Amibiasis

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ISBN: PPI201402DC4571
ISSN: 2443-4388
N° 11, Año 2012
TRABAJO ACADÉMICO
Amibiasis
La amibiasis o entamobiosis, es una parasitosis producida
por el protozoario Entamoeba histolytica (Sarcodina:
Amoebida). Es una infección cosmopolita, asociada con
insalubridad, condiciones de higiene precaria o ausente,
fecalismo y coprofagía directa, ésta última la más común
en pacientes psiquiátricos. Aunque afecta principalmente
a niños y adultos jóvenes, los grupos de mayor riesgo son
los habitantes de zonas que no cuentan con los servicios
adecuados para establecer condiciones mínimas de
salubridad, como agua potable y sistemas de drenaje
entre otros, encontrándose mayormente afectados los
países en vías de desarrollo. Igualmente, favorecen la
transmisión, determinadas costumbres relacionadas
con hábitos higiénicos deficientes y manejo inadecuado
de alimentos. La infección también es frecuente entre
homosexuales y heterosexuales que practican contacto
ano-oral. La amibiasis genera más de 100 millones
de muertes anuales (WHO, 1997; Haque 2006). Es la
segunda causa de muerte producida por protozoarios,
después de la malaria (WHO, 1997).
Algo de historia
Esta enfermedad fue descrita por primera vez en el siglo V por
Hipócrates a lo que llamó “enfermedad ulcerativa intestinal”
en su trabajo “De las Epidemias” refiriéndose a la disentería
y a diferentes variantes de esta patología, las relacionó con el
consumo de aguas insalubres en temporada veraniega.
Sin embargo, la clasificación del parásito corresponde a
Lambl (1824-1895), quien en 1860 publicó la identificación
microscópica de un microorganismo observado en las heces
de un niño de Praga, que padecía la denominada diarrea
Ingesta de agua y
alimentos
contaminados con
quistes de E. histolytica
Quiste maduro
Ciclo de vida no
invasivo: los quistes
salen al medio externo
junto con las heces
Quiste tetranuecleado
Desinquistamiento: El
trofozoíto tetranucleado
divide sus núcleos hasta
formar un total de 8 de
donde surgirá la misma
cantidad de trofozoítos
Ciclo de vida invasivo:
Migración de órganos
adyacentes al hábitat
definitivo
Los trofozoítos migran al
intestino grueso el cual
será su hábitat definitivo
Los trofozoítos invaden
la mucosa intestinal
Quiste inmaduro
En el intestino grueso los
trofozoítos se dividen por
fisión binaria
Enquistamiento
Ciclo de vida Entamoeba histolytica
Tomado y modificado de: aeasyd.blogspot.com
infantil. Para 1883 Koch identificó amibas en cinco casos de
abscesos hepáticos provenientes de Egipto y tres años después
Kartulis las observó en 150 casos de amibiasis intestinal en
el mismo país. Sin embargo, no es sino hasta el año de 1891
que dos patólogos norteamericanos, Councilman y LaFleur,
estudiaron 14 casos de autopsia, describieron con gran claridad
las lesiones y concluyeron que la disentería amebiana es una
identidad bien definida caracterizando como agente etiológico
a Entamoeba histolytica.
Aspectos biológicos
A lo largo de su ontogenia, Entamoeba histolytica exhibe
los siguientes estadios: quistes, metaquiste, trofozoítos,
y prequistes. Los quistes, son formas caracterizadas por
soportar las adversidades del medio externo. Son expulsados
junto con las heces de la persona infectada. Sus dimensiones
varían entre 3.5 y 20 micras se encuentran constituidos por
una doble membrana; al estar maduros presentan cuatro
núcleos y son potencialmente infectantes.
Estos quistes tetranucleados pueden permanecer viables
hasta 8 días en heces, en agua o en el suelo a temperatura
ambiente, llegando incluso durar hasta más tiempo cuando las
temperaturas se encuentran cercanas a los 10º C. Los quistes
de Entamoeba histolytica sobreviven a la acción del cloro a
las concentraciones usadas para purificar el agua, pero se
destruyen a temperaturas mayores de 70º C. El inoculo que da
inicio a la infección puede contener de 2.000 a 4.000 quistes,
de acuerdo lo reseñado por algunos autores (Flisser, 2006).
Los trofozoítos son de tamaño variable llegando a ostentar
hasta 60 micras de diámetro, presentan un citoplasma
dividido en dos porciones: endoplasma, donde se encuentra el
núcleo y demás organelos y el ectoplasma, de donde derivan
las estructuras que permiten la locomoción, conocidas como
pseudópodos. El trofozoíto es la forma responsable de la
enfermedad en el humano y habita en la región ileo-cecal del
intestino grueso, más hacia la región del sigmoides, donde el
tránsito fecal se torna enlentecido. El metaquiste y el prequiste
se analizarán en detalle en el ciclo de vida.
Entamoeba histolytica es un organismo unicelular que no
posee mitocondrias, ni retículo endoplásmico ni aparato de
Golgi; los ribosomas se encuentran dispersos o formando
pequeños grupos en el citoplasma. Este protozoario se
replica por fisión binaria.
Ciclo de vida
El hombre adquiere la infección tras la ingesta de quistes
tetranucleados en agua y alimentos que se encuentran
contaminados. Por acción del pH gástrico se reblandece
la doble membrana, los núcleos, que son cuatro, se dividen
formando un total de 8 núcleos, posteriormente, cada núcleo se
rodea de citoplasma y se escinde constituyendo así trofozoítos
metacíclicos. En la luz del intestino se dividen en incontables
ocasiones por fisión binaria. Determinada población de
trofozoítos disminuye su motilidad, se rodean y disminuyen
de tamaño (pre-quistes) secretan una cápsula de quitina y
después de dos a tres divisiones del núcleo queda formado el
quiste. Esta transformación ocurre en la luz intestinal.
Otra población de trofozoítos, ubicados también en la luz
del intestino, se adhiere a la superficie de la submucosa, e
invaden tejidos, hasta romper la integridad de la misma,
produciendo lesiones ulcerosas que crecen en extensión y
profundidad. La progresión de las lesiones permite a los
trofozoítos pasar del intestino a las estructuras contiguas y
vasos sanguíneos, con lo que se introducen en la circulación
enterohepática y llegan al hígado, donde pueden permanecer
causando o no lesiones, y pueden dirigirse a otros órganos.
Mientras los trofozoítos de Entamoeba histolytica invaden
tejido no se multiplican, este fenómeno corresponde a
lo que algunos investigadores han denominado “suicidio
parasitario”, ya que tampoco salen al medio externo en
forma quística para darle continuidad al ciclo de vida.
Patogenia vs virulencia
Entiéndase la patogenicidad como la capacidad que tiene
un organismo de producir daño en el paciente, en cuanto
que la virulencia es el grado de ese daño, ésta última varía
Marcadores de patogenicidad de Entamoeba histolytica
Producción de absceso hepático
Capacidad de aglutinar Concanavalina A (lectina)
Adherencia a células epiteliales
Efecto citopático
Zimodemos (patrones enzimáticos)
Resistencia a lisis del complemento
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Marcadores de virulencia de Entamoeba histolytica
Fagocitosis
Contenido de proteinasas
Actividad colagenolítica
Lectinas Marcadores de virulencia de Entamoeba histolytica
Ameboporos
significativamente de acuerdo con las propiedades tanto del
parásito como del paciente.
Se han sugerido los siguientes factores moleculares por medio
de los cuales Entamoeba histolytica puede causar daño al
hospedador: a) lectinas: proteínas de superficie que reconocen
carbohidratos, en especial la específica de la galactosa y acetilN-galactosamina, que participa en el fenómeno de adherencia
del parásito a células y a la superficie de la mucosa intestinal,
y quizá también en el efecto citotóxico b) ameboporo: péptido
no enzimático de 18 kDa que produce canales iónicos en la
membrana de ciertas células c) Actividad de colagenasas
y fosfolipasa A d) proteasas de cisteína: estas proteasas
activan el complemento y ha sido demostrado que participan
directamente en la supervivencia de las amebas en tejidos.
Entre los factores del huésped que permiten o no el
establecimiento de la infección por amebas, se encuentra: a)
Estado nutricional del paciente. b) Presencia de abundante
mucina, la misma se unen a la lectina amebiana (adhesina del
trofozoíto) inhibiendo la adhesión de la ameba a los tejidos. c)
Las proteasas pancreáticas y sales biliares, son otro mecanismo
de defensa intestinal que pueden bloquear la adhesión
amebiana. d) La presencia de carbohidratos específicos de
superficie, cuando existe deficiencia de éstos, el trofozoíto
tendrá dificultad o no podrá adherirse.
Patogenia
En relación a las características antes citadas, en el
establecimiento de una infección por amebas intervienen una
secuencia de eventos que se describen a continuación. Los
trofozoítos tienen la capacidad de atravesar el moco colónico
mediante la acción enzimática de mucinasas y protein-kinasas.
La adhesión al epitelio celular se establece mediante adhesinas
tipo I, éstas son lectinas que van a reconocer residuos de
carbohidratos, como el Gal/Gal Nac de las células blanco, y
unirse mediante receptores específicos, ricos en cisteína, de
la célula (Kobiler y Mirelman, 1980). Una vez establecido
el contacto trofozoíto-célula, entra en acción un péptido
denominado ameboporo o ionóforo, que se encuentra dentro
de vesículas en el citoplasma del trofozoíto, cuando se da el
contacto parásito-célula las vesículas con el ameboporo se
transportan hacia la membrana del trofozoíto y difunden
hacia la membrana plasmática de la célula huésped, justo en
el punto de contacto de las dos células y donde se inicia la
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producción de poros y canales que provocan la difusión de
iones, que generan alteraciones en el intercambio iónico de
la célula del paciente. La falta de ATP intracelular origina
pérdida del ión K+ con retención de Na+ y agua que induce
edema en el citoplasma, aumento de la concentración de calcio
(Ca+2) intra-celular con la subsecuente citólisis. El contacto
de trofozoítos con los tejidos también provoca destrucción
de tejido conectivo a causa de la liberación de enzimas
hidrolíticas. Ha sido descrito que al contacto de un trofozoíto
con células y tejidos, se dispara una señal que ordena el
transporte y liberación de colagenasas y otras enzimas, que
destruyen los tejidos, lo cual queda descrito como una potente
actividad colagenolítica específica para el colágeno humano
tipo I. De allí que histolytica signifique: “que lisa tejidos” En
este mecanismo, las proteasas de cisteína disuelven la matriz
extracelular de los tejidos; también participan neuramidasas
como la glucosidasa que degradan las mucinas colónicas y
las glicoproteínas membranales de las células del huésped.
Otro producto de los trofozoítos son las fosfolipasas, que
producen daño sobre las células del huésped ya que desdoblan
los constituyentes fosfolipídicos de las membranas celulares y
generan productos líticos por hidrólisis de fosfolípidos propios
o de la célula blanco (Romero y Sanchez, 1999).
Clínica
Aunque la enfermedad puede presentarse en 90% asintomática,
también puede cursar con dos formas clínicas diferentes:
síndrome diarreico y disentería. El síndrome diarreico se
caracteriza por dolor colónico moderado y ausencia de
tenesmo, diarrea escasa con poca materia fecal y abundante
material líquido o mucoide hemorrágico. Por otro lado, la
disentería se inicia con mayor número de evacuaciones de
materia fecal mezclada con moco y sangre, dolor discreto
o moderado acompañado al defecar con tenesmo intenso.
Esta forma ambulatoria de la amibiasis intestinal desaparece
rápidamente con el tratamiento específico. La amibiasis
intestinal es una enfermedad aguda.
El absceso hepático amebiano se caracteriza por la instalación
aguda de dolor intenso en la región hepática y en el
hipocondrio derecho, irradiado al hombro y a la escápula del
mismo lado; el dolor aumenta con la respiración profunda y
la tos. Los pacientes con absceso hepático amebiano muestran
fiebre elevada y persistente, escalofrío y sudoración nocturna,
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náusea y diarrea, pero menos de 30% eliminan quistes,
trofozoítos, o ambos, de Entamoeba histolytica en las heces.
En la exploración física sobresalen la hepatomegalia y el dolor
intenso a la palpación de la región hepática.
Epidemiología y prevención
En la amibiasis la persona que se encuentra infectado y
que expulsa quistes en sus heces es la principal fuente de
infección. Las condiciones de insalubridad, la escasa higiene,
la ingesta de agua y alimentos contaminados provenientes de
ventas de comida rápida, entre otros, favorecen el riesgo de
contraer esta parasitosis.
Por ello la adecuada educación sanitaria en las comunidades
es imperante, la misma debe incluir educación higiénica
individual que contemple el lavado de manos con agua y jabón
antes de comer y después de defecar. Saneamiento ambiental
eficiente que incluya proporcionar agua purificada y sistema
de drenaje eficiente a la población; eliminación adecuada de
la basura en las comunidades; no emplear heces humanas
como fertilizantes para las plantas. Detección y tratamiento
obligatorio de todos los individuos que eliminen quistes de
Entamoeba histolytica en las heces.
Diagnóstico (laboratorio)
Diagnóstico parasitológico: Se realiza mediante examen
fresco con solución salina-lugol, con la finalidad de buscar
quistes en heces formadas o en su defecto, trofozoítos en
heces diarreicas. Igualmente, se pueden realizar exámenes
de concentración como el FAUST que es un método de
concentración por flotación.
Diagnóstico inmunológico: Existen pruebas específicas, como
el inmunoensayo enzimático (ELISA por sus siglas en inglés)
en pacientes que han desarrollado amibiasis extraintestinal
y que eventualmente que no es posible realizar diagnóstico
parasitológico (Fotedar y col., 2007).
Otros dx: Dentro del área de biología molecular se cuenta con
la prueba de la PCR (reacción en cadena de polimerasa por sus
siglas en inglés) las cuales son muy útiles para identificación
de especies (Fotedar y col 2007).
La realidad de otras amebas
Existen otro grupo de amebas que pueden encontrarse en el
intestino y que si bien son inocuas, consideradas comensales
en términos biológicos, para el profesional de la salud deben
constituir un llamado de alerta, debido a que son indicadores
epidemiológicos de contaminación fecal. Entre este grupo
de comensales podemos citar: E. coli, Endolimax nana,
Iodamoeba bütschlii, Dientamoeba fragilis; siendo disímiles,
morfológicamente, a Entamoeba histolytica.
Dentro de este grupo no patógeno también figura Entamoeba
dispar, sin embargo, su importancia biológica radica en que
es indistinguible morfológicamente de Entamoeba histolytica,
tanto por microscopía de luz como por microscopia electrónica,
principalmente por presentar quistes tetranucleados.
Entamoeba dispar fue descrita en 1925 por Brumpt, quien la
distinguió de Entamoeba histolytica por dos características:
i) no es patógena para el hombre, pero si para el gato. ii) no
presenta eritrofagocitosis. El diagnóstico diferencial en el
examen coproparasitológico en fresco no es posible, por eso
se le sugiere al jefe de laboratorio reportar el examen como:
Entamoeba histolytica / Entamoeba dispar. Sin embargo, los
factores moleculares, que han permitido establecer diferencias
entre Entamoeba histolytica y Entamoeba dispar han sido
tanto los marcadores de patogenicidad como los marcadores de
virulencia, encontrándose únicamente en la especie patógena■
Referencias
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Fotedar y col. 2007. Laboratory Diagnostic Techniques for
Entamoeba Species. CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS
20 (3): 511–532.
Haque, R., and W. A. Petri, Jr. 2006. Diagnosis of amebiasis in
Bangladesh. Archives of Medical Research. 37:273–276.
Kobiler, D. y Mirelman, D. 1980. Lectin activity in Entamoeba
histolytica trophozoites. Infection and Immunity 29: 221-225.
Flisser, A. y Pérez, R. 2006. Aprendizaje de la parasitología basado
en problemas. Editores de textos Mexicanos, México.
Romero y Sánchez, 1999. Amibiasis. Grupo editorial Mundo
México. México.
World Health Organization. 1997. World Health Organization/
Pan American Health Organization/UNESCO report of a
consultation of experts on VOL. 20, 2007 LABORATORY
DIAGNOSTIC TECHNIQUES FOR ENTAMOEBA SPECIES
531 Downloaded from cmr.asm.org by on February 10, 2009
amebiasis. Wkly. Epidemiol. Rec. 72:97–99.
Tratamiento
El tratamiento más efectivo de la infección intestinal
asintomática es con paromicina durante ocho días o
yodoquinol durante 20 días. Para la enfermedad intestinal
amebiana se recomienda el uso combinado de dihidroemetina
durante 10 días, seguida de metronidazol durante 5 días a 10
días, aunque pudiese emplearse sólo el metronidazol. Para
el absceso hepático amebiano el tratamiento médico óptimo
es metronidazol oral durante 10 días, peor en casos graves
puede usarse combinado con emetina y hasta administrarse
por vía intravenosa (Flisser, 2006).
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Autora
Dra. Carmen Emilia Durán
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