CUESTIONARIO UDLA. cardio

CUESTIONARIO
FIEBRE REUMÁTICA
1. LA FIEBRE REUMATICA ES SECUNDARIA A INFECCION POR QUÉ PATÓGENO
La fiebre reumática es secundaria a la infección por Streptococcus del grupo A
2. ESCRIBA LA DEFINICION DE FIEBRE REUMATICA
La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria que puede presentarse como secuela
de una faringitis Streptocócica que no fueron tratadas adecuadamente. Este padecimiento
puede presentarse de 2 a 4 semanas después de la infección y afecta con mayor
frecuencia en adolescentes y adultos jóvenes.
3. ESCRIBA LOS CRITERIOS MAYORES PARA FIEBRE REUMÁTICA (Y PORCENTAJE)
o Carditis o valvulitis (50-70%)
o Artritis (35-66%)
o Compromiso del SNC (corea de Sydenham ) (10-30%)
o Nódulos Subcutáneos (0-10%)
o Eritema (menos de 6%)
4. ESCRIBA LOS CRITERIOS MENORES PARA FIEBRE REUMÁTICA
• Artralgia
• Fiebre
• VSG y PCR elevadas
• Intervalo PR (alargado)
5. DESCRIBA 3 CIRCUNSTANCIAS DE EXCEPCION EN QUE SE PUEDE HACER UN
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO DE FIEBRE REUMÁTICA
• Corea como única manifestación (evaluación de carditis con ecocardiograma)
• Carditis indolente como única manifestación (evaluación con ecocardiograma)
• Fiebre reumática aguda recurrente con antescedentes de carditis
6. DESCRIBA 3 CIRCUNSTANCIAS EN LAS QUE SE PUEDE PENSAR EN INFECCIÓN PREVIA POR
ESTREPTOCOCO BETA-HEMOLÍTICO DEL GRUPO A
o cultivo faringeo positivo para estreptococo beta-hemolítico del grupo A.
o Prueba de antígeno estreptocócico rápido positivo
o Anticuerpos antiestreptococico aumentados como: estreptolisina (ASO),
antidesoxirribonucleasa B (ADB)
7. CUÁLES SON LAS METAS DEL TRATAMIENTO DE FIEBRE REUMÁTICA
•
Aliviar las manifestaciones de la enfermedad (ej.artritis)
•
Erradicar el patógeno
•
Profilaxis para una futura infección y prevenir el progreso de la carditis
•
Proveer educación al paciente y al cuidador del paciente.
8. EN EL MANEJO DE LA CARDITIS REUMATICA QUÉ ESTÁ INDICADO
Para el manejo de la carditis reumática tenemos que realizar un diagnóstico temprano y
establecer el daño del corazón mediante un ecocardiograma. El uso de AINES,
glucocorticoides e Inmunoglobulina intravenosa no esta indicado en pacientes
asintomáticos. Por otro lado en el tratamiento de la carditis severa se recomienda el uso
de glucocorticoides (prednisona 1-2 mg/kg/día) hasta que los marcadores de inflamación
se controlen. La aspirina y los AINES se continúan cuando la terapia con glucocorticoides
se suspenda.
9. EN EL MANEJO DE LA COREA DE SYDENHAM QUÉ ESTÁ INDICADO
Por lo general el manejo de la corea de sydenham es autolimitado y en la mayoría de los
casos no requiere tratamiento ademas del tratamiento profiláctico para el patógeno.
Apoyo psicológico, social y descanso ayudan a mantener los factores que podrían elevar
niveles de stress controlados. Para pacientes sintomáticos que tengan limitación de sus
actividades diarias se utiliza bloqueadores de los receptores de Dopamina 2
(carbamazepina o ácido valpróico) . La terapia anti-inflamatoria e inmunomoduladora está
restringida a pacientes con corea grave.
10. CUÁLES SON LOS FACTORES DE RIESGO PARA FIEBRE REUMÁTICA RECURRENTE
• Poca adherencia al tratamiento profiláctico secundario
• Varios episodios de ataques previos
• Lapso corto de tiempo desde el último ataque
• Ser joven
• Presencia de enfermedad cardiaca
Exposición continua a infecciones por estreptococo
11. EN EL TRATAMIENTO DE PREVENCIÓN PRIMARIA QUÉ MEDICAMENTOS ESTÁN
INDICADOS
Comenzamos con un diagnóstico precoz y tratamiento antibiótico para el Streptococcus.
Está indicado el tratamiento antibiótico para la faringitis esteptococica que es la Penicilina
G Benzatinica 1.2M, IM una sola dosis
Las opciones orales incluyen Penicilina V 500mg BID por 10 días o Amoxicilina
Para los pacientes alérgicos a la penicilina se puede administrar Clindamicina 250 BID por
10 días
12. EN EL TRATAMIENTO DE PREVENCIÓN SECUNDARIA QUÉ MEDICAMENTOS ESTÁN
INDICADOS (INDIQUE DOSIS Y TIEMPO)
Profilaxis antibiótica
-Penicilina G benzatinica 1.2M IM cada 21 a 28 días
- orales: Penicilina V 250mg BID
-alergia a la penicilina: Azitromicina 250mg VO QD
Duración
Pacientes con cardítis: debe durar hasta que el paciente cumpla 21 años,
aproximadamente son 10 años desde el ultimo ataque
Pacientes sin carditis: hasta que el paciente tenga 18 años o 5 años de tratamiento.
BIBLIOGRAFIA:
● Acute rheumatic fever: Clinical manifestations and diagnosis- UPTODATE
● Acute rheumatic fever: Treatment and prevention- UPTODATE
VALVULOPATÍAS
13. CUÁL ES LA CAUSA PRINCIPAL DE ESTENOSIS MITRAL
Secundaria a la Enfermedad Cardíaca Reumática
14. LA ESTENOSIS MITRAL SEVERA QUÉ PRODUCE EN LA AURÍCULA IZQUIERDA?
Eleva la presión de la aurícula izquierda lo que conlleva a un remodelamiento atrial. El
remodelamiento atrial es un conjunto de procesos adaptativos que incluyen hipertrofia
del miocardio, fibrosis intersticial y remodelamiento geométrico. Estos cambios
predisponen a las siguiente complicaciones mecánicas: agrandamiento de la aurícula
izquierda, trombosis in situ y fibrilación atrial. El agrandamiento de la aurícula izquierda
puede presionar el nervio laríngeo recurrente izquierdo y causa ronquera (Síndrome de
Ortner)
15. CUÁL ES EL SÍNTOMA MÁS FRECUENTE EN ESTENOSIS MITRAL (PORCENTAJE)
El síntoma más común es la disnea y, con frecuencia, el único, que ocurre en hasta el 70
por ciento de los pacientes sintomáticos .
16. POR QUÉ SE PRODUCE HEMOPTISIS EN LA ESTENOSIS MITRAL
Se debe a una anastomosis bronco-pulmonar causada por la hipertensión venosa
pulmonar, a su vez causada por el aumento de la presión de la aurícula izquierda.
17. POR QUÉ SE PRODUCE FIBRILACIÓN AURICULAR EN LA ESTENOSIS MITRAL
Porque el aumento en la frecuencia ventricular causa el aumento de la presion auricular
por una reducción del tiempo de llenado en la diástole.
18. CUÁL ES EL SITIO MÁS COMÚN DE TROMBOEMBOLIA EN LA ESTENOSIS MITRAL
Auricula Izquierda
19. EN LA ESTENOSIS MITRAL CUÁLES SON LOS SIGNOS DE FALLA DERECHA, Y POR QUÉ SE
PRODUCE LA MISMA
La estenosis mitral causa un aumento en la presión de la aurícula izquierda y de las venas
pulmonares causando la hipertensión pulmonar crónica finalmente conduce a un aumento
de las presiones de la aurícula derecha y de la aurícula derecha, agrandamiento del
ventrículo derecho, regurgitación tricuspídea y signos de insuficiencia cardíaca derecha.
Los signos de insuficiencia cardíaca derecha incluyen:
●Aumento de la presión venosa yugular●Edema de las extremidades inferiores, que
puede progresar a afectar la parte superior de los muslos, el área sacra y la pared
abdominal; ascitis y derrames pleurales también pueden ocurrir.●Hepatomegalia en la
que el hígado puede ser pulsátil si hay regurgitación tricúspide presente.
20. CUÁL ES LA CAUSA DE DISFONÍA EN PACIENTES CON ESTENOSIS MITRAL
Se produce porque la aurícula izquierda llega a ser muy grande ocasionando compresión
del nervio laríngeo recurrente generando disfonía o tos.
21. A QUÉ SE DEBE LA FASCIES MITRAL
En la estenosis mitral grave, se genera un bajo gasto cardíaco y por lo tanto una baja
perfusión de la piel facial generando vasoconstricción cutánea y produciendo parches de
color rosa-púrpura en las mejillas (facies mitral); rubor malar
22. DESCRIBA EL SOPLO CARACTERISTICO DE ESTENOSIS MITRAL
Soplo diastólico: el soplo provocado por la EM es un estruendo diastólico de tono grave que es más
prominente en el ápice.
Aunque la intensidad del soplo diastólico no se correlaciona con la gravedad de la estenosis, la duración del
soplo es útil ya que refleja el gradiente transvalvular y la duración del flujo sanguíneo a través de la válvula.
●
●
●
●
Cuando la MS es leve, el gradiente se limita a la sístole auricular y, por lo tanto, el soplo se escucha
tarde en la diástole, justo antes de S1.
A medida que la estenosis se vuelve más severa, hay un gradiente al inicio del período de flujo
diastólico, inmediatamente después del OS. Este soplo diastólico temprano es decrescendo,
volviéndose más suave a medida que disminuye la presión auricular izquierda y disminuye el
gradiente transvalvular.
Con MS más grave, hay un gradiente continuo a lo largo de todo el período de flujo diastólico, desde
la apertura de la válvula mitral hasta el cierre de la válvula mitral. El soplo diastólico puede ser
inaudible o ausente cuando la EM es muy grave, debido al flujo muy lento a través de la válvula
mitral.
El soplo diastólico y la SG disminuyen con la inspiración, pero aumentan con la espiración (en
contraste con la estenosis tricuspídea).
Hay otros soplos o sonidos que pueden escucharse en pacientes con EM, particularmente cuando hay
hipertensión pulmonar.
● Un sonido de eyección pulmonar, que disminuye con la inspiración cuando las arterias pulmonares
se dilatan.
● Con el desarrollo de la regurgitación tricuspídea, hay un soplo holosistólico que se escucha mejor a
lo largo del borde esternal derecho que aumenta con la inspiración.
● Puede escucharse un soplo tenue y breve de regurgitación pulmonar (soplo de Graham Steell) en la
base.
23. EN PACIENTES CON ESTENOSIS MITRAL QUE HALLAZGOS SE PUEDEN OBSERVAR EN EL
ELECTROCARDIOGRAMA
● El hallazgo más importante es la fibrilación auricular
● Otros hallazgos no específicos incluyen:
o La amplitud y morfología del QRS son normales, a menos que exista una
insuficiencia mitral o una valvulopatía aórtica coexistente.
o Onda P ensanchada (duración en la derivación II > 0.12 seg), aumenta su
amplitud y presenta una muesca (por la demora en la activación de la
aurícula izquierda ), se conoce como P mitral y en la derivación V1 se
o
o
observa una porción terminal negativa prominente de la onda P por los
cambios que existen en la aurícula izquierda.
Los cambios en la onda P no se observan en pacientes con FA. Las ondas
fibrilatorias son gruesas, generalmente> 0.1 mV de amplitud, lo que
refleja la hipertrofia de la aurícula izquierda.
El eje frontal se desplaza hacia la derecha (S> R en la derivación I y aVL) y
se desarrolla una onda R alta en V1 y V2 (relación R> S o R / S> 1) debido al
desarrollo de hipertensión pulmonar e hipertrofia ventricular derecha.
24. EN PACIENTES CON ESTENOSIS MITRAL QUE HALLAZGOS SE PUEDEN OBSERVAR EN LA
RADIOGRAFIA DE TORAX
La RX en estenosis mitral leve puede ser normal aunque puede existir evidencia
de alguna ampliación de la aurícula izquierda y el apéndice. El agrandamiento de
la aurícula izquierda puede producir una "doble densidad", el borde del corazón
izquierdo se endereza, el bronquio izquierdo está elevado y, en la proyección
lateral, la aurícula izquierda se desplaza posteriormente, incidiendo en el esófago.
Otros hallazgos que pueden verse incluyen:
o
calcificación del anillo mitral se puede observar en una película
sobrepenetrada en pacientes ancianos con valvulopatía mitral calcificada.
o
Agrandamiento de la arteria pulmonar principal debido a la hipertensión
pulmonar, mientras que la aorta y el ventrículo izquierdo a menudo son
pequeños.
o
Congestión vascular pulmonar con redistribución o "cefalización" del flujo
sanguíneo pulmonar a los lóbulos superiores, vasos pulmonares dilatados,
líneas B de Kerley en las bases y derrames interlobulares (líneas C de
Kerley). En casos más severos, se pueden ver líneas A de Kerley (líneas
rectas y densas que corren hacia el hilio).
25. EN PACIENTES CON ESTENOSIS MITRAL QUE HALLAZGOS SE PUEDEN OBSERVAR EN EL
ECOCARDIOGRAMA
engrosamiento de las valvas mitrales con movimiento reducido durante la diástole, indicativo de la
fusión comisural
26. COLOQUE 3 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE ESTENOSIS MITRAL
o Mixoma auricular izquierdo: una neoplasia cardíaca benigna que se
presenta con mayor frecuencia en la aurícula izquierda y puede presentarse
con síntomas causados por obstrucción, evidencia de embolización
sistémica y / o síntomas constitucionales como fiebre y pérdida de peso. El
mixoma generalmente se identifica por ecocardiografía.
o Obstrucción de la válvula protésica (por trombo agudo o crónico,
crecimiento interno del pannus o calcificación del velo) se sospecha por
historia (antecedentes de implantación de válvula protésica con cambio en
los sonidos protésicos, disnea o insuficiencia cardíaca) y se diagnostica
mediante ecocardiografía.
o Cor triatriatum (división de la aurícula izquierda o derecha por una
membrana que puede causar la obstrucción del flujo) se diagnostica
mediante ecocardiografía; triauricular.
27. DESCRIBA LOS ESTADÍOS EN ESTENOSIS MITRAL
o ESTADIO A incluye pacientes en riesgo de estenosis mitral
Las características incluyen:
▪ una válvula diastólica de válvula mitral leve y velocidades de flujo
transmitral normales
o ESTADIO B incluye pacientes asintomáticos con EM progresiva.
Los cambios reumáticos de la válvula mitral incluyen la fusión comisural y la
dominación diastólica. Las velocidades de flujo de la transmisión aumentan pero el
área de la válvula mitral es> 1.5 cm2 y el tiempo medio de presión diastólica es
<150 ms. El agrandamiento de la aurícula izquierda leve a moderado está presente
y las presiones de la arteria pulmonar son normales en reposo.
o ESTADIO C incluye:
✓ pacientes asintomáticos con MS grave definida como un área de la válvula
mitral ≤1.5 cm2 y un medio tiempo de presión diastólica ≥150 ms.
✓ Los cambios reumáticos de la válvula mitral están presentes junto con
agrandamiento auricular izquierdo grave y presión sistólica de la arteria
pulmonar> 30 mmHg.
✓ Esta categoría incluye pacientes asintomáticos con EM muy grave, definida
por un área de la válvula mitral ≤1.0 cm2 y un tiempo medio de presión
diastólica ≥220 ms.
o ESTADIO D, incluye:
✓ MS grave sintomática definida como un área de válvula mitral ≤1.5 cm2 y
un medio tiempo de presión diastólica ≥150 ms.
✓ Los cambios reumáticos de la válvula mitral están presentes junto con
agrandamiento auricular izquierdo grave y presión sistólica de la arteria
pulmonar> 30 mmHg.
✓ Esta categoría incluye pacientes sintomáticos con EM muy grave, definida
por un área de la válvula mitral ≤1.0 cm2 y un tiempo medio de presión
diastólica ≥220 ms.
El orificio normal de la válvula mitral tiene un área de sección transversal de aproximadamente 4.0 cm2.
Cuando el orificio se reduce a 2 cm2, el gradiente de presión a través de la válvula comienza a aumentar.
Muchos pacientes desarrollan síntomas cuando el área de la válvula mitral se reduce a 1,5 cm2 y casi todos
los pacientes se vuelven sintomáticos cuando el área de la válvula se reduce a 1,0 cm2 o menos.
28. DESCRIBA 3 SITUACIONES EN LAS QUE ESTÁ INDICADA LA ANTICOAGULACIÓN EN
PACIENTES CON ESTENOSIS MITRAL
Anticoagulación oral a largo plazo con antagonistas de vitamina K en pacientes
con:
● Evento embolico previo
● Trombo auricular izquierdo
● Fibrilación atrial paroxística, persistente o permanente.
29. CUÁNDO ESTÁN INDICADOS LOS DIURÉTICOS Y BETABLOQUEADORES EN LA ESTENOSIS
MITRAL
Terapia diurética:
● Por lo general se usa diuréticos de asa.
● Acompañado de restricción de sal.
Se utiliza cuando hay manifestaciones de congestión vascular pulmonar, como
presentar disnea de esfuerzos, ortopnea y / o disnea paroxística nocturna.
En etapas posteriores de la estenosis mitral se puede producir insuficiencia
cardíaca derechas, acompañado de congestión hepática y edema periférico, en
este punto los diuréticos de asa ayudan a manejar y mejorar estas manifestaciones
congestivas.
Terapia con beta-bloqueantes:
●
Para control de la frecuencia cardíaca en pacientes con FA o que
presenten ritmo sinusal, para mejorar la disnea.
FA: Para pacientes hemodinámicamente estables, el tratamiento inicial consiste en
controlar la frecuencia ventricular (con un beta-bloqueante, bloqueador de los
canales de calcio [ verapamilo o diltiazem ] o, con menos preferencia, digoxina ) y
anticoagulación.
●
Estos fármacos disminuyen significativamente la frecuencia cardíaca y el
gasto cardíaco en reposo, causando una disminución en el gradiente
transmitral, la presión venosa pulmonar y la presión media de la arteria
pulmonar en pacientes con EM.
●
Los beta-bloqueantes pueden atenuar la frecuencia cardíaca y las
respuestas del gasto cardíaco al ejercicio, al tiempo que atenúan el
aumento en el gradiente transmitral
●
El impacto de los beta- bloqueantes sobre la tolerancia al ejercicio es
incierto, con resultados contradictorios en ensayos pequeños.
El uso de estos medicamentos a nivel general solo es utilizado para mejorar síntomas.
30. CUÁNDO ESTÁ INDICADA LA VALVULOPLASTIA MITRAL PERCUTÁNEA
1. Se recomienda una valvuloplastia mitral percutánea de globo para
pacientes sintomáticos con estenosis mitral severa (área de la válvula
mitral [MVA] ≤1.5 cm2, etapa D) en pacientes con morfología favorable de
la válvula, ausencia de trombo en la aurícula izquierda, y la ausencia de
moderada a severa regurgitación mitral.
2. Se sugiere una valvuloplastia mitral percutánea con balón para los
pacientes gravemente sintomáticos seleccionados (clase NYHA III a IV)
con severa MS (MVA ≤1.5 cm2, etapa D) que tienen una anatomía de la
válvula subóptima y que no son candidatos para la cirugía o en alto riesgo
de cirugía.
31. CUÁLES SON LAS CAUSAS DE INSUFICIENCIA MITRAL PRIMARIA Y SECUNDARIA
Insuficiencia Mitral primaria
● Anomalías de la válvula mitral. Se muestran valvas anormales de la válvula
mitral o de sus cuerdas.
● Algunas causas:
1. Prolapso de la válvula mitral, las valvas se engrosan difusamente y son
redundantes, con desplazamiento sistólico de algunos segmentos de la valva en la
aurícula izquierda en la sístole.
2. La enfermedad reumática generalmente causa engrosamiento en las puntas de las
valvas con acortamiento, engrosamiento y fusión cordal, acompañado de
estenosis, compromiso hemodinámico y regurgitación combinada.
3. La endocarditis infecciosa produce RM debido a la destrucción de la valva y la
presencia de una vegetación valvular.
4. La enfermedad congénita de la válvula mitral a menudo se acompaña de otras
anomalías congénitas; por ejemplo, una valva mitral anterior hendida a menudo se
asocia con un defecto del tabique auricular primum o un defecto del canal
auriculoventricular.
5. Ruptura de las cuerdas tendinosas mitrales o de la valva parcial de la valva con
prolapso de la válvula mitral.
6. Traumatismo
7. Enfermedad cardíaca reumática o ruptura espontánea.
8. La ruptura del músculo papilar puede ser causada por un infarto agudo de
miocardio o trauma.
9. Cuando hay una ruptura de los músculos cordal o papilar, el movimiento de las
valvas es marcadamente exagerado y la cuerda rota o el músculo papilar se
observan en la aurícula izquierda en la sístole.
10. El uso de ciertos medicamentos, como la ergotamina , la bromocriptina , la
pergolida y la cabergolina , así como los medicamentos anoréxicos que ya no
están disponibles como la fenfluramina y el benfluorex inducen la RM.
11. La calcificación del anillo mitral.
Insuficiencia Mitral secundaria (funcional)
● Anomalías en el ventrículo izquierdo del corazón, debida a la dilatación del
ventrículo izquierdo y una disfunción sistólica, se caracteriza por la falla de
las valvas mitrales para unirse completamente y un anillo valvular mitral
dilatado.
● Las causas incluyen:
1. Enfermedad coronaria (que causa "RM isquémica") y
cardiomiopatías (Ej., Dilatación o hipertrofia). La MR
isquémica se caracteriza por apical "tenting" o "tethering" de
las valvas, lo que resulta en una aposición inadecuada de
las valvas, que a menudo no alcanzan el nivel del anillo
mitral.
2. Se observa disfunción segmentaria (típicamente inferolateral
basal) o ventricular izquierda global subyacente al aparato
cordal.
3. Miocardiopatía dilatada, con insuficiencia mitral debida a
disincronía miocárdica, desplazamiento del músculo papilar
y dilatación anular.
4. Miocardiopatía hipertrófica con RM debido a un movimiento
sistólico anterior anormal de las valvas mitrales.
5. La estimulación ventricular derecha puede causar una RM
secundaria empeorada o de novo.
32. LA INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA SEVERA QUÉ PRODUCE EN LAS CAVIDADES
IZQUIERDAS
Los pacientes con insuficiencia mitral grave generan:
● Un agrandamiento ventricular izquierdo excesivo que finalmente progresa a
insuficiencia cardíaca sintomática con congestión pulmonar y edema.
● En esta etapa de la dilatación del ventrículo izquierdo, la disfunción
miocárdica a menudo es irreversible debido a la regurgitación mitral de
larga data.
La insuficiencia mitral crónica grave generalmente no existe sin agrandamiento auricular
o ventricular izquierdo. Si la dimensión telediastólica del ventrículo izquierdo (por
ecocardiografía) es inferior a 60 mm (aproximadamente 35 mm / m2), el diagnóstico de
MR crónica severa debería cuestionarse seriamente. El tamaño de la aurícula izquierda
puede reflejar la "historia" (gravedad y duración) de la RM crónica.
33. DESCRIBA EL SOPLO EN LA INSUFICIENCIA MITRAL
● Se debe sospechar de una insuficiencia mitral en pacientes con un soplo
sistólico holosistólico o medio a tardío.
Sonidos cardíacos: La RM crónica puede producir cambios en los sonidos cardíacos:
●
S1 está disminuido, lo que refleja la falla de las valvas mitrales para
cerrarse correctamente.
●
Con RM crónica, puede haber una división amplia de S2, si la hipertensión
de la arteria pulmonar habrá un retraso en P2.
●
Con la RM aguda, la división de S2 está presente porque la disminución en
el tiempo de eyección del ventrículo izquierdo da como resultado una A2
temprana.
●
La velocidad de flujo aumentada a través del orificio de la válvula mitral en
un ventrículo izquierdo dilatado produce un galope S3, que se vuelve
particularmente prominente si ocurre una falla del ventrículo izquierdo.
El soplo de RM es sistólico, pero su tiempo, duración, calidad, intensidad, ubicación y
radiación son variables y dependen de la etiología y el componente del aparato mitral que
está enfermo. En la mayoría de los casos, el soplo es holosistólico, comienza
inmediatamente después de S1 y continúa hasta y no permite escuchar A2, como
resultado del gradiente de presión persistente entre el ventrículo izquierdo y la aurícula
después del cierre de la válvula aórtica.
El murmullo se escucha mejor en el vértice. Cuando el chorro de RM se dirige
posterolateralmente, el soplo se irradia hacia la axila y, cuando es muy fuerte, puede
irradiarse al tórax izquierdo posterior.
34. DESCRIBA LOS ESTADÍOS DE INSUFICIENCIA MITRAL
ESTADIO DE INSUFICIENCIA MITRAL PRIMARIA
ERO: orificio regurgitante efectivo; IE: endocarditis infecciosa; LA: aurícula izquierda / atrial; LV:
ventricular izquierdo; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; LVESD: dimensión
telesistólica del ventrículo izquierdo; MR: regurgitación mitral.
* Varios criterios hemodinámicos de la válvula se proporcionan para la evaluación de la
gravedad de la RM, pero no todos los criterios para cada categoría estarán presentes en cada
paciente. La categorización de la gravedad de la RM como leve, moderada o grave depende de la
calidad de los datos y la integración de estos parámetros junto con otra evidencia clínica.
ESTADIO DE INSUFICIENCIA MITRAL SECUNDARIA
2D: bidimensional; ERO: orificio regurgitante efectivo; HF: insuficiencia cardíaca; LA: aurícula
izquierda; LV: ventricular izquierdo; MR: regurgitación mitral; TTE: ecocardiograma
transtorácico.
* Varios criterios hemodinámicos de la válvula se proporcionan para la evaluación de la
gravedad de la RM, pero no todos los criterios para cada categoría estarán presentes en cada
paciente. La categorización de la gravedad de la RM como leve, moderada o grave depende de la
calidad de los datos y la integración de estos parámetros junto con otra evidencia clínica.
Δ La medición del área superficial de isovelocidad proximal por TTE 2D en pacientes con MR
secundaria subestima la ERO verdadera debido a la forma de semiluna de la convergencia
proximal.
35. EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA MITRAL QUE HALLAZGOS SE PUEDEN OBSERVAR EN
EL ELECTROCARDIOGRAMA
Electrocardiograma:
●
●
I.
No se requiere un electrocardiograma para el diagnóstico de la IM, pero se
obtiene de forma rutinaria para evaluar las condiciones concurrentes y para
referencia para futuras comparaciones.
El electrocardiograma en la regurgitación mitral (RM) crónica refleja con
mayor frecuencia la carga hemodinámica excesiva que se coloca en la
aurícula izquierda, lo que puede llevar a un agrandamiento de la misma,
esto también se observa en la estenosis mitral.
La onda P se amplía (> 0.12 seg en la derivación II)
II.
Se incrementa en amplitud, tiene muescas y tiene un componente negativo
significativo en V1 (llamado "P-mitrale"). Otros cambios son menos específicos. La
RM crónica a menudo se complica por el desarrollo de la fibrilación auricular.
36. EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA MITRAL QUE HALLAZGOS SE PUEDEN OBSERVAR EN
LA RADIOGRAFIA DE TORAX
Radiografía de tórax:
La radiografía de tórax no está indicada para diagnosticar regurgitación mitral
(RM), pero se puede realizar en pacientes con disnea de causa desconocida.
●
El hallazgo más común en la radiografía de tórax es una
cardiomegalia, que resulta del agrandamiento del ventrículo
izquierdo y la aurícula izquierda.
●
El tamaño del ventrículo izquierdo no se correlaciona con la
gravedad de la RM, ni el tamaño de la aurícula izquierda se
correlaciona con la elevación de la presión auricular izquierda.
●
El agrandamiento del ventrículo izquierdo hace que la silueta
cardíaca se desplace hacia la pared torácica izquierda y la cámara
se vuelva globular. La ampliación de la aurícula izquierda produce
un enderezamiento del borde izquierdo del corazón con la aparición
de una doble densidad y elevación del bronquio principal izquierdo.
●
El ventrículo derecho suele ser de tamaño normal a menos que
haya hipertensión pulmonar.
●
Los campos pulmonares generalmente son claros a menos que
haya insuficiencia cardíaca congestiva. Se puede ver la calcificación
del anillo de la válvula mitral.
37. EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA MITRAL QUE HALLAZGOS SE PUEDEN OBSERVAR EN
EL ECOCARDIOGRAMA
El diagnóstico en pacientes con sospecha de insuficiencia mitral generalmente se
confirma mediante ecocardiograma transtorácico (TTE).
La TTE se recomienda en pacientes con insuficiencia mitral conocida o sospechada
para determinar la gravedad, la etiología y las consecuencias hemodinámicas de la
RM.
Hallazgos:
●
El tamaño de la aurícula izquierda generalmente aumenta.
●
El tamaño del ventrículo izquierdo y la función sistólica son normales al principio
de la evolución de la enfermedad, pero la dilatación ventricular progresiva y la
disminución de la fracción de eyección se producen con la MR grave crónica.
Las presiones de la arteria pulmonar también se pueden estimar de forma no invasiva
mediante ecocardiografía Doppler. Si el TTE es técnicamente subóptimo, se
recomienda un ecocardiograma transesofágico (ETE).
38. EN QUÉ CASOS ESTÁ INDICADO EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN INSUFICIENCIA
MITRAL CRÓNICA (DESCRIBA QUÉ MEDICACIÓN)
En la insuficiencia mitral crónica se recomienda el uso de medicamentos cuando hay hipetensión
arterial asociada se indican vasodilatadores, cuando hay miocardiopatía dilatada los
medicamentos indicados son diureticos, B-bloqueadores, IECA o ARAII, digitálicos y la
resincronización.
39. EN QUÉ CASOS ESTÁ INDICADO EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA INSUFICIENCIA
MITRAL
40. CUÁLES SON LAS CAUSAS DE ESTENOSIS AORTICA
Puede ser congénita, acumulación de calcio en la valvula sobretodo en adultos mayores, fiebre
reumática.
41. CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS CARACTERÍSTICOS EN LA ESTENOSIS AÓRTICA
Disnea de esfuerzo, angina, mareos o sincope de esfuerzo, característico soplo sistólico
generalmente es tenue tambien puede haber la desaparición del segundo ruido aórtico. Tambien
pueden haber paciente asintomáticos.
42. LA ESTENOSIS AORTICA SEVERA QUÉ PRODUCE EN LAS CAVIDADES IZQUIERDAS
Se produce una obstrcción del flujo de salida en el ventrículo izquierdo, lo que causa un aumento
de la presión sistólica del ventrículo izquierdo causado por un aumento del tiempo de eyección del
mismo tambien causando la disminución del tiempo de diástole, lo que causa la hipertrofria del VI
y la disminución de la función del mismo, causando un aumento del consumo de oxigeno y la falta
del mismo causando por la disminución del tiempo de diástole, causando isquemia del miocardio
43. DESCRIBA EL SOPLO EN LA ESTENOSIS AORTICA
Soplo mesosistólico de expulsión, rudo, aspero transmitidos a las carótidas y a la punta. Hay un
ápex desplazado con frémito sistólico en la base del corazón, ademas hay un desdoblamiento
paradójico de S2
44. DESCRIBA LOS ESTADÍOS DE ESTENOSIS AORTICA
45. EN PACIENTES CON ESTENOSIS AORTICA QUE HALLAZGOS SE PUEDEN OBSERVAR EN EL
ELECTROCARDIOGRAMA
Generalmente se encuentran hallazgos una hipertrofia ventricular izquierda, QRS incrementado,
cambios en la onda ST-T y puede haber hipertrofia de la auricula izquierda, la ausencia de la misma
no excluye una estenosis aortica. Las anomalías de la conducción intraventricular o
auriculoventricular son poco comunes y, cuando están presentes, pueden deberse a hipertrofia
grave, extensión del calcio desde la válvula y el anillo de la válvula al tabique interventricular o
cardiopatía concomitante. Las arritmias ventriculares y supraventriculares también son poco
frecuentes y, cuando están presentes, suelen ser un reflejo de la disfunción ventricular izquierda
subyacente. La fibrilación auricular es poco frecuente en adultos con estenosis aórtica. Los
factores de riesgo para la fibrilación auricular incluyen la edad más avanzada, la EA más grave, la
hipertrofia ventricular izquierda y la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo
46. EN PACIENTES CON ESTENOSIS AORTICA QUE HALLAZGOS SE PUEDEN OBSERVAR EN LA
RADIOGRAFIA DE TORAX
Suele ser normal, en adultos con EA calcificada grave, la calcificación de las valvas aórticas y la raíz
aórtica puede ser visible en una radiografía de tórax sobrepenetrada o en fluoroscopia, pero rara
vez se detecta en la radiografía de tórax de rutina. Otro hallazgo que puede identificarse en la
radiografía de tórax es la dilatación de la aorta ascendente, que se debe a las anomalías tisulares
asociadas a una válvula aórtica bicúspide oa la aterosclerosis o hipertensión coexistente en
pacientes con enfermedad calcificada
47. EN PACIENTES CON ESTENOSIS AORTICA QUE HALLAZGOS SE PUEDEN OBSERVAR EN EL
ECOCARDIOGRAMA
Engrosamiento, calcificación, fusión comisural, engrosamiento y/o fibrosis valvar,
restricción de la apertura valvular, hipertrofia ventricular, estado de la función
sistólica ventricular, dimensiones de las cámaras cardíacas aumentadas.
48. EN QUÉ CASOS ESTÁ INDICADO EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN ESTENOSIS
AORTICA (DESCRIBA QUÉ MEDICACIÓN)
a.
Modificación de los factores de riesgo de la aterosclerosis está muy
recomendada
b.
Los pacientes sintomáticos requieren cirugía precoz, ya que no hay ningún
tratamiento médico capaz de retrasar la opción inevitable de la cirugía en la
estenosis aórtica.
c.
Los pacientes que no son aptos para la cirugía pueden ser tratados con
digitálicos, diuréticos, IECA o antagonistas de los receptores de la angiotensina II
(ARA-II) si presentan insuficiencia cardiaca. Los fármacos bloqueadores beta
deben evi- tarse en estas circunstancias.
49. EN QUÉ CASOS ESTÁ INDICADO EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O INTERVENCIONISTA
(TAVI) EN LA ESTENOSIS AORTICA
a.
Se propone como indicación de TAVI el alto riesgo quirúrgico con
EuroSCORE logístico > 20% o una puntuación superior al 10% por el sistema de
la Society of Thoracic Surgeons (STS)
b.
Como fragilidad, aorta de porcelana, historia de irradiación torácica y
existencia de injertos aor- tocoronarios previos, en ausencia de elevado riesgo
quirúrgico, se considera el TAVI
c.
Los pacientes inoperables con insuficiencia aórtica grave pueden obtener
resultados aceptables con TAVI
50. CUÁLES SON LAS CAUSAS DE INSUFICIENCIA AORTICA
51. CUÁLES SON LOS SIGNOS CARACTERÍSTICOS EN LA INSUFICIENCIA AÓRTICA
Centrales:
·
Signos de dilatación ventricular izquierda: latido diagonal, choque de punta
hiperdinámico extenso.
·
Palpación de onda a presistólica.
Periféricos:
·
Aumento de la tensión arterial diferencial.
·
Pulso de Corrigan (magnus, celer).
·
Signo “capilar de Quincke”.
·
Signo salutatorio de Musset.
·
Soplo doble crural de Duroziez.
·
Aumento de la diferencia de presión arterial en tre miembros superiores e
inferiores (signo de Hill).
52. LA INSUFICIENCIA AORTICA SEVERA QUÉ PRODUCE EN LAS CAVIDADES IZQUIERDAS
Aumenta la presión diastólica ventricular hasta superar la de la aurícula izquierda.
Esto produce el cierre precoz de la válvula mitral que protege en forma endeble la
circulación pulmonar. Al superar el límite de la reserva de precarga, cae el
volumen minuto, aumenta la frecuen- cia cardíaca y puede generarse un
compromiso hemodinámico severo. El reflujo aórtico disminuye cuando se produce
la diastasis (presión diastólica ventricular que alcanza la presión aórtica). El
aumento de la presión auricular se transmite al circuito menor y genera
insuficiencia cardíaca e incluso edema agudo de pulmón.
53. DESCRIBA EL SOPLO EN INSUFICIENCIA AORTICA
Insuficiencia aórtica leve:
·
Soplo protodiastólico poco intenso, difícil de auscultar y registrar. La
tensión arterial diastólica es normal.
Insuficiencia aórtica moderada:
·
Soplo protomesodiastólico, decreciente. Tensión diastólica entre 60
y 40 mm Hg. Pulso celer.
Insuficiencia aórtica severa:
·
Cortejo periférico presente, choque de punta de HVI, soplo diastólico
de larga duración, soplo eyectivo aórtico funcional por hiperflujo. A
nivel mitral, soplo de Austin Flint. Tensión diastólica por debajo de 40
mm Hg, diferencial mayor de 80 mm Hg. Pulso magnus y celer.
54. DESCRIBA LOS ESTADÍOS DE LA INSUFICIENCIA AORTICA
Insuficiencia aórtica leve:
·
Soplo protodiastólico poco intenso, difícil de auscultar y registrar. La
tensión arterial diastólica es normal.
Insuficiencia aórtica moderada:
·
Soplo protomesodiastólico, decreciente. Tensión diastólica entre 60
y 40 mm Hg. Pulso celer.
Insuficiencia aórtica severa:
·
Cortejo periférico presente, choque de punta de HVI, soplo diastólico
de larga duración, soplo eyectivo aórtico funcional por hiperflujo. A
nivel mitral, soplo de Austin Flint. Tensión diastólica por debajo de 40
mm Hg, diferencial mayor de 80 mm Hg. Pulso magnus y celer.
55. EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA AORTICA QUE HALLAZGOS SE PUEDEN OBSERVAR
EN EL ELECTROCARDIOGRAMA
Muestra signos de hipertrofia ventricular izquierda y es común el patrón de
sobrecarga diastólica del VI con ondas T positivas, altas, acuminadas en V5 V6.
En etapas más avanzadas puede presentarse un bloqueo incompleto de rama
izquierda.
56. EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA AORTICA QUE HALLAZGOS SE PUEDEN OBSERVAR
EN LA RADIOGRAFIA DE TORAX
57. EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA AORTICA QUE HALLAZGOS SE PUEDEN OBSERVAR
EN EL ECOCARDIOGRAMA
58. EN QUÉ CASOS ESTÁ INDICADO EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN INSUFICIENCIA
AORTICA (DESCRIBA QUÉ MEDICACIÓN)
Para pacientes sintomáticos con IA candidatos para una cirugía: IECA ARA II digoxina
Para pacientes sintomáticos con IA grave que no son candidatos a cirugía: Diuréticos IECA
Betabloqueantes, digoxina
Para pacientes asintomáticos con IA grave con disfunción sistólica del VI: IECA ARA II
59. EN QUÉ CASOS ESTÁ INDICADO EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA INSUFICIENCIA
AORTICA
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
●
BIBLIOGRAFIA: UPTODATE
Pathophysiology and natural history of mitral stenosis
Clinical manifestations and diagnosis of mitral stenosis
Medical management and indications for intervention for mitral stenosis
Pathophysiology of chronic mitral regurgitation
Clinical manifestations and diagnosis of chronic mitral regurgitation
Management of chronic primary mitral regurgitation
Clinical manifestations and diagnosis of aortic stenosis in adults
Medical management of symptomatic aortic stenosis
Indications for valve replacement in aortic stenosis in adults
Natural history, epidemiology, and prognosis of aortic stenosis
Natural history and management of chronic aortic regurgitation in adults
●
●
Clinical manifestations and diagnosis of chronic aortic regurgitation in adults
Vasodilator therapy in severe chronic aortic regurgitation in adults
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
60. CUANDO SE DEFINE INFARTO CON ELEVACION PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST (IAM
CEST)
Cuando existe una oclusión total de la arteria
61. CUÁL ES LA FISIOPATOLOGÍA EN EL IAM CEST
62. DE QUÉ DEPENDE EL DAÑO MIOCÁRDICO EN EL IAM CEST
63. QUÉ OTRAS CAUSAS APARTE DEL ATEROESCLERÓTICA PUEDEN PRODUCIR UN IAM CEST
64. CUÁLES SON LAS METAS EN EL MANEJO EN EL IAM CEST
65. EN EL ELECTROCARDIOGRAMA EN QUÉ TIEMPO DEBE SER REALIZADO CUANDO SE
SOSPECHA DE IAM CEST EN LA SALA DE URGENCIAS?
menor o igual a 10 minutos
66. DESCRIBA LAS ESTRATEGIAS DE REPERFUSION Y EL TIEMPO EN QUE DEBEN SER
REALIZADAS EN IAM CEST
67. CUÁLES SON LAS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA EL USO DE FIBRINOLÍTICO EN
EL IAM CEST
68. CUÁL ES EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO INICIAL EN EL IAM CEST
Fibrinolíticos:
Estreptocinasa
Alteplasa
Reteplasa
Tenecteplasa
Antiagregantes:
ASA
Clopidogrel
69. QUÉ MEDICACIÓN SE DEBE MANTENER EN EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO EN
PACIENTES QUE TUVIERON UN IAM CEST
70. CUANDO SE DEFINE INFARTO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST (IAM SEST)
Cuando no existe elevación del segmento ST en el ECG y además se elevan las troponinas, en
especial la troponina T por lo que se encuentran más en el corazón.
71. EL ELECTROCARDIOGRAMA EN PACIENTES CON IAM SEST QUÉ PRESENTACIONES PUEDE
TENER
Depresión del segmento ST o descenso de la onda T
72. ACTUALMENTE PARA EL DIAGNOSTICO DE IAM SEST QUÉ MARCADOR DE LABORATORIO
SE UTIZA Y POR QUÉ?
Troponina T, porque se encuentra en su mayoría en el músculo cardíaco e indican necrosis del
tejido debido a que se liberan dichas proteínas a la circulación
73. QUÉ ESCORES DE RIESGO SE UTILIZAN EN EL IAM SEST- DESCRIBALOS
74. QUÉ ESCORES DE RIESGO DE SANGRADO SE UTILIZAN EN EL IAM SEST
75. DESCRIBA LA CLASIFICACION DE KILLIP
● Clase I. No hay insuficiencia cardíaca. No hay signos de descompensación cardíaca.
5% de mortalidad.
● Clase II. Presencia de estertores crepitantes en la mitad inferior de los campos
pulmonares, galope por tercer ruido e hipertensión venosa pulmonar ligera a
moderada. 10% de mortalidad.
● Clase III. Presencia de edema pulmonar franco con estertores en la totalidad de
ambos campos pulmonares. 40% de mortalidad
● Clase IV. Choque cardiogénico. Los signos incluyen hipotensión (presión arterial
sistémica sistólica ≤ 90 mm Hg) y evidencia de vasoconstricción p. 90% de
mortalidad.
76. DESCRIBA LA ESTRATEGIA INTERVENCIONISTA EN EL IAM SEST – TIEMPOSManejo inicial
● Oxígeno: pacientes con congestión pulmonar o saturación de O2 < 90%.
● Nitroglicerina iv: en las primeras 24-48 horas en todos los pacientes con IAM que no
tengan hipotensión (TAs< 90 mmHg), bradicardia (< 50 latidos pm) o taquicardia.
● Betabloqueantes: dentro de las primeras 24 horas a todos los pacientes sin
contraindicación para los betabloqueantes.
● Aspirina: dosis inicial de 250 mg de absorción rápida seguido de una dosis diaria de
100 mg. En caso de intolerancia Clopidogrel 300 mg en dosis única seguido de 75
mg/24 horas.
● Calcioantagonistas: Verapamil o diltiazem en pacientes con contraindicación para
betabloqueantes para control de la frecuencia cardíaca y de la isquémica persistente.
● IECAS o ARA II: pacientes con insuficiencia cardiaca clínica y/o FEVI<40% en ausencia
de hipotensión o de contraindicaciones para su uso.
Ingreso y tratamiento antitrombótico
Antiagregación:
●
Clopidogrel 300 mg en dosis única seguido de 75 mg/24 horas, Tirofibán según
tabla de dosificación durante un mínimo de 48 horas y un máximo de 96 horas.
● Si se va a realizar Cateterismo en las 12-24 horas siguientes es razonable no iniciar
Inhibidores de las GP IIb/IIIa. En caso de stent se valorará iniciar Abciximab en la
sala de Hemodinámica.
Anticoagulación:
●
●
Heparina IV 60 u/Kg en bolo i.v. y perfusión i.v. para mantener un TTP de 2-2,5 en
pacientes que reciban Tirofibán o en los que se ha planificado una estrategia
invasiva.
Enoxaparina 1 mg/Kg cada 12 horas s.c. o Nadroparina 0,1 cc/Kg cada 12 horas
s.c., en pacientes con tratamiento conservador.
77. DESCRIBA LA CLASIFICACION DE BRAUNWALD PARA ANGINA INESTABLE
78. ESCRIBA 10 CAUSAS DE ELEVACIÓN DE TROPONINAS
●
●
●
Insuficiencia renal.
Taquicardias.
Insuficiencia cardiaca aguda.
●
●
●
●
●
●
●
Mio y pericarditis.
Tromboembolismo pulmonar agudo.
Síndrome de Takotsubo.
Sepsis.
Ictus
Ejercicio extenuante.
Contusión cardiaca.
79. ESCRIBA 10 CAUSAS DE DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR TORÁCICO
● IAM
● Angina de pecho
● Pleuritis
● Pericarditis
● Costocondritis
● Esofagitis
● Neumotórax
● Disección aortica
● Rotura esofágica
● Herpes zoster
● Espasmos esofágicos
80. CUÁL ES LA DIFERENCIA ENTRE ANGINA INESTABLE E IAM SEST
El mecanismo es el mismo, la diferencia está en que en la angina inestable por lo general
no se obstruye de forma completa la arteria y no se produce necrosis (lesión) del músculo
cardiaco, mientras que en el IAM como se conoce es una enfermedad cardiaca frecuente
en la que se produce una muerte (necrosis) de las células del músculo cardíaco (miocardio)
debido a una falta prolongada de oxígeno (isquemia). Así también en la angina inestable
causa liberación de enzimas cardiacas propias: troponinas y CK-MB, las cuales son
detectables solo después de 6 horas del comienzo de los síntomas los cuales tienen una
duración de menos de 30 minutos mientras que en el IAM la duración de los síntomas es
mayor a 30 minutos (3-4 horas)
81. DESCRIBA LAS DIFERENCIAS ENTRE DOLOR TORÁCICO TÍPICO, ATÍPICO O NO TORÁCICO
DOLOR TORÁCICO TÍPICO:
● Opresivo
● Generalmente cestrotorácico
● Con irradiación a espalda, miembro superior izquierdo o cuello
● Acompañado con frecuencia de sudoración y/o nauseas
DOLOR TORÁCICO ATÍPICO:
● Disnea
● Debilidad
● Alteraciones sensoriales
● Sincope o confusión aguda
DOLOR NO TORÁCICO:
●
●
●
Episodios recurrentes
Retroesternal
Opresivo o quemante, subesternal, irradiado a cuello, brazos, mandíbula y espalda
82. CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA ESTABLE SEGÚN LA CCS
83. INDIQUE QUÉ EXÁMENES SEGÚN LA PROBABILIDAD PRE-TEST DEBEN SER REALIZADOS
EN PACIENTES CON ANGINA ESTABLE
84. PARA EL ALIVIO DE ANGINA CUÁL ES EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN EN PACIENTES
CON ANGINA ESTABLE
Nitratos de acción corta
85. PARA EL ALIVIO DE ANGINA QUÉ MEDICAMENTOS DE SEGUNDA LÍNEA ESTÁN
INDICADOS EN PACIENTES CON ANGINA ESTABLE
86. EN PACIENTES CON ANGINA ESTABLE CUANDO ESTÁ INDICADO EL TRATAMIENTO
INTERVENCIONISTA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
87. CUÁL ES LA DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
La insuficiencia cardíaca (IC) es la incapacidad del corazón de bombear sangre en
los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si
lo logra, lo hace a expensas de una elevación anormal de la presión de llenado de
los ventrículos cardíacos.
88. ESCRIBA 10 CAUSAS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
Arteriopatía coronaria
Ataque cardiaco previo (infarto de miocardio)
Presión arterial alta (hipertensión)
Enfermedad valvular
Enfermedad cardiaca congénita
Miocardiopatía
Endocarditis
Miocarditis (infección en el corazón)
Diabetes
Infartos de miocardio anteriores
Enfermedad coronaria
Hipertensión arterial
Cardiopatía valvular
Enfermedad del músculo cardíaco o inflamación del corazón
Anomalías cardíacas congénitas
Enfermedades pulmonares
Alcoholismo / drogadicción
89. INDIQUE LA CLASIFICACIÓN DE INSUFICIENCIA CARDÍACA BASADA EN LA FRACCIÓN DE
EYECCIÓN
90. DESCRIBA LA CLASE FUNCIONAL –NYHA
91. DESCRIBA LOS ESTADÍOS EN INSUFICIENCIA CARDÍACA
ESTADIO A: Pacientes con alto riesgo de presentar IC dad la presencia de
condiciones fuertemente asociadas con su desarrollo. Estos pacientes no tiene
anormalidad funcionales o estructurales identificables del pericardio, miocardio o
valvulares y nunca han tenido signos o síntomas de IV. Son ejemplos:
Hipertensión arterial; enfermedad coronaria; diabetes mellitus; historia de uso de
drogas cardiotóxicas o de alcoholismo; antecedentes de fiebre reumática;
antecedentes familiares de miocardiopatía.
ESTADIO B: Pacientes que han desarrollado enfermedad cardiaca estructural
fuertemente asociada con la presencia de IC pero que nunca han mostrado signos
o síntomas de IC: Son ejemplos: Hipertrofia ventricular izquierda o fibrosis;
dilatación ventricular izquierda o menor contractilidad; valvulopatía asintomática;
infarto de miocardio previo.
ESTADIO C: Pacientes que presentan actualmente o han presentado previamente
signos o síntomas de IC asociados con enfermedad estructural cardiaca
subyacente. Ejemplos: Disnea o fatiga por disfunción ventricular izquierda
sistólica; pacientes asintomáticos que están bajo tratamiento por síntomas previos
de IC.
ESTADIO D: Pacientes con enfermedad cardiaca estructural avanzada y
marcados síntomas en reposo de IC pese a terapia máxima y que requieren
intervenciones especializadas. Ejemplos: Pacientes que son frecuentemente
hospitalizados por IC o que no pueden ser dados de alta de su internación con
seguridad; pacientes internados a la espera de trasplante; pacientes en su
domicilio recibiendo aporte continuo intravenoso para alivio sintomático o que
están apoyados por un implemento mecánico de asistencia circulatoria; pacientes
internados en un centro para enfermos con IC terminal.
92. QUÉ ES LA BENDOPNEA
Término propuesto para un síntoma frecuente de los pacientes con insuficiencia
cardiaca (IC) avanzada: disnea cuando se inclinan hacia delante (ej. cuando se
ponen los zapatos).
93. QUÉ VALOR DE NT-PROBNP INDICA QUE EL CUADRO CLÍNICO ES DEBIDO A
INSUFICIENCIA CARDÍACA
94. CUÁLES SON LOS OBJETIVOS DE TRATAMIENTO EN INSUFICIENCIA CARDÍACA
los objetivos del tratamiento de la IC establecida son aliviar los síntomas y signos,
evitar el ingreso hospitalario y mejorar la supervivencia (ESC, 2012). El
tratamiento incluye una serie de recomendaciones generales, tratamiento
farmacológico y tratamiento no farmacológico (quirúrgico y dispositivos de
asistencia ventricular).
95. CUÁLES SON LOS FÁRMACOS DE ELECCIÓN PARA TRATAMIENTO DE INSUFICIENCIA
CARDÍACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN REDUCIDA- QUE HAN DEMOSTRADO
DISMINUCIÓN DE MORBIMORTALIDAD (INDIQUE NIVEL DE EVIDENCIA)
·
Bloqueantes de los receptores de la angiotensina II. Estos medicamentos,
como el sacubitrilo y el valsartán (Diovan), tienen muchos de los
beneficios de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
●
Un inhibidor de la enzima neprilysin: esta enzima es la encargada de degradar
péptidos vasoactivos, entre ellos los péptidos natriuréticos. Por ello, al inhibir la
enzima neprilysin los péptidos natriuréticos se acumulan y obtenemos un
incremento de los efectos beneficiosos asociados a los mismos.
Valsartán: conocido por todos, bloquea el receptor AT1 e inhibe por lo tanto los
efectos de la angiotensina II. La dosis de valsartán que contiene el LCZ696 es el
equivalente a 160 mg.
●
·
·
·
·
·
Reducción del 20% en el riesgo de muerte de causa CV (hazard ratio [HR] = 0,80; intervalo de
confianza del 95% [IC95%], 0,72-0,89; p < 0,001).
Reducción del 21% en el riesgo de primera hospitalización por IC (HR = 0,79; IC95%, 0,71-0,89;
p < 0,001). •
Reducción del 16% en el riesgo de mortalidad total (HR = 0,84; IC95%, 0,76-0,93; p < 0,001). •
Reducción del 21% en el riesgo de mortalidad por IC (HR = 0,79; IC95%, 0,64-0,98; p = 0,034). •
Reducción del 20% en el riesgo de muerte súbita (HR = 0,80; IC95%, 0,68-0,94; p = 0,008).
96. CUÁNDO ESTÁ INDICADO EL USO DE UN ARNI
Los resultados han mostrado que el sacubitrilo/valsartán reduce un 40% la probabilidad de hospitalización por
IC en los primeros 30 días (p = 0,027) y un 23% el porcentaje acumulado de hospitalización (p < 0,001)11.
Respecto a los reingresos, el sacubitrilo/valsartán fue superior en la reducción de la probabilidad de reingreso
por IC o por cualquier causa a los 30 y los 60 días del alta previa12. En cuanto a los biomarcadores, hay que
tener en cuenta en el seguimiento de los pacientes que el BNP es un sustrato de la NEP y que, por lo tanto,
cuando se administra el sacubitrilo/valsartán la concentración sérica de BNP aumentará, mientras que la de
NT-proBNP disminuirá desde el inicio por no ser sustrato de NEP11.
97. LOS DIURÉTICOS EN INSUFICIENCIA CARDÍACA EN QUÉ CASOS ESTÁN INDICADOS
En los casos de insuficiencia cardiaca leve, previamente no tratada, puede comenzarse con un diurético
suave como una tiazida (si la función renal es normal).
98. EN QUÉ CASOS ESTÁ INDICADO EL USO DE IVABRADINA
Ivabradina es un fármaco que actúa a nivel de los canales If del nodo sinusal disminuyendo la frecuencia
cardiaca. La hipótesis de que una disminución de la frecuencia cardiaca se asocie a una disminución de las
presiones de llenado del ventrículo izquierdo con mejoría de la función diastólica ha sido la base del estudio
EDIFY. A pesar de que se consiguió una reducción mayor de la frecuencia cardiaca con ivabradina respecto al
grupo de placebo, no se objetivó la mejoría esperada, ni una tendencia a la misma.
Por otro lado, ivabradina se ha probado en otros contextos clínicos. En el estudio SIGNIFY se analiza la
efectividad del tratamiento con ivabradina en pacientes con cardiopatía isquémica crónica estable. El
objetivo principal fue el conjunto de mortalidad cardiovascular y el IAM no fatal y el secundario cada uno de
estos por separado.
En cuanto a la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección deprimida sí existe tratamiento farmacológico
que ha demostrado efectividad. Ivabradina mediante el estudio SHIFT, ha demostrado efectividad en este
grupo de pacientes, siendo actualmente su principal indicación. En este se objetivó una tendencia a la
reducción de la mortalidad total, pero el efecto beneficioso de ivabradina se produjo sobre todo a expensas
de la reducción de ingresos hospitalarios por insuficiencia cardiaca. Además, se objetivó un efecto
beneficioso adicional en el proceso de remodelado ventricular incluso cuando la disminución de la FEVI se
asocia con disfunción diastólica severa
99. EN QUÉ CASOS ESTÁ INDICADA LA ADMINISTRACIÓN DE HIERRO PARENTERAL (NIVEL DE
EVIDENCIA)
Las preparaciones de hierro por vía IV sortean las dificultades de
absorción relacionadas con la administración de hierro oral, incluso en
presencia de niveles de hepcidina elevadas93,100,102. Se ha desarrollado
una serie de complejos de hierro IV que encierran en un núcleo que
contiene hierro dentro de una cáscara de hidrato de carbono, con
estabilidad de la estructura y control de la liberación de hierro93. El primer
complejo hierro sacarosa fue seguido por los productos de hierro
dextrano de bajo y alto peso molecular peso y gluconato férrico, y más
recientemente, carboximaltosa férrica, hierro isomaltoside-1000 y
ferumoxytol
100.
DESCRIBA LOS PERFILES HEMODINÁMICOS EN INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA