UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES
UNIANDES
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE ODONTOLOGÍA
PATOLOGIA GENERAL
TEMA:
EL ASMA
ALUMNOS:
RUBI LLANOS
DANIELA MORALES
RICHARD MOREANO
NICOLE TORRES
FECHA:
CARRERA:
22 DE OCTUBRE DEL 2019
ODONTOLOGIA CUARTO“B”
DOCENTE: DRA.CATALINA BOADA
AMBATO- ECUADOR
2019
ASMA
ETIOLOGIA:
El asma es un trastorno crónico de las vías respiratorias de conducción generalmente causado
por una reacción inmunitaria se caracteriza por una bronco constricción episódica importante
debida al aumento de la sensibilidad de las vías respiratorias ante diversos estímulos,
inflamación de paredes bronquiales y aumento de la secreción de moco.
La enfermedad se manifiesta por episodios repetidos de sibilancias, sensación de falta de aire,
opresión torácica y tos, en particular por la noche y/ o a primera hora de la mañana. Esos
síntomas se asocian habitualmente a bronco constricción extensa pero de grado variable y
limitación del flujo aéreo, que es como mínimo parcialmente reversible, espontáneamente o
con tratamiento.
Algunos de los estímulos desencadenan ataques en los pacientes, mientras que tendrían pocos
o ningún efecto en personas con vías respiratorias normales. Más raras veces se presenta una
crisis que no remite, conocida como asma aguda grave (anteriormente, estado asmático), que
puede ser mortal.
Normalmente, estos pacientes tienen una historia prolongada de asma. Entre las crisis, los
pacientes pueden estar prácticamente asintomáticos. La incidencia de asma ha aumentado
significativamente en el mundo occidental en los últimos 40-50 años, aunque en estos
momentos parece haber alcanzado una meseta. Y, aunque el tratamiento del asma ha
mejorado mucho, su prevalencia sigue aumentando en países de nivel socioeconómico bajo y
medio, así como en algunos grupos étnicos en los que antes era baja.
El asma puede clasificarse como atópica (indicios de sensibilización a un alérgeno y activación
inmunitaria, a menudo en un paciente con rinitis alérgica o eccema) o no atópica (sin signos de
sensibilización al alérgeno).
En ambos casos, los desencadenantes de los episodios de broncoespasmo son variados, como
infecciones respiratorias (especialmente, víricas), exposición a agentes irritantes (p. ej., tabaco
o humo), aire frío, estrés y ejercicio.
Según algunos indicios, es clínicamente útil clasificar el asma de acuerdo a sus características
clínicas y la biología subyacente. Un ejemplo es el asma alérgica de inicio temprano asociada a
inflamación T H2 provocada por linfocitos T, una característica que se observa en la mitad de
los pacientes. Esta forma de asma responde bien a los Corticoesteroides. Actualmente, no hay
acuerdo sobre las definiciones y los criterios diagnósticos. El asma también puede clasificarse
de acuerdo con los agentes o los acontecimientos que desencadenan la bronco constricción.
En ese caso, el asma se define como estacional, inducida por el ejercicio, medicamentosa (p.
ej., por ácido acetilsalicílico) y ocupacional, y bronquitis asmática en fumadores.
Asma atópica. Este es el tipo más frecuente de asma, un ejemplo clásico de reacción de
hipersensibilidad mediada por IgE
La enfermedad comienza habitualmente en la infancia y se desencadena por alérgenos
ambientales, como polvo, polen, cucarachas, epitelios de animales y alimentos. Todos ellos
actúan principalmente en sinergia con otros cofactores ambientales proinflamatorios, en
especial infecciones respiratorias víricas. Es frecuente encontrar antecedentes familiares de
asma, y la prueba cutánea con el antígeno agresor en esos pacientes provoca una reacción con
habones y eritema cutáneo. El asma atópica también puede diagnosticarse por las
concentraciones séricas elevadas de IgE sérica total o por los signos de sensibilización al
alérgeno en las pruebas con radioalergosorbente sérico (que se conocen como RAST), que
detecta la presencia de anticuerpos IgE que son específicos de cada alérgeno.
Asma no atópica. Las personas con asma no atópica no tienen signos de sensibilización al
alérgeno, y los resultados de las pruebas cutáneas son habitualmente negativos. Los
antecedentes familiares de asma son menos frecuentes. Las infecciones respiratorias víricas (p.
ej., rinovirus, para influenza y virus respiratorio sincitial) son desencadenantes frecuentes. En
algunos casos, los contaminantes aéreos inhalados, como el humo del tabaco, el dióxido de
azufre, el ozono y el dióxido de nitrógeno, también contribuyen a la inflamación y la
hiperreactividad crónica de las vías respiratorias. Como ya se ha mencionado, en algunos casos
las crisis son desencadenadas por acontecimientos aparentemente inocuos, como la
exposición al frío e incluso el ejercicio.
Asma medicamentosa. Hay varios fármacos que pueden provocar asma. El asma sensible al
ácido acetilsalicílico es un tipo poco frecuente que se presenta en personas con rinitis de
repetición y pólipos nasales. Estas personas son sumamente sensibles a dosis pequeñas de
ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos, y presentan no solo crisis de
asma, sino también urticaria. El ácido acetilsalicílico (y otros antiinflamatorios no esteroideos)
desencadena el asma en estos pacientes al inhibir la vía de la ciclooxigenasa del ácido
araquidónico, provocando un descenso rápido de la prostaglandina E2• Normalmente, la
prostaglandina E2 inhibe enzimas que generan mediadores proinflamatorios como los
leucotrienos 84, 4 D4 y E4, que parecen tener un papel central en el asma inducida por ácido
acetilsalicílico.
Asma ocupacional. Esta forma de asma puede activarse por humos (resinas epoxi o plásticos),
polvos orgánicos y químicos (madera, algodón o platino), gases (tolueno) u otros productos
químicos (formaldehído, productos que contienen penicilina). Para inducir las crisis, que se
presentan normalmente después de exposiciones repetidas, se necesitan solo cantidades
ínfimas de los productos químicos. Los mecanismos subyacentes varían en función del
estímulo; entre ellos están reacciones de tipo I, liberación directa de sustancias
broncoconstrictoras y respuestas de hipersensibilidad de origen desconocido.
PATOGENIA:
El asma atópica se debe a una respuesta T8 2 e IgE en respuesta a alérgenos ambientales en
personas genéticamente predispuestas. La inflamación de las vías respiratorias ocupa el eje
central de la fisiopatología de la enfermedad y provoca la disfunción de las vías respiratorias,
en parte mediante la liberación de mediadores inflamatorios potentes y en parte mediante la
remodelación de la pared de las vías respiratorias. La secreción local de factores de
crecimiento aumenta a medida que se agrava la enfermedad, de manera que se induce la
hipertrofia de las glándulas mucosas, la proliferación del músculo liso, la angiogenia, la fibrosis
y la proliferación nerviosa. Diversas combinaciones de esos procesos explican los diferentes
subtipos de asma, su respuesta al tratamiento y su evolución natural a lo largo de la vida de la
persona.
La contribución de la respuesta inmunitaria, la genética y el entorno se comenta a
continuación de manera independiente, si bien están estrechamente entrelazados. Respuestas
TH2, lgE e inPamación. Una anomalía fundamental en el asma es una respuesta T 8 2
exagerada frente a antígenos ambientales que serían inocuos en condiciones normales
Factores ambientales. El asma es una enfermedad de las sociedades industrializadas, en las
que la mayoría de las personas viven en ciudades.
Esta afirmación parece tener dos explicaciones. En primer lugar, los ambientes industrializados
contienen muchos contaminantes aéreos que pueden actuar como alérgenos para iniciar la
respuesta T H2. En segundo lugar, la vida en la ciudad tiende a limitar la exposición de los
niños muy pequeños a determinados antígenos, en particular a los· antígenos microbianos, -y
dicha exposición parece proteger a los niños frente al asma y la atopia. Este efecto protector
es aún más evidente si la exposición microbiana se produce durante la gestación en el seno
materno. La idea de que la exposición microbiana al inicio del desarrollo reduce la incidencia
posterior de enfermedades alérgicas (y de algunas enfermedades autoinmunitarias) se conoce
como hipótesis de la higiene. Aunque no se conocen los mecanismos subyacentes en este
efecto protector, ha motivado el desarrollo de estudios de probióticos y de posibles alérgenos
que se administran a los niños para disminuir el riesgo de desarrollar alergias más adelante.
Las infecciones no son causa en sí mismas del asma ni desencadenan el asma, pero los niños
pequeños con sensibilización a alérgenos aéreos que tienen infecciones víricas de vías
respiratorias bajas (rinovirus de tipo C, virus sincitial respiratorio) presentan un riesgo entre 10
y 30 veces mayor de desarrollar asma persistente y/ o grave. Hay infecciones, tanto víricas
como bacterianas (identificadas en cultivos y con otras técnicas), que se asocian a
exacerbaciones agudas de la enfermedad.
CAMBIOS ESTRUCTURALES
Con el tiempo las crisis repetidas de exposición al alérgeno y de reacciones inmunitarias dan
lugar a cambios estructurales en la pared bronquial, lo que se conoce como «remodelación de
las vías respiratorias». Estos cambios consisten en hipertrofia e hiperplasia del musculo liso
bronquial, lesión epitelial, aumento de la vascularización de las vías respiratorias, aumento de
la hipertrofia de las glándulas mucosas subepiteliales y depósito de colágeno subepitelial .
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
Los pacientes que mueren por asma aguda, los pulmones están distendidos por la
hipersuflacion y contienen áreas pequeñas de atelectasias.
Existe oclusión de los bronquios y bronquiolos por tampones de moco espesos y firmes,
usualmente tienen epitelio desprendido.
Un hallazgo característico en las muestras de esputo o de lavado bronquialveolar son las
espirales de Curschmann, que pueden ser consecuencia de la extrusión de los tapones de
moco de los conductos glandulares mucosos subepiteliales o los bronquiolos. También se
encuentran eosinófilos a undantes y cristales de Charcot-Leyden, formados estos ultimos por
una proteína eosinófila llamada galectina 10. Los otros hallazgos histologicos característicos
del asma, que se conocen colectivamente como «remodelación de las vías respiratorias
comprenden:
• Engrosamiento de la pared de las vías respiratorias.
• Fibrosis de la membrana subbasal (debido al depósito de colágeno de tipos I y 111).
• Aumento de la vascularización.
• Aumento del tamaño de las glándulas submucosas y del número de células caliciformes en
las vías respiratorias.
• Hipertrofia y/o hiperplasia del músculo de la pared bronquial. Aunque la obstrucción aguda
al flujo aéreo se atribuye principalmente a la bronco constricción muscular, al edema agudo y
al taponamiento por el moco, la remodelación de las vías respiratorias también puede
contribuir a la obstrucción crónica irreversible de las vías respiratorias.
CAMBIOS FUNCIONALES
Una crisis asmática aguda clásica puede durar varias horas, pero en algunos pacientes los
síntomas cardinales de opresión torácica, disnea, sibilancias y tos (con o sin producción de
esputo) están presentes constantemente de forma amortiguada. En su forma más grave, el
estado asmático, el paroxismo persiste durante días e incluso semanas, provocando en
ocasiones una obstrucción al flujo aéreo tan importante que se produce cianosis intensa o
incluso la muerte. El diagnóstico se basa en la demostración del aumento de la obstrucción al
flujo aéreo (respecto al valor inicial), dificultad espiratoria (espiración prolongada y sibilancias),
eosinofilia en sangre periférica y hallazgo de eosinófilos, espirales de Curschmann y cristales
de Charcot-Leyden en esputo (en particular en pacientes con asma atópica). En el paciente
habitual, que presenta intervalos libres de dificultad respiratoria, la enfermedad es más
desalentadora e incapacitante que mortal, Y en la mayoría de los casos puede llevar una vida
normal. El tratamiento se basa en la intensidad de la enfermedad. Hasta el 50% del asma
infantil remite en la adolescencia, pero solo para regresar en la edad adulta en un número
importante de pacientes. En los demás casos, se produce un deterioro variable de la función
pulmonar inicial.
DIAGNOSTICO:
Los síntomas principales del asma son: sibilancias, disnea, opresión torácica, tos y
expectoración; el diagnóstico es muy probable si son variables, nocturnos o al amanecer,
desencadenados por estímulos como aire frío, ejercicio, alérgenos o estados catarrales.
Igualmente, una fuerte posibilidad del diagnóstico de asma está dada por la mejoría de
síntomas con la medicación antiasmática.
El examen físico ayuda a excluir otras enfermedades pulmonares, pero no agrega mayores
pruebas diagnósticas, las sibilancias son importantes, lo mismo la hiperinflación la disnea y la
utilización de los músculos espiratorios. Debe tenerse en cuenta que cuando predomina la
obstrucción de las vías respiratorias bajas, en general no se perciben sibilancias.
BIBLIOGRAFIA
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