Entamoeba Histolytica: Taxonomía, Morfología y Ciclo Biológico

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
QUÍMICA Y FARMACIA
MATERIA:
Parasitología
TEMA:
Entamoeba Histolytica
DOCENTE:
Q. F. Martínez Aguirre Nancy Patricia
ALUMNA:
Fajardo Parrales Genesis Grace
CURSO:
5 Semestre – G2
Ciclo II
2019 – 2020
Entamoeba Histolytica
Taxonomía
Entamoeba
histolytica es
un protozoo parásito anaerobio con forma ameboide,
Protista
Reino:
como su nombre lo indica, dentro del
género Entamoeba, etimológicamente su nombre deriva
Amoebozoa
Filo:
4 términos griegos de “Ent” intestino, “amoeba”
Archamoebae
Clase:
ameba, “histo” tejido y “lytica” lisis o destrucción, los
Mastigamoebida
Orden:
cuales explican la naturaleza de las enfermedades que
Familia: Entamoebidae
produce en especial a nivel intestinal produciendo el
daño de tejidos. Estos residen en el intestino grueso pero
Género: Entamoeba
son capaces de desminarse hacia los demás órganos. El
Especie: Entamoeba histolytica
hábitat de Entamoeba histolytica es la pared y la luz del
colon, en especial el ciego, ascendente y el recto, lugar
donde por lo general ocurre la estasis fecal.
Morfología
En La Entamoeba histolytica de acuerdo a su fase de Trofozoíto, Forma vegetativa o móvil es
irregular o ameboide, presenta membrana citoplasmática dividido en dos porciones:
 Externa: Hialina, Transparente casi sin granulaciones llamada ectoplasma, emite
seudópodos basándose en material protoplasmático locomotor, los cuales en su forma
magna se encontrarán rodeándolo de manera muy notables o en caso de encontrarse en
su forma minuta serán más cortos y delgados. Los pseudopodos son unidireccionales,
amplio, hiliano y transparente que se proyecta como un saco hemiario hacia el exterior
de la célula.

Interna: muy granulosa que contiene los organelos celulares llamada endoplasma. El
núcleo es esférico con una acumulación de cromatina, pequeño y puntiforme llamado
endosoma, generalmente concéntrica llamado cariosoma central.
El trofozoítos o amiba mide entre 20 y 40 micrómetros (1 micrómetro = 0.001 milímetros), es
pleiomórfico, es decir, cambia su forma continuamente debido a la fluidez de su citoplasma, a la
plasticidad de su membrana plasmática y a la capacidad de
reestructuración de ciertos organelos internos que en
conjunto se conocen como el citoesqueleto. Estas
características le permiten moverse y desplazarse
eficientemente sobre cualquier superficie formando
proyecciones del citoplasma llamadas seudópodos.
Los trofozoítos presentan un núcleo esférico que mide de 4
a 7 micrómetros de diámetro. A diferencia de otras células
que tienen un núcleo bien formado (eucariontes), en la periferia del núcleo de las amibas se
localiza el ácido ribonucleico (ARN, ácido nucleico que lleva la información genética del núcleo
a la maquinaria celular que fabrica proteínas), mientras que el ácido desoxirribonucleico (ADN),
que constituye el material genético, se encuentra en posición central y aparentemente no se forman
cromosomas típicos. Dentro del núcleo es frecuente observar un número variable de pequeñas
esferas que al microscopio de luz se observan refringentes, miden de 0.2 a 0.5 micrómetros de
diámetro y son denominadas esférulas nucleares. El citoplasma de los trofozoítos de E. histolytica
presenta numerosas vacuolas limitadas por una membrana que tiene características moleculares
muy específicas para su función en el transporte de diversos materiales que se internalizan durante
los mecanismos llamados fagocitosis, pinocitosis o por la fusión de varias vacuolas. También se
encuentran abundantes gránulos de glucógeno y numerosos agregados en forma de bastón
formados por ribosomas dispuestos helicoidalmente, en donde se lleva a cabo la síntesis de las
proteínas.
Mientras que como Quiste son completamente esféricos y
miden de 10 a 20 micrómetros. Durante el proceso de
enquistamiento en el intestino grueso, en la superficie de la
amiba se forma la pared del quiste. Esta gruesa capa lo
protegerá de la desecación y de otras condiciones adversas
cuando sea arrojado ya como quiste al medio ambiente. La
pared es una capa fibrosa que mide de 120 a 150 nanómetros de
espesor y cuyo principal componente es la quitina, un polímero
de carbohidratos formado por unidades de N-acetil-D glucosamina. La pared del quiste es
permeable al agua y a partículas muy pequeñas, lo que les permite mantener el mínimo de
humedad e intercambio selectivo necesarios para su supervivencia en el exterior. En el citoplasma
del quiste se presentan de 1 a 4 núcleos, dependiendo de su estado de madurez. La población de
vacuolas es notablemente menor que en los trofozoítos. Destacan también uno o varios agregados
de polirribosomas dispuestos ordenadamente y de apariencia cristaloide, denominados cuerpos
cromatoides. Estos agregados no están limitados por una membrana y por su tamaño son
fácilmente visibles en el microscopio óptico. Son considerados como un marcador característico
de una infección amibiana cuando se hace un examen de las heces de un individuo con síntomas
que sugieren esta condición.
Fisiología
Entamoeba histolytica se alimenta del bolo alimentario, bacterias intestinales, líquidos
intracelulares de las células que destruye y además, a veces fagocita eritrocitos. Los seudópodos
participan en la captura de alimento mediante los mecanismos celulares conocidos como
pinocitosis, para ingerir líquidos, y fagocitosis, para capturar sólidos. Estas propiedades permiten
a los trofozoítos una gran motilidad y desplazamiento, lo cual, aunado a un alto contenido de
enzimas proteolíticas (que destruyen proteínas) en la membrana y el citoplasma, confieren al
parásito un sorprendente potencial invasivo. Varios estudios de biología celular y molecular han
demostrado que estos procesos son determinantes en el daño que ocasionan las amibas a los
tejidos del hospedero. Tiene proteínas en la membrana capaces de formar poros en
las membranas de las células humanas, destruyéndolas por choque osmótico, y adhesinas que le
permite fijarse a las células de la mucosa, de modo que no sean arrastradas por la diarrea. Además,
producen enzimas proteasas de cisteína, que degradan el medio extracelular humano,
permitiéndole invadir otros órganos.
Ciclo Biológico
Causante de la amibiasis invasora humana, es un organismo unicelular de ciclo bifásico, es decir,
presenta dos etapas biológicas en las cuales su forma es diferente. Una de ellas es el trofozoíto,
comúnmente llamado amiba, que habita, se nutre y multiplica simple división binaria dentro del
intestino del hospedero humano, y es capaz de destruir cualquier tipo de célula y casi cualquier
tejido. La otra es el quiste, que asegura la persistencia del parásito en el ambiente externo y es la
forma responsable de iniciar la infección en nuevos hospederos cuando los quistes son ingeridos
al consumir agua o alimentos contaminados con ellos.
Infección:
El Quiste al ser la forma del parásito mediante la cual se disemina la infección es muy resistente,
se encuentra en el medio ambiente exterior tiene que sobrevivir en condiciones hostiles hasta
encontrar un nuevo hospedero. Los quistes son expulsados en gran número tanto por los pacientes
con síntomas como por los individuos que son portadores y no presentan una infección invasora.
Ya en el exterior, pueden contaminar alimentos y agua que, al ser consumidos, reiniciarán la
infección. En el tracto digestivo los jugos gástricos favorecen que los quistes se rompan, dando
lugar a los trofozoítos que causan la sintomatología
conocida de una infección amibiana.
Es decir, la infección inicia cuando una persona ingiere
alimentos contaminados con material fecal que contiene
quistes maduros (10 -20 cm de diámetro y pared celular
con espesor de 120 - 150 nm), atraviesan el estómago y
son capaces de tolerar los jugos gástricos, las enzimas
hidrolíticas destruyen las paredes sin afectar sin afectar
su citoplasma y llegan hasta el íleon en donde comienza
el Desenquistamiento, se induce a su transformación en
metaquistes, los cuales rápidamente se dividen en ocho
trofozoítos (de 50 µm), también amébicos. Los
trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa del
colon y otros órganos que invaden., multiplicándose y
pudiendo causar muchas dolencias. Algunos trofozoítos
en el lumen pueden enquistarse o mantenerse como
trofozoítos, estos metaquistes a su vez transforman en
formas quísticas, que no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces. La mayoría de los
trofozoítos y metaquistes se desintegran poco tiempo después de excretarse; los quistes son los
únicos capaces de resistir y pueden volver a ser ingeridos por diversas vías de transmisión y el
ciclo biológico continúa.
Estadíos de la Entamoeba Histolytica
Este parásito a lo largo de su vida presenta varias etapas, estas dependen de los nutrientes o de la
ausencia de estos en el medio que lo rodea.
Quiste maduro: Ahora el núcleo se divide 2 veces
alcanzando el número de 4 núcleos. En el citoplasma del
quiste maduro se observan espículas o masas irregulares
llamadas cromátidas. Nuevamente se puede distinguir la
vacuola con glucógeno.
Metaquiste: En esta etapa la capa se vuelve lisa y se
desgarra,
escapando
la
masa
tetranucleada.
El citoplasma del metaquiste se divide en cuatro partes, proporcionando lugar al trofozoítos
metaquístico.
 Trofozoíto metaquístico: Estos son el resultado del metaquiste. Al empezar su alimentación
se desarrollan y crecen formando el trofozoítos, cerrando así el ciclo de vida.
 Trofozoíto: En esta fase los miembros de este género se multiplican por fisión binaria. Se
muestra una ameba, incolora, de entre 20 a 40μm. Las vacuolas digestivas que posee en el
interior de su endoplasma contienen bacterias en su interior. Los movimientos que presenta
son originalmente lentos, posee pseudópodos digitiformes, alargados y unidireccionales.
 Prequiste: Cuando el parásito comienza a prepararse para el enquistamiento, el trofozoítos
expulsa de su citoplasma los alimentos no digeridos, vacuolas alimenticias, y demás
inclusiones intracitoplasmática, además su contorno se vuelve más redondeado.
 Quiste inmaduro: En esta etapa la ameba comienza a secretar una membrana protectora
resistente que recubre las células de los medios externos desfavorables. Al mismo tiempo se
empieza a crear una vacuola que contiene en su interior glucógeno.
Patogenia
No todos los que sean portadores de esta especie patógena presentan la enfermedad sintomática,
pues depende de la virulencia del parasito y las defensas del huésped. Algunos de los factores
patogénicos principales que aumentan la capacidad de causar daño al hospedador humano, son:
 Actividad colagenasa. Los trofozoítos tienen propiedades secretoras bioquímicas con
actividad de proteasas, que degradan el colágeno, como en el tejido hepático, pudiendo
ser ese uno de los métodos para la formación de los abscesos hepáticos.
 Enzimas proteolíticas. Además de colagenasas, se ha demostrado la acción de una
enzima citotóxica muy parecida a la catepsina B llamada EhCP112, implicada en la
disolución de la matriz intercelular que mantiene unidas las células de la mucosa epitelial.
Tiene también un efecto destructivo en contra de ciertas células en el cuerpo leucocitarias.
 Proteínas formadoras de poros. La producción de estas moléculas ocasionan lisis en la
célula diana por medio de cambios osmóticos.
 Sustancias neurohormonales. Se les ha culpado de conferir a ciertas cepas la facultad
de crear disturbios en el transporte intestinal de electrolitos, cualidad de las diarreas
perdedoras de volumen.
 La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina (Gal/GalNAc, 260 kDa) está involucrada
en el proceso de adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células
epiteliales.
Mecanismos predecesores de ulceraciones por Entamoeba Histolytica
Se distinguen en 4 etapas:




Invasión de la mucosa: El contacto físico de los trofozoítos con las células de la mucosa
del colon es seguido por la acción de una proteína de adherencia o lectina con afinidad a
la lactosa. La penetración a la mucosa es favorecida por las enzimas líticas que producen
lesiones en la superficie de las células, paralelamente los neutrófilos se acumulan en los
puntos de penetración y son destruidos por la actividad de la lectina del parasito y al
lisarse liberan encimas que contribuyen a la destrucción celular.
Invasión de la mucosa: El contacto físico de los trofozoítos con las células de la mucosa
del colon es seguido por la acción de una proteína de adherencia o lectina con afinidad a
la lactosa. La penetración a la mucosa es favorecida por las enzimas líticas que producen
lesiones en la superficie de las células, paralelamente los neutrófilos se acumulan en los
puntos de penetración y son destruidos por la
actividad de la lectina del parasito y al lisarse
liberan encimas que contribuyen a la
destrucción celular.
Factores de virulencia:
Al poseer la
capacidad de producir lectinas que permite la
adherencia a las células y sus lisis mediante
enzimas que degradan la elastina, el colágeno
y la matriz extracelular; estas actividades se
desarrollan de acuerdo al factor de resistencia
a la lisis mediada por un complemento.
Resistencia
del
Huésped:
Diversos
mecanismos de defensa del huésped son
activados para impedir la invasión tisular,
estos van dirigidos a la destrucción y bloqueo de la lectina de adherencia, mediante
hidrolasas de origen pancreático y bacteriano por la acción de la galactosa presente en la

mucosa intestinal. Otro mecanismo es la producción de la Inmunoglobulina A secretoria
contra proteínas de adherencia.
Formación de las Ulceras: Los trofozoítos se abren paso entre las células de la mucosa
mediante una colagenasa que destruye os puntos intercelulares. Los colon ositos son
inducidos a autolisarse, la matriz extracelular se degrada, y al transcurrir la respuesta
inmune muchas pasan a la submucosa, mientras que otras son destruidas liberado otras
enzimas como hialuronidasa y gelatinasa, que unido a la isoquimia y la trombosis, permite
la extensión lateral de las lesiones en la submucosa dando lugar a la ulceras. La neurosis
que se presenta en la base de la ulcera, permite que estas se extiendan y den origen a
lesiones mayores.
Inmunología
-
-
-
Defensa no inmune: pH acido del estómago que destruye trofozoítos, enzimas digestivas
y competencia con la flora bacteria, capa de moco (mucina) que interfieren con la
adherencia a las paredes intestinales.
Resistencia adquirida: No existe total resistencia adquirida en humanos frente a la
amibiasis intestinal, probabilidad de adquirirla nuevamente luego de haber padecido.
Inmunidad humoral: Aumento de la IgG (en especial IgG2) por respuesta a la invasión
tisular de la E. Histolytica. La IgA e IgM aumento en menor grado.
Inmunidad Celular: Actividad blastogénica específica que lleva a la producción de
linfoquinas específicas que activan a la destrucción de los trofozoítos por macrófagos. Se
induce la transformación de los linfocitos con antígenos de E. Histolytica.
Inmunización: La inyección de cultivos vivos de extractos crudos del parasito protegen
contra cepas virulentas.
Patologías
Este parásito cumple un proceso de invasión muy elaborado, en el cual se secretan y expresan
proteínas que le permiten adherirse al epitelio, degradar la matriz extracelular y producir citólisis
de las células epiteliales para penetrar dentro de la mucosa. Es patógeno para el humano y para
los cánidos, causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático.
-
-
Lesiones intestinales: Cualquier parte del colon, en particular el ciego, sigmoides y
el recto, la E. histolytica coloniza la capa de moco externa del colon, y sus proteasas
escinden la MUC2 en el dominio C no glicosilado, lo que debilita su estructura y facilita
el contacto de E. histolytica con las células epiteliales. La interacción inicial del trofozoíto
conlleva a lisis de las células diana, probablemente por acción proteolítica de lectinas.
Una vez atravesado el epitelio intestinal, penetra por la capa de la muscularis mucosae e
instalados en hábitat en la submucosa, formando una apertura pequeña de entrada con un
fondo ancho, que tiene la apariencia histológica de un botón de camisa o en matraz. La
reacción inflamatoria resultante en el tejido intestinal producen nódulos que progresan a
úlceras y subsecuente necrosis localizada como resultado de trastornos del riego
sanguíneo. La resistencia del parásito al ataque del sistema del complemento, hace que
pueda sobrevivir en medio de una sobrepoblación infiltrativa de células linfocitarias
(células plasmáticas, linfocitos, eosinófilos, etc).
Lesiones extraintestinales: Según su frecuencia de aparición, se describen:
 Absceso hepático amebiano, que puede extenderse a la pleura o al pericardio,
según la localización del absceso.
 Invasión pulmonar, generalmente originada por contigüidad de las lesiones
hepáticas, observándose con más frecuencia en el pulmón derecho. Se caracteriza
por necrosis del parénquima pulmonar con posible
infección bacteriana secundaria.
 Invasión cerebral, causada por diseminación sanguínea. Es una complicación
bastante rara.
 Invasión de la piel, causando úlceras dérmicas, viéndose con más frecuencia en la
región perianal, peneal y la pared abdominal.
Manifestaciones clínicas y Complicaciones
El cuadro clínico de las patologías derivadas por Entamoeba Histolytica puede ser muy similar al
originado por otras causas, por lo que se dan los casos que se le atribuyan a esta parasitosis la
sintomatología gastrointestinal de otro origen. Existen varios cuadros clínicos detectados entre
ellos están:
- Amibiasis asintomática: Se trata de una no invasiva, diagnosticada por un simple
examen coprológico mediante la detección de quistes, estos portadores sanos son la
principal fuente de la diseminación de la infección. La ausencia de síntomas se debe a
que los parásitos vive en el lumen del colon y no invaden la mucosa. Pero a medida que
aumenta el número de Entamoeba Histolytica en conjunto con su acción patógena se
puede volver Sintomática.
- Amibiasis intestinal invasiva: Se presenta cuando hay invasión de los trofozoítos a la
pared del colon, con producción de lesiones. Puede tener dos formas

Crónica: Se puede definir como aquella en la cual hay síntomas de colitis, pero no
se presenta el cuadro disentérico.

Aguda: Presencia de gran número de evacuaciones intestinales, al principio
abundantes y blandas y luego de menor volumen con moco y sangre. La materia fecal
contiene trofozoítos hematófagos, pero están escasos o ausentes los leucocitos.
- Colitis amibiana fulminante. Corresponde a una amibiasis hiperaguda, o forma
gangrenosa, con sintomatología mucho más intensa. En 80% de los casos se presenta
atonía o hipotonía del esfínter anal. Finalmente el paciente entra en choque, puede
presentar perforaciones y morir.
Complicaciones
Las formas más avanzadas de la enfermedad, que incluyen colitis gangrenosa y perforación
intestinal, se presentan con más frecuencia en pacientes con desnutrición avanzada y con
deficientes defensas inmunológicas.
- Amibiasis perforada. Esta complicación de la amibiasis se presenta principalmente en
el curso de una forma necrótica fulminante. La perforación puede hacerse en forma lenta
hacia el retroperitoneo, pero generalmente es abrupta al abrirse a la cavidad peritoneal.
- Ameboma. Se manifiesta como una masa dolorosa palpable, de tamaño variable,
localizada más frecuentemente en ciego, sigmoides y recto, no siempre asociada a una
amibiasis intestinal aguda.
- Apendicitis amibiana. Presenta manifestaciones clínicas similares a las de apendicitis
bacteriana. El diagnóstico etiológico no puede basarse en la sintomatología, aunque la
asociación con diarrea y trofozoítos en las heces, puede sugerir el origen amibiano de la
apendicitis.
Sintomatología
Al comenzar a multiplicarse los trofozoítos la mayoría de las infecciones son controladas por
el sistema inmunitario, no habiendo generalmente síntomas, pero sí excreción de quistes
infecciosos.
A medida que aumenta el número de parásitos, provocan la destrucción de la mucosa intestinal,
con ruptura de los vasos sanguíneos y destrucción de las células caliciformes que almacenan el
moco. El sistema inmunitario rechaza su presencia generando focos diseminados
de inflamación del intestino. El resultado es la mala absorción de agua y nutrientes de los
alimentos (debida a la destrucción de las vellosidades de los enterocitos) con diarrea
sanguinolenta y con moco.
Otros síntomas frecuentes son los dolores intestinales, náuseas y vómitos. La formación
de úlceras intestinales y las pérdidas de sangre pueden causar anemia por déficit de hierro,
especialmente en las mujeres. La disentería amebiana puede ser recurrente, con períodos
asintomáticos y sintomáticos, durante muchos años. A veces ocurren infecciones bacterianas
asociadas, debido a la fractura de la mucosa del intestino.
Si los parásitos se diseminan por el tracto gastrointestinal, pueden causar otros problemas. En
el hígado destruyen hepatocitos y se forma un absceso que al crecer provoca problemas
hepáticos. En algunos casos pueden formarse abscesos en el bazo o en el cerebro, con
complicaciones muy peligrosas. Síntomas de invasión amebiana sistémica son la fiebre alta
ondulante, temblores, y la pérdida del cabello exceso de sudor, dolores abdominales en la zona
del hígado, fatiga y hepatomegalia.
Diagnósticos y Pruebas de identificación
El diagnóstico se logra mediante exámenes de laboratorio de la materia fecal con microscopio
óptico. En algunos casos se requiere tomar imágenes del hígado con TAC, o detección
del ADN del parásito mediante PCR o serología con detección de anticuerpos específicos.
Tipos Exámenes:
1. Coproparasitoscópicos.
 Examen coproparasitoscópico de Concentración
 Examen directo en fresco (amiba en fresco)
 Contenido rectal en el material obtenido por raspado de bordes ulcerosos
 Procedimientos radiológicos centellografía, gammagrafía y ultrasonografía
2. Inmunológicos.
 Pruebas inmunológicas en materia fecal (ELISA y/o PCR)
 Pruebas serológicas
 Cultivos e inoculaciones
 Inmunofluorescencia directa y fijación del complemento
Diagnóstico de laboratorio:
-
-
Recolección y conservación de la muestra: La materia fecal reciente emitida
espontáneamente es la más adecuada para el estudio; cuando es líquida se asume que
presenta trofozoítos por lo que se debe analizar inmediatamente, por lo contrario, la
materia fecal solida sirve para la identificación de quistes, aun después de 24 horas con
refrigeración de 4°C. La muestra debe recolectarse en una caja impermeable limpia y sin
que se llegue a contaminar con orina, ni ningún otro liquido o sustancia.
Examen Coprológico: El examen macroscópico permite la visualización de sangre y
moco, y otras características como consistencia, color y olor. Posteriormente se toma una
porción de la parte mucosa para el examen microscópico. Los trofozoítos se podrán
observar en las heces liquidas y en material obtenido por endoscopia, se debe recordar
que las muestras se deben analizar en solución salina en las horas posteriores a la
recolección, debido a que después se inmovilizan y es más difícil su identificación. Se
estudia el tamaño del trofozoíto, movimiento, características del ecto, endoplasma
núcleo; y la presencia de eritrocitos fagocitados, este último es lo que ayudara a la
diferenciación entre la E. histolytica y su análogo no patógeno E. dispar. Los trofozoítos
deben diferenciarse de los macrófagos (colitis bacilar y ulcerativa idiopática), los cuales
-
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-
-
suelen tener pequeños pseudopodos y se diferencian por la falta de movimiento y
presencia de citoplasma granuloso. El uso de lugol permite la diferenciación entre el ecto
y endoplasma y una mejor observación de las características nucleares, pero se pierden
algunos caracteres como el movimiento y la emisión de pseudopodos. En cambio, la
hemotoxilina férrica o el uso de coloración tricrómica puede dar mayor detalle del
trofozoíto, en especial de su morfología nuclear. Los quistes que se encuentra en materia
solida se pueden observar con soluciones salinas y con tinción de lugol que resaltan los
núcleos (1 – 4), visualización de vacuolas iodófila que ocupan la mayor parte del
citoplasma, además si presentan anticuerpos séricos se asume que corresponden a amibas
invasoras; los quistes son blancos y refringentes en solución salida pero negros al
colorearse con hemotoxilina férrica.
Biopsias: Cortes histológicos de ulceras amibianas intestinales, se puede identificar la E.
histolytica con la coloración de hemotoxilina eosina, aunque no permite ver estructuras
nucleares. Se utiliza el método tricrómico y las técnicas de inmunoflorescencia para
diferenciar las amibas con los macrófagos.
Pruebas inmunológicas: Se emplea para un diagnóstico diferencial entre la E. histolytica
con la E. dispar utilizando como antígeno la proteína de adherencia lectina inhibible por
galactosa para obtener anticuerpos monoclonales o policlonales, los cuales sirven para
análisis por pruebas de ELISA o PCR de materia fecal, para captura de antígenos por
medio de una reacción colorimétrica.
Pruebas serológicas: A partir de la preparación de un antígeno con alto grado de pureza,
por reacciones de especificidad, aunque estas son de difícil interpretación en amibiasis
intestinal debido a tres posibilidades:
a) Amibas en las materias fecales, pero ausencia de anticuerpos.
b) Casos sin amibas al coprológico y presencia de anticuerpos circulantes por
infecciones pasadas.
c) Presencia de parásitos en la materia fecal y anticuerpos séricos que corresponde
a la presencia de E. histolytica por invasión tisular.
Cultivos e inoculaciones: se utiliza en laboratorios especializados para estudios
bioquímicos, farmacológicos e inmunológicos, principalmente se lo realiza para fines de
investigación sobre patogenias, virulencia y quimioterapia.
Epidemiología
Se calcula que 10% de la población mundial está infectada por el complejo Entamoeba histolytica.
Según la OMS, hay 500 millones de nuevas infecciones por año y, aproximadamente, 70.000 a
100.000 muertes a causas de ellas. La causa de muerte por E. histolytica puede desarrollarse de
forma asintomática o puede producir alguna de las enfermedades ya mencionadas. La mayoría de
infecciones que se producen son asintomáticas, pero cuando se producen infecciones invasivas,
estas conllevan consecuencias muy graves para el huésped.
Características claves a tener en consideración en cuanto a la infección de este parasito:
 Origen de la infección: La contaminación del agua, vegetales, frutas u otros alimentos
crudos mal lavados o mal cocinados con quistes infecciosos provenientes de heces
contaminadas. Es posible que moscas y cucarachas transporten quistes, desde las heces
hasta los alimentos. La contaminación fecal-oral por algunas prácticas sexuales también
es una fuente de infecciones importante. Los quistes son resistentes, sobreviviendo varias
semanas, pero mueren a alta temperatura o con agua caliente.
 Modo de transmisión: ruta fecal-oral o por contacto sexual/anal.
 Hospedador susceptible: cualquier individuo sano, en especial los niños menores de dos
años y preescolares en condiciones socioeconómicas desfavorables.



Forma parasitaria de infección: los quistes maduros (tetranucleados) ingeridos por la
vía oral pasiva y mucho más raramente por intimidad sexual entre seres humanos.
Forma parasitaria de eliminación: los trofozoítos mueren con rapidez en el medio
ambiente, mientras que los quistes son la forma de resistencia al medio externo e
infectante para el hombre susceptible.
Medio de eliminación: las heces de personas infectadas a través de la puerta de salida,
que es el ano.
Tratamiento:
Todas las drogas antiamibianas actúan contra la E. Histolytica y son capaces de penetrar la pared
de los quistes. Se basara en la localizacion de lo trofozoítos, que pueden encontrarse a luz del
colon, los intestinos u órganos intratestinales. Las drogas antiamibianas se dividen en tres:
1. Acción Luminal:
d) Dicloroacetamidas o amidas: Actúan por contacto directa a la luz intestinal
diluciones muy altas. Ej.: Etofamida y Teclozán.
e) Quinoleínas Halogenadas: Son derivados del iodo y pueden presentar efectos
tóxicos. Ej.: Diyodohidroxiquín y Quinfamida.
2. Acción principalmente tisular y parcialmente luminal
Son derivados de 5 nitroimidazol, efectivos en los tejidos por la rápida absorción en el
intestino delgado, se indica en caso de amibiasis sintomática (pared de colon e intestinal).
Ej.: metronidazol, tinidazol, ornidazol, y secnidazol.
3. Acción exclusivamente tisular
Únicamente compuesto por dehidroemetina, que es un compuesto sintético de vía
muscular. Solo bajo estricto control médico.
Uno de los principales bactericidas, auxiliar en el tratamiento de patologías relacionadas con el
estómago o intestinos incluyendo la Entoamoeba histolytica es el extracto de Castela tortuosa,
mejor conocido como "Chaparro Amargo" ó "Chaparro Amargoso". Además hay que recordar
que los abscesos hepáticos avanzados pueden requerir de cirugía.
Prevención
El mejoramiento de las condiciones de vida, incluyendo viviendas adecuadas, suministro de agua
potable, eliminación apropiada de las heces, higiene personal, lavar bien los alimentos además de
coserlos adecuadamente y la educación sanitaria de la población, contribuyen a evitar la
transmisión y adquisición de la infección. Los manipuladores de alimentos deben ser examinados,
controlados regularmente y tratados en caso de estar infectados. En hombres homosexuales, se
debe evitar el contacto sexual oro-anal.
Bibliografía:
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