía diagnóstica puede considerarse © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 14 Preparación de la cavidad de acceso coronal tan importante para conocer las dificultades inherentes a la técnica endodóncica como el propio diagnóstico pulpar. De su observación pueden obtenerse los datos necesarios para que, una vez contrastados con los conocimientos morfológicos citados, el profesional pueda tener una imagen más exacta y tridimensional del diente que desea tratar2. De la imagen radiológica con proyección vestibulolingual en la zona coronal puede obtenerse información sobre las dimensiones normales o alteradas de la cámara, el cambio de radioopacidad del espacio intracameral cuando la pulpa FIG. 14-1 bruxismo. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 14-2 Dimensión entre techo y suelo cameral disminuida por Calcificación pulpar en la cámara por microtrauma oclusal. FIG. 14-3 Cámara deformada por caries. FIG. 14-4 A y B Forma de compresión y disposición de la entrada a los conductos radiculares, comparativa entre dos molares superiores. 145 FIG. 14-5 Corona metálica que imposibilita la visión de la cámara y altera la relación eje coronario-radicular. experimente un proceso de degeneración cálcica (fig. 14-6), y los cambios de forma de las paredes o techo cameral por aposiciones dentinarias defensivas de patologías externas, entre las que la caries es la más frecuente. La radiografía diagnóstica aporta información sobre la relación coronorradicular, es decir, si el eje coronal y el radicular siguen direcciones semejantes o, por el contrario, existe una angulación significativa, lo que podría acarrear cambios en la remodelación de las paredes laterales de la cámara durante esta fase de apertura. También permite conocer curvaturas radiculares importantes que pueden afectar a la forma final de la cavidad de acceso. El acceso quirúrgico debe ser suficientemente amplio para poder realizar correctamente el trabajo. Ello debe conseguirse evitando debilitar innecesariamente las estructuras remanentes. La información obtenida de los tratados de anatomía en general, y de la imagen radiográfica en particular, permitirá discernir las zonas y la magnitud de la apertura para un acceso correcto, sin necesidad de extirpar zonas de dentina en las paredes camerales que no permitirían obtener un mejor espacio, ni visual ni de acceso a la zona radicular, y que solo llevarían a debilitar la corona dental en vistas a su futura restauración. Existen una serie de factores en el contexto estomatognático que determinan el concepto de magnitud de apertura: por ejemplo, pacientes con apertura bucal muy pequeña, o comisuras labiales de reducido tamaño, así como malposiciones dentarias, que pueden inducir u obligar a realizar aperturas camerales mayores de lo normal con el fin de poder acceder de una forma correcta a la zona de entrada de los conductos, incluso visualizarlos mejor aunque sea con imagen reflejada. También es importante conocer la ubicación normal de la entrada de los conductos de cada diente e imaginarse su proyección en la cara oclusal, con el fin de comenzar la apertura por estas zonas específicas (expuestas más adelante) y evitar destrozos coronarios innecesarios. Consideramos, por consiguiente, que 146 Endodoncia tos endodóncicos y ello determina una dificultad mucho más elevada durante la preparación de los conductos radiculares, con posibilidad de impedir o dificultar un tratamiento correcto. Para obviar estas dificultades creemos que la cavidad de acceso debe tener en cuenta la ubicación de los orificios de entrada a los conductos radiculares, así como la dirección y forma de la raíz que se desea tratar, en toda su longitud, hasta la zona apical, ya que de esta forma se eliminan las interferencias que pueden ocasionar las paredes laterales de la cámara con los instrumentos de endodoncia cuando estos rozan las mismas y al ser forzados en este punto no permiten una correcta instrumentación a lo largo del conducto radicular. En un porcentaje considerable de casos no puede predecirse el tipo de restauración que podrá aplicarse al diente que va a recibir un tratamiento endodóncico hasta haber realizado la correcta cavidad de acceso. No deben considerarse formas geométricas preestablecidas3. Todos los tratados, incluso este mismo capítulo, intentan expresar de manera geométrica y estereotipada formas concretas y concisas para la apertura cameral de cada diente de la arcada. Si bien son importantes para expresar una idea inicial del acceso, estas formas no son más que el resultado estadístico del estudio de un número significativo de muestras; nuestro criterio profesional, basado en los datos expuestos anteriormente, permitirá, partiendo de estas formas iniciales, adecuarla a las necesidades específicas del diente que se desea tratar. FIG. 14-6 A) Corte histológico con 3 núcleos calcificados en el seno de la pulpa. B) Cálculo adherido en el suelo cameral. FIG. 14-7 Apertura cameral en un molar en el que se aprecia la entrada de los conductos radiculares. la forma y el tamaño de una cavidad de acceso correcta debe permitir una visión completa, directa o reflejada, del suelo de la cámara y de la entrada de los conductos (fig. 14-7). La forma de la cavidad de acceso es diferente a las utilizadas en operatoria dental3. Es importante, al realizar la cavidad de acceso coronal, no interferir con los conceptos de preparación de cavidades en operatoria dental; existen unos principios básicos en las cavidades de acceso para endodoncia que son distintos a los aplicados en operatoria dental. El profesional, algunas veces, pensando en la dificultad restauradora del diente que quiere tratar, no aplica de forma correcta los procedimien- Cuando pueden existir dificultades de localización de la entrada de los conductos es preferible empezar la apertura sin dique3. Aunque en la terapéutica endodóncica sea fundamental la asepsia e imprescindible la utilización del dique de goma, puesto que, como se ha expuesto en el capítulo 13, su empleo puede modificar la imagen tridimensional necesaria para una correcta apertura cameral, en algunos casos puede realizarse el acceso cameral sin el mismo. La limitada visión del diente que se trata (solo la corona) y un cambio en el plano espacial que comporta el dique de goma, sujeto todo ello a las características de ubicación en la boca del diente que se desea tratar y a la propia comisura labial, pueden alterar la imagen tridimensional prestablecida por el profesional y hacerle cambiar la dirección inicial del acceso. Por tanto, en casos en los que puede ser difícil la penetración en cámara, se comienza la apertura sin dique y, una vez establecida la dirección correcta, si fuese posible antes de la penetración en cámara y siempre con los medios más adecuados para evitar contaminación salival, colocar el correspondiente aislamiento. La cavidad de acceso debe realizarse siempre por las superficies oclusales (premolares, molares) o palatinas (incisivos, caninos) y jamás por las proximales3. En el capítulo 13, correspondiente al aislamiento del campo operatorio, cuando se describe la preparación del diente sujeto a terapéutica endodóncica, se comenta la importancia de la limpieza previa de las zonas afectadas del tejido careado, así como su obturación, aunque sea provisional, con el fin de lograr la máxima asepsia tanto por los gérmenes ubicados en la zona de dentina descalcificada (fig. 14-8), como por las posibles filtraciones del dique en las lesiones proximales (fig. 14-9). No obstante, existe otro factor importante que también imposibilitaría la utilización de esta vía como acceso cameral, aunque esto significase un ahorro importante de extirpación de dentina sana, y es la disparidad 14 Preparación de la cavidad de acceso coronal 147 rrectamente. Así, algunas veces deben remodelarse las paredes proximales de la cámara pulpar, especialmente las mesiales y vestibulares de los molares, y modificar el eje dentario respecto con el de apertura en los dientes del grupo anterior, ya que la dirección de acceso es sensiblemente diferente al dentario y debe conseguirse paralelizarlos al máximo, acercándose hacia el borde incisal, incluso con el riesgo de que quede debilitado. FIG. 14-8 Afectación por caries: gérmenes ubicados en los túbulos dentarios (corte histológico). El suelo cameral no se debe modificar. La forma anatómica del suelo cameral y los surcos de unión de los orificios de entrada de los conductos radiculares facilitan la localización y penetración de los instrumentos en los conductos radiculares. Su morfología actúa a modo de tobogán, permitiendo no solo su localización, sino que al deslizarse la punta del instrumento por el suelo cameral impide que se deforme y facilita el cateterismo y toda la instrumentación, evitando que se doble la punta del instrumento cuando choca con algún escalón provocado por deformaciones del suelo cameral que, algunas veces, son ocasionados por el propio operador por no utilizar fresas de punta inactiva durante la fase de remodelación de la cavidad pulpar. Instrumental y técnica quirúrgica Para obtener un buen acceso cameral, durante la fase de apertura pueden delimitarse 3 etapas: perforación, delimitación de contornos, y rectificación y alisado. Etapa de perforación FIG. 14-9 Caries proximal y subgingival. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. del eje de acceso respecto al eje radicular, lo que crearía graves interferencias en la zona coronal y no permitiría un correcto limado, conformación y limpieza del conducto radicular. Debe eliminarse la totalidad del techo cameral4. La ubicación del límite de la apertura de acceso al ángulo que forman las paredes proximales con el techo cameral es fundamental por diferentes motivos: permite la remoción de todo el contenido cameral, es decir, los restos del tejido conectivo, ya sean vitales o necróticos, así como las virutas y restos pulpares radiculares que se generan durante la instrumentación, lo que además de facilitar la asepsia, imprescindible en cualquier terapéutica endodóncica, soluciona un problema de estética, ya que si no se limpia toda la cámara y quedan residuos en los cuernos pulpares, pueden, por transparencia, generar cambios de color en la corona dental. En resumen, la apertura cameral debe situarse en el límite que logre la extirpación de todo el techo y los cuernos pulpares. Debe facilitar la introducción de los instrumentos y permitir el acceso más rectilíneo posible al eje radicular para favorecer la instrumentación y la obturación subsiguiente4. Las paredes laterales de la cámara, por su forma convexa, incrementada algunas veces por aposiciones dentinarias secundarias ocasionadas por caries proximales, dificultan la localización y el acceso, y provocan interferencias para cateterizar los conductos radiculares y, posteriormente, instrumentarlos y obturarlos co- Durante esta etapa de perforación se crea una comunicación entre la cámara pulpar y la cavidad bucal a partir de la cara oclusal o la palatina. En el primer caso (grupo bicúspide-molar), la dirección de perforación será prácticamente paralela a la del eje dentario; en el segundo caso, en cambio, en los dientes del grupo anterior, la perforación tendrá una angulación aproximada de 45° respecto al eje del diente. Esta primera etapa finalizará cuando, en condiciones normales, se note la «caída al vacío» que comporta el cambio de resistencia al fresado entre el tejido dentinario y el conectivo laxo que conforma la pulpa. Sin embargo, deben considerarse muy especialmente aquellos casos en que, por patología pulpar previa, exista una disminución considerable de la distancia entre el techo y el suelo de la cámara o que exista una degeneración cálcica pulpar, con lo que no se apreciarán cambios notables en la resistencia al fresado, por lo que es fundamental el estudio de la radiología diagnóstica previa. El instrumental empleado para esta etapa dependerá del material que se vaya a perforar, ya sea tejido dentario, restauraciones de amalgama o composite, coronas de porcelana o metal. En cualquier caso se utilizan fresas a alta velocidad, ya sean diamantadas —para el esmalte o dentina— o de carburo de tungsteno —para la perforación del metal—. La forma de la fresa será redondeada o cónica, y pueden utilizarse formas mixtas diseñadas expresamente para tal fin. En esta fase de penetración todas las fresas serán de corte activo en la punta (fig. 14-10). En algunos casos en que se considere la posibilidad de la presencia de cálculos pulpares en la cámara por la radioopacidad de la radiografía diagnóstica, debe procederse con mucha cautela, pues el tacto del cálculo y de la dentina son muy parecidos y, por consiguiente, si se pretende extraer el cálculo con fresas activas en la punta es muy posible que se provo- 148 Endodoncia FIG. 14-10 Fresas empleadas para iniciar la apertura cameral: etapa de perforación. FIG. 14-11 Fresas empleadas para la delimitación de contornos en la apertura cameral y trépano de Peeso. quen deformaciones; por este motivo es importante inundar la cámara con agentes quelantes (ácido etilendiaminotetraacético, ácido cítrico) a fin de provocar decalcificaciones del mismo que, mediante raspado con la propia sonda o utilizando ultrasonidos con puntas específicas, permitirán despegar los cálculos de las paredes camerales sin cambiar la morfología de las mismas. Por estos motivos se debe rectificar y alisar las paredes de la cámara, una vez se hayan comprobado las interferencias o roces que provocan y que dificultan el paso del instrumento a través del conducto radicular. Las interferencias dependen de la morfología del diente, de la forma de la cámara pulpar y del grado de curvatura de las raíces. En esta etapa se deben utilizar fresas de punta inactiva, como las citadas (Zekrya Endo o Batt). También se pueden emplear los trépanos de Peeso, a baja velocidad, lo que ofrece mejor sensación táctil, y el diseño inactivo de su punta permite ubicarla en el orificio de entrada del conducto, a fin de obtener un punto de apoyo que permita realizar las maniobras de giro necesarias para extirpar la zona de interferencia de la pared, debilitándola al mínimo. Mediante irrigación profusa con hipoclorito sódico y extirpación del tejido pulpar con excavadores, se obtiene una cámara suficientemente limpia y modelada para poder acceder fácilmente a los conductos y realizar correctamente las fases sucesivas del tratamiento de conductos radiculares. Etapa de delimitación de contornos5 Una vez obtenida la comunicación con la cámara pulpar, a continuación debe realizarse la extensión de la misma en sentido horizontal hasta conseguir llevar el contorno de la apertura a la periferia del techo cameral, para tener la seguridad de haberlo eliminado en su totalidad, así como los cuernos pulpares. En esta fase se deben utilizar fresas de punta no activa; de esta forma, dejando resbalar la fresa por el suelo cameral, se remodelarán las paredes laterales dándoles una forma recta, es decir, eliminando la convexidad que normalmente presentan, y con una ligera divergencia hacia oclusal con el fin de poder observar en su totalidad el suelo cameral y la entrada de los conductos, ya sea mediante visión directa o refleja. Las fresas más utilizadas para esta manipulación son las de turbina de carburo de tungsteno (Zekrya Endo, Maillefer, o similares) o fresas de contraángulo de acero, todas ellas de forma cónica y no activas en la punta (fresas de Batt) (fig. 14-11). Etapa de rectificación y alisado Una vez llegados a esta fase de la apertura cameral, se iniciará la localización de los conductos radiculares —que resultará fácil si es visible el orificio de entrada de los mismos— y su cateterización. Al intentar introducir el instrumento, es posible que roce con algunas de las paredes laterales de la cámara o que encuentre algún escalón que provoque el enclavamiento de la punta del instrumento, lo que dificultará su entrada. Errores en la preparación de la cavidad Durante la preparación de la cavidad de acceso pueden presentarse varios posibles problemas que, básicamente, se deben al desconocimiento morfopatológico de las estructuras dentarias y a la utilización indebida del instrumental rotatorio. Aperturas insuficientes Pueden crear tres tipos de problemas. El primero de ellos es la no ubicación del contorno de la apertura en la zona correcta, lo que conlleva no poder remodelar las paredes laterales de la cámara y obliga al instrumento endodóncico a entrar forzado en el conducto radicular, lo que acarrea durante la instrumentación la imposibilidad de limpiar la totalidad de las paredes 14 Preparación de la cavidad de acceso coronal del conducto y crear en ella zonas de desgaste innecesarias que se traducirán en deformaciones de la zona final del conducto. El segundo problema es la falta de visualización del suelo cameral y su incorrecta exploración con sonda, lo que puede impedir la localización de algún conducto radicular. Es relativamente frecuente la no localización del segundo conducto en los segundos bicúspides superiores, especialmente en los casos que son monorradiculares y en los incisivos inferiores, el segundo conducto en la raíz mesiovestibular de los molares superiores, sobre todo en el primero, y el segundo conducto de la raíz distal de los molares inferiores (fig. 14-12). El tercer problema consiste en los cuernos pulpares, que la mayoría de las veces persisten por el hecho de no levantar totalmente el techo cameral. En estos recovecos quedan restos de tejido pulpar y virutas de dentina durante la preparación biomecánica, así como restos de cementos selladores que son difíciles de limpiar. Ello conlleva una disminución de la asepsia y tinciones dentarias que, si bien en el grupo bicúspide-molar tiene una importancia relativa, es considerable cuando se tratan dientes del grupo anterior, ya que provoca cambios de coloración de la corona dental (fig. 14-13). Aperturas demasiado grandes © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Al realizar la delimitación de contornos o la remodelación de las paredes laterales puede caerse en el error de desplazar demasiado los límites de la cavidad. Cuando se presentan 149 problemas en la localización de los conductos radiculares es fácil pensar en disposiciones anómalas de la ubicación de los orificios de entrada de los conductos, lo que puede dar lugar a un ensanchamiento de la cámara totalmente innecesario y que se hubiese podido obviar. Se debe limpiar correctamente la cámara, utilizando fresas no activas en la punta para remodelar las paredes laterales, irrigando la cavidad con quelantes y utilizando una sonda de exploración o excavadores después de esperar algún tiempo, para despegar posibles aposiciones cálcicas que dificultan la correcta limpieza de la cámara pulpar. Aperturas inadecuadas6 Aprovechar destrucciones de la corona por la patología existente (caries, abrasiones cervicales, etc.) como vía de acceso a los conductos es un error que conduce a graves interferencias coronarias, amén de posibles filtraciones por falta de ajuste del dique, que conduce a contaminación durante el tratamiento. En estos casos, como ya se ha comentado en el capítulo 13, debe limpiarse perfectamente la cavidad careosa y realizar su obturación, ya sea temporal con ionómeros de vidrio, o definitiva. Siempre que sea posible, debe eliminarse todo el material empleado en restauraciones antiguas (amalgamas, composites, etc.) para evitar una posible filtración marginal antes de la definitiva restauración postendodoncia. Si es factible, es mejor levantar las coronas protésicas de recubrimiento total, ya que la radioopacidad del material imposibilita el estudio radiográfico de la zona cameral del diente que se desea tratar. En el caso de prótesis antiguas en las que se sospeche filtración marginal por la destrucción del borde de la corona es preferible eliminarlas antes de iniciar el tratamiento de conductos. También debe tenerse en cuenta que el tallado protésico de una corona puede provocar alteraciones pulpares defensivas, tipo calcificación o disminución volumétrica de la cámara, y que debido a la radioopacidad del material protésico no podrán visualizarse en la radiografía diagnóstica. Escalones7 FIG. 14-12 Imagen radiológica de dos conductos en un primer bicúspide inferior. Si al realizar la perforación no se actúa con el debido cuidado puede ocurrir que no nos demos cuenta de la denominada «caída al vacío» y se continúe la perforación pensando que no se ha accedido todavía a la cámara pulpar, creando un escalón o pozo en el suelo cameral; así, en los incisivos y caninos es frecuente, debido a la angulación de la perforación, realizar un escalón en la pared vestibular de la cámara, lo que la debilita y provoca que sea de difícil visualización, incluso radiográficamente. Puede ocurrir que este escalón se forme en las proximidades de los conductos radiculares, ya que la dirección de penetración no sigue el eje de los mismos, con lo que se crea una zona de enclavamiento para todos los instrumentos durante la fase de preparación biomecánica. Esta desviación puede apreciarse tanto en los dientes anteriores, sin suelo cameral, como en los bicúspides y molares; pero en estos existe además la posibilidad de lesionar el suelo cameral (fig. 14-14). Perforaciones8 FIG. 14-13 Tinción por restos ubicados en la cámara pulpar. La perforación es una consecuencia del problema anterior. Si, una vez iniciado el escalón, no nos damos cuenta de ello y 150 Endodoncia creemos no haber alcanzado todavía la cámara pulpar, se puede llegar a la perforación, que puede ser vestibular, mesial o distal, según los casos. En los molares, las que se presentan con mayor frecuencia son las perforaciones del suelo cameral con ubicación en furca, especialmente en los casos en que la distancia entre el techo y el suelo es muy reducida por aposiciones de dentina o por cálculos pulpares inadvertidos radiográficamente antes de iniciar la apertura de la cámara pulpar (fig. 14-15). Preparación de la cavidad de acceso coronal en los distintos grupos dentarios FIG. 14-14 de fresas. FIG. 14-15 Perforación del suelo cameral. Destrucción del suelo cameral por utilización incorrecta FIG. 14-16 A-D En las figuras 14-16 a 14-22 se muestra, mediante cortes esquemáticos vestibulolinguales y mesiodistales, la técnica para cada grupo dentario, a fin de conseguir la forma idónea que Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en dientes del grupo anterosuperior. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 14 Preparación de la cavidad de acceso coronal FIG. 14-17 A-E Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en dientes del grupo anteroinferior. 151 152 Endodoncia FIG. 14-18 A-F Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en los primeros premolares superiores. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 14 Preparación de la cavidad de acceso coronal FIG. 14-19 A-F Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en los segundos premolares superiores. 153 154 Endodoncia FIG. 14-20 A-C Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en dientes del grupo premolar inferior. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 14 Preparación de la cavidad de acceso coronal FIG. 14-21 A-F Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en dientes del grupo molar superior. 155 156 Endodoncia FIG. 14-22 A-F Fases de la apertura cameral, ilustradas de modo esquemático, en dientes del grupo molar inferior. permita la correcta preparación de los conductos radiculares. Los esquemas ilustran las etapas seguidas en la formación de las cavidades de acceso coronal, así como los errores más frecuentes que se presentan durante la ejecución de la técnica. BIBLIOGRAFÍA 1. Ingle J, Bakland L. Endodoncia. México: McGraw-Hill; 1996. p. 98-237. 2. Basrani E. Endodoncia. Técnicas en preclínica y clínica. Buenos Aires: Panamericana; 1988. p. 68-91. 3. Castelluci A. Endodonzia. Prato: Il Tridente; 1993. p. 204-83. 4. Stock Ch, Gulabivala K. Endodoncia. Madrid: Mosby; 1996. p. 98-101. 5. Romani NF, Carlic J. Texto y atlas de técnicas clínicas endodónticas. México: Interamericana; 1994. p. 103-26. 6. Leonardo MR, Leal JM. Endodoncia. Buenos Aires: Panamericana; 1983. p. 168-78. 7. Beer R, Baumann MA. Atlas de Endodoncia. Barcelona: Masson; 1998. p. 94-5. 8. Lasala A. Endodoncia. Barcelona: Masson; 1992. p. 299-306. 14 Preparación de la cavidad de acceso coronal 1. Una cavidad de acceso demasiado pequeña puede provocar el fracaso endodóncico porque: A. Facilita la posterior obturación de la corona. B. Impide la correcta limpieza de los conductos radiculares. C. Crea interferencias de las limas en las paredes laterales de la cámara. D. Puede dificultar la obturación de los conductos. E. Todas son ciertas excepto la A. Respuesta correcta: E Respuesta razonada: Los ejes de los conductos radiculares deben quedar absolutamente libres respecto a cualquier roce de las paredes laterales de la cámara, pues impiden realizar correctamente las siguientes fases del protocolo endodóncico. 2. Debe levantarse todo el techo cameral con: A. Fresa Zekrya. B. Fresa Zekrya Endo. C. Fresa tungsteno 330. D. Fresa redonda diamante alta velocidad. E. Fresa redonda C.A. de carburo de tungsteno. Respuesta correcta: B Respuesta razonada: Para levantar el techo cameral con la seguridad de no lesionar el suelo cameral debe utilizarse una fresa sin corte en la punta, y esta es la Zekrya Endo. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 3. Cuando en la radiografía diagnóstica se han observado cálculos pulpares en la cámara ¿qué es lo más aconsejable? A. Seguir profundizando con fresa activa en la punta. B. Inundar la cámara con sustancias quelantes. C. Utilizar los ultrasonidos. D. Utilizar la fresa Zekrya Endo. E. B y C son ciertas. Respuesta correcta: B Respuesta razonada: Debe procurarse levantar el cálculo sin lesionar las paredes laterales ni el 156.e1 suelo, esto se consigue mediante sustancias que descalcifican el cálculo y el empleo de ultrasonidos que despegan el cálculo de las paredes de la cámara. 4. Si la corona dentaria cambia de color después de un tratamiento endodóncico es debido: A. A que no se ha limpiado correctamente la cámara. B. Siempre cambia de color oscureciéndose considerablemente la corona después de un tratamiento endodóncico. C. Al efecto de las sustancias irrigantes sobre la dentina. D. A que la corona protésica no es del color correcto. E. A que no se han obturado correctamente los conductos. Respuesta correcta: A Respuesta razonada: Después de realizarse un tratamiento endodóncico debe limpiarse totalmente la cámara de posibles restos pulpares y materiales de obturación endodóncicos, ya que en el caso de no realizarse una corona protésica estas sustancias pueden provocar un cambio de color de la corona dentaria. 5. Lesionar el suelo cameral al realizar la cavidad de acceso ocasiona: A. Mejoría en la localización de los conductos. B. Facilidad en la permeabilización de los mismos. C. Dificultad para su localización. D. Facilidad para su penetración. E. Dejar un suelo plano para la futura obturación de la corona. Respuesta correcta: C Respuesta razonada: El suelo cameral tiene una forma convexa y unas ligeras rieleras que acceden a la entrada de los conductos y facilitan que los instrumentos puedan deslizarse y penetrar fácilmente en los conductos; si lesionamos esta morfología los instrumentos no podrán deslizarse por el suelo y dificultarán su localización e instrumentación. 156.e2 Endodoncia CASO CLÍNICO 1 Cambio de color de la corona después del tratamiento endodóncico Informe del caso n.° 1 Historia clínica Paciente de 42 años, que acude a la consulta por un cambio de color en el incisivo central inferior derecho (4.1) (fig. 14-1-1). FIG. 14-1-1 En la anamnesis el paciente refiere un tratamiento endodóncico antiguo, totalmente asintomático. Las pruebas de vitalidad son negativas y se provoca dolor a la percusión. La exploración de la mucosa de la zona periapical a nivel de 4.1 es normal. El diente presenta una obturación de ionómero de vidrio reforzado (cermet) por lingual. Radiológicamente, se observa un tratamiento endodóncico antiguo, subobturado y subcondensado, y una imagen radiolúcida a nivel del cuello dentinario, que hace sospechar una destrucción iatrogénica durante la apertura cameral. Asimismo, se observa un ligero engrosamiento periodontal (fig. 14-1-2). Diagnóstico Periodontitis apical crónica por tratamiento endodóncico incorrecto. Tinción coronaria por incorrecta apertura cameral, falta de limpieza de los restos del tejido pulpar e incorrecta obturación. FIG. 14-1-2 Tratamiento Advertido el paciente del pronóstico dudoso, por la lesión en el cuello dentario, se realiza el retratamiento endodóncico con el protocolo convencional, lo que se presenta en las imágenes de la figuras 14-1-3, 14-1-4 y 14-1-5. 14 Preparación de la cavidad de acceso coronal 156.e3 CASO CLÍNICO 1 (cont.) Se aconseja una rehabilitación protésica que refuerce la lesión del cuello dentario. Autoevaluación En la imagen radiológica del diagnóstico del caso puede apreciarse: 1. 2. 3. 4. 5. Tratamiento endodóncico incorrecto por subobturación. Tratamiento endodóncico incorrecto por subcondensación. Posible iatrogenia por error en la apertura cameral. Engrosamiento periodontal por error terapéutico. Todos ellos. Correcta: 5 El cambio de color coronario en un diente endodonciado puede deberse a: 1. No levantar todo el techo cameral. 2. No limpiar los restos del tejido pulpar ubicados en cámara. 3. No limpiar los restos del material de obturación endodóncico ubicados en cámara. 4. Siempre hay un considerable cambio de color en un diente endodonciado. 5. 1, 2 y 3 son ciertas. Discusión El incorrecto tratamiento endodóncico iniciado en la cavidad de acceso conlleva al fracaso por deficiente: 1. 2. 3. 4. Apertura cameral. Obturación del conducto radicular. Reconstrucción coronaria. Limpieza de la cámara postratamiento endodóncico. Todo este acúmulo de errores provoca un pronóstico dudoso del diente y una reconstrucción muy peculiar, pues puede precisar: 1. Una tracción de la raíz, por la lesión del cuello. 2. Un refuerzo mediante poste, por el mismo motivo. 3. Una corona protésica, pues el cambio de color es tan considerable que, incluso mediante blanqueamiento interno, consideramos imposible resolverlo. Además, la corona protésica ayudará a reforzar la corona dentaria frente a una posible fractura. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Correcta: 5 Un diente endodonciado no sufre tinciones si la cámara pulpar se limpia correctamente y se obtura con composite del color adecuado. FIG. 14-1-3 FIG. 14-1-4 (Continúa) 156.e4 Endodoncia CASO CLÍNICO 1 (cont.) FIG. 14-1-5 14 Preparación de la cavidad de acceso coronal CASO CLÍNICO 2 Importancia del diseño de la cavidad de acceso para la localización de los conductos radiculares Informe del caso n.° 2 Historia clínica Paciente de 36 años, varón, que acude a la consulta por presentar dolor espontáneo en 1.6, que se incrementa con la masticación. En la anamnesis expone que hace 2 meses se le practicó un tratamiento endodóncico en dicho molar, que ha sido asintomático hasta hace 2 días. La exploración presenta pruebas pulpares negativas, percusión positiva y palpación periapical dolorosa. En la radiografía se observa tratamiento endodóncico normoobturado (fig. 14-2-1). FIG. 14-2-2 FIG. 14-2-1 © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Diagnóstico Periodontitis apical aguda. Tratamiento Frente a la sintomatología, se le propone al paciente realizar un retratamiento de los conductos para determinar la causa del fracaso del tratamiento anterior, lo cual acepta. Sin anestesia, simplemente evitando la vibración de la turbina que podría causar dolor, se procede a levantar la obturación y limpiar la cámara pulpar iniciando la desobturación de los conductos radiculares (fig. 14-2-2). Una vez limpia, se aprecia una convexidad considerable de la pared mesial de la cámara (v. flecha), que se elimina buscando un posible cuarto conducto de la raíz mesial y, efectivamente, se localiza, se instrumenta (fig. 14-2-3) y se obtura (figs. 14-2-4 y 14-2-5). En la radiografía de cronometría se observan perfectamente ambos conductos de la raíz mesial (fig. 14-2-6). La radiografía de obturación definitiva (fig. 14-2-7) muestra una sobreposición de ambos conductos y una sobreobturación accidental del cemento al realizar la obturación del cuarto conducto, ya que, al localizarlo, se optó por no desobturar totalmente los conductos tratados en la primera endodoncia. Se procedió a la obturación provisional de la cámara y se citó al paciente a la semana para comprobar la evolución; la sintomatología había desaparecido totalmente, por lo que se le dio el alta hasta el control anual protocolario. FIG. 14-2-3 FIG. 14-2-4 156.e5 156.e6 Endodoncia CASO CLÍNICO 2 (cont.) Autoevaluación El posible fracaso de un tratamiento endodóncico puede deberse a: 1. 2. 3. 4. 5. FIG. 14-2-5 Un cuarto conducto. Subobturación. Subcondensación. Obturación de conductos que sangran. Todos ellos. Correcta: 5 En un considerable número de casos es frecuente el olvido de los conductos supernumerarios, especialmente el cuarto conducto ubicado en la raíz mesiovestibular del 1.er molar superior, o el segundo conducto de dientes monorradiculares, como pueden ser el 2.° premolar superior monorradicular o el grupo incisivo inferior. Una apertura cameral incorrecta o insuficiente puede ocasionar: 1. No localizar todos los conductos radiculares. 2. Debilitar la corona dentaria. 3. Impedir el correcto acceso y limpieza de los conductos por los instrumentos endodóncicos. 4. Crear cambios de coloración de la corona. 5. Todos ellos. Correcta: 5 Si no se conoce previamente la ubicación de los ejes radiculares pueden realizarse aperturas amplias pero incorrectas, que debilitan las paredes remanentes de la corona. Si no se eliminan las interferencias de las paredes laterales de la cámara y rozan los instrumentos pueden provocar la limpieza incompleta del conducto y favorecer la fractura del mismo. Si no se elimina el techo cameral y las astas pulpares puede que la cámara no se limpie correctamente y se generen cambios de color de la corona. FIG. 14-2-6 FIG. 14-2-7 Discusión En un cuadro de periodontitis aguda, el posible fracaso después de un tratamiento endodóncico, cuando se observa en la radiografía final una normoobturación y una normocondensación de las raíces, puede deberse a que no se ha localizado un conducto, sobre todo, con frecuencia, en la raíz mesial de los primeros molares superiores, en los 2.° premolares superiores —especialmente los monorradiculares-bicanaliculares— y en algunos incisivos inferiores con dos conductos, ya que la sobreposición de ambos impide la observación de tal circunstancia en la radiografía diagnóstica. Hoy en día se puede obtener un mejor diagnóstico de certeza en estos casos utilizando la tomografía, como se especifica en el capítulo correspondiente. Para no generar este problema, que se presenta con relativa frecuencia, es muy importante, asimismo, realizar una correcta apertura cameral, una total observación visual del suelo cameral y conocer las posibles alteraciones anatómicas. 15 Preparación de los conductos radiculares C. Canalda Sahli Introducción La preparación de los conductos radiculares tiene como objetivo, en primer lugar, la modificación de su morfología, respetando al máximo la anatomía interna original, de manera que los conductos adquieran una forma progresivamente cónica desde el orificio de entrada, a la altura de la cámara pulpar, hasta el ápice, manteniendo la posición y el diámetro de la constricción y del orificio apical. Con ello se favorece el segundo objetivo, la limpieza completa del contenido del conducto (tejido pulpar, bacterias, componentes antigénicos y restos hísticos necróticos) y su desinfección. Si se consiguen ambos objetivos, se facilita la posterior obturación de los conductos con materiales biológicamente inocuos y la obtención de un sellado coronoapical lo más hermético posible. Es imposible obturar correctamente los conductos si no se han alcanzado los objetivos citados. Su consecución es difícil. Por lo general, se consigue una reducción importante del contenido de los conductos, suficiente para evitar la inflamación ulterior de los tejidos periapicales. La conformación de los conductos tiene también sus límites, a pesar de las mejoras introducidas en el instrumental. Hemos preferido escoger el concepto preparación de los conductos radiculares porque abarca todas las manipulaciones que se efectúan en su interior para conseguir los objetivos mencionados, respecto a los que existe un consenso universal. Otros autores prefieren la expresión instrumentación o preparación biomecánica para enfatizar la relación entre los conductos y el tejido periodontal vital. Schilder1 eligió las palabras limpieza y conformación de los conductos radiculares de acuerdo con los objetivos citados, y Tronstad2 el concepto de instrumentación quimiomecánica para aunar la acción mecánica de los instrumentos con el de las soluciones irrigadoras. Instrumental Los instrumentos endodóncicos, de acuerdo con las normas establecidas por la International Standards Organization (ISO) y la Federación Dental Internacional (FDI), se clasifican en 4 grupos: Grupo I. Instrumentos para preparar los conductos de modo manual. Grupo II. Instrumentos de diseño similar a los anteriores en lo que respecta a su parte activa, pero con un mandril para ser accionados de modo mecanizado, más el lentulo. Grupo III. Trépanos para ser usados de forma mecánica: GatesGlidden, Peeso, etc. Grupo IV. Instrumentos y materiales para la obturación, puntas secantes y de obturación. © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos Instrumentos accionados de modo manual Los instrumentos del grupo I incluyen 3 tipos básicos: los ensanchadores, las limas K y H, y sus derivaciones, además de otros instrumentos más antiguos como las escofinas y los tiranervios y diversos instrumentos para la permeabilización de los conductos. En 1958, Ingle y Levine3 propusieron unas normas para la estandarización de los diámetros, la conicidad y otros parámetros de los instrumentos endodóncicos ya que, hasta entonces, cada fabricante tenía los suyos. Estas propuestas fueron recogidas y establecidas por la American Dental Association (ADA) y el American National Standard Institute (ANSI), así como por la ISO y la FDI, lo que permitió tener instrumentos uniformes independientemente de quién fuera el fabricante. Con todo, muchos instrumentos manuales aún presentan defectos dimensionales poco respetuosos con la estandarización4 y numerosas irregularidades en la superficie5. Escofinas y tiranervios Son instrumentos antiguos y poco usados actualmente. Se fabrican de acuerdo a la especificación n.o 63 de la ANSI/ADA y la referencia n.o 3.630 de la ISO/FDI. Se elaboran a partir de un vástago metálico cilíndrico de acero blando y fino en el que se practican unas muescas a lo largo del mismo; luego se levanta el borde de cada incisión para crear un saliente cortante. Las escofinas o limas de cola de ratón se caracterizan por tener muescas poco profundas, perpendiculares al eje del vástago y los salientes con la misma disposición. Los tiranervios o limas barbadas presentan muescas más profundas, oblicuas al eje del vástago y los salientes dispuestos de forma oblicua y dirigidos hacia el mango del instrumento. Las escofinas han caído en desuso y la aplicación de los tiranervios para eliminar el tejido pulpar ha quedado relegada a dientes con conductos muy amplios. Ensanchadores y limas K Son los instrumentos manuales más utilizados. Se fabrican de acuerdo a la especificación n.o 28 de la ANSI/ADA6 y la referencia n.o 3.060/1 de la ISO/FDI7. Los instrumentos de corte tienen unas dimensiones establecidas: diámetro en el extremo apical (D0), que es el que da el nombre al instrumento expresado en centésimas de milímetro, y diámetro en el otro extremo del segmento cortante de 16 mm de longitud (D16) (fig. 15-1). El incremento 157 158 Endodoncia FIG. 15-1 Esquema de un instrumento tipo K con la dimensión longitudinal del segmento cortante y los diámetros D0 y D16, en el extremo y la base del mismo, respectivamente. del diámetro D0 para cada instrumento es de 5 centésimas desde el calibre 10 al 60 y de 10 centésimas en los calibres superiores, admitiéndose una tolerancia de 2 centésimas en las dimensiones de D 0 (tabla 15-1). La conicidad es del 2%, lo que significa que, por cada milímetro desde D0 hasta D16, el diámetro del instrumento aumenta en 2 centésimas, y la diferencia entre D0 y D 16 es de 0,320 mm. El ángulo en la punta del instrumento es de 75°, con una tolerancia de ±15°, aunque la tendencia actual es suavizar o eliminar el ángulo de transición entre la punta y el segmento cortante. La longitud de este más el vástago puede ser de 21, 25 y 31 mm, lo que significa que las diferentes longitudes del instrumento se deben a la magnitud del vástago. Los mangos están codificados en colores en función del diámetro en D0. Las especificaciones incluyen valores máximos de resistencia del instrumento a la flexión (momento de flexión) y valores mínimos de resistencia a la fractura por torsión (momento de torsión y ángulo de giro). TA BL A 1 5 - 1 IMENSIONES EN MILÍMETROS DE LOS D INSTRUMENTOS TIPO K DE ACUERDO CON LA ESPECIFICACIÓN N.O 28 DE LA ADA. LA TOLERANCIA DE LOS DIÁMETROS ES DE ±0,02 mm Tamaño 06 08 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 70 80 90 100 110 120 130 140 D0 D16 Color del mango 0,06 0,08 0,10 0,15 0,20 0,25 0,30 0,35 0,40 0,45 0,50 0,55 0,60 0,70 0,80 0,90 1,00 1,10 1,20 1,30 1,40 0,38 0,40 0,42 0,47 0,52 0,57 0,62 0,67 0,72 0,77 0,82 0,87 0,92 1,02 1,12 1,22 1,32 1,42 1,52 1,62 1,72 Rosa Gris Morado Blanco Amarillo Rojo Azul Verde Negro Blanco Amarillo Rojo Azul Verde Negro Blanco Amarillo Rojo Azul Verde Negro La mayoría de instrumentos se fabrican con aleaciones de acero inoxidable, de mejores propiedades físicas que las de ace­ ro al carbono (ductilidad y resistencia a la corrosión). Actualmente, también los hay fabricados con aleaciones de níqueltitanio y de titanio-aluminio, aunque esta última aleación está en desuso. Los ensanchadores y limas K se fabrican a partir de un vástago metálico al que se le da una sección cuadrangular o triangular por torneado y luego se torsiona en sentido antihorario para conseguir bordes cortantes helicoidales. Los ensanchadores tienen una sección de perfil triangular y las limas K de sección cuadrangular hasta el diámetro 25 o 30 y triangular a partir de él, aunque la tendencia es que en todos los calibres la sección sea triangular para mejorar la flexibilidad y dejar más espacio para eliminar los residuos. Un instrumento de sección triangular precisa una rotación de un tercio para producir un corte completo de la pared del conducto, mientras que uno cuadrangular necesita de un cuarto de vuelta8. Un instrumento con la sección triangular ocasiona un corte más profundo que uno cuadrangular, porque el ángulo de corte del primero con la pared del conducto es menor que el del segundo. La diferencia básica entre unos y otros es el número de espiras por unidad de longitud. Las limas K tienen aproximadamente el doble de espiras que los ensanchadores. Ello influye en el ángulo de corte, es decir, el que forman las aristas o bordes de corte con el eje del instrumento. En los ensanchadores es de unos 20°, en las limas K de unos 40° y en las H de entre 70° y 90° (fig. 15-2 A-E). Cuando el ángulo de corte es inferior a 45° (ensanchadores y limas K), los instrumentos son más efectivos mediante rotación; cuando supera este valor (limas H), son más eficaces mediante limado lineal. Una preparación del conducto con una sección circular solo se puede conseguir mediante la acción rotatoria de una lima K; el limado lineal en conductos curvos tiende a producir una desviación de la sección circular. Aunque al principio los ensanchadores y las limas K se fabricaban solo por torsión del vástago metálico, posteriormente se fabricaron también por torneado, de modo similar a como se manufacturan las limas H. Sin embargo, ello determina una menor resistencia a la fractura por torsión9. Para labrar las espiras, en la acción de torneado, se generan tensiones en zonas localizadas en la superficie del metal por calentamiento y enfriamiento súbitos. El corte del metal puede ocasionar pequeñas fisuras en su superficie, empeorando sus propiedades físicas. Los instrumentos de níquel-titanio y de titanio-aluminio deben fabricarse también por torneado debido a las propiedades de estas aleaciones. En la fabricación de limas K se advierte una serie de tendencias en los últimos años. En primer lugar, se incrementa su flexibilidad mediante cambios en el perfil de su sección (fig. 15-3 A-E). Algunas limas presentan una sección triangular ya desde el calibre 15 (Flexofile, Maillefer)10; en otras, el perfil de la sección es romboidal (K-Flex, Kerr), lo que determina menor rigidez11. Las limas de sección triangular son más flexibles que las de sección romboidal, y estas más que las de sección cuadrangular12. Un concepto expuesto por Heath13 en 1988 fue el de modificar el perfil de los lados rectos de la sección triangular, tallándolos cóncavos para disminuir la masa de metal, con lo que disminuía la rigidez14; llamó a estos instrumentos limas U. Algunos fabricantes mejoran la flexibilidad de los instrumentos utilizando aleaciones de níquel-titanio (Nitiflex, Maillefer; Naviflex, Brasseler; Onyx-R, Union Broach) o de titanio-aluminio (Microtitane, MicroMega). 15 Preparación de los conductos radiculares 159 © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 15-2 A) Ensanchador, con un ángulo de corte de unos 20°. B) Lima K, con un ángulo de corte de unos 40°. C) Flexofile, lima tipo K, con un ángulo de corte próximo a los 60°. D) Lima H, con un ángulo de corte de unos 80°. E) Lima Safety Hedström, con los bordes cortantes alisados en una superficie. FIG. 15-3 Perfil de la sección de distintos instrumentos. A) Cuadrangular en una lima K clásica. B) Triangular en una lima K moderna y en un ensanchador. C) Romboidal en una lima KFlex. D) Lima en U, de perfil triangular con una concavidad en cada lado del triángulo. E) Similar al de una lima en U, pero con el borde cortante achaflanado (Canal Master U, ProFile). La forma con que actúan los bordes de las espiras del segmento cortante de una lima es de interés. Cuando los bordes se clavan en la dentina, se genera una fuerza contra ella; la dentina opone una fuerza similar. De la interacción entra ambas fuerzas dependerá la cantidad de dentina cortada. Si una lima es muy rígida, tendrá mayor capacidad de corte; pero en el interior de un conducto curvo puede producir deformaciones excesivas. Si es demasiado flexible, no ejercerá suficiente fuerza contra la dentina, se doblará y cortará poco15. El ángulo que forma el borde cortante con la dentina es de importancia. Un ángulo positivo es aquel en el que el borde cortante ejerce su acción en el mismo sentido en el que se aplica la fuerza. Un ángulo negativo es aquel en el que el borde se dispone sobre la superficie que se va a 160 Endodoncia TA B L A 1 5 -2 FIG. 15-4 Esquema en el que se muestra el ángulo que forma el borde cortante de un instrumento con la superficie que va a cortar. A) Negativo. B) Neutro. C) Positivo. cortar en sentido opuesto al de la fuerza ejercida. Un ángulo neutro es aquel en el que el borde cortante es perpendicular a la superficie que se va a cortar (fig. 15-4 A-C). Un instrumento de borde cortante con un ángulo positivo es el de mayor capacidad de corte, seguido del que presenta un ángulo neutro; el más ineficaz y el que precisa mayor fuerza para cortar es el que posee un borde con el ángulo negativo. Las limas K, utilizadas con un movimiento lineal, presentan un ángulo negativo 14; las limas Canal Master U, en rotación, un ángulo neutro, y las Helifile (MicroMega), un ángulo positivo al girar en sentido horario. Para facilitar la progresión de los instrumentos, especialmente los de pequeño calibre, se fabricaron con diámetros intermedios: 12, 17, 22, 27, etc. Según las normas, la progresión de los instrumentos en D0 es métrica: 5 centésimas. Ello significa que el incremento porcentual de D0 al pasar de un instrumento 10 a un 15 es del 50%, de un 15 a un 20 es del 33%, de un 20 a un 25 es del 25%, disminuyendo de forma progresiva, por lo que el esfuerzo del instrumento es más elevado cuanto menor sea el diámetro empleado (fig. 15-5). El paso de un instrumento de un diámetro a su inmediato superior produce un aumento exponencial de su rigidez, lo que determina un aumento exponencial de la fuerza ejercida y de su acción de corte sobre la dentina, facilitando la aparición de transporte apical14. Para evitar el aumento métrico en D0, Schilder16 propuso modificar su incremento, de modo que no aumentara de 5 en 5 centésimas, sino que, a partir del calibre 10, cada instrumento tuviera un incremento proporcional del 29,2%. Con ello, el aumento de diámetro en D0, en los primeros calibres es inferior a la norma ISO, igualándose en el calibre 35 y aumentando mucho más que en los instrumentos estandarizados a partir de este calibre (tabla 15-2). El extremo apical de las limas K presentaba bordes cortantes, lo que ocasionaba deformaciones indeseables en la zona final de los conductos curvos cuando se giraban. En 1985, Roane y cols.17 propusieron la eliminación de los bordes cortantes de la punta de los instrumentos, suavizando el ángulo de transición entre aquella y el segmento cortante; FIG. 15-5 El incremento de diámetro en D0 es del 50% entre un instrumento calibre 10 y 15, del 33% entre los calibres 15 y 20, del 25% entre 20 y 25, disminuyendo el porcentaje a medida que aumenta el calibre. ORRESPONDENCIA ENTRE EL DIÁMETRO C APICAL (D0) DE LOS INSTRUMENTOS PROFILE, EN LOS QUE EL INCREMENTO ES DE UN 29,2%, Y SEGÚN LA NORMATIVA ISO, EXPRESADO EN CENTÉSIMAS DE MILÍMETRO Número de ProFile 1 2 Diámetro ProFile Diámetro ISO 10 12,9 16,7 21,6 27,9 36 46,5 60 77,5 100 10 15 3 20 4 25 5 30 6 7 35 40 8 9 45 50 10 55 los denominaron de punta bicónica (Flex-R, Union Broach; Flexofile)18 (fig. 15-6 A y B). Para evitar deformaciones de los conductos, Wildey y Senia19 presentaron los instrumentos S-W a partir de una lima K, comercializados como Canal Master (Brasseler). Presentan un segmento cortante limitado a 2 mm, un extremo apical inactivo y un vástago largo y liso, lo que les confiere gran flexibilidad, minimizando el transporte apical. El ángulo de los bordes cortantes puede ser positivo, negativo o neutro. A estos instrumentos se les dio una sección en U y se aplanó el ángulo del borde o arista cortante para que tuvieran un ángulo de corte neutro; se les denominó Canal Master U y eran eficaces en rotación horaria. Otra importante modificación atañe a la conicidad de los instrumentos, necesaria para permitir que las fuerzas que soporta el extremo apical de la lima se transmitan de una forma gradual al resto de la misma, flexionándose de modo progresivo. Un instrumento sin conicidad se doblaría de un modo brusco, como sucede con muchos trépanos. McSpadden y Buchanan presentaron unos instrumentos, McXIM (NT) y GT o Great Taper (Dentsply/Maillefer), respectivamente, con conicidades variables para un mismo calibre apical. Una conicidad del 4% significa un incremento de diámetro por milímetro a partir de D0 de 4 centésimas, una del 6% de 6 centésimas, y así sucesivamente (fig. 15-7). Ello permite mantener un calibre apical moderado y una conicidad más pronunciada de la preparación. El incremento de conicidad aumenta de forma notable el diámetro del instrumento a medida que nos acercamos a D16, con lo que la rigidez de estos instrumentos, si se elaboraran con acero inoxidable, sería excesiva. La aplicación de conicidades variables es adecuada para aleaciones más flexibles, como las de níquel-titanio, y en conicidades elevadas la longitud del segmento cortante disminuye para limitar la rigidez y el ensanchamiento del conducto. Aunque se trata de instrumentos manuales, en donde mejor se ha aplicado la conicidad variable ha sido en la fabricación de instrumentos para rotación horaria continua. Limas Hedström o H Se elaboran por torneado siguiendo la especificación n.o 58 de la ANSI/ADA6 y la referencia n.o 3.630 de la ISO/FDI7. Los requerimientos de su flexibilidad y resistencia a la fractura por torsión difieren de los de las limas K. Sus diámetros D0 y D16 son similares. El aspecto de estas es el de una serie de conos superpuestos que aumentan de calibre a partir de D0. El ángulo de corte de la lima H es de 70° a 85°, y puede alcanzar © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 15 Preparación de los conductos radiculares 161 FIG. 15-6 A) Extremo apical de una lima K, con bordes cortantes. B) Lima Flex-R sin bordes cortantes en su extremo. valores próximos a los 90°, o sea, casi perpendicular al eje del instrumento, por lo que su acción de corte se ejerce en sentido lineal al tirar de ella. Es muy eficaz pero, por el peligro de enclavación en la pared de la dentina y posterior fractura, su uso se suele limitar a las zonas media y coronal del conducto. Modificaciones del diseño original de estas limas son las Unifile (Randon & Randolph), las limas-S (Sendoline) y las limas en S (JS Dental), fabricadas por torneado. Se caracterizan por el perfil de su sección, que muestra 2 bordes cortantes en vez de uno como la H, con el objetivo de poder girarlas sin que se claven en las paredes de la dentina, aunque son más rígidas. Otros instrumentos son los Helifile, que presentan un perfil con 3 bordes cortantes ligeramente positivos, por lo que son eficaces en rotación horaria, pero no en antihoraria (fig. 15-8 A-C). Una modificación presentada por Buchanan fue la lima Safety Hedström (Kerr). Presenta a lo largo del segmento cortante una zona lisa, señalada también en el mango, que se dispone 162 Endodoncia en la misma y mayor flexibilidad a medida que nos alejamos de ella. Una buena opción en conductos difíciles es utilizar los Canal +, para iniciar la permeabilización, y los ProFinder, para preparar la zona apical. Otras limas con una conicidad del 2% para el cateterismo son las EndoSequence (Brasseler, EE.UU.), con calibres en su punta de 08, 10, 12, 15, 17 y 20. FIG. 15-7 Para un mismo diámetro apical, se muestra la conformación conseguida con instrumentos de distintas conicidades. hacia la pared convexa del conducto radicular, con lo que, al limar, no se actúa sobre la misma. Instrumentos de permeabilización La zona más difícil de permeabilizar es la apical. Aunque habitualmente se usan ensanchadores o limas K de calibre pequeño, precurvadas, algunos fabricantes han presentado instrumentos diseñados al efecto. Instrumentos manuales. Los MMC (MicroMega) son instrumentos para el cateterismo o permeabilización, y existen los calibres 06, 08, 10 y 15. Son de sección cuadrangular, con las espiras semejantes a una lima K pero muy poco marcadas. Se introducen en el conducto con un movimiento parecido al de dar cuerda a un reloj. Los Pathfinder (Kerr) son instrumentos de un solo uso, ya que están elaborados con acero al carbono. Combinan una conicidad escasa con una mayor rigidez en la punta. Existen 2 instrumentos: K1, de conicidad como una lima K de ca­ libre 06 y D0 de 08, y K2, de conicidad como una lima cali­ bre 08 y D0 de 10. Los instrumentos Canal + (Dentsply) presentan la sección cuadrangular y la punta piramidal, con 4 calibres (06, 08, 10 y 15) y 3 longitudes (18, 21 y 25 mm). La menor dimensión proporciona una mejor sensación táctil y facilita el paso por conductos estrechos. Para permeabilizar todo el conducto hasta la constricción apical son útiles las limas ProFinder (Dentsply), con 3 calibres (10, 13 y 17) y 3 longitudes (18, 21 y 25 mm). Su sección es cuadrada, la punta no cortante y su conicidad disminuye a partir de la punta para conseguir suficiente resistencia Instrumentos rotatorios. En la actualidad es frecuente preparar inicialmente los conductos mediante limas rotatorias de níquel-titanio, tras el paso previo de una lima K 10. PathFile (Dentsply Maillefer). Son de sección cuadrangular, conicidad del 2% y calibres 13, 16 y 19; la velocidad de giro se aconseja a 250 rpm. Scout-RaCe (FKG). De sección cuadrangular, conicidad del 2% y calibres 10, 15 y 20. El fabricante recomienda una velocidad de 600-800 rpm. RaCe ISO (FKG). El calibre es 10 y varía la conicidad: 2% de sección cuadrangular y 4% y 6% de sección triangular para incrementar su flexibilidad. La velocidad de giro es la misma que las anteriores. G-Files (MicroMega). Su sección tiene forma de hélice. Consta de dos instrumentos: 12/03 y 17/03. Aleaciones de níquel-titanio Las aleaciones de níquel-titanio se desarrollaron en los laboratorios de la marina estadounidense en la pasada década de los sesenta. La aleación recibió el nombre de Nitinol y, comparada con las aleaciones de acero inoxidable, poseía mayor flexibilidad y mayor resistencia a la fractura por torsión. Las aleaciones contienen un 50-56% de níquel y un 44-50% de titanio. Su primera aplicación fue para los alambres de ortodoncia. En 1988, Walia y cols.20 analizaron las características de unas limas experimentales de calibre 15 elaboradas con Nitinol y hallaron una excelente flexibilidad y resistencia a la fractura por torsión con respecto a las de acero inoxidable. Los instrumentos endodóncicos fabricados con aleaciones de níquel-titanio poseen buenas propiedades físicas cuando se los compara con los de acero inoxidable: gran flexibilidad, aceptable resistencia a la fractura por torsión, buena capacidad de corte con un diseño adecuado del instrumento y memoria de forma, o sea, capacidad para deformarse de modo reversible ante una presión y recuperar su forma inicial al desaparecer FIG. 15-8 Perfil de la sección de distintos instrumentos tipo H. A) Lima H, con un borde de corte. B) Limas Unifile y en S, con dos bordes cortantes. C) Lima Helifile, con tres bordes cortantes. 15 Preparación de los conductos radiculares © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. aquella (seudoelasticidad), por lo que no se pueden precurvar. Si la fuerza ejercida sobrepasa el límite elástico, la deformación será irreversible. Estas aleaciones poseen dos formas cristalográficas: austenita y martensita. La transformación desde la fase austenita a la martensita se produce cuando se aplica un estrés al instrumento (presión, calor). Al iniciarse esta transformación, el instrumento se vuelve frágil y se puede romper con facilidad. Por este motivo, cuando se trabaja con instrumentos de níqueltitanio no se debe ejercer presión, ni hacer que giren durante mucho tiempo en el mismo punto (fatiga cíclica) cuando se accionan de modo mecánico, ni modificar bruscamente la velocidad o el sentido del giro. Al principio, los fabricantes se interesaron en la elaboración de limas K y H con estas nuevas aleaciones. Diversas investigaciones21,22 han demostrado que estos instrumentos tienen un momento de flexión y un módulo de elasticidad muy inferiores a los de acero inoxidable. Sin embargo, su resistencia a la fractura por torsión es inferior a la del acero inoxidable cuando esta propiedad se evalúa mediante el momento de torsión, y es equiparable cuando se evalúa mediante el parámetro ángulo de giro. La discrepancia entre ambos parámetros para evaluar la resistencia de un instrumento a la fractura por torsión ya fue evidenciada por Lentine23 en 1979. Por otra parte, la capacidad de corte de las limas K de níquel-titanio es notablemente inferior, casi la mitad que las de acero inoxidable24. Según una investigación25, las propiedades físicas de estas limas no se alteran tras su esterilización mediante autoclave o calor seco. Algunos estudios26,27 han hallado mejor conformación de los conductos curvos instrumentados con limas K de níqueltitanio. Sin embargo, cuando el diámetro apical se limita a calibres moderados, como 25 o 30, en varias investigaciones28,29 163 no se han encontrado diferencias significativas al instrumentar conductos curvos con limas K elaboradas con ambos tipos de aleaciones (fig. 15-9). Por otra parte, mantener un diámetro apical moderado como el citado disminuye la posibilidad de producir transporte apical, sea cual sea la aleación utilizada en la elaboración de los instrumentos, y además permite obtener mejor sellado apical30. Al tener menor capacidad de corte, el tiempo de trabajo será mayor. Su precio también es más elevado, ya que el proceso de fabricación es más complejo. También se manufacturaron instrumentos Canal Master U con aleaciones de níquel-titanio. Las investigaciones31,32 en torno a sus propiedades físicas, comparadas con las de las de acero inoxidable, ofrecen resultados similares a los efectuados con las limas K, aumentando también el tiempo de trabajo. Los instrumentos de titanio-aluminio también son más flexibles que los de acero inoxidable, pero menos que los de níqueltitanio, mientras que la resistencia a la fractura por torsión y la capacidad de corte muestran valores intermedios a los de las otras aleaciones33,34. Las características de los instrumentos elaborados con esta aleación son la de mostrar una notable deformación permanente, sin seudoelasticidad, y la de cortar mal en conductos curvos. Ya no se usan. El uso manual de limas K o Canal Master U de níquel-titanio no ha representado un avance importante en la obtención de una mejor conformación del conducto radicular instrumentado. Las limas K de acero inoxidable siguen siendo las de elección en las técnicas manuales de preparación de conductos33,34. Así como las limas K y H de acero inoxidable accionadas de modo mecánico no dieron el resultado esperado, las limas K y H de níquel-titanio tampoco respondieron a las expectativas creadas, porque las características de estas aleaciones obligaban a modificar la morfología del instrumental y su modo de uso. FIG. 15-9 Diente 4.6 instrumentado con limas K de acero inoxidable y técnica de fuerzas equilibradas. 164 Endodoncia Los instrumentos de níquel-titanio requieren nuevos diseños para conseguir una mayor efectividad clínica. Su mejor indicación es la fabricación de instrumentos para ser utilizados en rotación horaria continua por medios mecánicos. Las aleaciones de níquel-titanio han ido mejorando. Recientemente, SybronEndo presentó nuevos instrumentos elaborados por torsión, en vez de por torneado. La aleación en fase austenita se somete a un tratamiento térmico de calentamiento y enfriamiento, hasta alcanzar la fase R (romboédrica), previa a la fase martensita. En la fase R los instrumentos se pueden torsionar. Terminada la torsión el instrumento es sometido a una serie de cambios térmicos para transformar la fase cristalográfica en austenita. Estos instrumentos son más flexibles y resistentes a la fatiga cíclica que los fabricados con las aleaciones clásicas35. La aleación de níquel-titanio M-Wire (Sportwire) recibe un tratamiento térmico y torsional que también mejora sus propiedades físicas. Instrumentos fabricados por Dentsply (GT, ProFile Vortex) con esta aleación mostraron una mayor resistencia a la rotura36, siendo más flexibles y resistentes a la fatiga cíclica37. La implantación de iones de titanio en la superficie de los instrumentos forma una capa de nitruro de titanio que incrementa la capacidad de corte y la resistencia al desgaste. El electropulido de la superficie de los instrumentos también incrementa su resistencia a la rotura por torsión38. o modificados perfiles de la sección y la presencia de un extremo apical inactivo, con un ángulo de transición suave entre la punta del instrumento y el inicio de los bordes cortantes, permitieron desarrollar el concepto de rotación horaria continua, llamada así por emplearse piezas de mano con un movimiento de rotación horaria. Se utilizan de forma preferente piezas de mano reductoras, a baja velocidad, entre 250 y 300 rpm, según el instrumento, aunque actualmente hay instrumentos con los que se puede trabajar a 400-500 rpm. Para obtener un buen torque a esta velocidad, es necesario un motor eléctrico, el cual informa del número de revoluciones por minuto a la salida del motor y permite un ajuste más exacto de la velocidad que los motores accionados por aire comprimido. Además se puede ajustar el torque deseado en función del instrumento y del diente que se va a tratar. Cuando el instrumento experimenta una fuerza de torsión superior a la programada, el motor cambia el sentido de giro para disminuir el riesgo de rotura del instrumento. Se habla con frecuencia de sistemas de instrumentos por el hecho de que las distintas firmas comerciales presentan conjuntos de instrumentos elaborados con níquel-titanio para poder efectuar con todos ellos una preparación completa del conducto. Sin pretender ser exhaustivos, y conscientes de que cuando se publiquen estas líneas ya habrán aparecido otros sistemas, describimos los más difundidos para ser usados en rotación horaria continua. Instrumentos accionados de forma mecánica Rotación recíproca asimétrica En 2008, Yared41 propuso preparar todo el conducto radicular con un solo instrumento (ProTaper F2), pero mediante un motor que efectuaba un giro recíproco asimétrico, con un ángulo de giro superior en movimiento horario y uno menor en antihorario. De Deus y cols.42 demostraron una mayor resistencia a la fatiga cíclica con este instrumento en rotación recíproca asimétrica que en horaria continua, sin mayor extrusión de residuos a través del foramen apical. Desde principios del siglo xx hay interés por preparar los conductos radiculares mediante piezas de mano accionadas de modo mecánico, bien para preparar la totalidad de los mismos (instrumentos del grupo II) o sus porciones más coronales (instrumentos del grupo III). En 1964 se presentó la pieza de mano Giromatic (Micro­ Mega), precursora de la instrumentación rotatoria actual. Efectuaba un movimiento alternativo de rotación horaria de 45° y antihoraria de la misma magnitud. Otras piezas de mano rotatorias fueron el Racer, que ejercía una rotación alternativa con movimientos oscilatorios longitudinales, el Endocursor, Intra Endo 3 LD y, recientemente, el M4, que presenta el mismo movimiento que el Giromatic pero limitado a 30° en cada sentido de giro. Otros dispositivos presentaban una oscilación lateral, como el Excalibur. Otros tenían un movimiento lineal, como el Intra Endo 3 LDSY y el Canal Finder System (Laser Medical Tech.). Este presenta un movimiento primario lineal entre 0,4 y 0,8 mm; si la fricción del instrumento con las paredes del conducto es excesiva, un acoplamiento deslizante permite la rotación libre en una magnitud máxima de 30°. Para estos dispositivos se adaptaron limas de instrumentación manual, modificando a veces el diseño de las mismas y cambiando el mango por un mandril. Los resultados con estos instrumentos fueron muy variables y generalmente poco satisfactorios39,40. Rotación horaria continua La era moderna de los instrumentos para la preparación de los conductos radiculares por medios mecánicos se inició en la pasada década de los noventa. La aplicación de aleaciones de níquel-titanio, el uso de instrumentos de conicidad variable para un mismo calibre en D0, el diseño de nuevos Sistemas de instrumentos para rotación horaria continua Sistema Lightspeed. El sistema Lightspeed (Discus Dental) está formado por una serie de instrumentos similares al Canal Master U a los que se ha cambiado el mango por un mandril, más unos trépanos para preparar las zonas más coronales del conducto. El segmento cortante es de unos 2 mm de longitud y el perfil de la sección es en U, con 3 bordes cortantes aplanados, también llamados planos estabilizadores radiales, que le confieren un ángulo de corte neutro, un extremo apical inactivo y una conicidad del 2%. El diámetro D0 sigue la norma ISO, desde el 20 al 80, y hay diámetros intermedios. Se recomienda una velocidad de 750-1.500 rpm. Sistema HERO 642. El sistema HERO 642 (MicroMega) consiste en unos instrumentos derivados de las limas manuales Helifile. En la figura 15-10 se muestran distintos instrumentos para la rotación horaria continua. El perfil de la sección de HERO es semejante a una hélice con 3 bordes cortantes (fig. 15-11 C), aunque el núcleo central del metal es más grueso para mejorar la resistencia a la fractura. El ángulo de corte de los bordes es ligeramente positivo, sin que existan planos radiales. Hay 3 vías de escape para los residuos, el extremo apical es inactivo y sigue la estandarización ISO para el diámetro D0. Hay 3 conicidades: 6%, 4% y 2%. Con las dos primeras, se fabrican instrumentos 15 Preparación de los conductos radiculares 165 © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 15-10 A) Instrumento HERO 642. B) Instrumento Quantec Flare Series. C) Instrumento ProFile. D) Instrumento K3 Endo. E) Instrumento ProTaper. F) Instrumento RaCe. G) Instrumento Mtwo. H) Instrumento ProTaper Next. FIG. 15-11 Perfil de la sección de diversos instrumentos empleados en rotación horaria continua. A) ProFile y GT. B) Quantec. C) HERO. D) K3 Endo. E) ProTaper. F) ProTaper Universal. G) Mtwo. H) ProTaper Next. 166 Endodoncia de calibres 20, 25 y 30, y, con la conicidad menor, además de estos calibres existen también los de 35, 40 y 45. Para aumentar la conicidad en las zonas coronales del conducto existe el instrumento Endoflare (.12/25). Posteriormente se han presentado los instrumentos HERO Shaper, similares a los anteriores, pero con un paso de rosca más amplio, lo que les confiere mayor flexibilidad, menor momento de torsión y menor tendencia a atornillarse43. Su mayor flexibilidad permite omitir la conicidad del 2% en estos instrumentos y ha desplazado a HERO 642. El sistema Revo-S (MicroMega) es una derivación del anterior, de sección similar, pero con los ejes asimétricos, con tres instrumentos para conformar todo el conducto: SC1 (25/.06) para iniciar la preparación, SC2 (25/.04) y SU (25/.06) para alcanzar la longitud de trabajo, y tres instrumentos para ampliar la zona apical: AS 30 (30/.06), AS 35 (35/.06) y AS 40 (40/.06). Sistema Quantec. El sistema Quantec Series 2000 (Analityc Endodontics) es una evolución de las limas McXIM dirigida por McSpadden. Consta de 10 instrumentos. El perfil de su sección revela un diseño complejo semejante a una S (fig. 15-11 B), y la morfología del perfil varía según la altura a la que se efectúa la sección. El ángulo de corte es ligeramente positivo, tiene 2 planos estabilizadores radiales y 2 vías de escape (fig. 15-10 B). El extremo apical es plano, excéntrico, sin ángulo de transición para favorecer la deflexión del instrumento en las curvaturas del conducto44. Los instrumentos Quantec LX tienen el extremo apical totalmente inactivo, y los SC cortan ligeramente en la punta. Presentan 5 conicidades: 2% (calibres D0 15, 20 y 25), 3% (D0 25), 4% (D0 25), 5% (D0 25) y 6% (D0 25), y solo 3 calibres hasta el Quantec número 8: 15, 20 y 25, poco empleado actualmente. Sistema ProFile. Los primeros instrumentos de este sistema se llamaron ProFile .04 Taper Series 29 (Tulsa). Presentaban la sección en U, una conicidad del 4% y un incremento del diámetro D0 del 29,2% para cada instrumento. Posteriormente se comercializó el sistema Profile ISO (Dentsply/Maillefer), que presenta el código de colores y la nomenclatura para cada instrumento de acuerdo con las normas ISO, pero en el que, en realidad, el diámetro D0 sigue el incremento proporcional del 29,2% (fig. 15-10 C). Su sección presenta un perfil en U (fig. 15-11 A), con las aristas achaflanadas, lo que determina 3 planos estabilizadores radiales y un ángulo de corte neutro, 3 canales de escape para los residuos y un extremo apical inactivo. El sistema ProFile consta de 3 series de instrumentos. Una serie de instrumentos tiene una conicidad del 4% y diámetros de 15 a 45, más un 60 y un 90. Otra serie es de conicidad del 6% y calibres de 15 a 40. Una tercera serie se denomina Orifice Shapers y presenta 4 conicidades: 5% y D0 20 (n.° 1), 6% y D0 30 (n.° 2) y 40 (n.° 3), 7% y D0 50 (n.° 4) y, por último, 8% y D0 60 (n.° 5) y 80 (n.° 6). Posteriormente se presentaron instrumentos ProFile con conicidad del 2%. Recientemente se ha comercializado el ProFile Vortex, de sección triangular y diversas conicidades y calibres, elaborado con la aleación M-Wire. Sistema GT. El sistema GT o Great Taper (Dentsply/ Maillefer) está diseñado especialmente para instrumentar conductos curvos. Se compone de: 1. Limas GT, de calibres 20, 30 y 40 y 4 conicidades para cada calibre: 10%, 8%, 6% y 4%; el diámetro máximo del segmento cortante es de 1 mm, por lo que, a mayor conicidad, menor longitud de este segmento para evitar el peligro de perforaciones en la zona media o coronal del conducto. 2. Limas GT accesorias, que presentan una conicidad única del 12% y 3 calibres: 35, 50 y 70; el diámetro máximo del segmento cortante es de 1,5 mm. El ángulo de corte de las limas GT es variable. En la zona coronal es más abierto (mayor capacidad de corte y facilita la eliminación de residuos), mientras que en la apical es más cerrado (mayor resistencia a la fractura). Su sección es similar a la de ProFile y su punta es inactiva. Actualmente se comercializa como GT X, elaborado con la aleación M-Wire. Sistema K3 Endo. El sistema K3 Endo (SybronEndo) está formado por instrumentos de conicidad del 6% (calibres 15 a 60), del 4% (calibres 15 a 60) y del 2% (calibres 15 a 40) de 21 y 25 mm (fig. 15-10 D). En el mango hay 2 anillas de colores: una indica el color del calibre en la punta del instrumento, y la otra, la conicidad del instrumento (naranja, 6%; verde, 4%; violeta, 2%). El sistema se complementa con los Shapers de calibre 25 y conicidades del 12%, 10% y 8%, con una longitud de 17, 21 y 25 mm para preparar la zona coronal y media de los conductos. Los instrumentos presentan 3 planos radiales, 2 anchos y uno más estrecho, para minimizar el rozamiento y aumentar su resistencia, con ángulos de corte positivos (fig. 15-11 D). El ángulo helicoidal es variable, siendo menor en la zona apical; el paso de rosca es variable para aumentar su flexibilidad, la punta es inactiva, el vástago es cónico a lo largo del eje para aumentar su resistencia a la rotura y el mango es más corto para poder trabajar con mayor facilidad en las zonas posterio­ res de la boca. Recientemente se ha presentado el K3 XF, elaborado con la ya citada aleación tratada térmicamente. Sistema Twisted Files o TF (SybronEndo). Se trata de limas de sección triangular, fabricadas por torsión con una aleación en fase R, de calibre 25 y conicidades .12, .10, .08, .06 y .04. Para ampliar el calibre apical se utilizan los K3 XF. Sistema ProTaper. El sistema ProTaper (Dentsply/Maillefer) está formado por 8 instrumentos, 3 denominados S (Shaping), S1, S2, SX, para dar conicidad a lo largo de todo el conducto, y 5 F (Finishing), F1, F2, F3, F4 y F5 para incrementar el calibre y la conicidad de la zona apical. Se comercializan en 21, 25 y 31 mm, con excepción del SX, que tiene 19 mm. Su conicidad es variable y progresiva: aumenta hacia coronal en las S y disminuye en las F. El paso de rosca es variable, y es más amplio hacia coronal (fig. 15-10 E). La sección presenta una forma en triángulo equilátero con los lados convexos hacia el exterior (fig. 15-11 E). Posteriormente, se labró una concavidad en los lados convexos para disminuir la masa de metal en los instrumentos F denominados ProTaper Universal (fig. 15-11 F). La punta es ligeramente activa y la longitud del segmento cortante es de 14 mm. El instrumento S1 (anilla violeta en el mango) presenta en la punta un calibre 17 y conicidad del 2%; esta aumenta hacia coronal, y es del 6% en D6 y del 11% en D14, con un calibre de 120 a esta altura. El S2 (anilla blanca) tiene un calibre en la punta de 20 con una conicidad del 4%, que aumenta hacia coronal de modo similar a S1. El SX tiene un calibre en la punta de 19 con una conicidad del 3,5%; esta va aumentando hasta 15 Preparación de los conductos radiculares © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. D9, en la que es del 19%, disminuyendo a un 2% hasta D14 para no sobrepasar el calibre 120. Los instrumentos F presentan las siguientes características en los 3 mm apicales: F1 20/.07, F2 25/.08, F3 30/.09. A partir de D4 la conicidad disminuye al 5,5% (F1), 6% (F2) y 7% (F3), y es de alrededor del 5% para todos ellos en D14. F4 es un 40/.06 y F5 un 50/.05. El color de la anilla en el mango sigue las normas ISO. Recientemente se ha presentado una nueva versión, ProTaper Next. Se trata de instrumentos de sección rectangular (fig. 15-11 H) con la superficie ligeramente asimétrica, lo que da lugar a un movimiento asimétrico, serpenteante, cortando dos vértices del rectángulo al mismo tiempo. La punta, inactiva se mantiene en el eje del instrumento (fig. 15-10 H). Estos instrumentos están elaborados con la aleación M-Wire, lo que les confiere mayor flexibilidad y resistencia a la fatiga cíclica, con una buena capacidad de corte. La conicidad en cada instrumento es variable, aumentando en la zona media y disminuyendo en la coronal. El mango es de 11 mm, 2 menos que el ProTaper clásico, para mejorar la accesibilidad a los conductos de los dientes posteriores. El sistema consta de 5 instrumentos, 2 de conformación (Shaping) X1 y X2 y 3 opcionales (X3, X4 y X5) en función del calibre del conducto. Los calibres y conicidades en los 3 mm de la punta son: X1 (17/.04), X2 (25/.06), X3 (30/.07), X4 (40/.06) y X5 (50/.06). Sistema RaCe. El sistema RaCe (FKG) (Reamer with Alternating Cutting Edges) se caracteriza por presentar en su segmento activo zonas torsionadas con el borde cortante que alternan con zonas rectas sin corte (fig. 15-10 F). Su sección es triangular, excepto en los instrumentos más pequeños (02/20, .02/15), en los que es cuadrangular. La punta es inactiva, el ángulo de corte es positivo y las conicidades son del 10%, 8%, 6%, 4% y 2%, con una superficie suave por implantación iónica de nitrógeno. Su longitud es de 21 y 25 mm. Los denominados PreRaCe, indicados en las porciones coronales del conducto, tienen 19 mm de longitud: 2 son de acero inoxidable (.10/40, .08/35), que posee mejor capacidad de corte que el níqueltitanio, y 2 son de esta última aleación (.06/40, .06/30). El resto de instrumentos RaCe son de níquel-titanio con conicidades del 6% (calibres 20, 25, 30), del 4% (calibres 25, 30, 35) y del 2% (calibres de 15 a 60). No presentan tendencia a atornillarse, son bastante resistentes a la rotura y su flexibilidad es alta. Para facilitar la identificación de su conicidad y el número de usos, presentan un delgado segundo tope del que se pueden desgajar unos pétalos en su periferia tras cada uso, con un código de colores: amarillo (10% y 2%), gris (8% y 4%) y azul (6%). Recientemente han introducido una secuencia iRaCe con una nueva lima 15/.06, 25/.04 y 30/.04, empleando 20/.02 y 25/.02 tras el 15/.06 en los conductos difíciles. Otra serie de instrumentos son los S-Apex. Se trata de instrumentos de conicidad del 2% en su punta que va disminuyendo hacia el mango; el calibre en la punta es de 15 a 40. El fabricante recomienda su uso después de emplear los PreRaCe .10/40 y .08/35, tras determinar la longitud de trabajo y crear una vía de deslizamiento con limas manuales K y antes de preparar la zona final del conducto con los RaCe. Los objetivos del uso de los S-Apex es crear un espacio de rotación para los RaCe, prevenir su rotura, facilitar una irrigación precoz y conformar una caja apical si se desea. 167 Sistema EndoSequence. El sistema EndoSequence (Brasseler, EE.UU.) presenta en su segmento activo un diseño denominado Punto Alterno de Contacto. En él, en cada porción de la helicoidal se alterna una espira más amplia, que contacta con la pared del conducto y corta la dentina, con otra más estrecha, que no contacta con ella. Según parece, este diseño permite mantener el instrumento centrado, lo que aumenta la flexibilidad del mismo y su eficacia de corte y disminuye su tendencia a atornillarse. Su sección es triangular, el ángulo de corte es positivo, la punta es inactiva y la superficie es suave por implantación iónica de nitrógeno. Los instrumentos presentan conicidades del 6% y del 4%, con calibres apicales desde 15 a 60. La longitud es de 21, 25 y 31 mm. La lima Expeditor es un instrumento rotatorio de conicidad del 4%, calibre 27 y longitud 21 mm para iniciar la preparación mecanizada del conducto tras la permeabilización manual y como guía para conocer el calibre del conducto. Sistema FlexMaster. El sistema FlexMaster (VDW) consta de instrumentos de níquel-titanio con la sección en triángulo equilátero y los lados convexos hacia el exterior como el sistema ProTaper. Su punta es inactiva y su capacidad de corte, elevada. Consta de instrumentos de calibres 20, 25 y 30 (conicidades del 6%, 4% y 2%), 35 (conicidades del 6% y 2%), 40 y 45 (conicidad del 2%). Sistema Mtwo (VDW). Se trata de instrumentos con la sección en S itálica (fig. 15-11 G), ángulos de corte ligeramente negativos, paso de rosca y ángulo helicoidal variables, punta inactiva y que precisa un torque elevado (fig. 15-10 G). Cuatro limas son para conformar el conducto: 10/.04, 15/.05 20/.06 y 25/.06 y cuatro para ampliar la zona apical: 30/.05, 35/.04, 40/.04 y 25/.07. Con las primeras, igual que con los ProTaper S1 y S2, hay que alcanzar toda la longitud del conducto. Sistema HyFlex (Coltène/Whaledent). Este sistema consta de instrumentos elaborados con una aleación de níquel-titanio que tiene un menor porcentaje de níquel, un 52%, en comparación con otras aleaciones (54,5-57%), lo que les confiere memoria de forma; una vez se curvan tras pasar por un conducto pueden retornar a su forma original recta mediante el calor: por autoclave o manteniéndolos 10 segundos en el esterilizador de bolas de vidrio. El sistema consta de seis instrumentos: 25/.08 para alcanzar unos 2/3 coronales, 20/.04, 25/.04, 20/.06, 30/.04 y 40/.04. Sistema ONE SHAPE (MicroMega). Consiste en una lima única y de un solo uso. La sección en la punta es similar a un HERO o un Revo-S; progresivamente se va aplanando y en la zona coronal su sección es en S itálica; los 2 mm apicales son similares a Revo-S, hasta el milímetro 9,5 se va aplanando y desde este nivel hasta la zona coronal adquiere la forma en S itálica. Sus dimensiones son 25/.06 (v. fig. 15-3 C). Los sistemas Pow-R (Union Broach), MFile (Komet/Brasseler), NiTi-TEE (Sendoline,) y Liberator (Miltex) son poco empleados y están descritos en la edición anterior de este libro. Sistemas de instrumentos para rotación recíproca asimétrica Estos sistemas preparan el conducto con una sola lima, desechable tras su uso. El movimiento es recíproco asimétrico, porque el motor que se precisa tiene un movimiento horario mayor que el siguiente movimiento antihorario en el que se 168 Endodoncia FIG. 15-12 Perfil de la sección de los instrumentos para rotación recíproca asimétrica. A) WaveOne en la zona coronal. B) WaveOne en los 3 mm de la zona apical. C) Reciproc en los 3 mm de la zona apical. produce el corte en la dentina del conducto radicular. Se ha comprobado que, para un mismo ángulo de giro antihorario, por ejemplo de 30°, ángulos de giro horarios moderados, inferiores a 150°, consiguen una buena resistencia a la fatiga cíclica. Cuanto mayor es el ángulo de giro en sentido horario y, consecuentemente, mayor la progresión de la lima hacia apical, menor es la resistencia de las limas a las pruebas de fatiga45. WaveOne (Dentsply Maillefer). Se trata de instrumentos elaborados con la aleación M-Wire. Su sección en los 3 mm apicales presenta una sección que recuerda a la de ProTaper, con mayor masa en su sección y una concavidad en sus lados, adquiriendo, a medida que se progresa hacia coronal, una sección triangular como la de ProTaper (fig. 15-12 A y B), punta inactiva, ángulo helicoidal inverso, paso de rosca más espaciado hacia coronal y de un solo uso (v. fig. 15-3 A). El anillo que identifica el color de cada diámetro apical se deforma al esterilizarlo para evitar un nuevo uso. Hay tres calibres: 21/.06 para conductos estrechos, 25/.08 para la mayoría y 40/.08 para conductos amplios. Reciproc (VDW). Los instrumentos de este sistema están elaborados con una aleación M-Wire. Su sección es en forma de S itálica (fig. 15-12 C), ángulo helicoidal inverso, punta inactiva y paso de rosca más espaciado para coronal. Son también de un solo uso (v. fig. 15-3 B). Sus calibres son 25/.08, 40/.06 y 50/.05. La imagen de las limas de rotación asimétrica se muestran en la figura 15-13. Kim y cols.46 hallaron una mayor resistencia a la fatiga cíclica para Reciproc y una mayor resistencia a la torsión para WaveOne, ambas con valores superiores a ProTaper F2, empleando todos motores para rotación recíproca asimétrica. Plotino y cols.47 hallaron resultados similares. Self Adjusting File. Con el nombre de Self Adjusting File o SAF (ReDent-Nova), Metzger y cols.48 presentaron en 2009 un instrumento novedoso y de funcionamiento distinto. Se trata de una lima, hueca en su interior, diseñada como un delgado cilindro de 1,5-2 mm de diámetro; sus paredes están formadas por unos delgadísimos alambres de níquel-titanio, como una celosía flexible (fig. 15-14), que le permiten adaptarse a las diversas secciones del conducto radicular. Se utiliza una sola lima por diente, accionada por un motor que transmite al contraángulo y a la lima unas 3.500 a 5.000 vibraciones lineales por minuto, con una amplitud de 0,4 mm. El corte de la dentina se produce por abrasión, sin deformar el conducto, acompañado de un flujo continuo de una solución de irrigación activada por la vibración de la lima y que fluye por el interior de la misma. Un dispositivo de irrigación (VATEA, ReDent-Nova) se conecta al contraángulo, proporcionando un flujo de 1 a 10 ml/min. Trépanos En el grupo III se incluyen los taladros o trépanos, indicados para el ensanchamiento de la porción coronal y media del conducto. Los taladros de Gates-Glidden están formados por un vástago largo y fino, con su zona más frágil junto al mandril para facilitar su extracción si se fractura. El segmento cortante es de pequeñas dimensiones, con planos estabilizadores y el extremo apical inactivo. Su rigidez y su diámetro menor, que es de 0,5 mm, impiden su uso en zonas del conducto con curvaturas. Los taladros de Peeso presentan un segmento cortante cilíndrico más largo que el de los Gates-Glidden, con planos estabilizadores y extremo apical inactivo. Su indicación es similar. En la tabla 15-3 se muestran los calibres de esos instrumentos. Los trépanos originan una sección del conducto circular, pero sin conicidad en sentido apical. Solo se emplean en la instrumentación manual. La fresa LN (Maillefer) presenta un vástago largo y un extremo activo redondo. La longitud total de la fresa es de 28 mm. Está indicada para permeabilizar los orificios calcificados de entrada a los conductos en la cámara pulpar. Sistemas sónicos y ultrasónicos La primera propuesta de aplicación de los ultrasonidos en endodoncia fue efectuada por Richman49 en 1957. La etapa moderna del uso de la energía ultrasónica para instrumentar e irrigar los conductos, con el nombre de sistema sinérgico ultrasónico endosónico, fue iniciada por Martin50, Cameron51 y Cunningham y cols.52. Los sistemas ultrasónicos generan vibraciones situadas por encima de la gama de las audibles. La energía ultrasónica se puede generar de dos modos. El primero mediante la creación de un campo magnético al pasar una corriente eléctrica entre unas laminillas metálicas, con lo que se producen fuerzas de atracción y repulsión entre ellas y, en consecuencia, un movimiento vibratorio mecánico. El segundo mediante el efecto piezoeléctrico. La aplicación de una corriente eléctrica sobre un cristal ocasiona deformaciones de este, lo que se traduce © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 15 Preparación de los conductos radiculares 169 FIG. 15-13 A) Instrumento WaveOne. B) Instrumento Reciproc. C) Instrumento One Shape. A y B se usan en rotación recíproca asimétrica y C en rotación horaria continua. 170 Endodoncia FIG. 15-14 Esquema del instrumento Self-Adjusting File (SAF). en vibraciones mecánicas. La frecuencia de oscilación de las unidades ultrasónicas es de 25 a 40 kHz. Los sistemas sónicos producen vibraciones mecánicas oscilatorias, con una frecuencia de oscilación entre 1 y 6 kHz. La preparación de los conductos mediante estas técnicas no ha mostrado mejor conformación, al contrario: con los ultrasonidos se ha encontrado mayor transporte apical que con los sónicos, y con estos más que con las técnicas manuales. Tampoco se ha conseguido mayor acción antibacteriana ni mejor limpieza de las paredes de la dentina, que seguían presentando una capa residual. Por este motivo, su uso actual se ha reducido de forma notable. Hoy día la única indicación de los ultrasonidos es en la irrigación pasiva final (PUI), y solo para agitar la solución de irrigación, no para conformar el conducto. El láser en la preparación de conductos TA BL A 15- 3 ALIBRE DE LOS INSTRUMENTOS C GATES-GLIDDEN Y PEESO RELACIONADO CON LAS DIMENSIONES ISO ISO Gates-Glidden Peeso 50 70 90 110 130 150 170 n. 1 n.o 2 n.o 3 n.o 4 n.o 5 n.o 6 — — n.o 1 n.o 2 n.o 3 n.o 4 n.o 5 n.o 6 o El láser Nd:YAG se ha utilizado para instrumentar los conductos radiculares. Levy53 utilizó una fibra óptica consistente en un filamento de calibre 20 refrigerado por agua. El grado de energía en los conductos alcanza el llamado efecto plasma, consistente en la rotura de las uniones eléctricas entre los átomos, con lo que la materia se convierte en gas ionizado. Para este autor, mediante el láser se conseguía una aceptable conicidad, unas paredes dentinarias limpias y una vitrificación de la dentina con oclusión de la entrada de los túbulos dentinarios. Este láser, igual que el Nd:YAG, presenta un efecto antibacteriano similar al de una solución de hipoclorito sódico54. Los resultados de las investigaciones no muestran una mejoría sustancial de la preparación de los conductos mediante 15 Preparación de los conductos radiculares o con la colaboración de unidades láser. La recomendación para su aplicación clínica debe esperar los resultados de más investigaciones. Dispositivo automático para la preparación de los conductos El tratamiento de conductos radiculares persigue la eliminación del tejido pulpar inflamado e infectado de modo irreversible, la limpieza y desinfección de los conductos y la obturación hermética de estos. La remodelación de la anatomía original es un medio para conseguir estos objetivos, pero no un fin en sí mismo. Por este motivo, Lussi y cols.55 presentaron en 1993 un dispositivo para conseguir la limpieza de la totalidad de los conductos radiculares sin instrumentarlos. Sin embargo, Attin y cols.56 observaron una limpieza insuficiente de los conductos en la zona apical tras el uso clínico de esta técnica en dientes que debían extraerse. No se ha comercializado y su uso ha sido experimental. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Determinación de la longitud del trabajo Consiste en determinar la longitud en la que terminar la preparación del conducto y su obturación. En 1930, Grove57 estableció el límite apical de la instrumentación y de la obturación en la unión cementodentinaria. Kuttler58 estudió más de 400 ápices y llegó a la conclusión de que la zona final del conducto estaba formada por dos conos: uno dentinario, con la base en el orificio cameral del conducto y el vértice en la unión cementodentinaria, y otro cementario, con el vértice en ella y la base en el orificio apical. La longitud de este cono cementario, o sea, la distancia entre la unión cementodentinaria y el orificio apical, era de 0,52 mm en el joven y de 0,63 mm en el adulto. En algo más de la mitad de los casos, la unión se hallaba en esta zona y era el lugar más estrecho del conducto radicular. Los estudios de Kuttler fueron fundamentales para mantener los límites de la preparación en el interior del conducto radicular. Sin embargo, no siempre el lugar más estrecho se sitúa en la unión entre el cemento y la dentina. A veces, el cemento penetra hasta algunos milímetros por el interior del conducto; en otras, la dentina se pone en comunicación con el periodonto. No hay que olvidar las reabsorciones apicales, frecuentes en las periodontitis. Constricción apical La constricción apical es el lugar más estrecho en la zona terminal del conducto, próxima al orificio apical, cuya apertura al periodonto se dispone casi siempre lateralmente al ápice anatómico. Puede coincidir con el límite entre la dentina y el cemento, pero no necesariamente. Es un término más anatómico que histológico. Su principal utilidad es clínica. El principal problema es que la constricción apical y el orificio final del conducto no son visibles radiológicamente. El ápice radiográfico es una simple imagen en dos dimensiones del ápice anatómico. La constricción apical puede variar en los distintos individuos. Con la edad se incrementa la formación de cemento apical, por lo que la distancia entre el orificio apical y la constricción aumentará. En otros casos puede no existir un estrechamiento, bien de forma fisiológica, bien porque exista una reabsorción del ápice. 171 Longitud de trabajo La longitud de trabajo es la distancia entre un punto de referencia y la constricción apical. Su cálculo es un proceso difícil. Por ello, alguna escuela toma como punto de referencia apical el límite del ápice radiográfico. Aunque con esta elección se pueden obtener buenos resultados clínicos, se instrumenta en exceso, alcanzando con las limas y el material de obturación el periodonto. Ricucci y Langeland59 efectuaron un estudio histológico de la reparación apical y periapical en dientes humanos y demostraron que los mejores resultados se obtenían limitando la preparación y la obturación del conducto hasta la constricción apical. Técnicas para la determinación Hay que tomar un punto de referencia, por lo general una cúspide o un borde incisal, que se mantenga estable durante todo el tratamiento. La técnica ideal para determinar la situación de la constricción y del orificio apical tendría que ser precisa, rápida, sencilla, reproducible, con escasa o nula radiación para el paciente y el profesional y de coste razonable. Ninguna técnica reúne todos los requisitos. Técnica radiográfica Era la más utilizada hasta hace poco y, de momento, complementaria, ya que, además de mostrar la situación del instrumento respecto al ápice radiográfico, proporciona información acerca de las curvaturas del conducto. Antes que efectuarla se debe permeabilizar el conducto. Se creía que el primer paso tras permeabilizarlo era determinar la longitud de trabajo. Con frecuencia tenían que utilizarse limas de calibres demasiado pequeños para poderlos visualizar en las radiografías. Creemos más aconsejable permeabilizar las porciones coronales del conducto hasta un diámetro 20 con limas manuales, preparar luego la cavidad de acceso radicular con instrumental rotatorio y, entonces, terminar la permeabilización hasta donde se crea que se encuentra la constricción apical. Probablemente puede alcanzarse con limas de diámetro superior, 15 e incluso 20, lo que facilitará su observación sobre la radiografía. Por otra parte, el hecho de preparar una cavidad de acceso radicular mejora la sensación táctil al buscar la constricción con la punta de la lima. Con todo, nos engañaríamos si pensáramos que la sensación táctil es suficiente para que un clínico experimentado pueda localizar la constricción sin necesidad de radiografías y otras comprobaciones60. La secuencia recomendada es la siguiente: 1. Efectuar una estimación aproximada de la longitud de trabajo sobre la radiografía preoperatoria. 2. Preparar la cavidad de acceso radicular en cada conducto. 3. Ajustar los topes de las limas según la longitud estimada. Es mejor restar unos 2 mm61 para compensar el efecto de magnificación de las radiografías y como margen de seguridad. 4. Se avanza con la lima hasta hallar la constricción apical. Si no se alcanza, se elige una lima de calibre inferior y se prueba de nuevo. En la mayoría de conductos es aconsejable precurvar las limas para alcanzar la constricción. No se aconseja usar limas inferiores al calibre 15, para poder visualizarlas mejor en las radiografías. Si se sobrepasa en exceso la longitud estimada, es mejor detenerse que sobreinstrumentar. 5. Se efectúa una radiografía con la lima en posición. En los dientes plurirradiculares hay que colocar un instrumento en cada conducto. Para evitar sobreposiciones es conveniente efectuar 172 Endodoncia una proyección en ortorradial y otra como mínimo en disto o mesiorradial, desplazando el cono en uno u otro sentido unos 20-30°. El conducto que en la placa radiográfica se desplaza hacia el lugar desde donde se ha efectuado la proyección es el más alejado del cono, es decir, el lingual o palatino. 6. La valoración de la situación de la constricción apical se evalúa de forma cuidadosa, con la ayuda de una lupa de aumento. Por lo general, se considera apropiada una distancia del extremo de la lima hasta la superficie del ápice de 0,5 a 1 mm, incluso 2 mm para algunos autores. Consideraciones de la técnica radiográfica La distancia de la longitud de trabajo respecto al ápice radiográfico puede variar. No hay que sorprenderse de que la lima se curve hacia la superficie a 3-4 mm del ápice, y menos en personas de edad avanzada. Si en la radiografía la situación de la punta de la lima se halla a una distancia menor de 3 mm de la que se considera ideal, se puede ajustar sin necesidad de repetir la radiografía. Si la distancia es mayor, es preferible elegir una lima de menor calibre si no se ha alcanzado o una de calibre superior si se ha sobrepasado y efectuar una nueva radiografía. Cuando existen reabsorciones óseas periapicales es frecuente que existan también reabsorciones apicales. Por ello, Weine62 recomienda unas pautas generales: 1. Si el periápice es normal, sitúa la constricción a 1 mm del ápice radiográfico. 2. Si existe reabsorción ósea y apical, elige una ubicación más corta, a 1,5-2 mm del ápice radiográfico. A pesar de la variabilidad apical, la técnica radiográfica es bastante fiable. Con una sola radiografía se ha conseguido localizar la constricción, en estudios in vitro, entre el 80% y el 90%, y la mayoría de clínicos la ajustan a 0,5 mm del ápice63,64. Localizadores electrónicos Suzuki observó que los valores de resistencia eléctrica eran muy similares en todos los tejidos blandos bucales, aunque los 2 elec­ trodos estuvieran situados a distancia; la resistencia eléctrica entre el ligamento periodontal y la mucosa bucal registraba un valor constante de 6,5 kΩ. Basándose en este principio, Sunada65 diseñó un dispositivo para comparar la resistencia eléctrica entre un electrodo conectado a una lima con la de un electrodo situado en la mucosa bucal. La dentina actúa como un aislante eléctrico. La resistencia de los tejidos periapicales es un valor conocido. Cuando la punta de la lima alcanza los tejidos periapicales, que son conductores, se cierra el circuito eléctrico y el cuerpo del paciente actúa como conductor, con lo que la resistencia eléctrica disminuye de forma súbita y la corriente eléctrica empieza a fluir. El dispositivo se gradúa para identificar el punto en el que la lima sale por el orificio apical. El principal problema con esta generación de dispositivos era que ofrecían determinaciones erróneas cuando los conductos estaban llenos de solución irrigadora, sangre, restos pulpares o pus. Se comercializaron muchos: Neo-Sono D (Amadent), Apex Finder (Analytic Tech.), Sono-Explorer Mark III (Union Broach). Una segunda generación se basó en el principio de la impedancia. Esta es mayor en la zona final del conducto y se desploma de modo brusco cuando la lima alcanza el tejido periapical66. Un dispositivo basado en este principio fue el Endocater (Hygenic), que utilizaba sondas recubiertas de teflón, excepto en su extremo apical, para evitar el efecto negativo de los líquidos en el interior del conducto. Los resultados de las investigaciones con ambas generaciones de dispositivos fueron poco consistentes. Fouad y cols.67 hallaron que la determinación electrónica era correcta en un 55-75% de los casos según el aparato utilizado. Keller y cols.68 encontraron más fiable la técnica radiográfica realizada por un clínico experimentado que el Endocater. Saito y Yamashita69 presentaron un nuevo dispositivo basado en el principio del valor relativo o de la proporción. Utiliza una corriente eléctrica alterna de 2 frecuencias. Este método mide simultáneamente los valores de impedancia de las 2 frecuencias (8 kHz y 400 Hz) y calcula el cociente de impedancia. Los diferentes puntos del conducto tienen un cociente de impedancia diferente entre las frecuencias altas y las bajas. En la zona coronal, la diferencia entre la impedancia de ambas frecuencias es mínima; en cambio, en la constricción apical la diferencia es máxima (cociente de aproximadamente 0,67), y cambia de forma súbita cuando se llega al tejido periapical. Para que este sistema funcione, se precisa de la existencia de soluciones en el interior del conducto. Dispositivos de esta generación, llamada tercera, son el Endex o Apit (Osada), con 2 frecuencias de 1 y 5 kHz; el Justy (Yoshida), similar al anterior, y el Root ZX (Morita), con 2 frecuencias de 400 Hz y 8 kHz. El Apex Finder AFA 7005 (Analytic Endodontics) posee 5 frecuencias comprendidas entre los mismos valores que el Root ZX. El Neosono Ultima EZ (Amadent), que incorpora un pulpómetro, también es un dispositivo multifrecuencia, y el Endo-Analizer 8005 (Analytic Endodontics) combina el localizador electrónico AFA y un pulpómetro. Con ellos se ha obtenido una fiabilidad entre el 90% y el 96%, con una dispersión mínima de los resultados70,71. En un estudio se comprobó que la fiabilidad del Apit, Neosono Ultima EZ y Apex Finder AFA 7005 para determinar el orificio apical era la misma cuando el margen de tolerancia era de ±0,5 mm; cuando el margen de error se disminuyó a ±0,1 mm, el mejor resultado lo proporcionó el dispositivo Apex Finder AFA 700572. Posteriormente se presentó un dispositivo de cuarta generación con 2 frecuencias, el Bingo 1020 (Forum Eng Tech), basado también en el principio del valor relativo. Emplea una corriente eléctrica de 2 frecuencias separadas de 400 Hz y 8 kHz producidas por un generador de frecuencia variable. El dispositivo solo utiliza una frecuencia a la vez, lo que elimina la necesidad de filtros que separen las distintas frecuencias proporcionando una señal más sencilla73. Kaufman y cols.74 compararon este dispositivo con el Root ZX; aunque existió una correlación entre los resultados, la determinación del primero fue más precisa, a 0,08 mm de la constricción. Dispositivos similares son el Raypex (VDW), el ProPex (Dentsply/Maillefer) y el Apex Pointer (Micro-Mega). Hoer y Attin75 hallaron que los localizadores multifrecuencia determinan bien la zona situada entre la constricción y el orificio apical, pero no son tan precisos para localizar la primera. Por ello al alcanzar la constricción se aconseja sobrepasarla ligeramente, con lo que el dispositivo alerta de que la punta de la lima ha alcanzado el tejido periodontal. Si se retira ligeramente y el dispositivo señala de nuevo la zona de la constricción, aumenta la certeza acerca de su ubicación. Posteriormente se ha presentado un nuevo localizador apical denominado Endo Analyzer 8005 incorporado al dispositivo Elements Diagnostic (SybronEndo). Mide los valores del ángulo de fase de la impedancia en el interior del conducto proporcionados por 5 frecuencias (0,5, 1, 2, 4 y 8 kHz). El test de ángulo de fase determina los cambios desde una impedancia básicamente reactiva a una resistiva. Este cambio indica la localización del 15 Preparación de los conductos radiculares © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. diámetro menor del conducto. Un segundo test compara las amplitudes de los valores de la impedancia para verificar las condiciones de la medida. Un microprocesador compara los ángulos de fase y las amplitudes de los diversos valores de la impedancia. Aunque Welk y cols.76 hallaron mayor fiabilidad a los resultados conseguidos mediante Root ZX, más recientemente Selnik y cols.77 no han encontrado diferencias entre Elements Diagnostic y Root ZX. Actualmente, la determinación de la longitud de trabajo con los localizadores apicales es la técnica de elección. El uso de estos dispositivos con varias frecuencias permite una aceptable localización de la constricción apical, con una fiabilidad y reproducibilidad de los resultados esperanzadora. Con todo, requiere un aprendizaje y seguir unas normas para evitar una serie de problemas frecuentes: 1. Hay que usarlo a diario, en prácticamente todos los pacientes. El entrenamiento mejora de forma notable la precisión en las determinaciones. 2. Es prudente no utilizarlos en pacientes con marcapasos. 3. En los dientes plurirradiculares, la cámara no debe estar inundada por la solución irrigadora, solo los conductos. La cámara puede estar húmeda, pero solo los conductos pueden estar llenos de la solución. El exceso de humedad dificulta la precisión de los resultados. 4. El diente debe estar bien aislado. Si existe una comunicación de la cámara pulpar con la cavidad bucal a través de una caries, se obtendrán determinaciones erróneas. 5. La lima no debe entrar en contacto con los metales, ya que impide la determinación. Si hay restauraciones de amalgama, es mejor retirarlas, ya que, además, puede existir filtración marginal o caer fragmentos de esta al interior de los conductos. Es preferible terminar de forma correcta el tratamiento de conductos radiculares y restaurar el diente después. 6. Para poder efectuar una determinación electrónica, el conducto debe ser permeable. Por tanto, no pueden utilizarse en los retratamientos hasta que el conducto esté libre de restos de gutapercha y de selladores y el instrumento pueda alcanzar la constricción. 7. La determinación electrónica no excluye la realización de radiografías. Estas informan acerca de la morfología de los conductos. Creemos que el mejor procedimiento clínico es efectuar las 2 determinaciones. El valor de ambas permitirá aumentar la fiabilidad en el cálculo de la longitud de trabajo. Ante una discrepancia entre ambas determinaciones, nos inclinamos por aceptar la electrónica por la imposibilidad de percibir de forma visual en una radiografía la posición de la constricción y el orificio apical. 8. Estos dispositivos son útiles para localizar la zona de una fractura radicular o de una perforación, pues se comportan de igual manera que el tejido periapical. 9. La eliminación de la mayor cantidad posible de tejido pulpar facilita el trabajo de los localizadores apicales. 10. Hay que usar la lima de mayor calibre posible para que se ajuste a las paredes de la zona final del conducto, ya que la precisión de la determinación aumenta. 11. Los dientes con ápices no formados suelen dar resultados erróneos y debe recurrirse a las radiografías. 12. Es necesario efectuar dos determinaciones electrónicas. Una al inicio de la permeabilización y otra cuando se está cerca de la constricción, ya que la preparación del conducto radicular muchas veces acorta la longitud de trabajo y es preciso verificarla. 173 Sensación táctil La sensación táctil es de utilidad, en especial cuando previamente se han ensanchado las porciones más coronales del conducto. Se confía en ella al introducir la lima en la exploración del conducto. Sin embargo, no puede confiarse solo en ella para determinar la longitud de trabajo. Algunos clínicos creen, de modo erróneo, que es fiable en los dientes con necrosis pulpar. En ellos, la última estructura que se destruye son las fibras nerviosas. Es frecuente, incluso en dientes con periodontitis, que exista sensibilidad a 3-4 mm de la constricción: el peligro de no limpiar la zona final del conducto es evidente. En otros casos sucede lo contrario: el paciente no advierte dolor cuando el instrumento penetra algunos milímetros en el periápice, lo que podría causar una pésima preparación de la zona apical del conducto y una innecesaria exacerbación de la patología presente. La instrumentación incorrecta por falta de una adecuada determinación de la longitud de trabajo ocasiona que, al secar el conducto, con frecuencia la punta de papel no deja de salir mojada con líquido o sangre. Ello obliga a replantearse dónde está la constricción y a efectuar una nueva determinación electrónica y radiográfica. Técnicas manuales de instrumentación Aunque con la instrumentación e irrigación de los conductos radiculares se pretenda conseguir una limpieza completa del sistema, se ha de ser consciente de las limitaciones que imponen sus irregularidades. Se conseguirá una reducción del contenido de los conductos, generalmente suficiente para efectuar la reparación. Otras limitaciones se derivan del propio instrumental, que, por más que progrese, será incapaz de acceder por los múltiples conductos laterales y secundarios, más frecuentes cuanto más cerca del ápice. La eliminación de la pulpa, aunque se utilicen tiranervios, no se termina hasta el final de la preparación de los conductos, cuando el ensanchamiento ha permitido que la solución irrigadora actúe durante el tiempo suficiente. Se preconiza ampliar los conductos, manteniendo en lo posible la anatomía original, lo suficiente para conseguir la eliminación de los restos pulpares, tejidos necróticos y bacterias de su interior. Con los instrumentos disponibles, tanto manuales como mecanizados, es imposible eliminar la dentina de una forma uniforme. En las observaciones al microscopio de conductos instrumentados, siempre se observan paredes sin instrumentar. La limpieza y desinfección de los conductos se confía, en último término, a la acción de las soluciones irrigadoras. Aunque cada vez se extiende más el uso de las técnicas rotatorias para preparar los conductos radiculares, muchos clínicos emplean aún técnicas manuales. Por este motivo las exponemos, aunque dediquemos a este tema una menor extensión. No hay que olvidar que la primera lima que se introduce en el conducto es manual y de pequeño calibre. Consideraciones generales Existen muchas técnicas propuestas para la instrumentación manual de los conductos radiculares, y algunas recurren al ensanchamiento de la zona media y coronal mediante instrumental rotatorio. El concepto de instrumentación manual se centra en la zona apical del conducto. Las distintas técnicas se pueden clasificar en dos grandes grupos: 174 Endodoncia 1. Técnicas apicocoronales, en las que se inicia la preparación del conducto en la zona apical, tras determinar la longitud de trabajo, y luego se va progresando hacia coronal. 2. Técnicas coronoapicales, en las que se preparan al principio las zonas media y coronal del conducto, posponiendo la determinación de la longitud de trabajo, para ir progresando la instrumentación hasta alcanzar la constricción apical. El objetivo de las técnicas coronoapicales es disminuir la extrusión de bacterias y restos hísticos al periápice y permitir que las limas alcancen la zona apical del conducto sin interferencias, ya que se demostró que esta zona no era siempre tan estrecha como se pensaba. Lo que sucedía es que el instrumento inicial de permeabilización iba chocando con las paredes del conducto y, con suerte, solo instrumentos de calibre 08 o 10 lograban alcanzar la zona apical. Por otra parte, con las técnicas coronoapicales se consigue poder irrigar de modo precoz la zona apical del conducto, se facilita la determinación de la longitud de trabajo y la posterior obturación de los conductos. Actualmente, la mayoría de técnicas apicocoronales son combinadas, es decir, van precedidas de un ensanchamiento previo de las zonas coronales del conducto, una vez permeabilizado este aunque no lo sea en su totalidad. Limas de permeabilización apical Hasta hace poco tiempo, muchos autores consideraban intocable la zona entre la constricción y el orificio apical. Durante la instrumentación se generan virutas de dentina y restos pulpares que pueden ocasionar un bloqueo, obstrucción o taponamiento de la parte terminal del conducto. Por otra parte, en los dientes con periodontitis existen bacterias y restos hísticos necróticos entre la constricción y el orificio apical, incluso en la periferia del ápice. Buchanan78 introdujo el concepto de lima de permeabilización apical (LPA) o patency file ante la necesidad de mantener abierta la luz de la constricción apical, sin ensancharla, solo permitiendo que sea permeable. La LPA es una lima de calibre pequeño, de 08 o 10, que se hace pasar ligeramente más allá de la constricción apical (fig. 15-15 A y B). Al principio de la instrumentación, en dientes con la pulpa vital, los bloqueos se producen por la compactación de restos de tejido pulpar contra la constricción. La LPA se impregna con un gel quelante hidrosoluble que facilita su progresión y permite emulsionar y facilitar la disolución de los restos pulpares que taponan la luz del conducto mediante las soluciones irrigadoras. El proceso no es fácil. De no efectuarse, es probable que se produzca un acortamiento de la longitud de trabajo. La LPA facilita también la llegada precoz de la solución irrigadora FIG. 15-15 La lima de permeabilización apical (A) mantiene abierta la luz de la constricción, sin ensancharla, mientras que la lima maestra apical (B) se sitúa sin sobrepasar la constricción. a la zona final del conducto, disolviendo los restos hísticos y descontaminando la zona de bacterias y sus productos tóxicos. En una etapa más avanzada de la instrumentación son las virutas de dentina las que pueden taponar la luz del conducto, ocasionando la segunda clase de bloqueo, que en general es más fácil de solucionar que el primero. El movimiento de las limas de permeabilización apical es similar al que se efectúa cuando se da cuerda a un reloj: pequeños movimientos oscilatorios entre 30° y 60°, suaves, sin pretender ensanchar, solo mantener permeable la luz del conducto. Raramente la terminación apical del conducto es impermeable por estar calcificada; la dificultad de paso se debe atribuir con más frecuencia a un bloqueo. Se recomienda sobrepasar unos 0,5 mm más allá de la constricción, lo que supone, por lo general, alcanzar el orificio apical y la superficie del ápice. Ello permitirá a la solución irrigadora limpiar y desinfectar esta zona sin destruir la constricción. Existe en general acuerdo en el uso de la LPA en dientes con necrosis pulpar; sin embargo, no todos los autores están de acuerdo en sus ventajas en dientes con pulpitis por el peligro de irritar el tejido más allá de la constricción y la posibilidad de ensanchar la misma. Las técnicas que preconizan ensanchar el conducto hasta el límite radiográfico destruyen la constricción y dificultan el ajuste de los materiales de obturación. El uso de limas de permeabilización apical mantiene la morfología de la constricción, lugar de ajuste ideal para mantener los materiales de obturación confinados en el interior del conducto, al mismo tiempo que facilita la limpieza de la zona final del conducto, más allá de la constricción, sin necesidad de ensancharla. Los beneficios que consigue superan con creces la posible pequeña lesión del tejido conectivo situado entre la constricción y el orificio apical Su uso no aumenta el dolor postoperatorio79. La sensación táctil es importante al empezar a trabajar en la zona final del conducto con limas finas. Si con la lima se encuentra una resistencia blanda, se piensa en un bloqueo por restos pulpares y se elimina con las LPA. Si se halla una resistencia floja al paso del instrumento, lo más fácil es que la lima no ajuste en la zona final del conducto porque no alcanza la constricción, con lo que se precurva una lima 10 y se intenta llegar a la constricción, con lo que se tiene una sensación táctil de ajuste de la lima en la zona final del conducto. El ajuste de una lima en la zona final del conducto mejora notablemente si, antes de permeabilizar la zona apical del mismo, se efectúa un ensanchamiento de las zonas coronal y media del conducto con instrumental rotatorio (preflaring). Además, se consigue alcanzar la constricción con una lima de calibre superior80. Vía de deslizamiento o glide path Se trata de la creación de un túnel liso desde el orificio del conducto en la cámara hasta su final fisiológico o constricción apical, para posteriormente poder ampliarlo y darle una forma apropiada. Su diámetro mínimo ha de permitir el paso holgado de una lima K 10. Hay que seguir la siguiente secuencia: 1. Encontrar la entrada de los conductos en la cámara. Para ello creemos básico disponer de magnificación (microscopio, lupas de aumento) e iluminación directa a la cámara. 2. Curvar la punta de una lima K 10 y seguir el conducto hasta el final del ápice anatómico, lo que garantizará la permeabilidad del foramen apical. 3. La lima K 10 precurvada se desliza suavemente, con movimientos de dar cuerda al reloj, adelante y atrás. Se determina la primera longitud de trabajo. 15 Preparación de los conductos radiculares 4. Identificada la zona apical del conducto, se efectúan pequeños movimientos longitudinales, hasta que la lima se desplace de modo holgado. 5. Si la lima 10 no alcanza la zona final del conducto se retira un poco y se gira en sentido horario ligeramente. Al retirar y avanzar se van eliminando pequeñas porciones de dentina. 6. Una vez la lima 10 ha alcanzado el foramen apical y se ha determinado la longitud de trabajo hay que ampliar el conducto hasta la constricción, moderadamente, de modo manual, con limas K 15 y 20 o con el instrumental rotatorio mencionado (PathFile, Scout RaCe, etc.). © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Curvado de las limas La casi totalidad de los conductos presentan curvaturas de orientación e intensidad diversas y, muchas veces, imposibles de conocer mediante las radiografías, incluso cuando se toman con los instrumentos en el interior de los conductos. La zona más difícil de preparar es la apical. En ella abundan las curvaturas abruptas, las curvaturas dobles con diferentes orientaciones, los conductos secundarios y una mayor facilidad para producir deformaciones. Para poder alcanzar la constric- 175 ción se deben precurvar las limas, es decir, curvarlas antes de introducirlas en el conducto. En general, se curva la parte apical de la lima. Para ello se utilizaban las pinzas, que podían dañar los bordes cortantes. Es mejor doblar el extremo de la lima con dispositivos diseñados con esta finalidad, como el Flexobend (Maillefer), que presenta 2 rodillos cilíndricos próximos entre sí y recubiertos con un material consistente como el teflón. Se introduce el extremo apical de la lima entre los rodillos, se presiona para juntarlos, con lo que la lima queda aprisionada, y se dobla con la intensidad que se precise81 (fig. 15-16 A y B). De esta forma se consigue que las limas solo ejerzan presión en su punta y no en toda su extensión, lo que proporciona una mejor sensación táctil, permite sortear las irregularidades de las paredes, se evita la enclavación del instrumento y se minimiza la aparición de deformaciones en las paredes de la zona final del conducto. Transporte apical Se denomina transporte apical al conjunto de deformaciones en la zona apical del conducto ocasionadas por una instrumentación defectuosa y que se manifiestan como una falta de respeto FIG. 15-16 Curvado de las limas antes de su introducción en el conducto. A) El extremo de la lima se presiona entre los rodillos del dispositivo Flexobend y se gira ligeramente para curvarlo. B) Lima K de acero inoxidable con su extremo apical curvado. 176 Endodoncia FIG. 15-17 Deformaciones de la zona apical del conducto. A) Las limas flexibles y de calibres moderados mantienen la morfología inicial del conducto. B) Deformación en cremallera al utilizar limas demasiado rígidas, de calibres elevados. C) Formación de un nuevo conducto por querer mantener la longitud de trabajo con limas demasiado rígidas. D) Transporte del orificio apical. a la anatomía original del conducto, el cual se desplaza de su trayectoria inicial y se amplía en exceso en su zona más apical. Weine y cols.82 pusieron de relieve estas deformaciones por el uso de limas demasiado rígidas a lo largo de toda la longitud del conducto. Las limas de calibre pequeño se flexionan bien y alcanzan la constricción apical. Cuando se instrumenta con limas de calibre mayor, sobre todo a partir del 30, las limas tienden a recuperar la forma recta, cortando en la zona final del conducto hacia la pared convexa del mismo y, en una zona más coronal, cortando más hacia la pared cóncava. Con ello, el extremo de la lima se va alejando del trayecto curvo inicial, creando una zona irregular apical llamada cremallera. A unos milímetros por encima de ella y antes de llegar a la zona cóncava tallada en exceso, se sitúa una zona más estrecha llamada codo (fig. 15-17 A-D). Si no se advierte este fenómeno y se sigue manteniendo la misma longitud de trabajo con las limas rígidas, se puede acabar produciendo una perforación del ápice y una destrucción total del orificio apical. Otro defecto se produce cuando se inicia la permeabilización de la zona apical del conducto con un instrumento demasiado rígido, sin precurvar. Si se presiona con demasiada energía, la punta del instrumento se puede clavar en la dentina y formarse un escalón, muchas veces imposible de sobrepasar incluso empleando limas de pequeño calibre precurvadas (fig. 15-18 A y B). Al girar instrumentos con el extremo apical cortante en la zona final curva del conducto se produce un ensanchamiento circular de esta zona, con un codo situado más hacia coronal. La combinación del ensanchamiento producido por el giro con el incremento de la rigidez de los instrumentos ocasiona un desplazamiento progresivo del ensanchamiento hacia la zona convexa de la curva que se conoce como transporte del conducto en lágrima o en gota, por la semejanza de su forma. El transporte apical es una consecuencia del uso de instrumentos demasiado rígidos en la zona final del conducto, de girarlos cuando su extremo apical es cortante, de no precurvarlos, de la formación de bloqueos apicales por no usar limas de permeabilización apical y por falta de una técnica de irrigación adecuada. Según el calibre de la primera lima que alcanza la constricción y que ajusta en las paredes del conducto es posible formarse una idea de hasta qué calibre debe ensancharse la zona apical. Por lo general, la mayoría de autores limitan este incremento en 3 o, como máximo, 4 calibres más que la lima inicial. En conductos curvos, en general, es suficiente con alcanzar un diámetro 25 en la zona próxima a la constricción para conseguir una limpieza del conducto y un calibre suficiente para poder obturarlo de forma correcta. Las limas sirven para dar forma al conducto y mantenerlo permeable, mientras que su limpieza y desinfección se consigue mediante soluciones irrigadoras. Un conducto bien preparado es fácil de obturar con la mayoría de las técnicas; las dificultades en la obturación suelen ser la consecuencia de una preparación deficiente del conducto. Aunque Spånberg83 opinó que manteniendo la instrumentación en la zona apical en calibres pequeños no se podía conseguir una limpieza suficiente de sus paredes, Baugh y Wallace84 realizaron un metaanálisis para verificar esta afirmación. Aunque muchos estudios in vitro demuestran que si se ensancha la zona apical hasta calibres elevados (40) se consigue una mayor eliminación de bacterias, en estudios longitudinales in vivo no se ha encontrado un mayor éxito clínico al ensanchar los conductos hasta calibres elevados que cuando se mantienen en valores pequeños (20-25), probablemente porque la desinfección se deba especialmente a la solución irrigadora y el mantener un calibre moderado en conductos curvos disminuya el transporte apical y mejore el sellado del conducto. Técnicas apicocoronales Sin pretender explicar todas las técnicas manuales existentes, ni sus modificaciones por diversos autores, se citan las más representativas. FIG. 15-18 A) Una lima demasiado rígida puede crear un escalón en la pared convexa de la zona curva de un conducto. B) En ocasiones, una lima curvada previamente permite sortear el escalón y alcanzar la zona apical del conducto. Técnica seriada de Schilder En 1974, Schilder1 propuso una técnica seriada, secuencial, mediante instrumentos manuales precurvados y una recapitulación constante para mantener la permeabilidad del orificio apical y conseguir una conicidad suficiente para poder obturar 15 Preparación de los conductos radiculares 177 los conductos con la técnica de la gutapercha caliente. Con demasiada frecuencia elige como límite apical de la instrumentación el ápice radiográfico. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Técnica de step-back El concepto de preparación mediante retrocesos de la longitud de trabajo de las limas fue expuesto por primera vez por Clem85. Posteriormente, Weine y Mullaney86 explicaron con detalle la técnica. Esta permite mantener un diámetro apical del conducto de escaso calibre, creando una conicidad suficiente para conseguir la limpieza y desinfección de los conductos, sin deformar en exceso la anatomía original y poder obturarlo tras crear una adecuada morfología apical. La técnica se inicia permeabilizando el conducto con una lima K precurvada de escaso calibre. A la primera lima que alcanza y ajusta en la constricción se la llama lima inicial apical (LIA). El conducto se ensancha 3-4 calibres más mediante limado lineal en sentido circunferencial. La última lima que instrumenta toda la longitud del conducto se conoce como lima maestra apical (LMA). La parte más coronal del conducto se instrumenta con limas de calibre progresivamente superior en retrocesos para cada incremento de calibre o step-back. A cada lima de calibre superior se le ajusta el tope de silicona 1 mm más corto, de modo que se vaya creando una morfología cónica con escasa deformación del conducto (fig. 15-19 A y B). Si la curvatura es muy pronunciada, se pueden utilizar limas de calibres intermedios y efectuar retrocesos menores, de 0,5 mm. Tras el paso de cada nueva lima, se recapitulará con la LMA para mantener la permeabilidad del conducto. No hay que olvidar el uso de las limas de permeabilización apical. Las zonas más coronales del conducto se pueden ensanchar aún más con limas H o con trépanos Gates-Glidden números 1, 2 y 3. Calibres superiores solo se deben emplear en la entrada cameral del conducto (fig. 15-20). Limado anticurvatura El ensanchamiento de la zona media de los conductos curvos mediante limado circunferencial adelgaza en exceso la pared cóncava de los conductos, con el consiguiente peligro de perforación del mismo hacia la zona de la bifurcación radicular. Cuando las FIG. 15-20 Diente 4.6 instrumentado con la técnica step-back. FIG. 15-21 Esquema del limado anticurvatura en un molar inferior. A) El conducto distal (izquierda) es recto y en él se puede efectuar un limado circunferencial, mientras que en el mesial (derecha) este tipo de limado podría adelgazar en exceso su pared cóncava, con peligro de perforación hacia la zona de la bifurcación radicular. B) Se muestra el limado circunferencial en el conducto distal y las zonas hacia donde se ejercen las fuerzas en el limado anticurvatura de los conductos mesiales: hacia mesial, vestibular y lingual. limas son de calibre algo elevado, el peligro aumenta; además, con la acción de limado circunferencial puede producirse transporte apical. Para evitar este problema, Abou-Rass y cols.87 presentaron la técnica de limado anticurvatura para conductos radiculares curvos ya que, para los rectos, el limado circunferencial no era peligroso. La técnica consiste en efectuar la acción de limado lineal ejerciendo presión hacia la pared convexa del conducto (fig. 15-21 A y B). Con ello se va suavizando la curvatura, se evita el riesgo de adelgazar o perforar la pared cóncava del conducto y se minimiza el transporte apical. Técnicas coronoapicales En la primera mitad de la pasada década de los ochenta se propusieron 3 técnicas que preparaban las zonas más coronales de los conductos, como condición previa para instrumentar la zona apical. Se conocen como técnicas coronoapicales. FIG. 15-19 Preparación del conducto radicular con la técnica step-back. A) La lima maestra apical (LMA) alcanza la constricción, manteniendo permeable el conducto y alisando los pequeños escalones creados en los retrocesos con limas de calibres superiores. B) Secuencia de retrocesos con limas de calibres sucesivamente superiores y recapitulaciones con la LMA. Técnica step-down En 1982, Goerig y cols.88 presentaron la técnica step-down, en la que, por primera vez, se ponía el énfasis en ensanchar las porciones coronales del conducto antes de preparar la zona apical, con la intención de evitar interferencias de la lima a lo largo de las paredes del conducto y permitir su acción en la 178 Endodoncia FIG. 15-22 Diente 4.6 preparado con la técnica step-down. FIG. 15-23 Diente 1.4 preparado con la técnica de doble conicidad. zona apical con mayor libertad. Además, se conseguía una descontaminación progresiva del conducto, una mayor luz para el paso de las agujas de irrigación hasta el final del mismo y una obturación más fácil (fig. 15-22). Una modificación simplificada de la técnica es la siguiente: 1. Se inicia la instrumentación con una lima de calibre elevado, por ejemplo, un calibre 70. A continuación se progresa 1 mm más con la lima de calibre inmediatamente inferior y así sucesivamente, hasta aproximarse a la zona apical. Se determina la longitud de trabajo y se continúa hasta alcanzar la constricción. 2. Si se ha alcanzado un diámetro 20, se continúa ensanchando la zona final del conducto hasta conseguir su limpieza y un calibre suficiente. 3. Se efectúa una preparación en step-back con los retrocesos suficientes para dar continuidad a la preparación de la totalidad del conducto (fig. 15-23). 1. Una vez permeabilizada la entrada del conducto con una lima 20, se inicia la preparación del tercio coronal y medio del conducto con taladros Gates-Glidden números 4, 3, 2 y 1 hasta encontrar cierta resistencia, el primero en la entrada cameral del conducto. Se alisan las paredes con limas H calibres 15-35. 2. Se determina la longitud de trabajo. Se prepara la zona apical del conducto con limas K hasta un calibre suficiente, 25 o 30. 3. Para dar una continuidad a la preparación, se instrumenta la zona del conducto que queda entre las ya preparadas en las fases anteriores mediante limas K o H en retrocesos progresivos. En la tabla 15-4 se muestra un esquema de la técnica stepdown. Técnica de doble conicidad Fava89 presentó en 1983 su técnica de doble conicidad para conductos rectos o moderadamente curvos. Se efectúa de modo manual con limas K en 3 fases: TA BL A 15- 4 S ECUENCIA INSTRUMENTAL ESQUEMATIZADA DE LA TÉCNICA STEP-DOWN Acceso coronal (corona) Fresa redonda Fresa troncocónica inactiva en la punta GG n.o 5 GG n.o 6 Preparación 2/3 coronarios (coronoapical) GG n.o 4 GG n.o 3 GG n.o 2 GG n.o 1 Preparación apical (apicocoronal) Limas K a LT Step-back GG, taladros de Gates-Glidden; LT, longitud de trabajo. Lima H n.o 35 Lima H n.o 30 Lima H n.o 25 Lima H n.o 20 Técnica crown-down sin presión Fue presentada por Marshall y Pappin en 1983 y publicada, tras su evaluación, por Morgan y Montgomery90. Puede esquematizarse en las siguientes fases: 1. Se inicia la instrumentación con una lima K calibre 35, girándola de modo pasivo, sin presión hacia apical, hasta encontrar resistencia. Si no progresa, se inicia el acceso con limas más finas hasta alcanzar la 35. Cuando la lima 35 se encuentra holgada en el conducto, se utilizan taladros de Gates-Glidden números 2 y 3 sin presión hacia apical, para ensanchar el acceso radicular. Luego se continúa con una lima calibre 30 girándola en sentido horario dos veces. Se repite el procedimiento con una lima de calibre inferior hasta acercarse a la zona apical. Entonces se realiza una radiografía con la lima en el conducto y se establece la longitud de trabajo provisional. Se continúa progresando con limas cada vez más finas, 15 o 10, hasta suponer que se ha alcanzado la constricción apical. Se determina la longitud de trabajo verdadera. 2. Si hemos llegado, por ejemplo, hasta un calibre 10, se repite la secuencia iniciándola con una lima calibre 40, con lo que en la zona de la constricción puede alcanzarse probablemente un diámetro 15. Se vuelve a repetir la secuencia empezando con un calibre 45, con lo que se alcanzará un calibre apical de 20 o 25 (fig. 15-24). En la preparación coronoapical o coronodescendente hay que remarcar 3 aspectos: el acceso a la zona apical no es difícil porque su diámetro sea pequeño, sino por las dificultades de paso de una lima a lo largo de todo un conducto; antes de llegar a la zona apical, deben eliminarse los residuos contenidos en © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 15 Preparación de los conductos radiculares 179 FIG. 15-24 Diente 2.6 preparado con la técnica crown-down sin presión. FIG. 15-25 Diente 1.6 preparado con la técnica de fuerzas equilibradas. él, descontaminando progresivamente el conducto y evitando su extrusión al periápice; y, por último, la irrigación de la zona apical debe efectuarse de modo precoz. Se define así la cavidad de acceso radicular a la zona apical91. La técnica crown-down introdujo de nuevo la rotación en la instrumentación de conductos curvos. Las siguientes técnicas no son coronoapicales puras, sino técnicas mixtas o combinadas. no superar un calibre 30 o máximo 35 en conductos curvos (fig. 15-25). Con esta técnica se consiguen mejores resultados en cuanto a la morfología del conducto que con el limado lineal y la preparación en step-back. Recientemente, Charles y Charles92 han demostrado, mediante un modelo matemático, los movimientos y los efectos de las limas con esta técnica, confirmando su eficacia. Técnica de fuerzas equilibradas La eliminación de los bordes cortantes del extremo apical de las limas K, suavizándose el ángulo de transición entre la punta y el resto del segmento cortante, y la constatación de que los instrumentos con un ángulo de corte inferior a 45° eran más eficaces mediante un movimiento de rotación, impulsó a Roane y cols.17 a presentar su técnica de fuerzas equilibradas. Se inicia la preparación preparando una cavidad de acceso radicular con limas K y taladros de Gates-Glidden. La técnica de fuerzas equilibradas propiamente dicha empieza entonces y tiene 3 fases: Técnica Canal Master Fue presentada en 1988 por Wildey y Senia19 y modificada ligeramente al comercializarse los instrumentos Canal Master U. Es una técnica mixta. En primer lugar se permeabiliza la totalidad del conducto hasta un calibre 15 y se determina la longitud de trabajo. Se inicia la preparación coronoapical mediante los taladros rotatorios calibres 50, 60, 70 y 80, hasta conseguir una cavidad de acceso adecuada al tamaño y curvatura del conducto. Tras copiosa irrigación, se empieza a instrumentar de forma manual con el Canal Master U de calibre 20 con presión suave y un movimiento rápido y constante de giro en sentido horario hasta alcanzar la constricción. Se repite la misma acción con los calibres 22,5, 25, 27,5, etc., hasta conseguir una limpieza completa de la zona apical. Debido a la flexibilidad de estos instrumentos, se puede alcanzar con facilidad un calibre 40 en la zona apical. Para dar mayor conicidad a la preparación, se efectúa un retroceso en step-back suficiente para conseguir una continuidad con la zona preparada de modo rotatorio. Mediante esta técnica se consiguen unos conductos centrados, de sección circular y escaso transporte apical93-95. En caso de conductos elípticos, habrá zonas que deberán instrumentarse mediante limado circunferencial. En la zona final del conducto, no obstante, es suficiente el uso de estos instrumentos, ya que su anatomía original es bastante circular. Esta técnica sentó las bases para la instrumentación rotatoria continua por medios mecánicos. 1. En la primera se introduce una lima K inactiva en su punta y se efectúa un giro horario, con presión apical suave, con una magnitud variable en función de la curvatura del conducto, pero siempre inferior a 180° para evitar que el instrumento pueda doblarse. 2. En la segunda fase se produce el corte de la dentina; se rea­ liza mediante un giro de la lima en sentido antihorario, con una cierta presión hacia apical y una magnitud no inferior a 120°. La presión hacia apical será similar a la aplicada a la lima para hacerla girar, y será mayor cuanto más grande sea el calibre de la lima empleada. La dentina opone una fuerza semejante y antagónica a la que ejerce la lima al cortar. En una lima de sección triangular, la componente de fuerzas según estos autores se dirigirá al centro del conducto sin deformarlo. 3. La última fase consiste en efectuar 1 o 2 giros completos de la lima en sentido horario para extraer las virutas de dentina generadas y alojadas entre las espiras, seguida de una irrigación. La secuencia se repite con limas de calibre menor hasta alcanzar la constricción, ensanchando a la altura de la terminación apical hasta un diámetro suficiente. Aunque originalmente Roane preconizaba alcanzar diámetros elevados a esta altura, 40 e incluso mayores, estudios posteriores han recomendado Técnicas de instrumentación rotatoria continua Consideraciones generales Muchas de las consideraciones efectuadas en la instrumentación manual son igualmente válidas para la rotatoria continua. 180 Endodoncia 1. Se debe valorar la dificultad del caso y establecer una estrategia quirúrgica para cada diente, teniendo presente las limitaciones de las radiografías para evidenciar las curvaturas. 2. La técnica coronoapical es la de elección, además de por los argumentos ya mencionados, por ensanchar las zonas más coronales del conducto cortando el instrumento por su zona lateral, de modo que su extremo queda libre hasta alcanzar la zona final. 3. Se debe utilizar un motor eléctrico por su buen torque a baja velocidad, entre 250-300 rpm; el porcentaje de instrumentos fracturados a baja velocidad96 es menor. Los sistemas Lightspeed y Liberator aceptan velocidades elevadas de entre 750 y 1.500 rpm, el primero, y de entre 1.500 y 2.000 rpm, el segundo. Actualmente, muchos sistemas de instrumentos permiten velocidades mayores a las 250-300 rpm recomendadas inicialmente (400-500 rpm). 4. El instrumento se introduce en el conducto girando, penetrando hacia apical hasta hallar cierta resistencia, con un movimiento lineal, sin presionar, avanzando aproximadamente 1 mm/s y sin mantener el instrumento girando fijo en un mismo punto. 5. Es aconsejable lubricar con un gel quelante hidrosoluble los instrumentos, especialmente los primeros, hasta alcanzar la longitud de trabajo. 6. Los instrumentos no se usarán en más de 6-10 conductos, y si los conductos son muy curvos y estrechos se reducirá aún más el número de usos. Esta precaución disminuye su riesgo de fractura, que es de naturaleza dúctil. Los factores más determinantes en la fractura son el radio de la curvatura (más frágiles cuanto menor sea), el calibre (más frágiles cuanto mayor sea el diámetro) y la conicidad (el incremento de la misma aumenta el riesgo de fractura)97. A mayor longitud del conducto mayor riesgo de rotura, generalmente a 3 mm de la punta (D3). 7. En las técnicas de rotación horaria continua, coronoapicales, es básica la recapitulación. Si al ir progresando hacia apical, tras el uso de 3 o 4 instrumentos de calibres o conicidades cada vez menores, se encuentra resistencia, es aconsejable repetir la secuencia de nuevo desde el principio. Esta recapitulación permitirá que el último instrumento que se había usado en la primera secuencia, tras repetirla, avance más hacia la zona apical, facilitando el paso de los siguientes instrumentos. 8. Como se generan bastantes virutas de dentina, hay que irrigar con frecuencia y utilizar limas de permeabilización apical para evitar bloqueos. 9. Si la curvatura es abrupta en la proximidad de la constricción, debe evaluarse si está indicada la instrumentación rotatoria. Tras ensanchar las zonas coronales del conducto, se permeabiliza la zona apical con una lima manual de calibre 10 sin precurvar; si no pasa, se elige una de cali­ bre 08; si tampoco pasa, se prueba con una lima 15 precurvada y, si se consigue alcanzar la constricción, se prueba luego con una 10 sin precurvar. Si llega a la constricción, puede continuarse con la instrumentación rotatoria; de lo contrario es preferible terminar la preparación de la zona apical con limas manuales (fig. 15-26). 10. Vía de deslizamiento (glide path). Tras el paso de una lima K 10, la creación mediante limas manuales de una vía de deslizamiento previa al uso de instrumental rotatorio facilitará que alcance la zona final del conducto y disminuirá el FIG. 15-26 Diente 4.7 en el que se instrumentó la zona apical de los conductos con limas manuales de acero inoxidable debido a la doble curvatura existente. porcentaje de roturas de instrumentos y de transporte apical98 (fig. 15-27). 11. El concepto «superficie de trabajo» incluye las superficies cortantes y las de fricción; por ello, el torque aumenta con la profundidad del instrumento a lo largo del conducto. Los instrumentos sin planos radiales trabajan mejor con un ligero apoyo parietal, mientras que los que los presentan es conveniente mantenerlos centrados en el interior del conducto. Aunque la generalización de la rotación horaria continua parece ser un hecho, en muy pocos años han surgido muchos sistemas, e incluso algunos de ellos han dejado de fabricarse. Se precisan más trabajos de investigación que pongan de relieve la cualidad de cada sistema y permitan elegir el más adecuado. El elevado porcentaje de casos tratados con técnicas manuales que han dado buenos éxitos clínicos aconseja analizar con prudencia los distintos sistemas rotatorios. Técnicas clínicas en los distintos sistemas Sistema Lightspeed La secuencia de la técnica es similar a la citada para el Canal Master U, pero accionada de forma mecánica a una velocidad de 750-1.500 rpm. Mediante el sistema Lightspeed se consiguen conductos de sección circular, centrados, con una mínima eliminación de dentina y escaso transporte apical99,100. Sistema HERO 642 La técnica es coronoapical al principio, comenzando con instrumentos de conicidad del 6%, continuando con los del 4% y finalizando con los del 2%. El fabricante propone unas secuencias en función de la dificultad de los conductos que se desea tratar. Pumarola y cols.101 propusieron una modificación de la técnica para que fuera completamente coronoapical (tabla 15-5). Desde el punto de vista clínico y experimental, con esta técnica se obtienen buenos resultados (fig. 15-28). La secuencia con HERO Shaper es similar. Con Revo-S, de similar sección, se limita a 4 o 5 instrumentos. Sistema Quantec La técnica inicialmente propuesta era apicocoronal con los 4 primeros instrumentos: Quantec Flare n. os 1, 2, 3 y el 15 Preparación de los conductos radiculares 181 FIG. 15-27 Diente 4.8 en el que se creó una vía de deslizamiento previa a la preparación de los conductos radiculares. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. TA BL A 1 5 - 5 S ECUENCIA INSTRUMENTAL PARA EL SISTEMA HERO 642 Preparación de conductos con técnica alternativa Primera fasea Calibre Conicidad Preparación Segunda fase Calibre Conicidad Preparación Tercera faseb Calibre Conicidad Preparación Cuarta fasec Calibre Conicidad Preparación 30 0,06 25 0,06 Hasta donde alcance o a LT 20 0,06 30 0,04 25 0,04 Hasta donde alcance o a LT 20 0,04 30 0,02 25 0,02 Hasta donde alcance o a LT 20 0,02 35 0,02 40 0,02 Preparación a LT Mayor ensanchamiento Endoflare (25/.12). Solo en casos difíciles. c Incrementar el calibre apical. LT, longitud de trabajo. a b 45 0,02 FIG. 15-28 Diente 3.6 preparado con el sistema HERO 642. Quantec n.° 1. Luego se determinaba la longitud de trabajo y se efectuaba la preparación apical con los Quantec n.os 2 al 8, en conductos curvos, manteniendo un diámetro 25 con una conicidad del 6% en esta zona. Posteriormente se propuso una técnica coronoapical completa: tras los Quantec Flare n.os 1, 2 y 3 se continuaba hacia apical con los Quantec n.os 1, 7, 6 y 5. Si se desea aumentar la conicidad de la preparación, se termina con los Quantec n.os 6, 7 y 8 a lo largo de toda la longitud de trabajo. 182 Endodoncia FIG. 15-29 Diente 4.6 preparado con el sistema ProFile. Sistema ProFile La técnica es coronoapical. Se inicia con los Orifice Shapers n.os 3 y 2, y se continúa hacia apical con los ProFile del 6% calibres 25 y 20. Se determina la longitud de trabajo y, en conductos con curvas moderadas, generalmente se alcanza la constricción con un ProFile del 4% calibre 20. Se prepara la zona apical hasta un 25-30 y luego se aumenta la conicidad instrumentando con los ProFile del 6% hasta el mismo calibre alcanzado con el ProFile del 4%. Con esta técnica se han obtenido buenos resultados en cuanto a conicidad y continuidad en la preparación, con un transporte apical inferior a una décima de milímetro en conductos simulados102,103 (fig. 15-29). La morfología apical del conducto es buena hasta un calibre 25 y aceptable hasta un 30; si se instrumenta en conductos curvos hasta un calibre 35, el transporte empieza a ser manifiesto104. Las fuerzas desarrolladas sobre las paredes del conducto mediante una preparación coronoapical, con instrumentos de conicidad del 6% antes de utilizar los del 4%, son notablemente inferiores a las que se producen con una preparación en step-back ya desde el calibre 20105. La secuencia con ProFile Vortex es similar. Sistema GT La técnica es totalmente coronoapical. En función de la dificultad del conducto se elige el calibre 20, 30 o 40. Se inicia la preparación del conducto con el instrumento de conicidad 10% hasta que se halle resistencia, y a continuación se emplean los de conicidad 8%, 6% y 4%. Si no se alcanza la constricción, hay que recapitular las veces que haga falta hasta preparar todo el conducto. Si se ha elegido un calibre demasiado grande, se puede elegir uno inferior. Con frecuencia se utilizan las limas GT accesorias para aumentar la conicidad de las zonas coronales del conducto radicular. Albrecht y cols.106 demostraron que la limpieza de la zona final del conducto era similar utilizando un instrumento .04/40 que uno .10/20, por lo que, si se desea mantener un calibre apical pequeño, se debe aumentar la conicidad. Con esta técnica, la eliminación de dentina de las paredes del conducto es escasa. La preparación es conservadora (fig. 15-30). En dientes infectados, con frecuencia se debe aumentar más el calibre apical o la conicidad para asegurar la eliminación de las bacterias. Sistema K3 Endo y Twisted File (TF) La técnica es coronoapical, y, como con cualquier sistema de instrumentos, es conveniente establecer una vía de deslizamiento FIG. 15-30 Diente 4.7 preparado con el sistema GT. TA B L A 1 5 -6 S ECUENCIA INSTRUMENTAL DE CALIBRE ÚNICO PROPUESTA PARA EL SISTEMA K3 ENDO PARA CONDUCTOS CURVOS Permeabilización y determinación electrónica aproximada Vía de deslizamiento inicial: limas K en step-back 10, 15, 20, 25 Shaper 25/.12 Determinación electrónica definitiva y conductometría radiográfica Vía de deslizamiento: limas K en step-back hasta constricción Shaper 25/.10 Shaper 25/.08 K3 25/.06 K3 25/.04 K3 25/.02 (a longitud de trabajo) K3 25/.04 (incrementa el calibre apical) K3 25/.06 (si la anatomía del conducto lo permite), o bien 30/.04 (glide path). Es muy práctica la técnica de calibre único que se muestra en la tabla 15-6. Consiste en emplear instrumentos de calibre 25 con conicidades decrecientes del 12%, 10%, 8%, 6%, 4% y 2% hasta alcanzar la constricción apical. Si con esta secuencia no se pudiera alcanzar la longitud de trabajo por tratarse de un conducto muy estrecho y curvo, se puede recurrir a calibres inferiores: .02/20 y .02/15, o bien recapitular la secuencia de instrumentos de calibre 25. Es conveniente alcanzar la zona de la constricción con un instrumento .04/25. Con el sistema K3 Endo, si se adoptan calibres y conicidades moderadas se consigue una zona apical sin transporte cuando se compara con una instrumentación manual 107 (fig. 15-31). Sistema ProTaper La técnica es sencilla, ya que por lo general solo se utilizan 4 o 5 instrumentos. Sin embargo, son sensibles a la presión hacia apical y no se deben girar demasiado tiempo en la misma situación. Como todos los instrumentos sin planos radiales, trabajan bien con un ligero apoyo parietal. Se inicia la secuencia con S1 (17/.02) hasta donde se encuentre resistencia. Luego se emplea el SX (19/.03) en las zonas coronales del conducto radicular con apoyo anticurvatura. 15 Preparación de los conductos radiculares 183 © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 15-31 Diente 1.7 preparado con el sistema K3 Endo. Tras irrigar y usar la LPA se vuelve a instrumentar con S1, alcanzándose por lo general la longitud de trabajo. Después se emplea el S2 (20/.04) hasta la longitud de trabajo. Con ello ya se habrá conformado una conicidad a lo largo del conducto radicular. Para ampliar e incrementar la conicidad de la zona apical del conducto se utiliza F1 (20/.07) hasta la constricción y luego F2 (25/.08) y F3 (30/.09), si es posible, ya que al ser estos instrumentos poco flexibles, muchas veces F2 y F3 se emplean en step-back o se termina la zona apical con instrumentos más flexibles, como ProFile Vortex o RaCe (fig. 15-32). Para Peters y cols.108 estos instrumentos generan un torque inferior al de otros sistemas, con un transporte mínimo y sin roturas si se ha creado una vía de deslizamiento. El cociente de seguridad, concepto desarrollado por McSpadden, es el torque requerido para romper una lima en D3 (la zona de mayor frecuencia de roturas) dividido por la media del torque requerido cuando está cortando dentina. Valores superiores a 1 son seguros. Blum y cols.109 hallaron que todos los instrumentos ProTaper superaban este valor, con excepción de F1 (0,9). Berutti y cols.110 hallaron que ProFile era más flexible que ProTaper, pero la transformación de austenita a martensita era más rápida en ProFile, con el consiguiente peligro de rotura. Por ello creen más adecuado usar ProTaper en las fases iniciales de preparación de los conductos curvos y estrechos, y ProFile en la fase final de su conformación. Calberson y cols.111 recomiendan en la zona apical de conductos curvos limitarse a F1, con el que no observaron ningún transporte apical, pudiéndose emplear F2 y F3 en step-back. La buena conicidad que proporciona este sistema facilita el uso de las técnicas termoplásticas de obturación de los conductos radiculares. ProTaper es uno de los pocos sistemas de rotación horaria continua en el que la primera lima ya alcanza la longitud de trabajo. Sistema RaCe El fabricante recomienda diversas secuencias de instrumentos en función de la dificultad del conducto que se va a tratar. Cada clínico puede establecer su propia secuencia. No obstante, proponemos una secuencia susceptible de ser utilizada en la mayoría de conductos radiculares (tabla 15-7). Se inicia la instrumentación con los PreRaCe .10/40 y .08/35; luego se emplean los RaCe calibre 30 de conicidades del 6% y 4%, los de calibre 25 de conicidades del 6% y 4% y, si los conductos son de gran dificultad, puede recurrirse a los instrumentos de conicidad del 2%. Los instrumentos RaCe poseen una buena capacidad de corte y generan un torque sobre la dentina inferior al de otros instrumentos112. Schäfer y cols.113 evaluaron la flexibilidad de distintos instrumentos rotatorios de níquel-titanio; los más 184 Endodoncia FIG. 15-32 Diente 2.6 preparado con el sistema ProTaper. TA BL A 15- 7 S ECUENCIA INSTRUMENTAL PROPUESTA PARA EL SISTEMA RACE EN CONDUCTOS CURVOS PreRaCe PreRaCe RaCe RaCe RaCe RaCe RaCe RaCe 40/.10 35/.08 30/.06 30/.04 25/.06 25/.04 25/.02 a LT 25/.04 30/.04 (para incrementar conicidad y calibre) 25/.02 a LT 25/.02 30/.02 25/.04 30/.04 Con excepción de conductos muy curvos en la zona apical, por lo general se alcanza la constricción con un RaCe .04/25. flexibles fueron ProFile y RaCe, y concluyeron que en la zona apical curva no deben utilizarse conicidades superiores al 4%, por ser demasiado rígidas. Schäfer y Vlassis114 y Paqué y cols.115 compararon conductos preparados con ProTaper y RaCe; aunque con ambos obtuvieron una conformación adecuada y una sección circular en la zona apical, la menor deformación la produjo RaCe. Yoshinine y cols.116 observaron una morfología de la zona apical del conducto similar empleando K3 Endo y RaCe, mejor que con ProTaper; con todo, RaCe eliminó menos dentina en la zona apical. En consecuencia, RaCe mantiene una buena morfología en la zona apical de los conductos curvos siempre que la conicidad no supere el 4% y el calibre se limite a 25 o 30117 (fig. 15-33); puede utilizarse como sistema único o para preparar la zona apical curva en conductos radiculares iniciados con ProTaper. Sistema EndoSequence En función del tamaño del conducto, orientación proporcionada por la lima Expeditor, el fabricante recomienda para los conductos grandes la secuencia de calibres 50, 45, 40 y 35, para los medianos la secuencia 40, 35, 30 y 25, y para los estrechos la secuencia 30, 25, 20 y 15. Creemos más sencillo proponer una secuencia independiente de la dificultad del conducto, como la que se muestra en la tabla 15-5, utilizando la secuencia 30, 25 y 20 con limas de conicidad del 6% y del 4%, respectivamente. Sistema FlexMaster El fabricante propone 3 secuencias de instrumentos en función de la mayor o menor dificultad del conducto que se va a preparar. En realidad, todas las secuencias progresan hacia apical disminuyendo la conicidad o el calibre de la punta del instrumento. Sistema Mtwo Tras efectuar un glide path se inicia la instrumentación rotatoria con la lima 10/.04, que alcanzará la longitud de trabajo cortando lateralmente. Se continúa con las limas de conformación: 15/.05, 20/.06 y 25/.06. Luego se amplía la zona apical en función del radio de su curvatura hasta el calibre que no ofrezca demasiada resistencia al paso de la lima: 30/.05, 35/.04, 40/.04 o 25/.07 si solo deseamos aumentar la conicidad. También se pueden emplear las limas Mtwo apicales. 15 Preparación de los conductos radiculares 185 © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. FIG. 15-33 Diente 3.6 preparado con el sistema RaCe. Sistema ONE SHAPE Es la única técnica de rotación horaria continua que emplea una sola lima para preparar todo el conducto, tras crear un glide path y ampliar ligeramente la zona apical. Se avanza progresivamente hasta hallar resistencia; luego se retira, se limpia, se irriga, se pasa la LPA y se prosigue hasta alcanzar la longitud de trabajo. Con la mayoría de los sistemas se consiguen buenos resultados en cuanto al centrado del conducto y conformación del mismo. Cuanto mayor sea el ángulo de la curvatura del conducto y menor su radio habrá que emplear en la zona apical calibres y conicidades moderadas, así como sistemas flexibles. Es frecuente el uso de técnicas híbridas que combinan limas de dos sistemas, como ProTaper para conformar el conducto y ProFile Vortex o RaCe en la zona apical. Con ningún sistema se consigue instrumentar más de dos terceras partes de las paredes de los conductos radiculares y, menos aún, de los istmos y conductos laterales. Siempre quedan residuos y una capa residual. El interés se centra, actualmente, en potenciar la irrigación de los conductos para disolver los residuos, eliminar la capa residual y eliminar al máximo las bacterias. imprescindible crear un glide path con una lima K 10 y ensanchar ligeramente la zona apical con limas manuales o rotatorias de permeabilización. 2. Los motores para WaveOne y Reciproc tienen ajustados los valores de los ángulos de giro antihorario y horario, el torque y la velocidad. 3. Una vez elegido el calibre del instrumento, en función de la curvatura y calibre del conducto inicial, se entra en el conducto girando a la velocidad predeterminada en el motor. Se avanza hacia apical con movimientos hacia delante y atrás hasta hallar resistencia. Luego se retira y se limpia la lima. Técnicas de instrumentación recíproca asimétrica Consideraciones generales 1. Aunque algún clínico opina que no hace falta permeabilizar previamente los conductos con esta técnica, creemos FIG. 15-34 Diente 1.6 preparado con WaveOne. 186 Endodoncia 4. Debido al movimiento recíproco, se generan muchos residuos que no son empujados hacia coronal como en la rotación horaria continua, por lo que hay que irrigar profusamente y pasar la lima 10. 5. Se prosigue el avance con la lima rotatoria y, tras varias secuencias, se consigue llegar a la longitud de trabajo (fig. 15-34). 6. Si el radio de la curvatura apical es pequeño, existen curvaturas abruptas y en conductos muy estrechos el instrumento a veces no alcanza la constricción, ya que es algo rígido en la punta por su conicidad elevada y su paso de rosca pequeño. En estos casos se puede terminar la zona apical con limas manuales o con rotatorias más flexibles y de menor conicidad (4% o 2%). 7. La fatiga cíclica es menor con la técnica rotatoria asimétrica, pero la fatiga torsional es mayor, por ser bidireccional. 8. Las limas son de un solo uso; se desechan tras preparar los conductos radiculares de cada diente. El fabricante ha dispuesto en el anillo que señala el calibre un material plástico que se deforma con el calor para evitar su uso tras esterilizarlas. Ello evita posibles roturas y es un factor de seguridad. Berutti y cols.118 comprobaron una mejor conformación de los conductos preparados con WaveOne que con ProTaper, aunque la extrusión de residuos es mayor119. La resistencia a la fatiga cíclica también es mayor en WaveOne y Reciproc que en instrumentos para rotación horaria, sin que haya diferencias entre los dos primeros., Técnica de instrumentación SAF 1. La instrumentación de los conductos radiculares con la lima SAF se efectúa de acuerdo con varias de las consideraciones comentadas para la recíproca asimétrica. Es una lima de un solo uso. Entre sus ventajas está la de que no se rompe en D3; en todo caso se rompen algunos filamentos pero no la lima entera. Por otra parte, desgasta por abrasión las paredes del conducto y al mismo tiempo lo amplía, y la irrigación es continua, por lo que su capacidad para eliminar residuos en los istmos y en los recovecos de las paredes de los conductos es mayor. 2. Hay que crear previamente un glide path y ampliar el conducto para que una lima K 20 alcance la longitud de trabajo. Luego se hace progresar lentamente la lima SAF hacia apical, accionada por el motor y con irrigación continua. Si se aprecia resistencia hay que detenerse y utilizar la lima 10. Luego se prosigue. 3. Debido a su flexibilidad seccional se adapta a las paredes de los conductos ovalados sin ocasionar ensanchamientos excesivos. 4. El calibre apical tras la instrumentación con SAF es, en general, 40/02, dependiendo de si se ha elegido una lima de 1,5 o 2 mm de diámetro. En función de la técnica de obturación habrá que aumentar la conicidad a un 4%. Metger y cols.120 comprobaron como con la técnica SAF se instrumentaba un mayor porcentaje de las paredes de los conductos que con ProTaper, siendo también mayor el efecto de limpieza y la eliminación de la capa residual. Salomonov y cols.121 hallaron resultados similares preparando conductos en C. Siqueira y cols. 122 comprobaron que con SAF se conseguían unos conductos ovales más libres de bacterias que instrumentando con RaCe. Semejante resultado hallaron Paranjpe y cols.123 en conductos ovales, con un menor porcentaje de grietas en las paredes dentinarias. A pesar de que los resultados de la instrumentación recíproca asimétrica y aún más los de la instrumentación mediante SAF son buenos, sería deseable más trabajos de investigación que sigan corroborando los resultados de los precedentes. Irrigación La instrumentación de los conductos radiculares, sea cual sea la técnica empleada, solo elimina parte de su contenido. Los instrumentos no pueden alcanzar las múltiples irregularidades de la anatomía interna radicular, que han permitido acuñar el término sistema de conductos radiculares para evidenciar su complejidad. Ni la instrumentación rotatoria continua ni la recíproca asimétrica aumentan la limpieza de las paredes, que depende más de las soluciones de irrigación empleadas124,125. La limpieza y desinfección de las paredes de los conductos y de todos los conductos laterales y accesorios, especialmente frecuentes en la zona apical, es una tarea reservada a la irrigación. Objetivos La irrigación tiene 4 objetivos básicos: 1. Disolución de los restos pulpares vitales o necróticos. 2. Limpieza de las paredes de los conductos para eliminar los residuos que las cubren y que taponan la entrada de los túbulos dentinarios y de los conductos accesorios. 3. Destrucción de las bacterias y neutralización de sus productos y componentes antigénicos. 4. Lubricar los instrumentos para facilitar su paso y su capacidad de corte. Un objetivo complementario es prevenir el oscurecimiento de la corona dental por la sangre y diversos productos que puedan haber penetrado por los túbulos dentinarios de la cámara pulpar. Capa residual La capa residual, o smear layer, también llamada capa de barro dentinario, fue descrita por McComb y Smith126 en 1975. Tapiza las paredes de los conductos que han sido instrumentadas y ocluye la entrada de los túbulos de la dentina y de los conductos accesorios. Las paredes que no han padecido la acción de corte de las limas pueden presentar restos pulpares, pero no capa residual. Está formada por una mezcla de restos de la dentina cortada y residuos de tejido pulpar, con presencia de bacterias en los casos de dientes infectados. Su espesor es de 1-5 mm, y puede penetrar en el interior de los túbulos hasta 40 mm de profundidad. Los túbulos de la dentina se inician en la pared de la misma y se extienden hasta la proximidad del cemento, con numerosas anastomosis entre sí que atraviesan la dentina intertubular y que pueden actuar como reservorio de las bacterias127. Durante tiempo se produjo una controversia acerca de la conveniencia o no de eliminar la capa residual. A favor de su mantenimiento se esgrimieron argumentos como el de que podía retardar la penetración bacteriana en los túbulos128; sin embargo, aunque se pueda retardar su penetración129, las bacterias acaban por alcanzar la luz de los túbulos con bastante facilidad y se pueden desarrollar en ellos130,131. Otros autores afirmaron que su eliminación aumentaría la permeabilidad de la dentina, con lo que se facilitaría la progresión de las bacterias, recomendando en todo caso efectuar todo el tratamiento en una sesión, para evitar la posible contaminación entre sesiones132. Actualmente hay un amplio consenso a favor de su eliminación mediante soluciones quelantes, con lo que disminuye la permeabilidad de la dentina por precipitar las sales minerales, tras la desmineralización ácida, en el interior de los túbulos133, disminuye el número de bacterias adheridas a las paredes del conducto134, 15 Preparación de los conductos radiculares 187 FIG. 15-35 La eliminación de la capa residual mediante quelantes favorece la obturación de conductos laterales al eliminar los residuos contenidos en ellos. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. aumenta el número de conductos laterales y accesorios obturados135 (fig. 15-35) y mejora el sellado apical al posibilitar una mejor adhesión del cemento sellador a las paredes de la dentina136. Propiedades de una solución irrigadora Las propiedades deseables en una solución irrigadora se pueden resumir en las siguientes: 1. Capacidad para disolver los tejidos pulpares vitales y necróticos137, tanto en la luz de los conductos principales como en todos los recovecos del sistema de conductos, en los istmos (fig. 15-36) y, de forma especial, en los conductos accesorios que se abren al periodonto. 2. Baja tensión superficial para facilitar el flujo de la solución y la humectancia de las paredes de la dentina138. 3. Escasa toxicidad para los tejidos vitales del periodonto, lo que entra en contradicción con su capacidad disolvente de los restos pulpares y con su acción antibacteriana. Si alcanza el periápice, puede interferir en los mecanismos inflamatorios implicados en la reparación posterior al tratamiento139. 4. Capacidad para desinfectar la luz y las paredes de los conductos, destruyendo las bacterias, sus componentes y cualquier sustancia de naturaleza antigénica140. 5. Lubrificación para facilitar el deslizamiento de los instrumentos y mejorar su capacidad de corte141. 6. Capacidad para eliminar la capa residual de las paredes del conducto instrumentadas142. 7. Capacidad antibacteriana residual o sustantividad. FIG. 15-36 Las soluciones irrigadoras pueden alcanzar aquellas zonas del conducto inaccesibles a las líneas, especialmente en conductos elípticos. No existe una solución irrigadora ideal, por lo que para conseguir los objetivos mencionados se deben combinar dos o más. Soluciones irrigadoras Hipoclorito sódico Una de las soluciones para la irrigación más empleada es la de hipoclorito sódico. Se trata de un compuesto halogenado. Sus funciones primordiales son disolver los restos de tejido pulpar —es efectivo tanto en el tejido vital como en el teji­ do necrosado o fijado por el uso de productos químicos— 188 Endodoncia y destruir las bacterias, neutralizando sus componentes y productos antigénicos. Se ha utilizado a concentraciones variables, desde 0,5% a 5,25%. Como es lógico, a mayor concentración, mejores son sus propiedades solventes y antibacterianas, pero también se incrementa su efecto tóxico si alcanza el periápice143,144. Estrela y cols.145 describen una serie de efectos del hipoclorito sódico: alteraciones en la biosíntesis del metabolismo celular con formación de cloraminas que interfieren en el mismo; destrucción de los fosfolípidos presentes en la pared celular; acción oxidativa con inactivación enzimática irreversible sobre las bacterias, y degradación de ácidos grasos y lípidos. Para Oyarzun y cols.146 produce alteraciones del colágeno dentinario y de los glucosaminoglucanos. Baumgartner y Cuenin147 evaluaron mediante el microscopio electrónico de barrido (MEB) la limpieza de las paredes instrumentadas y de las no instrumentadas empleando soluciones de hipoclorito sódico a varias concentraciones. Las soluciones más eficaces fueron las del 1% de concentración o superior. En todas las paredes instrumentadas se observaba una capa residual, no así en las no instrumentadas, en las que no existía capa residual y en las que una concentración al 1% fue suficiente para disolver los restos pulpares y la predentina, apreciándose las calcosferitas de forma nítida. La eficacia antibacteriana también aumenta con concentraciones elevadas. Sin embargo, Harrison y cols.148 hallaron la misma eficacia antibacteriana para las soluciones a una concentración del 5,25% que al 2,62%. No obstante, las soluciones de hipoclorito sódico por sí solas no son capaces de eliminar todas las bacterias del interior del conducto, por lo que deben complementarse con preparados capaces de eliminar la capa residual e incrementar, al mismo tiempo, su eficacia contra las bacterias149. Las soluciones de hipoclorito sódico deben renovarse con frecuencia, ya que pierden efectividad con el tiempo. Al instrumentar, se debe irrigar tras el paso de cada lima para que no disminuya el efecto de la solución. Como norma general, en los casos de tratamientos de conductos con vitalidad pulpar es preferible utilizar soluciones de hipoclorito sódico al 1%; cuando se trate de dientes infectados, con necrosis pulpar, la concentración debe ser al menos del 2,5%; por otra parte, concentraciones más elevadas no han demostrado ser más eficaces. Quelantes Son sustancias ácidas que sustraen iones de calcio de la dentina, con lo que la reblandecen y favorecen la limpieza de las paredes y la instrumentación. El ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) fue introducido como solución irrigadora en 1957 por Nygaard Østby150. Aunque inicialmente el efecto buscado era reblandecer la dentina y favorecer el tratamiento de los conductos estrechos y muy calcificados, posteriormente su mejor acción consiste en favorecer la eliminación de la capa residual y mejorar la efectividad del hipoclorito sódico. Las soluciones de EDTA más usadas tienen una concentración del 15-17%, con un pH de 5-7. Estas concentraciones se han mostrado eficaces para eliminar la capa residual (fig. 15-37), aunque con concentraciones inferiores (del 3%) algún investigador ha encontrado resultados similares151. Con todo, la eliminación total de la capa residual en la zona apical es muy difícil, y se debe dejar actuar la solución de EDTA al menos unos 2-3 minutos. Para eliminar la capa residual se han mostrado igualmente eficaces soluciones de ácido cítrico al 10%, 25% y 50% 152, FIG. 15-37 Superficie de un conducto radicular irrigado con una solución quelante. Se pueden observar los túbulos dentinarios abiertos. pudiéndose acortar el tiempo en función de las técnicas de irrigación final. Se discute qué producto es el que ejerce una mejor acción de eliminación de la capa residual, aunque parece que las soluciones de EDTA al 15% y de ácido cítrico al 10% presentan un efecto semejante y suficiente, sin desmineralizar en exceso la dentina intertubular y peritubular153. En un cultivo de fibroblastos, la solución de ácido cítrico al 10% mostró mayor biocompatibilidad que la de EDTA al 17%154. El EDTA aumenta la acción antibacteriana del hipoclorito sódico, probablemente por disolver la capa residual y favorecer la acción del mismo sobre las paredes de la dentina155. Se ha propuesto como quelante el ácido maleico al 7% en sustitución del EDTA, ya que incrementa la eliminación de la capa residual, es biocompatible y la reducción de la microdureza dentinaria es similar. Ferrer Luque y cols.156 investigaron el efecto antibacteriano combinando cetrimida al 0,2% con ácido maleico al 7%, EDTA al 17% o ácido cítrico al 15%. La combinación más eficaz fue la primera. Arias Moliz y cols.157 comprobaron un mayor efecto antibacteriano alternando la irrigación con una solución de cetrimida y una de clorhexidina. Tras el uso de una solución quelante quedan cristales en las paredes del conducto que deben eliminarse con una última irrigación con una solución de hipoclorito sódico o de clorhexidina sola o mezclada con cetrimida por su sustantividad, especialmente en caso de necrosis pulpar. En conductos infectados se recomienda dejar actuar esta última irrigación durante un tiempo para que pueda penetrar por los conductos accesorios abiertos por el quelante y obtener una mayor eficacia antibacteriana. El EDTA también se ha utilizado como componente de geles para lubricar los instrumentos, acompañado de sustancias que desprenden oxígeno como el peróxido de urea. Un ejemplo es el RC-Prep (Premier), con una base de polietilenglicol (Carbowax), EDTA y peróxido de urea; sin embargo, es prácticamente imposible eliminar la base del interior de los conductos. Posteriormente se han comercializado preparados hidrosolubles, como el Glyde (Dentsply), que contiene EDTA y peróxido de urea. Son útiles al iniciar la preparación apical para facilitar la progresión de las limas, tanto manuales como rotatorias, y para facilitar la emulsión de los restos pulpares que favorecen 15 Preparación de los conductos radiculares © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. la aparición de un bloqueo o taponamiento apical; pero su uso debe limitarse a las fases iniciales de la preparación. Luego es preferible continuar con una solución de hipoclorito sódico. Torabinejad y cols.158 presentaron una solución con efecto quelante y antibacteriano, MTAD (BioPure, Dentsply), compuesta por doxiciclina, ácido cítrico y un detergente (Tween-80), que mostró similar eficacia para eliminar la capa residual que una solución de EDTA al 17%. Su eficacia antibacteriana es semejante a la de una solución de hipoclorito sódico al 5,25%159, y es mucho menos citotóxico160. Como su eficacia en la disolución del tejido pulpar es escasa, se recomienda irrigar en primer lugar con hipoclorito sódico al 1%, escasamente citotóxico, e irrigar luego con MTAD, que aúna las propiedades quelante y antibacteriana161. Su uso no ha incrementado la eliminación de la capa residual ni su eficacia bacteriana con respecto a otras soluciones citadas anteriormente. Otras soluciones El peróxido de hidrógeno de 10 volúmenes se ha empleado como irrigante. Al entrar en contacto con los tejidos orgánicos se desprenden burbujas de oxígeno naciente que colaboran en la eliminación mecánica de los restos hísticos del conducto y tienen un efecto antibacteriano sobre los anaerobios. Se ha utilizado conjuntamente con el hipoclorito sódico sin que se haya podido demostrar una mejoría de la limpieza conseguida162. Lo creemos poco útil hoy en día. Los detergentes, como el laurildietilenglicol, el cloruro de benzalconio o el amonio cuaternario, se han utilizado en la irrigación del conducto, para rebajar la tensión superficial y facilitar la limpieza de las paredes. Generalmente se utilizan combinados con otros preparados. Algunas soluciones, como el EDTAC (N-Ø Therapeutics), combinan el EDTA con el amonio cuaternario. El amonio cuaternario presenta un efecto menor para disolver los restos orgánicos que el hipoclorito sódico, por lo que es más adecuado combinar ambas soluciones de irrigación. El acetato de bis-dequalinio (Salvizol, Ravensberg) se ha utilizado como solución irrigadora por ser un buen desinfectante, con baja toxicidad, baja tensión superficial y acción quelante, y si se combina con una solución de hipoclorito sódico se obtienen resultados aceptables163. El gluconato de clorhexidina al 2% ha demostrado un buen efecto sobre especies bacterianas anaerobias en el interior de los conductos radiculares. Gomes y cols.164 comprobaron que frente a Enterococcus faecalis el hipoclorito sódico al 5,25% era tan eficaz como el gluconato de clorhexidina al 2%. Önçag y cols.165 hallaron mayor eficacia antibacteriana con la solución de clorhexidina que con la de hipoclorito sódico a las concentraciones mencionadas, con una acción más rápida de la primera166. La solución de clorhexidina al 2% es bien tolerada por el tejido conectivo periapical167, de forma similar a la de una solución salina168. Rosenthal y cols.169 comprobaron que el efecto antibacteriano de la clorhexidina retenida en la dentina se mantenía a las 12 semanas. Su mejor cualidad es su acción antibacteriana residual, eficaz frente a biofilms bacterianos. Hay preparados comerciales, como QMix (Dentsply Tulsa), que combinan EDTA, clorhexidina y un detergente. La cetrimida al 0,2% ha mostrado también su eficacia antibacteriana residual o sustantividad frente a biofilms bacterianos, pudiéndose emplear tras un quelante, sola o combinada con clorhexidina al 2%. Su efecto es similar, aunque se incrementa cuando se emplean combinadas170,171, manteniendo la acción antibacteriana a los 60 días. 189 El agua de cal es la que queda sobrenadando cuando se prepara hidróxido cálcico con agua destilada. Para Leonardo172 está indicada en el tratamiento de dientes con pulpitis irreversible debido a que presenta efecto antibacteriano, pH alcalino y efecto hemostático, y es totalmente biocompatible con el tejido periodontal. El agua con potencial oxidativo es agua a la que se añade cloruro sódico y se activa de modo electroquímico en el ánodo de un dispositivo (Aquacida NDX-250). Posee un alto potencial de oxidación-reducción. Esta técnica fue desarrollada por científicos rusos y perfeccionada por japoneses. Presenta actividad antibacteriana, efecto limpiador y detergente y mínima citotoxicidad. Hata y cols.171 encontraron que se mostró tan eficaz para eliminar los restos pulpares y la capa residual como la irrigación con hipoclorito sódico al 5,25% seguida de una irrigación con EDTA al 15%. Gulabivala y cols.174 comprobaron que su eficacia frente a Enterococcus faecalis era similar a la de una solución de hipoclorito sódico al 3%. Técnicas de irrigación Se deben llevar las soluciones a la zona más apical del conducto y, al mismo tiempo, aspirar con una cánula de diámetro moderado para ejercer el efecto de succión cerca de la entrada de los conductos. La técnica más habitual consiste en introducir las soluciones en jeringas de plástico. Las agujas se conectan a las jeringas mediante un mecanismo de rosca para evitar que se puedan desprender al presionar el émbolo. Se eligen agujas de calibre moderado, 27 y 30, y estas últimas son las de elección en conductos curvos y estrechos. Las agujas se pueden doblar para facilitar su introducción en los conductos. En estos deben mantenerse de modo pasivo, sin que su extremo quede aprisionado en las paredes del conducto, para permitir el reflujo de la solución irrigadora y que esta no sea forzada a presión hacia el periápice, lo que podría causar complicaciones postoperatorias como reagudización de una infección o enfisema facial. Las agujas Max-I-Probe (MPL) presentan el extremo romo y cerrado, con un orificio de salida lateral, para minimizar la posibilidad de extruir las soluciones hacia el periápice. Han demostrado su efectividad para conseguir un elevado caudal de solución en la zona apical del conducto175. La efectividad de la irrigación depende del volumen de solución utilizado y de su composición química. La aguja debe llevar la solución hasta la zona apical del conducto. Cuando estos son muy estrechos, son las limas las que facilitan su paso hasta la constricción. Las limas de permeabilización apical permiten que la solución de irrigación actúe hasta el orificio apical, lo que es de interés en dientes con necrosis pulpar. Vera y cols.176 comprobaron cómo el mantenimiento de la permeabilidad del foramen apical con una lima K 10, 1 mm más allá de la longitud de trabajo, conseguía un mayor volumen de la solución irrigadora en los últimos 2 mm apicales del conducto radicular. Si la entrada de los conductos accesorios está abierta por acción de los quelantes, las soluciones de hipoclorito sódico podrán penetrar en ellos por capilaridad. Los sistemas ultrasónicos y sónicos pueden facilitar la eliminación de los restos hísticos de la luz del conducto por el alto volumen de irrigación que promueven. No obstante, la irrigación con agujas, como las mencionadas, consigue, para la mayoría de investigadores, la misma limpieza y desinfección de las paredes de la dentina y la eliminación de la capa residual 190 Endodoncia que las unidades sónicas y ultrasónicas177,178. No obstante Lee y cols.179 hallaron algo más eficaz el uso de limas ultrasónicas para eliminar los residuos del interior de los conductos radiculares. Diversas unidades de láser han demostrado su eficacia en la limpieza de las paredes de la dentina, que aparecen libres de restos hísticos y con un aspecto vitrificado180, sin efectos adversos sobre el tejido periapical si se seleccionan potencias moderadas. Takeda y cols.181 encontraron en dientes humanos que las soluciones de EDTA al 17%, ácido cítrico al 6% y fosfórico al 6% no eran totalmente eficaces para eliminar la capa residual, desmineralizando la dentina intertubular. La aplicación de láser de CO2 o de láser Er:YAG era más eficaz para eliminarla, consiguiendo la vitrificación de la dentina de las paredes del conducto, sobre todo el segundo tipo de láser182. Con todo, se trata de trabajos de investigación. La aplicación de láser en la práctica diaria, para mejorar el estado de las paredes de los conductos instrumentados, puede ser una realidad, pero no inmediata. Actualmente, la alternancia de una solución de hipoclorito sódico y una de EDTA parece ser la elección mejor para el clínico. Técnicas para la irrigación final del conducto En los últimos años se ha dado mucha importancia a la irrigación final del conducto radicular, tras haberlo preparado con instrumental manual y rotatorio y haberlo irrigado con una solución de hipoclorito sódico. El objetivo de la irrigación final es activar las soluciones de irrigación para incrementar la eliminación de residuos, de la capa residual y de las bacterias aún presentes. Sin pretender ser exhaustivos, citaremos los sistemas y técnicas más relevantes. 1. Manuales a. Agujas calibre 30 con orificio de salida lateral o en la punta. b. Cepillos con cerdas laterales, como EndoBrushh (C&S), de un solo uso. c. Navitip (Ultradent), aguja calibre 30 recubierta por cerdas, como si fuera un cepillo. d. Agitación manual de la solución con una punta de guta­ percha de calibre similar al de la punta maestra. 2. Mecánicos a. Cepillos rotatorios accionados de modo mecánico, como Canal Brush (Colténe Whaledent). b. Irrigación continua con el sistema Quantec-E (Sybron­ Endo). c. Sónicos. Sistema EndoActivator (Dentsply Tulsa), consistente en unas puntas de polímero que efectúan de 2.000 a 10.000 ciclos por minuto con pequeños movimientos longitudinales de 2 mm. Sistema PlasticEndo (Buffalo Grove), similar al anterior. Jeringa Vibringe (Vibringe BV) que transmite la vibración sónica al mismo tiempo que se irriga con una aguja. RinsEndo (Dürr), dispositivo que se adapta a la manguera del equipo liberando la solución (6,2 ml/min) a través de una aguja abierta lateralmente, situada a unos 5 mm más corta que la longitud de trabajo, con una vibración de 1,6 Hz. d. Ultrasónicos. Agitación pasiva de la solución mediante una lima ultrasónica, calibre 15, activada mediante ultrasonidos. El dispositivo ProUltra PiezoFlow (Dentsply Tulsa) consiste en una aguja activada por ultrasonidos y conectada a un reservorio para la solución que fluye constantemente. Un dispositivo similar es VPro (Vista). 3. Dispositivos con presión apical negativa a. EndoVac (Discus). Consta de una macrocánula para irrigar continuamente durante la preparación del conducto radicular y de una microcánula que presenta en la punta (0,7 mm) 12 agujeros y se coloca a 0,2 mm de la constricción, por lo que se precisa haber llegado como mínimo a un calibre 35. Alternativamente fluye la solución de irrigación y es aspirada hacia la cámara pulpar. Permite aspirar partículas de 0,10 mm de diámetro. EndoVac ha demostrado ser el sistema que menor extrusión de residuos ocasiona más allá del foramen183, y es efectivo para limpiar la zona final del conducto radicular, especialmente el último milímetro184. La mayoría de los dispositivos consiguen una limpieza mejor que las clásicas agujas. Al Jadaa y cols.185 constataron una mayor limpieza con la energía ultrasónica que con la sónica. Townsend y Maki186 hallaron una mayor eficacia antibacteriana con una lima 15 activada con ultrasonidos que con EndoVac. Caron y cols187, entre distintos sistemas evaluados, observaron una mayor eliminación de la capa residual irrigando con EDTA y activando la solución con EndoActivator y la agitación manual de una punta de gutapercha. La agitación manual de una punta de gutapercha en la irrigación final parece ser un sistema bueno y sencillo para eliminar los residuos y la capa residual en conductos curvos188. Jiang y cols.189 investigaron la limpieza de los conductos mediante distintas técnicas de irrigación final; no hallaron diferencias entre la agitación manual de una punta de gutapercha, EndoVac y técnicas sónicas. Los mejores resultados los mostraron la irrigación continua ultrasónica y la activación ultrasónica de una lima 15. Secuencia propuesta para la irrigación final 1. Solución de hipoclorito sódico al 2,5-5% y agitación pasiva mediante una lima ultrasónica 15, 1 mm más corta que la longitud de trabajo, durante 1 minuto. 2. Solución quelante: EDTA al 17%, ácido cítrico al 10% o ácido maleico al 7% y agitación pasiva durante 1 minuto. 3. Solución con sustantividad: clorhexidina al 2%, sola o mezclada con cetrimida al 0,2%, y agitación pasiva durante 30 segundos. Conceptos y normas básicas en la preparación de los conductos radiculares Hay una serie de conceptos y normas básicas que creemos conveniente seguir en la preparación de los conductos radiculares, con independencia de la técnica elegida. Enumeramos una serie de ellos, conscientes de que la lista puede ampliarse. 1. Antes de iniciar la preparación de los conductos, se debe establecer una estrategia quirúrgica en función de la anatomía interna del diente que se va a tratar, evaluada en la radiografía preoperatoria, y de otras variables (patología pulpar y periapical, tratamiento previo, apertura bucal, restauración posterior). 2. Tras permeabilizar los milímetros iniciales del conducto, preparar una cavidad de acceso radicular como paso inicial de la preparación de los conductos (fig. 15-38). 3. Se elige una técnica coronoapical de modo preferente. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 15 Preparación de los conductos radiculares 191 FIG. 15-38 Preparación de la cavidad de acceso radicular. 4. La zona apical del conducto no se prepara hasta finalizar la cavidad de acceso radicular y conocer la longitud de trabajo. 5. Antes de iniciar la preparación del conducto radicular hay que crear un glide path o vía de deslizamiento con una lima K 10. Luego conviene incrementar el calibre apical hasta aproximadamente un calibre 20. 6. La longitud de trabajo se determina con localizadores electrónicos y con radiografías una vez finalizada la cavidad de acceso radicular, antes de iniciar la preparación de la zona apical. 7. La instrumentación de los conductos se llevará a cabo con los conductos inundados por una solución irrigadora. 8. Tras el paso de cada instrumento, se irrigará y se aspirará con agujas finas, empleando varios centilitros en cada conducto. 9. En conductos estrechos y curvos, al empezar la instrumentación apical, se impregnarán los instrumentos con un gel quelante hidrosoluble. 10. Al empezar la instrumentación de la zona apical se utilizarán limas precurvadas de acero inoxidable, ya que, como norma, la mayoría de conductos presentan alguna curvatura. 11. Usar limas de permeabilización apical, de calibre 08 o 10, para mantener abierta la luz de la constricción apical, sin ensancharla, y para prevenir la aparición de taponamientos o bloqueos apicales. 12. No hay que ensanchar la constricción ni destruirla, ya que se perdería la morfología donde deberá ajustar el material de obturación. 13. En conductos curvos se debe ensanchar lo imprescindible para conseguir unas paredes limpias y un calibre suficiente para poder obturarlos. Querer ensanchar mucho, con la intención de asegurar la limpieza de las paredes y facilitar la obturación, favorece el transporte apical, de consecuencias peores que lo que se pretendía. 14. La zona apical del conducto debe tener una conicidad suficiente para que un espaciador flexible llegue a una 192 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. Endodoncia distancia de 1 mm de la constricción apical, si empleamos la técnica de compactación lateral. La zona media de los conductos curvos no se debe ensanchar en exceso por el peligro de producir perforaciones en su zona cóncava. Hay que seguir la secuencia instrumental de cada técnica, sin omitir todos los instrumentos de los diversos calibres. No hay que forzar los instrumentos dentro del conducto, ni olvidar que la fatiga y el deterioro de estos aconsejan limitar el número de veces que se usan. En conductos estrechos se debe recapitular, si es preciso, es decir, repetir la secuencia de instrumentos, lo que permitirá ir progresando hacia apical. Una vez alcanzado el calibre apical conveniente, si se desea ensanchar más las zonas coronales para incrementar la conicidad, se debe recapitular con la LMA, sin olvidar las limas de permeabilización apical. Hay que limpiar los residuos que quedan entre los bordes cortantes de los instrumentos mediante una gasa humedecida y esterilizarlos en dispositivos de bolas de vidrio antes de introducirlos de nuevo en los conductos. En la irrigación se combinarán soluciones de hipoclorito sódico, para disolver los restos hísticos, con soluciones quelantes en la irrigación final, para eliminar la capa residual y abrir el orificio de entrada de los conductos accesorios. La última irrigación se realizará con hipoclorito sódico o, mejor, con soluciones que poseen actividad bacteriana residual (clorhexidina, cetrimida). Las zonas inaccesibles de los conductos principales, los conductos laterales y los accesorios solo se podrán limpiar mediante soluciones irrigadoras, por lo que se deben dejar en su interior un tiempo suficiente para que puedan ejercer su acción. Identificación de problemas Durante la preparación de los conductos radiculares pueden surgir una serie de problemas, algunos imposibles de solucionar. Aunque a veces el problema se identifica cuando ya se ha producido, es importante ser consciente de su posible aparición para evitarlos o detectarlos cuando se inician. Glickman y Dumsha190 enumeraron una serie de incidentes que pueden acontecer en la preparación de los conductos. Sin pretender ser exhaustivos, citamos los más frecuentes. Bloqueo de la zona apical del conducto Un bloqueo es la formación de una obstrucción o taponamiento en una zona apical de un conducto que ya había sido permeabilizado. Puede ser debido a una compresión del tejido pulpar o de restos de dentina en la zona próxima a la constricción, como ya se ha mencionado en este capítulo. Su prevención se basa en el uso de limas de permeabilización apical, la creación de una vía de deslizamiento y en la recapitulación frecuente. También pueden producirse por caída en la luz del conducto de restos de la estructura de la corona o de restauraciones del diente que no fueron eliminadas de modo correcto antes de efectuar la cavidad de acceso coronal. Otra causa puede ser la rotura de un instrumento. Si se identifica un bloqueo, se puede intentar solucionarlo irrigando abundantemente e intentando superar el obstáculo con una lima K de calibre 08 o 10, en la que se efectuará una curvatura pronunciada de unos 45° en su extremo apical, impregnándola con un gel quelante. Si no se puede superar el bloqueo, se terminará la preparación hasta la altura posible y se efectuarán controles clínicos y radiográficos a largo plazo, ya que el pronóstico empeora. Disminución de la longitud de trabajo Es relativamente frecuente. Se identifica al querer alcanzar la constricción con la LPA o la LMA. Generalmente se debe a la formación de un bloqueo, de un escalón o un instrumento fracturado. La prevención se basa en la recapitulación frecuente, la irrigación abundante y la verificación de la longitud de trabajo en cada incremento de instrumento (precurvado de las limas manuales, topes y puntos de referencia estables, secuencia instrumental). Hay que determinar la longitud de trabajo al inicio mediante localizadores apicales; cuando ya se está cerca del foramen hay que volver a determinarla, debido a que en conductos curvos la preparación endereza la curvatura y puede disminuir ligeramente la longitud de trabajo. Formación de un escalón Un escalón es una irregularidad creada por un instrumento en la pared de un conducto que ya había sido permeabilizado. Se puede producir por ejercer demasiada presión hacia apical con la punta de un instrumento no precurvado o demasiado rígido con la intención de alcanzar la longitud de trabajo. Se debe seguir siempre una secuencia instrumental, irrigar tras el paso de cada instrumento, no presionar demasiado hacia apical y no querer alcanzar calibres excesivos en conductos curvos. En cuanto se sospecha la posibilidad de creación de un escalón, hay que elegir una lima de calibre 08, curvar su extremo e intentar alcanzar la constricción. Si se consigue, se irán incrementando los calibres de los instrumentos de forma progresiva para intentar alisar el incipiente escalón y conseguir un diámetro suficiente del conducto para poder obturarlo. Transporte apical La creación de transporte apical, es decir, el desvío de la trayectoria y morfología inicial del conducto en la zona apical (cremallera, codo, perforación apical, ensanchamiento elíptico del conducto), puede prevenirse no utilizando instrumentos demasiado rígidos en la zona apical, precurvando los instrumentos manuales, manteniendo calibres moderados en conductos curvos y no utilizando en rotación instrumentos con el extremo apical cortante. Su aparición impedirá una obturación adecuada del conducto. No todos los sistemas mecanizados darán lugar a preparaciones adecuadas. Se precisan investigaciones independientes. Así, Paqué y cols.191 hallaron que el sistema Endo-Eze AET (Ultradent) ocasionaba un transporte excesivo en conductos curvos. En ocasiones este problema no se identifica o solamente se evidencia al observar la radiografía de obturación. La mejor prevención consiste en seguir las normas expuestas para la preparación de los conductos radiculares, especialmente en lo que se refiere a mantener calibres moderados en conductos curvos. Perforación lateral Es consecuencia de un ensanchamiento excesivo de la zona media del conducto cuando este es curvo. Las raíces más 15 Preparación de los conductos radiculares afectadas son las mesiales de los molares mandibulares. En ellas, el grosor de la dentina entre el conducto y la pared distal radicular (zona de la concavidad) es menor que hacia mesial (zona de la convexidad), con lo que, si esa zona se ensancha en exceso, existe el peligro de ocasionar una perforación de la pared del conducto hacia la zona de la bifurcación radicular. Para prevenirla se evitará utilizar taladros Gates-Glidden o Peeso de calibres elevados en esta zona del conducto. Es preferible emplear limas H en acción de limado anticurvatura para ampliar la zona media en los conductos curvos cuando se emplean técnicas manuales. Los instrumentos diseñados para rotación horaria continua, cuando son de conicidad elevada, acortan la longitud del segmento cortante para que su calibre no sea excesivo y se pueda producir una perforación. Esta se identifica, en general, por la existencia de hemorragia. Para identificar la zona de la perforación, se cohíbe la hemorragia con puntas de papel absorbente. Al disminuir su intensidad, la punta de papel solo quedará impregnada de sangre en su zona lateral o bien en su extremo, lo que permite conocer el nivel de la perforación. También son útiles para detectarla los localizadores apicales. El tratamiento de elección, en perforaciones laterales de magnitud moderada, consiste en una medicación intraconducto con una pasta de hidróxido cálcico durante 4-6 semanas. Transcurrido este tiempo, se irriga con una solución salina y se comprueba con puntas de papel la inexistencia de sangrado. Entonces se procede a la obturación del conducto. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Destrucción de la constricción apical Se debe a no mantener la longitud de trabajo correcta o a elegirla tomando como límite la superficie del ápice radiográfico. La consecuencia es la formación de un ápice abierto que no permitirá un sellado apical correcto. La identificación del problema suele ser tardía, cuando al secar el conducto se observa el extremo de la punta de papel impregnada con sangre. Si la destrucción de la constricción no alcanza un calibre excesivo, se debe crear un tope apical en una zona más coronal del conducto, a unos 2 mm del ápice radiográfico. Aunque la punta de gutapercha no ajustará de la misma manera que cuando se prepara la zona apical manteniendo la constricción, se posibilita de este modo un cierre del orificio apical creado. Si la perforación apical es de gran diámetro, es preferible condensar en esta zona un material como el agregado trióxido mineral (MTA) para formar una barrera estable y bien tolerada que permita una ulterior obturación del conducto. Como tarda 3-4 horas en endurecer, la obturación se aplazará para otra sesión, en la que ya se dispondrá de una barrera apical en la que poder condensar los materiales de modo semejante al de una apicoformación. Preparación escasa del conducto Si el conducto no se prepara a lo largo de toda la longitud de trabajo de forma suficiente, se producen dos consecuencias: quedan restos hísticos y bacterias en la luz del conducto, y la morfología creada no permite una correcta obturación de la misma. Las posibilidades de un fracaso del tratamiento aumentan de modo notable. Se produce una insuficiente preparación del conducto por ampliar poco las paredes del conducto, por no preparar una cavidad de acceso radicular que permita instrumentar de modo adecuado la zona apical del conducto, por establecer una longitud de trabajo demasiado corta, por pro- 193 vocar la aparición de bloqueos, escalones o transporte apical, y por irrigar poco los conductos. La identificación de este problema se efectúa en el momento de obturar: la punta principal de gutapercha no alcanza la longitud de trabajo o el espaciador no penetra hasta 1-2 mm del extremo apical de la punta. La solución estriba en preparar de nuevo los conductos siguiendo los principios expuestos en este capítulo. Rotura de instrumentos La rotura del extremo apical de un instrumento es un desagradable accidente del que todo profesional tiene alguna experiencia. Por lo general, la causa es la manipulación inadecuada del instrumental y la rotura se produce casi siempre en la zona apical del conducto, a 3 mm de la punta del instrumento. La eliminación del fragmento de un instrumento en este nivel es casi imposible. En ocasiones las puntas ultrasónicas pueden permitir su remoción, cuando la enclavación del instrumento es escasa. En otras, se puede introducir una lima calibre 08 o 10 entre el instrumento fracturado y la pared del conducto hasta alcanzar la constricción, consiguiéndose preparar el conducto y permaneciendo el fragmento metálico en su lugar. Es frecuente no poder sobrepasarlo y tener que limitar el nivel de la preparación hasta él. La mejor prevención consiste en conocer las propiedades físicas de los distintos instrumentos y seguir la secuencia apropiada. Los instrumentos de acero inoxidable se deben descartar con frecuencia, especialmente los calibres pequeños y todos los instrumentos que presenten alteraciones del borde cortante o de la helicoidal de las espiras, corrosión superficial, curvaturas excesivas o con un ángulo marcado, provocadas por el profesional o como consecuencia de instrumentar conductos muy curvos. Los instrumentos rotatorios de níquel-titanio hay que retirarlos tras preparar como máximo 6-10 conductos. La rotura se produce por lo general a la altura de D3. Por las características físicas de los mismos, muchas veces es difícil detectar signos de fatiga cíclica, pero esta existe y la fractura no es rara si se utilizan demasiadas veces o de modo inadecuado, tanto en calibres pequeños como en intermedios. En ellos, las causas más frecuentes de rotura son el uso excesivo del instrumento, la velocidad elevada, ejercer presión hacia apical y mantener demasiado tiempo el instrumento girando en el mismo punto. Es relevante utilizar instrumentos de un solo uso o emplearlos una sola vez, para evitar su rotura. BIBLIOGRAFÍA 1. Schilder H. Cleaning and shaping the root canal. Dent Clin North Am 1974;18:269-96. 2. Tronstad L. Clinical endodontics. New York: Thieme Medical Publishers; 1991. p. 172. 3. Ingle JI, Levine M. The need for uniformity of endodontic instruments, equipment, and filling materials, transactions. Second International Conference of Endodontics. Philadelphia: University of Pennsylvania; 1958. 4. Stenman E, Spånberg LSW. Root canal instruments are poorly standardized. J Endod 1993;19:327-34. 5. Canalda Sahli C, Berástegui Jimeno E. Estudio de la superficie de diversas limas de sección cuadrangular, triangular y romboidal mediante microscopio electrónico de barrido. Rev Eur Odonto-Estomatol 1989;1:305-10. 6. American Dental Association, Council of Dental Materials. 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Root canal preparation with Endo-Eze AET: changes in root canal shape assessed by micro-computed tomography. Int Endod J 2005;38:456-64. 15 Preparación de los conductos radiculares 1. Una lima K 20/.04 tendrá un diámetro en D3 de: A. 23. B. 26. C. 30. D. 32. E. 36. Respuesta correcta: D Respuesta razonada: Como la conicidad es del 4%, por cada milímetro desde la punta hacia el mango el diámetro se incrementa en 4 centésimas. 2. ¿Qué conicidad tienen los instrumentos Lightspeed? A. 2%. B. 4%. C. 2% y 4%. D. 2%, 4% y 6%. E. Variable en el segmento cortante. Respuesta correcta: A Respuesta razonada: La conicidad es del 2%, lo que les confiere mucha flexibilidad ya que el segmento cortante se limita a 2-3 mm en la punta. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. 3. Indique qué sistema de instrumentos presenta distintas conicidades a lo largo de su segmento cortante. A. HERO 642. B. EndoSequence. C. Mtwo. D. ProTaper. E. FlexMaster. Respuesta correcta: D Respuesta razonada: La intención es conseguir una mejor conformación de los conductos radiculares. 4. En la técnica de fuerzas equilibradas cite la magnitud mínima del movimiento antihorario en grados. A. 90. B. 120. C. 180. D. 220. E. 360. Respuesta correcta: B Respuesta razonada: 120° es la tercera parte de una circunferencia (360°). 197.e1 5. Sospecharemos la presencia de un tercer conducto en un primer premolar superior cuando la diferencia de la longitud de trabajo entre el vestibular y el palatino sea de: A. 1 mm. B. 2 mm. C. 3 mm. D. 5 mm. E. C y D son ciertas. Respuesta correcta: E Respuesta razonada: A partir de una diferencia de longitud de trabajo de 3 mm aproximadamente se puede sospechar la existencia de un tercer conducto vestibular. 6. El porcentaje de primeros premolares superiores con tres conductos es aproximadamente del: A. 0,50%. B. 3%. C. 6%. D. 10%. E. 20%. Respuesta correcta: B Respuesta razonada: En la mayoría de publicaciones al respecto se han encontrado entre un 2% y un 4% de primeros premolares superiores con tres conductos. 7. ¿Qué ventaja tiene el efectuar la última irrigación con clorhexidina al 2%? A. Mayor limpieza. B. Mayor efecto antibacteriano que el hipoclorito sódico. C. Eliminar la capa residual. D. Efecto bacteriano a largo plazo. E. Sellado apical más hermético. Respuesta correcta: D Respuesta razonada: La clorhexidina al 2% y la cetrimida al 0,2% poseen efecto bacteriano residual o sustantividad durante unas semanas. 197.e2 Endodoncia CASO CLÍNICO 1 Primer molar superior con tres conductos Informe del caso Historia clínica Paciente mujer de 54 años, que acude a la consulta por presentar dolor espontáneo, moderado, en el primer premolar superior derecho (2.4). Las pruebas de vitalidad clínica son negativas. La percusión ligeramente positiva. La exploración de la mucosa de la zona periapical a nivel de 2.4 es normal. El diente presenta una obturación antigua en buen estado, sin aparente filtración marginal. En la radiografía de diagnóstico se aprecia una ligera osteólisis en el periápice de 2.4 (fig. 15-1). FIG. 15-1 Diagnóstico Periodontitis apical sintomática por reagudización de una periodontitis asintomática granulomatosa. Tratamiento Se inicia el tratamiento de los conductos radiculares una vez que el diente está asintomático a los tres días, previa administración de amoxicilina 875 mg con ácido clavulánico, 125 mg/8 horas e ibuprofeno 400 mg/8 horas. Se aísla el diente con un dique de goma y una grapa y se efectúa la apertura cameral. Se irriga la cámara pulpar con una solución de hipoclorito sódico al 5%, la misma que se empleará durante toda la preparación de los conductos. Se localiza la entrada de dos conductos. Se permeabilizan con una lima K, calibre10, ligeramente curvada en la punta. El objetivo es lograr un glide path hasta la constricción apical. Verificamos la longitud de trabajo con un localizador electrónico apical, Root ZX. Iniciamos la permeabilización del conducto vestibular y hallamos una longitud de 20 mm. Luego permeabilizamos el palatino y la longitud es de 23 mm. Verificamos los resultados hallados mediante una radiografía de conductometría, con lima K 15. Se aprecia el conducto vestibular desplazado hacia mesial (fig. 15-2). Este dato, junto a la diferencia marcada de longitud, nos hace pensar en la posibilidad de un tercer conducto. Remodelamos la apertura cameral con una sección más similar a la que efectuaríamos en un molar y localizamos el conducto distovestibular. Se permeabiliza con una lima K 10 y el localizador nos indica una longitud idéntica a la del conducto mesiovestibular. Procedemos a la preparación de los conductos FIG. 15-2 con el sistema rotatorio de níquel-titanio RaCe, siguiendo la siguiente secuencia: 30/06, 35/08, 30/04, 25/04, 20/04, 25/04 y 30/04. La última irrigación se efectúa con una solución de ácido cítrico al 10%, agitando la solución con una punta de gutapercha, calibre 30, durante 1 minuto. Tras ello se realiza una última irrigación con una solución de clorhexidina al 2%, durante 1 minuto. Se secan los conductos y se obturan con la técnica de la onda continua. Se efectúa el down pack con los condensadores del System B y el back fill, con puntas accesorias y termocompactadores Pac Mac 45/04. Como sellador se usó Topseal. En la figura 15-3 se pueden observar los tres conductos preparados y obturados. FIG. 15-3 Discusión La presencia de tres raíces y tres conductos radiculares es poco frecuente, alrededor del 3-5% según las poblaciones estudiadas1. Chaparro y cols.2 lo encontraron raramente. En un primer premolar superior hay que sospechar la existencia de tres conductos cuando la dirección del vestibular no es similar a la del palatino en sentido mesiodistal, dirigiéndose hacia mesial o distal. También cuando la longitud de trabajo es bastante distinta entre el vestibular y el palatino. La remodelación de la cámara nos facilitará la localización del tercer conducto. Asimismo, es importante el uso de magnificación y de una luz adecuada. 1. Vertucci FJ. Root canal anatomy of the human permanent teeth. Oral Surg 1984;58:589-99. 2. Chaparro A, Segura Egea JJ, Guerrero E, Jiménez Rubio A, Murillo C, Feito JJ. Number of roots and canals in maxillary first premolars: study of an Andalusian population. Endod Dent Traumatol 1999;15:65-7. 16 Medicación intraconducto C. Canalda Sahli Introducción Durante muchos años se dio a las sustancias químicas colocadas como medicación temporal en los conductos radiculares un papel relevante en la consecución de unos conductos libres de bacterias. La base principal para conseguir un tratamiento de conductos radiculares exitoso parecía radicar en el medicamento utilizado. No hay que olvidar que la popularización de los instrumentos estandarizados pertenece a la pasada década de los sesenta y que, hasta mediados de los setenta, no se empezaron a extender las técnicas seriadas como el stepback. Al mejorar la limpieza y desinfección de los conductos gracias a la aparición de sucesivas técnicas de instrumentación, fue decayendo el uso de los medicamentos intraconducto. Estos no son inocuos1, con frecuencia sus posibles efectos son más perjudiciales que beneficiosos2 y su utilización clínica es empírica. El medio básico para conseguir la eliminación del tejido pulpar, de las bacterias y sus componentes del interior de los conductos radiculares es la instrumentación e irrigación de estos. Con técnicas de instrumentación manuales e irrigando con solución salina se consigue una reducción bacteriana de alrededor del 50%3. Siqueira y cols.4, instrumentando conductos infectados mediante limas de níquel-titanio manuales y rotatorias, accionadas de modo continuo, e irrigando con agua, consiguieron una reducción de hasta el 90%. El uso alternativo de soluciones irrigadoras como las de hipoclorito sódico y ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) puede incrementar aún más estos porcentajes5. La indicación de una medicación temporal en el tratamiento de conductos de dientes vitales es más que dudosa. Chong y Pitt Ford6 han enumerado algunas posibles ventajas de la medicación temporal en el tratamiento de dientes con los conductos infectados: 1. Eliminación de las bacterias que puedan persistir en los conductos tras su preparación. 2. Neutralización de los residuos tóxicos y antigénicos remanentes. 3. Reducción de la inflamación de los tejidos periapicales. 4. Disminución de los exudados persistentes en la zona apical. 5. Constitución de una barrera mecánica ante la posible filtración de la obturación temporal, teniendo en cuenta su escasa estanqueidad7. Aunque algunas de estas indicaciones son cuestionables y su papel es, en todo caso, secundario a la instrumentación e irrigación de los conductos radiculares, la medicación intraconducto con materiales poco irritantes puede estar indicada en el tratamiento de dientes infectados por algunos motivos: 198 1. La anatomía de los conductos radiculares es bastante más compleja de lo que aparentan las radiografías de dientes tratados. La diafanización de las raíces muestra la complejidad del sistema de conductos, con múltiples zonas inaccesibles a la instrumentación y, posiblemente, a la irrigación (fig. 16-1). 2. En las periodontitis se producen reabsorciones del ápice que forman cráteres en los que anidan bacterias que pueden permanecer inaccesibles al tratamiento8. Lomça y cols.9 observaron al microscopio electrónico de barrido (MEB) la presencia de una placa bacteriana que recubría el ápice en dientes con periodontitis apical. Leonardo y cols.10 observaron al MEB esta placa (biofilm) en la superficie apical de los dientes que mostraban osteólisis en las radiografías, pero no la apreciaron en las necrosis pulpares sin lesión visible; esta placa es especialmente resistente y creen que no se puede eliminar tan solo con la preparación de los conductos. 3. Las bacterias más prevalentes, presentes en los conductos radiculares, no son siempre las mismas. En los dientes infectados sin tratar, las bacterias más frecuentes son las anaerobias estrictas11,12. En cambio, en los dientes en los que había fracasado un tratamiento de conductos, Molander y cols.13 solo pudieron cultivar bacterias a partir del 68% de los exudados; las más prevalentes fueron las anaerobias facultativas, y el género más hallado, el Enterococcus. Ello hace pensar que cada situación clínica puede precisar una medicación distinta. 4. La falta de una medicación intraconducto disminuye el porcentaje de éxitos en los dientes con conductos infectados según algunos autores. Sjögren y cols.14 instrumentaron e irrigaron los conductos radiculares de dientes con periodontitis apical; antes de obturar los conductos, tomaron muestras de los mismos, pudiendo cultivar bacterias en aproximadamente la mitad de ellos. En los dientes en los que los cultivos fueron negativos, el porcentaje de éxitos clínicos fue del 95%, mientras que en los que los cultivos fueron positivos el porcentaje disminuyó al 68%. Como el clínico no tiene la certeza de haber conseguido unos conductos libres de bacterias, en algunos casos de periodontitis, especialmente las crónicas, creemos aconsejable una medicación intraconducto y demorar la obturación. 5. Aunque durante mucho tiempo se utilizaron antisépticos demasiado irritantes en el interior de los conductos, los preparados de hidróxido cálcico han mostrado buena tolerancia para los tejidos vitales y una acción antibacteriana eficaz contra la mayoría de especies. 6. Cuando persistan algunos síntomas o signos en el momento de preparar los conductos radiculares, ya que nunca se puede estar seguro de haber conseguido en las periodontitis una limpieza y desinfección totales de los conductos radiculares. © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos 16 Medicación intraconducto FIG. 16-1 Diafanización de un molar superior, en el que puede observarse la complejidad del sistema de conductos radiculares. 7. En dientes que ya han recibido un tratamiento endodóncico y que no ha dado resultado, el efectuar una medicación intraconducto durante una o dos semanas para verificar la falta de semiología proporcionará al paciente y al clínico mayor seguridad antes de obturar los conductos radiculares. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. Aunque el perfeccionamiento en las técnicas de preparación de conductos fue determinante para muchos clínicos y motivó un rechazo hacia la medicación intraconducto, efectuándose el tratamiento en una sola sesión, en los últimos años diversas escuelas han vuelto a preconizar una medicación temporal en el interior de los conductos radiculares de dientes con periodontitis apical, preferentemente con pastas de hidróxido cálcico. En dientes con pulpa vital, por el contrario, creemos preferible realizar el tratamiento de conductos en una única sesión. Sustancias antibacterianas utilizadas en el interior del conducto radicular Se han utilizado gran diversidad de antisépticos y sustancias con acción antimicrobiana en el interior de los conductos radiculares15. Los antisépticos son medicamentos inespecíficos que actúan sobre todas las especies bacterianas por desnaturalización de las proteínas celulares. Todos ellos poseen, al mismo tiempo, una acción tóxica inespecífica sobre las células vitales y una posible acción inmunogénica, ya que son haptenos que pueden transformarse en inmunógenos completos al combinarse con las lipoproteínas del propio organismo, con excepción del hidróxido cálcico. Se han utilizado como medicación temporal, introduciéndolos en los conductos mediante una punta de papel impregnada en ellos, aunque apenas se usa esta técnica. Aquí se clasifican según su composición química. Compuestos fenólicos Fueron el grupo de sustancias más utilizadas en la medicación intraconducto. Poseen una acción antibacteriana variable en 199 función de su composición química ya que, además del fenol, que presenta anillos de benceno con un grupo hidroxilo, muchos preparados incorporan otras sustancias. Entre los compuestos fenólicos destacan los siguientes: eugenol, paraclorofenol, paraclorofenol alcanforado, cresatina o acetato de metacresilo, cresol, creosota y timol. Son antisépticos potentes en contacto directo con las bacterias. El eugenol presenta una actividad antiséptica ligera y, según se cree, sedativa, lo mismo que la cresatina. Sin embargo, no se ha podido demostrar que ocasione un alivio del dolor mayor que el conseguido efectuando el tratamiento de conductos en una sola sesión16. Además, posee una acción tóxica celular, ocasiona necrosis hística17 y puede retardar la reparación apical por inhibir la adhesión de los macrófagos18. El formocresol es una combinación de un compuesto fenólico, el cresol, y un aldehído, el formaldehído. Se ha utilizado como un fijador hístico, especialmente en las biopulpectomías parciales en los dientes temporales, y con la intención de aliviar el dolor, efecto no demostrado19. Por otro lado, la fijación de los tejidos no lo vuelve inerte, por lo que puede seguir actuando como irritante20 y dificultar la reparación apical21. El paraclorofenol alcanforado es el antiséptico intraconducto más utilizado. Su accción antibacteriana deriva de los 2 radicales que lo componen, el fenol y el cloro. La asociación del paraclorofenol con el alcanfor disminuye su efecto irritante hístico. Presenta un notable efecto antibacteriano in vitro, con una toxicidad sobre los tejidos vitales22,23. Aunque este efecto, según parece, es algo menor que el de otros antisépticos, su aplicación puede retardar la reparación apical24,25. Su efecto desaparece en un 90% en las primeras 24 horas cuando se coloca impregnando un algodón en la cámara pulpar26. Cuando se deposita en el interior de los conductos radiculares, su efecto no se limita a ellos sino que, a través del ápice, se ha demostrado su distribución sistémica, detectándose en sangre y en orina27, aunque no se conoce bien la posible repercusión de estos hallazgos. Su baja tensión superficial puede facilitar su difusión a través de los túbulos dentinarios y de los conductos secundarios. Aldehídos El formaldehído, el paraformaldehído o trioximetileno, el formocresol y el glutaraldehído son potentes antibacterianos, pero pueden causar necrosis de los tejidos periapicales sin ocasionar ningún alivio del dolor, como ya se ha citado. Su principal indicación es el tratamiento de la pulpa expuesta en los dientes temporales. Compuestos halogenados Los compuestos halogenados se utilizan en endodoncia desde principios del siglo xx. Los más empleados son los que liberan cloro, un potente agente bacteriano. El compuesto más universalmente usado en el interior de los conductos es el hipoclorito sódico, en soluciones del 1% al 5%, como solución irrigadora. Leonardo28 cita diversas propiedades para estas soluciones: 1. Baja tensión superficial, lo que facilita su penetración a través de las múltiples irregularidades del sistema de conductos radiculares. 2. Neutralizan los productos tóxicos en un tiempo breve, durante la preparación del conducto radicular. 3. Acción antibacteriana, ya que liberan oxígeno y cloro al entrar en contacto con el tejido pulpar. 200 Endodoncia 4. Favorecen la instrumentación, y los instrumentos pueden penetrar con mayor facilidad en un medio húmedo. 5. pH alcalino, alrededor de 11,8, lo que neutraliza el medio ácido presente en los conductos radiculares, dificultando el desarrollo bacteriano. 6. Disolventes; son las sustancias que más facilitan la disolución del tejido pulpar. 7. Deshidratación y solubilización de las sustancias proteicas, tanto de los restos pulpares como de las bacterias presentes. 8. Acción detergente, que actúa sobre los ácidos grasos, saponificándolos, con lo que se transforman en jabones solubles, de fácil eliminación. 9. Acción irritante escasa, siempre que se utilicen a concentraciones moderadas. El uso clínico de las soluciones de hipoclorito sódico, así como la concentración de las mismas, varía según la patología presente (v. cap. 15). La solución yodurada de yodo-potasio posee un potente efecto antibacteriano2, y se puede utilizar en casos refractarios al tratamiento. Pecieuliene y cols.29 y Kvist y cols.30 irrigaron los conductos con una solución de yoduro potásico al 15% tras terminar su preparación, manteniéndola 5-10 minutos, con lo que consiguieron una reparación de las lesiones periapicales similar que cuando se medicaron con una pasta de hidróxido cálcico. Sin embargo, es muy irritante y se debe utilizar con precaución en los dientes anteriores, por el peligro de causar tinciones. Antibióticos Desde la pasada década de los cincuenta se han propuesto numerosas combinaciones de antibióticos para ser usadas como medicación temporal en los conductos radiculares: penicilina, bacitracina, estreptomicina, nistatina. Más recientemente se han propuesto combinaciones de ciprofloxacino, metronidazol y amoxicilina, eficaces en estudios in vitro31, así como la de la misma combinación, pero sustituyendo la amoxicilina por minociclina en el interior de los conductos radiculares y manteniéndolos en ellos por un período de 24 horas32,33. Su efecto antibacteriano es eficaz, similar al del paraclorofenol alcanforado y con menor efecto citotóxico. Las combinaciones de antibióticos en el interior de los conductos radiculares, a pesar de su eficacia, pueden tener efectos adversos: posibilidad de provocar reacciones alérgicas en pacientes sensibilizados, posibilidad de sensibilizar a los pacientes, de facilitar la aparición de cepas bacterianas resistentes y de permitir el crecimiento de hongos. Para conseguir un postoperatorio libre de dolor se han combinado los antibióticos con corticoides, ya que el posible retardo que pueden causar en la reparación apical sería, en todo caso, limitado a un período breve de tiempo. Negm34 efectuó un estudio a doble ciego en 760 pacientes a los que practicó una biopulpectomía total, introduciendo en los conductos radiculares una medicación con antiinflamatorios no esteroides (diclofenaco o ketoprofeno), y observó una reducción significativa del dolor postoperatorio, comparado con el grupo control en el que utilizó una medicación placebo. Ehrmann y cols.35 observaron en 221 pacientes con periodontitis sintomáticas una disminución del dolor postendodóncico dejando en el conducto una medicación con un preparado de triamcinolona y tetraciclina (Ledermix, Lederle). Sin embargo, Trope36 no halló diferencias significativas al utilizar como medicación intraconducto una combinación de antibióticos y corticoides, formocresol o hidróxido cálcico. Creemos que en los casos de pulpa vital no compensa efectuar una medicación temporal, teniendo en cuenta que hay que efectuar 2 sesiones para realizar el tratamiento. Una preparación cuidadosa de los conductos radiculares y una ob­ turación correcta suelen dar una sintomatología dolorosa escasa en los casos de pulpitis, controlable con analgésicos o antiinflamatorios por vía sistémica. Clorhexidina La clorhexidina en gel al 2% se ha empleado como medicación intraconducto con buenos resultados antibacterianos in vitro37, y muestra una actividad incluso superior a la del hidróxido cálcico o a la del paramonoclorofenol alcanforado38. Distintos estudios muestran que la concentración idónea es del 2%, ya que concentraciones inferiores se mostraron poco eficaces39,40. Schäfer y Bössmann41 y Sirén y cols.42 hallaron que la clorhexidina al 2% era más eficaz que la mezcla de hidróxido cálcico con paraclorofenol alcanforado frente a Enterococcus faecalis. La medicación intraconducto con un gel de clorhexidina no afecta al sellado apical del conducto radicular43, aunque es preferible una solución hidrosoluble. Cetrimida La cetrimida al 0,2%, sola o combinada con clorhexidina al 2%, aunque se emplea como solución irrigadora, presenta sustantividad, es decir, acción antibacteriana residual durante largos períodos de tiempo. Creemos que su uso puede obviar la medicación intraconducto. Vidrio bioactivo El vidrio bioactivo S53P4 es un potente agente antimicrobiano en solución acuosa de liberación lenta. Zehnder y cols.44 compararon en dentina infectada in vitro su efecto como medicación intraconducto; su efecto de inhibición microbiana fue superior a la del hidróxido cálcico. Hidróxido cálcico A partir de la combustión del carbonato cálcico se obtiene óxido cálcico y anhídrido carbónico. Cuando la primera sustancia se combina con agua se consigue hidróxido cálcico. Este es un compuesto inestable, susceptible de combinarse con el anhídrido carbónico del aire, transformándose de nuevo en carbonato cálcico. El hidróxido cálcico se presenta como un polvo de color blanco, con un pH alrededor de 12,5, insoluble en alcohol y escasamente soluble en agua. Esta propiedad representa una ventaja clínica ya que, cuando se pone en contacto con los tejidos del organismo, se solubiliza en ellos de forma lenta. Fue introducido en endodoncia por Hermann en 1920 con la intención de favorecer los procesos de curación, ya que sus principales efectos son su actividad antibacteriana y su capacidad para favorecer la aposición de tejidos calcificados. Pastas de hidróxido cálcico El hidróxido cálcico se utiliza mezclado con diversos vehículos. Estas combinaciones recibieron el nombre de pastas alcalinas 16 Medicación intraconducto por su elevado pH, y se utilizan principalmente en el tratamiento de conductos radiculares como medicación temporal45. Las principales características de estas pastas, de acuerdo con Fava y Saunders46, son: 1. Están compuestas principalmente por hidróxido cálcico, pero asociadas a otras sustancias para mejorar sus propiedades físicas o químicas. 2. No endurecen. 3. Se solubilizan y reabsorben en los tejidos vitales, a mayor o menor velocidad según el vehículo con el que están preparadas. 4. Puede prepararlas uno mismo, simplemente adicionando al polvo agua, o bien utilizarse preparados comerciales (fig. 16-2). 5. En el interior de los conductos radiculares se emplean como medicación temporal. El añadido de sustancias al hidróxido cálcico tiene diversas finalidades: facilitar su uso clínico, mantener sus propiedades biológicas (pH elevado, disociación iónica), mejorar su fluidez e incrementar la radioopacidad. Fava47 considera que el vehículo ideal debe: 1. Permitir una disociación lenta y gradual de los iones calcio e hidroxilo. 2. Permitir una liberación lenta en los tejidos, con una solubilidad baja en sus fluidos. 3. No tener un efecto adverso en su acción de favorecer la aposición de tejidos calcificados. © Elsevier. Es una publicación MASSON. Fotocopiar sin autorización es un delito. El hidróxido cálcico se utiliza mezclado con 3 tipos principales de vehículos48: 1. Acuosos. El más usado es el agua, aunque también se ha empleado solución salina, solución de metilcelulosa, anestésicos y otras soluciones acuosas. Esta forma de preparación permite una liberación rápida de iones, se solubiliza con relativa rapidez en los tejidos y es reabsorbida por los macrófagos. 2. Viscosos. Se han empleado glicerina, polietilenglicol y propilenglicol con el objetivo de disminuir la solubilidad de la pasta y prolongar la liberación iónica. 3. Aceites. Se han usado aceite de oliva, de silicona y diversos ácidos grasos, como el oleico y el linoleico, para retardar aún más la liberación iónica y permitir esta acción en el interior de los conductos radiculares durante períodos prolongados de tiempo sin necesidad de renovar la medicación. FIG. 16-2 Preparado comercial de hidróxido cálcico en solución acuosa: jeringa con émbolo de rosca y 3 agujas estériles de distinto calibre. 201 En los casos clínicos en que se utiliza el hidróxido cálcico durante un período breve (unas semanas) con intención antibacteriana, las pastas acuosas cumplen mejor su cometido, por la mayor facilidad para la liberación de iones, que las que usan un vehículo viscoso. Se facilitará también la eliminación de las mismas para poder efectuar la obturación de los conductos. Son las que se utilizan en el tratamiento de dientes con periodontitis apical. Cuando se requiere mantener la acción de la pasta durante mucho tiempo, como en los tratamientos de apicoformación, algunos autores prefieren una pasta con un vehículo viscoso como el propilenglicol49 o la glicerina50, aunque, en nuestra experiencia clínica, pastas con ambos tipos de vehículo han proporcionado resultados similares al uso de un vehículo acuoso, ya que, aunque la óptima concentración antibacteriana se consigue en las 2 primeras semanas51, su efecto de inhibición microbiana es superior52 y se mantiene durante bastante tiempo, pues a las 6 semanas solo se ha carbonatado en la zona apical un 10% y nada en el resto del conducto53. Recientemente se han presentado unas puntas de gutapercha (Roeko) que incorporan hidróxido cálcico en su composición, para ser utilizadas con mayor comodidad como medicación temporal. Berástegui54 comprobó que la concentración media de iones de calcio en estas puntas es del 25,6%, y la concentración aumenta con su calibre. Economides y cols.55 evaluaron la liberación de iones hidroxilo a partir de las mismas, mediante determinación del pH, y hallaron que era significativamente inferior al conseguido mediante un preparado acuoso de hidróxido cálcico. Su efecto de inhibición microbiana es menor56, con menor elevación del pH en toda la dentina57,58. Por este motivo, seguimos prefiriendo los preparados de hidróxido cálcico en solución acuosa como medicación intraconducto. El mejor sistema para introducirlos en el interior de los conductos sigue siendo el lentulo59. Mecanismo de acción El mecanismo de acción de las pastas de hidróxido cálcico no es totalmente conocido. Con todo, se basa principalmente en su disociación en iones de calcio e iones hidroxilo que aumentan el pH ambiental en los tejidos vitales, con un efecto de inhibición del crecimiento bacteriano y una acción que favorece los procesos de reparación hística. Inhibición del crecimiento bacteriano El efecto antibacteriano del hidróxido cálcico se debe principalmente al incremento de pH producido al liberarse iones hidroxilo, que impide el crecimiento bacteriano. Kontakiotis y cols.60 creen que, además del motivo mencionado, el efecto puede deberse a la absorción del dióxido de carbono, necesario para el desarrollo de muchas especies bacterianas capnofílicas, por parte del hidróxido cálcico. El hidróxido cálcico también altera las propiedades de los lipopolisacáridos (LPS), presentes en la pared celular de muchas bacterias anaerobias, que actúan como mediadores de la inflamación61. El hidróxido cálcico hidroliza la fracción lipídica de los LPS, favoreciendo la destrucción bacteriana62. Byström y cols.63 comprobaron in vivo un mayor efecto de inhibición microbiana con el hidróxido cálcico. Sjögren y cols.64 y Ørstavik y cols.65 comprobaron que el período de tiempo necesario para que una medicación intraconducto de hidróxido cálcico sea eficaz es de una semana. Períodos de tiempo inferiores son insuficientes66. Holland y cols.67 obtuvieron mejor 202 Endodoncia reparación periapical dejando la medicación 2 semanas que 1 semana. Los iones hidroxilo, y también los de calcio, pueden difundir a través de la dentina, ejerciendo su acción de inhibición microbiana a distancia y disminuyendo la actividad osteoclástica en la superficie radicular. La difusión a través de la dentina es directamente proporcional a la superficie total de los túbulos dentinarios abiertos e indirectamente proporcional al grosor de la dentina. La presencia de una capa residual sobre los túbulos dentinarios reduce la difusión de los iones alrededor del 30%68. Foster y cols.69 evaluaron cuantitativamente la difusión de los iones calcio e hidroxilo a través de la dentina radicular. La eliminación de la capa residual, previa a la introducción de una pasta acuosa de hidróxido cálcico, permitió una penetración significativamente mayor de ambos iones hacia la superficie radicular, y la difusión máxima fue hacia el séptimo día. El incremento máximo del pH en la superficie se consigue a las 2 semanas70,71. Para conseguir la máxima adaptación de la pasta de hidróxido cálci
