hipocalcemia e hipercalcemia
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Disminución de las concentraciones de calcio total por debajo de la cifra de referencia (8.4 mg/dl) Asegurarnos de cifras normales de albúmina: descenso de 1 g/dl de albúmina, implica descenso de 0.8 mg/dl. Se debe corregir en función de la albúmina y de las proteínas Ca corregido = 4,0 g/dl - [alb] x 0.8 + [Ca ] Para asegurarnos recurrir a calcio iónico: hipocalcemia cd es inferior a 0.8 mmol/l UV CALCIO Vit D2 (dieta) - PTH Vit D3 (piel) - 25(OH)D - Hígado - + + + - - 1 -hidroxilasa renal + - resorción ósea - reabsorción tubular renal y excreción P 1,25(OH)2 D calcitriol reabsorción tubular renal de Ca y P Riñon absorción Ca y P en intestino resorción ósea Según el mecanismo fisiopatológico: Mediado por quelantes de calcio Deficiente aporte de calcio desde el intestino o el hueso Hipocalcemia por precipitación: Hiperfosforemia. (insuficiencia renal, admón. de fosfato i.v., rabdomiolísis o síndrome de lísis tumoral) Formación de complejos fosfocálcicos que precipitan en tejidos blandos Disminuye la síntesis de calcitriol (1,25-(OH)2 vit D) por el riñón Disminución del flujo desde el hueso hacia el espacio extracelular. Pancreatitis aguda. Síndrome del hueso hambriento. Se presenta tras la paratiroidectomía en hiperparatiroidismo primario y secundario a insuficiencia renal. Metástasis osteoblásticas Fármacos: bifosfonatos, protamina, heparina, etc. Transfusiones masivas de sangre con citrato Hipocalcemia por déficit de aporte de cálcio: Hipoparatiroidismo Déficit de vitamina D HIPOPARATIROIDISMO Idiopático: estrictamente idiopáticos y con base genética (deficiencia poliglandular autoinmune tipo I, hipoparatiroidismo familiar aislado) Secundario: Extirpación o daño en las glándulas tras cirugía Irradiación con I en el tiroides Afectación de las glándulas por infiltración Magnesio: un descenso importante van a inhibir la secreción de PTH, provocando una hipocalcemia Enfermos críticos: en pacientes con sepsis o quemados puede presentarse hipocalcemia por descenso de PTH o por la transfusión de sg con citrato. Pseudoparatiroidismo: resistencia periférica a la PTH, en hueso y/o riñón. Como consecuencia se produce un ligero aumento de PTH. DEFICIT DE VITAMINA D Hábitos de vida Enfermedades del aparato digestivo: interrumpen la absorción Enfermedades del sistema renal: dificulta o interrumpe el metabolismo de la vit D a sus formas activas Fármacos: anticonvulsivos (fenitoina y carbamacepina), favorece conversión de vit D a sus compuestos inactivos. Raquitismo dependiente de vitamina D tipo I. Defecto en el enzima 1-hidroxilasa. Resistencia a la acción de la vitamina D en el órgano efector Aumenta la excitabilidad muscular: tetania, parestesias, convulsiones Acumulo de Ca en tejidos blandos (cataratas, calcificación de ganglios basales) Enf. Cardiaca congestiva por retardo en la repolarización. HIPOCALCEMIA HipoMg Mg/Crea IR P/PTH PTH / P -n HiperPT secundario: Enf. Hepatobiliar Malabsorción Raquitismo Metástasis osteoblásticas Deficiencia Vit D PTH /P Enf. Renal Destrucción tisular Pseudohipoparatiroidismo PTH n- / P Hipoparatiroidismo Existencia de cifras elevadas de Ca en sangre (> 10.2 mg/dl) Se debe corregir en función de la albúmina y de las proteínas Ca corregido = 4,0 g/dl - [alb] x 0.8 + [Ca ] Para asegurarnos recurrir al calcio iónico: hipercalcemia Ca2+> 1.2 mmol/l UV CALCIO Vit D2 (dieta) Vit D3 (piel) PTH 1 -hidroxilasa renal Hígado 1,25(OH)D calcitriol Riñon I I I I I I I resorción ósea 25(OH)D reabsorción tubular renal reabsorción renal de Ca y su excreción absorción Ca y P en intestino resorción ósea Mecanismo fisiopatológico: Aumento de resorción ósea Aumento de la absorción intestinal Disminución de la excreción renal Aumento de resorción ósea Hiperparatiroidismo primario Puede deberse: adenoma único, hipertrofia de las cuatro glándulas, carcinoma PT, NEM 1 y 2, hiperparatiroidismo familiar. PTH elevada, hipercalcemia e hipofosfatemia. Hiperparatiroidismo secundario Debido: insuficiencia renal, sd. malabsorción intestinal y raquitismos. El constante descenso de la calcemia provoca un estimulo continuo de la paratiroides, que al final provoca una hipercalcemia. Hiperparatiroidismo terciario: Trasplantados de riñón Enfermedades malignas: Mecanismos: Producción de PrPTH Producción de calcitriol Producción de PTH Metástasis osteolíticas con liberación de citocinas PTH y P disminuidos, hipercalcemia moderada-severa, calciuria 24h aumentada, niveles de vit D disminuidos normalmente. Hipercalcemia indica supervivencia menor de 6 meses Hipertiroidismo Inmovilización Hipervitaminosis A Aumento absorcion intestinal Enfermadades granulomatosas Sarcoidosis, tuberculosis y en infecciones por hongos. Producción excesiva de calcitriol por las cél. del granuloma. Sindrome leche-alcali Ingesta de importantes cantidades de calcio y antiácidos absorbibles Intoxicación por vitamina D Otras: Hipercalcemia hipocalciúrica familiar Autosómica dominante Alteración de receptores de calcio en el paratiroides y túbulo renal Diuréticos tiazídicos Litio, teofilina De 10.5-12 g/dl suelen ser asintomáticas SNC: letargia, depresión, psicosis, coma. Debilidad neuromuscular Arritmias cardiacas e HT Nefrolitiasis y nefrocalcinosis Calcificación sistémica metastásica Osteoítis fibrosa quística PrPTH HIPERCALCEMIA PA PTH Marc. mieloma PTH alta hiperparatiroidismo primario PTH normal PTH baja calcitriol Hipercalcemia hipocalciurica familiar Ca. hueso Mieloma Linfoma Mieloma Calcio orina 24h TSH/ T4 Valorar cirugía Ca. pulmón Hipertiro
