CLASIFICACION DE LA IRC (NKF 2002) Filtrado Glomerular (ml/min/1.73m²) Inicial

CLASIFICACION DE LA IRC
(NKF 2002)
Filtrado Glomerular (ml/min/1.73m²)
Inicial
60-89
Moderada
30-59
Avanzada
15-29
Terminal
 15
ASPECTOS CLINICOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
- Alteraciones hematológicas
- Alteraciones del metabolismo Ca-P
- Alteraciones neurológicas
- Alteraciones cardiovasculares
- Alteraciones metabólicas
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
1º Anemia
2º Trombopatía urémica
3º Alteraciones de la serie blanca
ANEMIA EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
1. HALLAZGO MUY FRECUENTE
2.BUENA TOLERANCIA CLINICA
3.CARACTERISTICAS:
Normocítica-normocrómica
Reticulocitos-EPO-MO: “normales”
4.PATOGENIA:
Disminución eritropoyesis
Descenso vida media
Otros: Aumento de pérdidas, Intoxicación por Aluminio
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA EN LA IRC
*OBJETIVO: Hb 11-13 g/dl
*PAUTA:
1. ERITROPOYETINA
2. Transfusión: Hb <7 g/dl o anemia sintomática
ERITROPOYETINAS
1.- rHuEPO (Epoetina alfa, beta y delta)
2.- Epoetina modificada
Darbepoetina
Epoetina pegilada
ACTIVADOR DEL RECEPTOR DE LA ERITROPOYETINA
(CERA)
INICIO TRATAMIENTO CON ERITROPOYETINA
Dosis:
Epoetina:
Darbepoetina:
50 UI/kg
0.50 mcg/kg
Frecuencia inicial (Prediálisis):
Epoetina: 1 dosis semana (sc)
Darbepoetina: 1 dosis /2 semanas (sc)
Epoetina pegilada y CERA: 1 dosis cada 3-4 sem (?)(sc)
EFECTOS SECUNDARIOS Epoetina
1.- Hipertensión Arterial
2.- Aplasia Pura Serie Roja
DIATESIS HEMORRAGICA DE LA IRC
Trombopatía urémica
-Alteración de la función plaquetas
Sustancias retenidas en la uremia
Anemia
-Tiempo de Hemorragia (normal 3-8 min)
TRATAMIENTO DE LA DIATESIS HEMORRAGICA
*HABITUALMENTE NO PRECISA TRATAMIENTO
*CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES (hemorragia,
cirugía):
1.Transfusión de concentrados de hematies
2. Desmopresina
3. Estrógenos
4. Crioprecipitados
5.Transfusión concentrados plaquetas
ALTERACIONES LEUCOCITARIAS EN LA IRC
1.LINFOPENIA
2.ALTERACIONES FUNCIONALES
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
- Alteraciones del Metabolismo Ca-P
- Osteodistrofia renal
SINTESIS DE VITAMINA D
7 DEHIDROCOLESTEROL
|
| Piel (UV)
|
COLECALCIFEROL ( VITAMINA D3)
|
| 25 hidroxilasa (Hígado)
|
25 HIDROXICOLECALCIFEROL
|
|1 alfa hidroxilasa (Riñón)
|
1-25 DIHIDROXICOLECALCIFEROL (CALCITRIOL)
FUNCIONES DEL CALCITRIOL
1.-INTESTINO
Aumento absorción Ca y P
2.-HUESO
Mineralización osteoide
3.-PARATIROIDES
Inhibición secreción PTH
4.-OTRAS: Músculo
METABOLISMO VITAMINA D EN LA IRC
1.-DESCENSO CONCENTRACION PLASMATICA
DE CALCITRIOL:
Reducción masa renal funcionante
Hiperfosforemia
2.-VALORES NORMALES DE 25 (OH) D3
REGULACION SINTESIS PTH
Receptores en célula paratiroidea
Efecto
Calcio
-
Calcitriol
-
Fósforo
+
ACCIONES FISIOLOGICAS DE LA PTH
1.-SOBRE HUESO:
Regula la remodelación ósea
Moviliza Ca y P del hueso
2.-SOBRE EL RIÑÓN:
Disminuye la reabsorción tubular de P
Aumenta la reabsorción tubular de Ca
Aumenta la síntesis de calcitriol
ALTERACIONES DEL METABOLISMO Ca - P EN LA IRC
Disminución FR
DEFICIT CALCITRIOL
HIPOCALCEMIA
AUMENTO PTH
HIPERFOSFOREMIA
Disminución FG
Metabolismo Ca-P en la IRC:
ALTERACIONES ANALITICAS
Hipocalcemia
Hiperfosforemia
Descenso calcitriol
Aumento PTH
PATOGENIA DE LA OSTEODISTROFIA RENAL
1.-HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO
2.-DEFICIT CALCITRIOL
3.-ACIDOSIS METABOLICA
4.-DEPOSITO ÓSEO DE ALUMINIO
LESIONES OSEAS FUNDAMENTALES
-Enfermedad ósea de alto remodelado:
OSTEITIS FIBROSA
-Enfermedad ósea de bajo remodelado
OSTEOMALACIA
ENFERMEDAD OSEA ADINAMICA
-Formas mixtas
CLINICA DE LA OSTEODISTROFIA RENAL
a) MANIFESTACIONES OSEAS
1.- ADULTOS:
a) Generalmente asintomática
b) Dolor óseo-Fractura
2.- NIÑOS:
a) Retraso de crecimiento
b) Deformidades óseas
b) MANIFESTACIONES EXTRAOSEAS
OSTEODISTROFIA RENAL
Alteraciones extraóseas del hiperparatiroidismo secundario:
Calcificaciones:
Piel: Prurito
Conjuntiva
Vasculares
Calcifilaxis
Calcificaciones metastásicas
Otras: Anemia, alteración mental, HTA, función
miocardica, rotura tendinosa.
SIGNOS RADIOLOGICOS DE LA
OSTEODISTROFIA RENAL
1.-REABSORCION OSEA
2.-OTROS:
-Osteosclerosis
-Osteopenia
-Pseudofracturas
-Calcificaciones
TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES DEL
METABOLISMO Ca-P EN LA IRC
a) Importancia de la prevención precoz (FG < 60 ml/min/1.73m²
b) Actuación a tres niveles:
Déficit de calcio
Control hiperfosforemia
Déficit de calcitriol (?)
PAUTA DE TRATAMIENTO
1º SUPLEMENTOS DE CALCIO
Sales de calcio:
Carbonato cálcico
Acetato cálcico
2º QUELANTES DE FOSFORO
-Sales de calcio:
Carbonato cálcico
Acetato cálcico
-Sevelamer
-Hidróxido de aluminio
3º CALCITRIOL
4º PARATIROIDECTOMIA
RESUMEN DE LA PAUTA DE TRATAMIENTO
Iniciar cuando FG < 60 ml/min/1.73 m²
Control de Ca, P y PTH
1º Carbonato cálcico (dosis inicial 1 g/día)
2º Si no se controla el P: añadir otro quelante
3º Si PTH sigue elevada: Calcitriol
4º Hiperparatiroidismo descontrolado: Paratiroidectomía
NUEVOS AVANCES TERAPEUTICOS
-Análogos Vit D:
-Paricalcitol
-Doxecalciferol
- Agentes calciomiméticos
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS DE LA
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
a) Relacionadas con la uremia:
ENCEFALOPATIA UREMICA
NEUROPATIA UREMICA
b) Relacionadas con la diálisis:
SINDROME DE DESEQUILIBRIO
DEMENCIA DIALITICA
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS DE
LA UREMIA
Solo aparecen cuando el FG es < 15 ml/min
*ENCEFALOPATIA UREMICA
*NEUROPATIA UREMICA:
-Polineuropatía mixta, periférica, simétrica, axonómica.
-Síntomas: Parestesia, paresia.
-Signos precoces:
Pérdida sensibilidad vibratoria
Pérdida reflejo aquíleo
-Exploración complementaria:
Velocidad conducción nerviosa
MANIFESTACIONES NEUROLOGICAS DE LA
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
a) Relacionadas con la uremia:
ENCEFALOPATIA UREMICA
NEUROPATIA UREMICA
b) Relacionadas con la diálisis:
SINDROME DE DESEQUILIBRIO
DEMENCIA DIALITICA