Asignatura: Patología medico-quirúrgica. Docente: Medico Ernesto Ceja Alumna: Lopez Perez Susana. CONCEPTO. Es una condición neuro degenerativa - una enfermedad que afecta a las células nerviosas en el cerebro que controlan el movimiento. La Enfermedad de Parkinson es progresiva, lo que significa que los síntomas aparecen gradualmente y empeoran lentamente. ETIOLOGÍA. La causa de la enfermedad es desconocida. Conjugación de factores: Envejecimiento. Vulnerabilidad genética. Exposiciones ambientales. FISIOPATOGENIA. Nuestros movimientos son controlados por células nerviosas (neuronas) en el cerebro las cuales pasan mensajes de una a otra, y al resto del cuerpo. Utilizando sustancias químicas llamadas neurotransmisores. Un área del cerebro llamada sustancia negra produce uno de los neurotransmisores que controlan el movimiento: dopamina. En las personas con Enfermedad de Parkinson, 70 - 80 % de las células productoras de dopamina se deterioran gradualmente y se pierden - esto se llama neuro degeneración. Consiste en la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la vía nigroestriatal. Aparecen inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas en los fragmentos de neuronas –cuerpos de Lewy La pérdida de neuronas que producen dopamina resulta en bajos niveles de dopamina en la parte del cerebro que controla el movimiento y el equilibrio. Cuando las células nerviosas no pasan los mensajes cerebrales de manera apropiada, el movimiento ya no se controla de manera suave y aparecen los síntomas de la Enfermedad de Parkinson. ETAPAS DE LA ENFERMEDAD CUADRO CLÍNICO. Todas las personas con Enfermedad de Parkinson presentan diferentes síntomas Los síntomas más comunes son temblor, rigidez muscular y lentitud del movimiento. Todos éstos se relacionan con el movimiento y se llaman síntomas motores. Otros problemas no relacionados con el movimiento, tales como dolor, ansiedad y depresión. Éstos son llamados síntomas no motores. SÍNTOMAS. • Temblores • Bradicinesia • Anomalías posturales • Anomalías al andar • Trastorno del equilibrio • Trastornos del sueño: ESTUDIOS DE GABINETE. • La Enfermedad de Parkinson es difícil de diagnosticar porque no hay una prueba específica para la condición. Los síntomas de la Enfermedad de Parkinson varían de persona a persona y una serie de otras enfermedades presentan síntomas similares. Por estas razones algunas veces se hacen diagnósticos incorrectos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Bradicinesia. Rigidez. Temblor de reposo. TRATAMIENTO. Levodopa Agonistas de dopamina • Es convertida a dopamina que se libera fisiológicamente. • La apomorfina puede administrarse en forma de infusión subcutánea, con lo cual se logra una concentración plasmática estable. • Brindar algo de alivio sintomático Amantadina en pacientes con atrofia multisistémica o en parálisis supranuclear progresiva • Guia de practica clínica. (2015). Enfermedad de parkinson. Consejo de salubridad general. Recuperado el 15 de febrero del 2018, URL: file:///C:/Users/jesu%20lopez%20perez/Downloads/GRR_Parkinson.pdf. PARÁLISIS DE BELL DEFINICIÓN La parálisis de Bell es una forma de parálisis temporal que se produce por el daño o trauma de uno de los dos nervios faciales. El nervio facial, también llamado séptimo par craneal, es una estructura en pares que viaja a través de un canal óseo estrecho (llamado canal de Falopio) en el cráneo, debajo del oído, hacia los músculos situados a cada lado de la cara. CAUSAS Inflamación o compresión del nervio que controla los músculos faciales dando como resultado la debilidad o parálisis facial. El nervio facial se hincha y se inflama como reacción a la infección, causando presión dentro del canal de Falopio y llevando a la muerte a las células nerviosas debido al suministro insuficiente de sangre y oxigeno. Esta inflamación se da como repuesta a un trastorno inmune o viral Infecciones por Virus de la varicela zoster Virus Herpex Simple HSV-1 Anticuerpos IgG anti-HSV en pacientes afectados. Infección crónica del oído medio, hipertensión arterial, tumores, fractura de cráneo o lesión facial. SÍNTOMAS Y SIGNOS La parálisis de Bell aparece de forma repentina El lado paralizado de la cara queda sin arrugas y sin expresión. Sensación de tener la cara torcida. Debilidad facial Dolor localizado detrás de la oreja, mitad de la cara y la lengua. Fruncir el seño, parpadear y hacer muecas se ve limitada o ausente. Entumecimiento, sensación de peso en la cara. En casos severos El ojos se cierra y el parpado inferior se embolsa. La fisura palpebral se ensancha. Al intentar cerrarlo el ojo se pone en blanco (fenómeno de Bell). Irritación del ojo por falta de lubricación y exposición constante. La comido y saliva pueden acumularse del lado afectado de la boca y derramarse por la comisura labial que se encuentra caída. Sentido del gusto. Interfiere con la producción de saliva. Producción de lagrimas. Hipersensibilidad al sonido. DIAGNOSTICO Se hace mediante la presentación clínica Aspecto facial deformado y la incapacidad de mover músculos en el lado afectado de la cara. Tomografía computariza da, resonancia magnética, Electromiografía o electroneurografia puede confirmar la presencia de daño nervioso y la gravedad. TRATAMIENTO Tx médico Corticosteroide Valaciclovir Aciclovir Hipromelasa s Prednisona Tx de rehabilitación Termomasaje Ejercicios REFERENCIAS • Clinica, G. d. (s.f.). Diagnostico y Manejo de la Parálisis de Bell. Recuperado el 16 de Marzo de 2018, de http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/066_GPC_ParalisisBell/1_gu ia_paralisis_facial_de_bell_R_CENETEC.pdf • Lizano Barrantes, O. U. (2014). Parálisis de Bell: generalidades y manejo terapéutico en los pacientes afectados. Pharmaceutical Care La Farmacoterapia, 7. Benemérita Universidad Autónoma De Puebla Complejo Regional Zona Nororiental Licenciatura en Enfermería Presenta: Maria del Carmen Cordoba Sosa Tema: "Coma” DEFINICIÓN La alteración aguda del estado de vigilia en la cual los pacientes responden primitivamente o no responden a los estímulos nociceptivos, sin despertarse, que puede llegar a la ausencia de todos los reflejos. ETIOLOGÍA Neurológicas Toxico metabólicas LESIONES NEUROLÓGICAS 1)Masas supratentoriales (30 %) • • • • • • • • • Intracerebrales: Hemorragia cerebral. Hemorragia intraventricular. Infarto cerebral extenso (arterial o venoso). Tumores intracerebrales. Infecciones (Encefalitis focal, absceso cerebral). Tumores extracerebrales. Hidrocefalia Hemorragia intracraneales postraumática (epidural, subdural) Empiema subdural. LESIONES INFRATENTORIALES (10%) • Hemorragia cerebelosa • Abscesos • Infarto cerebeloso • Granulomas CAUSAS DE LOS COMAS METABÓLICOS (60%) EXÓGENOS • Fármacos : Opiáceos y sus congéneres, anfetaminas, benzodiacepinas, antidepresivos tricíclicos, barbitúricos, anticonvulsivantes, salicilatos • Tóxicos: Alcohol: etílico (Intoxicación alcohólica, síndrome de abstinencia) metílico. Insecticidas • Trastornos físicos: Golpes de calor, hipotermia. ENDOGENOS • Hipoglucemia • Infecciones: meningitis, encefalitis • Enfermedades suprarrenales • Alteraciones endocrinas: Diabetes mellitus • Enfermedades tiroideas CUADRO CLÍNICO Ojos cerrados Las extremidades no responden Respiración irregular Reflejos del tronco encefálico debilitados las pupilas no respondan a la luz La persona no responde a los estímulos dolorosos FISIOPATOLOGÍA El mantenimiento de la conciencia altera Las lesiones del SNC ocurren por isquemia, traumatismo y comprensión El funcionamiento y activación de los hemisferios cerebrales por las neuronas del sistema reticular ascendentes, localizados en el tronco del encéfalo Causas de coma: • Lesión física extensa de los hemisferios cerebrales • Lesión física local o general del tronco encefálico • Supresión de funcionalidad neuronal Ambos componentes y conexiones dejan de funcionar de forma normal NUTRICIÓN ENTERAL EN COMA Indicaciones En aquellos casos que el paciente no deba o no quiera ingerir alimentos por boca En pacientes en estado de coma En casos en que halla alteraciones en la mecánica deglutoria Pacientes que tengan algún impedimento mecánico al pasaje de alimentos LABORATORIO • ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG) Representa una prueba accesible para la valoración de los pacientes en coma, tanto para llevar a cabo un diagnóstico diferencial, como para ver la función residual y el pronóstico. Por ejemplo, puede ser útil en pacientes con sospecha de lesión estructural, a los que no es pueda trasladar a un centro especializado en neuroimagen por estar inestables. MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL • Indicada en pacientes que la escala de Glasgow tiene una puntuación menor o igual a 8 ESCALA DE GLASGOW • Diseñada originalmente para el coma de origen traumático. • Puede aplicarse en la evaluación inicial, y también de forma periódica en el seguimiento del paciente. Consta de 3 apartados: respuesta motora (M), ocular (O) y verbal (V) siendo el componente de mayor valor pronóstico el motor. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 1. Mutismo acinetico o coma vigil 2. Síndrome del enclaustramiento cautiverio o LOCKED-IN 3. Síndrome del enclaustramiento cautiverio o LOCKED-IN abulia MUTISMO ACINETICO Situación en la que el paciente permanece inmóvil, puede seguir objetos con la mirada, pero no habla, no se mueve espontáneamente, no obedece ordenes ni emite sonidos. SÍNDROME DEL ENCLAUSTRAMIENTO CAUTIVERIO O LOCKED-IN Paciente despierto y consiente de su realidad y entorno pero no puede mover los miembros, la cara, ni los músculos de la faringe, ni sus cuerdas vocales no por lo que no puede hablar ni hacer señas de que esta despierto. Solo puede mover los ojos en sentido vertical y elevar los parpados. Con movimientos de cierre y apertura de ojos puede comunicarse si establece un código con paciente. CATATONIA Estado en el que el paciente permanece en silencio e inmóvil, sin reacciones motoras ni emocionales frente a estimulos externos, se ve en pacientes esquizofrénicos. PRONOSTICO • Etiología del coma • Duración del coma • Signos clínicos • Parámetros de laboratorio • Neuroimagen REFERENCIAS Guía Practica Clínica del Paciente en Coma. Orsyth RJ, Wolny S, Rodrigues B (2010).Routine intracranial pressure monitoring in acute coma. Cochrane Database Syst Rev. Feb 17;2: CD002043. BENEMERITA UNIVERSIDAD AUTONMA DE PUEBLA COMPLEJO REGIONAL NORORIENTAL LICENCIATURA EN ENFERMERIA TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO PATOLOGIA ERNESTO CEJA BARREDA PRESENTA: SALOME HERNÁNDEZ YOLANDA 17/ 04/18 TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO Definición Los traumatismos craneoencefálicos son producidos por la transmisión abrupta de energía cinética al cráneo, columna vertebral y sus contenidos, son una patología frecuente con alta morbilidad y mortalidad. El traumatismo produce vectores de fuerza que aplicados sobre el cuerpo aceleran o desaceleran el cráneo y la columna, mas allá de sus limites fisiológicos, las lesiones pueden ser: Primarias: Se producen al momento del impacto (compresión, deformación. Contusión, laceración) Secundarias : se originan debido a las consecuencias locales y sistémicas (hipoxia, hipertensión arterial) Epidemiologia La incidencia anual es de 200 a 300/100000 representa de 5 a 10 % de las urgencias en los hospitales y son causados por accidentes de transito (50 %), domésticos e industriales (30 %) o de otro tipo en la población general (20%). Mecanismos del traumatismo Los traumatismos se clasifican como abiertos o cerrados, En los traumatismos cerrados el mecanismos de producción esta constituido por una fuerza física que actúa sobre la cabeza y genera un movimiento (fenómeno de aceleración) o una superficie dura detiene el movimiento (fenómeno de desaleracion). En los traumatismos abiertos el mecanismo de producción esta representando por la penetración al cráneo de un proyectil, hueso u objeto extraño ( Lesiones penetrantes ) Lesiones primarias Son las provocadas por efecto directo del impacto o por mecanismos de aceleración-desaleracion e incluyen: Herida de la piel cabelluda Conmoción Fractura de cráneo Contusión • Daño axonal difuso, • Lesión de nervio craneal • Congestión cerebral. • Laceración Fractura de cráneo • La lesión cefálica es 20 veces mayor cuando existe una fractura asociada. • Se diagnostican con radiografía simple, tomografía computarizada o ambas con ventanas oseas. • La fractura puede ser lineal, conminuta, deprimida,(fractura hundimiento) o de base de cráneo (hemotimpano, hematoma mastoideo-signo de Battle, hematoma bipalpebral, ojos de mapache, déficit de los nervios craneales I,VII Y VIII, rinorrea u otorrea) • La mayoría no requieren tratamiento. • Las fracturas lineales no tienen tratamiento y solo se realiza un control neurológico. Conmoción cerebral • Perdida transitoria de la conciencia con recuperación y sin secuelas neurológicas permanentes ni lesiones anatómicas evidentes. Contusión cerebral Es una lesión heterogénea del parénquima cerebral con hemorragia, edema y necrosis; Se debe al choque directo del cerebro contra el cráneo y puede observarse el impacto directo (golpe) o contralateral a este (contragolpe). • Por la aceleración o desaleracion del encéfalo, dentro de la cavidad craneal, son muy frecuentes a nivel de los polos frontal, temporal y occipital. Estas lesiones aumentan de volumen en las primeras 72 horas. Clínicamente producen cefaleas, desorientación temporoespacial y síndromes focales. El tratamiento se lleva a cabo en el consultorio y solo se indica cirugía en el caso que el parénquima cerebral lleguen a producir síndrome de hipertensión intracraneal descompensado. Daño axonal • Posterior a un impacto grave de las diferentes zonas del encéfalo se desplazan de manera heterogénea entre si y generan estiramiento, ruptura de fibras axonales largas o ambas. Estas lesiones suelen localizarse a nivel del cuerpo calloso y del extremo superior del tronco cerebral, interfases de la sustancia gris y blanca, comisura anterior y ganglios basales. • Se manifiesta por perdida de la conciencia y descerebración rígida. • Se asocia con traumatismos graves y deja secuelas considerables. Lesiones secundarias • Son consecuencias del impacto inicial y secundarias a laceración del parénquima, venas y arterias. Las lesiones locales son hematoma epidural, hematoma subdural, hematoma parenquimatoso, hidrocefalia y fistula de liquido cefalorraquídeo. • Las lesiones secundarias sistémicas se deben a hipoxia e hipotensión las cuales activan las cascadas bioquímicas que producen sustancias toxicas como glutamato, radicales libres y calcio generando edema cerebral y aumento en la presión intracraneal. Hematoma epidural • Se produce por laceración de la arteria meníngea media o sus ramas. La hemorragia se localiza entre la duramadre y el hueso, alcanza gran volumen de manera rápida. Posterior al traumatismo craneal sigue un estado de conmoción, el paciente tiene una recuperación total seguida en pocas horas de un deterioro rostrocaudal progresivo que culmina en coma y muerte por consecuencia del síndrome de hipertensión endocraneal. • El diagnostico se realiza por TAC la cual muestra una lesión hiperdensa biconvexa. • Tratamiento es la evacuación quirúrgica urgente que se reduce en un buen pronostico. Clasificación de los traumatismos craneoencefálicos Según la escala de Glasgow se clasifican en: • TCE leves:14 a 15 • TCE moderados:9 a 13 • TCE severo: igual o menores a 8 El riesgo de lesión cerebral clasifica a los TCE según sus síntomas, antecedentes y tipo de traumatismo. Existen factores independientes cuya presencia determina un alto riesgo de daño cerebral: Anticoagulación Alcoholismo Drogadicción Edad avanzada Diagnostico del traumatismo craneoencefálico • No existe evidencia que justifique realizar radiografía de cráneo. Se debe practicar TAC simple de cráneo con ventana ósea a todos los pacientes con TCE de moderado a severo. • La RMN es útil a partir de las 72 horas. • En los pacientes con TCE moderado a severo se debe sospechar lesión cervical por lo que se debe manipular cuidadosamente la columna y tomar radiografías de columna cervical. Criterios de observación y tratamiento • Los criterios de observación y tratamiento dependerán de la gravedad del traumatismo. • TCE leve con bajo riesgo de lesión • Observación por seis horas. La hospitalización se indica cuando los síntomas leves (cefalea, nauseas, mareos) persisten mas de seis horas, en la fractura de cráneo no hay certeza del cuidado adecuada en su domicilio. • TCE moderado a grave con riesgo moderado y elevado de lesión. • Controlar la permeabilidad de la vía aérea y función cardiovascular. • Radiografías de columna cervical. Referencias • Landeros, C. E. (2015). Neurología Clínica de Rangel Guerra . México DF : El Manual Moderno . Epilepsia Es una alteración del cerebro caracterizada por una predisposición duradera para generar crisis epilépticas y por sus consecuencias neurocognitivas, psicológicas y sociales. La definición de epilepsia requiere la aparición de, al menos, una crisis epiléptica. Crisis epiléptica Es la presencia transitoria de síntomas y/o signos debidos a una actividad anormal excesiva y sincrónica del cerebro. Crisis epilépticas generalizadas Se originan en algún punto de redes de descarga rápida bilateral. Tales redes incluyen estructuras corticales y subcorticales, pero no necesariamente incluyen la totalidad del córtex. Aunque en crisis aisladas el comienzo puede aparecer focalizado, la localización y lateralización no son consistentes de una crisis a otra. Las crisis generalizadas pueden ser asimétricas. Etiologia Las crisis epilépticas pueden aparecer por múltiples causas: De origen genético: Epilepsia oligogénica: hay factores genéticos que están involucrados en la patología, pero su recurrencia varía del 5 al 10 por ciento en familiares directos. Su pronóstico al tratamiento es bueno, y no provoca deterioro intelectual. Epilepsia monogénica: se trata de varias generaciones de la misma familia que repiten el mismo tipo de epilepsia y sus características. Los genes que la provocan están identificados. Existen más de 255 genes involucrados en la epilepsia. En neonatos menores de 1 mes: * Hipoxia perinatal * Hemorragia intracraneal *Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis, abcesos cerebrales alteraciones genéticas, metabólicas o del desarrollo * Trastornos metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, déficit de piridoxina * Síndrome de abstinencia; *Traumatismos craneoencefálicos (TCE). En niños de 1 mes a 12 años: * Crisis febriles * Alteraciones genéticas y enfermedades degenerativas cerebrales * Infecciones del SNC * Traumatismos craneoencefálicos (TCE) tóxicos y defectos metabólicos idiopáticas. En adolescentes de 12 a 18 años: * Traumatismos * Idiopáticas * Genéticas y enfermedades degenerativas cerebrales * Tumores * Consumo de tóxicos, incluido alcohol * Infecciones. En adultos de 18 a 35 años: * Traumatismos * Abstinencia del alcohol * Consumo de drogas En mayores de 35 años: * Enfermedad cerebrovascular (primera causa en mayores de 50 años) * Tumores, primera causa entre los 35 Y 50 años; * Abstinencia alcohólica; * Uremia * Enfermedad hepática * Hipoglucemia * Alteraciones electrolíticas. * Accidente vascular cerebral. Sus causas : Daño cerebral por lesiones prenatales o perinatales (por ejemplo, asfixia o traumatismos durante el parto, bajo peso al nacer); malformaciones congénitas o alteraciones genéticas con malformaciones cerebrales asociadas; traumatismos craneoencefálicos graves; accidentes cerebrovasculares que limitan la llegada del oxígeno al cerebro; infecciones cerebrales como las meningitis y encefalitis o la neurocisticercosis; algunos síndromes genéticos; tumores cerebrales. CUADRO CLINICO Los métodos diagnósticos Las fundamentales son las siguientes y su extensión depende de cada caso particular: * Analítica general en sangre, orina y líquido * cefalorraquídeo (LCR). * Electrocardiograma (ECG). * Test genéticos. * Estudios EEG/Vídeo EEG. * Neuroimagen craneal. * Test neuropsicológicos. El tratamiento farmacológico de las crisis epilépticas (CE) y de la epilepsia se fundamenta en los principios farmacológicos que engloban los mecanismos de acción y farmacocinética de los fármacos antiepilépticos (FAE) y las interacciones entre ellos. Constituyen la base teórica de la elección de los FAE adecuados, según el tipo de CE, síndromes epilépticos, características demográficas y comorbilidad de los pacientes. Los medicamentos para la epilepsia más comúnmente recetados por los médicos son: • Carbamazepina (Tegretol) • Clonazepam (Klonopin) • Etosuximida (Zarontin) • Fenobarbital • Fenitoína (Dilantin) • Primidona (Mysoline) • Ácido Valproico (Depakene o Depakote) Dietético • Dieta sin gluten • Aproximadamente la mitad de los pacientes con epilepsia refractaria a los tratamientos convencionales que inician una dieta cetogénica, consiguen una mejora superior al 50% en la reducción de las crisis epilépticas.29 no obstante, esta dieta es muy restrictiva, difícil de aplicar y cumplir, y puede provocar graves efectos negativos sobre la salud.30
