hipocalcemia e hipercalcemia

Disminución de las concentraciones de calcio
total por debajo de la cifra de referencia (8.4
mg/dl)
Asegurarnos de cifras normales de albúmina:
descenso de 1 g/dl de albúmina, implica
descenso de 0.8 mg/dl.
Se debe corregir en función de la albúmina y
de las proteínas
Ca corregido = 4,0 g/dl - [alb] x 0.8 + [Ca ]
Para asegurarnos recurrir a calcio iónico:
hipocalcemia cd es inferior a 0.8 mmol/l
UV
CALCIO
Vit D2
(dieta)
-
PTH
Vit D3
(piel)
-
25(OH)D
-
Hígado
-
+
+
+
-
-
1 -hidroxilasa
renal
+
-
resorción
ósea
-
reabsorción
tubular renal y
excreción P
1,25(OH)2 D
calcitriol
reabsorción
tubular renal
de Ca y P
Riñon
absorción
Ca y P en
intestino
resorción
ósea
Según el mecanismo fisiopatológico:
Mediado por quelantes de calcio
Deficiente aporte de calcio desde el
intestino o el hueso
Hipocalcemia por precipitación:
Hiperfosforemia. (insuficiencia renal, admón. de
fosfato i.v., rabdomiolísis o síndrome de lísis tumoral)
Formación de complejos fosfocálcicos que
precipitan en tejidos blandos
Disminuye la síntesis de calcitriol (1,25-(OH)2 vit D)
por el riñón
Disminución del flujo desde el hueso hacia el
espacio extracelular.
Pancreatitis aguda.
Síndrome del hueso hambriento. Se presenta tras
la paratiroidectomía en hiperparatiroidismo primario
y secundario a insuficiencia renal.
Metástasis osteoblásticas
Fármacos: bifosfonatos, protamina, heparina, etc.
Transfusiones masivas de sangre con citrato
Hipocalcemia por déficit de aporte de
cálcio:
Hipoparatiroidismo
Déficit de vitamina D
HIPOPARATIROIDISMO
Idiopático: estrictamente idiopáticos y con base genética
(deficiencia poliglandular autoinmune tipo I,
hipoparatiroidismo familiar aislado)
Secundario:
Extirpación o daño en las glándulas tras cirugía
Irradiación con I en el tiroides
Afectación de las glándulas por infiltración
Magnesio: un descenso importante van a inhibir la
secreción de PTH, provocando una hipocalcemia
Enfermos críticos: en pacientes con sepsis o quemados
puede presentarse hipocalcemia por descenso de PTH o
por la transfusión de sg con citrato.
Pseudoparatiroidismo: resistencia periférica a la PTH, en
hueso y/o riñón. Como consecuencia se produce un
ligero aumento de PTH.
DEFICIT DE VITAMINA D
Hábitos de vida
Enfermedades del aparato digestivo: interrumpen la
absorción
Enfermedades del sistema renal: dificulta o interrumpe
el metabolismo de la vit D a sus formas activas
Fármacos: anticonvulsivos (fenitoina y
carbamacepina), favorece conversión de vit D a sus
compuestos inactivos.
Raquitismo dependiente de vitamina D tipo I. Defecto
en el enzima 1-hidroxilasa.
Resistencia a la acción de la vitamina D en el órgano
efector
Aumenta la excitabilidad muscular:
tetania, parestesias, convulsiones
Acumulo de Ca en tejidos blandos
(cataratas, calcificación de ganglios
basales)
Enf. Cardiaca congestiva por retardo en
la repolarización.
HIPOCALCEMIA
HipoMg
Mg/Crea
IR
P/PTH
PTH
/ P -n
HiperPT secundario:
Enf. Hepatobiliar
Malabsorción
Raquitismo
Metástasis osteoblásticas
Deficiencia Vit D
PTH
/P
Enf. Renal
Destrucción tisular
Pseudohipoparatiroidismo
PTH n- / P
Hipoparatiroidismo
Existencia de cifras elevadas de Ca en
sangre (> 10.2 mg/dl)
Se debe corregir en función de la
albúmina y de las proteínas
Ca corregido = 4,0 g/dl - [alb] x 0.8 + [Ca ]
Para asegurarnos recurrir al calcio
iónico: hipercalcemia Ca2+> 1.2 mmol/l
UV
CALCIO
Vit D2
(dieta)
Vit D3
(piel)
PTH
1 -hidroxilasa
renal
Hígado
1,25(OH)D
calcitriol
Riñon
I
I
I
I
I
I
I
resorción
ósea
25(OH)D
reabsorción
tubular renal
reabsorción
renal de Ca y
su
excreción
absorción
Ca y P en
intestino
resorción
ósea
Mecanismo fisiopatológico:
Aumento de resorción ósea
Aumento de la absorción intestinal
Disminución de la excreción renal
Aumento de resorción ósea
Hiperparatiroidismo primario
Puede deberse: adenoma único, hipertrofia de las
cuatro glándulas, carcinoma PT, NEM 1 y 2,
hiperparatiroidismo familiar.
PTH elevada, hipercalcemia e hipofosfatemia.
Hiperparatiroidismo secundario
Debido: insuficiencia renal, sd. malabsorción
intestinal y raquitismos.
El constante descenso de la calcemia provoca un
estimulo continuo de la paratiroides, que al final
provoca una hipercalcemia.
Hiperparatiroidismo terciario:
Trasplantados de riñón
Enfermedades malignas:
Mecanismos:
Producción de PrPTH
Producción de calcitriol
Producción de PTH
Metástasis osteolíticas con liberación de citocinas
PTH y P disminuidos, hipercalcemia moderada-severa,
calciuria 24h aumentada, niveles de vit D disminuidos
normalmente.
Hipercalcemia indica supervivencia menor de 6 meses
Hipertiroidismo
Inmovilización
Hipervitaminosis A
Aumento absorcion intestinal
Enfermadades granulomatosas
Sarcoidosis, tuberculosis y en infecciones por
hongos. Producción excesiva de calcitriol por
las cél. del granuloma.
Sindrome leche-alcali
Ingesta de importantes cantidades de calcio
y antiácidos absorbibles
Intoxicación por vitamina D
Otras:
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
Autosómica dominante
Alteración de receptores de calcio en el
paratiroides y túbulo renal
Diuréticos tiazídicos
Litio, teofilina
De 10.5-12 g/dl suelen ser asintomáticas
SNC: letargia, depresión, psicosis, coma.
Debilidad neuromuscular
Arritmias cardiacas e HT
Nefrolitiasis y nefrocalcinosis
Calcificación sistémica metastásica
Osteoítis fibrosa quística
PrPTH
HIPERCALCEMIA
PA
PTH
Marc.
mieloma
PTH alta
hiperparatiroidismo
primario
PTH
normal
PTH
baja
calcitriol
Hipercalcemia
hipocalciurica
familiar
Ca.
hueso
Mieloma
Linfoma
Mieloma
Calcio
orina 24h
TSH/ T4
Valorar
cirugía
Ca.
pulmón
Hipertiro