Hipoparatiroidismo

HIPOPARATIROIDISMO
Daniela Moscol Yábar
DEFINICIÓN
Los oscteoclastos del hueso están casi totalmente inactivos
G. Paratiroides no secretan suficiente suficiente PTH
La resorción de hueso disminuye tanto que el nivel de calcio
se reduce en los líquidos del cuerpo.
•Si se extirpan las paratiroides, el nivel del Ca en
la sangre baja desde el valor normal de 9.4  6-7 mg/100ml
TIPOS
Hereditario
Asociado:
Manifestaciones cutáneas
Manifestaciones
Endocrinologícas.
No asociado
Adquirido
Se debe a la extirpación
quirúrgica involuntaria de
todas las g.paratiroides.
Causa: cirugía tiroidea,
lesiones por radiación de yodo
Radioactivo, lesiones gland.
que sufren los pctes. con
Hemocromatosis.
Causas
Deficiente secreción de PTH
1. Síndrome Di George
2. Síndrome de Kearn - Sayre
3. Hemocromatosis
4. Enfermedad de Wilson
5. HipoPTH transitorio post operatorio para el tratamiento del
Hipertiroidismo.
6. Metástasis tumorales en las glándulas paratiroides
Causas
Resistencia a la PTH ( Pseudoparatiroidismo)
Enf. Hereditaria causada por deficit de rpta. de los órganos
diana a la PTH. ( defecto en los mecanismos de trasmisión
de señales originadas en el receptor de la PTH).
Hipomagnesemia
Disminución de la secreción de la PTH se produce por
disminución del Mg intracelular  interfiere en el proceso de
transmisión de señales que conduce a la liberación de PTH.
CONSECUENCIAS
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Hipovitaminosis D
Reabsorción de Ca
Reabsorción de P y HCO3
PTH
Riñón
Hidroxilasa
renal
Potencia
la
acción
de la
Vit D
Reabsorción
osea
Hueso
Reabsorción
osea
1,25 (OH)2 D
25(OH)D
De la absorción
de Ca y P
Intestino
Hígado
FISIOPATOLOGÍA
Trastorno mineral tiene lugar debido a que la cantidad de PTH
liberada es inadecuada para conservar las Ca séricas normales.
Hipocalcemia
Pérdida del efecto de la PTH sobre el TP para promover la
secreción del fósforo.
Hiperfosfatemia
 PTH  producción renal de 1,25-(OH)2D
Hipovitaminosis D
FISIOPATOLOGÍA
Hiperfosfatemia  suprime la síntesis de 1,25-(OH)2D.
Absorción intestinal del Ca.
En ausencia de 1,25-(OH)2D y PTH adecuadas.
Altera la movilización de Ca a partir del hueso.
Excreción urinaria de Ca.
“La combinación de estos mecanismos contribuye a los
trastornos minerales que se presentan en los pctes”
Manifestaciones Clínicas
Sistémicos: Confusión
Debilidad
Retardo Mental
Cambios de Comportamiento
Dentales: Hipoplasia del esmalte dentario
Formación defectuosa de las raíces
Deficit de erupción de los dientes definitivos.
Oculares: Cataratas
Manifestaciones Clínicas
Neuromusculares: Parestesias
Pscicosis
Convulsiones
Espasmos carpopedales
Signos de Chvosek y Trousseau
Depresión
Calambres musculares
Parkinsonismo
Irritabilidad
Calcificaciones de ganglios basales
Manifestaciones Clínicas
Cardiacos: Prolongación del intervalo Q-T
Cambios en la honda T
Insuficiencia cardiaca congestiva
Respiratorios: Laringoespasmo
Broncoespasmo
Estridor
Tratamiento
Suplementos de Ca ( Pctes.  2-3 gr x día )
Dosis altas de Vit D ( Calcitriol )
Diuréticos Tiacídicos